Miyokard enfarktüsü tanımı etiyoloji patogenezi. Miyokard enfarktüsünün patogenezi ve epidemiyolojisi. Kalp hastalıkları bölümüne göre

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının aniden durması nedeniyle nekrozu olan bir koroner kalp hastalığı şeklidir. koroner kan akışı Koroner arterlerin hasar görmesi nedeniyle.

Kalp ve damar hastalıkları, dünya genelinde ölüm sayısı açısından lider konumda olmaya devam ediyor. Her yıl milyonlarca insan, koroner kalp hastalığının bir veya başka bir tezahürü ile karşı karşıya kalmaktadır - birçok türü olan, her zaman olağan yaşam tarzının bozulmasına, sakatlığa ve can almaya yol açan en yaygın miyokard hasarı şeklidir. Büyük bir sayı hasta. Koroner arter hastalığının en sık görülen belirtilerinden biri miyokard enfarktüsüdür (MI), aynı zamanda en sık görülenidir. yaygın neden Bu tür hastaların ölümleri ve gelişmiş ülkeler istisna değildir.

İstatistiklere göre, yalnızca Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda yaklaşık bir milyon yeni miyokard enfarktüsü vakası kaydedilmekte, hastaların yaklaşık üçte biri ölmekte ve ölümlerin yaklaşık yarısı miyokardda nekroz gelişmesinden sonraki ilk saat içinde meydana gelmektedir. Giderek artan bir şekilde, hastalar arasında genç ve olgun yaşta güçlü insanlar var ve 70 yaşına kadar bu fark ortadan kalksa da, kadınlardan birkaç kat daha fazla erkek var. Yaşla birlikte, hasta sayısı giderek artıyor, aralarında giderek daha fazla kadın ortaya çıkıyor.

Bununla birlikte, yeni teşhis yöntemlerinin, modern tedavi yöntemlerinin ortaya çıkması nedeniyle ölüm oranlarında kademeli bir azalma ile ilişkili olumlu eğilimlerin yanı sıra, kendimiz olduğumuz hastalığın gelişimi için bu risk faktörlerine artan ilgi not edilemez. engelleyebilecek. Bu nedenle, devlet düzeyinde sigaraya karşı mücadele, sağlıklı davranış ve yaşam tarzının temellerinin teşvik edilmesi, sporun geliştirilmesi, sağlıkları için kamu sorumluluğunun oluşturulması, miyokardiyal dahil olmak üzere akut koroner arter hastalığının önlenmesine önemli ölçüde katkıda bulunur. enfarktüs.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri ve risk faktörleri

Miyokard enfarktüsü, koroner arterlerden kan akışının tamamen kesilmesi nedeniyle kalp kasının bir bölümünün nekrozudur (nekroz). Gelişiminin nedenleri iyi bilinmektedir ve açıklanmıştır. Koroner kalp hastalığı sorunuyla ilgili çeşitli çalışmaların sonucu, bazıları bize bağlı olmayan, bazıları ise hayatımızdan dışlanabilen birçok risk faktörünün tanımlanması olmuştur.

Bildiğiniz gibi kalıtsal yatkınlık birçok hastalığın gelişiminde önemli rol oynamaktadır. İskemik kalp hastalığı bir istisna değildir. Bu nedenle, IHD'li hastaların kan akrabaları arasında veya aterosklerozun diğer belirtilerinin varlığı, miyokard enfarktüsü riskini önemli ölçüde artırır. Arteriyel hipertansiyon, diyabetes mellitus, hiperkolesterolemi gibi çeşitli metabolik bozukluklar da çok olumsuz bir arka plandır.

Akut koroner kalp hastalığına katkıda bulunan değiştirilebilir faktörler de vardır. Başka bir deyişle, bunlar ya tamamen ortadan kaldırılabilen ya da etkilerini önemli ölçüde azaltabilen durumlardır. Şu anda, hastalığın gelişim mekanizmalarının derinlemesine anlaşılması sayesinde modern yöntemlerin ortaya çıkması erken teşhis, yeni ilaçların geliştirilmesinin yanı sıra, yağ metabolizması bozuklukları ile başa çıkmak, normal kan basıncını ve kan şekeri seviyelerini korumak mümkün hale geldi.

Sigara içmeyi, alkolü kötüye kullanmayı, stresi ve ayrıca iyi bir fiziksel şekli ve yeterli vücut ağırlığını korumayı hariç tutmanın, genel olarak kardiyovasküler hastalık riskini önemli ölçüde azalttığını unutmayın.

Kalp krizinin nedenleri geleneksel olarak iki gruba ayrılır:

Koroner arterlerde önemli aterosklerotik değişiklikler;
Kalbin koroner arterlerinde aterosklerotik olmayan değişiklikler.

Günümüzde ateroskleroz sorunu yaygınlaşıyor ve sadece tıbbi değil, aynı zamanda doğası gereği sosyal. Bu, tezahürleri bu tür hastaların yaşamını önemli ölçüde karmaşıklaştırabilen ve aynı zamanda potansiyel olarak ölümcül olan formlarının çeşitliliğinden kaynaklanmaktadır. Böylece, koroner ateroskleroz, en şiddetli varyantlarından biri miyokard enfarktüsü olacak olan koroner kalp hastalığının ortaya çıkmasına neden olur. En sık hastalarda oluşur eşzamanlı yenilgi kalp kasına kan sağlayan hemen iki veya üç arter, darlıklarının büyüklüğü% 75 veya daha fazlasına ulaşır. Bu gibi durumlarda, kalbin birkaç duvarını aynı anda etkileyen geniş bir kalp krizi gelişmesi çok olasıdır.

Çok daha nadiren, vakaların en fazla %5-7'si, onu besleyen damarlardaki aterosklerotik olmayan değişiklikler miyokard enfarktüsünün nedeni olarak hareket edebilir. Örneğin, arter duvarının iltihaplanması (vaskülit), spazm, emboli, kan damarlarının gelişimindeki konjenital anomaliler, hiper pıhtılaşma eğilimi (artan kan pıhtılaşması) da koroner arterlerde kan akışının bozulmasına neden olabilir. Ne yazık ki, gençler arasında da dahil olmak üzere oldukça yaygın olan kokain kullanımı, yalnızca şiddetli taşikardiye değil, aynı zamanda kalp damarlarında önemli spazmlara da yol açabilir; içinde nekroz.

Sadece aterosklerozdan kaynaklanan bir kalp krizinin bağımsız bir hastalık (nosoloji) ve koroner arter hastalığının biçimlerinden biri olduğuna dikkat edilmelidir. Diğer durumlarda, aterosklerotik olmayan bir lezyon olduğunda, miyokard nekrozu sadece diğer hastalıkları (sifiliz, romatizmal eklem iltihabı, mediastinal yaralanmalar vb.)

Cinsiyete bağlı olarak miyokard enfarktüsünün oluşumunda belirli farklılıklar vardır. Çeşitli verilere göre, 45-50 yaş arası erkeklerde, kadınlara göre 4-5 kat daha sık kalp krizi meydana gelir. Bunun nedeni, koruyucu etkisi olan östrojen hormonlarının varlığı nedeniyle kadınlarda aterosklerozun daha sonra ortaya çıkmasıdır. 65-70 yaşına gelindiğinde bu fark ortadan kalkar ve hastaların yaklaşık yarısı kadındır.

Miyokard enfarktüsü gelişiminin patogenetik mekanizmaları

Bu sinsi hastalığın özünü anlamak için kalbin yapısının ana özelliklerini hatırlamak gerekir. Okuldan beri, her birimiz onun kaslı bir organ olduğunu biliyoruz, ana işlevi kanı sistemik ve pulmoner dolaşıma pompalamak. İnsan kalbi dört odacıklıdır - iki kulakçık ve iki karıncığı vardır. Duvarı üç katmandan oluşur:

Endokard - damarlardakine benzer iç tabaka;
Miyokard - ana yükün düştüğü kas tabakası;
Epikardiyum - kalbin dışını kaplar.

Kalbin çevresinde perikardın boşluğu (kalp gömleği) bulunur - kasılmalar sırasında hareketi için gerekli olan az miktarda sıvı içeren sınırlı bir alan.

Miyokard enfarktüsünde orta, kas tabakası mutlaka etkilenir ve endokard ve perikard her zaman olmasa da sıklıkla patolojik sürece dahil olur.

Kalbe kan temini, doğrudan aorttan ayrılan sağ ve sol koroner arterler tarafından gerçekleştirilir. Lümenlerinin kapanmasına ve özellikle kan akışının teminatlı (bypass) yolları zayıf bir şekilde geliştiğinde, kalpte iskemi ve nekroz odaklarının (odaklarının) ortaya çıkması eşlik eder.

Akut miyokard enfarktüsünün patogenezinin veya gelişme mekanizmasının temelinin, damar duvarındaki aterosklerotik hasar ve bunun sonucunda ortaya çıkan tromboz ve arter spazmı olduğu bilinmektedir. Patolojik değişikliklerin gelişim sırası, üçlü ile ifade edilir:

Lipid plağının yırtılması;
Tromboz;
Refleks vazospazm.

Aterosklerozun arka planına karşı, kalbe kan sağlayan arterlerin duvarlarında, sonunda damarın lümenine çıkıntı yapan fibröz bir plak oluşumu ile bağ dokusuna dönüşen yağ-protein kütlelerinin birikmesi vardır ve önemli ölçüde daraltır. Koroner arter hastalığının akut formlarında, daralma derecesi damar çapının üçte ikisine ve hatta daha fazlasına ulaşır.

Kan basıncındaki artış, sigara içimi, yoğun fiziksel aktivite, arterin iç astarının bütünlüğüne ve lümenine ateromatöz kitlelerin salınmasına zarar vererek plak yırtılmasına neden olabilir. Böyle bir durumda damar duvarına verilen hasara doğal bir tepki, bir yandan kusuru ortadan kaldırmak için tasarlanmış koruyucu bir mekanizma olan ve diğer yandan oynadığı trombozdur. başrol damardan kan akışının kesilmesinde. Başlangıçta, hasarlı plak içinde bir trombüs oluşur, daha sonra damarın tüm lümenine yayılır. Genellikle, bu tür trombüsler 1 cm uzunluğa ulaşır ve içindeki kan akışının kesilmesiyle etkilenen arteri tamamen kapatır.

Bir trombüs oluştuğunda, vazospazma neden olan, sınırlanabilen veya tüm koroner arteri kaplayabilen maddeler salınır. Spazm gelişimi aşamasında, damar lümeninin geri dönüşü olmayan ve tamamen kapanması ve kan akışının kesilmesi meydana gelir - kalp kası bölgesinin kaçınılmaz nekrozuna (nekroz) yol açan tıkayıcı tıkanıklık.

Kokain bağımlılığı sırasında kalpte nekrozun ortaya çıkmasının son patogenetik mekanizması, özellikle aterosklerotik lezyonlar ve tromboz yokluğunda bile belirgin bir spazm arterin lümeninin tamamen kapanmasına neden olabileceği zaman belirgindir. Gençlerde ve daha erken yaşlarda kalp krizi geliştiğinde kokainin olası rolü akılda tutulmalıdır. sağlıklı insanlar Daha önce herhangi bir ateroskleroz belirtisi olmayan.

Miyokard enfarktüsünün gelişimi için açıklanan ana mekanizmalara ek olarak, çeşitli immünolojik değişiklikler, kan pıhtılaşma aktivitesinde bir artış ve yetersiz sayıda baypas (teminat) kan akış yolu olumsuz bir etkiye sahip olabilir.

Video: miyokard enfarktüsü, tıbbi animasyon

Miyokard nekrozunun odağındaki yapısal değişiklikler

Miyokard enfarktüsünün en yaygın yeri, en kalın olan (0,8-1 cm) sol ventrikül duvarıdır. Bu, önemli bir fonksiyonel yükten kaynaklanmaktadır, çünkü kan buradan yüksek basınç altında aorta itilir. Sorun durumunda - koroner arter duvarında aterosklerotik hasar, kalp kasının önemli bir kısmı kanlanmadan kalır ve nekroza uğrar. Çoğu zaman, nekroz sol ventrikülün ön duvarında, posteriorda, apekste ve ayrıca interventriküler septumda meydana gelir. Kalbin sağ tarafındaki kalp krizleri son derece nadirdir.

Miyokardiyal nekroz bölgesi, gelişiminin başlangıcından 24 saat sonra çıplak gözle görünür hale gelir: koyu kırmızı bir şeritle çevrili kırmızımsı ve bazen gri-sarı bir alan belirir. Etkilenen kalbin mikroskobik incelemesi ile kalp krizi, hasarlı kalp krizi tespit edilerek tanınabilir. Kas hücreleri(kardiyomiyositler), iltihaplı bir "şaft", kanamalar ve ödem ile çevrilidir. Zamanla, hasarın odağı, kalınlaşan ve bir yaraya dönüşen bağ dokusu ile değiştirilir. Genel olarak, böyle bir yara izinin oluşumu yaklaşık 6-8 hafta sürer.

Kalp kasının tüm kalınlığı nekroz geçirdiğinde transmural miyokard enfarktüsünden bahsederler, aynı zamanda endokard ve perikardın, içlerinde ikincil (reaktif) iltihaplanma görünümü ile patolojik sürece dahil olmaları çok muhtemeldir - endokardit ve perikardit.

Endokardın hasar görmesi ve iltihaplanması, kan pıhtıları ve tromboembolik sendromun ortaya çıkmasıyla doludur ve zamanla perikardit, kalp gömleğinin boşluğunda bağ dokusunun büyümesine yol açacaktır. Aynı zamanda, perikardiyal boşluk aşırı büyür ve sözde "kabuk kalp" oluşur ve bu süreç, normal hareketliliğinin kısıtlanması nedeniyle gelecekte kronik kalp yetmezliği oluşumunun temelini oluşturur.

Zamanında ve yeterli tıbbi bakım ile akut miyokard enfarktüsünü atlatan hastaların çoğu hayatta kalır ve kalplerinde yoğun bir yara izi oluşur. Bununla birlikte, hiç kimse, kalp damarlarının açıklığının cerrahi olarak restore edildiği (stentleme) hastalar bile, arterlerde tekrarlayan dolaşım durması ataklarından bağışık değildir. Halihazırda oluşturulmuş bir yara izi ile yeni bir nekroz odağı meydana geldiğinde, tekrarlayan bir miyokard enfarktüsünden bahsederler.

Kural olarak, ikinci kalp krizi ölümcül olur, ancak hastanın dayanabileceği kesin sayı belirlenmemiştir. Nadir durumlarda, kalpte transfer edilen üç nekroz atağı vardır.

