コースワーク: ナーベレジヌイェ・チェルヌイにおける糖尿病の発生率と合併症予防における自制の重要性の分析。糖尿病治療のコースワーク原則部門の構成には次のものが含まれます。

糖尿病は、ロシアの医療機関における重要な問題であり、その広範な有病率とその影響の深刻さ、つまり早期障害と死亡率の両方に関連しています。病気の中でも医学的・社会的意義が高い内分泌系、および非感染性疾患のグループ全体の中で、過去 10 年間の糖尿病の新規症例数の出現の動態を地域および年齢の側面から研究するための基礎として役立ちました。

内分泌疾患は人口の罹患率の構造の約1％を占めているという事実にもかかわらず、得られたデータに基づくと、1992年から2007年にかけてロシア国民における内分泌疾患の発生率は平均2.6倍に増加したことが証明された。この調査対象期間中、さまざまな年齢層でその増加率が不均一であることに留意する必要があります。小児および青少年（0～17歳）の発生率は3.5倍、成人（18歳以上）の発生率は2.3倍に増加しました。。

同時に、両方の年齢層における罹患率が全期間を通じて着実に増加していることと、小児では過去1年間で罹患率が急激に増加（100％）していることにも注目が集まっています。特に子供におけるこの指標の急増と 2007 年に起こったこととの関連性国民皆健康診断子供の人口について言えば、内分泌と他の種類の病理の両方に関連して、ロシアの人口における罹患率が実際に過小評価されているということについて話すことができますが、その真のレベルは特別な研究によってのみ明らかにされます。一方で、小児内分泌病変のこのような増加の原因はどのような病気にあるのか、またその中で糖尿病はどのような役割を果たしているのかという疑問も生じます。世界保健機関の専門家によると、現在、世界に糖尿病患者が1億6000万人（地球総人口の2～3％）いるとすれば、その数は2025年までに3億3000万人に達するだろう。この問題はロシアでも同様に深刻であり、病状も増加しており、タイプに関係なく患者の70％以上が糖尿病の慢性代償不全状態にある。における疫学研究さまざまな国ロシアを含む、過去 20 年間で小児における 1 型糖尿病 (DM) の発生率が増加していることを示しています。

多くの著者によれば、病気の補償と糖尿病の合併症の発生に影響を及ぼし、患者の早期障害につながる主な理由の 1 つは、患者とその家族が病気を管理できないことである。病気をセルフコントロールする訓練。治療的トレーニング、つまり慢性疾患と治療への適応に関する患者の自己調整スキルの形成は、慢性疾患患者の治療の基本的な要素と考えられています。慢性疾患、医師の資格は必要ありません。我が国の患者の治療教育の目標を実行するために看護スタッフを集める問題に特化したいくつかの研究の分析により、これが慢性病状の糖尿病障害を持つ患者に対する医療の質と利用しやすさの向上に向けた真の一歩であることが示された。糖尿病

したがって、この問題の関連性は、糖尿病の医学的および社会的重要性によって決まります。糖尿病は、国民の罹患率、障害および死亡率による労働損失と経済的損害のレベルの増加、この病気の治療を目的とした国家および社会的支出によって特徴付けられます。その複雑さには改善が必要であり、専門資格を持つ支援者の効率を高める必要があります。

研究の目的：

糖尿病の合併症予防における看護師の役割を研究する。

研究テーマ: 看護プロセス糖尿病の合併症の予防に。

目標に従って、次のタスクが特定されました。

1. 人口のさまざまな年齢層における糖尿病とその合併症の有病率を研究し、現代の社会経済状況における罹患率、障害、死亡率の疫学的特徴を特定する。
2. 糖尿病の合併症予防における看護プロセスを考慮する。

正式な反対者、医学博士、ボンダール I.A. 教授の上

このテーマに関するAlevtina Igorevna Fedotovaの論文作品

心筋梗塞の入院と患者の6か月予後

2型糖尿病」を弁護申請

専門分野における医学の候補者の科学的学位

5月1日 - 心臓病学、2月14日 - 内分泌学

研究テーマである糖尿病 (DM) の関連性は次のとおりです。

世界中の医療とヘルスケアの世界的な問題。 85～90％が2型糖尿病（T2DM）である糖尿病の医学的および社会的重要性は、その有病率の高さ、患者数の増加傾向が続いていること、および早期障害や高い死亡率につながる全身性合併症によるものです。患者の。糖尿病患者の主な死因は心血管疾患（CVD）です。

心筋梗塞（MI）における炭水化物代謝障害は非常に一般的であるため、A.A. Aleksandrovらによると、糖尿病の頻度は44.9％に達し、症例の22.4％で炭水化物耐性の障害と診断されます。糖尿病患者の心筋梗塞による死亡率は、糖尿病のない患者に比べて２倍高い。糖尿病患者のAMI後1年目の死亡率は15～34%で、次の5年間で45%に達します(Rigen L. et al., 2007)。今日の糖尿病におけるAMIの予後不良の形成に影響を与える要因には、微小循環への重度の損傷（微小血管障害、内皮機能不全、冠動脈予備能の低下、血液の線溶活性による）、糖尿病性自律神経性心血管ニューロパシーの存在（血液の線溶促進）などが含まれます。電気的不安定性およびカテコールアミンに対する感受性の増加）、顕著な冠状動脈線維症（IGF-1、β-AAS、炎症誘発性サイトカインの活性の増加による）。代謝障害（高血糖、高インスリン血症、インスリン抵抗性、FFAの増加など）は、脂質の過酸化と糖化のプロセスを活性化し、列挙した変化を維持および悪化させます。

文献では主に糖尿病と心筋梗塞に関連した問題が論じられており、新たに診断された 2 型糖尿病、耐糖能異常 (ICT)、および空腹時血糖異常 (IFG) における心筋梗塞の経過と予後の特徴に焦点を当てた研究はほとんどありません。（糖尿病前症）、さまざまな程度の炭水化物代謝障害の重症度を伴う心筋梗塞後のLPO、ベータ細胞機能、インスリン抵抗性のプロセスの動態に関する研究はほとんどありません。発表された研究では、2 型糖尿病における MI、IGT/NGN の動態と予後、および研究の関連性を決定する血糖、LPO、FFA、インスリン抵抗性、ベータ細胞機能の動態を研究しています。

糖尿病およびそれに関連する問題は、その治療の問題がまだ解決されていないため、次のようなことが定められていない。急性期の糖質代謝障害をいかに矯正するかが根本的に重要なのでしょうか。急性期に使用されるインスリンには「保護」特性があるのでしょうか?

発表された論文研究では、著者は急性期におけるインスリン注入療法のプロトコールを開発および提案し、その安全性と病院の予後への影響を評価しました。これは心臓病学および内分泌学にとっても重要かつ関連性があります。

科学的記述および結論の妥当性と信頼性研究の目的は、炭水化物代謝障害のさまざまな発症段階を持つ患者における急性心筋梗塞の経過の特徴を研究し、好ましくない転帰の予測因子を特定し、注入インスリンの最適な戦術を決定することであった。 T2DM患者における治療。

作業の 4 つのタスクは論理的に目標に続き、私たち自身の研究の章で説明されています。

特定の問題を解決するために、AMI 患者 178 人の病歴の遡及的分析が行われ、入院時の血糖値が 7.8 mmol/l 以上だった 112 人の患者について AMI の動態が検査されました。

すべての患者は、完全な臨床検査、実験室検査、機器検査、およびホルモン検査を受けました。入院中（I-e、3-i、AMIの7日目、14日目）および入院後（3か月後および6か月後）、著者は炭水化物および脂質代謝の指標（インスリン、C-ペプチド、HOMA指数、脂質）を評価しました。スペクトル）、脂質過酸化マーカーのレベル（活性u:チオバルビツール酸生成物、ジエン結合体、遊離脂肪酸（FFA））および炎症（CRP）。著者は、患者の状態が安定した後（発病7日目）、日中の血糖値と経口耐糖能の結果に基づいて、WHOの基準（）に従って最初に診断された2型糖尿病、IGT、およびIGNを診断しました。テスト。

それぞれの場合において、著者は、Killip分類に従って急性心不全の重症度を決定し、NYHAに従って慢性心不全を判定し、心臓動脈瘤、リズムおよび伝導障害、AMIの再発、および梗塞後狭心症の発生率を評価した。

入院時および退院時の再灌流療法（TLT/PCI）後に、12 の従来型リードで ECG が評価されました。最初の観察の開始から 3 か月と 6 か月後、著者は再び一般臨床検査を実施し、CHF と冠動脈不全の症状とその動態を評価し、心電図を記録しました。研究における心エコー検査は入院中と6か月後に実施されました。

修正された IIT プロトコールの有効性と安全性は、ランダム化比較研究で評価されました。2b 人の患者はプロトコールに従ってインスリン療法を受け、3b 人の患者は伝統的な治療を受けました。

統計分析はアプリケーションパッケージ「Statistica.」を使用して実行されました。モスクワ、Svyatigor 出版物が増加するため、2 つの強度で出版、2003 年。37 p。その明瞭さにより、場合によっては 3. ロブスト R. の聴覚評価が可能になります。 »

「2010 年 11 月 29 日 N 326-FZ ロシア連邦ロシア連邦における強制健康保険に関する連邦法 2010 年 11 月 19 日に国家院により採択され、2010 年 11 月 24 日に連邦評議会により承認された。第 1 章。一般規定第 1 条。主題この連邦法の規制の連邦法強制健康保険の実施に関連して生じる関係を規制します。法的地位科目。 »

「1 ConsultantPlus が提供した文書。2015 年 6 月 19 日付け、ペンザ地域の州予算および州の保健機関の職員に対する報酬制度に関する規則の承認に関するペンザ地域政府決定 N 318-пП により提供された文書。医療従事者の報酬体系を確立し、国家予算機関および政府機関の他の職員の報酬体系を改善する際には、効果的な契約の原則を活用する。 »

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昨日、今日、明日は糖尿病

トピック: 糖尿病: 昨日、今日、明日

校長：タチアナ・ニコラエヴナ・ガルスティアン、市立教育機関「第16中等学校」生物学教師

1.1. 「糖尿病: 昨日、今日、明日。」というテーマの研究の関連性。

1.2. このトピックに取り組む個人的な動機。

2.2. 外分泌腺、内分泌腺、混合分泌腺。

2.4. 糖尿病: 病気の原因、種類;

2.5. 糖尿病と栄養性潰瘍;

2.6. 血液中のブドウ糖の量を検査する。

2.7. 古代から現代までの糖尿病の治療。

2.8. モダンな薬糖尿病の治療のため。

糖尿病研究の関連性。

糖尿病は、世界中で深刻な健康問題となっています。現代世界。 3 億 4,600 万人が糖尿病に苦しんでいると推定されています。この数字は 2030 年までに 40 億人に達すると予想されています(1)。 (1 スライド)

何世紀にもわたって、人々はこの病気にどう対処すればよいのかわからず、「糖尿病」と診断された患者は回復するだけでなく、生きる希望も残さなかった。

糖尿病は、有病率が高いという点だけでなく、発症の頻度や合併症の重症度においても、他のすべての内分泌疾患とは異なります。糖尿病は症例の70～80％で心血管疾患、脳血管疾患、視覚器官の病状を引き起こし、心臓病の発症リスクが2倍、失明のリスクが10倍、壊疽や下肢切断のリスクを高めます。すぐに。 (2 スライド) 網膜症、腎症、糖尿病性足症候群、多発性神経障害などの糖尿病の遅発性合併症は、糖尿病患者における障害の主な原因です。国民の健康への大きな被害と、合併症の高額な治療や病人や障害者のリハビリテーションにかかる多大な経済的コストにより、ロシアを含む多くの国で糖尿病が国家的優先事項となっている。重要な問題健康と社会的保護。そのため、糖尿病による障害が現在問題となっている(2)。

したがって、効果的な治療法糖尿病患者にとって重要なのは、患者の労働能力の維持であり、これが糖尿病問題の研究に対する現代的なアプローチの科学的研究の必要性を決定づけます。

将来の医師としての私にとって、この質問は非常に重要です。今年、私たちは生物学の「人間」のセクションを研究し始めました。その第9章は内分泌腺、つまり内分泌腺が人体の代謝に及ぼす影響に当てられています。特に、膵臓ホルモンの役割は、糖尿病などの疾患の発生におけるインスリン腺であると考えられています。そして、病気の統計と2030年までの予測を学んだので、病気の経過の特徴をすでに理解するために、この問題を詳しく研究したいと思いました。この病気の、その段階、治療方法。同時に、幹細胞と、さまざまな病気の治療や細胞置換へのその関与、この方向で行われる実験室研究は、糖尿病に対する勝利の未来となります。

膵臓とその活動のメカニズムに関する入手可能なデータに基づいて、糖尿病治療における現代の傾向、特に幹細胞の使用に関する研究を研究します。

2.2. 外部、内部および混合分泌物の腺。

腺人体体外分泌物（外分泌）と内分泌（内分泌）の 2 つの主なグループに分けられます。外分泌腺には排泄管があり、そこを通って粘膜や皮膚の表面に分泌物が分泌されます。これらには、唾液腺、肝臓、乳腺、皮脂腺、汗腺などが含まれます。内分泌腺には排泄管がなく、分泌物（ホルモン）を血液やリンパに分泌します。これらは、下垂体、甲状腺、副甲状腺、副腎、松果体、胸腺です。外分泌腺と内分泌腺に加えて、膵臓と生殖腺という混合分泌腺もあります。 (3 スライド)

膵臓は混合分泌腺であり、消化酵素を排泄管を通じて十二指腸に分泌し、ホルモンを血液およびリンパ液に分泌します。膵臓の内分泌部分は、数種類の細胞からなるランゲルハンス島によって形成されています。細胞のグループは 1869 年に科学者ポールランゲルハンスによって発見され、その名前にちなんで命名されました。膵島細胞は主に膵臓の尾部に集中しており、臓器質量の 2% を占めます。実質には合計約 100 万個の島があります。新生児では、膵島が臓器の総質量の6％を占めることが明らかになりました。体が成熟するにつれて、内分泌活動を伴う構造の割合が減少します。 50歳になると1～2％しか残りません。日中、ランゲルハンス島は 2 mg のインスリンを分泌します。ランゲルハンス島は、体内の炭水化物のバランスと他の内分泌器官の機能を維持する責任があります。血液供給が豊富で、迷走神経と交感神経の支配を受けています。個体遺伝学的には、島細胞は上皮組織から形成されます。

膵臓の内分泌部分には次のものが含まれます。

アルファ細胞 - インスリン拮抗薬であるグルカゴンを生成し、血漿グルコースレベルを確実に上昇させます。それらは残りの細胞の質量の 20% を占めます。

ベータ細胞 - グルコースに対する細胞膜の透過性を高めるインスリンを合成します。これにより、組織内での分解、グリコーゲンの沈着、血糖とアメリンの減少が促進されます。それらは島の質量の 80% を占めています (スライド 4)。

デルタ細胞 - 他の腺の分泌を阻害することができるソマトスタチンの産生を提供します。これらの細胞は総質量の 3 ～ 10% を占めます。

PP 細胞 – 膵臓ポリペプチドを生成します。胃液の分泌を増加させ、膵臓の機能を抑制する働きがあります。

イプシロン細胞は、空腹感の原因となるグレリンを分泌します。

血糖値 (0.12%) は、インスリンとグルカゴンによって調節されます。膵臓の機能が不十分になると糖尿病が発症します。この病気では、組織がブドウ糖を吸収できなくなり、その結果、血液中のブドウ糖の含有量が増加し、尿中に排泄されます。

2.4. 糖尿病は、インスリンの不足によって発生する内分泌系の病気です。この病気は、体内の炭水化物代謝の違反や他の代謝障害を特徴としています。インスリンは、細胞へのグルコースの侵入を促進し、タンパク質代謝や血糖値を調節し、その他の多くの機能を実行します。「糖尿病」という言葉自体は、ラテン語から翻訳すると「失禁、漏れ」を意味します。古代ローマの医師たちは、この病名をその主な症状の一つである頻尿と関連付けました。そして、千年以上前にも糖尿病は治療されていました。

その後、糖が尿とともに体外に排出されることが判明し、糖尿病という用語に「糖」という用語が追加されました。食物とともに体内に入った糖は、血球で分解されないか、完全に分解されずに血液中に残り、一部は尿中に排泄されます。

血液中の糖（グルコース）レベルの上昇は、次のような症状の発症に寄与します。血管疾患（心臓発作、脳卒中）、網膜萎縮による視力障害、白内障の早期発症、障害通常の仕事腎臓や肝臓、砂糖が多すぎると昏睡状態に陥る可能性があります。

糖尿病の原因

膵臓細胞の損傷を引き起こす病気。

ウイルス感染症（風疹、水痘、流行性肝炎、その他インフルエンザなど）。

年齢が 10 歳上がるごとに、糖尿病を発症する可能性は 2 倍になります (スライド 5)。

現在、糖尿病には 3 つのタイプがあります (スライド 6)。

1 型糖尿病 (DM-1) は自己免疫内分泌疾患、つまり私たち自身の免疫によって引き起こされる疾患です。 T1DM の主な病因関係は免疫系の機能不全です。さらに、T1DM は遺伝的素因によって特徴付けられます。要因にさらされている間環境リスクにさらされている人々では、T 細胞 (免疫応答を担当する) が異なる機能を持ち始め、T リンパ球の成長因子であるインターロイキン 2 を大量に分泌します。インターフェロンガンマは膵島で炎症反応を引き起こし、膵臓ベータ細胞の破壊を引き起こし、その後臓器の機能不全やインスリン分泌の減少を引き起こします。このタイプの糖尿病は、30歳までの若い年齢で発症します。

2 型糖尿病 (DM2)。現在、2 億 8,500 万人が T2DM に苦しんでおり、これは地球の成人人口の 6.4% に相当します。この数字は 2030 年までに 5 億 5,200 万人に達すると予想されており、これは成人人口の 7.8% に相当します。最も大きな成長が期待されるのはアフリカ地域である。人口の大部分は前糖尿病を患っています。米国だけでも 7,900 万人の T2DM が、高インスリン血症などの症状に基づいています。レベルが上がった血中のインスリン（この病理学的状態は血糖値の急上昇を引き起こし、糖尿病の発症の前提条件となる可能性があります）、インスリン抵抗性は、組織に流入するインスリンの相互作用の違反です。この場合、インスリンは膵臓から自然に分泌される場合と、ホルモンの注射によって分泌される場合があります。このタイプの糖尿病は高齢者の糖尿病です。

妊娠糖尿病 - 妊娠中。生理的なインスリン抵抗性が発生し、ホルモン分泌レベルが増加し、体のインスリンの必要性が増加します。赤ちゃんが生まれると、グルコース濃度が正常レベルに戻り、妊娠糖尿病は母子の健康に悪影響を及ぼし、胎児死亡率が増加します。

糖尿病は隠れることもあります。空腹時の血糖値は正常です。しかし、日中、患者は口渇、喉の渇き、脱力感、疲労感などに悩まされることがあります。この場合、内分泌学者は糖曲線を処方します。さらに、血圧を監視する必要があるため、... 糖尿病では、すべての血管が影響を受けます。さらに、バランスの取れた食事に特別な注意を払い、自宅で血糖値を自己測定する必要があります(3)。

