سپتی سمی استافیلوکوک. استافیلوکوک. استافیلوکوک در بینی، گلو، گلو و روی پوست پیدا شد، چه باید کرد؟ استافیلوکوکوس اورئوس در نوزادان چگونه عفونت را شناسایی و درمان کنیم؟ تشخیص افتراقی سپسیس استافیلوکوکی

بتا توکسینیا اسفنگومیلیناز تقریباً در یک چهارم استافیلوکوک های بیماری زا تشخیص داده می شود. بتا توکسین می تواند باعث تخریب گلبول های قرمز خون شود. سلول های قرمز خونو همچنین منجر به تکثیر فیبروبلاست ها می شود ( مهاجرت فیبروبلاست ها به کانون التهابی). این سم در دماهای پایین بیشتر فعال می شود.

γ-توکسینیک همولیزین دو جزئی است که فعالیت متوسطی دارد. شایان ذکر است که جریان خون حاوی موادی است که عملکرد سم γ را مسدود می کند. مولکول های حاوی گوگرد می توانند یکی از اجزای سم γ را مهار کنند.).

δ-توکسینیک ترکیب با وزن مولکولی کم با خاصیت شوینده است. قرار گرفتن سلول در معرض سم δ منجر به اختلال در یکپارچگی سلول توسط مکانیسم های مختلف می شود. اساساً یک اختلال در رابطه بین لیپیدها وجود دارد غشای سلولی ).

• سموم لایه برداردر مجموع، 2 نوع سم لایه بردار وجود دارد – لایه بردار A و لایه بردار B. سموم لایه بردار در 2 تا 5 درصد موارد شناسایی می شوند. لایه‌بردارها می‌توانند اتصالات بین سلولی را در یکی از لایه‌های پوست از بین ببرند. لایه دانه ای اپیدرمو همچنین منجر به جدا شدن لایه شاخی می شود ( سطحی ترین لایه پوست). این سموم می توانند به صورت موضعی و سیستمیک عمل کنند. در مورد دوم، این می تواند منجر به سندرم پوست سوخته شود ( ظهور نواحی قرمز روی بدن و همچنین تاول های بزرگ). شایان ذکر است که لایه بردارها می توانند چندین مولکول درگیر در پاسخ ایمنی را به طور همزمان متصل کنند. سموم لایه بردار خواص سوپرآنتی ژن را نشان می دهند).
• سم سندرم شوک سمی (قبلا انتروتوکسین F نامیده می شد) سمی است که باعث ایجاد سندرم شوک سمی می شود. سندرم شوک سمی به آسیب حاد اندام چند سیستمی اشاره دارد. چندین اندام به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرندبا تب، تهوع، استفراغ، اختلالات مدفوع ( اسهالبثورات پوستی. شایان ذکر است که سم سندرم شوک سمی تنها در موارد نادری می تواند توسط استافیلوکوکوس اورئوس تولید شود.
• Leukocidin یا سم پانتون-ولنتاینقادر به حمله به برخی از گلبول های سفید خون ( نوتروفیل ها و ماکروفاژها). اثر لوکوسیدین بر روی سلول منجر به اختلال در تعادل آب و الکترولیت می شود که باعث افزایش غلظت آدنوزین مونوفسفات حلقوی در سلول می شود. اردوگاه). این اختلالات زمینه ساز مکانیسم بروز اسهال استافیلوکوکی در مسمومیت های غذایی ناشی از محصولات آلوده به استافیلوکوکوس اورئوس است.
• انتروتوکسین هادر مجموع، 6 کلاس انتروتوکسین وجود دارد - A، B، C1، C2، D و E. انتروتوکسین ها سمومی هستند که به سلول های روده انسان حمله می کنند. انتروتوکسین ها پروتئین هایی با وزن مولکولی کم هستند ( پروتئین ها) که دمای بالا را به خوبی تحمل می کنند. لازم به ذکر است که این انتروتوکسین ها هستند که بر اساس نوع مسمومیت منجر به ایجاد مسمومیت غذایی می شوند. در بیشتر موارد این مسمومیت ها می تواند ناشی از انتروتوکسین های A و D باشد. اثر هر یک از انتروتوکسین ها بر روی بدن به صورت تهوع، استفراغ، درد در قسمت بالای شکم، اسهال، تب و اسپاسم عضلانی ظاهر می شود. این اختلالات به دلیل خاصیت سوپرآنتی ژنیک انتروتوکسین ها ایجاد می شوند. در این حالت سنتز بیش از حد اینترلوکین 2 رخ می دهد که منجر به این مسمومیت بدن می شود. انتروتوکسین ها می توانند منجر به افزایش تون عضلات صاف روده و افزایش تحرک شوند. انقباضات روده برای حرکت غذا) دستگاه گوارش.

آنزیم ها

آنزیم های استافیلوکوک دارای اثرات متنوعی هستند. همچنین آنزیم‌هایی که استافیلوکوک‌ها تولید می‌کنند، عوامل «پرخاشگری و دفاعی» نامیده می‌شوند. لازم به ذکر است که همه آنزیم ها عامل بیماری زایی نیستند.

آنزیم های استافیلوکوک زیر جدا می شوند:

• کاتالازآنزیمی است که می تواند پراکسید هیدروژن را از بین ببرد. پراکسید هیدروژن قادر است رادیکال اکسیژن را آزاد کند و دیواره سلولی میکروارگانیسم را اکسید کند و منجر به تخریب آن شود. لیز).
• بتالاکتامازقادر به مبارزه موثر و خنثی کردن آنتی بیوتیک های بتالاکتام است. گروهی از آنتی بیوتیک ها که با حضور یک حلقه بتالاکتام متحد می شوند). شایان ذکر است که بتالاکتاماز در بین جمعیت استافیلوکوک های بیماری زا بسیار شایع است. برخی از سویه های استافیلوکوک مقاومت بیشتری به متی سیلین نشان می دهند. آنتی بیوتیک) و سایر داروهای شیمی درمانی.
• لیپازآنزیمی است که اتصال و نفوذ باکتری ها به بدن انسان را تسهیل می کند. لیپاز قادر است بخش های چربی را از بین ببرد و در برخی موارد از طریق سبوم به فولیکول مو نفوذ کند. محل ریشه مو) و وارد غدد چربی می شود.
• هیالورونیدازتوانایی افزایش نفوذپذیری بافت را دارد که به گسترش بیشتر استافیلوکوک در بدن کمک می کند. هدف از عمل هیالورونیداز تجزیه کربوهیدرات های پیچیده است. موکوپلی ساکاریدها) که بخشی از ماده بین سلولی هستند بافت همبندو همچنین در استخوان ها، بدن زجاجیه و قرنیه چشم یافت می شود.
• DNAaseآنزیمی است که مولکول DNA دو رشته ای را می شکافد ( اسید دئوکسی ریبونوکلئیک) به قطعات. در طی قرار گرفتن در معرض DNase، سلول مواد ژنتیکی و توانایی سنتز آنزیم‌ها را برای نیازهای خود از دست می‌دهد.
• فیبرینولیزین یا پلاسمین.فیبرینولیزین یک آنزیم استافیلوکوک است که قادر به حل کردن رشته های فیبرین است. در برخی موارد، لخته های خون عملکرد محافظتی ایفا می کنند و از ورود باکتری ها به بافت های دیگر جلوگیری می کنند.
• استافیلوکینازآنزیمی است که پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می کند. هنگامی که در معرض استافیلوکیناز قرار می گیرد، پروآنزیم پلاسمینوژن به شکل فعال خود - پلاسمین تبدیل می شود.). پلاسمین می تواند به طور بسیار موثری لخته های خون بزرگ را که به عنوان مانعی برای پیشرفت بیشتر استافیلوکوک ها عمل می کند، تجزیه کند.
• فسفاتازآنزیمی است که تجزیه استرهای اسید فسفریک را تسریع می کند. استافیلوکوک اسید فسفاتاز به طور کلی مسئول بیماریزایی باکتری است. این آنزیم می تواند روی غشای خارجی قرار گیرد و محل فسفاتاز به اسیدیته محیط بستگی دارد.
• پروتئینازاستافیلوکوک می تواند پروتئین ها را به اسیدهای آمینه تجزیه کند. دناتوره شدن پروتئین). پروتئیناز این توانایی را دارد که آنتی بادی های خاصی را غیرفعال کند و پاسخ ایمنی بدن را سرکوب کند.
• لسیتینازیک آنزیم خارج سلولی است که لسیتین را تجزیه می کند ( ماده چربی مانند که بخشی از دیواره سلولی است) به اجزای ساده تر ( فسفوکولین و دی گلیسیرید).
• کواگولاز یا پلاسماکوآگولاز.کواگولاز عامل اصلی بیماری زایی استافیلوکوک است. کواگولاز می تواند باعث لخته شدن پلاسمای خون شود. این آنزیم می تواند یک ماده ترومبین مانند ایجاد کند که با پروترومبین تعامل می کند و باکتری را در یک فیلم فیبرین می پوشاند. فیلم فیبرین تشکیل شده دارای مقاومت قابل توجهی است و به عنوان یک کپسول اضافی برای استافیلوکوک عمل می کند.

گروه های استافیلوکوک بسته به حضور کواگولاز

بیماری زایی	استافیلوکوک کواگولاز مثبت	استافیلوکوک کواگولاز منفی
استافیلوکوک های فرصت طلب که روی پوست و غشاهای مخاطی انسان و حیوانات زندگی می کنند	S. intermedius، S. hyicus	S. capitis، S. warneri، S. cohnii، S. xylosis، S. sciuri، S. simulans، S. arlettae، S. auricularis، S. carnosus، S. caseolyticus، S. gallinarum، S. kloosii، S. caprae، S. equorum، S. lentus، S. saccharolyticus، S. schleiferi، S. lugdunensis، S. chromogenes.
استافیلوکوک های بیماری زا، باعث بیماری می شوددر انسان	S. aureus ( استافیلوکوکوس اورئوس)	S. saprophyticus ( ساپروفیتاستافیلوکوک S. اپیدرمیدیس ( اپیدرمیاستافیلوکوک S. haemolyticus ( استافیلوکوک همولیتیک).

چسبنده ها

آدهزین ها پروتئین های لایه سطحی هستند که مسئول اتصال استافیلوکوک به غشاهای مخاطی و بافت همبند هستند. رباط ها، تاندون ها، مفاصل، غضروف ها برخی از نمایندگان بافت همبند هستند) و همچنین به ماده بین سلولی. توانایی اتصال به بافت ها با آب گریزی همراه است ( خاصیت سلول ها برای جلوگیری از تماس با آب) و هر چه بالاتر باشد این خواص بهتر جلوه می کند.

چسبندگی ها برای برخی مواد خاص هستند ( تروپیسم) در ارگانیسم بنابراین، روی غشاهای مخاطی این ماده موسین است ( ماده ای که بخشی از ترشح همه غدد مخاطی استو در بافت همبند پروتئوگلیکان ( ماده بین سلولی بافت همبند). چسبنده ها قادر به اتصال فیبرونکتین هستند ( ماده پیچیده خارج سلولی)، در نتیجه روند اتصال به بافت ها را بهبود می بخشد.

شایان ذکر است که اکثر اجزای دیواره سلولی استافیلوکوک های بیماری زا و همچنین سموم آنها می توانند منجر به واکنش های آلرژیک تاخیری و فوری شوند. شوک آنافیلاکتیک، پدیده آرتوس و غیره). از نظر بالینی این خود را به شکل درماتیت نشان می دهد ( بیماری التهابیپوستسندرم برونش اسپاستیک ( اسپاسم عضلات صاف برونش که به صورت تنگی نفس ظاهر می شود) و غیره.

روش عفونت با استافیلوکوک

بیماری های ناشی از استافیلوکوک ها می توانند ماهیت خود عفونت داشته باشند. ورود باکتری ها به بدن از طریق نواحی آسیب دیده پوست و غشاهای مخاطیاز آنجایی که استافیلوکوک ها ساکنان دائمی پوست و غشاهای مخاطی انسان هستند. عفونت همچنین می تواند از طریق تماس با وسایل خانه یا خوردن غذای آلوده رخ دهد. این روش عفونت اگزوژن نامیده می شود.


شایان ذکر است که حمل استافیلوکوک های بیماری زا نقش مهمی در مکانیسم انتقال استافیلوکوک دارد. اصطلاح "ناقل" به وجود باکتری های بیماری زا در بدن اشاره دارد که هیچ گونه تظاهرات بالینی بیماری را ایجاد نمی کنند. دو نوع حمل استافیلوکوک های بیماری زا وجود دارد - موقت و دائمی. خطر اصلی توسط افرادی است که ناقل دائمی هستند استافیلوکوک بیماری زا. در این دسته از افراد، استافیلوکوک های بیماری زا به مقدار زیاد شناسایی می شوند که برای مدت طولانی روی غشاهای مخاطی و در پوست وجود دارند. هنوز کاملاً مشخص نیست که چرا حمل طولانی مدت استافیلوکوک بیماری زا رخ می دهد. برخی از دانشمندان این را با تضعیف ایمنی موضعی با کاهش تیتر ایمونوگلوبولین A مرتبط می دانند. کاهش غلظت یکی از انواع آنتی بادی هایی که مسئول پاسخ ایمنی هستند). همچنین فرضیه ای وجود دارد که حمل طولانی مدت استافیلوکوک بیماری زا را با اختلال در عملکرد غشای مخاطی توضیح می دهد.

مکانیسم های زیر انتقال استافیلوکوک ها متمایز می شوند:

• مکانیسم تماس و خانگی؛
• مکانیسم قطرات هوا؛
• مکانیسم گرد و غبار هوا؛
• مکانیسم تغذیه؛
• مکانیزم مصنوعی

مکانیسم تماس و خانگی

مکانیسم تماسی-خانگی انتقال عفونت به دلیل انتقال باکتری از پوست و غشاهای مخاطی به وسایل مختلف خانگی و خانگی اتفاق می افتد. این مسیر انتقال عفونت با استفاده از وسایل خانگی معمولی ( حوله، اسباب بازی و غیره). برای اجرای مسیر انتقال تماس با خانوار، ضروری است ارگانیسم حساس (هنگامی که باکتری ها معرفی می شوند، بدن انسان با یک بیماری یا ناقل بالینی مهم واکنش نشان می دهد). مکانیسم انتقال تماس با خانواده یک مورد خاص از مسیر تماس انتقال عفونت است ( تماس مستقیم با پوست).

مکانیزم هوابرد

مکانیسم انتقال هوا بر اساس استنشاق هوای حاوی میکروارگانیسم ها است. این مکانیسم انتقال زمانی امکان پذیر می شود که باکتری ها در آن جدا شوند محیطهمراه با هوای بازدم ( برای بیماری اندام دستگاه تنفس ). باکتری های بیماری زا می توانند از طریق تنفس، سرفه و عطسه آزاد شوند.

مکانیزم گرد و غبار هوا

مکانیسم گرد و غبار هوابرد انتقال عفونت استافیلوکوک یک مورد خاص از مکانیسم قطرات هوابرد است. مکانیسم گرد و غبار هوا زمانی محقق می شود که باکتری ها برای مدت طولانی در گرد و غبار باقی بمانند.

مکانیسم تغذیه

با مکانیسم گوارشی ( مکانیسم مدفوع-دهانی) انتقال، آزاد شدن استافیلوکوک از ارگانیسم آلوده از طریق حرکات روده یا استفراغ اتفاق می افتد. نفوذ باکتری به ارگانیسم حساس از طریق حفره دهان هنگام مصرف مواد غذایی آلوده اتفاق می افتد. وجود میکروارگانیسم ها در غذا). پس از این، استافیلوکوک مجدداً دستگاه گوارش میزبان جدید را کلونیزه می کند. به عنوان یک قاعده، آلودگی محصولات غذایی با استافیلوکوک ها به دلیل عدم رعایت قوانین بهداشت شخصی - تمیز کردن ناکافی دست اتفاق می افتد. همچنین، این مکانیسم می تواند در نتیجه حمل عفونت استافیلوکوکی در یک کارگر صنایع غذایی انجام شود.

مکانیزم مصنوعی

مکانیسم انتقال مصنوعی با نفوذ استافیلوکوک بیماری زا به بدن انسان از طریق استریل ناکافی مشخص می شود. عقیم سازی روشی برای پردازش ابزار و تجهیزات پزشکی برای از بین بردن کامل همه میکروارگانیسم ها است) تجهیزات پزشکی. به عنوان یک قاعده، این می تواند در طول استفاده از روش های مختلف تشخیص ابزاری رخ دهد ( به عنوان مثال، برونکوسکوپی). همچنین در برخی موارد نفوذ استافیلوکوک به بدن در حین اعمال جراحی مشاهده می شود.

شایان ذکر است که تجهیزات و ابزار پزشکی ممکن است به دلیل مقاوم بودن استافیلوکوک در برابر برخی از انواع ضدعفونی کننده ها کاملاً استریل نباشند. مواد شیمیایی که اثر ضد میکروبی دارند). همچنین علت مکانیسم انتقال مصنوعی ممکن است بی کفایتی یا سهل انگاری پرسنل پزشکی باشد.

استافیلوکوکوس اورئوس باعث چه بیماری هایی می شود؟

استافیلوکوکوس اورئوسقادر است بیشتر بافت های بدن انسان را آلوده کند. در مجموع، بیش از صد بیماری وجود دارد که توسط عفونت استافیلوکوک ایجاد می شود. عفونت استافیلوکوک با وجود مکانیسم ها، مسیرها و عوامل انتقال مختلف مشخص می شود.

استافیلوکوکوس اورئوس می تواند به راحتی از طریق آسیب جزئی به پوست و غشاهای مخاطی به بدن نفوذ کند. عفونت استافیلوکوکممکن است منجر شود بیماری های مختلف– شروع از آکنه ( آکنهو با پریتونیت ( فرآیند التهابیصفاقآندوکاردیت ( فرآیند التهابی پوسته داخلیقلبها) و سپسیس که میزان مرگ و میر آن حدود 80 درصد است. در بیشتر موارد، عفونت استافیلوکوک در پس زمینه کاهش ایمنی موضعی یا عمومی، به عنوان مثال، پس از تنفس حاد ایجاد می شود. عفونت ویروسی (ARVI).

علائم زیر مشخصه سپسیس استافیلوکوکی است:

• افزایش دمای بدن به 39 تا 40 درجه سانتیگراد؛
• شدید، قوی سردرد;
• از دست دادن اشتها؛
• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• افزایش تعریق؛
• بثورات پوستی پوستی؛
• افزایش ضربان قلب به 140 ضربه در دقیقه؛
• افزایش اندازه کبد و طحال؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• دیوانه.

در سپسیس ناشی از عفونت استافیلوکوک، اغلب ضایعات چرکی روده، کبد، غشای مغز و ریه ها مشاهده می شود. آبسه ها). مرگ و میر در بزرگسالان در صورت درمان ناکافی آنتی بیوتیکی بدون در نظر گرفتن آنتی بیوگرام می تواند به رقم قابل توجهی برسد.

سپسیس – بیماری عفونی، توسط عوامل بیماری زا مختلف ایجاد می شود که در افرادی با کاهش شدید دفاع بدن ایجاد می شود. با حضور یک کانون اولیه مشخص می شود، که از آن انتشار مکرر هماتوژن پاتوژن با آسیب رخ می دهد. اندام های مختلفو سیستم ها، در ارتباط با این، روند ماهیت چرخه ای خود را از دست می دهد، با یک سیر پیشرونده شدید و عدم تمایل به بهبود خود به خود مشخص می شود.

ارتباط و داده های تاریخی مختصر

سپسیس با چنین اتفاقی می افتد بیماری های عفونیمانند سالمونلوز، تب حصبه، عفونت مننگوکوک، سیاه زخم، شیگلوز، طاعون، دیفتری و غیره. شروع بیماری عفونی و تشخیص سپسیس باید در اسرع وقت مشخص شود، زیرا درمان ضد میکروبیدر ابتدای بیماری، زمانی که عامل بیماری هنوز قابل شناسایی باشد، بیشترین تأثیر را دارد. علیرغم انتخاب زیاد داروهای ضد باکتریایی، میزان مرگ و میر ناشی از سپسیس در 50 سال گذشته تنها 20 درصد کاهش یافته است؛ در آغاز قرن بیست و یکم این میزان تقریباً 40 درصد است. سپسیس در بین علل مرگ و میر در جایگاه سیزدهم قرار دارد. هر روز در اروپای غربیحدود 1400 نفر بر اثر آن می میرند. هر ساله 17 تا 20 درصد موارد سپسیس افزایش می یابد.