Bazen, akut olan yerinde kalpte skar dokusunun oluştuğu zaman diliminde meydana gelen tekrarlayan kalp krizi ile karşılaşabilirsiniz. Yara izinin “olgunlaşması” yukarıda belirtildiği gibi ortalama 6-8 hafta sürdüğü için, bu dönemlerde nüks mümkündür. Bu tür kalp krizi, çeşitli ölümcül komplikasyonların gelişmesi için çok elverişsiz ve tehlikelidir.

Bazen, nedenleri süreçte endokardiyumun dahil olduğu geniş transmural nekrozlu tromboembolik sendrom olacak bir serebral enfarktüs meydana gelir. Yani kalbin iç zarı hasar gördüğünde sol karıncık boşluğunda oluşan kan pıhtıları aorta ve beyne kan taşıyan dallarına girer. Beyin damarlarının lümeni bloke olduğunda, beyinde nekroz (enfarktüs) meydana gelir. Bu gibi durumlarda, bu nekroz, miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu ve sonucu olduğu için inme olarak adlandırılmaz.

Miyokard enfarktüsünün çeşitleri

Bugüne kadar, kalp enfarktüsünün genel kabul görmüş tek bir sınıflandırması yoktur. Klinikte, gerekli yardım miktarına, hastalığın prognozuna ve kursun özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki çeşitler ayırt edilir:

Büyük odaklı miyokard enfarktüsü - transmural olabilir ve transmural olmayabilir;
Küçük odak - intramural (miyokardın kalınlığında), subendokardiyal (endokardiyumun altında), subepikardiyal (epikardiyumun altındaki kalp kası bölgesinde);
Sol ventrikülün miyokard enfarktüsü (anterior, apikal, lateral, septal vb.);
sağ ventrikül enfarktüsü;
Atriyal miyokard enfarktüsü;
Karmaşık ve karmaşık olmayan;
Tipik ve atipik;
Uzun süreli, tekrarlayan, tekrarlayan kalp krizi.

Ek olarak, miyokard enfarktüsü seyrinin dönemleri ayırt edilir:

Enfarktüs öncesi;
en keskin;
Baharatlı;
subakut;
Postinfarktüs.

Kalp krizi belirtileri

Miyokard enfarktüsünün semptomları oldukça karakteristiktir ve bir kural olarak, hastalığın gelişiminin enfarktüs öncesi döneminde bile, yüksek derecede bir olasılıkla şüphelenmeyi mümkün kılar. Bu nedenle, hastalar nitrogliserin tedavisine daha az uygun olan ve bazen hiç geçmeyen daha uzun süreli ve yoğun retrosternal ağrı yaşarlar. Belki de nefes darlığı, terleme, çeşitli aritmiler ve hatta mide bulantısı görünümü. Aynı zamanda, hastaların küçük fiziksel eforu bile tolere etmeleri giderek zorlaşıyor.

Aynı zamanda, miyokarddaki dolaşım bozukluklarının karakteristik elektrokardiyografik belirtileri ortaya çıkar ve bir veya daha fazla gün boyunca sürekli gözlem (Holter izleme) özellikle bunların tespiti için etkilidir.

Kalp krizinin en karakteristik belirtileri, en akut dönemde, kalpte bir nekroz bölgesi belirip genişlediğinde ortaya çıkar. Bu süre yarım saatten iki saate kadar ve bazen daha uzun sürer. Koroner arterlerin aterosklerotik lezyonları olan yatkın bireylerde akut dönem gelişimini tetikleyen faktörler vardır:

Aşırı fiziksel aktivite;
Güçlü stres;
Operasyonlar, yaralanmalar;
Hipotermi veya aşırı ısınma.

Kalpteki nekrozun ana klinik belirtisi çok yoğun olan ağrıdır. Hastalar bunu yanma, sıkma, basma, "hançer" olarak nitelendirebilir. Ağrı retrosternal yerleşimlidir, sternumun sağında ve solunda hissedilebilir ve bazen göğsün önünü kaplar. Karakteristik, sol kolda, omuz bıçağında, boyunda, alt çenede ağrının yayılmasıdır (ışınlama).

Çoğu hastada, ağrı sendromu çok belirgindir ve bu da belirli duygusal belirtilere neden olur: ölme korkusu, belirgin kaygı veya ilgisizlik hissi ve bazen heyecana halüsinasyonlar eşlik eder.

Diğer koroner arter hastalığı tiplerinden farklı olarak, kalp krizi sırasında ağrılı bir atak en az 20-30 dakika sürer ve nitrogliserinin analjezik etkisi yoktur.

Uygun koşullar altında, nekrozun odak yerinde, kan damarları ve oluşan fibroblast hücreleri açısından zengin, granülasyon dokusu oluşmaya başlar. Kolajen elyafları. Kalp krizi seyrinin bu dönemine subakut denir ve 8 haftaya kadar sürer. Kural olarak, güvenli bir şekilde ilerler, durum stabilize olmaya başlar, ağrı zayıflar ve kaybolur ve hasta yavaş yavaş böyle tehlikeli bir fenomene maruz kaldığı gerçeğine alışır.

Gelecekte, nekroz bölgesinde kalp kasında yoğun bir bağ dokusu yara izi oluşur, kalp yeni çalışma koşullarına uyum sağlar ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hastalığın seyrinin bir sonraki döneminin başlangıcına işaret eder. kalp krizinden sonra hayatın geri kalanı. Kalp krizi geçirenler kendilerini tatmin edici hissederler ancak kalp ve anjina ataklarında ağrıların yeniden başlaması söz konusudur.

Kalp, kalan sağlıklı kardiyomiyositlerin hipertrofisi (artışı) nedeniyle aktivitesini telafi edebildiği sürece, yetersizliğine dair hiçbir işaret yoktur. Zamanla, miyokardın adaptif kapasitesi tükenir ve kalp yetmezliği gelişir.

Miyokard enfarktüsünün teşhisi, olağandışı seyri nedeniyle önemli ölçüde karmaşıktır. Bu, atipik formlarını karakterize eder:

Karın (gastraljik) - epigastriumda ve hatta karın, bulantı, kusma boyunca ağrı ile karakterizedir. Bazen eşlik edebilir Sindirim sistemi kanaması akut erozyon ve ülser gelişimi ile ilişkili. Bu enfarktüs şekli, mide ve duodenumun peptik ülseri, kolesistit, pankreatitten ayırt edilmelidir;
Astım formu - astım atakları, öksürük, soğuk ter ile oluşur;
Ödemli form - ödematöz sendrom, nefes darlığı eşliğinde toplam kalp yetmezliği olan masif nekrozun özelliği;
Ritim bozukluklarının MI'nın ana klinik tezahürü haline geldiği aritmik form;
Serebral form - serebral iskemi fenomeni ile birlikte ve beyni besleyen kan damarlarının şiddetli aterosklerozu olan hastalar için tipiktir;
Silinen ve asemptomatik formlar;
Ağrının atipik lokalizasyonu ile periferik form (mandibular, solak, vb.).

Video: standart olmayan kalp krizi belirtileri

Miyokard enfarktüsünün teşhisi

Genellikle kalp krizi teşhisi önemli zorluklara neden olmaz. Her şeyden önce, hastanın şikayetlerini dikkatlice açıklığa kavuşturmak, ona ağrının doğası hakkında soru sormak, saldırı koşullarını ve nitrogliserinin etkisini netleştirmek gerekir.

Bir hastayı incelerken, cildin solukluğu, terleme belirtileri fark edilir, siyanoz (siyanoz) mümkündür.

Palpasyon (hissetme) ve oskültasyon (dinleme) gibi nesnel araştırma yöntemleri ile birçok bilgi verilecektir. Böylece, palpasyonla şunları tanımlayabilirsiniz:

Kardiyak apeks bölgesinde nabız, prekordiyal bölge;
Dakikada 90 - 100 atışa kadar artan kalp atış hızı;

Kalbin oskültasyonunda, aşağıdakiler karakteristik olacaktır:

İlk tonu susturma;
Kalbin tepesinde sessiz sistolik üfürüm;
Dörtnala ritmi mümkündür (sol ventrikül disfonksiyonu nedeniyle üçüncü bir tonun ortaya çıkması);
Bazen, etkilenen ventrikülün kasının gerilmesi veya atriyumdan gelen dürtünün ihlali ile ilişkili olan IV tonu duyulur;
Belki de papiller kasların patolojisi veya ventriküler boşluğun gerilmesi ile kanın sol ventrikülden atriyuma dönmesi nedeniyle sistolik "kedi mırıltısı".

Makrofokal bir miyokard enfarktüsünden muzdarip hastaların büyük çoğunluğunda, uygun koşullar altında önümüzdeki 2-3 hafta içinde normalleşebilen kan basıncını düşürme eğilimi vardır.

Kalpteki nekrozun karakteristik bir belirtisi de vücut sıcaklığındaki bir artıştır. Kural olarak, değerleri 38 ºС'yi geçmez ve ateş yaklaşık bir hafta sürer. Daha genç hastalarda ve yaygın miyokard enfarktüsü olan hastalarda, vücut sıcaklığındaki artışın küçük enfarktüs odaklarına ve yaşlı hastalara göre daha uzun ve daha belirgin olması dikkat çekicidir.

MI teşhisi için fiziksel, laboratuvar yöntemlerine ek olarak, küçük bir önemi yoktur. Yani, kan testinde aşağıdaki değişiklikler mümkündür:

Lökosit (lökositoz) seviyesindeki bir artış, miyokard nekrozunun odağında reaktif inflamasyonun ortaya çıkması ile ilişkilidir, yaklaşık bir hafta devam eder;
Eritrosit sedimantasyon hızındaki (ESR) bir artış, fibrinojen, immünoglobulinler, vb. Gibi proteinlerin kanındaki konsantrasyonundaki bir artış ile ilişkilidir; maksimum, hastalığın başlangıcından itibaren 8-12. günde düşer ve ESR sayıları 3-4 hafta sonra normale döner;
Sözde "biyokimyasal inflamasyon belirtilerinin" ortaya çıkması - fibrinojen, C-reaktif protein, seromukoid, vb. konsantrasyonunda bir artış;
Kardiyomiyositlerin nekrozunun (ölüm) biyokimyasal belirteçlerinin görünümü - yok edildiklerinde kan dolaşımına giren hücresel bileşenler (AST, ALT, LDH, miyoglobin proteini, troponinler ve diğerleri).

Miyokard enfarktüsünün tanısında elektrokardiyografinin (EKG) önemini abartmak zordur. Belki de bu yöntem en önemlilerinden biri olmaya devam etmektedir. Bir EKG mevcuttur, gerçekleştirilmesi kolaydır, evde bile kaydedilebilir ve aynı zamanda büyük miktarda bilgi sağlar: bir kalp krizinin yerini, derinliğini, prevalansını, komplikasyonların varlığını gösterir (örneğin, aritmiler). İskeminin gelişmesiyle, karşılaştırma ve dinamik gözlem ile EKG'nin tekrar tekrar kaydedilmesi tavsiye edilir.

EKG işaretleri akut faz kalpte nekroz

kas dokusunun nekrozunun ana belirtisi olan patolojik bir Q dalgasının varlığı;
ventriküllerin kasılma fonksiyonundaki bir azalma ve sinir lifleri boyunca impulsların iletilmesi nedeniyle R dalgasının boyutunda bir azalma;
enfarktüs odağının subendokardiyal bölgeden subepikardiyal bölgeye (transmural lezyon) yayılması nedeniyle ST aralığının izoline'den yukarı doğru kubbe şeklinde yer değiştirmesi;
T dalgası oluşumu.

Kardiyogramdaki tipik değişikliklerle, kalpte nekrozun gelişim aşamasını belirlemek ve lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemek mümkündür. Tabii ki, tıp eğitimi almadan kardiyogram verilerini kendi başınıza deşifre etmeniz pek olası değildir, ancak ambulans ekiplerinin doktorları, kardiyologlar ve terapistler sadece kalp krizi varlığını değil, aynı zamanda diğer kalp rahatsızlıklarını da kolayca belirleyebilirler. kalp kası ve iletim.

Yukarıdaki yöntemlere ek olarak, ekokardiyografi miyokard enfarktüsünü teşhis etmek için kullanılır (kalp kasının lokal kasılmasını belirlemenizi sağlar), radyoizotop sintigrafisi, manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi (kalbin boyutunu, boşluklarını değerlendirmeye yardımcı olur, intrakardiyak kan pıhtılarını tanımlayın).

Video: kalp krizlerinin teşhisi ve sınıflandırılması üzerine ders

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

Miyokard enfarktüsü kendi içinde ve komplikasyonları nedeniyle yaşam için bir tehdit oluşturur. Bunu geçirenlerin çoğunda, esas olarak iletim ve ritimdeki değişikliklerle ilişkili olarak, kalbin aktivitesinde belirli rahatsızlıklar vardır. Bu nedenle, hastalığın başlangıcından sonraki ilk günde, hastaların %95'e varan bir kısmı aritmilerle karşı karşıya kalmaktadır. Büyük kalp krizlerinde şiddetli aritmiler hızla kalp yetmezliğine yol açabilir. Kalp kasının yırtılma olasılığı, tromboembolik sendrom da hem doktorlar hem de hastaları için birçok soruna neden olur. Bu durumlarda zamanında yardım, hastanın bunları önlemesine yardımcı olacaktır.

Miyokard enfarktüsünün en yaygın ve tehlikeli komplikasyonları:

Kalp ritmi bozuklukları (ekstrasistol, ventriküler fibrilasyon, atriyoventriküler blokaj, taşikardi vb.);
Akut kalp yetmezliği (büyük kalp krizleri, atriyoventriküler blokajlar ile) - kardiyak astım ve alveolar pulmoner ödem semptomları ile hastanın hayatını tehdit eden akut sol ventrikül yetmezliği geliştirmek mümkündür;
Kardiyojenik şok, kan basıncında keskin bir düşüş ve hayati olanlar da dahil olmak üzere tüm organ ve dokulara kan akışının bozulduğu aşırı derecede kalp yetmezliğidir;
Kalbin rüptürü, kanın perikardiyal boşluğa salınması ve kardiyak aktivite ve hemodinamiğin keskin bir şekilde kesilmesi ile birlikte en şiddetli ve ölümcül komplikasyondur;
Kalbin anevrizması (nekroz odağında miyokardın bir kısmının çıkıntısı);
Perikardit - kalp bölgesinde sürekli ağrı eşliğinde transmural, subepikardiyal enfarktüslerde kalp duvarının dış tabakasının iltihabı;
Tromboembolik sendrom - enfarktüs bölgesinde trombüs varlığında, uzun süreli yatak istirahati ile sol ventrikül anevrizmasında, alt ekstremite damarlarının tromboflebitinde.