2.5. 栄養性潰瘍および糖尿病。

上記を考慮すると、血液中の結合していないグルコースの増加が重度の神経血管障害の出現につながることは明らかです。これらの障害は医療現場でさまざまな名前で呼ばれています。糖尿病における神経終末の損傷の過程は、糖尿病性神経障害と呼ばれます。小さな血管の損傷は、糖尿病性血管障害と呼ばれます。これらの病状はどちらも全身性代謝障害によって引き起こされます。ほとんど特徴的な症状これら病的状態 2型糖尿病患者に観察されます。大小の血管壁が最初に影響を受け、これは弾力性の大幅な低下と薄化によって現れます。の上初期段階糖尿病が発症すると、細い血管の閉塞が観察されます。それ以降のものには、明らかな兆候大動脈のアテローム性動脈硬化症（スライド 7）栄養性潰瘍の出現は、診断を知りながら治療規則を無視し、血糖値を監視しない人々に多く観察されます。真性糖尿病における糖尿病性潰瘍は、その外観のために患者が長期間にわたってケトアシドーシスと高血糖状態にある必要があるため、単独で発症することはできません。真性糖尿病における脚の栄養性潰瘍の発現には、80％以上の症例で次の症状が伴います。湿疹または皮膚炎。適切かつタイムリーな治療が行われない場合、栄養性潰瘍は急速に成長し、四肢の壊疽を引き起こす可能性があり、その治療には切断が必要になる場合があります。

栄養性潰瘍の種類とその特徴

糖尿病における足および脚の潰瘍には次のタイプがあります。

毛細血管栄養性潰瘍。原則として、足の潰瘍はまさに小さな血管、つまり毛細血管の損傷が原因で始まります。糖尿病で最も一般的と考えられているのは、このタイプの下肢損傷です。

静脈性潰瘍。静脈装置の破壊によって引き起こされる栄養障害は、非常に長い間自分の健康に注意を払わなかった糖尿病患者に発生します。この場合、足に潰瘍が現れるだけでなく、下腿に広範囲の壊死損傷が現れる可能性があります。

動脈性潰瘍。糖尿病やアテローム性動脈硬化による動脈閉塞によって引き起こされる栄養損傷は、最も破壊的です。重要なのは、血流の遮断が血液枝の損傷領域の下にあるあらゆる種類の組織の急速な壊死を引き起こすということです。

化膿性潰瘍。真性糖尿病では、このタイプの栄養性潰瘍は二次的、つまり他の要因と組み合わせて発症するだけです。このタイプに属する損傷は、損傷した軟組織が細菌に感染した結果として起こります。

2.6. 血液中のグルコース量の研究 (スライド 8)。

グルコース測定方法の分類:

感覚刺激法 (最も古い) は、尿が乾いた後に残るブドウ糖の結晶の沈着によって血糖を視覚的に検出するものです。

化学的方法は、グルコースと何らかの物質との反応に基づいており、それが着色生成物に変わります。しかし、残念ながら、それらの一部（オルトトルイジンなど）には発がん性があります。

酵素的方法: 酵素は、正確に測定できるグルコース分子から電子を除去することにより、グルコースから生成物への変換を触媒します。これらの方法は、その精度と安全性により、ほとんどすべての現代の研究室で使用されています。

場所、条件、測定器による分類：

PMI 測定 (Point of Care Studies) は、患者から離れずに検査を実行できるシンプルでコンパクトなデバイスです。入院患者および外来患者の医療現場で行われます。

患者が独立して実行する測定 - 個々の血糖計 (スライド 9、10)。

2.7. 古代から現代までの糖尿病の治療。この病気の最初の臨床的記述は、西暦 2 世紀に生きたローマの医師アレタイオスによるものです。当時、この病気は全身の衰弱、食欲不振、止まらない喉の渇き、頻尿などの外的症状によって診断されており、この病気が成人以上で発症し、私たちの分類によればT2DMと呼ばれていました。患者は食事、運動、漢方薬によって生活を支えられました。しかし、T1D 患者の死亡は避けられない必然性であり、これは古代や中世だけでなく、動物インスリンが初めて分離される 20 世紀初頭までの現代でも起こりました。この出来事が起きる前でさえ、19 世紀には内分泌学と呼ばれる内分泌腺の科学が誕生しました。その基礎はフランスの生理学者クロード・ベルナールによって築かれました。その後、前述のポール・ランゲルハンスが膵臓に特定の細胞が蓄積している島を発見しました。医師のミンコフスキーとメーリングは膵臓の機能と糖尿病との関係を発見し、ロシアの科学者ソボレフはランゲルハンス島がインスリンというホルモンを生成することを証明した。 1921年、カナダ人医師フレデリック・バンティングと彼を支援した医学生チャールズ・ベストは、糖尿病治療における革命となるインスリン生成法を開発した。

糖尿病は現在、がんと心血管疾患に次いで 3 番目に多い病気です。黒人とアメリカインディアンは特に影響を受けやすいです。米国の黒人は白人の3倍頻繁に病気になります。この選択性の理由はまだ解明されていません。科学者らは、感受性は遺伝的であるか、肥満によって引き起こされるかのどちらかであると示唆しています。

最後に、1956 年に、治療における第 2 の革命が起こりました。この時までに、インスリン分泌を刺激するいくつかのスルホニル尿素薬の特性が研究され、血糖降下錠剤の製造が可能になりました (4)。

2.8. 糖尿病治療のための現代の薬物療法 (スライド 11)

メトホルミン - 忍容性が高く、頻度は低い副作用、低コスト;

Glucofazhlong- (長時間作用型メトホルミン) - 通常のメトホルミンと比較して忍容性が高く、使いやすい - 1 日 1 回。

グリベンクラミド (Maniel-Berlin-Chemie、ドイツ) - 2010 年、この薬は「糖尿病の治療を目的とした最良の薬」として「Choice of Practitioners」賞を受賞しました。

リナグリプチンの主な特性は、体からの非腎臓排泄、つまり胆汁や腸を通した排泄経路は変化しません。

2.9. 糖尿病との闘いにおける幹細胞の能力に関する研究。

現代科学は、多くの病気との戦いに幹細胞を使用する段階に近づいています。これらの病気の 1 つは糖尿病です。

幹細胞には自己複製および分化する能力があります。理論的には、多能性幹細胞は体内のあらゆる組織の細胞に分化することができるため、再生医療と組織工学の両方にとって理想的な細胞材料となります。幹細胞は、成人臓器の老化、損傷、または死んだ細胞を置き換えることができることがわかっています。 (スライド 12)

膵臓幹細胞。科学者たちは、ランゲルハンス島で、膵臓のさまざまな種類の内分泌細胞に分化できる多能性幹細胞を発見しました。

赤色骨髄には 2 種類の幹細胞があります。これらのタイプの両方が臨床現場で入手可能であることを考慮すると、骨髄細胞の研究は糖尿病の細胞治療の主要分野の 1 つとなっています。 2014 年に次のような調査データが得られました。

骨髄間葉幹細胞を静脈に導入すると、自己反応性 T 細胞が阻害され、自己免疫反応の重症度が軽減されます。つまり、T1DM では免疫調節効果が観察されます。また、骨髄間葉細胞は、インスリン産生細胞 (in vitro および in vivo) に分化できること、また、正しいインスリン産生細胞に分化できることも判明しました。集中力の増加マウスの血糖値。しかし、すべての研究が成功したわけではないため、損傷した膵臓組織の再生を刺激するという点で骨髄幹細胞の可能性が明らかになりました。骨髄幹細胞が糖尿病に治療効果があることはよく知られており、将来の細胞療法や糖尿病の治療に理想的です。骨髄はから採取されます大腿骨すべてが要件を満たしている場合、幹細胞がそこから分離され、移植まで細胞は液体窒素中で-196℃の温度で保管されます。次に、血管造影、つまり特定の臓器、この場合は膵臓に細胞を配置する検査です。カテーテルを脚の動脈に挿入し、目的の臓器まで進めます。

肝幹細胞。肝臓と膵臓は両方とも内胚葉由来であり、共通の前駆細胞を共有しているため、科学者たちは肝臓細胞が膵臓ベータ細胞の代替供給源として使用できる可能性があると示唆しています(5)。

1. A. G. ドラゴミロフ、R. D. マッシュ人間生物学グレード 8 モスクワ、ヴェンタナ・グラフ出版センター、2003 年。

2. ヤリギン大学受験者のためのガイド。

3.Vasilenko O.Yu.、Voronin A.V.、Smirnova Yu.A. 内分泌疾患に対する医学的および社会的検査への現代的なアプローチ。

4.X。アスタミロワ、M. アフマノフ - 糖尿病の大百科事典出版社「Olma-press」

5. L. Xiaofang、W. Yufang、L. Yali、P. Xiutao 糖尿病治療における幹細胞使用の研究段階と展望。出版グループ「GEOTAR-Media」雑誌「Endocrinology」第 1/2 号、2014 年。

6. A.S.Ametov、I.O.Kurochkina、A.A.Zubkova Glibenclamid: 古い友人は 2 人の新しい友人よりも優れています。ジャーナル「Endocrinology」第 1 号、2014 年

(1)-A. G.ドラゴミロフ、R.D. マシュ人間生物学 8 年生、176 ページ

(2) - Yarygin 大学志願者向けガイド、p.449

(3)-Vasilenko O.Yu.、Voronin A.V.、Smirnova Yu.A. 内分泌疾患に対する医学的および社会的検査への現代的なアプローチ

(4)-X. アスタミロワ、M. アフマノフ - 糖尿病患者の大百科事典、60-68 ページ

(5) - L. Xiaofang、W. Yufang、L. Yali、P. Xiutao 糖尿病治療における幹細胞使用の研究段階と展望 pp. 9-12

09.04.2016

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214011、ロシア連邦、スモレンスク、サンクトペテルブルクヴェルフネ・センナヤ、4．

糖尿病との関連性

RF保健省：「血糖計とテストストリップは捨ててください。メトホルミン、ダイアベトン、シオフォー、グルコファージ、ジャヌビアはもう必要ありません。これで彼を治療してください。 »

世界保健機関の報告によると、現在世界人口の6%、約2億8,470万人が糖尿病を患っています。将来の予測は残念なもので、専門家によると患者数は着実に増加し、2030年までにすでに4億3,840万人になるという。

問題の関連性

もちろん、この問題は最も差し迫った問題の一つである。なぜなら、糖尿病は人間の死を最も頻繁に引き起こす疾患である「トップ３」にしっかりと入っているからである。癌とアテローム性動脈硬化だけがそれに劣るものではありません。医師たちは警鐘を鳴らし、病気を予防するために、あるいは早期に病気と闘い始める時間を確保するために、自分の健康にもっと注意を払うようすべての人に呼び掛けています。

糖尿病の素因

糖尿病の主な原因は遺伝的素因であると考えられています。少なくとも片方の親が糖尿病を患っている場合、その子供は自動的に「リスクグループ」に分類されます。このような状況では、どんな予防策も病気から身を守ることはできませんが、その発症をタイムリーに認識し、より重篤な段階への進行を防ぐための適切な戦術をすぐに選択することができます。

薬局は再び糖尿病患者から利益を得ようとしている。現代ヨーロッパには賢い薬があるのに、彼らはそれについて沈黙を守っている。これ。

より公正なセックスの代表者は糖尿病に苦しむ可能性が高くなります。検出された症例の 100% のうち、55% が女性で、男性は 45% のみです。おそらく、これは体の構造上の特徴によるものと思われます。

隠れ糖尿病

専門家は、糖尿病患者の半数は自分の病気に気づいていないと考えています。非常に多くの場合、人は自分が本当に病気になっていることに偶然に気づきます。たとえば、患者が目の前に「曇ったベール」が見えると訴えて眼科医に相談し、医師が症状に基づいて糖尿病と診断したケースがあります。糖尿病の原因は、現代社会のもう一つの災難である肥満であると考えられることがあります。過剰な体重は原因ではなく、上記の病気の結果であると考えられるため、この声明を確認したり反論したりすることは困難です。

医師らは、糖尿病をタイムリーに発見できれば、患者はこの病気のさらなる発症を回避できる可能性が非常に高いと述べている。処方された食事を守り、健康的なライフスタイルを送り、喫煙などの悪い習慣をやめ、体重を監視し、そしてもちろん定期的に医師の診察を受け、医師の推奨に従うことが不可欠です。

私は31年間糖尿病を患っています。今は健康です。ただし、これらのカプセルは入手できません普通の人々、薬局はそれらを売りたくありません、それは彼らにとって利益がありません。

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研究「糖尿病の発症率の解析」

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プレビュー:

市立予算教育機関

IX市学生学術集会

"自然。人間。技術"

セクション: 「身体の発達と医学」

「糖尿病の発症率の分析」

10年生が完成しました

科学的監修者: Ermakova I.N.、

最上位資格カテゴリーMBOU「第2体育館」の生物学教師

プロクラドニ、2014

はじめに: 糖尿病の重要性
主要部分。

糖尿病の病歴。

2.2 糖尿病とその種類:

2.3 病気の本質: 予防と治療

3. 実践的な部分:

3.1. 糖尿病は世界的な問題です

3.2. ロシアにおける糖尿病 - 政治的問題

3.3. カバルダ・バルカリア州の糖尿病

3.4. プロフラドニの糖尿病

3.5. 糖尿病の食事メニューを作成します。

3.6. 健康な子供たちに糖尿病を予防するための注意事項を作成します。

1. はじめに: 糖尿病の問題の重要性。

世界中の科学者が糖尿病に大きな注意を払っているのは偶然ではありません。糖尿病は、他の非感染性疾患の中でも、その発生率と頻度の増加だけでなく、そのリスクグループの急速な増加によっても際立っているため、世紀の病気であることは今や明らかです。糖尿病は、脂肪や炭水化物が豊富な不合理な食事、身体活動の低下、ストレスの多い状況の急増、薬物の乱用など、不健康なライフスタイルに対する現代人の報いです。それは、それに苦しむ人にとっても社会にとっても多くの問題を引き起こします。

問題の関連性。糖尿病の問題は 2 億 5,000 万人以上の人にとっての問題です。 20 年後にはこの数字は 3 億 8,000 万人に達すると予想されています。糖尿病の蔓延が世界的な流行と呼ばれるのも無理はありません。小児や青少年はこの病気を治すことができないという事実により、この病気の治療の重要性も高まります。

新規性を研究します。糖尿病は、21 世紀で最も一般的な病気の 1 つです。したがって、私は学童とさまざまな予防的な会話を行う必要があると考えています。適切な栄養, 健康生活習慣、ストレス耐性 - これらが糖尿病の主な原因であるためです。

目的: 真性糖尿病の症状を研究し、その発生原因を特定し、共和国およびプロクラドニ市における子供の発生率の統計分析を実施する。

この問題に関する文献情報を調べてください。

糖尿病が人の健康に与える害を特定する。

糖尿病の主な原因とこの病気の予防策を学びましょう。

糖尿病という病気の統計分析を実施します。

文学資料の理論的分析。

2. メイン部分。

糖尿病は昔から知られていた古代エジプト紀元前170年。医師たちは治療法を見つけようとしましたが、病気の原因はわかりませんでした。そして糖尿病の人は死ぬ運命にありました。これは何世紀にもわたって続きました。ようやく前世紀の終わりになって、医師たちは犬から膵臓を摘出する実験を行いました。この手術後、動物は糖尿病を発症した。糖尿病の原因は明らかになったように見えましたが、それからさらに長い年月が経ち、1921年にトロント市で若い医師と医学生が犬の膵臓から特殊な物質を単離しました。この物質が糖尿病の犬の血糖値を下げることが判明しました。この物質はインスリンと呼ばれていました。

現在糖尿病と呼ばれている病気の発見から 300 年以上が経過しました。「糖尿病」という言葉はギリシャ語から翻訳すると「喪失」を意味するため、「真性糖尿病」という表現は文字通り「糖の喪失」を意味します。

糖尿病はギリシャ語で「ディアバイノ」という意味で「通過する」という意味です。

文明のあらゆる成果にもかかわらず、この病気は依然として非常に深刻です。現代の治療法により、この病気に苦しむ人々の平均余命は延びていますが、患者数は年々着実に増加しています。人が病気になると、その人は最後の日まで治らないということを考慮すると、今日重要になっているのは医学ではなく、社会問題この苦しみは古代から知られていました。

最初のタイプはインスリン依存性で、インスリン産生が低下している人に発生します。ほとんどの場合、それは幼い頃、つまり子供、青年、若者に現れます。しかし、これは 1 型糖尿病が若者だけに起こるという意味ではありません。このタイプの糖尿病では、患者は常にインスリンを自分自身に注射する必要があります。

2 番目のタイプはインスリン非依存性で、血中に過剰なインスリンがあっても発生することがあります。しかし、このタイプの糖尿病であっても、インスリンは血糖値を正常化するのに十分ではありません。このタイプの糖尿病は成人期、多くの場合 40 歳以降に発症します。その発達は体重の増加と関連しています。 2 型糖尿病の場合、病気を治すためには食事を変え、身体活動の強度を高め、体重を少し減らす必要があります。錠剤を服用するだけでは十分ではありません。 2 型糖尿病のライフスタイルに関する推奨事項をすべて従わない場合、高血糖値に関連する合併症が発生する可能性があります。

この病気の本質は、体が糖を正常に利用できなくなる代謝障害です。砂糖は私たちの体が主なエネルギー源として使用する物質です。

人間の体は生きていく上で、血液中に一定レベルのブドウ糖を必要とします。これは維持に費やされるエネルギーを補充するために必要です。常温体を整え、筋肉の機能、消化、代謝を確保します。人体への主なエネルギー供給源は炭水化物と脂肪です。砂糖は整数部炭水化物。炭水化物食品にはでんぷんを含む食品（パン、ジャガイモ、小麦粉製品）が含まれます。これらは消化液の影響で腸内で分解されてブドウ糖に変わり、吸収されて血液に入ります。同時に、健康な人の空腹時の血液中の糖分（グルコース）の含有量はmg％です。健康な人の場合、炭水化物が豊富な食事を食べた後でも、血糖値は 100 mg% を超えず、尿中に糖が入ることはありません。正常な血糖値の維持は調節システムによって行われ、その一部は膵臓の島で形成されるホルモンのインスリンです。インスリンに加えて、膵島はこのシステムに関与する別のホルモンであるグルカゴンも生成します。血糖値が上昇すると、膵臓はインスリンを分泌します。インスリンは、グルコースをグリコーゲン（貯蔵糖）に変換し、働いている筋肉や臓器に確実に送達し、過剰な糖を脂肪に変換するのに役立ちます。短期断食中は、グリコーゲンの貯蔵量が使用され、そこから別のホルモンであるグルカゴンの影響下でグルコースが形成され、長期断食中は、体脂肪とタンパク質がエネルギーとして使用されます。したがって、インスリンの主な機能は、血流から細胞にグルコースを輸送し、血糖値を下げることです。糖尿病患者では、膵臓が十分な量のインスリンを体に供給できず、場合によってはまったくインスリンを生成しません。この場合、ブドウ糖は細胞に入らず、血液中に蓄積し、尿中に排泄され始めます。患者は糖尿病の兆候を示します：尿量の増加、極度の喉の渇き、疲労、食欲はあるものの体重減少、皮膚のかゆみ。