اتیولوژی

سپسیس می تواند توسط میکروارگانیسم های مختلف، عمدتا از طبیعت باکتریایی (استافیلوکوک، استرپتوکوک، پنوموکوک، مننگوکوک، اشریشیا، سالمونلا، انتروکوک، سودوموناس آئروژینوزا) ایجاد شود. بیماری‌های مشابه سپسیس باکتریایی می‌توانند توسط میکروارگانیسم‌های دیگر، به ویژه قارچ‌ها (سپسیس کاندیدا و غیره)، ویروس‌ها (عفونت ویروسی عمومی ناشی از نمایندگان مختلف گروه تبخال و غیره)، تک یاخته (اشکال عمومی توکسوپلاسموز) ایجاد شوند. در سال‌های اخیر، کوکسی‌های گرم مثبت کمتر رایج شده‌اند و باسیل‌های گرم منفی، به‌ویژه سودوموناس آئروژینوزا، اشریشیا، کلبسیلا و بی‌هوازی شایع‌تر شده‌اند.
پاتوژن هایی که باعث سپسیس می شوند با پاتوژن های جدا شده در سایر اشکال بالینی بیماری تفاوتی ندارند. به عنوان مثال، همان سویه پنوموکوک می تواند باعث ذات الریه خفیف و سپسیس شدید شود. همین استافیلوکوک می تواند روی غشاهای مخاطی برخی افراد بدون ایجاد آسیب شناسی (ناقل) وجود داشته باشد و در برخی دیگر می تواند باعث سپسیس با عاقبت کشنده شود.

همهگیرشناسی

بروز سپسیس نه چندان به دلیل ویژگی های خود پاتوژن، بلکه به دلیل وضعیت ماکرو ارگانیسم، به ویژه ناتوانی آن در محلی سازی پاتوژن و نارسایی عوامل مختلف ایمنی ایجاد می شود. سپسیس اغلب توسط عوامل بیماری زا ایجاد می شود مدت زمان طولانیروی سطح پوست یا غشاهای مخاطی بیمار قرار دارد. از این نظر بیماری های سپسیس پراکنده هستند. ویژگی های اپیدمیولوژیک و راه های انتقال عفونت به پاتوژن بستگی دارد. به عنوان مثال، در طول یک شیوع گسترده سالمونلوز با ماهیت تغذیه ای، در بخش کوچکی از بیماران (کمتر از 1٪)، این بیماری به شکل سپسیس سالمونلا ظاهر می شود. هر پاتوژن دارای ویژگی های پیش نیازهای اپیدمیولوژیک خاص خود است. فقط موارد را می توان شناسایی کرد عفونت های بیمارستانی، که در بیمارستان های افراد ضعیف اغلب دوره سپتیک را طی می کند. پاتوژن های عفونت های بیمارستانی را می توان از طریق دست های آلوده پرسنل پزشکی، از طریق پانسمان ها و وسایل (کاتترهایی که برای مدت طولانی در داخل رگ های خونی باقی می مانند از این نظر خطرناک هستند) و همچنین از طریق هوا منتقل می شود. میکروب‌های بالقوه مضر در حدود 60 درصد نمونه‌های هوای گرفته شده در بخش‌های معمولی وجود داشتند. سپسیس در تمام کشورهای جهان رخ می دهد. این بیماری نه تنها توسط متخصصان عفونی، بلکه توسط پزشکان تخصص های مختلف (جراح، درمانگر، متخصص زنان، متخصص اطفال و غیره) با آن مواجه می شود.

پاتوژنز

دروازه های عفونت در سپسیس بسیار متنوع است. محل نفوذ میکروب و محلی سازی کانون اولیه یکی از معیارهای اساسی در طبقه بندی بالینی سپسیس است.

بسته به دروازه عفونت، موارد زیر وجود دارد:
سپسیس از راه پوست؛
سپسیس زنان و زایمان؛
سپسیس دهان، که به لوزه ها و ادنتوژنیک تقسیم می شود.
سپسیس اتووژنیک؛
به واسطه مداخلات جراحیو دستکاری های تشخیصی؛
با منشا نامعلوم.

سپسیس از راه پوست، زنان و زایمان و سپسیس کریپتوژنیک شایع تر است.
شناسایی دروازه عفونت و محلی سازی کانون اولیه برای تشخیص سپسیس از اهمیت بالایی برخوردار است. شباهت تظاهرات بالینی سپسیس ناشی از پاتوژن های مختلف با مشترک بودن پاتوژنز آن مشخص می شود. حضور کوتاه مدت یک میکروب در خون (باکتریمی) اغلب حتی در بیماری های خفیف (جناق، کورک، لوزه، ذات الریه و حتی اسهال خونی) مشاهده می شود و نمی توان آن را تظاهر سپسیس در نظر گرفت. واکنش های دفاعی بدن به سرعت منجر به پاکسازی خون می شود. حتی باکتریمی طولانی مدت (به عنوان مثال، نوع حصبه مانند سالمونلوز) همیشه معادل سپسیس نیست. ما در مورد سپسیس سالمونلا صحبت می کنیم که همراه با باکتریمی، کانون های ثانویه در اندام های مختلف ظاهر شوند.

شرایط زیر برای ایجاد سپسیس ضروری است:
وجود یک کانون سپتیک اولیه که (به طور دائم یا دوره ای) با خون یا رگ لنفاوی;
نفوذ مداوم یا دوره ای (چندین) پاتوژن از کانون اصلی به خون.
انتشار هماتوژن عفونت و تشکیل کانون های سپتیک ثانویه (متاستاز) که از آن پاتوژن نیز به طور دوره ای وارد خون می شود.
دوره غیر چرخه ای، ناشی از ناتوانی بدن در محلی سازی عفونت در مناطق التهابی و انجام واکنش های ایمنی موثر است.
تنها در صورت وجود همه این تظاهرات می توان در مورد سپسیس صحبت کرد.

ایجاد سپسیس توسط عوامل مختلفی که ایمنی زایی را مهار می کنند، ترویج می شود. این اول از همه، وجود هر گونه بیماری است (هماتولوژیک، انکولوژیک، دیابت، راشیتیسم، تروما، عفونت HIV، نقائص هنگام تولدسیستم ایمنی و غیره). اینها همچنین ممکن است شامل برخی اقدامات درمانی باشد، به عنوان مثال، استفاده طولانی مدت از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، سیتواستاتیک، داروهای کورتیکواستروئید، رادیوتراپی و غیره.

کانون های ثانویه (متاستازها) می توانند به شکل آبسه های بزرگ، زخم، مننژیت چرکی، آمپیم، آرتریت و غیره باشند. (سپتیکوپیمی)، در موارد دیگر آبسه های بزرگی وجود ندارد که قابل تشخیص بالینی باشد و متاستازها به شکل کانون های کوچک ایجاد شده از طریق هماتوژن در بسیاری از اندام ها ارائه می شوند (سپتی سمی). هیچ تفاوت پاتوژنتیکی بین این اشکال وجود ندارد، اما تمایز آنها برای تشخیص مهم است (گاهی تمرکز ثانویه با بیماری اولیه اشتباه گرفته می شود) و سازماندهی درمان (نیاز به بهداشت جراحی ضایعات چرکی). ظهور متاستازها به محل ضایعه اولیه بستگی دارد. به عنوان مثال، با یک عفونت با تمرکز اولیه روی دریچه های قلب چپ، متاستاز به مغز و کلیه ها شایع است. هنگامی که کانون ها در مکان های دیگر قرار می گیرند، لخته های خون آلوده اغلب انفارکتوس های کوچک و متاستاز در ریه ها را تشکیل می دهند.

در غیاب فرآیند ترومبوآمبولی، پاتوژن می تواند به هر اندام و بافتی (استخوان ها، مفاصل، حفره های سروزی و غیره) وارد شود. متاستاز به پوست و غشاهای مخاطی اغلب با خونریزی همراه است. خونریزی در غدد فوق کلیوی باعث ایجاد نارسایی حاد آدرنال (سندرم واترهاوس-فریدریکسن) می شود. شدت بیماری اغلب با ایجاد شوک سپتیک (شوک عفونی-سمیک، شوک اندوتوکسیک) همراه است که اغلب با عفونت با باکتری های گرم منفی و استافیلوکوک ها ایجاد می شود.

در مرحله اولیه (هایپرکینتیک) شوک، مقاومت محیطی با افزایش برون ده قلبی طبیعی یا حتی اندکی کاهش می یابد. فشار شریانی و وریدی به شدت کاهش می یابد.

در مرحله دوم (هیپوکینتیک) شوک، مقاومت محیطی، برون ده قلبی و محتوای کینین در خون با سطوح بالای کاتکول آمین ها کاهش می یابد.
در مرحله پایانی شوک، نارسایی قلبی افزایش می یابد که با هیپوکسی، اسیدوز و عدم تعادل آب-الکترولیت همراه است.

شوک سپتیک همراه با اختلال در عملکرد ریه ها، کبد و کلیه ها، تغییرات در سیستم انعقاد خون است که منجر به ایجاد سندرم ترومبوهموراژیک (سندرم ماچابلی) می شود که در تمام موارد سپسیس ایجاد می شود. این به دلیل خاصیت جهانی و غیراختصاصی خون، لنف، مایع بافتی، ساختارهای سلولی و بین سلولی است که به دلیل فعال شدن توانایی انعقاد آنها به طور برگشت پذیر و غیرقابل برگشت ضخیم می شوند و در نتیجه انقباض، به اجزای حالت های مختلف طبقه بندی می شوند. از تجمع

سندرم ترومبوهموراژیک در توسعه خود از 4 مرحله عبور می کند:
مرحله اول انعقاد خون در سلول های بافتی اندام آسیب دیده آغاز می شود، مواد فعال انعقادی از آنها آزاد می شود و فعال شدن انعقاد به خون گسترش می یابد.

این مرحله کوتاه مدت است.
مرحله دوم افزایش انعقاد مصرف و فعالیت فیبرینولیتیک ناسازگار با کاهش تعداد پلاکت ها و سطح فیبرینوژن مشخص می شود. این مرحله DIC اولیه و افزایشی (سندرم DIC ناقص) است.
مرحله III دفیبرینوژناسیون و فیبرینولیز کل، اما نه ثابت (دفیبرینوژناسیون-فیبرینولیتیک) مربوط به سندرم DIC کامل است.
مرحله IV ترمیمی یا مرحله ترومبوز و انسداد باقی مانده است.

این سندرم نه تنها با سپسیس، بلکه با سایر بیماری های عفونی (تب های خونریزی دهنده، لپتوسپیروز و غیره) ایجاد می شود.
نوع پاتوژن تأثیر خاصی بر روند سپسیس دارد، به ویژه با روش های مدرن درمان. به عنوان مثال، در سپسیس شدید استرپتوکوک، تجویز آنتی بیوتیک منجر به از بین رفتن سریع علائم بیماری می شود، در حالی که سپسیس ناشی از استافیلوکوک های مقاوم به آنتی بیوتیک بسیار شدید است، قابل درمان نیست و میزان مرگ و میر بالایی دارد.

در محل متاستازها تفاوت هایی وجود دارد. به عنوان مثال، با سپسیس استرپتوکوک، دریچه های قلب و کلیه ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند و با سپسیس گنوکوکی، سیستم اسکلتی عضلانی (مفاصل، غلاف های تاندون) اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

تصویر بالینی

دوره کمون از چند ساعت تا چند روز طول می کشد. با عفونت درون زا، تعیین مدت دوره کمون دشوار است.
با توجه به دوره بالینی، آنها متمایز می شوند:
سپسیس حاد (فولمینانت) که به سرعت رخ می دهد، با ایجاد شوک سپتیک و منجر به مرگ در عرض 1-2 روز.
سپسیس حاد، که تا 4 هفته طول می کشد.
تحت حاد، تا 3-4 ماه طول می کشد.
سپسیس مکرر، که به شکل تشدید و بهبودی رخ می دهد، تا 6 ماه طول می کشد.
Chroniosepsis می تواند تا یک سال یا بیشتر ادامه یابد.

سپسیس با نوع پاتوژن نیز متمایز می شود:
استافیلوکوک؛
پنوموکوک؛
سالمونلا؛
بی هوازی.

همانطور که در بالا ذکر شد، سپسیس از پورتال عفونت و محل کانون اصلی متمایز می شود.
تصویر بالینی سپسیس متنوع است. این شامل علائم مسمومیت عمومی و تظاهرات بیماری ناشی از تمرکز اولیه و متاستاز است. سپسیس، به عنوان یک قاعده، به طور حاد شروع می شود، اما در برخی از بیماران (حدود 25٪) وضعیتی به نام پیش سپسیس قبل از ایجاد تصویر مشخصه سپسیس مشاهده می شود. در این شرایط، در اغلب موارد، بدن با عفونت مقابله می کند و به تصویر کامل سپسیس نمی رسد.

سه نوع "پیش سپسیس" شناسایی شده است:
تب با درجه پایین طولانی مدت، که به سرعت جای خود را به تب از نوع نامناسب یا گیج کننده می دهد، با ظهور سایر علائم سپسیس.
افزایش یک روزه "غیر معقول" (معمولاً 3-2 ساعته) دمای بدن به سطوح تب دار همراه با لرز و متعاقب آن تعریق شدید
1-2 بار در هفته یا حتی کمتر؛ این می تواند برای 3-4 هفته ادامه یابد، با این حال، چنین "شمع ها" مکرر می شوند، درجه حرارت یک ویژگی غیر طبیعی یا گیج کننده به خود می گیرد و تصویری از سپسیس ایجاد می شود.
برای مدت طولانی (1-3 ماه)، امواج تب همراه با آپیرکسی بین آنها مشاهده می شود، که در طی آن، رفاه بیمار کاملاً رضایت بخش است. سپس امواج مکرر می شوند، دوره های آپیرکسی کوتاه می شوند و منحنی دما ظاهر مشخصه سپسیس را به خود می گیرد.

علائم مرتبط با پورتال عفونت و کانون اصلی همیشه به اندازه کافی واضح تشخیص داده نمی شوند. مسمومیت با تب، اغلب از نوع متناوب، همراه با لرز شدید (در لحظه نفوذ پاتوژن به خون)، و به دنبال آن احساس گرما و تعریق ناگهانی ظاهر می شود. تب مداوم کمتر شایع است. تب در سطوح بالا باقی می ماند. وضعیت بیمار به سرعت جدی می شود. هیجان مختصر در شروع بیماری به سرعت جای خود را به بی حالی می دهد. کم خونی در حال افزایش است. پوست دارای رنگ سابکتریک کم رنگ است. نبض مکرر است، ناپایدار است، تنگی نفس مشاهده می شود، با آسیب به سیستم تنفسی همراه نیست. بر روی پوست، در نتیجه ایجاد سندرم ترومبوهموراژیک و خال های سپتیک، اگزانتما به شکل جوش ها، وزیکول ها، خونریزی های کوچک و بزرگتر ظاهر می شود. خونریزی همچنین می تواند در ملتحمه صلبیه و غشاهای مخاطی حفره دهان رخ دهد. آرتریت، استئومیلیت، میوزیت و آبسه عضلانی ایجاد می شود. نبض به 120-150 ضربه در دقیقه افزایش می یابد. فشار خون کاهش می یابد؛ مرزهای قلب گسترش می یابد، صداها خفه می شوند. هنگامی که دریچه های قلب آسیب می بینند، صداهای ارگانیک شنیده می شود. سکته احتمالی ریه، آبسه و گانگرن ریه، پلوریت چرکی. اغلب، نفریت هموراژیک در نتیجه آمبولی ایجاد می شود. ورود عفونت به کلیه ها می تواند با سیستیت، پیلیت و پارانفریت همراه باشد. آبسه با انواع علائم عمومی و کانونی در مغز مشاهده می شود. مننژها نیز در این فرآیند دخیل هستند (مننژیت چرکی). داده های آزمایشگاهی نیز در حال تغییر است. کم خونی پیشرفت می کند (به دلیل همولیز و مهار خون سازی). تعداد لکوسیت ها اغلب به 12-20x109 در لیتر افزایش می یابد، اما در موارد شدید به دلیل افسردگی شدید اندام های خونسازلکوپنی نیز ممکن است مشاهده شود. مشخصه نوتروفیلی با تغییر فرمول هسته ای به چپ (به سمت جوان و میلوسیت ها) است. ESR به طور قابل توجهی افزایش می یابد (تا 30-60 میلی متر در ساعت یا بیشتر). افزایش محتوای بیلی روبین (تا 35-85 میکرومول در لیتر) و نیتروژن باقیمانده در خون وجود دارد. لخته شدن خون و شاخص پروترومبین کاهش می یابد (تا 50-70٪) و محتوای کلسیم و کلرید در خون نیز کاهش می یابد. محتوای پروتئین کل کاهش می یابد، به ویژه به دلیل آلبومین، سطح گلوبولین ها (گلوبولین های آلفا و گاما) افزایش می یابد. در ادرار پروتئین، لکوسیت، گلبول قرمز، گچ وجود دارد، محتوای کلرید کاهش می یابد، اوره و اسید اوریک- افزایش یافت. تغییرات توصیف شده مشخصه سپسیس حاد ناشی از پاتوژن های مختلف است. علت سپسیس در علائم بالینی منعکس می شود.

اجازه دهید در مورد ویژگی های سپسیس استافیلوکوک صحبت کنیم، که اغلب اتفاق می افتد و بسیار دشوار است. سپسیس استافیلوکوک حاد (فولمینانت) نادر است، اما بسیار شدید است، با لرزهای خیره کننده، تب بالا، مسمومیت شدید، سیانوز و افت سریع فشار خون. می تواند در عرض 1-2 روز منجر به مرگ بیمار شود. متاستازها در این شکل تشخیص داده نمی شوند. بیشتر اوقات، سپسیس استافیلوکوکی به شکل حاد رخ می دهد. دروازه های عفونت ضایعات پوست و بافت زیر جلدی (furuncle، carbuncle، Pustule، Impetigo، Panaritium) یا غشاهای مخاطی حلق است. دستگاه تنفسیو دستگاه ادراری منحنی دما از نوع هولناک، نامنظم یا کمتر ثابت است. خونریزی روی پوست مشاهده می شود، شکنندگی عروق افزایش می یابد و ممکن است بثورات پوستی وجود داشته باشد. خونریزی در غشاهای مخاطی سرکوب می شود. کبد و طحال زود بزرگ می شوند. متاستازهای چرکی متعدد (در کلیه ها، اندوکارد، ماهیچه ها)، استئومیلیت، پاناریتیم و آرتریت اغلب مشاهده می شود. چرک استافیلوکوک ضخیم، همگن و به رنگ زرد است. در خون لکوسیتوز وجود دارد (15-20 10 9 / l) با تغییر فرمول به سمت چپ، ESR افزایش می یابد. سپسیس استافیلوکوکی می تواند یک دوره عود کننده داشته باشد، زمانی که تب و تشدید (که با تشکیل کانون های جدید همراه است) با بهبودی جایگزین شود. این الگو تا شش ماه یا بیشتر مشاهده می شود. سپسیس مزمن استافیلوکوک می تواند چندین سال طول بکشد، با متاستازهای متعدد همراه است و منجر به آمیلوئیدوز اندام های داخلی می شود.

