بررسی آمیودارون داروی آمیودارون - بررسی. نظرات منفی، خنثی و مثبت ویژگی آمیودارون چیست

آمیودارون یک داروی ضد آریتمی کلاس III (مهارکننده رپلاریزاسیون) است. جریان خون را از طریق عروق قلب افزایش می دهد، عملکرد عضله قلب را کاهش می دهد، ضربان قلب و فشار خون را کاهش می دهد.

اثر ضد آنژینال به دلیل اتساع عروق کرونر و اثر ضد آدرنرژیک، کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد است.

این دارو بر روی گیرنده های آدرنرژیک آلفا و بتا CCC (بدون محاصره کامل آنها) اثر مهاری دارد. حساسیت به تحریک بیش از حد سمپاتیک را کاهش می دهد سیستم عصبی، لحن عروق کرونر. جریان خون کرونر را افزایش می دهد، ضربان قلب را کاهش می دهد، ذخایر انرژی میوکارد را افزایش می دهد (با افزایش محتوای کراتین سولفات، آدنوزین و گلیکوژن). OPSS و فشار خون سیستمیک را کاهش می دهد (با یک / در مقدمه).

اثر ضد آریتمی به دلیل تأثیر بر فرآیندهای الکتروفیزیولوژیک در میوکارد است - پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها را طولانی می کند، دوره مقاوم سازی موثر دهلیزها، بطن ها، گره AV، بسته نرم افزاری هیس و فیبرهای پورکنژ، مسیرهای اضافی برای انجام تحریک را افزایش می دهد.

با مسدود کردن کانال‌های سدیم "سریع" غیرفعال شده، اثرات مشخصه داروهای ضد آریتمی کلاس I را دارد. دپلاریزاسیون آهسته (دیاستولیک) غشای سلولی گره سینوسی را مهار می کند، باعث برادی کاردی می شود، هدایت AV را مهار می کند (اثر ضد آریتمی کلاس IV).

از نظر ساختار شبیه به هورمون های تیروئید است. بر متابولیسم هورمون‌های تیروئید تأثیر می‌گذارد، از تبدیل T4 به T3 (محاصره تیروکسین-5-دیودیناز) جلوگیری می‌کند و جذب این هورمون‌ها توسط سلول‌های قلب و سلول‌های کبدی را مسدود می‌کند که منجر به تضعیف اثر محرک هورمون‌های تیروئید بر میوکارد می‌شود. .

شروع اثر (حتی در هنگام استفاده از دوزهای "بارگیری") از 2-3 روز تا 2-3 ماه است، مدت اثر از چند هفته تا ماه متغیر است (در پلاسما به مدت 9 ماه پس از قطع تعیین می شود).

موارد مصرف

چه چیزی به آمیودارون کمک می کند؟ طبق دستورالعمل، این دارو برای آسیب شناسی قلب، همراه با نقض ریتم و فرکانس انقباضات آن تجویز می شود:

• آریتمی های فوق بطنی اختلالات ریتم ناشی از تغییر در تولید تکانه ها در دهلیز و گره سینوسی هستند.
• آریتمی های بطنی آریتمی های شدیدی هستند که در آن تکانه های عصبی بیش از حد در سیستم هدایت قلب در بطن ها ایجاد می شود (تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی).
• آریتمی هایی که در پس زمینه بیماری عروق کرونر قلب (تامین خون ناکافی) قلب، نارسایی مزمن قلبی ایجاد می شود.
• اکستراسیستول - تشکیل انقباضات فوق العاده اضافی قلب، که منشا بطنی یا دهلیزی دارند.
• آریتمی قلب که در پس زمینه میوکاردیت ایجاد می شود.
• آنژین صدری یا آنژین صدری ناپایدار.

دستورالعمل استفاده از آمیودارون، دوز

قرص ها برای تجویز خوراکی در نظر گرفته شده اند. قبل از غذا با مقدار زیادی آب تمیز مصرف شود.

طبق دستورالعمل استفاده، دوز بارگیری آمیودارون عبارت است از:

• به صورت سرپایی - از 600 تا 800 میلی گرم در روز. درمان تا رسیدن به دوز کلی 10 گرم (به مدت 14-10 روز) ادامه می یابد.
• در بیمارستان - دوز اولیه 600-800 میلی گرم در روز است. حداکثر مجاز 1200 میلی گرم در روز است. درمان تا رسیدن به دوز کلی 10 گرم (به مدت 8-5 روز) ادامه می یابد.

دوز نگهدارنده دارو به 100-400 میلی گرم در روز می رسد. برای جلوگیری از تجمع، قرص ها یک روز در میان مصرف می شود. همچنین می توانید در پذیرش استراحت کنید - 2 روز در هفته.

با توجه به دستورالعمل، درمان به طور متوسط تک دوز 1 قرص آمیودارون 200 میلی گرم است. میانگین دوز درمانی روزانه 400 میلی گرم است.

• حداکثر دوز تک دارو 400 میلی گرم است.
• حداکثر دوز روزانه 1200 میلی گرم است.

در پس زمینه آنژین صدری، دوز اولیه 400-600 میلی گرم در روز است که به 2-3 دوز تقسیم می شود که پس از 1-2 هفته به 200 میلی گرم در روز کاهش می یابد.

به صورت داخل وریدی

برای حجامت اختلالات حادریتم به صورت داخل وریدی با سرعت mg/kg 5 در بیماران مبتلا به CHF - mg/kg 2.5 تجویز می شود.

انفوزیون های کوتاه مدت به مدت 10-20 دقیقه در 40 میلی لیتر محلول دکستروز 5٪ انجام می شود، در صورت لزوم، انفوزیون دوم پس از 24 ساعت انجام می شود.

با انفوزیون های طولانی مدت - 0.6-1.2 گرم در روز در 0.5-1 لیتر محلول دکستروز 5٪ به میزان 150 میلی گرم در هر 250 میلی لیتر محلول (ناسازگار با سایر داروهای موجود در محلول).

اثرات جانبی

این دستورالعمل در مورد امکان توسعه موارد زیر هشدار می دهد اثرات جانبیهنگام تجویز آمیودارون:

• از سیستم عصبی: سردرد، ضعف، سرگیجه، افسردگی، خستگی، پارستزی، توهمات شنوایی، استفاده طولانی مدت- نوروپاتی محیطی، لرزش، اختلال حافظه، خواب، تظاهرات خارج هرمی، آتاکسی، نوریت عصب باصره، با استفاده تزریقی - فشار خون داخل جمجمه.
• از اندام های حسی: یووئیت، رسوب لیپوفوسین در اپیتلیوم قرنیه (اگر رسوبات قابل توجه باشد و تا حدی مردمک را پر کند - شکایت از نقاط درخشان یا حجاب جلوی چشم در نور روشن)، ریزشکن شدن شبکیه.
• از CCC: برادی کاردی سینوسی(نسوز به m-آنتی کولینرژیک)، محاصره AV، با استفاده طولانی مدت - پیشرفت CHF، تاکی کاردی از نوع "پیروئت"، تشدید آریتمی موجود یا وقوع آن، با مصرف تزریقی - کاهش فشار خون.
• از طرف متابولیسم: افزایش سطح T4 با سطح طبیعی یا کمی کاهش T3، کم کاری تیروئید، تیروتوکسیکوز (ترک دارو لازم است).
• از کنار دستگاه تنفسی: با استفاده طولانی مدت - سرفه، تنگی نفس، پنومونی بینابینی یا آلوئولیت، فیبروز ریوی، پلوریت، با مصرف تزریقی - برونکواسپاسم، آپنه (در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی).
• از کنار دستگاه گوارش: تهوع، استفراغ، کاهش اشتها، تیرگی یا از دست دادن حس چشایی، احساس سنگینی در اپی گاستر، درد شکم، یبوست، نفخ شکم، اسهال، به ندرت - افزایش فعالیت ترانس آمینازهای "کبدی"، با استفاده طولانی مدت - هپاتیت سمی، کلستاز، یرقان، سیروز کبدی.
• شاخص های آزمایشگاهی: با استفاده طولانی مدت - ترومبوسیتوپنی، کم خونی همولیتیک و آپلاستیک.
• واکنش های آلرژیک: بثورات پوستی، درماتیت لایه بردار.
• واکنش های موضعی: با مصرف تزریقی - فلبیت.
• سایر موارد: میوپاتی، اپیدیدیمیت، کاهش قدرت، آلوپسی، واسکولیت، حساسیت به نور (هیپرمی پوست، رنگدانه ضعیف پوست در معرض)، رنگدانه های سربی مایل به آبی یا آبی پوست، با مصرف تزریقی - تب، افزایش تعریق.

دستورالعمل های ویژه

قبل از شروع درمان، باید معاینه اشعه ایکسریه ها و همچنین ارزیابی عملکرد غده تیروئیدو کبد با درمان طولانی مدت، سالانه معاینه ریه ها با اشعه ایکس توصیه می شود.

در طول درمان، برای جلوگیری از بروز حساسیت به نور، توصیه می شود از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور خورشید خودداری کنید.

با لغو آمیودارون، عود اختلالات ریتم امکان پذیر است.

موارد منع مصرف

آمیودارون در موارد زیر منع مصرف دارد:

• برادی کاردی سینوسی؛
• سندرم سینوس ضعیف؛
• انسداد سینوسی دهلیزی یا AV درجه 2 و 3 (بدون استفاده از ضربان ساز).
• شوک قلبی;
• سقوط - فروپاشی؛
• هیپوکالمی؛
• افت فشار خون شریانی;
• کم کاری تیروئید (ترشح ناکافی هورمون های تیروئید)؛
• تیروتوکسیکوز؛
• بیماری بینابینی ریه؛
• مصرف مهارکننده های MAO؛
• دوره بارداری و شیردهی؛
• حساسیت به اجزای آمیودارون یا ید؛
• در کودکان و نوجوانان زیر 18 سال باید با احتیاط مصرف شود.

مصرف بیش از حد

علائم مصرف بیش از حد عبارتند از انسداد دهلیزی، برادی کاردی، بدتر شدن علائم نارسایی مزمن قلبی موجود، تاکی کاردی حمله ای و بطنی از نوع "پیروت"، ایست قلبی، اختلال در عملکرد کبد.

در صورت مصرف بیش از حد، شستشوی معده انجام می شود، زغال چوب فعال و درمان علامتی تجویز می شود. با تاکی کاردی از نوع پیروئت، ضربان‌زنی انجام می‌شود و نمک‌های منیزیم به صورت داخل وریدی تجویز می‌شوند.

همودیالیز موثر نیست.

آنالوگ های آمیودارون، قیمت در داروخانه ها

در صورت لزوم، می توانید آمیودارون 200 میلی گرم را با آنالوگ جایگزین کنید ماده شیمیایی فعالداروها هستند:

1. ریتمورست،
2. کاردیودارون،
3. آمیوکووردین،
4. ورو آمیودارون،
5. کوردارون.

کد ATX:

• کاردیودارون،
• کوردارون،
• اپاکوردن،
• ریتمیودارون

هنگام انتخاب آنالوگ ها، درک این نکته مهم است که دستورالعمل استفاده از آمیودارون، قیمت و بررسی های مربوط به داروهای مشابه اعمال نمی شود. مهم است که با پزشک مشورت کنید و دارو را جایگزین مستقل نکنید.

قیمت در داروخانه های روسیه: قرص آمیودارون 200 میلی گرم 30 عدد. - از 108 تا 150 روبل، 50 میلی گرم در میلی لیتر کنسانتره برای کاربرد. محلول تزریقی 3 میلی لیتر 10 عدد. - از 190 روبل، طبق 492 داروخانه.

در جای خشک و تاریک، دور از دسترس کودکان و در دمای حداکثر 25+ درجه سانتیگراد نگهداری شود. ماندگاری - 2 سال. شرایط توزیع از داروخانه ها - با نسخه.

این دارو در سال 1960 ایجاد شد. رفته آزمایشات بالینیدر آزمایشگاه ها و زمان با وجود خطر عوارض جانبی، کارشناسان از این دارو به دلیل کارایی بالای آن قدردانی می کنند. و امروز ما با جزئیات بیشتری نشانه های استفاده و دستورالعمل های داروی آمیودارون، بررسی ها، قیمت ها و آنالوگ های آن را در نظر خواهیم گرفت.