あらゆるタイプの糖尿病患者は血糖値が上昇しています。そして、血液中に「余分な」糖があるということは、エネルギーとしてブドウ糖を緊急に必要とする私たちの体のどこかに、ブドウ糖がストーブやガソリンの薪のようなものとして不足していることを意味します。しかし、ブドウ糖はインスリンの助けを借りてしか細胞に入ることができません。インスリンが不足すると、腸または肝臓から血液に入った糖が血液中に残ります。糖尿病は栄養不足によって起こるのではなく、インスリンの不足により細胞が十分なブドウ糖を持たないという事実によって起こります。暑い日にガラスの水槽に入れられて川に沿って泳がされた人を想像してください。周囲に水がたくさんあるにもかかわらず、この水は体内の細胞に浸透できないため、人は喉の渇きで死にます。血液中には大量の糖が存在します。血糖値を下げることができる唯一の物質はインスリンです。

インスリンは膵臓で生成されるタンパク質ホルモンです特別な細胞。糖尿病のない人では、フィードバック原理に従って、必要な量のインスリンが常に血液中に供給されます。つまり、血糖値が上昇すると膵臓のインスリン産生が増加し、血糖値が低下すると膵臓のインスリン産生が減少します。血液中には常に一定量の炭水化物が存在するため、少量のインスリンが継続的に膵臓から血液に入ります。炭水化物を含む食事を食べると、すぐに大量のブドウ糖が血流に入り、追加の量のインスリンが膵臓から放出されます。つまり、血糖値の変化に応じてインスリンが生成され、血液中に放出されます。これは膵臓の一種の「自動操縦」ですが、残念ながらその「自動操縦」は失敗しましたが、患者は糖尿病の種類（インスリン）に応じて異なる特定の規則に従うことで自分の体を助ける機会があります。インスリン依存性または非依存性）から。

体内では、アパートの鍵が所有者がドアの鍵を開けて帰宅するのを助けるのと同じように、インスリンは糖が血液から細胞に入るのを助けます。インスリンが存在しない場合、糖は血液中に残り、細胞に入りません。同時に、体の細胞が飢え、人は空腹感を感じます。高血糖で空腹感のある 1 型糖尿病患者は、インスリンがないと炭水化物を追加摂取しても満腹感が得られないため、食事を食べるのではなく追加のインスリン注射を行う必要があります。食べれば食べるほど血糖値は上がり、空腹感は減りません。余分なインスリンだけがブドウ糖が細胞に取り込まれるのを助け、空腹感を和らげます。しかし、2 型糖尿病患者は次のように行動する必要があります。空腹に耐えられない場合は、血糖値を上昇させず、食事にカロリーを追加しない食品を食べることができます。人は過剰なカロリーによって体重が増加しますが、過剰な体重は 2 型糖尿病 (インスリン非依存性) の主な原因です。低カロリーの食品には、キャベツやトマトなどの野菜が含まれます。したがって、強い空腹感と高血糖の場合、インスリン非依存性糖尿病患者は、野菜サラダ（油、サワークリーム、マヨネーズなし）で空腹を満たす必要があり、サンドイッチやお粥を食べるべきではありません。インスリン依存型の糖尿病の患者は、「インスリンを注射ではなく、例えば錠剤で投与することは可能でしょうか？」とよく尋ねますが、残念ながら、インスリンは体内に入るとタンパク質ホルモンであるため、これはまだ不可能です。胃は消化され（破壊され）、その機能を果たせなくなります。おそらく、現在、世界中の科学者がインスリンを人体に導入する別の方法を開発しているでしょう。皮下注射によってのみ投与してください。

血糖値上昇の原因は 2 つあります。1 つは食物からの炭水化物で、もう 1 つは肝臓から血液中に入るブドウ糖です。肝臓は体の糖の貯蔵庫です。したがって、炭水化物の摂取量を制限するだけでは血糖値を下げることはできません。このような状態では、肝臓は血液中への糖の放出を増やすだけであり、血糖値は高いままになります。血糖値が正常値を超えて上昇することはありません。しかし、これは十分な量のインスリンが存在する場合にのみ起こります。血液中のインスリンが不足すると、食後の血糖値が下がらず、正常範囲を超えてしまいます。炭水化物を多く摂取すると、血糖値が上昇します。

糖尿病のない人の場合、空腹時血糖値は 3.3 ～ 5.5 mmol/l または mg% です。食後、糖尿病ではない人の血糖値は 7.8 mmol/l まで上昇します (ただし、それ以上にはなりません)。

正常な血糖値の範囲は 3.3 ～ 7.8 mmol/L です。

血糖値が正常値を超えて上昇すると、継続的に喉の渇きを感じ、大量の尿が生成される状態が発生します。喉の渇きは、体から大量の水分が排出されるために起こります。私たちの腎臓はフィルターとして機能し、その役割は有害な物質を体から除去し、有用な物質を保持することです。血糖値が正常に保たれている限り、腎臓は血糖値を尿中に放出しません。このレベルが基準を超えると、腎臓は血液中に「余分な」糖分を保持できなくなり、糖分が尿中に浸透し始めます。しかし、糖分は溶けた液体と一緒にのみ体外に放出されるのです。そのため喉が渇きます。尿中に排泄されるブドウ糖 1 グラムごとに、一定量の水分 (13 ～ 15 g) が「運ばれます」。体内の水分不足を補わなければならないため、血糖値が上昇した患者は強い喉の渇きを感じます。血糖値が正常に保たれている限り、糖が尿に混入することはありません。しかし、血糖値が特定のレベル（-10 mmol/l）を超えるとすぐに、糖分が尿に「出て」しまいます。尿中に排泄される糖分が多ければ多いほど、体の細胞が生きるために受け取るエネルギーが少なくなり、その感覚は大きくなります。飢えと渇きのこと。

1 型 (インスリン依存性) 糖尿病を予防する方法はありません。これは、患者が糖尿病を避けるために何もできなかった、あるいは何もできなかったことを意味します。家族の親戚に 1 型糖尿病の人がいる場合は、子供を硬化させるよう努める必要があります。風邪免疫力が低下している小児や青少年ではより一般的であり、より重度です。しかし、硬化した子供も糖尿病を発症する可能性がありますが、病気のリスクは硬化していない子供よりも低いだけです。 2 型糖尿病は予防が可能です。両親のどちらかが肥満と 2 型糖尿病を患っていた場合、両親の体重を注意深く監視し、肥満の発症を防ぐ必要があります。この場合、糖尿病は存在しません。

糖尿病は治るのか？多くの「治療者」は、患者をこの病気から救うと約束していますが、研究されていない方法は使用されるべきではありません。世界中で、インスリン依存型糖尿病の患者は自分でインスリンを注射し、2 型糖尿病の患者は食事を監視して減量しています。さまざまな「代替」方法をテストしたところ、それらは役に立たず、多くの場合有害であることがわかりました。

1 型糖尿病の場合、インスリン以外の治療法はありません。自分の体で実験することを決める前に、細胞には空気と同じようにブドウ糖が必要であることをもう一度思い出してください。そして、それはインスリンの助けを借りてのみ細胞に入ることができるということです。催眠セッション中またはハーブ療法中に患者にとってインスリンの代わりになるものは何でしょうか? 何もない。非常に多くの場合、「治療者」は病気の最初の年にのみ患者を「治療」のために受け入れます。彼らは状況を知らないことを利用します。実際、血糖値の上昇が最初に検出され、糖尿病と診断され、インスリン療法が処方された時点では、体内に独自の（内因性）インスリンを生成する細胞の約 10% がまだ存在します。しかし、これらの細胞の数は少なく、その機能に対処できず、さらに、その数は上記のプロセスにより減少し続けます。インスリンが外部から流れ始めると、これらの細胞から追加の負荷が取り除かれ、「休息」すると、細胞はこの期間中にわずかに多くの量のインスリンを生成し始めますが、場合によっては、患者が自分で注射するインスリンの量が減少することがあります。毎日の注射の必要さえありません。この状態は「ハネムーン」と呼ばれます。患者によっては長い場合もあれば、非常に短い場合もあります。それは個人的なものです。しかし、「ハネムーン」が始まる前の期間に患者が代替医療に頼った場合、「治療者」は「ハネムーン」の始まりが「奇跡的な回復」の始まりであると指摘します。残念ながら、この状態が長く続くことはありません。遅かれ早かれ、インスリンの投与量は再び増加します。この場合の「治療者」は、患者が再びインスリンを処方されたため、「伝統医学の有害な影響」について話し始めます。現代の糖尿病学では、「ハネムーン」期間中であっても、インスリンを産生する「生き残った」細胞への負荷を軽減し、それによって細胞の寿命を延ばすためにインスリン注射を行うことを推奨しています。私たちは、特に病気の子供がいる場合、糖尿病を治療して毎日のインスリン注射をやめたいという願望を理解しています。しかし、これは不可能です。唯一の正しい道は、糖尿病と共存するライフスタイルへの道です。未検証の治療法にお金を費やすのではなく、自己管理のための手段を購入し、医師の推奨に従い始める方がはるかに良いです。そうすれば、糖尿病にもかかわらず、合併症を予防し、充実した生活を送る可能性が高くなります。 2 型糖尿病の場合は、いくつかの民間療法を使用できますが、まず第一に、考えて医師に相談する必要があります。体に害を与えないでください。セルフメディケーションの結果は、その助けを借りて治そうとした病気よりも治すのが難しいことがよくあります。著名な糖尿病学者ジョスリンは、将来、糖尿病を患いながらも推奨されるすべてのライフスタイルを生涯を通じて守った患者は、糖尿病を持たない残りの人々よりも長生きし、他の病気にかかることが少なくなることが統計で示されるだろうと信じていた。これは、糖尿病患者が食事に気を配り、運動量を増やし、良好な状態を維持しているためです。これは彼らが長生きすることを意味します。

糖尿病は心血管疾患に次いで世界で第 3 位にランクされています。腫瘍性疾患。さまざまな情報源によると、世界には 1 億 2,000 万人から 1 億 8,000 万人が糖尿病を患っており、これは地球の総人口の 2 ～ 3% に相当します。 1965 年には世界の糖尿病患者は 3,000 万人でしたが、1972 年にはすでに 7,000 万人に達していました。

現在の予測によれば、患者数は 15 年ごとに 2 倍になると予想されています。これほどの成長を考えると、正確な数字を出すのは意味がありません。

国別 (人口の割合として) 統計は次のようになります。

ロシア 3-4%
アメリカ 4-5%
西ヨーロッパ諸国 4-5%
ラテンアメリカ諸国 14-15%

何千万人もの人々が、検出されていない形態のこの病気に苦しんでいるか、あるいはこの病気の素因を持っている可能性があるからです。親戚に糖尿病を患っている人がいる。

糖尿病患者のうち、10～20％は第 1 型（インスリン依存性）糖尿病の患者です。男性と女性はほぼ同じ割合でこの病気に苦しんでいます。

糖尿病は世界的な問題であり、世界で 2 億 3,000 万人以上が糖尿病に苦しんでおり、その数はすでに世界の成人人口の 6% に達しています。 2025 年までに、この病気に苦しむ人の数は 2 倍になるでしょう。糖尿病とその合併症による死亡は10秒ごとに発生しています。糖尿病により年間 300 万人以上の命が奪われています。 2025 年までに、発展途上国の最大の患者グループは成熟した最も労働年齢の患者になるでしょう。糖尿病の子供の平均余命は、病気の発症から 28.3 年を超えません。このまま状況が変わらなければ、2000 年にアメリカで生まれた子供の 3 人に 1 人が生涯のうちに糖尿病を発症することになります。糖尿病は産業分野における死亡原因の 3 番目に多いと考えられています。先進国。糖尿病の血管合併症は、早期の障害と高い死亡率を引き起こします。糖尿病患者の心臓病および脳卒中による死亡率は一般人口に比べて 2 ～ 3 倍、失明は 10 倍、腎症はより高く、下肢壊疽は一般人口に比べて 20 倍近く発生します。

における糖尿病罹患率現代ロシア疫学的閾値に近づいた。現在の状況は我が国の国家安全保障を直接脅かしています。公式データによると、ロシアでは230万人以上の糖尿病患者が登録されている。専門家によると、その数は2～3倍だそうです。これは非感染性の伝染病です！ロシアは、インド、中国、米国、日本と並んで、糖尿病の発生率が最も高い5カ国の1つです。ロシアには、1型糖尿病を患っている子供が1万6千人以上、青少年が1万人以上、成人が25万6千人以上います。現在、ロシアには約28万人の1型糖尿病患者がおり、彼らの命は毎日のインスリン投与に依存している。 2型の患者はさらに多く、250万人がおり、そのうち200人以上が小児、230人が青年、250万人が成人である。ロシアにおける 2 型糖尿病の診断率は世界で最も低いものの 1 つであり、糖尿病患者の 4 分の 3 以上（600 万人以上）が自分がこの病気であることに気づいていません。ロシアのインスリン消費量は世界で最も低い国の一つで、一人当たり39単位、ポーランドでは一人当たり単位、ドイツでは単位、スウェーデンでは一人当たり単位である。糖尿病の費用は医療予算支出の最大 30% を占めます。このうち90％以上が糖尿病の合併症による費用です。

共和党内分泌センターによると、カバルダ・バルカリア州には現在、糖尿病患者が1万5000人いることが分かりました。そのうち1万1500人が2型糖尿病、350万人が1型（絶対的インスリン欠乏症）です。糖尿病患者の総数のうち、子供は142人です。同センターの主任医師タチアナ・タオワ氏が指摘するように、今年初めに共和国内で136人の病気の子供たちが登録されたという。

糖尿病に関する研究の結論として、私はおおよその 1 日のメニュー、つまり糖尿病の食事療法をまとめました。

糖尿病の食事療法の基本原則:

1日に最大5〜6回まで、少しずつ小分けして同時に食べる必要があります。
完全に除外：菓子、砂糖、甘い飲み物、半製品、ソーセージ、ピクルス、燻製食品、動物性脂肪、脂肪の多い肉、脂肪の多い乳製品、精製シリアル（セモリナ粉、白米）、白パン、ロールパン、焼き菓子。塩分摂取量は1日5グラムまでに制限されています。
除外する揚げ物、それらを蒸し、茹で、焼き、煮込みに置き換えます。最初のコースは二次スープまたは水で調理する必要があります。
炭水化物は次のとおりである必要があります。
全粒穀物（そば、オートミール、大麦、玄米、デュラム小麦パスタ）、
マメ科植物（豆、エンドウ豆、レンズ豆）、
全粒粉パン、全粒粉パン、
野菜（ジャガイモ、ニンジン、ビートを適度に摂取することをお勧めします）、
果物（ブドウ、バナナ、チェリー、ナツメヤシ、イチジク、プルーン、ドライアプリコット、レーズンを除く）。
甘いお茶が好きな人は、砂糖の代わりに甘味料を使用する必要があります。

糖尿病患者の食事の正しい組成 = 炭水化物 55 ～ 60% + 脂肪 25 ～ 20% + タンパク質 15 ～ 20%

そば粥 – 200グラム、パン – 25グラム、紅茶またはコーヒー（砂糖なし）。

2 朝食(いつ):

バイオヨーグルト – 200グラム、乾燥パン2枚。

キノコスープ - 250 g、煮込み肉（または魚） - 100 g、野菜サラダ - 150 g、パン - 25 g。

午後のおやつ(時間):

カッテージチーズ-100グラム、オレンジ-100グラム。

野菜グリーンサラダ – 200グラム、蒸しミートカツレツ – 100グラム。

肉詰めロールキャベツ - 200グラム、パン - 25グラム、紅茶またはコーヒー（砂糖なし）。

2 朝食(いつ):

低脂肪カッテージチーズ – 125グラム、ベリー – 150グラム。

ボルシチ – 250グラム、子牛のカツレツ – 50グラム、サワークリーム10％ – 20グラム、パン – 25グラム。

午後のおやつ(時間):

シュガーフリークッキー - 15 g、ケフィア 1% -150 g。

野菜のグリーンサラダ – 200グラム、茹でた鶏肉のフィレ – 100グラム、

カッテージチーズ – 150グラム、バイオヨーグルト – 200グラム。

2 朝食(いつ):

ラッソルニク – 250グラム、肉の煮込み – 100グラム、ズッキーニの煮込み – 100グラム、パン – 25グラム。

午後のおやつ(時間):

乾燥ケシの実 – 10グラム、砂糖なしのコンポート – 200グラム。

カッテージチーズキャセロール – 250グラム、ベリー（調理中に追加） – 50グラム、ローズヒップデコクション – 250グラム。

オムレツ（卵1個から）、トマト – 60グラム、パン – 25グラム、紅茶またはコーヒー（砂糖なし）。

2 朝食(いつ):

低脂肪カッテージチーズ – 150グラム、

野菜スープ - 250グラム、鶏の胸肉 - 100グラム、キャベツの煮込み - 200グラム、パン - 25グラム。

午後のおやつ(時間):

野菜サラダ – 100グラム、茹でた肉 – 100グラム。

バイオヨーグルト - 150グラム。

オートミール粥 – 200グラム、卵1個 – 50グラム、パン – 25グラム、紅茶またはコーヒー（砂糖なし）。

2 朝食(いつ):

無糖ビスケット - 20グラム、バイオヨーグルト - 160グラム。

マッシュルーム入りキャベツスープ – 250グラム、サワークリーム10％ – 20グラム、子牛のカツレツ – 50グラム、ズッキーニの煮込み – 100グラム、パン – 25グラム。

カッテージチーズ – 100グラム、キウイ（1個）。

煮魚 – 100グラム、野菜のグリーンサラダ – 200グラム。

ケフィア 1% - 200 グラム

そば粥 - 200 g、卵 1 個 - 50 g、パン - 25 g、紅茶またはコーヒー（砂糖なし）。

2 朝食(いつ):

無糖ビスケット - 20グラム、ローズヒップ煎じ薬 - 250グラム、

野菜サラダ – 200グラム、ベイクドポテト – 100グラム、ベイクドフィッシュ – 100グラム、

バイオヨーグルト – 150グラム、乾燥パン1～2枚 – 15グラム。

ナスの煮込み – 150グラム、蒸しカツレツ – 100グラム。

ケフィア 1% - 200 グラム、焼きリンゴ - 100 グラム

カッテージチーズ – 150グラム、ケフィア1％-200グラム。

2 朝食(いつ):

パン – 25 グラム、脂肪分 17% のチーズ – 40 グラム、砂糖を含まないお茶 – 250 グラム

ボルシチ – 250グラム、肉入りロールキャベツ – 150グラム、サワークリーム10％ – 20グラム、パン – 25グラム。

午後のおやつ(時間):

フルーツティー – 250グラム、乾燥ケシの実 – 10グラム。

茹でた家禽の切り身 - 100グラム、煮込んだナス - 150グラム。

私は糖尿病の症状を研究し、その発生の原因を特定しました。目標を達成するために、次のタスクを完了しました。

文献情報源の理論的分析を実施しました。

世界、ロシア、カバルダ・バルカリアで統計分析を実施。

糖尿病が人の健康に与える害を明らかにしました。

糖尿病の発症の主な理由は次のとおりであることがわかりました。

遺伝的。親戚に糖尿病患者がいる患者は、この病気を発症するリスクが高くなります。

肥満。過剰な体重と大量の脂肪組織、特に腹部の脂肪組織はインスリンに対する体組織の感受性を低下させ、糖尿病の発症を促進します。

摂食障害。炭水化物を多く含み、繊維が不足している食事は肥満を引き起こし、糖尿病を発症するリスクの増加につながります。

慢性的なストレスの多い状況。ストレス状態では、血中のカテコールアミンとグルココルチコイドの量が増加し、糖尿病の発症に寄与します。

アテローム性動脈硬化症、冠状動脈性心疾患、病気の長期にわたる高血圧症は、インスリンに対する組織の感受性を低下させます。

一部の薬には糖尿病誘発作用があります。これらは、グルココルチコイド合成ホルモン、利尿薬、特にチアジド系利尿薬です。降圧薬、抗腫瘍剤。

自己免疫疾患、慢性的な失敗副腎皮質は糖尿病の発生に寄与します。

この病気の予防法を知りました。

「糖尿病は病気ではなく、生き方です。糖尿病になることは、交通量の多い高速道路で車を運転するようなもので、交通ルールを知る必要があります。」

「糖尿病とともに生きる方法：糖尿病を持つ十代の若者と病気の子供を持つ親へのヒント」

「インスリン非依存性糖尿病：病態と治療の基礎」

アメトフ A.S.、グラノフスカヤ・ツヴェトコワ A.M.、カゼイ N.S.