در سپسیس ناشی از سودوموناس آئروژینوزا (پسودوموناس آئروژینوزا)، علائم مسمومیت عمومی آشکار می شود، اگرچه به عنوان عارضه عفونت موضعی (زخم، سوختگی و غیره) ایجاد می شود. در این مورد، ترشحات زخم اغلب پانسمان ها را به رنگ آبی مایل به سبز در می آورد؛ رسوبات فیبرینی روی سطح زخم می تواند به همان رنگ باشد. ترشحات مایع فراوان بویی گندیده دارد. سپسیس بیشتر با سوختگی های درجه سوم و چهارم، پس از بلغم، پریتونیت، و غیره ایجاد می شود. تب و سایر تظاهرات مسمومیت عمومی تلفظ می شود و به سرعت افزایش می یابد. کانون های ثانویه (متاستازها) می توانند در ریه ها، مفاصل و اندام های ادراری تناسلی موضعی شوند.

سپسیس بی هوازی اغلب با ضایعات موضعی در سر و گردن (لثه زخمی-نکروزان، آسیب به لوزه ها، حلق، سینوزیت، اوتیت، استئومیلیت) و همچنین پس از جراحی روی اندام ها شروع می شود. حفره شکمی. سپسیس به شدت شروع می شود و به شدت پیشرفت می کند. دمای بدن به 40 درجه سانتیگراد و بالاتر می رسد، منحنی دما اغلب گیج کننده است. ممکن است شوک سپتیک ایجاد شود. ضایعات ثانویه با تشکیل سریع آبسه مشخص می شوند. آبسه های مغزی ایجاد می شود (85 درصد از تمام آبسه ها با عفونت بی هوازی همراه است)، آبسه های کبد و ریه. اغلب با عفونت B. fragilis همراه است. این میکروارگانیسم دارای توانایی منحصر به فردی در بین بی هوازی ها برای ایجاد آبسه بدون مشارکت میکروب های دیگر است. این به دلیل وجود یک پلی ساکارید کپسولی خاص است. در سایر عفونت‌های بی‌هوازی، آبسه‌ها می‌توانند تنها در حضور سایر میکروارگانیسم‌های هم افزایی ایجاد شوند.

تشخیص

تشخیص سپسیس اغلب دشوار است. نقش تعیین کننده در تشخیص متعلق است تجزیه و تحلیل دقیقعلائم بالینی بیماری باید در نظر داشت که در بسیاری از بیماری‌های غیرعفونی، آزادسازی تک یا کوتاه‌مدت میکروب‌ها از خون (باکتریمی) امکان‌پذیر است. با این حال، کشت خون می تواند نتایج منفی در سپسیس، به ویژه با درمان آنتی بیوتیکی داشته باشد. میکروب های موجود در خون تنها در حین خروج چرک از کانون سپتیک ظاهر می شوند و سپس به سرعت از خون ناپدید می شوند. کشت خون بهتر است در هنگام سرما انجام شود. خون یک بیمار تب دار به طور همزمان در دو فلاسک تلقیح می شود تا آلودگی را از باکتریمی واقعی تشخیص دهد. چنین کشت هایی 5 بار در روز (معمولاً هر 2 ساعت) در دو روز اول پذیرش بیمار انجام می شود. به این ترتیب 10 کشت خون مضاعف به دست می آید. اگر از 10 مورد، 5 کشت مضاعف مثبت وجود داشته باشد و یک میکروب فرصت طلب جدا شود، می توانیم نه تنها در مورد باکتریمی، بلکه در مورد سپسیس صحبت کنیم. برای تلقیح، حداقل 10-5 میلی لیتر خون گرفته و بسته به عامل بیماریزای مشکوک، از آبگوشت قند، محیط کشت تاروززی، آبگوشت پپتون گوشت، آسیتاگار و سایر مواد مغذی استفاده کنید. مشکلات خاصی هنگام جداسازی بی هوازی ها ایجاد می شود. حتی تماس کوتاه مدت با اکسیژن می تواند باعث مرگ این میکروب ها شود. برای تحقیق، می توانید موادی را مصرف کنید که در تماس با هوا نبوده اند - خون، مایع جنب، چرک، مایع مغزی نخاعی که با آسپیراسیون مستقیم به دست می آید. قبل از مصرف، هوا باید از سرنگ خارج شود و پس از گرفتن مواد، سوزن را بلافاصله با درپوش لاستیکی استریل می‌بندند و بلافاصله در یک سرنگ دربسته به آزمایشگاه مخصوص فرستاده می‌شود. در عمل، این همیشه امکان پذیر نیست. علاوه بر باکتریمی، باید تمرکز اولیه ایجاد شود و در صورت امکان، موادی از آن به دست آید که همان میکروبی که در خون است در آن یافت شود. متاستازها (کانون های ثانویه) نیز باید شناسایی شوند.

سپسیس از بیماری‌های تیفوپاراتیفوئید، فرم‌های عمومی سالمونلوز، بروسلوز، لنفوگرانولوماتوز و سایر بیماری‌هایی که با تب طولانی‌مدت از نوع نامنظم یا گیج کننده رخ می‌دهند، متمایز می‌شود. در تشخيص افتراقي، شدت بيماري، سير غير چرخه اي، وخامت پيشرونده، افزايش كم خوني، تب غيرطبيعي همراه با لرز مكرر و تعريق فراوان، ايجاد شوك سپتيكي و ظهور ضايعات جديد حائز اهميت است.

رفتار

درمان باید به موقع، جامع و شدید باشد. در مجموعه اقدامات درمانی (علاوه بر بهداشت جراحی کانون های چرکی) باید از اجزای زیر استفاده شود:
1) سرکوب میکروب ها و سموم آنها.
2) داروهای ضد انعقاد؛
3) سرکوب آنزیم های پروتئولیتیک.
4) ایمونوتراپی غیرفعال؛
5) سم زدایی خارج از بدن

کانون سپتیک اولیه ضدعفونی می شود (باز کردن و تخلیه آبسه، برداشتن دندان های بیمار). در صورت لزوم، درمان جراحی کانون های چرکی ثانویه انجام می شود. پس از شناسایی نوع پاتوژن، درمان اتیوتروپیک باید در اسرع وقت آغاز شود. تعیین حساسیت پاتوژن به آنتی بیوتیک ها مهم است. دوره های طولانی و دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک ها برای ایجاد غلظت کافی نه تنها در سرم خون، بلکه در کانون ها که معمولاً کمتر است، استفاده می شود. بنابراین، هنگامی که آمپی سیلین با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز می شود، غلظت آن در سرم خون به 100 میکروگرم در میلی لیتر و در آبسه - تنها 20.5 میکروگرم در میلی لیتر می رسد. نظارت بر غلظت آنتی بیوتیک در خون (در صورت آسیب مغزی - در مایع مغزی نخاعی) و مقایسه آن با حساسیت پاتوژن به این آنتی بیوتیک ها ضروری است.

برای سپسیس پنوموکوک، استرپتوکوک، مننگوکوک (و همچنین برای بیماری های ناشی از استافیلوکوک حساس به پنی سیلین)، پنی سیلین موثر است. نمک بنزیل پنی سیلین سدیم به صورت داخل وریدی در 20-40 میلیون واحد به مدت 2 هفته تجویز می شود. برای بیماران مبتلا به سپسیس استافیلوکوکی، تجویز اگزاسیلین (2 گرم وریدی هر 4 ساعت) ترجیح داده می شود. در 72-48 ساعت اول، جنتامایسین اضافه می شود (1 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت، با در نظر گرفتن عملکرد کلیه). دوره درمان حداقل 2 هفته است. در صورت عود، دوره تکرار می شود. برای بیماران مبتلا به سپسیس پروتئوس و سودوموناس کاربنی سیلین 2-3 گرم هر 4 ساعت تجویز می شود. آنتی بیوتیک های دیگر عبارتند از کلرامفنیکل سدیم سوکسینات داخل وریدی یا عضلانی 1 گرم هر 6 ساعت، اریترومایسین 0.5 گرم هر 4-6 ساعت، سپورین و سایر سفالوسپورین ها.

برای سپسیس ناشی از باسیل های گرم منفی، داروی آمینوگلیکوزید نیمه سنتزی آمیکاسین که به صورت عضلانی یا داخل وریدی استفاده می شود، موثر است. این دارو به صورت عضلانی در 2-3 دوز با دوز روزانه 15 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز می شود، مدت دوره 7-10 روز است. آنتی بیوتیک به صورت داخل وریدی در دوزهای مشابه در محلول گلوکز 5٪ (به میزان 0.5 گرم در 200 میلی لیتر محلول) تجویز می شود. این دارو به آرامی طی 30-60 دقیقه تجویز می شود.

در درمان سپسیس ناشی از اشریشیا، استافیلوکوک، سودوموناس آئروژینوزا می توانید از سیپروفلوکساسین که یک فلوروکینولون با طیف وسیع است استفاده کنید. آماده سازی سیپروفلوکساسین (تیپرینول، سیپروبای و غیره) به صورت خوراکی برای اشکال شدید، 750 میلی گرم 3 بار در روز یا 400 میلی گرم داخل وریدی 3 بار در روز تجویز می شود. این داروها در زنان باردار، کودکان و نوجوانان منع مصرف دارد.
هنگام درمان بیماران مبتلا به سپسیس بی هوازی، بهترین نتایج با مترونیدازول به دست می آید که دارای اثر ضد باکتری در غلظت 1.2-11.5 mcg/ml است. این سطح با تجویز دوز معمول (0.5 گرم 3 بار در روز) به دست می آید. این دارو به خوبی به مایع مغزی نخاعی نفوذ می کند. همچنین پیشنهاد شد در صورت عدم تاثیر آنتی بیوتیک درمانی 7 روزه، بیماری سپسیس بی هوازی در نظر گرفته شود و مترونیدازول (400 میلی گرم در روز) برای 7 روز آینده تجویز شود. اثر در 48-72 ساعت آینده ظاهر می شود.
با توجه به اینکه سندرم ترومبوهموراژیک همیشه در سپسیس ایجاد می شود، برای بیماران هپارین تجویز می شود. هر چه شدت مسمومیت بیشتر باشد، هپارین بیشتری باید تجویز شود (از 20 تا 80 هزار واحد در روز). در موارد بسیار شدید، هپارینیزاسیون یکنواخت (مداوم) ترجیح داده می شود که در آن هپارین به صورت قطره ای هر ساعت با محلول گلوکز تجویز می شود. هپارینیزاسیون تحت کنترل تظاهرات بالینی و ترومبوالاستوگرام و همچنین سایر شاخص های سیستم انعقاد خون انجام می شود. سندرم هموراژیک شدید یک منع مصرف دارو است. داروهایی که پروتئولیز را مهار می کنند (تراسیلول، کنتریکال) نیز 20000-40000 واحد در روز تجویز می شوند.

مکان مهمی در درمان بیماران مبتلا به سپسیس توسط اقداماتی با هدف افزایش مقاومت غیراختصاصی و خاص بدن اشغال شده است. اسید اسکوربیک 1 گرم، ویتامین های B1 و B2 10 میلی گرم، PP 60 میلی گرم، بیوفلاونوئیدها 300 میلی گرم در روز، آنتی هیستامین ها(پیپلفن، دیفن هیدرامین)، محلول 10% کلرید کلسیم، اکسیژن درمانی. برای لکوپنی از داروهایی استفاده می شود که باعث تحریک لکوپوز می شوند: پنتوکسیل 0.3 گرم، متیلوراسیل 0.5 گرم، لوکوژن 0.02 گرم در هر دوز 3 بار در روز.

آماده سازی های خاص حاوی آنتی بادی های ضد استافیلوکوک نیز استفاده می شود - ایمونوگلوبولین ضد استافیلوکوک و پلاسما. ایمونوگلوبولین ضد استافیلوکوک انسانی با دوز 30-20 IU/kg یک روز در میان تجویز می شود. دوره درمان 3-5 تزریق است. اثر سریع تری می دهد تجویز داخل وریدیپلاسمای آنتی استافیلوکوک با دوز 4-6 میلی لیتر بر کیلوگرم. به جای ایمونوگلوبولین ضد استافیلوکوک، می توان از ایمونوگلوبولین طبیعی جفتی (ضد سرخک) که حاوی آنتی بادی های ضد استافیلوکوک نیز است استفاده کرد. ایمونوگلوبولین هتروژن ضد استافیلوکوک ممکن است حاوی غلظت بالایی از آنتی بادی ها باشد، اما استفاده از آن در سپسیس به دلیل احتمال واکنش های آلرژیک به یک پروتئین خارجی نامطلوب است. توکسوئید استافیلوکوک برای سپسیس حاد استفاده نمی شود. می توان آن را در مجموعه اقدامات درمانی برای سپسیس مزمن و در طول دوره نقاهت، زمانی که عملکرد سیستم ایمنی از قبل بازسازی شده است، گنجاند.

در سال های اخیر برای درمان سپسیس ناشی از میکروارگانیسم های گرم منفی از دارویی حاوی آنتی بادی های مونوکلونال علیه اندوتوکسین میکروارگانیسم های گرم منفی استفاده شده است. این دارو کاملاً مؤثر است و شایسته مطالعه و اجرای دقیق تری در عمل است. هنگامی که شوک سپتیک ایجاد می شود، مجموعه ای از اقدامات مناسب انجام می شود.

پیش بینی

پیش آگهی جدی است. مرگ و میر - 15-50٪. پیشگیری و اقدامات در شیوع. رعایت دقیق آسپسیس در طول مداخلات مختلف، درمان بیماری های پوسچولار. ایمن سازی با توکسوئید استافیلوکوک، واکسن ضد پنوموکوک و غیره. هیچ فعالیتی در شیوع انجام نمی شود.

محتوای مقاله

سپسیس استافیلوکوک- یک فرآیند عفونی عمومی که در آن میکروب ها و سموم آنها به طور مداوم یا دوره ای از یک کانون محلی (اولیه) وارد خون (یا مجرای لنفاوی) می شوند، توسط جریان خون حمل می شوند و در بافت های اندام ها و سیستم های مختلف مستقر می شوند.
در دوره حاد سپسیس، علائم مسمومیت، باکتریمی مداوم و اغلب طولانی مدت به وضوح بیان می شود. یک واکنش دمایی مشخصه همیشه علامت اصلی در تصویر بالینی سپسیس استافیلوکوک است. از روزهای اول بیماری، دمای بدن به 39 تا 40 درجه سانتیگراد می رسد و به مدت 10 تا 12 روز ادامه می یابد. اغلب در سپسیس حاد دمای بدن در حال کاهش است. ماهیت متناوب واکنش دما در سپسیس استرپتوکوک یا استرپتوستافیلوکوک مشاهده می شود. دمای بالای بدن ثابت یا افزایش های دوره ای نشان دهنده ایجاد مکرر هماتوژن-متاستاتیک کانون های سپتیک است. در بیشتر موارد، بزرگ شدن طحال مشخص است.
هنگام معاینه بیمار، ویژگی های صورت تیز می شود، گاهی اوقات تورم زیر چشم ها، ترشحات سروزی یا خونریزی دهنده از مجاری بینی وجود دارد. رنگ پریدگی عمومی با رنگ مایل به خاکستری یا پوست و صلبیه سابکتریک (ایکتریک). روی پوست تنه و اندام ها، مناطق پرخونی با اندازه های مختلف تعیین می شود - نتیجه اختلالات وازوموتور. بثورات روی پوست تنه و اندام ها در سپسیس حاد استافیلوکوک می تواند متفاوت باشد: قرمز مایل به قرمز، سرخک مانند، به شکل روزئولا فراوان، ندول ها، وزیکول ها، پوسچول ها، بثورات پوشک، کهیر. آنها هم در ابتدا و هم در دوره های بعدی بیماری شناسایی می شوند. به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی که در اثر تأثیر سموم استافیلوکوکوس اورئوس ایجاد می شود، خونریزی هایی به صورت پتشی های نقطه ای یا لکه های خونریزی دهنده در اندازه های مختلف روی پوست ظاهر می شود. اغلب چنین نقاطی بر روی غشای مخاطی حفره دهان و روی صلبیه یافت می شود. خونریزی در غشای مخاطی کانال غذایی، دستگاه تنفسیباعث استفراغ خونی، خون در مدفوع و خلط می شود. گاهی اوقات پلوریت یک یا دو طرفه (هموراژیک) و پریکاردیت ایجاد می شود. علاوه بر کانون اصلی (اولیه) عفونت استافیلوکوک، کانون های هماتوژن متاستاتیک اضافی در غدد لنفاوی، ریه ها، کبد، طحال، کلیه ها و روده ها شناسایی می شوند. شکست احتمالی مننژهاو مواد مغزی با تصویر بالینی دقیق مننژیت یا مننژوآنسفالیت در برخی از کودکان، این بیماری بدون تغییرات مخرب مشخص در اندام ها و بافت ها رخ می دهد، اما با علائم سپتی سمی، در برخی دیگر - با غلبه سپتیکوپمی، که با وجود چرکی مشخص می شود. - کانون های نکروز (آبسه های زیر جلدی، بلغم، کورک و غیره).
آزمایش خون هیچ تغییر خاصی را نشان نمی دهد. در حضور کانون های متاستاتیک چرکی - لکوسیتوز، عمدتاً در طبیعت نوتروفیل، با تغییر باند قابل توجه، می تواند به 20-30 گرم در لیتر برسد، ESR به 40-60 میلی متر در ساعت افزایش می یابد.
در طول درمان، در بیشتر موارد، علائمی که در بالا توضیح داده شد، به تدریج طی 4 تا 8 هفته ناپدید می شوند و کودک بهبود می یابد. اگر بهبودی تا زمان مشخص شده اتفاق نیفتاده باشد، باید در نظر گرفت که بیماری طولانی شده است.
دوره طولانی بالینی سپسیس استافیلوکوک عمدتاً در نوزادان، نوزادان نارس و کودکان سال اول زندگی رخ می دهد. این بیماری به کندی رشد می کند و از هفته های اول به یک دوره طولانی موجی تمایل پیدا می کند. اکثر علائم اولیه: از دست دادن اشتها، سوء هاضمه (بازگشت مکرر، گاهی اوقات شدید، کمتر استفراغ تک یا مکرر) با رژیم غذایی معمولی، علائم متوسط ​​مسمومیت (بی حالی یا تحریک پذیری، اضطراب). در بیشتر کودکان، از همان روزهای اول بیماری، افزایش وزن متوقف می شود یا شروع به کاهش می کند. در نوزادان، نوزادان نارس و کودکان در ماه های اول زندگی، اغلب تغییرات مشخصه سپسیس استافیلوکوک ناف مشاهده می شود: بهبود طولانی مدت زخم ناف، وجود آمفالیت کاتارال یا چرکی، شبکه متراکم ورید صافن گشاد شده در پس زمینه رنگ پریده پوست شکم
دمای بدن به طور مداوم زیر تب یا زیر تب با افزایش کوتاه مدت به 38 - 39 درجه سانتیگراد است. یک نوع موج مانند از منحنی دما نیز مشاهده می شود که با تغییر در دوره ها مشخص می شود درجه حرارت بالادوره های درجه پایین یا عادی
یکی از ویژگی های بالینی سپسیس طولانی مدت در کودکان در گروه های سنی مختلف، به ویژه نوزادان، نوزادان نارس و نوزادان، و همچنین در سپسیس حاد، درگیری اندام ها و سیستم های مختلف در فرآیند پاتولوژیک است. شکست آنها عمدتاً از طریق مسیر هماتوژن - متاستاتیک رخ می دهد، اما با روند حاد در حال انجام در تغییرات پاتومورفولوژیکی کمتر مشخص، که عمدتاً با التهاب مولد آشکار می شود متفاوت است (E. M. Tantsyura و همکاران، 1973).
دوره طولانی سپسیس استافیلوکوکی با وجود پلی آدنیت، بزرگ شدن کبد و طحال و آسیب قلبی به شکل میوکاردیت سمی مشخص می شود.
این بیماری می تواند با انتروکولیت استافیلوکوکی، اوتیت راجعه، پیلونفریت و غیره عارضه پیدا کند.
هنگام بررسی خون - لکوسیتوز (12 - 15 گرم در لیتر) عمدتاً به دلیل نوتروفیل ها با جابجایی فرمول لکوسیتبه سمت چپ. ESR می تواند به 20 تا 40 میلی متر در ساعت افزایش یابد. کم خونی هیپوکرومیک اغلب ایجاد می شود.
این بیماری سیر موج مانندی دارد، اما در بیشتر کودکان با بهبودی طی 2 تا 6 ماه پایان می یابد. در 10 تا 15 درصد موارد بیماری سیر مزمن پیدا می کند.

