میوکاردیت. انواع میوکاردیت. میوکاردیت روماتیسمی و غیر روماتیسمی. میوکاردیت ایدیوپاتیک، خود ایمنی، سمی، الکلی. میوکاردیت ایدیوپاتیک آبراموف-فیدلر: علل، علائم، تشخیص و درمان آن.

با یک دوره شدید مشخص می شود، اغلب در غیاب نشانه های عفونی یا علت سمیبیماری ها تصویر بالینی چند متغیره میوکاردیت آبراموف-فیدلر در طبقه بندی ارائه شده توسط M.I. Teodori (1956، 1972) منعکس شده است.

آسیستولیک،

ترومبوآمبولیک،

آریتمی،

شکل مختلط شبه کرونری

با توجه به دوره: 1) حاد - با نتیجه کشنده در 2-8 هفته، 2) تحت حاد - 3-18 ماه، 3) مزمن عود کننده - می تواند چندین سال طول بکشد، 4) نهفته - بدون تظاهرات بالینی واضح، که گاهی اوقات به پایان می رسد. در مرگ ناگهانی

در تصویر بالینی مرحله پیشرفته میوکاردیت، جایگاه اصلی را اشغال می کند نارسایی شدید قلبی، نسبت به درمان مقاوم است. تصویر بیماری پیچیده تر می شود اختلالات ریتم(اغلب ترکیبی از بلوک داخل بطنی یا دهلیزی با اختلالات حمله ای یا پایدار تحریک پذیری)، دوره های آسم قلبی، شوک قلبی، ترومبوآمبولی بر اساس BCC.

در برخی از بیماران - تلفظ می شود سندرم درد شبیه به آنژین صدری.علاوه بر اختلالات ریتم، ECG تغییرات شدید را در فاز repolation (موج T منفی عمیق) و گاهی اوقات یک موج Q عمیق را نشان می دهد. تغییرات کانونی نکروزه

میوکارد این اغلب منجر به تشخیص اشتباه بیماری عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد، به ویژه در افراد بالای 40 سال می شود.

بزرگ شدن قلب می تواند قابل توجه باشد (در EchoCG)، که باعث بروز تغییرات شنوایی می شود - ریتم سه برابر، سوفل سیستولیک و گاهی دیاستولیک. در بیماران جوان در چنین مواردی نیاز است تشخیص های افتراقیبا بیماری قلبی که اغلب فقط با اکوکاردیوگرافی برطرف می شود.

پیش آگهی میوکاردیت آبراموف-فیدلر نامطلوب، علت مرگ اغلب نارسایی قلبی پیشرونده و فیبریلاسیون بطنی است، کمتر - عوارض ترومبوآمبولیک.

رفتار. درمان اتیولوژیک با هدف از بین بردن منبع عفونت انجام می شود و در این مورد درمان با آنتی بیوتیک ها، اینترفرون و جداسازی بیمار از سایر علل احتمالی میوکاردیت (داروها، آلرژن ها، مواد سمی) انجام می شود.

درمان ضد التهابی شامل NSAIDها، عمدتاً ایندومتاسین، همراه با دلاژیل برای حداقل 4-5 هفته است. مدت درمان با علائم بالینی بهبود، دینامیک ECG و EchoCG و کاهش تست‌های فعالیت آزمایشگاهی تعیین می‌شود. در صورت وجود موارد منع مصرف برای استفاده از ایندومتاسین، می توان آن را جایگزین کرد اسید استیل سالیسیلیک(3-4 گرم در روز)، ولتارن یا دیکلوفناک (75-100 میلی گرم در روز، (بوتادیون - 600 میلی گرم در روز).

در درمان اشکال شدید میوکاردیت مانند آبراموف-فیدلر و

میوکاردیت با علائم فعالیت زیاد واکنش های ایمنی (در ترکیب با پریکاردیت، واسکولیت، آرتریت، درماتوز، هیپرگلوبولینمی، تغییر واکنش تبدیل لنفوسیت بلاست، تیتر بالای آنتی بادی های ضد قلبی)، تجویز GCS با دوز 30-40 میلی گرم در روز. نشان داده شده است. تا 2 ماه با کاهش تدریجی دوز؛ در این موارد هپارین تا 40 هزار واحد در روز به مدت 7-10 روز تجویز می شود. به عنوان عوامل اضافی، از داروهای متابولیک (استروئیدهای آنابولیک، ATP، کوکربوکسیلاز، ریبوکسین، اوروات پتاسیم و ویتامین ها) و همچنین مواد ضد برادی کینین (پارمیدین، پرودکتین، تراسیلول) استفاده می شود.

درمان علامتی برای نارسایی قلبی، اختلالات ریتم و عوارض ترومبوآمبولیک تجویز می شود.

نه برای خوددرمانی با پزشک خود مشورت کنید.

میوکاردیت آبراموف-فیدلر

این بیماری با یک دوره شدید مشخص می شود، اغلب در غیاب نشانه هایی از یک علت عفونی یا سمی بیماری. در تصویر بالینی مرحله پیشرفته میوکاردیت، نارسایی شدید قلبی که نسبت به درمان مقاوم است، جایگاه اصلی را اشغال می کند. تصویر بیماری با اختلالات ریتم (اغلب ترکیبی از بلوک داخل بطنی یا دهلیزی با اختلالات حمله ای یا پایدار تحریک پذیری)، دوره های آسم قلبی، شوک قلبی، ترومبوآمبولی در گردش خون سیستمیک و ریوی پیچیده است.

در برخی از بیماران میوکاردیتهمراه با درد شدید شبیه آنژین. علاوه بر اختلالات ریتم، ECG تغییرات شدید در فاز رپلاریزاسیون (موج T منفی عمیق) و گاهی اوقات یک موج Q عمیق را نشان می دهد که منعکس کننده تغییرات کانونی نکروز در میوکارد است. این اغلب منجر به تشخیص اشتباه بیماری عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد، به ویژه در افراد بالای 40 سال می شود.

بزرگ شدن قلب می تواند قابل توجه باشد (در اکوکاردیوگرافی، قطر بطن چپ می تواند از 6-6.5 سانتی متر تجاوز کند، دهلیز چپ - 4-4.5 سانتی متر)، که باعث بروز تغییرات شنوایی - ریتم سه ترم، سیستولیک می شود. و گاهی اوقات سوفل دیاستولیک. در بیماران جوان در چنین مواردی نیاز به تشخیص افتراقی با بیماری قلبی وجود دارد که اغلب تنها با اکوکاردیوگرافی برطرف می شود. تصویر بالینی چند متغیره میوکاردیت آبراموف-فیدلر در طبقه بندی پیشنهاد شده توسط M. I. Teodori (1956، 1972) منعکس شده است، که شامل اشکال آسیستولیک، ترومبوآمبولیک، آریتمی، شبه کرونری و مختلط ایدیوپاتیک است. میوکاردیت. با توجه به روند این طبقه بندی، گزینه هایی وجود دارد: 1) حاد - با نتیجه کشنده در 2-8 هفته، 2) تحت حاد - 3-18 ماه، 3) مزمن عود کننده - می تواند چندین سال طول بکشد، 4) نهفته - بدون تظاهرات بالینی واضح، که گاهی به مرگ ناگهانی ختم می شود.

پیش بینیبا میوکاردیت آبراموف-فیدلرنامطلوب، علت مرگ اغلب نارسایی قلبی پیشرونده و فیبریلاسیون بطنی است، کمتر - عوارض ترومبوآمبولیک.

رفتارمیوکاردیت. درمان اتیولوژیک با هدف از بین بردن منبع عفونت انجام می شود و در این مورد درمان با آنتی بیوتیک ها، اینترفرون و جداسازی بیمار از سایر علل احتمالی میوکاردیت (داروها، آلرژن ها، مواد سمی) انجام می شود.

درمان ضد التهابی شامل NSAID ها، عمدتاً ایندومتاسین (75-100 میلی گرم در روز) همراه با دلاژیل (0.25-0.5 گرم در روز) برای حداقل 4-5 هفته است. مدت درمان با علائم بالینی بهبود، دینامیک ECG و EchoCG و کاهش تست‌های فعالیت آزمایشگاهی تعیین می‌شود. در صورت وجود موارد منع مصرف برای استفاده از ایندومتاسین، می توان آن را با اسید استیل سالیسیلیک (3-4 گرم در روز)، ولتارن یا دیکلوفناک (75-100 میلی گرم در روز)، مشتقات پیرازولون (بوتادیون - 600 میلی گرم در روز) جایگزین کرد.

در درمان اشکال شدید میوکاردیت از نوع آبراموف-فیدلر و میوکاردیت با علائم فعالیت بالای واکنش های ایمنی (در ترکیب با پریکاردیت، واسکولیت، آرتریت، درماتوز، هیپروگلوبولینمی، تغییر واکنش تبدیل بلاست لنفوسیت، تیتر بالای آنتی بادی های ضد قلبی) تجویز GCS در دوز 30-40 میلی گرم در روز نشان داده می شود تا 2 ماه با کاهش تدریجی دوز؛ در این موارد هپارین تا 40 هزار واحد در روز به مدت 7-10 روز تجویز می شود. به عنوان عوامل اضافی، از داروهای متابولیک (استروئیدهای آنابولیک، ATP، کوکربوکسیلاز، ریبوکسین، اوروات پتاسیم و ویتامین ها) و همچنین مواد ضد برادی کینین (پارمیدین، پرودکتین، تراسیلول) استفاده می شود.

درمان علامتی برای نارسایی قلبی، اختلالات ریتم و عوارض ترومبوآمبولیک تجویز می شود.

میوکاردیت آبراموف-فیدلر یک بیماری قلبی جدی است که با یک فرآیند التهابی عمیق و تغییرات در عضله قلب مشخص می شود. این بیماری با سیر پیچیده خود می تواند منجر به عوارضی شود: نارسایی قلبی، اختلالات ریتم قلب و هدایت شدید.

اغلب، متخصصان ترومب های جداری را در حفره قلب در هر دو دایره گردش خون پیدا می کنند. میوکاردیت فیدلر اغلب در افراد میانسال و در افراد کاملا سالم ایجاد می شود. تنها 20 درصد از بیماران پاتولوژی هایی مانند تیروئیدیت هاشیموتو و بیماری کرون داشتند. میوکاردیت ایدیوپاتیکمی تواند بر بدن زن و مرد تأثیر بگذارد. میانگین سنی بیماران 43 سال است.

چه چیزی باعث میوکاردیت آبراموف-فیدلر می شود؟

میوکاردیت می تواند توسط بسیاری از ویروس ها ایجاد شود، اما شایع ترین آنها ویروس هایی هستند که با عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی مرتبط هستند. با شیوع کمتر، سایر بیماری های مسری، از جمله بیماری لایم، می توانند باعث میوکاردیت شوند. به ندرت، میوکاردیت فیدلر در هنگام مصرف کوکائین یا در هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل سمی، از جمله سموم فلزی یا نیش عنکبوت و مار رخ می دهد. در بیشتر موارد، میوکاردیت مسری نیست.

علائم چیست؟

شایع ترین علامت میوکاردیت ایدیوپاتیک آبراموف-فیدلر، تنگی نفس در حین ورزش یا فعالیت بدنی است. این علامت معمولاً 7 تا 14 روز بعد ظاهر می شود بیماری ویروسیو می تواند در شب پیشرفت کند، که می تواند منجر به بی خوابی و ترس از به خواب رفتن شود.

علائم دیگر ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• خستگی،
• قلب،
• سرگیجه،
• درد قفسه سینه،
• فشار.

اندام تحتانی نیز ممکن است متورم شود.

چگونه تشخیص داده می شود؟

اکثر موارد میوکاردیت هیچ علامتی ندارند و بنابراین بیماری تشخیص داده نمی شود. با این حال، هنگامی که فردی علائم را ایجاد می کند، آزمایشات رایج برای میوکاردیت شامل موارد زیر است:

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قلب (MRI) کمتر برای تشخیص میوکاردیت فیدلر انجام می شود. MRI تصاویر را با استفاده از میدان مغناطیسیو امواج رادیویی

رفتار

پیش آگهی درمان به شکل بیماری و شدت آن بستگی دارد. در طول بیماری، بیمار در بیمارستان بستری می شود. پزشکان تجویز می کنند استراحت در رختخوابمحدودیت فعالیت بدنی در صورت لزوم استنشاق اکسیژن و دارو.

در بیشتر موارد، میوکاردیت بدون علامت است و با بهبودی کامل خاتمه می یابد. موارد بسیار شدید میوکاردیت ایدیوپاتیک با پیشرفت سریع نارسایی قلبی وجود دارد که می تواند منجر به ایست قلبی شود. آریتمی قلبی می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود.

میوکاردیت آبراموف-فیدلر معمولاً با داروهایی که برای درمان نارسایی قلبی استفاده می شود درمان می شود. استراحت و رژیم غذایی با محتوای کمنمک طبق تجویز پزشک استروئیدها و سایر داروها نیز ممکن است برای کاهش التهاب قلب استفاده شوند. به ندرت اگر اختلالی وجود داشته باشد ضربان قلبدرمان ممکن است به داروهای اضافی، ضربان ساز یا حتی دفیبریلاتور نیاز داشته باشد.

درمان دارویی به بیماری زمینه ای و ماهیت فعالیت قلبی بستگی دارد. اگر میوکاردیت ماهیت عفونی نداشته باشد، آنتی بیوتیک ها تجویز می شود که انتخاب آن به میکروارگانیسم بیماری زا انتخاب شده و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها بستگی دارد.

در ماه های اول پس از ترخیص از بیمارستان، بیماران با سابقه میوکاردیت باید تحت نظر متخصصان با محدودیت فعالیت بدنی باشند.

میوکاردیت (میوکاردیت; میوکارد + -itis) - التهاب کانونی یا منتشر میوکارد.

مفهوم "میوکاردیت" شامل گروهی از ضایعات میوکارد است که اساس پاتولوژیک عمومی آن التهاب در ویژگی های کلاسیک آن است. در عسل اصطلاح، مفهوم "میوکاردیت" در درجه اول مورفولوژیکی است. این التهاب را در میوکارد ترکیب می کند که از نظر علت و پاتوژنز متفاوت است، هم در ضایعات جدا شده (به اصطلاح M. اولیه)، و هم در موارد فرآیندهای پاتول سیستمیک، که در آن M. تنها بخشی از ضایعات اندام را تشکیل می دهد -به نام ثانویه M. .). تمایل به محدود کردن گنجاندن در این مفهوم از واکنش های التهابی در میوکارد در پاسخ به آسیب های غیر التهابی در درجه اول وجود دارد (به عنوان مثال، نکروز هیپوکسیک، التهاب اطراف کانونی در ناحیه انفارکتوس میوکارد). دومین محتوای مفهوم "میوکاردیت" نوزولوژیک است. همچنین ظاهراً برای بیش از یک بیماری صدق می کند و M. را با علل مختلف متحد می کند، مشترک آنها جداسازی آسیب میوکارد است، یعنی M. تنها تظاهرات بیماری است به دلیل محلی سازی انتخابی التهاب فقط در میوکارد. .

در طول قرن گذشته، مفهوم "میوکاردیت" به طور قابل توجهی از نظر دامنه تغییر کرده است، هم از نظر محتوای مورفولوژیکی و هم از نظر بینی، اما نمی توان آن را کاملاً قطعی در نظر گرفت. تا اوایل قرن بیستم. بسیار گسترده تفسیر شد. این تقریباً تمام بیماری های قلبی را نشان می دهد، به جز نقص های مادرزادی و اکتسابی، و همچنین آنژین صدری - یک آسیب شناسی که از دهه 60 تعیین شده است. مانند بیماری عروق کرونر قلب در آغاز قرن، تمایل به محدود کردن قابل توجهی اشکال آسیب شناسی که با اصطلاح "میوکاردیت" مشخص شده بود، وجود داشت. Broadbent و Broadbent (W.H. Broadbent، J.F.H. Broadbent، 1904) فقط ضایعات میوکارد با ماهیت روماتیسمی و سیفلیس را به عنوان M طبقه بندی کردند. مقدمه G. F. Lang در گوه، عمل به مفهوم "دیستروفی میوکارد" (به دیستروفی میوکارد مراجعه کنید)، که اغلب در ادبیات خارجی به عنوان کاردیومیوپاتی ثانویه از آن یاد می شود. همچنین به کاهش فراوانی تشخیص M. کمک کرد که تقریباً منحصراً برای روماتیسم و ​​دیفتری ایجاد شد. در همین حال، مورفول، مطالعات انجام شده در اواسط قرن بیستم نشان داد که روماتیسم و ​​دیفتری نه تنها نه تنها، بلکه حتی شایع ترین علل M. نیستند، که می تواند تقریباً در تمام عفونت های ویروسی، ریکتزیایی و باکتریایی رخ دهد. با این حال، اکثر محققانی که با مشکل M. سروکار داشته‌اند، بر مشکلات تشخیص M. از دیستروفی میوکارد نه تنها از نظر علائم بالینی، بلکه همچنین از نظر مورفولوژیکی تأکید می‌کنند، زیرا با دیستروفی میوکارد تغییرات التهابی ثانویه در میوکارد امکان‌پذیر است. مشخص شد که تشخیص M. از کاردیومیوپاتی های اولیه (نگاه کنید به) و همچنین شناسایی اشکال خاصی از آسیب میوکارد بسیار دشوار است. بنابراین، از ابتدای دهه 70. قرن 20 این بحث وجود دارد که آیا میوکاردیت آبراموف-فیدلر باید به عنوان M. به معنای واقعی کلمه در نظر گرفته شود یا به عنوان یک کاردیومیوپاتی اولیه غیرانسدادی ایدیوپاتیک) با تغییرات التهابی ثانویه. اکثر نویسندگان داخلی (M.I. Teodori، A.V. Sumarokov و V.S. Moiseev، V.A. Maksimov) بر این عقیده هستند که میوکاردیت آبراموف-فیدلر باید به عنوان M. واقعی در نظر گرفته شود. باصطلاح کاردیومیوپاتی احتقانی، طبق داده های خاص (N.A. Belokon)، در تعداد زیادی از موارد از نظر مورفولوژیکی با M.

آمار م. کم مطالعه شده است. داده ها در مورد بروز M. ناهمگن هستند، در درجه اول به دلیل معانی مختلفی که توسط محققان مختلف در مفهوم "میوکاردیت" قرار داده شده است. به گفته گور و سیفیر (I. Gore, O. Saphir)، بر اساس تجزیه و تحلیل تاریخچه پزشکی 68000 بیمار بستری در بیمارستان ها، تشخیص مادام العمر M. در 0.02٪ موارد انجام شد، در حالی که در طی کالبد شکافی کسانی که در اثر عوامل مختلف درگذشت. بیماری M. در 3.5 درصد موارد (1402 از 40000) تشخیص داده شد.

فراوانی تشخیص M. نشان داده شده در ادبیات در طی کالبد شکافی افرادی که در اثر بیماری‌های قلبی غیر روماتیسمی جان خود را از دست داده‌اند، از 0.14٪ مطابق با Whitehead (R. Whitehead، 1965) تا 4-9٪ مطابق L. V. Ievleva و همکاران متغیر است. (1975). Levi (G. Levi) و Porto (S. S. Porto)، بر اساس تجزیه و تحلیل ادبیات، به این نتیجه رسیدند که فراوانی M. با علت ویروسی تقریباً 300 مورد در هر 1،000،000 جمعیت است.

طبقه بندی

هیچ طبقه‌بندی پذیرفته‌شده‌ای برای M. وجود ندارد، که به دلیل عدم توافق در مورد اینکه ضایعات میوکارد باید به عنوان M. در نظر گرفته شوند، و همچنین تعدادی از مسائل مربوط به علت و به‌ویژه پاتوژنز M. است. اکثر محققان بین اولیه، یعنی ایزوله، M. و اشکال ثانویه بسیار رایج تر، یعنی M. که روند inf را پیچیده می کند. بیماری ها یا شرایط آلرژیک محققین مختلف طبقه بندی های پیشنهادی خود را بر اساس اصول مختلف قرار می دهند: فریدبرگ (S. K. Friedberg, 1959) - etiological، Ya. L. Rapoport (1968) و M. I. Teodori (1972) - etiopathogenetic، Kauffman (1951) - مورفولوژیکی. طبقه‌بندی M. بر اساس ویژگی‌های سبب‌شناسی، بیماری‌زایی، مورفولوژیکی و بالینی پیشنهاد شده توسط V. Jonas با اهداف عملی بیشتر از سایرین سازگار است، اما بدون اشکال نیست، زیرا شامل تعدادی ضایعات میوکارد است. که برای M. بحث برانگیز یا غیر منطقی است (به عنوان مثال، M. ناشی از مسمومیت با اورمیک، تیروتوکسیکوز و غیره). یکی از موارد مدرن طبقه بندی V. A. Maksimov (1979) است که در شکل کمی اصلاح شده اصول زیر را برای تقسیم M پیشنهاد می کند.