ویژگی های دارو

این دارو در میان داروهای ضد آریتمی خود را به عنوان یکی از بهترین ها معرفی کرده است. مصرف دارو با توجه به عوارض جانبی باید با احتیاط تجویز شود. برای مدت طولانی، این دارو توسط متخصصان قلب به عنوان "آخرین راه حل" در نظر گرفته می شد.

تعدادی از مطالعات نشان داده اند که این دارو نه تنها دارای ویژگی های موثرترین است، بلکه در مقایسه با داروهای این جهت ایمن ترین است. مشاهدات و مطالعه داده های آماری نشان داد که مصرف آمیودارون منجر به کاهش میزان مرگ و میر از جمله مرگ ناگهانی می شود.

اثرات آریتموژنیک حین مصرف دارو در یک درصد بیماران مشاهده شد که در مقایسه با سایر داروها کمترین تعداد است. متخصصان آمیودارون را، در صورت لزوم، برای بیماران، از جمله آنهایی که آسیب ارگانیک قلبی دارند، تجویز می کنند.

در ویدیوی انگلیسی زبان زیر با طرح‌های مفید، داروی آمیودارون با جزئیات بسیار مورد بحث قرار گرفته است:

ترکیب آمیودارون

ماده اصلی فعال آمیودارون هیدروکلراید است. هر قرص حاوی 200 میلی گرم است.

مواد اضافی:

• نشاسته کربوکسی متیل سدیم،
• پوویدون،
• لاکتوز مونوهیدرات،
• سیلیس،
• استئارات منیزیم،
• نشاسته ذرت،
• سلولز های میکروکریستالی.

فرمهای مقدار مصرف

این دارو به شکل قرص های گرد موجود است. آنها شکل مسطح استوانه ای دارند. در یک طرف تبلت، یک ریسک اعمال می شود و یک پخ انتخاب می شود. رنگ دارو سفید است، ممکن است تقریبی به نظر برسد رنگ سفید.

بسته حاوی سه تاول 10 تایی است. قیمت میانگینبسته بندی 135 روبل.

اکنون زمان صحبت در مورد مکانیسم اثر آمیودارون است.

اثر فارماکولوژیک

این دارو بر بدن تأثیر می گذارد:

• ضد آنژینال- رفع پیش نیازهای ایسکمی میوکارد،
• ضد آریتمیعادی سازی حالت در است.

فارماکودینامیک

• هدف این دارو کاهش نیاز به اکسیژن در عضلات قلب است. این اثر به دلیل مسدود شدن کانال هایی است که به یون ها اجازه می دهد تا به درجه بیشتری از پتاسیم عبور کنند. کانال های مرتبط با عبور یون های کلسیم به میزان کمتری مسدود می شوند.
• در نتیجه چنین تغییراتی در کار کانال ها، هدایت کند می شود، در همان زمان، دوره ای که گره های دهلیزی و سینوسی به عملکرد طبیعی باز می گردند طولانی می شود.
• این دارو بر روی عضلات صاف عروق کرونر اثر آرام بخش دارد. بنابراین، عمل دارو به افزایش لومن عروق کرونر کمک می کند که باعث کاهش مقاومت در آنها می شود.

فارماکوکینتیک

نیمی از دوز پذیرفته شده دارو را در بدن جذب می کند. نود و شش درصد از ماده در دسترس زیستی به پروتئین های پلاسما متصل می شود.

ماده فعال در اندام ها تجمع می یابد:

• طحال،
• کبد،
• ریه ها

همچنین جزء اصلی در بافت های لایه چربی رسوب می کند. دارو از طریق صفرا دفع می شود.

نشانه ها

این دارو برای چنین شرایطی تجویز می شود:

• فلوتر دهلیزی و
• آریتمی های بطنی، که می تواند تهدید کننده زندگی باشد.
• بیماران با تشخیص که حملات تاکی کاردی فوق بطنی داشته اند ()؛
• - حتی در مواردی که نمی توان از داروهای مشابه دیگر استفاده کرد یا کمکی نمی کند و همچنین در صورت وجود آسیب ارگانیک قلبی.

در دوران باروری و شیردهی، دارو تجویز نمی شود.

دستورالعمل استفاده

دوز مصرف دارو در یک زمان به صورت جداگانه توسط پزشک تعیین می شود. به طور متوسط، استانداردهای زیر اتخاذ می شود:

• حداکثر تک دوز - 400 میلی گرم،
• همان دوز متوسط ​​درمانی - 200 میلی گرم،
• حداکثر دوز روزانه – 1200 میلی گرم
• همان دوز درمانی متوسط ​​- 400 میلی گرم.

قرص ها قبل از غذا مصرف می شوند. دارو را با آب بنوشید.

موارد منع مصرف

در صورتی که بیمار دارای موارد زیر باشد از دارو استفاده نمی شود:

• اختلال عملکرد تیروئید،
• حساسیت به اجزای دارو از جمله ید؛
• اختلالات هدایت ماهیت مشخص،
• محاصره AV

در زیر در مورد عوارض جانبی آمیودارون بخوانید.

اثرات جانبی

مصرف دارو می تواند عوارض نامطلوبی ایجاد کند:

• آسیستول
• برونشیولیت،
• جداشدگی میکرو شبکیه،
• کابوس ها،
• اپیدیدیمیت،
• نوریت بینایی،
• حساسیت به نور،
• پنومونی،
• اختلالات در کبد،
• پرکاری تیروئید،
• کم کاری تیروئید،
• آلرژی
• آلوپسی
• لرزش خارج هرمی،
• نوروپاتی محیطی،
• کم خونی
• حالت تهوع،
• میوپاتی محیطی،
• فیبروز ریوی،
• محاصره AV،
• استفراغ،
• پنومونیت،
• برادی کاردی،
• آتاکسی
• پلوریت.

دستورالعمل های ویژه

دارو ممکن است عوارض جانبی ایجاد کند. توجه شده است که این بیشتر با استفاده طولانی مدت از دارو اتفاق می افتد. شرایط ناراحت کننده طبق آمار در نیمی از بیمارانی که دارو مصرف می کنند رخ می دهد.

در عین حال، تظاهرات منفی عوارض جانبی در 25 × 5 درصد از مصرف کنندگان، مجبور به قطع مصرف دارو می شود. باید به وضعیت بینایی توجه ویژه ای شود.

• در آستانه دوره درمان و در فواصل سه ماهه باید معاینه بیمار انجام شود که لزوماً باید شامل آن باشد.
• برای جلوگیری از اثرات منفی استفاده از دارو، در صورت امکان، دوز برای مصرف حداقل ماده ای که می تواند اثر درمانی داشته باشد، تجویز شود.
• به بیمارانی که آمیودارون مصرف می کنند توصیه می شود از فعالیت هایی که نیاز به دقت و توجه بیشتری دارند اجتناب کنند. همچنین لازم است فعالیت های مرتبط با خطر، از جمله رانندگی با اتومبیل را کنار بگذارید.
• اگر بیمار دچار تنگی نفس یا سرفه شود، بررسی وضعیت ریه ها ضروری است. در صورت بروز علائم آسیب ریه، عکس برداری با اشعه ایکس توصیه می شود قفسه سینهنیمه سالانه.
• برای جلوگیری از تأثیر حساسیت به نور، اجتناب از نور مستقیم خورشید ضروری است. اگر مجبور هستید در مکان های باز باشید، باید اقدامات حفاظتی انجام شود.
• در طول درمان با دارو، معاینه منظم قرنیه چشم نشان داده می شود. مشاهده بیمار توسط چشم پزشک می تواند اطلاعاتی در مورد امکان ادامه دوره درمان با آمیودارون ارائه دهد.
• این دارو حاوی ید است. بنابراین، در تصمیم گیری در مورد اینکه آیا می توان از آن برای یک بیمار خاص استفاده کرد و آیا این دوره به وضعیت غده تیروئید آسیب می رساند یا خیر، متخصص غدد درگیر است.

دکتر قلب برایم آمیودارون تجویز کرد. من به طور دوره ای ریتم را شکستم و دکتر گفت که این دارو به من کمک می کند. پسرم از اروپا برایم آورد. یک سال و نیم خوردم و بعد شروع کردم به دیدن کابوس تیروئید. تیروتوکسیکوز! متخصص غدد گفت از آمیودارون است. الان آمیودارون برای من کنسل شد، من پروپیسیل را برای تیروتوکسیکوز مصرف می کنم. چگونه می توان دارویی با چنین عوارضی تجویز کرد؟! 10 کیلوگرم وزن کم کردم، عرق کرده بودم و خیس بودم. تیروتوکسیکوز فقط یک وحشت برای بدن است! خداروشکر چشمام بیرون نیومد! و این اتفاق می افتد!

کیه ولی من دارم ازش خفه میشم باید بکلوزان استفاده کنم دوباره برم دکتر بزار آمیودارون کنسل کنه. من ترجیح می دهم وراپامیل بخورم. علاوه بر این، آنها می نویسند که از آمیودارون، احتمال ابتلا به سرطان 2 برابر بیشتر است.

قبل از مصرف کوردارون ده بار فکر کنید اما بهتر است ابتدا بررسی کنید غده تیروئید!

حدود 2 سال طول کشید، در ژوئن 2016 لغو شد. و طبق دستورالعمل، تریوتوکسیکوز پس از 6 ماه ظاهر شد. شما نمی دانید من در این 1.5 ماه چه رنجی کشیدم. و تا 6 ماهگی با هورمون درمان می شود!

با یک طرف و همه جذابیت ها. نه کمک - عملیات. من بسیار متاسفم که در دسامبر 2013 شروع به مصرف کردم. زمان را نمی توان به عقب برگرداند!

درمان کوردان قطعا موثر است. آریتمی، تاکی کاردی را تسکین می دهد. اما عوارض ناخوشایند زیادی دارد. بعد از اولین دوره درمان، بینایی من به شدت از -4 به -6 کاهش یافت. به طور کلی غیرممکن است که زیر نور خورشید باشید، پوست شروع به پختن می کند که انگار سوخته است. و بعد از دوره دوم دید من -8 شد. نور خورشید فقط به یک مجازات تبدیل شده است. و تاثیر مضر دارو بر کبد! بعد از او کبد هم باید درمان می شد. بنابراین درمان با کوردارون به نوعی کابوس تبدیل شد. اکنون یک دوره درمانی دیگر را انتخاب کردم، نتیجه بد نیست، اما عواقب بعد از کوردارون باقی ماند. من به کسی توصیه نمی کنم که این دارو را مصرف کند.

داروی کوردارون توسط متخصص قلب برای آریتمی برای مادرم تجویز شد.

کوردارون 1 قرص 3 بار در روز به مدت 4 روز مصرف کردم. آریتمی از بین نرفت، اما وضعیت سلامتی در هنگام مصرف دارو شروع به وخامت کرد، ضعف، حالت تهوع ظاهر شد، اشتها ناپدید شد، احساسات چشایی مختل شد. بعد از خواندن دستورالعمل ها آسان بود

از لیستی از عوارض جانبی شگفت زده شد که در میان آنها عبارت بود از: "پرکاری تیروئید، گاهی کشنده." و مادر من فقط اختلال در غده تیروئید دارد.

و معلوم می شود که جدا از ضرر، دارو هیچ است نتیجه مثبتنداد.

اگر کوردارون برای شما تجویز شده است، توصیه می کنم قبل از مصرف آن برای موارد منع مصرف، دستورالعمل ها را به دقت مطالعه کنید. به طور کلی، به نظر شخصی من، کوردارون بیشتر از اینکه به بهبودی شما کمک کند، به سلامت شما آسیب می رساند.