دوره طولانی مدت سپسیس استافیلوکوکی پاک شده از نظر بالینی

طولانی شدن دوره بالینی سپسیس استافیلوکوکی با فقدان مشخص می شود علائم شدیددر روزها و حتی هفته های اول بیماری. وضعیت عمومی کودک رضایت بخش یا تا حدودی مختل است. در بیشتر موارد، وزن بدن افزایش می یابد یا بدون تغییر باقی می ماند. در پایان هفته دوم یا در آغاز هفته سوم بیماری، اشتها کاهش می یابد، نارسایی ظاهر می شود، کمتر استفراغ های تکی یا مکرر، مدفوع شل 2-3 بار در روز وزن بدن شروع به کاهش می کند یا افزایش آن ناچیز است.
دمای بدن به 37.6 - 38 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و متعاقباً مواج یا نامنظم می شود، اما می تواند طبیعی یا زیر تب با افزایش کوتاه مدت به 37.6 - 38 درجه سانتیگراد باشد. گاهی اوقات، به ویژه در نوزادان، نوزادان و نوزادان نارس، محدوده ای بین دمای صبح و عصر بین 1 تا 1.2 درجه سانتیگراد وجود دارد، اما دمای بدن از 37 درجه سانتیگراد بالاتر نمی رود.
ایجاد کانون های عفونت استافیلوکوک در پس زمینه سپسیس فعلی پاک شده طولانی مدت با علائم مبهم رخ می دهد. به عنوان مثال، با ذات الریه بینابینی یا کانونی که در حین گسترش هماتوژن عفونت رخ می دهد، تنگی نفس متوسط، سرفه و سیانوز خفیف اطراف دهان با داده های فیزیکی اندک مشاهده می شود که تنها در هنگام تشدید به وضوح مشخص می شوند. اوتیت میانی عودکننده طولانی مدت یا اتوآنتریت با یک دوره کند یا نهفته مشخص می شود. آسیب کلیه با حداقل فعالیت فرآیندی رخ می دهد. علائم مسمومیت ضعیف بیان می شود و تنها در طول دوره تشدید کانون های عفونت استافیلوکوک تشدید می شود. ترکیبی از کانون های عفونت استافیلوکوکی با تغییرات پوستی (بثورات پوشک، تاولی، بثورات پوستی، لکه های اریتماتوز، سودوفورونکلوزیس و غیره) معمول است.
بزرگ شدن کبد در غیاب تغییرات واضح در قلب، و همچنین بزرگ شدن طحال، که در اکثر بیماران مشاهده می شود، از اهمیت تشخیصی مهمی برخوردار است. همه گروه ها بزرگ شده و کمی به لمس حساس هستند گره های لنفاوی.
یک تصویر بالینی تار از سپسیس طولانی مدت اغلب در کودکان آلوده مشاهده می شود شیر مادرمادران مبتلا به ورم پستان شیردهی یا کسانی که این بیماری را داشته اند، اما به دفع استافیلوکوک ادامه می دهند. این بیماری در چنین مواردی به دلیل عرضه ناکافی آنتی بادی های آنتی استافیلوکوک از طریق شیر مادر ایجاد می شود، یعنی کودک در پس زمینه نقص ایمنی خود آلوده می شود. کودک مبتلا آنتی بادی های آنتی استافیلوکوک را از طریق شیر مادر دریافت می کند، اما به مقدار کافی، و بیماری پاک می شود. اکثر علامت رایجدمای بدن تحت تب با افزایش دوره ای تا 38 درجه سانتیگراد، گاهی اوقات بالاتر، با وضعیت نسبتا رضایت بخش است. بدتر شدن وضعیت عمومی در ارتباط با ظاهر اختلال عملکرد دستگاه گوارش (توسعه انتروکولیت) مشاهده می شود. استافیلوکوکوس اورئوس از مدفوع یا مواد مخاط رکتوم کشت داده می شود. اغلب، کودکانی که از طریق شیر مادر آلوده می شوند، در سن دو هفته یا بعد از آن دچار اوتیت کاتارال یا چرکی می شوند. از روزهای اول بیماری پرخونی و تورم لوزه ها، ترشحات مجاری بینی و تنفس از طریق بینی مشکل می شود. گاهی اوقات خونریزی های دقیق روی غشای مخاطی کام نرم و سخت قابل مشاهده است. لوزه ها دروازه های ورودی عفونت و کانون اصلی محلی سازی اولیه فرآیند استافیلوکوک هستند. معمولاً در محتویات لکون آنها و در خون، با بررسی باکتریولوژیک همان نوع استافیلوکوک مشخص می شود.
هنگام معاینه خون، تعداد لکوسیت ها با تغییر نوتروفیل کمی افزایش می یابد و گاهی اوقات لکوپنی مشاهده می شود. کم خونی متوسط ​​یا شدید اغلب تشخیص داده می شود. ESR به 18 تا 25 میلی متر در ساعت افزایش می یابد یا طبیعی باقی می ماند.
در سال های اخیر، دوره طولانی مدت سپسیس استافیلوکوکی که از نظر بالینی بیان شده یا پاک شده است بسیار شایع تر از دوره حاد است.
دوره طولانی بالینی سپسیس استافیلوکوک در بیشتر موارد پس از 2-6 ماه به بهبودی ختم می شود.

سیر مزمن سپسیس استافیلوکوکی

اگر بهبودی طی 2 تا 6 ماه اتفاق نیفتد، بیماری مزمن می شود. دلایل ایجاد اشکال مزمن بیماری اغلب استفاده غیر منطقی از آنتی بیوتیک ها، دست کم گرفتن نیاز به گنجاندن به موقع داروهای ایمنی و محرک ها در مجموعه عوامل درمانی و همچنین تغذیه و تغذیه غیرمنطقی کودکان مبتلا به حاد و طولانی مدت است. سپسیس استافیلوکوکی
با کاهش واکنش عمومی بدن، روند سپتیک از هفته های اول یک دوره عمدتاً مزمن را طی می کند و با طیف گسترده ای از تظاهرات بالینی مشخص می شود. دمای بدن در چنین بیمارانی از روزهای اول در سطوح بالا (38 تا 40 درجه سانتیگراد) تنظیم می شود، ماه ها ادامه می یابد و در طول درمان فقط اندکی کاهش می یابد. وضعیت عمومی بیماران همچنان وخیم است، اگرچه بهبودی دوره ای مشاهده می شود، کودک شروع به نشان دادن علاقه به محیط اطراف خود می کند، اشتها افزایش می یابد و وزن بدن افزایش می یابد. با تشدید بیماری، درجه حرارت مجدداً به اعداد زیاد افزایش می یابد، مسمومیت افزایش می یابد، اشتها کاهش می یابد، سوء هاضمه از سر گرفته می شود و وزن بدن کاهش می یابد. در برخی از بیماران، روند در ریه ها بدتر می شود (سرفه، تنگی نفس تشدید می شود، حباب های ظریف یا خس خس سینه ای ظاهر می شود). در همان زمان، وضعیت سیستم قلبی عروقی بدتر می شود. نبض به 130 تا 140 در دقیقه افزایش می‌یابد، صداهای قلب خفه یا کسل‌کننده هستند و سوفل سیستولیک کوتاه اغلب بالای نوک قلب شنیده می‌شود.
یکی از کانون های سپتیک شایع در سپسیس مزمن، اوتیت چرکی عود کننده یا اتوآنتریت است که تشخیص آن به طور قابل توجهی دشوار است، زیرا داده های اتوسکوپی و اشعه ایکس اغلب نامشخص هستند. در مقابل پس زمینه درمان طولانی مدت آنتی بیوتیکی، اتوآنتریت سیر کندی پیدا می کند، اما اغلب با افزایش واکنش عمومی بدن بدتر می شود، به دلیل گنجاندن محرک ها در مجموعه اقدامات درمانی (تزریق پلاسمای خون و غیره). . افزایش دمای بدن، افزایش مسمومیت، استفراغ، گاهی تشنج یا اضطراب شدید در صورت عدم وجود علائم تشدید فرآیند در ریه ها، گوارشی و سیستم های ادراری تناسلینیاز به مشاوره فوری با متخصص گوش و حلق و بینی
سیر مزمن سپسیس استافیلوکوک، و همچنین طولانی مدت، با افزایش غدد لنفاوی منطقه ای که به لمس حساس هستند مشخص می شود. همه بیماران کبد و طحال بزرگی دارند.
آزمایش خون کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین را نشان می دهد (کم خونی متوسط ​​یا شدید)؛ تعداد لکوسیت ها را می توان با تغییر باند متوسط ​​افزایش، طبیعی یا کاهش داد. ESR در محدوده طبیعی یا کمی افزایش یافته است. با تشدید بیماری، تغییرات مشخص تری در خون آشکار می شود: تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد (12-15 گرم در لیتر) با تغییر باند مشخص تر، ESR افزایش می یابد (25-30 میلی متر در ساعت).
در ریه‌ها، قلب، کبد، کلیه‌ها و سایر اندام‌های حیوانات آلوده به سپسیس تجربی، در زمان‌های خاصی پس از عفونت، تغییراتی با ماهیت غالب تولیدی مانند پنوموسکلروزیس، میوکاردیت بینابینی، مشاهده شد. هپاتیت مزمنو نفریت بینابینی
دوره سپسیس مزمن استافیلوکوک می تواند تا دو سال یا بیشتر ادامه یابد. با رژیم مناسب و درمان منطقی، بهبود قابل توجهی در وضعیت و بهبودی بعدی وجود دارد. با این حال، کودکانی که سپسیس مزمن استافیلوکوک داشته اند، گاهی اوقات عقب ماندگی در رشد ذهنی و جسمی را تجربه می کنند. در برخی از بیماران علائم مسمومیت مزمن استافیلوکوک به مدت 3 تا 5 سال باقی می ماند.
مرگ و میر ناشی از سپسیس استافیلوکوکی در بین نوزادان، نوزادان نارس و کودکان در ماه های اول زندگی 10 تا 12 درصد است و در بین کودکان سایر گروه های سنی به طور قابل توجهی کمتر است.

تشخیص سپسیس استافیلوکوک

تشخیص سپسیس استافیلوکوکی بر اساس داده‌های بالینی و نتایج معاینه باکتریولوژیک خون، خلط، ادرار، محتویات لکون لوزه‌ها، ترشحات و سوراخ‌های حفره گوش میانی، محتویات پوسچول‌ها، وزیکول‌ها، ترشحات زخم ناف و غیره. معمولاً استافیلوکوکوس اورئوس و خیلی کمتر استافیلوکوک اپیدرمی را در تمام موارد سپسیس استافیلوکوک از خون کشت می دهند، به ویژه در دوره افزایش دمای بدن یا بلافاصله پس از کاهش آن. برای کشت، 3-5 میلی لیتر خون با استفاده از رگ گیری، با رعایت دقیق شرایط آسپتیک گرفته می شود. خون در یک فلاسک حاوی 30 تا 50 میلی لیتر آبگوشت قند 1 درصد ریخته می شود و برای تحقیقات بیشتر به آزمایشگاه باکتریولوژی فرستاده می شود.
آزمایش‌های حساسیت پوستی با آلرژن استافیلوکوک و همچنین تعیین تیتر ضد سم در سرم خون نوزادان بیمار، غیرعملی است، زیرا شاخص‌های آن‌ها تفاوت کمی با شاخص‌های کودکان سالم دارد. بعد از یک سالگی تعیین تیتر به خصوص در پویایی بیماری ارزش تشخیصی دارد.

تشخیص افتراقی سپسیس استافیلوکوکی

سپسیس استافیلوکوکی باید از سپسیس ناشی از میکروب های گرم منفی، فرم تماسی عفونت سالمونلا، مالاریا، سل میلیاری، سپسیس آلرژیک تحت حاد ویسلر، بیماری های استافیلوکوکی همراه با استافیلوکوکسمی گذرا و مسمومیت مزمن استافیلوکوکی افتراق داده شود.
در سال های اخیر، افزایش بروز سپسیس ناشی از میکروب های گرم منفی (پسودوموناس، اشریشیا کلی، پروتئوس، کلبسیلا) وجود داشته است. تشخیص یکی از این میکروب ها در خون یا در انجمن ها زمینه ای را برای شناخت نقش اتیولوژیک آنها فراهم می کند، زیرا طبق داده های بالینی، تمایز سپسیس استافیلوکوک و گرم منفی امکان پذیر نیست. استافیلوکوک همچنین می تواند با اشریشیا کلی، سودوموناس آئروژینوزا، پروتئوس ولگاریس، قارچ های جنس کاندیدا آلبیکنس و استرپتوکوک همراه باشد. شناسایی پاتوژن برای درمان هدفمند ضروری است. بنابراین، برای سپسیس کولی باسیلی، داروی انتخابی آمپی سیلین، برای همه انواع پروتئوس و سودوموناس سپسیس - کاربنی سیلین، و از میان آمینوگلیکوزیدهای طبیعی جدید - توبرامایسین و سیزومایسین است. دومی به ویژه در برابر انواع پروتئوس و کلبسیلا موثر است. جنتامایسین برای سپسیس گرم منفی و استافیلوکوک موثر است.
شکل تماس عفونت سالمونلا که عمدتاً توسط S. typhi murium ایجاد می‌شود، بر اساس نتایج منفی معاینه باکتریولوژیک خون، مدفوع و مطالعات سرولوژیکی حذف می‌شود.
مالاریا بر اساس نتایج منفی آزمایش خون در اسمیر و به خصوص در قطره غلیظ از مطالعه خارج می شود.
هنگام تشخیص افتراقی سپسیس و سل حاد میلیاری، باید در نظر گرفت که تظاهرات بالینی دومی، بر خلاف سپسیس، قبل از سه ماهگی کودک بسیار نادر است، اگرچه ممکن است کودک از همان روزهای اول به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا شود. از زندگی سل میلیاری (هماتوژن حاد بدون منی) از نظر رادیولوژیکی با یکنواختی، تقارن و خاص بودن آرایش سایه‌های کانونی کوچک در سراسر ریه‌ها متمایز می‌شود. تست های مثبت توبرکولین ارزش تشخیصی افتراقی مهمی دارند.
در سپسیس آلرژیک تحت حاد ویسلر، در پس زمینه دمای متناوب طولانی مدت بدن، بثورات مکرر با ماهیت عمدتاً کهیر مشاهده می شود. به طور قابل توجهی کمتر از سپسیس استافیلوکوکی، طحال بزرگ شده مشاهده می شود. تفاوت اصلی عدم وجود پاتوژن در خون است.
مشکلات تشخیصی افتراقی هنگام تشخیص سپسیس استافیلوکوک و بیماری های استافیلوکوک همراه با استافیلوکوکسمی گذرا (گذرا) ایجاد می شود. توجه به این نکته مهم است که در صورت بیماری های حاد یا تشدید شده با علت استافیلوکوک (پنومونی حاد استافیلوکوکی که بدون تشکیل آبسه رخ می دهد، مسمومیت استافیلوکوک لوزه های حاد یا تشدید، پیلونفریت علت استافیلوکوک، کونژکتیویت چرکی و غیره). پاتوژن برای مدت کوتاهی از خون جدا می شود. در چنین مواردی، متاستاز هماتوژن عفونت وجود ندارد، زیرا استافیلوکوک ها در خون فاگوسیتوز می شوند. علاوه بر این، این بیماری ها با علائم کم تر بروز می کنند. این بیماری ها نیاز به یک رژیم منطقی، مراقبت، آنتی بیوتیک و اغلب ایمونوتراپی دارند، زیرا خطر ایجاد یک فرآیند سپتیک وجود دارد.
دوره طولانی یا مزمن سپسیس استافیلوکوکی باید از مسمومیت مزمن استافیلوکوکی افتراق داده شود. این بیماری عمدتاً در کودکان پیش دبستانی و مدرسه رخ می دهد، در دمای بدن طبیعی یا زیر تب رخ می دهد، اما با افزایش دوره ای کوتاه مدت به 38 - 39 درجه سانتیگراد. بر خلاف سپسیس، وضعیت کلی رضایت بخش است، از ریه ها، سیستم قلبی عروقیو اندام های شکمی، هیچ تغییری تشخیص داده نمی شود. برداشتن لوزه در چنین مواردی اغلب بی اثر است. تصویر بالینی با پدیده مسمومیت (خشکی غشاهای مخاطی دهان و زبان، ترک و پوسته روی لب ها، آبی زیر چشم، پوست رنگ پریده، تحریک پذیری، بی اشتهایی، لاغری عمومی و غیره) غالب است. غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ، متراکم و کمی دردناک هستند. آزمایش توبرکولین منفی است. هیچ تغییر رادیولوژیکی در ریه ها و غدد لنفاوی داخل قفسه سینه وجود ندارد. آزمایش خون کاهش متوسط ​​در تعداد گلبول های قرمز و اغلب افزایش ESR را نشان می دهد. افزایش تیتر آنتی توکسین (تا 3 AE در 1 میلی لیتر) و آزمایشات به شدت مثبت یا مثبت برای تجویز داخل جلدی یک آلرژن استافیلوکوک در سرم خون تعیین می شود. استافیلوکوکسمی گذرا گاهی ممکن است.
عفونت کانونی که با استافیلوکوکسمی مداوم بدون رخ می دهد علائم بالینیسپسیسدر کودکان در تمام گروه های سنی مشاهده می شود و با یک دوره طولانی یا مزمن موج مانند مشخص می شود.
علائم مسمومیت و وضعیت عمومی بیماران به فعالیت کانون های عفونت استافیلوکوک بستگی دارد. در طول دوره بهبودی، وضعیت عمومی بیماران ممکن است رضایت بخش یا کمی مختل بماند. در طول دوره تشدید، وضعیت بیماران بدتر می شود: دمای بدن با درجه پایین ظاهر می شود، اشتها کاهش می یابد، بی حالی افزایش می یابد و علائم مسمومیت از سر گرفته می شود.
کانون‌های عفونت استافیلوکوکی در ریه‌ها، کلیه‌ها، کیسه صفرا، لوزه‌ها، غدد لنفاوی، سینوس‌های پارانازال، گوش میانی و غیره یافت می‌شوند. محلی‌سازی کانون‌های عفونت استافیلوکوکی، ترکیب آنها، فعالیت و وجود عوارض، عمدتاً با ماهیت آلرژیک. ، اشکال بالینی بیماری را تعیین می کند. این گروه از بیماری ها شامل موارد زیر است: ذات الریه طولانی مدت و مزمن، سینوزیت و رینیت مزمن و عود کننده، مزوتمپانیت، کوله سیستوآنژیوکولیت، پیلونفریت، التهاب لوزه یا آدنوتونسیلیت که اغلب با نورودرماتیت آلرژیک، اگزمای باکتریایی و غیره همراه است.
استافیلوکوکوس اورئوس در طول دوره تشدید و گاهی اوقات در طول دوره بهبودی با شرایط کلی رضایت بخش به طور مداوم و مداوم کاشته می شود که ظاهراً می توان آن را با ناقص بودن فاگوسیتوز استافیلوکوک های بدخیم توضیح داد. به مرگ آنها (V. M. Berman و E M. Slavskaya، 1958). به گفته S. D. Elek (1959)، استافیلوکوک های جذب شده توسط نوتروفیل ها زنده می مانند و هنگامی که لکوسیت ها می میرند، در محیط آزاد می شوند.
در بیماران مبتلا به ذات الریه مزمن، استافیلوکوک ها از خلط، در پیلونفریت مزمن - از ادرار، کوله سیستوآنژیوکولیت - از صفرا، لوزه مزمن - از محتویات لکون لوزه ها، سینوزیت مزمن - از سینوس های پارانازال نقطه گذاری، در سینوس های پارانازال منقطع کاشته می شوند. از ترشحات کانال گوش
سطح تیتر آنتی توکسین در سرم خون به 2 - 6 AE در هر 1 میلی لیتر افزایش می یابد. آزمایشات مثبت یا قویاً مثبت برای تزریق داخل جلدی آلرژن استافیلوکوک تشخیص داده می شود. عفونت کانونی همراه با استافیلوکوکسمی گذرا (گذرا).مشاهده شده در بیماری های حاد یا تشدید شده با علت استافیلوکوک: پنومونی حاد استافیلوکوکی ناشی از تشکیل آبسه، مسمومیت حاد یا تشدید لوزه استافیلوکوک، پیلونفریت حادعلت استافیلوکوک، آنتریت استافیلوکوک اولیه حاد یا انتروکولیت ناشی از عفونت شدید کودک، مزوتیمپانیت حاد چرکی.
تلقیح استافیلوکوک از خون چنین بیمارانی کوتاه مدت (گذرا) است. این بیماری ها با متاستاز هماتوژن همراه نیستند، زیرا میکروب هایی که وارد خون شده اند توسط لکوسیت ها، سلول های سیستم فاگوسیت تک هسته ای، فاگوسیتوز می شوند. سطح تیتر آنتی توکسین در سرم خون این بیماران به 1 - 2 AE در 1 میلی لیتر افزایش می یابد. بهبودی در 2 تا 6 هفته اتفاق می افتد.
عفونت استافیلوکوکی کانونی بدون استافیلوکوکسمی.این بیماری با علائم نسبتاً شدید مشخص می شود مسمومیت مزمن. تظاهرات بالینی به دلیل محلی سازی عفونت استافیلوکوک (لوزه ها، گوش میانی، مجاری بینی، حنجره و نای، برونش ها، سینوس های پارانازال، کیسه صفرا، ضایعات موضعی پوست، غشاهای مخاطی و غیره) است. این گروه از بیماری ها شامل موارد زیر است: لوزه مزمن، آدنوتونسیلیت، آدنوئیدیت، اوتیت عود کننده میانی، لارنگوتراکئیت، برونشیت طولانی و عود کننده، رینیت، سینوزیت، کوله سیستیت با علت استافیلوکوکی، اشکال جزئی بیماری های استافیلوکوک.
بسته به محلی سازی فرآیند، استافیلوکوکوس اورئوس از محتویات لکون لوزه ها، خلط، ترشحات بینی، صفرا جدا می شود. ترشحات چرکیگوش میانی، محتویات تشکیلات پوسچولار و پوسچولار پوست و غشاهای مخاطی در اشکال جزئی بیماری‌های استافیلوکوک و غیره. استافیلوکوک از خون کشت نمی‌شود. در سرم خون، تیتر آنتی توکسین استافیلوکوک به 2 - 3 AE در 1 میلی لیتر افزایش یافته و تست های پوستی مثبت با آلرژن استافیلوکوک مشخص می شود.
حمل استافیلوکوک.استافیلوکوکوس اورئوس نسبتاً اغلب بر روی غشای مخاطی بدون تغییر حلق، مجرای بینی و در مدفوع کودکان و بزرگسالان سالم یافت می شود. هیچ علامتی از مسمومیت وجود ندارد. تیتر آنتی توکسین استافیلوکوک در سرم خون کم یا کمی افزایش یافته است. واکنش های آلرژیک به تزریق داخل جلدی آلرژن استافیلوکوکی با حمل مداوم ضعیف یا مثبت است. براساس WHO، حمل استافیلوکوک در 30 تا 50 درصد موارد در افراد سالم مشاهده می شود.
طبقه بندی فوق انواع بالینی بیماری های استافیلوکوک در کودکان امکان استفاده از درمان متفاوت و هدفمند را می دهد.