I. بر اساس علت: الف) روماتیسمی، ب) غیر روماتیسمی (با رمزگشایی عامل علت - ویروس ها، ریکتزیا، باکتری ها، قارچ ها، سموم و آلرژن های مختلف، از جمله ناشناخته، منشاء).

II. با توجه به ویژگی های بیماری زایی: 1. عفونی اولیه: الف) عفونی-سمی، ب) عفونی-عفونی. 2. عفونی - آلرژیک; 3. سمی - آلرژیک. هر یک از این اشکال می تواند با یا بدون واکنش های خود ایمنی رخ دهد.

III. با توجه به خصوصیات مورفولوژیکی: 1. بسته به شکست غالبپارانشیم (M.parenchymatous) یا بافت بینابینی قلب (Interstitial M.)؛ 2. بسته به شیوع پاتول، فرآیند: الف) M. کانونی، ب) M. منتشر. 3. بسته به ماهیت غالب واکنش التهابی: الف) جایگزین، ب) اگزوداتیو، ج) مولد، د) گزینه های مختلط. 4. بسته به ویژگی مورفول. تصاویر: الف) اختصاصی (در مورد روماتیسم، لازم است غلبه ضایعات خاص یا غیر اختصاصی برای آن در میوکارد مشخص شود)، ب) M. غیر اختصاصی. 5. بسته به گسترش تغییرات التهابی به ساختارهای مجاور میوکارد: الف) جدا شده، ب) همراه با اندو یا پریکاردیت.

IV. با توجه به علائم بالینی و سیر: 1. با توجه به علائم اصلی: الف) با نارسایی قلبی، ب) با اختلالات ریتم و هدایت، ج) با سندرم درد، د) نوع مختلط، ه) واریانت بالینی بدون علامت. 2. با توجه به سیر: الف) حاد، ب) تحت حاد، ج) عود کننده مزمن، د) پیشرونده مزمن. 3. بسته به جهت روند پاتولوژیک: الف) پیشرونده، ب) پایدار، ج) پسرفته.

علت شناسی

وقوع M. ممکن است به دلیل به دلایل مختلف. در عین حال، نقش ویژگی اتیول، عامل، اغلب به طور قابل توجهی از نظر اهمیت نسبت به تغییرات در رنگپذیری ماکرو ارگانیسم کمتر است. بنابراین، با بسیاری از M. تنها می توان به طور مصنوعی علت آنها را از پاتوژنز بیماری به عنوان یک کل جدا کرد.

برای اکثر M.، اتیول مشخص شده است، نقش اثر مخرب بر روی میوکارد عوامل ماهیت عفونی، عفونی-سمی یا سمی، و برای M. پیوند - ناسازگاری بافت. جداسازی سرم و M. دارویی بر اساس شناخت اتیول، نقش حساس شدن بدن و ماهیت سمی-آلرژیک آسیب میوکارد است. دلیل توسعه اشکال خاصی از M. هنوز مشخص نشده است.

با وجود شواهد، عفونت های ویروسی یکی از مکان های برجسته در سبب شناسی M. هستند عمل مستقیمویروس های روی میوکارد در طول ضایعات آن، گاهی اوقات با آنفولانزا، سرخک، هپاتیت ویروسی، مونونوکلئوز، پسیتاکوز و تعدادی دیگر بیماری های ویروسی، دریافت نشد. در آزمایش‌های حیوانی، تنها ویروس‌های Coxsackie، ویروس‌های ECHO، آدنوویروس‌های خاص و ویروس فلج اطفال تاکنون از بافت قلب جدا شده‌اند که با فراوانی بالاتر M. در این عفونت‌های ویروسی در مقایسه با سایرین مصادف است. بیشترین کاردیوتروپیسم در گروه B Coxsackievirus (نوع 3 و 4) مشاهده شد. ماهیت ویروسی M. را نمی توان در کلاژنوزهایی که اتیول، نقش ویروس ها اثبات شده یا مورد بحث قرار می گیرد، و همچنین M. پس از واکسیناسیون، که گاهی پس از تجویز واکسن آبله ایجاد می شود، کنار گذاشت. در بین پاتوژن های باکتریایی و کوکلی inf. بیماری ها، استرپتوکوک های گروه A در اتیولوژی M. در مخملک و روماتیسم اهمیت ویژه ای دارند. دوره شدیدحصبه و تیفوس به ترتیب. ضایعات میوکارد با واکنش التهابی در آن مشخصه دیفتری است و در پنوموکوک نیز مشاهده می شود. عفونت های مننگوکوکی، با سپسیس استافیلوکوکی (تا M. چرکی). نسبتاً به ندرت، M. از نظر اتیولوژیک با بروسلوز، سل (در موارد انتشار جفتی میلی لیتر)، سیفلیس، عفونت های قارچی و توکسوپلاسموز همراه است. کاردیوتروپیسم کاملاً مشخص در تریپانوزوم ها مشاهده شد، اما M. با این علت در اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی است و عمدتاً در جنوب ایالات متحده و در برخی از کشورهای آمریکای جنوبی ثبت شده است.

M. ثانویه همچنین در برخی بیماری های سیستمیک با علت مطالعه نشده ایجاد می شود که علاوه بر بیماری های گروه کلاژنوزها شامل واسکولیت سیستمیک، گرانولوماتوز خاص، به ویژه سارکوئیدوز می باشد.

از عوامل غیر عفونی اتیول که در بروز M. نقش دارند، مواد شیمیایی سمی خاصی شناخته شده اند. مواد (به عنوان مثال، تتراکلرید کربن) و عوامل ایمنی بیماریزای مختلف، از جمله سرم، داروها (سیتواستاتیک، سولفونامیدها، و غیره)، قرار گرفتن در معرض دوزهای زیاد پرتوهای یونیزان.

A.V.Sumarokov و V.S. Moiseev (1978) معتقدند که از M. که به عنوان عفونی-آلرژیک در نظر گرفته می شود، بسیاری از آنها نه آنقدر که علت عفونی دارند بلکه علت دارویی دارند.

اتیولوژی شدیدترین میوکاردیت جدا شده، که معمولا به عنوان میوکاردیت ایدیوپاتیک یا میوکاردیت آبراموف-فیدلر شناخته می شود، مطالعه نشده است. فرض بر این است که با این M. که به عنوان یک واکنش آلرژیک نوع تاخیری ایجاد می شود، ایجاد اتیول، فاکتور با فاصله زمانی زیاد بین آسیب اولیه میوکارد و گوه، تظاهرات M پیچیده می شود.

در ایجاد M. بینابینی غیر اختصاصی در جنین و کودکان سن پاییننقش انتقال از طریق جفت به جنین از مادر یک عامل آسیب رسان یا آنتی بادی به میوکارد در نظر گرفته شده است.

پاتوژنز

توالی و اهمیت غالب پاتوژنز فردی در موارد مختلف M. یکسان نیست و تا حد زیادی توسط علت تعیین می شود. در M. عفونی، ناشی از ورود عفونت به میوکارد (باکتری ها، ریکتزیا، قارچ ها)، پاتوژنز M. به طور کلی با پاتوژنز inf منطبق است. التهاب هر موضع دیگری (به التهاب مراجعه کنید) و فقط دارای ویژگی های مرتبط با ویژگی پاتوژن و وضعیت سیستم ایمنی بدن ماکرو ارگانیسم است.

با تعدادی inf. بیماری ها، وقوع M. با اثر سمی مواد بیول ترشح شده توسط میکروارگانیسم ها، به ویژه آنزیم های پروتئولیتیک (به عنوان مثال، بسیاری از انواع استرپتوکوک ها پروتئین کیناز ترشح می کنند) مرتبط است. آنزیم های میکروبی باعث افزایش نفوذپذیری غشای سلولی می شوند که منجر به تغییر سلولی می شود. اندام های مختلفو بافت ها، از جمله میوکارد. برخی از M. عفونی را می توان به صورت تجربی، بدون توسل به آلوده کردن حیوانات، با تزریق داخل وریدی سموم میکروبی به آنها تکثیر کرد. استرپتوکوک بتا همولیتیک یا استافیلوکوک.

برای برخی از اشکال عفونی-سمی M.، نقش پاتوژنتیک آسیب به سیستم عصبی داخل قلب مشخص شده است. به طور تجربی ثابت شده است که در دیفتری M. تغییرات در ساختارهای عصبی قبل از ایجاد علائم یک واکنش التهابی در میوکارد است. فرض بر این است که دیستروفی شدید کاردیومیوسیت ها، ناشی از آسیب شدید به ساختارهای عصبی میوکارد، منجر به ایجاد تغییرات نکروبیوتیک در آن می شود.

با در نظر گرفتن inf. بیماری به عنوان استرس، G. Selye (1958) معتقد است که تعدادی از اشکال M., v. از جمله دیفتری و آبراموف-فیدلر، با توجه به نوع کاردیومیوپاتی الکترولیتی-استروئیدی (دیستروفی شدید میوکارد، همراه با تغییرات نکروبیوتیک و التهابی) ایجاد می شود. تغییرات مشابهی توسط G. Selye در آزمایشی به دست آمد که در آن کورتیکواستروئیدهای خاصی در ترکیب با فسفات ها و سایر نمک های سدیم به حیوانات تجویز شد. این فرضیه گسترده نشده است، اما تعدادی از نویسندگان معتقدند که در پیدایش بسیاری از اشکال M. واکنش های سیستم غده هیپوفیز-قشر فوق کلیوی نقش مهمی ایفا می کند.

نقش اصلی در پاتوژنز اکثر اشکال M.، اعم از ماهیت عفونی و غیر عفونی، مربوط به واکنش های مختلف آلرژیک و اتوآلرژیک است (به آلرژی، خود آلرژی مراجعه کنید). برای اولین بار، چنین مکانیسمی برای ایجاد M. در آلرژی سرم به طور تجربی توسط Klinge نشان داده شد (F. Klinge, 1933). متعاقبا، Ya. L. Rapoport (1937، 1940) توانایی تولید مثل M. را با معرفی انواع آنتی ژن ها بهبود بخشید: پروتئین های خارجی و ترکیب آنها با باکتری ها یا سموم زنده و کشته شده، عصاره های قارچ های پایین تر و غیره. N. Yureneva و همکاران (1968)، واکنش های حساسیت بیش از حد تاخیری اغلب مشاهده می شود. نقش آلرژی در پیدایش بسیاری از اشکال M. مرتبط با inf. بیماری، توسط تعدادی از شرایط تاکید شده است. در مرحله اول، علائم M. اغلب نه در روزهای اول بیماری، بلکه پس از 2-3 هفته تشخیص داده می شود. (زمان مورد نیاز برای ایجاد یک واکنش آلرژیک تاخیری)؛ ثانیاً، چنین تغییراتی که مشخصه آلرژی است مانند ائوزینوفیلی و هیپرگاماگلوبولینمی اغلب تشخیص داده می شود (اگرچه کمتر از M. روماتیسمی که پیدایش عفونی-آلرژیک آن ثابت شده است). ثالثاً، در بسیاری از موارد یک درمان واضح وجود دارد. گلوکوکورتیکوئیدها در M تأثیر دارند.

بر اساس مطالعه تغییرات ایمونولوژیک در M.، تعدادی فرضیه در مورد مکانیسم های توسعه M. ایجاد شده است. بنابراین، فرض بر این است که در تعدادی از عفونت های ویروسی، پاتوژن، با نفوذ به قلب، منجر به تخریب آنها می شود. ، در نتیجه قطعاتی از مولکول های پروتئین وارد خون می شوند و خواص آنتی ژن ها را از تغییرات ساختاری خود یا به دلیل تشکیل کمپلکس هایی با سموم میکروبی یا سایر عوامل آسیب رسان (سرم ها، داروهای خاص و غیره) به دست می آورند. تحت تأثیر اتوآنتی ژن ها، اتوآنتی بادی ها بر اساس قوانین کلی ایمونولوژی تولید می شوند که دارای خواص مهاجم نسبت به بافت دست نخورده میوکارد (خودآلرژی) هستند. پیشنهاد شده است که یکی از دلایل تشکیل اتوآنتی ژن ها "قرار گرفتن" تحت تأثیر عوامل مخرب (به عنوان مثال، آنزیم های پروتئولیتیک ترشح شده توسط میکروارگانیسم های خاص) عناصر سلولی است که تحمل ایمنی در بدن وجود ندارد. (به تحمل ایمونولوژیک مراجعه کنید).

اتوآنتی بادی ها در پلاسمای خون انسان به اشکال مختلف M. یافت شد، اما اشاره شد که در M. عفونی-آلرژیک غیراختصاصی آنها کمتر از M. روماتیسمی هستند که پاتوژنز آن نمونه اولیه پاتوژنز عفونی غیراختصاصی در نظر گرفته می شود. - آلرژیک M. در M غیر روماتیسمی. هیچ ویژگی دقیقی از اتوآنتی بادی وجود ندارد. اشکال متقاطع یافت می شود که اغلب توانایی واکنش نه تنها با بافت قلب، بلکه همچنین با عضلات اسکلتی را دارند. این با کاردیوتروپیسم کمتر عوامل ایجاد کننده میوکاردیت غیر اختصاصی نسبت به روماتیسم توضیح داده می شود. در آزمایشات، تشکیل اتوآنتی بادی ها بیشتر در طول عفونت مختلط مشاهده می شود (به عنوان مثال، ترکیبی از ویروس آنفولانزا و استافیلوکوک). در همان زمان، دوره شدیدتر بیماری نیز مشاهده شد. خیلی بیشتر از M. عفونی-آلرژیک معمولی، می توان اتوآنتی بادی های ثابت شده روی میوکارد را در میوکاردیت آبراموف-فیدلر، که V.A. Maksimov، V.S. Moiseev، A.V. Sumarokov، M.I. Teodori به عنوان یک درجه شدید از M. عفونی غیر اختصاصی یا سمی-آلرژیک در نظر گرفته می شوند.

نشانه هایی از نقش در پاتوژنز M. اختلالات میکروسیرکولاسیون وجود دارد (نگاه کنید به)، که ناشی از تأثیر عوامل مخرب بر دیواره عروق قلب است. اشکال خاصی از M.، به ویژه تیفوس M.، همراه با واسکولیت در میوکارد است که بسیاری از محققان آن را در رابطه با M. اولیه می دانند. می تواند باعث تغییرات دیستروفیک در کاردیومیوسیت ها شود.

ارتباط بین پیوندهای پاتوژنتیک فردی به طور کامل در M. روماتیسمی مورد مطالعه قرار گرفته است (به کاردیت روماتیسمی مراجعه کنید).

میوکاردیت تجربی مدل‌های تجربی مختلفی از M. در حیوانات آزمایشگاهی کوچک و بزرگ برای مطالعه اتیول، عوامل، پاتوژنز بیماری، ویژگی‌های سیر آن و ارزیابی اثر انواع مختلف ایجاد شد. داروها.

فرآیند التهابی در میوکارد برای اولین بار در سال 1891 توسط W. H. Welch و S. Flexner برای مطالعه میوکاردیت دیفتری در خرگوش ها بازتولید شد. در سال 1912، S.S. Abramov تصویر پاتولوژیک مفصلی از این شکل از M. در آغاز قرن بیستم توصیف کرد. A. A. Levitsky (1904)، Pearce (R. M. Pearce, 1906)، Fleisher و Loeb (M. Fleisher, L. Loeb, 1909) M. تجربی را در خرگوش، سگ و گربه با تزریق داخل وریدی دیجیتالیس، آدرنالین و اسپارت به دست آوردند. N.N. Anichkov (1912) پایان نامه دکترای خود را به مطالعه هیستول، تغییرات در میوکارد حیوانات آزمایشی اختصاص داد. او M. آزمایشی را در خرگوش ها با بخیه زدن به قلب آنها با نخی آغشته به سلوئیدین و تزریق سم دیفتری یا آدرنالین به رگ گوش آنها تکثیر کرد. در سال 1902، S.I. Metalnikov، با توسعه آموزه های I.I. Mechnikov، ابتدا توجه خود را به نقش عوامل ایمنی و سیتوتوکسیک در پیدایش میوکاردیت تجربی جلب کرد. در سال 1924، میلر (S. P. Miller) M. بینابینی خودبخودی را در خرگوش ها توصیف کرد. متعاقباً، M. تجربی در گونه های مختلف حیوانی تحت تأثیر عوامل مختلف برون زا و درون زا به دست آمد که به قلب آسیب می رساند و می تواند باعث التهاب در میوکارد شود. توسعه پاتول، فرآیندهای میوکارد به طور تجربی در موارد سوختگی، هیپرترمی، تجویز سرم و داروهای خاص (آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، فنوتیازین ها، مسدود کننده های آدرنرژیک و غیره)، تولید مثل بریلیوز، عمل پرتوهای یونیزان، زمانی که مدل‌سازی انواع غدد درون ریز، کرم‌ها و تک یاخته‌ها، باکتریوز، ریکتزیوز، قارچ‌های احشایی عمیق و ویرمی خاص. هنگام معرفی مجدد آزمایشگاه حیوانات استرپتوکوک همولیتیک، ترپونما پالیدوم و سویه های ضعیف شده مایکوباکتریوم توبرکلوزیس قادر به تولیدمثل مدل های M. خاص - روماتیسمی، سیفلیس، سل بودند. هنگامی که حیوانات هموژن بافت قلب یا بخش های فردی آن تجویز می شوند، به اصطلاح. سرم کاردیوسیتوتوکسیک و همچنین در حین پیوند قلبهای هتروسیتوتوکسیک و همولوگ در گیرندگان در برابر پس زمینه واکنش رد، ایجاد کاردیوسیتوتوکسیک یا پیوند M تجربی مشاهده شد. و ب) در مدل های تجربی M. ویروسی نشان داده شد که هنگام مطالعه پاتوژنز آن مشخص شد که تهاجم ویروس به ژنوم کاردیومیوسیت ها نه تنها با واکنش های جایگزین-تکثیری، بلکه با واکنش های خود ایمنی در حاد همراه است. تحت حاد و کرون، انواع. شدت غیرقابل شک ایمونول، واکنش ها، که در انواع مدل های تجربی M. ذکر شده است، فرض نقش اصلی ایمونول، اختلالات در پاتوژنز M. با علل مختلف را تایید می کند.

در M. تجربی، اختلال در فرآیندهای ردوکس و انرژی در میوکارد ایجاد شده است. اختلالات متابولیک با واکنش‌های مورفولوژیکی کانونی و منتشر همراه است که امکان تشخیص انواع پارانشیمی، التهابی- نفوذی، نکروزه، سلول غول پیکر و مختلط M تجربی را فراهم می‌کند. در بینابینی (شکل 1.6)، یک واکنش آنتی ژن-آنتی بادی مشخص مشاهده می شود و لنفوسیت های B و آنتی بادی های ثابت با استفاده از برچسب ها شناسایی می شوند. انواع تحت حاد و مزمن M. تجربی از نظر مورفولوژیکی با موزاییک و ترکیبی از تغییرات التهابی همراه با آتروفی، هیپرتروفی و ​​اسکلروز در میوکارد مشخص می‌شوند. این آزمایش برگشت پذیری انواع حاد و تحت حاد M. را به ویژه تحت تأثیر دارودرمانی تجربی نشان داد. تعدادی از داروها در مدل های تجربی M. آزمایش شده اند که برای درمان M. در انسان موثر بوده اند: داروهای ضد ویروسی(اینترفرون، کوتیزون، رمانتادین)، آنتی بیوتیک ها، واکسن ها و سرم ها (آنتی دیفتری، ضد مننگوکوک، ضد آنفلوانزا)، سرکوب کننده های ایمنی (ایموران)، مسکن های غیر مخدر (بروفن، ایندومتاسین)، داروهای ضدحساسیت و ضدالتهابی، آنابولیک.

