Infiammazione delle meningi causata dal Mycobacterium tuberculosis che vi è penetrato. Si manifesta con un deterioramento dello stato di salute di un paziente con ipertermia, mal di testa, vomito, disturbi dei nervi cranici, un disturbo della coscienza e un complesso di sintomi meningei che si manifesta bruscamente dopo i fenomeni prodromici. Meningite tubercolare viene diagnosticato principalmente confrontando i dati clinici con i risultati di uno studio sul liquido cerebrospinale. Condotto per molto tempo e trattamento complesso, costituito da anti-tubercolosi, disidratazione, disintossicazione, terapia vitaminica e sintomatica.
informazioni generali
Morfologicamente si osserva un'infiammazione sieroso-fibrinosa delle membrane con presenza di tubercoli. I cambiamenti nei vasi delle membrane (necrosi, trombosi) possono causare disturbi circolatori in un'area separata del midollo. Nei pazienti trattati, l'infiammazione delle membrane è di natura locale, si nota la formazione di aderenze e cicatrici. L'idrocefalo si verifica spesso nei bambini.
Sintomi della meningite tubercolare
Periodi di flusso
periodo prodromico richiede in media 1-2 settimane. La sua presenza distingue la meningite tubercolare da altre meningiti. È caratterizzato dalla comparsa di cefalea (mal di testa) la sera, deterioramento soggettivo del benessere, irritabilità o apatia. Quindi la cefalea si intensifica, si verifica nausea e può verificarsi vomito. La condizione di subfebbrile è spesso notata. Quando si contatta un medico in questo periodo, non è possibile sospettare la meningite tubercolare a causa della non specificità di questa sintomatologia.
Periodo di irritazione si manifesta come un forte aumento dei sintomi con un aumento della temperatura corporea fino a 39 ° C. Il mal di testa è intenso, accompagnato da ipersensibilità alla luce (fotofobia), ai suoni (iperacusia), al tatto (iperestesia cutanea). Esacerbazione di letargia e sonnolenza. La comparsa e la scomparsa di macchie rosse in diverse aree pelle, che è associato a un disturbo dell'innervazione vascolare autonomica. Ci sono sintomi meningei: rigidità (tensione) dei muscoli del collo, sintomi di Brudzinsky e Kernig. Inizialmente, sono sfocati, quindi si intensificano gradualmente. Entro la fine del secondo periodo (dopo 8-14 giorni), il paziente è letargico, la mente è confusa e la tipica postura meningea del "cane da punta" è tipica.
Periodo di paresi e paralisi(terminale) è accompagnato da una completa perdita di coscienza, comparsa di paralisi centrale e disturbi sensoriali. Il ritmo respiratorio e cardiaco è disturbato, convulsioni, ipertermia fino a 41 ° C o bassa temperatura corpo. Se non trattata in questo periodo, la meningite tubercolare entro una settimana porta alla morte, la cui causa è la paralisi dei centri vascolari e respiratori del tronco encefalico.
Forme cliniche
Meningite tubercolare basilare nel 70% dei casi ha uno sviluppo graduale con la presenza di un periodo prodromico, la cui durata varia nell'arco di 1-4 settimane. Nel periodo di irritazione aumenta la cefalea, si verifica l'anoressia, il vomito è tipico con una "fontana", aumentano la sonnolenza e la letargia. La sindrome meningea progressiva è accompagnata dall'aggiunta di disturbi dei nervi cranici (CNN): strabismo, anisocoria, visione offuscata, abbassamento della palpebra superiore, perdita dell'udito. Nel 40% dei casi, l'oftalmoscopia rivela il ristagno del disco. nervo ottico. Possibilmente sconfitta nervo facciale(asimmetria facciale). La progressione della meningite porta alla comparsa di sintomi bulbari (disartria e disfonia, soffocamento), che indicano danni a IX, X e XII coppie CHMN. In assenza di una terapia adeguata, la meningite basilare passa nel periodo terminale.
Meningoencefalite tubercolare di solito corrisponde al terzo periodo del decorso della meningite. Tipicamente, la predominanza dei sintomi dell'encefalite: paresi o paralisi di tipo spastico, perdita di sensibilità, ipercinesia bilaterale o unilaterale. La coscienza è persa. Si notano tachicardia, aritmia, disturbi respiratori fino alla respirazione di Cheyne-Stokes, si formano piaghe da decubito. L'ulteriore progressione della meningoencefalite termina con la morte.
Meningite tubercolare spinale raramente osservato. Di norma, si manifesta con segni di danno alle membrane cerebrali. Quindi, in 2-3 periodi, si uniscono i dolori del tipo cintura, a causa della diffusione della tubercolosi alle radici spinali. Con il blocco delle vie del liquor, i dolori radicolari sono così intensi che non vengono rimossi nemmeno con l'aiuto di analgesici narcotici. L'ulteriore progressione è accompagnata da disturbi pelvici: prima con ritenzione e poi con incontinenza urinaria e fecale. Si osservano paralisi periferica flaccida, mono e paraparesi.
Diagnosi di meningite tubercolare
La meningite tubercolare viene diagnosticata da un phthisiatrician in collaborazione con specialisti nel campo della neurologia. Di fondamentale importanza nella diagnosi è lo studio del liquido cerebrospinale prelevato dalla puntura lombare. I cambiamenti possono essere rilevati già nel prodromo. Trasuda liquido cerebrospinale chiaro e incolore ipertensione 300-500 mm c.a. Art., a volte un jet. Si nota la citosi: un aumento degli elementi cellulari fino a 600 in 1 mm3 (a una velocità di 3-5 in 1 mm3). All'inizio della malattia, è di natura linfocitica neutrofila, quindi diventa linfocitica. La concentrazione di cloruri e glucosio diminuisce. Particolare attenzione è rivolta all'indicatore del livello di glucosio: più è basso, più grave è la prognosi.
Un segno tipico è la perdita di un film fibrinoso simile a una ragnatela, che si forma quando il liquido cerebrospinale viene lasciato in una provetta per 12-24 ore.Le reazioni di Pandey e Nonne-Apelt sono positive. La presenza di dissociazione proteina-cellula (citosi relativamente piccola ad alta concentrazione proteica) è caratteristica di un blocco nella circolazione del liquido cerebrospinale. Il rilevamento di Mycobacterium tuberculosis nel liquido cerebrospinale attualmente si verifica solo nel 5-10% dei casi, sebbene in precedenza variasse dal 40% al 60%. La centrifugazione del liquido cerebrospinale consente di aumentare la rilevazione dei micobatteri.
La meningoencefalite tubercolare differisce dalla meningite basilare per un aumento più pronunciato dei livelli proteici (4-5 g/l rispetto a 1,5-2 g/l nella forma basilare), citosi non molto grande (fino a 100 cellule per 1 mm3), forte diminuzione della concentrazione di glucosio. La meningite tubercolare spinale è solitamente accompagnata da un colore giallo del liquido cerebrospinale (xantocromia), un leggero aumento della sua pressione, citosi fino a 80 cellule per 1 mm3 e una marcata diminuzione della concentrazione di glucosio.
Durante ricerca diagnostica la meningite tubercolare si differenzia dalla meningite sierosa e purulenta, dall'encefalite da zecche, dal meningismo associato ad alcuni infezioni acute(influenza, dissenteria, polmonite, ecc.). Ai fini della diagnosi differenziale con altre lesioni cerebrali, può essere eseguita la TC o la RM del cervello.
Trattamento della meningite tubercolare
Il trattamento antitubercolare specifico viene avviato al minimo sospetto di un'eziologia tubercolare della meningite, poiché la prognosi dipende direttamente dalla tempestività della terapia. Si ritiene che il regime terapeutico più ottimale includa isoniazide, rifampicina, pirazinamide ed etambutolo. Inizialmente, i farmaci vengono somministrati per via parenterale, quindi all'interno. Quando la condizione migliora dopo 2-3 mesi. annullare l'etambutolo e la pirazinamide, ridurre la dose di isoniazide. Il ricevimento di quest'ultimo in combinazione con rifampicina è continuato per almeno 9 mesi.
Parallelamente viene eseguito il trattamento prescritto dal neurologo. Consiste nella terapia di disidratazione (idroclorotiazide, furosemide, acetazolamide, mannitolo) e disintossicante (infusione di destrano, soluzioni saline), acido glutammico, vitamine (C, B1 e B6). Nei casi più gravi è indicata la terapia con glucocorticoidi; la meningite tubercolare spinale è un'indicazione per l'introduzione di farmaci direttamente nello spazio subaracnoideo. In presenza di paresi, neosmtigmina, ATP sono inclusi nel regime di trattamento; con lo sviluppo dell'atrofia del nervo ottico - acido nicotinico, papaverina, eparina, pirogeno.
Entro 1-2 mesi. Il paziente deve rispettare il riposo a letto. Quindi il regime viene gradualmente ampliato e alla fine del 3° mese il paziente può camminare. L'efficacia del trattamento è valutata dai cambiamenti nel liquido cerebrospinale. Il giorno della puntura lombare di controllo è richiesto il riposo a letto. La terapia fisica e il massaggio sono raccomandati non prima di 4-5 mesi. malattie. Entro 2-3 anni dalla fine della terapia, i pazienti che hanno avuto meningite tubercolare devono sottoporsi a cicli di trattamento anti-recidiva di 2 mesi 2 volte l'anno.