یک سال پیش، فیبریلاسیون دهلیزی ظاهر شد، متخصص قلب 200 میلی گرم کوردارون را تجویز کرد، در پس زمینه استفاده از آن، حملات MA هنوز دو بار در ماه رخ می دهد، اگر دوز کوردارون افزایش یابد، نبض به 45 کاهش می یابد، پس از حدود دو ماه من. متوجه شدم که پاهایم شروع به تورم کردند، قرص های فشار را حذف کردم، حدود نیم سال بعد متوجه شدم که نمی توانم روی پهلوی چپم بخوابم، قلبم بلافاصله شروع به پریدن از قفسه سینه ام کرد و بلافاصله یک حمله MA. و حدود یک سال بعد پاهایم آنقدر متورم شدند که مویرگ‌های کوچک و پاها ترکیدند و رنگ آن قرمز مایل به سیانوتیک شد و ورم شروع به افزایش تا زانو کرد، به دلایلی بلافاصله به کوردارون فکر کردم، با درمانگر مشورت کردم و تصمیم گرفتم جایگزین کنم. کوردارون با آلاپینین بعد از حدود 10 روز تورم فروکش کرد و بعد از دو ماه متوجه شدم که می توانم بدون درد به پهلوی چپ بخوابم و حدود 3 ماه است که هیچ حمله ای از MA مشاهده نشده است و اکستراسیستول ها از بین رفته اند، اکنون 0.5 قرص می نوشم. صبح و عصر و من خوشحالم

داروی وحشتناک با عوارض زیاد! بعد از مصرف دو قرص، شوهر تقریباً مرده بود. روی بدن دوید. فشار به سطح بحرانی کاهش یافت. بیزاری از غذا، ضعف، تعریق و به دنبال آن لرز. بچه ها من این مزخرفات رو به کسی توصیه نمیکنم!

بازخورد خنثی

این یک داروی بسیار جدی است، پس از مصرف آن، متأسفانه دیگری کمکی نمی کند.

جولیا ولادیمیروا

کانال اول دنبال قهرمان! قهرمانی که هر روز آمیودارون می نوشد، اما با ناپدید شدن این دارو از داروخانه ها مواجه می شود. تیراندازی پرداخت شد! بنویسید [ایمیل محافظت شده]. از نظر شما متشکریم!

3 سال کوردارون هم خوردم. من شروع به مشکلاتی با غده تیروئید کردم. کوردارون تمایل به تجمع در بدن دارد و دفع می شود

حدود یک سال هیچ مشکل قلبی نداشت. من هم به لغو آن فکر کردم. پزشکان سوتا گکسال را پیشنهاد کردند، من بیش از یک سال است که مشروب می خورم، هنوز نمی دانم چگونه کار می کند. در ابتدا، نبض به ندرت به 60 ضربه می رسید. من فشار را افزایش دادم، سپس آن را کاهش دادم، و هنوز هم رنج می کشم، فکر می کنم به کوردارون برگردم.

بررسی های مثبت

من بیش از پنج سال است که آمیودارون مصرف می کنم. بدون او من زندگی ندارم!

آمیودارون بهترین ضد آریتمی است. الان سه ساله دارم مصرف میکنم همه چیز خوب است. احساس خوبی دارم، قلبم مثل ساعت کار می کند. من خیلی خوشحالم! قبل از مصرف آمیودارون، چندین بار دچار حمله فیبریلاسیون دهلیزی شدم، هر بار که همه چیز با آمبولانس و احیای قلبی تمام می شد. و حالا، من یک زندگی عادی دارم!

کاردارون تقریباً بلافاصله به من کمک می کند. پس از مصرف آن برای تقریبا 15 سال، همه چیز با قلب خوب بود، حالا آنها گفتند که نارسایی قلبی، درمان تجویز شده، قرص مصرف کرد؛ آمپریلان 1، 25 میلی گرم، مگنی 6 2 قرص - هیچ کمکی نمی کند. دیروز کاردارون 100 میلی گرم خوردم - بعد از 3 ساعت احساس آرامش کردم امروز 90 درصد بهتر شدم امروز مصرف کردم، مگن B6 2 - فردا دوباره کاردارون می خورم

من داروی آمیدارون را برای آریتمی مصرف می کنم. من از این دارو راضی هستم. این کمک می کند و قیمت مناسب من است. طبق دستور دکتر مصرف میکنم همانطور که دکتر به من گفت، رژیم درمانی با این دارو فردی است. و او خود را به تجویز دوز توصیه نمی کند. نحوه نوشیدن را تجویز کرد و گفت اگر ناگهان مشکلی پیش آمد حتما به او بگویید. اما، خوشبختانه، دوز، همانطور که برای من، بسیار خوب است. داروی خوب

من آمیدورون را طبق طرح به مدت 5 روز، 1 تب 3 بار، سپس 14 روز 2 بار در روز و احتمالاً به طور مداوم 1 بار در روز مصرف می کنم. من اگزروسیستول وحشتناکی داشتم، فقط با آنها خفه شدم، حدود 200000 در روز. به محض شروع مصرف آمیدورون و تری متازیدین، وقفه هایم از بین رفت. دوباره احساس یک انسان کردم.

پدرم مدت هاست که از آنژین صدری رنج می برد. آریتمی ها تقریباً غیرقابل کنترل بود تا اینکه مصرف آمیودارون را شروع کردم. این دارو بسیار جدی است، معمولاً در بیمارستان تحت کنترل تجویز می شود و سپس بیماران به تنهایی آن را مصرف می کنند. او به پدرش نزدیک شد، آریتمی ها خیلی کمتر آزاردهنده شدند. نکته اصلی این است که مصرف آن را فراموش نکنید، این اغلب با افرادی که مواد مخدر زیادی مصرف می کنند اتفاق می افتد.

من مدت زیادی است که این دارو را می شناسم. ما همیشه آن را برای والدین مسن خود می خریم. در پس زمینه دارند فشار خونو تغییرات مرتبط با سن سیستم قلبی عروقیظاهر شد تظاهرات مختلفآریتمی: فیبریلاسیون دهلیزی و دفیبریلاسیون دهلیزی. تمام پزشکانی که آنها را در کلینیک و بیمارستان ها می بینند همیشه این دارو را برای آنها تجویز کرده اند. معمولاً آنها چنین توصیه ای می کردند - 5 روز متوالی در حداقل دوز پیشگیرانه 100 میلی گرم (نصف قرص) بنوشید و سپس 2 روز استراحت کنید. واقعیت این است که کوردارون اثر تجمعی دارد که چند روز پس از مصرف آن باقی می ماند. برای اینکه فراموش نکنید، نوشیدن آن در روزهای هفته راحت است و در آخر هفته ها استراحت کنید.

در حال حاضر این دارو به طور مداوم در کابینه داروهای پدر و مادر من است. اگر تپش قلب به طور ناگهانی رخ دهد یا بر روی تونومتر ثابت شود، بلافاصله یک قرص کوردارون مصرف می کنند. عمل آن حتی با متابولیسم کند افراد مسن بسیار سریع احساس می شود.

Kordaron همچنین دارای یک آنالوگ مقرون به صرفه تر - Amodaron است. ما هر دو دارو را می خریم، زیرا آنها دارای همان ماده فعال هستند - آمیودارون هیدروکلراید 200 میلی گرم. اگرچه، البته، داروی اصلی فرانسوی "Cordarone" از نظر کیفیت بهترین در نظر گرفته می شود. این دارو در بشقاب های 10 قرصی تولید می شود. بسته شامل 30 عدد می باشد.

اما قبل از درخواست این دارو، لازم است در پزشکان تشخیص دقیق مشخص شود. مانند هر دارویی، کوردارون موارد منع مصرف زیادی برای مصرف، به ویژه اختلال عملکرد تیروئید و اختلالات مختلف در کار قلب دارد.

همچنین باید بدانید که هنگام مصرف این دارو نمی توانید زیر نور آفتاب بمانید و از وسایل حفاظتی استفاده کنید.

به طور کلی کوردارون دارای دستورالعمل بسیار بزرگ در 6 برگ است که در آن تمام گزینه های استفاده و اثرات آن و همچنین ترکیبی با سایر آماده سازی های دارویی توضیح داده شده است.

اگر نوعی زخم ایجاد شود، مانند برف روی سر شماست. به نظر می رسد که قبل از آن او به خصوص در مورد درد در قلب خود را خسته نمی کرد، اما ناگهان به طور جدی سقوط کرد. از آنجایی که هیچ تجربه ای وجود ندارد، شما با درمان های شناخته شده شروع می کنید، و زمانی که کمکی نمی کند، امکان دوری از پزشکان وجود ندارد.

و آنچه شگفت آور است (یا شاید طبیعی) این است که همه تشخیص ها و داروهای توصیه شده برای همه متفاوت است و آنها کمک کمی به من کردند.

از آنجایی که تمام این مشکلات قبل از تعطیلات به سرم آمد، رفتن به بیمارستان فایده ای نداشت، مجبور شدم زجر بکشم و یا آمبولانس یا پزشک کشیک تماس بگیرم.

به این سختی، بالاخره یکی از دکترها برای من داروی کوردارون تجویز کرد.

از آنجایی که من قبلاً تعداد زیادی از انواع داروهای بی اثر (برای من) داشتم، با یک بلستر شروع کردم. حاوی 10 قرص است که اگر ضربان نبض تا 90 در دقیقه باشد 2 قرص در روز و اگر بیشتر باشد 3 بار در روز تجویز می شود.

در مورد من، او برای آریتمی قلبی، تپش قلب، تنفس کم عمق تجویز شد، همه اینها با درد وحشتناک قفسه سینه همراه بود.

در ترکیب با Panangin، تنها در عرض چند ساعت تسکین آمد، من حتی آن را باور نکردم و سعی کردم ساکت بنشینم تا درد در حال عقب نشینی را نترسانم.

الان سومین روز است که دردی احساس نمی کنم اما با هر بار فیزیکی سبک شروع به پرتاب و چرخش به داخل می کند.

واضح است که مصرف کوردارون تنها بخشی از درمان است و خوددرمانی مطلقاً غیرممکن است، اما اگر پزشک تجویز کرده باشد، می‌توان انتظار بهبودی زودهنگام را داشت.

مردم ما اکنون باسواد هستند، قطعاً تمام اطلاعات موجود در اینترنت را می خوانند، با رفقای "با تجربه" مشورت می کنند و من از همین منابع می دانم که نوشیدن قرص کوردارون برای مدت طولانی غیرممکن است، این می تواند منجر به مشکلات دیگر

البته من به هیچ وجه با پزشکی ارتباط ندارم، علاوه بر این، می ترسم و از آن پنهان می شوم.

بنابراین این یادداشت کوچک من در مورد تجربه شخصی مصرف کوردارون است.

نام:

آمیودارون (Amiodaronum)

فارماکولوژیک
عمل:

عامل ضد آریتمی کلاس III، فعالیت ضد آنژینال دارد.
اثر ضد آریتمی با توانایی افزایش مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها و دوره مقاوم سازی موثر دهلیزها، بطن ها، گره AV، بسته نرم افزاری هیس، فیبرهای پورکنژ مرتبط است.
این با کاهش خودکار بودن گره سینوسی، کاهش سرعت هدایت AV و کاهش تحریک پذیری کاردیومیوسیت ها همراه است.
اعتقاد بر این است که مکانیسم افزایش مدت پتانسیل عمل با مسدود شدن کانال های پتاسیم همراه است (دفع یون های پتاسیم از کاردیومیوسیت ها کاهش می یابد).
با مسدود کردن کانال‌های سدیم "سریع" غیرفعال شده، اثرات مشخصه داروهای ضد آریتمی کلاس I را دارد.
دپلاریزاسیون آهسته (دیاستولیک) غشای سلولی گره سینوسی را مهار می کندکه باعث برادی کاردی می شود، هدایت AV را مهار می کند (اثر داروهای ضد آریتمی کلاس IV).
اثر ضد آنژینال به دلیل اتساع عروق کرونر و اثر ضد آدرنرژیک، کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد است.