シンデレラのためのナッツ3個

落下遺体について。コインと紙切れではどちらが早く落ちますか?

食べ物を買うよりも知識を得る方がはるかにリスクが高い

小児科学部5年生向け講義

講義のテーマ。 " 糖尿病"

講義の目的: 小児糖尿病の主な原因について学生に理解してもらうこと。臨床症状、鑑別診断の原則と治療へのアプローチ。

講義概要：

1. 問題の関連性

2. 分類

3. クリニック

4. 診断

5. 治療

主な文献:

1. シャバロフ N.P. こどもの病気の教科書。サンクトペテルブルク、2010 年。T. 2.

追加の文献:

2. デドフ I.I.、ペテルコヴァ V.A. 小児内分泌学。モスクワ出版社:アッププリント

糖尿病 (DM) は、世界中の現代医療における深刻な問題であり、多くの人々の健康状態、労働能力、そして最終的には平均余命に影響を与えています。

意味。

定義上、糖尿病はさまざまな病因による代謝性疾患であり、インスリン分泌、インスリン作用、またはその両方の欠陥から生じる慢性高血糖を特徴とします。

話。

DM はまさに文明病であり、その発展の歴史を通じて人類に伴ってきました。この病気の歴史は 3.5 千年以上前、つまり紀元前 1500 年に遡ります。エーベルス・パピルスには、糖尿病は多量の尿の排出を伴う状態として記載されています。エバース・パピルスは、この時代の医学に関する詳細な情報を含む、発見された最初の古代エジプト文書でした。パピルスは、108 列のテキストを含む長さ 20 メートルを超える巻物です。アメンホテプ 1 世の治世 (紀元前 1536 年頃) に遡ります。

30～50年後。広告カッパドキアのアレタエウスは、この病気の最初の臨床的説明を行いました。彼はこの病気を「サイフォンを通る水の通過」と比較して、「糖尿病」（ギリシャ語の「ディアバイノ」（通過する、漏れる）に由来）と名付けました。

「砂糖」という用語はラテン語に由来します。 mellitus – 「甘い、蜂蜜」 – 17 世紀に追加されました。トーマス・ウィリス m. 1674 年、トーマス・ウィリスによる別の素晴らしい本がオックスフォードで出版されました。「合理的な薬局」。ウィリスが初めて糖尿病と尿崩症の鑑別診断の可能性について語り、糖尿病における尿の甘さを説明したのはこの本の中でした。英国では糖尿病が依然としてウィリス病と呼ばれることが多いのは偶然ではありません。

フレデリック・バンティングとチャールズ・ベストによる発見。長い間、人々にはこの病気と闘う機会も手段もありませんでした。「糖尿病」と診断されたことにより、患者は回復するだけでなく、生命の希望も残されませんでした。組織によるブドウ糖の吸収を確実にするホルモンであるインスリンがなければ、病気の体は存在できず、消滅する運命にあります。しかし、それを救った発見が起こりました

何百万もの人々の人生。 1922年1月カナダの若い科学者フレデリック・バンティングは、非常に重度の糖尿病を患っていた14歳の少年レナード・トンプソンにインスリンを注射した。インスリンを数回注射した後、患者の気分は著しく良くなり、6か月後には通常の生活に戻りました。インスリンのおかげで、人々はこの病気を制御する機会を得られます。

2007年以降世界糖尿病デー国連の後援のもとで開催。 11月14日は、11月14日に生まれたF・バンティングの功績を永続させるために選ばれました。

分類。

初めての分類の試み糖尿病の研究は 1880 年に Lancereaux E によって行われました。彼は 2 つのタイプの糖尿病を特定しました。食事療法を受けやすい（糖尿病）が急速に進行しており、あらゆる治療に耐性がある（糖尿病）。

病気の病因に関する知識が向上するにつれて、WHO の専門家による糖尿病の分類は何度か改訂されました。したがって、1965 年に WHO は、1) 相対的および絶対的インスリン欠乏の段階を伴う原発性 (本態性) 糖尿病、および 2) 続発性糖尿病を区別しました。 1980 年に「I 型糖尿病」と「II 型糖尿病」という用語が導入されましたが、1985 年にこれらの用語は再び廃止されました。これらの用語は、病気の証明された病因と、それに基づく分類を前提としているためです。臨床クラス: インスリン依存性 (ID) およびインスリン非依存性 (NIDD) 糖尿病、耐性障害グルコース（IGT）と糖尿病妊娠中の女性、そして統計上のリスクのクラスが初めて特定されました。最終的に 1999 年に、現代の WHO 病因分類が採用され、今日まで使用されています。

米国糖尿病協会 (ADA) による糖尿病の病因分類、Diabetes Care。 29 補足 1: S43-8、2006

私。 1 型糖尿病 (T1DM)

サブタイプ DM1A (タイプ 1A) は自己免疫性です。サブタイプ DM1B (タイプ 1B) – 特発性

II. 2 型糖尿病 (T2DM)

Ⅲ．その他の特定の種類の糖尿病 A. 機能の遺伝的欠陥-細胞。

B. インスリン活性の遺伝的欠陥。

C. 膵臓の外分泌機能に関連する疾患。 D. 内分泌疾患。

E. 薬物または化学物質によって引き起こされる糖尿病。

F. 感染症。

G. まれな形態の自己免疫性糖尿病。

H.その他遺伝的症候群糖尿病と関係がある。

IV. 妊娠糖尿病。

疫学。

世界中の糖尿病の発生率 1015年ごとに倍増し、非感染性の流行となる。 WHO によると、現在、世界には 2 億 8,500 万人の糖尿病患者がおり、2025 年までにその数は 3 億 8,000 万人、4 億 3,500 万人になると予想されています。

同時に、実際の罹患率の増加率は、統計学者のこのような憂鬱な予測を大幅に上回っています。

でロシアでは、2010 年 1 月 1 日の時点で、3,121,318 人の糖尿病患者が登録されています。合計2,156件

人口10万人当たりの人口のうち、1型糖尿病（T1DM）患者は297,794人（成人269,391人、青少年9,852人、小児18,551人）、2型糖尿病（T2DM）患者は2,823,524人（2,822,634人）

– 大人、448 – ティーンエイジャー、442 – 子供）。 2 型糖尿病の実際の有病率は、治療を受けた患者数で記録されている有病率の 2 ～ 3 倍です。

で 2007 年のロシア連邦における小児の 1 型糖尿病の平均有病率 59.64でした、そして

人口の子供10万人当たりの発生率は-11.01。索引年齢とともに発生率が増加そして、10～14歳の年齢層で最も高かった（人口10万人の子ども当たり14.36人）。出現回数は数件でした都市人口の中で高い（人口10万人の子ども当たり11.79人対10.92人）。有病率は6年間ほぼ変わっていません。 6 年間の発生率の年平均増加率は 2.8% です。

オムスク地方では 2002 年から 2008 年にかけて、糖尿病の登録症例数は 52.9% 増加しました。オムスク地域では、構造は2型糖尿病（91.3〜93.4％）、1型糖尿病 - 6.4〜7.9％、他のタイプの糖尿病 - 0.03〜0.07％によって占められています。

オムスク地方（子供たち）発生率には明確に定義された傾向はなく、2000 年は 9.48、2008 年は 11.3 でした。 2009年には子ども10万人当たり8.9人だった。オムスク地域の小児における糖尿病の平均発生率ロシアの小児糖尿病の発生率に相当する(2007 年には 11.01 年あたり

児童人口は10万人）。都市部に住む子どもの発症率は地方在住の子どもの発症率の2倍であり、この傾向は年々続いています。小児における1型糖尿病の有病率は近年減少傾向にあります。。つまり、ロシアでは、2006 年の子供の 1 型糖尿病有病率は子供 10 万人あたり 60.85 人でしたが、2007 年には子供 10 万人あたり 59.64 人でした。オムスク地域でも同様に、2007年の糖尿病有病率は子供10万人当たり63.09人、2008年には52.46人、2009年には52.46人であった。

初めて病気になった子どものうち、37% が子どもでした就学前年齢。初めて糖尿病を患う子供の数は年齢層ごとに不安定ですが、4歳から7歳、12歳から15歳の年齢層では発生率が増加する傾向があります。

糖尿病の発症の60～80％は遺伝的素因によるものです。糖尿病に対する遺伝的素因は、一般集団に通常見られる多くの高度に多型性の遺伝子の対立遺伝子の特定の組み合わせと関連しています。外部要因病気の発症につながる可能性があります。

完全なゲノム検索により、異なる染色体上に位置する 20 以上の T1DM 感受性遺伝子座が明らかになりました。 T1DM に対する感受性のすべての遺伝子座の中で、主導的な役割を担うのは HLA 遺伝子座の遺伝子です。

1 型糖尿病（1 型糖尿病）は、最近までインスリン依存性糖尿病、さらに以前は若年性糖尿病と呼ばれ、主に若者と子供に影響を与えます。近年、1型糖尿病の発生率が急増しており、その傾向は小児と青年に顕著です。

1型糖尿病とは、自己免疫疾患、膵島のβ細胞に対する自己攻撃プロセスの結果として、それらの破壊が起こります。 β 細胞の 85% 以上が死滅すると、絶対的なインスリン欠乏症が発症し、高血糖やその他の代謝障害が引き起こされます。

病歴シニアクリニック

乳児院

検査基準 ISPAD 2009 目標値の変更 ADA 2009

ロシアのコンセンサスインスリンの種類投与車両

インスリンの投与量。

インスリンの 1 日の平均投与量の推奨事項。病気の最初の1年間、インスリンの1日量は平均して0.5 IU/kg/日以下で、その後は0.7 IU/kg/日になります。青年期では、このホルモンの必要性はさらに高く、1日あたり1 IU/kgに達しますが、思春期を背景とした活発な成長期には、ホルモンの必要性が1.2 IU/kg/日に達することがあります。

インスリンの 1 日用量に占める短時間作用型薬剤と長時間作用型薬剤の割合は、ほとんどの患者で均等に配分されています。

なぜアナログなのか？

食後高血糖

夜間低血糖症のエピソード

食事の20～30分前にインスリンを注射する際の問題

追加の朝の軽食

食前の血糖コントロールを妨げる大量のスナック

摂取する食物の量が変化するか、予測することが難しい

計画された身体活動

非常に不安定な電流

幼児および青年の1型糖尿病は、特に思春期を背景として、病気の経過が非常に不安定であり、病気に対する安定した補償を達成することが著しく困難であることを特徴としています。

小児におけるインスリン療法の問題

子どもたちは生後 1 年目と 2 年目に病気が増えます。。これらの子供たちは、ほぼ一生を糖尿病とともに生きることになります。年齢的な特徴にも関わらず、

病気の安定した経過を達成することが必要です。

この年齢期の病気の経過が不安定になる主な理由は次のとおりです。

低血糖状態を発症する傾向。さらに、低血糖症は、

幼児、原則として、認識されません（「認識されない」低血糖）。「検出されない」低血糖の結果は低血糖後の高血糖であり、これに関連して - 日次血糖値の大幅な変動そして

病気の経過が不安定。この時代に頻繁に起こる主な原因低血糖というのはインスリン感受性が高い。この年齢の小児の低血糖症がほとんどの場合認められない主な理由は次のとおりです。脳の未熟さ。

小さな子供には脳がある未熟なため低血糖を認識できないそしてその結果、

対抗規制メカニズムは開始されません。

低血糖の臨床症状は発現しません。

低血糖の特徴的な症状がないことは、行動しない理由周囲の人：血糖値が検査されていない、血糖値を上昇させるための措置が講じられていない

低血糖が生命を脅かすレベルに達した場合にのみ、ほとんどの小児で逆調節機構が作動し、血糖値が上昇します。しかし、一般に、そのような血糖のレベルは正常レベルを大幅に超えています。低血糖後高血糖。多くの場合、血糖値は非常に高い値（25-30 mmol/l）に達します。同時に注目すべき点は、子供の全身状態は、原則として一致しません高血糖のインスリン欠乏性の性質：患者は文句を言わず、そのような高血糖に特徴的な症状もありません。低血糖後の高血糖は、「検出されない」低血糖が 1 回発生した後でも、数時間、場合によっては数日間持続することがあります。これにより、他の人は高血糖をインスリン欠乏症とみなしてインスリンの投与量を増やすことができます。

このような治療戦術は血糖指標を改善せず、逆に病気の経過を著しく悪化させます。長期にわたる過剰なインスリン投与は、「検出されない」低血糖の一連のパターンを引き起こし、その結果、低血糖後高血糖の長期パターンを引き起こします。

過剰量のインスリンによる長期治療は臨床症状を伴う場合がある慢性的なインスリン過剰摂取: 糖尿病の経過が極度に不安定になり、食欲が急激に増加し、体重増加が起こり、運動不耐症になり、過敏性が高まり、うつ病になる傾向があります。

 インスリンに対する高い感受性

 頻繁な低血糖症

 認識されない低血糖（脳の未熟）

 気まぐれな食欲

 頻繁に間食をする

 昼と夜では基礎インスリンの必要性が異なる

 注射に対する心理的反応

未就学児に対するインスリン療法の特徴

 シリンジペンは0.5単位刻み

 3 歳未満の小児では、間食が多いためアクトラピッド（フムリン R）の使用が優勢

 Humalog (Novorapid) – XE による食後の投与の可能性

 レヴェミル (ランタス – レア)

 無症候性の低血糖が頻繁に起こるため、血糖値を頻繁にモニタリングする必要があります。

成人の場合、1単位の短時間作用型インスリンにより血糖値が下がります。 2-3 mmol/l;

体重25kg以上の小児では、1単位の速効型インスリンにより血糖値が下がります。 3-5 mmol/l;

体重25kgまでの小児では、1単位の速効型インスリンにより血糖値が下がります。 5-7ミリモル/リットル。

思春期の糖尿病の経過の特徴

思春期それは人の人生において非常に困難な時期です。この段階で重要なイベントが発生します。思春期そして活発な成長。同時に、ホルモン（性腺刺激ホルモン、性ホルモン、成長ホルモンなど）のレベルが上昇します。

インスリンに対する組織の感受性を低下させるそしてそれによってホルモンの必要性が高まります。健康な十代の若者の場合、膵臓は生涯にわたって適切な量のインスリンを産生することができます。糖尿病の若者が必要とするのは、一日のインスリン投与量を増やすこと。しかし、インスリンの必要性が高まると、病気の経過が不安定になる唯一の理由ではありません。原則として、青年期のインスリンの投与量を増やすだけでは病気の経過は改善されません。

インスリン欠乏症に加えて、病気の悪化に重要な役割を果たしているのは、

10代の若者の情緒不安定うつ病の傾向.

この事実（うつ病の傾向）には説明があります。どのティーンエイジャーもごく自然です独立を目指して努力します大人の生活に備えるために。原則として、彼の周囲の人々、さらには親しい人々さえも、この努力を支持しません。個人的な経験の欠如、完全な誤解、したがって

他人からのサポートや助けが不足している十代の若者が独立したいという欲求を一人で実現しようとするときに起こる失敗の原因となることがよくあります。このため、十代の若者は、自立した人間になる能力を信じられなくなります。これが、健康な青年が頻繁にうつ病になる主な理由です。原則として、これらのティーンエイジャーは心理的な助けを必要としています。

糖尿病を患う若者では、抑うつ状態が形成される理由ははるかに大きく、これらの状態がもたらす影響はさらに深刻です。これは、糖尿病を患う若者に最もよく起こります。事前に準備されていなかった

思春期の困難に直面しており、自由な食事と身体活動を背景に糖尿病を自主的に管理する訓練を受けていない。この点に関して、彼らは、目標を達成できない病気の補償と病気の好ましい結果に対する信頼を失う。このような十代の若者にはさらに多くのことが必要です心理的援助、なぜなら彼らはうつ病に陥ることが多く、うつ病状態にある間は病気を自己管理する意欲が非常に低いのです。このような状況下での糖尿病の経過は壊滅的に悪化します。このような状況では、患者はただ観察する必要があるだけでなく、内分泌学者であるだけでなく、心理学者でもあり、おそらく精神科医でもあります。多くの場合、この状況から抜け出すほかに方法がないと考えているティーンエイジャーは、生活の質に対する不満の感情や、人生に対する恐怖さえもかき消そうとします。アルコールや薬物を使用する。誰にとってもこの道の終わりは私たち全員によく知られています。糖尿病患者の場合、症状はより早く解消されます。まず第一に、アルコールと薬物は肝臓の機能状態を劇的に悪化させます。一方で、糖尿病を安定して補うには「健康な」肝臓が不可欠の条件であることが知られています。

上記のすべては、すべての病気の子供とその家族が事前に次のことを理解しておく必要があることを示しています。思春期を背景とした糖尿病の経過の特徴、と

病気の経過が不安定である理由を理解し、この時期の困難に対処できなければなりません。さらに、思春期に血管合併症を発症するリスクが特に高い。この点で、この段階で合併症の「崩壊」を防ぐために可能な限りの措置を講じる必要があります。教育の結果、思春期前のすべての子供たちは次のことを知っておく必要があります。

1. 思春期の不安定な糖尿病の原因:

インスリン感受性が低く、

十代の若者の感情的に不安定な状態。

2. インスリンの必要性は思春期に増加します。

この時期のインスリンの 1 日あたりの投与量は平均 1.0 IU/kg/日ですが、成長が非常に活発な時期には、投与量が 1.2 IU/kg/日まで増加することがあります。

インスリン製剤を選択する際の好みインスリン類似体に投与する必要があります。これらの薬を使用すると、食物摂取をより正確に同期させることができます

ほとんどの青少年が選択する自由な食事と身体活動は、思春期全体を通じて病気に対する安定した代償を維持するための最高度の自制意欲を意味します。

どんな人にとっても、最も重要なサポートと理解の源は家族ですが、それはそれほど多くはありませんが、同じ志を持った他の人々です。。この点で、ティーンエイジャーが家族全員と良好な信頼関係を築くことが非常に重要です。同時に、ティーンエイジャーは他人の愛を受け入れ、感謝するだけでなく、この種の関係の形成に積極的に参加する必要があります。このような関係は一日にして成るものではありません。これには時間と労力がかかり、最終目標の重要性を理解する必要があります。

 思春期と活発な成長（性腺刺激ホルモン、性ホルモン、成長ホルモンのレベルが増加します）

 インスリンの必要性の増加（インスリン感受性の低下）

 うつ病傾向のある十代の若者の情緒不安定（自立を目指す）

 血管合併症を発症するリスクが高い

 アルコールまたは薬物の使用

 心理学者、精神科医の監督

思春期の子どもに対するインスリン療法の問題点

 思春期にはインスリン抵抗性の増加が伴い、「夜明け」現象が現れます。

 食欲が増してカロリーが必要になる

 違反のリスクの増加食事行動「ファストフード」の消費量が多い

 間食が不規則、間食をしないことが多い、夜遅くに大量の間食をすることが多い

 スポーツ負荷

「夜明け」現象

 03.00 と 06.00 – 血糖値は正常、08.00 までに – 高くなる

 思春期の早朝の身体の急激な成長期には、抑制ホルモンが過剰に分泌されます。

 治療中 - 早朝に短時間作用型インスリンを追加注射

(05:00-06:00)