Previsione e prevenzione
Senza terapia specifica la meningite tubercolare termina con la morte il 20-25° giorno. Con una terapia iniziata tempestivamente ea lungo termine, si osserva un esito favorevole nel 90-95% dei pazienti. La prognosi è sfavorevole con diagnosi tardiva e inizio tardivo della terapia. Le complicazioni sono possibili sotto forma di recidive, formazione di epilessia e sviluppo di disturbi neuroendocrini.
Le misure preventive includono tutti i metodi noti per prevenire la tubercolosi: vaccinazioni preventive Vaccino BCG, diagnostica della tubercolina, fluorografia annuale, diagnosi precoce dei casi, esame di un gruppo di persone di contatto, ecc.
La meningite tubercolare di solito si manifesta in tre gruppi di segni clinici:
1. sindrome meningea.
2. sintomi, lesioni dei nervi cranici e delle radici spinali.
3. sindrome delle lesioni focali della sostanza del cervello.
La sindrome meningea comprende due sintomi: mal di testa e contratture. Il mal di testa è causato da un danno alla pia madre. aumento dell'irritazione tossica dei nervi trigemino e vago Pressione intracranica. Le contratture sono il risultato dell'irritazione delle radici nervose da parte di un processo infiammatorio e di un aumento della pressione del liquido cerebrospinale. La sconfitta delle radici porta ad un aumento del tono dei muscoli dell'occipite, del tronco, dell'addome, determinando la comparsa di sintomi (torcicollo, addome retratto, opistotono, s-m di Kernig, s-m di Brudzinsky). Inoltre, la sindrome meningea può essere accompagnata da: vomito (si verifica a causa dell'irritazione del nucleo del vomito nervo vago); febbre, dissociazione del polso e della temperatura, disturbi vasomotori (macchie di Trousseau, dermografismo rosso), iperestesia; la comparsa di riflessi tendinei patologici (Babinski, ecc.).
Sintomi di danno ai nervi cranici e alle membrane spinali.
Nella meningite tubercolare, possono essere colpite tutte le 12 paia di nervi cranici, ma sono più comunemente colpite;
3 paia (oculomotore) - ptosi, costrizione o dilatazione delle pupille, strabismo divergente,
6 coppie (rapitore) - strabismo convergente su uno o due lati;
7 paia (facciale) - asimmetria del viso: sul lato della lesione, le pieghe nasolabiali sono levigate, l'angolo della bocca si abbassa, la fessura palpebrale si espande;
8 coppie (uditive) - disfunzione del ramo cocleare:
sensazione di rumore, più spesso sotto forma di diminuzione, perdita dell'udito raramente completa, disturbi delle funzioni vestibolari - vertigini, sensazione di caduta, andatura instabile
9 paia (glossofaringeo) - difficoltà a deglutire o soffocare quando si mangia, afonia,
10 para (vagante) afonia, disturbi del ritmo della respirazione e del polso
12 paia (sublinguale)
Cambiamenti nel fondo dell'occhio - più spesso sotto forma di capezzoli congestizi dei nervi ottici. Reclami sulla sensazione di sfocatura (nebbia) davanti agli occhi, con progressione: una diminuzione dell'acuità visiva fino alla cecità. Il nervo trigemino è raramente colpito.
Sindrome di lesioni focali della sostanza del cervello.
Manifestato da afasia, emiparalisi ed emiparesi di origine centrale. Queste lesioni sono basate su un'endarterite progressiva dei vasi delle meningi con ischemia e successivo rammollimento di una porzione del tessuto cerebrale.
Le principali forme di meningite tubercolare.
A seconda dei cambiamenti patomorfologici e della prevalenza di alcune manifestazioni cliniche, esistono tre forme principali di meningite tubercolare: meningite basilare, meningoencefalite, meningite cerebrospinale.
Durante la meningite tubercolare si distinguono tre periodi: il periodo prodromico di irritazione del SNC, il periodo di paresi e paralisi,
meningite basilare, che si verificano in una persona che non ha ricevuto in precedenza farmaci anti-tubercolosi.
1 periodo (prodromico). Durata da 1 a 4 settimane. La malattia si sviluppa gradualmente; c'è un malessere generale, aumento della stanchezza, perdita di appetito, irritabilità, sonnolenza, diminuzione dell'interesse per l'ambiente, pianto, apatia, mal di testa intermittente, che è aggravato dalla luce intensa e dal rumore. La temperatura corporea durante questo periodo può essere subfebbrile, occasionalmente c'è un vomito "senza causa", una tendenza a ritardare le feci. Il polso può essere raro - bradicardia. Entro la fine del periodo prodromico, i disturbi vegetativo-vascolari si manifestano sotto forma di dermografismo rosso persistente, macchie rosse che si manifestano spontaneamente e scompaiono rapidamente (macchie di Trousseau).
2 periodo (il periodo di irritazione del sistema nervoso centrale). 8-14 giorni di malattia. C'è un forte aumento di tutti i sintomi del periodo prodromico. La temperatura corporea sale a 38-39 ° C e oltre. Si notano fotofobia, intolleranza al rumore, aumento dell'iperestesia della pelle. Mal di testa intenso, costante, con localizzazione nella regione frontale o occipitale. Appare il vomito - spesso si verifica all'improvviso, senza precedente nausea, a volte con un cambio di posizione. Tipico vomito "a fontana". La perdita di appetito arriva all'anoressia. Sonnolenza e letargia aumentano, la coscienza è depressa. La bradicardia è sostituita dalla tachicardia. Pressione sanguigna sorge. C'è stitichezza senza gonfiore (caratterizzata da un addome a forma di barca).
All'inizio del secondo periodo (alla fine del primo) - 5-7-8 giorni dall'inizio della malattia, compaiono lievi sintomi meningei. Ci sono sintomi di danno ai nervi cranici.
3 periodo (terminale). Da 15 a 21-24 giorni di malattia. Il processo infiammatorio dalla pia madre si diffonde alla sostanza del cervello (per contatto o perivascolare), compaiono sintomi focali di danno alla sostanza del cervello. Questo periodo è caratterizzato dalla predominanza dei segni di meningoencefalite.
La coscienza del paziente è completamente persa, possono esserci convulsioni, tachicardia. Ritmo respiratorio di Cheyne-Stokes. Possibile ipertermia o calo della temperatura al di sotto del range normale, disturbi della sensibilità, paresi, paralisi. Nel 6-7% dei pazienti disturbi del movimento può comparire in una data precedente (soprattutto nei bambini gioventù). Inoltre, le ipercinesia sono caratteristiche (possono essere unilaterali e bilaterali, hanno il carattere di movimenti coreoatetici e coreomioclonici). L'ipercinesia a volte precede la comparsa della paralisi. Entro la fine del 3 ° periodo, si sviluppa l'esaurimento, compaiono piaghe da decubito, a seguito di una violazione della funzione trofica sistema nervoso e dopo questa morte avviene con fenomeni di paralisi dei centri respiratori e vascolari.
Tenendo conto della sintomatologia clinica, sono state individuate le forme di meningite tubercolare, le più comuni forma basilare.
Entro la fine del 2 ° periodo, la coscienza, di regola, è confusa, si nota un pronunciato letargo. Il paziente giace con la testa rovesciata all'indietro (posa "grilletto armato"), con occhi chiusi, le gambe sono tirate fino allo stomaco, lo stomaco è tirato dentro, muscoli addominali teso. Caratteristica è la scomparsa o la perversione dei riflessi tendinei (addominali, ginocchia, ecc.).
Forma meningoencefalitica (meningoencefalite).
La principale localizzazione del processo nel tronco superiore e nel cervello interstiziale. La forma è grave e si verifica abbastanza spesso, si verifica con il decorso progressivo della tubercolosi delle meningi in assenza di terapia specifica. Questa forma di meningite è caratterizzata da sintomi che si verificano nel 3° periodo della meningite basilare.
Forma cerebrospinale (diffusa) di meningite.
Si verifica raramente. Di solito inizia con sintomi di danno alle meningi molli del cervello. In futuro (nel 2o o 3o periodo), compaiono dolori alla cintura nel torace, nella colonna vertebrale, nell'addome, a causa della diffusione del processo ai segmenti radicolari nervi spinali. I dolori radicolari sono i primi sintomi del blocco sviluppato delle vie del liquido cerebrospinale. Con il decorso progressivo della malattia compaiono disturbi della funzione degli organi pelvici: inizialmente difficoltà a urinare e costipazione persistente, successivamente incontinenza urinaria e fecale. Esistono anche disturbi del movimento sotto forma di monoparesi o paralisi di natura flaccida.
Meningite tubercolare associata a farmaci antitubercolari ha un corso insolito. Il processo si sviluppa gradualmente, con molto sintomi scarsi: letargia, vomito, occasionalmente lieve mal di testa, i sintomi meningei sono lievi. Nei periodi successivi, con la meningoencefalite, il quadro clinico diventa distinto.
Meningite tubercolare nei neonati.
Nei neonati, il quadro clinico della meningite tubercolare può essere cancellato. Oltre alla febbre, all'aumento della sonnolenza e della debolezza, altri sintomi della malattia potrebbero non essere rilevati. Di importanza decisiva in questo caso è la valutazione dello stato della fontanella (la sua tensione, sporgente alla divergenza della sutura sagittale). Inoltre, potrebbe esserci un decorso acuto e fulminante di meningite tubercolare, quando, nonostante il trattamento precoce, si verifica rapidamente la morte.