این یک اثر مهاری بر روی گیرنده های α- و β-آدرنرژیک سیستم قلبی عروقی (بدون محاصره کامل آنها) دارد.
حساسیت به تحریک بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهد، تن عروق کرونر؛ جریان خون کرونر را افزایش می دهد؛ ضربان قلب را کند می کند؛ ذخایر انرژی میوکارد را افزایش می دهد (با افزایش محتوای کراتین سولفات، آدنوزین و گلیکوژن).
OPSS و فشار خون سیستمیک را کاهش می دهد (با یک / در مقدمه).
اعتقاد بر این است که آمیودارون می تواند سطح فسفولیپیدها را در بافت ها افزایش دهد.
حاوی ید است. بر متابولیسم هورمون‌های تیروئید تأثیر می‌گذارد، از تبدیل T3 به ​​T4 (محاصره تیروکسین-5-دیودیناز) جلوگیری می‌کند و جذب این هورمون‌ها توسط سلول‌های قلب و سلول‌های کبدی را مسدود می‌کند که منجر به تضعیف اثر محرک هورمون‌های تیروئید بر روی میوکارد می‌شود. (کمبود T3 می تواند منجر به تولید بیش از حد آن و تیروتوکسیکوز شود).
هنگام مصرف خوراکی، شروع اثر از 2-3 روز تا 2-3 ماه است، مدت اثر نیز متغیر است - از چند هفته تا چند ماه.
پس از تزریق وریدی، حداکثر اثر پس از 1-30 دقیقه حاصل می شود و 1-3 ساعت طول می کشد.

فارماکوکینتیک
پس از مصرف خوراکی، به آرامی از دستگاه گوارش جذب می شود، جذب 20-55٪ است. Cmax در پلاسما پس از 3-7 ساعت به دست می آید.
به دلیل تجمع شدید در بافت چربی و اندام ها با سطح بالاخون رسانی (کبد، ریه، طحال) دارای Vd بزرگ و متغیر است و با دستیابی آهسته به تعادل و غلظت های درمانی پلاسما و حذف طولانی مدت مشخص می شود.
آمیودارون تا 9 ماه پس از قطع مصرف در پلاسما تعیین می شود.
اتصال به پروتئین بالا است - 96٪ (62٪ - با آلبومین، 33.5٪ - با β-لیپوپروتئین ها).
از طریق BBB و سد جفت نفوذ می کند(10-50%)، در شیر ترشح می شود (25٪ از دوز دریافت شده توسط مادر).
به شدت در کبد با تشکیل متابولیت فعال دی اتیل آمیودارون و همچنین ظاهراً با ید زدایی متابولیزه می شود.

با درمان طولانی مدت، غلظت ید می تواند به 60-80٪ غلظت آمیودارون برسد. این یک مهار کننده ایزوآنزیم های CYP2C9، CYP2D6 و CYP3A4، CYP3A5، CYP3A7 در کبد است.
حذف دو فازی است..
پس از تجویز خوراکی، T1/2 در مرحله اولیه 4-21 روز است، در مرحله پایانی - 25-110 روز. دی اتیل آمیودارون - به طور متوسط ​​61 روز.
به عنوان یک قاعده، با یک دوره تجویز خوراکی، T1/2 آمیودارون 14-59 روز است. پس از / در معرفی آمیودارون T1 / 2 در مرحله پایانی 4-10 روز است.
به طور عمده با صفرا از طریق روده دفع می شود، ممکن است یک گردش خون کبدی خفیف وجود داشته باشد. مقادیر بسیار کمی از آمیودارون و دی اتیل آمیودارون از طریق ادرار دفع می شود.
آمیودارون و متابولیت های آن از طریق دیالیز دفع نمی شوند.

نشانه هایی برای
کاربرد:

درمان و پیشگیری از آریتمی های حمله ای:
- آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی (از جمله تاکی کاردی بطنی)؛
- پیشگیری از فیبریلاسیون بطنی (از جمله پس از کاردیوورژن)؛
- آریتمی های فوق بطنی (به عنوان یک قاعده، با ناکارآمدی یا عدم امکان درمان دیگر، به ویژه آنهایی که با سندرم WPW)، شامل پراکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر؛
- اکستراسیستول دهلیزی و بطنی؛
- آریتمی در پس زمینه نارسایی عروق کرونر یا نارسایی مزمن قلبی، پارازیستول، آریتمی بطنی در بیماران مبتلا به میوکاردیت شاگاس.
- آنژین.

حالت کاربرد:

هنگامی که به صورت خوراکی برای بزرگسالان مصرف می شود، دوز واحد اولیه 200 میلی گرم است.
برای کودکان، دوز 2.5-10 میلی گرم در روز است.
طرح و مدت درمان به صورت جداگانه تنظیم می شود.
برای تزریق داخل وریدی (جریان یا قطره)، یک دوز واحد 5 میلی گرم بر کیلوگرم است، دوز روزانه تا 1.2 گرم (15 میلی گرم بر کیلوگرم) است.

اثرات جانبی:

از سمت سیستم قلبی عروقی: برادی کاردی سینوسی (نسوز به m-آنتی کولینرژیک)، محاصره AV، با استفاده طولانی مدت - پیشرفت CHF، آریتمی بطنی از نوع "پیروت"، تقویت آریتمی موجود یا بروز آن، با مصرف تزریقی - کاهش فشار خون.
از کنار سیستم غدد درون ریز : ایجاد کم کاری یا پرکاری تیروئید.
از دستگاه تنفسی: با استفاده طولانی مدت - سرفه، تنگی نفس، پنومونی بینابینی یا آلوئولیت، فیبروز ریوی، پلوریت، با مصرف تزریقی - برونکواسپاسم، آپنه (در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی).
از دستگاه گوارش: تهوع، استفراغ، از دست دادن اشتها، تیرگی یا از دست دادن حس چشایی، احساس سنگینی در اپی گاستر، درد شکم، یبوست، نفخ شکم، اسهال، به ندرت - افزایش فعالیت ترانس آمینازهای کبدی، با مصرف طولانی مدت - هپاتیت سمی، کلستاز، یرقان، سیروز کبدی.

از طرف سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی: سردرد، ضعف، سرگیجه، افسردگی، احساس خستگی، پارستزی، توهمات شنوایی، با استفاده طولانی مدت - نوروپاتی محیطی، لرزش، اختلال حافظه، خواب، تظاهرات خارج هرمی، آتاکسی، نوریت بینایی، با مصرف تزریقی - فشار خون داخل جمجمه.
از اندام های حسی: یووئیت، رسوب لیپوفوسین در اپیتلیوم قرنیه (اگر رسوبات قابل توجه باشد و تا حدی مردمک را پر کند - شکایت از نقاط درخشان یا حجاب جلوی چشم در نور شدید)، جداشدگی ریز شبکیه.
از سیستم خونساز: ترومبوسیتوپنی، کم خونی همولیتیک و آپلاستیک.
واکنش های پوستی: بثورات پوستی، درماتیت لایه بردار، حساسیت به نور، آلوپسی، به ندرت - رنگ آمیزی خاکستری مایل به آبی پوست.
واکنش های محلی: ترومبوفلبیت
دیگر: اپیدیدیمیت، میوپاتی، کاهش قدرت، واسکولیت، با مصرف تزریقی - تب، افزایش تعریق.

موارد منع مصرف:

برادی کاردی سینوسی؛
- SSSU؛
- محاصره سینوسی دهلیزی؛
- بلوک AV درجه II-III (بدون استفاده از ضربان ساز).
- شوک قلبی؛
- هیپوکالمی؛
- فروپاشی، افت فشار خون شریانی؛
- کم کاری تیروئید، تیروتوکسیکوز؛
- بیماری بینابینی ریه؛
- مصرف مهارکننده های MAO؛
- بارداری، شیردهی؛
- حساسیت به آمیودارون و ید.

با احتیاطاستفاده در نارسایی مزمن قلبی، نارسایی کبدی، آسم برونش، در بیماران مسن (خطر بالای ایجاد برادی کاردی شدید)، زیر 18 سال (اثربخشی و ایمنی استفاده ثابت نشده است).
نباید اعمال شوددر بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی.
قبل از شروع استفاده از آمیودارون، در صورت لزوم، برای اصلاح اختلالات الکترولیتی، باید یک معاینه اشعه ایکس از ریه ها و عملکرد تیروئید انجام شود.
در درمان طولانی مدتنظارت منظم بر عملکرد تیروئید، مشاوره با چشم پزشک و معاینه اشعه ایکس ریه ها ضروری است.
تزریق تزریقی فقط در بخش های تخصصی بیمارستان ها تحت نظارت مداوم فشار خون، ضربان قلب و ECG قابل استفاده است.
بیمارانی که آمیودارون دریافت می کنند باید از قرار گرفتن در معرض مستقیم نور خورشید خودداری کنند.
با لغو آمیودارون، عود آریتمی های قلبی امکان پذیر است.
ممکن است بر نتایج آزمایش تجمعی تأثیر بگذارد ید رادیواکتیودر غده تیروئید
آمیودارون نباید به طور همزمان با کینیدین، بتا بلوکرها، مسدود کننده های کانال کلسیم، دیگوکسین، کومارین، دوکسپین استفاده شود.

اثر متقابل
دارویی دیگر
با وسایل دیگر:

تداخل دارویی آمیودارون با سایر داروها حتی چند ماه پس از پایان مصرف به دلیل نیمه عمر طولانی امکان پذیر است.
با استفاده همزمان از آمیودارون و داروهای ضد آریتمی کلاس I A (از جمله دیسوپیرامید)، فاصله QT به دلیل اثر افزودنی بر ارزش آن افزایش می یابد و خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" افزایش می یابد.
با مصرف همزمان آمیودارون با ملین هایی که می توانند باعث هیپوکالمی شوند. افزایش خطر آریتمی بطنی.
داروهایی که باعث هیپوکالمی می شوند، از جمله دیورتیک ها، کورتیکواستروئیدها، آمفوتریسین B (IV)، تتراکوزاکتید، در صورت استفاده همزمان با آمیودارون، باعث افزایش فاصله QT و افزایش خطر ابتلا به آریتمی های بطنی (از جمله تورساد د پوینت) می شوند.
با استفاده همزمان از وجوه برای بیهوشی عمومی، اکسیژن درمانی، خطر ایجاد برادی کاردی، افت فشار خون شریانی، اختلالات هدایت، کاهش حجم ضربه ای قلب وجود دارد که ظاهراً به دلیل اثرات افزایشی قلبی و گشادکننده عروق است.

با استفاده همزمان از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، فنوتیازین ها، آستمیزول، ترفنادین باعث افزایش فاصله QT و افزایش خطر ابتلا به آریتمی بطنی، به ویژه نوع "پیروت" می شود.
با مصرف همزمان وارفارین، فن پروکومون، آسنوکومارول، اثر ضد انعقادی افزایش می یابد و افزایش خطر خونریزی.
با استفاده همزمان از وینکامین، سولتوپراید، اریترومایسین (in / in)، پنتامیدین (in / in، in / m)، خطر ابتلا به آریتمی بطنی از نوع "پیروت" افزایش می یابد.
با مصرف همزمان، افزایش غلظت دکسترومتورفان در پلاسمای خون ممکن است به دلیل کاهش سرعت متابولیسم آن در کبد، که به دلیل مهار فعالیت ایزوآنزیم CYP2D6 سیستم سیتوکروم P450 تحت تأثیر آمیودارون و کاهش سرعت دفع دکسترومتورفان از بدن.
با مصرف همزمان دیگوکسین، غلظت دیگوکسین در پلاسمای خون به دلیل کاهش کلیرانس آن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و در نتیجه خطر ابتلا به مسمومیت با دیژیتال افزایش می یابد.

با مصرف همزمان دیلتیازم، وراپامیل، اثر اینوتروپیک منفی، برادی کاردی، اختلال هدایت و انسداد AV افزایش می یابد.
موردی از افزایش غلظت آمیودارون در پلاسمای خون با استفاده همزمان آن با ایندیناویر شرح داده شده است. اعتقاد بر این است که ریتوناویر، نلفیناویر، ساکویناویر اثر مشابهی خواهند داشت.
با مصرف همزمان کلستیرامین غلظت آمیودارون در پلاسمای خون کاهش می یابدبه دلیل اتصال آن به کلستیرامین و کاهش جذب از دستگاه گوارش.
گزارشاتی مبنی بر افزایش غلظت لیدوکائین در پلاسمای خون هنگام استفاده همزمان با آمیودارون و ایجاد تشنج وجود دارد که ظاهراً به دلیل مهار متابولیسم لیدوکائین تحت تأثیر آمیودارون است.
اعتقاد بر این است که هم افزایی در رابطه با اثر مهاری بر روی گره سینوسی امکان پذیر است.
با استفاده همزمان از کربنات لیتیوم، ایجاد کم کاری تیروئید امکان پذیر است.