Ölümcül komplikasyonların çoğu enfarktüs sonrası erken dönemde meydana gelir, bu nedenle hastanın hastane ortamında dikkatli ve sürekli izlenmesi çok önemlidir. Geniş kalp enfarktüsünün sonuçları, enfarktüs sonrası makrofokal kardiyoskleroz (ölü miyokardın yerini alan büyük bir yara izi) ve çeşitli aritmilerdir.

Zamanla, kalbin organlarda ve dokularda yeterli kan akışını sürdürme yeteneği tükendiğinde, konjestif (kronik) kalp yetmezliği ortaya çıkar. Bu tür hastalar ödemden muzdarip olacak, halsizlik, nefes darlığı, ağrı ve kalbin çalışmasındaki kesintilerden şikayet edecek. Artan kronik dolaşım yetmezliğine, iç organların geri dönüşü olmayan disfonksiyonu, karın, plevral ve perikardiyal boşluklarda sıvı birikimi eşlik eder. Kardiyak aktivitenin bu şekilde dekompansasyonu sonunda hastaların ölümüne yol açacaktır.

Miyokard enfarktüsünün tedavi prensipleri

Miyokard enfarktüsü olan hastalar için acil bakım, gelişme anından itibaren mümkün olan en kısa sürede sağlanmalıdır, çünkü gecikme hemodinamikte ve ani ölümde geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesine yol açabilir. Yakınlarda en azından ambulans çağırabilecek birinin olması önemlidir. Şanslıysanız ve yakınlarda bir doktor varsa, nitelikli katılımı ciddi komplikasyonlardan kaçınmanıza yardımcı olabilir.

Kalp krizi geçiren hastalara yardım etme ilkeleri, terapötik önlemlerin aşamalı olarak sağlanmasına indirgenmiştir:

Hastane öncesi aşama - hastanın taşınmasını ve ambulans ekibi tarafından gerekli önlemlerin alınmasını sağlar;
Hastane aşamasında, hastanenin yoğun bakım ünitelerinde vücudun temel fonksiyonlarının sürdürülmesi, tromboz, kardiyak aritmiler ve diğer komplikasyonların önlenmesi ve kontrolü devam etmekte;
Rehabilitasyon önlemleri aşaması - kardiyolojik hastalar için özel sanatoryumlarda;
Sahne dispanser gözlemi ve ayakta tedavi - polikliniklerde ve kardiyo merkezlerinde gerçekleştirilir.

İlk yardım, zaman baskısı altında ve hastane dışında sağlanabilir. Bu tür hastalar için gerekli olan ilaçlar, defibrilatörler, kalp pili, canlandırma ekipmanı ile donatılmış özel bir ambulans kardiyo ekibini çağırmak mümkünse iyidir. Aksi takdirde, doğrusal bir ambulans tugayı aramak gerekir. Artık hemen hemen hepsinde taşınabilir EKG cihazları var, bu da oldukça doğru bir teşhis koymayı ve kısa sürede tedaviye başlamayı mümkün kılıyor.

Hastaneye gelmeden önce bakımın temel ilkeleri yeterli ağrı kesici ve trombozun önlenmesidir. Bu durumda şunları uygulayın:

dilin altında nitrogliserin;
Analjeziklerin tanıtılması (promedol, morfin);
aspirin veya heparin;
Gerektiğinde antiaritmik ilaçlar.

Video: miyokard enfarktüsü için ilk yardım

Sahnede yatarak tedavi işlevi sürdürmek için devam eden önlemler kardiyovasküler sistemin. Ağrıyı ortadan kaldırmak bunlardan en önemlisidir. Analjezik olarak narkotik analjezikler (morfin, promedol, omnopon) kullanılır; gerekirse (belirgin heyecan, korku), sakinleştiriciler (relanium) da reçete edilir.

Trombolitik tedavi çok önemlidir. Yardımı ile, miyokardın koroner ve küçük arterlerinde bir trombüsün parçalanması (çözünmesi), kan akışının restorasyonu ile gerçekleştirilir. Bu aynı zamanda, sonraki prognozu iyileştiren ve mortaliteyi azaltan nekroz odağının boyutunu da sınırlar. Trombolitik aktiviteye sahip ilaçlardan en yaygın olarak fibrinolisin, streptokinaz, alteplaz vb.

Trombolitik tedavinin mümkün olduğu kadar erken, tercihen kalp krizinin gelişmesinden sonraki ilk 6 saat içinde başlatılması önemlidir, bu, koroner kan akışının yeniden sağlanması nedeniyle olumlu bir sonuç olasılığını önemli ölçüde artırır.

Aritmilerin gelişmesiyle birlikte atanır antiaritmik ilaçlar, nekroz bölgesini sınırlamak, kalbi boşaltmak ve ayrıca kardiyoprotektif amaçlar için β-blokerler (propranolol, atenolol), nitratlar (intravenöz nitrogliserin), vitaminler (E vitamini, ksantinol nikotinat) reçete edilir.

Kalp krizinden sonra destekleyici bakım, hayatınızın geri kalanında devam edebilir, yönleri:

Normal bir kan basıncı seviyesinin korunması;
Aritmilere karşı savaşın;
Trombozun önlenmesi.

Sadece zamanında ve yeterli ilaç tedavisinin hastanın hayatını kurtarabileceğini ve bu nedenle bitkisel tedavinin hiçbir şekilde modern farmakoterapi olanaklarının yerini alamayacağını hatırlamak önemlidir. Rehabilitasyon aşamasında, destekleyici tedavi ile birlikte, çeşitli bitkisel kaynatmaların ek olarak alınması oldukça mümkündür. Bu nedenle, enfarktüs sonrası dönemde tonik ve sakinleştirici etkisi olan anaç, alıç, aloe, nergis kullanmak mümkündür.

Diyet ve rehabilitasyon

Miyokard enfarktüslü hastaların beslenmesine önemli bir rol verilir. Bu nedenle, yoğun bakım ünitesinde hastalığın seyrinin akut döneminde, kalbe ve kan damarlarına yük olmayacak şekilde yiyeceklerin sağlanması gerekir. Kolayca sindirilebilir, kaba olmayan yiyeceklere izin verilir, küçük porsiyonlarda günde 5-6 kez alınır. Çeşitli tahıllar, kefir, meyve suları, kuru meyveler tavsiye edilir. Hastanın durumu düzeldikçe diyet genişletilebilir, ancak ateroskleroz gelişimi ile yağ ve karbonhidrat metabolizmasının bozulmasına katkıda bulunan yağlı, kızartılmış ve yüksek kalorili yiyeceklerin kontrendike olduğunu hatırlamakta fayda var.

Kalp krizinden sonra diyete bağırsak hareketini destekleyen ürünleri (kuru erik, kuru kayısı, pancar) dahil etmek gerekir.

Rehabilitasyon, hastanın aktivitesinin kademeli olarak genişlemesini içerir ve modern kavramlara uygun olarak, ne kadar erken gelirse, prognoz o kadar olumlu olur. Erken aktivite akciğerlerde tıkanıklığın önlenmesidir, kas atrofisi, osteoporoz ve diğer komplikasyonlar. Kalp krizinden sonra fizik tedavi, yürümeyi içeren fiziksel rehabilitasyon da önemlidir.

Hastanın tatmin edici bir durumu ve kontrendikasyonların olmaması ile kardiyolojik sanatoryumlarda daha fazla iyileşme mümkündür.

Kalp krizi sonrası sakatlık şartları, kursun ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına bağlı olarak ayrı ayrı belirlenir. Engellilik önemli sayılara ulaşıyor ve giderek daha fazla genç ve sağlıklı nüfusun acı çekmesi daha da üzücü. Hastalar, çalışmaları güçlü fiziksel veya psiko-duygusal stresle ilişkili değilse ve genel durum tatmin ediciyse çalışabilecektir.

Video: kalp krizi - önlemeden rehabilitasyona

Özetle, sağlıklı bir yaşam tarzı, iyi bir fiziksel aktivite, yetersiz beslenme ile kalp krizini önleyebileceğinizi hatırlamak önemlidir. Kötü alışkanlıklar ve doğru beslenme. Sağlığınıza özen göstermek her birimizin elinde. Ancak yine de böyle bir talihsizlik olursa, beklememeli ve değerli zamanınızı boşa harcamamalı, hemen bir doktora başvurmalısınız. Yeterli tedavi ve iyi rehabilitasyon alan hastalar kalp krizi geçirdikten sonra bir yıldan fazla yaşarlar.

Hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi nedir?

Hastalığın sınıflandırılması - şema

Arteriyel hipertansiyona kan basıncında patolojik bir artış denir, başka bir isim hipertansiyondur. Hipertansiyonun patogenezi basit değildir, bugüne kadar tam olarak çalışılmamıştır. Gelişimin ana nedeninin kronik stres olduğu genel olarak kabul edilir.

Daha ciddi patolojilerin bir belirtisi olan hipertansiyondan farklı olarak, arteriyel hipertansiyon, makalede tartışılacak olan bağımsız bir hastalıktır.

Periferik damarların tonunun ihlali olduğunda, hipertansiyon oluşumu için uygun bir ortam vardır. Deforme olmuş kan damarları metabolizmanın düzenlenmesini sağlayamaz. Medulla oblongata ve hipotalamus, bu organların bozulan çalışması sonucu işlevlerini doğru bir şekilde yerine getirmeyi bırakır, artan miktar baskılayıcı maddeler.

Zincir arteriollerde devam eder, bu küçük arterler, kanın kalpten çok az atılmasına tepki vermeyi bırakır. Damarların genişlememesi nedeniyle iç organlardaki basınç yükselir.

Böbreklerdeki kan basıncının artmasıyla vücut aktif olarak renin üretmeye başlar. Hormon, en güçlü baskı maddesi olan anjiyotensinojen ile etkileşime girmeye başladığı kana girer.

Kalıtsal kusurların, olumsuz faktörlerin etkisi altında kendini gösteren, hastalığın kalbinde gizlendiğine dair bilimsel varsayımlar vardır ve bunlar, hipertansiyon gelişimi için mekanizmayı kışkırtanlardır.

Hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi, birincil ve ikincil hipertansiyonu içerir. Primer veya esansiyel hipertansiyon bağımsız bir hastalıktır, ikincil veya semptomatik hipertansiyon ise daha ciddi patolojik süreçlerin bir sonucudur.

Hipertansiyonun kesin nedenlerini belirlemek zordur, ancak hipertansiyon gelişimini tetikleyen risk faktörlerini belirlemek mümkündür:

Sabit fiziksel veya sinirsel gerginlik - uzun süreli stres sadece arteriyel hipertansiyona yol açmaz, aynı zamanda aktif ilerlemesine de katkıda bulunur, ayrıca buna neden olabilirler. tehlikeli sonuçlar felç ve kalp krizi gibi.
Genetik yatkınlık - bilim adamları, hipertansiyon geliştirme şansının doğrudan bu hastalığın kaç akrabaya sahip olduğuna bağlı olduğunu kanıtladılar.
Aşırı kilo - her on kilogram deri altı fazlalığın ve ayrıca, iç organlara ait yağ kan basıncı seviyesini 2-4 mm Hg artırın. Sanat.
Mesleki faktörler - sürekli göz yorgunluğu, gürültüye maruz kalma veya uzun süreli zihinsel ve duygusal stres kan basıncını arttırır ve hastalığın gelişmesine yol açar.
Aşırı tuzlu yiyecekler - bir günde bir kişi 5 gramdan fazla tuz tüketmemelidir, dozu aşmak hipertansiyon geliştirme riskini artırır.
Kötü alışkanlıklar - sık alkol tüketimi, sigara ve aşırı kahve tüketimi tansiyonu yükseltir, hipertansiyona ek olarak kalp krizi ve felç riski de artar.
Yaşa bağlı değişiklikler - hipertansiyon genellikle genç erkeklerde hızlı büyümenin bir sonucu olarak ve ayrıca hormonal dengesizlikler meydana geldiğinde menopoz durumundaki kadınlarda görülür.

Hastalığın sınıflandırılması - şema

Hipertansiyonun patogenezi, patoloji biçimlerinin ve gelişimleri sırasındaki anlamların bir diyagramıdır:

Hafif formda - sistolik 140-180, diyastolik - 90-105;
Orta formda - sistolik 180-210, diyastolik - 105-120;
Çalışan bir formla - sistolik 210'dan fazla, diyastolik - 120'den fazla.

Hipertansiyonun aşamaları:

İlk aşama - kan basıncı kısa bir süre yükselir, bunun için uygun koşullar altında hızla normale döner;
İkinci aşama - yüksek tansiyon zaten sabittir, hastanın sürekli ilaca ihtiyacı vardır;
Üçüncü aşama - komplikasyonlar gelişir arteriyel hipertansiyon, damarlarda ve iç organlarda değişiklikler meydana gelir - kalp, kafanın beyni, böbrekler.

Hastalığın başlangıcı, ilk semptomların gelişmesiyle tanınabilir, aşırı çalışma veya stresin arka planına karşı hasta aşağıdakilerden rahatsız olabilir:

Baş ağrısı ve baş dönmesi, ağırlık hissi;
Mide bulantısı nöbetleri;
Sık taşikardi;
Rahatsız hissetmek.

Hastalık ikinci aşamaya geçtiğinde semptomlar daha sık ortaya çıkar, görünümleri hipertansif krizler şeklinde gerçekleşir. Hipertansif krizler, hastalığın keskin ve beklenmedik ataklarıdır.

Üçüncü aşamadaki patoloji, iç organların yenilgisinde ilk ikisinden farklıdır, kendilerini kanama, görme bozukluğu, böbrek hastalıkları şeklinde gösterirler. Arteriyel hipertansiyonu teşhis etmek için geleneksel bir tonometre yeterlidir.

Hipertansiyon vardır kronik seyir Herhangi bir kronik hastalıkta olduğu gibi, iyileşme dönemlerini alevlenme dönemleri takip eder. Hastalığın ilerlemesi farklı bir hızda gerçekleşir, yukarıda iki hipertansiyon formunun ilerlemesine göre ayrıldığından bahsedilmiştir. Yavaş gelişim, üç aşamayı da içerir, her birinin tanımı öncelikle iç organlarda - kalp, böbrekler, beyin, retina - değişikliklerin varlığına veya yokluğuna dayanır.

İç organlar sadece patolojinin ilk aşamasında değişmeden kalır. Hastalığın ilk formuna, aktif büyüme ve cinsel gelişim döneminde genç erkekler için daha olası olan adrenalin ve noradrenalin salgısının artması eşlik eder. Hangi belirtiler için tipiktir ilk biçim hipertansiyon?

Semptomlar kalp kasını kaplar - kalpte ağrı ve taşikardi, ön kolda ağrı verilebilir. Diğer belirtiler, yüzde kızarıklık ve göz beyazları, aşırı terleme, üşüme, korku hissi ve iç gerginliktir.