Il decorso acuto della meningite tubercolare senza un periodo di precursori può verificarsi nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti sullo sfondo di un grave processo tubercolare (ad esempio, tubercolosi polmonare disseminata acuta).
Caratteristiche del decorso della meningite tubercolare nella prima infanzia.
L'insorgenza della malattia è spesso acuta (a causa dell'insufficiente resistenza del corpo del bambino e dell'aumentata permeabilità della barriera emato-encefalica).
Le convulsioni compaiono nei primi giorni di malattia. Il disturbo della coscienza ei primi sintomi focali di danno al SNC sotto forma di paresi e paralisi degli arti compaiono in una fase precedente della malattia. Non c'è bradicardia. Non c'è ritenzione delle feci, più spesso aumenta fino a 3-5 volte al giorno, in combinazione con il vomito (2-4 volte al giorno), che ricorda la dispepsia (la differenza è che non c'è essicosi).
L'idrocefalo si sviluppa molto rapidamente (prestare attenzione alla tensione e al rigonfiamento della fontanella).
RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute del Ministero della salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013
Meningite tubercolare (G01*)
Pediatria, Fisiologia
informazioni generali
Breve descrizione
Approvato dal verbale della riunione
Commissione di esperti sullo sviluppo della salute del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan
N. 23 del 12/12/2013
Meningite tubercolare- infiammazione della pia madre causata da Mycobacterium tuberculosis, la malattia è patogeneticamente secondaria. A causa della massiccia bacillemia infiammazione specifica sviluppato in qualsiasi organo, principalmente nel polmone, provoca sensibilizzazione generale aspecifica e specifica locale del corpo.
Di norma, la meningite tubercolare è localizzata principalmente sulla pia madre della base della base del cervello dal chiasma ottico a midollo allungato.
Sullo sfondo della sensibilizzazione generale dell'organismo, il suo sviluppo procede in due fasi.
Nella prima fase, i plessi coroidei sono interessati dalla via ematogena, che, insieme all'endotelio dei capillari delle meningi, funge da substrato anatomico della barriera emato-encefalica.
Il secondo stadio è liquorogenico, quando i micobatteri tubercolari dei plessi vascolari, lungo la corrente del liquido cerebrospinale, si depositano sulla base del cervello, infettano il morbido meningi ea causa di alterazioni vascolari, provocano una forte reazione allergica, che si manifesta clinicamente come una sindrome meningea acuta, cioè si sviluppa la meningite basilare.
Fattori di rischio:
Età - bambini piccoli (da 0 a 5 anni);
Stagionalità: primavera e autunno, malattie intercorrenti e passate che riducono la reattività del corpo, traumi craniocerebrali.
(AV Vasiliev., 2000; Berkos K.P., Tsareva T.I., 1965; Bondarev L.S., Rachuntsev L.P., 1986; Weinstein I.G., Grashchenkov N.I., 1962.; Gavrilov A.A., et al. 2001; Gasparyan A.A., Markova E.F. 1990)
I. INTRODUZIONE
Nome del protocollo- Meningite tubercolare, meningoencefalite in bambini e adolescenti con multiresistenza ai farmaci (MDR)
Codice protocollo
Codice (codici) secondo ICD-10
A 17.0 Tubercolosi delle meningi e del sistema nervoso centrale
Abbreviazioni utilizzate nel protocollo
CT - tomografia computerizzata
MBT - tubercolosi del micobatterio
MDR - multiresistenza ai farmaci
MRI - imaging a risonanza magnetica
NCL è un trattamento controllato direttamente.
TM - meningite tubercolare
DST - test di sensibilità ai farmaci
farmaci antitubercolari
SVR - farmaci antitubercolari di seconda linea
Data di sviluppo del protocollo- aprile 2013, finalizzato - settembre 2013
Utenti del protocollo- phthisiopediatrici, pediatri
Classificazione
Classificazione clinica:
Esistono 3 forme principali di tubercolosi delle meningi:
Meningite tubercolare basilare,
- meningoencefalite tubercolare,
- forma spinale di meningite tubercolare.
A meningite basilare la sindrome meningea e il danno ai nervi cranici senza altre complicazioni vengono alla ribalta. A diagnosi precoce, forse l'assenza di danni ai nervi cranici.
Forma meningoencefalitica- clinicamente caratterizzato da una combinazione di sindrome meningea accompagnata da varie manifestazioni di lesioni focali della sostanza cerebrale (paralisi e paresi, danno al tratto piramidale, ecc.).
forma spinale- i fenomeni che indicano un danno alla sostanza, alle membrane o alle radici del midollo spinale vengono alla ribalta nel quadro clinico e, a seconda del livello della lesione, i sintomi sono determinati sotto forma di una violazione di alcune funzioni degli organi innervanti e sistemi.
Nella meningite basilare non complicata, la cura può essere completa, senza effetti residui o con effetti residui funzionali.
Nella forma meningoencefalitica possono emergere come effetti residui gravi lesioni dell'apparato muscolo-scheletrico, che si ripristinano nel tempo.
Gli effetti residui nella meningite spinale richiedono di più lunghi termini trattamento e può causare lo sviluppo irreversibile o difficile da invertire di disturbi motori come paraplegia o paraparesi associati a processi adesivi nella regione delle radici del midollo spinale.
Diagnostica
II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO
Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive
Esame minimo quando si fa riferimento a un ospedale:
Analisi del sangue generale
Analisi generale delle urine
Chimica del sangue
Liquido cerebrospinale (che indica citosi, proteine, zucchero, cloruri, ecc.)
Radiografia organi di revisione petto (una proiezione)
Esame dell'espettorato per MBT e liquido cerebrospinale mediante microscopia e inoculazione su terreni solidi e liquidi con DST per farmaci anti-TB.
Test della tubercolina (Mantoux 2TE)
Tomografia degli organi del torace (una proiezione)
L'elenco delle principali misure diagnostiche eseguite in ospedale:
| № | Molteplicità di applicazione | |
| 1 |
Analisi del sangue generale* (tutti i parametri): eritrociti, emoglobina, emotocrito, leucociti, piastrine, segmentato, linfociti, monociti, stab, eosinofili, VES. |
1 volta al mese (durante il trattamento intensivo) |
| 2 |
Analisi generale delle urine* (tutti i parametri): peso specifico, acidità, leucociti, eritrociti, batteri, sali, muco, batteri |
|
| 3 | Esame biochimico del sangue * Alat, glucosio, bilirubina, test del timolo, proteine totali, urea, azoto residuo, creatinina, elettroliti, | Mensilmente (durante il trattamento nella fase intensiva) |
| 4 | Il test di Reberg | prima dell'inizio del trattamento, quindi - secondo le indicazioni |
| 5 | Coagulogramma: tempo di protrombina, fibrinogeno, attività fibrinolitica plasmatica | 1 volta |
| 6 | esame microscopico espettorato ٭٭ su MBT (lavanda gastrica, espettorato indotto, tampone faringeo, liquido cerebrospinale). | Mensilmente (durante il trattamento nella fase intensiva) |
| 7 | Coltura dell'espettorato (lavanda gastrica) su MBT su terreno solido (Levenshtein-Jensen) ٭٭٭ (Prima dell'inizio del trattamento 3 volte, in dinamica 2 volte) | Mensilmente (durante il trattamento nella fase intensiva) |
| 8 | Bakposev MBT (espettorato indotto, lavanda gastrica, ecc.) materiali biologici) su mezzi liquidi (VASTES) ٭٭٭ | 1 volta prima del trattamento |
| 9 | Ora legale per SPR e SVR durante la crescita della coltura MBT su supporti solidi e liquidi in assenza di dati | 1 volta prima dell'inizio del trattamento e di nuovo con la crescita dell'ufficio a 4 o 5 mesi di trattamento |
| 10 |
Quando disponibile per metodi di genetica molecolare (HAIN, Gene-XpertMTB/Rif)٭٭٭ |
1 volta prima del trattamento |
| 11 | Esame del liquido cerebrospinale (citosi, proteine, zucchero, cloruri, reazione di Pandey, film). |
nella prima settimana fino a 2-3 volte, in 1 mese di trattamento - 1 volta a settimana, per 2 - 1 una volta ogni 2 settimane, 3 - 1 volta al mese (a seconda dello stato e della gravità del processo), quindi secondo le indicazioni. |
| 12 | Test immunologici: Mantoux test 2TE in assenza di dati | 1 volta |
| 13 | Analisi del sangue per l'HIV | 1 volta (prima del trattamento) |
| 14 | Determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh | 1 volta |
| 15 | ELISA per la presenza di anticorpi HbsAg | 2 volte |
| 16 | microreazione | 1 volta |
| 17 | Ultrasuoni - fegato, cistifellea, pancreas, milza, reni | 1 volta (prima del trattamento), quindi - secondo indicazioni |
٭ In base alle indicazioni cliniche, può essere più frequente
٭٭ Prima del trattamento 3 volte, poi 2 volte
٭٭٭ Con DST per PPR e PVR (con risultato colturale positivo).
