気管支喘息は気道の慢性炎症性疾患であり、主に夜間または早朝に起こる息切れ、呼吸困難、胸の圧迫感、咳などの繰り返しの症状として現れる過敏性を伴います。 これらのエピソードは通常、広範ではあるが永続的な気管支閉塞に関連しており、これは自然にまたは治療により回復します。
疫学
有病率 気管支ぜんそく一般人口では4〜10％、子供では10〜15％です。 主な性別：10歳未満の子供 - 男性、成人 - 女性。
分類
最高の 実用的な重要性気管支喘息は、病因、重症度、気管支閉塞の症状の特徴に応じて分類されています。
アレルギー性気管支喘息の治療には、非アレルギー型では使用されない特定の方法が有効であるため、気管支喘息をアレルギー型 (アトピー性) と非アレルギー型 (内因性) に分けることが最も重要です。
国際疾病分類、第 10 版 (ICD-10): J45 - 気管支喘息 (J45.0 - アレルギー成分が優勢な喘息、J45.1 - 非アレルギー性喘息、J45.8 - 混合型喘息)、J46。 - 喘息の状態。
喘息の重症度は、治療前の臨床徴候の存在および/または最適な症状制御に必要な毎日の治療量によって分類されます。
◊ 重大度の基準:
臨床: 1 週間あたりの夜間発作と 1 日および 1 週間あたりの日中の発作の数、身体活動と睡眠障害の重症度。
■ 気管支開存性の客観的指標: 1 秒間の努力呼気量 (FEV 1) またはピーク呼気流量 (PEF)、PEF の日次変動。
♦ 患者が受けた治療。
◊ 重症度に応じて、病気には 4 つの段階があります (これは治療中に特に便利です)。
♦ ステージ 1 : ライト 間欠 (エピソード) 気管支 喘息。 症状（咳、息切れ、喘鳴）は週に 1 回未満発生します。 夜襲は月に2回まで。 発作間欠期には症状はなく、肺機能は正常（FEV 1 および PEF が期待値の 80% 以上）、PEF の日内変動は 20% 未満です。
♦ ステージ 2 : ライト 持続的 気管支 喘息。 症状は週に 1 回以上発生しますが、毎日ではありません。 夜襲は月に2回以上発生します。 悪化により、通常の活動や睡眠が妨げられることがあります。 発作外のPEFおよびFEV 1 は必要な値の80%以上であり、PEFの日内変動は20〜30%であり、これは気管支の反応性の増加を示している。
♦ ステージ 3 : 持続的 気管支 喘息 平均 度 重力。 症状は毎日発生し、悪化により活動や睡眠が妨げられ、生活の質が低下します。 夜間襲撃は週に1回以上発生します。 患者は短時間作用型β 2 アドレナリン作動薬を毎日摂取せずにはいられません。 PEF および FEV 1 は必要な値の 60 ～ 80% であり、PEF の変動は 30% を超えています。
♦ ステージ 4 : 重い 持続的 気管支 喘息。 一日を通して一定の症状が続く。 増悪や睡眠障害が頻繁に起こります。 病気の症状が現れると、身体活動が制限されます。 攻撃時以外でもPEFとFEV1は期待値の60%を下回っており、PEFの日変動は30%を超えています。
気管支喘息の重症度は、治療開始前にのみこれらの指標を使用して決定できることに注意してください。 患者がすでに必要な治療を受けている場合は、その量を考慮する必要があります。 患者の臨床像がステージ 2 に相当するが、ステージ 4 に相当する治療を受けている場合、重度の気管支喘息と診断されます。
気管支喘息の段階: 増悪、増悪の鎮静、および寛解。
♦ 喘息 状態 (状態 喘息） - 重篤で生命を脅かす状態 - 従来の抗喘息薬では数時間以内に軽減されない呼気窒息の長期にわたる発作。 喘息重積状態には、アナフィラキシー型（急速な発症）と代謝型（緩やかな発症）があります。 臨床的には、気管支伝導の完全な欠如に至るまでの重大な閉塞性障害、非生産的な咳、重度の低酸素症、および気管支拡張薬に対する耐性の増加によって現れます。 場合によっては、β 2 アゴニストやメチルキサンチンの過剰摂取の兆候が考えられます。
気管支閉塞のメカニズムに基づいて、気管支閉塞の次の形態が区別されます。
◊ 平滑筋けいれんによる急性気管支収縮。
◊ 気道の粘膜の腫れによる亜急性気管支閉塞。
◊ 長期にわたる気管支壁の硬化による硬化性気管支閉塞 厳しいコース病気。
◊ 閉塞性気管支閉塞。排出障害や喀痰の性質の変化、粘液栓の形成によって引き起こされます。
病因
気管支喘息の発症の可能性をあらかじめ決定する危険因子（因果的に重要な因子）と、この素因を認識する誘発因子（トリガー）があります。
最も重大な危険因子は遺伝とアレルゲンとの接触です。
◊ 気管支喘息を発症する可能性は、人の遺伝子型に関連しています。 気管支喘息の症状を伴う遺伝性疾患の例には、IgE 産生の増加、気管支喘息、鼻ポリープ症およびアセチルサリチル酸に対する不耐症（アスピリン トライアド）の組み合わせ、気道の過敏症、高ブラジキニン血症などがあります。 これらの症状における遺伝子多型は、遺伝的素因のない人々に病的状態を引き起こさない誘発因子に反応する不適切な炎症反応に対する気道の準備状態を決定します。
◊ アレルゲンの中で、イエダニの老廃物が最も重要です（ デルマトファゴイデス 翼状突起そして デルマトファゴイデス ファリナエ）、カビの胞子、植物の花粉、フケ、一部の動物の唾液と尿の成分、鳥の綿毛、ゴキブリのアレルゲン、食品および薬物のアレルゲン。
誘発因子（トリガー）としては、気道感染症（主に急性呼吸器ウイルス感染症）、β遮断薬の服用、大気汚染物質（硫黄や窒素酸化物など）、冷気、身体活動、 アセチルサリチル酸アスピリン誘発性気管支喘息、心理的、環境的、職業的要因、強い臭気、喫煙（能動的および受動的）、付随疾患（胃食道逆流症、副鼻腔炎、甲状腺中毒症など）の患者における他のNSAIDs。
病因
気管支喘息の病因は慢性炎症に基づいています。
気管支喘息は、気管支の炎症の特殊な形態を特徴とし、過反応性（正常と比較してさまざまな非特異的刺激物に対する感受性の増加）の形成につながります。 炎症における主導的な役割は、好酸球、マスト細胞、およびリンパ球に属します。
炎症を起こした過反応性気管支は、気道平滑筋のけいれん、粘液の過剰分泌、浮腫、気道の粘膜への炎症細胞浸潤などの引き金に反応し、臨床的に息切れや窒息の発作として現れる閉塞症候群の発症につながります。 。
。 ◊ 初期の喘息反応はヒスタミン、プロスタグランジン、ロイコトリエンによって媒介され、気道の平滑筋の収縮、粘液の過剰分泌、粘膜の腫れによって現れます。
。 ◊ 遅発性喘息反応は、気管支喘息の成人患者の 2 人に 1 人に発生します。 リンホカインやその他の体液性因子は、リンパ球、好中球、好酸球の移動を引き起こし、晩期喘息反応の発症につながります。 これらの細胞によって生成されるメディエーターは、気道の上皮に損傷を与え、炎症プロセスを維持または活性化し、求心性神経終末を刺激する可能性があります。 例えば、好酸球は主要なタンパク質のほとんどであるロイコトリエン C 4 を分泌でき、マクロファージはトロンボキサン B 2 、ロイコトリエン B 4 および血小板活性化因子の供給源です。 T リンパ球は、局所的な好酸球増加と過剰な IgE の出現の制御において中心的な役割を果たします。 アトピー性喘息患者の気管支洗浄液では、ヘルパー T 細胞 (CD4 + リンパ球) の数が増加しています。
。 ◆ β 2 -アドレナリン作動薬の予防的投与は初期の反応のみをブロックし、吸入 GC 薬は後期の反応のみをブロックします。 クロモン（例、ネドクロミル）は、喘息反応の両方の段階に作用します。
。 ◊ アトピー性気管支喘息の発症メカニズムは、抗原 (Ag) と IgE の相互作用であり、ホスホリパーゼ A 2 を活性化し、その影響下でマスト細胞膜のリン脂質からアラキドン酸が切断され、そこからプロスタグランジン (E 2、 D 2 、F 2 α) は、シクロオキシゲナーゼ、トロンボキサン A 2、プロスタサイクリンの作用下、およびリポキシゲナーゼ - ロイコトリエン C 4 、D 4 、E 4 の作用下で、特定の受容体を介して形成され、平滑筋細胞の緊張を高め、平滑筋細胞の緊張を高めます。気道の炎症に。 この事実は、比較的新しい種類の抗喘息薬であるロイコトリエン拮抗薬の使用を正当化する根拠となります。
病形態学
気管支では、炎症、粘液栓、粘膜の腫れ、平滑筋過形成、基底膜の肥厚、およびその崩壊の兆候が検出されます。 発作中、これらの病態形態学的変化の重症度は大幅に増加します。 肺気腫の兆候がある場合があります (第 20 章「肺気腫」を参照)。 安定した慢性（持続性）気管支喘息患者の気管支内生検では、気管支上皮の落屑、粘膜の好酸球性浸潤、および上皮の基底膜の肥厚が明らかになります。 気管支肺胞洗浄では、洗浄液中に多数の上皮細胞と肥満細胞が認められます。 気管支喘息の夜間発作を起こした患者では、気管支洗浄液中の好中球、好酸球、リンパ球の含有量が早朝に最も多く観察されました。 気管支喘息は、他の下気道の疾患とは異なり、細気管支炎、線維症、および肉芽腫性反応がないことを特徴としています。
臨床像と診断
気管支喘息は非常に不安定な臨床症状を特徴とするため、注意深く病歴を調べ、外部呼吸パラメータを検査する必要があります。 発作間欠期には病気の臨床症状が現れない可能性があるため、患者の 5 人中 3 人では、気管支喘息は病気の後期段階でのみ診断されます。
苦情と履歴
最も特徴的な症状は、息切れや咳の発作、遠くでの喘鳴の出現、胸の重さなどです。 この疾患の重要な診断指標は、自然に、または薬（気管支拡張薬、GC）を服用した後の症状の軽減です。 既往歴を収集する際には、通常は誘因への曝露後に繰り返される増悪の有無、症状の季節変動、患者とその親族におけるアレルギー疾患の存在に注意を払う必要があります。 丁寧な回収も必要です アレルギー歴呼吸困難や咳と潜在的なアレルゲン（たとえば、動物との接触、柑橘類、魚、鶏肉などの摂取）との関連性を確立するため。
身体検査
病気の症状の重症度は一日を通して変化するため、患者の最初の診察時に 特性病気が存在しない可能性があります。 気管支喘息の悪化は、窒息または呼気性息切れの発作、吸入時の鼻翼の広がり、断続的な発話、興奮、呼吸動作における補助呼吸筋の関与、継続的または一時的な咳を特徴とします。乾いたヒューヒュー音（ブンブンいう音）ラ音で、息を吐き出すと強くなり、遠くで聞こえる（遠隔喘鳴）場合があります。 重度の発作が起こると、患者は座って前かがみになり、手を膝（またはヘッドボード、テーブルの端）に置きます。 病気の経過が軽い場合、患者は通常の活動を維持し、通常の姿勢で眠ります。
肺気腫の発症に伴い、箱状の打楽器音が認められます（肺組織の過度の空気感）。 聴診中、乾性ラ音は最も頻繁に聞こえますが、増悪中や重大な気管支閉塞が確認されている場合でも、乾性ラ音は聞こえない場合があります。これはおそらく、プロセスにおける小さな気管支の主な関与によるものです。 呼気相の延長を特徴とする。
アレルギー状態の評価
最初の検査では、傷跡テスト、皮内テスト、プリックテストなど、アレルゲンの可能性のある誘発テストが使用されます。 皮膚検査では偽陰性または偽陽性の結果が得られる場合があることに注意してください。 血清中の特異的 IgE の検出はより信頼性が高くなります。 アレルギー状態の評価に基づいて、アトピー性気管支喘息と非アトピー性気管支喘息を区別できる可能性が高くなります (表 19-1)。
表19-1。 アトピー性および非アトピー性気管支喘息を診断するためのいくつかの基準
研究所研究