どんな人にとっても、最も重要なサポートと理解の源は家族であり、それほど多くはありませんが、同じ考えを持つ人々です。これには時間と労力がかかり、最終目標の重要性を理解する必要があります。

派遣計画

1.毎月内分泌専門医による検査（2ヶ月に1回でも可）

「15年前でさえ、子供の糖尿病は1型糖尿病であると考えられており、子供に浸透圧症状がある場合は鑑別診断が必要でした。

消えた。時間が経つにつれて、膵臓外症状を伴う糖尿病は症候群として特徴付けられるようになりました。遺伝子疾患が特定され、診断検査が可能になり、特定の治療法が利用可能になりました。」

TG ベレット、2006 年、ISPAD。

DMは非免疫性の単一遺伝子型でより一般的です

2 型糖尿病では、HLA マーカーや自己抗体との関連性はありません

2 型糖尿病は、その病因がインスリン抵抗性に基づいており、以下の症状を伴う場合があります。

動脈性高血圧症、脂質異常症、中枢性肥満、

黒色アカントシス、

卵巣高アンドロゲン症、

非アルコール性脂肪肝疾患 (NAFLD)、腎症

早発（最大8歳）の孤立した副腎

 2 型糖尿病の特徴は、病気の発症時にすでに大血管および/または微小血管の合併症が発生する可能性が高いことです。

スクリーニングには、病気の発症時に決定し、その後は毎年、 微量アルブミン尿 (MAU) およびタンパク尿、 脂質スペクトル、 肝機能検査、

 来院ごとに血圧を測定  網膜症のスクリーニング  思春期の問題、月経不順

小児の閉塞性睡眠時無呼吸症候群

 MGDM は、劣性または優性の変異遺伝子の遺伝の結果です。自然突然変異個々の遺伝子でde novo。

 小児では、MGDM は突然変異と関連していることが最も多いインスリン分泌を調節する遺伝子。はるかにまれですが、インスリン受容体遺伝子の変異が原因である場合もあります。 MGDM は単独で発生することもあれば、そのような遺伝的症候群の一部として存在することもあります。

 MGDM の診断には、個々の変異の臨床的特徴に関する知識が必要であり、分子遺伝学的確認。

MGDM を疑う必要があります。

 常染色体優性糖尿病の遺伝の種類;

 先天性感音性難聴、視神経萎縮、特徴的な症候群の症状との組み合わせ。

 インスリン抵抗性、インスリンの必要性が低く、部分寛解段階でインスリン療法を中止する可能性がある。

 自己抗体の欠如;

 新生児期または思春期に変異が現れる

糖尿病の非自己免疫変異型

小児および青少年は、もっぱら糖尿病による罹患率が高いと長い間考えられてきました。 1位タイプ (DM 1) の場合、鑑別診断の問題が特に関連していると思われます。統計近年小児の糖尿病発生率の全体構造に対する他のタイプの糖尿病の寄与が増加していることを示しています: 糖尿病タイプ 2 (DM 2) - 最大 10%、単一遺伝子性糖尿病 (MGDM) - 1 ～ 3%。利用可能な分子遺伝学的検査方法が限られていることに加え、小児糖尿病の診断に関する既存の固定観念のため、これらのデータは最終的なものとはみなされません。

現在知られている1型とは関係のない小児糖尿病の変異型は、そのほとんどが明確な病態症状を持たないため、診断が複雑になるため、臨床症状や検査室症状、発症の特徴などを含めたデータを総合的に分析する必要があると判断されている。病気の経過、治療に対する反応。この点において、我々は、小児の非自己免疫性糖尿病に関する現在の情報を体系化し、医師の診断検索に役立つ鑑別アルゴリズムを提案することが適切であると考えた。

の間で糖尿病の非自己免疫変異型小児では、2 型糖尿病と MGDM という 2 つの主要なグループを区別できます。

2 型糖尿病

2 型糖尿病の実際の有病率は、治療を受けた患者数で記録されている有病率の 2 ～ 3 倍です。

2 型糖尿病は、糖尿病を患う小児および青少年の約 10% に発生します。診断するときは、このタイプの糖尿病の特徴を考慮に入れる必要があり、複雑な方法で考慮する必要があります。

若者の2型糖尿病には民族的特徴があり、非白人ヨーロッパ人、アメリカ人、アジア人に多く見られますが、どの人種の人にも発症する可能性があります。 SEARCH for Diabetes in Youth（米国の10～19歳を対象とした人口ベースの研究）によると、アフリカ系アメリカ人の33％、ヒスパニック系の22％、太平洋諸島系住民の40％、76％が2型糖尿病と診断されています。ネイティブアメリカンのこと。さらに、白人のアメリカ人の間では、検査を受けた人のわずか6％にのみ発見されました。東アジア諸国の統計によると、若者の2型糖尿病の発生率が高いことが示されており、香港では最大90％、台湾では50％、日本では60％となっている。 %。米国とヨーロッパの若者の間では、T2DM は過体重または肥満と高い相関関係がありますが、アジア人ではあまり一般的ではありません。(日本、インド、台湾では、2 型糖尿病の小児および青少年の最大 30% が正常な BMI を持っています)

小児における 2 型糖尿病の症状は、多くの場合、人生の 20 年目（平均年齢 - 13.5 歳）に起こります。これは生理学的思春期のインスリン抵抗性のピークと一致しており、これが、これまで潜在していた 2 型糖尿病の発現の引き金となる可能性があります。2 型糖尿病の臨床症状は多岐にわたります。多分臨床症状がまったくなく、高リスク群の患者の臨床検査中に、または偶然に 2 型糖尿病と診断されます。しかし、2 型糖尿病の発症時の患者の約 3 分の 1 では、よく見られるケトアシドーシスが発生します。1 型糖尿病の誤診の原因として、まれな変異が記載されています。

重度の脱水症状と高浸透圧性昏睡の発症を伴い、死亡の危険性が高くなります。性差は民族的要因と関連しています。したがって、人口の中で、ネイティブアメリカンの男の子と女の子の発生率は、 1:4–1:6, そしてアジア人集団にはそのような違いはありません(1:1)。このタイプの糖尿病では、一親等以外の親族を含む親族間で 2 型糖尿病が発生するケースが典型的です。ただし、2 型糖尿病の小児の 15% は、成人とは異なり、不在家族の歴史。この事実は、1 型糖尿病の診断における家族歴の役割の増大とともに、小児の糖尿病の型を確定する際に誤りを引き起こす可能性もあります。

2 型糖尿病では、1 型糖尿病とは異なり、HLA マーカーや自己抗体との関連はありません。

2 型糖尿病は、その病因がインスリン抵抗性に基づいており、単独で発生することもありますが、より頻繁には発生します。メタボリックシンドロームの他の要素と関連しています：動脈性高血圧、脂質異常症、中心性肥満、黒色表皮症、卵巣高アンドロゲン症、非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）、腎症。女児では、未熟児（最長8歳）の副腎皮質が孤立しているその後卵巣高アンドロゲン症を発症するリスクが高まります。さまざまな情報源によると、動脈性高血圧は、2 型糖尿病の小児および青年の 35 ～ 75% に発生しており、微量アルブミン尿またはマクロアルブミン尿の症状を伴う腎症は、2 型糖尿病の発症時と長期経過の両方で診断される可能性があります。限局性分節性糸球体硬化症における 2 型糖尿病を伴う腎症の転帰に関する研究。脂質異常症は、比率の違反とアテローム発生脂質画分の寄与の増加を特徴とします。肥満を伴う小児および青少年の2型糖尿病では、C反応性タンパク質、炎症誘発性サイトカイン、白血球のレベルの増加など、全身性炎症の兆候が見られる場合があり、これにより一般に成人の心血管リスク全体が増加します。

インスリン抵抗性と糖尿病の存在下での心血管危険因子の組み合わせが、急性冠動脈のリスクが高いイベントや

若者の死亡率が増加します。したがって、DM2

小児および青少年に特有の深刻な病理であり、早期診断、特定の合併症や併存疾患の修正とタイムリーなスクリーニング。

2 型糖尿病患者の管理へのアプローチは、小児に多く見られる 1 型糖尿病の患者とは多くの点で異なります。

糖尿病治療の主な要素（食事、運動、薬物セラピー、トレーニング）、「段階的」原理は 2 型糖尿病の治療に使用されます。治療には 3 つのステップがあります。食事と運動です。食事、運動、メトホルミン。食事、運動、メトホルミン、インスリン。

2型糖尿病の初期治療法が決定される臨床像と糖化ヘモグロビン（HbA1c）レベル.

デビュー時は臨床症状がなく、HbA1c レベルもありませんでした< 9% 治療はから始まります 1位ステップ - 食事、運動。

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小児の糖尿病

トピックの関連性。 糖尿病は、小児の内分泌疾患の中で第 1 位にランクされています。この病気は、長い経過をたどってさまざまな合併症が発症し、障害や寿命の短縮につながることが特徴です。糖尿病のタイムリーな診断と治療は、病気の経過を軽くし、合併症の数を減らし、健康的なライフスタイルを送る能力を決定します。病因に関する知識は、小児におけるこの病気の正しい予防に役立ちます。 学習目標 . 共通の目標。 小児糖尿病の症候内鑑別診断を実行できるようにするには、糖尿病の小児を管理するための戦略を決定します。

具体的な目標
できる
1. 訴え、既往歴、客観的な検査データに基づいて、小児糖尿病の主な症候群を特定し、分析します。
2. 小児糖尿病の診断アルゴリズムの図を作成します。
3. 行動鑑別診断診断アルゴリズムに基づいた小児糖尿病。
4. 糖尿病の子供を管理するための戦略を決定します。

初期レベルを確認するタスク。

演習 1.

10歳の子供が、頻尿、やつれ、衰弱を訴えて来院しました。 2か月前、少年はおたふく風邪を患い、その後上記の症状が現れました。この期間中、彼は外科医と皮膚科医によって水疱症の治療を二度受けました。家族歴やアレルギー歴は特に問題ありません。医者はその子供が糖尿病であると疑った。既往歴データから病気の発症につながる可能性のあるものは何ですか? A. おたふく風邪の過去。 B. 外科医による繰り返しの治療。 C. 皮膚科医による繰り返しの治療。 D. 過去のおたふく風邪、外科医による繰り返しの治療。 E. 以前のおたふく風邪、皮膚科医による繰り返しの治療。

タスク2。

6歳の男児の父親は、子供の低体重と低身長、口角の「こぶ」、皮膚の膿疱性疾患の存在、および頻尿について小児科医に訴えました。客観的には：頬の赤み、粘膜と皮膚の乾燥、組織膨圧の低下、膿疱性皮膚病変。この場合、どの研究が最も適切でしょうか?

副腎の超音波検査。一般的な尿検査。血糖検査。消化管の超音波検査。血中の総 T3 および T4 レベルの測定。

タスク3.

9 歳の少女が、重度の GRVI の後に出現した激しい喉の渇きと口の渇きを訴えています。臨床検査では、血糖値が 10 mmol/l まで上昇したことが明らかになりました。子供はどのような内分泌腺疾患を患っていますか?

膵臓。甲状腺。性器。副腎。骨端。

タスク4。

1 型糖尿病患者にインスリンが投与されました。しばらくすると、全身的に衰弱し、過敏になり、発汗が増加しました。低血糖症の症状発現の主なメカニズムは何ですか?

ケトジェネシスの強化。グリコーゲン分解の増加。脳の炭水化物飢餓。脂質生成の増加。糖新生の減少。

正解の基準。

タスク 1. A. タスク 2. C. タスク 3. A. タスク 4. C.

情報源

追加の文献。

理論的な質問。

子供の糖尿病。病因、病因、臨床像、診断、治療原則、小児糖尿病の補償基準。

初期および十代の糖尿病の経過の特徴。

小児糖尿病に対するインスリン療法。インスリン製剤。

小児の代償性および非代償性糖尿病の食事療法の特徴。

トピック「小児の糖尿病」の論理構造のグラフ .

(付録 1 を参照)。

情報源。

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追加の文献。

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特徴づける 多尿症と多飲症に苦しんでいます。

(付録 2 を参照)。

疾患の鑑別診断のためのアルゴリズム ,

から流れてくる 血糖症。

(付録 3 を参照)。

トレーニング。

演習 1.

6 歳の子供は 2 か月間口の渇きと多尿を経験しており、食欲の増加、体重が3kg減少。ここ一週間ほどで夜尿症が発症しました。検査の結果、14 mmol/l の高血糖が判明しました。 I型糖尿病と診断されました。この病気の原因は何ですか? A. 細菌です。 B. ウイルス。 C. 自己免疫。 D. 神経因性。 E. ウイルス-細菌。

タスク2。

10歳の女の子が喉の渇き、頻尿、体重減少を訴えています。 1か月間病気だと思っています。客観的に: 内臓の病理は検出されませんでした。どのような臨床検査を行う必要がありますか?

耐糖能検査。尿糖検査。尿中のアセトン検査。空腹時血糖検査。糖質プロファイル。タスク3. 患者さんは7歳です。皮膚におできが周期的に現れると訴えます。 1か月間定期的におできが気になります。半年前、私は重度のインフルエンザにかかりました。客観的に見て、内臓には病理はありません。空腹時の血糖値は 6.6 mmol/l、30 分後の TSH は 6.16 mmol/l です。食後 - 60分後、7.7 mmol/l。 - 12.1 mmol/l、90 分後。 - 10.54 ミリモル/リットル。 120分以内に - 7.7ミリモル/リットル。最も可能性の高い診断名を示してください。

糖尿病。耐糖能異常。イツェンコ・クッシング病。一時的な血糖症。膿疱性皮膚感染症。

タスク4。

子供は6歳です。母親は、過去 2 週間にわたり、子供が毎晩何度もトイレに行き、水を大量に飲み、体重が減少し、定期的に腹痛を訴えるようになったと述べています。検査すると、皮膚は青白く乾燥しており、足の裏は皮がむけ、頬は赤くなっています。唇と舌は真っ赤で乾燥しています。内臓は特に異常なし。口からはアセトンの匂いがする。血糖 – 12 mmol/l。糖尿病と診断されました。近い将来最も必要とされる治療法は何ですか? A. 食事療法。 B. 単純なインスリン。 C.ビグアニデス。 D. インスリン長時間作用型。 E. 中間型インスリン。

正解の基準。

タスク 1. C. タスク 2. D. タスク 3. A. タスク 4. B.

付録 3.

小児糖尿病の緊急事態

トピックの関連性。 糖尿病の発生率が大幅に増加し、患者の早期障害と死亡率が高いため、すべての医師がこの病態についての深い知識を必要としています。小児糖尿病には成人の糖尿病と共通のパターンがありますが、その特徴もあり、それを理解することで病気の小児の診断、治療、合併症予防の有効性が大幅に高まります。セル そしてトレーニング。 共通の目標。 小児糖尿病の緊急症状の症候内鑑別診断を実行できるようにするために、糖尿病の緊急症状を持つ小児を管理するための戦術を決定します。

具体的な目標	初期レベルの知識とスキル
できる
1. 訴え、既往歴、および客観的な検査データに基づいて、小児糖尿病における緊急事態の主な症候群を特定し、分析します。	1.1 小児の内分泌疾患の発症に寄与した要因に関する病歴情報から選択します（小児科教育部門）。客観的な研究中に小児の内分泌疾患の最も有益な兆候を特定し、それらを解釈すること（小児科教育部門）。
2. 小児糖尿病の緊急事態に対する診断アルゴリズムの図を作成します。	2. 必要な量と順序を決定します。追加のメソッド研究（実験室および機器）、その結果の解釈（小児科医科）。
3. 診断アルゴリズムに基づいて、小児糖尿病の緊急事態の鑑別診断を実施します。	3. 小児の内分泌疾患の主な症候群を解釈する (小児科治療部門)。
4. 糖尿病による緊急事態に陥った子供たちを管理するための戦略を決定します。	4. 病因的および対症療法を処方し、小児の内分泌疾患に使用される主要な薬物群の作用機序を解釈します（薬理学部門）。

知識とスキルの初期レベルを決定し、確保する。

タスクベースラインを確認します。

演習 1.

10歳の子供が糖尿病を患い、昏睡状態で病院に運ばれた。呼吸は騒々しく、頻繁で、深呼吸と呼気筋の参加による力強い呼気とが交互に行われます。小児にはどのような呼吸障害が見られますか?

頻呼吸。呼吸ビオット。クスマウルの呼吸。狭窄呼吸。チェーン・ストークスの呼吸。

タスク2。

糖尿病患者がインスリン注射後に意識を失いました。この患者の血糖値についての生化学的血液検査の結果はどうでしたか?

2.5ミリモル/リットル。 3.3ミリモル/リットル。 5.5ミリモル/リットル。 8.0ミリモル/リットル。 10.0ミリモル/リットル。

タスク3.

ティーンエイジャーが連れて行かれたのは、医療機関昏睡状態にある。同行者によると、マラソンの最終段階で意識を失ったことが判明したという。どのようなタイプの昏睡と診断されますか?

肝臓。酸性。甲状腺機能低下症。低血糖症。高血糖。

エクササイズ 4.

糖尿病患者は、朝の空腹時に処方された用量の持効性インスリンを投与されました。また食事を逃してしまい、すぐに低血糖の兆候を感じました。ブドウ糖を使用しても症状は改善しませんでした。この状態を緩和するにはどのような薬を投与する必要がありますか?

アドレナリン。トリアムシノロン。ノルアドレナリン。プレドニゾロン。ヒドロコルチゾン。

正解の基準。

タスク 1. C. タスク 2. A. タスク 3. D. タスク 4. A.

情報源 .

小児科：頭。 Pos_bnik / O.V. チャシュカ、O.P. ヴィヌィツカ、T.I. ルタイタイン。編ごとに教授 O.V. 重力。- K.: 医学、2005.- P.111-118。

追加の文献。

小児を直接検査する方法。 – ドネツク、1998年。 – P. 3–17、40–41。 Chebotarova V.D.、Maydannik V.G. Propaedeutic Pediatrics.-K.、1999.-P.197-204、440-447。

理論的な質問。

小児における高血糖性ケトアシドーシス昏睡。原因、診療所、診断、救急治療。

子供の低血糖性昏睡。発生原因、診療所、診断、救急処置。

小児における高血糖性昏睡と低血糖性昏睡の鑑別診断。

トピック論理構造グラフ

« 小児糖尿病の緊急事態。

糖尿病性ケトアシドーシス。"

(付録 1 を参照)。

情報源。

メイダニク V.G. 小児科。-ハリコフ: フォリオ、2002。-P.914-920。シャバロフ N.P. 小児疾患: 2 巻。 T.2. – サンクトペテルブルク: 出版社「ピーター」、2002 – P.372-375。

追加の文献。

モスカレンコ V.F.、ヴォロソベツ O.P.、ヤヴォレフスキー O.P.、ブラフ I.I.、オスタピク L.I.、パリエンコ I.A.、ムルガ M.R. (編) Krok 2. 高度な医療準備。パート 2. 小児科、産婦人科、衛生学。 -キエフ：Nova Knyha Publ.、2005。-P.12-125、168-163。

アクション指向フレームワーク (OAF)。

差動的に診断アルゴリズム高血糖を伴う病気 .