عفونت استافیلوکوکیک گروه بزرگی از بیماری‌های التهابی چرکی پوست (پیودرما)، غشاهای مخاطی (رینیت، التهاب لوزه‌ها، ورم ملتحمه، استوماتیت)، اندام‌های داخلی (پنومونی، گاستروانتریت، انتروکولیت، استئومیلیت و غیره)، سیستم عصبی مرکزی (چرکی) است. مننژیت). طبق ICD-10 موارد زیر وجود دارد:

A05.0 - مسمومیت غذایی با استافیلوکوک؛

A41.0 - سپتی سمی ایجاد می شود استافیلوکوکوس اورئوس؛

A41.1 - سپتی سمی ناشی از سایر استافیلوکوک های مشخص شده.

A41.2 - سپتی سمی ناشی از استافیلوکوک نامشخص. A49.0 - عفونت استافیلوکوک، نامشخص. اتیولوژی.استافیلوکوک ها میکروارگانیسم های گرم مثبت کروی شکل هستند که معمولاً به صورت خوشه ای قرار دارند.

جنس استافیلوکوکشامل 3 نوع: طلایی (S. aureus)،اپیدرمی (S. epidermidis)و ساپروفیت (S. saprophyticus)استافیلوکوک هر نوع استافیلوکوک به انواع بیولوژیکی و اکولوژیکی مستقل تقسیم می شود.

گونه استافیلوکوکوس اورئوس شامل 6 بیووار (A، B، C و ...) است. نوع A برای انسان بیماری زا است و عامل اصلی بیماری ها است و بیوتیپ های باقی مانده برای حیوانات و پرندگان بیماری زا هستند.

استافیلوکوک ها سموم و آنزیم هایی (کوآگولاز، هیالورونیداز، فیبرینولیزین، لسیتیناز و غیره) تولید می کنند که باعث گسترش پاتوژن در بافت ها می شود و باعث اختلال در عملکردهای حیاتی سلول های ماکرو ارگانیسم می شود.

سم تولید شده توسط استافیلوکوک دارای 4 ماده آلفا، بتا، گاما و دلتا همولیزین است.

همه همولیزین ها، اگرچه به درجات مختلف، دارای فعالیت بیولوژیکی همولیتیک، درمونکروز، کشنده و سایر انواع هستند. آلفا همولیزین یک اگزوتوکسین واقعی، یکی از عوامل تعیین کننده در پاتوژنز بیماری های استافیلوکوک است.

در کار عملی، برای تعیین بیماری زایی استافیلوکوک ها، معمولاً از آزمایشات انعقاد پلاسما، تشکیل سم، همولیز و واکنش درمونکروز استفاده می شود.

استافیلوکوک ها در محیط خارجی مقاوم هستند. دمای 60 درجه سانتیگراد فقط بعد از 1 ساعت آنها را می کشد ، محلول فنل - پس از 10-30 دقیقه ، در حالت خشک به مدت 6 ماه باقی می مانند ، در چرک - 2-3 سال ، برای مدت طولانی روی کتانی باقی می مانند. اسباب بازی ها، گرد و غبار و محصولات غذایی.

استافیلوکوک ها به سرعت در برابر آنتی بیوتیک های رایج مقاوم می شوند. سویه‌های استافیلوکوک مقاوم به آنتی‌بیوتیک باعث ایجاد اشکال شدید بیماری می‌شوند.

همهگیرشناسی.منبع عفونت ناقل سویه های بیماری زا استافیلوکوک و بیماران است. از این دومی، خطرناک ترین آن هایی هستند که کانون های چرکی باز دارند (زخم های چرکی، کورک های باز، ورم ملتحمه چرکی، ورم لوزه ها)، و همچنین با اختلالات روده و ذات الریه. در این موارد عفونت به راحتی در محیط پخش می شود. کودکان در دوره حاد بیماری به محیط خارجی رها می شوند بزرگترین عددسویه های بیماری زا استافیلوکوک ها پس از بهبودی، "قدرت" تمرکز میکروبی به سرعت کاهش می یابد و ممکن است بهداشت کامل آن رخ دهد، اما اغلب یک حالت ناقل طولانی مدت بدون کانون های مزمن عفونت یا با چنین کانون هایی ایجاد می شود. حامل های سالم نیز تهدید بزرگتری هستند، به خصوص اگر کارکنان پزشکیزایشگاه، بخش های نوزادان و نوزادان نارس یا افرادی که در واحدهای پذیرایی خدمات ارائه می دهند.

مکانیسم های انتقال عفونت استافیلوکوک به دلیل پلی تروپیسم و ​​مقاومت بالای پاتوژن در محیط خارجی بسیار متنوع است. عفونت از طریق تماس، غذا و قطرات موجود در هوا پخش می شود. در نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی، انتقال عفونت از طریق تماس غالب است. در این موارد عفونت از طریق دست پرسنل پزشکی، دست مادر، لباس زیر و وسایل مراقبتی رخ می دهد. کودکان سال اول زندگی اغلب از طریق تغذیه - از طریق شیر مادر به ورم پستان یا نوک سینه های ترک خورده یا از طریق شیر خشک آلوده آلوده می شوند. در کودکان بزرگتر، عفونت با خوردن غذای آلوده (کیک، خامه ترش، کره و غیره) رخ می دهد.

محصولات غذایی آلوده به استافیلوکوک محیطی عالی برای تولیدمثل و تولید انتروتوکسین آنهاست. مسیر هوایی عفونت فقط در مجاورت منبع عفونت رخ می دهد که نتیجه آن کلونیزاسیون حفره بینی و اوروفارنکس توسط استافیلوکوک است.

نوزادان و نوزادان بیشتر مستعد ابتلا به عفونت استافیلوکوک هستند. این با ایمنی ضعیف موضعی ضد باکتریایی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش توضیح داده می شود، زیرا ایمونوگلوبولین ترشحی A، که نقش مهمی در حفاظت موضعی ایفا می کند، در نوزادان ترشح نمی شود. خاصیت ضد باکتریایی ضعیف بزاق، افزایش آسیب پذیری غشاهای مخاطی و پوست و ... نیز مهم است.

عفونت استافیلوکوک به‌ویژه در کودکانی که در اثر هر بیماری ضعیف شده‌اند، از دیاتز اگزوداتیو، سوء تغذیه رنج می‌برند، با شیشه شیر تغذیه می‌شوند یا برای مدت طولانی آنتی‌بیوتیک و هورمون‌های کورتیکواستروئیدی دریافت می‌کنند، به راحتی رخ می‌دهد. در این موارد، حتی استافیلوکوک های آپاتوژن می توانند باعث ایجاد یک فرآیند عفونی شوند.

بروز واقعی عفونت استافیلوکوک ناشناخته است، زیرا فقط اشکال شدید و سپسیس ثبت شده است، و اشکال موضعی "کوچک" (پیودرما، فورونکولوز، زخم های عفونی، و غیره)، که گسترده ترین آنها در کودکان است، در هیچ کجا در نظر گرفته نمی شود.

عفونت استافیلوکوک اغلب به صورت پراکنده رخ می دهد، اگرچه بیماری های گروهی یا خانوادگی و حتی شیوع همه گیر در زایشگاه ها، بخش های نوزادان و به ویژه برای نوزادان نارس، در پرورشگاه ها و غیره غیر معمول نیست. شیوع گسترده بیماری های استافیلوکوک در موسسات کودکان در نتیجه مصرف مواد غذایی آلوده نیز شناخته شده است. حاد بیماری های گوارشیعلت استافیلوکوک در طول سال رخ می دهد، اما به ویژه در هوای گرم شایع است.

پاتوژنزعفونت استافیلوکوک به طور قابل توجهی به ماهیت عفونت بستگی دارد. در صورت عفونت اگزوژن، دروازه های ورودی پوست، مخاط حفره دهان، دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش، ملتحمه پلک ها، زخم ناف و غیره است. التهاب موضعیبا نکروز و چروک. شدت فرآیند پاتولوژیک به وضعیت محافظت موضعی (یکپارچگی پوست و غشاهای مخاطی، فعالیت ایمونوگلوبولین های ترشحی و غیره)، مقاومت عمومی غیر اختصاصی، بیماری زایی استافیلوکوک، شدت عفونت، حساسیت قبلی و غیره بستگی دارد. نیز مهم هستند.

با ایمنی خاص به اندازه کافی شدید، نفوذ استافیلوکوک به بدن کودک با بیماری همراه نیست یا روند پاتولوژیک موضعی باقی می ماند. تحدید حدود سریع تمرکز وجود دارد، به زودی حذف می شود.

با کاهش مقاومت بدن در برابر استافیلوکوک های بیماری زا، تحت تأثیر اثرات مخرب سموم و آنزیم های آن، پاتوژن و سموم آن از منبع عفونت به داخل خون نفوذ می کنند. باکتریمی رخ می دهد و مسمومیت ایجاد می شود. با عفونت استافیلوکوک عمومی، آسیب به اندام ها و بافت های مختلف (پوست، ریه ها، دستگاه گوارش) امکان پذیر است. دستگاه روده، سیستم اسکلتی و غیره)، ایجاد سپتی سمی، سپتیکوپمی، به ویژه در نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی.

باید تاکید کرد که تشخیص استافیلوکوک در خون همیشه نشان دهنده سپسیس نیست. باکتریمی می تواند گذرا باشد (استافیلوکوک در خون تکثیر نمی شود). اکثر استافیلوکوک ها توسط ماکروفاژها جذب می شوند و در آنها می میرند. با این حال، اگر فاگوسیتوز ناقص باشد، استافیلوکوک‌های جذب شده توسط نوتروفیل‌ها در داخل آنها زنده می‌مانند و هنگامی که لکوسیت‌ها می‌میرند، در محیط آزاد می‌شوند. باکتریمی پایدار و طولانی مدت رخ می دهد، در نتیجه می تواند کانون های متاستاتیک در اندام های داخلی ایجاد شود.

در پاتوژنز عفونت استافیلوکوک، همراه با اثر بیماریزای خاص پاتوژن، سموم و آنزیم های آن، مجموعه ای از تغییرات غیراختصاصی که در نتیجه اختلال در فرآیندهای متابولیک در اندام ها و سلول ها در بدن رخ می دهد، تجمع مواد فعال بیولوژیکی و محصولات پوسیدگی میکروبی از اهمیت بالایی برخوردار است. اثر حساس کننده آنها می تواند به ایجاد شوک عفونی-سمی کمک کند.

با وجود منحصر به فرد بودن عفونت استافیلوکوک، همراه با ماهیت چند جزئی سم و پلی تروپیسم پاتوژن، پاتوژنز بیماری، مانند سایر عفونت ها، عمدتاً توسط عوامل سمی، آلرژیک و سپتیک تعیین می شود.

جزء سمی ناشی از ورود سم استافیلوکوک به خون از منبع محلی التهاب است. از نظر بالینی، این با علائم مسمومیت (تب، استفراغ، از دست دادن اشتها و غیره) ظاهر می شود.

قرار گرفتن در معرض سم استافیلوکوک اریتروژنیک می تواند باعث مخملک شود. این معمولاً در بیماران با کانون‌های چرکی شدید (پنومونی، استئومیلیت) اتفاق می‌افتد، اما گاهی اوقات یک راش قرمز مانند با کانون‌های التهابی چرکی موضعی ظاهر می‌شود.

جزء آلرژیک به دلیل گردش و تجزیه اجسام میکروبی و تغییر در حساسیت بدن به پروتئین های آنها ایجاد می شود. از نظر بالینی این با امواج دما آشکار می شود، بثورات آلرژیک، تورم غدد لنفاوی، ظهور عوارض مختلف عفونی و آلرژیک (نفریت، آرتریت، سینوزیت و غیره).

از آنجایی که اجزای سمی و آلرژیک به کاهش شدیدایمنی، افزایش نفوذپذیری غشاها و دیواره عروقی، ایجاد شرایط مطلوب برای تهاجم استافیلوکوک و اجرای پیوند سپتیک. از نظر بالینی، این با متاستاز کانون های چرکی و تشکیل سپسیس آشکار می شود.

هر 3 جزء منعکس کننده یک فرآیند بیماری زایی واحد هستند، اما در هر مورد خاص شدت آنها یکسان نیست. این به دلایل زیادی بستگی دارد، در درجه اول به ایمنی، حساسیت قبلی و سن کودک.

در پاتوژنز عفونت‌های سمی ناشی از غذا، اهمیت اصلی عفونت است و هم انتروتوکسین و هم خود استافیلوکوک اهمیت دارند. در بقایای غذا، استفراغ و مدفوع بیماران، استافیلوکوک بیماری زا معمولاً در مقادیر زیاد، گاهی اوقات در کشت خالص یافت می شود. با این حال، فرآیند پاتولوژیک در طول عفونت سمی ناشی از مواد غذایی عمدتاً توسط انتروتوکسین عرضه شده با غذا ایجاد می شود.

پاتومورفولوژی.در محل نفوذ استافیلوکوک (پوست، بافت زیر جلدی، ریه‌ها، لوزه‌ها، روده)، یک کانون التهابی موضعی ظاهر می‌شود که از نظر مورفولوژیکی از تجمع استافیلوکوک‌ها، ترشحات سروزی-هموراژیک و همچنین بافت‌های نکروزه احاطه شده توسط لکوسیت‌ها تشکیل شده است. تشکیل بعدی میکروآبسه ها. آبسه های کوچک ممکن است به ضایعات بزرگ تبدیل شوند. اگر دروازه ورودی پوست باشد، جوش، کربونکل و بلغم ایجاد می شود. هنگامی که عفونت از طریق غشای مخاطی اوروفارنکس نفوذ می کند، التهاب لوزه (لاکونار، فولیکولار، بلغمی)، آبسه پاراتونسیلار، استوماتیت و غیره ایجاد می شود. تغییرات اولیه می تواند در ریه ها، جایی که اگزودای سروز-فیبرین و نفوذ لکوسیت ظاهر می شود، موضعی شود. با این حال، اغلب کانون های کوچک، گاهی اوقات ادغام پنومونی آبسه، و در موارد نادر - کانون های بزرگ در زیر پلور، با درگیری پلور (جنب فیبرین-چرکی) و ایجاد پنوموتوراکس تشکیل می شود. اغلب برونش ها در این فرآیند درگیر می شوند (برونشیت چرکی-نکروز).

بیماری های استافیلوکوک دستگاه گوارش با ضایعات کاتارال، اولسراتیو یا نکروز همراه است. تغییرات مورفولوژیکی عمدتاً در روده کوچک موضعی است، اما روده بزرگ نیز اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. نکروز اپیتلیوم، گاهی لایه‌های عمیق‌تر غشای مخاطی، نفوذ غشاهای مخاطی و زیر مخاطی با اختلالات شدید گردش خون (پلتور، استاز، خونریزی)، ایجاد زخم، گاهی با سوراخ شدن وجود دارد. دستگاه لنفوئید روده هیپرپلاستیک است و سلول های شبکه ای و لنفوسیت ها در فولیکول ها متلاشی می شوند.

هنگامی که عفونت تعمیم می یابد و سپسیس رخ می دهد، استافیلوکوک به طور هماتوژن وارد اندام های مختلف (استخوان ها، مفاصل، سیستم عصبی مرکزی، کبد، کلیه ها و غیره) می شود، جایی که کانون های متاستاتیک التهاب ایجاد می شود. از نظر مورفولوژیکی، آبسه در اندام های مختلف مشخص می شود. در طحال، تکثیر سلول های شبکه ای، در کبد و میوکارد - تغییرات دیستروفیک، در کلیه ها - ارتشاح لکوسیت ها، نفریت سروزی بینابینی وجود دارد.

تصویر بالینیعفونت استافیلوکوکی بسیار چندشکل است و هم به محلی شدن کانون التهابی اولیه و هم به شدت آن بستگی دارد.

اشکال عمومی (سپتی سمی و سپتیکوپیمی) و موضعی وجود دارد.

در بیشتر موارد، عفونت استافیلوکوکی به شکل‌های خفیف موضعی (رینیت، نازوفارنژیت، پیودرما) با تغییرات التهابی جزئی، بدون مسمومیت یا به شکل تحت بالینی رخ می‌دهد که در آن هیچ کانون التهابی قابل مشاهده‌ای وجود ندارد، فقط به میزان کمی وجود دارد. تب درجه و تغییرات خونی مشاهده می شود. نوزادان ممکن است اشتهای ضعیف و افزایش وزن ناکافی داشته باشند. هنگامی که خون کشت می شود، استافیلوکوک جدا می شود.

با این حال، اشکال موضعی همیشه بیماری های خفیف نیستند، در برخی موارد با بسیار شدید همراه هستند علائم بالینیبا مسمومیت شدیدو باکتریمی، که مستلزم تمایز آنها از سپسیس است.