داده‌های به‌دست‌آمده در طی مطالعه M. تجربی تا حد زیادی برای گوه‌ها و انواع آن کافی بود و شناسایی ناقل باکتریایی و ویروسی نهفته، تغییرات در پاتومورفوز و روشن شدن تصویر بالینی اشکال سقط‌شده و پاک‌شده M. تأیید می‌کند. لزوم مطالعه بیشتر آن در آزمایش. آزمایشات تجربی همچنین برای تعدادی از وسایل جدید تنظیم ایمونول، هموستاز، به عنوان مثال، برای آنتی ایمونوگلوبولین ها، سرم ضد لنفوسیت، تیموزین، فاکتور آنتی ترانسفرین، لنفوسیت های سیژنیک حیوانات جوان مورد نیاز است.

پیدایش اصلی علائم بالینیمیوکاردیت. گوه اصلی، تظاهرات M. - نارسایی قلبی، اختلالات ریتم و هدایت، درد در ناحیه پیش کوردیال، تغییرات در اندازه قلب و علائم سمعی فعالیت آن - توسط Ch. arr محلی سازی و شیوع فرآیند التهابی در میوکارد.

کمترین سوال در مورد منشاء درد است که اغلب با M. ذکر می شود. میوکارد فاقد گیرنده های حساس است، بنابراین قبلاً اعتقاد بر این بود که درد با M. همیشه به دلیل وجود همزمان پریکاردیت ایجاد می شود. با این حال، با M. کمتر از آن تشخیص داده می شود علامت درد. اعتقاد بر این است که درد نتیجه آسیب به اعصاب داخل قلب است. در این مورد، تکانه های آوران به شدت افزایش یافته به تشکل های عصبی حساس (دردناک) در سطح بخش های گردنی و قفسه سینه نخاع تابش می کنند. علت درد ممکن است تحریک گیرنده های میوکارد توسط محصولات تخریب سلولی یا قرار گرفتن طولانی مدت در معرض هیپوکسی به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون باشد. در تعدادی از اشکال M.، ظاهر درد با واسکولیت یا کروناریت همزمان همراه است. چنین دردهایی واقعاً ماهیت آنژینال دارند. در هر صورت، سندرم درد با توجه به نوع رفلکس حسی احشایی شکل می گیرد.

آناتومی پاتولوژیک

شناسایی مورفول، M. به دلیل همزمانی ناقص محتوای nosological مفهوم "میوکاردیت" با معیارهای مورفولوژیکی التهاب در میوکارد، تعدادی محدودیت شرطی دارد. به همین دلیل، التهاب مرزی دور کانونی که در اطراف ناحیه انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود، به عنوان M طبقه بندی نمی شود. تجمع سلول های لنفاوی در بینابینی یک قلب هیپرتروفی نشان دهنده M. نیست: آنها واکنش سلول های استرومایی به ویژگی های متابولیسم در میوکارد در طول هیپرتروفی آن هستند. کانون های منفرد بدون علامت ارتشاح سلولی چند شکلی با حضور لنفوسیت ها، که گاهی در میوکارد افرادی که در اثر بیماری های مختلف فوت کرده اند و در دوره پایانی تشکیل شده اند، یافت می شود، به عنوان M. نیز تعبیر نمی شود. ظاهراً فاکتور بافت شناسی کمی نیز در شناسایی M نقش دارد.

نکروز کاتکولامین میوکارد، مشاهده شده با تومورهای سیستم آدرنال، و همچنین با استفاده داروییداروهای آدرنومیمتیک کانون های کوچک نکروز و تغییرات دیستروفیک در میوکارد، که به M. مربوط نمی شود، گاهی اوقات با فشار خون شدید داخل جمجمه و هیپوکالمی مشاهده می شود.

تصویر ماکروسکوپی قلب در M. بستگی به مدت زمان التهاب، مرحله آن در زمان مرگ، ویژگی های دوره آگونال و اقدامات احیا و شدت برخی از اجزای التهاب دارد. در برخی موارد، از نظر ماکروسکوپی، علائم خاص M. را می توان تشخیص داد. بنابراین، با M. چرکی، که به عنوان یک قاعده، در پس زمینه سپتیکوپمی ایجاد می شود، میوکارد توسط آبسه های کوچک نفوذ می کند، گاهی اوقات در کانون های بزرگتر ادغام می شود. با سیفلیس بسیار نادر، آدامس را می توان در دیواره قلب یافت.

مشترک در تمام مراحل، اشکال و مورفولوژی، انواع M. شل بودن میوکارد است که تمام قسمت های آن را می پوشاند، تنوع الگوی روی برش، ناشی از تجمع ارتشاح التهابی، تزریق بستر عروقی انتهایی، رشته های گرانولاسیون و بافت فیبری در طول جریان مزمن M. در حفره های متسع، لخته های خون در قلب تشخیص داده می شود و با یک دوره طولانی M.، اغلب ترومب های جداری وجود دارد (شکل 2). چنین لخته های خونی به ویژه برای میوکاردیت آبراموف-فیدلر مشخص است.

تغییرات توصیف شده در طول دوره طولانی M. با هیپرتروفی میوکارد تکمیل می شود که در دیواره های هر دو بطن، به ویژه بطن چپ بیان می شود.

تغییرات ماکروسکوپی تنها زمینه را برای نتیجه گیری اولیه در مورد M. فراهم می کند. آنها همیشه باید با گیستول، با بررسی نواحی مختلف میوکارد تأیید شوند. با توجه به ماهیت موزاییکی مکرر گسترش فرآیند التهابی در قلب، حداقل 6-8 قطعه به ابعاد 1.5-2 در 0.5 سانتی متر از دیواره های قدامی و خلفی هر دو بطن و سپتوم بین بطنی (از جمله عضلات پاپیلاری) بریده می شود. ).

تصویر گیستول، ام، ویژگی های طبیعت و مرحله فرآیند او را منعکس می کند. سیستماتیک شدن با توجه به تظاهرات هیستول غالب به ما امکان می دهد 5 نوع M. را تشخیص دهیم: پارانشیماتوز، دیستروفیک، که به عنوان دیستروفی میوکارد آلرژیک تعیین می شود. التهابی - نفوذی؛ نکروزه یا مخرب؛ سلول غول پیکر؛ مخلوط شده (رنگ شکل 4، 5، 6). به اصطلاح به عنوان یک تنوع خاص شناخته می شود. شکل عروقی M. که از نظر بالینی با علائم نارسایی عروق کرونر و از نظر مورفولوژیکی با تصویر غالب واسکولیت آشکار می شود (نگاه کنید به). با در نظر گرفتن ویژگی نسبی هیستول های خاص، تغییرات M. به 3 شکل اصلی تقسیم می شوند: غیراختصاصی، گرانولوماتوز (اختصاصی) و سلول غول پیکر M.

میوکاردیت غیراختصاصی شایع ترین شکل است که معمولاً با آن مشخص می شود نوع مختلطمورفول، تغییراتی که در آن انواع مختلف هیستول، الگوهای التهاب به طور همزمان آشکار می شود. مورفول. تظاهرات بسته به ویژگی ها و نسبت هر یک از اجزای اصلی التهاب - دیستروفیک، پرولیفراتیو (التهاب-انفیلتراتیو) و اگزوداتیو، و همچنین به مرحله و مدت دوره M متفاوت است.

جزء دیستروفیک التهاب، که منظور ما از آن، مورفول است، بازتابی از اختلالات متابولیک در میوکارد (و نه خود این اختلالات، یعنی دیستروفی میوکارد در درک G. F. Lang)، همه اشکال فرآیندهای دیستروفیک، نکروبیوتیک و نکروز را متحد می کند. آنها در میوکارد تحت شرایط مختلف، بدون هیچ گونه خاصیت زمانی که در مجموعه التهابی قرار می گیرند، رشد می کنند: پروتئین (پارانشیمی)، لیپید، دیستروفی هیدروواکولار (به دیستروفی سلول ها و بافت ها مراجعه کنید). مطالعات هیستوشیمیایی و میکروسکوپی الکترونی هیچ ویژگی جزء دیستروفیک التهاب را نشان نمی دهد که با اشکال و مراحل شناخته شده دیستروفی میوکارد با منشاء مختلف متفاوت باشد. کاردیومیوسیتولیز کانونی گسترده منجر به تخریب نواحی کم و بیش وسیع میوکارد می شود (شکل 3)، جداسازی آن ها، زمانی که در این نواحی فقط استرومای آرژانتوفیل از میوکارد انقباضی با بقایای کاردیومیوسیت ها در آن و توده های کوچک باقی می ماند. رنگدانه قهوه ای این فرآیندها ممکن است تنها با یک واکنش سلولی خفیف در استرومای میوکارد همراه باشد. متعاقباً، فیبرهای عضلانی در امتداد حاشیه لانه‌های جدا شده به هم می‌رسند و به دنبال آن با گرانولاسیون و بافت اسکار بالغ جایگزین می‌شوند، یعنی نتیجه‌ای در کاردیواسکلروز مشاهده می‌شود. نکروبیوز شدید، تبدیل به نکروز، با توده های کوچک و بزرگ پوسیدگی سیتوپلاسم کاردیومیوسیت ها مشخص می شود. در این حالت، حفظ طولانی مدت سارکولما و هسته امکان پذیر است. شدت فرآیندهای دیستروفیکبسته به شدت اثر بیماری زا و پارانشیموتروپی غالب آن به طور گسترده ای متفاوت است. فرآیندهای نکروبیوتیک منجر به ایجاد نواحی وسیع نکروز میوکارد با تبدیل این نواحی به ریزدانه های ائوزینوفیلیک ریزدانه می شود که با ناحیه ای از ارتشاح لنفوهیستیوسیتی محدود می شود. چنین تغییرات مورفولوژیکی ممکن است شبیه پدیده آرتوس باشد (به پدیده آرتوس مراجعه کنید).

بر اساس ماهیت انفیلتراسیون التهابی (جزء پرولیفراتیو التهاب) در M. بینابینی (بینابینی)، انواع کانونی و منتشر متمایز می شوند. در گزینه اول، سلول های ارتشاح التهابی به شکل لانه های کم و بیش بزرگ، اما محدود قرار دارند (شکل 4). در گزینه دوم، سلول های انفیلترات التهابی به طور منتشر به بافت میان بافتی میوکارد نفوذ می کنند و رشته های عضلانی قلب را از هم جدا می کنند (شکل 5) که در امتداد آنها قرار دارند و مناطقی از میوکارد را با طول های مختلف می پوشانند. در مورد M. منتشر، لزوماً شکست کامل وجود ندارد، التهاب کل توده میوکارد را می پوشاند، که با حادترین و به سرعت در حال توسعه M. اتفاق می افتد. در بیشتر موارد، التهاب، حتی منتشر، ماهیت موزاییکی دارد و گاهی اوقات تأثیر می گذارد. به طور انتخابی یا عمدتاً لایه های ساب اندوکاردیال میوکارد. می توان فرض کرد که در آغاز توسعه چنین M. اختلال در میکروسیرکولاسیون و نفوذپذیری در بستر عروقی انتهایی وجود دارد. این دوره ظاهرا طولانی نیست و با افزایش فرآیندهای اگزوداتیو و پرولیفراتیو در استرومای میوکارد جایگزین می شود.

جزء اگزوداتیو توسط قسمت مایع خون و عناصر تشکیل شده در آن نشان داده می شود نسبت های مختلف. غلبه اگزودای سروزی با تعداد کمی لکوسیت منجر به ایجاد M. سروز حاد می شود که با ضایعات سمی-عفونی میوکارد با علل مختلف رخ می دهد. در این مورد، بسته‌های فیبرهای عضلانی با اگزودای سروزی حاوی تعداد کمی از سلول‌های خونی، اغلب لکوسیت‌های تقسیم‌بندی شده، جدا می‌شوند. مواردی از M. اگزوداتیو با غلبه ائوزینوفیل در اگزودا و انفیلترات وجود دارد. ائوزینوفیلیک M. اغلب بخشی از سندرم لوفلر است و با ائوزینوفیلی و انفیلتراسیون ائوزینوفیلیک اندام ها - ریه ها، طحال و غیره همراه است (به سندرم لوفلر مراجعه کنید). سلول‌های اگزودا گاهی توسط سلول‌های نفوذ لنفوهیستوسیتی از بافت بینابینی قلب به هم می‌پیوندند. سلول های نفوذی تا حدی به سلول های سری پلاسماسیتیک تبدیل می شوند و گاهی اوقات نفوذ (عمدتاً) از سلول های پلاسما تشکیل می شود (نگاه کنید به). در این موارد می توان در مورد M. پلاساسیتیک صحبت کرد (شکل 6). با یک دوره طولانی M.، فرآیندهای فیبروپلازی به دلیل تکثیر فیبروبلاست ها در بافت بینابینی قلب و تبدیل فیبروسیتی هیستیوسیت ها افزایش می یابد. در نتیجه، کانون التهاب با بافت اسکار جایگزین می شود و کاردیواسکلروز میوکارد ایجاد می شود.

معمولاً با M. تغییراتی در عروق خونی داخل میوکارد مانند واسکولیت هایپرارژیک تشخیص داده می شود. تمام مراحل واسکولیت تشخیص داده می شود - از نکروز فیبرینوئید تا اسکلروز دیواره عروقیبا محو شدن جزئی یا کامل لومن عروق (شکل 7). توالی، که در آن فرآیندهای تکثیری از فرآیندهای اگزوداتیو اولیه پیروی می کنند، به هیچ وجه یک طرح اجباری نیست. انفیلتراسیون لنفوهیستوسیتی می تواند از اولین لحظات واکنش التهابی ایجاد شود و با توجه به نوع التهاب پرولیفراتیو حاد ادامه یابد. همانطور که از موارد فوق مشاهده می شود، با M. غیراختصاصی هیچ ویژگی خاصی وجود ندارد که به ما امکان قضاوت درباره علت آن را بدهد. بسیاری از M. غیر اختصاصی با inf هستند. بیماری ها، لوزه زا، دارویی، M. پس از واکسیناسیون، و همچنین M. در میاستنی گراویس، میوکاردیت آبراموف-فیدلر.

میوکاردیت آبراموف-فیدلر (M. ایدیوپاتیک)، مطابق با گوه، انواع دوره (از اشکال نهفته تا بدخیم با نتیجه کشنده سریع)، دارای طیف گسترده ای از مورفولوژی ها، تظاهرات - از بینابینی غیر اختصاصی کانونی با بیان متوسط ​​یا منتشر است. M. به فرآیندهای مخرب شدید در میوکارد با مناطق گسترده دژنراسیون، نکروز و نفوذ سلولی التهابی با حضور یا عدم حضور سلول های غول پیکر. در عین حال، گاهی اوقات موازی بودن مداوم و همزمان شدت و شیوع فرآیند التهابی و گوه آن، تظاهرات مشاهده نمی شود.

مطالعه مواد به دست آمده با استفاده از بیوپسی اندومیوکارد در کودکان مبتلا به گوه، تشخیص میوکاردیوپاتی، نشان داد که در اکثر موارد هیستول، تصویر با این شکل از M. مطابقت دارد. به فرآیندهای جذب و تبدیل فیبری آن، جزء دیستروفیک خفیف بیان می شود. کمبود انفیلتراسیون سلولی در اکثر نمونه های بیوپسی مورد مطالعه نشان دهنده محو شدن یا پیشرفت آهسته M. است و شناسایی آن به آنالیز هیستول به ویژه دقیق نیاز دارد. در مواردی که انفیلتراسیون سلولی عملاً غیرقابل تشخیص است، التهاب تجربه شده تنها با وجود زمینه های کاردیواسکلروز تایید می شود. مدت زمان این فرآیند بر اساس میزان پیشرفت کاردیواسکلروز ارزیابی می شود. پس زمینه نفوذ التهابی و کاردیواسکلروز هیپرتروفی میوکارد است، لبه ها با موزاییک خاصی، توزیع ناهموار دسته های هیپرتروفی فیبرهای عضلانی متمایز می شوند. مطالب ارائه شده این فرض را توجیه می کند که M. در بزرگسالان در برخی موارد ممکن است با M مرتبط باشد. دوران کودکی.

میوکاردیت پیوندی نیز از نظر مورفولوژیکی غیراختصاصی است - این واکنش رد قلب پیوندی است. طبقه بندی این واکنش به عنوان میوکاردیت نه تنها توسط مورفودینامیک فرآیند، که مورفودینامیک M. بینابینی منتشر را در ویژگی های اساسی آن تکرار می کند، بلکه با انعکاس کافی آن در داده های الکتروکاردیوگرافی دیکته می شود. در گیستول، تصویر با نفوذ سلول های نوع لنفوئیدی و هیستوسیت ها به میوکارد غالب می شود. یکی از ویژگی های این M. plasmacytogenesis تلفظ در سلول های نفوذی با افزایش تعداد بالغ بالغ است. سلول های پلاسما.

میوکاردیت گرانولوماتوز (اختصاصی) با وجود گرانولوم (نگاه کنید به) در میوکارد مشخص می شود (شکل 8). منشا آن متفاوت است، اما اغلب علت عفونی دارد. شناخته شده ترین آنها گرانولوماتوز سل، سیفلیس، روماتیسمی و قارچی و همچنین M. در سارکوئیدوز هستند.

عناصر گرانولوماتوز M. سلی می تواند به صورت ندول های میلیاری یا توبرکلوم منفرد با کازوز مرکزی باشد. در هیستول، تشخیص افتراقی، باید شباهت گرانولوم های سلی با گرانولوم در M. با علت دیگر - در کریپتوکوکوز، کوکسیدیوئیدوز، هیستوپلاسموز را در نظر داشت.

بسیاری از M. قارچی می توانند در طول پرتودرمانی برای لوسمی و تومورهای بدخیم ایجاد شوند. قارچ M. اغلب در پس زمینه سرکوب ایمنی، و همچنین با اندوکاردیت قارچی در بیماران با دریچه های مصنوعی قلب ایجاد می شود.

از نظر مورفولوژیکی، M. قارچی با گرانولوم های میلیاری مشخص می شود که در مرکز آن رشته هایی از قارچ یافت می شود.

آسیب سیفلیس به میوکارد به شکل M. منتشر و لثه بسیار نادر است.

M. گرانولوماتوز همچنین می تواند شامل ضایعات میوکارد در برخی موارد اندوکاردیت سپتیک تحت حاد با ایجاد به اصطلاح میوکارد باشد. گره های Bracht-Wächter لانه های کوچک نکروز ایسکمیک میوکارد در مراحل مختلف سازمان هستند. آنها نتیجه میکروآمبولی شاخه های شریانی کوچک میوکارد از دریچه آئورت هستند که تحت تأثیر اندوکاردیت یا واسکولیت این شاخه ها قرار گرفته اند. ندول های براخت-واچتر گاهی با گرانولوم های روماتیسمی اشتباه گرفته می شوند.

سارکوئیدوز میوکارد با تشکیل گره هایی در میوکارد از سلول های اپیتلیوئید و سلول های غول پیکر مشخص می شود. گره‌ها در پس‌زمینه M. التهابی-انفیلتراتیوی مزمن غیر اختصاصی منتشر با سلول‌های غول‌پیکر در ارتشاح ایجاد می‌شوند. متعاقباً، ندول ها دچار دگرگونی سیکاتریسیال می شوند.

میوکاردیت سلول غول پیکر از نظر بافت شناسی با M. منتشر با کانون های گسترده نکروز مشخص می شود که توسط یک ارتشاح سلولی با سلول های غول پیکر بسیاری با منشاء میوژنیک و هیستیوژنیک مرزبندی شده است (شکل 9). تصویر مورفولوژیکی مشابهی از M. در تیمومایی که با بحران های میاستنی رخ می دهد، در گرانولوماتوز Wegener و سارکوئیدوز ژنرالیزه توصیف شده است. سلول غول پیکر M. قبلاً به اشتباه به عنوان M سل منتشر در نظر گرفته می شد.

تظاهرات کلینیکی و دوره

یکی از شایع ترین شکایات بیماران M. شکایت از درد در ناحیه قلب است. V. A. Maksimov (1979) آن را در 169 از 280 بیمار مبتلا به غیر روماتیسمی، عمدتا غیر اختصاصی عفونی-آلرژیک، M. (60.3٪ موارد) ذکر کرد. با توجه به A. N. Senenko (1973)، با M. لوزه زا، 93٪ از بیماران از چنین درد شکایت دارند.