Kalbin sol ventrikülünde genişleme yoktur, böbrek fonksiyonu değişmez, krizler nadirdir. Diyastolik basınç 95-104 mm cıva sütunu, sistolik - 160-179 mm Hg. Sanat. Gün boyunca, bir kişi dinleniyorsa basınç göstergeleri değişebilir, ardından basınç normale döner. İkinci aşama zaten iç organlardaki değişiklikleri içerir - bir veya daha fazla. Her şeyden önce, ihlaller böbrekleri ilgilendirir - sıvı vücutta tutulur, bunun sonucunda yüzün şişmesi ve şişkinliği ortaya çıkar.

Hastaların parmakları uyuşuyor, sık sık baş ağrısı şikayetleri var, burundan kan akıyor. EKG, radyografi gibi çalışmalar sol ventrikülde bir artış gösterir ve değişiklikler fundusu da kapsar. Böbrek kan akımı azalır, glomerüler filtrasyon yavaşlar.

Renografi, böbrek fonksiyonunda yaygın bir bilateral azalma gösterir. Merkezi sinir sisteminin yanından vasküler yetmezlik belirtileri, geçici iskemi mümkündür. ikinci aşamada diyastolik basınç 105 ila 114 mm Hg arasında değişir ve sistolik 180-200 mm Hg'dir. Sanat.

Son aşamada, iç organlardaki patolojik değişiklikler belirginleşir, basınç sürekli olarak 200-230 / 115-129 mm Hg aralığındadır. Sanat. Durum, basınç sıçramaları ve kendiliğinden azalması ile karakterizedir.

Genellikle hipertansif krizler vardır, bunlarla birlikte serebrovasküler kazalar, felç, parezi vardır. Değişiklikler böbrekleri etkiler, organ arteriologialinosis, arterioskleroza uğrar. Bu tür koşullar, başlangıçta büzülmüş bir böbreği kışkırtır ve bu, kronik böbrek yetmezliğine doğru ilk adım haline gelir.

Miyokardiyal enfarktüs- kan akışının mutlak veya göreceli yetersizliğinden dolayı, miyokardiyal alanların iskemik nekrozunun gelişmesiyle ortaya çıkan koroner kalp hastalığının klinik formlarından biri.

Gelişim aşamalarına göre:

1. Uyarıcı dönem (1-18 gün)

2. en keskin süre (MI başlangıcından itibaren 2 saate kadar)

3. Baharatlı dönem (MI başlangıcından itibaren 10 güne kadar)

4. subakut dönem (10 günden 4-8 haftaya kadar)

5. Dönem yara izi(4-8 haftadan 6 aya kadar)

Lezyonun anatomisine göre:

1. Transmural

2. Okul içi

3. Subendokardiyal

4. Subepikardiyal

Hasar açısından:

1. Geniş odak (transmural), Q-enfarktüs

2. Küçük odaklı, Q enfarktüsü olmayan

Nekroz odağının lokalizasyonu.

1. Sol ventrikülün miyokard enfarktüsü (ön, yan, alt, arka).

2. Kalbin apeksinin izole miyokard enfarktüsü.

3. Ventriküler septumun (septal) miyokard enfarktüsü.

4. Sağ ventrikülün miyokard enfarktüsü.

5. Kombine lokalizasyonlar: arka-alt, ön-yan, vb.

Akışla birlikte:

1. Monosiklik

2. Uzatılmış

3. Tekrarlayan MI (1. koroner arter döküntülerinde, 72 saatten 8 güne kadar yeni bir nekroz odağı)

4. Tekrarlanan MI (diğer kısa sanatta, önceki MI'dan 28 gün sonra yeni bir nekroz odağı)

etiyoloji

Miyokard enfarktüsü, miyokardı besleyen damarın (koroner arter) lümeninin tıkanması sonucu gelişir. Nedenler şunlar olabilir (oluş sıklığına göre):

1. Koroner arterlerin aterosklerozu (tromboz, plak tıkanıklığı) %93-98

2. Cerrahi obturasyon (anjiyoplasti için arter ligasyonu veya diseksiyon)

3. Koroner arter embolizasyonu (koagülopatide tromboz, yağ embolisi vb.)

4. Koroner arterlerin spazmı

patogenez

Aşamalar vardır:

2. Hasar (nekrobiyoz)

3. Nekroz

4. Yara izi

İskemi kalp krizinin habercisi olabilir ve oldukça uzun sürebilir. Sürecin kalbinde miyokardiyal hemodinamiğin ihlali var. Kalbin arter lümeninin, miyokardiyuma giden kan beslemesinin kısıtlanmasının artık telafi edilemeyecek kadar daralması, genellikle klinik olarak önemli kabul edilir. Çoğu zaman bu, arter kesit alanının %70'i kadar daraldığında meydana gelir. Telafi edici mekanizmalar tükendiğinde, hasardan bahsederler, ardından metabolizma ve miyokard işlevi zarar görür. Değişiklikler geri dönüşümlü olabilir (iskemi). Hasar aşaması 4 ila 7 saat sürer. Nekroz, geri dönüşü olmayan hasar ile karakterizedir. Enfarktüsten 1-2 hafta sonra nekrotik alan skar dokusu ile yer değiştirmeye başlar. Yara izinin nihai oluşumu 1-2 ay sonra ortaya çıkar.

miyokardiyal enfarktüs- bu, koroner dolaşımın bozulmasından kaynaklanan iskemik miyokardiyal nekroz gelişiminin eşlik ettiği koroner kalp hastalığının klinik formlarından biridir. Miyokard enfarktüsü, doktorların çok ilgisini çeken bir hastalıktır. Bu sadece miyokard enfarktüsünün sıklığı ile değil, aynı zamanda hastalığın şiddeti, prognozun şiddeti ve yüksek mortalite ile de belirlenir. Hastalığın sıklıkla geliştiği ve uzun süre sakatlığa yol açan felaket doğası, hastanın kendisi ve etrafındakiler üzerinde her zaman ağır bir izlenim bırakır. Miyokard enfarktüsünün gelişimi, büyük ve orta kalibreli kalp damarlarının aterosklerotik lezyonlarına dayanır. Miyokard enfarktüsünün gelişiminde büyük önem taşıyan, ateroskleroz ile ilişkili kan özelliklerinin ihlalleri, artan pıhtılaşmaya yatkınlık ve trombositlerdeki patolojik değişikliklerdir. Aterosklerotik olarak değiştirilmiş damar duvarında trombosit birikimleri oluşur ve arter lümenini tamamen kapatan bir trombüs oluşur.

Miyokard enfarktüsünün gelişme mekanizmasında aşağıdakiler esastır:

Damar reseptörlerini tahriş eden ve arterlerin spazmodik kasılmalarına neden olan aterosklerotik değişikliklerin olduğu arterlerin spazmı;

Genellikle bir spazmdan sonra gelişen aterosklerotik bir süreç tarafından değiştirilmiş bir arterin trombozu;

Miyokardiyal kan ihtiyacı ile gelen kan miktarı arasında, yine arterlerdeki aterosklerotik değişikliklerden kaynaklanan fonksiyonel bir uyumsuzluk.

Kan akışı ile miyokarddaki (örneğin, şiddetli fiziksel eforla) fonksiyonel ihtiyaç arasında hızla gelişen bir tutarsızlık ile, miyokardın farklı bölümlerinde küçük odaklı kas dokusu nekrozu (mikro enfarktüsler) oluşabilir. Miyokard enfarktüsü - acil klinik durum kan akışının ihlali sonucu kalp kasının bir bölümünün nekrozu nedeniyle. Hastalığın başlangıcından itibaren ilk saatlerde (ve hatta bazen günlerde) akut miyokard enfarktüsü ile kararsız angina pektoris arasında ayrım yapmak zor olabileceğinden, son zamanlarda "akut koroner sendrom" terimi, hastalığın alevlenme dönemini belirtmek için kullanılmıştır. herhangi bir grup anlamına gelen koroner arter hastalığı klinik işaretler miyokard enfarktüsü veya kararsız anjinadan şüphelenmek için. Akut koroner sendrom, bir doktor ve hasta arasındaki ilk temasta geçerli olan, ağrı sendromu (uzamış anjinal atak, ilk kez ilerleyici angina pektoris) ve EKG değişiklikleri temelinde teşhis edilen bir terimdir.

ST segment yükselmesi ile akut koroner sendrom veya sol dal bloğunun akut tam blokajı (tromboliz gerektiren bir durum ve teknik olarak mümkünse anjiyoplasti) ve ST segment yükselmesi olmadan - ST segmentinin çökmesi, inversiyon, pürüzsüzlük, T dalgasının psödonormalizasyonu veya hiç EKG değişikliği olmaması (trombolitik tedavi endike değildir). Bu nedenle, "akut koroner sendrom" terimi, gerekli miktarı hızlı bir şekilde değerlendirmenizi sağlar. acil Bakım ve hastaları yönetmek için uygun taktikleri seçin.

Gerekli hacmin belirlenmesi açısından ilaç tedavisi ve tahmin tahminleri üç sınıflandırma için ilgi çekicidir. Lezyonun derinliğine göre (bir elektrokardiyografik çalışmanın verilerine dayanarak), transmural ve geniş odak ("Q-enfarktüs" - hastalığın ilk saatlerinde ST segmentinin yükselmesi ve bir Q oluşumu ile daha sonra dalga) ve küçük odaklı ("Q enfarktüsü olmayan", bir diş Q oluşumunun eşlik etmediği ve negatif T dalgaları ile kendini gösterir), klinik gidişata göre - lokalizasyona göre komplike olmayan ve komplike miyokard enfarktüsü - sol ventrikül enfarktüsü (ön, arka veya alt, septal) ve sağ ventrikül enfarktüsü.

Miyokard enfarktüsünün en tipik tezahürü, bir ağrı atağıdır. göğüs. Ağrı sendromunun yoğunluğunun tanısal değeri vardır (benzer ağrıların daha önce meydana geldiği durumlarda, kalp krizi sırasında alışılmadık derecede yoğundurlar), süresi (15-20 dakikadan fazla süren alışılmadık derecede uzun bir atak) ve dilaltının etkisizliği. nitrat alımı.

Miyokard enfarktüsünün en akut fazının semptomlarına göre, ağrıya ek olarak başka klinik seçenekler miyokardiyal enfarktüs:

Ağrı (durum anginosus). Ana tezahürü, vücudun duruşuna ve pozisyonuna bağlı olmayan, hareketlere ve nefese bağlı olmayan, nitratlara dirençli, ana tezahürü olan tipik bir klinik seyir; ağrı, göğüs kafesinin arkasında, omuzlara, boyuna, kollara, sırta, epigastrik bölgeye olası ışınlama ile tüm göğüs ön duvarında lokalizasyonla birlikte baskı, boğucu, yanma veya yırtılma karakterine sahiptir; hiperhidroz, keskin bir genel halsizlik, ciltte solgunluk, ajitasyon, motor huzursuzluk ile bir kombinasyon karakteristiktir.

Karın (durum gastralgicus). Dispeptik semptomlarla epigastrik ağrının bir kombinasyonu ile kendini gösterir - kusma, hıçkırık, geğirme ve keskin şişkinlik ile rahatlama getirmeyen mide bulantısı; sırtta ağrının olası ışınlanması, gerginlik karın duvarı ve epigastriumda palpasyonda ağrı.

Atipik ağrı. ağrı sendromu lokalizasyonda atipik bir karaktere sahiptir (örneğin, sadece ışınlama alanlarında - boğaz ve alt çene, omuzlar, kollar vb.) ve / veya karakterde.

Astımlı (status astmaticus). Akut konjestif kalp yetmezliğinin (kalp astımı veya pulmoner ödem) bir tezahürü olan nefes darlığı atağının olduğu tek işaret.

Aritmik. Ritim bozukluğu tek klinik belirtidir veya klinik tabloya hakimdir.

Serebrovasküler. Klinik tabloya serebrovasküler olay belirtileri hakimdir (genellikle dinamik): bayılma, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma; olası fokal nörolojik semptomlar.

Asemptomatik (asemptomatik). EKG verilerine göre sıklıkla geriye dönük olarak teşhis edilen, tanınması en zor varyant

Miyokard enfarktüsünün herhangi bir klinik varyantında, fizik muayene verileri (hiperhidroz, şiddetli genel halsizlik, ciltte solgunluk, akut kalp yetmezliği belirtileri) yalnızca yardımcı tanı değerine sahiptir.

EKG. Miyokard enfarktüsü için elektrokardiyografik kriterler, işaret görevi gören değişikliklerdir (bkz. Şekil 1):

1) hasar - ST segmentinin yukarı doğru bir çıkıntı ile kavisli bir yükselişi, pozitif bir T dalgası ile birleşmesi veya negatif bir T dalgasına dönüşmesi (ST segmentinin bir çıkıntı ile kavisli bir depresyonu mümkündür);

2) makrofokal veya transmural enfarktüs - patolojik bir Q dalgasının ortaya çıkması, R dalgasının genliğinde bir azalma veya R dalgasının kaybolması ve QS oluşumu;

3) küçük odaklı enfarktüs - negatif simetrik bir T dalgasının görünümü.

Ön duvar enfarktüsü ile, bu tür değişiklikler standart I ve II derivasyonlarında, sol elden gelişmiş derivasyonda (aVL) ve karşılık gelen göğüs derivasyonlarında (V1, 2, 3, 4, 5, 6) saptanır. Yüksek lateral miyokard enfarktüsünde, değişiklikler sadece aVL lead'inde kaydedilebilir ve tanıyı doğrulamak için yüksek göğüs lead'leri çıkarılmalıdır. Posterior duvar enfarktüsünde (alt, diyafragmatik), bu değişiklikler II, III standardında ve sağ bacaktan gelişmiş derivasyonlarda (aVF) bulunur. Sol ventrikülün arka duvarının yüksek bölümlerinin (posterior bazal) miyokard enfarktüsünde, standart derivasyonlardaki değişiklikler kaydedilmez, tanı karşılıklı değişiklikler temelinde yapılır - V1-V2 derivasyonlarında yüksek R ve T dalgaları. Ek olarak, sürecin aşamasını ve derinliğini belirlemeye izin vermeyen dolaylı bir miyokard enfarktüsü belirtisi, His demetinin bacaklarının akut bir blokajıdır (uygun bir klinik varsa).