اشکال پاک شده و بدون علامت ممکن است، که در واقع تشخیص داده نمی شوند، اما می توانند برای خود بیمار و دیگران به عنوان منبع عفونت خطر ایجاد کنند. افزودن هر بیماری، اغلب ARVI، در این موارد با تشدید عفونت استافیلوکوک و گاهی اوقات بروز عوارض شدید همراه است.

دوره کمون عفونت استافیلوکوک از چند ساعت (با فرم گاستروآنتروکولیتیک) تا 3-4 روز متغیر است.

شایع ترین موضعی شدن عفونت استافیلوکوک در کودکان پوست و سلول های زیر جلدی (استافیلودرمی) است. با عفونت پوستی استافیلوکوک، کانون التهابی به سرعت با تمایل به چروک و واکنش غدد لنفاوی منطقه ای مانند لنفادنیت و لنفانژیت ایجاد می شود. در کودکان، ضایعات پوستی استافیلوکوک معمولاً به شکل فولیکولیت، پیودرما، کورک، کربونکل، بلغم، هیدرادنیت (شکل 126، 127، 128 در صفحه رنگ را ببینید). در نوزادان، وزیکولوپوستولوز، پمفیگوس نوزادان و درماتیت لایه‌برداری ریتر تشخیص داده می‌شود. هنگامی که غشاهای مخاطی آسیب می بینند، یک تصویر بالینی از ورم ملتحمه چرکی و لوزه رخ می دهد.

لوزه استافیلوکوکی در کودکان به عنوان یک بیماری مستقل به ندرت رخ می دهد؛ معمولاً ضایعات حلق با علت استافیلوکوک در پس زمینه عفونت های ویروسی حاد تنفسی (آنفولانزا، عفونت آدنوویروس و غیره)، مونونوکلئوز عفونی، گاهی اوقات به دلیل تشدید لوزه مزمن ظاهر می شود. کمتر در نتیجه سپسیس. تظاهرات بالینی به طور قابل توجهی به بیماری زمینه ای بستگی دارد که در برابر آن لوزه استافیلوکوکی ایجاد می شود. با دمای بدن بالا، علائم مسمومیت و گلودرد همراه است.

روکش‌های پیوسته روی لوزه‌های پالاتین ظاهر می‌شوند که گاهی تا قوس‌ها و یوولا نیز کشیده می‌شوند. کمتر رایج است، آنها فقط در شکاف ها قرار دارند یا جزیره ای کوچک هستند. گاهی اوقات گلودرد فولیکولی است. پوشش‌های گلودرد استافیلوکوکی معمولاً چرکی-نکروزه، شل، به رنگ سفید متمایل به زرد هستند، نسبتاً به راحتی برداشته می‌شوند و به راحتی بین لام‌های شیشه مالش می‌شوند. فقط در موارد جدا شده، پوشش‌های عفونت‌های استافیلوکوکی متراکم‌تر هستند، تا حدی با فیبرین اشباع شده و به سختی برداشته می‌شوند. وقتی سعی می کنید آنها را بردارید، بافت لوزه ها خونریزی می کند. با این حال، حتی چنین پوشش هایی تقریباً به طور کامل بین اسلایدهای شیشه ای مالش می شود.

با لوزه استافیلوکوکی، پرخونی منتشر، منتشر و نسبتاً روشن غشاهای مخاطی حلق بدون مرزهای واضح قابل مشاهده است. کودک از درد شدید هنگام بلع شکایت می کند. واکنش غدد لنفاوی منطقه ای تلفظ می شود. دوره گلودرد استافیلوکوکی بسیار طولانی است. دمای بدن و علائم مسمومیت حدود 6-7 روز باقی می ماند، پاکسازی حلق در روز 5-7 و حتی در روز 8-10 بیماری رخ می دهد. تقریباً غیرممکن است که ماهیت استافیلوکوکی گلودرد بدون روش‌های آزمایشگاهی مشخص شود؛ تغییرات مشابهی در گلودرد استرپتوکوک، قارچی و غیره رخ می‌دهد.

لارنژیت استافیلوکوک و لارنگوتراکئیتبه عنوان یک قاعده، در کودکان 1 تا 3 ساله در برابر پس زمینه ARVI ایجاد می شود.

شروع بیماری حاد و با دمای بدن بالا و شروع سریع تنگی حنجره است. از نظر مورفولوژیکی، یک فرآیند نکروزه یا اولسراتیو-نکروز در حنجره و نای مشاهده می شود.

لارنگوتراکئیت استافیلوکوکی اغلب با برونشیت انسدادیو اغلب ذات الریه سیر بالینی لارنگوتراکئیت استافیلوکوکی عملاً با لارنگوتراکئیت ناشی از سایر فلورهای باکتریایی منطبق است. تفاوت های قابل توجهی فقط در سیر کروپ دیفتری وجود دارد که با رشد آهسته، تغییر تدریجی مراحل، افزایش موازی علائم (گرفتگی صدا و آفونیا، سرفه خشک، خشن و افزایش تدریجی تنگی) مشخص می شود.

پنومونی استافیلوکوکی- شکل خاصی از آسیب ریه با تمایل مشخص به تشکیل آبسه. این بیماری اغلب در کودکان رخ می دهد سن پایینو، به عنوان یک قاعده، در برابر پس زمینه یا پس از ARVI. پنومونی استافیلوکوکی ایزوله اولیه در کودکان نادر است. بیشتر اوقات، پنومونی به یک ضایعه ثانویه ریه در سایر کانون های عفونت استافیلوکوک یا کانون متاستاتیک در سپتیکوپمی تبدیل می شود.

این بیماری به طور حاد یا حتی شدید، با دمای بدن بالا و علائم شدید سمیت، کمتر به تدریج، با پدیده های آب مروارید جزئی شروع می شود. با این حال، به زودی در این موارد وضعیت بیمار به شدت بدتر می شود، دمای بدن به مقادیر بالایی می رسد، مسمومیت افزایش می یابد و نارسایی تنفسی افزایش می یابد. کودک رنگ پریده، بی حال، خواب آلود، امتناع از غذا خوردن، استفراغ و سایر اختلالات سوء هاضمه اغلب مشاهده می شود. تنگی نفس (تا 60-80 نفس در دقیقه) با مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس ظاهر می شود. پس از معاینه، کوتاه شدن صدای کوبه ای آشکار می شود، معمولاً در یک طرف (معمولاً در سمت راست)، مقدار متوسطی از حباب های ریز رال مرطوب و تنفس ضعیف در ناحیه آسیب دیده شنیده می شود. شما می توانید تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، بزرگ شدن کبد، طحال، نفخ و ناراحتی مدفوع را مشاهده کنید.

یکی از ویژگی های پنومونی استافیلوکوکی تشکیل در ریه ها در محل کانون های اولیه حفره های هوا - تاول ها (پنوموسل) است. اغلب 1 حفره یا 2 حفره وجود دارد، اما ممکن است بیشتر باشد. قطر حفره ها از 1 تا 5-10 سانتی متر می باشد.صدای تمپان بالا با ضربه زدن بالای ضایعه و تنفس ضعیف یا آمفوریک با سمع مشخص می شود.

معمولاً حفره‌های ریه در حال حاضر در حال کاهش بیماری ظاهر می‌شوند و هیچ علامت بالینی نشان نمی‌دهند، بنابراین فقط زمانی شناسایی می‌شوند که معاینه اشعه ایکس. هنگامی که تاول ها عفونی می شوند، آبسه ریه می تواند ایجاد شود و هنگامی که کانون چرکی به پلور می شکند، جنب چرکی و پنوموتوراکس رخ می دهد.

در بیماران مبتلا به پنومونی استافیلوکوکی، هیپرلکوسیتوز، نوتروفیلی با تغییر شمارش خون به سمت چپ و ESR بالا تشخیص داده می شود. با یک دوره طولانی بیماری، کم خونی ایجاد می شود.

پیش بینیبا پنومونی استافیلوکوکی، جدی. مرگ و میر بالاست.

در سال های اخیر، پنومونی مخرب اغلب توسط میکرو فلورهای دیگر و حتی میکروارگانیسم های فرصت طلب مانند سودوموناس آئروژینوزا، کلبسیلا و غیره ایجاد می شود.

با یک ضایعه استافیلوکوک اولیه با هر موضعی، سندرم شبیه قرمزاغلب این اتفاق با عفونت استافیلوکوکیک سطح زخم یا سوختگی، با استئومیلیت، بلغم، لنفادنیت، پاناریتیوم رخ می دهد.

از نظر بالینی، این بیماری با راش همراه است و شبیه مخملک است. بثورات نقطه ای، در زمینه هایپرمی، در سطوح جانبی بدن قرار دارند. پس از ناپدید شدن بثورات، لایه برداری لایه ای فراوان شروع می شود. ممکن است پرخونی منتشر حلق و "زبان پاپیلاری" وجود داشته باشد. برخلاف مخملک، این سندرم همیشه در پس زمینه برخی ضایعات استافیلوکوک ظاهر می شود و با دمای بدن بالا و مسمومیت شدید همراه است. بثورات در روز اول بیماری مانند مخملک ظاهر نمی شود، اما بعد از 2-3 روز، گاهی اوقات دیرتر. تشخیص با کشت استافیلوکوک از کانون چرکی اولیه، و همچنین از بینی و حلق، و نتایج واکنش های سرولوژیکی - افزایش تیتر آنتی بادی های استافیلوکوک تایید می شود.

ضایعات استافیلوکوکی دستگاه گوارشهم از نظر محلی سازی (غشاهای مخاطی دهان - استوماتیت، معده - گاستریت، روده ها - انتریت، کولیت، سیستم صفراوی - آنژیوکولیت، کوله سیستیت) و شدت متفاوت هستند. اغلب ضایعات ترکیبی (گاستروانتروکولیت) وجود دارد.

استوماتیت استافیلوکوکاغلب در کودکان، به ویژه کودکان خردسال رخ می دهد. این خود را به صورت پرخونی روشن مخاط دهان، ظهور آفت یا زخم در غشای مخاطی گونه ها، لثه ها، زبان و ترشح زیاد بزاق نشان می دهد. در عین حال دمای بدن همیشه بالاست، کودک بی حال، دمدمی مزاج است و از خوردن امتناع می کند. دوره بیماری بسیار طولانی است (1/2 - 2 هفته).

بیماری های گوارشی استافیلوکوک.شدت و دوره استافیلوکوک عفونت رودهدر درجه اول به سن و وضعیت پیش از بیماری کودک و همچنین به مسیر عفونت (غذا یا تماس) و شدت عفونت بستگی دارد.

شایع ترین اشکال عفونت استافیلوکوکی در کودکان بزرگتر، گاستریت و گاستروانتریت از طریق مسیر گوارشی عفونت (بیماری ناشی از غذا) است. در کودکان سال اول زندگی، آنتریت و انتروکولیت معمولاً مشاهده می شود و می تواند تظاهر اولیه عفونت استافیلوکوکی در نتیجه تغذیه (غذای آلوده به استافیلوکوک) یا عفونت تماسی از طریق موارد مراقبتی آلوده، دست کارکنان، باشد. و غیره.

مسیر تماس عفونت کودکان خردسال در موارد نقض فاحش رژیم بهداشتی و ضد اپیدمی اغلب در بخش های نوزادان یافت می شود. این عفونت استافیلوکوک اگزوژن ثانویه، به عنوان یک قاعده، بر روی برخی از بیماری های غیر استافیلوکوک قرار می گیرد: آنفولانزا، اسهال خونی، عفونت اشریشیا و غیره.

آنتریت و انتروکولیت در کودکان 1 ساله اغلب ثانویه هستند. در این موارد، آنها در پس زمینه برخی بیماری های استافیلوکوک دیگر رخ می دهند، زمانی که استافیلوکوک به طور هماتوژن از سایر کانون ها (پنومونی، استئومیلیت، پیلونفریت و غیره) به روده نفوذ می کند. این نیز در نتیجه دیس بیوز رخ می دهد، که در نتیجه تغییرات در محیط داخلی بدن و کاهش دفاع ایمنی به دلیل بیماری زمینه ای یا درمان ضد باکتریایی رخ می دهد.

تظاهرات بالینی تا حد زیادی به مسیر عفونت بستگی دارد. هنگام خوردن غذای آلوده به استافیلوکوک تحت تأثیر انتروتوکسین، تغییرات التهابی حاد با شدت های مختلف در معده و به ویژه در روده کوچک رخ می دهد. انتروتوکسین با جذب در خون دارای یک اثر سمی عصبی و مویرگی قدرتمند است که در نتیجه ایجاد حالت شوک امکان پذیر است.

با آنتریت و انتروکولیت که از طریق تماس منتقل می شود، مقدار کمی استافیلوکوک وارد بدن می شود. این روند با تأثیر غالب خود استافیلوکوک و به میزان کمتری انتروتوکسین کندتر توسعه می یابد. استافیلوکوک ها با تکثیر در روده ها هم تغییرات موضعی ایجاد می کنند و هم علائم عمومیمسمومیت ناشی از جذب سم در خون. تظاهرات بالینی در این موارد به سرعت تولید مثل استافیلوکوک در روده، ورود گسترده انتروتوکسین به خون، وضعیت دستگاه گوارش، کامل بودن دفاع ایمنی و بسیاری از عوامل دیگر بستگی دارد.

گاستریت و گاستروانتریت (مسمومیت غذایی).دوره کمون 5-2 ساعت است.بیماری به صورت حاد یا حتی ناگهانی با استفراغ های مکرر و اغلب غیر قابل کنترل، ضعف شدید، سرگیجه، درد شدید در ناحیه اپی گاستر و افزایش دمای بدن در اکثر بیماران شروع می شود. بیمار رنگ پریده است، پوست پوشیده از عرق سرد است، نبض ضعیف، مکرر، صداهای قلب خفه می شود. فشار شریانیکاهش. شکم معمولا نرم است، در ناحیه اپی گاستر دردناک است، کبد و طحال بزرگ نمی شوند. علائم گاستریت حاد ممکن است بدون اختلال مدفوع ظاهر شود، اما در بیشتر کودکان روده کوچک با اختلال مدفوع (گاستروانتریت) تحت تاثیر قرار می گیرد. مدفوع شل، آبکی، مخلوط با مخاط، 4-6 بار در روز است. در موارد شدید، مسمومیت با کم آبی ایجاد می شود و گاهی اوقات تشنج و از دست دادن هوشیاری رخ می دهد. این بیماری می تواند کشنده باشد.

در اشکال خفیف، بیماری خود را به صورت تهوع، استفراغ 2-3 بار و درد شکم نشان می دهد. معمولاً علائم مسمومیت وجود ندارد یا خفیف هستند. این بیماری در عرض 1-2 روز با بهبودی کامل پایان می یابد.

تظاهرات بالینی به این بستگی دارد که آسیب روده توسط استافیلوکوک اولیه یا ثانویه باشد.

انتریت و انتروکولیت استافیلوکوک اولیهبسته به بیماری زایی و دوز عفونی استافیلوکوک به صورت حاد یا تدریجی شروع می شود. در برخی موارد، این بیماری می تواند به عنوان مسمومیت غذایی مانند کودکان بزرگتر ایجاد شود. در این حالت، استفراغ، مدفوع شل و آبکی ظاهر می شود و دمای بدن افزایش می یابد. اگر این فرآیند عمدتاً روده کوچک (آنتریت) را درگیر کند، مدفوع هضم نشده است و حاوی مقدار زیادی مایع، مخلوطی از مخاط و سبزی است. با این حال، اغلب این روند به روده بزرگ (انتروکلیت) گسترش می یابد. در این موارد مدفوع حاوی مقدار زیادی مخاط و اغلب رگه هایی از خون است، مدفوع مکرر، زیاد و آبکی است. تنسموس یا انعطاف پذیری مقعد وجود ندارد. علائم روده مدت طولانی، تا 2-3 هفته یا بیشتر طول می کشد. علیرغم طول مدت اختلال عملکرد، وضعیت عمومی کودکان با اشکال خفیف به طور متوسط ​​مختل می شود. علائم مسمومیت ناچیز است، کم آبی ایجاد نمی شود. با این حال، کودک خوب غذا نمی خورد، وزن اضافه نمی کند، استفراغ نادر (2 تا 3 بار در روز) اما مداوم دارد و اغلب تب خفیف دارد. بدون درمان کافی، بیماری به تدریج پیشرفت می کند و ممکن است با علائم شدید سمیت و کم آبی همراه باشد.

آنتریت ثانویه و انتروکولیتبا اختلال عملکرد روده در پس زمینه سایر علائم عفونت استافیلوکوک آشکار می شود. هنگامی که روده ها در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند، وضعیت کودک بدتر می شود، دمای بدن افزایش می یابد، استفراغ ظاهر می شود (1-2 بار در روز) و اشتها بدتر می شود. مدفوع مکرر، مایع، مخلوط با مخاط و اغلب خون می شود. سیر بیماری در این موارد طولانی و مواج است. شرایط سمی شدید همراه با کم آبی ممکن است ایجاد شود. عادی سازی فعالیت عملکردیدستگاه گوارش همیشه موازی با از بین بردن سایر کانون های عفونت استافیلوکوک نیست.

با پیشرفت بیماری در کودکان خردسال، انتروکولیت کاذب غشایی یا اولسراتیو ممکن است همراه با سوراخ شدن روده، ایجاد پریتونیت و سپسیس روده رخ دهد. در این مورد، وضعیت کودک بسیار جدی است، استفراغ و مدفوع بیشتر می شود، سمیت و اکسیکوز افزایش می یابد، بی اشتهایی، دیستروفی و ​​کم خونی ایجاد می شود. افزایش طولانی مدت در دمای بدن وجود دارد، گاهی اوقات درجه پایین است. پیش آگهی در این موارد جدی است و به سن و شرایط پیش از بیماری کودک بستگی دارد.

سپسیس استافیلوکوک- شدیدترین تظاهرات عفونت استافیلوکوکی که بیشتر در کودکان خردسال و عمدتاً در نوزادان و نوزادان نارس دیده می شود (شکل 129 را در صفحه رنگی ببینید).

دروازه های ورودی عفونت متنوع است: زخم ناف، پوست، دستگاه گوارش، ریه ها، لوزه ها، گوش ها و غیره (شکل 130 را در صفحه رنگی ببینید). بسته به دروازه ورودی و مسیرهای انتشار، سپسیس نافی، پوستی، ریوی، روده ای، اتووژنیک و تونسیلوژنیک تشخیص داده می شود.

در دوره حاد سپسیس، بیماری به سرعت توسعه می یابد و وضعیت کودک بسیار جدی است. دمای بدن بالا است، گاهی اوقات با لرز، مسمومیت شدید، و ممکن است بثورات پتشیال و سایر بثورات روی پوست وجود داشته باشد (شکل 131 را در صفحه رنگ ببینید). کانون های سپتیک ثانویه در اندام های مختلف ظاهر می شوند (ذات الریه آبسه، آبسه، بلغم پوست، استئومیلیت، آرتریت چرکی، فرآیندهای چرکی در کبد و کلیه ها و غیره). ممکن است اندوکاردیت سپتیک، پریکاردیت، میوکاردیت بینابینی و غیره. تغییرات خونی شامل لکوسیتوز نوتروفیل بالا (گاهی اوقات لکوپنی) با جابجایی فرمول به سمت چپ تا میلوسیت ها، افزایش ESR است.

سیر بیماری می تواند برق آسا باشد و به سرعت منجر به مرگ شود. با این حال، چنین دوره ای از سپسیس نادر است، به احتمال زیاد یک دوره تحت حاد و کند است. در این موارد تب با درجه پایین همراه با افزایش بی انگیزه برای مدت طولانی مشاهده می شود. علائم مسمومیت تلفظ نمی شود. کودکان بد مکیدن، تف کردن، و گاهی اوقات ممکن است استفراغ کند. منحنی افزایش وزن بدن صاف می شود، سوء تغذیه ایجاد می شود، تعریق، ناتوانی نبض، بزرگ شدن کبد و طحال و گاهی اوقات زردی متوسط ​​مشاهده می شود. اغلب نفخ، گسترش شبکه وریدها در دیواره قدامی شکم و قفسه سینه، اختلال مدفوع

با این دوره سپسیس استافیلوکوکی، ارتباط با کانون اصلی - دروازه ورودی عفونت چرکی - همیشه قابل ردیابی نیست و کانون‌های سپتیک متاستاتیک جدید از نظر بالینی به سرعت در سپسیس حاد استافیلوکوک ظاهر نمی‌شوند. اغلب اوقات، سپسیس در کودکان خردسال با اختلال عملکرد مداوم دستگاه گوارش همراه است.