معمولاً ضایعات پریکارد وجود ندارد. در این موارد، درد ممکن است شبیه آنژین باشد که در طول حمله طولانی مدت آنژین صدری مشاهده می شود (نگاه کنید به)، یا در طول مدت و عدم تأثیر مصرف نیتروگلیسیرین - درد در هنگام انفارکتوس میوکارد (نگاه کنید به). از نظر تابش، درد همچنین می تواند شبیه درد مشاهده شده با آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد باشد (به بازوها، عمدتاً به سمت چپ، به شانه چپ، گردن و گاهی اوقات به ناحیه بین کتکی تابش می کند).

درد اغلب نه در پشت جناغ، مانند انفارکتوس میوکارد، بلکه در سمت چپ آن قرار دارد. معمولاً در حین فعالیت بدنی رخ می دهد یا بدتر می شود، اما می تواند در حالت استراحت نیز رخ دهد. مدت آن به چند ساعت می رسد. می توان آن را بارها در طول روز تکرار کرد، گاهی اوقات بیمار تقریباً دائماً احساس بیماری می کند. با این حال، درد با این طبیعت نسبتاً به ندرت مشاهده می شود. بیشتر اوقات در طبیعت، بدون تابش، خنجر یا درد دارد. اغلب دردهای شبیه به آنژین صدری با ضربه زدن، بریدن یا درد دردناکدر ناحیه راس قلب یا ناحیه پیش کوردیال. در موارد نادر، درد با پریکاردیت همزمان همراه است (نگاه کنید به).

تقریباً نیمی از بیماران از تنگی نفس شکایت دارند. به عنوان یک قاعده، تنگی نفس با استرس فیزیکی، حتی جزئی، همراه است. دوره شدید M. ممکن است با ظاهر تنگی نفس در حالت استراحت و حملات خفگی در شب همراه باشد (به آسم قلبی مراجعه کنید).

یکی از شکایات رایج احساس "وقفه" در کار قلب، "محو شدن" قلب و همچنین تپش قلب (معمولاً در هنگام فعالیت بدنی) است. شکایت از تپش قلب در حالت استراحت کمتر شایع است. شروع و توقف ضربان قلب معمولاً تدریجی است، اما می تواند فوری باشد (تاکی کاردی حمله ای). شکایت از ضربان قلب آشفته، که مشخصه فیبریلاسیون دهلیزی است، نادر است. حتی در موارد کمتر، بیماران از کاهش شدید عملکرد قلب شکایت دارند (به آریتمی قلبی مراجعه کنید). شکایت از ضعف و تعریق شایع است. گاهی اوقات بیماران از سردرد، سرگیجه و تمایل به غش شکایت دارند که نشان دهنده اختلال شدید هدایت یا کاهش قابل توجه عملکرد گره سینوسی دهلیزی است. یکی دیگر از علل احتمالی غش و سرگیجه، نارسایی عروقی همزمان است (نگاه کنید به). با M. غیراختصاصی عفونی و آلرژیک سمی، گاهی اوقات آرترالژی مشاهده می شود (نگاه کنید به).

شکایات عمومی شامل ضعف و افزایش خستگی است که اغلب توسط بیماران ذکر می شود، که همیشه با نارسایی قلبی همراه نیست. در موارد نادر، بیماری در طی یک معاینه پزشکی تصادفی، الکتروکاردیوگرافی یا رنتگنول تشخیص داده می شود. پژوهش.

تب بالا با M. به ندرت مشاهده می شود. در بسیاری از موارد نه با خود M. بلکه با بیماری زمینه ای مرتبط است. به گفته برخی از محققان، تقریباً در نیمی از بیماران تب خفیف اغلب تشخیص داده می شود.

ظاهر اکثر بیماران مبتلا به M. تغییری نکرده است. گاهی اوقات رنگ پریدگی مشاهده می شود؛ در صورت وجود نارسایی قلبی (نگاه کنید به)، آکروسیانوز، گاهی اوقات تاکی پنه، در موارد شدید - وضعیت نشستن اجباری (ارتوپنه)، و همچنین خمیری یا تورم پاها قابل تشخیص است. تظاهرات نارسایی بطن راست به ندرت به سطح آنسارکا می رسد.

ویژگی های اصلی نبض ثابت نیست: تاکی کاردی اغلب مشاهده می شود، اما ضربان قلب می تواند طبیعی یا کاهش یابد (با آسیب پاتول، روند گره سینوسی دهلیزی یا با اختلالات شدید هدایت سینوسی دهلیزی یا دهلیزی). در بسیاری از بیماران، اکستراسیستول تشخیص داده می شود. تشخیص اختلالات ریتم قلب مانند فیبریلاسیون دهلیزی و به ویژه تاکی کاردی حمله ای فقط در موارد جداگانه، معمولاً در موارد شدید M، امکان پذیر است. در نارسایی شدید قلبی، نبض ممکن است با کاهش پر شدن، نرم، در موارد استثنایی، در نارسایی قلبی مشاهده شود. مرحله پایانی بیماری، نخ مانند.

فشار خون معمولاً تا حدودی کاهش می یابد، اما با M. خفیف، فشار خون طبیعی و در برخی موارد حتی افزایش ممکن است، که با M. مرتبط نیست. فقط با M. ناشی از یک بیماری سیستمیک، عامل اتیوپاتوژنتیک M. فشار خون شریانی می تواند شایع باشد (لوپوس M.، نفریت لوپوس با علامت فشار خون شریانی). کاهش فشار خون ممکن است به دلیل کاهش انقباض قلب و نارسایی عروقی همراه باشد. فروپاشی با آسیب شدید سمی به عروق خونی یا در زمان بروز اختلالات شدید هدایت دهلیزی (محاصره دهلیزی بطنی درجه II - IV) ایجاد می شود.

ابعاد قلب تعیین شده توسط ضربه (نگاه کنید به) مستقیماً به شدت M بستگی دارد. بیشتر اوقات، جابجایی به سمت خارج از مرز سمت چپ قلب تشخیص داده می شود، کمتر قلب در هر دو جهت یا فقط به سمت راست بزرگ می شود. ایمپالس آپیکال معمولا ضعیف شده یا قابل لمس نیست. با بزرگ شدن قابل توجه قلب، دارای یک ویژگی منتشر و نرم است.

صداهای قلب (نگاه کنید به)، به طور معمول، خفه یا حتی کسل کننده هستند، که با کاهش سرعت انقباض میوکارد آسیب دیده همراه است. در M. شدید، یک ریتم آونگ مانند اغلب مشاهده می شود (تن اول از صدای دوم غیر قابل تشخیص است و مدت سیستول و دیاستول تقریباً برابر است)، یک ریتم گالوپ دیاستولیک (به ریتم گالوپ مراجعه کنید)، که علائم شدید هستند. نارسایی قلبی. تقسیم یا تقسیم صداها را می توان با انسداد داخل بطنی مشاهده کرد. ظاهر سوفل سیستولیک در راس قلب تقریباً در نیمی از بیماران مشاهده می شود. در شدیدترین نوع غیراختصاصی M. - میوکاردیت آبراموف-فیدلر - گاهی اوقات سوفل دیاستولیک تشخیص داده می شود (به ویژه سوفل های پیش سیستولیک توصیف می شوند که سوفل تنگی میترال را شبیه سازی می کنند). سوفل دیاستولیک احتمالاً با اتساع شدید بطن ها در غیاب کشش حلقه دریچه فیبری یا با اشکال خاصی از M همراه است. با آسیب همزمان به دستگاه دریچه (نارسایی آئورت در اندوکاردیت سپتیک در ترکیب با M.، مزاریت سیفیلیتیک پیچیده است. با نارسایی آئورت همراه با لثه M.). مالش اصطکاکی پریکارد به ندرت در کمتر از 1 درصد بیماران تشخیص داده می شود.

M. غیر روماتیسمی در اشکال حاد، تحت حاد، مزمن پیشرونده و مزمن عود کننده (سیر نهفته متناوب با دوره های تشدید) رخ می دهد. یک دوره حاد مشخصه M. خاص با علت عفونی (به ویژه در عفونت های ویروسی، دیفتری، تیفوس و غیره، زمانی که اثر مستقیم پاتوژن یا سموم آن بر روی میوکارد وجود دارد) و M. مرتبط با آسیب شیمیایی و تشعشع است. به میوکارد سیر M. عفونی و سمی - آلرژیک بسیار متغیر است - از حادترین تا به آهستگی جریان مزمن. hron، فرم ها می توانند پیش رونده یا مکرر باشند. در مورد M. راجعه، در طول دوره های بهبودی، علائم خاصی از کاردیواسکلروز میوکارد شناسایی می شود (نگاه کنید به) و علائم M. عود کننده در هنگام تشدید عفونت یا زمانی که در معرض عوامل بیماریزای غیر اختصاصی قرار می گیرند (هیپوترمی، بیماری های تداخلی، استرس، و غیره.).

اشکال خاص میوکاردیت

میوکاردیت آبراموف-فیدلر(M. ایدیوپاتیک، M. بدخیم ایدیوپاتیک، M. بینابینی ایزوله حاد) توسط S. S. Abramov در سال 1897 توصیف شد، در شناسایی شد. فرم جداگانهفیدلر (S. L. A. Fiedler) در سال 1899

A. I. Abrikosov (1940) و Ya. L. Rapoport (1940) پیدایش آلرژیک این بیماری را اثبات کردند. اکثر نویسندگان داخلی (V.A. Maksimov، V.S. Moiseev، Ya.L. Rapoport، A.V. Sumarokov، M.I. Teodori، و غیره) از این دیدگاه حمایت می کنند که این شکل یک نوع شدید از یک میوکاردیت عفونی غیر اختصاصی یا سمی-آلرژیک است. بسیاری از آسیب شناسان و پزشکان خارجی تمایل دارند آن را با کاردیومیوپاتی احتقانی تشخیص دهند. پیشنهاداتی در مورد ماهیت ویروسی این بیماری ارائه شده است. ارتباط مکرری بین بروز این شکل از M. و یک بیماری اخیر با علت ویروسی ناشناس (آنفولانزا) یا ثابت شده، عفونت باکتریایی، تشدید بیماری های مزمن، التهاب لوزه ها و همچنین با تجویز واکسن ها، سرم ها وجود دارد. و مصرف بی رویه داروها، به ویژه آنتی بیوتیک ها و داروهای سولفا. A.V.Sumarokov و B.S. مویزف تأثیر غیراختصاصی احتمالی این تأثیرات بیماری زا را بر وضعیت ایمنی بدن تأیید می کند و آسیب به قلب ماهیت خود ایمنی دارد. بسیاری از محققان داخلی دیگر نیز دیدگاه مشابهی دارند.

میوکاردیت آبراموف-فیدلر بسیار نادر در نظر گرفته شد، اما در سال های گذشتهبیشتر ثبت می شود. اعتقاد بر این است که این به دلیل افزایش واقعی عوارض ناشی از افزایش تعداد عوامل آلرژی زا است.

سیر بیماری حاد، پیشرونده است. با این حال، با ظهور فرصت های جدید در درمان، موارد دوره های تحت حاد و مزمن شروع به ذکر کرد. ویج، تصویر با تمام علائم اصلی M. مشخص می شود: درد در ناحیه قلب، بزرگ شدن قلب، کسل کننده بودن صداهای آن، اغلب ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک (سوفل دیاستولیک به ندرت شنیده می شود)، نارسایی قلبی، اختلالات. در ریتم و هدایت قلب همه علائم می توانند به درجه شدیدی از شدت برسند (کاردیومگالی قابل توجه، نارسایی حاد بطن چپ به شکل آسم قلبی و ادم ریوی، نارسایی بطن راست درجه سوم، آریتمی شدید تا فیبریلاسیون بطنی، اختلالات هدایت تا بلوک دهلیزی کامل، معمولاً سه فاسیکولار). نارسایی قلبی معمولاً نسبت به داروها مقاوم است. تصویری از انفارکتوس میوکارد اغلب مشاهده می شود که با گسترش پاتول همراه است. فرآیند روشن است کشتی های بزرگیا آسیب به عروق کوچک همراه با ترومبوز صعودی. میدان های اسکار بزرگ ممکن است ویژگی کاردیواسکلروز میوکارد یا پس از انفارکتوس داشته باشد. در برخی موارد، ترومبوآمبولی در رگ های گردش خون سیستمیک و ریوی مشاهده می شود که با تشکیل در حفره های قلب و جدا شدن بعدی لخته های خون جداری همراه است (به ترومبوآمبولی مراجعه کنید)، اگرچه پاتول، این روند به ندرت به اندوکارد شاید ترکیب متفاوتعلائم بیماری این باعث شد تعدادی از محققان میوکاردیت آبراموف-فیدلر را بر اساس گوه اصلی طبقه بندی کنند. امضا کردن. بنابراین، M.I. Teodori (1956) انواع آسیستولیک (که با نارسایی شدید قلبی رخ می دهد)، ترومبوآمبولیک، آریتمی و شبه کرونری بیماری را متمایز می کند. طبقه بندی مشابهی توسط N. R. Paleev ارائه شد. M.A. Gurevich (1968) 6 گوه را توصیف می کند: گزینه های جبران نشده، آریتمی، انفارکتوس مانند، ترومبوآمبولیک، شبه دریچه ای و مخلوط. همه این طبقه بندی ها نسبتاً دلخواه هستند. اشکال مختلط این بیماری اغلب دیده می شود که در آن تعیین گوه یا سندرم پیشرو دشوار است.

میوکاردیت آبراموف-فیدلر، در گوه خود، عملاً از کاردیومیوپاتی احتقانی ایدیوپاتیک (نگاه کنید به) و اغلب از هیپرتروفی میوکارد ایدیوپاتیک، به ویژه از تنگی زیر آئورت قابل تشخیص نیست. M. توسط ارتباط بین شروع یا تشدید بیماری با عفونت (معمولا ویروسی)، مصرف داروها و سایر عوامل آلرژی زا پشتیبانی می شود. وجود علائم التهاب و آلرژی، به ویژه تشخیص آنتی بادی های میوکارد در خون، تشخیص میوکاردیت آبراموف-فیدلر را قابل اطمینان تر می کند، اگرچه عدم وجود آنها امکان آن را رد نمی کند. دوره میوکاردیت آبراموف-فیدلر حادتر است (هفته ها، ماه ها)، کاردیومیوپاتی طولانی تر است (سال ها و حتی دهه ها)، اگرچه در نتیجه توسعه روش های درمانی، اشکال تحت حاد و مزمن میوکاردیت آبراموف-فیدلر ظاهر شده است. در تشخیص افتراقی تنگی زیر آئورت، داده های اشعه ایکس، مطالعات (شکل 10) به ویژه ونتریکولوگرافی و همچنین اکوکاردیوگرافی (وجود هیپرتروفی نامتقارن سپتوم بین بطنی) نقش اصلی را ایفا می کند. میوکاردیت آبراموف-فیدلر، در یک گوه، که تصویر آن با درد غالب است، اغلب باید با انفارکتوس حاد میوکارد در بیماری عروق کرونر قلب افتراق داده شود. در همان زمان، درد با M. ممکن است در واقع با نکروز میوکارد، مشخصه این شکل همراه باشد.

انفارکتوس میوکارد حادتر از میوکاردیت آبراموف-فیدلر است. در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد که روزهای اول بیماری را پشت سر گذاشته اند، علائم معمولاً معکوس ایجاد می شود، در حالی که میوکاردیت آبراموف-فیدلر سیر پیشرونده ای دارد. نارسایی قلبی، اختلالات ریتم و هدایت، ترومبوآمبولی قبل از شروع درد استدلالی قوی برای تشخیص M.

عود مکرر درد (چند بار در روز یا روزانه) که با افزایش شدید فعالیت آنزیم همراه نیست، همراه با علائم آسیب منتشر میوکارد نیز نشان دهنده میوکاردیت است. در برخی موارد انجام آن ضروری است تشخیص های افتراقیبین میوکاردیت آبراموف-فیدلر و بیماری قلبی که با فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی قلبی پیچیده است.

تاکی آریتمی دهلیزی می تواند تا حد زیادی تصویر سمعی بیماری قلبی را پنهان کند. بنابراین، در تشخیص افتراقی، تاریخچه اهمیت زیادی پیدا می کند (نشانه های روماتیسم یا بیماری قلبی، حتی پیشنهادی، قبل از ایجاد نارسایی قلبی). رادیوگرافی از اهمیت بالایی برخوردار است. داده ها: نقص های مختلف با پیکربندی خاص خطوط قلب مشخص می شود (نارسایی شدید قلبی می تواند تا حدی مشخص، رنتگنول معمولی، علائم نقص را صاف کند). ضایعات دریچه ای نیز با استفاده از اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شوند.

پیش آگهی میوکاردیت آبراموف-فیدلر به طور کلی نامطلوب است، اگرچه در نتیجه درمان در برخی موارد می توان به یک گوه طولانی مدت، بهبودی، با بریدگی دست یافت، با این حال، تغییرات واضح در قلب ادامه می یابد، از جمله نارسایی قلبی، نیاز به درمان مداوم

سایر میوکاردیت آلرژیکمیوکاردیت ناشی از دارو می تواند با آلرژی به داروهای مختلف، اما، ظاهرا، اغلب به آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها رخ دهد. یک دلیل احتمالی تشکیل آنتی ژن های پیچیده از محصول داروییو محصولات تخریب میوکارد inf. فرآیندی که این داروها برای آن استفاده می شود. موارد بروز M. دارویی هنگام استفاده از داروهای سولفونامید به عنوان دیورتیک (هیپوتیازید) و عوامل ضد دیابت (بوتامید) شرح داده نشده است. از نظر مورفولوژیکی، با M. دارویی، نکروز متعدد میوکارد با اندازه کوچک و محلی سازی های مختلف. سیر بیماری حاد است. همه ملاقات می کنند ویژگی های مشخصهم. بیشتر از سایر اشکال، فیبریلاسیون دهلیزی مشاهده می شود که با محلی سازی فرآیند التهابی، معمولاً در میوکارد دهلیزی همراه است. اغلب، بیماران تظاهرات دیگری از آلرژی را نشان می دهند - کهیر، خارش، ادم کوئینکه (به ادم کوئینکه مراجعه کنید)، بثورات پوستی و غیره. هنگام تشخیص، شیوع آن بیشتر از سایر اشکال M. است (در 1/2 و حتی در 3/4 بیماران)، افزایش تیتر خون آنتی بادی های ضد قلبی. نتیجه کاردیواسکلروز نادر است.

میوکاردیت سرم ممکن است چند ساعت یا 2-1 روز پس از تجویز سرم رخ دهد. از نظر مورفولوژیکی، کروناریت شایع آشکار می شود (نگاه کنید به)، که می تواند باعث نکروز میوکارد (تا انفارکتوس گسترده)، و همچنین ارتشاح التهابی بافت بینابینی شود. سیر بیماری حاد است. اگر M. ماهیت کانونی داشته باشد، در درجه اول با درد، ریتم و اختلالات هدایت آشکار می شود. ECG اغلب علائم کانونی را نشان می دهد. با ماهیت منتشر آسیب میوکارد، بزرگ شدن قابل توجه قلب، کاهش صدای صدا، ظاهر سوفل سیستولیک و ریتم گالوپ، و ایجاد نارسایی قلبی وجود دارد. نتیجه در کاردیواسکلروز اغلب مشاهده می شود. مرگ احتمالی در دوره حادبیماری ها

میوکاردیت ائوزینوفیلیک آلرژیک معمولاً به عنوان رخ می دهد جزءسندرم لوفلر این با نفوذ ائوزینوفیلیک "فرار" در میوکارد مشخص می شود. سیر بیماری حاد است. گوه اصلی، علائم M. به وضوح بیان نمی شود: تب با درجه پایین و تاکی کاردی مشاهده می شود. بزرگ شدن قلب و تغییرات قابل توجه در الگوی سمع معمولی نیست. اکستراسیستول گذرا ممکن است رخ دهد. برای ایجاد تشخیص، ظهور مکرر علائم اختلالات هدایت داخل بطنی در ECG و ائوزینوفیلی خون بالا (تا 50٪) مهم است. معمولاً همه علائم M. در کمتر از 3 هفته ناپدید می شوند، به خصوص در هنگام انجام درمان های ضد حساسیت.