一般的な血液検査では好酸球増加症が判明します。 悪化中には、白血球増加症とESRの増加が検出され、変化の重症度は病気の重症度によって異なります。 白血球増加症は、プレドニゾロンの服用によって引き起こされることもあります。 ガス組成の研究 動脈血病気の後期には、低二酸化炭素血症を伴う低酸素血症が現れ、高二酸化炭素血症に置き換わります。
で 顕微鏡分析喀痰には、多数の好酸球、上皮、クルシュマンらせん（小さな気道の円柱を形成する粘液）、シャルコー・ライデン結晶（好酸球の結晶化酵素）が認められます。 初回検査時および非アレルギー性喘息の場合は、喀痰の細菌学的検査を行って、病原性微生物叢と抗生物質に対するその感受性を調べることをお勧めします。
機器研究
ピーク流量測定 (PSV の測定) は、気管支喘息患者の気管支閉塞の診断と制御において最も重要で利用しやすい技術です (図 19-1)。 この検査は毎日 2 回行われ、気管支閉塞を診断できます。 初期段階気管支喘息の発症、気管支閉塞の可逆性の決定、病気の重症度と気管支の過反応性の程度の評価、増悪の予測、職業上の気管支喘息の決定、治療の有効性の評価とその矯正の実行。 気管支喘息患者は全員、ピークフローメーターを所有する必要があります。
FEV 研究: 重要な診断基準は、短時間作用型 β 2 -アドレナリン作動薬 (サルブタモール、フェノテロール) の吸入後の、FEV 1 が適正値の 12% 以上、PSV が 15% 以上大幅に増加することです。 気管支の過反応性の評価も推奨されます - ヒスタミン、メタコリンの吸入を伴う誘発試験（病気の軽度の場合）。 気管支の反応性を測定するための基準は、FEV 1 を 20% 低下させる誘発物質の用量または濃度です。 FEV 1 と PEF の測定、および PEF の日内変動に基づいて、気管支喘息の段階が決定されます。
胸部X線検査は、主に他の呼吸器疾患を除外するために行われます。 ほとんどの場合、肺の風通しの増加が検出され、浸潤物がすぐに消える場合があります。
◊ 気管支喘息の発作を起こした患者に胸膜炎性の痛みが現れた場合、特に皮下気腫が発生している場合には、自然気胸や縦隔気腫を除外するために X 線撮影が必要です。
◊ 喘息発作が体温上昇を伴う場合は、肺炎を除外するために X 線検査が行われます。
◊ 副鼻腔炎がある場合は、ポリープを検出するために鼻副鼻腔の X 線検査を受けることをお勧めします。
気管支鏡検査は、気管支閉塞の他の原因を排除するために行われます。 最初の検査では、気管支肺胞洗浄から得られた液体の細胞組成を評価することをお勧めします。 この疾患に対する治療用気管支鏡検査および治療用気管支洗浄の必要性は曖昧に評価されています。
心電図は、気管支喘息の重度の場合に有益であり、右心臓の過負荷または肥大、ヒス束の右枝に沿った伝導障害を明らかにします。 洞性頻脈も特徴的で、発作間欠期に減少します。 上室性頻脈はテオフィリンの副作用である可能性があります。
気管支喘息のさまざまな段階で必要な研究
. ステージ 1 。 一般的な血液検査、一般的な尿検査、β 2 -アドレナリン作動薬を用いた検査を伴う FVD 研究、アレルギーを検出するための皮膚誘発試験、一般的および特異的 IgE の測定、胸部 X 線撮影、喀痰分析。 さらに、専門機関では、診断を明確にするために、気管支収縮薬、身体活動、および/またはアレルゲンを用いた誘発検査を実施することが可能です。
. ステージ 2 。 一般的な血液検査、一般的な尿検査、β 2 -アドレナリン作動薬を含む呼吸機能検査、皮膚誘発試験、一般的および特異的 IgE の測定、胸部 X 線撮影、喀痰分析。 毎日のピークフロー測定をお勧めします。 さらに、専門機関では、診断を明確にするために、気管支収縮薬、身体活動、および/またはアレルゲンを用いた誘発検査を実施することが可能です。
. ステップ 3 そして 4 。 一般的な血液検査、一般的な尿検査、β 2 -アドレナリン作動薬による検査を含む呼吸機能検査、毎日のピークフローメトリー、必要に応じて皮膚誘発検査、一般的および特異的 IgE の測定、胸部 X 線撮影、喀痰分析。 専門機関で - 血液ガス組成の研究。
気管支喘息の変形と特殊な形態
いくつかのバリアント（感染症依存性、ホルモン異常、卵巣異常、迷走神経性、神経精神性、顕著なアドレナリン作動性不均衡を伴うバリアント、咳嗽、自己免疫性およびアスピリン誘発性気管支喘息）および特殊な形態（職業性、季節性、高齢者の気管支喘息）が存在します。 ) 気管支喘息。
感染に依存した変異体
気管支喘息の感染依存性変異型は、主に 35 ～ 40 歳以上の人に特徴的です。 この多様な経過をたどる患者では、アトピー性喘息の患者よりも病気が重篤になります。 この臨床的および病因的変異における気管支喘息の悪化の原因は、呼吸器系の炎症性疾患（急性気管支炎および慢性気管支炎の悪化、肺炎、扁桃炎、副鼻腔炎、急性呼吸器ウイルス感染症など）です。
臨床 絵画
このような患者における窒息発作は、急性症状があまり起こらず、持続時間が長く、β 2 アドレナリン作動薬によって制御されにくいという特徴があります。 発作が止まった後でも、息を吐き続ける荒い呼吸と空いた喘鳴が肺に残ります。 多くの場合、気管支喘息の症状は慢性気管支炎の症状と組み合わされます。 このような患者は咳が絶え間なく続き、時には粘液膿性痰が混じり、体温が亜熱性レベルまで上昇します。 多くの場合、夕方には悪寒、肩甲骨の間の冷たさの感覚があり、夜間には主に背中の上部、首、後頭部に発汗します。 これらの患者は、ポリポーシスアレルギー性鼻副鼻腔炎と診断されることがよくあります。 注目すべきは、換気における閉塞性変化の重症度と持続性であり、これはβアドレナリン作動薬の吸入および窒息発作の軽減後に完全には回復しない。 感染依存性気管支喘息の患者では、CHF に伴う肺気腫と肺性心は、アトピー性喘息の患者よりもはるかに早く発症します。
研究室 そして インストゥルメンタル 研究
放射線学的には、病気が進行するにつれて、患者は肺の空気の増加の兆候を発現し、増加させます。肺野の透明性の増加、胸骨後および心臓後腔の拡大、横隔膜の平坦化、および肺炎の兆候が検出される場合があります。
呼吸器における活発な感染性炎症プロセスの存在下、顕著な血液好酸球増加を背景とした白血球増加、ESRの増加、CRPの出現、血液中のα-およびγ-グロブリン含有量の増加、酸性ホスファターゼ活性が 50 単位/ml 以上増加する可能性があります。
喀痰の細胞学的検査では、塗抹標本中の好中球と肺胞マクロファージの優勢によってその化膿性の性質が確認されますが、好酸球増加症も観察されます。
気管支鏡検査では、粘膜の炎症、充血、粘液化膿性の分泌物の兆候が明らかになります。 細胞学的検査中の気管支洗浄液では、好中球と肺胞マクロファージが優勢です。
必須 研究室 研究
病理学的過程における感染の存在と役割を確立するには、臨床検査が必要です。
血清中のクラミジア、モラクセラ、マイコプラズマに対する抗体の測定。
診断力価における、喀痰、尿および糞便からの真菌微生物の播種。
真菌アレルゲンによる皮膚検査が陽性。
免疫蛍光を使用した鼻粘膜上皮内のウイルス抗原の検出。
長期にわたって観察すると、ウイルス、細菌、真菌に対する血清抗体力価が 4 倍増加します。
不調和（ホルモン依存）オプション
このオプションでは、患者の治療には GC の全身使用が必須であり、その中止や投与量の削減は状態の悪化につながります。
原則として、ホルモン依存性疾患の患者は GC を服用しますが、ホルモン依存症の形成はこれらの薬剤の使用期間や用量とはあまり関係がありません。 GCを受けている患者では、治療の合併症（副腎皮質機能の抑制、イッセンコ・クッシング症候群、骨粗鬆症および骨折、高血圧、血中グルコース濃度の上昇、胃潰瘍および十二指腸潰瘍、ミオパチー、精神的変化）をチェックする必要がある。 ）。
ホルモン依存性は、GC 欠乏および/または GC 耐性の結果である可能性があります。
グルココルチコイドの機能不全は、副腎または副腎外に発生する可能性があります。
。 ◊ 副腎グルココルチコイド機能不全は、副腎皮質によるコルチゾールの合成が減少し、副腎皮質による生物学的に活性の低いコルチコステロンの合成が優勢になることで発生します。
。 ◊ 副腎外グルココルチコイド機能不全は、トラスコルチン、アルブミンによるコルチゾールの結合の増加、「視床下部-下垂体-副腎皮質」調節系の障害、コルチゾールのクリアランスの増加などによって発生します。
GC 耐性は、最も重篤な経過をたどる気管支喘息の患者で発症する可能性があります。 これにより、リンパ球がコルチゾールに適切に反応する能力が低下します。
必須 研究室 研究
気管支喘息のホルモン依存性変異体を形成するメカニズムを特定するには、臨床検査が必要です。
血漿中の総11-ヒドロキシコルチコステロイドおよび/またはコルチゾールのレベルの測定。
尿中の17-ヒドロキシコルチコステロイドおよびケトステロイドの濃度の測定。
コルチコステロイドの毎日のクリアランス。
リンパ球によるコルチゾールの取り込みおよび/またはリンパ球内のグルココルチコイド受容体の数。
マイナーなデキサメタゾン検査。
不平等オプション
気管支喘息の二変性変異は、原則として、他の臨床的および病因的変異（ほとんどの場合、アトピー性）と組み合わされ、気管支喘息の増悪が月経周期の段階に関連している場合に診断されます（通常、増悪は月経周期の段階で起こります）。月経前）。
臨床 絵画
このような患者における月経前の気管支喘息の悪化（喘息発作の再発または頻度の増加、息切れの増加、粘稠な咳、排出されにくい痰など）は、多くの場合、片頭痛、気分の変動などの月経前緊張の症状を伴います。 、顔や手足のペースト状、月経痛。 気管支喘息のこの変種は、より重篤で予後不良な経過を特徴とします。
必須 研究室 研究
気管支喘息の女性の卵巣ホルモン機能不全を診断するには、臨床検査が必要です。
膣塗抹標本の細胞学的検査と組み合わせた基礎体温測定検査（コルポ細胞学的方法）。
月経周期の特定の日に、放射免疫法を使用して血液中のエストラジオールとプロゲステロンの含有量を測定します。
重大なアドレナリン作動性不均衡
アドレナリン作動性の不均衡は、β アドレナリン作動性反応と α アドレナリン作動性反応の間の関係の違反です。 β-アドレナリン作動薬の過剰摂取に加えて、アドレナリン作動性不均衡の形成に寄与する要因としては、低酸素血症と酸塩基状態の変化があります。
臨床 絵画
アドレナリン作動性のアンバランスは、アトピー性気管支喘息の患者や、ウイルスや細菌の感染症がある場合に最も多く発生します。 急性期。 アドレナリン作動性不均衡の存在またはその発症傾向を示唆する臨床データ:
β-アドレナリン作動薬の投与または吸入による気管支閉塞の悪化または発症。
β-アドレナリン作動薬の投与または吸入による効果の不在または進行性の減少。
β-アドレナリン作動薬の長期使用（非経口、経口、吸入、鼻腔内）。
必須 研究室 研究
アドレナリン作動性不均衡を診断するための最も単純で利用しやすい基準には、β-アドレナリン作動薬またはアゴニストの吸入に応じた気管支拡張反応の低下[FEV 1、瞬間吸気体積流量 (IVR)、呼気 MVR および最大肺換気量による] が含まれます。逆説的反応（β-アドレナリン作動薬の吸入後の気管支閉塞の 20% 以上の増加）。
コリン作動性（迷走神経緊張性）オプション
気管支喘息のこの変化した経過は、アセチルコリンの代謝障害と関連しており、 活動の増加自律神経の副交感神経部門 神経系.