(付録 2 を参照)。

特定の目標の達成をテストするための一連のタスク トレーニング。

演習 1.

11歳の少年は糖尿病を患っています。彼は意識を失った状態で集中治療室に運ばれた。母親によると、朝、子供には10単位ではなく18単位のインスリンが投与され、その後、少年は震え、衰弱、発汗、不安を発症し、20分後に意識を失った。検査すると子供は意識を失っている状態だった。皮膚は青白く、冷たく、湿っていて、発汗が増加しています。筋肉の緊張が増し、肩がこる。呼吸は浅く、1分間に36回です。お腹が柔らかいです。利尿作用は維持されます。この症状の発症にはどのような要因があったのでしょうか?

食品中の脂肪の乱用。食品中の炭水化物の乱用。過剰量のインスリンの投与。食事による炭水化物の摂取が不十分です。プリン塩基を含む製品の乱用。

タスク2。

10歳の男の子が糖尿病と診断されました。検査すると、口からアセトンの臭いがします。血液検査では、グルコースレベルは 20.5 mmol/l、尿中の糖は 20 g/l、尿中のアセトン (+++) です。この子供の呼気に含まれるアセトンの匂いと、尿に含まれるアセトンの匂いをどのように説明できますか?

解糖系のプロセスを弱める。

酸塩基平衡障害。

水分と電解質のバランスの違反。

グルコースリン酸化プロセスの障害。

ケト生成性アミノ酸と脂質の分解が増加します。

タスク3.

糖尿病を患う15歳のティーンエイジャーが、重篤な症状の後に発生した失神状態で入院した。身体活動。呼吸は浅く、血圧は80/40 mm Hgです。芸術、血糖値 – 1.8 mmol/l。子供はどのような種類の昏睡状態になりましたか?

乳酸性。高ケトン血症。低血糖症。高浸透圧。低浸透圧。

タスク4。

8歳の女の子は糖尿病を患っています。朝のインスリン注射の後、朝食を食べず、1時間後に意識を失いました。肌がしっとりします。トーンの増加筋肉と眼球、腱反射。頻脈。血圧125/90mmHg。尿中には糖分やアセトンは含まれていません。どの薬を最初に使用する必要がありますか?

インスリン。プレドニゾロン。ヒドロキシ酪酸ナトリウム。 5% ブドウ糖溶液を静脈内投与します。 20% ブドウ糖溶液を静脈内投与します。

正解の基準。

タスク 1. C. タスク 2. E. タスク 3. C. タスク 4. E.

短いガイドライン実践的なレッスンに取り組む .

レッスンの開始時に、教師はテスト課題を使用して生徒の初期知識レベルを決定します。その後、学生は患者を監督し、独自に既往歴を収集し、患者の検査を行い、医療文書や状況に応じたタスクを処理します。この期間中、教師はテスト課題を確認し、監督の進捗状況を監視します。その後、教室で教師が完了した課題を評価し、間違いに注意を促します。学生は既往歴データを報告し、診断検索の個別図を作成し、医師と病気の子供の関係の義務論的特徴を考慮して、得られた客観的な検査データを報告します。教師は病気の鑑別診断に注意を向けます。キュレーターは患者の治療戦略と基本的なリハビリテーション方法について報告します。他の学生も議論に参加しています。この後、生徒の自主的な作業が分析され、修正されます。教師は学生の実践的な取り組みを評価します。この後、教師は生徒の知識のテストを実施します。

コンテンツ：
導入。
第 I 章. 世界で最も一般的な病気の 1 つとしての糖尿病の臨床的説明。

糖尿病に関する一般的な情報。

1.2. 炭水化物の代謝とその調節。
1.3. 糖尿病の病因分類 (WHO、1999)。
第 2 章糖尿病の治療の原則。
2.1. 1-2型糖尿病の臨床像。
2.2. 1型糖尿病の発症機序 1-2．
2.3. 炭水化物代謝障害の診断。
2.4. 1型・2型糖尿病の治療法の特徴

導入。
糖尿病は現代の緊急の医学的および社会的問題であり、有病率と発生率の点で、世界のほとんどの経済的に発展した国々を覆う流行病の特徴をすべて備えています。問題の緊急性は、糖尿病の蔓延の規模によるものです。現在、WHOによると、世界にはすでに2億人以上の患者がいるが、実際の患者数はその約2倍である（薬物治療を必要としない軽症患者は考慮されていない）。同時に、発生率はすべての国で毎年 5 ～ 7% 増加し、12 ～ 15 年ごとに 2 倍になります。この点ではロシアも例外ではなく、過去 15 年間だけでも糖尿病患者の総数は 2 倍になっています。
その結果、感染者数の壊滅的な増加は非感染性の流行の性格を帯びています。
糖尿病と闘う問題は、各国の保健省によって十分な注意が払われています。ロシアを含む世界の多くの国では、糖尿病の早期発見、血管合併症の治療と予防を提供する適切なプログラムが開発されています。血管合併症は、この病気で観察される早期障害と高い死亡率の原因です。
糖尿病とその合併症との戦いは、専門医療サービスのすべての部門の連携した取り組みだけでなく、患者自身にも依存しており、患者の参加なしでは糖尿病における炭水化物代謝を補う目標を達成することはできず、その違反もある。血管合併症の発症を引き起こします。
問題の発生と発展の原因、段階、メカニズムがすべてわかっている場合にのみ、問題をうまく解決できることはよく知られています。
糖尿病は、血糖値の持続的な上昇を特徴とします。どの年齢でも発症する可能性があり、生涯続きます。遺伝的素因は明らかですが、このリスクが現実になるかどうかは、肥満や運動不足などの多くの環境要因の作用に依存します。糖尿病には、インスリン依存性糖尿病である1型糖尿病と、インスリン非依存性糖尿病である2型糖尿病があります。発生率の壊滅的な増加は 2 型糖尿病に関連しており、全症例の 85% 以上を占めます。
糖尿病は古代から人類に知られていました。「糖尿病」という名前が登場したのは、医療行為紀元前 2 世紀のカッパドキアのアレタイオスで発見されましたが、この病気の症状の記述は紀元前 15 世紀のエベルスパピルス (エジプト) で見つかりました。ギリシャ語から来ています。」 ディアバイオ」、つまり「通ります」という意味です。西暦 5 世紀、治療家ススルタとチャルカは、太った糖尿病患者とやせた糖尿病患者について説明し、糖尿病患者の尿の甘味にも注目しました。
西暦 5 世紀のアヴィンセンナも、著書『医学典』の中で糖尿病の現象を詳細に記述し、糖尿病における壊疽に注意を促しました。
17 世紀、トーマスウィリス (イギリス、T. ウィリス) は、糖尿病の特徴について別の重要な詳細を紹介しました。彼は、砂糖が含まれているため、患者が甘味を感じていると判断した。その後、最終的に糖尿病という名前が形成され、糖尿病として知られるようになりました。
18世紀、マテウス・ドブソンとトーマス・コッキー（イギリス）が決定した。糖尿病患者の血清には糖が含まれており、これが膵臓の損傷に関連しているということです。 19世紀末、クロード・ベルナール（フランス）は、体内のグルコースは肝臓グリコーゲンの形で貯蔵されると提案しました。
1889年、オスカー・ミンコフスキーとヨーゼフ・フォン・メーリング（ドイツ）は、犬から膵臓を切除すると糖尿病の発症につながることを発見した。
19世紀末、ドイツ人学生パウル・ランゲルハンスは、血糖値を下げる物質を分泌する膵臓の細胞群を単離した。これらのクラスターは後に「ランゲルハンス島」と呼ばれるようになりました。
20世紀初頭、ベルギーの医師ジャン・ド・マイヤーは、血糖値を下げるとされるこの物質に「インスリン」（ラテン語から）という名前を付けました。島- 島）。興味深いことに、「インスリン」という名前は、分離され臨床で使用される前から採用されていました。
トロント大学で外科医として働き、生理学を講義しているフレデリック・G・バンティングは、同大学の生理学教授であるJ・J・バンティングを説得した。 R. MacLeod は、インスリンの単離に関する一連の研究を開始します。彼らは学生のチャールズ・ベストを助手として雇った。
1921 年 7 月 30 日、C. ベストと F. G. バンティングは実験的糖尿病の犬に初めて膵臓抽出物を静脈注射し、血糖値の低下を確認しました。その後、1921 年末に、J.B. Collip は、牛の膵臓から臨床使用に適した精製製剤を得ることができる抽出方法を発明しました。 1922年1月11日、トロント総合病院で2年間糖尿病を患う14歳のレナード・トンプソンにこの抽出物が初めて投与され、10日以内に糖尿が消失した。インスリンの発見とその実用化については、F.G. Banting と J. R. マクラウドは 1923 年にノーベル医学賞を受賞し、C. ベストおよび J. B. コリップと共同で受賞しました。 [ボカレフ 7str.]
20世紀後半の臨床医学の進歩により、糖尿病とその合併症の原因が大幅に解明され、四半世紀前には想像もできなかった患者の苦しみが大幅に軽減されるようになりました。。多くのイノベーションは英国の研究センターで始まりました。
この研究の目的は、糖尿病を背景とした体内の代謝の重大な変化の病因、発症メカニズムを研究することです。研究の主題には、この病気のさまざまな分類、最新の診断研究と治療法も含まれます。

第 1 章。世界で最も一般的な病気の 1 つとしての糖尿病の臨床的説明。
1.1.糖尿病に関する一般情報。
糖尿病 [E10-E14] は、相互に関連する生化学的障害、血管障害、神経障害を含む不均一な症候群です。この名前には、インスリン分泌または作用、あるいはその両方の欠陥によって引き起こされる代謝疾患が含まれます。どちらの場合も、インスリン効果の欠如により、炭水化物、脂肪、タンパク質の代謝が中断されます。慢性高血糖は、まず機能障害を引き起こし、次に腎臓、目、神経、心臓、血管などの多くの臓器に器質的損傷を引き起こします。
病因に基づいて、ほとんどの糖尿病は 2 つの大きなカテゴリーに分類できます。 1型糖尿病は、膵島のβ細胞の自己免疫破壊によって引き起こされるインスリンの絶対的欠乏に基づいています。 2 型糖尿病は、筋肉と肝臓のインスリン抵抗性とインスリン分泌不足の 2 つの原因の組み合わせによって引き起こされます。 [E. ピーターズ17ページ】
高血糖は、糖尿病の不可欠な兆候であり、診断の基礎となる指標であるだけではありません。これは診断の根拠となる主な疾患です。これは治療の対象となる主な疾患です。しかし、心血管合併症の予防も同様に重要です。これらには、大きな血管と小さな血管の両方の病変（マクロ微小血管障害）が含まれます。大血管症は、脳卒中、心筋梗塞、末梢動脈のアテローム性動脈硬化を引き起こします。もちろん、これらの病気は糖尿病に罹患していない人にも影響を及ぼしますが、後者の場合はより早期に発症し、より重篤になります。微小血管症は、糖尿病性網膜症および腎症として現れます。糖尿病の別の合併症である神経障害には、末梢神経系および自律神経系に対するさまざまな損傷が含まれます。ほとんどの場合、これらの損傷は代謝障害によって引き起こされますが、微小血管障害によって引き起こされることは非常にまれです。
1型糖尿病。
最も一般的なタイプの糖尿病は自己免疫性糖尿病です。以前は、この病気の変異型はインスリン依存性糖尿病または若年性糖尿病と呼ばれていました。その原因は、T リンパ球を介した膵臓の β 細胞の自己免疫破壊です。破壊の速度はさまざまですが、通常、子供の場合は大人よりも速いです。 1 型糖尿病の発生率は、小児と青少年で最も高くなります。症例の約 75% では、この病気は 30 歳未満で発症しますが、成人期、さらには 60 ～ 80 歳でも発症する可能性があります。多くの場合、1 型糖尿病の最初の症状はケトアセドーシスです。この病気の発症は、小児および青少年に典型的です。軽度の空腹時高血糖を経験する患者もいますが、感染やストレスにより重度の高血糖やケトアセドーシスに進行する可能性があります。一部の患者、特に成人では、残留インスリン分泌が長年にわたって持続します。このような患者のβ細胞の分泌能力が枯渇すると、ケトアセドーシスを起こしやすくなり、インスリン療法なしにはやっていけなくなります。通常、1 型糖尿病患者は痩せていますが、この病気は太りすぎの人にも影響を与えることがあります。空腹時高血糖によって診断され、新たに1型糖尿病と診断された患者の85～90％では、島細胞、インスリングルタミン酸デカルボキシラーゼ、チロシンホスファターゼに対する抗体など、β細胞の自己免疫破壊のマーカーが検出されます。 β 細胞に対する自己免疫反応の素因は、さまざまな HLA 遺伝子 (ヒト白血球抗原) によって決まります。これらの遺伝子をタイプ分けすることで、1 型糖尿病のリスクを評価できます。ただし、素因となる遺伝子が存在しない場合でも、環境要因の影響で自己免疫反応が始まる可能性があります。これらの要因はほとんど理解されていません。糖尿病患者は、びまん性中毒性甲状腺腫、慢性リンパ性甲状腺炎、アジソン病などの他の自己免疫疾患にもかかりやすいです。
特発性1型糖尿病は日本でも時々発生するが、1型糖尿病患者56人を詳細に検査したところ、グルタミン酸デコルボキシラーゼ、島細胞、インスリンに対する自己抗体を持たない患者11人のサブグループが判明した。これらの患者では、他の患者に比べて C ペプチドのレベルが低く、高血糖がより顕著で、ケトアセドーシスがより一般的で重度でした。また、11 例すべてにおいて HbA 値が 1c (グリコシル化ヘオグロビンA 1c) 8.5%未満でした。著者らは、自己免疫性ではなく、おそらくウイルス起源である特発性1型糖尿病の劇症型が存在すると結論づけた。後者の仮定は、11 人の患者のうち 3 人の膵臓生検では膵島炎は明らかにされなかったが、膵臓の外分泌組織への大量のリンパ球浸潤が明らかになったという事実に基づいていました。一部の専門家は、特発性 1 型糖尿病を、米国で主に黒人の間で見られる糖尿病の特殊な変異型と呼んでいます。このような患者のすべてがインスリンの完全な欠乏を持っているわけではなく、また、すべての患者がケトアセドーシスを起こしやすいわけでもありません。この病気の最初の症状はケトアセドーシスである可能性があります。その後、膵島炎の必要性が弱まるか、再び強まります。このような患者の主な障害は、インスリン抵抗性ではなく、インスリン分泌不全です。この疾患の変異型は遺伝性であり、自己免疫反応マーカーと予測 HLA 対立遺伝子が存在しないことを特徴としています。
2 型糖尿病と診断されたほぼ患者では、島細胞グルタミン酸デカルシラーゼに対する自己抗体が検出されます。この病気の変異型は、成人の潜在性自己免疫性糖尿病 (LADA; 成人における潜在性自己免疫性糖尿病) と呼ばれます。これは、糖尿病の診断と分類に関する WHO の新しいガイドラインに記載されています。これは、1 型糖尿病と 2 型糖尿病の両方の特徴を備えた、ゆっくりと進行するタイプの疾患です。この病気では、分泌物は最初は保存されています。しかし時間が経つにつれて、それは枯渇してしまいます。 2 型糖尿病のように中程度のインスリン抵抗性があります。 β細胞の刺激された分泌活動は、2型糖尿病よりもはるかに損なわれています。
2型糖尿病。
2 型糖尿病（以前はインスリン依存性糖尿病または成人発症糖尿病と呼ばれていた）は、インスリン分泌の相対的（1 型糖尿病のように絶対的ではなく）欠乏と組み合わされたインスリン抵抗性を持っています。最初は、そして場合によっては生涯を通して、患者は許容可能な血糖値を維持するためにインスリンを必要としません。 2 型糖尿病がさまざまな原因によって引き起こされる不均一な症候群であることに疑いの余地はありません。将来、この病気の個々の型の発症メカニズムとそれに対応する遺伝的欠陥が解読されれば、これらの型をより明確に区別したり分類したりできるようになり、2型糖尿病は減少する可能性が非常に高いです。 2 型糖尿病の病因はまだ明らかになっていませんが、自己免疫による細胞の破壊などによって引き起こされるものではないことはすでに明らかになっています。
2 型糖尿病患者の 80 ～ 90% は肥満に悩まされており、これ自体がインスリン抵抗性を増加させます。正式な基準（脂肪組織の量とBMI）によれば肥満がない場合でも、患者の腹部に過剰な脂肪組織がある可能性があり、これもインスリン抵抗性を増加させます。 2 型糖尿病患者のケトアセドーシスはめったに発症せず、ほとんどの場合、ストレスや感染症などの付随疾患と関連しています。 2 型糖尿病は、高血糖が糖尿病の典型的な症状が現れるほど重度ではないため、長年認識されないことがよくあります。高血糖の発症と2型糖尿病の診断の間には9〜12年の遅れがあると推定されています。そして、残念ながらこの間に、小血管障害や大血管障害、神経障害が発症することがよくあります。 2 型糖尿病患者の約 20% が、診断時にすでに 1 つ以上の微小血管障害性合併症および神経障害性合併症を抱えているのはこのためです。
2 型糖尿病では、インスリンレベルが正常範囲内であるか、上昇している場合もあります。しかし実際には、β細胞の機能が損なわれているため、インスリンレベルは高血糖には対応しません。したがって、インスリンだけではインスリン抵抗性を克服するのに十分ではありません。
インスリン抵抗性は減量や経口血糖降下薬（メトホルミンやチアゾリジンジオン誘導体）によって軽減できますが、インスリン抵抗性に対する遺伝的素因は依然として残っています。 2 型糖尿病患者はインスリンが多量に分泌されているため、ケト生成が亢進しておらず、治療を受けなくてもケトアセドーシスが起こる可能性は低いです。
2 型糖尿病のリスクは、肥満、加齢、座りっぱなしのライフスタイルによって増加します。体重が 20% 増加するごとに、年齢標準リスクが2倍に増加します。リスクは 40 歳以降も 10 年ごとに 2 倍になりますが、この相関関係は体重には依存しません。 65 歳から 75 歳までの人々のこの病気の有病率は 20% ですが、80 歳から 90 歳までの人々の有病率はさらに高くなる可能性があります。異なる民族グループにおける2型糖尿病の発生率は同じではありません。米国では白人で6％、黒人とアジア人で10％、ヒスパニックで15％、インディアンの一部の部族では20人、さらには20人に達する場合もあります。 50%。妊娠糖尿病を患った女性では、妊娠中のグルコース代謝が正常な女性よりも 2 型糖尿病がはるかに頻繁に発症します (症例の 25 ～ 50%)。 2 型糖尿病では、以下のことがよくあります。家族の性格これは、この病気に対する顕著な遺伝的素因を示しています（これは、2 型糖尿病と 1 型糖尿病の大きな違いです）。 2 型糖尿病の遺伝学は複雑でよく理解されていませんが、その原因の 1 つは、このタイプの疾患の臨床的変異の多様性によるものです。
他の種類の糖尿病。
α細胞の遺伝的機能不全。
糖尿病はミトコンドリア DNA 遺伝を持っているため、母系のみで遺伝します。これらの変異の 1 つは、ロイシン tRNA 遺伝子の 3243 位でのアデニンからグアニンへの置換であり、β 細胞のシトクロム C オキシダーゼの活性低下をもたらし、その結果、グルコースに対する応答が損なわれます。臨床的には、これは難聴と糖尿病によって現れます。 3243 変異は、ミトコンドリア脳筋症、乳酸アシドーシス、脳卒中様エピソードを含む MELAS 症候群 (ミトコンドリア脳筋症、乳酸アシドーシス、脳卒中様エピソード) の多くにも見られます。ただし、糖尿病はこの症候群には含まれていないため、同じ変異が異なる発現をする可能性が示唆されています。
ウォルフラム症候群（別名は DIDMOAD 症候群、糖尿病、視神経萎縮、難聴）は常染色体劣性遺伝であり、インスリン欠乏によって引き起こされる糖尿病が含まれます。このような場合、解剖しても細胞は見つかりません。この症候群のその他の要素: 尿崩症、性腺機能低下症、視神経萎縮、感音性難聴。
若年性発症型糖尿病（MODY; 若年者の成熟期発症型糖尿病）では、高血糖は通常 25 歳未満で現れます。若年性非インスリン依存性糖尿病には、さまざまな変異によって引き起こされる 6 つの既知の変異型 (MODY1 ～ MODY6) が存在します。すべての変異は常染色体優性遺伝し、いずれの場合もインスリン分泌は障害されますが、その作用は障害されません。最も一般的なのは MODY2 で、7 番染色体の短腕にあるヘキソキナーゼ遺伝子の変異によって引き起こされます。ヘキソキナーゼはグルコースをグルコース-6-リン酸に変換し、その代謝によりβ細胞におけるインスリン合成が活性化されます。このため、β細胞のヘキソキナーゼは血漿グルコース濃度の変化のセンサーとして機能します。 MODY2 にはヘキソキナーゼが欠損しているため、インスリン分泌を刺激するにはグルコース濃度の増加が必要です。この病気の他の 2 つの一般的な変異型 MODY1 と MODY3 は、それぞれ転写因子 HNF-4? の遺伝子の変異によって引き起こされます。 20番染色体とHNF-1の長腕にあるのは？ 12番染色体の長い腕にあります。
インスリン作用の遺伝的障害。
非定型糖尿病の多くは、インスリン作用の遺伝的欠陥によって引き起こされます。インスリン受容体遺伝子の変異によって引き起こされる代謝障害には、女性の黒色表皮症、男性化、卵巣嚢腫などがあります。この症候群は、以前はインスリン抵抗性および黒色表皮症症候群 A 型と呼ばれていました。小児では、インスリン受容体遺伝子の突然変異によって引き起こされ、受容体の機能不全と非常に重度のインスリン抵抗性を引き起こす、らい病（ドナヒュー症候群）およびラブソン・メンデンホール症候群が発生します。ハンセン病の患者は、その特徴的な顔の特徴によって認識されますが、ラブソン・メンデンホール症候群の患者は、歯と爪の異常および松果体過形成によって認識されます。これらの他の症候群は、以下の欠陥が原因である可能性があります。1) インスリン受容体合成。 2) 受容体の細胞膜への移動。 3) インスリンの受容体への結合。 4）受容体から細胞へのシグナル伝達。 5) エンドサイトーシス、受容体のリサイクルおよび分解。
全身性リポジストロフィーおよび家族性分節性リポジストロフィーでは、インスリン受容体遺伝子に欠陥がない場合でもインスリン抵抗性が観察されます。これらの症候群は、インスリンシグナル伝達における受容体後欠陥によって引き起こされると考えられています。
外分泌膵臓の病気。
糖尿病は、膵炎、膵臓切除術、または重度の外傷などによる膵臓組織への広範な損傷によって引き起こされる可能性があります。発展途上の熱帯諸国では、膵炎と糖尿病の独特の組み合わせである慢性硬化性膵炎が一般的です。この病気は若者に最も多く見られます。栄養失調に苦しみ、背中に広がる腹痛、X線写真での膵臓の石灰化、およびしばしば膵外分泌機能の不全を特徴とします。最近まで、慢性硬化性膵炎は絶食によって引き起こされる糖尿病の一種と考えられていましたが、この形態の糖尿病は現代の分類から除外されました。膵臓の遺伝性疾患には、嚢胞性線維症やヘマクロマトーシス（「ブロンズ糖尿病」）などがあります。唯一の例外。膵臓への限定的な損傷を伴って糖尿病が発症すると、それは腺癌となり、通常は膵臓のごく一部のみを占めます。
内分泌疾患。
糖尿病は、ホルモン活性のある特定の腫瘍によって引き起こされる場合があります。グルココルチコイド（クッシング症候群）、成長ホルモン（先端巨大症）、ケタコールアミン（褐色細胞腫）の過剰分泌は、インスリンの作用をブロックします。甲状腺中毒症では、インスリンの作用がわずかに抑制されますが、グルコース代謝が大幅に促進されます。しかし、甲状腺中毒症を伴う糖尿病は、β細胞の分泌活性が最初から損なわれている場合にのみ発生します。カテコールアミンはインスリンの作用だけでなく、その分泌もブロックします。インスリン分泌は、ソマトスタチノーマとアルドステロームの両方で抑制されます（低カリウム血症のため）。グルカゴノーマは、肝臓でのグルコース産生を増加させることにより、軽度の糖尿病を引き起こします。基礎疾患が除去された後、通常、糖尿病が発生します。それは消えますが、持続する場合があります（たとえば、クッシング症候群や先端巨大症の治療後）。
医薬品と有毒物質。
これらの物質は、インスリン分泌を抑制したり、インスリン抵抗性を高めたりする可能性があります。インスリン分泌はペンタミジンの静脈内投与（吸入ではない）、フェニトイン、インターフェロンによって抑制されますか? （おそらく自己免疫反応の誘発による）、ジアゾキシド、ストレプトゾシン、チアジド（低カリウム血症による）、アゾ染料アロキサン齧歯石バコール。インスリン抵抗性は、ニコチン酸、グルココルチコイド、β-アドレナリン刺激薬、甲状腺ホルモン、エストロゲンによって引き起こされます。甲状腺ホルモンとエストロゲンは、β細胞の分泌予備力が損なわれている人にのみ糖尿病を引き起こす可能性があります。これらの薬による治療がなければ、そのような人々に糖尿病は発症しません。
感染症。
糖尿病の発症におけるウイルスの役割については明確には理解されていません。理論的には、ウイルスがβ細胞に直接感染して破壊するか、自己免疫反応を誘発または増強するかの2つの可能性があります。糖尿病で死亡した数人の患者の膵臓組織の病態形態学的研究により、β細胞に対するウイルス損傷の兆候が明らかになった。ただし、この方向での対象を絞った捜索中に、そのような兆候が明らかになったのは非常にまれな場合のみでした。特にウイルス性糖尿病が疑われるほとんどの患者はβ細胞抗原に対する抗体を持っているため、病因分類にリストされているウイルスが自己免疫反応に何らかの形で関与している可能性が最も高い。
免疫疾患によって引き起こされるまれな形態の真性糖尿病。
筋緊張症候群は、中枢神経系に影響を与える自己免疫疾患であり、骨格筋の硬直の増加と痛みを伴う筋肉のけいれんを特徴とします。グルタミン酸デカルシラーゼに対する高力価の自己抗体が原因となることがよくあります。患者の約 3 分の 1 が糖尿病を発症し、インスリンによる治療が必要になります。
インスリン受容体に対する自己抗体は、受容体への結合をめぐってホルモンと競合するため、インスリンの効果をブロックし、糖尿病を引き起こします。他のタイプの重度のインスリン抵抗性と同様に、インスリン受容体に対する自己抗体を有する患者は、黒色表皮症を呈することがよくあります。そのような場合、彼らはインスリン抵抗性症候群や黒色表皮症B型について話します。
インスリン受容体に対する自己抗体は、他の自己免疫疾患（SLE（全身性エリテマトーデス）、慢性リンパ性甲状腺炎、全身性強皮症、原発性胆汁性肝硬変、自己免疫性血小板減少性紫斑病、リンパ肉芽腫症など）でも時々見られることがあります。これらすべての場合において、そのような自己抗体は低血糖を引き起こします。
糖尿病を含む遺伝性症候群。糖尿病のリスクの増加は、ダウン症候群、クラインフェルター症候群、ターナー症候群などの多くの遺伝性症候群の特徴です。これらおよび他の遺伝性症候群における染色体異常およびその他の遺伝的欠陥はよく知られていますが、糖尿病の発症機序は研究されていません。
妊婦の糖尿病（妊娠糖尿病）。
妊娠中の糖尿病を診断するアプローチは、一般的な糖尿病へのアプローチとは異なります。妊婦の耐糖能障害が最小限であっても、発育閾値、低酸素症、子宮内胎児死亡のリスク、さらには新生児合併症や早産の原因となるリスクがあるため、以前はすべての妊婦を糖尿病についてスクリーニングするのが慣例であった。しかし、時間の経過とともに、このアプローチは変更されました。明らかに不採算であるため、妊娠糖尿病のリスクが低い女性は調査から除外されました。低リスクグループには、25 歳未満の女性、過体重ではない、近親者に糖尿病患者がいない、糖尿病の有病率が高い民族グループに属していない女性（米国ではヒスパニック系、黒人系）が含まれます。、インド人、アジア人）。低リスクの妊婦は、産科合併症のリスクが高くない限り、通常、糖尿病のスクリーニングを受ける必要はありません。
低血糖状態を発症するリスクがあるため、生後 2 ～ 3 日の新生児には非常に重要な注意を払う必要があります。
糖尿病の重症度は、次の表に従って微小血管および大血管病変の程度によって判断できます。
さまざまな重症度の糖尿病における血管病変。