با استفاده همزمان از پروکائین آمید، فاصله QT به دلیل اثر افزایشی بر میزان آن و خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" افزایش می یابد. افزایش غلظت پلاسمایی پروکائین آمید و متابولیت آن N-acetylprocainamide و افزایش عوارض جانبی.
با استفاده همزمان از پروپرانولول، متوپرولول، سوتالول افت فشار خون احتمالیبرادی کاردی، فیبریلاسیون بطنی، آسیستول.
با استفاده همزمان از ترازودون، موردی از ایجاد آریتمی از نوع "پیروت" شرح داده شده است.
با استفاده همزمان از کینیدین، فاصله QT به دلیل اثر افزایشی بر میزان آن و خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" افزایش می یابد. افزایش غلظت کینیدین در پلاسمای خون و افزایش عوارض جانبی آن.
با مصرف همزمان، موردی از افزایش عوارض جانبی کلونازپام شرح داده شده است که ظاهراً به دلیل تجمع آن به دلیل مهار متابولیسم اکسیداتیو در کبد تحت تأثیر آمیودارون است.

با استفاده همزمان از سیزاپراید، فاصله QT به طور قابل توجهی به دلیل اثر افزایشی، خطر ایجاد آریتمی بطنی (از جمله نوع "پیروت") افزایش می یابد.
با مصرف همزمان، غلظت سیکلوسپورین در پلاسمای خون افزایش می یابد. خطر ابتلا به سمیت کلیوی.
یک مورد سمیت ریوی با استفاده همزمان از دوزهای بالای سیکلوفسفامید و آمیودارون توصیف شده است.
غلظت آمیودارون در پلاسمای خون به دلیل کاهش سرعت متابولیسم آن تحت تأثیر سایمتیدین و سایر مهارکننده های آنزیم های کبدی میکروزومی افزایش می یابد.
اعتقاد بر این است که به دلیل مهار آنزیم های کبدی تحت تأثیر آمیودارون، که با مشارکت آن فنی توئین متابولیزه می شود، می توان غلظت دومی را در پلاسمای خون افزایش داد و عوارض جانبی آن را افزایش داد.
به دلیل القای آنزیم های میکروزومی کبدی تحت تأثیر فنی توئین، سرعت متابولیسم آمیودارون در کبد افزایش یافته و غلظت آن در پلاسمای خون کاهش می یابد.

بارداری:

منع مصرف دارداستفاده در دوران بارداری و شیردهی
آمیودارون و دسمتیل آمیودارون از سد جفت عبور می کنند، غلظت آنها در خون جنین به ترتیب 10٪ و 25٪ غلظت خون مادر است.
آمیودارون و دسمتیل آمیودارون در شیر مادر ترشح می شوند.

مصرف بیش از حد:

علائم: نزول کردن فشار خونبرادی کاردی سینوسی، آریتمی، انسداد دهلیزی بطنی، تشدید نارسایی مزمن قلبی موجود، اختلال عملکرد کبد، ایست قلبی.
رفتار: شستشو و مصرف معده کربن فعالاگر دارو اخیرا مصرف شده باشد. در موارد دیگر، درمان علامتی انجام می شود.
پادزهر خاصی وجود ندارد، همودیالیز موثر نیست و آمیودارون و متابولیت های آن با دیالیز حذف نمی شوند.
با ایجاد برادی کاردی، می توان آتروپین، محرک های بتا آدرنرژیک را تجویز کرد یا ضربان ساز را نصب کرد. با تاکی کاردی از نوع "پیروت" - تجویز داخل وریدی نمک های منیزیم یا ضربان قلب.

شرح

قرص های سفید یا تقریباً سفید، ploskotsilindrichesky، با خطر و جنبه.

ترکیب

یک قرص حاوی: ماده شیمیایی فعال- آمیودارون هیدروکلراید 200 میلی گرم؛ مواد کمکی: لاکتوز مونوهیدرات، نشاسته سیب زمینی، پوویدون، استئارات کلسیم.

گروه فارماکوتراپی

عامل ضد آریتمی کلاس III. آمیودارون.
کد ATX- С01BD01.

خواص دارویی"type="checkbox">

خواص دارویی

آمیودارون متعلق به داروهای ضد آریتمی کلاس III (کلاسی از مهارکننده های رپلاریزاسیون) است و مکانیسم منحصر به فردی از عملکرد ضد آریتمی دارد، زیرا علاوه بر خواص ضد آریتمی کلاس III (مسدود کانال پتاسیم)، دارای اثرات داروهای ضد آریتمی کلاس I (سدیم) است. انسداد کانال)، داروهای ضد آریتمی کلاس IV (محاصره کانال کلسیم).
علاوه بر اثر ضد آریتمی، دارای اثرات ضد آنژینال، گشادکننده عروق کرونر، آلفا و بتا انسداد آدرنال است.
خواص ضد آریتمی:
- افزایش مدت زمان فاز سوم پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها، عمدتاً به دلیل مسدود کردن جریان یونی در کانال های پتاسیم (اثر یک کلاس ضد آریتمی III طبق طبقه بندی ویلیامز).
- کاهش خودکار بودن گره سینوسی که منجر به کاهش ضربان قلب می شود.
- محاصره غیر رقابتی گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک؛
- کاهش سرعت هدایت سینوسی دهلیزی، دهلیزی و دهلیزی، که با تاکی کاردی بارزتر است.
- عدم تغییر در هدایت بطنی؛
- افزایش دوره های نسوز و کاهش تحریک پذیری میوکارد دهلیزها و بطن ها و همچنین افزایش دوره نسوز گره دهلیزی.
- کند شدن هدایت و افزایش طول دوره نسوز در بسته های اضافی هدایت دهلیزی.
سایر اثرات:
- عدم اثر اینوتروپیک منفی هنگام مصرف خوراکی.
- کاهش مصرف اکسیژن توسط میوکارد به دلیل کاهش متوسط مقاومت محیطیو ضربان قلب؛
- افزایش دادن جریان خون کرونراز طریق اثر مستقیم بر روی عضلات صاف عروق کرونر;
- حفظ برون ده قلبی با کاهش فشار در آئورت و کاهش مقاومت محیطی.
- تأثیر بر متابولیسم هورمون های تیروئید: مهار تبدیل T3 به ​​T4 (مسدود شدن تیروکسین-5-دیودیناز) و مسدود کردن جذب این هورمون ها توسط سلول های قلبی و کبدی که منجر به تضعیف اثر تحریک کننده هورمون های تیروئیدی می شود. میوکارد اثرات درمانی به طور متوسط ​​یک هفته پس از شروع دارو (از چند روز تا دو هفته) مشاهده می شود. پس از قطع مصرف آمیودارون به مدت 9 ماه در پلاسمای خون تعیین می شود. امکان حفظ اثر فارماکودینامیک آمیودارون برای 10-30 روز پس از قطع آن باید در نظر گرفته شود.
فارماکوکینتیک
فراهمی زیستی پس از مصرف خوراکی در بیماران مختلف بین 30 تا 80 درصد است (مقدار متوسط ​​حدود 50 درصد). پس از یک بار مصرف خوراکی آمیودارون، حداکثر غلظت پلاسمایی پس از 3-7 ساعت حاصل می شود. با این حال اثر درمانیمعمولاً یک هفته پس از شروع دارو (از چند روز تا دو هفته) ایجاد می شود. آمیودارون دارویی است با رهش آهسته در بافت ها و میل ترکیبی بالایی با آنها. ارتباط با پروتئین های پلاسمای خون 95٪ است (62٪ - با آلبومین، 33.5٪ - با بتا لیپوپروتئین ها). آمیودارون دارای حجم زیادی از توزیع است. در روزهای اول درمان، دارو تقریباً در تمام بافت‌ها به‌ویژه در بافت چربی و علاوه بر آن در کبد، ریه، طحال و قرنیه تجمع می‌یابد. آمیودارون توسط ایزوآنزیم های CYP3A4 و CYP2C8 در کبد متابولیزه می شود. متابولیت اصلی آن، دی اتیل آمیودارون، از نظر دارویی فعال است و ممکن است اثر ضد آریتمی ترکیب اصلی را افزایش دهد. آمیودارون و متابولیت فعال آن دی اتیل آمیودارون در شرایط آزمایشگاهی توانایی مهار ایزوآنزیم های CYP1A1، CYP1A2، CYP2C19، CYP2D6، CYP2A6، CYP2B6 و CYP2C8 را دارند. آمیودارون و دی اتیل آمیودارون همچنین نشان داده شده است که ناقلین خاصی مانند P-گلیکوپروتئین (P-gp) و ناقل کاتیون آلی (OC2) را مهار می کنند. در داخل بدن، تعامل آمیودارون با سوبستراهای ایزوآنزیم های CYP3A4، CYP2C9، CYP2D6 و P-gp مشاهده شد.
دفع آمیودارون پس از چند روز شروع می شود و دستیابی به تعادل بین مصرف و دفع دارو (دستیابی به حالت تعادل) پس از یک یا چند ماه بسته به ویژگی های فردیصبور. راه اصلی دفع آمیودارون روده است. آمیودارون و متابولیت های آن از طریق همودیالیز دفع نمی شوند. آمیودارون دارد زمان طولانینیمه عمر حذف با تنوع فردی زیاد (بنابراین، هنگام انتخاب دوز، به عنوان مثال، افزایش یا کاهش آن، به یاد داشته باشید که حداقل 1 ماه برای تثبیت غلظت پلاسمایی جدید آمیودارون مورد نیاز است). حذف از طریق بلع در 2 مرحله انجام می شود: دوره اولیهنیمه عمر (مرحله اول) - 4-21 ساعت، نیمه عمر در مرحله 2 - 25-110 روز. پس از مصرف طولانی مدت خوراکی، میانگین نیمه عمر حذف 40 روز است. پس از قطع دارو، حذف کامل آمیودارون از بدن می تواند تا چند ماه ادامه یابد. هر دوز آمیودارون (200 میلی گرم) حاوی 75 میلی گرم ید است. بخشی از ید از دارو آزاد می شود و به شکل یدید در ادرار یافت می شود (6 میلی گرم در 24 ساعت با دوز روزانه 200 میلی گرم آمیودارون). بیشتر ید باقی مانده در ترکیب دارو پس از عبور از کبد از طریق روده دفع می شود، اما با استفاده طولانی مدت از آمیودارون، غلظت ید می تواند به 60-80٪ غلظت آمیودارون در خون برسد. ویژگی های فارماکوکینتیک دارو استفاده از دوزهای "بارگیری" را توضیح می دهد که با هدف دستیابی سریع به سطح مورد نیاز اشباع بافتی است که در آن اثر درمانی آن آشکار می شود.
فارماکوکینتیک در نارسایی کلیه
به دلیل بی اهمیت بودن دفع دارو از طریق کلیه در بیماران مبتلا به نارسایی کلیهنیازی به تنظیم دوز آمیودارون نیست.

موارد مصرف

پیشگیری از عود
تهدیدات زندگیآریتمی های بطنی، از جمله تاکی کاردی بطنیو فیبریلاسیون بطنی (درمان باید در بیمارستان با نظارت دقیق قلب شروع شود).
تاکی کاردی های حمله ای فوق بطنی:
- حملات مستند تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی مکرر در بیماران مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک.
- حملات مستند تاکی کاردی پراکسیسمال فوق بطنی مکرر پایدار در بیماران بدون بیماری های ارگانیکقلب وقتی داروهای ضد آریتمیکلاس های دیگر موثر نیستند یا موارد منع مصرف آنها وجود دارد.
- حملات مستند تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای مکرر پایدار در بیماران مبتلا به سندرم ولف پارکینسون وایت.
فیبریلاسیون دهلیزی(فیبریلاسیون دهلیزی) و فلوتر دهلیزی.
پیشگیری از مرگ ناگهانی آریتمی در بیماران پرخطر
بیماران پس از انفارکتوس میوکارد اخیر با بیش از 10 اکستراسیستول بطنی در 1 ساعت، تظاهرات بالینینارسایی مزمن قلب و کاهش کسر جهشی بطن چپ (کمتر از 40٪).
آمیودارون ممکن است در درمان آریتمی در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیکقلب و/یا اختلال در عملکرد بطن چپ.