Ulteriori studi diagnostici in ospedale
| № | Ulteriori studi diagnostici | Molteplicità di applicazione |
| 1 |
Organi di rilevamento a raggi X petto (una o due sporgenze)٭٭ |
|
| 2 | Tomografia degli organi del torace (3 fette con un passo di 0,5 cm attraverso le radici dei polmoni e in base alla posizione della lesione) | Prima del trattamento, dopo 2, 4, 6, 8 mesi della fase intensiva (5 volte) |
| 3 | Radiografia del cranio in 2 proiezioni ٭٭٭ | 1 volta (prima del trattamento) |
| 4 | Imaging computerizzato e / o risonanza magnetica dell'ECG cerebrale | 2 volte (prima del trattamento e alla fine della fase intensiva) |
| 5 |
Elettroencefalografia con elaborazione computerizzata |
1 volta |
| 6 | Ecoencefalografia | 1 volta |
| 7 | Ricerca funzionale respirazione esterna٭ | 1 volta (prima del trattamento) |
| 8 | ELISA per marcatori Epatite virale AVANTI CRISTO | 1 volta |
| 9 | Lo studio del muco nasofaringeo per il meningococco con lo studio delle proprietà morfologiche, biochimiche e sierologiche | 1 volta |
| 10 | Esame di materiale patologico (liquido cerebrospinale, espettorato, lavanda gastrica, ecc.) per microflora aspecifica con determinazione della sensibilità ai farmaci antibatterici | 1 volta (prima del trattamento) |
| 11 | Lo studio del muco nasofaringeo, lo studio dei funghi del genere Candida | 1 volta |
| 12 | Analisi del sangue (per alta temperatura corpi - 3 volte). | 1 volta |
| 13 | Audiometria | 1 volta |
| 14 | ecografia ghiandola tiroidea٭ | 1 volta |
| 15 | Ricerca di ormoni stimolanti la tiroide | 1 volta |
| 16 | 1 volta | |
| 17 | FGDS ٭ | 1 volta |
| 18 | Test immunologici: Diaskintest | 1 volta |
٭ Se c'è un processo tubercolare nei polmoni (se il paziente ha un regime esteso n. 2)
٭٭ In presenza di un processo tubercolare nei polmoni.
٭٭٭ Secondo indicazioni cliniche, m.b. più spesso
- neuropatologo - per la valutazione dinamica delle lesioni del SNC,
- neurochirurgo - con idrocefalo, liquorodinamica compromessa,
- oftalmologo - determinazione e osservazione dei cambiamenti nel fondo,
Elenco delle principali attività durante la fase di manutenzione effettuato in RTD o PHC se il paziente viene dimesso con miglioramento clinico:
| № | Studi diagnostici di base | Molteplicità di applicazione |
| 1 |
Analisi del sangue generale* (tutti i parametri): eritrociti, emoglobina, leucociti, linfociti segmentati, monociti, stab, eosinofili, VES. |
1 volta in 3 mesi. |
| 2 |
Analisi generale delle urine* (tutti i parametri): peso specifico, acidità, leucociti, sali, muco, batteri |
1 volta in 3 mesi. |
| 3 | Esame del sangue biochimico * Alat, glucosio, bilirubina, test del timolo, proteine totali. | 1 volta in 3 mesi. |
| 4 | Esame microscopico e colturale dell'espettorato per MBT (2x | 1 volta in 3 mesi. |
| 5 | Studio tomografico a raggi in combinazione con un processo polmonare | 1 volta in 3 mesi. |
| 6 | Con la crescita dell'MBT nella fase di mantenimento del trattamento, rimessa in scena per l'ora legale in PVR | 1 volta |
| 7 | Scansione TC del cervello secondo le indicazioni e secondo la raccomandazione di un neuropatologo e di un neurochirurgo. | 1 volta |
| 8 | Ecografia degli organi addominali e dei reni | 1 volta |
| 9 | FGDS ٭ | 1 volta |
| 10 | Studio sull'ormone stimolante la tiroide | 1 volta |
٭ Secondo le indicazioni cliniche, m.b. più spesso
Reclami e anamnesi: mal di testa, febbre, vomito. Potrebbe esserci una diminuzione dell'appetito e del peso corporeo. L'esordio è graduale con un aumento dei sintomi di intossicazione e disturbi del benessere. Avere contatti con un paziente affetto da tubercolosi, MDR-TB.
Sintomi della meningite tubercolare:è caratteristica una triade di sintomi: mal di testa di natura permanente in graduale aumento, febbre, vomito di origine centrale e senza precedente nausea, dopo di che non c'è sollievo. La presenza di sintomi meningei - muscoli del collo rigidi, un sintomo di Kernig e Brudzinsky. Disturbo del sistema nervoso centrale, sotto forma di disturbi autonomici, coscienza compromessa, presenza di riflessi patologici. Sviluppo graduale del complesso dei sintomi meningei sullo sfondo della temperatura.
Esame fisico
L'esame di un paziente con meningite tubercolare inizia con un esame esterno e la posizione del paziente a letto. Il paziente giace su un fianco, le gambe sono tirate fino allo stomaco, le ginocchia piegate (sulla schiena - la testa è premuta contro il cuscino), con diagnosi tardiva - nella posizione di rigidità decerebrata: giace sulla schiena, le gambe sono estese nella posizione di rigidità estensoria, le braccia sono in rigidità flessoria, lo stomaco è retratto, lo scafoide, i muscoli addominali sono tesi.
L'interrogatorio del paziente (per chiedere l'esecuzione di compiti semplici) permette di giudicare il grado di affetto della psiche del paziente. Se il paziente è cosciente, sono possibili carico di lavoro, letargia e un atteggiamento negativo nei confronti dell'esame.
Un esame neurologico inizia con un esame del viso (VII coppia - simmetria, debolezza dei muscoli facciali inferiori) e un esame di 12 paia di nervi cranici. Ricerca fessure palpebrali e pupille (III, IV, VI coppie - posizione, reazione alla luce, accomodazione e convergenza, nistagmo). Vengono controllati i segni meningei, i riflessi addominali, la presenza di riflessi patologici (violazione del tratto piramidale), la sensibilità cutanea, il dermografismo, i riflessi tendinei e la forza muscolare degli arti, il clono del piede.
Manifestazioni cliniche
I sintomi della malattia si sviluppano gradualmente. Nel quadro clinico della meningite tubercolare si distinguono 3 periodi.
I periodo prodromico- il periodo dei precursori della MT si manifesta con sintomi aspecifici: febbre, malessere di vario grado, di vario grado, è caratterizzato da danni al sistema nervoso autonomo, disturbi sensomotori, disturbi dell'insufficienza craniocerebrale.
Al primo stadio della malattia compaiono apatia, deterioramento dell'umore, diminuzione dell'interesse per gli altri, perdita di appetito, nausea, vomito e un leggero aumento della temperatura corporea, sonnolenza, carico di lavoro, letargia.
Cambiamento di psiche e stordimento: disorientamento nel luogo e nel tempo. Entro la fine della seconda settimana, letargia, sonnolenza e adinamia aumentano. I pazienti difficilmente entrano in contatto con gli altri, rispondono alle domande con parsimonia, a monosillabi. Quindi passa gradualmente al sopor ea chi.
Reazioni vegetovascolari: tachicardia alternata a bradicardia, labilità del polso al minimo movimento, aumento della pressione sanguigna, sudorazione, dermografismo rosso vivo, disturbi del sonno.
Sintomi meningei: nelle fasi iniziali sono generalmente minime - RMZ lieve, debolmente sintomo positivo Kernig, rarissimo sintomo positivo di Brudzinski.
II periodo di stimolazione del SNC- ci sono sintomi di danno CCI (8-14 giorni), segni meningei positivi - un sintomo di Kernig, Brudzinsky e rigidità dei muscoli del collo sono più pronunciati. I sintomi cerebrali si manifestano più chiaramente: aumenta l'irritabilità, il mal di testa, che è permanente; vomito senza precedente nausea, che si verifica spesso al mattino, non associato all'assunzione di cibo; un aumento della temperatura a numeri febbrili e dipende dalla gravità del processo. Letargia generale, disturbo mentale. Si unisce la sintomatologia neurologica basale, la cui intensità dipende dall'entità della diffusione del processo.
Più spesso, con meningite tubercolare, il nervo oculomotore e abducente (coppia III-VI), che è una coppia), è interessato, che si manifesta sotto forma di reazione patologica della pupilla, strabismo, disturbi del movimento bulbi oculari. In allegato è la lesione del nervo facciale secondo il tipo centrale, sotto forma di asimmetria del viso, debolezza dei muscoli facciali inferiori, abbassamento dell'angolo della bocca, lagoftalmo.Compaiono ulteriori sintomi: iperestesia, fotofobia, negativismo, anoressia, ritenzione delle feci, (forma atonica genesi centrale nessun segno di flatulenza). Dermografismo rosso persistente pronunciato, macchie Trousseau - una manifestazione di una violazione della natura vegetativa. C'è un grado variabile di disturbo dalla sonnolenza (ritmo del sonno) e stupore, confusione allo stupore.
Quando il processo si diffonde nella regione del cervelletto e del midollo allungato, sono coinvolti i nervi bulbari (glossofaringeo, vago e sublinguale - coppie IX, X, XIIXII). In connessione con l'aumento della pressione intracranica, il ristagno appare nel fondo - sotto forma di espansione e tortuosità delle vene, restringimento delle arterie, contorni sfocati del disco e pallore del nervo ottico. Come risultato del danno alla testa compaiono sintomi di movimento alterato degli arti, più spesso emiparesi unilaterale, movimenti involontari degli arti, contrazioni convulsive degli arti con passaggio alle convulsioni.