میوکاردیت در حاد گلومرولونفریت منتشرماهیت عفونی و آلرژیک دارد. به گفته گور و سافیر (I. Gore, O. Saphir, 1947). تغییرات التهابی در میوکارد در 16 نفر از 160 فوتی یافت شد نفریت حاد. از نظر مورفولوژیکی، یک واکنش التهابی بینابینی مشاهده می شود. تغییرات دیستروفیک در کاردیومیوسیت ها مشاهده می شود. سیر بیماری حاد است. اشکال با نارسایی شدید قلبی مشاهده می شود؛ لبه ها ممکن است زودتر از بروز علائم نفریت ایجاد شوند. اختلالات ریتم قلب و هدایت اغلب همراه با تغییرات غیر اختصاصی در ECG مشاهده می شود. با توجه به این واقعیت که نارسایی بطن چپ اغلب با نفریت به دلیل تغییرات غیر التهابی در میوکارد (ادم، جابجایی الکترولیت ها) و فشار خون شریانی رخ می دهد، تشخیص M. مشکلات قابل توجهی را ارائه می دهد. تداوم علائم نارسایی قلبی و همچنین آریتمی ها و اختلالات هدایتی پس از ناپدید شدن ادم و نرمال شدن فشار خون نشان دهنده تشخیص M. است. طول مدت این شکل از M. معمولاً از 2 ماه بیشتر نمی شود.

میوکاردیت در عفونت های ویروسیکاردیوتروپیک ویروس های مختلف بیماری زا یکسان نیست، بنابراین فراوانی M. با علت ویروسی متناسب با فراوانی عفونت های ویروسی نیست.

میوکاردیت همراه با آنفولانزا نادر است. شکایت از ضعف و تنگی نفس در طول فعالیت بدنی اغلب با آستنی پس از آنفولانزا همراه است. دوره م. حاد است. در اوج بیماری زمینه ای یا در ابتدای دوره نقاهت رخ می دهد. این تشخیص را می توان با ایجاد بزرگی قلب، ظهور سوفل سیستولیک در راس قلب، علائم نارسایی قلبی و همچنین اختلالات ریتم و هدایت ثابت شده در نظر گرفت. معمولا M. مبتلا به آنفلوانزا با بهبودی در عرض 2-3 هفته پایان می یابد.

میوکاردیت ویروس کوکساکی نسبتاً اغلب مشاهده می شود، زیرا ویروس های کوکساکی (به ویژه گروه B) بیشترین کاردیوتروپیسم را در بین همه ویروس های شناخته شده دارند. کودکان خردسال به ویژه اغلب بیمار می شوند. از نظر بافت شناسی، M. دارای یک ویژگی بینابینی کانونی است و اغلب با دریچه دریچه ای ترکیب می شود (به اندوکاردیت مراجعه کنید)، که منجر به اسکلروز دریچه میترال می شود. کروناریت اغلب ایجاد می شود. M. در اوج بیماری رخ می دهد. دوره M. معمولا حاد، در موارد نادر طولانی، تا 1 سال است. Wedge، علائم M. (بزرگ شدن پیشرونده قلب، ظهور سوفل سیستولیک در راس و تغییرات در قسمت انتهایی کمپلکس بطنی یا ظاهر شدن علائم کانونی در ECG) تنها در تعداد کمی از بیماران تشخیص داده می شود. M. اغلب با پریکاردیت، با سندرم درد مشخصه آن و سایر علائم بالینی و همچنین الکتروکاردیوگرافی همراه است. لکوسیتوز نوتروفیل متوسط ​​و ROE تسریع شده ذکر شده است.

در ایجاد یک تشخیص، تعیین فعالیت تعدادی از آنزیم ها از اهمیت زیادی برخوردار است. به ویژه مشخصه افزایش ایزوآنزیم های لاکتات دهیدروژناز (ایزوآنزیم I) و کراتین فسفوکیناز MB قلب است.

به واسطه اندازه کوچکدر مناطق تخریب میوکارد، فعالیت آسپارتات آمینوترانسفراز به ندرت افزایش می یابد. اگر عامل بیماری M. ویروس Coxsackie از گروه A باشد، آزمایشگاه. داده ها نامشخص تر است. از آنجایی که انتقال ویروس امکان پذیر است، نتایج یک مطالعه ویروس شناسی خون، مدفوع، سواب از حلق بینی و همچنین افزایش آنتی بادی های ضد ویروسی برای تشخیص تعیین کننده نیست، اگرچه در M. این آزمایش ها 5-10 مثبت است. بارها بیشتر از افراد سالم است.

میوکاردیت ویروسی ECHO مشابه M. ناشی از ویروس کوکساکی از گروه A است.

میوکاردیت سرخک معمولاً بدون علامت است و فقط در موارد نادر مرگ ناشی از سرخک در کالبد شکافی تشخیص داده می شود. افزایش اندازه قلب و نارسایی قلبی به عنوان استثناء رخ می دهد. معمول‌تر، اختلالات ریتم و هدایت قلب و همچنین تغییرات غیراختصاصی در ECG است. با این حال، با توجه به A.V.Sumarokov و V.S. Moiseev (1978)، تنها آریتمی های شدید و اختلالات هدایتی می تواند توجیه کافی برای تشخیص سرخک M. باشد. بهبودی از M. همزمان با بهبودی از سرخک رخ می دهد. وجود طولانی مدت آریتمی و اختلالات هدایتی نشان دهنده احتمال ابتلا به کاردیواسکلروز میوکارد است.

میوکاردیت همراه با سرخجه بسیار نادر است و به صورت حاد با پیامدهای احتمالی در میوکاردیواسکلروز رخ می دهد. با ایجاد اختلالات مداوم هدایت دهلیزی (بلاک کامل دهلیزی) آشکار می شود. هنگامی که مادر در سه ماه اول بارداری به سرخجه مبتلا می شود، قلب جنین ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد.

میوکاردیت در فلج اطفال با تکثیر ویروس فلج اطفال در میوکارد همراه است. مورفول، نشانه‌های M. (التهاب نفوذی بافت‌های دور عروقی و بینابینی) را می‌توان در اکثریت کسانی که بر اثر فلج اطفال فوت کردند، شناسایی کرد. ویج، تصویر با ترکیبی از نارسایی حاد قلبی و عروقی (فروپاشی) مشخص می شود که همزمان با شروع فلج پیاز یا روز بعد ایجاد می شود. ادم ریوی احتمالی اگر بتوان پدیده های نارسایی حاد قلبی عروقی را از بین برد، نارسایی احتقانی قلب، عمدتاً از نوع بطن چپ، اغلب متعاقباً تثبیت می شود. اختلالات ریتم و هدایت نسبتاً نادر است. تغییرات الکتروکاردیوگرافی غیراختصاصی است و منعکس کننده ماهیت منتشر پاتول، فرآیند در میوکارد است. در صورت بهبودی از M. حاد، توسعه کاردیواسکلروز امکان پذیر است.

میوکاردیت با هپاتیت ویروسی، مونونوکلئوز، آبله مرغان. احتمال وقوع آن را می توان با ظهور تغییرات غیر اختصاصی در ECG تعیین کرد. گوه، تظاهرات معمولا وجود ندارد.

میوکاردیت پس از واکسیناسیون عارضه نادر واکسیناسیون آبله است. از نظر مورفولوژیکی دارای ویژگی نفوذی بینابینی است. حاد است. تظاهرات آن می تواند از یک دوره بدون علامت بالینی (ظاهر تغییرات غیراختصاصی در ECG) تا اشکالی که با انبساط قلب، تصویر سمعی مشخصه M.، ایجاد نارسایی قلبی و آریتمی رخ می دهد، متغیر باشد.

میوکاردیت در ریکتزیوزمیوکاردیت تیفوس در درجه اول به صورت واسکولیت میوکارد (همراه با آسیب به عروق دیگر) ایجاد می شود. ریکتزیا در اندوتلیوم عروقی تکثیر می شود. در همان زمان، تعدادی از بیماران مبتلا به M. بینابینی با انبساط قلب، ضعیف شدن اولین تون، ظهور سوفل سیستولیک در راس قلب، ایجاد نارسایی قلبی و آریتمی قلبی، کمتر معمول هدایت می شوند. . حالت های کلاپتوئید مشاهده شده در برخی بیماران معمولاً نه با M.، بلکه با آسیب عروقی همراه است. بهبودی از M. همزمان با بهبودی از بیماری زمینه ای است. نتیجه احتمالی در کاردیواسکلروز

تعدادی از ریکتزیوزها همراه با M. در اتحاد جماهیر شوروی نادر هستند (تب کیو، تب خالدار کوه راکی، tsutsugamushi). م با آنها تصویری مشابه با م با تیفوس دارد.

میوکاردیت ناشی از عفونت های باکتریایی.باکتری ها می توانند نقش عوامل ایجاد کننده التهاب در میوکارد و همچنین نقش عوامل عفونی-سمی و حساس کننده را ایفا کنند.

میوکاردیت مخملک می تواند در اثر آسیب مستقیم به میوکارد توسط سم استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A ایجاد شود. دوره معمولاً شدید نیست، آسیب میوکارد با Ch. arr تغییرات غیر اختصاصی در ECG کمتر شایع، M. رخ می دهد، به عنوان یک نوع عفونی آلرژیک رخ می دهد: علائم آسیب قلبی در هفته 3-4 بیماری تشخیص داده می شود. توسعه احتمالی اندوکاردیت؛ در برخی بیماران، نقص قلبی ایجاد می شود: تنگی دهانه دهلیزی چپ.

میوکاردیت مننگوکوکی در نتیجه نفوذ مننگوکوک به داخل میوکارد ایجاد می شود که باعث ایجاد کانون های انفیلتراسیون دور عروقی و بینابینی در آن می شود. به دلیل سیر شدید و حاد بیماری زمینه ای، علائم M.، به طور معمول، به پس زمینه فرو می روند. با ایجاد سپتی سمی مننگوکوکی و M. پوسچولار (آپوستماتوز)، ممکن است یک تصویر دقیق از M. با پدیده بزرگ شدن قلب، یک تصویر سمعی مشخص، و اختلالات ریتم و هدایت مشاهده شود.

میوکاردیت تیفوئید نادر است. تغییراتی که در طول دوره حاد بیماری در میوکارد یافت می شود معمولاً دارای ویژگی دیستروفی است و تنها در موارد جداگانه نفوذ بافت بینابینی میوکارد با سلول های گرد و پلی مورفونوکلئر به صورت پاتولوژیک تشخیص داده می شود. م دارای شخصیت کانونی است. در داخل حیاتی، توسعه آن اغلب از تغییرات در ECG قابل استنباط است. علائم بالینی M. به ندرت یافت می شود.

ضایعات میوکارد مشابه با تب پاراتیفوئید و همچنین سالمونلوز مشاهده می شود که در آن مواردی از ایجاد بلوک دهلیزی بطنی مداوم شرح داده شده است که نشان دهنده احتمال ایجاد کاردیواسکلروز میوکارد است. بهبودی از M. همزمان با بهبودی از بیماری زمینه ای است.

میوکاردیت دیفتری نسبتاً مکرر رخ می دهد (1/5 - 1/4 کل بیماران مبتلا به دیفتری)، و در بیش از نیمی از کسانی که بر اثر دیفتری می میرند، علت مرگ M است. عامل ایجاد کننده دیفتری - Corynebacterium diphtheriae - یافت می شود. در میوکارد به عنوان یک استثنا؛ مشخص شده است که علت تغییرات التهابی اثر سم دیفتری بر روی میوکارد است. از نظر مورفولوژیکی، M. با تغییرات دیستروفیک در ساختارهای عصبی داخل قلب، که احتمالاً در درجه اول در رابطه با آسیب میوکارد تحت تأثیر قرار می گیرند، آشکار می شود. تغییر کاردیومیوسیت ها (میولیز، دژنراسیون چربی) و التهاب بینابینی متعاقباً ایجاد می شود. تغییرات می توانند کانونی یا منتشر باشند. سپس گرانولوم تشکیل می شود و در پایان هفته سوم، کانون های التهاب با بافت اسکار جایگزین می شوند. سیر M. حاد است.

کاهش فشار خون، تاکی کاردی، سیانوز و تنگی نفس در روزهای اول بیماری با آسیب عروقی سمی و نارسایی تنفسی ناشی از آسیب به دستگاه تنفسی همراه است. علائم M. در هفته 4-2 و گاهی حتی در هفته 7 بیماری تشخیص داده می شود. ممکن است تمام علائم مشخصه M. ایجاد شود: بزرگ شدن قلب، ظهور سوفل سیستولیک همراه با ضعیف شدن اولین صدای قلب. نارسایی قلبی معمولاً با شروع حاد مشخص می شود: فروپاشی ایجاد می شود که با کاهش برون ده قلبی و آسیب عروقی همراه است. اگر بتوان بیمار را از این حالت خارج کرد، در آینده، به عنوان یک قاعده، علائم نارسایی قلبی به تدریج ناپدید می شوند. نقض هدایت داخل بطنی بسیار معمولی است که می تواند منجر به محاصره کامل عرضی (بلوک سه فاسیکولار) شود. آریتمی های شدید بسیار کمتر مشاهده می شود. همه این علائم معمولاً با بهبودی از M. ناپدید می شوند، با این حال، اختلالات در هدایت و ریتم قلب می تواند برای مادام العمر باقی بماند، که نشان دهنده پیشرفت کاردیواسکلروز میوکارد است.

میوکاردیت بروسلوزیس. آسیب به میوکارد توسط عامل ایجاد کننده بروسلوز به عنوان یک استثنا مشاهده می شود. از نظر مورفولوژیکی، M. با نفوذ سلولی چندشکلی کانونی و تشکیل گرانولوم در میوکارد مشخص می شود. گوه، علائم معمولا وجود ندارد. گسترش آسیب به قلب با ظهور تغییرات غیر اختصاصی در ECG نشان داده می شود. تغییرات در پیکربندی قسمت نهایی کمپلکس بطنی به صورت مسطح شدن و وارونگی موج T. گاهی اوقات آریتمی مشاهده می شود، ch. arr اکستراسیستول

میوکاردیت سلی نادر است و یا با گسترش پاتول، فرآیند از طریق مدیاستن و پریکارد، یا با انتشار هماتوژن سل رخ می دهد. از نظر ریخت شناسی، نفوذ سل و تشکیل گرانولوم های خاص یا غیر اختصاصی (با مسمومیت با سل) آشکار می شود. گاهی اوقات گرانولوم های خاص به اندازه های قابل توجهی می رسند (به اندازه یک تخم مرغ) و نکروز کازئوزی مشخصه سل در آنها ایجاد می شود. کشف محتویات کازوز گرانولوم در حفره قلب و مجرای عروق خونی امکان پذیر است. علائم Wedge، M. به ماهیت و شدت آسیب میوکارد بستگی دارد. در حضور گرانولوم های غیراختصاصی، تظاهرات داخل حیاتی به تغییرات در ECG (مسطح شدن و وارونگی موج G) محدود می شود. با M.، ناشی از گسترش پاتول، فرآیند به میوکارد (نفوذ منتشر) یا انتشار هماتوژن، همه علائم M. ممکن است رخ دهد، تا نارسایی شدید قلبی و اختلالات تهدید کننده ریتم و هدایت قلب. در موارد نادر، یک گرانولوم بزرگ یک انسداد مکانیکی برای جریان خون در یک یا قسمت دیگری از قلب ایجاد می‌کند که می‌تواند به ایجاد نارسایی شدید بطن چپ یا راست کمک کند. دوره م. مزمن است.

میوکاردیت سیفلیس یا با تشکیل آدامس در میوکارد (گاهی اوقات لثه ها می توانند متعدد باشند) یا (گاهی اوقات به طور همزمان) با ایجاد التهاب مولد منتشر میوکارد مشخص می شود. ظاهر اختلالات هدایت مربوط به موضعی شدن لثه ها مشخص است (معمولاً هدایت داخل بطنی آسیب می بیند). با انتشار M.، علائم گسترده ممکن است. ترکیب M. با مزائورتیت سیفلیس و کروناریت به ندرت مشاهده می شود.

میوکاردیت در سپسیس به دو شکل رخ می دهد: M. پوسچولار (آپوستماتوز)، همراه با انتشار خونی عامل ایجاد کننده سپسیس (نگاه کنید به) و با تشکیل میکروآبسه های متعدد در میوکارد مشخص می شود و M. عفونی-آلرژیک غیراختصاصی علیرغم تفاوت در مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک، گوه، تصویر M. در هر دو مورد بسیار مشابه است و با تمام علائم تیپیک M. مشخص می شود.

به گفته تعدادی از محققان، میوکاردیت در اندوکاردیت سپتیک تحت حاد رخ می دهد. A. Kedrov، 1963; Ionas (V. Ionas، 1963); M.I. Teodori، 1972، و غیره]، در 90-100٪ موارد، یعنی بیشتر از آنچه که قبل از ظهور آنتی بیوتیک درمانی تصور می شد. از نظر مورفولوژیکی، به عنوان یک قاعده، تغییرات التهابی غیر روماتیسمی در بینابینی و کاردیومیوسیت ها و همچنین در عروق قلب تشخیص داده می شود. اگر تحت حاد باشد اندوکاردیت سپتیکدر پس زمینه بیماری روماتیسمی قلبی ایجاد شد؛ همراه با این تغییرات، تغییرات مشخصه روماتیسم تشخیص داده می شود. وجود M. در اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، اول از همه، ایجاد نارسایی قلبی، به ویژه نارسایی بطن راست، و همچنین آریتمی های بطنی (به ندرت فوق بطنی) و اختلالات هدایت را نشان می دهد. M. همزمان با بیماری زمینه ای ایجاد می شود.

میوکاردیت قارچیمیوکاردیت همراه با اکتینومیکوز در نتیجه انتشار هماتوژن قارچ های جنس Actinomyces یا با گسترش پاتول، فرآیندی از ریه ها از طریق مدیاستن و پریکارد به میوکارد رخ می دهد. از نظر مورفولوژیکی، میکروآبسه های متعدد حاوی دروسن قارچی، گاهی اوقات گرانولوم های سلول غول پیکر و نفوذ التهابی بینابینی در میوکارد یافت می شوند. در پس زمینه یک دوره شدید بیماری زمینه ای، علائم M. ممکن است به پس زمینه کاهش یابد، اگرچه ایجاد تمام علائم مشخصه آن امکان پذیر است. فرض رشد M. اغلب در ارتباط با تغییرات ECG در طول زمان ایجاد می شود.

میوکاردیت در کوکسیدیوئیدوز در موارد نادر بیماری مزمن، همراه با انتشار هماتوژن روند مشاهده می شود. گرانولوم های حاوی پاتوژن یا التهاب آسپتیک بافت بینابینی در میوکارد یافت می شوند. گرانولوم ها توسط لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، اپیتلیوئید و سلول های غول پیکر تشکیل می شوند. پیشرفت محتویات گرانولوم ها در حفره قلب و مجرای عروق خونی امکان پذیر است. شدت گوه، تصاویر و شدت علائم به شیوع پاتول، روند و محل گرانولوم بستگی دارد. دوره م. مزمن و پیشرونده است.

میوکاردیت با هیستوپلاسموز حتی کمتر از کوکسیدیوئیدوز است. بر اساس مورفولوژی تصویر، تصویر بالینی و سیر M. مشابه M. در کوکسیدیوئیدوز است.

میوکاردیت ناشی از تریپانوزومیازیس در برخی از کشورهای آمریکای جنوبی و مرکزی، یکی از علل شایع M. تریپانوزومیازیس (بیماری شاگاس) است. بیشتر بچه ها مریض می شوند. تقریباً در 1/3 از افراد متوفی، تک یاخته Trypanosoma cruzi در قلب قابل تشخیص است. از نظر مورفولوژیکی، این شکل از M. با نفوذ التهابی بافت میان بافتی میوکارد با سلول های تک هسته ای و فیبروز بینابینی مشخص می شود. سمت راست قلب عمدتا تحت تاثیر قرار می گیرد. تمام گوه ها و علائم M مشاهده می شود.نارسایی قلبی اغلب ماهیت بطن راست دارد. یکی از ویژگی های این شکل از M. گسترش مکرر پاتول، فرآیند به اندوکارد، که منجر به تشکیل ترومبوز دیواره و عوارض ترومبوآمبولی می شود. اختلالات هدایت داخل بطنی اغلب مشاهده می شود، به ویژه انسداد پای راست بسته دهلیزی بطنی (His bundle)، و همچنین آریتمی (معمولا اکستراسیستول، در برخی موارد تاکی کاردی بطنی).