موارد منع مصرف

حساسیت مفرطبه ید، آمیودارون یا مواد کمکی دارو.
عدم تحمل لاکتوز (کمبود لاکتاز)، سندرم سوء جذب گلوکز-گالاکتوز (دارو حاوی لاکتوز است).
سندرم سینوس ضعیف (برادی کاردی سینوسی، انسداد سینوسی دهلیزی)، به جز زمانی که توسط یک ضربان ساز مصنوعی اصلاح شوند (خطر "توقف" گره سینوسی).
بلوک دهلیزی بطنی درجه II-III، در غیاب ضربان ساز مصنوعی (پیس میکر).
هیپوکالمی، هیپومنیزیمی.
ترکیب با داروهایی که می توانند فاصله QT را طولانی کنند و باعث ایجاد تاکی کاردی های حمله ای، از جمله تاکی کاردی "پیروت" بطنی شوند (به بخش "تعامل با سایرین مراجعه کنید" داروها»):
- داروهای ضد آریتمی: کلاس IA (کینیدین، هیدروکینیدین، دیسوپیرامید، پروکائین آمید)؛ ضد آریتمی وجوه IIIکلاس (دوفتیلید، ایبوتیلید، برتیلیوم توزیلات)؛ سوتالول؛
- داروهای دیگر (غیر آریتمی) مانند بپریدیل. وینکامین؛ برخی از داروهای اعصاب: فنوتیازین ها (کلرپرومازین، سیاممازین، لوومپرومازین، تیوریدازین، تری فلوئوپرازین، فلوفنازین)، بنزامیدها (آمی سولپراید، سولتوپراید، سولپراید، تیاپراید، ورالیپراید)، بوتیروفنون ها (دروپریدول، پیدولمودول، هالئوپریدول)، سرودولومتیندول، هالوپریدول. سیزاپراید; داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای؛ آنتی بیوتیک های ماکرولید (به ویژه اریترومایسین تجویز داخل وریدیاسپیرامایسین)؛ آزول ها داروهای ضد مالاریا (کینین، کلروکین، مفلوکین، هالوفانترین)؛ پنتامیدین در صورت تجویز تزریقی؛ دیفمانیل متیل سولفات؛ میزولاستین؛ آستمیزول، ترفنادین؛ فلوروکینولون ها
افزایش مادرزادی یا اکتسابی فاصله QT.
اختلال عملکرد تیروئید (کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید).
بیماری بینابینی ریه.
بارداری (به "مصرف در دوران بارداری و شیردهی" مراجعه کنید).
دوره شیردهی (به "مصرف در دوران بارداری و شیردهی" مراجعه کنید).
سن تا 18 سال (اثربخشی و ایمنی ثابت نشده است).
با دقت
با مزمن جبران نشده یا شدید (طبقه عملکردی III-IV طبق طبقه بندی NYHA) نارسایی قلبی، نارسایی کبد، آسم برونش، شدید نارسایی تنفسیدر بیماران مسن (خطر بالای ایجاد برادی کاردی شدید)، با بلوک دهلیزی بطنی درجه I.
در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

بارداری

اطلاعات بالینی موجود در حال حاضر برای تعیین اینکه آیا ناهنجاری های جنینی ممکن است در هنگام استفاده از آمیودارون در سه ماهه اول بارداری رخ دهد یا نه، کافی نیست.
از آنجایی که غده تیروئید جنین فقط از هفته چهاردهم بارداری شروع به اتصال ید می کند (آمنوره)، اگر زودتر از آمیودارون استفاده شود، انتظار نمی رود که تحت تأثیر آمیودارون قرار گیرد. ید اضافی در هنگام استفاده از دارو پس از این مدت می تواند منجر به ظاهر شود علائم آزمایشگاهیکم کاری تیروئید در یک نوزاد یا حتی به شکل گیری یک گواتر بالینی قابل توجه در او. با توجه به تأثیر دارو بر غده تیروئید جنین، آمیودارون در دوران بارداری منع مصرف دارد، مگر در موارد خاص که منافع مورد انتظار بیشتر از خطرات آن باشد (با تهدید کننده زندگی). اختلالات بطنیضربان قلب).

دوره شیردهی

آمیودارون ترشح می شود شیر مادردر مقادیر قابل توجهی، بنابراین در دوران شیردهی منع مصرف دارد. در صورت لزوم استفاده از دارو در دوران شیردهی شیر دادنباید متوقف شود.

وسایل نقلیه, مکانیزم ها" type="checkbox">

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه، مکانیسم ها

بر اساس داده های ایمنی، هیچ مدرکی مبنی بر تداخل آمیودارون با توانایی رانندگی وسایل نقلیه یا شرکت در سایر فعالیت های بالقوه خطرناک وجود ندارد. با این حال، به عنوان یک اقدام احتیاطی در بیماران مبتلا به حمله قلبی تخلفات شدیدریتم در طول دوره درمان با آمیودارون، توصیه می شود از رانندگی و شرکت در فعالیت های بالقوه خطرناک که نیاز دارند خودداری کنید. افزایش تمرکزتوجه و سرعت واکنش های روانی حرکتی.

مقدار و نحوه مصرف

دارو فقط باید طبق دستور پزشک مصرف شود!
قرص آمیودارون به صورت خوراکی، قبل از غذا مصرف می شود و شسته می شود
آب کافی
دوز بارگیری ("اشباع").
ممکن است از طرح های اشباع مختلف استفاده شود.
در بیمارستاندوز اولیه، تقسیم به چند دوز، از 600-800 میلی گرم (تا حداکثر 1200 میلی گرم) در روز تا رسیدن به دوز کلی 10 گرم (معمولاً در عرض 8-5 روز) متغیر است.
سرپاییدوز اولیه که به چند دوز تقسیم می شود، از 600 تا 800 میلی گرم در روز متغیر است تا زمانی که دوز کلی 10 گرم (معمولاً طی 14-10 روز) به دست آید.
دوز نگهدارنده ممکن است در بیماران مختلف از 100 تا 400 میلی گرم در روز متفاوت باشد. حداقل دوز موثربا توجه به اثر درمانی فردی
از آنجایی که آمیودارون نیمه عمر بسیار طولانی دارد، می توان آن را یک روز در میان مصرف کرد یا در مصرف آن 2 روز در هفته استراحت کرد.
میانگین تک دوز درمانی- 200 میلی گرم
میانگین دوز درمانی روزانه- 400 میلی گرم
حداکثر تک دوز- 400 میلی گرم
حداکثر دوز روزانه- 1200 میلی گرم.

عوارض جانبی"type="checkbox">

عوارض جانبی

فراوانی عوارض جانبی احتمالی ذکر شده در زیر مطابق با طبقه بندی سازمان بهداشت جهانی به شرح زیر تعیین می شود: اغلب (> 1/10)، اغلب (> 1/100 تا<1/10), нечасто (>1/1000 به<1/100), редко (>1/10000 کیلو<1/1 000), очень редко (< 1/10000), не известно (не может быть оценена на основе имеющихся данных).
از طرف قلب: اغلب- برادی کاردی، معمولاً متوسط، که شدت آن به دوز دارو بستگی دارد. به ندرت- اختلالات هدایت (انسداد سینوسی دهلیزی، انسداد دهلیزی در درجات مختلف)، اثر آریتموژنیک (گزارش هایی از وقوع آریتمی های جدید، یا تشدید آریتمی های موجود، در برخی موارد با ایست قلبی بعدی وجود دارد). با توجه به داده های موجود، امکان پذیر نیستتعیین کنید که آیا ناشی از استفاده از دارو است یا با شدت آسیب شناسی قلبی عروقی همراه است یا نتیجه ناکارآمدی است.رفتار. این اثرات عمدتاً در موارد استفاده از داروی آمیودارون همراه با داروهایی مشاهده می شود که گسترش می یابند.کاهش دوره رپولاریزاسیون بطن های قلب (فاصله QTc) یا نقض تعادل آب و الکترولیت (به بخش "تعامل با سایر داروها" مراجعه کنید). بسیار به ندرت- برادی کاردی شدید یا در موارد استثنایی ایست سینوسی که در برخی از بیماران (بیماران با اختلال عملکرد غدد سینوسی و بیماران مسن) مشاهده شده است. فرکانس ناشناخته - پیشرفت نارسایی مزمن قلبی (با استفاده طولانی مدت)؛ تاکی کاردی "پیروت" بطنی (به بخش "تعامل با سایر داروها"، بخش فرعی "تداخلات فارماکودینامیک" و "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید).
از دستگاه گوارش: خیلی اوقات- حالت تهوع، استفراغ، دیسگوزی (کسلی یا از دست دادن چشایی)، که معمولاً هنگام مصرف دوز بارگیری رخ می دهد و پس از کاهش دوز ناپدید می شود.
از سمت کبد و مجاری صفراوی: خیلی اوقات- افزایش مجزا در فعالیت ترانس آمینازهای سرم، معمولاً متوسط ​​(1.5-3 برابر بیش از مقادیر طبیعی)، که در ابتدای درمان مشاهده می شود و با کاهش دوز یا حتی خود به خود کاهش می یابد: غالبا- آسیب حاد کبد با افزایش فعالیت ترانس آمینازها و/یا زردی، از جمله ایجاد نارسایی کبدی، گاهی کشنده (به بخش "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید). بسیار به ندرت- بیماری های مزمن کبدی (هپاتیت شبه الکلی، سیروز) گاهی کشنده است. حتی با افزایش متوسط ​​در فعالیت ترانس آمینازها در خون، که پس از درمان بیش از 6 ماه به طول انجامید، باید به آسیب مزمن کبدی مشکوک بود.
از طرف سیستم تنفسی، اندام های قفسه سینه و مدیاستن: اغلب- مسمومیت ریوی، گاهی کشنده (پنومونیت آلوئولی / بینابینی یا فیبروز، پلوریت، برونشیولیت انسدادی همراه با پنومونی). اگرچه این تغییرات ممکن است منجر به ایجاد فیبروز ریوی شود، اما معمولاً با قطع زودهنگام آمیودارون یا با یا بدون گلوکوکورتیکواستروئیدها برگشت پذیر هستند. تظاهرات بالینی معمولاً در عرض 3-4 هفته ناپدید می شوند. بازیابی عکس اشعه ایکس و عملکرد ریه کندتر (پس از چند ماه) اتفاق می افتد. ظاهر در بیمار مصرف کننده آمیودارون، تنگی نفس شدید یا سرفه خشک، هر دو با وخامت حال عمومی (خستگی، کاهش وزن، تب) همراه و بدون همراهی، نیاز به عکس برداری از قفسه سینه و در صورت لزوم قطع آن دارد. دارو؛ بسیار به ندرت- برونکواسپاسم در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی، به ویژه در بیماران مبتلا به آسم برونش. سندرم دیسترس تنفسی حاد در بزرگسالان، گاهی کشنده و معمولاً بلافاصله پس از جراحی رخ می دهد (تعامل احتمالی با سطوح بالای اکسیژن) ( بخش "دستورالعمل های ویژه" را ببینید)، فرکانس ناشناخته است- خونریزی ریوی
اختلالات چشمی: بسیار شایع است- رسوبات ریز در اپیتلیوم قرنیه، متشکل از لیپیدهای پیچیده از جمله لیپوفوسین، معمولاً محدود به ناحیه مردمک هستند و نیازی به قطع درمان ندارند و پس از قطع دارو ناپدید می شوند. گاهی اوقات آنها می توانند باعث ایجاد اختلالات بینایی به شکل ظاهر یک هاله رنگی یا خطوط مبهم در نور شدید شوند. بسیار به ندرت- چندین مورد از نوریت بینایی/نوروپاتی بینایی شرح داده شده است. ارتباط آنها با مصرف آمیودارون هنوز ثابت نشده است. با این حال، از آنجایی که نوریت بینایی می تواند منجر به نابینایی شود، در صورت مشاهده تاری دید یا کاهش حدت بینایی در حین مصرف آمیودارون، توصیه می شود یک معاینه کامل چشم پزشکی از جمله فوندوسکوپی انجام دهید و در صورت تشخیص نوریت بینایی، مصرف آمیودارون را متوقف کنید.
اختلالات غدد درون ریز: اغلب- کم کاری تیروئید با تظاهرات کلاسیک آن: افزایش وزن، سردی، بی تفاوتی، کاهش فعالیت، خواب آلودگی، برادی کاردی بیش از حد در مقایسه با اثر مورد انتظار آمیودارون. (تشخیص با تشخیص افزایش هورمون محرک تیروئید (TSH) تایید می شود.جریان خون (با استفاده از تست فوق حساس TSH). عادی سازیعملکرد تیروئید معمولا در عرض 1-3 ماه مشاهده می شودtsev پس از قطع درمان. در شرایط تهدید کننده زندگی، درمان با آمیودارون را می توان با استفاده همزمان اضافی از L-تیروکسین تحت کنترل غلظت TSH سرم ادامه داد.پرکاری تیروئید، گاهی کشنده، که ظهور آن در طول درمان و پس از آن ممکن است (موارد پرکاری تیروئید که چندین ماه پس از قطع آمیودارون ایجاد شده است، شرح داده شده است). پسرپرتیروئیدیسم موذیانه تر است و علائم کمی دارد: کاهش وزن غیر قابل توضیح جزئی، کاهش ضد آریتمیمیکروفون و/یا اثر ضد آنژینال؛ اختلالات روانیاثرات در بیماران مسن یا حتی پدیده تیروتوکسیکوز. تشخیص با تشخیص کاهش غلظت TSH سرم (تعیین با استفاده از روش فوق حساس TSH) تایید می شود. در صورت تشخیص پرکاری تیروئید، آمیودارون باید قطع شود. عادی سازی عملکرد تیروئید معمولاً در عرض چند ماه پس از قطع دارو رخ می دهد. در این مورد، علائم بالینی زودتر (پس از 3-4 هفته) از عادی شدن غلظت هورمون های تیروئید عادی می شود. موارد شدید می تواند کشنده باشد، بنابراین در چنین مواردی، مراقبت های پزشکی فوری مورد نیاز است. درمان در هر مورد به صورت جداگانه انتخاب می شود. اگر وضعیت بیمار بدتر شود، هم به دلیل خود تیروتوکسیکوز، و هم به دلیل عدم تعادل خطرناک بین نیاز به اکسیژن میوکارد و تحویل آن، توصیه می شود بلافاصله درمان را شروع کنید: استفاده از داروهای ضد تیروئید (که ممکن است همیشه در این مورد مؤثر نباشد). درمان گلوکوکورتیکواستروئیدها -استروئیدها (1 میلی گرم بر کیلوگرم)، که برای مدت طولانی (3 ماه) طول می کشد، استفاده از بتا بلوکرها. بسیار به ندرتسندرم اختلال در ترشح هورمون آنتی دیورتیک.
از سمت پوست و بافت های زیر جلدی: اغلب- حساسیت به نور؛ غالبا- در صورت استفاده طولانی مدت از دارو در دوزهای بالای روزانه، ممکن است رنگدانه های خاکستری یا آبی رنگ پوست مشاهده شود. پس از قطع درمان، این رنگدانه به آرامی ناپدید می شود. بسیار به ندرت- در طول پرتودرمانی، مواردی از اریتم ممکن است رخ دهد. بثورات پوستی، معمولاً با ویژگی کم، درماتیت لایه بردار. آلوپسی؛ فرکانس ناشناخته- کهیر.
از سیستم عصبی: اغلب- لرزش یا سایر علائم خارج هرمی؛ اختلالات خواب، از جمله کابوس؛ به ندرت- نوروپاتی های محیطی حسی-حرکتی و/یا میوپاتی، معمولاً در عرض چند ماه پس از قطع دارو قابل برگشت هستند، اما گاهی اوقات نه به طور کامل، بسیار به ندرت- آتاکسی مخچه، فشار خون خوش خیم داخل جمجمه (شبه تومور مغز)، سردرد.
از طرف عروق: بسیار به ندرت- واسکولیت
از اندام تناسلی و غده پستانی: بسیار نادر- اپیدیدیمیت، ناتوانی جنسی.
از طرف خون و سیستم لنفاوی: بسیار نادر- کم خونی همولیتیک، کم خونی آپلاستیک، ترومبوسیتوپنی.
از طرف سیستم ایمنی: فرکانس ناشناخته است- آنژیوادم (ادم Quincke).
داده های آزمایشگاهی و ابزاری: به ندرت- افزایش غلظت کراتینین در سرم خون.
اختلالات عمومی: فراوانی ناشناخته- تشکیل گرانولوم، از جمله گرانولومای مغز استخوان.