III periodo terminale- un periodo di paresi e paralisi (15-21-24 giorni di malattia) accompagnato da profonda compromissione della coscienza e coma di vario grado. Disturbi vegetativi e sintomi focali sono pronunciati, disturbi del linguaggio (voce nasale, articolazione offuscata), deglutizione (soffocamento durante il pasto), deviazione della lingua di lato, lesioni delle coppie II e VIII di insufficienza cranica, disfunzione degli organi pelvici, parziale o blocco completo del liquido cerebrospinale. Vengono alla ribalta la violazione dei tratti piramidali, i riflessi patologici (Oppenheim, Schaeffer, Babinsky, Rossolimo, Gordon), il clono spontaneo dei piedi. Ci sono ipercinesia, convulsioni, violazione del ritmo della respirazione e del polso. All'inizio della quarta settimana dall'inizio della malattia, può verificarsi un esito fatale.
sensibilità alla tubercolina: normergico o debolmente positivo, a volte c'è anergia negativa nel processo miliare.
Ricerca strumentale
Cambiamenti alla TC e alla RM del cervello: sintomi di ipertensione interna, dilatazione ventricolare, idrocefalo secondario, alterazioni della sella turcica, successivamente edema e gonfiore del cervello.
Indicazioni per la consulenza di esperti:
Neurologo - per la valutazione dinamica delle lesioni del SNC;
- neurochirurgo - con idrocefalo, liquorodinamica compromessa;
- oftalmologo - determinazione e monitoraggio dei cambiamenti nel fondo;
- specialista in malattie infettive - esclusione dell'eziologia non specifica della meningite.
Diagnostica di laboratorio
Cambiamenti nel liquorogramma:
- aumento della pressione intracranica fino a 300 mm di colonna d'acqua, e talvolta anche superiore (normalmente 100-200 mm di colonna d'acqua);
- aumento del contenuto proteico (da 0,33 a 1,5-2% ad un tasso di 0,20-0,30 g/l);
- pleiocitosi - da diverse decine a diverse centinaia di cellule per 1 mm3, prevalentemente di natura linfocitica, ma all'inizio della malattia si può osservare una pleiocitosi mista - neutrofila-linfocitica, seguita da una transizione a linfocitica;
- una diminuzione dello zucchero, il cui livello è uno degli indicatori prognostici (normalmente 40-60 mg% di zucchero);
- diminuzione dei cloruri (normale - 600-700 mg%), perdita di un delicato film fibrinoso simile a una ragnatela dopo 12-24 ore di permanenza in provetta;
- reazioni proteiche Pandey e Nonne-Apelt positive.
La sindrome da dissociazione delle cellule proteiche indica ristagno ed è una manifestazione di una violazione della liquorodinamica. Sono caratterizzati da un alto contenuto di proteine nel liquido cerebrospinale, che raggiunge il 30%, con una pleiocitosi relativamente bassa.
Batterioscopicamente, l'MBT viene determinato nel liquido cerebrospinale durante lo studio del liquido cerebrospinale prima dell'inizio della chemioterapia, incluso il metodo di semina.
Con la meningoencefalite si osserva un aumento significativo delle proteine (fino a 4,0-5,0 g / l), una leggera pleiocitosi (fino a 700-100 cellule in 1 μl) di natura linfocitaria, una pronunciata diminuzione del contenuto di zucchero e cloruri .
Nella forma spinale della meningite, il liquido cerebrospinale è generalmente xantocromico, a causa di congestione, il numero di cellule è piccolo 60-80 in 1 µl, come manifestazione della dissociazione proteina-cellula.
Nel liquido cerebrospinale, l'MBT si trova raramente, molto spesso viene rilevato nel film formato.
Controllo dell'account utente: nella diagnosi di meningite fase iniziale non sono stati osservati cambiamenti significativi nella malattia. Successivamente, con il progredire del processo, si può osservare la leucocitosi, aumento della VES mm/ora, linfopenia, monocitosi, spostamento neutrofilo moderato formula leucocitaria a sinistra, sullo sfondo dell'anemia.
AM: alterazioni inespresse, lieve proteinuria, singoli leucociti ed eritrociti.
Diagnosi differenziale
| Forma clinica | Lamentele tipiche | inizio caratteristico | Gravità dei sintomi meningei | Sintomi infettivi comuni | Cambiamenti nella coscienza |
|
Purulento (meningococcico) kovy, pneumococco, stafilo-streptococco- kovy, ecc.) meningite |
Mal di testa, nausea, brividi, vomito in rapido aumento | Acuto. Possibile breve prodromo (diverse ore) | Netto con un aumento nelle prime ore e nei primi giorni | Aumento significativo della temperatura (39-40°C) brividi, arrossamento della pelle | Stupefazione, stupore, coma. A volte deliri, allucinazioni |
| Meningite virale sierosa (parotite, enterovirus, coriomeningite linfocitica acuta, ecc.) | Mal di testa, brividi, nausea, raramente vomito | Acuta, a volte dopo il catarro vie respiratorie e disturbi gastrointestinali | predomina l'ipertensione endocranica moderata | Febbre moderata, a volte bifasica, di breve durata (3-7 giorni) | Di solito dubbio, meno spesso sordità, stupore, delirio |
| Meningite tubercolare | Affaticamento, anoressia, sudorazione, nausea, lieve mal di testa | Graduale con sintomi comuni astenia, talvolta acuta negli adulti | Leggero all'inizio, gradualmente aumentando | Condizione subfebbrile con una predominanza di segni di intossicazione | La coscienza è preservata, compromessa in un corso sfavorevole |
| Meningismo nelle comuni infezioni e malattie somatiche | Mal di testa lieve | Varie | Moderare | Dipende dalla malattia di base | NO. L'eccezione sono le forme estremamente gravi |
Valori CSF nella norma e nella meningite di varie eziologie
| Indice | Norma | Meningite tubercolare | Meningite virale | Meningite batterica |
| Pressione | 100-150 mm c.a., 60 gocce al minuto | Aggiornato | Aggiornato | Aggiornato |
| Trasparenza | trasparente | Trasparente o leggermente opalescente | trasparente | fangoso |
| Citosi, cellule/µl | 1 -3 (fino a 10) | Fino a 100-600 | 400-1000 e oltre | Centinaia, migliaia |
| Composizione cellulare | Linfociti, monociti | Linfociti (60-80%), neutrofili, risanamento dopo 4-7 mesi | Linfociti (70-98%), sanificazione dopo 16-28 giorni | Neutrofili (70-95%), sanificazione dopo 10-30 giorni |
| Contenuto di glucosio | 2,2-3,9 mmoli/l | Drasticamente abbassato | Norma | Declassato |
| Contenuto di cloruro | 122-135 mmoli/l | Declassato | Norma | Declassato |
| Contenuto proteico | Fino a 0,2-0,5 g/l | Aumentato di 3-7 volte o più | Normale o leggermente aumentato | Aumentato di 2-3 volte |
| La reazione di Pandey | 0 | +++ | 0/+ | +++ |
| pellicola di fibrina | NO | Spesso | Raramente | Raramente |
| Micobatteri | NO | "+" nello studio del liquido cerebrospinale prima del trattamento nel 50% dei casi | NO |
NO |
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Trattamento
Finalità del trattamento:
- trattamento dell'infiammazione delle meningi e del cervello;
- prevenzione delle complicanze;
- riabilitazione del liquore;
- sollievo dei segni meningei e dei sintomi del danno al SNC;
- rimozione dei sintomi di intossicazione;
- normalizzazione dell'emogramma.
Tattiche di trattamento
Il trattamento di pazienti con tubercolosi delle meningi e NCS è complesso e viene effettuato nelle condizioni di istituti specializzati. Il trattamento nella fase intensiva viene effettuato in ospedale e nella fase di mantenimento - in un sanatorio o in regime ambulatoriale.
Controllo del trattamento
Durante la fase intensiva, esame microscopico e colturale dell'espettorato per MBT (2x) con danno polmonare combinato, analisi generale sangue e urina analisi biochimica sangue - mensile, esame tomografico a raggi X di OGK se combinato con un processo polmonare 1 volta in 2-3 mesi, nella fase di mantenimento - trimestrale. Scansione TC del cervello secondo le indicazioni e secondo la raccomandazione di un neuropatologo e di un neurochirurgo. Pur mantenendo il metodo di coltura di MBT a 4-5 mesi di trattamento, DST ripetuto per PVR.
Modalità
Uno dei componenti principali del trattamento è un rigoroso riposo a letto fino a quando il liquido cerebrospinale non viene igienizzato e i segni meningei scompaiono, con una graduale espansione graduale del regime: trasferimento in posizione seduta, trasferimento in semi-riposo a letto. Ogni fase dovrebbe iniziare con un carico e un tempo minimi con un aumento graduale. Il trasferimento del paziente da una fase alla fase successiva di espansione del regime viene effettuato sulla base dell'igiene del liquido cerebrospinale e del sollievo dei segni meningei, con il permesso di un neuropatologo, un oculista.