میوکاردیت همراه با توکسوپلاسموز تقریباً در 50٪ از بیماران مشاهده می شود فاز حادبیماری که به شکل ذات الریه آتیپیک یا عفونت شبه حصبه همراه با تب بالا و بثورات ماکولوپاپولار که تمام بدن به جز صورت، کف دست و کف پا را می پوشاند، رخ می دهد. پاتوژن ها (توکسوپلاسما گوندی) به کاردیومیوسیت ها حمله کرده و باعث نکروز آنها می شوند. در همان زمان، یک واکنش نفوذی التهابی در بافت بینابینی قلب ایجاد می شود؛ لبه ها می توانند هم کانونی و هم از نظر ماهیت منتشر باشند. در گوه، تصویر تحت سلطه کاردیومگالی، اختلالات ریتم و هدایت است، نارسایی قلبی کمتر رایج است. M. می تواند به صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ دهد. نتیجه تغییرات التهابی در کاردیواسکلروز ممکن است.

میوکاردیت در تعدادی از بیماری های کرمی- آسکاریاز، اکینوکوکوز، تریچینوز، یا دارای ماهیت واکنش التهابی به تهاجم پاتوژن ها است، یا به صورت M. بینابینی، در صورتی که ناشی از عمل مواد سمی ترشح شده توسط کرم ها باشد (با تریچینوز) ایجاد شود.

تشخیص

تشخیص M. اساساً بر اساس تاریخچه و تفسیر صحیح گوه، علائم است. در تاریخچه اغلب می توان نشانه های inf را شناسایی کرد. بیماری (آنفولانزا، گلودرد، و غیره) در عرض 2-4 هفته متحمل شد. قبل از ظهور علائم M.، مگر اینکه در طول این بیماری ایجاد شود (با آنفولانزا، عفونت های آدنوویروسی، دیفتری، تیفوس و غیره. بیماری ها، به ویژه علت ویروسی). بسیاری از بیماران مبتلا به M. غیراختصاصی عفونی آلرژیک، گلودرد مکرر یا افزایش تمایل به بیماری‌های حاد تنفسی را تجربه می‌کنند. شناسایی اثر عوامل بیماری زا مانند مواد شیمیایی. عوامل (کلروفرم، تتراکلرید کربن و غیره) و تشعشعات یونیزان معمولاً بدون عارضه هستند. در جمع آوری خاطرات باید به این نکته توجه کرد که آیا در گذشته اخیر به بیمار واکسن یا سرم تزریق شده است، آیا داروها به ویژه سولفونامیدها و آنتی بیوتیک ها دریافت کرده است، نحوه درمان با این داروها تا چه حد منظم بوده و آیا بیمار دریافت کرده است یا خیر. آنها در گذشته تاریخچه عمومی آلرژی مهم است (نشانه کهیر، ادم کوئینکه، تب یونجه، آسم برونشو غیره.). یکی از علائم M. اغلب تاکی کاردی نسبی است. با دمای بدن بیمار مطابقت ندارد. هنگامی که تاکی کاردی و درد در ناحیه قلب در حین انفوز حاد ظاهر می شود. بیماری یا بعد از 2-3 هفته. پس از اتمام آن، و همچنین در طول درمان، به ویژه با آنتی بیوتیک ها و داروهای سولفونامید، یا مدت کوتاهی پس از تجویز واکسن ها و سرم ها، توجه پزشک باید به تشخیص به موقع M. معطوف شود، اگرچه این علائم را نمی توان پاتوژنومیک در نظر گرفت. در موارد معمولی، مشاهدات دینامیک قلب بزرگ شده، ظاهر تون های کسل کننده و سوفل سیستولیک با حداکثر حجم را در راس قلب نشان می دهد. همه این علائم، به ویژه در صورت وجود تغییرات در ECG در طول زمان، زمینه را برای تشخیص M با درجه اطمینان قابل توجهی فراهم می کند. ظهور ریتم گالوپ، ایجاد نارسایی قلبی و اختلال در ریتم قلب و هدایت تشخیص را قانع کننده تر می کند.

معاینه اشعه ایکسقلب به اصطلاح را نشان می دهد. تغییرات عضلانی: در صورت عدم وجود علائم هیپرتروفی آن (در موارد M. حاد و تحت حاد) در سایه قلب افزایش منتشر می شود. گاهی اوقات اتساع قسمت های چپ، کمتر در سمت راست، غالب می شود. نبض کندی خطوط آن با دامنه کاهش یافته وجود دارد. به دلیل کاهش تون میوکارد، هنگام معاینه بیمار در حالت ایستاده، قلب به نظر می رسید که روی دیافراگم پخش شده است. با تنگی زیر آئورت، علائم هیپرتروفی قلبی غالب است. در کیموگرام اشعه ایکس (به کیموگرافی اشعه ایکس مراجعه کنید)، با M. منتشر در امتداد تمام کانتور قلب، و با M. کانونی به طور ناهموار (در نواحی آن)، دندان ها دارای دامنه کاهش یافته، اپه های آنها گرد است. کاردیواسکلروز کانونی بزرگ، مشخصه میوکاردیت آبراموف-فیدلر، M. سرم، و همچنین گاهی اوقات در اشکال دیگر M. نیز یافت می شود، با "مناطق خاموش" (عدم وجود دندان در مناطق خاصی از کانتور قلب) یا نبض متناقض ظاهر می شود. جهت دندان ها در امتداد کانتور ناحیه آسیب دیده برخلاف جهت دندان ها در امتداد کانتور میوکارد سالم است، زیرا ناحیه آسیب دیده در فاز دیاستول فرو می رود و در فاز سیستول بیرون می زند.

تجسم رادیولوژیکی ضایعات با وارد کردن شاخص های خاص به جریان خون (تالیوم و غیره) و اسکن متعاقب آن قلب به سؤال در مورد ماهیت آسیب میوکارد پاسخ نمی دهد و هنوز پیدا نشده است. کاربرد گستردهدر گوه، تمرین.

برنج. 11. الکتروکاردیوگرام در 12 سرنخ به طور کلی پذیرفته شده: A - یک فرد سالم، B و C - یک بیمار مبتلا به میوکاردیت آنفلوانزا. ب - نوار قلب در روز سوم بیماری: فیبریلاسیون دهلیزی با ضربان قلب حدود 100 در دقیقه. (موج P وجود ندارد)، در مقابل پس‌زمینه افزایش ضربان قلب (سرب II)، یک بلوک درون بطنی عملکردی با هدایت ناهنجار ضربه ظاهر می‌شود و بنابراین همه کمپلکس‌های QRS دارای اشکال مختلف; نشانه هایی از محاصره شاخه قدامی شاخه سمت چپ - امواج R (r) کم و امواج S عمیق در لیدهای III و aVF وجود دارد. ب - ECG در روز هفدهم بیماری: ریتم سینوسی بازیابی شده است، موج P قبل از تمام کمپلکس های QRS بطنی قابل مشاهده است. فاصله P - Q 0.2 ثانیه است. بیان برادی کاردی سینوسیو آریتمی سینوسی (ضربان قلب از 34 تا 54 در دقیقه) نشان دهنده کاهش عملکرد گره سینوسی است.

مطالعه الکتروکاردیوگرافیداده های الکتروکاردیوگرافی نیز خیلی خاص نیستند، با این حال، تشخیص تغییرات در ECG (به الکتروکاردیوگرافی مراجعه کنید)، به ویژه در مراحل اولیهبیماری، باید توجه پزشک را به توسعه احتمالی M معطوف کند. در هر مورد، لازم است اولین ECG را که هر گونه تغییری در آن ثبت شده است، با ECG ثبت شده قبل از بیماری (در صورت امکان) مقایسه کرد و همچنین یک آزمایش انجام داد. مطالعه الکتروکاردیوگرافی در دینامیک، زیرا با M. تغییرات در ECG نسبتاً سریع رخ می دهد (شکل 11). با M.، ECG اغلب کاهش ولتاژ دندان های مجتمع بطنی را نشان می دهد، Ch. arr موج R - در همه لیدها با M. منتشر و کانونی کوچک یا در لیدهای خاص با ضایعات کانونی بزرگ، گاهی اوقات شبیه تصویر انفارکتوس میوکارد. تغییرات در قسمت نهایی مجتمع بطنی مشخص است: صاف شدن و وارونگی موج T، طولانی شدن فاصله Q-T، فرورفتگی بخش S-T. سایر تغییرات در ECG منعکس کننده اختلالات هدایتی است: داخل دهلیزی (گشاد شدن و تغییر شکل موج P)، دهلیزی و داخل بطنی (شکل 12). اختلالات هدایت داخل بطنی ممکن است تصویری از انسدادهای تک، دو و سه فاسیکولار داشته باشد، اما اغلب به صورت گشاد شدن غیراختصاصی و ناهمواری ظاهر می شود. مجتمع QRS; در موارد نادر M. منتشر شدید، بلوک درختکاری مشاهده می شود. معاینه الکتروکاردیوگرافی مکرر تشخیص اختلالات ریتم را ممکن می کند، که می تواند ماهیت بسیار متنوعی داشته باشد (اکستراسیستول بطنی، کمتر اوقات تاکی کاردی بطنی و اختلالات ریتم با منشاء فوق بطنی: فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر، مهاجرت ضربان ساز، تاکی کاردی فوق بطنی و غیره). ضبط طولانی مدت و روزانه ECG با استفاده از مانیتورهای قابل حمل قلب (به مانیتورینگ مراجعه کنید) به شما امکان می دهد آریتمی های قلبی را خیلی بیشتر از یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی معمولی تشخیص دهید.

معاینه اکوکاردیوگرافیقضاوت در مورد وجود، اما نه ماهیت آسیب میوکارد را ممکن می سازد (به اکوکاردیوگرافی مراجعه کنید). گسترش حفره های قلب، به ویژه بطن چپ، آشکار می شود. M. حاد با عدم وجود هیپرتروفی میوکارد (اتساع میوژنیک) مشخص می شود. با M. کانونی، می توان مناطق دیسکینزی، و در موارد شدید (سرم M.، میوکاردیت آبراموف-فیدلر و سایر اشکالی که با ضایعات میوکارد کانونی بزرگ رخ می دهد) و مناطق آکینزی را تشخیص داد. اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری که زمینه نارسایی "نسبی" میترال را دارند اغلب مشاهده می شود. گاهی اوقات می توان پرولاپس دریچه میترال (معمولاً خلفی) را در حفره دهلیز چپ تشخیص داد که با اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری همراه است. هیپرتروفی جبرانی M. در اشکال، به ویژه با میوکاردیت آبراموف-فیدلر، که در برخی موارد امکان شناسایی لخته های خون داخل حفره ای وجود دارد، تشخیص داده می شود.

مطالعه فونوکاردیوگرافیداده های سمع و ساختار فاز چرخه قلبی را روشن می کند (به فونوکاردیوگرافی مراجعه کنید). سوفل سیستولیک بالای راس قلب در نیمی از بیماران ثبت شده است، کاهش قابل توجهی در دامنه صدای اول در یک سوم بیماران ثبت شده است. با نارسایی شدید قلب، صدای سوم قلب با دامنه بالا و طولانی می شود، که با تظاهرات سمعی ریتم گالوپ مطابقت دارد. تجزیه و تحلیل فاز اغلب گسترش فاز تبدیل (فاصله لحن Q-T) که در نیمی از بیماران مشاهده می شود. این علامت برای M. غیر پاتگنومونیک است و در بسیاری از بیماری های میوکارد دیگر و همچنین در تنگی میترال مشاهده می شود. طولانی شدن فاز تبدیل نشان دهنده کاهش انقباض میوکارد است.

تحقیقات آزمایشگاهیبر روی تشخیص فعالیت M. متمرکز شده و در برخی موارد به تعیین ماهیت آن کمک می کنند. به گفته Chapelle و Kossmann (M. Chapelle, Ch. E. Kossmann, 1954) با تحلیل کلیتغییرات خونی تشخیص داده می شود که اغلب با بیماری زمینه ای مرتبط است تا با M. با این حال، V. A. Maksimov خاطرنشان می کند که لکوسیتوز و ROE تسریع شده، که همیشه در بخش کوچکی از بیماران مشاهده می شود، در هفته سوم بیماری ظاهر می شود، که باعث می شود آن را ایجاد کند. از میان تغییرات خون، مونوسیتوز و ائوزینوفیلی شایع ترین هستند، اما این تغییرات در کمتر از نیمی از بیماران مشاهده می شود.

محتوای اسید سیالیک در خون که منعکس کننده فعالیت فرآیند التهابی است (واکنش دی فنیل آمین و سایر روش های تعیین)، در اکثر بیماران مبتلا به M غیر روماتیسمی طبیعی است. افزایش در محتوای اسید سیالیک (نگاه کنید به) در موارد شدید M. مشاهده می شود و دارد ارزش تشخیصیفقط در صورت عدم وجود عفونت همزمان، از جمله عفونت کانونی. موارد فوق به همان اندازه در مورد پروتئین واکنشگر C (نگاه کنید به) به عنوان یک شاخص غیر اختصاصی فرآیند التهابی صدق می کند.

داده ها در مورد ترکیب پروتئینخون در M. متناقض هستند. P. N. Yurenev (1968) نشان دهنده عدم وجود تغییرات قابل توجه در ترکیب پروتئین خون در M. آلرژیک و Bollinger و همکاران است. (1963) تغییر در نسبت کمی فراکسیون های پروتئینی را یکی از معیارهای مهم برای تشخیص M.

برای تشخیص علت شناسی، مطالعات ویروس شناسی، سرولوژی، تست های پوستی تشخیصی و تعدادی از مطالعات خاص (تعیین "سلول های لوپوس" در خون، بررسی غدد لنفاوی نقطه گذاری، گره ها و غیره انجام می شود.

به گفته V. A. Maksimov (1979)، در درصد نسبتاً زیادی از موارد M. غیر روماتیسمی، محتوای فراکسیون های آلفا 2 و گاما گلوبولین در پروتئین پلاسما افزایش می یابد (به ایمونوگلوبولین ها مراجعه کنید).

فعالیت آسپارتات آمینوترانسفراز (گلوتامین-اگزالو استیک ترانس آمیناز)، که منعکس کننده حضور و درجه تخریب کاردیومیوسیت ها است، طبق گفته La Due, Wroblewsky (J S. La Due, Wroblewsky, 1963) نشانه خاص تری از فعالیت M است. فعالیت اولی از این نظر حساس تر است، کسر لاکتات دهیدروژناز و کسر کراتین فسفوکیناز MB. افزایش فعالیت: این آنزیم ها معمولا با M. کمتر از با حمله قلبی حادمیوکارد، اما برای مدت طولانی تری باقی می ماند.

یک استدلال جدی به نفع تشخیص M.، تشخیص آنتی بادی های ضد قلبی در سرم خون بیماران است که با این حال، عمدتا در موارد شدید M. رخ می دهد. بنابراین، M. I. Teodori (1972) اشاره کرد که بخش قابل توجهی از بیماران با میوکاردیت آبراموف-فیدلر دارای آنتی بادی های ضد قلبی هستند که در سرم خون با تیترهای بالا یافت می شوند. V. A. Maksimov آنها را در تیترهای تشخیصی قابل توجه در 22 بیمار از 104 بیمار مبتلا به M. از نژادشناسی غیر روماتیسمی (21.15٪) شناسایی کرد.

کاوش قلبی و روش های غیر مستقیم برای مطالعه کاردیودینامیک(روش‌های رقیق‌کننده شاخص‌ها، رئوگرافی تتراپولار، بالیستوکاردیوگرافی) برای تشخیص M. اهمیت کمی دارند، زیرا تغییراتی که با کمک آنها شناسایی می‌شوند برای M. کاملاً غیر پاتوژنومیک هستند و در بسیاری از بیماری‌های قلبی رخ می‌دهند.

بیوپسی ترانس وازالاستفاده از قلب هنوز محدود است. تعدادی از محققین (N.A. Belokon, Ya.L. Rapoport, 10. S. Petrosyan, 1976) به. نتایج دلگرم کننده از این روش این روش از نظر فنی پیچیده است: برای به دست آوردن نمونه های بیوپسی از بطن چپ، لازم است از طریق بیوپسی وارد بیوپسی شود. شریان کاروتید. با M. کانونی، ممکن است به طور تصادفی یک قطعه از بافت سالم به دست آید. با این وجود، در موارد دشوار تشخیصی، استفاده از بیوپسی قلب همراه با بررسی بافت‌شناسی و میکروسکوپی الکترونی نمونه‌های بیوپسی توصیه می‌شود.

بنابراین، تمام ابزار و آزمایشگاه. روش‌ها به شما امکان می‌دهند تا تشخیص M را تأیید کنید، اما نمی‌توانید تشخیص دهید. تغییرات در قلب با کمک آنها در دوره حاد inf شناسایی می‌شود. بیماری ها ممکن است نتیجه اختلالات متابولیک در میوکارد باشد و در صورت عدم وجود گوه قابل اعتماد، علائم زمینه را برای تشخیص M. فراهم نمی کند. . بیماری هایی که در آنها علائم بالینی و الکتروکاردیوگرافی M. در طول زندگی مشاهده نشد، بنابراین M. همیشه در طول زندگی قابل تشخیص نیست. با این حال، حتی حداقل گوه، تظاهرات، مانند انبساط جزئی قلب، صداهای خفه، سوفل سیستولیک ضعیف در پس زمینه inf. بیماری ها باید دلیلی برای یک معاینه جامع جامع باشد که امکان تایید به موقع ظن M را فراهم می کند.

تشخیص های افتراقی

در برخی موارد، تشخیص M. از سایر بیماری های قلبی می تواند بسیار دشوار باشد. تمایز بین M. با علائم مبهم و دیستروفی میوکارد (نگاه کنید به) با منشأهای مختلف به ویژه دشوار است. مشخص شده است که حتی در موارد مرگ ناشی از عفونت های مورفول، تغییرات در قلب همیشه نشان دهنده التهاب نیست: اشکال مختلف دیستروفی میوکارد اغلب مشاهده می شود. از آنجایی که تغییرات التهابی در برخی از نواحی میوکارد اغلب با تغییرات دیستروفیک در سایر نواحی همراه است، منطقی است که فرض کنیم دیستروفی و ​​التهاب میوکارد در طول انف. بیماری ها هستند در مراحل مختلفیک فرآیند هیچ معیار دقیق گوه ای برای تشخیص دیستروفی شدید میوکارد از M. با علائم گوه صاف وجود ندارد. علائم تخریب کاردیومیوسیت ها (افزایش فعالیت آنزیم، تشخیص آنتی بادی های میوکارد در خون)، که به نفع M. نشان می دهد، نسبتا نادر است. با این وجود، گوه، تشخیص دیستروفی میوکارد در انفورم حاد. این بیماری باید با دقت زیادی تشخیص داده شود. تشخیص بزرگی حتی متوسط ​​قلب، کاهش صدای تون، تاکی کاردی نسبی و غیره نشانه های اولیهنارسایی قلبی، و همچنین آریتمی قلبی و اختلالات هدایت، زمینه را برای تشخیص M. فراهم می‌کند. همین علائم باید برای راهنمایی تشخیص افتراقی بین M. عفونی-آلرژیک غیراختصاصی در لوزه‌ها و دیستروفی میوکارد لوزه‌زا، که توسط بسیاری از نویسندگان با موارد مبهم متحد شده است، مورد استفاده قرار گیرد. مفهوم سندرم لوزه (نگاه کنید به). می توان ثابت کرد که حداقل دو مرحله از تغییرات در قلب در طول لوزه مزمن وجود دارد: 1) دیستروفی میوکارد، ناشی از تحریک بیش از حد گانگلیون های سمپاتیک (رفلکس احشایی) و تأثیر سمی inf. موضعی در لوزه ها. عامل؛ برگشت پذیر است و پس از برداشتن لوزه ناپدید می شود. 2) میوکاردیت تونسیلوژنیک عفونی-آلرژیک غیراختصاصی یک دوره عودکننده مزمن. در مرحله اول، گوه، تصویر محدود به درد غیر معمول در ناحیه قلب، تاکی کاردی (به احتمال زیاد ماهیت سمپاتیک-آدرنال)، گاهی اوقات تغییرات جزئی در ECG است. در موارد نادر، اکستراسیستول های منفرد ثبت می شوند. اختلالات هدایت معمولی نیستند. در مرحله دوم، تمام علائم گوه ای M. را می توان ارائه داد: بزرگ شدن قلب، کاهش صدای تون، ظهور سوفل سیستولیک در راس قلب و علائم نارسایی قلبی و همچنین اختلالات مختلف قلب. ریتم و هدایت گاهی اوقات همه این علائم به درجه شدیدی از شدت می رسد. به عنوان یک قاعده، آنها پس از برداشتن لوزه ناپدید نمی شوند و حتی به طور موقت بدتر می شوند. تشدیدها نیز با عفونت های مختلف میان جریانی رخ می دهد.