تداخلات با سایر داروها

تعامل فارماکودینامیک
داروهایی که می توانند باعث ایجاد تورساد د پوینت یا طولانی شدن فاصله QT شوند
داروهایی که می توانند باعث ایجاد تورساد د پوینت بطنی شوند
درمان ترکیبی با داروهایی که می توانند باعث ایجاد تورساد د پونتس بطنی شوند منع مصرف دارد، زیرا خطر ابتلا به تورساد د پوینتس بالقوه کشنده را افزایش می دهد.
- داروهای ضد آریتمی: کلاس IA (کینیدین، هیدروکینیدین، دیسوپیرامید، پروکائین آمید)، سوتالول، بپریدیل.
- داروهای دیگر (غیر آریتمی) مانند: وینکامین. برخی از داروهای اعصاب: فنوتیازین ها (کلرپرومازین، سیاممازین، لوومپرومازین، تیوریدازین، تری فلوئوپرازین، فلوفنازین)، بنزامیدها (آمی سولپراید، سولتوپراید، سولپراید، تیاپراید، ورالیپراید)، بوتیروفنون ها (دروپریدول، پیدولمودول، هالئوپریدول)، سرودولومتیندول، هالوپریدول. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای؛ سیزاپراید; آنتی بیوتیک های ماکرولید (اریترومایسین در صورت تجویز داخل وریدی، اسپیرامایسین)؛ آزول ها داروهای ضد مالاریا (کینین، کلروکین، مفلوکین، هالوفانترین، لومفانترین)؛ پنتامیدین در صورت تجویز تزریقی؛ دیفمانیل متیل سولفات؛ میزولاستین؛ آستمیزول؛ ترفنادین
داروهایی که می توانند فاصله QT را طولانی کنند
تجویز همزمان آمیودارون با داروهایی که می‌توانند فاصله QT را طولانی‌تر کنند باید بر اساس ارزیابی دقیق نسبت سود مورد انتظار و خطر بالقوه برای هر بیمار باشد (احتمال افزایش خطر ابتلا به تاکی کاردی "پیروئت" بطنی) (به بخش مراجعه کنید. "دستورالعمل های ویژه")، هنگام استفاده از چنین ترکیباتی، لازم است به طور مداوم ECG بیماران (برای تشخیص طولانی شدن فاصله QT)، محتوای پتاسیم و منیزیم در خون نظارت شود.
در بیمارانی که آمیودارون مصرف می کنند، از مصرف فلوروکینولون ها، از جمله موکسی فلوکساسین، باید اجتناب شود.
داروهایی که ضربان قلب (HR) را کاهش می دهند یا باعث اختلالات خودکار یا هدایت می شوند
درمان ترکیبی با این داروها توصیه نمی شود. مسدود کننده های بتا، مسدود کننده های کانال های "آهسته" کلسیم که ضربان قلب را کاهش می دهند (وراپامیل، دیلتیازم)، می توانند باعث اختلال در اتوماسیون (توسعه برادی کاردی بیش از حد) و هدایت شوند.
داروهایی که می توانند باعث هیپوکالمی شوند
ترکیبات توصیه نمی شود
با ملین‌هایی که تحرک روده را تحریک می‌کنند، که می‌تواند باعث هیپوکالمی شود، که خطر ابتلا به تورسادهای بطنی را افزایش می‌دهد. در صورت ترکیب با آمیودارون، ملین های گروه های دیگر باید استفاده شود.
ترکیباتی که هنگام استفاده نیاز به احتیاط دارند:
- با دیورتیک هایی که باعث هیپوکالمی می شوند (در تک درمانی یا همراه با سایر داروها).
- با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (گلوکوکورتیکواستروئیدها، مینرالوکورتیکواستروئیدها)، تتراکازاکتاید؛
- با آمفوتریسین B (تجویز داخل وریدی).
برای جلوگیری از ایجاد هیپوکالمی ضروری است و در صورت بروز آن، بازگرداندن سطح طبیعی پتاسیم در خون، نظارت بر محتوای الکترولیت های خون و ECG (برای افزایش احتمالی فاصله QT)، و در در مورد تاکی کاردی "پیروت" بطنی، نباید از داروهای ضد آریتمی استفاده شود (باید ضربان قلب بطنی شروع شود، تجویز داخل وریدی نمک های منیزیم امکان پذیر است).
داروهای بیهوشی استنشاقی
احتمال ایجاد عوارض شدید زیر در بیمارانی که آمیودارون مصرف می کنند در حین بیهوشی عمومی گزارش شده است: برادی کاردی (مقاوم در برابر تجویز آتروپین)، افت فشار خون شریانی، اختلالات هدایت، و کاهش برون ده قلبی.
موارد بسیار نادری از عوارض شدید تنفسی، گاهی اوقات کشنده (سندرم دیسترس تنفسی حاد بزرگسالان) وجود داشته است که بلافاصله پس از جراحی ایجاد می شود که وقوع آن با غلظت بالای اکسیژن همراه است.
داروهای کاهنده ضربان قلب (کلونیدین، گوانفاسین، مهارکننده های کولین استراز (دونپزیل، گالانتامین، ریواستیگمین، تاکرین، آمبنونیم کلرید، پیریدوستیگمین بروماید، نئوستیگمین بروماید)، پیلوکارپین)
خطر ایجاد برادی کاردی بیش از حد (اثرات تجمعی).
اثر آمیودارون بر سایر فرآورده های دارویی
آمیودارون و/یا متابولیت آن دی‌اتیل آمیودارون ایزوآنزیم‌های CYP1A1، CYP1A2، CYP3A4، CYP2C9، CYP2D6 و P-gp را مهار می‌کنند و ممکن است قرار گرفتن در معرض سیستمیک داروهایی را که سوبسترای آنها هستند افزایش دهند. به دلیل نیمه عمر طولانی آمیودارون، این تداخل حتی چند ماه پس از قطع مصرف آن نیز قابل مشاهده است.
داروهایی که سوبستراهای P-gp هستند
آمیودارون یک مهارکننده P-gp است. انتظار می رود که تجویز همزمان آن با داروهایی که سوبستراهای P-gp هستند منجر به افزایش قرار گرفتن در معرض سیستمیک دومی شود.
گلیکوزیدهای قلبی (داروهای دیجیتالیس)
احتمال نقض اتوماسیون (برادی کاردی تلفظ شده) و هدایت دهلیزی. علاوه بر این، ترکیب دیگوکسین با آمیودارون ممکن است غلظت دیگوکسین را در پلاسمای خون افزایش دهد (به دلیل کاهش کلیرانس آن). بنابراین، هنگام ترکیب دیگوکسین با آمیودارون، تعیین غلظت دیگوکسین در خون و نظارت بر تظاهرات بالینی و الکتروکاردیوگرافی احتمالی مسمومیت با دیژیتال ضروری است. ممکن است نیاز به کاهش دوز دیگوکسین باشد.
دابیگاتران
در مصرف همزمان آمیودارون با دابیگاتران به دلیل خطر خونریزی باید احتیاط کرد. ممکن است لازم باشد دوز دابیگاتران طبق اطلاعات مربوط به تجویز آن تنظیم شود.
داروهایی که سوبستراهای ایزوآنزیم CYP2C9 هستند
آمیودارون غلظت خونی داروهایی را که سوبستراهای ایزوآنزیم CYP2C9 هستند، مانند وارفارین یا فنی توئین، با مهار سیتوکروم P450 2C9 افزایش می دهد.
وارفارین
هنگامی که وارفارین با آمیودارون ترکیب می شود، ممکن است اثرات یک ضد انعقاد غیرمستقیم افزایش یابد که خطر خونریزی را افزایش می دهد. زمان پروترومبین باید بیشتر کنترل شود (با تعیین نسبت نرمال شده بین المللی) و دوزهای ضد انعقاد غیرمستقیم باید هم در طول درمان با آمیودارون و هم پس از قطع آن تنظیم شود.
فنی توئین
هنگامی که فنی توئین با آمیودارون ترکیب می شود، ممکن است دوز بیش از حد فنی توئین ایجاد شود که می تواند منجر به علائم عصبی شود. نظارت بالینی ضروری است و در اولین علائم مصرف بیش از حد، کاهش دوز فنی توئین، تعیین غلظت فنی توئین در پلاسمای خون مطلوب است.
داروهایی که سوبستراهای ایزوآنزیم CYP2D6 هستند
فلکاینیدآمیودارون با مهار ایزوآنزیم CYP2D6 باعث افزایش غلظت فلکائینید در پلاسما می شود. در این رابطه، تنظیم دوز فلکائینید مورد نیاز است.
داروهایی که سوبستراهای ایزوآنزیم CYP3A4 هستند
هنگامی که با آمیودارون، یک مهارکننده ایزوآنزیم CYP3A4، با این داروها ترکیب شود، غلظت پلاسمایی آنها ممکن است افزایش یابد، که ممکن است منجر به افزایش سمیت آنها و / یا افزایش اثرات فارماکودینامیکی شود و ممکن است نیاز به کاهش دوز آنها باشد. این داروها در زیر فهرست شده اند.
سیکلوسپورین. ترکیب سیکلوسپورین با آمیودارون ممکن است غلظت پلاسمایی سیکلوسپورین را افزایش دهد و تنظیم دوز ضروری است.
فنتانیل.ترکیب با آمیودارون ممکن است اثرات فارماکودینامیک فنتانیل را افزایش داده و خطر اثرات سمی آن را افزایش دهد.
مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز (استاتین ها) (سیمواستاتین، آتورواستاتین و لوواستاتین)
افزایش خطر سمیت عضلانی استاتین ها در صورت مصرف همزمان با آمیودارون، استفاده از استاتین هایی که توسط ایزوآنزیم CYP3A4 متابولیزه نمی شوند توصیه می شود.
دکترسایر داروهای متابولیزه شده توسط ایزوآنزیم CYP3A4: لیدوکائین(خطر ایجاد برادی کاردی سینوسی و علائم عصبی)، تاکرولیموس(خطر سمیت کلیوی)، سیلدنافیل(خطر افزایش عوارض آن) میدازولام(خطر ایجاد اثرات روانی حرکتی)، تریازولام، دی هیدروارگوتامین، ارگوتامین، کلشی سین.
دارویی که سوبسترای ایزوآنزیم های CYP2D6 و CYP3A4 است
دکسترومتورفان. آمیودارون ایزوآنزیم های CYP2D6 و CYP3A4 را مهار می کند و از نظر تئوری ممکن است غلظت پلاسمایی دکسترومتورفان را افزایش دهد.
کلوپیدوگرل. کلوپیدوگرل که یک داروی تینوپیریمیدین غیر فعال است در کبد متابولیزه می شود و متابولیت های فعال تشکیل می دهد. تعامل بین کلوپیدوگرل و آمیودارون ممکن است، که ممکن است منجر به کاهش اثربخشی کلوپیدوگرل شود.
اثرات سایر محصولات دارویی بر آمیودارون
مهارکننده های ایزوآنزیم های CYP3A4 و CYP2C8 ممکن است پتانسیل مهار متابولیسم آمیودارون و افزایش غلظت آن در خون و بر این اساس، فارماکودینامیک و عوارض جانبی آن را داشته باشند.
توصیه می شود در طول درمان با آمیودارون از مصرف مهارکننده های ایزوآنزیم CYP3A4 (به عنوان مثال، آب گریپ فروت و برخی داروها مانند سایمتیدین و مهارکننده های پروتئاز HIV (از جمله ایندیناویر) خودداری کنید. مهارکننده های پروتئاز HIV، در صورت استفاده همزمان با آمیودارون، ممکن است غلظت آمیودارون را در خون افزایش دهند.
القا کننده های ایزوآنزیم CYP3A4
ریفامپیسین. ریفامپیسین یک القاء کننده قوی ایزوآنزیم CYP3A4 است؛ هنگامی که همراه با آمیودارون استفاده می شود، می تواند غلظت آمیودارون و دی اتیل آمیودارون در پلاسما را کاهش دهد.
داروهای Hypericum perforatum
مخمر سنت جان یک القاء کننده قوی ایزوآنزیم CYP3A4 است. در این راستا، از نظر تئوری کاهش غلظت آمیودارون در پلاسما و کاهش اثر آن امکان پذیر است (اطلاعات بالینی در دسترس نیست).