臨床 絵画
コリン作動性変異の特徴は、 次の特徴臨床写真。
主に高齢者に発生します。
気管支喘息に罹患してから数年後に形成されます。
主な臨床症状は、身体活動中だけでなく安静時にも息切れが起こることです。
気管支喘息のコリン作動性変種の最も顕著な臨床症状は、大量の粘液状の泡状の痰（1 日あたり 300 ～ 500 ml 以上）の放出を伴う湿性咳嗽であり、これがこの気管支喘息の変種を「気管支喘息」と呼ぶきっかけとなりました。湿性喘息」。
身体活動、冷気、強い臭気の影響下で急速に発症する気管支けいれん。
中型および大気管支レベルでの気管支閉塞の障害。肺の表面全体にわたる大量の乾いた喘鳴によって現れます。
過迷走症の症状としては、窒息と咳による夜間発作、発汗の増加、手のひらの多汗症、 洞性徐脈、不整脈、動脈性低血圧、気管支喘息と消化性潰瘍の頻繁な組み合わせ。
神経精神療法のオプション
この気管支喘息の臨床的および病因的変異は、神経精神的要因が喘息症状の誘発および固定に寄与し、神経系の機能の変化が気管支喘息の発症メカニズムとなる場合に診断されます。 一部の患者では、気管支喘息は、環境に対する患者の病理学的適応の独特の形態であり、社会問題を解決します。
以下の神経精神性気管支喘息の臨床的変異が知られています。
神経衰弱のような変異は、自尊心の低下、自分自身への要求の高まり、自分の不十分さに対する痛みを伴う意識を背景に発症し、気管支喘息の発作がそこから「身を守る」ことになります。
ヒステリーのような変異は、ミクロ社会的環境における重要な人物（家族、生産チームなど）に対する患者の要求レベルの増加を背景に発症する可能性があります。 この場合、患者は気管支喘息の発作の助けを借りて、自分の欲望を満たそうとします。
気管支喘息の経過における精神無力症の変種は、不安の増大、微小社会的環境における重要な人物への依存、および独立した決定を下す能力の低下によって特徴付けられます。 発作の「条件付きの心地よさ」は、患者が責任ある決断を下す必要性から「解放される」という事実にあります。
攻撃のシャントメカニズムは、重要な環境からの攻撃中に家族間の神経症的な対立から解放され、注意とケアを受けられるようにします。
神経精神医学的変異の診断は、特別な質問票やアンケートに記入して得られた既往歴と検査データに基づいて行われます。
自己免疫喘息
自己免疫喘息は、肺組織の Ag に対する患者の感作の結果として発生し、気管支喘息患者の 0.5 ～ 1% で発生します。 おそらく、この臨床的および病因的変異の発症は、Coombs and Jell (1975) の分類によれば、III 型および IV 型のアレルギー反応によるものと考えられます。
基本 診断基準自己免疫喘息:
重篤で継続的に再発する経過。
患者における GC 依存性と GC 耐性の形成。
抗肺抗体の検出、血清中の CEC 濃度および酸性ホスファターゼ活性の増加。
自己免疫性気管支喘息は、まれではありますが、気管支喘息の中で最も重度の変種です。
「アスピリン」気管支喘息
気管支喘息のアスピリン変異体の起源は、アラキドン酸の代謝障害とロイコトリエンの産生の増加に関連しています。 この場合、気管支喘息、鼻ポリープ症（副鼻腔）、アセチルサリチル酸および他のNSAIDに対する不耐症を含む、いわゆるアスピリン三徴候が形成されます。 アスピリン トライアドの存在は、気管支喘息患者の 4.2% に観察されます。 場合によっては、トライアドの構成要素の 1 つである鼻ポリープ症が検出されないこともあります。 感染性または非感染性アレルゲンに対する感作が起こる可能性があります。 重要アセチルサリチル酸や他の NSAID を服用した後に窒息発作を起こした経験がある。 専門機関では、これらの患者はアセチルサリチル酸を用いた検査を受け、FEV 1 の動態を評価します。
気管支喘息の特殊な形態
. 気管支 喘息 で お年寄り。 高齢の患者では、気管支喘息の数が多いため、気管支喘息の診断とその経過の重症度の評価の両方が困難です。 併発疾患たとえば、慢性閉塞性気管支炎、肺気腫、左心室不全の兆候を伴う虚血性心疾患などです。 さらに、年齢とともに気管支内のβ 2 -アドレナリン受容体の数が減少するため、高齢者におけるβ - アドレナリン作動薬の使用は効果が低くなります。
. プロ 気管支 喘息この病気の全症例の平均 2% を占めます。 製造に使用される 200 以上の物質 (イソシアネートなどの高活性な低分子化合物から、白金塩、植物複合体、動物製品などの既知の免疫原まで) が、気管支喘息の発生に寄与することが知られています。 職業性喘息には、アレルギー性喘息と非アレルギー性喘息があります。 重要な診断基準は、この病気の発症前に病気の症状が存在しないことです。 専門的な活動、職場での出現と退職後の失踪との間に確認された関連性。 診断は、職場および職場外でのPEFの測定結果、および特定の誘発検査によって確認されます。 職業性喘息をできるだけ早く診断し、有害物質との接触を止めることが必要です。
. 季節限定 気管支 喘息通常、季節性アレルギー性鼻炎と組み合わされます。 増悪が起こる季節と季節の間には、気管支喘息の症状がまったく現れないこともあります。
. タッシブ オプション 気管支 喘息: 乾いた発作性咳嗽が主な症状であり、場合によってはこの病気の唯一の症状です。 夜間に起こることが多く、通常は喘鳴を伴いません。
喘息の状態
喘息の状態 ( 命を脅かす増悪） - 特定の患者に対する通常の気管支拡張薬療法に抵抗性である、特定の患者にとって異常な重症度の喘息発作。 喘息重積状態は、治療を必要とする気管支喘息の重篤な悪化も指します。 医療病院の環境で。 喘息重積症の発症の理由の 1 つは、β 2 - アドレナリン作動薬の過剰摂取による β 2 - アドレナリン作動性受容体の遮断である可能性があります。
喘息重積状態の発症は、継続的な医療が受けられないこと、ピークフローメトリーなどの状態の客観的モニタリングの欠如、患者の自己制御能力の欠如、以前の治療が不十分であること（通常は基礎療法がないこと）、気管支喘息の重度の発作、付随する病気によって悪化する。
臨床的には、喘息重積状態は、顕著な呼気性息切れ、死の恐怖に至るまでの不安感を特徴とします。 患者は、胴体を前方に傾け、腕に重点を置いた（肩を上げる）強制的な姿勢をとります。 肩甲帯や胸の筋肉、 腹筋。 呼気の持続時間が急激に延長され、乾いた口笛やブンブンいうラ音が聞こえ、患者が進行するにつれて呼吸が弱まり、極度の気管支閉塞を反映する「沈黙の肺」（聴診で呼吸音が存在しない）状態になります。 。
合併症
気胸、縦隔気腫、肺気腫、呼吸不全、肺性心。
差動診断
外部呼吸パラメータをモニタリングする際に、気管支閉塞の障害が検出されず、PEFの日内変動、気管支の過反応性、咳発作がない場合には、気管支喘息の診断は除外されるべきである。
気管支閉塞症候群の存在下では、この症候群を特徴とする主な病名学的形態の間で鑑別診断が行われます（表19-2）。
表19-2。 気管支喘息、慢性気管支炎、肺気腫の鑑別診断基準
. 標識 | . 気管支 喘息 | . COPD | . 肺気腫 肺 |
発病年齢 | 40歳未満が多い | 多くの場合40年以上 | 多くの場合40年以上 |
喫煙歴 | 必要はありません | 特性 | 特性 |
症状の性質 | 一時的または継続的 | 増悪、進行性のエピソード | プログレッシブ |
たんの排出 | 少量または中程度 | 量が変化しても一定 | 少量または中程度 |
アトピーの存在 | |||
外部トリガー | |||
FEV 1、FEV 1 /FVC (肺の努力肺活量) | 通常または減少 | ||
気道の反応亢進（メタコリン、ヒスタミンによる検査） | 場合によっては可能 |
||
総肺活量 | 通常またはわずかに増加 | 通常またはわずかに増加 | 大幅に減少 |
肺の拡散能力 | 通常またはわずかに増加 | 通常またはわずかに増加 | 大幅に減少 |
変数 | |||
アレルギー疾患に対する遺伝的素因 | 典型的ではない | 典型的ではない |
|
アレルギーの肺外症状との組み合わせ | 典型的ではない | 典型的ではない |
|
血液好酸球増加症 | 典型的ではない | 典型的ではない |
|
喀痰好酸球増加症 | 典型的ではない | 典型的ではない |
気管支閉塞状態の鑑別診断を行う場合、気管支けいれんや咳は、薬物を含む特定の化学物質によって引き起こされる可能性があることを覚えておく必要があります。NSAID（最も多くの場合アセチルサリチル酸）、亜硫酸塩（チップス、エビ、ドライフルーツ、ビール、ワイン、メトクロプラミド、エピネフリンの注射剤、リドカイン）、β遮断薬（点眼薬を含む）、タートラジン（黄色の食品着色料）、ACE阻害剤。 ACE阻害剤によって引き起こされる咳は、通常は乾いた咳で、鎮咳薬、β-アドレナリン作動薬、吸入糖質コルチコステロイドではコントロールが不十分ですが、ACE阻害薬の中止後には完全に消失します。
気管支けいれんは、胃食道逆流によって引き起こされることもあります。 後者の合理的な治療には、呼気性呼吸困難の発作の排除が伴います。
気管支喘息に似た症状は、声帯の機能不全によって発生します (「仮性喘息」)。 このような場合には、耳鼻咽喉科医や音声専門医の診察が必要です。
気管支喘息患者の胸部X線撮影中に浸潤物が検出された場合は、典型的および非定型感染症、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症、さまざまな病因による肺好酸球性浸潤物、血管炎と組み合わせたアレルギー性肉芽腫症（チャーグ・ストラウス症候群）との鑑別診断を行う必要があります。
処理
気管支喘息は不治の病です。 治療の主な目標は、身体活動を含む通常の生活の質を維持することです。
治療戦略
治療目標:
病気の症状のコントロールを達成し、維持する。
病気の悪化を防ぐ。
肺機能を可能な限り正常値に近づけて維持する。
身体活動を含む通常レベルの活動を維持する。
抗喘息薬の副作用の排除。
不可逆的な気管支閉塞の発症の予防。
喘息関連死亡の予防。
喘息のコントロールはほとんどの患者で達成でき、次のように定義できます。
夜間の症状を含む慢性症状の重症度が最小限（理想的には存在しない）。
最小限の（まれな）増悪。
救急車や緊急治療の必要はありません。
β-アドレナリン作動薬を（必要に応じて）使用する必要が最小限（理想的にはまったくない）。
身体活動を含む活動に制限はありません。
PEF の日次変動は 20% 未満です。
正常（正常に近い）PEF インジケーター。
薬物の望ましくない影響の重症度が最小限である（または存在しない）。
気管支喘息患者の管理には 6 つの主要な要素があります。
1. 患者の管理の過程でパートナーシップを形成するための患者の教育。
2. 症状を記録し、可能であれば肺機能を測定することによって、病気の重症度を評価および監視します。 中等度および重度の疾患を持つ患者の場合、毎日のピーク流量測定が最適です。
3. 危険因子への曝露の排除。
4. 個別計画の策定 薬物セラピー患者の長期管理のため（病気の重症度と抗喘息薬の入手可能性を考慮して）。
5. 増悪を軽減するための個別の計画の作成。
6. 定期的な動的モニタリングの確保。
教育プログラム
呼吸器内科の患者に対する教育システムの基礎は喘息学校です。 特別に開発されたプログラムに従って、患者は病気の本質、発作を防ぐ方法（引き金の排除、薬物の予防的使用）をわかりやすい形で説明されます。 教育プログラムの実施中、さまざまな状況で気管支喘息の経過を自主的に管理すること、重度の発作から回復するための書面による計画を作成すること、医療専門家へのアクセスを確保すること、家庭でのピークフローメーターの使用方法、毎日のPEF曲線を維持する方法、および定量吸入器の正しい使用方法を指導します。 喘息学校は、女性、非喫煙者、社会経済的地位の高い患者に最も効果的です。
薬物セラピー
気管支喘息の病因に基づいて、気管支拡張薬（β 2 アドレナリン様薬、m-抗コリン薬、キサンチン）および抗炎症性抗喘息薬（GC、マスト細胞膜安定剤、ロイコトリエン阻害剤）が治療に使用されます。
抗炎症抗喘息薬（基本療法）
. GK：薬物の治療効果は、特に、気管支内のβ 2 -アドレナリン受容体の数を増加させ、即時型アレルギー反応の発症を抑制し、局所的な炎症の重症度を軽減し、気管支の腫れを軽減する能力と関連しています。粘膜および気管支腺の分泌活動を促進し、粘液線毛輸送を改善し、気管支の反応性を低下させます。
. ◊ 吸入 GK * （ベクロメタゾン、ブデソニド、フルチカゾン）は、全身性のものとは異なり、主に局所的な抗炎症効果があり、実際には全身性の副作用を引き起こしません。 薬の投与量は病気の重症度によって異なります。
* 投薬缶の形で薬を服用する場合は、スペーサー (特にスペーサーへの呼気を防ぐバルブ付き) を使用することをお勧めします。これは、気管支喘息のより効果的な制御に貢献し、一部の副作用の重症度を軽減します。例えば、薬物が口腔内に定着し、胃に入ることに関連するもの）。 エアロゾル送達の特殊な形式は「光呼吸」システムで、缶を押す必要がなく、患者の吸入時の負圧に応じてエアロゾルが放出されます。 シクロヘイラー、タービューヘイラーなどで薬剤を粉末にして使用する場合はスペーサーは使用しません。
. ◊ システム GK重度の気管支喘息には、プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン、トリアムシノロン、デキサメタゾン、ベタメタゾン）が最小限の用量で処方されるか、可能であれば 1 日おきに処方されます（交互処方）。 それらは静脈内または経口で処方されます。 後者の投与経路が好ましい。 経口投与が不可能な場合には、静脈内投与が正当化されます。 デポー薬の処方は、医師の推奨事項に従わない重篤な患者、および/または他の薬の効果が尽きた場合にのみ許可されます。 それ以外の場合は、その使用を避けることをお勧めします。
. スタビライザー 膜マスト細胞（クロモグリク酸とネドクロミル、および短時間作用型β 2 -アドレナリン作動薬と組み合わせた薬剤）は局所的に作用し、マスト細胞の脱顆粒とマスト細胞からのヒスタミンの放出を防ぎます。 吸入した銀に対する即時性および遅発性の気管支けいれん反応を抑制し、冷気吸入時または身体活動時の気管支けいれんの発症を防ぎます。 長期使用すると、気管支の過反応性が軽減され、気管支けいれん発作の頻度と期間が減少します。 それらは子供や若者にとってより効果的です。 このグループの薬剤は、気管支喘息の発作の治療には使用されません。
. アンタゴニスト ロイコトリエン 受容体(ザフィルルカスト、モンテルカスト) は、新しいグループの抗炎症性抗喘息薬です。 これらの薬剤は短時間作用型のβ 2 -アドレナリン作動薬の必要性を減らし、気管支けいれん発作の予防に効果的です。 内部で使用します。 HA (「節約効果」) の必要性を減らします。
気管支拡張薬
気管支喘息の治療におけるすべての気管支拡張薬には対症療法があることを覚えておく必要があります。 それらの使用頻度は、基本的な抗炎症療法の有効性の指標として機能します。
。 β2 - アドレナリン作動薬 短い 行動（サルブタモール、フェノテロール）は吸入によって投与され、気管支喘息の発作（より正確には増悪）を止めるために選択される薬剤と考えられています。 吸入によって投与した場合、効果は通常最初の 4 分以内に始まります。 薬剤は、計量されたエアロゾル、乾燥粉末、および吸入器用の溶液の形で製造されます（長期間の吸入が必要な場合、溶液はネブライザーを通じて吸入されます）。
◊ 薬剤を投与するには、定量吸入器、粉末吸入器、および噴霧器が使用されます。 定量吸入器を正しく使用するには、患者に特定のスキルが必要です。そうでないと、エアロゾルの 10 ～ 15% しか気管支樹に入りません。 正しい適用テクニックは次のとおりです。
◆飲み口のキャップを外し、缶をよく振ってください。
♦ 完全に息を吐き出します。
♦ 缶を逆さにします。
♦ マウスピースを口の前に大きく開けて置きます。
♦ ゆっくりと吸入を開始し、同時に吸入器を押して最後まで深呼吸を続けます (吸入は急激に行わないでください)。
♦ 少なくとも 10 秒間息を止めてください。
♦ 1 ～ 2 分後、再度吸い込みます (1 回の呼吸で吸入器を 1 回押すだけで済みます)。
◊ 「楽な呼吸」システム (サルブタモールとベクロメタゾンの一部の剤形で使用されている) を使用する場合、患者はマウスピースのキャップを開けて深呼吸する必要があります。 キャニスターを押したり、吸入を調整したりする必要はありません。
◊ 患者が上記の推奨事項に従えない場合は、スペーサー (吸入前にエアロゾルが噴霧される特殊なプラスチック製フラスコ) またはバルブ付きのスペーサー (患者が薬剤を吸入するエアロゾル チャンバー) を使用する必要があります (図.19-2）。 スペーサーを使用するための正しいテクニックは次のとおりです。
◆吸入器のキャップを外して振ってから、装置の専用穴に吸入器を挿入してください。
♦ マウスピースを口の中に入れます。
♦ キャニスターを押して、薬剤を 1 回分受け取ります。
♦ ゆっくりと深呼吸してください。
♦ 10 秒間息を止めてから、マウスピースに息を吐きます。
♦ 缶を押さずにもう一度吸います。
♦ デバイスを口から遠ざけてください。
♦ 次の吸入量を服用する前に 30 秒待ってください。
米。 19-2. スペーサー。 1 - マウスピース。 2 - 吸入器。 3 - 吸入器用の穴。 4 - スペーサー本体。
。 β2 - アドレナリン作動薬 長期 行動吸入（サルメテロール、フォルモテロール）または経口（サルブタモールの徐放剤形）が使用されます。 この薬の作用持続時間は約 12 時間で、気管支の拡張、粘膜線毛クリアランスの増加を引き起こし、また、気管支けいれんを引き起こす物質（ヒスタミンなど）の放出も抑制します。 β 2 -アドレナリン作動薬は、特に夜間の喘息発作の予防に効果的です。 多くの場合、抗炎症性抗喘息薬と組み合わせて使用されます。
M- 抗コリン薬(臭化イプラトロピウム) 吸入後 20 ～ 40 分以内に作用します。 投与方法は缶からの吸入またはスペーサーを介した吸入です。 特別に製造された溶液はネブライザーを通じて吸入されます。
. 組み合わせた 気管支拡張薬 薬物、β 2 -アドレナリン作動薬とm-抗コリン遮断薬を含む（ネブライザー用の缶と溶液）。
. 薬物 テオフィリンあ 短い 行動気管支拡張薬としての（テオフィリン、アミノフィリン）は、吸入β 2 -アドレナリン作動薬よりも効果が低い。 これらは重大な副作用を引き起こすことがよくありますが、最適な用量を処方し、血中のテオフィリン濃度を監視することで回避できます。 患者がすでに長時間作用型テオフィリン製剤を服用している場合は、血漿中のテオフィリン濃度を測定した後でのみアミノフィリンの静脈内投与が可能です。
. 薬物 テオフィリンあ 長くなった 行動内部で使用されます。 メチルキサンチンは気管支拡張を引き起こし、マスト細胞、単球、好酸球、好中球からの炎症性メディエーターの放出を阻害します。 この薬は長期的な効果により、夜間の発作の頻度を減らし、アレルゲンへの曝露に対する喘息の反応の初期および後期を遅らせます。 テオフィリン製剤は、特に高齢の患者において重篤な副作用を引き起こす可能性があります。 血中のテオフィリン含有量を管理しながら治療を行うことが推奨されます。
抗喘息療法の最適化
抗喘息治療を合理的に組織化するために、その最適化のための方法が開発されており、それはブロックの形で記述することができます。
. ブロック 1 。 患者の最初の医師の診察、気管支喘息の重症度の評価（ただし、PEFの変動（週中の家庭でのピークフロー測定による）と気管支喘息の重症度に関する正確な情報が必要なため、この段階で正確に確立することは困難です）臨床症状が必要です]、患者管理戦術の決定。 患者に緊急治療が必要な場合は、入院したほうがよいでしょう。 以前の治療量を考慮し、重症度に応じて治療を継続することが不可欠です。 治療中に状態が悪化した場合、または以前の治療が不十分な場合は、短時間作用型β 2 -アドレナリン作動薬の追加使用が推奨されることがあります。 患者の状態を観察するための導入期間として 1 週間が規定されています。 患者が軽度の気管支喘息を患っていると思われる場合、または 中程度の学位重症度が高く、すぐに完全な治療を処方する必要はないため、患者は2週間観察される必要があります。 患者の状態のモニタリングには、患者が臨床症状の日記を記入し、夕方と朝の時間帯にPEF指標を記録することが含まれます。
. ブロック 2 。 初診から1週間後に受診してください。 喘息の重症度を判断し、適切な治療法を選択します。
. ブロック 3 。 治療中は 2 週間のモニタリング期間。 患者は、導入期間中と同様に、臨床症状の日記を記入し、ピークフローメーターを使用して PEF 指標を記録します。
. ブロック 4 。 治療効果の評価。 治療期間の2週間後に医師の診察を受けてください。
気管支喘息の段階に応じた薬物療法
気管支喘息の治療原則は、1995 年以来世界的に認められている段階的アプローチに基づいています。このアプローチの目標は、最小限の薬剤を使用して気管支喘息の症状を最も完全に制御することです。 薬の服用量と頻度は、病気の経過が悪化すると増加し（ステップアップ）、治療が効果的になるにつれて減少します（ステップダウン）。 同時に、誘発因子への曝露を回避または防止する必要があります。
. ステージ 1 。 間欠性気管支喘息の治療には、身体活動前の薬剤（吸入短時間作用型β 2 -アドレナリン作動薬、ネドクロミル、およびそれらの併用薬）の予防的投与（必要に応じて）が含まれます。 吸入β 2 -アドレナリン作動薬の代わりに、m-抗コリン遮断薬または短時間作用型テオフィリン製剤を処方することもできますが、それらは効果の発現が遅く、副作用を引き起こす可能性が高くなります。 断続流の場合は可能です。 特異的免疫療法ただし、専門家であるアレルギー専門医のみが担当します。
. ステージ 2 。 持続性の気管支喘息の場合は、毎日長期にわたって予防的に薬を使用する必要があります。 吸入 GC は、200 ～ 500 mcg/日 (ベクロメタゾンに基づく)、ネドクロミル、または長時間作用型テオフィリン製剤の用量で処方されます。 吸入短時間作用型β 2 アゴニストは、必要に応じて引き続き使用されます（適切な基礎治療があれば、中止するまで必要性は減少するはずです）。
。 ◊ 吸入 GC による治療中に（患者が正しく吸入していると医師が確信している場合）、症状の頻度が減少しない場合は、薬剤の用量を 750 ～ 800 mcg/日まで増やすか、GC に加えて処方する必要があります。 （少なくとも500μgの用量で）夜間の長時間作用型気管支拡張薬（特に夜間の発作を防ぐため）。
。 ◊ 処方薬の助けを借りて気管支喘息の症状の制御が達成できない場合（疾患の症状がより頻繁に発生する、短時間作用型気管支拡張薬の必要性が増加する、またはPEF値が低下する）、段階に従って治療を開始する必要があります。 3.
. ステージ 3 。 抗喘息、抗炎症薬の毎日の使用。 吸入 GC は 800 ～ 2000 mcg/日 (ベクロメタゾンに基づく) で処方されます。 スペーサー付きの吸入器を使用することをお勧めします。 特に夜間の発作を予防するために、長時間作用性気管支拡張薬、例えば経口および吸入の長時間作用性β 2 アゴニスト、長時間作用性テオフィリン製剤（血中テオフィリン濃度の監視下、治療濃度は 5-）を追加で処方することもできます。 15μg/ml）。 症状は短時間作用型β2アドレナリン作動薬で軽減できます。 より重度の増悪の場合は、経口 GC による一連の治療が行われます。 気管支喘息の症状の制御が達成できない場合（病気の症状がより頻繁に発生する、短時間作用型気管支拡張薬の必要性が増加する、またはPEF値が低下する）、ステップ4に従って治療を開始する必要があります。
. ステージ 4 。 気管支喘息が重症の場合、気管支喘息を完全にコントロールすることは不可能です。 治療の目標は、可能な限り最大限の結果を達成することです。つまり、症状の数を最小限に抑え、短時間作用型 β 2 アドレナリン作動薬の必要性を最小限に抑え、可能な限り最良の PEF 指標とその散乱を最小限に抑え、薬物の副作用を最小限に抑えることです。 。 通常、いくつかの薬剤が使用されます。高用量の吸入 GC (ベクロメタゾン換算で 800 ～ 2000 mcg/日)、連続または長期経口摂取の GC、長時間作用型気管支拡張薬です。 m-抗コリン薬（臭化イプラトロピウム）またはβ 2 アドレナリン作動薬との組み合わせを処方できます。 症状を軽減するために必要に応じて吸入短時間作用型β 2 アゴニストを使用できますが、その使用は 1 日 3 ～ 4 回までです。
. ステージ 上（劣化）。 この段階での治療が効果がない場合は、次の段階に進みます。 ただし、患者が処方薬を正しく服用しているかどうか、アレルゲンやその他の誘発因子と接触していないかどうかを考慮する必要があります。
. ステージ 下（改善）。 患者の状態が少なくとも 3 か月間安定していれば、維持療法の強度を下げることが可能です。 治療量は徐々に減らす必要があります。 下降段階への移行は、臨床症状と呼吸機能の制御下で行われます。
上記の基本療法には、喘息の経過の臨床的および病因的変異を考慮して、慎重に実行される除去措置を伴い、他の薬物および非薬物治療法を補充する必要があります。
感染症関連喘息の患者には、感染巣の衛生管理、粘液溶解療法、圧圧療法、および鍼治療が必要です。
GC に加えて、自己免疫変化のある患者には細胞増殖抑制剤が処方される場合があります。
ホルモン依存性喘息の患者は、GC の使用と治療の合併症発生の可能性を監視するための個別の計画を必要とします。
卵巣異常変化のある患者には、（婦人科医と相談した後）合成プロゲスチンを処方することができます。
精神療法的治療法は、気管支喘息の経過において顕著な神経精神的変異を有する患者に適応される。
アドレナリン作動性バランスが崩れている場合には、GC が効果的です。
重度のコリン作動性変異を有する患者には、抗コリン薬である臭化イプラトロピウムが適応となります。
身体労作気管支喘息の患者には、運動療法と抗ロイコトリエン薬が必要です。
気管支喘息患者は全員、さまざまな精神療法と心理的サポートを必要としています。 さらに、すべての患者（個人の不耐症がない場合）にマルチビタミン製剤が処方されます。 気管支喘息の増悪が治まったときや寛解期には、運動療法やマッサージが推奨されます。
患者に除去療法の規則、吸入技術、個別のピーク流量測定、状態のモニタリングを教えることには特に注意を払う必要があります。
気管支喘息の増悪治療の原則
気管支喘息の悪化 - 呼気窒息、息切れ、咳、喘鳴の出現、空気不足感と胸部圧迫感、またはこれらの症状の組み合わせの発作頻度が徐々に増加し、数回にわたって続く症状。数時間から数週間、あるいはそれ以上。 時には致命的な重度の増悪は、通常、医師による患者の状態の重症度の過小評価と増悪開始時の誤った戦略に関連しています。 増悪の治療原則は次のとおりです。
気管支喘息の患者は、病気の悪化の初期の兆候を知り、自分で症状の悪化を止め始めなければなりません。
薬物投与の最適な経路は、ネブライザーを使用した吸入です。
気管支閉塞を迅速に軽減するために選択される薬剤は、短時間作用型の吸入β 2 -アドレナリン作動薬です。
吸入β 2 -アドレナリン作動薬が効果がない場合、および重篤な増悪の場合には、全身性 GC が経口または静脈内に使用されます。
低酸素血症を軽減するために、酸素療法が行われます。
治療の有効性は、肺活量測定および/またはピークフローメトリーを使用して、FEV 1 または PEF の変化によって判定されます。
喘息状態の治療
少なくとも 15 ～ 30 分ごとに呼吸機能、PEF、酸素パルスを検査する必要があります。 入院基準は表の通りです。 19-3． 患者の状態は、救急外来での集中治療後 4 時間以内に完全に安定化します。この期間内に安定化が達成されない場合は、12 ～ 24 時間観察を続けるか、一般病棟または集中治療室（低酸素血症を伴う）に入院します。高炭酸ガス血症、呼吸筋の疲労の兆候）。
表19-3. 気管支喘息患者の入院に関する肺活量測定基準
州 | 適応症 に 入院 |
一次試験 | スパイロメトリーを実行できない FEV 1 « 0.60 リットル |
ピーク流量測定と治療に対する反応 | 気管支拡張薬と PSV の影響なし « 60 l/min 治療後のPEFの増加 « 16% 気管支拡張薬の皮下投与後の FEV 1 ≠ 150 ml の増加 FEV 1 ≥ 4 時間以上続いた治療後は予測値の 30%、ただし予測値の 40% を超えない |
ピーク流量測定と治療経過に対する反応 | PEF 初期は 100 l/分、処理後は 300 l/分 最初は FEV 1 ≦ 0.61 リットル、全治療後は ≦ 1.6 リットル 気管支拡張薬使用後の FEV 1 ≠ 400 ml の増加 気管支拡張薬に対する最初の陽性反応後のPEFの15%減少 |
喘息重積症の場合、原則として、β 2 -アドレナリン様薬の吸入が最初に行われます（過剰摂取の病歴がない場合）。これは、m-抗コリン薬と組み合わせて、好ましくはネブライザーを介して行うことができます。 重度の発作を起こした患者のほとんどでは、追加の GC が必要となります。 ネブライザーによるβ 2 アドレナリン作動薬の吸入と全身 GC の併用により、原則として 1 時間以内に発作が止まります。重篤な発作の場合は、酸素療法が必要です。 夜間の発作が治まり、短時間作用型気管支拡張薬の主観的な必要性が1日あたり3～4回の吸入に減少するまで、患者は病院に残ります。
GC は経口または静脈内に処方されます。たとえば、メチルプレドニゾロン 60 ～ 125 mg を 6 ～ 8 時間ごとに静脈内投与するか、プレドニゾロン 30 ～ 60 mg を 6 時間ごとに経口投与します。どちらの投与方法でも、薬剤の効果は 4 ～ 8 時間後に発現します。 治療期間は個別に決定されます。
。 β 2 -短時間作用型アドレナリン作動薬（過剰摂取に関する既往歴データがない場合）は、患者の重篤な状態においてスペーサー付きの投与缶の形で繰り返し吸入する形で、または長期（72～96時間以内）に使用されます。 ) ネブライザーによる吸入 (缶からの吸入より 7 倍効果があり、大人と子供にとって安全です)。
β 2 -アドレナリン作動薬 (サルブタモール、フェノテロール) と m-抗コリン作動性遮断薬 (臭化イプラトロピウム) を組み合わせて使用できます。
メチルキサンチンはβ 2 アゴニストよりも効果が低く、高齢患者には禁忌であり、さらに血中濃度のモニタリングが必要であるため、救急医療におけるメチルキサンチンの役割は限られています。
状態が改善していないが、人工呼吸器の必要がない場合は、酸素とヘリウムの混合物の吸入が必要です（気道内のガスの流れに対する抵抗の減少を引き起こし、小気管支内の乱流が層流になります）。硫酸マグネシウムの投与、および補助的な非侵襲的換気。 喘息重積状態の患者の人工呼吸器への移送は、あらゆる環境（医療機関の外、救急外来、一般病棟または集中治療室）でのバイタル適応に従って実行されます。 この処置は麻酔科医または蘇生士によって行われます。 気管支喘息に対する人工呼吸器の目的は、酸素供給をサポートし、血液の pH を正常化し、医原性合併症を予防することです。 場合によっては、肺の機械的換気には重炭酸ナトリウム溶液の静脈内注入が必要です。
気管支喘息と妊娠
平均して、妊婦 100 人に 1 人が気管支喘息に罹患しており、妊婦 500 人に 1 人は女性と胎児の生命を脅かす重篤な経過をたどります。 妊娠中の気管支喘息の経過は非常に多様です。 病気の経過が軽度の患者の妊娠は症状を改善する可能性がありますが、重症の場合は通常、症状を悪化させます。 発作の増加は妊娠第 2 学期の終わりに多く見られますが、出産中に重篤な発作が起こることはほとんどありません。 気管支喘息の経過は生後3か月以内に元の出生前の状態に戻ります。 繰り返しの妊娠中の病気の経過の変化は、最初の妊娠の場合と同じです。 以前は、気管支喘息は妊娠合併症（子癇前症、妊娠高血圧症候群）を引き起こす可能性が 2 倍高いと考えられていました。 産後出血)、しかし、 最近適切な医師の監督があれば、発症の可能性は増加しないことが証明されています。 しかし、これらの女性は低体重児を出産する可能性が高く、外科的出産の必要性も高まっています。 妊婦に抗喘息薬を処方する場合は、胎児への影響の可能性を常に考慮する必要がありますが、最新の吸入抗喘息薬のほとんどはこの点において安全です（表19-4）。 米国FDAでは * 妊娠中の使用の危険度に応じて、すべての薬物を5つのグループ（A～D、X）に分類するガイドを作成しました。 * .
※FDA分類（米国食品医薬品局、医薬品・食品添加物管理委員会）によれば、胎児の発育に対する危険性（催奇形性）の程度に応じて、医薬品はカテゴリーA、B、C、D、 X. カテゴリー A (例: 塩化カリウム) および B (例: インスリン): 胎児に対する悪影響は動物実験でも臨床現場でも確立されていません。 カテゴリー C (例、イソニアジド): 胎児に対する悪影響は動物実験で確立されていますが、臨床実践では確立されていません。 カテゴリー D (ジアゼパムなど): 潜在的な催奇形性リスクがありますが、通常、妊婦に対する薬剤の影響の方がこのリスクを上回ります。 カテゴリ X (例: イソトレチノイン): この薬は妊娠中および妊娠を希望している場合には絶対に禁忌です。
吸入麻酔で手術を受ける患者のうち、平均 3.5% が気管支喘息を患っています。 これらの患者は手術中および手術後に合併症を起こす可能性が高いため、気管支喘息の重症度と経過を制御する能力を評価し、麻酔とこの種の手術のリスクを評価すること、さらには術前の準備が非常に重要です。 以下の要素を考慮する必要があります。
急性気道閉塞は換気灌流障害を引き起こし、低酸素血症と高炭酸ガス血症を増加させます。
気管内挿管は気管支けいれんを引き起こす可能性があります。
手術中に使用される薬剤（モルヒネ、トリメペリジンなど）は、気管支けいれんを引き起こす可能性があります。
重度の気管支閉塞と術後疼痛症候群の組み合わせにより、咳のプロセスが中断され、無気肺や院内肺炎の発症につながる可能性があります。
定期的な GC 吸入により状態が安定している患者の気管支喘息の悪化を防ぐために、手術の 2 日前にプレドニゾロンを 40 mg/日の用量で経口的に処方し、この用量を手術当日の午前中に投与することが推奨されます。 気管支喘息が重症の場合は、呼吸機能を安定させるために手術の数日前に入院する必要があります（糖質コルチコステロイドの静脈内投与）。 さらに、全身性 GC を 6 か月以上受けている患者は、手術のストレスに応じて副腎下垂体機能不全を起こすリスクが高いため、予防的に前後および術中にヒドロコルチゾン 100 mg を静脈内投与する必要があることに留意する必要があります。手術 。
予報
気管支喘息の経過の予後は、その発見の適時性、患者の教育レベル、および自己制御能力によって異なります。 誘発要因を排除し、適時に適切な医療援助を求めることが決定的に重要です。
分散化
患者は、居住地でセラピストによる継続的なモニタリングが必要です（少なくとも 3 か月に 1 回は症状を完全にコントロールしてください）。 頻繁な増悪の場合は、呼吸器科医による継続的なモニタリングが必要です。 適応症に応じて、アレルギー検査が行われます。 患者さんはそれを知っておくべきです ロシア連邦抗喘息薬の無料提供（特別な処方箋あり）は、連邦および地方レベルで承認されたリストに従って提供されます。
病院や病院で行われる注意深く継続的なモニタリングの必要性を決定する要因 外来患者様、利用可能な機能に応じて次のものが含まれます。
治療の最初の 1 ～ 2 時間で治療に対する反応が不十分または低下している。
持続性の重度の気管支閉塞（PSVが適正値または個人の最良値の30％未満）。
重度の喘息の最近の病歴、特に入院と集中治療室への滞在が必要な場合。
気管支喘息による死亡の高危険因子の存在。
救急治療を受ける前に症状が長期間存在する。
家庭での医療ケアや医薬品の利用が不十分である。
劣悪な生活環境。
さらに悪化した場合に病院への搬送が困難になる。
臨床像そして合併症
ほとんどの場合、特に重度の病気の場合、発作は夜間に患者を悩ませます。 時には一晩中続くこともあります。 中程度の重症度の場合、発作は朝または患者がベッドから起き上がるときに観察されます。 気管支喘息の臨床像の中心は窒息発作です。 患者は可能な限り安静状態を維持しようとし、不必要な動きを避けます。 通常、彼はベッドで高い位置をとったり、椅子に座ったりして、肘や手のひらを前に伸ばして寄りかかります。 こうして肩甲帯が固定され、すべての補助筋肉を動かす機会が得られます。 意識は保たれます。 一部の患者では、胸部に痛みを伴う圧迫感や圧迫感を伴う呼吸困難が生じます。 鋭い痛み上腹部または右季肋部にあります。 時々、患者は皮膚のかゆみ、全身の灼熱感を訴えることがありますが、これは発作の直前に現れ、発作中も悩まされ続けます。 ほとんどの場合、息を吐き出すのが困難になります。 発作が始まるとすでに呼吸音が大きくなり、ブーン、ヒューヒューという音が遠くから聞こえ、時には隣の部屋にまで聞こえます。 ほとんどの場合、純粋な呼吸は減少します（1 分間に 10 回以下に）。 発作が最高潮に達すると、呼吸時の緊張が高まるため発汗量が増加し、患者の全身が汗で覆われます。 このような場合、彼は悪寒を訴えることがよくあります。 成人患者の発作中の体温は正常または正常未満のままですが、まれに体温の上昇が観察されます。 吐く息と吸う息の間の休止状態が消えます。 胸部は深い吸気の位置にあり、横隔膜は低く、呼吸は主に肋間筋の参加によって起こります。 腹筋が緊張している。 斜角筋、胸鎖乳突筋、胸筋などの補助筋も緊張します。 吸気筋が緊張した状態になっているのが特徴です。 トーンが上がったそして、息を吐きながらも完全に弛緩することはありません。 発作の初めは咳が短くて痛みを伴います。 肺気腫や慢性気管支炎がある場合、咳はより顕著になります。 最初の発作の際、以前の気管支炎を背景に症状が現れなかった場合、発作の初めの咳は軽度で、咳が出ないこともあります。 発作が最高潮に達すると、痰が濃くなり気管支けいれんが起こるため、咳は喀痰に至りません。 発作が最高潮を過ぎると咳が激化し、少量の粘稠な粘液性の痰が分離し始めます。 発作の終わりが近づくにつれて、痰の量が増加し、痰はより液体になり、より簡単に消え、窒息の症状は軽減します。 攻撃は数分から数日間続くことがあります。 発作後、痰を伴う咳が数時間続くことがあります。 通常、患者はすぐに眠りに落ち、満足のいく状態で目覚めます。
場合によっては、発作の前に前駆現象が起こることもあります。 患者の中には、軽度の息切れ、鼻の「詰まり」、そこからの大量の粘液の分泌、鼻のくすぐったさ、喉の不快な感覚などの発症により、発作が近づいていると感じる人もいます。 発作中も残る前駆物質の中で、多くの著者は皮膚のかゆみを指摘しています。 一部の患者では、気管支喘息の発作は便貯留を伴います。 気管支喘息が栄養アレルゲンへの曝露によって引き起こされる場合、消化不良症状（吐き気、嘔吐）が顕著であり、発作にはかゆみ、蕁麻疹、唇や舌の腫れが伴います。 発作前および発作中に、神経系からのさまざまな現象が観察されます。 眠気、あくび、倦怠感によって発作が起こることもあります。
パーカッションでは、肺野全体に箱状のパーカッション音が現れ、特に胸の下部で顕著です。 肺の下縁が低くなります。 心のだるさが消えます。 発作が最高潮に達すると、聴診では呼吸音はほとんど検出されず、呼吸音自体が弱まり、さらに、依然として音響性の喘鳴によってかき消されます。 発作の初めには、息を吸うときと吐くときの両方で喘鳴が聞こえます。 その後、主に呼気中に喘鳴が優勢になります。 発作が最高潮に達すると、通常、乾いた喘鳴が聞こえます。 発作の終わり近くになって初めて湿ったラ音が出現し、その音が大きくなり、発作後24時間以上聞こえることもあります。
患者によっては、何年も経ってから一度の発作が再発することがあります。 場合によっては、最初の発作が最後の発作となり、患者のその後の人生を通じて繰り返されることはありません。 しかし、ほとんどの場合、攻撃はますます頻繁に繰り返され、その激しさも増していきます。 攻撃の頻度はさまざまな要因によって異なります。 気管支喘息が特定のアレルゲンに対する特定の感受性によって引き起こされる場合、アレルゲンとの接触が継続的または非常に頻繁に起こる場合、発作は非常に頻繁に、または継続的に発生する可能性があります。 病気の初期に患者がアレルゲンとの接触を排除すれば、完全に治癒する可能性があります。 このようなケースは、患者がこの職業をやめた場合に、いわゆる職業性気管支喘息で観察されることがあります。
喘息発作が急性期と重なった場合 感染症気道に関しては、臨床像と主要因の間に相関関係が確立されています。 鼻水や気管支炎が数日間続いた後、喘息発作が起こります。 ほとんどの場合、攻撃は夜に始まり、数日間繰り返されます。 息切れが継続したり、夜間にのみ発生したりすることがあります。 年間の発作の数は、増悪の頻度と気道疾患の性質によって決まります。 発作は寒い季節に患者を悩ませることが多く、夏にはあまり起こりません。 慢性気道感染症（気管支炎など）を背景に気管支喘息が発症した場合、発作は最初から激しく、しばしば繰り返されることがあります。 これらの患者の多くは、これらすべての現象を「気管支炎」または「風邪」のせいとして、特別な治療に頼ることなく気管支喘息の前発作期に何年も耐えています。 このような場合の気管支喘息の経過は非常に重篤かつ継続的であるため、最初から病気は慢性化します。
気管支喘息の経過に関与する因子の多様性と数が、個々の症例における個々の臨床像を決定します。 一部の物質に対する感受性が失われ、他のアレルゲンに対するその出現により、攻撃の性質と頻度が変化する可能性があります。 頻繁にアタックを繰り返すことでグルーヴが生まれます。 習慣的な喘息。 気管支喘息の発作は、最初は特定の症状に基づいていました。 感度の向上一部のアレルゲンは、冷たい風、喫煙、臭気、身体的ストレス、咳、強い笑い、重い昼食、または精神的な影響の影響で後に現れる可能性があります。 この段階では、すべての患者に共通の主要な疾患因子が存在する場合でも、各患者には経過の個別の特徴があります。
気管支喘息の最も一般的な合併症には、肺気腫と 慢性気管支炎。 肺硬化症を背景に、気管支喘息患者の30～60％に肺気腫が見られます。病気の経過が多かれ少なかれ長引くと、通常、喘息に気腫が加わり、肺性心によってさらに悪化します。
気管支喘息の発作中に肺が急性の一過性膨張を繰り返すと、時間の経過とともに弾力性が失われます。 肺組織閉塞性肺気腫の形成は、中小気管支の粘液閉塞を伴う慢性気管支炎を頻繁に発症することによって促進されます。 大きな役割個々のケースで個々の特性を発揮します。
場合によっては、喘息と気管支炎は、気管支および上気道の粘膜のアレルギー状態という共通の根拠を持っています。 喘息患者の場合、二次感染が起こると平熱が上昇することがあります。 感染性気管支炎は、秋から冬にかけて喘息に合併することが最も多くなります。
気管支喘息の発作の終わりに最大100mlの量で放出される痰は、粘稠で粘稠なガラス状の粘液で、無臭で、弱アルカリ性または中性です。 黒い背景に痰を薄く塗ると、肉眼で粘液栓が見え、虫眼鏡でクルシュマンらせんを見ることができます。これは、発作中にけいれん的に収縮する中小規模の気管支に形成される粘液の塊です。激しい攻撃。 それらは、好酸球やシャルコー・ライデン結晶とともに、顕微鏡下でより鮮明に見ることができます。 シャルコー・ライデン結晶は好酸球の分解の結果として形成されるため、新鮮な状態ではなく、12 時間放置された喀痰中に多量に見られます。
診断上最も重要なのは、喀痰中の好酸球の存在ですが、他の患者ではごくわずかしか観察されません。 血液中の好酸球増加と胸骨の穿刺が同時に存在することは、それらの骨髄起源を示しています。
喀痰の性質と量はさまざまであり、喀痰が大量に排出されることもあります。 二次感染（気管支炎、肺炎）、気管支拡張症を伴う肺硬化症の存在などが加わると、化膿性または粘液化膿性になります。
気管支喘息の発作中の最も特徴的な血液変化は好酸球増加症であり、この病気のアレルギー性によって引き起こされます。
好中球性白血球増加症が同時に出現する気管支喘息患者の発作中に好酸球増加が見られないのは、ほとんどの場合、肺や上気道にプロセスが最も一般的に局在する二次感染、または肺の局所感染の合併症によるものです。別のローカリゼーション。
気管支喘息の発生と経過は、気候と気象要因の影響を受けます。
海抜 1000 ～ 1200 m の高度に滞在すると、ほとんどの患者に有益な効果が得られます。 非常に重要なのは、動植物の性質を決定する要因としての気候の間接的な影響、産業環境におけるアレルゲンの存在に関連する工業および農業の特定分野の発展、および気候条件に関連する食生活です。等 大気現象も気管支喘息の経過に影響を与えます。 Cruz-Aunon の研究が示したように、低い雲、サイクロン、大きな気団の前線の動きにより、スペインでは一般に気管支喘息発作の頻度が増加し、穏やかな天候の場合の 2 倍以上になります。 。 天候も、空気中のアレルゲンの循環を増減させる間接的な影響を与える可能性があります。 したがって、植物、動物、および屋内のアレルゲンは、雨天よりも乾燥天候の方が大量に検出されます。
これらのパターンに加えて、気管支喘息の各患者の反応の個別の特徴について話さなければならないほど、気象要因に対するそのような逆説的な反応がしばしば観察されることがあります。
気管支喘息の診断は、臨床像が非常に典型的であるため、通常は難しくありません。 しかし、場合によっては、疾患学的実体としての気管支喘息と、その病因として気管支けいれんも関与している可能性がある症候性窒息との鑑別診断が困難である。 また、S.P. ボトキンは、心臓喘息患者の気管支けいれんによって引き起こされる息切れの要素に注目を集めました。 気管支けいれんは、吸引された異物や気管支原性がんによる気管支内受容器の刺激や、縦隔腫瘍や大動脈瘤などによる気管支の圧迫によって引き起こされることがあります。 肺硬化症、閉塞性肺気腫などを伴う症状のある喘息が観察されることがあります。
大祖国戦争中、脳震盪後のセントロジェニックな性質の窒息発作が観察されました（B.P. Kushelevsky）。 鎮痙薬（アドレナリンなど）の有効性も、ジュバンティバス後に考慮する必要がありますが、ある程度の注意が必要です。 これらの疾患における気管支けいれんも、多くの場合、気管支拡張薬で軽減されることに留意する必要があります。 このような場合、他の条件が同じであれば、鑑別診断で非常に重要なのは、研究時の患者の他のアレルギー疾患の存在、または他のアレルギー疾患の病歴、気管支喘息および遺伝における他のアレルギー疾患の兆候、喀痰中の好酸球、結晶およびらせんの存在、血液中の好酸球増加、ならびに病気の発症時の患者の年齢（気管支喘息は小児期または青年期に発生することが最も多い）、職業など。
気管支喘息の予後は一般に良好です。 気管支喘息の患者は、長年にわたって働き続けることができます。 予後は、病気の期間（気管支喘息は周期的な経過を特徴とする）によって決まるのではなく、発作の頻度、期間、強さ、喘息状態および合併症（肺硬化症、持続性肺気腫）の有無によって決まります。肺心不全、しばしば再発する周囲焦点性肺炎など）。 これらの合併症が存在する場合、予後は気管支喘息によってではなく、これらの病気の経過の特殊性によって決まることがよくあります。 気管支喘息の予後は、早期診断とタイムリーな診断によって決定的な影響を受ける可能性があります。 予防措置（産業環境または家庭環境におけるアレルゲンとの接触の排除、同時感染、局所感染などとの闘い）、 理学療法、発作や喘息の状態を軽減するための気管支拡張薬の合理的な使用も同様です。
喘息発作および喘息状態の治療。 窒息をすぐに和らげる効果的な治療法はアドレナリンです。 少量（0.3～0.5mg）のアドレナリンを皮下に導入すると、2～3分で発作が軽減します。 素早いアクションアドレナリンは交感神経系の刺激に関連しており、気管支の平滑筋に鎮痙作用があります。 アドレナリンの血管収縮作用により、気管支粘膜の腫れが軽減されます。 しかし、副交感神経系に対するアドレナリンの拮抗作用を無視することはできません。副交感神経系の緊張は発作中に常に増加し、小気管支の平滑筋のけいれんを引き起こします。 軽度および中程度の発作の場合、特に病気の初期段階では、多くの不快な症状を引き起こす大量のアドレナリンに頼る必要はありません。 副作用- 動悸、震え、頭痛、および交感神経系の過剰刺激によるその他の症状。 アドレナリンの効果は持続時間が短く不安定で、注射後 1 ～ 2 時間以内に繰り返される発作の発生を防ぐことはできません。 このような場合、アドレナリンを繰り返し複数回（1日10〜12回まで）投与する必要があります。
副作用を防ぐために 長期使用アドレナリンの場合、これらの現象を引き起こす大量の投与に頼るよりも、少量の投与をより頻繁に注射する方が良いでしょう。 時間の経過とともに、一部の患者はアドレナリンに対する耐性が高まり、発作を止めるために 1 ～ 2 mg を必要とします。 ただし、このような場合、副作用を避けるために、最小限のものを使用する必要があります。 実効線量、徐々に増加するだけです。 体内のアドレナリンは急速に破壊されるため、持続的な病態学的変化や機能障害を引き起こすことを恐れることなく、アドレナリンを日中に繰り返し使用することができます。 アドレナリンを何年も毎日繰り返し注射し続けている気管支喘息患者を対象とした詳細な臨床研究では、通常、アドレナリンの作用に起因すると考えられる症状は明らかにされません。 アドレナリンの投与に絶対的な禁忌はありません（アドレナリンに対する非常にまれな過敏症を除いて）。
気管支喘息に狭心症、心不全、または重度の甲状腺機能亢進症が合併している場合、アドレナリンは注意して使用する必要があります。 可用性 高血圧狭心症、冠状動脈性心不全、または筋性心不全がない場合、アドレナリン投与の禁忌ではありません。 動脈圧と静脈圧の反射的な上昇は、高血圧患者と正常血圧患者の両方で気管支喘息の発作中によく観察されますが、アドレナリンで喘息発作を止めると元の値まで減少します。 アドレナリン使用の欠点には、非経口投与（経口投与は効果がない）、および鎮痙効果が完全に消失するまでの大量投与に対する耐性の増加が含まれます。 このような場合、アドレナリン注射を数日間中断する必要がありますが、その後は通常、アドレナリン注射が再び効果を発揮します。 非常にまれに、患者が最初のアドレナリン注射に反応しない場合があります。
近年、アドレナリンとともに、 幅広い用途ノルアドレナリン製剤を見つけてください。 より正確には、イソプロピルノルエピネフリン (Aludrin、Isoprctialiii、Euspiran、isadrin など)。 イソプロピルノルアドレナリンは、錠剤（舌下）の形で処方されるほか、エアロゾルでも処方されます。 20 mg の錠剤はゆっくりと崩壊し、中程度の発作は 4 ～ 5 分以内に止まります。 発作が止まらない場合は、5分後に再度錠剤を服用することもできます。 攻撃が止まるまで。 副作用（動悸）が生じた場合は、残った錠剤をすぐに口から抜き、10～15分後に動悸は消えます。 イソプロピルノルエピネフリンを 1% エアゾールに溶かしたものを使用すると、さらに顕著で迅速な軽減効果が 1 分以内に現れます。 同時に、錠剤（Herr-fieimer）を使用する場合よりも副作用が観察される頻度は低くなります。 アドレナリンに対する不応性が生じた場合には、イソプロピルノルアドレナリンが効果的である可能性があり、その逆も同様です。
重度の発作や喘息状態に非常に効果的な病原体は、アミノフィリン（アミノフィリン）です。 静脈内投与すると、アドレナリンの皮下注射後よりもさらに早く気管支拡張効果が現れ、最も重要なことに、アミノフィリンは 9 ～ 10 時間以内に作用します。 アミノフィリンの投与には特別な禁忌はありません。 10～20%のブドウ糖溶液10～20mlに溶かしたアミノフィリン0.24～0.48gを夕方または就寝直前に静脈内注射すると、喘息の状態が解消され、夜間の喘息発作の発生が予防され、ほとんどの効果が得られます。安らかな睡眠と休息をとっている患者。
アドレナリンに対するアミノフィリンの利点は、気管支喘息と狭心症、冠状動脈硬化症、心臓喘息および他のタイプの心不全の組み合わせにおいて禁忌ではないことです。 ユーフィリンは、冠動脈および腎動脈に対する気管支拡張作用、血管拡張作用とともに、明らかに心筋の収縮性を高める作用があり、肺不全と心不全の組み合わせに非常に効果的です。 ユーフィリンは、中等度の気管支喘息には経口投与（0.1～0.15 g）のほか、座薬（0.25～0.3 g）または浣腸（5% ブドウ糖溶液 30 ml あたりアミノフィリン 0.24 g）の形で推奨されます。
重篤な発作や喘息状態の際のアミノフィリンの静脈内投与、ならびに軽度の喘息に対する経口および座薬の形でのアミノフィリンの投与は、医療現場で広く使用されるに値します。
気管支喘息は、呼吸器系の最も一般的な慢性疾患の 1 つです。 この病状による死亡率は非常に高いです。 事件の中心にあるのは この病気の気管支内腔の閉塞（狭窄）があり、その結果として古典的な臨床像が現れます。
気管支喘息の治療は、アレルゲンを体から除去し、閉塞を取り除くことが基本です。
- 気管支の感受性の増加;
- 炎症性メディエーターの作用;
- 気管支閉塞の発生。
- 1. 窒息の発作は年に 2 ～ 3 回しか起こりませんが、気管支拡張薬で簡単に軽減されます。
- 2. 発作は年に最大 5 回発生し、発作はより長く、より深刻になります。
- 3. 窒息が年に5回以上発生する。
- 間欠性喘息。
- 軽度の持続性喘息。
- 中等度の持続性喘息。
- 重篤な持続型。
- ベータ作動薬。
- キサンチン。
- クロモンズ。
- 吸入グルココルチコステロイド。
- ロイコトリエン受容体拮抗薬。
- モノクローナル抗体。
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気管支喘息 - それはどんな病気ですか?
気管支喘息は、非感染性の気道の慢性炎症性疾患です。 多くの細胞要素、特に好塩基球、好酸球、T リンパ球がその発生に関与します。
喘息の発症における重要な要因は、気管支の反応性の増加です。 さまざまなアレルゲンが体内に侵入すると、過敏症の患者において多数の炎症性メディエーターの放出が引き起こされます。 アレルギー反応（ほとんどの場合は皮膚反応）を経験する人もいます。
気管支平滑筋の緊張の神経調節の障害や、炎症性メディエーターの作用に対する反応性の増加を経験している一部の人には、気管支平滑筋の可逆的な閉塞やけいれんが現れます。 これらのプロセスは、肺組織の部分的な過剰伸長と低酸素症を引き起こします。
障害物により空気の流れの速度が制限され、窒息の原因となります。 成人における気管支喘息の発症の素因は、頻繁に起こる炎症性肺疾患、特に気管支炎です。 これらの場合、炎症に加えて、気管支内で粘液の過剰分泌が起こり、大量に気管支内腔を詰まらせ、低酸素症を引き起こす可能性があります。
原因要因
炎症性疾患が繰り返されると、気管支の感受性と反応性が高まり、その後喘息の発症を引き起こします。 栄養因子、職業上の危険、生態学、遺伝も影響します。
この病気の主な原因は次のとおりです。
気管支喘息の症状と兆候
喘息には、感染性アレルギー性喘息と非感染性アレルギー性喘息の 2 つの主な形態があります。 同様の症状があり、主な症状は窒息です。 その発作は喘息の最も典型的な症状と考えられています。 それらは夜に始まります。 患者は、ベッドの端に座ってベッドに手を置き、肩甲帯を上げるという強制的な体位をとります。
喘息における気管支の内腔の狭窄
患者は短く息を吸い、長く吐きますが、非常に耐え難い痛みを伴い、その間、遠くからでも喘鳴が聞こえます。 窒息の発作は、粘稠な痰（いわゆる硝子体）の放出と胸部の激しい痛みの発生を伴います。
痰は気道の閉塞を引き起こす可能性があります。 分泌物が減少すると、患者の状態は良くなり、発作は止まります。 患者は、いわゆる攻撃前兆を経験することが多く、咳、くしゃみ、鼻水として現れ、蕁麻疹が現れることもあります。
咳と喘鳴
気管支喘息における咳は、まれな喘息発作とは異なり、ほぼ常に患者に現れるため、重要な臨床症状です。 ガラス質の痰が放出され、乾いているか湿っているかのいずれかになります。
存在する 別紙フォーム喘息 - 咳。咳が唯一の臨床症状です。
成人の喘息における喘鳴はヒューヒューという音で、息を吐き出すときに発生し、離れたところ（遠隔地）でも聞こえます。 それらとともに、胸部に充血感と圧迫感が現れます。
症状の季節性
ほとんどの患者では、喘息は特定の植物の開花に関連しており、その花粉はアレルギー因子です。 アレルギー物質が体内に入ると、炎症性メディエーターの産生が直ちに始まり、アレルゲンが気管支腔に直接浸透すると、けいれんや閉塞が引き起こされます。
この病気には別の種類があり、いわゆる運動性喘息と呼ばれます。これにより、発作を引き起こす唯一の要因は身体活動になります。 発作は運動を中止してから 7 ～ 10 分後に起こることもあれば、まれに運動中に起こることもあります。
患者は、痰の排出を伴う痛みを伴う咳、胸痛、喘鳴が長く続くと報告しています。 通常、攻撃は開始後 30 ～ 50 分で自然に停止します。
呼吸困難
呼吸困難とは、呼吸困難を感じることです。 呼気型（吐き出すとき）、吸気型（吸入するとき）、または混合型があります。 気管支喘息患者では、最初のタイプがより頻繁に観察されます。 その兆候は、短く浅い吸気と、長くてうるさく重い呼気です。
病人は、座ったり、肩を上げたり、テーブルやベッドの端に手を置いたりするなど、強制的な姿勢をとります。 息切れの発作の間、遠くで喘鳴が聞こえ、その終わりに痰が放出されます。
吸入器を使用しても息切れが改善されない場合があります。 この重度の状態は喘息重積状態と呼ばれ、治療せずに放置すると、多くの場合、患者の死につながります。
分類
病気の分類は、発作の回数と重症度に基づいて行われます。
気管支喘息の段階による分類:
気管支喘息の重症度による分類:
第 3 段階と第 4 段階では、患者は喘息重積状態と呼ばれる現象を経験することがあります。長期にわたる難治性の窒息攻撃の結果として発症する、重篤で生命を脅かす状態 . 患者の状態は徐々に悪化します。 気管支の広範な腫れ、気管支内への大量の痰の蓄積が特徴であり、それが窒息の増加と低酸素症の発症につながります。
気管支喘息の治療
気管支喘息の治療は、患者の生涯にわたって続く可能性のある、時間と労力を要するプロセスです。 正しく選択された治療法は、発作を制御し、可能であれば発作を最小限に抑えるのに役立ちます。
病気の最初の兆候が現れたら、すぐに医師に相談する必要があります。
まず、アレルゲンとの接触を排除する必要があり、食事療法に従うことも重要です。 喘息の治療は医師の診断後直ちに開始する必要があります。
対症療法
処方薬には、気管支拡張薬（気管支を拡張する拡張薬）が含まれます。
ベータ刺激薬は、発作を迅速に和らげ、気管支を拡張するためにエアロゾルの形で使用されます。最も効果的なのはサルブタモール、フェノテロール、オルシプレナリンです。 これらの薬は気管支を拡張するだけでなく、痰の流出も改善します。
キサンチンは喘息発作を防ぐために錠剤の形で処方されます。
基本的な治療
このタイプの治療法は、患者の状態を安定させ、長期寛解させるために使用されます。 医師が処方した処方箋に従って厳密に薬を服用する必要があります。 症状が安定しても服用を中止しないでください。
以下の資金グループが使用されます:
成人の喘息の治療には基礎療法が必須です。 クロモンは軽度の喘息に処方されます。主な薬剤：インタール、テイルド。
吸入グルココルチコステロイドは、あらゆる重症度の喘息を治療するための主な手段です。 主な薬剤：ブデソニド、シクレソニド、アスマネックス、インガコート、フリクソチド。 薬には最低限のものがある 副作用、炎症を除去し、血管透過性を低下させ、炎症性メディエーターの移動を防ぎます。 吸入器の形で使用されます。
ロイコトリエン拮抗薬 - Acolat、Singulair - は、気道の基底緊張を迅速に除去します。
モノクローナル抗体にはオマリズマブが含まれます。 この薬は炎症を効果的に除去します。
テーマは「気管支喘息の臨床像と合併症」です。
臨床像と合併症
ほとんどの場合、特に重度の病気の場合、発作は夜間に患者を悩ませます。 時には一晩中続くこともあります。 中程度の重症度の場合、発作は朝または患者がベッドから起き上がるときに観察されます。 気管支喘息の臨床像の中心は窒息発作です。 患者は可能な限り安静状態を維持しようとし、不必要な動きを避けます。 通常、彼はベッドで高い位置をとったり、椅子に座ったりして、肘や手のひらを前に伸ばして寄りかかります。 こうして肩甲帯が固定され、すべての補助筋肉を動かす機会が得られます。 意識は保たれます。 一部の患者では呼吸困難があり、胸部の痛みを伴う圧迫感や圧迫感、上腹部または右季肋部の鋭い痛みを伴います。 時々、患者は皮膚のかゆみ、全身の灼熱感を訴えることがありますが、これは発作の直前に現れ、発作中も悩まされ続けます。 ほとんどの場合、息を吐き出すのが困難になります。 発作が始まるとすでに呼吸音が大きくなり、ブーン、ヒューヒューという音が遠くから聞こえ、時には隣の部屋にまで聞こえます。 ほとんどの場合、純粋な呼吸は減少します（1 分間に 10 回以下に）。 発作が最高潮に達すると、呼吸時の緊張が高まるため発汗量が増加し、患者の全身が汗で覆われます。 このような場合、彼は悪寒を訴えることがよくあります。 成人患者の発作中の体温は正常または正常未満のままですが、まれに体温の上昇が観察されます。 吐く息と吸う息の間の休止状態が消えます。 胸部は深い吸気の位置にあり、横隔膜は低く、呼吸は主に肋間筋の参加によって起こります。 腹筋が緊張している。 斜角筋、胸鎖乳突筋、胸筋などの補助筋も緊張します。 吸気筋の緊張が高まった状態にあり、呼気中であっても完全には弛緩しないのが一般的です。 発作の初めは咳が短くて痛みを伴います。 肺気腫や慢性気管支炎がある場合、咳はより顕著になります。 最初の発作の際、以前の気管支炎を背景に症状が現れなかった場合、発作の初めの咳は軽度で、咳が出ないこともあります。 発作が最高潮に達すると、痰が濃くなり気管支けいれんが起こるため、咳は喀痰に至りません。 発作が最高潮を過ぎると咳が激化し、少量の粘稠な粘液性の痰が分離し始めます。 発作の終わりが近づくにつれて、痰の量が増加し、痰はより液体になり、より簡単に消え、窒息の症状は軽減します。 攻撃は数分から数日間続くことがあります。 発作後、痰を伴う咳が数時間続くことがあります。 通常、患者はすぐに眠りに落ち、満足のいく状態で目覚めます。
場合によっては、発作の前に前駆現象が起こることもあります。 患者の中には、軽度の息切れ、鼻の「詰まり」、そこからの大量の粘液の分泌、鼻のくすぐったさ、喉の不快な感覚などの発症により、発作が近づいていると感じる人もいます。 発作中も残る前駆物質の中で、多くの著者は皮膚のかゆみを指摘しています。 一部の患者では、気管支喘息の発作は便貯留を伴います。 気管支喘息が栄養アレルゲンへの曝露によって引き起こされる場合、消化不良症状（吐き気、嘔吐）が顕著であり、発作にはかゆみ、蕁麻疹、唇や舌の腫れが伴います。 発作前および発作中に、神経系からのさまざまな現象が観察されます。 眠気、あくび、倦怠感によって発作が起こることもあります。
パーカッションでは、肺野全体に箱状のパーカッション音が現れ、特に胸の下部で顕著です。 肺の下縁が低くなります。 心のだるさが消えます。 発作が最高潮に達すると、聴診では呼吸音はほとんど検出されず、呼吸音自体が弱まり、さらに、依然として音響性の喘鳴によってかき消されます。 発作の初めには、息を吸うときと吐くときの両方で喘鳴が聞こえます。 その後、主に呼気中に喘鳴が優勢になります。 発作が最高潮に達すると、通常、乾いた喘鳴が聞こえます。 発作の終わり近くになって初めて湿ったラ音が出現し、その音が大きくなり、発作後24時間以上聞こえることもあります。
患者によっては、何年も経ってから一度の発作が再発することがあります。 場合によっては、最初の発作が最後の発作となり、患者のその後の人生を通じて繰り返されることはありません。 しかし、ほとんどの場合、攻撃はますます頻繁に繰り返され、その激しさも増していきます。 攻撃の頻度はさまざまな要因によって異なります。 気管支喘息が特定のアレルゲンに対する特定の感受性によって引き起こされる場合、アレルゲンとの接触が継続的または非常に頻繁に起こる場合、発作は非常に頻繁に、または継続的に発生する可能性があります。 病気の初期に患者がアレルゲンとの接触を排除すれば、完全に治癒する可能性があります。 このようなケースは、患者がこの職業をやめた場合に、いわゆる職業性気管支喘息で観察されることがあります。
喘息発作が気道の急性感染症に重なっている場合、臨床像と主要因との間に相関関係が確立されます。 鼻水や気管支炎が数日間続いた後、喘息発作が起こります。 ほとんどの場合、攻撃は夜に始まり、数日間繰り返されます。 息切れが継続したり、夜間にのみ発生したりすることがあります。 年間の発作の数は、増悪の頻度と気道疾患の性質によって決まります。 発作は寒い季節に患者を悩ませることが多く、夏にはあまり起こりません。 慢性気道感染症（気管支炎など）を背景に気管支喘息が発症した場合、発作は最初から激しく、しばしば繰り返されることがあります。 これらの患者の多くは、これらすべての現象を「気管支炎」または「風邪」のせいとして、特別な治療に頼ることなく気管支喘息の前発作期に何年も耐えています。 このような場合の気管支喘息の経過は非常に重篤かつ継続的であるため、最初から病気は慢性化します。
気管支喘息の経過に関与する因子の多様性と数が、個々の症例における個々の臨床像を決定します。 一部の物質に対する感受性が失われ、他のアレルゲンに対するその出現により、攻撃の性質と頻度が変化する可能性があります。 頻繁にアタックを繰り返すことでグルーヴが生まれます。 習慣的な喘息。 気管支喘息の発作は、最初は特定のアレルゲンに対する特定の感受性の増加に基づいていますが、後に冷たい風、喫煙、臭気、身体的ストレス、咳、強い笑い、重い昼食、または精神的な影響の影響下で現れることがあります。 この段階では、すべての患者に共通の主要な疾患因子が存在する場合でも、各患者には経過の個別の特徴があります。
気管支喘息の最も一般的な合併症には、肺気腫と慢性気管支炎が含まれます。 肺硬化症を背景に、気管支喘息患者の30～60％に肺気腫が見られます。病気の経過が多かれ少なかれ長引くと、通常、喘息に気腫が加わり、肺性心によってさらに悪化します。
気管支喘息の発作中に肺の急性一過性拡張が長期にわたって繰り返されると、肺組織の弾力性が失われ、閉塞性肺気腫が形成されます。これは、中小の気管支の粘液閉塞を伴う慢性気管支炎の発症が促進されることがよくあります。 。 個々のケースでは、個人の特性が大きな役割を果たします。
場合によっては、喘息と気管支炎は、気管支および上気道の粘膜のアレルギー状態という共通の根拠を持っています。 喘息患者の場合、二次感染が起こると平熱が上昇することがあります。 感染性気管支炎は、秋から冬にかけて喘息に合併することが最も多くなります。
気管支喘息の発作の終わりに最大100mlの量で放出される痰は、粘稠で粘稠なガラス状の粘液で、無臭で、弱アルカリ性または中性です。 黒い背景に痰を薄く塗ると、肉眼で粘液栓が見え、虫眼鏡でクルシュマンらせんを見ることができます。これは、発作中にけいれん的に収縮する中小規模の気管支に形成される粘液の塊です。激しい攻撃。 それらは、好酸球やシャルコー・ライデン結晶とともに、顕微鏡下でより鮮明に見ることができます。 シャルコー・ライデン結晶は好酸球の分解の結果として形成されるため、新鮮な状態ではなく、12 時間放置された喀痰中に多量に見られます。
診断上最も重要なのは、喀痰中の好酸球の存在ですが、他の患者ではごくわずかしか観察されません。 血液中の好酸球増加と胸骨の穿刺が同時に存在することは、それらの骨髄起源を示しています。
喀痰の性質と量はさまざまであり、喀痰が大量に排出されることもあります。 二次感染（気管支炎、肺炎）、気管支拡張症を伴う肺硬化症の存在などが加わると、化膿性または粘液化膿性になります。
気管支喘息の発作中の最も特徴的な血液変化は好酸球増加症であり、この病気のアレルギー性によって引き起こされます。