1.2. 炭水化物の代謝とその調節。
健康な人の血糖値は常に一定のレベルに維持されており、その変動は非常に小さいです。これは、グルコースが体の細胞のエネルギー需要を満たすために必要な成分であるという事実によって決定されます。脳細胞は特別な位置にあり、細胞内プロセスとその存在の正常な過程において、血漿から直接グルコースしか受け取ることができません。
グルコースはいくつかの供給源から血液に入ります。それは食物の吸収の結果である場合もあれば、身体自体の細胞から放出される場合もあります。食物の炭水化物は、デンプン、グリコーゲン、二糖類（スクロース、ラクトース、マルトース）の形で存在します。すでに口腔内で分裂が始まっています。これはアミラーゼの作用により起こります。これらの酵素にはいくつかの種類があります。 β-アミラーゼまたはエンドアミラーゼと呼ばれるアミラーゼの 1 つは、多糖類の内部グリコシド結合を切断します。もう 1 つのα-アミラーゼは、デンプンから二糖類のマルトースを切断します。他のアミラーゼは、多糖鎖などからグルコース残基を切断することができます。したがって、口腔内ではすでに少量のデキストリンとマルトースが形成されています。胃内に存在する酸性環境自体がその作用を中和するため、食物集合体内でのみ機能する経口アミラーゼの作用により、同じプロセスが胃内でも継続します。腸内でのみ、酵素アミロ-1,6 グリコシダーゼ、マルトース、スクロース、ラクトースおよびアミラーゼの作用下で、炭水化物の単糖類へのさらなる分解が継続されます。結果として生じるグルコース、フルクトース、ガラクトースは腸壁の絨毛によって吸収され、血液に入ります。
食物に含まれる炭水化物のほぼ 85% が血流に入ると推定されています。吸収された炭水化物のほとんどすべては、門脈系を通って、腸絨毛の毛細血管を通って肝臓に運ばれます。しかし、単糖類の約 10% は肝臓を迂回し、リンパ構造を通って循環血液に入ります。
個々の炭水化物の吸収速度は異なります。ガラクトースとグルコースは最も速く体内に浸透しますが、フルクトースはほぼ 2 倍遅くなります。他の単糖類は、はるかにゆっくりと少量ずつ吸収されます。私たちにとって単糖は主にグルコースなので、今後はその変化に焦点を当てていきます。
血液から吸収されたグルコースは、エネルギーを必要とする細胞によってすぐに捕捉されます。しかし、そのほとんどはエネルギー貯蔵、グリコーゲンの形で細胞内に蓄積されます。肝臓ではグルコキナーゼ、骨格筋ではヘキソキナーゼによってリン酸化され、グルコースはグリコーゲンに変換されます。グリコーゲン生成の最終段階は、グリコーゲン合成酵素とグリコーゲン分岐酵素という酵素の助けを借りて行われます。
グリコーゲンの大部分は肝細胞にありますが、肝細胞にも沈着します筋肉組織、腎臓および他の臓器および組織。食物の吸収が完了すると、身体自体の細胞からのグルコースの供給によって血糖値が維持されます。グルコースの大部分は、貯蔵されたグリコーゲンの絶え間ない分解の結果として血流に入ります。その主な供給源は肝臓であり、そこでグリコーゲンは常にグルコース分子に分解されます。
グリコーゲンの分解速度は体のニーズによって決まります。通常の状態では、グリコーゲンの分解により、毎分体重 1 kg あたり 1.9 ～ 2.1 mg のグルコースが血流に供給されると推定されています。
グリコーゲンの分解 - グリコーゲン分解は、グルコース分子がグリコーゲンからグルコース-1-リン酸の形で徐々に切断される形で起こります。ホスホグルコムターゼの作用下でグルコース-6-リン酸に変換され、エンブデン・マイヤーホフ回路で嫌気性酸化を受け、ピルビン酸と乳酸の段階を迂回してアセチル補酵素Aになります。
後者は、すでにトリカルボン酸回路（クレブス回路）における好気性酸化中に、酸化を受けて水と二酸化炭素になります。この場合、1 つのグルコース分子の分解中に、38 個の ATP 分子に含まれる大量のエネルギーが生成されます。ここで、体内でのグルコースの形成は、アミノ酸だけでなく脂肪、主にグリセロール成分からも起こる可能性があることに言及する必要があります。タンパク質のアミノ酸や脂肪からブドウ糖が合成されることを糖新生といいます。これは、グリコーゲンの分解が体のニーズを満たす血糖値を維持するのに十分でない場合に発生します。このようなケースは、長期間の絶食期間中、長期間の重労働中、または食物からの必要な炭水化物摂取量の長期にわたる減少中に発生します。糖新生は主に肝臓で起こりますが、腎臓や腸粘膜の細胞でも起こります。グルコースは多くのアミノ酸から形成されますが、最も頻繁かつ最も迅速にアラニン、アスパラギン酸、およびグルタミン酸から形成されます。筋肉が集中的に働くと乳酸が形成され、これもブドウ糖に変わります。最後に、ペントース回路と呼ばれるグルコース酸化のヘキソース一リン酸経路について言及する必要があります。グルコース代謝への量的な関与は数パーセントを超えませんが、このグルコース酸化経路の重要性は非常に高いです。ペントースの合成に加えて、核酸の合成に必要なデヒドロゲナーゼ補酵素 NADPH 2 の蓄積もここで起こります。脂肪酸、コレステロール、葉酸の活性化。
血流に入る身体に必要なグルコース量の主な調節因子は、インスリンとグルカゴンです。これらに加えて、アドレナリン、コルチゾン、成長ホルモンも血糖値に一定の影響を与えます。
インスリンは、膵臓の膵島装置の細胞で生成されます。ランゲルハンス島は腺の体積の 2 ～ 3% を占め、β 細胞はこれらの地層の細胞の最大 85% を占めます。
英国の科学者はインスリンの理解に多大な貢献をしました。 1955年 2 度ノーベル賞を受賞したフレデリック・サンガーは、その構造式を解読し、ジスルフィド橋でつながった 2 本の鎖のインスリン分子のアミノ酸配列とインスリン分子の種間の違いを決定し、1969 年にドロシー・ホジキンが構造を明らかにしました。インスリン。
今日、私たちはインスリンが 2 つの鎖に位置する 51 個のアミノ酸からなるポリペプチドであることを知っています。鎖 A には 21 個のアミノ酸残基があり、鎖 B には 30 個のアミノ酸残基があります。ポリペプチド鎖はジスルフィド架橋を使用して互いに接続されています。
インスリンは分泌顆粒内でのみ形成されるのでしょうか？ – より大きな分子の形をした細胞 – プロインスリン。この目的のために、プロインスリンから 33 個のアミノ酸を含むペプチドが切断されます。この分子の断片は C ペプチドと呼ばれます。
健康な人では、インスリン放出の 2 つの段階が観察されます。 – 細胞。第 1 段階、または初期段階は、静脈内グルコース投与から数分以内のインスリンの放出を特徴とし、体内に蓄えられたインスリンの放出を反映します。 – 細胞。インスリン分泌の第 2 期 (後期) は、新しく合成されたインスリンが血液中に放出されることを特徴とします。血液中へのインスリンの放出は、血液中のインスリン含有量によって調節されます。
グルコースレベルが特定の閾値まで上昇すると、アデニル酸シクラーゼシステムが活性化され、その結果環状アデノシン一リン酸（ ts AMP) はインスリン分泌のシグナルを与えます。このメカニズムにより、基礎インスリン分泌レベルが決定され、血糖濃度が 4.4 ～ 5.3 mmol/l の範囲内に維持されるようになります。インスリンはグリコーゲンの分解を止めて合成を促進し、遊離グルコースの血中への放出も抑制します。
インスリンは細胞受容体と相互作用することにより、特定のタンパク質（グルコーストランスポーター）の細胞膜への接近を刺激し、細胞膜を細胞内に変換します。インスリンは、肝臓のグルコキナーゼ、筋肉および脂肪組織のヘキソキナーゼのリン酸化を活性化するだけでなく、ヘキソース一リン酸サイクルや嫌気性解糖系のプロセスも活性化します。
インスリンは炭水化物の代謝だけでなく、体内の脂肪やタンパク質の代謝にも影響を与えます。脂肪の利用は人にエネルギーの 40 ～ 50% を提供します。インスリンは、肝臓および脂肪組織における脂肪酸とトリグリセリドの合成を刺激し、脂肪分解を阻害し、カテコールアミン、成長ホルモン、グルココルチコイド、チロキシン、ACTH、TSH、メラノサイト刺激ホルモンの脂肪分解作用を防ぎます。
インスリンはケトン体の合成を抑制し、アセト酢酸とβ-ヒドロキシ酪酸の代謝を促進します。インスリンはタンパク質の代謝に影響を与えることで、アミノ酸の細胞膜への浸透とタンパク質構造への取り込みを促進します。抗異化作用もあります。したがって、インスリンは体の細胞、主に筋肉や脂肪細胞によるグルコースの消費と酸化を増加させ、タンパク質、脂質、グリコーゲンの合成を刺激します。これらすべてが血糖値の正常レベルへの低下につながります。血糖値が利用可能な限界値を下回ると。グルカゴン、アドレナリン、コルチゾン、成長ホルモンの生成が活性化され、血糖が増加します。
グリコーゲンも膵臓のランゲルハンス島で形成されるポリペプチドですが、α細胞では形成されません。 29個のアミノ酸からなる単鎖構造をしています。血中へのグルカゴンの合成と放出、およびインスリンは、フィードバック機構を介して血中の糖レベルによって決定されます。この場合、グルコースレベルは、グリコーゲンのグルコースへの分解であるグリコーゲン分解とその合成の阻害の両方により増加します。グルカゴンはまた、アミノ酸と脂肪からのグルコースの形成を促進し、糖新生のメカニズムを強化します。グルカゴンは脂肪分解を活性化することにより、ケト生成も促進します。
アドレナリンは、副腎髄質によって生成されるホルモンです。炭水化物の代謝に対するその影響は非常に重要です。アドレナリンは、肝臓と筋肉でのグリコーゲンの分解を促進することにより、血糖値を急速に上昇させる可能性があります。同時に、グルコースの細胞への浸透速度が遅くなり、その酸化の強度がわずかに低下します。アドレナリンは脂肪組織の脂肪分解速度を高め、血中の脂肪酸レベルを増加させます。
成長ホルモン (成長ホルモンまたはソマトトロピン) は、下垂体前葉の好酸性細胞で産生されます。 191 個のアミノ酸からなる単鎖のタンパク質分子です。ソマトトロピンは体内の代謝プロセスに積極的に影響を与えます。グリコーゲン合成だけでなく、組織内のタンパク質や核酸の合成も促進し、代謝プロセスの速度を調節します。
グルココルテコイドは副腎皮質のホルモンで、シクロペンタンペルヒドロフェナントレン環を持つステロイド構造を持ち、炭水化物の代謝に影響を与えます。主な糖質コルチコイドは、コルチコステロン、ヒドロコルチゾン、コルチゾンです。それらの影響は炭水化物の代謝だけに限定されず、タンパク質、脂肪、核酸の代謝にも影響を与えます。体内のグルココルチコイドが過剰になると高血糖を引き起こします。血糖値の上昇は、筋肉でのグリコーゲン合成の減少、細胞膜の透過性の低下による細胞へのブドウ糖の浸透の困難、組織でのブドウ糖の酸化の減速と血糖値の上昇によって説明されます。糖新生のプロセスにおいて、主に窒素を含まないアミノ酸残基からのグルコースの形成による。さらに、グルコース吸収の減少は、グルココルチコイドの作用によって引き起こされる脂肪分解の増加によっても決定されます。
正常な状態におけるヒトの血糖値の主な調節因子は、グルコースそのものだけでなく、インスリン、グルカゴン、アドレナリンです。血糖値が一定のレベルを超えると、その量のインスリンが血中に放出されるという信号が送られ、グリコーゲンの分解が停止し、体の細胞によるグルコースの取り込みが増加し、アミノ酸、グリセロール、アミノ酸からの糖新生が停止することで血糖が正常化されます。乳酸。血液中のグルコース量が一定レベル以下に減少すると、グルカゴンの産生の増加とアドレナリンの放出が伴います。これにより、肝臓と筋肉組織でのグルカゲノリシス（アドレナリン）の産生が増加し、体内へのグルコースの放出が引き起こされます。血液を供給し、それによって組織のニーズを満たします。糖質コルチコイドと成長ホルモンは、通常、組織レベルで炭水化物代謝に影響を及ぼします。血糖値のレベルでは、これはその産生が顕著に過剰になった場合にのみ顕著になり、これは特定の内分泌病理（クッシング病、薬物誘発性副腎皮質ホルモン過剰症、先端巨大症など）の進行中に現れます。
1.3. 糖尿病の病因分類 (WHO、1999)。