تظاهرات بالینی سپسیس در کودکان خردسال بسیار چندشکل است؛ همه اندام ها و سیستم ها در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند و گاهی اوقات ضایعات برخی از آنها غالب می شود و سپسیس "تحت پوشش" بیماری دیگری (ARVI، ذات الریه، انتروکولیت و غیره) ظاهر می شود. .). تشخیص سپسیس در کودکانی که به طور موثر با آنتی‌بیوتیک‌ها درمان نمی‌شوند، که در آن‌ها شدت فرآیند پنهان است، اما بدن از استافیلوکوک ضد عفونی نشده است، به‌ویژه دشوار است.

توضیحاتی در ادبیات وجود دارد گزینه های متنوعسپسیس در کودکان، اما در هر مورد، هنگام تشخیص، باید بر مجموعه ای از علائم تمرکز کرد: مسمومیت طولانی مدت، کم و بیش شدید، دمای متوسط ​​یا بالا بدن، وجود چندین کانون چرکی، تغییرات در خون سفید، افزایش کم خونی، تاخیر در افزایش وزن و غیره. کاشت استافیلوکوک از خون و کانون های چرکی-التهابی نیز مهم است.

عفونت استافیلوکوک در نوزادان و کودکان سال اول زندگی.بیماری های نوزادان در درجه اول با عفونت مادر مرتبط است. عفونت کودک می تواند در دوره قبل از زایمان، در طی عبور از کانال زایمان و پس از زایمان رخ دهد.

در صورت بروز بیماری های عفونی و التهابی در مادر، جنین به صورت هماتوژن یا از طریق آلوده می شود. لوله های فالوپیا در کیسه آمنیوتیک، مسیر صعودیاز واژن عفونت جنین در هنگام زایمان امکان پذیر است، به خصوص با پارگی زودرس مایع آمنیوتیک و جفت سرراهی.

وقوع مکرر و شدت عفونت استافیلوکوکی در نوزادان با ناقص بودن و نابالغی اندام ها و سیستم های مختلف، نقص سیستم ایمنی (ضعف ایمنی موضعی به دلیل فقدان IgA ترشحی)، عدم توسعه عوامل محافظتی غیر اختصاصی (فاگوسیتوز ناقص) توضیح داده می شود. )، ضعف عملکردهای سد طبیعی پوست، غشاهای مخاطی، غدد لنفاوی، کبد. نوع التهاب جایگزین-دژنراتیو مشخصه یک نوزاد تازه متولد شده، ضعف پدیده های پرولیفراتیو به تعمیم عفونت استافیلوکوک و بروز سپسیس کمک می کند.

تشخیص.عفونت استافیلوکوک بر اساس تشخیص کانون های چرکی التهاب تشخیص داده می شود. از آنجایی که علائم بالینی مشابه هر دو نوع عفونت موضعی و عمومی می‌تواند در سایر بیماری‌های باکتریایی رخ دهد، روش‌های تحقیق آزمایشگاهی در تعیین علت بسیار مهم هستند.

روش میکروبیولوژیک به طور گسترده ای برای تشخیص استافیلوکوک بیماری زا در ضایعه و به ویژه در خون استفاده می شود. برای تشخیص سرولوژیک از RA با یک اتوسترین و یک سویه موزه ای استافیلوکوک استفاده می شود. افزایش تیتر آنتی بادی در طول بیماری بدون شک ماهیت استافیلوکوکی آن را نشان می دهد.

تیتر آگلوتینین در RA 1:100 تشخیصی در نظر گرفته می شود. تیترهای تشخیصی در روز 10-20 بیماری تشخیص داده می شود.

مجموعه ای از روش های آزمایشگاهی از واکنش خنثی سازی یک سم با یک آنتی سم استفاده می کند. افزایش تیتر آنتی استافیلولیزین و آنتی توکسین نیز نشان دهنده ماهیت استافیلوکوکی بیماری است. با این حال، این واکنش ها نتایج کمتری را در نوزادان تازه متولد شده و نوزادان نارس می دهد. در حال حاضر در حال تعویض روش های سنتی PCR، ELISA، RLA آمده است.

رفتاربیماران مبتلا به عفونت استافیلوکوک باید کاملاً فردی باشند. برای اشکال خفیف عفونت استافیلوکوکی موضعی در کودکان بزرگتر، معمولاً درمان علامتی محدود است. برای اشکال شدید و متوسط، از درمان پیچیده استفاده می شود: آنتی بیوتیک ها و داروهای خاص ضد استافیلوکوک (ایمونوگلوبولین ضد استافیلوکوک، پلاسمای ضد استافیلوکوک، توکسوئید استافیلوکوک، باکتریوفاژ استافیلوکوک). بر اساس اندیکاسیون ها، از روش های درمان جراحی، درمان سم زدایی غیر اختصاصی و ویتامین درمانی استفاده می شود. برای پیشگیری و درمان دیس بیوزیس، از داروهای باکتریایی (بیفیدومباکترین، بیفیکول و غیره) و همچنین درمان تحریک کننده استفاده می شود که مکانیسم های دفاعی بدن را افزایش می دهد.

بیماران مبتلا به اشکال شدید عفونت استافیلوکوک بدون توجه به سن، در معرض بستری اجباری در بیمارستان هستند. نوزادان و به خصوص نوزادان نارس حتی با تظاهرات خفیف عفونت استافیلوکوکی در بیمارستان بستری می شوند.

از بین داروهای ضد باکتری، پنی سیلین های نیمه سنتتیک مقاوم به پنی سیلیناز، سفالوسپورین های نسل 3 و 4 (سفتریاکسون، سفاتوکسیم، سفپیم و غیره) ارجحیت دارند.

در سپسیس حاد، ذات الریه مخرب آبسه، مننژوانسفالیت، دو آنتی بیوتیک به طور همزمان در حداکثر دوزهای خاص سن تجویز می شود. تجویز داخل وریدی آنها بیشترین تأثیر را دارد.

برای همه اشکال شدید و عمومی عفونت استافیلوکوک، به ویژه در کودکان خردسال، ایمونوگلوبولین آنتی استافیلوکوک هیپرایمون استفاده می شود. این دارو نه تنها حاوی آگلوتینین های ضد استافیلوکوک است، بلکه یک آنتی توکسین نیز دارد؛ این دارو به صورت عضلانی با دوز 5-6 AE/(کیلوگرم روز) در روز یا یک روز در میان، برای یک دوره 5-7 تزریقی تجویز می شود. در حال حاضر، ایمونوگلوبولین ضد استافیلوکوک هیپرایمن برای تجویز داخل وریدی تولید می شود که برای استفاده در کودکان خردسال مبتلا به سپسیس و سایر اشکال شدید عمومی عفونت استافیلوکوک توصیه می شود.

پلاسمای آنتی استافیلوکوک هایپرایمنحاوی آنتی بادی های ضد استافیلوکوک (آنتی توکسین) است و اثر ضد باکتریایی روی استافیلوکوک دارد. تزریق داخل وریدی در فواصل 1-3 روز، 5-8 میلی لیتر / کیلوگرم (حداقل 3-5 بار).

توکسوئید استافیلوکوکبرای تحریک تولید آنتی توکسین خاص استافیلوکوک استفاده می شود. در موارد ذات الریه طولانی مدت، سپسیس، انتروکولیت، استافیلودرمی مکرر، فورونکولوز و سایر بیماری ها، زمانی که توانایی بدن برای ایمونوژنز به ویژه مهار می شود، نشان داده می شود.

آناتوکسین به صورت زیر جلدی در دوزهای افزایشی (0.1-0.2-0.3-0.4-0.6-0.8-1.0 واحد) با فاصله 1-2 روز تجویز می شود.

اصول کلی درمان گاستروانتریت استافیلوکوک و انتروکولیت مانند سایر عفونت های حاد روده است. بیماران بر اساس علائم بالینی و اپیدمیولوژیک در بیمارستان بستری می شوند. نوزادان و همچنین کودکان سال اول زندگی باید در یک جعبه جداگانه و ترجیحاً با مادر خود قرار داده شوند. اگر بیمار در خانه رها شود، توسط پزشک تحت نظارت سیستماتیک قرار می گیرد. مراقبت خوب، تغذیه منطقی با در نظر گرفتن سن کودک، شکل بیماری و شدت بیماری. در صورتی که منبع عفونت کودک شیر مادر باشد، باید به طور موقت تغذیه با شیر مادر قطع شود و شیر مادر اهدا کننده یا اسید لاکتیک (بی-کفیر، کفیر، اسیدوفیلوس، ماست و غیره) یا سازگار (بیولاکت، دتولاکت، tuteli و غیره) مخلوط هایی متناسب با سن و شدت آسیب وارده به دستگاه گوارش.

در صورت عفونت سمی غذایی، در روز اول بیماری، شستشوی معده با محلول 2 درصد بی کربنات سدیم ضروری است. در صورت مسمومیت شدید همراه با کم آبی، ابتدا درمان انفوزیون انجام می شود [به اصول مراجعه کنید. اشریشیوز (عفونت کلیفرم)], و سپس آبرسانی خوراکی.

جلوگیری.اساس پیشگیری از عفونت استافیلوکوک در یک موسسه کودکان، رعایت دقیق رژیم ضد اپیدمی بهداشتی (ضد عفونی کردن وسایل خانگی، تمیز کردن مناسب محل و غیره)، شناسایی به موقع و جداسازی بیماران - منابع عفونت است. تمام اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی باید به ویژه در مؤسسات زایمان با دقت انجام شود (استفاده از ست لباس زیر یکبار مصرف، پوشیدن ماسک توسط کارکنان و غیره). علاوه بر شناسایی و جداسازی افراد بیمار (مادر یا کودک)، شناسایی ناقلان استافیلوکوک های مقاوم به چند داروی بیماری زا در بین پرسنل پرستاری و حذف آنها از محل کار، نظارت بر رعایت قوانین بهداشتی و بهداشتی برای مراقبت از کودک ضروری است. ذخیره سازی فرمول های غذایی، نگهداری بدون عفونی از نوک سینه ها، ظروف و سایر موارد مراقبتی. حداقل دو بار در سال، زایشگاه ها برای ضدعفونی و تعمیرات آرایشی بسته می شوند.

در مراکز نگهداری از کودکان توجه ویژه ای به بازرسی روزانه کارکنان آشپزخانه می شود. کسانی که هر کدام را دارند فرم بالینیعفونت استافیلوکوک (بیماری های پوسچر دست، بیماری های استافیلوکوک دستگاه تنفسی فوقانی، لوزه ها و غیره).

به منظور جلوگیری از ورود عفونت های استافیلوکوکی به بخش بیماری های جسمی یا عفونی کودکان، کودکان مبتلا به بیماری های استافیلوکوک باید فقط در یک جعبه جداگانه بستری شوند. برای جلوگیری از گسترش عفونت استافیلوکوک در یک مرکز مراقبت از کودک، شخصی سازی تمام اقلام مراقبت از کودک (اسباب بازی، ظرف، کتانی و غیره) الزامی است.

برای افزایش ایمنی کودکان در برابر عفونت های استافیلوکوک (به ویژه روده)، تغذیه با شیر مادر مهم است.

پیشگیری خاصی از عفونت استافیلوکوک ایجاد نشده است.

عفونت استافیلوکوک یک فرآیند پاتولوژیک پیچیده تعامل بین استافیلوکوک و بدن انسان با طیف گسترده ای از تظاهرات - از حمل بدون علامت تا مسمومیت شدید و ایجاد کانون های چرکی-التهابی است.

با توجه به مقاومت بالای میکروب به داروهای ضد باکتریایی، بیماری های علت استافیلوکوک در بین تمام آسیب شناسی های چرکی-التهابی جایگاه اصلی را اشغال می کنند.

استافیلوکوک باعث بیماری های زیر می شود:

• فورونکولوز،
• پیودرما،
• آبسه،
• گلو درد،
• استئومیلیت،
• انتروکولیت.

اتیولوژی

عامل بیماری استافیلوکوک ها هستند که کوکسی های گرم مثبت از خانواده Micrococcaceae هستند. این باکتری ها شکل کروی منظمی دارند و بی حرکت هستند. استافیلوکوک در اسمیر به صورت خوشه یا خوشه انگور قرار دارد.

استافیلوکوک هایی که باعث آسیب شناسی در انسان می شوند فقط شامل سه نوع هستند:

1. استافیلوکوکوس اورئوس مضرترین است،
2. S. epidermidis - کمتر خطرناک، اما همچنین بیماری زا،
3. S. saprophyticus عملا بی ضرر است، اما می تواند باعث بیماری شود.

این باکتری های فرصت طلبکه ساکنان دائمی بدن انسان هستند، بدون ایجاد هیچ گونه بیماری.

هنگامی که در معرض نامطلوب خارجی یا عوامل داخلیتعداد میکروب ها به شدت افزایش می یابد، آنها شروع به تولید عوامل بیماری زایی می کنند که منجر به ایجاد عفونت استافیلوکوک می شود.

استافیلوکوکوس اورئوس نماینده اصلی این گروه است که باعث ایجاد بیماری های جدیدر انسانپلاسمای خون را منعقد می‌کند، فعالیت لسیتووتیلاز مشخصی دارد، مانیتول بی‌هوازی را تخمیر می‌کند و رنگدانه‌ای کرم یا زرد را سنتز می‌کند.

خواص باکتری ها:

• استافیلوکوک ها بی هوازی اختیاری هستند که هم در حضور اکسیژن و هم بدون آن می توانند زندگی و تولید مثل کنند. آنها انرژی را از طریق مسیرهای اکسیداتیو و تخمیری دریافت می کنند.
• این باکتری در برابر یخ زدگی، گرما، نور خورشید و برخی مواد شیمیایی مقاوم است. انتروتوکسین استافیلوکوک در اثر جوشاندن طولانی مدت یا قرار گرفتن در معرض پراکسید هیدروژن از بین می رود.
• مقاومت میکروبی در برابر داروهای ضد باکتری مشکلی در پزشکی مدرن است. سویه های جدید مقاوم به چند دارو به طور مداوم در موسسات پزشکی در حال شکل گیری هستند. استافیلوکوک های مقاوم به متی سیلین از نظر اپیدمیولوژیک بسیار مهم هستند.

عوامل بیماری زایی:

1. آنزیم ها - هیالورونیداز، فیبرینولیزین، لسیتوویتلاز؛
2. سموم - همولیزین ها، لوکوسیدین، انتروتوکسین ها، لایه برداری.

آنزیم ها چربی ها و پروتئین ها را تجزیه می کنند، بافت های بدن را از بین می برند و استافیلوکوک ها را تامین می کنند مواد مغذیو از حرکت آنها در عمق بدن اطمینان حاصل کنید. آنزیم ها از باکتری ها در برابر اثرات مکانیسم های ایمنی محافظت می کنند و به حفظ آنها کمک می کنند.

• فیبرینولیزینباعث نفوذ میکروب ها به خون و ایجاد سپسیس - مسمومیت خون می شود.
• همولیزین هاسرکوب فعالیت سلول های ایمنی و کمک به استافیلوکوک ها برای زنده ماندن طولانی مدت در مناطق التهابی. در کودکان و سالمندان به دلیل این عوامل عفونت شکل عمومی پیدا می کند.
• لایه برداریبه سلول های پوست آسیب می رساند.
• لوکوسیدینلکوسیت ها - گلبول های سفید را از بین می برد.
• انتروتوکسین- یک سم قوی که توسط استافیلوکوک ها تولید می شود و باعث بیماری های ناشی از غذا در انسان می شود.

همهگیرشناسی

منابع عفونت بیماران و ناقلان باکتری هستند. میکروب ها از طریق خراشیدگی و خراش روی پوست و همچنین غشای مخاطی دستگاه تنفسی و دستگاه تناسلی وارد بدن انسان می شوند. و دستگاه گوارش

راه های اصلی انتقال پاتوژن:

1. هوابرد،
2. گرد و غبار موجود در هوا،
3. تماس با خانوار،
4. غذایی.

مسیر هوابرد در بین سایر مسیرها غالب است. این به دلیل انتشار مداوم استافیلوکوک ها در هوا و حفظ طولانی مدت آنها در قالب یک آئروسل است.

استافیلوکوک از طریق تماس و تماس خانگی در موسسات پزشکی از طریق دست کارکنان، ابزار، وسایل پزشکی و اقلام مراقبت از بیمار منتقل می شود.

در زایشگاه، نوزادان از طریق محلول های آشامیدنی، شیر مادر و شیر خشک به استافیلوکوک مبتلا می شوند.عفونت استافیلوکوک بیمارستانی خطر بزرگی برای نوزادان است.

عوامل موثر در ایجاد عفونت:

• ضعف ایمنی،
• استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها، هورمون ها یا سرکوب کننده های ایمنی،
• آسیب شناسی غدد درون ریز،
• عفونت های ویروسی
• تشدید بیماری های مزمن،
• شیمی درمانی یا پرتودرمانی طولانی مدت،
• تاثیر عوامل محیطی مضر.

عفونت استافیلوکوک معمولاً پراکنده است، اما می تواند در طغیان های کوچک رخ دهد. مسمومیت های غذایی با استافیلوکوک بیماری های گروهی هستند که هنگام مصرف غذاهای آلوده به باکتری رخ می دهند.

پاتوژنز

میکروب ها از طریق پوست، غشاهای مخاطی دهان، دستگاه تنفسی، گوارش و چشم وارد بدن انسان می شوند. در محل نفوذ استافیلوکوک، التهاب چرکی-نکروز ایجاد می شود.توسعه بیشتر فرآیند می تواند بر اساس دو سناریو رخ دهد:

1. ایمنی خاص شدید از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند و به از بین بردن سریع شیوع کمک می کند.
2. سیستم ایمنی ضعیف نمی تواند با عفونت مبارزه کند. پاتوژن و سموم وارد جریان خون می شوند، باکتریمی و مسمومیت ایجاد می شود. هنگامی که روند تعمیم می یابد، استافیلوکوک با ایجاد سپتی سمی و سپتیکوپمی بر اندام های داخلی تأثیر می گذارد.

تغییرات غیر اختصاصی، که نتیجه اختلال در فرآیندهای متابولیک در بدن و تجمع محصولات پوسیدگی میکروبی است، به ایجاد شوک عفونی-سمی کمک می کند.

سموم استافیلوکوک از منبع التهاب به داخل خون نفوذ می کنند که خود را به صورت مسمومیت نشان می دهد.- استفراغ، تب، از دست دادن اشتها. سم اریتروژنیک باعث ایجاد سندرم مخملک می شود.

نتیجه تجزیه سلول های میکروبی واکنش آلرژیک بدن به پروتئین های خارجی است. این با تب، لنفادنیت، بثورات آلرژیک و تعدادی از عوارض - التهاب کلیه ها، مفاصل و غیره ظاهر می شود.

یک واکنش آلرژیک و یک جزء سمی باعث کاهش ایمنی می شود،افزایش نفوذپذیری عروق، منجر به ایجاد یک فرآیند سپتیک می شود که با تشکیل بسیاری از کانون های چرکی و تشکیل سپسیس همراه است.

تغییرات پاتومورفولوژیکی

علائم

علائم بالینی پاتولوژی توسط محل معرفی باکتری تعیین می شود، درجه بیماری زایی آن و فعالیت سیستم ایمنی بدن انسان.