Tıbbi bakımın hastane öncesi aşamasında, akut miyokard enfarktüsünün teşhisi, klinik tabloya karşılık gelen elektrokardiyogramdaki değişikliklerin varlığı temelinde yapılır. Gelecekte, kandaki miyokardiyal nekroz belirteçlerinin seviyesi belirlendikten sonra ve EKG'nin dinamiklerine dayanarak hastanede teşhis netleştirilir. ST yükselmeli ACS vakalarının çoğunda Q dalgalı miyokard enfarktüsü gelişir; ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromda, nekroz belirteçlerinin seviyesinde bir artış ile, Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü ve normal seviyeleri ile kararsız angina pektoris tanısı konur.

Koroner kalp hastalığının fonksiyonel sınıfları

Yaklaşık olarak (evsel yüklerin toleransı üzerine bir araştırma ile) belirlenen bir anjinal atağa neden olan fonksiyonel yükün büyüklüğüne ve objektif bir kritere göre, stabil angina pektoris dört fonksiyonel sınıfa ayrılır. .

Fonksiyonel sınıf 1 - normal, günlük fiziksel aktivite (yürüme, merdiven çıkma) nöbetlere neden olmaz. Sadece bu hasta için olağandışı fiziksel aktivite veya yoğun, hızlı veya uzun süreli fiziksel aktivite arka planında görünürler. Bu latent stenacordia'yı klinik olarak kurmak zordur, VEP gereklidir. Miyokard tarafından oksijen tüketiminin dolaylı belirteçlerinin değerleri aşağıdaki gibidir: çift ürün (koroner kan akışının olanaklarını yansıtan) DPR = HR SBP: 100< 278 усл. ед. и достигаемая на ВЭП мощность W >750 kgm/dk. Bir hastanede doktorlar kural olarak FC1'li hastalarla karşılaşmazlar.

Fonksiyonel sınıf 2 - olağan fiziksel aktivitenin hafif bir sınırlaması. Bu hasta için olağan yük sırasında nöbetler meydana gelir: 200 m'den daha uzun bir mesafe boyunca düz bir zeminde normal bir hızda yürümek, bir tepeye tırmanmak veya 1 kattan fazla merdivenleri hızla tırmanmak. Ek olarak, bir kişinin meteor duyarlılığı not edilir. Soğuk bir rüzgara karşı yürürken, ağır bir yemekten sonra veya duygusal stres sırasında saldırılar ortaya çıkabilir.

İşlevsel sınıf 3 - fiziksel aktivitenin belirgin sınırlaması. Saldırılar, önemsiz bir yük gerçekleştirme döneminde (100-200 m'lik bir mesafe için normal bir hızda yürürken veya bir uçuş için normal bir hızda merdiven çıkarken) meydana gelir. Atak gelişimi için gereken yük eşiği, provoke edici faktörler (soğuk hava, sigara, yiyecek alımı) ile azaltılabilir. Nadir istirahat anjina sırtüstü pozisyonda veya psiko-duygusal stres sırasında da not edilebilir DPR = 151 - 217 birim, W> 300 kGm / dak.

İşlevsel sınıf 4 - rahatsızlık duymadan herhangi bir (en hafif) yüke dayanamama. Çoğu hastada miyokard enfarktüsü veya kronik kalp yetmezliği öyküsü vardır. Oldukça sık, anjinal sendrom istirahatte gelişir (uyku sırasında olabilen kalp atış hızı ve kan basıncındaki değişiklikler durumunda). Kural olarak, hastaların çoğu bunu gerçekleştiremediğinden VEM endike değildir, ancak yine de başarılı olursa, DPR > 150 atımdır. birimler

Fonksiyonel sınıf, günde alınan nitrat miktarı ile de karakterize edilebilir. Anjina pektoris sırasında ağrı süresi 15 dakikayı geçmez (çoğunlukla - 2 ila 5 dakika). Daha sıklıkla artar, 10-30 saniye içinde bir platoya ulaşır ve istirahatte kaybolur. Duygusal stresin neden olduğu ağrı, egzersiz sırasındaki ağrıdan daha uzun sürer Bir anginal atak 15 dakikadan uzun sürerse, bu genellikle ya miyokard iskemisinin olmamasından ya da şiddetinden kaynaklanır. Saldırı, taşikardi, hipertansiyon, duygusal stres ve diğer faktörlere sürekli maruz kalmanın arka planına karşı 20 dakikadan fazla ertelenirse, gerçek bir miyokard enfarktüsü tehdidi vardır (iskemik ağrı genellikle görünüm olmadan 30 dakikadan fazla sürmez). miyokard enfarktüsü). Ağrı 1 dakikadan az sürerse, koroner kaynaklı olması olası değildir.

Miyokard enfarktüsü - koroner arterin akut tıkanmasının bir sonucu olarak kalp kasının bir kısmının nekrozu. Kan akışının kesilmesinin en yaygın nedeni, kararsız bir aterosklerotik plak hasar gördüğünde gelişen trombozdur. Kalp bölgesinin uzun süreli iskemisinin bir sonucu olarak, çevre boyunca bir lökosit şaftı oluşumu ile kardiyomiyositlerin nekrozu gelişir. Daha sonra nekrotik dokuların fagositozu, 4-8 haftalık hastalık ile sikatrisyel alan oluşumu ile başlar. Miyokard enfarktüsünün gelişimine, hastalığın klinik belirtilerine neden olan intrakardiyak, merkezi ve organ hemodinamiğinin ihlali eşlik edebilir. Miyokard enfarktüsünün aşağıdaki klinik varyantları ayırt edilir: anjinal, astımlı, gastraljik, serebrovasküler, aritmik ve asemptomatik. Miyokard enfarktüsünün sınıflandırması, lokalizasyonu (ön, alt duvarlarda ve kalbin duvarlarının diğer kısımlarında hasar) ve miyokard duvarındaki hasarın derinliğini (Q- ve Q-oluşturmayan) içerir. Kalp kasının nekrozunun teşhisi, tipik bir ağrı sendromunun varlığına, kardiyospesifik enzimlerde (troponinler, CPK ve MB fraksiyonu, miyoglobin, vb.) Bir artışa ve / veya elektrokardiyogramdaki değişikliklere (yükseklik ve uyumsuz depresyon) dayanır. ST segmenti, patolojik bir Q dalgasının kaydı, vb.). Miyokard enfarktüsünün erken teşhisi özellikle önemlidir, çünkü ölümlerin yarısı ilk saatlerde meydana gelir ve sadece ilk 6 saatte nekroz bölgesini gerçekten sınırlamak ve komplikasyon riskini azaltmak mümkündür. Halihazırda, ST segment yükselmesi olan miyokard enfarktüsünün temel tedavisi şunları içerir: ağrının giderilmesi, tromboliz veya mekanik revaskülarizasyon kullanılarak tıkalı arterdeki kan akışının restorasyonu, antiplatelet ajanların atanması, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve / veya β-blokerler. Zorunlu, fiziksel aktivitenin kademeli olarak genişlemesiyle katı yatak istirahati gözlemlenmesidir. Komplike olmayan miyokard enfarktüsünde ölüm oranı %3-8'dir.

komplikasyonların gelişimi (kalp yetmezliği, ventriküler aritmiler, miyokard rüptürleri) %50 veya daha fazlasına ulaşabilir. Kalp yetmezliği tedavisinde kullanılır ACE inhibitörleri, gerekirse nitratlar, diüretikler, küçük dozlarda β-blokerler ve kardiyak glikozitler eklenir. Bazı hastalar koroner arterlere cerrahi müdahale gerektirir. Ventriküler aritmilerde, tercih edilen ilaç, endikasyonlara göre lidokain verilmesidir - β-blokerler, amiodaron veya magnezyum sülfat. Kalbin iç ve dış rüptürleri, tek aşamalı koroner arter baypas greftleme operasyonu ile cerrahi düzeltme gerektirir. Enfarktüs sonrası erken angina pektorisin gelişimi prognostik olarak olumsuz bir işarettir ve ayrıca doğrudan miyokardiyal revaskülarizasyonu belirler. Hastalığın ikincil önlenmesi, fiziksel rehabilitasyon, lipid metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi, antiplatelet ajanların kullanımı, ACE inhibitörleri, β-blokerleri içerir.

Anahtar Kelimeler: ateroskleroz, miyokard enfarktüsü, koroner arter trombozu, tanı, ayırıcı tanı, komplikasyonlar, ilaç tedavisi, miyokard revaskülarizasyonu, rehabilitasyon.

giriiş

Miyokard enfarktüsü - miyokardiyal oksijen ihtiyacı ve iletimi arasındaki akut ve belirgin dengesizliğin bir sonucu olarak kalp kasının nekrozu (nekrozu).

Miyokard enfarktüsü (MI) terimi ilk kez ABD'de tanıtıldı. klinik uygulama 1896 yılında R. Marie

Akut MI'nın tipik bir klinik tablosu, St. Petersburg doktoru V.M.'nin eserlerinde sunuldu. Kernig (1892, 1904).

Kalp kası nekrozunun klinik belirtilerinin ilk sistematik açıklaması V.P. Obraztsov ve N.D. Strazhesko. 1909'da, Rus Terapistlerin 1. Kongresinde, dünyada miyokard enfarktüsünü tanımlayan ilk kişilerdi: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Yazarlar, patoanatomik inceleme sırasında kalbin sol ventrikül kasının nekrozu teşhisi konan vefat eden hastaların gözlemlendiği üç vakayı bildirdiler.

1911'de Amerikalı doktor Y. Herrick, hastalığın klinik belirtilerinin ayrıntılı bir tanımını da verdi. 20. yüzyılın başında elektrokardiyografi yönteminin klinik pratiğe girmesiyle doktorların teşhis yetenekleri önemli ölçüde genişlemiştir.

yaygınlık

MI prevalansı ortalama 100.000 erkekte 500 ve 100.000 kadında 100 civarındadır. ABD'de yılda yaklaşık 1,3 milyon MI meydana gelmektedir. Yaşla birlikte görülme sıklığı artar. Miyokard enfarktüsü endüstriyel hastalarda daha sık görülür. Gelişmiş ülkeler, kentsel nüfus arasında. Erkekler kadınlardan çok daha sık hastalanır, fark yaşlılıkta (70 yaş üstü) dengelenir.

Miyokard enfarktüsü, popülasyondaki en yaygın ölüm ve sakatlık nedenlerinden biridir. Akut kalp krizlerinde ilk aydaki genel mortalite %50'ye ulaşır ve bu ölümlerin yarısı ilk 2 saatte meydana gelir. Yoğun bakım ünitelerinin ve yeni tedavi yöntemlerinin uygulamaya girmesiyle

(trombolitikler, ACE inhibitörleri, koroner anjiyoplasti) komplikasyonsuz MI'da %7-10'u geçmeyen hastane mortalitesini azaltmayı başardı.

AMI hastalarında yatan hasta gözlem süresi boyunca ölümcül sonucu önceden belirleyen ana faktörler yaş, miyokard enfarktüsü, komorbiditeler (diabetes mellitus), büyük nekroz kitlesi, miyokard enfarktüsünün ön lokalizasyonu, düşük başlangıç kan basıncı, kalp yetmezliğinin varlığıdır. KY), tekrarlayan seyir hastalıkları.

MI, popülasyondaki en yaygın ölüm ve sakatlık nedenlerinden biridir.

etiyoloji, patogenez ve patomorfoloji

Miyokard enfarktüsünün en yaygın nedeni, aterosklerotik olarak değiştirilmiş koroner arterlerin trombotik tıkanmasıdır (tüm vakaların %90-95'i). Bu durumda MI, koroner kalp hastalığının bir parçası olarak kabul edilir. Diğer durumlarda, miyokard enfarktüsü bir sendromdur - diğer nozolojik formların ve hastalıkların bir komplikasyonu.

Miyokard enfarktüsü sendromunun nedenleri

1. Koroner arterlerin gelişimindeki anomaliler.

2. Emboli (bitki örtüsü, parietal trombüsün parçaları veya yapay kapaktaki trombüs, tümörün parçaları).

3. Koroneritis (trombonjiit, stenoz, anevrizma, arter yırtılması, endotel disfonksiyonu).

4. Koroner arterin ağzına yakın bir hematom oluşumu ile çıkan aortun diseksiyonu.

5. Koroner arter trombozu ile DIC (zehirlenme, genelleştirilmiş enfeksiyon, hipovolemi, şok, malign neoplazmalar, eritremi, trombositoz, vb.).

6. Kalbin primer tümörleri (vasküler tromboza bağlı tümör nekrozu, koroner arter embolizasyonu).

7. Ekstrakardiyak tümörlerin çimlenmesi ve metastazları.

8. Koroner arterlerin spazmı (kokain, amfetamin kullanımına bağlı olanlar dahil).

9. Mekanik yaralanma.

10. Elektrik yaralanması.

11. İyatrojenik (koroner arterin kateterizasyonu, aort kapak nakli sırasında travma).

Diğer patolojik durumların bir komplikasyonu olarak miyokard enfarktüsünün klinik belirtileri, tanı ve tedavi yöntemleri, koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının bir sonucu olarak MI gelişimindekilerden çok az farklıdır.

patogenez

MI gelişiminde, günümüzde çeşitli derinliklerde aterosklerotik bir plak rüptürünün (%75-80) veya plak örtüsündeki bir kusurun üzerinde bulunan koroner arter trombozu birincil öneme sahiptir. Kararsız plaklar şunları içerir:

Eksantrik olarak yerleştirilmiş plaklar;

İnce lastikli plaklar;

Lipidden zengin genç plaklar;

Köpük hücreleri ile sızmış lastikli plaklar.

Aterosklerotik plağın yırtılması, çeşitli nedenlerden veya bunların bir kombinasyonundan kaynaklanabilir:

Hemodinamik kan şokları nedeniyle kapsülün mekanik "yorgunluğu";

Endotel disfonksiyonuna bağlı koroner arter spazmı;

Metalloproteinazların ve diğer enzimlerin aktivasyonu nedeniyle plak kapağındaki kolajenin yok edilmesi.

MI, hasarlı, stabil olmayan aterosklerotik plak üzerinde koroner arter trombozu sonucu gelişir.

Bazı hastalarda enzimlerin (kollajenaz, jelatinaz, stromelisin, vb.) artan aktivitesi, özellikle çeşitli enfeksiyöz ajanlar tarafından tetiklenebilen inflamatuar bir süreçten kaynaklanmaktadır. Clamidia pnömoni ve Helikobakter pilori.

Aterosklerotik plak kapağının hasar görmesi veya yırtılması, subendokardiyal yapıların ve lipidlerin temasına yol açar.

akan kan ile bir plak çekirdeği. Yapışkan proteinlerin (kollajen, von Willebrand faktörü, fibronektin, vb.) trombosit membran glikoprotein reseptörleri (GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa reseptörleri) ile etkileşimine, hasar bölgesinde bir trombosit tek tabakasının oluşumu eşlik eder. gemi duvarı. Yapışık trombositler tromboksan A 2 , ADP, serotonin ve diğer biyolojik olarak salgılarlar. aktif maddeler trombosit agregasyonunu ve kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonunu, vazospazmı ve trombosit trombüsü oluşumunu teşvik eder. Paralel olarak, doku faktörü hasarlı plaktan salınır, pıhtılaşma faktörü VII/V/VIIa ile bir kompleks oluşturur, bu da trombin oluşumunu, fibrinojenin polimerizasyonunu ve tam teşekküllü bir trombüsün oluşumunu teşvik eder. koroner arter lümeni.

Bazı hastalarda endotelyal hücrelerden endotelin salınımına bağlı koroner arter spazmı, subendotelyal boşluk ve endotel disfonksiyonu nedeniyle endotel bağımlı vazodilatasyonun zayıflaması nedeniyle MI gelişebilir.

patomorfoloji

Akut miyokard enfarktüsünde morfolojik değişikliklerin gelişiminde dört dönem ayırt edilir:

1. En akut - kritik iskeminin gelişme anından morfolojik nekroz belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar - 30 dakikadan 2 saate kadar.

2. Akut - bir nekroz ve miyomalazi bölgesi oluşumu - 2-10 gün.

3. Subakut - nekrotik kitlelerin granülasyon dokusu ile tamamen değiştirilmesi ve skar oluşumunun ilk süreçlerinin tamamlanması - 4-8 hafta.

4. Postinfarktüs - yara izinin konsolidasyonu ve kalbin yeni işleyiş koşullarına adaptasyonu - 6 aya kadar.

Kalpteki makroskopik değişiklikler, hastalığın başlangıcından 20-24 saat sonra tespit edilir. Nekroz alanları, dokunuşa gevşek, kil rengine sahiptir.

İki gün sonra MI bölgesi gri-sarı bir renk alır. Oluşan sikatrisyel alan ile ventriküler duvarın incelmesi, artan yoğunluğu bulunur. Bazı hastalarda, hastalığın ilk günlerinde perikard tabakalarında fibröz birikintiler bulunur.

Işık mikroskobu, 6-8 saatlik MI sonrasında nekroz belirtileri gösteriyor. Kılcal damarlarda kan durgunluğu, nötrofilik infiltrasyon, interstisyumun şişmesi var. İlerleyen saatlerde, kardiyomiyositlerin enine çizgileri kaybolur, içlerinde çekirdeklerin deformasyonu veya kaybolması görülür. Nekrozun periferinde, polimorfonükleer lökosit birikimleri, ölü ve canlı doku arasında bir sınır bölgesi oluşturur. MI'nın 3-4. gününde nekrotik kitlelerin fagositozu başlar, lenfositler ve fibroblastlar ile infiltrasyon başlar. 8-10. günde nekroz bölgesinin kollajen içeriği yüksek bir bağ dokusu ile değiştirilmesi başlar ve 4-8 hafta arasında tam teşekküllü bir yara izi oluşumu başlar.

İlk 24-72 saatte yeni nekroz odaklarının ortaya çıkması, MI bölgesinin genişlemesi, sonraki ay hastalığın nüksetmesi ve daha sonraki bir tarihte - tekrarlanan miyokard enfarktüsü olarak kabul edilir.

miyokard ve hemodinamikte fonksiyonel değişiklikler

miyokard değişiklikleri

Akut miyokardiyal iskemi, sadece kalp kasının nekrozuna değil, aynı zamanda canlı miyokardda yapısal ve fonksiyonel değişikliklere de yol açar.

Şu anda, aşağıdaki iskemik sendromlar ayırt edilir:

Sersemlemiş miyokard;

kış uykusuna yatan miyokard;

enfarktüs sonrası iskemik sendrom(tadilat). Sersemlemiş miyokard - miyokardın iskemik sonrası durumu,

öncelikle koroner arterin kısa süreli (5-15 dakika) tıkanmasından sonra miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma ve ardından koroner kan akışının restorasyonu ile karakterize edilir. Bu ihlal birkaç saat, nadiren günlerce devam eder.

Hazırda bekletme ("uyku") miyokard - koroner kan akışında kronik bir azalma koşullarında LV fonksiyonunun sürekli zayıflaması.

Hem sersemlemiş hem de kış uykusuna yatan miyokard, histolojik yaralanma kanıtı olmayan kardiyomiyositlerdir. Yeterli koroner perfüzyonun sağlanmasından sonra bu hücrelerin işlevleri normalleşir.

Kardiyak yeniden şekillenme, canlı miyokardın bir kısmının aşırı yüklenmesine veya kaybına yanıt olarak kalbin yapısının ve işlevinin bozulması sürecidir. Yeniden şekillenme süreci, sağlam miyokardın hipertrofisini, kalp boşluklarının genişlemesini ve ventriküler kasılmanın geometrisindeki değişiklikleri içerir. Sağlam kardiyomiyositlerin inotropik fonksiyonundaki artış, ventriküllerin boşluklarının genişlemesi, inme ve kalp debisindeki düşüşü engelledikleri için doğada telafi edicidir. Ne yazık ki, miyokardiyal hipertrofi, kalbin boşluklarında artan basınç, intramiyokardiyal gerginlik miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır ve nekroz bölgesinin genişlemesine, kardiyomiyositlerde distrofik süreçlerin gelişmesine ve ardından kalp yetmezliği oluşumuna katkıda bulunur.

hemodinamik değişiklikler

İşleyen miyokardın kütlesinin azaltılması, ventriküllerin boşluklarının genişlemesi, değişiklikler nörohumoral düzenleme kalbin çalışması ve vasküler ton, intrakardiyak ve merkezi hemodinami parametrelerinde değişiklikler gerektirir (Tablo 17.1). Entegre gösterge Kalbin bir pompa olarak işlevi, sırayla bir dizi faktöre bağlı olan kalp debisidir (CO):

Ön yük - kalbin ventriküllerine venöz akışın değeri;

Afterload - kanın ventriküllerin çıkış yollarına atılmasına karşı direnç;

Miyokardiyal kasılma - miyofibrillerin kasılma gücü ve hızı;

Kalp hızı;

Miyokardiyal kasılmanın sinerjisi.

Normal çalışan bir kalpte, ön yükte (Frank-Starling yasası), miyokardiyal kontraktilitede ve kalp hızında bir artışa, inme ve dakika hacimlerinde bir artış, art yükte bir artış ve asinerji gelişimi - kalp debisinde bir azalma eşlik eder.

Tablo 17.1

Akut miyokard enfarktüslü hastalarda hemodinamik bozuklukların varyantları

Hemodinamik Seçenekler	Sıkışma basıncı, mm Hg	Kardiyak indeks, l / dak / m 2	Not
normokinetik			Normal kan basıncı, kalp hızı
hiperkinetik			Arteriyel hipertansiyon, taşikardi
durağan			Pulmoner dolaşımda durgunluk
hipokinetik			Pulmoner dolaşımda durgunluk, pulmoner ödem
Kardiyojenik şok			Arteriyel hipotansiyon, taşikardi, doku hipoperfüzyonu
hipovolemik			Arteriyel hipotansiyon, taşikardi

Miyokard üzerindeki ön yükün büyüklüğü, kalbin sol ventrikülündeki diyastol sonu basınç seviyesi, diyastoldeki sol ventrikülün boyutu veya hacmi ve dolaylı olarak merkezi venöz basıncın değeri ile tahmin edilir. Vasküler sondaj için yüzen Swan-Ganz kateterlerinin klinik uygulamaya girmesi, kalp kusurlarının yokluğunda pulmoner arterdeki (PA) kama basıncının (şişirilmiş bir balonla tıkanmış küçük LA arteriyollerinden gelen transfer basıncı) diyastolik basınca karşılık geldiğini göstermiştir. LV ve normalde 8-12 mmHg'yi geçmez Miyokard enfarktüslü hastaların% 75-80'inde kama basıncında 18 mm Hg'den fazla bir artış. akciğerlerde nefes darlığı ve konjestif nemli raller görünümü ile birlikte.

Kardiyak indeks (kalbin dakika hacminin vücut yüzey alanına bölünmesi) ve ejeksiyon fraksiyonu (atım hacminin ventriküler diyastol sonu hacmine oranı) bir tahmin sağlar.

miyokardın kontraktilitesi hakkında açıklama. Normalde, kardiyak indeksin değeri vücut yüzeyinin 2,8-4,5 l / dak / m2'si arasında değişir.

Miyokard enfarktüsünün akut döneminde, sonuçta hemodinamik değişikliklerin türünü belirleyen miyokardın, vazokonstriksiyon ve vazodilatasyonun sistolik ve diyastolik fonksiyonlarının ihlali vardır.

MI sonucu işleyen miyokardın kütlesinde bir azalma, intrakardiyak ve merkezi hemodinamiğin ihlaline yol açar.

diğer organ ve sistemlerde değişiklikler

Miyokard enfarktüslü hastalarda, hemen hemen tüm sistemlerin ve vücudun işleyişinin ihlali olabilir. Çoğu zaman, kalbin pompalama işlevinde bir azalma ile LA'daki basınçtaki bir artış ve ayrıca akciğerlerde arteriyovenöz şanttaki bir artış nedeniyle akciğerlerde gaz değişiminin ihlali not edilir (normalde kan deşarjı yapar). kalp debisinin %5'ini geçmemelidir). Kardiyak çıktıda bir azalma, arteriyel hipotansiyon, çeşitli serebral bozuklukların ortaya çıkmasıyla serebral kan akışında bir düşüşe neden olabilir. Renal perfüzyonda bir azalmaya oligüri, elektrolit bozuklukları eşlik edebilir. Kan ve dokulardaki katekolamin seviyesindeki artışla birlikte sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır, hayatı tehdit eden ventriküler aritmilerin gelişimini tetikler, hiperglisemi, yüksek kan trombojenik potansiyelinin korunmasına yardımcı olur ve kanın agregasyon kabiliyetini arttırır. hücreler. Anjiyotensin II'nin artan üretimi, sistemik vazokonstriksiyona, sıvı tutulmasına yol açar ve kardiyak yeniden şekillenme sürecini destekler. MI hastalarının yarısından fazlası merkezi sinir sisteminde değişiklikler gösterir: vakaların %1-5'inde anksiyete, sinirlilik, depresif reaksiyonlar ve akut psikoz. Kalp kasının nekrozu, rahatsızlıklara yol açar. bağışıklık sistemi miktardaki bir değişiklikle kendini gösteren organizma

T- ve B-lenfositlerin kalitesi, fonksiyonel durumları, kanda dolaşan bağışıklık komplekslerinin kaydı, kompleman sisteminin aktivasyonu, antikardiyak antikorların tespiti. Bağışıklık bozuklukları, enfarktüs sonrası sendromun gelişmesine, mikro dolaşımın bozulmasına, tromboz oluşumuna ve muhtemelen MI'nın tekrarlamasına katkıda bulunabilir.

miyokard enfarktüsünün sınıflandırılması ve kliniği

Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırması (WHO, 1995), aşağıdaki akut miyokard enfarktüs biçimlerini tanımlar:

Akut miyokard enfarktüsü (akut başlangıcın başlangıcından sonraki 4 haftadan az süre);

Miyokardın ön duvarının akut transmural enfarktüsü;

Miyokardın alt duvarının akut transmural enfarktüsü;

Diğer belirtilen lokalizasyonların akut transmural enfarktüsü;

Belirsiz lokalizasyonun akut transmural enfarktüsü;

Akut subendokardiyal miyokard enfarktüsü;

Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış.

Şu anda transmural (QS EKG verilerine göre) ve makro odaklı (Q EKG verilerine göre) Q oluşturan miyokard enfarktüsü veya Q enfarktüsü konseptinde birleştirildi. Q olmayan enfarktüs, subendokardiyal (küçük fokal) miyokard enfarktüsü ile eş anlamlıdır.

MI, Q-dalga MI (büyük odaklı, transmural) ve Q dalgası olmayan MI (küçük odaklı, subendokardiyal) olarak ikiye ayrılır.

Miyokard enfarktüsünün klinik seyri

Hastanede yatan hastaların %70-83'ünde miyokard enfarktüsünün gelişmesi, anjina pektorisin ortaya çıkması veya ilerlemesi, istirahatte ağrının eklenmesinden önce gelir. Sabah erken ve sabah saatlerinde anjinal atakların görülmesi de olası gelişmeyi gösteren prognostik bir işarettir.

kalp kasının nekrozu. MI insidansında belirli bir mevsimsellik vardır - maksimum zirve insidansı Kasım - Mart aylarında görülür.

MI'nın klinik tablosu çeşitlidir, bu da hastalığın başlangıcındaki klinik varyantların seçilmesinin nedenidir.

Anjinal varyant, sternumun arkasında 30 dakikadan fazla süren, nitrogliserin tablet veya aerosol formları alınarak durdurulmayan yoğun baskı veya sıkma ağrısı ile kendini gösteren, hastalığın tipik bir şeklidir. Oldukça sık, göğsün sol yarısında, çenede, sırtta, sol kolda ağrı ışınlaması vardır. Bu semptom kompleksi hastaların %75-90'ında görülür. Genellikle ağrı sendromuna endişe, ölüm korkusu, halsizlik, bol terleme eşlik eder.

Astımlı varyant - hastalık, nefes darlığı veya boğulma, ortopne pozisyonu, çarpıntı görünümü ile kendini gösterir. Ağrı bileşeni çok az ifade edilir veya yoktur. Dikkatli bir sorgulama üzerine hasta, ağrının nefes darlığı gelişiminden önce olduğunu ve hatta bundan önce geldiğini fark edebilir. Astımlı varyantın gelişme sıklığı, daha büyük yaş gruplarında ve tekrarlayan miyokard enfarktüslerinde %10'a ulaşır.

Gastraljik (karın) varyantı - genellikle dispeptik sendrom (hıçkırık, geğirme, mide bulantısı, tekrarlanan kusma), dinamik bağırsak tıkanıklığı (şişkinlik, peristalsis eksikliği), ksifoid işleminde veya karnın üst kadranlarında ağrının atipik lokalizasyonu, nadiren ishal görülür. Ağrının ışınlanması genellikle sırtta, omuz bıçaklarında görülür. Gastraljik varyant, daha düşük MI'lı hastalarda daha sık görülür ve sıklık, hastalığın tüm vakalarının %5'ini geçmez.

Aritmik varyant - hastanın ana şikayeti çarpıntı, kalbin çalışmasındaki kesintiler, kalbin "solması". Ağrı yoktur veya hastanın dikkatini çekmez. Aynı zamanda, kan basıncındaki düşüş nedeniyle serebral kan akışında ciddi zayıflık, senkop veya diğer bozulma semptomlarının gelişmesi mümkündür. Bazı hastalarda, kalbin pompalama fonksiyonundaki azalma nedeniyle nefes darlığı görülür. Aritmik varyantın sıklığı, vakaların %1-5'i arasında değişmektedir.

Serebrovasküler varyant - serebral iskemi semptomları, hastalığın klinik tablosunda ilk sırada gelir: baş dönmesi, oryantasyon bozukluğu, bayılma, mide bulantısı ve merkezi kaynaklı kusma. Fokal nörolojik semptomların ortaya çıkması, yalnızca bir EKG kullanılarak teşhis edilebilen MI'nın klinik belirtilerini tamamen maskeleyebilir. Bazı hastalarda, beyne giden kan akımının bozulması, paroksismal taşikardi, bradiaritmiler, tedavinin yan etkileri (narkotik analjeziklerin uygulanması, antihipertansif ilaçlar, aşırı dozda nitrogliserin) gelişimi ile ilişkili olabilir. Serebrovasküler MI insidansı yaşla birlikte artar, toplamın %5-10'unu geçmez.

Asemptomatik bir varyant, bir elektrokardiyografik çalışma sırasında önceki bir MI'nın kazara saptanmasıdır. Bununla birlikte, geriye dönük bir analizde, hastaların %70-90'ı önceden motive edilmemiş halsizlik, ruh halinin kötüleşmesi, göğüste rahatsızlık görünümü veya anjina ataklarında artış, geçici nefes darlığı, kalbin çalışmasında kesintiler veya Bununla birlikte, hastaları bir doktora danışmaya zorlamayan diğer semptomlar. . Bu durum, diyabetes mellitustan muzdarip daha büyük yaş gruplarındaki hastalarda daha sık görülür. Genel olarak, miyokard enfarktüsünün asemptomatik formları %0,5 ila %20 sıklıkta ortaya çıkar.

Tipik bir akut MI formu anjinaldir.

seçim çeşitli formlar hastalığın ilerlemesi, doğru tanı ve yeterli tedavi olasılığını artırır.

miyokard enfarktüsünün objektif muayenesi ve aşamaları

Komplike olmayan miyokard enfarktüsünde, fizik muayene verileri bu hastalık için patognomonik değildir.

kibir. Cildin solgunluğu, artan terleme var. İlk günün sonunda - ikinci günün başında, vücut ısısı, kural olarak, 2-3 gün devam eden düşük ateşli rakamlara yükselir. Stresli bir durumun parçası olarak hafif nefes darlığı, taşikardi ve kan basıncında geçici bir artış mümkündür. Alt MI gelişmesi durumunda, genellikle bradikardi kaydedilir. Akut dönemde arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, kan basıncında bir artış veya kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak azalması mümkündür. Kalbin oskültasyonu, tepedeki ilk tonun boğukluğunu, üç dönemli bir ritmin görünümünü (taşikardi yokluğunda) ortaya çıkarır. III ton kalp yetmezliği belirtisi değildir), LV boşluğunun dilatasyonu sırasında mitral kapak anulusunun gerilmesine bağlı olarak azalan yumuşak sistolik üfürüm. Transmural miyokard enfarktüsü ile, hastalığın ilk 24-72 saatinde sınırlı bir alanda duyulan kaba sistolik, nadiren sistolik-diyastolik üfürüm ile kendini gösteren perikard tabakalarında fibrin birikimi (epistenokardik perikardit) görülebilir. . Genel olarak, AMI semptomları kalp hasarının hacmine, komplikasyonların varlığına ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır.

Q oluşturan miyokard enfarktüsü sırasında dört aşama ayırt edilir:

En akut olanı, geri dönüşü olmayan miyokard iskemisinin gelişmesi ve bir nekroz bölgesi oluşumunun başlangıcıdır. Aşamanın süresi 30 dakika ila 2 saat arasındadır. EKG'de görülen segment yükselmesi ST, etkilenen bölgeye karşılık gelen ve segmentin depresyonu ST kontralateral derivasyonlarda.

Akut - nekrotik bir alanın son oluşumu, miyomalazi sürecinin gelişimi. Bazı hastalarda nekroz bölgesinin genişlemesi. Aşamanın süresi 7-10 güne kadardır. Anormal bir Q dalgasının görünümü EKG'ye kaydedilir, qs, R dalgası gerilemesi, elevasyonun kademeli olarak azalması ve uyumsuz segment çökmesi ST, bifazik T dalgası oluşumu

Subakut - nekroz alanlarının, yüksek kollajen içeriğine sahip vasküler zengin bağ dokusu ile değiştirilmesi. İşlem 4-6 hafta sürer. EKG segmentinde ST miyokard enfarktüsü bölgesinde izoelektrik hatta döner, dişler T negatif hale gelmek.

Kronik (enfarktüs sonrası, sikatrisyel) - sikatrisyel alanın konsolidasyonu ve sıkışması altı aya kadar sürer. EKG'de dinamik olmayabilir.

miyokard enfarktüsü teşhisi

Akut miyokard enfarktüsünün doğrulanması

30 dakikadan uzun süren tipik retrosternal ağrı, tekrar tekrar nitrogliserin verilmesiyle azalmaz. Hastalığın atipik formlarında, ağrı sendromunun eşdeğeri, ağrının atipik lokalizasyonu, nefes darlığı vb. olabilir (bkz. miyokard enfarktüsünün klinik varyantları).

Tipik EKG değişiklikleri.

Hiperfermentemi.

MI tanısı klinik, tipik EKG değişiklikleri ve hiperenzim temelinde konur.

Miyokard enfarktüsünde elektrokardiyogram

EKG yöntemi, doktora enfarktüsün yerini, kapsamını, süresini ve ayrıca çeşitli kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları şeklinde komplikasyonların varlığını yargılama fırsatı veren MI tanısını netleştirmek için ana yöntemdir. .

Modern literatürde, EKG'de patolojik bir Q dalgasının varlığına veya yokluğuna bağlı olarak, miyokard enfarktüsünü ((-oluşturan 1 ve Q-olmayan 2'ye) bölmek gelenekseldir.

Q şeklinde miyokard enfarktüsü

Miyokard enfarktüsü sırasında EKG'de birkaç bölge ayırt edilir: bir nekroz bölgesi, bitişik bir iskemik hasar bölgesi,

1 Büyük odaklı veya transmural miyokard enfarktüsü.

2 Küçük odak (subendokardiyal, subepikardiyal, intramural).

Cennet de iskemi bölgesine geçer. Elektrokardiyogramdaki nekroz alanı, kompleksteki değişikliklerle ifade edilir. QRS, iskemik hasar bölgesi - aralık kayması ST(RT), iskemi bölgesi - dişteki değişiklikler T(Şekil 17.1-17.6).

EKG'de Q oluşturan MI, aşağıdaki değişikliklerle karakterize edilir.

Segmentin yüksekliği (yüksekliği) ST EKG'deki izoelektrik çizginin üzerinde nekroz bölgesine karşılık gelen derivasyonlar.

Segment düşüşü (depresyon) ST EKG'deki izoelektrik çizginin altında nekroz bölgesinin karşısında yer alır (segmentte karşılıklı veya uyumsuz değişiklikler) ST).

Patolojik dişlerin görünümü Q, kompleksler QS.

Dişin amplitüdünün azaltılması R.

Bifazik veya diş inversiyonu T.

His demetinin sol bacağının ablukasının görünümü.

EKG'yi miyokardda meydana gelen olayların kronolojisi açısından düşünürsek, ilk önce EKG, segmentte bir azalma ile kendini gösteren miyokard iskemisini kaydedecektir. ST, daha sonra EKG'de kavisli bir segment yükselmesi ile karakterize edilen miyokard hasarına dönüşüyor ST patolojik bir diş oluşumu ile biten izoelektrik hattın üstünde Q nekroz bölgesi üzerinde.

Pratik bir bakış açısından, EKG'de miyokard enfarktüsünün en erken belirtisi aralığın yükselmesidir. ST, diş görünümünden önce gelen Q. Aralıkta bir azalma ile karakterize miyokard iskemisi ST, genellikle SMP ekibi tarafından hastalığın gelişiminin ilk 15-30 dakikasında kaydedilebilir, bu da hastanede bu tür değişikliklerin kaydedilme olasılığını azaltır.

Q oluşturan miyokard enfarktüsünün ana elektrokardiyografik işareti, geniş (0,04 s'den fazla) ve derin (R dalgası amplitüdünün %25'inden fazlası) bir Q dalgasının ortaya çıkmasıdır.

MI sadece bir dişin görünümü ile karakterize edilmez Q, segment değişiklikleri Durmak T dalgası, ancak belirli bir dinamik elektrokardiyogram değişiklikleri dizisi.

Pirinç. 17.1. Alt LV duvarında geniş odaklı miyokard enfarktüsünün gelişmesi

Pirinç. 17.2. Tip II derece AV blok ile komplike olan, alt LV duvarının akut transmural miyokard enfarktüsü

Pirinç. 17.3. Sol ventrikülün alt duvarının, kalbin septumuna ve tepesine, sol ventrikülün yan duvarına, atriyal taşiaritmi ve sağ dal bloğunun blokajı ile komplike olan akut büyük odaklı miyokard enfarktüsü

Pirinç. 17.4. Kalbin apeksine olası geçiş ile akut transmural anterior septal miyokard enfarktüsü

Pirinç. 17.5. Sol ventrikülün yan duvarına geçişli transmural anterior-septal-apikal miyokard enfarktüsü

Pirinç. 17.6. Sağ dal bloğunun tam blokajı, 1. derece AC blokajı ve sinüs aritmisi ile komplike olan geniş odaklı ön-septal-apikal-lateral miyokard enfarktüsü

segment yüksekliği ST EKG'de hastalığın ilk saatlerinde belirir, 3-5 gün sürer, ardından segment yavaş yavaş geri döner ST izoelektrik çizgiye, kural olarak, derin, negatif bir diş oluşumu ile biten T. Kapsamlı MI, segment yükseltmesi ile ST birkaç hafta içinde bir EKG'de tespit edilebilir. Uzatılmış segment yüksekliği ST eşlik eden epistenokardiyak perikarditin bir yansıması olabilir veya bir kalp anevrizmasının ("donmuş EKG") bir işareti olabilir.

Hastalığın başlangıcından 3-4 saat sonra EKG'de Q dalgası oluşmaya başlar. Q segment yükselmesinin zaten kaydedilmiş olduğu derivasyonlarda gözlemlenen ST, hangi miyokard enfarktüsü alanına karşılık gelir. Aynı zamanda, zıt uçlarda karşılıklı (uyumsuz) segment çökmesi kaydedilir. ST, bu neredeyse her zaman miyokardda akut bir süreci gösterir. çatal Q, miyokard enfarktüsünün başlangıcından birkaç saat sonra ortaya çıkan, ertesi gün daha derinleşebilir ve aylarca ve bazen yaşamın sonuna kadar 1-2 EKG'de kaydedilebilir.

Q dalgası, miyokard enfarktüsünün kalıcı bir işaretidir.

Bazı durumlarda diş Q EKG'de nekroz veya skar odağını çevreleyen kas liflerinin kompansatuar hipertrofisi ile ilişkili olabilen birkaç ay ve daha sıklıkla yıllar sonra azalabilir veya kaybolabilir.

MI, EKG'de derin, negatif, simetrik bir koroner dalga oluşumu ile karakterizedir. T. Negatif diş oluşumu T nekroz yerine karşılık gelen EKG derivasyonlarında hastalığın 3-5. gününde başlar ve segmentin izoelektrik hattına dönüşe paralel olarak gerçekleşir. ST.

Oluşan negatif diş T EKG'de birkaç ay ve bazen yıllarca devam eder, ancak daha sonra çoğu hastada pozitif olur ve bu semptomu kalıcı bir MI belirtisi olarak görmemize izin vermez.

MI'nın sadece yukarıdaki değişikliklerle değil, aynı zamanda belirli bir dinamikle, tutarlı ve tutarlı bir şekilde karakterize edildiğini hatırlamak önemlidir.

miyokard enfarktüsünün EKG tanısı için elektrokardiyogramların tekrar tekrar kaydedilmesini gerektiren bu değişikliklerin doğası (Tablo 17.2). EKG'nin dinamiklerde karşılaştırılması, doktorun hastalığın seyri, yara izi süreçlerinin seyri, miyokarddaki onarım süreçlerinin durumu hakkında fikir sahibi olmasını sağlar.

Tablo 17.2

Q oluşturan miyokard enfarktüsünde EKG değişikliklerinin dinamiği

MI'nin topikal teşhisi için en basit ve en bilgilendirici yöntem, genel kabul görmüş 12 derivasyonda EKG kaydıdır. EKG değişiklikleri derivasyon II, III, AVF'de lokalize ise - eski EKG kılavuzlarında alt MI'dan söz etmek gelenekseldir (bkz. Şekil 17.1'deki EKG), bu lokalizasyon posterior miyokard enfarktüsü olarak anılırdı. I, AVL, V1, V2 - ön miyokard enfarktüsünde ise. V3 kurşunundaki EKG değişiklikleri, V4 - kalbin apeksi, V5 ve V 6 - sol ventrikülün lateral duvarı olan interventriküler septum sürecine dahil olduğunu gösterir (bkz. Şekil 17.2'deki EKG).

Hemen hemen her zaman, sol ventrikülün bitişik alanları sürece dahil olur; bu nedenle, MI'nın karakteristik EKG değişiklikleri birkaç durumda gözlenir.

sol ventrikülün farklı alanlarına karşılık gelen derivasyonlar. Miyokard enfarktüsünün en yaygın lokalizasyonu.

Tablo 17.3

MI lokalizasyonu ve tanısal EKG lead'leri

Bazı durumlarda, EKG, hem ön hem de alt LV duvarlarında hasar belirtileri gösterir. Bu durumda, dairesel miyokard enfarktüsü hakkında konuşmak gelenekseldir (bkz. Şekil 17.3'deki EKG). Benzer bir EKG resmi, ilk enfarktüsten farklı bir lokalizasyonla tekrarlanan MI ile de kaydedilebilir.

EKG çoğu durumda MI'nın boyutunu, lokalizasyonunu ve reçetesini değerlendirmeyi mümkün kılar.

Özellikle tekrarlayan miyokard enfarktüsünün primer ile aynı lokalizasyona sahip olduğu durumlarda, tekrarlayan MI'nın elektrokardiyografik tanısı zor olabilir. Bu gibi durumlarda tekrarlayan MI için EKG kriterleri aşağıdaki işaretleri içerebilir:

EKG psödonormalizasyonu (pozitif bir dalganın görünümü T negatif yerine veya önceden azaltılmış aralığın izoelektrik hattına geri dönün BT);

Önceden var olan segment yükselmesinin görünümü veya şiddetlenmesi BT;

karşılıklı (uyumsuz) segment değişiklikleri BT;

yeni dişlerin görünümü veya eski dişlerin büyümesi Q;

His demetinin sol bacağının ablukasının görünümü.