مشکلات قابل توجهی با تشخیص افتراقی M. عفونی - آلرژیک و سمی - آلرژیک با M. روماتیسمی (به کاردیت روماتیسمی مراجعه کنید) ارائه می شود. تاریخ از اهمیت نسبی برخوردار است، زیرا روماتیسم همیشه خود را با سندرم های مشخصه، به ویژه شکل مفصلی نشان نمی دهد. نقش اصلی را نادر بودن آسیب های جدا شده میوکارد در روماتیسم بازی می کند، در حالی که برای M. غیراختصاصی این قانون است. ایجاد ضایعات دریچه ای تشخیص M. عفونی-آلرژیک غیراختصاصی را بسیار بعید می کند. هیچ نشانه دیگری وجود ندارد قدر مطلق. تغییرات خون (لکوسیتوز، تسریع ROE، افزایش سطح اسید سیالیک، واکنش مثبتبر پروتئین واکنشی Cافزایش سطح پلاسمایی آلفا2 و گاماگلوبولین ها، تشخیص آنتی بادی به بافت میوکارد) بیشتر در کاردیت روماتیسمی مشاهده می شود.

تشخیص افتراقی بین M. و قلب تیروتوکسیک (دیستروفی میوکارد با گواتر سمی منتشر) نسبتاً نادر است. نیاز به این زمانی بوجود می آید که علائم عمومیگواتر سمی منتشر (نگاه کنید به گواتر سمی منتشر) همراه با تب با درجه پایین، تاکی کاردی یا فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی قلبی مقاوم به داروهای دیژیتال. علائمی مانند کاهش وزن و عصبی شدن شدید بیمار نیاز به آزمایش عملکرد تیروئید دارد. دقیق ترین داده ها با تعیین هورمون های تیروئید در خون با استفاده از روش رادیو ایمنی به دست می آید. جذب رادیواکتیو 131 I توسط غده تیروئید در صورت عدم تماس با ید و برم به مدت 2 ماه. قبل از اینکه مطالعه نیز نتایج نسبتاً قابل اعتمادی ارائه دهد. افزایش قابل توجهی در عملکرد تیروئید احتمال M. را کاهش می دهد. داده های مربوط به عملکرد انقباضی قلب مهم هستند: قلب تیروتوکسیک با علائم هیپردینامی مشخص می شود و برای M. - هیپودینامی میوکارد.

M. شدید همراه با نارسایی قلبی و فیبریلاسیون دهلیزی، اغلب باید از نقایص قلبی، اغلب با بیماری روماتیسمی میترال افتراق داده شود (نقایص اکتسابی قلب را ببینید). اگر فیبریلاسیون دهلیزی وجود داشته باشد، که در آن ملودی مشخصه نقایص قلب می تواند به طور قابل توجهی تغییر کند، مشکلات قابل توجهی ایجاد می کند: سوفل پیش سیستولیک تنگی میترال ناپدید می شود و صداهای سایر نقص ها ضعیف می شود، ریتم قلب اغلب چند جمله ای می شود. داده های اشعه ایکس به روشن شدن تشخیص کمک می کند، اگرچه با نارسایی شدید قلبی rentgenol، تصویر همیشه به اندازه کافی واضح نیست. فیبریلاسیون دهلیزی تا حدی تشخیص ضایعات دریچه ای را با استفاده از اکوکاردیوگرافی پیچیده می کند. در این راستا، لازم است تاریخچه پزشکی (بیشتر بیماران مبتلا به نقص قلبی قبل از شروع فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی قلبی از بیماری خود اطلاع داشته باشند) و همچنین ماهیت بیماری (M. حادتر است) در نظر گرفته شود. و نارسایی قلبی که با آن ایجاد می شود نسبت به درمان مقاوم تر است).

M.، که با درد شدید و همچنین با علائم تغییرات کانونی گسترده (گاهی فرامورال) در ECG رخ می دهد، گاهی اوقات باید با اشکال مختلف بیماری عروق کرونر قلب، معمولاً با انفارکتوس میوکارد (نگاه کنید به) متمایز شود، که با مشخصه آن مشخص می شود. شروع حادتر، اغلب وضعیت آنژین با محلی سازی معمول درد قفسه سینه، تغییرات معمولی در ECG و دینامیک پارامترهای آزمایشگاهی (لکوسیتوز، ESR، افزایش فعالیت آنزیم ها - آسپارتات آمینوترانسفراز، اولین بخش از لاکتات دهیدروژناز، کسر MB کراتین). فسفوکیناز). درست است، واقعی شوک قلبیاغلب در طول انفارکتوس میوکارد، و به عنوان یک قاعده، در ابتدای بیماری و به ندرت با M. (معمولا در اوج بیماری) ایجاد می شود. برای M. عفونی، ایجاد فروپاشی عروقی معمولی تر است، که در آن کاهش برون ده قلبی اهمیت کمتری دارد. نارسایی عروقی. علائم انفارکتوس میوکارد در بیمارانی که در ساعات و روزهای اول بیماری جان سالم به در برده اند معمولاً به تدریج برطرف می شود. با M. تصویر گوه ای پایدارتر مشاهده می شود. Anamnesis از اهمیت زیادی برخوردار است: M.، به عنوان یک قاعده، در پس زمینه حاد inf ایجاد می شود. بیماری یا بعد از 2-3 هفته. پس از آن، و همچنین پس از تجویز واکسن، سرم، و غیره. با این حال، در مورد احتمال ابتلا به انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به M. به دلیل کروناریت باید به خاطر داشت.

رفتار

درمان M. به طور کامل - علت شناسی، بیماری زا و علامتی - در همه موارد امکان پذیر نیست. درمان اتیوتروپیک با آنتی بیوتیک ها و شیمی درمانی فقط برای M. عفونی حاد ناشی از باکتری ها، انواع خاصی از تک یاخته ها و قارچ ها انجام می شود. درمان خاصعفونت های ویروسی ایجاد نشده است. در صورت وجود M.داروی آلرژیک، قطع مصرف دارو و حتی اجتناب از تماس با آن ضروری است. درمان علامتی تظاهرات M. باید با درمان بیماری زمینه ای ترکیب شود.

همه بیماران مبتلا به M. از روز اول بیماری نیاز به استراحت در بستر دارند، حتی در صورت عدم وجود علائم نارسایی قلبی به عنوان اقدام پیشگیرانه، از توسعه آن جلوگیری می کند.

با توجه به اینکه در اکثریت قریب به اتفاق موارد، پاتوژنز M. با آلرژی همراه است، هیپوحساسیت به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد. منطقی ترین انتخاب داروها را می توان بر اساس نتایج حاصل از تعیین آنتی بادی های میوکارد در خون بیماران انجام داد. اگر این امکان پذیر نباشد، هنگام انتخاب درمان، آنها بر اساس شدت دوره M.، تمایل آن به عود یا پیشرفت هدایت می شوند. گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون، تریامسینولون، دگزامتازون و غیره) قوی ترین خاصیت کاهش حساسیت را دارند. با این حال مشخص است که در دوزهای بالا این داروها می توانند منجر به تعمیم عفونت کانونی شوند. با این وجود، تجربه طولانی مدت امکان استفاده از هورمون های آدرنال در دوزهای متوسط ​​را تحت پوشش آنتی بیوتیک ها برای عفونت های باکتریایی نشان می دهد. استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها به نظر نمی رسد که سیر عفونت ویروسی را تشدید کند. در دهه 60 ظاهر شد. گزارش های مربوط به خطر استفاده از پردنیزولون برای M. ناشی از ویروس های Coxsackie متعاقباً تأیید نشد. بسیاری از محققان [A. V. Vinogradov, 1968, M. I. Teodori, 1972, V. A. Maksimov, 1979; Chapelle، Kossmann (M. Chapelle، Ch. E. Kossmann، 1954، و غیره)] تجربه مثبت استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها را برای M. با علل مختلف، به ویژه موارد شدید، و به ویژه با میوکاردیت آبراموف-فیدلر گزارش کردند. دوز روزانه گلوکوکورتیکوئیدها در هر پردنیزولون معمولاً از 30 میلی گرم تجاوز نمی کند؛ در طول درمان، دوز دارو به تدریج کاهش می یابد. در موارد کمتر شدید، و همچنین با دوره طولانی یا مکرر M.، از سالیسیلات ها (اسید استیل سالیسیلیک 2-3 گرم در روز، متیندول 0.45-0.9 گرم در روز) و همچنین آمیدوپیرین (تا 2 گرم در هر روز) استفاده می شود. روز)، بوتادیون (0.15 گرم 4 بار در روز)، بروفن، مشتقات آمینوکینولین: هینگامین (دلاژیل) و پلاکونیل (هیدروکسی کلروکین). یک رژیم درمانی تقریبی برای de lagil lom: به مدت 10 روز، 1 قرص (0.25 گرم) سه بار در روز. 10 روز بعدی - 1 قرص 2 بار در روز، سپس برای مدت طولانی - 1 قرص در روز. آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، پیپلفن، تاوگیل، سوپراستین و غیره) بی اثر هستند. به گفته E.I، آنها انتظارات را برآورده نکردند. Chazova (1978)، و به اصطلاح. عوامل تغذیه ای: کوکربوکسیلاز و ATP. نشانه هایی وجود دارد که کوکربوکسیلاز خود یک اثر آلرژی زا دارد.

داروهای سالیسیلیک و همچنین بروفن، آمیدوپیرین و بوتادیون دارند اقدام مثبتبا M. که با درد شدید رخ می دهد. برای دردهای مداوم شبیه به آنژین، اغلب می توان با تجویز مسدود کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک (به عنوان مثال، آناپریلین 0.01-0.02 گرم 3-4 بار در روز) به نتایج خوبی رسید، اما باید به خاطر داشت که دوزهای زیاد می تواند به رشد قلب کمک کند. شکست.

درمان نارسایی قلبی (نگاه کنید به) طبق اصول کلی انجام می شود، اما ویژگی های خاصی نیز دارد. هنگامی که نارسایی قلبی تشخیص داده می شود، استراحت در بستر برای مدت زمان لازم برای از بین بردن آن یا رسیدن به یک دوره پایدار با حداقل تظاهرات گوه (هفته ها و گاهی ماه ها) تجویز می شود. مدتهاست که ذکر شده است که داروهای گروه دیژیتالیس برای نارسایی قلبی ناشی از M. بی اثر بوده و به ویژه به راحتی باعث مسمومیت می شوند. این الگو هر چه شکل میوکاردیت شدیدتر باشد خود را واضح‌تر نشان می‌دهد و در میوکاردیت آبراموف-فیدلر بارزتر است. افزایش تحمل به اثرات سمی داروهای گروه دیژیتال با اکسیژن درمانی (چادر اکسیژن، استنشاق اکسیژن از طریق کاتتر بینی، اکسیژن رسانی هیپرباریک) تسهیل می شود. نتایج درمان با گلیکوزیدهای قلبی تا حدودی بهبود می‌یابد اگر در مقابل پس‌زمینه درمان پاتوژنتیک شدید M. انجام شود. با این حال، تا همین اواخر، درمان نارسایی قلبی در M. اساساً مبتنی بر استفاده از دیورتیک‌ها بود. با این حال، روش‌های دیگری برای درمان نارسایی مقاوم به درمان در M. مشخص می‌شود: استفاده از گلوکاگون، که دارای اثر اینوتروپیک مثبت است، و همچنین گشادکننده‌های عروق محیطی (به ویژه، نیتروپروساید سدیم)، که تحت تأثیر آن مقاومت محیطی است. جریان خون کاهش می یابد، یعنی بار روی قلب کاهش می یابد. اثر گشادکننده‌های عروق محیطی مانند فنتولامین و سالبوتامول، که اثر اینوتروپیک مثبتی نیز بر قلب دارند، در حال بررسی است.

با در نظر گرفتن افزایش حساسیت قلب به کاتکول آمین ها در M.، تلاش های موفقیت آمیزی برای درمان نارسایی مقاوم قلب با استفاده از مسدود کننده های گیرنده p-آدرنرژیک (پروپرانولول)، به ویژه با تاکی کاردی اولیه انجام شده است. درمان نیاز به احتیاط دارد. حتی در دوزهای کوچک، کاهش ناکافی فشار خون ممکن است، بنابراین درمان با دوزهای کوچک (10 میلی گرم پروپرانولول 3-4 بار در روز) شروع می شود و به تدریج آنها را به 20 میلی گرم 4 بار در روز افزایش می دهد. ترکیب بلوک کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک با گلیکوزیدهای قلبی توصیه می شود. اختلالات ریتم قلب و هدایت مطابق با اصول کلی(به بلوک قلب، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای، اکستراسیستول مراجعه کنید)، با این حال، آنها در نظر گرفته می شوند. نووکائین آمید توانایی ایجاد واکنش لوپوئید را دارد (به لوپوس اریتماتوز مراجعه کنید)، و بنابراین استفاده طولانی مدت آن در بیماران مبتلا به M. ظاهراً نامطلوب است.

پیش بینی

در M. حاد و تحت حاد با علل مختلف، بهبودی اغلب مشاهده می شود که می تواند کامل یا جزئی باشد (در نتیجه کاردیواسکلروز). سوال طولانی مدت در مورد امکان انتقال حاد یا تحت حاد M. به اشکال مزمن هنوز در نهایت حل نشده است، اما اکثر محققان این احتمال را تشخیص می دهند. در عین حال، اشکال حرون، پیشرونده و هرون، عود کننده جدا می شوند. مرگ نادر است. به گفته M.A. Vasilyev، بر اساس مشاهده 465 بیمار مبتلا به M. غیر روماتیسمی با علل مختلف، بهبود یا بهبود قابل توجهی تا زمان ترخیص از بیمارستان در 95.5٪ بیماران مشاهده شد: 21 بیمار (4.5٪) فوت کردند. شامل 7 بیمار مبتلا به میوکاردیت آبراموف-فیدلر، 8 بیمار با منشاء سپتیک، 2 بیمار با آندوکاردیت سپتیک تحت حاد عارضه کننده M.، در بقیه بیماران M. ناشی از آنفولانزا، ویروس کوکساکی، پنومونی فریدلندر و سل بود. در طی مشاهده طولانی مدت 161 بیمار (دوره مشاهده به طور متوسط ​​5 سال)، M.A. Vasiliev به بهبودی کامل در 30٪ بیماران اشاره کرد. 50٪ بهبودی "معیب" داشتند (شکایات جزئی، تغییرات نامشخص در ECG، در برخی موارد - افزایش متوسطمحتوای سیالیک اسید، آلفا2- و گاماگلوبولین)، پس از عفونت های تصادفی، این بیماران علائم مشخصی از تشدید M. را ایجاد کردند که نشان دهنده انتقال بیماری به یک فرم عود کننده مزمن است. نهایتاً در 20 درصد بیماران پیامد بیماری کاردیواسکلروز بود. در طول دوره مشاهده، 5 بیمار مبتلا به اشکال تحت حاد و مزمن میوکاردیت آبراموف-فیدلر فوت کردند. بنابراین، می توان نتیجه گرفت که پیش آگهی به تعدادی از عوامل و در درجه اول به شکل M بستگی دارد. نامطلوب ترین پیش آگهی در دوره حاد میوکاردیت آبراموف-فیدلر است، اگرچه در این موارد گاهی اوقات می توان به تثبیت بیماری دست یافت. فرآیند. پیش آگهی برای M. با منشاء سپتیک و همچنین برای موارد نادر دشوار است اخیرادیفتری M. در موارد دیگر، پیش آگهی برای زندگی مطلوب است، اما بهبودی کامل همیشه مشاهده نمی شود: بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز می شوند. غالباً بیماری به شکل عود کننده مزمن و در موارد بسیار نادر به شکل مزمن پیشرونده نیز تغییر می کند. علیرغم این واقعیت که ظرفیت کاری اکثر بیماران بلافاصله پس از ترخیص از بیمارستان یا پس از یک دوره درمانی کوتاه مدت بازیابی می شود. تنظیم سرپاییدر برخی موارد، بیماران به دلیل ایجاد نارسایی گردش خون ناشی از کاردیواسکلروز میوکارد برای همیشه ناتوان می شوند. بیمارانی که مبتلا به M. حاد یا تحت حاد شده اند نیاز به مشاهده طولانی مدت در اتاق های قلب و عروق دارند. تنها پس از عدم وجود گوه، علائم M. یا کاردیواسکلروز به مدت یک سال می توان بیماران را به طور کامل بهبود یافت.

جلوگیری

پیشگیری از M. ثانویه همزمان با پیشگیری از آن دسته از بیماری هایی است که در آنها M. ایجاد می شود، در درجه اول عفونت های ویروسی و باکتریایی. در صورت وجود کانون های کرون، عفونت، باید ضدعفونی شوند. برداشتن دندان های پوسیدگی، برداشتن لوزه و غیره تحت عنوان درمان های ضد حساسیت و ضد باکتری انجام می شود که یک هفته قبل از جراحی شروع می شود و به مدت 2-3 هفته ادامه می یابد. بعد از او. هنگام آماده شدن برای جراحی، از گلوکوکورتیکوئیدها (به دلیل احتمال عمومی شدن عفونت) و اسید استیل سالیسیلیک و سایر سالیسیلات هایی که زمینه ساز خونریزی بعد از عمل می شوند استفاده نکنید.

پیشگیری از سرم و M. دارویی شامل استفاده منطقی و کاملاً موجه از سرم ها و داروها با رعایت قوانین دوز و قطع به موقع آنها و همچنین در نظر گرفتن سابقه آلرژیک بیمار است.

ویژگی های میوکاردیت در کودکان

جنبه های نظری مشکل M. مشترک برای بزرگسالان و کودکان است. مانند بزرگسالان، در کودکان M. ممکن است به دلیل معرفی inf باشد. مستقیماً وارد میوکارد می شود، اما اغلب دارای منشأ عفونی-آلرژیک یا عفونی-سمی است. بروز واقعی M. در کودکان مطالعه نشده است.

با توجه به N.A. Belokon (1977)، نتز و راوتنبرگ (H. Netz, H. Rautenburg، 1977)، در 1/3 از کودکان خردسال که مبتلا به M. با ماهیت غیر روماتیسمی می شوند، ضایعات همزمان پریکارد و اندوکارد وجود دارد. شناسایی می شوند.

در دوران کودکی، بیشتر از بزرگسالان، ضایعات میوکارد با آسیب شناسی c. n pp.، به ویژه با آنسفالومیوکاردیت ویروسی، توکسوپلاسموز مادرزادی، سیتومگالی عمومی.

تصویر بالینی

در نوزادان و کودکان خردسال، M. بیشتر مشاهده می شود و شدیدتر است. شروع بیماری حاد یا تحت حاد است.

گوه، تظاهرات ضایعات داخل رحمی را می توان از قبل در دوره نوزادی تشخیص داد. M. پس از زایمان معمولاً در پس زمینه یا پس از یک عفونت (معمولاً ویروسی) رخ می دهد. با تب نرمال و با درجه پایین و کمتر در دمای بالاتر، وضعیت عمومی کودک به طور قابل توجهی بدتر می شود: رنگ پریدگی، رنگ پوست مایل به خاکستری-سیانوتیک و عدم علاقه به محیط اطراف مشاهده می شود. کودک هنگام مکیدن سریع خسته می شود و از گرفتن سینه امتناع می کند، وزن کم می کند، بی قرار، بی حال و پویا است.