• هنگامی که پوست توسط استافیلوکوک آسیب می بیند، پیودرما ایجاد می شود. آسیب شناسی با التهاب پوست در ریشه مو یا فولیکولیت - یک آبسه با مو در قسمت مرکزی ظاهر می شود. بیماری های پوستی چرکی-نکروزه با علت استافیلوکوک شامل فورونکل و کاربونکل هستند که التهاب حاد فولیکول مو، غدد چربی، پوست اطراف و چربی زیر جلدی هستند. یک خطر خاص برای سلامتی انسان، محل کانون های چرکی-التهابی روی صورت و سر است. اگر روند آسیب شناسی نامطلوب باشد، تشکیل آبسه در مغز یا ایجاد مننژیت چرکی امکان پذیر است.
• ذوب چرکی بافت های عمیق نامیده می شود. در آبسه، التهاب به کپسول محدود می‌شود که از گسترش فرآیند به بافت‌های اطراف جلوگیری می‌کند. سلولیت - ریخته شده است التهاب چرکیبافت چربی زیر جلدی

بلغم زیر جلدی

• پنومونی با علت استافیلوکوک یک آسیب شناسی شدید اما کاملاً نادر است. تظاهرات پنومونی عبارتند از مسمومیت و سندرم درد، نارسایی تنفسی با تنگی نفس شدید. عوارض پاتولوژی آبسه ریه و آمپیم پلور است.
• التهاب چرکی مننژهای با منشاء استافیلوکوک از طریق نفوذ میکروب ها از طریق جریان خون از کانون های عفونت روی صورت، در حفره بینی یا سینوس های پارانازال ایجاد می شود. بیماران به وضوح توسعه می یابند علائم عصبی، علائم مننژیسم، تشنج، اختلال هوشیاری.
• استئومیلیت یک بیماری عفونی و التهابی چرکی است که بافت استخوان، پریوستوم و مغز استخوان را درگیر می کند. کانون های چرکی که در استخوان قرار دارند اغلب بیرون می آیند. علائم آسیب شناسی درد، تورم بافت، تشکیل فیستول های چرکی است.
• استافیلوکوک ها اغلب مفاصل بزرگ را با ایجاد آرتریت چرکی تحت تأثیر قرار می دهند که با درد، سفتی و محدودیت حرکت، تغییر شکل مفاصل و ایجاد مسمومیت ظاهر می شود.
• اندوکاردیت استافیلوکوکی التهاب عفونی بافت همبند قلب است که حفره ها و دریچه های داخلی آن را پوشانده است. علائم این بیماری تب، درد در ماهیچه ها و مفاصل، لرز، تعریق، رنگ پریدگی پوست، ظهور جوش های کوچک و ندول های قرمز تیره در کف دست و پا می باشد. سمع سوفل قلب را آشکار می کند. اندوکاردیت یک آسیب شناسی شدید است که منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود و با مرگ و میر بالا مشخص می شود.
• شوک عفونی – سمی – اضطراریناشی از قرار گرفتن در معرض باکتری ها و سموم آنها در بدن انسان است. با مسمومیت شدید، سوء هاضمه، گیجی، علائم قلبی عروقی و نارسایی کلیه، سقوط - فروپاشی.
• مسمومیت غذایی در نتیجه خوردن مواد غذایی حاوی سموم استافیلوکوک ایجاد می شود و اغلب به صورت گاستریت حاد رخ می دهد. جوجه کشی سریع است - 1-2 ساعت، پس از آن مسمومیت شدید و سوء هاضمه ظاهر می شود. استفراغ اغلب منجر به کم آبی بدن می شود.

ویژگی های عفونت استافیلوکوک در کودکان

عفونت استافیلوکوک در کودکان به صورت بیماری های همه گیر، پراکنده، گروهی و خانوادگی بروز می کند. شیوع اپیدمی معمولاً در زایشگاه ها یا واحدهای نوزادان ثبت می شود. اپیدمی ها می توانند مدارس، مهدکودک ها، اردوها و سایر گروه های سازمان یافته کودکان را تحت تاثیر قرار دهند. این به خاطر خوردن غذای آلوده به باکتری توسط کودکان است. معمولا مسمومیت غذاییدر فصل گرم اتفاق می افتد

کودکان تازه متولد شده از طریق تماس با مادر یا کارکنان بیمارستان به استافیلوکوک مبتلا می شوند.راه اصلی انتقال عفونت برای نوزادان تغذیه ای است که در آن میکروب ها با شیر مادر مبتلا به ورم پستان وارد بدن کودک می شوند.

کودکان پیش دبستانی و دانش آموزان با مصرف مواد غذایی بی کیفیت به این بیماری مبتلا می شوند. استافیلوکوک که در یک موجود زنده تکثیر می شود، انتروتوکسین ترشح می کند که باعث گاستروانتروکولیت می شود.

استافیلوکوک بیماری های تنفسیزمانی رخ می دهد که توسط قطرات معلق در هوا آلوده شود.این میکروب وارد غشای مخاطی نازوفارنکس یا اوروفارنکس شده و باعث التهاب این اندام ها می شود.

عوامل ایجاد حساسیت بالای نوزادان و نوزادان به استافیلوکوک:

1. ایمنی موضعی ناکافی قوی اندام های تنفسی و گوارشی،
2. کمبود ایمونوگلوبولین A که مسئول محافظت موضعی از بدن است،
3. آسیب پذیری غشاهای مخاطی و پوست،
4. اثر ضد باکتریایی ضعیف بزاق،
5. آسیب شناسی های مرتبط - دیاتز، سوء تغذیه،
6. استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها و کورتیکواستروئیدها.

علائم در کودکان

دو شکل عفونت استافیلوکوک وجود دارد - موضعی و عمومی.

اشکال موضعی در کودکان عبارتند از: رینیت، نازوفارنژیت، ورم ملتحمه.این آسیب شناسی ها خفیف هستند و به ندرت با مسمومیت همراه هستند. آنها معمولاً خود را در نوزادان به صورت کاهش اشتها و کاهش وزن نشان می دهند. در برخی موارد، اشکال موضعی با تب، وخامت عمومی و علائم موضعی گسترده ظاهر می شود.

• بیماری های پوستی با علت استافیلوکوک در کودکان به شکل فولیکولیت، پیودرما، فورونکولوز، هیدرادنیت و بلغم رخ می دهد. آنها با لنفادنیت منطقه ای و لنفانژیت همراه هستند. پمفیگوس اپیدمی- آسیب شناسی نوزادان، که با علائمی که یادآور اریسیپلاست ظاهر می شود: بثورات پوستی یا قرمزی کانونی پوست با خطوط واضح. با پمفیگوس، پوست در لایه‌های کامل جدا می‌شود که در زیر آن تاول‌های بزرگ ایجاد می‌شود.
• استافیلوکوک در گلو می تواند در کودکان ایجاد شود لوزه حادیا فارنژیت، اغلب در پس زمینه یک عفونت ویروسی حاد تنفسی. لوزه استافیلوکوکی خود را به صورت گلودرد، مسمومیت، تب و ظاهر شدن یک پوشش مداوم بر روی لوزه ها، قوس ها و یوولا نشان می دهد. پلاک معمولاً زرد یا سفید، شل، چرکی و به راحتی برداشته می شود. پزشک هنگام معاینه کودک، پرخونی منتشر مخاط گلو را بدون مرزهای مشخص کشف می کند.

• التهاب حنجره با منشا استافیلوکوکی معمولاً در کودکان 2-3 ساله رخ می دهد. آسیب شناسی به سرعت ایجاد می شود و علائم خاصی ندارد. اغلب با التهاب برونش ها یا ریه ها همراه است.
• پنومونی استافیلوکوکی یک آسیب شناسی جدی به خصوص در کودکان خردسال است که اغلب با تشکیل آبسه پیچیده می شود. علائم کاتارال و مسمومیت به طور همزمان در کودکان ظاهر می شود، در حالی که وضعیت عمومی به شدت بدتر می شود، علائم ظاهر می شود. نارسایی تنفسی. کودک بی حال، رنگ پریده، خواب آلود است، از خوردن امتناع می کند، اغلب تف می کند و حتی استفراغ می کند. پنومونی همیشه به بهبودی ختم نمی شود، مرگ ممکن است. این به دلیل تشکیل تاول ها در ریه ها است که در محل آنها می تواند آبسه ایجاد شود که منجر به ایجاد چرکی یا چرکی می شود.
• سندرم شبه مخملک در کودکان با عفونت زخم ها، سوختگی ها، ایجاد لنفادنیت، بلغم و استئومیلیت همراه است. تظاهرات این بیماری، راش های قرمز مایل به قرمز است که روی پوست پرخون بالاتنه ظاهر می شود. پس از ناپدید شدن بثورات، لایه برداری لایه ای باقی می ماند.
• علائم استافیلوکوکوس اورئوس در موارد آسیب به دستگاه گوارش به محل آسیب شناسی و وضعیت ماکرو ارگانیسم بستگی دارد. گاستروانتریت به طور حاد با علائم مسمومیت و سوء هاضمه شروع می شود. کودکان استفراغ، معمولاً مکرر و غیرقابل کنترل، درد شکم، تب، ضعف و سرگیجه را تجربه می کنند. با التهاب روده کوچک، اسهال تا 5 بار در روز شروع می شود.
• سپسیس استافیلوکوکی معمولاً در نوزادان تازه متولد شده، اغلب کودکان نارس ایجاد می شود. عفونت از طریق زخم ناف، پوست آسیب دیده، اندام های تنفسی و حتی گوش رخ می دهد. این بیماری به سرعت توسعه می یابد و با مسمومیت شدید، ظاهر شدن بثورات روی پوست و تشکیل آبسه در اندام های داخلی رخ می دهد.

کودکان بیمار برای درمان ضد باکتریایی و علامتی در بیمارستان بستری می شوند.

ویدئو: در مورد استافیلوکوک - دکتر کوماروفسکی

استافیلوکوک در دوران بارداری

در دوران بارداری، ایمنی زن ضعیف شده و قدرت دفاعی او کاهش می یابد. در آن زمان بدن زنآسیب پذیرترین و در برابر میکروب های مختلف از جمله استافیلوکوک است.

هر خانم باردار پس از ثبت نام در کلینیک قبل از زایمانباید تعدادی از معاینات اجباری، از جمله آزمایش استافیلوکوک در آزمایشگاه میکروبیولوژیک را انجام دهد. باکتری شناس تعداد کلنی های رشد یافته را که از نظر خصوصیات مورفولوژیکی، فرهنگی و بیوشیمیایی با استافیلوکوکوس اورئوس مطابقت دارند، شمارش می کند. اگر تعداد آنها از حد معمول فراتر رود، در این صورت برای زن باردار درمان مناسب تجویز می شود که شامل ضدعفونی کردن نازوفارنکس با ضد عفونی کننده ها، استفاده از تعدیل کننده های ایمنی، آنتی بیوتیک های محلی یا باکتریوفاژ استافیلوکوک است. استافیلوکوک در بینی در زنان باردار با تزریق محلول های ضد عفونی کننده به مجرای بینی درمان می شود.به منظور جلوگیری از عفونت کودک، زنان باردار با سم استافیلوکوک ایمن سازی می شوند.

اقدامات پیشگیرانه در دوران بارداری:

• بهداشت شخصی،
• پیاده روی منظم در هوای تازه
• رژیم غذایی متعادل،
• تهویه اتاق،
• ژیمناستیک برای زنان باردار.

هنگامی که اولین علائم استافیلوکوک ظاهر شد، باید بینی خود را با محلول آب نمک گرم هر سه ساعت یکبار شستشو دهید.

تشخیص

تشخیص عفونت استافیلوکوک بر اساس تاریخچه اپیدمیولوژیک، شکایات بیمار، تصویر بالینی مشخص و نتایج آزمایشات آزمایشگاهی است.

تشخیص آزمایشگاهی

روش اصلی تشخیصی، بررسی میکروبیولوژیک ترشحات نازوفارنکس است. برای انجام این کار، بیماران معمولا یک سواب برای استافیلوکوک از گلو می گیرند. مواد برای تحقیق می تواند خون، چرک، ترشح از گوش، بینی، زخم، چشم، ترشحات حفره پلور، مدفوع، شستشوی معده، استفراغ، ترشحات از کانال دهانه رحم در زنان، ادرار باشد. هدف از این مطالعه جداسازی و شناسایی کامل پاتوژن به جنس و گونه است.

یک سری رقت ده برابری از مواد مورد مطالعه تهیه و تلقیح می شود مقدار مورد نیازروی یکی از محیط های غذایی انتخابی - شیر-صفرا-نمک یا زرده نمک آگار. تعداد کلنی های رشد یافته شمارش و مطالعه می شود.

قابل توجه ویژگی های دیفرانسیلاستافیلوکوک:

1. رنگدانه،
2. لسیتوویتلاز،
3. پلاسموکوآگولاز،
4. فعالیت کاتالاز
5. DNAase،
6. توانایی تخمیر مانیتول در شرایط بی هوازی

تعداد باکتری ها کمتر از 103 نشان دهنده حامل بدون علامت استافیلوکوکوس اورئوس است.بیشتر عملکرد بالانشان دهنده اهمیت اتیولوژیک میکروب جدا شده در ایجاد بیماری است.

برای تعیین انتروتوکسین استافیلوکوکی در نمونه های آزمایشی از روش ایمونواسی آنزیمی یا واکنش رسوب ژل استفاده می شود.

تشخیص سروی شامل شناسایی آنتی بادی های آنتی ژن های استافیلوکوک در سرم خون است. برای این کار از واکنش مهار همولیز، واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال و الایزا استفاده کنید.

عفونت استافیلوکوک باید از عفونت استرپتوکوکی افتراق داده شود.استافیلوکوک با التهاب، که تمایل به چرکی دارد، تشکیل چرک مایل به سبز ضخیم و رسوبات فیبرینی ظاهر می شود. عفونت استافیلوکوک با ناهماهنگی واکنش دما، بازگشت دما و تب با درجه پایین مشخص می شود. پارامترهای خون ثابت تر هستند - لکوسیتوز نوتروفیل و افزایش سرعت رسوب گلبول قرمز.

استرپتوکوک ها همچنین باعث ایجاد غشاهای مخاطی بینی، غدد لنفاوی، گوش ها و ریه ها می شوند. هر دو عفونت دارای پاتوژنز و پاتومورفولوژی مشابه هستند. آنها با ایجاد التهاب چرکی-نکروز مشخص می شوند. تصویر بالینی بیماری های ناشی از استافیلوکوک و استرپتوکوک شامل مسمومیت، درد و سندرم های آلرژیک است.

علائم متمایز عفونت استرپتوکوک عبارتند از:

• پرخونی شدید، تورم و درد غشاهای مخاطی ملتهب،
• توسعه سریع التهاب حاد با آسیب به لوزه ها، گوش ها، غدد لنفاوی،
• استرپتوکوک ها روی دستگاه روده تأثیر نمی گذارند، باعث اسهال، کورک و کربونکول نمی شوند.
• پنی سیلین در دوزهای متوسط ​​برای ضایعات استرپتوکوک به خوبی عمل می کند.

عفونت استافیلوکوک با موارد زیر مشخص می شود:

1. پرخونی غشای مخاطی با رنگ سیانوتیک،
2. التهاب نازوفارنکس همیشه با لنفادنیت منطقه ای همراه است.
3. اثر ضعیف تر از دوزهای زیاد پنی سیلین.

رفتار

اشکال محلی عفونت استافیلوکوک در خانه درمان می شود. بستری شدن در بیمارستان در موارد تعمیم روند با سپسیس، مننژیت، اندوکاردیت یا در صورت لزوم اندیکاسیون دارد. درمان جراحیضایعات پوستی چرکی-نکروز - جوش یا کربونکول.

درمان استافیلوکوکوس اورئوس پیچیده است، از جمله درمان آنتی باکتریال، استفاده از داروهای ایمونوتراپی و بهداشت کانون های چرکی.

درمان آنتی باکتریال

پس از دریافت نتایج، آنتی بیوتیک برای بیمار تجویز می شود تحقیقات میکروبیولوژیکیترشح از حلق یا بینی برای بیماران تجویز می شود:

• پنی سیلین های نیمه مصنوعی - "Ampioks"، "Oxacillin"؛
• پنی سیلین های ترکیبی - "Amoxiclav"؛
• آمینوگلیکوزیدها - "جنتامایسین"؛
• سفالوسپورین ها - سفپیم.

در حال حاضر میکروب هایی وجود دارند که آنزیم های آنها این داروها را از بین می برد. آنها MRSA نامیده می شوند - استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین. فقط چند آنتی بیوتیک به مقابله با چنین سویه هایی کمک می کند - ونکومایسین، تیکوپلانین، لینزولید. "Fuzidin" اغلب با "Biseptol" تجویز می شود.

آنتی بیوتیک ها باید فقط طبق دستور پزشک استفاده شوند. درمان ضد باکتری باید موجه و متفکرانه باشد.

مصرف غیر منطقی داروها:

1. تخریب می کند میکرو فلور سالمبدن،
2. تأثیر مخربی بر عملکرد اندام های داخلی دارد،
3. برای سلامتی مضر است
4. ایجاد دیس باکتریوز را تحریک می کند،
5. روند عفونت استافیلوکوک را پیچیده می کند.

باکتریوفاژها

باکتریوفاژها سلاح های بیولوژیکی علیه باکتری ها هستند. اینها ویروس هایی هستند که بسیار خاص عمل می کنند، به عناصر مضر حمله می کنند و تأثیر منفی بر کل بدن ندارند. باکتریوفاژها در داخل سلول های باکتری تکثیر می شوند و آنها را لیز می کنند. با از بین بردن باکتری های خطرناک، باکتریوفاژها خودشان می میرند.

برای از بین بردن استافیلوکوکوس اورئوس، بسته به محل آسیب شناسی، باکتریوفاژ به صورت موضعی یا خوراکی به مدت 10-20 روز استفاده می شود. برای درمان ضایعات پوستی چرکی از لوسیون ها یا شستشو با باکتریوفاژ مایع استفاده می شود. به مفصل تزریق می شود یا حفره پلورواژن، رحم را به صورت خوراکی گرفته و در بینی و گوش فرو کرده و با آن تنقیه می دهند.

تحریک ایمنی

• Autohemotransfusion - تزریق عضلانی خود بیمار خون وریدی. این روش به طور گسترده ای برای درمان فورونکولوز استفاده می شود. پس از تزریق عضلانی، خون از بین می رود و محصولات تجزیه شده سیستم ایمنی را تحریک می کنند.
• تجویز زیر جلدی یا عضلانی سرم آنتی توکسیک آنتی استافیلوکوک یا تجویز داخل وریدی پلاسمای آنتی استافیلوکوک.
• محرک های ایمنی گیاهی – "Schisandra"، "Echinacea"، "Eleutherococcus"، "Ginseng"، "Chitosan".این داروها انرژی و متابولیسم پایه را عادی می کنند، اثر سازگاری دارند - به مقابله با استرس و استرس کمک می کنند.
• برای بیماران با علائم شدید اختلال عملکرد سیستم ایمنی، تعدیل کننده های ایمنی مصنوعی نشان داده شده است - "Polyoxidonium"، "Ismigen"، "Timogen"، "Amiksin".
• ویتامین درمانی

عمل جراحی

درمان جراحی برای تشکیل کانون های عفونی با ذوب چرکی - کربونکول ها، آبسه ها، جوش ها در مواردی که درمان محافظه کارانه نتیجه ای ایجاد نمی کند نشان داده می شود.

مداخله جراحی شامل بازکردن آبسه و جای جوش، برداشتن بافت نکروزه، برداشتن محتویات چرکی و اجسام خارجیزهکشی ضایعات برای ایجاد خروج بدون مانع چرک، تجویز موضعی آنتی بیوتیک. اغلب، جراحان خود منبع عفونت را حذف می کنند - کاتتر، دریچه مصنوعییا ایمپلنت

قوم شناسی

داروهای مردمی متممپایه ای درمان داروییآسيب شناسي.

استفاده از هر گونه روش حرارتی به شدت ممنوع استدر خانه برای تسریع روند بلوغ زخم. حمام آب گرم، حمام بخار و سونا فقط وضعیت بیمار را بدتر می کند و منجر به گسترش بیشتر عفونت می شود.

درمان های حرارتی فقط در طول دوره بهبودی قابل استفاده است.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه با هدف جلوگیری از عفونت استافیلوکوک: