التسبب في القرحة الهضمية لمخطط المعدة. مسببات قرحة المعدة. الوقاية من تفاقم القرحة الهضمية

تحتل القرحة الهضمية المرتبة الثانية بعد التهاب المعدة المزمن. يتأثر الرجال مرتين أكثر من النساء. في 80٪ من الحالات ، يعاني الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا - وهذا له أهمية اجتماعية كبيرة.

هذا مرض انتكاسي مزمن شائع ، يتميز بشكل أساسي بتفاقم موسمي مع ظهور قرحة في جدار المعدة أو الاثني عشر. على مدى السنوات العشر الماضية ، أصبحت الموسمية غير واضحة - بدأت التفاقمات تحدث حتى في الموسم الدافئ.

وفقًا للتوطين ، يتم تقسيمها إلى بوابي اثني عشري ووسط معدي.

المسببات

1. الإجهاد العصبي.

2. سوء التغذية.

3. العيوب البيولوجية الموروثة عند الولادة.

دور الاستعداد الوراثي لا شك فيه ، خاصة في توطين البواب الإثني عشر. تحدث قرحة الاثني عشر في الغالب في سن مبكرة. تقرحات المعدة - في كبار السن.

هناك انتهاك للوظيفة الإفرازية والحركية للمعدة. الانتهاك ضروري التنظيم العصبيمنطقة المعدة والأمعاء. Vagotonia ، بسبب زيادة نشاط الجهاز العصبي السمبتاوي ، يجب أن تلعب دورًا رائدًا في التسبب في المرضالقرحة الهضمية بسبب:

1. زاد المرضى نبرة العصب المبهم:

بطء القلب،

التعرق

الإمساك ، إلخ.

2. حتى خلال فترة الهدوء ، يزداد محتوى أستيل كولين.

وفقًا لمفهوم S. Ryssa و ES Ryssa (1968) تحت تأثير الخارجية و العوامل الداخليةانتهاك الوظيفة التنسيقية للقشرة الدماغية فيما يتعلق بالتكوينات تحت القشرية. يؤدي هذا إلى إثارة ثانوية مستمرة للنواة المبهمة. تؤدي زيادة نبرة الأعصاب المبهمة إلى زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك ، البيبسين ، وكذلك زيادة في حركة المعدة. دور مهمالمؤلفون يعينون نظام الغدة النخامية الكظرية. تصل النبضات المبهمية المتزايدة إلى الجهاز الغدي للمعدة بسبب "الإجراء المتساهل" للهرمونات الستيرويدية التي تقلل من مقاومة الغشاء المخاطي في المعدة. كما يؤخذ دور العوامل المؤهبة في الاعتبار - الوراثة ، والسمات الدستورية ، والظروف البيئية.

ولكن بالإضافة إلى الآليات العصبية ، هناك عدد من الاضطرابات الخلطية في نشاط الغدد الصماء: في المرضى الذين يعانون من مرض Itsenko-Cushing ، تساهم الجلوكوكورتيكويد في تكوين القرحة (يمكن أن يكون هذا أيضًا من مضاعفات العلاج بالبريدنيزولون). تأثير الهرمونات المحلية مهم أيضًا:

زيادة المحتوى أو الحساسية للجاسترين ؛

الهستامين.

السيروتونين.

ولكن هناك مادة لها تأثير معاكس - هم تمنع وظيفة الخلايا الجدارية:

غاسترين. ) هذه المواد لها أهمية كبيرة في

Secretin.) فترة الشفاء بعد القرحة الهضمية

يتم أيضًا إعطاء دور كبير للعامل الحمضي الهضمي:

زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين اللذين يعملان بقوة على الغشاء المخاطي. لا تتشكل القرحة بدون زيادة حمض الهيدروكلوريك: إذا كانت هناك قرحة ، ولكن لا يوجد حمض الهيدروكلوريك ، فهو عملياً سرطان. لكن الغشاء المخاطي الطبيعي مقاوم تمامًا لعمل العوامل الضارة. لذلك ، في التسبب في المرض ، من الضروري أيضًا مراعاة آليات الحماية التي تحمي الغشاء المخاطي من تكوين القرحة. لذلك ، في ظل وجود العوامل المسببة ، لا تتشكل القرحة عند الجميع.

العوامل الخارجية المساهمة:

1. الغذاء. تأثير تآكلي سلبي على الأغشية المخاطية والطعام الذي يحفز الإفراز النشط عصير المعدة. (عادة ، تلتئم إصابات الغشاء المخاطي في 5 أيام). الأطعمة الحارة ، الحارة ، المدخنة ، المعجنات الطازجة (الفطائر ، الفطائر) ، كمية كبيرة من الطعام ، على الأرجح الأطعمة الباردة ، الوجبات غير المنتظمة ، الأطعمة الجافة ، الأطعمة المكررة ، القهوة.

2. التدخين موثوق به.

3. لم يتم إثبات التأثير التقرحي المباشر للكحول ، على الرغم من أن له تأثير قوي لتكوين جوز الهند وليس له تأثير مضاد للحموضة.

وزن العنق - نسبة عوامل الدفاع والعدوان. إذا كان الدفاع والعدوان متوازنين ، فلن تكون هناك قرحة هضمية ، ويحدث علم الأمراض عندما تفوق أي مجموعة من العوامل.

العوامل المؤثرة على التسبب

1. حمض - هضمي - زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك ، زيادة في الخلايا G المشاركة في إنتاجه.

2. قلة تناول عصير الاثني عشر والبنكرياس القلوي.

3. انتهاك التنسيق بين إفراز العصارة المعدية ومحتويات الاثني عشر القلوية.

4. خلل في تكوين الغشاء المخاطي لظهارة المعدة (بروتينات مخاطية تعزز ترميم الغشاء المخاطي ، وتسمى هذه المادة الفاعل بالسطح للمعدة ، وهي تغطي الغشاء المخاطي بطبقة متصلة تحميه من الحروق).

5. إفراز الجزء التقرحي من الببسينوجينات.

عوامل الحماية

2. إنتاج البروستاجلاندين الواقي بواسطة خلايا المعدة.

3. تحفيز إفراز المخاط بواسطة خلايا المعدة والاثني عشر وإنتاج البيكربونات. يتم تنفيذه بشكل انعكاسي ويساهم في قلوية البيئة.

4. في عام 1983 ، عزل وارن ومارشال كامبيلوباكتر بيلوري ، وهي بكتيريا لولبية سالبة الجرام ، من الغشاء المخاطي. لا ينبغي اعتباره سببًا ، فهو يساهم في تأريخ العملية ، ويقلل من الخصائص الوقائية للغشاء ، وله نشاط mucimase و urease. يكسر اليوريا اليوريا ويحيط نفسه بسحابة من الأمونيوم ، مما يمنع البكتيريا من المحتويات الحمضية للمعدة. يتجلى Mucinase في انهيار الميوسين ، وبالتالي انخفاض في الخصائص الوقائية للمخاط. تم العثور على كامبيلوباكتر أيضًا في الأشخاص الأصحاء. غالبًا ما يتم اكتشافه في قرح البواب الإثني عشر ، ولكن ليس دائمًا ، لذا فإن وجوده ليس هو العامل الرئيسي في تكوين القرحة.

في الجزء السفلي ، جدران وجسم المعدة ، الميكروب نادر ، يوجد في كثير من الأحيان بين خلايا الغشاء المخاطي في المعدة. إفراز الهيستامين الخلايا البدينةالزيادات ، مما يعطل دوران الأوعية الدقيقة. هذا يعزز التقرح. في كثير من الأحيان ، تحدث القرحة على خلفية التهاب المعدة B ، المترجمة عند التقاطع بين الغشاء المخاطي المتغير والصحي.

لا تتحقق القرحة الهضمية دون مشاركة الأجهزة والأنظمة الأخرى ، على سبيل المثال ، لوحظ تأثير n.vagus ، على الرغم من المبالغة في دورها مؤخرًا. عندما تتميز القرحة البواب الإثني عشرية بالقلق ، والشك ، والتمركز حول الذات ، والادعاءات المتزايدة ، ورهاب القلق ، ومتلازمة المراق.

تصنيف

1. عن طريق الترجمة:

بريكور ،

تحت القلب ،

جزء ما قبل البواب من المعدة

بصلة الاثني عشر.

2. على مراحل:

حالة ما قبل التقرح (التهاب الاثني عشر والتهاب المعدة ب) ؛

3. حسب المرحلة:

التفاقم،

تفاقم التدهور ، مغفرة.

4. عن طريق الحموضة:

مع زيادة

طبيعي،

مخفض

مع الكلورهيدريا.

5. حسب عمر المرض:

شباب

كبار السن.

6. بالمضاعفات:

نزيف،

ثقب،

التهاب محيط ،

خباثة،

اختراق.

علامات حالة ما قبل التقرح مع قرحة المعدة المتوسطة:

1. التهاب المعدة المزمن وخاصة مع زيادة الإفراز الطبيعي أو زيادة وخاصة عند سن 35-40 سنة.

2. شدة متلازمة الألم وزيادتها.

3. القيء من المحتويات الحامضة والحموضة المعوية بعد القيء يهدأ الألم.

علامات حالة ما قبل التقرح المصحوبة بقرحة الاثني عشر:

1. التاريخ الوراثي التقرحي. غالبًا ما يكونون صغارًا (حتى 35-40 عامًا) ، نحيفين ، يعانون من قابلية نباتية.

2. متلازمة عسر الهضم الشديدة ، وحموضة المعدة (تسبقها في بعض الأحيان 1-2 سنوات). تثيرها الأطعمة الدهنية والمالحة والأكل الجاف. يظهر الألم بعد 1-2 ساعة من تناول الطعام ، وقد يكون هناك ألم عند الجس ، ويزداد مستوى الحموضة في العصير. يتم تحديد الأشعة السينية لحالة ما قبل التقرح: ضعف الإخلاء الحركي ، تشنج البواب ؛ قد يكون هناك تشوه يختفي بعد إدخال الأتروبين. مع FGS ، غالبًا ما تكون هناك تآكل وعلامات التهاب المعدة وخلل في العضلة العاصرة البوابية (تشنج أو فجوة).

عيادة:

العيادة متنوعة ويتم تحديدها إلى حد كبير من خلال توطين القرحة. مع وجود تقرحات في الجدار الخلفي لجسم المعدة والقلب ، يحدث الألم بعد الأكل ، ويتم تحديده تحت عملية الخنجري ، هنا يتم تحديده أعراض إيجابيةمندل. الآلام مؤلمة وخفيفة وغالبًا ما تنتشر خلف القص إلى منطقة القلب. القيء نادر نسبيًا ، ويسود الغثيان والحموضة المعوية. للقرحة ذات الانحناء الأقل ، ألم في المنطقة الشرسوفية وإيقاع واضح: بعد 15-60 دقيقة. بعد الوجبة. تتميز قرحة الغشاء بتواتر واضح و "آلام جائعة" ، بينما تزداد الوظيفة الإفرازية للمعدة. الأكثر عرضة للنزيف الغزير.

العرض الرئيسي لقرحة الاثني عشر هو الألم المتأخر (1.5-3 ساعات بعد الأكل) ، والجوع ، والليلي ، والتراجع بعد الأكل ومضادات الحموضة. يكون الألم موضعيًا في المنطقة الشرسوفية ، أحيانًا بالقرب من السرة وفي الربع الأيمن العلوي من البطن ، وغالبًا ما ينتشر إلى الظهر ، وأحيانًا خلف القص. غالبًا ما تكون الآلام تقطع ، مخترقة ، أقل في كثير من الأحيان - الم خفيف. الألم المستمر مع توطين معين هو سمة من سمات اختراق القرحة. ثاني أهم الأعراض هو القيء ، عادة في ذروة تفاقم المرض ، والذي ، كقاعدة عامة ، يسبب تخفيف الآلام. من بين اضطرابات عسر الهضم ، غالبًا ما يتم ملاحظة حرقة المعدة ، وأحيانًا تكون العرض الوحيد للمرض. أقل تجشؤ مميزة ، في كثير من الأحيان بعد الأكل. عادة لا تنزعج الشهية. تتميز بالميل إلى الإمساك ، والتفاقم الموسمي (الربيع والخريف). عادة ما يتم تثبيت اللسان بطبقة بيضاء. زيادة إفراز المعدة ووظائفها الحركية.

كما يمكن الجمع بين قرحات المعدة والاثني عشر. تتميز متلازمة الألم في هذه الحالة بموجتين: بعد 40-60 دقيقة. تظهر أحاسيس الألم التي تزداد بشكل حاد بعد 1.5 - 2 ساعة وتستمر لفترة طويلة. هناك قيء وحرقة مستمرة.

Trigan و spazgan و no-shpa و atropine ومضادات التشنج الأخرى توقف الألم. تساعد وسادة التدفئة أيضًا ، حيث تشير الآثار اللاحقة لها (تصبغ جلد البطن) إلى وجود قرحة هضمية. الغدة الثديية الزائدة عند الرجال هي علامة وراثية لمرض القرحة الهضمية.

ظواهر عسر الهضم:

1. الحموضة المعوية. ما يعادل الألم. مباشرة أو بعد 2-3 ساعات من تناول الطعام ، هو أكثر ما يميز قرحة الاثني عشر. ارتجاع المريء.

2. التجشؤ. أكثر ما يميز القرحة المعدية هو الهواء في كثير من الأحيان. فاسد - علامة على تضيق.

3. الغثيان (للقرحة الغارية).

4. القيء - مع تضيق البواب الوظيفي أو العضوي. نادر للقرحة غير المعقدة.

5. عادة ما يتم الحفاظ على الشهية أو زيادتها ، خاصة مع قرحة الاثني عشر ، ولكن هناك رهاب من الطعام - الخوف من الطعام بسبب الألم المتوقع.

وظائف الأمعاء:

إمساك لمدة 3-5 أيام ، نموذجي لتوطين قرحة في بصيلة الاثني عشر ، براز "الأغنام" ، خلل الحركة التشنجي في الأمعاء الغليظة.

تغييرات الجهاز العصبي المركزي- قلة النوم ، والتهيج ، والضعف العاطفي - مع قرحة الاثني عشر.

عند أخذ سوابق المريض ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار: مدة المرض مع ظهور الألم ، وحرقة المعدة وجميع العلامات الأخرى ، عندما تم الكشف عن "مكانة" - بالأشعة أو على FGS ، وتواتر ومدة التفاقم ، الموسمية. ما يتوقف ، اسأل عن البراز الأسود والمضاعفات الأخرى. ماذا وكيف تم علاجه ، الوراثة ، التفاقم الأخير ، ما كان مرتبطًا ، انتظام تناول الطعام ، زيارات المقاصف ، تقييم سلامة الأسنان. الظروف المجهدة ، العمل بنظام الورديات ، رحلات العمل ، إلخ. التدخين ، إدمان الكحول. من المخاطر المهنية - الميكروويف ، الاهتزازات ، متجر ساخن. الخدمة العسكرية.

موضوعيا:

قرحة الاثني عشر رقيقة ، واهنة. فقدان الوزن ليس دائمًا أمرًا معتادًا. إذا كانت حافة اللسان حادة ، فإن الحليمات متضخمة - يزداد إفراز حمض الهيدروكلوريك ، البلاك - التهاب المعدة ، قد يكون هناك التهاب المرارة. إذا كان اللسان رخوًا ، مع وجود آثار للأسنان ، يحدث انخفاض في إفراز حمض الهيدروكلوريك. تراجع مؤلم في البطن مع التهاب محيط المعدة ، التهاب حوائط المعدة ، التهاب حوائط المعدة ، اختراق. وضوح الجلد الأحمر ، والنخيل الرطب.

طرق التشخيص المختبري

1. في اختبار الدم السريري ، يمكن العثور على فقر الدم مفرط الصبغي ، ولكن يمكن أيضًا أن يكون العكس هو التباطؤ في ESR (بصيلة الاثني عشر). في كثير من الأحيان قد يكون هناك كثرة الكريات الحمر.

2. البراز لتفاعل جريجرسن. إذا كانت ++++ ، فاحذر أخصائي التنظير الداخلي قبل إجراء FGS أو لا تفعل ذلك على الإطلاق ، لأنه أمر خطير.

3. دراسة وظيفة تكوين الحمض في المعدة. يتم تقييمه على معدة فارغة وبتعديلات مختلفة لوظيفة تكوين الحمض.

طريقة مجهولة (اختبار حامض). تؤخذ الأقراص عن طريق الفم ، وتتفاعل مع حمض الهيدروكلوريك ، وتتغير ، وتفرز في البول. يمكن للتركيز أثناء العزل أن يحكم بشكل غير مباشر على كمية حمض الهيدروكلوريك. الطريقة بدائية للغاية ، وتستخدم عندما لا يكون من الممكن استخدام الفحص أو فحص السكان.

طريقة ليبورسكي. يقدر حجم الإفراز على معدة فارغة (عادة 20-40 مل). يتم تقييم التركيب النوعي لوظيفة الصيام: 20-30 مليمول / لتر هو معيار الحموضة الكلية ، حتى 15 - حموضة خالية. إذا كانت الحموضة الحرة صفرية - وجود حمض اللبنيك ، فمن الممكن حدوث ورم. ثم يتم إجراء التحفيز: مرق الكرنب والكافيين ومحلول الكحول (5 ٪) ، مرق اللحم. حجم وجبة الإفطار 200 مل ، بعد 25 دقيقة يتم دراسة حجم محتويات المعدة (بقايا) - عادة 60-80 مل ، ثم كل 15 دقيقة في جزء منفصل. حجم الساعة التالية هو الجهد لكل ساعة. الحموضة الكلية 40-60 ، 20-40 الحرة هي القاعدة. تقييم نوع الإفراز. عند الحد الأقصى من نوع الإثارة أو المثبطة للإفراز.

التحفيز الوريدي بالهيستامين (سيكون هناك شعور بالحرارة ، انخفاض ضغط الدم ، احذر متى ارتفاع ضغط الدم، مرض القلب الإقفاري ، الربو القصبي). المعيار هو معدل / ساعة حمض الهيدروكلوريك ، حجم الحمض الناتج في الساعة. علاوة على ذلك ، يقدر الإفراز القاعدي - 1.5-5.5. أدخل 0.1 مل من الهيستامين لكل 10 كجم من وزن الجسم. بعد ساعة واحدة ، يجب أن يكون الحجم 9-14 مليمول / ساعة. يقدر الحد الأقصى للإفراز بالجرعة القصوى من الهيستامين (4 مرات أطول) - بعد ساعة واحدة يكون الحجم 16-24 مليمول / ساعة. من الأفضل استخدام البنتاغسترين بدلاً من الهيستامين.

مقياس الأس الهيدروجيني - قياس الحموضة مباشرة في المعدة باستخدام مسبار مع أجهزة استشعار. يتم قياس الأس الهيدروجيني على معدة فارغة في الجسم وغار (6-7). طبيعي في الغار بعد إدخال الهستامين 4-7.

4. تقييم وظيفة التحلل البروتيني لعصير المعدة. يتم غمر مسبار مع ركيزة في المعدة. بعد يوم ، يتم إزالة المسبار ودراسة التغييرات.

5. التغيرات الإشعاعية:

- "مكانة" - توفر التحقق لا يقل عن 2 مم.

التقارب.

أسطوانة التهابية على شكل حلقة حول مكانة.

التشوهات الندبية.

إشارات غير مباشرة:

التمعج المفرط للمعدة

التراجع على طول الانحناء الأكبر - أحد أعراض "الإصبع".

ألم موضعي عند الجس. بالأشعة ، تم العثور على توطين قرحة الاثني عشر في كثير من الأحيان على الجدران الأمامية والخلفية للبصلة.

التحضير حسب جورفيتش:

يتم إجراؤه إذا كان هناك تورم في الغشاء المخاطي في المعدة. يذوب 1 جرام من الأميدوبيرين في كوب من الماء ، ويضاف 300 مجم من التخدير - 3 مرات في اليوم. أدرينالين 0.1٪ 20 قطرة - خفف واشرب. بالطبع - 4-5 أيام.

بالتأكيد FGS. المؤشر المطلق هو انخفاض في الإفراز ، والألم ، والاشتباه في وجود قرحة. إنتاج خزعة. موانع الاستعمال - أمراض القلب الإقفارية ، توسع الأوردةالمريء ، رتج المريء ، الربو القصبي ، نزيف حديث.

ملامح القرحة الهضمية عند كبار السن. إذا تم تشكيل القرحة قبل 40-50 سنة ، فمن الضروري استبعاد تصلب الشرايين في الأوعية المساريقية. تمحى الدورة ، لا يوجد ألم ، اضطرابات عسر الهضم. غالبًا ما يقترن بالذبحة الصدرية في توطين البطن ، والتي تظهر أثناء العمل الشاق ، يعاني المرضى من تصلب الشرايين في الأوعية المساريقية والشريان الأورطي.

مضاعفات القرحة

1. 10-15٪ نزيف. يحدث القيء مع الدم أو بدونه. براز يشبه القطران (ميلينا) ، غالبًا ما يكون مصحوبًا باضطرابات الدورة الدموية ، ويتكون تغيير في محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء فقر الدم الحاد. أن تفعل بعناية FGS.

2. ثقب - ألم خنجر ، قيء ، إلخ. يتطور التهاب الصفاق. قد يكون الانثقاب تحت حاد إذا كان الثقب يغطي الثقب. تصوير إشعاعي - تراكم الغاز تحت الحجاب الحاجز.

3. التهاب محيط المعدة ، التهاب المعدة ، التهاب محيط الحوض - تغير في طبيعة الألم ، ويختفي إيقاع الألم ، ويصبح ثابتًا ، وشديدًا ، خاصةً عندما عمل بدني، بعد الأكل يمكن أن تشع لأماكن مختلفة.

4. اختراق القرحة (6-10٪) - في أغلب الأحيان في البنكرياس. في هذه الحالات الثلاث ، لوحظت متلازمة الألم الواضحة ، وفقدت دورية الألم. الآلام هي حزام بطبيعتها ، تشع إلى الخلف. تجد الأشعة السينية مكانة عميقة.

5. تنكس القرحة إلى سرطان. قرحة الاثني عشر لا تتحول أبدًا إلى سرطان. غالبًا ما يكون هناك شكل تقرحي أولي من السرطان. وجوه كبار السن وكبار السن عرضة لذلك. يصبح الألم ثابتًا ، وتختفي الشهية ، والغثيان ، ونفور اللحم ، وفقدان الوزن ، وانخفاض إفراز المعدة وصولًا إلى الكلورهيدريا ، واستمرار رد فعل إيجابي Gregersen ، ارتفاع ESR و anemization.

6. تضيق البواب الندبي:

أ). وظيفية - يتم التخلص منها عن طريق تناول مضادات الكولين ؛

ب). عضوي - في 1٪ من الحالات. يتطلب العلاج الجراحي. ليست متلازمة الألم هي السائدة ، ولكن عسر الهضم في المعدة. من الضروري إجراء فحص ثانٍ (بعد 6 ساعات) باستخدام الباريوم. قد يكون هناك أيضًا تضيق عضوي كاذب بسبب تسلل التهابي حول القرحة. في هذه الحالة ، يكفي إجراء علاج مضاد للقرحة ويختفي التضيق.

مراحل التضيق:

المرحلة الأولى - القيء العرضي بسبب تأخر الطعام ، بمعدل مرة واحدة في 2-3 أيام.

المرحلة الثانية - شعور دائمشدة ، قيء يومي ، قيء يحتوي على طعام تم تناوله في اليوم السابق.

المرحلة الثالثة - تضيق واضح ، يمر الماء بصعوبة ، التمعج المعدي مرئي ، ضوضاء رش. يحدث القيء بشكل مصطنع ، والقيء برائحة كريهة.

علاج:

1. النظام الغذائي - هو العامل الحاسم ، الخلفية ل العلاج من الإدمان. التقييد الصارم والتجنيب الميكانيكي ضروريان فقط خلال فترة التفاقم ، خلال فترة الهدوء غير مطلوب. الشيء الرئيسي هو تناول وجبات جزئية متكررة ، على الأقل 6 مرات في اليوم ، لأن الطعام يحتوي على:

أ). مضاد للحموضة.

ب). خصائص عازلة ، وخاصة الأطعمة البروتينية. يعد اتباع نظام غذائي كامل البروتين أمرًا مهمًا - حتى 140 جرامًا من البروتين يوميًا ، وهذا يسرع من تجديد الغشاء المخاطي.

2. مع تفاقم - الراحة في الفراش.

3. الإقلاع عن التدخين.

4- العلاج من تعاطي المخدرات:

أ). لتقليل تأثير الجهاز العصبي السمبتاوي. الأتروبين فعال في الجرعات التي تنتج بضع المبهم السريري ، ولكن قد يحدث ذلك عدد كبير منمضاعفات. المعيار نظام القلب والأوعية الدموية- ظهور عدم انتظام دقات القلب بعد بطء القلب أو القلب الطبيعي.

بلادونا 0.015 3 مرات في اليوم ،

بلاتيفيلين 0.005

مضادات التشنج ،

ميتاسين 0.002 ؛

Ganglioblockers:

بنزوهكسونيوم 0.1 2-3 مرات ،

Quateron 0.02 3 مرات ،

بيريلين 0.005 2-3 مرات

ب). لتطبيع نبرة الجهاز العصبي المركزي:

صبغة الناردين أو أقراص

Elenium 0.005 - 0.01 2-4 مرات في اليوم ،

تازيبام 0.01 ،

أمينازين 0.1 ،

ثيوكسازين 0.3 3 مرات ،

Gastrobomat) الحشوية النفسية

Memprozolin) الأدوية

الخامس). مضادات التشنج العضلي مع زيادة الحركة:

بابافيرين 0.04 3 مرات ،

لا shpa 0.04 3 مرات ،

Halidor 0.1 3 مرات ،

Tiphen 0.3 3 مرات. ز). مع زيادة الإفراز (خاصة مع قرحة الاثني عشر):

مضادات الحموضة.

أحرقت المغنيسيا 0.5 - 1.0 لكل استقبال ؛

بيكربونات الصوديوم؛

الممتزات.

هيدروكسيد الألومنيوم 4٪ معلق 1 ملعقة صغيرة.

الماجل.

الماجل "أ" ؛

مازيجل. يتم تحديد كمية مضادات الحموضة عن طريق التحمل (الألمنيوم يسبب الإمساك والمغنيسيوم يسبب الإسهال).

حاصرات الهيستامين H2:

الأدوية التي تقلل من إنتاج حمض الهيدروكلوريك . بادئ ذي بدء ، حاصرات الهيستامين H2 - تقلل من إفراز القاعدة بنسبة 80-90٪ ، وتحفز الحموضة - بنسبة 50٪ ، لا تؤثر على حركية الجهاز الهضمي ، وتقلل من إنتاج العصارة المعدية. الاستعدادات:

1. سيميتيدين 800-1000 ملغ يوميا (200 ملغ أقراص). ضعه ثلاث مرات بعد الوجبات ومرة في الليل لمدة 6 أسابيع ، ثم قم بإجراء FGS. في حالة مغفرة - قلل الجرعة كل أسبوع بمقدار 200 مجم ، أو قم بإحضار الجرعة إلى 400 مجم في الليل لمدة أسبوع ، خذها لمدة أسبوعين آخرين ، ثم لمدة أسبوعين قرص واحد في الليل وتوقف. يمكن استخدامه لسنوات لمنع التفاقم من 200-400 ملغ في الليل. طريقة أخرى هي 800-1000 مجم مرة في الليل ، ونظام الانسحاب هو نفسه كما في الطريقة السابقة.

2. رانيتيدين (رانيسان ، زانتاك) 2 قرص من عيار 150 ملغ لجرعتين ، بعد 4-6 أسابيع ، يتم تقليله إلى قرص واحد ليلاً (أسبوعياً) ، يستغرق أسبوعين ، ثم يُلغى. خيار آخر هو 300 مجم في الليل. 10-15٪ مقاومة لحاصرات الهيستامين H2. يجب تذكر هذا. المقاومة - إذا لم تختفي متلازمة الألم بعد أسبوع. إذا كان هناك انخفاض فقط في شدة متلازمة الألم ، فإن الدواء لا يزال يعمل.

3. فاموتيدين (جاستروزيدن ، أولفاميد) جرعة يومية 40-80 مجم.

4. نيزاتين (أكسيد) - ليس لدينا بعد. من حيث الفعالية ، 1000 مجم سيميتيدين = 300 مجم رانيتيدين = 80 مجم فاموتيدين.

يمكن أن تسبب هذه الأدوية متلازمة الانسحاب ، لذلك لا ينبغي إلغاؤها فجأة ، قبل بدء العلاج ، يجب التأكد من أن المريض لديه ما يكفي من العلاج. آثار جانبية:

1. متلازمة الانسحاب.

2. سكان المعدة مع النباتات المحبة للنيتروزوفيلي ، والتي تنتج مواد مسرطنة.

فقط السيميتيدين مميزة: الدوخة ، الضعف ، يمكن أن يسبب تغير في النفس (الفصام يعتبر موانع). أيضا ، السيميتيدين له تأثير مضاد للأندروجين - يصبح الرجل "عقيمًا" في وقت تناول الدواء.

ه). زيادة الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي ، وتحفيز التجدد:

ميثيلوراسيل 0.5 3 مرات ؛

البنتوكسيد 0.2 3-4 مرات ؛

بيوغاسترون.

كاربينوكسولون الصوديوم

فيتامين "يو" 0.05 4-5 مرات ؛

Oxyferricarbon 0.03 واط / م ؛

الهرمونات الابتنائية (نيروبول ، ريتابوليل) ؛

الألوة ، الألياف ؛

فيتامينات المجموعة "ب" ، "أ" ؛

هيستيدين هيدروكلوريد 4٪ 5.0 ط / م ؛

جاستروفارم 1 قرص. 3 مرات قبل الوجبات.

نقل الدم الجزئي.

ه). العلاج الطبيعي (الإنفاذ الحراري ، UHF ، إلخ) ؛

و). مياه معدنية.

ح). من الممكن أيضًا استخدام عوامل تمنع مضخة البروتون.

التسبب في قرحة المعدة و الاثنا عشرييتجلى بسبب تكوين تقرحات وتقرحات على الأعضاء. نتيجة لذلك ، يعاني المرضى من آلام واضطرابات عسر الهضم - عسر الهضم وحرقة المعدة ، آلام مؤلمةثقل في المعدة. إذا لم يتم علاج القرحة ، فإن هذا التجاهل سيؤدي إلى تكوين ثقب في المعدة. نتيجة لذلك ، تدخل محتويات العضو الجسم ، وغالبًا ما تسبب العدوى.

تفسر أسباب القرحة الهضمية بالعوامل: حالة الاكتئاب ، والظروف المجهدة ، والظروف المادية السيئة ، سوء التغذية.

يتم التعبير عن مسببات القرحة الهضمية ومسبباتها في انخفاض التسامح مع المواقف النفسية والصدمات التي تؤدي إلى تكوين دورة نفسية جسدية.

يتم إعطاء دور كبير للحمل العاطفي وسوء التغذية واستهلاك الكحول. يحدث التسبب في قرحة المعدة عندما تتعطل العملية الهضمية ، مما يؤدي إلى حدوث المرض.

يربط البعض التسبب في القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر بانتهاك نشاط الجهاز العصبي. لكن وجهة النظر هذه ليست عالمية.

أسباب المرض هي:

وجود بكتيريا تسبب القرحة في الجسم - هيليكوباكتر بيلوري ؛
التهاب الاثني عشر المزمن والتهاب المعدة.
الاستخدام المتكرر للأدوية
مدمن كحول.

سبب القرحة هو النترات

يتم تسجيل سبب ظهور القرحة على أنه استخدام أطعمة "خاطئة" بكميات كبيرة. المواد المسرطنة المعروفة التي تثير ظهور القرحة هي النترات. نترات الصوديوم مادة مسرطنة توجد في النقانق المدخنة. يصبح الملح مادة مسرطنة للمعدة ، يجب على المرضى الحد من تناولهم للأطعمة المالحة.

تتطور قرحة المعدة أحيانًا بشكل كامن ، وغالبًا ما تظهر على أساس تآكل جدران المعدة والتهاب المعدة. لا يشك الشخص في وجود المرض حتى تتفاقم الحالة. لمنع ظهور تقرحات المعدة والاثني عشر ، لا تنتظر انتقال المرض إلى مرض آخر ، وعلاج المرض الأساسي واتباع توصيات الطبيب.

الآن تعتبر قرحة المعدة من الأمراض التي تحدث بسبب اضطراب الجهاز الخلطي والغدد الصماء والجهاز العصبي. ترتبط مسببات القرحة الهضمية بانتهاك نشاط الجهازين اللاإرادي والمركزي. في بعض الأحيان هو خلل في الغدة النخامية.

أعراض المرض

العرض الرئيسي للمرض هو الألم المطول في البطن أو المراق الأيمن. تتكرر بشكل خاص نوبات تفاقم الخريف والربيع ، وهي موسمية بطبيعتها.

تختلف الآلام - تظهر تقلصات مملة وحادة ومؤلمة في بعض الأحيان. تظهر آلام الجوع بين الوجبات عندما تكون المعدة فارغة. على أساس الانزعاج المستمر ، هناك انخفاض في الشهية وفقدان الوزن.

لا يمكن الخلط بين نوبات قرحة المعدة وأي شيء. وتتميز المظاهر بألم حاد في حفرة المعدة وأعلى البطن. الأعراض المصاحبة- ابيضاض الجلد ، وظهور العرق البارد ، والتنفس يصبح ضحل ، والنبض يتباطأ.

طرق تشخيص المرض

العامل الحاسم في إجراء التشخيص هو نتائج الفحص الليفي والأشعة السينية والتنظير الليفي.

الأساليب المباشرة وغير المباشرة معروفة. لتوجيه دراسة تشوه الاثني عشر ، بشكل غير مباشر - لتحديد أسباب زيادة التمعج ، وظهور التشنجات. تظهر الأعراض غير المباشرة في بداية المرض.

طرق العلاج

يمكن تحقيق نتائج إيجابية في علاج المرض باتباع وصفات الطبيب ، بما في ذلك النظام الغذائي ونمط الحياة.

العلاجات الرئيسية المعروفة حاليًا هي:

العلاج المضاد للبكتيريا.
تعيين أدوية الببتيد ، والغرض منها هو تطبيع البيئة الحمضية في المعدة ؛
وصف الأدوية لتطبيع العمليات التعويضية (الشفاء) ؛
تصحيح اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة.

العلاج في المستشفى

يحدث علاج القرحة الهضمية على مرحلتين:

العلاج الفعال فور ظهور الأعراض الأولى أو أثناء تفاقم المرض.
طرق وقائية لتجنب التكرار.

أثناء التفاقم ، من الضروري توفير الراحة الكاملة للمريض. يتم وصف المريض في السرير أو الراحة شبه السرير ، ويتم استبعاد عوامل الصدمة النفسية.

بعد أسبوعين ، يُسمح بتنويع النظام. في حالة عدم وجود مضاعفات ، يقضي المريض المصاب بالقرحة ثلاثة أسابيع في المستشفى ، وبقرحة الاثني عشر - عشرة أيام.

جراحة

سبب تدخل جراحيتصبح المضاعفات المرتبطة بالقرحة. بالطبع ، هدف الجراح هو الحفاظ على العضو قدر الإمكان.

الاستئصال ، نتيجة للتدخل ، يتم إزالة القرحة مع جزء من المعدة.
Vagotomy ، حيث يتم الحفاظ على العضو الغذائي. يتم قطع النهايات العصبية المسؤولة عن تكوين هرمون الجاسترين الذي يضمن الهضم.
طريقة التنظير الداخلي: يتم إدخال تقنية تنظيرية خاصة في الثقوب الصغيرة ، والتي يتم من خلالها إجراء العملية.

طرق منع تكرار المرض

من أجل تجنب الانتكاس مع الأعراض الأولية لهذا المرض ، يُسمح باستخدامه الطرق الشعبيةعلاج. عدة مجموعات من النباتات الطبية معروفة. قبل الشروع في العلاج ، عليك أن تفهم صفات الأعشاب.

الطرق الشعبية في علاج المرض:

أعشاب تنشط وظيفة الهضم التصالحية. تشمل النباتات الصبار والهندباء ونبق البحر.
تنشيط الوظيفة الإفرازية للغدد ، وتنظيم عصير المعدة: حشيشة الدود ، براعم الصنوبر ، كالاموس ، البابونج ، النعناع.

النظام الغذائي لقرحة المعدة

بعد اتباع نظام غذائي ، يجب على المرضى الذين تم تشخيصهم الالتزام الصارم بالقواعد:

لا يمكنك تناول الأطعمة التي تثير إفراز العصارة المعدية.
يُسمح بالطعام المسلوق أو المطهو على البخار. يجب عدم تناول الأطعمة المقلية وخاصة اللحوم ذات القشرة المقلية.
الأجزاء صغيرة بحيث يسهل هضم الطعام. الفاصل بين الوجبات لا يزيد عن ثلاث ساعات.
لا تسمح باستخدام الأطعمة الساخنة أو الباردة جدا. قم بإحضار درجة الحرارة الطبيعية قبل الأكل.
قلل من تناول الملح. لمرضى القرحة المعوية معدل الاستهلاك المعروف - 10 جرام في اليوم.

يجب أن يكون الغذاء عالي الجودة وصحي وغني مواد مفيدةوالمعادن. يستخدم منتجات الألبان المخمرةوالحليب - من المستحسن أن يلين عصير المعدة. هذا ينطبق فقط على المرضى الذين لا يعانون من عدم تحمل الحليب. يُسمح بإضافة الشاي أو القهوة إلى المنتج ، لكن القهوة القوية غير مرغوب فيها للغاية. زيت الزيتون مرحب به في الطعام ، مما يساهم في شفاء سريعالجروح.

ما هي الأطعمة التي يمكن تضمينها في النظام الغذائي

يجب أن تحتوي قائمة المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بـ "قرحة المعدة" على منتجات:

خبز حنطة؛
الحساء.
بيض عجة على البخار.
القشدة الحامضة غير الحمضية والحليب والجبن الطازج والقشدة ؛
الدجاج الخالي من الدسم ، لحم العجل ، لحم البقر ، كرات اللحم المسلوقة أو المطبوخة ؛
الأسماك التي تحتوي على نسبة منخفضة من الدهون ؛
يستخدم البنجر واليقطين والجزر والبطاطس في شكل بطاطس مهروسة أو يخنة ؛
الحبوب والمعكرونة ، والتي يتم تقديمها على الطاولة في حالة نادرة ؛
الزيت النباتي والزبدة - لا يزيد عن 100 جرام في اليوم ؛
التوت الحلو - الفراولة والعنب البري والتوت.
الفواكه الحلوة التي يمكن خبزها أو مبشورها ؛
جيلي ، كريمات ، جيلي ، كومبوت ، مطبوخ من الفواكه الحلوة.
الصلصات مثل البشاميل.
الفيتامينات من العصير الطازج ، مغلي نخالة القمح، زهرة برية.

القرحة >> أفكار حديثة حول مسببات قرحة المعدة والاثني عشر ومسبباتها

القرحة الهضميةهو مرض مزمن يصيب المعدة والاثني عشر ، ويتميز بتكوين خلل في الأنسجة في جدران هذه الأعضاء. تتميز القرحة الهضمية بدورة مطولة مع تفاقم موسمي.

علم الأوبئة

تعد القرحة الهضمية من أكثر الأمراض شيوعًا الجهاز الهضمي. وفقًا للدراسات الحديثة ، يعاني ما يصل إلى 10٪ من سكان أوروبا والولايات المتحدة وروسيا من هذا المرض.

تحدث قرحة الاثني عشر بمعدل 4 مرات أكثر من قرحة المعدة. ينتشر هذا المرض بين الرجال. وهكذا ، على سبيل المثال ، نسبة الذكور / الإناث في حالة قرحة الاثني عشر هي 7/1 ، بينما في حالة قرحة المعدة ، يكون معدل الإصابة بين ممثلي الجنسين متماثلًا تقريبًا.

المسببات والتسبب في القرحة الهضمية

التسبب في قرحة المعدة

حتى وقت قريب ، كان يعتقد أن الدور الرئيسي في التسبب في الإصابة بقرحة المعدة والاثني عشر يتم من خلال زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك من الغشاء المخاطي في المعدة. في الوقت نفسه ، لم يستطع العلماء تفسير حقيقة أن القرحة تطورت في بعض الحالات على خلفية انخفاض إفراز الحمض. واعتبرت العوامل المهيئة للزيادة المرضية في إفراز حمض الهيدروكلوريك الإجهاد المزمن ، وسوء التغذية ، والحمل النفسي الزائد ، وتعاطي التبغ والكحول ، وما إلى ذلك. وكان يعتقد أن كل هذه العوامل تؤثر سلبًا على مراكز الوطاء التي تنظم إيقاعات إفراز المعدة ، والتي يؤدي بدوره إلى زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين اللذين يدمران جدران المعدة والاثني عشر.

ومع ذلك ، في عام 1984 تم نشر تقرير عن الاكتشاف نوع خاصالبكتيريا التي تسكن الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر لمرضى القرحة الهضمية. في عام 2005 ، تم تكريم العالمين الأستراليين Barry Marshall و Robin Warren ، مؤلفي المقال جائزة نوبللاكتشاف بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري Helicobacter pylori ودورها في التسبب في القرحة الهضمية. على هذه اللحظةتعتبر عدوى الملوية البوابية العامل الرئيسي الممرض ليس فقط لمرض القرحة الهضمية ، ولكن أيضًا لالتهاب المعدة المزمن (النوع ب). في عام 1994 ، أطلق خبراء منظمة الصحة العالمية على H. Pylori على أنها المادة المسببة للسرطان "رقم 1" فيما يتعلق بتطور سرطان المعدة.

كما اتضح ، تم تكييف هذا النوع من البكتيريا للبقاء على قيد الحياة في ظروف الحموضة المنخفضة الموجودة في المعدة. مع زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة ، تكون الحلزونية البوابية قادرة على استعمار الأجزاء الغارية (ما قبل البواب) فقط من المعدة وبؤر حؤول المعدة للظهارة في الاثني عشر ؛ مع انخفاض إفراز حمض الهيدروكلوريك ، يمكن للميكروب أن يستعمر أي جزء من الغشاء المخاطي في المعدة. يتكاثر الميكروب بشكل رئيسي في الخلايا المكونة للمخاط في الغشاء المخاطي في المعدة. في الوقت نفسه ، يتم إفراز المخاط من قبل هذه الخلايا ، وبالتالي ، يتضرر أحد الحواجز الواقية الهامة للغشاء المخاطي (تحتوي الطبقة المخاطية على بيكربونات تحييد حمض الهيدروكلوريك). كما أن التفاعل الالتهابي الموضعي (الاستجابة لاختراق الحلزونية البوابية في الغشاء المخاطي) يحفز إطلاق حمض الهيدروكلوريك. من الممكن أن يلعب ضعف الدورة الدموية في الطبقة تحت المخاطية ، وكذلك تفاعلات المناعة الذاتية الناتجة عن عدوى الملوية البوابية ، دورًا معينًا في التسبب في القرحة الهضمية.

التسبب في قرحة الاثني عشر

عدوى بكتيريا الملوية البوابية المزمنة

من المفترض أن الملوية البوابية ، إلى حد ما ، يمكن أن تسهم في تطور تصلب الشرايين والأمراض ذات الصلة ( مرض الشريان التاجيالقلب ، السكتة الدماغية) ، ويزيد أيضًا من المخاطر أمراض وظيفية الأوعية الدموية(متلازمة رينود).

العلاقة بين عدوى الملوية البوابية واستخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في التسبب في قرحة المعدة

كما تعلم ، في بعض الحالات ، يمكن أن يكون سبب تكوين قرحة المعدة أو الاثني عشر هو الاستخدام طويل الأمد للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات - مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (الأسبرين ، الإندوميتاسين ، إلخ). تمنع هذه الأدوية إطلاق المواد الفعالة بيولوجيًا (البروستاجلاندين) التي تحمي الغشاء المخاطي في المعدة من تأثيرات حمض الهيدروكلوريك. قرحة المعدة والاثني عشر تحدث في 20-25 ٪ من المرضى الذين يتناولون منذ وقت طويلمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، وتآكل في حوالي 50٪ من المرضى. يطرح السؤال حول علاقة الاستخدام طويل الأمد لعلاقة الاستخدام طويل الأمد لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية وعدوى الملوية البوابية في التسبب في القرحة الهضمية. تُظهر بيانات الأبحاث الحديثة في هذا المجال أن عدوى الملوية البوابية والاستخدام طويل الأمد لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هما عاملان يعززان بعضهما البعض ، أي أن الاستخدام طويل الأمد للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات يزيد من خطر الإصابة بالقرحة الهضمية لدى الأشخاص المصابين. H. بيلوري والعكس صحيح.

المخطط العام لتطور القرحة الهضمية

بشكل عام ، يجب اعتبار التسبب في القرحة الهضمية كعملية ديناميكية فيها دور قيادييلعب اختلال التوازن بين عوامل الحماية وعوامل عدوانية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ، لصالح الأخير. كما ذكرنا سابقًا ، فإن هيليكوباكتيريوسيس هو العامل الرئيسي الذي يسبب تكون القرحة. لقد ثبت أن بكتيريا الملوية البوابية ليس لها تأثير مدمر مباشر على الغشاء المخاطي في المعدة فقط من خلال استعمار الخلايا ، وتحفيز الإفراز المفرط لحمض الهيدروكلوريك وتشكيل التهاب المناعة الذاتية ، ولكن أيضًا تقلل من وظيفة أنظمة الحماية في الغشاء المخاطي: يقلل من إفراز المخاط المحتوي على البيكربونات ، ويعطل عمليات دوران الأوعية الدقيقة في الغشاء المخاطي.

ومع ذلك ، لا يتم استنفاد التسبب في عدوى هيليكوباكتر بيلوري للقرحة الهضمية. هناك عدد من الداخلية و عوامل خارجيةيؤهب للقرحة الهضمية. إن وجود مثل هذه العوامل ، في بعض الحالات ، يحدد قابلية الكائن الحي للإصابة بالبكتيريا الحلزونية البوابية ، حيث لا يتسبب نقل هذه العدوى في تطور القرحة في جميع الحالات.

تشمل العوامل المؤهبة: نظام غذائي غير متوازن ، واستهلاك الأطعمة شديدة الحرارة أو شديدة البرودة ، وإدمان الكحول ، والتدخين ، الأمراض المزمنةالأعضاء الداخلية (التهاب المرارة ، التهاب البنكرياس ، التهاب الكبد) ، الإجهاد المزمن. تم المبالغة في تقدير دور الإجهاد المزمن في التسبب في القرحة الهضمية في السابق ، ولكن سيكون من الخطأ استبعاد هذا العامل تمامًا من التسبب في القرحة الهضمية. أثبتت التجارب العديدة على الحيوانات ، بالإضافة إلى الملاحظات السريرية ، أن الإجهاد المزمن يمكن أن يسبب قرحة في المعدة. كما هو معروف ، يسبب الإجهاد المزمن التنشيط المفرط لنظام الغدة النخامية مع زيادة إفراز هرمونات الكورتيكوتروبين والجلوكوكورتيكويد ، والتي بدورها تؤثر على الغشاء المخاطي في المعدة مثل الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية. أيضًا ، في المواقف العصيبة ، يتم تعطيل التنظيم اللاإرادي لوظيفة الأعضاء الداخلية ، على وجه الخصوص ، زيادة نبرة العصب المبهم ، مما يحفز إنتاج حمض الهيدروكلوريك في المعدة.

فهرس:

درس تعليمي

محاضرات مختارة

الجزء الثالث. القرحة الهضمية (تابع)

ف. بريفوروتسكي ، إن. لوبوفا

القرحة الهضميةلطالما اعتبر مرضًا متعدد العوامل ذو نوع وراثي متعدد الجينات. تغطي هذه العبارة عادةً نقص المعرفة حول مشكلة معينة. ربما ينطبق هذا بدرجة أقل على القرحة الهضمية ، حيث تم إنشاء العديد من الفرضيات على مدى التاريخ الطويل لدراسة هذا المرض عيب القرحةأكدتها الدراسات الجادة (القشرية الحشوية ، الالتهابية ، الغدد الصماء العصبية ، المعدية ، إلخ). ومع ذلك ، لم يصبح أي منهم مهيمنًا.

العلم الحديثلديه بيانات عن العديد من العلامات الجينية لمرض القرحة الهضمية ، وأهمها:

3) نقص البروتينات السكرية في مخاط المعدة.

4) نسبة عالية من الببسينوجين 1 في الدم.

6) تضخم الخلايا G في غار المعدة مع فرط إنتاج الجاسترين ؛

2. العوامل الخارجية.وتشمل هذه المواقف "الخلفية" التي غالبًا ما تصاحب حياة الطفل: الإجهاد العصبي العاطفي ، وتعطيل الروتين اليومي والتغذية ، والأخطاء الغذائية الجسيمة ، واستخدام الأطعمة المكررة التي لا تتمتع بقدرة تخزين كافية ، والطعام الجاف ، والوجبات السريعة ، إلخ. .

3. العوامل الذاتية.من الأهمية بمكان التأثير الانعكاسي العصبي على المعدة والاثني عشر من الأعضاء المصابة الأخرى في الجهاز الهضمي (الكبد والمرارة والبنكرياس والأمعاء) ، وكذلك القلب والأوعية الدموية والبولية ، أنظمة الغدد الصماء. ردود الفعل المرضية الحشوية التي تتشكل في هذه الحالة تعطل تنظيم منطقة المعدة والأمعاء ، وتسبب عدم تناسق الوظائف الإفرازية والحركية للمعدة والاثني عشر.

بشكل عام ، لا يبدو مفهوم الدور المهيمن لـ HP في نشأة القرحة الهضمية غامضًا جدًا من وجهة نظر طبيب الأطفال. لا ينبغي الترحيب بالاستقراء المباشر لتطورات أمراض الجهاز الهضمي "للبالغين" على "الأطفال" على خلفية بعض التخطيط لنهج التشخيص وخاصة العلاج. علاوة على ذلك ، في الأعمال السنوات الأخيرةهناك المزيد والمزيد من الجدل حول دور HP في تكوين القرحة ، وتأثير الاستئصال الذي تم تحقيقه على تكرار تكرار القرحة الهضمية ، وأساليب العلاج ، وما إلى ذلك.

وتجدر الإشارة إلى أن هناك وجهة نظر حول الدور الرخامي لـ HP ، مما يعيق فكرة الحاجة إلى العلاج المضاد للهيليكوباكتر.

من المعروف أن جينوم HP يحتوي على حوالي 1600 جين. هناك عدد من الجينات التي تعتبر منتجاتها - بروتينات CagA ، و VacA ، و IceA ، و BabA - من مسببات الأمراض. يلعب وجودهم دورًا معينًا في توصيف ضراوة السلالة. لذلك ، يوجد حاليًا أكثر من 40 سلالة من HP لها درجات مختلفة من الضراوة ، وغالبًا ما لا يُعرف السلالة التي تم اكتشافها عند الطفل.

لا تتأثر طبيعة وشدة التغيرات الالتهابية في منطقة المعدة والأمعاء كثيرًا بحقيقة الإصابة بفيروس HP ، ولكن بالمكونات التالية:

1) طبيعة السلالة ؛

2) طبيعة الاستجابة المناعية للكائن الحي.

5) الاستعداد الوراثي (Kornienko EA وآخرون 2003).

الجزء الثالث. مرض القرحة. المسببات المرضية

المسببات

1) عامل وراثي دستوري ؛

2) العوامل الخارجية.

3) عوامل داخلية.

لنفكر في مجموعات الأسباب هذه بشكل منفصل.

1. الاستعداد الوراثيهو واحد من أهم الأسبابتطور القرحة الهضمية. وفقًا لبيانات مختلفة ، من 20٪ إلى 70٪ من الأطفال المصابين بقرحة الاثني عشر لديهم آباء أو أقارب يعانون من نفس المرض. لسوء الحظ ، لا يمكن دائمًا تحديد الآلية الرائدة لتنفيذ أهبة التقرح.

1) تنتمي إلى فصيلة الدم 0 (I) والتضخم المصاحب للخلايا الجدارية ؛

2) ما يسمى بالحالة غير الإفرازية (عدم القدرة على إفراز مستضدات نظام AVN مع اللعاب وعصير المعدة ، المسؤولة عن إنتاج البروتينات السكرية في الغشاء المخاطي في المعدة) ؛

5) أداء عاليمحتوى أستيل كولين وكولينستراز في مصل الدم ؛

7) الكشف عن مستضدات نظام HLA - B5 ، B15 ، B35 ، إلخ.

يتم التعرف على الاستعداد الوراثي في كثير من الأحيان على الجانب الأبوي (Volkov A.I. 1999) ، ومع ذلك ، هناك دليل على أن بعض أشكال القرحة الهضمية ، على وجه الخصوص ، البديل الذي يحدث مع نسبة عالية من الببسينوجين 1 في مصل الدم ، يرتبط بـ الكروموسوم X وينتقل من جانب الأم (Novik A.V. 1992).

يعتبر HP حاليًا أحد أهم العوامل الذاتية (المعدية). وفقًا لـ S.V. Belmer (1999) ، يوجد في 87٪ ، ووفقًا لـ E.A. Kornienko (1999) - في 99.8 ٪ من الأطفال الذين يعانون من القرحة الهضمية. ومع ذلك ، فإن نتائج الدراسات متعددة المراكز التي أجريت في السنوات الأخيرة في دول مختلفةالعالم ، أن نصيب القرحة الهضمية المصاحبة للـ HP في المرضى البالغين يمثل 56٪ من قرحة الاثني عشر و 38٪ من قرحة المعدة (Cloud K. et al. 1999). تشير الدراسات التي أجريت في بلدنا أيضًا إلى زيادة في المتغيرات السلبية للـ HP للقرحة الهضمية لدى البالغين - تصل إلى 30٪ وفقًا لـ Yu.P. أوسبنسكي (2000).

3) درجة تلوث الغشاء المخاطي بالبكتيريا ؛

4) مدة الإصابة.

ومع ذلك ، ينبغي الاعتراف بأن غالبية المؤلفين الذين يجرون أبحاثًا في هذا المجال يرون أن HP مكون مهم من مسببات القرحة الهضمية وتسببها ، ويفترضون في الوقت الحالي الحاجة إلى العلاج الذي يهدف إلى تدميرها (استئصالها). ).

السؤال 2. قرحة هضمية بالمعدة و 12 قطعة. المسببات. طريقة تطور المرض. عيادة. التشخيص. علاج.

التوطين: قرحة الاثني عشر المزمنة في 94 ٪ من المرضى موضعية في الأمعاء من الأمعاء (القرحة المنتفخة). يمكن أن يكون هناك قرحتان في نفس الوقت - على الجدران الأمامية والخلفية ("تقرحات التقبيل"). نادرًا ما تظهر القرحة تحت البصيلة (قرحة خارج البصلة) ، ولا يتجاوز قطر القرحة عادة 1.5 سم ، ويوجد التهاب المعدة الضخامي في الغشاء المخاطي في المعدة ، وتوجد مراحل مختلفة في الغشاء المخاطي في الاثني عشر التهاب الاثني عشر المزمن(سطحي ، منتشر ، ضامر). تخترق القرحة في كثير من الأحيان رأس البنكرياس ، في الرباط الكبدي الاثني عشر. يؤدي تندب القرحة إلى تشوه البصيلة ، وتشكيل نتوءات تشبه الرتج في جدرانها ، وتضيق التجويف.

المضاعفات:انثقاب القرحة (10٪) ، نزيف (20٪) ، تضيق (7-11٪) ، انحلال القرحة إلى سرطان (0.3٪) التسبب في المرض: تلعب العديد من العوامل دوراً في تطور قرحة الاثني عشر ، لكن الهيدروكلوريك حامض. في المرضى الذين يعانون من فرط إفراز مع زيادة حموضة العصارة الصفراوية ، يتجلى خلل حركة المعدة والأمعاء من خلال الإخلاء المتسارع من المعدة ، مما يزيد من الحموضة في الأمعاء الثانية عشرة ، يؤدي التحمض المطول لمحتويات البصلة إلى حدوث قرحة. قد يترافق انخفاض مقاومة الغشاء المخاطي الاثني عشر للتأثيرات العدوانية لعصير المعدة مع التهاب الاثني عشر وعوامل نفسية جسدية.هناك علاقة بين مرض قرحة الاثني عشر وأمراض الكبد.هناك زيادة في حدوث قرحة الاثني عشر بين مرضى التهاب البنكرياس المزمن. يمكن أن تُعزى هذه العلاقة جزئيًا إلى انخفاض سعة التخزين المؤقت لمحتويات الاثني عشر نتيجة لانخفاض تركيز البيكربونات في عصير البنكرياس. في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن وقرحة الاثني عشر ، لا توجد زيادة في إفراز حمض الهيدروكلوريك.العيادة والتشخيص: قرحة الاثني عشر تبدأ ، كقاعدة عامة ، في سن مبكرة ومتوسطة. الرجال في الغالب مرضى. العرض الرئيسي لقرحة الاثني عشر هو الألم في المنطقة الشرسوفية. يسمح لنا تحليل الخصائص المعيشية لمتلازمة الألم بعمل افتراض معقول إلى حد ما حول وجود قرحة الاثني عشر. تواتر مسار المرض مع التفاقم الموسمي (في فترات الربيع والخريف) ، والإيقاع اليومي للألم ، وربط الألم بتناول الطعام هي خصائص مميزة.المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر يعانون من آلام متأخرة - 1.5-3 ساعات بعد تناول الطعام وآلام الليل والجوع. مظهر ألم مستمر(التهابات) مع توطين في النصف الأيمن من المنطقة الشرسوفية ، ينتشر إلى منطقة أسفل الظهر ، تحت عظم الكتف الأيمن ، إلى حزام الكتف الأيمن ، في الظهر ، علامة على اختراق القرحة في البنكرياس ، في الرباط الكبدي الاثني عشر. الحموضة المعوية هي واحدة من أكثر الأعراض شيوعًا ، ويمكن أن تتحول إلى إحساس بألم حارق ، ولها إيقاع يومي في الحدوث ، ويحدث القيء في ذروة الألم ، مما يريح المريض. القيء له طعم حامض ، ويلاحظ وجود كمية كبيرة من محتويات المعدة دون خليط من الطعام مع فرط إفراز عصير المعدة. إن وجود شوائب الطعام في القيء علامة على تباطؤ في إفراغ المعدة ، فاللسان مغطى بطبقة بيضاء. عند ملامسة البطن ، يتم تحديد وجع وتوتر العضلات في الربع العلوي الأيمن ، وفي نفس المنطقة يتم الكشف عن منطقة الألم الإيقاعي.أول طريقة بحث خاصة تستخدم لتشخيص قرحة الاثني عشر هي الأشعة السينية. علامات الأشعة السينية المباشرة للقرحة: تنظير المريء والمعدة والاثنى عشر هو أكثر طرق البحث إفادة والتي تسمح بتشخيص قرحة الاثني عشر والآفات المرتبطة بها في المريء والمعدة. يستخدم الفحص بالمنظار للرصد الديناميكي لعملية التئام القرحة. علاج- المحافظة - التغذية الطبية ، مضادات الحموضة ، المهدئات التي تثبط إنتاج الحمض. العلاج الجراحي - التفاقم المتكرر ، القرحات المتعددة ، العلاج المحافظ غير الناجح. نزيف متكرر. القرحات القاسية المخترقة لا تلتئم بشكل جيد ، فالعملية على الفور دون انتظار حدوث مضاعفات. يهدف العلاج الجراحي إلى تقليل إنتاج حمض الهيدروكلوريك. يتم تحقيق ذلك عن طريق الاستئصال القاصي الواسع للمعدة ، باستخدام بضع المبهم. بعد الاستئصال ، يتم استعادة الجهاز الهضمي من gastroduodenoanastomosis وفقًا لطريقة Billroth 1. أنواع بضع المبهم: استئصال العصب المبهم ، معدة انتقائية ، انتقائية قريبة ، رأب البواب Heineke-Mikulich. رأب البواب وفقًا لفيني ، فغر المعدة والأمعاء وفقًا لجابول ، فغر المعدة والأمعاء.

قرحة المعدةالموقع. وفقًا لتصنيف جونسون ، هناك ثلاثة أنواع من قرحة المعدة (الشكل 111): النوع الأول - قرحة المعدة المتوسطة تقع في جسم المعدة. النوع الثاني - قرحة هضمية مشتركة في المعدة والاثني عشر ؛ النوع الثالث- تقرحات وتقرحات ما قبل البواب فى قناة البواب.

ترتبط حموضة محتويات المعدة بتوطين القرحة في المعدة. كلما ابتعدت القرحة عن البواب ، قلت حموضة العصارة المعدية.

تحدث قرحة المعدة المتوسطة 4 مرات أقل من قرحة الاثني عشر ، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا. يمثل 57٪ من جميع حالات قرحة المعدة.

طريقة تطور المرض. اللحظات المسببة هي الارتجاع المعدي الاثني عشر والركود في الغار وتلف الحاجز المخاطي. في بعض الأحيان تكون عوامل مثل الخشنة والكحول والتدخين مهمة.

في تطور القرحة المعدية المتوسطة ، يكون لإضعاف الآليات الوقائية للغشاء المخاطي في المعدة ضد عمل العامل الحمضي المعدي أهمية سائدة. يسبق حدوث قرحة المعدة المتوسطة في معظمها مجموعة أعراض متأصلة في التهاب المعدة المزمن الناتج عن فرط الإفراز السوي. من سمات التهاب المعدة المزمن انتشار العملية المضادة للقلب ، والتي تتميز ببوابة الغدد المعدية (الرئيسية).

الارتجاع الاثني عشري المعدي هو أحد أسباب التهاب المعدة المزمن وقرحة المعدة.

ترتبط آلية تطور الارتجاع الاثني عشري المعدي بضعف الحركة المضادة للإثني عشر. يؤدي التلامس المطول بين العصارة الصفراوية والبنكرياس مع الغشاء المخاطي في المعدة إلى حدوث تغيرات غازية / غريتية في الغشاء المخاطي مع حؤول الأمعاء للظهارة. تفرز الصفراء الجاسترين والهيستامين من الغشاء المخاطي ، مما يحفز إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين.

يرجع التأثير الضار للصفراء على الغشاء المخاطي في المعدة إلى حقيقة أن الصفراء تغسل المخاط من سطح الغشاء المخاطي وتسبب تحلل الخلايا الظهارية. نتيجة لانخفاض درجة الحموضة وعمل الهيستامين ، تزداد نفاذية الشعيرات الدموية ، وتحدث الوذمة والنزيف في الغشاء المخاطي ، مما يجعله أكثر عرضة لتأثير العوامل التقرحية الموجودة في تجويف المعدة.

قد يكون سبب انخفاض مقاومة الغشاء المخاطي وقدرته على التجدد انتهاكًا للدورة الدموية. التأثير الحمضي المعدي - * - القرحة.

خصوصية التسبب في القرحة المعدية المتوسطة ، على عكس التسبب في قرحة الاثني عشر ، هو أنه في قرحة المعدة ، غالبًا ما تكون الحموضة أقل من الطبيعي وأقل بكثير من المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر. عيادة التشخيص. تبدأ قرحة المعدة المتوسطة في كثير من الأحيان عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا. العرض الرئيسي للمرض هو الألم المبكر في المنطقة الشرسوفية. هناك ألم بعد الأكل مباشرة أو بعد 15-45 دقيقة. كلما اقتربت القرحة من الفؤاد ، زادت المدى القصيربعد الأكل هناك ألم. مدة الألم 1-1 '/ 2 h - يتوقف الألم بعد إخراج الطعام من المعدة. يحدث الألم اعتمادًا على طبيعة وكمية الطعام الذي يتم تناوله. في البداية ، يظهر الألم بعد أخطاء في النظام الغذائي ، ثم بعد تناول وجبة دسمة ، وأخيراً بعد كل وجبة ، وتختلف شدة الألم ، فهي مؤلمة ، ألم ضاغط، كما هو الحال في التهاب المعدة ، أو شديد جدًا ، مما يجبر المريض على اتخاذ وضعية منحنية ، اضغط لأسفل جدار البطنفي كثير من الأحيان هناك حرقة ، وتجشؤ حامض. من حين لآخر ، في ذروة الألم ، يحدث القيء. يحتوي القيء على خليط من الأطعمة التي تم تناولها مؤخرًا. بعد القيء يختفي الألم. المرضى ، من أجل تخفيف الألم ، إحداث القيء بشكل مصطنع ، جس البطن يكشف عن وجع منتشر في المنطقة الشرسوفية ، منطقة قرع على يسار خط الوسط ، مع تقرحات قلبية - في عملية الخنجري. الفحص بالأشعة السينية. مستقيم علامة إشعاعيةالقرحة - "مكانة" على خلفية جدار المعدة على شكل فوهة مليئة بالباريوم. من الأهمية بمكان في تشخيص قرحة المعدة المزمنة الفحص بالمنظار مع الخزعة. الفحص النسيجي للخزعة يعطي تشخيص دقيق بنسبة 95٪ ، الفحص الخلويفي 70٪ من الحالات. تفاقم المرض في قرحة المعدة عادة لا يكون له حبس موسمي ، فترات الهدوء قصيرة العلاج: العلاج المستقر لقرحة المعدة عن طريق التدابير المحافظة نادر جدا. يحدث انتكاسة للمرض ومضاعفات مختلفة لدى 75-80٪ من المرضى ، ويوصى بالعلاج الجراحي للمرضى: أ) الذين يعانون من قرحة حميدة لا تندب بالرغم من تعقدها معاملة متحفظةفي غضون 8 أسابيع ب) كبار السن الذين يعانون من ضعف وظيفة إفراز المعدة ، خاصة في وجود الانتكاسات والمضاعفات في التاريخ ؛ ج) مع القرحة المتكررة المزمنة في غار المعدة. د) في حالة الاشتباه في وجود ورم خبيث للقرحة. يتم تحديد اختيار طريقة العملية من خلال ميزات هذا الموقع للقرحة ( تغييرات ضامرةالغشاء المخاطي ، إنتاج طبيعي أو حتى منخفض من حمض الهيدروكلوريك ، وإمكانية التحول السرطاني). يعتبر الاستئصال القاصي لنصف المعدة مع إزالة القسم الزراعي واستئصال القرحة مع داء المعدة والأمعاء وفقًا لـ Billroth-1 (الشكل 113) أكثر طرق العلاج شيوعًا. في أغلب الأحيان ، تظهر قرحة الاثني عشر أولاً ، وبعد بضع سنوات ، التسبب في الإصابة بقرحة المعدة: نظرية الركود الغار. أولا ، هناك قرحة هضمية في الاثني عشر ، مع قرحة. تندب يسبب تضييق الاثني عشر. في هذا الصدد ، يكون الإخلاء من المعدة مضطربًا. يساهم ركود الطعام المطول في الغار ، وزيادة التمعج في إطلاق الجاسترين وزيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك. تستنفد الخصائص العازلة للطعام وتصبح محتويات المعدة حمضية. هناك تلف في الغشاء المخاطي للعامل الحمضي وتقرح ، بالطبع السريري: فترتان - في الفترة الأولى ، تظهر علامات قرحة الاثني عشر ، ثم عندما تحدث قرحة في المعدة ، تتغير الأعراض. تظهر متلازمة الألم ، وتستمر لفترة طويلة ، وتطول فترة التفاقم ، وتندب القرحة ببطء ، ولا توجد دورية وموسمية للتفاقم ، وغالبًا ما تحدث المضاعفات (في 60 ٪ من المرضى).

إذا تعافت قرحة الاثني عشر بحلول موعد الفحص ، ولم يكن هناك سوى قرحة في المعدة ، فإن ملامسة البطن تسبب الألم في منطقة شرسوفي. المنطقة الأكثر وضوحا على يسار خط الوسط للبطن. يحدث الألم المنتشر عند ملامسة المنطقة الشرسوفية عندما تتفاقم قرحة كلا التوطين ، أي في الاثني عشر وفي المعدة. أعراض مرضيةالقرحة المعوية.الفحص بالمنظار أكثر فعالية: يمكن الكشف عن عيوب مسطحة في الغشاء المخاطي ، ويمكن إجراء خزعة للخلايا و الفحص النسيجيالخزعات. ومع ذلك ، مع تضيق الاثني عشر ، ليس من الممكن دائمًا فحص الاثني عشر.

التشخيص التفريقي: في حالة القرحة المشتركة يتم إجراء متلازمة زولينجر إليسون العلاج: يتم استئصال المعدة مع إزالة القرحات في كلا الموضعين.

ف. بريفوروتسكي ، إن. لوبوفا

المسببات

القرحة الهضميةلطالما اعتبر مرضًا متعدد العوامل ذو نوع وراثي متعدد الجينات. تغطي هذه العبارة عادةً نقص المعرفة حول مشكلة معينة. ربما ينطبق هذا بدرجة أقل على القرحة الهضمية ، لأنه على مدار التاريخ الطويل لدراسة هذا المرض ، تم إنشاء العديد من الفرضيات لحدوث القرحة الهضمية ، وأكدتها الدراسات الجادة (القشرية الحشوية ، الالتهابية ، الغدد الصماء العصبية ، المعدية ، إلخ.). ومع ذلك ، لم يصبح أي منهم مهيمنًا.

1) عامل وراثي دستوري ؛
2) العوامل الخارجية.
3) العوامل الداخلية.

لنفكر في مجموعات الأسباب هذه بشكل منفصل.

1. الاستعداد الوراثيهو أحد أهم أسباب تطور القرحة الهضمية. وفقًا لبيانات مختلفة ، من 20٪ إلى 70٪ من الأطفال المصابين بقرحة الاثني عشر لديهم آباء أو أقارب يعانون من نفس المرض. لسوء الحظ ، لا يمكن دائمًا تحديد الآلية الرائدة لتنفيذ أهبة التقرح.

يحتوي العلم الحديث على بيانات عن العديد من العلامات الجينية لمرض القرحة الهضمية ، وأهمها:

1) تنتمي إلى فصيلة الدم 0 (I) والتضخم المصاحب للخلايا الجدارية ؛

3) نقص البروتينات السكرية في مخاط المعدة.

4) نسبة عالية من الببسينوجين 1 في الدم.

5) ارتفاع مستويات أستيل كولين وكولينستراز في مصل الدم.

6) تضخم الخلايا G في غار المعدة مع فرط إنتاج الجاسترين ؛

7) الكشف عن مستضدات نظام HLA - B5 ، B15 ، B35 ، إلخ.

يتم التعرف على الاستعداد الوراثي في كثير من الأحيان على الجانب الأبوي (Volkov A.I. ، 1999) ، ومع ذلك ، هناك دليل على أن بعض أشكال القرحة الهضمية ، على وجه الخصوص ، البديل الذي يحدث مع نسبة عالية من الببسينوجين 1 في مصل الدم ، مرتبط إلى الكروموسوم X وينتقل عبر خط الأم (Novik A.V. ، 1992).

3. العوامل الذاتية.من الأهمية بمكان التأثير الانعكاسي العصبي على المعدة والاثني عشر من الأعضاء المصابة الأخرى في الجهاز الهضمي (الكبد والمرارة والبنكرياس والأمعاء) ، وكذلك الجهاز القلبي الوعائي والبولي والغدد الصماء. ردود الفعل المرضية الحشوية التي تتشكل في هذه الحالة تعطل تنظيم منطقة المعدة والأمعاء ، وتسبب عدم تناسق الوظائف الإفرازية والحركية للمعدة والاثني عشر.

يعتبر HP حاليًا أحد أهم العوامل الذاتية (المعدية). وفقًا لـ S.V. Belmer (1999) ، يوجد في 87٪ ، ووفقًا لـ E.A. Kornienko (1999) - في 99.8 ٪ من الأطفال الذين يعانون من القرحة الهضمية. لكن، أظهرت نتائج الدراسات متعددة المراكز التي أجريت في السنوات الأخيرة في بلدان مختلفة من العالم أن حصة القرحة الهضمية المرتبطة بـ HP في المرضى البالغين تمثل 56٪ من قرحة الاثني عشر و 38٪ من قرحة المعدة (Cloud K. et al.، 1999). تشير الدراسات التي أجريت في بلدنا أيضًا إلى زيادة في المتغيرات السلبية للـ HP للقرحة الهضمية لدى البالغين - تصل إلى 30٪ وفقًا لـ Yu.P. أوسبنسكي (2000).

بشكل عام ، لا يبدو مفهوم الدور المهيمن لـ HP في نشأة القرحة الهضمية غامضًا جدًا من وجهة نظر طبيب الأطفال. لا ينبغي الترحيب بالاستقراء المباشر لتطورات أمراض الجهاز الهضمي "للبالغين" على "الأطفال" على خلفية بعض التخطيط لنهج التشخيص وخاصة العلاج. علاوة على ذلك ، في أعمال السنوات الأخيرة ، هناك المزيد والمزيد من التناقضات فيما يتعلق بدور HP في تكوين القرحة ، وتأثير الاستئصال الذي تم تحقيقه على تكرار تكرار القرحة الهضمية ، وأساليب العلاج ، إلخ.

1) طبيعة السلالة ؛
2) طبيعة الاستجابة المناعية للكائن الحي.
3) درجة تلوث الغشاء المخاطي بالبكتيريا ؛
4) مدة الإصابة.
5) الاستعداد الوراثي (Kornienko EA et al. ، 2003).

طريقة تطور المرض

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، فإن التسبب في القرحة الهضمية متنوع ، وبالتالي معقد. في أغلب الأحيان ، يتم تقديمه في شكل نوع من "الميزان" ، يوجد من جانبه عوامل عدوانية ، ومن ناحية أخرى - عوامل حماية الغشاء المخاطي للقرحة المعدية الاثني عشرية (قشور Shey) (الشكل . 3).

غالبًا ما تؤدي غلبة عوامل العدوان على عوامل الحماية إلى تكوين قرحة الاثني عشر ، ويساهم الانخفاض الأساسي في عوامل الحماية (حتى بدون تنشيط عوامل العدوانية) في تكوين خلل في الغشاء المخاطي في المعدة. أكثر الأشياء غير المواتية من حيث التقرح هو الجمع بين التنشيط الحاد لعوامل العدوانية مع قمع عوامل الدفاع.

بشكل عام ، يمكن تمثيل تسلسل الأحداث في التقرح الاثني عشر (الأكثر شيوعًا عند الأطفال) على النحو التالي:

انتهاك التنظيم العصبيفي الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والمعدة -> انتهاك إنتاج الببتيدات العصبية والببتيدات التنظيمية للمعدة والاثني عشر -> اختلال التوازن بين عوامل العدوان والدفاع -> اكتساب الخصائص العدوانية عن طريق العصارة المعدية -> حؤول الغشاء المخاطي في المعدة في الاثني عشر -> استعمار HP في الاثني عشر -> انتهاك دوران الأوعية الدقيقة في الاثني عشر -> تأثير البيبسين على الغشاء المخاطي في الاثني عشر -> تكوين قرحة.

في حالة تكوين متغير سلبي HP من قرحة الاثني عشر ، فإن "الحلقة الضعيفة" المقابلة تسقط من السلسلة المسببة للأمراض.

على الرغم من الطبيعة التخطيطية لهذا النهج ، يجب الاعتراف بأنه ، إلى حد ما ، يعكس جوهر التغييرات المستمرة ويساعد على تحديد استراتيجية علاج مناسبة.

في نهاية هذا القسم ، نقدم المخطط الأصلي للآليات الممرضة المحتملة لقرحة الاثني عشر عند الأطفال ، والتي طورها الأكاديمي V.A. تابولين ، يو. Mukhina ، S.V. بيلمر وآخرون (1999).

1. الخلفية العضوية المتبقية و (أو) حالة الصدمة النفسية و (أو) الاكتئاب -> زيادة نبرة الجهاز العصبي السمبتاوي -> فرط إفراز المعدة -> مسار طويل من قرحة الاثني عشر<-->اكتئاب.

2. تضخم الخلايا G كسمة خلقية للمريض -> فرط إفراز معدي -> تكوين قرحة في الاثني عشر.

3. استعمار HP في غار المعدة في مريض حساس -> تطور تضخم الخلايا G -> فرط إفراز معدي -> حؤول معدي في الاثني عشر -> استعمار HP في الاثني عشر -> تكوين من قرحة في أمعاء الاثني عشر.

4. استعمار HP في غار المعدة في مريض حساس -> فرط إفراز معدي بدون تضخم الخلايا G -> حؤول معدي في الاثني عشر -> استعمار HP في الاثني عشر -> تكوين قرحة في الاثني عشر.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

استضافت في http://www.allbest.ru/

GBOU VPO جامعة جنوب الأورال الطبية التابعة لوزارة الصحة الروسية

قسم علم وظائف الأعضاء المرضي

التسبب في قرحة الاثني عشر

مقدمة

1. التسبب في القرحة الهضمية

2. ملامح قرحة الاثني عشر

خاتمة

فهرس

مقدمة

القرحة الهضمية (قرحة هضمية) هي مرض انتكاسي مزمن يحدث دوريًا ، وعرضة للتطور ، وتتميز بخاصية مورفولوجية شائعة - قرحة معدية مزمنة أو قرحة اثني عشرية ، والتي يمكن أن تسبب اختلالات معينة في الجهاز الهضمي ، وكذلك تحولات في التوازن في مستوى الكائن الحي كله. الهضم التقرحي

يتميز مرض القرحة الهضمية بعدد كبير من الأمراض بصمات، مما يسمح بالحصول على صورة ومسار وتوقعات سريرية معينة:

1) تُعرَّف القرحة الهضمية بأنها عيب في الغشاء المخاطي ينتشر من خلال الغشاء المخاطي العضلي ويشفى عن طريق تكاثر النسيج الظهاري والضام مع تكوين ندبة ؛

2) القرحة الهضمية مزمنة منذ لحظة حدوثها وغالباً ما يكون لها مسار انتكاسي.

1. التسبب في القرحة الهضمية

القرحة الهضمية هي مرض متعدد العوامل ، ينتج عن اختلال التوازن بين العوامل الوقائية للغشاء المخاطي المعدي والاثني عشر والعدوان (النشاط المدمر الحمضي للبروتين لعصير المعدة) لصالح الأخير.

عوامل الحماية (عوامل حماية الخلايا):

1. طبقة من المخاط تغطي كامل سطح الغشاء المخاطي. مخاط الميوسين يربط حمض الهيدروكلوريك ، يمتص السموم ، يحيد عديدات السكاريد المخاطية التي تنتجها ظهارة المعدة.

2. إفراز أيونات البيكربونات مع عصير البنكرياس والصفراء.

3. أنيون بيكربونات توليفها الخلايا الظهارية ، معادلة درجة الحموضة إلى 7.0 بالقرب من سطح الغشاء المخاطي.

4. وجود PGE2 (تنظيم حماية الغشاء المخاطي) و PGI2 (توفير تدفق دم محلي مناسب).

5. مواد شبيهة بالسطح تغطي الغشاء المخاطي بحاجز مسعور.

6. رد فعل قلوي من اللعاب وعصير البنكرياس.

7. آلية طبيعية لتثبيط إفراز المعدة (فرامل حمض الإثني عشرية).

8. الطاقة الاحتياطية للغذاء.

9. نشاط نشط للمبايض.

10. هرمونات القشرانيات المعدنية.

11. العوامل التي تعزز التجدد (هجرة الخلايا الظهارية ؛ تكاثر الخلايا وتمايزها من الغدد المعدية إلى خلايا نشطة وظيفيا).

وبالتالي ، تلخيصًا لتأثير العوامل الوقائية ، تجدر الإشارة إلى أن المخاط الطبيعي عبارة عن مادة هلامية تحتوي على بروتينات سكرية حمضية ومتعادلة وماء. المخاط هو في المقام الأول الحد الفاصل بين خلايا الغشاء المخاطي ومحتويات المعدة. له تأثير مغلف ، يمنع عمل المكونات الميكانيكية للغذاء.

يوفر نظام عازلة المخاط تحييد المواد الفعالة كيميائيًا. في تجويف المعدة ، يتم الحفاظ على ثبات تركيز البيبسين بسبب خصائص المخاط لمنع إعادة امتصاصه. مع قرحة المعدة ، على الرغم من الحد من النشاط الإفرازي للغشاء المخاطي ، فإن التآكل الثانوي ممكن بسبب الدونية النوعية أو الكمية لعوامل الحماية (تكوين المخاط ، بقاء الظهارة). على العكس من ذلك ، مع وجود قرحة في البصلة الاثني عشرية ، فإن العوامل الرئيسية مثل زيادة تكوين حمض الهيدروكلوريك والبيبسين هي العوامل الرئيسية.

مع التكوين الكافي للمخاط والبيكربونات ، لا يتأثر تجديد الظهارة المخاطية. ومع ذلك ، فقط في حالة وجود تدفق دم كافٍ في الغشاء المخاطي ، يكون التجديد الأمثل للظهارة وتكوين الطاقة لأداء الوظائف المذكورة أعلاه ممكنًا. يلعب PGI2 دورًا مهمًا في الحفاظ على التروية المخاطية المثلى ، وبالتالي في تكوين المخاط والبيكربونات. يتجلى الدور الوقائي للبروستاغلاندينات الذاتية (PGE1 ، E2) الموجودة في الغشاء المخاطي في المعدة من خلال انخفاض إنتاج الحمض وزيادة إنتاج البيكربونات. تحفيز إنتاج البروستاجلاندين الداخلي يقلل من التأثير التقرحي. يرتبط تأثيرها الوقائي الخلوي بتحفيز تكوين المخاط والمكون القلوي لعصير المعدة ، وتحسين تدفق الدم.

PGF2b لديه القدرة على تثبيت أغشية الجسيمات ، الظهارة المخاطية ، تثبيط نشاط الإنزيمات الليزوزومية ، الحفاظ على المستوى الطبيعي للحمض النووي في الخلايا الظهارية ، وبالتالي منع تقشرها.

يثبط PGE1 عمل مثبطات تخليق البروتين في الغشاء المخاطي ، مما يحسن عمليات الإصلاح فيه. يؤدي انخفاض إنتاج البروستاجلاندين الذاتية إلى انخفاض تدفق الدم في الغشاء المخاطي في المعدة وتباطؤ في تجديد الظهارة ، مما يساهم في العمل دون عوائق للعوامل العدوانية.

عوامل العدوان:

1. حمض هضمي (فرط إنتاج حمض الهيدروكلوريك والبيبسين) بسبب:

أ) الزيادة الخلقية أو المكتسبة في عدد الخلايا الرئيسية والجدارية ؛

ب) فيغوتونيا.

ج) فرط إنتاج التهاب المعدة ، بما في ذلك ، ونتيجة لعمل الحلزونية البوابية ؛

د) فرط نشاط الخلايا الجدارية.

هـ) زيادة تركيز الهرمونات المعدية المعوية ، وهي منبهات لإنتاج الأحماض.

2. تراكم الهيستامين في جدار المعدة.

3. وجود الحلزونية البوابية. تضعف الحلزونية البوابية الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي وتعزز عوامل العدوانية ، وتحفز إفراز الجاسترين وإنتاج الهيستامين.

يرتبط التأثير الممرض للبكتيريا بخصائصها اللاصقة الواضحة ، وإنتاج السموم الخلوية والإنزيمات (اليورياز ، الكاتلاز ، البروتينات ، الليباز) ، التي تدمر بنية الطبقة المخاطية ، مما يسمح لحمض الهيدروكلوريك والبيبسين بالاختراق إلى الخلايا الظهارية. عامل ضار قوي هو الأمونيا ، التي تتشكل خلال حياة البكتيريا تحت تأثير اليورياز. إنه يثبط ATPase للخلايا الظهارية للغشاء المخاطي ، مما يؤدي إلى اضطراب توازن الطاقة في الخلايا. المواد السامة للخلايا مثل الهيدروكسيامين ، مونوكلورامين يمكن أن تتشكل من الأمونيا.

تفرز الحلزونية البوابية عوامل الانجذاب الكيميائي لكرات الدم البيضاء. هناك تسلل للغشاء المخاطي مع العدلات ، الخلايا الليمفاوية ، وحيدات ، خلايا البلازما. هذه الخلايا معزولة بيولوجيا المواد الفعالة، مما تسبب في مزيد من الالتهاب (تنشيط الكريات البيض ، تلف الأنسجة ، ضعف دوران الأوعية الدقيقة ، الاستجابة المناعية).

وهكذا ، تؤدي الحلزونية البوابية العملية الالتهابيةفي الغشاء المخاطي ويقلل من مقاومته. تم تقديم التفاعل الوثيق بين عوامل العدوان و H. pylori في تكوين القرحة بواسطة C.Godwin et al. في مفهوم "تسريب سقف".

تسبب بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري الالتهاب وتحفز الخلايا المؤهلة مناعياً والإنزيمات الليزوزومية التي تدمر الخلايا الظهارية وتمنع تخليق البروتينات السكرية ، مما يقلل من مقاومة حاجز البيكربونات المخاطي ، ويعزز الانتشار الخلفي لأيونات الهيدروجين في سمك الغشاء المخاطي في المعدة. يتم تنشيط سلسلة من التفاعلات المرضية ، والتي بموجبها يتم إنشاء الظروف للعمل المباشر السام للخلايا للكائن الدقيق ، وكذلك اختراق البروتين في الغشاء المخاطي مع التطور اللاحق للقرحة.

تحت تأثير الحلزونية البوابية ، يزداد التسلل الالتهابي للصفيحة المخصوصة في الغشاء المخاطي في المعدة مع الخلايا الليمفاوية المجهزة بمستقبلات للناقلات العصبية التي تعزز وظيفة المحركمعدة. هذا يؤدي إلى إطلاق محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر ويصاحبها "تحمض" وحؤول للظهارة الاثني عشرية في بصيلة الاثني عشر. هذه هي الخطوة الأولى من "الشلال المرضي". المرحلة الثانية هي انتهاك لآلية التغذية الراجعة السلبية ، مما يؤدي إلى فرط جسترين الدم وفرط إفراز حمض الهيدروكلوريك. هنا ، يتم تنشيط الآلية المضطربة لتثبيط إفرازات المعدة. المرحلة الثالثة هي استعمار الحلزونية البوابية في ظهارة الحؤول في البصلة الاثني عشرية والتهاب الاثني عشر وتدمير الطبقة الواقية من المخاط والتقرح. المرحلة الرابعة الأخيرة هي العمليات المتناوبة للمظاهر والتجديد التعويضي مع تكوين قرحة مزمنة. في هذه المرحلة ، يكتسب غزو الحلزونية البوابية دورًا رائدًا ، مما يتسبب في انتكاسات المرض ومضاعفات محتملة.

4. هرمونات القشرانيات السكرية في قشرة الغدة الكظرية. من خلال زيادة حساسية المستقبلات الكظرية في السرير الوعائي تجاه الكاتيكولامينات الذاتية ، تزيد الكورتيكوستيرويدات من تشنج الأوعية المقاومة والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية في جدار المعدة ، مما يزيد من حجم التحويلة المجاورة للشعيرات الدموية ويقلل من الوظيفة الوقائية للغشاء المخاطي في المعدة ؛ يتم قمع تكوين المخاط وتجديد الغشاء المخاطي.

5. صدمة من الغشاء المخاطي المعدي.

6. خلل الحركة المعدية الاثني عشرية - انتهاك لوظيفة الإخلاء الحركي للمعدة والاثني عشر. تأثير الأحماض الصفراوية ، ليسوليسيثين ، إنزيمات البنكرياس في GHD.

يؤدي التدفق السريع للطعام وعصير المعدة من المعدة إلى الاثني عشر إلى انخفاض درجة الحموضة في تجويفها في وجود البيبسين والأحماض الصفراوية ، مما يؤدي إلى تكون القرحة. آلية "تثبيط الحمض" ، أو انعكاس ميهرينج-هيرش-سيرديوكوف ، هي تقليل إنتاج الحمض وإبطاء التفريغ من المعدة وزيادة نبرة البواب إذا زادت حموضة محتويات الاثني عشر. في القرحة الهضمية في الاثني عشر ، لا يمكن الدفاع عن هذه الآلية ، ونتيجة لذلك يتم تسريع عملية إخلاء المعدة. يعتبر انتهاك التنظيم الذاتي لمنطقة المعدة والأمعاء مع إطلاقه من السيطرة الكولينية أحد الآليات الفيزيولوجية المرضية لتشكيل القرحة ، ولا يتم استبعاده النوع الجينيوراثة هذا الاضطراب. تشارك هرمونات الجهاز الهضمي في تنفيذ الآلية الموصوفة. يساهم الإخلاء السريع المرضي في تكوين مناطق حؤول معدي من الغشاء المخاطي للعفج. في أماكن حؤول المعدة ، يستعمر HP ، تحدث قرحة هنا.

مع تقرحات الجسم وغار المعدة ، فإن الآلية المرضية الرئيسية للتقرح المرتبطة بحركة المعدة والأمعاء هي تباطؤ في وظيفة الإخلاء الحركي للمعدة ووجود DGR المرضي. من الواضح أن ضعف النغمة وانخفاض التمعج يؤدي إلى ركود المحتويات الحمضية وملامستها للغشاء المخاطي المعدي لفترة أطول. وفقًا لنظرية "الجراثيم الغارية" في مرض القرحة الهضمية ، فإن إبطاء إفراغ الكيموس (بسبب ضعف النشاط الحركي) يؤدي إلى تمدد جدران الغار ، ويصاحب ذلك زيادة في زيادة الجاسترين الذي يحفز إفراز الحمض. العمل المطول للحمض على الغشاء المخاطي يعزز تكوين القرحة.

يتجلى عدم تناسق الوظيفة الحركية للاثني عشر والمعدة على خلفية ضعف العضلة العاصرة البوابية من خلال ارتداد الاثني عشر المعدي. في الوقت نفسه ، لوحظت تقلصات مضادة للصرع وزيادة الضغط في المعدة في الاثني عشر.

يحتوي عصير الاثني عشر على الأحماض الصفراوية والليوليسيثين (يتكون من الكوليسيتين تحت تأثير فوسفوليباز البنكرياس). يتم تقليل تأثيرها الضار على الغشاء المخاطي في المعدة إلى تثبيط تكوين المخاط عن طريق تقليل كمية N-acetylneuraminic acid وتدمير الحاجز المخاطي ، مما يزيد من انتشار أيونات H + ، وكذلك تحللها. أغشية الخلايامع تكوين التقرحات أولاً ، ثم التقرحات. يتطور الحماض النسيجي المحلي ، مما يحفز زيادة الجاسترين والهيستامين. يتم إزعاج دوران الأوعية الدقيقة في هذه المنطقة ، ومن الممكن حدوث احتقان وتجلط دقيق ، وفي وقت لاحق - وذمة ونخر في الغشاء المخاطي مع تكوين قرحة.

ومع ذلك ، فإن ارتجاع محتويات الاثني عشر إلى المعدة له أيضًا تفاعل وقائي تعويضي ، مما يضمن زيادة في قيمة الرقم الهيدروجيني داخل المعدة. بالإضافة إلى ذلك ، تمنع الصفراء HP.

وبالتالي ، بالنظر إلى ما سبق ، عادة ما يتم تسريع إخلاء المعدة في قرحة الاثني عشر ، وتباطؤ في قرحة المعدة.

7. الإقفار الموضعي والتعرض لعامل تنشيط الصفائح الدموية وليكوترين C4.

8. التنشيط الجهاز المناعي.

في التسبب في القرحة الهضمية ، يكون الجهاز المناعي المحلي مهمًا ، ويتم تمثيله بالخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، وخلايا البلازما التي تفرز IgA و M و G.

يرتبط تنشيط جهاز المناعة في القرحة الهضمية بتراكم نواتج التسوس والكائنات الحية الدقيقة في قاع القرحة. على طول محيط القرحة ، يزيد الغشاء المخاطي من تخليق IgA ، IgM ("خط الدفاع الأول"). في حالة عدم كفاية هذه التفاعلات ، يزداد إنتاج IgG ("خط الدفاع الثاني") ، وتحفيز الضامة. أثناء البلعمة للمجمعات المناعية ، يتم إطلاق الإنزيمات الليزوزومية ، والتي تعزز التحلل البروتيني لبروتينات الأنسجة الخاصة بها. تساهم آلية العدوان الذاتي المقدمة في إزمان العملية التقرحية.

9. التدخين أ) تنخفض وظيفة إفراز البنكرياس نتيجة لانخفاض إفرازه القلوي في الاثني عشر وتركيز منخفض نسبيًا لأنيونات البيكربونات في تجويفه ؛ ب) يزيد إطلاق محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر بسبب انخفاض نبرة العضلة العاصرة البوابية ؛ ج) يزيد إفراز الخلايا الرئيسية للببسين. د) تناقص نبرة العضلة العاصرة البوابية (يتم خلق ظروف لارتداد محتويات الأمعاء المحتوية على الصفراء إلى المعدة).