Dieta
Con la meningite tubercolare, all'inizio del trattamento viene prescritta una dieta iposodica (il cibo viene cotto senza aggiungere sale). Questa dieta aiuta ad aumentare la diuresi, il riassorbimento dei liquidi e a ridurre l'idrofilia dei tessuti. È necessario introdurre una maggiore quantità di proteine con il cibo (almeno 120-140 g / giorno), il cui consumo è aumentato in questo gruppo di pazienti. Assegna prodotti proteici facilmente digeribili (latte, pesce, uova, carne). La quantità di grasso è raccomandata entro la norma fisiologica (100-120 g / giorno). I grassi dovrebbero essere facilmente digeribili, ricchi di vitamina A ( burro, panna, panna acida), circa 1/3 - come Grasso vegetale, che è una fonte di acidi grassi polinsaturi. La quantità di carboidrati entro la norma fisiologica (450-500 g / giorno). Nei casi in cui vi è una violazione della tubercolosi metabolismo dei carboidrati, allergizzazione del corpo (diatesi allergica, asma bronchiale, eczema cronico), sovrappeso, i pazienti dovrebbero limitare l'assunzione di carboidrati a 300-400 g / giorno, principalmente a causa di facilmente digeribili (zucchero, miele, marmellata, sciroppi, ecc.).
Con la meningite tubercolare si sviluppa una carenza vitaminica (in particolare acido ascorbico, vitamine A e gruppo B). L'introduzione di una quantità sufficiente di acido ascorbico aumenta le proprietà battericide del siero del sangue, aumenta la formazione di anticorpi e riduce l'intossicazione. Particolare importanza dovrebbe essere attribuita alla fornitura di pazienti con vitamine del gruppo B, che sono direttamente correlate metabolismo delle proteine, la cui necessità è aumentata in questo gruppo di pazienti. Nella dieta vengono introdotti alimenti ricchi di vitamine del gruppo B (verdure fresche, carne, piatti a base di crusca, lievito di birra o lievito di birra). Dieta calorica fino a 6000 kcal / giorno. In caso di violazione dell'atto di deglutizione, coscienza alterata, il cibo viene introdotto attraverso un tubo gastrico in forma pulita.
Chemioterapia etiotropica: la durata totale del trattamento è di 20 o più mesi (Ordine del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan n. 218) ed è prescritta secondo lo schema 8-12 Cm (Km, Am) + Lfx (Ofx) + Cs + Pto(Eto) + PAS + Z(E) // 12 Cs + Pto(Eto) + Lfx (Ofl) + PAS + (E).
Bambini: i farmaci di seconda linea vengono prescritti rigorosamente in base al peso, al ritmo di mg / kg / giorno.
Modalità di trattamento:
- assunzione di uno (o 2) dei farmaci antitubercolari di prima linea: pirazinamide (Z) - nella fase intensiva e con conservata sensibilità MBT, etambutolo (E) per l'intero periodo di trattamento,;
- introduzione di un farmaco iniettabile di seconda linea: capreomicina (Cm) 15-30 mg/kg, amikacina (Am)-15-22,5 mg/kg) o kanamicina (Km)-15-30 mg/kg, in base al peso. La durata dell'uso del preparato iniettabile non deve superare i 12 mesi. Fluorochinoloni: ofloxacina (Ofx) - 15-20 mg/kg o levoflaxacina (Lfx) - 7,5-10 mg/kg; tioammidi: protionammide (Pto) - 15-20 mg/kg o etionammide (Eto) -15-20 mg/kg; cicloserina (Cs) - 10-20 mg/kg; Acido para-aminosalicilico (PAS) -150 mg/kg di peso corporeo. Quando si prescrive PAS in condizioni stazionarie, è possibile alternare la combinazione di somministrazione orale con la forma iniettabile di sodio aminosalicilato (Paskanat 400 gocciolamento endovenoso x 3 volte a settimana, PAS all'interno x 4 volte a settimana), pirazinamide (Z) - 30 -40 mg / kg di peso corporeo , etambutolo (E) - 25 mg / kg di peso corporeo.
I farmaci vengono utilizzati quotidianamente in ospedale - 7 volte a settimana, per fase ambulatoriale- 6 volte a settimana rigorosamente sotto il diretto controllo del personale medico durante tutto il corso del trattamento. In caso di intolleranza, la dose giornaliera può essere suddivisa in due dosi. La fase intensiva del trattamento è di 8 mesi (240 dosi), l'estensione del termine è decisa dal MDR-TB CVCC.
Trattamento sintomatico e patogenetico
Un aspetto importante la terapia non specifica per la meningite di varie eziologie è la disintossicazione e il mantenimento dell'equilibrio idrico-salino del corpo. A tale scopo vengono utilizzate soluzioni colloidali e cristalloidi. I fluidi per via endovenosa devono essere somministrati con estrema cautela, a causa del rischio di sviluppare edema cerebrale.
La composizione della terapia infusionale è determinata dagli indicatori della pressione osmotica colloidale (COD). I principali parametri del CODICE dovrebbero essere mantenuti al seguente livello: albumina 48-52 g/l; il livello di ioni sodio è di 140-145 mmol/l. La soluzione di base è al 5% di destrosio allo 0,9% di cloruro di sodio. Il livello di glucosio nel sangue è mantenuto nell'intervallo di 3,5-7,0 mmol/l.
Con ipoalbuminemia si utilizza albumina al 10% o plasma fresco congelato - 10 ml / kg / die, per migliorare la microcircolazione - Destrano - 10 ml / kg / die, Amido idrossietilico 6-10% - 5-10 ml / kg / die. La soluzione di partenza è una soluzione di mannitolo al 20% alla velocità di 0,25-1,0 g/kg/giorno, che viene somministrata nell'arco di 10-30 minuti. Un'ora dopo la somministrazione di mannitolo, si somministra furosemide 1-2 mg/kg di peso corporeo.
Ai pazienti con segni di shock tossico-infettivo vengono prescritti glucocorticoidi (idrocortisone, prednisolone, ecc.), Farmaci cardiaci (strofantina, niketamide), adrenomimetici (fenilefrina, efedrina). Inoltre, con shock tossico-infettivo con sintomi di insufficienza surrenalica acuta, infusione endovenosa liquidi. 125-500 mg vengono aggiunti alla prima porzione del liquido. idrocortisone o 30-50 mg di prednisolone, nonché 500-1000 mg. acido ascorbico, Niketamide, strofantina.
La correzione dell'acidosi metabolica nei bambini della prima settimana di vita viene effettuata con una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%.
Per correggere l'ipoproteinemia e combattere l'ipovolemia si utilizzano preparazioni di plasma nativo e fresco congelato, albumina umana da donatore 5 e concentrazione 10% in un volume da 5 a 15 ml/kg/giorno, a seconda della situazione; per combattere lo shock tossico batterico - in combinazione con ammine pressorie (dopamina, dobutamina).
Per normalizzare lo stato acido-base, viene introdotta una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% in termini di carenza di base. Il volume giornaliero di fluido parenterale somministrato è determinato alla velocità di 8-10 mg/kg/giorno.
Per la meningite tubercolare, vengono somministrati glucocorticoidi (prednisolone a una velocità di 2 mg/kg/giorno, dose massima giornaliera 60 mg) per 4 settimane, quindi riduzione della dose nelle 2 settimane successive.
Nei processi gravi, il desametasone viene prescritto a una dose equivalente alla dose di prednisolone.
Per reintegrare il potassio, oltre al trattamento vengono prescritti preparati di potassio. È necessario misurare la quantità di fluido iniettato e fluido escreto.
Prevenzione e cura reazioni avverse al TAP
Per eliminare e prevenire gli effetti collaterali dei farmaci antitubercolari, vengono utilizzati:
- vitamine dei gruppi A, B, C (piridossina alla dose di 200 mg al giorno e altre vitamine),
- antidepressivi triciclici (amitriptilina, ecc.),
- farmaci antinfiammatori non steroidei (diclofenac, ibuprofene, ecc.),
- inibitore della xantina ossidasi (allopurinolo), bloccanti H2 (ranitidina, famotidina, ecc.),
- inibitori della pompa protonica (rabeprazolo, omeprazolo, lansoprazolo, ecc.),
- antiacidi (ossido di alluminio, ossido di magnesio, carbonato di calcio, carbonato basico di magnesio, lattulosio, ecc.),
- epatoprotettori (fosfolipidi essenziali - fosfolipidi essenziali, ecc., ademetionina, ecc., carnitina orotato, ecc., fumo erba medicinale estratto secco, estratto secco di frutti di cardo mariano, ecc.),
- antiemetici (metoclopramide, loperamide, ecc.) e correzione elettrolitica (asparaginato di potassio e magnesio, preparati di calcio, potassio, ecc.),
- prevenzione disordini mentali(acido glutammico, mebicar, carbamazepina, clorprotixene, clorpromazina, ecc.) e psicosi (aloperidolo, risperidone, ecc.),
- prevenzione dell'ipotiroidismo (levotiroxina sodica - ecc.) e reazioni allergiche (antistaminici, corticosteroidi).
È possibile utilizzare altra alternativa e disponibile medicinali azione simile, per eliminare o alleviare l'effetto collaterale del PVR.
Prevenzione delle complicanze della meningite tubercolare
Il trattamento di un paziente tubercolotico con meningite dovrebbe essere finalizzato alla prevenzione delle complicanze ed è prescritto fin dai primi giorni di trattamento. La prevenzione delle complicanze comprende sintomatica, patogenetica, disidratazione, terapia ormonale. La terapia di disidratazione ha lo scopo di ridurre l'ipertensione, l'idrocefalo e l'edema cerebrale. La terapia vascolare e neurotropica ha lo scopo di migliorare i processi metabolici e la circolazione sanguigna del cervello, i vasi del fondo. La terapia risolutiva ha lo scopo di prevenire l'idrocefalo occlusivo. Pazienti con emiparesi, man mano che la condizione migliora e il liquido cerebrospinale viene igienizzato, viene inclusa la fisioterapia, a partire da leggero massaggio nel letto del paziente prima della terapia fisica.