好中球性白血球増加症が同時に出現する気管支喘息患者の発作中に好酸球増加が見られないのは、ほとんどの場合、肺や上気道にプロセスが最も一般的に局在する二次感染、または肺の局所感染の合併症によるものです。別のローカリゼーション。
気管支喘息の発生と経過は、気候と気象要因の影響を受けます。
海抜 1000 ～ 1200 m の高度に滞在すると、ほとんどの患者に有益な効果が得られます。 非常に重要なのは、動植物の性質を決定する要因としての気候の間接的な影響、産業環境におけるアレルゲンの存在に関連する工業および農業の特定分野の発展、および気候条件に関連する食生活です。等 大気現象も気管支喘息の経過に影響を与えます。 Cruz-Aunon の研究が示したように、低い雲、サイクロン、大きな気団の前線の動きにより、スペインでは一般に気管支喘息発作の頻度が増加し、穏やかな天候の場合の 2 倍以上になります。 。 天候も、空気中のアレルゲンの循環を増減させる間接的な影響を与える可能性があります。 したがって、植物、動物、および屋内のアレルゲンは、雨天よりも乾燥天候の方が大量に検出されます。
これらのパターンに加えて、気管支喘息の各患者の反応の個別の特徴について話さなければならないほど、気象要因に対するそのような逆説的な反応がしばしば観察されることがあります。
大祖国戦争中、脳震盪後のセントロジェニックな性質の窒息発作が観察されました（B.P. Kushelevsky）。 鎮痙薬（アドレナリンなど）の有効性も、ジュバンティバス後に考慮する必要がありますが、ある程度の注意が必要です。 これらの疾患における気管支けいれんも、多くの場合、気管支拡張薬で軽減されることに留意する必要があります。 このような場合、他の条件が同じであれば、鑑別診断で非常に重要なのは、研究時の患者の他のアレルギー疾患の存在、または他のアレルギー疾患の病歴、気管支喘息および遺伝における他のアレルギー疾患の兆候、喀痰中の好酸球、結晶およびらせんの存在、血液中の好酸球増加、ならびに病気の発症時の患者の年齢（気管支喘息は小児期または青年期に発生することが最も多い）、職業など。
気管支喘息の予後は一般に良好です。 気管支喘息の患者は、長年にわたって働き続けることができます。 予後は、病気の期間（気管支喘息は周期的な経過を特徴とする）によって決まるのではなく、発作の頻度、期間、強さ、喘息状態および合併症（肺硬化症、持続性肺気腫）の有無によって決まります。肺心不全、しばしば再発する周囲焦点性肺炎など）。 これらの合併症が存在する場合、予後は気管支喘息によってではなく、これらの病気の経過の特殊性によって決まることがよくあります。 気管支喘息の予後は、早期診断、適時の予防措置（産業環境または家庭環境におけるアレルゲンとの接触の排除、同時感染、局所感染などとの闘いなど）、理学療法、および理学療法によって決定的に影響を受ける可能性があります。気管支拡張薬の合理的な使用、発作や喘息の状態を軽減します。
喘息発作および喘息状態の治療。 窒息をすぐに和らげる効果的な治療法はアドレナリンです。 少量（0.3～0.5mg）のアドレナリンを皮下に導入すると、2～3分で発作が軽減します。 アドレナリンの急速な作用は交感神経系の刺激と関連しており、気管支の平滑筋に鎮痙作用があります。 アドレナリンの血管収縮作用により、気管支粘膜の腫れが軽減されます。 しかし、副交感神経系に対するアドレナリンの拮抗作用を無視することはできません。副交感神経系の緊張は発作中に常に増加し、小気管支の平滑筋のけいれんを引き起こします。 軽度および中等度の発作の場合、特に病気の初期段階では、動悸、震え、頭痛、その他の交感神経の過剰刺激による症状など、多くの不快な副作用を引き起こす大量のアドレナリンに頼る必要はありません。神経系。 アドレナリンの効果は持続時間が短く不安定で、注射後 1 ～ 2 時間以内に繰り返される発作の発生を防ぐことはできません。 このような場合、アドレナリンを繰り返し複数回（1日10〜12回まで）投与する必要があります。
アドレナリンの長期使用による副作用を防ぐには、副作用を引き起こす大量の投与に頼るよりも、少量の投与をより頻繁に注射する方が良いでしょう。 時間の経過とともに、一部の患者はアドレナリンに対する耐性が高まり、発作を止めるために 1 ～ 2 mg を必要とします。 ただし、このような場合は、副作用を避けるために、最小有効量を使用し、徐々に増量する必要があります。 体内のアドレナリンは急速に破壊されるため、持続的な病態学的変化や機能障害を引き起こすことを恐れることなく、アドレナリンを日中に繰り返し使用することができます。 アドレナリンを何年も毎日繰り返し注射し続けている気管支喘息患者を対象とした詳細な臨床研究では、通常、アドレナリンの作用に起因すると考えられる症状は明らかにされません。 アドレナリンの投与に絶対的な禁忌はありません（アドレナリンに対する非常にまれな過敏症を除いて）。
気管支喘息に狭心症、心不全、または重度の甲状腺機能亢進症が合併している場合、アドレナリンは注意して使用する必要があります。 狭心症、冠状動脈性心不全、または筋性心不全がないにもかかわらず高血圧が存在する場合は、アドレナリン投与の禁忌ではありません。 動脈圧と静脈圧の反射的な上昇は、高血圧患者と正常血圧患者の両方で気管支喘息の発作中によく観察されますが、アドレナリンで喘息発作を止めると元の値まで減少します。 アドレナリン使用の欠点には、非経口投与（経口投与は効果がない）、および鎮痙効果が完全に消失するまでの大量投与に対する耐性の増加が含まれます。 このような場合、アドレナリン注射を数日間中断する必要がありますが、その後は通常、アドレナリン注射が再び効果を発揮します。 非常にまれに、患者が最初のアドレナリン注射に反応しない場合があります。
近年、アドレナリンと並んでノルアドレナリン製剤の使用が増えています。 より正確には、イソプロピルノルエピネフリン (Aludrin、Isoprctialiii、Euspiran、isadrin など)。 イソプロピルノルアドレナリンは、錠剤（舌下）の形で処方されるほか、エアロゾルでも処方されます。 20 mg の錠剤はゆっくりと崩壊し、中程度の発作は 4 ～ 5 分以内に止まります。 発作が止まらない場合は、5分後に再度錠剤を服用することもできます。 攻撃が止まるまで。 副作用（動悸）が生じた場合は、残った錠剤をすぐに口から抜き、10～15分後に動悸は消えます。 イソプロピルノルエピネフリンを 1% エアゾールに溶かしたものを使用すると、さらに顕著で迅速な軽減効果が 1 分以内に現れます。 同時に、錠剤（Herr-fieimer）を使用する場合よりも副作用が観察される頻度は低くなります。 アドレナリンに対する不応性が生じた場合には、イソプロピルノルアドレナリンが効果的である可能性があり、その逆も同様です。
重度の発作や喘息状態に非常に効果的な病原体は、アミノフィリン（アミノフィリン）です。 静脈内投与すると、アドレナリンの皮下注射後よりもさらに早く気管支拡張効果が現れ、最も重要なことに、アミノフィリンは 9 ～ 10 時間以内に作用します。 アミノフィリンの投与には特別な禁忌はありません。 10～20%のブドウ糖溶液10～20mlに溶かしたアミノフィリン0.24～0.48gを夕方または就寝直前に静脈内注射すると、喘息の状態が解消され、夜間の喘息発作の発生が予防され、ほとんどの効果が得られます。安らかな睡眠と休息をとっている患者。
アドレナリンに対するアミノフィリンの利点は、気管支喘息と狭心症、冠状動脈硬化症、心臓喘息および他のタイプの心不全の組み合わせにおいて禁忌ではないことです。 ユーフィリンは、冠動脈および腎動脈に対する気管支拡張作用、血管拡張作用とともに、明らかに心筋の収縮性を高める作用があり、肺不全と心不全の組み合わせに非常に効果的です。 ユーフィリンは、中等度の気管支喘息には経口投与（0.1～0.15 g）のほか、座薬（0.25～0.3 g）または浣腸（5% ブドウ糖溶液 30 ml あたりアミノフィリン 0.24 g）の形で推奨されます。
重篤な発作や喘息状態の際のアミノフィリンの静脈内投与、ならびに軽度の喘息に対する経口および座薬の形でのアミノフィリンの投与は、医療現場で広く使用されるに値します。
2. 気管支喘息患者の臨床像と状態を評価するスキーム
病気の経過中に次の期間が区別されます。
1）前兆。
2）発作。
3）攻撃後。
4）発作間欠期。
気管支喘息の警告兆候は発作の数分前、場合によっては数日前から始まり、不安、イライラ、睡眠障害の出現が特徴です。 くしゃみ、目や皮膚のかゆみ、鼻づまりや漿液性分泌物、執拗な空咳、頭痛がよく観察されます。
気管支喘息の窒息発作は、空気不足の感覚、胸部の圧迫感、および重度の呼気息切れを特徴とします。 呼吸はゼーゼーしており、遠くからでもゼーゼーという音が聞こえます。 小さな子供たちは怖がって、ベッドの上で走り回り、年長の子供たちは強制的な姿勢をとります-彼らは座って、前かがみになり、肘を膝の上に置き、空気を求めて息を切らしています。 スピーチはほぼ不可能です。 顔は青白く、冷や汗が滲んでいます。 息を吸うと鼻翼が膨らみます。 胸部は最大限の吸気状態にあり、補助筋肉が呼吸に関与しています。 咳をすると、痰が分離しにくくなり、粘稠で粘稠になります。 パーカッション中にボックス音を検出します。 聴診では、激しい呼吸または弱まった呼吸を背景に、多数の乾いた口笛のようなラ音や、しばしばクレピタス音が聞こえます。
心血管系の変化: 気管支喘息に伴う
頻脈、こもった心音、血圧の上昇。 皮膚の色は淡い灰色で、口囲チアノーゼ、唇、耳、手のチアノーゼを伴います。
気管支喘息の発作は通常、粘稠な泡状の痰が排出され、徐々に呼吸が楽になることで終了します。
喘息発作の持続期間は、数分から数時間または数日までとなります。
気管支喘息の発作が6時間以内に止まらない場合、彼らは喘息重積状態の発症について話します。
気管支喘息の発作後は、次のような症状が見られます。
一般的な衰弱、眠気、無気力;
呼吸器系の変化: 気管支呼吸と呼気時に散在する乾いたラ音が聞こえる。
心血管系の変化:
徐脈、血圧低下。
しかし、呼吸が完全に回復したかどうかは、ピークフローメトリーの結果によってのみ判断できます。
気管支喘息の発作間欠期の状態は、病気の重症度と外呼吸の機能によって異なります。
喘息における肺機能の測定は、高血圧における血圧の測定と同様に必要です。
外呼吸機能はピークフローメーター（PEPメーター）を用いて測定します。
ピークフローメトリー (英語 - ピークフロー) は、ピーク努力呼気流量を決定する方法です。 これにより、強制呼気中に空気が気道を通過する最大速度を決定できます。
ピークフローメーターの値を継続的に記録することは、喘息発作の警告兆候の期間をタイムリーに特定するのに役立ちます。
ピーク呼気流量を 2 ～ 3 週間毎日測定することで、気管支喘息の重症度を評価し、適切な治療計画を立てることができます。
2～3週間以内に患者が要求値の80％のピーク呼気流量に達しない場合（要求値の表はすべてのピークフローメーターに含まれています）、コルチコステロイド薬による一連の治療が行われる場合があります。患者の最大の機能的能力を判断するために必要です。
ピーク呼気流量の長期測定により、治療の有効性を評価することが可能になります。
小児の気管支喘息の重症度の特徴。
気管支喘息の重症度を判断する際、小児科医は以下の点を考慮する必要があります。
病歴（喘息発作とそれに相当する発作の頻度、重症度、期間、薬と処置の有効性）。 身体検査データ。 機器検査データ。 臨床検査結果。
1. 軽度: まれな発作 (月に 1 回未満) を特徴とし、治療の結果、比較的早く消失します。 寛解期間中、全身状態は悪化せず、外部呼吸指標は年齢基準内で変動します。
2.中等度：窒息発作が月に3～4回繰り返される。 呼吸および循環機能の顕著な障害を伴って発生します：頻呼吸、頻脈、こもった心音、呼吸周期中の最大血圧の変動が明確に記録されます-呼気中の増加と吸入中の減少。 外呼吸機能の指標は 60 ～ 80% の範囲です。
3. 重度：重度の膨満感、息切れ、頻脈を背景に起こる頻繁な（週に数回の）窒息発作を特徴とします。 患者は強制的な立場をとります。 肌色は淡い灰色で、口囲チアノーゼ、唇、耳、手のチアノーゼが顕著です。 咳は生産的ではなく、呼気はうるさくて長くなり、吸気中に胸が引っ込むようになり、補助筋肉が呼吸動作に関与します。 外部呼吸機能指標は 60% 未満です。
病気の重症度を評価する際には、次の点を考慮してください。
月、週、日ごとの夜間症状の数
1週間、1日あたりの毎日の症状の数
身体活動と睡眠障害の重症度
1 日あたりの最高の FEV1 および PSV 指標
FEV1とPEFの日内変動
重症度による喘息の層別化には、喘息の症状複合体の症状の特定の段階に対応する段階の概念があります。 4 つの段階があり、患者が基本的な薬を服用していない場合、これらの各段階は 4 つの重症度のいずれかに対応します。
ステージ 1. 間欠性喘息
病気の発作はめったに起こりません（週に1回未満）
短期間の増悪
夜間にこの病気の発作が起こることはほとんどありません（月に2回以下）
PSVスプレッドは20%未満
ステージ 2. 軽度の持続性喘息
この病気の症状は週に 1 回以上発生しますが、1 日に 1 回未満です
悪化により患者の睡眠が妨げられ、身体活動が阻害される可能性があります
夜間に病気の発作が月に少なくとも2回発生する
FEV1 または PEF が正常の 80% 以上
PSV 範囲 20 ～ 30%
ステージ 3. 中程度の持続性喘息
喘息の発作はほぼ毎日起こります
悪化により患者の睡眠が妨げられ、身体活動が減少します。
夜間の病気の発作が非常に頻繁に起こります（週に1回以上）
FEV1 または PEF が通常の 60% ～ 80% に低下する
PSV スプレッドが 30% 以上
ステージ 4. 重度の持続性喘息
病気の発作は毎日起こります
夜間の喘息発作は非常に一般的です
身体活動を制限する
FEV1 または PEF は正常の約 60%
PSV スプレッドが 30% 以上
患者が基本療法を受けている場合、病気の重症度は段階と基本薬の投与量によって決まります。
スキーム 1. 苦情、臨床症状、病歴の評価
スキーム 2. 患者の身体検査の評価
スキーム 3. 外呼吸機能の研究
スキーム 4. アレルギー状態の評価
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