10. الأمراض المزمنة (مرض الانسداد الرئوي ، تليف الكبد) بسبب حقيقة أنه خلال فترة تكوين الأعضاء المبكرة ، تتكون كل من الرئتين وأعضاء الجهاز الهضمي من مصدر واحد - الأمعاء.

11. عيوب التغذية: انتهاك لإيقاع وطبيعة التغذية ( استخدام طويل الأمدطعام خشن ، طعام جاف ، فترات راحة طويلة بين الوجبات ؛ العشاء المتأخر الذي يحفز إفراز حمض الهيدروكلوريك في الليل ؛ الأطعمة التي تزيد من نشاط عصير المعدة - اللحوم والأطعمة المكررة ذات القدرة المنخفضة على تحييد حمض الهيدروكلوريك ؛ طعام رتيب الاستهلاك المتكرر لكميات كبيرة من البهارات والتوابل الحارة والمواد التي تهيج المبرد والاثني عشر - الخل والمايونيز والخردل والأجيكا وما إلى ذلك)

12. الإجهاد. تحولات في الحالة العاطفية على شكل طويل الأمد زيادة القلقيؤدي الغضب والعداء إلى زيادة سرعة تدفق الدم الحجمي في المبرد وزيادة إفراز الخلايا الجدارية لحمض الهيدروكلوريك. في الوقت نفسه ، يزداد تدفق الدم إلى العناصر العضلية لجدار المعدة. في كثير من الأحيان في نفس الوقت تتطور القرحة الهضمية في الاثني عشر ، في كثير من الأحيان في المعدة. الاكتئاب المطول ، يؤدي الخوف إلى انخفاض تدفق الدم إلى الغشاء المخاطي ويمنع إفراز خلايا حمض الهيدروكلوريك ، كما يقلل من مستوى إمداد الدم إلى عناصر العضلات. يتم تقليل الوظيفة الوقائية للغشاء المخاطي ، مما يؤدي في أغلب الأحيان إلى تكوين تقرحات في المعدة ، مقارنة بقرحة الاثني عشر.

13. التعرض الخارجي مواد كيميائية(مشروبات كحولية قوية ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية)

14. تصلب الشرايين في الأوعية الدموية المغذية للإثنى عشر والمعدة.

15. الاستعداد الوراثي (الأكثر وضوحا في قرحة الاثني عشر ، لا سيما في الحالات التي بدأ فيها المرض قبل سن العشرين).

العوامل التي من المفترض أن يكون لها استعداد وراثي هي كما يلي:

الانحرافات في عمليات إفراز حمض الهيدروكلوريك (فرط الإفراز) والتحديد الجيني لكتلة الخلايا الجدارية ؛

اضطرابات في وظيفة الإخلاء الحركي للمعدة والاثني عشر.

النقص الخلقي في A1 - أنتيتريبسين ؛

O (I) فصيلة الدم (مع فصيلة الدم الأولى ، يتم التعبير عن مستقبلات التصاق الغشاء لـ HP بدرجة أكبر بكثير من الأشخاص الذين لديهم أنواع دم أخرى) ؛

نقص محدد وراثيا في مخاط المعدة للبروتينات الفوكوجليكوبتر - واقيات المعدة الرئيسية ؛

ارتفاع مستويات الببسينوجين الأول في مصل الدم.

الاستعداد الوراثي يتعلق بشكل رئيسي بقرحة الاثني عشر وينتقل عن طريق الأب.

16. الاندفاع المرضي من الأعضاء الداخلية المصابة في تحص صفراوي ، التهاب الزائدة الدودية المزمنوالتهاب المرارة المزمن.

وهكذا ، في التسبب في قرحة المعدة ، يلعب انخفاض فعالية العوامل الوقائية دورًا سائدًا ، وفي تطور القرحة الهضمية في الاثني عشر ، يتم تنشيط عوامل العدوان. من الشائع لكلا النوعين من القرحة الهضمية ظهور القرحة فقط نتيجة للعمل الهضمي لعصير المعدة. كل ما يسبب حالة يحدث فيها تأثير هضمي يختلف اختلافًا جوهريًا في قرحة المعدة والاثني عشر. في قرحة الاثني عشر ، يحدث عيب هضمي نتيجة غلبة العوامل العدوانية ، بينما عوامل الحمايةالأغشية المخاطية مضطربة قليلاً نسبيًا. تعود الأهمية المرضية الأولية في قرحة الاثني عشر إلى اضطراب آلية التنظيم العصبي لإفراز المعدة ، والذي يتجلى بشكل ثابت زيادة لهجةالعصب المبهم ، سواء أثناء الهضم أو بين الوجبات. في الوقت نفسه ، تثبيط مضاد الاثني عشر من إفراز المعدة ، والذي يحدث في الشخص السليمعندما يصل الرقم الهيدروجيني في غار المعدة والاثني عشر من 3.5 إلى 2.0 ، فإنه لا يكون نشطًا بدرجة كافية. في الظروف الطبيعيةفي مثل هذه الحالة ، يتم إفراز هرمون الجاسترون ، والذي بطريقة خلطية يثبط نشاط الغدد الرئيسية.

2. ملامح قرحة الاثني عشر

1. ألم في المنطقة الشرسوفية ذلك الحين 1.5-3 ساعات بعد الأكل (متأخر) ، على معدة فارغة (جائع) وفي الليل (ليلاً). يُنظر إلى الألم على أنه إحساس بالحرقان ، والأكل أو مضادات الحموضة يحسن الحالة ، لأن. يحمي الطعام الطبقة تحت المخاطية المفتوحة في منطقة القرحة من تأثير البروتونات.

2. التقيؤ في ذروة الألم (نتيجة فرط الحموضة) مما يخفف الألم.

3. شكاوى عسر الهضم إلى أجل غير مسمى - التجشؤ ، الحموضة المعوية (ما يعادل الألم) ، الانتفاخ ، عدم تحمل الطعام ، الإمساك.

4. المظاهر الوستينية النباتية.

5. الموسمية (الربيع والخريف)

6. عدم وجود تاريخ التهاب المعدة.

7. إمكانية مغفرة الذات أو الشفاء الذاتي الإكلينيكي.

8. مع العلاج ، يحدث الهدوء السريري بسرعة ويفوق التعافي المورفولوجي.

9. ضمور الغشاء المخاطي لا يتطور ، كقاعدة عامة ، لا يوجد تحول سرطاني.

10. بين المرضى ، نسبة الرجال والنساء هي 10: 1 ، والأعمار من 15 إلى 35 سنة ، والمبهات ، والوهن.

11. أثناء العلاج ، التوصيات الغذائية الصحيحة والقضاء على الإجهاد مهمان (إيقاع التغذية حتى 8 مرات في اليوم ، الحصار المبهم في الليل - المهدئات ، H2 - حاصرات).

12. القرحة الاثني عشرية هي أكثر شيوعا 4 مرات من قرحة المعدة.

13. في حالة الإصابة بقرحة الاثني عشر ، يقلل تناول الطعام من الألم ، وتكون مضادات الحموضة أكثر فعالية من قرحة المعدة.

خاتمة

وهكذا ، فإن المكان الرائد في التسبب في قرحة الاثني عشر يعاني من اضطراب في التنظيم العصبي أو المبهم لإفراز المعدة ، وهو نغمة عالية باستمرار من العصب المبهم ، مما يتسبب في إفراز معدي مع نشاط هضمي مرتفع. يصبح هذا ممكنًا في ظروف عدم كفاية الآليات التي تمنع إفراز المعدة ، وتضخم الجهاز الإفرازي للمعدة وانخفاض في الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي.

ومع ذلك ، فإن التأثير التقرحي يرجع في المقام الأول إلى غلبة العوامل العدوانية ، لأن الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي في هذا الشكل من القرحة الهضمية لا تزال عالية جدًا (كما يتضح من الشفاء المتكرر للخلل حتى بدون العلاج الدوائي).

يتم توفير هذه الخصائص الوقائية الحالة الطبيعيةالغشاء المخاطي خارج القرحة ، وإمداد الدم الطبيعي والقدرة التجديدية الجيدة للغشاء المخاطي.

فهرس

1. Litvitsky P.F. الفيزيولوجيا المرضية / كتاب مدرسي للجامعات في مجلدين - M: GEOTAR MED ، 2002.- T.2.- S.237-272.

2. Loginov A.S.، Aruin L.I.، Ilchenko A.A. القرحة الهضمية و Helicobacter pylori. - M. ، 1993. - 230s.

3. Yanukiy N.A.، Sedov V.M.، Morozov V.P. قرحة المعدة والاثني عشر. - M: MEDpress-inform، 2002. - 376p.

1. لا تشمل عوامل الحماية ما يلي:

1) طبقة المخاط

2) بيكربونات الأنيونات

3) استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية

4) الطاقة الاحتياطية للغذاء

5) المواد الشبيهة بالسطح

2. القدرة على تثبيت أغشية الجسيمات الحالة ، ظهارة الغشاء المخاطي ، وتثبيط نشاط الإنزيمات الليزوزومية لها

3. لا تشمل عوامل العدوان:

1) تراكم الهيستامين في جدار المعدة

2) وجود الحلزونية البوابية

3) نقص التروية الموضعية

4) الأمراض المزمنة

5) فرامل حمض Antroduodenal

4. انعكاس ميرينغ هيرش سيرديوكوف هو:

1) آلية "الكبح الحمضي"

2) ضعف حركة المعدة والأمعاء

3) آلية التقرح

4) "نزاع أنترال"

5) الارتجاع الاثني عشري المعدي

5. ما هي الهرمونات هي عامل العدوان:

1) هرمونات الغدة الدرقية

2) هرمونات البنكرياس

3) الهرمونات الجنسية

4) هرمونات القشرانيات السكرية في قشرة الغدة الكظرية

5) هرمونات ما تحت المهاد

6. يحتوي عصير الاثني عشر على:

2) الأحماض الصفراوية والليوليسيثين

3) عامل القلعة

4) حمض الهيدروكلوريك

5) البيبسينوجين

7. تفعيل جهاز المناعة. يتم تمثيل "خط الدفاع الأول" بما يلي:

8. الموسمية نموذجية لقرحة الاثني عشر:

1) الربيع والصيف

2) الربيع والخريف

4) الشتاء والربيع

5) غير نموذجي

9. توفير تدفق دم محلي مناسب:

10. يرتبط التأثير الممرض لبكتيريا الملوية البوابية بإنتاج جميع الإنزيمات ، باستثناء:

1) اليورياز ،

2) الكاتلاز

3) بروتيناز

5) هيدرالاز

استضافت على Allbest.ru

...

وثائق مماثلة

القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر كمرض غير متجانس ومتكرر. تواتر الكشف عن عدوى الملوية البوابية في دول مختلفة. تحليل تواتر التوطين والتوزيع العمري للجنس للقرحة الهضمية.

تمت إضافة التقرير بتاريخ 15/4/2010

المسببات والتسبب في القرحة الهضمية. المظاهر السريرية والتشخيص والوقاية. مضاعفات القرحة الهضمية ، ملامح العلاج. دور ممرضةفي إعادة التأهيل والوقاية من قرحة المعدة والاثني عشر.

ورقة مصطلح ، تمت الإضافة في 05/26/2015

مراقبة المستوصفمرضى القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر. أسباب ومظاهر المرض ومسبباته ومرضه. الوقاية من تفاقم القرحة الهضمية. توصيات صحية للوقاية.

ورقة المصطلح ، تمت الإضافة 05/27/2015

مرض متعدد العوامل مع إمراض متعدد العوامل. مؤشرات للعلاج الجراحي للقرحة الهضمية. مبادئ العلاج المحافظ والجراحي للقرحة الهضمية في الاثني عشر والمعدة.

محاضرة ، أضيفت في 02/25/2002

القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر مشكلة من مشاكل الطب الحديث. حد الكمال الرعاية التمريضيةمع القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر. وضع خطة للتدخلات التمريضية وقواعد رعاية المرضى.

ورقة مصطلح ، تمت إضافتها في 06/05/2015

خصائص القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر. المسببات والمرضية والتصنيف و الخصائص السريريةمرض. آليات التأثير العلاجي للتمارين البدنية في القرحة الهضمية للمعدة والاثني عشر.

أطروحة ، تمت إضافة 2012/05/25

المسببات والتسبب في القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر. رئيسي علامات طبيهالأمراض. دورة المرض والنظام الغذائي والتشخيص. عملية التمريضوالرعاية. أمثلة عملية لأنشطة الممرضة في رعاية المرضى.

ورقة مصطلح ، تمت إضافة 11/21/2012

تعريف قرحة المعدة والعوامل المسببة لها والمهيأة لها. التسبب في قرحة المعدة والاثني عشر. تصنيف القرحة الهضمية. الأشكال السريريةالقرحة الهضمية وخصائص مسارها. المبادئ العامةعلاج.

الملخص ، تمت الإضافة في 03/29/2009

القرحة الهضمية مشكلة اجتماعية واقتصادية الدول المتقدمة. العوامل الممرضة للمرض. مخطط التسبب في القرحة الهضمية. الأدوية الرئيسية المستخدمة في العلاج. العلاج الطبيعي وعلم المنعكسات لقرحة المعدة.

ورقة المصطلح ، تمت إضافة 06/17/2011

مفهوم وعوامل تطور القرحة الهضمية ، والتي تتميز بحدوث القرحة الهضمية في الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر ، وتطور المضاعفات ، تهدد الحياةمريض. المسببات المرضية والتشخيص والعلاج.