اقدامات پیشگیرانه

از آنجایی که عوارض جانبی آمیودارون وابسته به دوز است، بیماران باید با حداقل دوز موثر درمان شوند تا احتمال بروز آنها به حداقل برسد.
به بیماران توصیه می شود که در طول درمان از تابش مستقیم نور خورشید اجتناب کنند یا اقدامات محافظتی (مانند ضد آفتاب، لباس مناسب) را انجام دهند.
نظارت بر درمان
قبل از شروع مصرف آمیودارون، توصیه می شود یک مطالعه ECG انجام دهید و محتوای پتاسیم در خون را تعیین کنید. قبل از شروع آمیودارون، هیپوکالمی باید اصلاح شود. در طول درمان، لازم است به طور منظم ECG (هر 3 ماه) و سطح ترانس آمینازها و سایر شاخص های عملکرد کبد کنترل شود. علاوه بر این، با توجه به اینکه آمیودارون می تواند باعث کم کاری یا پرکاری تیروئید، به ویژه در بیماران با سابقه بیماری تیروئید شود، قبل از مصرف آمیودارون، یک معاینه بالینی و آزمایشگاهی (بررسی غلظت سرمی TSH با استفاده از تست فوق حساس TSH) برای موضوع تشخیص داده می شود. اختلال عملکرد و بیماری های غده تیروئید. در طول درمان با آمیودارون و چندین ماه پس از پایان آن، بیمار باید به طور مرتب از نظر علائم بالینی یا آزمایشگاهی تغییرات در عملکرد تیروئید معاینه شود. در صورت مشکوک بودن به اختلال عملکرد تیروئید، سطح سرمی TSH باید تعیین شود (با استفاده از تست فوق حساس TSH).
در بیمارانی که درمان طولانی مدت برای آریتمی دریافت می کنند، گزارش هایی مبنی بر افزایش دفعات دفیبریلاسیون بطنی و/یا افزایش آستانه پاسخ ضربان ساز یا دفیبریلاتور کاشته شده گزارش شده است که ممکن است اثربخشی این دستگاه ها را کاهش دهد. بنابراین، قبل از شروع یا در طول درمان با آمیودارون، باید به طور منظم عملکرد صحیح آنها را بررسی کنید.
صرف نظر از وجود یا عدم وجود علائم ریوی در طول درمان با آمیودارون، توصیه می شود هر 6 ماه یک بار معاینه اشعه ایکس از ریه ها و تست های عملکرد ریوی انجام شود.
بروز تنگی نفس یا سرفه خشک، منفرد یا همراه با بدتر شدن وضعیت عمومی (خستگی، کاهش وزن، تب)، ممکن است نشان دهنده مسمومیت ریوی مانند پنومونیت بینابینی باشد که مشکوک به آن نیاز به معاینه ریه ها با اشعه ایکس دارد. و انجام تست های عملکرد ریوی.
به دلیل طولانی شدن دوره رپولاریزاسیون بطن های قلب، اثر دارویی آمیودارون باعث تغییرات خاصی در ECG می شود: طولانی شدن فاصله QT، QTc (تصحیح)، امواج U ممکن است ظاهر شود. افزایش QTc فاصله زمانی بیش از 450 میلی ثانیه یا بیش از 25 درصد مقدار اولیه نیست. این تغییرات مظهر اثر سمی دارو نیست، اما نیاز به نظارت برای تنظیم دوز و ارزیابی اثر احتمالی پروآریتمی داروی آمیودارون دارد.
با ایجاد بلوک دهلیزی بطنی درجه II و III، بلوک سینوسی دهلیزی یا بلوک داخل بطنی دو فاسیکولار، درمان باید قطع شود. در صورت بروز بلوک دهلیزی بطنی درجه اول، پیگیری باید تقویت شود.
اگرچه بروز آریتمی یا بدتر شدن اختلالات ریتم موجود، گاهی کشنده، ذکر شده است، اثر پیش آریتمی آمیودارون خفیف است، کمتر از اکثر داروهای ضد آریتمی است و معمولاً خود را در زمینه عواملی نشان می دهد که طول دوره را افزایش می دهند. فاصله QT، مانند تداخل با سایر داروها و / یا با اختلالات الکترولیت در خون بخش "عوارض جانبی" و "تعامل با سایر داروها" را ببینیدآماده سازی کارستنیمی "). علیرغم توانایی آمیودارون برای افزایش مدت زمان فاصله QT، فعالیت کم از نظر تحریک تاکی کاردی "پیروت" بطنی نشان داد.
تاری دید یا کاهش حدت بینایی باید فوراً یک معاینه چشم پزشکی از جمله معاینه فوندوس انجام دهد. با ایجاد نوروپاتی یا نوریت بینایی ناشی از آمیودارون، مصرف دارو به دلیل خطر نابینایی باید قطع شود.
از آنجایی که آمیودارون حاوی ید است، استفاده از آن ممکن است با جذب ید رادیواکتیو تداخل داشته باشد و نتایج مطالعه رادیوایزوتوپ غده تیروئید را مخدوش کند، با این حال، مصرف دارو بر قابلیت اطمینان تعیین محتوای T3، T4 و TSH در خون تأثیر نمی گذارد. پلاسما آمیودارون تبدیل محیطی تیروکسین (T4) به تری یدوتیرونین (T3) را مهار می کند و می تواند باعث تغییرات بیوشیمیایی جدا شده (افزایش غلظت T4 آزاد سرم، با اندکی کاهش یا حتی غلظت T3 بدون سرم طبیعی) در بیماران بالینی اتیروئید شود که دلیلی برای آمیودارون را لغو کنید
هنگامی که علائم بالینی زیر ظاهر می شوند، معمولاً خفیف هستند، می توان به ایجاد کم کاری تیروئید مشکوک شد: افزایش وزن، عدم تحمل سرما، کاهش فعالیت، برادی کاردی بیش از حد. (به بخش "عوارض جانبی" مراجعه کنید).قبل از جراحی باید به متخصص بیهوشی اطلاع داده شود که بیمار آمیودارون مصرف می کند.
درمان طولانی مدت با آمیودارون ممکن است خطر همودینامیک مرتبط با بیهوشی موضعی یا عمومی را افزایش دهد. این امر به ویژه در مورد اثرات برادیکاردی و کاهش فشار خون، کاهش برون ده قلبی و اختلالات هدایت اعمال می شود.
علاوه بر این، در بیمارانی که آمیودارون مصرف می کردند، در موارد نادر، سندرم دیسترس تنفسی حاد بلافاصله پس از جراحی مشاهده شد. با تهویه مصنوعی ریه، چنین بیمارانی نیاز به نظارت دقیق دارند.
قبل از شروع مصرف آمیودارون و به طور منظم در طول درمان با دارو، نظارت دقیق بر تست های عملکردی "کبد" (کنترل فعالیت ترانس آمینازهای "کبدی") توصیه می شود. هنگام مصرف آمیودارون، اختلال عملکرد حاد کبد (از جمله نارسایی سلول های کبدی یا نارسایی کبد، گاهی اوقات کشنده) و آسیب مزمن کبد ممکن است. بنابراین، درمان با آمیودارون باید با افزایش فعالیت ترانس آمینازهای "کبدی"، 3 برابر حد بالای طبیعی، قطع شود.
علائم بالینی و آزمایشگاهی نارسایی مزمن کبد در هنگام مصرف خوراکی آمیودارون ممکن است به میزان کم (هپاتومگالی، افزایش فعالیت ترانس آمینازها، 5 برابر حد بالای نرمال) و پس از قطع دارو برگشت پذیر باشد، اما موارد مرگ همراه با آسیب کبدی گزارش شده است. .