Edema e gonfiore del cervello
La terapia di disidratazione ha lo scopo di ridurre l'ipertensione, l'idrocefalo e l'edema cerebrale. La furosemide viene somministrata per via endovenosa alla dose di 0,3-1,4 mg/kg al giorno. L'uso di saluretici può essere combinato con l'introduzione di sorbitolo nel tubo gastrico alla dose di 1 g/kg al giorno. Il mannitolo viene somministrato per via endovenosa alla dose di 0,25-1 g / kg al giorno (è richiesto un monitoraggio costante dei parametri osmotici del sangue e il farmaco non viene utilizzato a un'osmolarità superiore a 310 mosm / kg). Con iperosmolarità dovuta a ipernatriemia (più di 155 mmol / l), è preferibile l'uso di furosemide.
Soluzione di albumina al 10% - iniettata per via endovenosa alla dose di 3-6 ml/kg al giorno.
È necessario effettuare un monitoraggio giornaliero del volume giornaliero di fluido iniettato ed escreto.
Prevenzione dei disturbi trofici: almeno una volta ogni 1-2 ore, cambiare la posizione del corpo del paziente, condurre massaggio a percussione, l'uso di materassini antidecubito o sacchi di miglio, le lenzuola vanno ben stirate. Trattamento quotidiano della pelle, cavo orale.
Protezione preventiva degli occhi: escludere l'insorgenza di erosioni corneali, in pazienti che sono in coma con Apri gli occhi, utilizzo unguento per gli occhi e chiuderli passivamente con un cerotto, per prevenire un'infezione secondaria, vengono applicate salviette inumidite con una soluzione di nitrofurale.
Trattamento dell'infiammazione non specifica secondaria o concomitante
Per il trattamento di non specifico malattie infiammatorie che si verificano sullo sfondo della meningite tubercolare, farmaci antibatterici sono selezionati in base alla sensibilità della microflora nei loro confronti. Quando si rileva la candidosi, vengono prescritti farmaci antifungini, tenendo conto anche della sensibilità.
Elenco dei farmaci di base e aggiuntivi
Elenco dei farmaci essenziali:
Farmaci antitubercolari di seconda linea
Amikacina, por. per iniezione 500 mg.
Kanamicina, por. per iniezione fl.1g.
Capreomicina, por. per iniezione, flaconcino 1.0
La meningite tubercolare è una forma extrapolmonare di tubercolosi in cui le meningi sono colpite dal Mycobacterium tuberculosis. In altre parole, è la meningite tubercolare. Quando viene diagnosticata la complicazione della meningite, la meningoencefalite tubercolare, che è spesso accompagnata dall'infezione da HIV.
Nota! Questa diagnosi fu fatta per la prima volta nel 1893.
In precedenza, la malattia veniva rilevata più spesso nei bambini sotto i 5 anni e negli adolescenti. Attualmente, la patologia si trova allo stesso modo sia negli adulti che nei bambini. Il rischio di sviluppare la malattia è particolarmente elevato in seguenti gruppi delle persone:
- bambini con uno stato immunitario indebolito, che presentano un ritardo nello sviluppo psicofisico;
- persone dipendenti da alcol, droghe;
- persone anziane;
- adulti con disabilità protezione immunitaria organismo.
La causa più comune di patologia è l'indebolimento del sistema immunitario. Lo sviluppo del disturbo è influenzato dalla tubercolosi in qualsiasi forma, lesioni alla testa, infezioni, intossicazione del corpo.
L'agente eziologico della patologia sono ceppi di bacillo tubercolare, che sono altamente resistenti all'esposizione a ambiente- La bacchetta di Koch, resistente all'ambiente acido.
La malattia è accompagnata dalla sindrome meningea - torcicollo, che provoca mal di testa insopportabili. La rigidità muscolare si manifesta nella fase iniziale della malattia, mentre il paziente getta costantemente la testa all'indietro, solo allora il dolore si attenua. Il paziente inoltre non ha la capacità di inclinare la testa in avanti, non può raddrizzare la gamba, piegata all'altezza dell'articolazione del ginocchio.
Meccanismo di trasferimento
Baci, starnuti, tosse. Esiste anche una via di diffusione ematogena: dal focolaio dell'infezione attraverso il sangue.
I micobatteri entrano nelle cellule del sistema nervoso e nel tessuto cerebrale attraverso il sangue. In primo luogo, i batteri infettano i capillari della membrana molle, quindi il liquido spinale, dove si formano focolai di infiammazione. Infine, la sostanza del cervello è influenzata.
Penetrando nel corpo, i ceppi provocano l'infiammazione delle strutture del tessuto fibroso e sieroso, in cui si formano escrescenze, atrofia dei capillari cerebrali. La cicatrizzazione della materia grigia è fissa, nei bambini si verifica il ristagno di liquidi. Se le cellule del sangue, i fagociti, non possono assorbire l'agente patogeno, inizia la rapida progressione della meningite. I vasi e le strutture tissutali del cervello sono interessati.
Nei bambini, la malattia si forma solitamente principalmente o sullo sfondo dell'infezione. Nei bambini fino a un anno, la patologia procede in forma grave e può portare alla morte. Ciò è dovuto alla formazione incompleta della risposta immunitaria e alla barriera inaffidabile tra tessuti e cellule del sangue. Ecco perché i pediatri raccomandano la vaccinazione, che forma resistenza ai ceppi della tubercolosi (BCG), nel primo mese di vita di un neonato.
Negli adulti, la patologia si sviluppa una seconda volta, sullo sfondo della tubercolosi, procede senza intoppi. I ceppi di tubercolosi di solito si localizzano principalmente nei polmoni. Con una posizione non identificata della malattia, viene diagnosticata la meningite isolata. Molto spesso, la forma della tubercolosi si sviluppa a causa del micobatterio tubercolare dei polmoni, delle ossa, dei genitali, dei reni e delle ghiandole mammarie.
Classificazione
A seconda della localizzazione del processo e del grado del suo sviluppo, la meningite è suddivisa in basale, sierosa e cerebrospinale. Nella forma basale della malattia, i nervi del cranio sono colpiti. La sindrome meningea si presenta in una forma grave. La prognosi del trattamento è favorevole.
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La meningite sierosa provoca un accumulo di liquido alla base del cervello. I sintomi della patologia sono lievi. Questa forma è curabile senza causare complicazioni.
Il tipo cerebrospinale, o meningoencefalite, porta all'ammorbidimento della struttura tissutale del cervello, alle emorragie. Questa forma della malattia è caratterizzata corso severo provoca ricadute. Il trattamento aiuta solo nel 50% dei casi. In quelle persone che hanno superato la malattia, disturbi del movimento, processi di idrocefalo, disordini mentali.
Sintomi
I segni di meningite si manifestano in modi diversi, in base al grado di progressione della malattia:
- fase prodromica. Dura per una settimana o due. Una persona diventa irritabile, letargica, appare un mal di testa, un malessere generale. La temperatura corporea del paziente aumenta leggermente, si sviluppa il vomito. Poiché i sintomi sono generali, non si può sospettare una meningite tubercolare.
- Irritazione. La durata del periodo è di 2 settimane. fisso sviluppo rapido segni di malattia. C'è un'alta sensibilità agli stimoli esterni. a causa di disfunzioni sistema vegetativo eruzioni cutanee compaiono sulla pelle. La coscienza è disturbata, c'è dolore nella parte posteriore della testa. La condizione umana si sta rapidamente deteriorando.
- periodo terminale. A causa di un malfunzionamento processi nervosi c'è una sindrome convulsiva, paralisi. L'attività sensoriale, cardiaca e respiratoria è disturbata. La temperatura corporea può aumentare bruscamente o scendere al di sotto del normale. In assenza di terapia, il paziente muore a causa della paralisi del tronco encefalico.
I sintomi descritti compaiono gradualmente a causa di un lento aumento della pressione intracranica. Poiché l'infiammazione non si verifica immediatamente, la sindrome meningea si sviluppa una settimana dopo l'infezione.
La sindrome si manifesta anche con sudorazione eccessiva, sbavando, difficoltà respiratorie, pressione sanguigna. Se il medico identifica la sindrome meningea, la diagnosi sarà molto più semplice.
Metodi diagnostici
Con la meningite, è necessario contattare un phthisiatrician, neurologo, pneumologo. La diagnostica articolare viene eseguita da neurologi e phthisiatricians. I medici devono differenziare la meningite tubercolare dalla meningite normale. La difficoltà nell'identificare la patologia risiede nell'assenza di specifiche sintomi caratteristici.
La diagnosi tempestiva aumenta le possibilità di una cura completa: il rilevamento della meningite nei primi 15 giorni dopo l'infezione.
Per fare una diagnosi, è necessario esaminare l'intero corpo. Per fare un completo quadro clinico, i medici potrebbero aver bisogno di dati di fluorografia, test di tubercolosi, risonanza magnetica. Si valuta anche la condizione. linfonodi, viene eseguita un'ecografia della milza, del fegato. La puntura lombare è il metodo diagnostico dominante. Per la ricerca viene prelevato il liquido spinale, che mostra un risultato accurato anche nella fase iniziale della malattia.