به طور عینی، گسترش مرزهای قلب (بیشتر به سمت چپ) وجود دارد که توسط اشعه ایکس تأیید شده است. ضربان قلب ضعیف شده، منتشر می شود. صداها به طور قابل توجهی خفه یا کسل کننده هستند، یک ریتم گالوپ با تن III پاتولوژیک اغلب تعیین می شود، گاهی اوقات یک ریتم چهار نفره ("مجموع gallop"). تاکی کاردی (گاهی اوقات خارج از رحم)، جنین کاردی مشخص است. برادی کاردی ممکن است به دلیل اختلالات هدایتی رخ دهد. آسیب به ناحیه گره سینوسی با برادی آریتمی قابل توجه یا سندرم رادیو- و تاکی کاردی متناوب، دوره های "شکست" گره سینوسی همراه است.

سوفل سیستولیک در M. ایزوله کوتاه مدت، لحن نرم و ناسازگار است. افزایش صدا ممکن است با نارسایی نسبی دریچه های میترال یا سه لتی، اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری، افتادگی دریچه ها و در موارد نادر با آسیب التهابی دریچه ها همراه باشد.

کاهش برون ده قلبی، و همچنین اضافه شدن نارسایی عروقی و آدرنال می تواند منجر به فروپاشی یا کرون، یک حالت کلاپتوئید شود.

در M. شدید، نارسایی قلبی به سرعت ایجاد می شود، معمولاً ماهیت مختلط، که ویژگی های خاصی در نوزادان دارد: مراحل اولیهرنگ پریدگی، اضطراب، تعریق، خواب ضعیف، بی اشتهایی بیان می شود. سرفه، تنگی نفس در هنگام ورزش (در هنگام تغذیه، حمام کردن، قنداق کردن کودک، هنگام اجابت مزاج) وجود دارد. در موارد شدیدتر، تنگی نفس و تاکی کاردی قابل توجه در حالت استراحت مشاهده می شود. هنگامی که نارسایی بطن راست غالب است، پاسوزیتی عمومی، تورم در ناحیه دست ها، پاها، دیواره شکم، پوبیس و ادم اطراف چشم مشخص می شود. افزایش وزن سریع (به دلیل ادم)، الیگوری (علائم پوشک خشک)؛ کبد، و اغلب طحال، بزرگ می شود؛ پروتئینوری و ظهور سلول های خونی در ادرار ممکن است.

احتقان در گردش خون ریوی در ابتدا فقط از طریق رادیوگرافی مشخص می شود. در M. شدید با غلبه نارسایی بطن چپ، فشار خون ریوی همراه با ادم بینابینی، لنفوستاز و علائم دوره ای ادم آلوئولار (ظاهر رال های مرطوب در دو طرف، افزایش تنگی نفس و سیانوز) ایجاد می شود. حملات ادم ریوی حاد (نگاه کنید به) با یک نتیجه شدید ممکن است.

در پیش دبستانی و سن مدرسه M. شدید با دوره حاد، تحت حاد یا مزمن، عود کننده نیز می تواند مشاهده شود، اما اغلب این روند ماهیت خوش خیم تر دارد. پس از یک بیماری عفونی قبلی، یک "شکاف روشن" را می توان از چند روز تا 2 تا 3 هفته ردیابی کرد. شروع M. معمولاً تدریجی است، تظاهرات آن در پس زمینه عفونت مزمن، عفونت کانونی و تمایل به واکنش های آلرژیک که بسیاری از بیماران دارند، غیر اختصاصی است. استنی عمومی، رنگ پریدگی، خستگی و اغلب کاهش وزن کودک مشاهده می شود. دمای بدن طبیعی یا زیر تب است. سردردهای احتمالی، سرگیجه، گاهی اوقات درد شکم، میالژی، آرترالژی. طبق گفته A. V. Dolgopolova و همکاران، کودکان اغلب از تپش قلب و درد در ناحیه قلب شکایت دارند - در 18٪ موارد. (1978)، در 82٪ موارد، به گفته V. S. Prikhodko و همکاران. (1978). شکل دردناک M. در کودکان مشخص نیست، زیرا کاردیالژی معمولاً با شدت کم است، اگرچه می تواند طولانی مدت باشد و همیشه با داروهای ضد درد و ضد اسپاسم تسکین نمی یابد.

علائم نارسایی گردش خون، از جمله تنگی نفس و سیانوز، به طور خفیف بیان می شود. در دوره اولیه آنها عمدتاً تنها پس از آن ذکر می شوند فعالیت بدنی. نسبتاً به ندرت، گسترش مرزهای تیرگی نسبی قلبی، خفه شدن صداها و تاکی کاردی وجود دارد. در همان زمان، اختلالات ریتم قلب، به ویژه اکستراسیستول، اغلب مشاهده می شود. یک ریتم گره یا مهاجرت، انواع خفیف "سندرم ضعف گره سینوسی دهلیزی" ممکن است مشاهده شود (به قلب مراجعه کنید)، و همچنین تغییرات متوسطی در فرآیندهای بیوالکتریکی و عملکرد انقباضی میوکارد (طبق روش‌های تحقیق عملکردی). ویژگی های مشخص شده گوه و دوره با ایده شکل کانونی M. مطابقت دارد، لبه ها توسط همه نویسندگان شناسایی نشده اند (بیوپسی داخل حیاتی اغلب نشان دهنده ضایعات گسترده تر میوکارد انقباضی است).

پیش بینی

در نوزادان و کودکان خردسال، یک دوره نامطلوب M. اغلب با مرگ یا تشکیل یک روند مزمن عود کننده و پیشرونده مشاهده می شود. ویژگی بارز این گروه سنی این است که در پس زمینه ضایعات التهابی میوکارد، نه تنها کاردیواسکلروز ایجاد می شود، بلکه hl. arr الاستوفیبروز و فیبروالاستوز.

در کودکان پیش دبستانی و مدرسه، M. اغلب به بهبودی ختم می شود، اما اختلالات مداوم ریتم قلب بدون اختلالات گردش خون به دلیل کاردیواسکلروز کانونی ممکن است.

درمان و پیشگیریاساساً مانند M. در بزرگسالان است. پیشگیری از رشد M. در رحم نیاز به توجه ویژه به پیشگیری از inf دارد. بیماری در زنان باردار و در صورت امکان خودداری از تجویز دارو برای زنان باردار به ویژه در ماه های اول بارداری.

کتابشناسی - فهرست کتب: Antonov O. S. و همکاران بیوپسی اندومیوکارد در تشخیص میوکاردیت و کاردیومیوپاتی: Cardiology, v. 18, no. 5, p. 24, 1978, bibliogr. Belokon N.A. در طبقه بندی کاردیت غیراختصاصی در کودکان، اطفال، شماره 4، ص. 40, 1977; او، برای توجیه یکسان سازی اصطلاحات ضایعات میوکارد در کودکان، همان، شماره 6، ص. 69, 1979; Vinogradov A.V. و همکاران میوکاردیت توکسویلاسمیک، قلب و عروق، جلد 18، شماره 5، ص. 20, 1978; Gasilin V. S. and P l s sh k about in A. M. تشخیص افتراقی میوکاردیت عفونی - آلرژیک و نقایص روماتیسمی قلب، دکتر. مورد، «3\z4، ص. 43, 1968; Dolgopolova A.V. و همکاران تظاهرات بالینی و تشخیص میوکاردیت عفونی آلرژیک در کودکان، اطفال، شماره 10، ص. 44, 1978; K a "un and ft-te D. 10. and M and syura I. I. Treatment of idiopathic myocarditis, Ter. arch., t. 52 # AVI, p. 38, 1980; Kedrov A. A. Diseases of the heart, L., 1963؛ Kurmaeva M. E. و Brusin S. I. میوکاردیت ایدیوپاتیک Abramov-Fiedler، Ter. and N A.V." Kim A. G. and Sh and kirzyanov a P. M. اختلال عملکرد قلبی و اصلاح درمانی آنها در میوکاردیت در کودکان، اطفال، شماره 6، ص 22، 1979؛ M aks y-ov V A. Myocarditis, L., 1979, bibliogr.; Novikov Yu. I. در مورد میوکاردیت ویروسی، Ter. N. و Mandych A. V. "میوکاردیت غیر روماتیسمی در کودکان پیش دبستانی و سن مدرسه"، Vopr, Okhr.mat.i det., v. 23, no. 2, ص 12، 1978؛ Rapoport Ya. L میوکاردیت، میوکاردیوتروفی و ​​کاردیواسکلروز در پرتو مورفولوژی تجربی، کلین، med.، جلد شماره 1، ص 18، 1975؛ مستعار، برخی از مسائل آسیب شناسی قلب پیوندی، Pathology of Integration, Cardiology, v. 11, No. 10, p. 17, 1971; aka, Problem of cardiomyopathies, Arch. 39, No. ، ج 56، شماره 6، ص 7، 1978؛ راهنمای قلب و عروق کودکان، ویرایش. O. D. Sokolova-Ponomareva و M. Ya. Stu Denikin، ص. 396، م.، 1969; So-l about in e در V.D. و غیره. بررسی تطبیقی ​​پاتوژنز ضایعات قلبی در طی عفونت ویروسی تجربی، وستن. آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی، شماره 6، ص. 15, 1977; Sukacheva A. I. ویژگی های میوکاردیت غیر روماتیسمی و طبقه بندی آنها در کودکان، اطفال، Lz 10، ص. 51, 1978; سوماروک درباره V.V. و Moiseev V.S. بیماری های میوکارد، M.، 1978; تئودوری M.I. برخی مسائل بالینی، تشخیص افتراقی و طبقه بندی بیماری های میوکارد غیر مرتبط با بیماری های ایسکمیک، فشار خون بالا و روماتیسمی قلب، قلب، جلد. 12، شماره 9، ص. 5, 1972, bibliogr. Yure-nev P. N. میوکاردیت با منشاء آلرژیک، در کتاب: قطعات، آلرگل.، ویرایش. A. D. Ado، ص. 291، م.، 1976; Burch G. K. تغییرات فراساختاری میوکارد تولید شده توسط ویروس ها، در کتاب: پاتوفیزیول. الف، مورفول. تغییر سلول های میوکارد، ویرایش. توسط A. Fleckenstein a. جی هورم، ص. 501, Miinchen, 1975; D o e r r W. SpezielJe pathologische Anatomie, Bd 1, S. 4 5, B. u. الف.، 1970; بیماری های قلبی، فیلادلفیا، 1966; G a b 1 e r G. Myokardose-Myokarditis, Jena, 1965, Bibliogr. K r a i k i t p a n i t با h S. a. o اثرات استیل سالیسیلیک اسید، دی پیریدامول و هیدروکورتیزون بر آسیب میوکارد ناشی از اپی نفرین در سگ ها، Amer.، Heart J.، v. 92، ص. 615, 1976, bibliogr. بیماری های میوکارد، ویرایش. توسط N. O. Fowler، N. Y.-L.، 1973.

V. S. Gasilin، V. A. Bogoslovsky; Ya. L. Rapoport (pat. an.)، I. M. Ryff (میوکاردیت تجربی)، O. G. Solomatina (پد.).

میوکاردیت می تواند با هر بیماری عفونی رخ دهد، اما در حال حاضر میوکاردیت اغلب با عفونت های ویروسی مشاهده می شود. عوامل غیر عفونی که باعث میوکاردیت می شوند عبارتند از برخی داروها (آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها و غیره)، سرم ها و واکسن ها. میوکاردیت همچنین با بیماری های بافت همبند سیستمیک، به عنوان مثال، با لوپوس اریتماتوز سیستمیک و سایر واسکولیت های سیستمیک رخ می دهد.

در میان علل التهاب میوکارد جایگاه ویژه ای به روماتیسم داده می شود که میوکاردیت همراه با پریکاردیت یکی از تظاهرات اصلی این بیماری است.

بسته به علت میوکاردیت، موارد زیر وجود دارد:

روماتیسمی؛

عفونی (ویروسی، باکتریایی، ریکتزیال، و غیره، از جمله سرخک، سرخجه، آبله مرغان، دیفتری، مخملک، ذات الریه شدید، سپسیس؛ شایع ترین ویروس Coxsackie B است که باعث میوکاردیت در نیمی از بیماری ها می شود).

آلرژیک (دارویی، سرمی، پس از واکسیناسیون)؛

برای بیماری های منتشر (سیستمیک) بافت همبند، صدمات، قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان.

میوکاردیت ایدیوپاتیک (یعنی ماهیت ناشناخته) آبراموف-فیدلر.

نقش اصلی در توسعه فرآیند التهابی متعلق به آلرژی ها و نقص ایمنی است.

میوکاردیت چگونه ظاهر می شود؟

میوکاردیت می تواند منفرد (اولیه) یا تظاهر بیماری دیگری (ثانویه) باشد.

با توجه به دوره، میوکاردیت حاد، تحت حاد و مزمن متمایز و عود کننده است (با وجود بهبودی - بهبود در طی چندین ماه یا سال). فرآیند التهابی در میوکارد منجر به اختلال در عملکردهای اساسی آن می شود.

در همه انواع میوکاردیت مشترک است

اغلب میوکاردیت بدون علائم مشخص رخ می دهد و گاهی اوقات تنها پس از تشخیص تغییرات در ECG تشخیص داده می شود. در موارد بالینی مشخص، بیماران از انواع دردهای طولانی مدت در ناحیه قلب، ضعف، افزایش خستگی، تنگی نفس و تپش قلب در حین فعالیت بدنی و وقفه در عملکرد قلب شکایت دارند. دمای بدن ممکن است نرمال باشد، اما بیشتر اوقات یک افزایش جزئی به 37-37.90 درجه سانتیگراد وجود دارد.

میوکاردیت عفونی

میوکاردیت در پس زمینه عفونت یا اندکی پس از آن با کسالت، گاهی درد مداوم در قلب، تپش قلب و وقفه در کار و تنگی نفس و گاهی اوقات درد در مفاصل شروع می شود. دمای بدن نرمال یا کمی افزایش یافته است. شروع بیماری ممکن است غیر قابل توجه یا پنهان باشد. شدت علائم تا حد زیادی با شیوع و شدت پیشرفت روند تعیین می شود. اندازه قلب زود افزایش می یابد. علائم مهم، اما نه ثابت، اختلالات ریتم (تاکی کاردی، شتاب آن، برادی کاردی، کاهش آن، فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول) و هدایت (انسدادهای مختلف): تپش قلب، وقفه در کار قلب، احساس "محو شدن"، " توقف». میوکاردیت می تواند با ایجاد نارسایی قلبی پیچیده شود. میوکاردیت عفونی می تواند به دو شکل رخ دهد: عفونی-سمی، که در آن علائم آسیب قلبی در طول دوره مسمومیت شدید ظاهر می شود. عفونی آلرژیک، که در آن علائم آسیب قلبی معمولاً 23 هفته پس از شروع یک بیماری عفونی حاد یا تشدید رخ می دهد.

میوکاردیت ایدیوپاتیک

میوکاردیت ایدیوپاتیک با یک دوره شدیدتر، گاهی بدخیم همراه با ایجاد کاردیومگالی، افزایش اندازه قلب، اختلالات شدید ریتم و هدایت و نارسایی قلبی مشخص می شود. اغلب با ایجاد نارسایی قلبی پیچیده می شود، ظهور لخته های خون در حفره های قلب، که به نوبه خود توسط جریان خون حمل می شود، باعث نکروز (انفارکتوس) سایر اندام ها (ترومبوآمبولی) می شود.

میوکاردیت در کودکان

میوکاردیت در یک کودک، و همچنین در بزرگسالان، در نتیجه عمل ویروس ها و باکتری ها رخ می دهد. کودکان با وجود دو نوع میوکاردیت مشخص می شوند:

مادرزادی – در این حالت کودک از روز تولد دچار بی حالی، رنگ پریدگی و تنگی نفس می شود. هنگام تغذیه سریع خسته می شود و وزن اضافه نمی کند. این نوع بیماری با گسترش قابل توجهی از مرزهای قلب، تاکی کاردی مشخص می شود.

به دست آورد. این نوع میوکاردیت به حاد، تحت حاد و مزمن تقسیم می شود. میوکاردیت حاد نتیجه عفونت ویروسی حاد تنفسی است. علائم اولیه: بی اشتهایی طبیعی، بی قراری و ناله های شبانه کودک، حملات سیانوز (تغییر رنگ آبی) و تنگی نفس، تهوع و استفراغ. در مورد میوکاردیت تحت حاد و مزمن، هر دو علائم قابل توجه و جزئی ذکر شده است. موارد جزئی شامل هپاتومگالی (بزرگ شدن کبد)، تمایل به غش و استفراغ است. قابل توجه - سیانوز، قوز قلبی (تغییر شکل قفسه سینه بالای ناحیه قلب به شکل قوز)، تاکی پنه (افزایش تنفس).

میوکاردیت آلرژیک

میوکاردیت آلرژیک 12 تا 48 ساعت پس از تجویز سرم یا دارویی که بیمار به آن حساسیت دارد رخ می دهد. میوکاردیت در روماتیسم و ​​بیماری های بافت همبند سیستمیک. تظاهرات آن با سایر اشکال میوکاردیت تفاوتی ندارد. میوکاردیت در این مورد یکی از علائم بیماری زمینه ای است که در نتیجه معاینه ایجاد می شود.

پیش بینی

پیش آگهی بستگی به شکل بیماری و شدت آن دارد. با میوکاردیت آبراموف-فیدلر، میوکاردیت سپتیک و دیفتری، پیش آگهی زندگی نامطلوب است. در بیشتر موارد، میوکاردیت بدون علامت است و با بهبودی کامل خاتمه می یابد. سایر اشکال میوکاردیت با دوره حاد و تحت حاد حداقل در 1/3 موارد منجر به بهبودی کامل می شود. در سایر بیماران، نتیجه کاردیواسکلروز است که محلی سازی و شیوع آن وضعیت عملکرد قلب را تعیین می کند یا کاردیومیوپاتی متسع ایجاد می شود. انواع بسیار شدید سیر میوکاردیت با پیشرفت سریع نارسایی مقاوم قلب و مرگ شناخته شده است. اختلالات ریتم قلب می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود.

جلوگیری

پیشگیری شامل هشدار و به موقع است درمان موثربیماری های عفونی. بازسازی ضایعات ضروری است عفونت مزمندرمان لوزه های مزمن، پریودنتیت، پوسیدگی. در پیشگیری از سرم و میوکاردیت ناشی از دارو، توجیه دقیق اندیکاسیون های مصرف سرم و داروها با در نظر گرفتن موارد منع مصرف، به ویژه در صورت وجود سابقه آلرژی، بسیار مهم است.

چه کاری می توانی انجام بدهی؟

اگر بیمار خردسال یا کودکی که قبلاً مشکل قلبی نداشته است، در حین یا پس از عفونت دچار درد و ناراحتی در ناحیه قلب شد یا در عملکرد قلب اختلال ایجاد کرد، لازم است فوراً با متخصص قلب تماس بگیرید تا درمان لازم را دریافت کنید.

سالمندانی که از هر گونه بیماری قلبی رنج می برند و به طور ناگهانی دچار وقفه در عملکرد قلب می شوند، درد در ناحیه قلب که در حین مصرف داروهای معمول کاهش نمی یابد. داروهای موثر، همچنین باید با متخصص قلب تماس بگیرید.

پزشک چه کاری می تواند انجام دهد؟

هیچ علامت کاملاً خاصی از میوکاردیت وجود ندارد. تشخیص بر اساس علائم بالینی، تغییرات در نوار قلب، اکوکاردیوگرافی، حضور انجام می شود علائم آزمایشگاهیالتهاب، تغییرات در رادیوگرافی.

بستری شدن در بیمارستان معمولاً برای میوکاردیت اندیکاسیون دارد. اقدامات کلی شامل استراحت در بستر، محدودیت فعالیت بدنی، استنشاق اکسیژن در صورت لزوم و درمان دارویی است.

درمان دارویی به بیماری زمینه ای و ماهیت اختلال عملکرد قلب بستگی دارد. برای میوکاردیت غیر ویروسی عفونی، آنتی بیوتیک هایی تجویز می شود که انتخاب آنها به پاتوژن جدا شده و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها بستگی دارد.

زمینه های دیگر عبارتند از درمان نارسایی قلبی، آریتمی های قلبی و اختلالات هدایتی و عوارض ترومبوآمبولیک. در ماه های اول پس از ترخیص از بیمارستان، بیماران مبتلا به میوکاردیت باید تحت نظر باشند. محدود کردن فعالیت بدنی ضروری است.