1型糖尿病- 破壊？ - 細胞、通常は絶対的なインスリン欠乏症につながります（疾患の特定の段階にあるあらゆる種類の真性糖尿病の患者はインスリン療法を必要とする可能性があるため、インスリンの使用自体は患者を特定の種類の疾患として分類するものではありません））。

あ。自己免疫;

で。特発性。

II. 2 型糖尿病– 相対的なインスリン欠乏を伴うインスリン抵抗性。

他の特定の種類の糖尿病:

A. 遺伝的機能不全ですか？ – 細胞。

1. ミトコンドリア遺伝を伴う糖尿病。

2. ウォルフラム症候群（DIDMOAD症候群; 糖尿病、視神経萎縮、難聴 - 尿崩症、糖尿病、視神経萎縮、難聴）。

3. 成人型若年性糖尿病 (MODY; 若年者の成熟期発症糖尿病): a) 20 番染色体長腕上の HNF4A 遺伝子の変異 (MODY1)。

b) 7 番染色体の短腕上のヘキソキナーゼ遺伝子の変異 (MODY2)。

c) 12番染色体長腕上のHNF1A遺伝子の変異(MODY3)。

B. インスリン作用の遺伝的障害。

1. インスリン抵抗性症候群および黒色表皮症 A 型。

3. ラブソン・メンデンホール症候群。

4. 全身性リポジストロフィーおよび家族性分節性リポジストロフィー。

B. 外分泌膵臓の疾患。

1. 膵炎（慢性硬化性膵炎を含む）。

2. 膵臓切除術。

3. 重傷。

4. 新生物。

D. 内分泌疾患。

1. クッシング症候群。

3. 褐色細胞腫。

6. 甲状腺中毒症。

7. ソマトスタチノーマ。

D. 医薬品および有毒物質。

1. ニコチン酸。

2. 糖質コルチコイド

3. 甲状腺ホルモン

4. β-アゴニスト

7. ペンタミジン（静脈内投与）

1.風疹ウイルス

2. サイトメガロウイルス

4. おたふく風邪ウイルス

G. 免疫疾患によって引き起こされるまれな形態の真性糖尿病。

1. インスリン受容体に対する自己抗体

2. 筋硬直症候群。

H. 糖尿病を含む遺伝性症候群。

2. クラインフェルター症候群

3. ターナー症候群

4. プラダー・ウィリ症候群

5. 萎縮性筋緊張症。

6. ローレンス・ムーン・ビードル症候群

7. フリードライヒ運動失調症

8. ハンチントン病

10. その他の症候群

IV. 妊娠中の糖尿病。

新しい分類では、疾患の特定の段階にあるあらゆるタイプの糖尿病患者がインスリン療法を必要とする可能性があることが認められています。したがって、インスリンの使用自体は、これが 1 型糖尿病患者であると主張する根拠にはなりません。

第 2 章糖尿病の治療の原則。
2.1 . 1-2型糖尿病の臨床像。
適切な治療には、1 型糖尿病と 2 型糖尿病の違いを知ることが不可欠です。 1 型糖尿病患者はインスリンがほとんどまたはまったくないため、インスリン療法が必要です。 2 型糖尿病患者には、インスリンへの絶対的な依存度はありません (インスリンなしではケトアセドーシスは発症しません)。ただし、これらの患者でも、食事療法や経口血糖降下薬で高血糖をコントロールできない場合は、インスリン療法が必要になる場合があります。 2型糖尿病患者の約40％はインスリン療法または経口血糖降下薬と併用したインスリン療法を必要とし、40％は1つ以上の経口血糖降下薬を必要とし、残りの20％は食事療法を必要とします。
成人の潜在性自己免疫性糖尿病では、この疾患は最初は 2 型糖尿病として発生し、この段階では経口血糖降下薬が効果的ですが、その後、そのような患者ではβ細胞がますます減少するため、依然としてインスリン療法が必要になり始めます。 1 型糖尿病と 2 型糖尿病のその他の違いを表に示します。
2 つの主要なタイプの糖尿病の臨床的および検査上の特徴。

サイン	1型糖尿病	2型糖尿病
年齢層	通常、小児および青少年に発生しますが、成人に発生する場合もあります。	通常は成人、場合によっては小児および青少年（米国では黒人、インド人、ラテンアメリカ人）に発生します。
素因と誘発因子	免疫異常、影響外部環境(感染症、ストレスの多い状況など)、遺伝的素因。	高齢者、肥満、遺伝的素因
自分のインスリン	非常に少ない、またはまったくない	利用可能
グルコースに対するβ細胞の分泌応答	弱いか不在	比較的不十分です（過剰な体重と高血糖を考慮すると）。
食物に対する?細胞の分泌反応	弱いか不在	比較的不十分です（健康な人に2型糖尿病患者と同じ高血糖を引き起こした場合、健康な人の食事後のインスリンレベルの上昇はより大きくなります）。
インスリン抵抗性	病気の代償不全中にのみ出現します	存在する（肥満や病気の代償の程度に関係なく）。
長期の絶食に対する反応	高血糖、ケトアセドーシス	血糖値が正常値まで低下します。
併存疾患やストレスに対する反応	ケトアセドーシス	ケトアセドーシスを伴わない高血糖
太りすぎ	通常は不在	通常存在します（患者の約 80% に存在します）
外因性インスリンに対する感受性	通常は保存されます	比較的減少

最近まで、1 型糖尿病は若年性糖尿病と呼ばれていましたが、この病気は成人にも影響を与えるため、この呼び名は廃止されました。一方で、小児および青少年で 2 型糖尿病の症例がますます多く確認されています (米国では主に黒人、インド人、ヒスパニック系)。 1 型糖尿病の小児では、通常、臨床像 (多尿、多飲、倦怠感、急激な体重減少) が急速に進行し、病気が時間内に認識されないとケトアセドーシスが発生します。 1 型糖尿病は成人ではよりゆっくりと発症する傾向があります。
2.2. 糖尿病の発症機序。
1 型糖尿病の病因。
破壊プロセス？ -1 型糖尿病の細胞は 5 段階に分けられ、細胞数のグラフとして表示されます。 -病気の期間に関する細胞。 1 型糖尿病の病因には、遺伝的要因、免疫系、および環境要因 (ウイルスなど) が関与します。 1 型糖尿病の遺伝的リスクは、主に 6 番染色体の短腕に位置する HLA 遺伝子座の遺伝子によって決まります。それらは有核細胞の表面抗原をコードします。 HLA 抗原は、移植拒絶反応などの多くの免疫応答に関与しています。人によって HLA 抗原が異なり、それに応じて HLA 抗原をコードする遺伝子も異なります。 1 型糖尿病の白人の 95% は HLA-DR3 または HLA-DR4 抗原を保有していますが、健康な人ではこれらの抗原は症例の 50% にしか見つかりません。その意味は。 HLA-DR3 および HLA-DR4 をコードする遺伝子も 1 型糖尿病患者の間で優勢であるということは、これらの遺伝子が 1 型糖尿病に対する感受性を決定し、この疾患のリスクマーカーとして機能する可能性があるということになります。
ヒトの HLA 遺伝子座は、すべての動物に存在する主要組織適合性複合体の相同体です。これには、移植（表面）抗原の発現を担うだけでなく、免疫にも強い影響を与える遺伝子が含まれています。 1 型糖尿病の初期段階では免疫活性化の強力な証拠があり、発症後すぐに死亡した 1 型糖尿病患者では、ランゲルハンス島にリンパ球浸潤が観察されます。診断後早期に、患者の 80% で膵島細胞に対する自己抗体が検出されます。時間の経過とともに、これらの抗体の力価は減少します。他のβ細胞抗原に対する抗体、特にインスリンに対する自己抗体も検出されます。インスリンに対する抗体は、新たに診断された 1 型糖尿病患者でよく見られます。これらの抗体は、自身のホルモンに対するものです。最近、グルタミン酸デカルボキシラーゼ (GAD、グルタミン酸デカルボキシラーゼ、分子量 65 kDa のβ細胞酵素) に対する自己抗体、およびホスホチロシンホスファターゼ (IA-2 istet antigen-2、分子量 65 kDa のβ細胞酵素) に対する自己抗体が特に重要視されています。分子量は40 kDa）。他の種類の抗体、たとえば抗原 IA-2 に対する抗体は発見されていますか? 一部の自己抗体は、1 型糖尿病の臨床症状が現れるずっと前から血液中に存在し、自己抗体の力価が高くなります。それらの種類が多いほど、病気の可能性が高く、臨床症状がより近くなります。
1 型糖尿病の前臨床期間では、たとえ自己抗体力価がすでに大幅に上昇していても、OGTT があればすべての段階で血糖値が正常のままである可能性があります。インスリンレベルも正常かわずかに低下しています。しかし、静脈内耐糖能検査ではインスリン分泌障害が明らかになり、これは病気の発症が近づくほど顕著になります。健康な人では1～3分後。ブドウ糖の IV 注射は、インスリンの急激な放出を引き起こします。グルコースに対するβ細胞の分泌反応のこの急速な段階は、1 型糖尿病の前周期期、つまり最初の 3 分間に放出されるインスリンの量で中断されます。グルコース投与後は、通常、正常値の 5 パーセンタイルを下回ります (OGTT 結果でさえ正常です)。急速な分泌が障害されている人では、1 型糖尿病が非常に早く、数か月以内、場合によっては数週間以内に発症することがあります。疾患の臨床症状発現後の初期段階では、残留インスリン分泌が持続します。これは、プロインスリンの処理中に形成され、β細胞の分泌顆粒に蓄えられ、等モル量のインスリンとともに血液中に放出されるCペプチドの存在によって証明されます。数年後、β細胞の分泌能力が枯渇し、血液中のCペプチドが検出されなくなるか、微量に検出されるようになります。
環境への曝露が 1 型糖尿病の発症を引き起こすかどうかについては議論がありますが、ウイルス感染が関与しているかどうかについては、ウイルスがこの疾患を直接引き起こすという証拠は、遺伝的素因や免疫系の関与に関する証拠よりもはるかに弱いです。一方で、こう推測する理由もある。一部のエンテロウイルス（ほとんどの場合コクサッキーB4）はβ細胞の破壊を引き起こす可能性があり、それが数か月または数年後に病気の発症につながる可能性があること。ウイルスの病原性効果は、ウイルスとβ細胞の抗原決定基の類似性によるものと考えられます。実際、グルタミン酸デカルボキシラーゼ分子のフラグメントの 1 つは、コクサッキー B4 ウイルスのタンパク質の 1 つと構造が非常に似ています。しかし、ウイルスであれ、毒素であれ、あるいは偶然の失敗であれ、自己免疫反応を引き起こさないようにするためには、免疫系、それはほとんどの場合、遺伝的素因を背景に始まります。
2 型糖尿病の病因。
2 型糖尿病、またはインスリン非依存性糖尿病。以前は成人発症型糖尿病または成人発症型糖尿病と呼ばれていました。しかし、1 型糖尿病は成人に発生し、2 型糖尿病は小児に発生する（場合によってはケトアセドーシスを引き起こす）ことはすでに述べました。米国では、小児の 2 型糖尿病の症例は、特に黒人、インド人、ヒスパニック系でよく見られます。しかし、2 型糖尿病はほとんどの場合、40 歳以降に始まります。年齢と肥満は、2 型糖尿病の相互関連危険因子と考えられており、症例の約 75% は臨床検査や他の病気の検査で検出されます。 2 型糖尿病患者のわずか 25% が高血糖の症状を示します。 2 型糖尿病の病因には、相対的なインスリン欠乏とその作用の障害の両方が関与しています。食後のインスリンレベルは正常かわずかに低下しますが、経口および静脈内ブドウ糖に反応したインスリン分泌は減少します。しかし、食後の正常血糖を維持するのに十分なインスリンはなく、これはまさに相対的なインスリン欠乏症です。一方、高血糖および正常なインスリン濃度は、インスリン抵抗性を示します。複雑な研究の助けを借りて、2 型糖尿病患者は標的臓器 (肝臓と筋肉) におけるインスリンの効果が低下していることが証明されています。健康なボランティアの大規模なグループでインスリンの効果を研究したところ、インスリンに対する個人の感受性は非常にばらつきがあることが判明しました。一部の健康な人は 2 型糖尿病患者と同じインスリン抵抗性を有することが判明しましたが、インスリン抵抗性のある健康な人々のインスリンレベルは、2 型糖尿病患者のインスリンレベルよりもはるかに高かったです。
今日、次のような病因の概念が最も人気があります。インスリン抵抗性はこの病気の危険因子と考えられています。分泌予備細胞のインスリン抵抗性が高い場合、インスリン分泌により正常血糖が維持されます。 β細胞の分泌予備能が正常血糖を維持するには不十分である場合、たとえ高インスミン血症を背景にしていても、耐糖能障害が発症します。最初は高インスリン血症が持続しますが、β細胞が枯渇するにつれて、グルコースレベルが「糖尿病」値まで上昇し、インスリンレベルは正常またはさらに低くなります。人ではそうであると考えられています。この段階（高インスリン血症 + 正常血糖症 - 高インスリン血症 + 耐糖能障害 - 糖尿病）のすべての説明を踏まえると、β 細胞の段階的な減少は遺伝的にプログラムされています。逆に、インスリン抵抗性があるが、高インスリン血症によるβ細胞の計画的枯渇がない人は、生涯を通じて正常なグルコース代謝を維持します。せいぜい耐糖能。この概念は、2 型糖尿病のリスクがある 2 つのグループ、つまり肥満と高齢者のいくつかの特徴によって裏付けられています。どちらも、インスリン抵抗性と高インスリン血症だけでなく、耐糖能障害も特徴とします。このような人々のβ細胞の分泌活性がインスリン抵抗性を克服するのに不十分になると、2型糖尿病を発症します。これは、2型糖尿病患者の80％が肥満であり、2型糖尿病の有病率が高いという事実を説明します。 65 歳以上の人では 15 ～ 20% に達します。
インスリン作用のメカニズムにおける重要なステップは、細胞膜受容体によるインスリンの結合です。これは、インスリンの無数の効果を生み出す細胞内反応のカスケードを解放する信号として機能します。 2 型糖尿病患者では、受容体へのインスリンの結合が損なわれていません。したがって、インスリン抵抗性は受容体後欠陥によるものに違いありません。多くの研究により、2 型糖尿病患者におけるグルコース輸送とリン酸化の欠陥が特定されています。グルコース輸送の調節は、インスリンの最も重要な機能です。グルコーストランスポータータンパク質 (GLUT) をコードするいくつかの遺伝子が発見され、哺乳動物でクローン化されています。これらのタンパク質のうち 4 つ (GLUT1 ～ GLUT4) は、促進拡散によってグルコースを細胞内に輸送します。主要なグルコーストランスポーターは GLUT4 です。このホルモンの影響下での GLUT4 (標的細胞の表面) インスリンの発現の変化は、細胞へのグルコースの流入と血液中のグルコース濃度の調節に重要な役割を果たします。
1 型糖尿病患者とは異なり、2 型糖尿病患者は、インスリン療法や経口血糖降下薬に頼ることなく、厳格な食事療法によって高血糖を下げることができます。これは肥満患者にとって特に起こりやすいことです。 2 型糖尿病では、ストレスや付随疾患によって高血糖が発生しますが、ケトアセドーシスにつながることはほとんどありません。 2 型糖尿病患者がインスリン療法に移行する場合。非肥満患者は通常、少量のインスリンを必要としますが、肥満患者は通常、大量のインスリンを必要とします。 2 型糖尿病の場合、食事単独、またはスルホニル尿素誘導体またはメトホルミンと組み合わせた食事により、少なくともある程度の改善を達成することが常に可能です。 1 型糖尿病と 2 型糖尿病の臨床的な違いはすべて、病因と代謝障害の基本的な違いによるものです。
1 型糖尿病は 2 型糖尿病よりも一般的ではありません。1 型糖尿病は全疾患のわずか 5 ～ 10% を占めます。通常、1 型糖尿病は小児期または青年期に始まります。しかし、2 型糖尿病はこの年齢でも発症する可能性があり、そのようなケースは最近さらに一般的になっています。しかし、2 型糖尿病は通常成人期に発症し、最も多くは 40 歳以降に発症し、ほとんどの患者は肥満でインスリン抵抗性です。正常体重の成人は、1 型または 2 型糖尿病のいずれかを患っている可能性があります。

2.3. 炭水化物代謝障害の診断。
高血糖は炭水化物代謝の最も一般的な障害であり、血糖値の上昇、つまり高血糖を特徴とします。
血糖値の上昇が最初に検出されたときは、まず、表に示す高血糖の 3 つの主要なカテゴリが、炭水化物代謝障害のどのカテゴリにあるかを判断する必要があります。
糖尿病およびその他の炭水化物代謝障害の基準の診断。
健康
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