La meningite tubercolare è una patologia caratterizzata dallo sviluppo di infiammazione nel rivestimento del cervello. La fonte della malattia è il micobatterio.
Caratteristiche della malattia
La tubercolosi del cervello è un altro nome per questa malattia. La malattia appare improvvisamente. Negli adulti e nei bambini, lo stato di salute si deteriora bruscamente, si verificano ipertermia, mal di testa, nausea, voglia di vomitare, il lavoro dei nervi cranici è disturbato, appare un disturbo della coscienza, un complesso di sintomi meningei.
Una diagnosi accurata si basa su un confronto tra dati clinici e risultati di uno studio del liquido cerebrospinale. Il paziente sta aspettando a lungo e terapia complessa, che comprende anti-tubercolosi, disidratazione, imprese mediche di disintossicazione. Inoltre, viene effettuato anche un trattamento sintomatico.
Il gruppo a rischio comprende principalmente persone la cui immunità è indebolita da HIV, malnutrizione, alcolismo, tossicodipendenza.
La malattia colpisce persone di età avanzata. In 9 casi su 10 la tubercolosi delle meningi è una malattia secondaria. Si verifica sullo sfondo dello sviluppo della malattia in altri organi umani. In oltre il 75% dei casi, la patologia è inizialmente localizzata nei polmoni.
Se non è stato possibile determinare la posizione della fonte primaria della malattia, la meningite tubercolare viene chiamata isolata.
Come viene trasmessa la malattia: la tubercolosi del cervello si sviluppa a seguito della penetrazione nelle meningi del bastone di Koch. In alcuni casi, è possibile essere infettati per contatto. In caso di infezione da tubercolosi delle ossa del cranio, l'agente eziologico della malattia entra nelle membrane cerebrali. Nella tubercolosi della colonna vertebrale, il batterio penetra nella membrana del midollo spinale. Secondo le statistiche, circa il 15% dei casi di meningite tubercolare si verifica a causa di un'infezione linfogena.
La principale via di diffusione del bacillo di Koch alle meningi è ematogena. Questo è il percorso attraverso il quale si diffondono i microrganismi patogeni sistema circolatorio per tutto il corpo. La penetrazione di un batterio dannoso nella membrana cerebrale è dovuta ad un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica.
Inizialmente, la rete vascolare della membrana morbida viene danneggiata, dopo di che entrano i microrganismi patogeni liquido cerebrospinale che provocare lo sviluppo dell'infiammazione dell'aracnoide e delle membrane molli.
Prevalentemente, le membrane della base del cervello sono danneggiate, il che porta allo sviluppo della meningite basilare. L'infiammazione si abbandona gradualmente alle membrane degli emisferi. Ulteriore processo infiammatorio colpisce la sostanza del cervello, si verifica una malattia nota come meningoencefalite tubercolare.
Morfologicamente, si verifica un processo infiammatorio sieroso-fibroso della membrana con la presenza di caratteristici tubercoli. Cambiamento patologico vasi sanguigni(fibrosi o trombosi) può portare a disturbi circolatori in una certa area del midollo. Dopo aver subito un ciclo di trattamento, il processo infiammatorio può essere localizzato, di conseguenza si formano aderenze e cicatrici. I bambini affetti spesso sviluppano idrocefalo.
Periodi di flusso
Esistono diversi periodi di meningite tubercolare:
- premonitore;
- irritazione:
- paresi e paralisi.
Il periodo prodromico dura da una a due settimane. È la presenza di questa fase della malattia che distingue la forma tubercolare della meningite dalla solita. Lo stadio prodromico dello sviluppo della malattia è caratterizzato dalla comparsa di mal di testa la sera o la notte. Il benessere generale del paziente peggiora. Diventa irritabile o letargico. A poco a poco, il mal di testa si intensifica, il paziente inizia a sentirsi male. C'è un costante aumento della temperatura corporea. A causa di tali sintomi specifici, è molto difficile fare una diagnosi accurata in questa fase.
Il periodo di irritazione inizia con un'esacerbazione dei sintomi con un forte aumento della temperatura corporea fino a 39 ° C. Il mal di testa diventa più intenso, c'è un'eccessiva suscettibilità alla luce (fotofobia), il suono, le sensazioni tattili sono esacerbate. Il paziente ha letargia costante e una sensazione di sonnolenza. Le macchie rosse compaiono e scompaiono sulla pelle in diverse zone del corpo. L'ultimo sintomo può essere spiegato da una violazione dell'innervazione dei vasi.
In questa fase della meningite tubercolare, i sintomi diventano meningei. C'è una tensione dei muscoli occipitali, si osservano manifestazioni dei sintomi di Brudzinsky e Kernig. All'inizio, questi segni non sono chiaramente espressi, ma nel tempo si intensificano. Alla fine di questo periodo (1-2 settimane dopo l'inizio), il paziente ha letargia, confusione, la persona assume involontariamente una caratteristica postura meningea.
Durante il periodo di paresi e paralisi, il paziente perde completamente conoscenza, si verificano paralisi centrale e disturbi sensoriali. Si verificano insufficienza del ritmo respiratorio e cardiaco. Possono comparire crampi alle estremità, la temperatura corporea sale fino a 41 ° C o, al contrario, scende a tassi anormalmente bassi. Se una persona non è assegnata trattamento efficace morirà entro una settimana.
La causa della morte è molto spesso la paralisi della parte del cervello responsabile della regolazione della respirazione e del battito cardiaco.
Ce ne sono diversi forme cliniche questa patologia.
Meningite basilare tubercolare
La meningite basilare tubercolare in più di 2/3 dei casi si sviluppa gradualmente, ha un periodo prodromico fino a 1 mese. Durante la fase di irritazione, appare un dolore crescente, si osservano segni di anoressia, il paziente è costantemente malato, si verificano grave sonnolenza e letargia.
La manifestazione della sindrome meningea si verifica insieme a disturbi dei nervi cranici. Per questo motivo, il paziente può sviluppare strabismo, visione offuscata, perdita dell'udito, anisocoria, abbassamento palpebra superiore. In meno della metà dei casi, l'oftalmoscopia determina il ristagno della testa del nervo ottico. Può verificarsi un disturbo del nervo facciale, che causa asimmetria facciale.
Con il progredire della malattia compaiono disartria, disfonia e soffocamento. Questi sintomi indicano un ulteriore danno ai nervi cranici. In assenza di un trattamento efficace, la malattia passa in un periodo di paresi e paralisi.
Meningoencefalite tubercolare
L'insorgenza di meningoencefalite tubercolare si verifica più spesso nel terzo periodo di meningite. I sintomi sono simili a quelli dell'encefalite. Compaiono paresi e paralisi spastica, si sviluppa ipercinesia unilaterale o bilaterale. In questo stato, il paziente è completamente incosciente.
Allo stesso tempo, in lui si possono rilevare aritmia, tachicardia, distress respiratorio, in alcuni casi si nota la respirazione di Cheyne-Stokes. Con ulteriore progressione, la malattia porta alla morte del paziente.
meningite spinale
La meningite spinale tubercolare è osservata raramente. La manifestazione di questa forma della malattia inizia con sintomi di danno alle membrane cerebrali. Poi ci sono sensazioni di dolore alla cintura, che sono causate dalla diffusione dell'infiammazione alle radici spinali.
In alcuni casi, la sindrome del dolore può essere così forte che nemmeno gli analgesici narcotici possono rimuoverla. Con lo sviluppo della malattia inizia un disturbo delle feci e della minzione. Si osserva la comparsa di paralisi periferica flaccida, para- o monoparesi.
Diagnosi e trattamento
Le misure diagnostiche sono eseguite dagli sforzi congiunti di phthisiatricians e neurologi. Il passo principale nel processo diagnostico è l'esame del fluido del midollo spinale, un campione del quale viene ottenuto mediante una puntura lombare.
Il liquore nella meningite tubercolare viene rilasciato con una pressione aumentata fino a 500 mm di acqua. Arte. C'è la presenza di citosi, che nelle prime fasi della patologia ha un carattere neutrofilo-linfocitico, ma successivamente tende più al linfocitico. Indicatori quantitativi di cloruri e diminuzione del glucosio.
Più bassa è la concentrazione di glucosio, più difficile sarà il trattamento imminente. Sulla base di ciò, i medici scelgono il metodo terapeutico appropriato. La diagnosi differenziale della meningite tubercolare viene effettuata mediante TC e risonanza magnetica del cervello.
Al minimo sospetto di origine tubercolare della meningite, i medici ricorrono alla prescrizione di una specifica terapia antitubercolare.
Il trattamento della meningite tubercolare viene effettuato con l'uso di isoniazide, rifampicina, etambutolo e pirazinamide. Se la terapia dà risultati positivi, i dosaggi dei farmaci vengono gradualmente ridotti. Con un ciclo di trattamento di successo, dopo 3 mesi rifiutano l'etambutolo e la pirazinamide. Il ricevimento di altri farmaci a dosi ridotte dovrebbe durare almeno 9 mesi.
Parallelamente ai farmaci antitubercolari, il trattamento viene effettuato con farmaci per la disidratazione e la disintossicazione. Sono prescritti acido glutammico, vitamina C, B1 e B6. In alcuni casi, ricorrono al trattamento con agenti glucocorticosteroidi. In presenza di convulsioni, la neostigmina sarà inclusa nella terapia. In caso di atrofia del nervo ottico, un acido nicotinico, Papaverina e Pirogeno.