Çok sık olarak, EKG'deki miyokard enfarktüsü, His demetinin sol bacağının bloke edilmesiyle teşhis edilemez; bu, ondan önce gelebilir veya aynı anda ortaya çıkabilir. Bu vakalarda MI tanısı, hastalığın klinik tablosuna, enzim tanı verilerine ve EKG dinamikleri.

Kesin tanı konulana kadar EKG'de akut sol dal bloğu olan bir hasta, akut miyokard enfarktüslü hasta olarak kabul edilmelidir.

Posterior bazal (aslında posterior) MI ile 12 standart derivasyonda EKG kaydında belirli tanısal zorluklar ortaya çıkar. Bu lokalizasyon sadece karşılıklı değişikliklerin ortaya çıkması ile karakterize edilir: V1 ve V2 derivasyonlarında yüksek bir R dalgası, muhtemelen bir T dalgası, segment çökmesi ST I, V1, V2, U3'te. MI'nın posterior lokalizasyonu hakkında ek bilgi, patolojik bir dişin tespit edilebileceği V7, V8 ve V9 derivasyonları kaydedilerek elde edilebilir. Q ve segmentin karakteristik dinamikleri ST ve T dalgası Sağlıklı bireylerde bu derivasyonlarda oldukça derin bir dişin kaydedilebileceği akılda tutulmalıdır. Q(V3 genliğine kadar R). Bir diş patolojik olarak kabul edilir Q V 7, V8 ve V9, süresi 0.03 s'yi aşar. Miyokard enfarktüsünün yüksek anterior (lateral) lokalizasyonu nedeniyle ek EKG elektrotlarının kaydı da gereklidir. Enfarktüsün bu lokalizasyonu ile standart EKG'deki değişiklikler sadece AVL derivasyonunda tespit edilir (daha az sıklıkla derivasyon I'de). Göğüs elektrotları V4, V5 ve Vb 2 kaburgalarının ikinci veya üçüncü interkostal boşluk seviyesindeki konumu, miyokard enfarktüsünün tipik EKG değişikliklerini tanımlamayı mümkün kılar.

12 standart derivasyonda bir EKG kaydederken, pratikte sağ ventrikül (RV) MI belirtisi olmadığını hatırlamak önemlidir. İzole sağ ventrikül MI son derece nadirdir, daha sıklıkla sağ ventrikül lezyonu inferior sol ventrikül MI ile oluşur. Bazı durumlarda, sağ ventrikül miyokard enfarktüsünü teşhis ederken, göğüs kafesinin sağ göğüs kafesine yönlendirilmesi yardımcı olabilir. Aynı zamanda hastalığın ilk gününde EKG'de patolojik bir dalga kaydedilebilir. Q ve ST segment elevasyonu. Nihai tanı, intrakardiyak hemodinamik parametrelerin özelliklerine ve ekokardiyografi verilerine dayanmalıdır.

Atriyal miyokard enfarktüsü izole değildir. EKG teşhisi, diş konfigürasyonundaki bir değişikliğe dayanır R, segmentin yükselmesi (0,5 mm'den fazla) veya çökmesi (1,2 mm'den fazla) P-Q izoelektrik hattan, atriyal ritim ve iletim bozukluklarının görünümü.

Papiller kas enfarktüsünün net EKG kriterleri yoktur. Bu durumun tanısında ana yer, oskültasyona (kalbin tepesinde kaba bir sistolik üfürümün görünümü) ve ekokardiyografiye (mitral kapakçık broşürlerinin ve mitral yetersizliğinin bozulmuş hareketi) verilir.

MI'nın lokalizasyonu, bir veya başka bir koroner arterde trombozun, çok daha az sıklıkla koroner spazm veya emboli'nin konumuna bağlıdır. Vakaların büyük çoğunluğunda, miyokardiyuma kan temini iki ana koroner arterden gerçekleştirilir.

Sol koroner arter ikiye ayrılır:

"ön interventriküler arter, interventriküler septumun ön kısmını, apeksi ve kısmen sol ventrikülün alt diyafram duvarını besleyen; *sirkumfleks arter, anterior superiora kan sağlayan

yan ve arka bazal bölümler. Sağ koroner arter - sağ ventrikülü, interventriküler septumun arka kısmını, sol ventrikülün alt diyafram duvarını ve kısmen arka bazal bölümleri besler.

Anterior interventriküler arterin tıkanmasıyla, EKG değişiklikleri I, AVL, V1-V4'te V5 ve Vb'den daha az sıklıkla kaydedilir, sirkumfleks arter I, AVL, V4, V5, Vb, sağ koroner arter - II, III , AVF, daha az sıklıkla V5, Vb, V7, V8 ve V9. Miyokard enfarktüsünün kapsamı birçok faktöre bağlıdır:

Koroner arter tıkanıklık bölgeleri,

Kollateral koroner kan akımının varlığı,

Devam eden tedavi.

Daha önce bahsedildiği gibi, EKG kaydı doktorun MI seyrini zorlaştıran çeşitli aritmi tiplerini ve iletim bozukluklarını teşhis etmesine olanak tanır (bkz. Şekil 17.3'deki EKG).

Q oluşturmayan miyokard enfarktüsü

Miyokardın kalınlığındaki nekrozun lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki Q oluşturmayan (küçük odaklı) miyokard enfarktüsü türlerini ayırt etmek gelenekseldir:

Subendokardiyal (endokardiyuma daha yakın nekroz lokalizasyonu ile);

Subepikardiyal (nekrozun epikardiyuma daha yakın lokalizasyonu ile);

intramural (miyokardın kalınlığında nekroz lokalizasyonu ile). Q-olmayan MI ve Q-oluşturan arasındaki ana EKG farkı

EKG'de patolojik bir dişin olmaması Q(Şekil 17.7 ve 17.8'deki EKG'ye bakın).

EKG'de Q oluşturmayan miyokard enfarktüsü için aşağıdaki değişiklikler karakteristiktir:

Segment değişiklikleri ST(subepikardiyalde yükselme, subendokardiyalde depresyon);

Uç değişiklikleri T(iki fazlı, inversiyon);

Dişin amplitüdünün azaltılması R(her zaman değil).

Q oluşturmayan miyokard enfarktüsünün EKG tanısında büyük önem taşıyan, EKG'yi enfarktüs öncesi dönemin EKG'si ile karşılaştırma yeteneğidir. Bu gibi durumlarda dişin amplitüdündeki azalmayı tespit etmek mümkündür. R karşılık gelen derivasyonlarda, önceki EKG'de segment değişikliği olmadığından emin olun. ST ve çatal T. EKG'nin dinamiklere kaydedilmesi kesinlikle önemlidir. Aynı zamanda, segmentte kademeli bir geri dönüş var. ST izoelektrik hatta, dalga inversiyonunun şiddetlenmesi T.

Q-olmayan MI ile EKG, ST segmentinde ve T dalgasında değişiklikler gösterir.

Segment iniş ve çıkışları ST, dişin şekli ve konfigürasyonundaki değişiklikler T, dişin genliğinde bir azalmanın yanı sıra R EKG'de MI ve akut perikardit, akut kor pulmonale, erken ventriküler repolarizasyon sendromu, miyokardit, kardiyomiyopati, anemi, LV miyokard hipertrofisi, kardiyak glikozidlerle satürasyon, elektrolit ve endokrin bozuklukları gibi diğer durumlar dışında saptanabilir, vb.

Q-olmayan miyokard enfarktüsünün tanısında, enzim teşhisi, Echo-KG, PET ve diğerleri gibi diğer laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerine özel önem verilir.

Pirinç. 17.7. Sol ventrikülün yan duvarına geçiş ile küçük odaklı ön-septal-apikal miyokard enfarktüsü

Pirinç. 17.8. Küçük odaklı ön-septal-apikal-lateral LV miyokard enfarktüsü, AC blok I derece

Laboratuvar teşhisi

WHO tavsiyelerine göre, hastalığın klinik tablosu ve elektrokardiyogramdaki değişiklikler ile birlikte AMI tanısında ana önem, kardiyospesifik belirteçlerin çalışmasına verilir. Şu anda, miyokardiyal miyositlere göre farklı özgüllüğe sahip yeterli sayıda miyosit ölümü belirteci bilinmektedir. tanı değeri laboratuvar teşhisi MI, tekrarlayan miyokard enfarktüsleri, atriyal fibrilasyon, kalbin yapay bir kalp pilinin varlığı, yani. EKG teşhisinin zor olduğu durumlarda.

Klinik uygulamada, kreatin fosfokinaz (CPK), aspartat aminotransferaz (AST), laktat dehidrojenaz (LDH) konsantrasyonu en sık incelenir. Yukarıdakilere ek olarak, miyosit ölüm belirteçleri arasında glikojen fosforilaz (GF), miyoglobin (Mg), miyosin ve kardiyotroponin T ve I bulunur. CPK-MB ve LDH-1 izoenzimleri yalnızca kardiyomiyositlere (ancak iskelete değil) hasara özgüdür. kas miyositleri), CPK -MB'nin immünokimyasal tayini, GF-BB kütleleri, CPK-MB izoenzim izoformları ve kardiyotroponinler I ve T.

Belirli bir belirtecin tanısal etkinliği için kriterler şunlardır:

Tanısal önem aralığı, yani. Belirlenen işaretçinin yüksek, "patolojik" bir seviyesinin belirlendiği süre;

Kural olarak, bu seviyenin üst sınırına göre normal değerler seviyesine göre artış derecesi.

Kan serumundaki kardiyak belirteçlerin karşılaştırmalı özellikleri Tablo'da sunulmaktadır. 17.4.

Yukarıdaki belirteçlerin tanı değeri, AMI dinamiklerinde belirlenmelerinin zamanlamasına ve sıklığına bağlıdır. Miyokard enfarktüsü için patognomonik, enzim aktivitesinde en az 1.5-2 kat artış ve ardından normal değerlere düşmedir. Dinamikler bir veya başka bir belirteçte düzenli bir düşüş göstermiyorsa, doktor böyle uzun vadeli bir artış için başka bir neden aramalıdır.

Tablo 17.4

Akut miyokard enfarktüsünde kardiyak belirteçlerdeki değişiklikler

Not:* CPK-MB / toplam yüzdesi veya oranı. CPK; ** yönteme bağlıdır; *** ağrı atağının başlangıcından itibaren geçen süre; n. d. - veri yok.

AMI şüphesi olan hastalarda tek bir miyokardiyal belirteç çalışması kabul edilemez ve bu tanı yönteminin tanısal değerini neredeyse tamamen düşürür.

Kesinlikle spesifik kardiyomiyosit hasarı belirteçleri bulunamadı. Masada. 17.5, akut miyokard enfarktüsünün tanısında kullanılan belirli belirteçlerde bir artışın saptanabildiği durumları göstermektedir.

Tablo 17.5

Diğer hastalıklarda artan kardiyak belirteçler

İşaretleyici	Başlıca hastalıklar ve durumlar
AST ve LDH	İskelet kası hastalıkları ve yaralanmaları (ilerleyici kas distrofisi, yaralanmalar, yanıklar, fiziksel aktivite, dermatomiyozit), karaciğer hastalıkları (kronik hepatit, karaciğer sirozu, toksik hasar), hematopoietik sistem hastalıkları, intravasküler hemoliz, cerrahi müdahaleler kardiyopulmoner baypas, şok, hipoksi, hipertermi, pulmoner ödem, alkol zehirlenmesi, bulaşıcı mononükleoz vb.
	Kas dokusunun inflamatuar ve dejeneratif lezyonları (her türlü distrofi, miyopatiler, dermatomiyozit, rabdomiyoliz), herhangi bir cerrahi müdahale, yaralanma, yumuşak doku çürükleri, yaralar, yanıklar, yoğun kas yükü, şok, hipoksi, koma, miyoglobinüri, kas içi enjeksiyonlar, hipertermi ve hipotermi, kas gevşeticilerin intravenöz uygulaması, pulmoner ödem, jeneralize konvülsiyonlar, gebelik, hipokalemi, EIT, koroner anjiyografi, canlandırma vb.
KFK-MV	İskelet kaslarında inflamatuar, distrofik ve nekrotik süreçler, kardiyopulmoner baypas, şok, akut hipoksi, hipotermi ve hipertermi, aşırı doz veya uzun süreli teofilin, amitriptilin, izoproterol, salisilatlar, bazen üremi, hipotiroidizm vb.
miyoglobin	İskelet kaslarında distrofik ve inflamatuar süreçler, herhangi bir cerrahi müdahale, yaralanma, yumuşak doku morlukları, yaralar, termal yanıklar, kas iskemisi ile arter tıkanıklığı, şok, akut hipoksi, şiddetli böbrek yetmezliği, kas içi enjeksiyonlar, aşırı fiziksel aktivite, genel konvülsiyonlar, kas gevşetici kullanımı, lovastatin, klofibrat, hipotiroidizm, ikincil toksik miyoglobinüri (Huff hastalığı), vb.

Günümüzde troponinler T ve I en yüksek özgüllüğe sahiptir, ancak yöntemin yüksek maliyeti nedeniyle bu yöntem dünyanın ekonomik olarak gelişmiş ülkelerinde çok az klinikte yaygınlaşmıştır. α-aktin ve yağ asidi bağlayıcı protein gibi yeni belirteçler ticari geliştirme ve klinik test aşamasındadır. Bir "ideal işaretleyici" bulunursa, aşağıdaki koşulları karşılaması gerekir:

Kardiyomiyositler için mutlak özgüllük;

Yüksek klinik duyarlılık;

Miyokarddaki geri dönüşümsüz değişiklikleri geri dönüşümlü olanlardan ayırt edebilme;

MI boyutunun ve prognozunun gerçek anlamda anlaşılması;

Erken ve geç dönemlerde MI tanısında eşit derecede yüksek güvenilirlik;

Yöntemin ucuzluğu;

Sağlıklı insanların kanında bir belirteç olmaması.

Kandaki nekrozun kardiyospesifik belirteçlerinin dinamiklerinin incelenmesi MI tanısında önemlidir.

AMI'li birçok hasta, vücut sıcaklığında birkaç gün sürebilen subfebril sayılarına kadar bir artışa sahiptir. AMI'nin erken belirtilerinden biri, hastalığın ilk saatlerinde zaten tespit edilen ve ağrı sendromunun başlangıcından itibaren 3-6 gün devam eden 12-14-10 9 /l'ye kadar nötrofilik lökositoz olabilir. Lökositoz azaldıkça, hastalığın başlangıcından 3-4 gün sonra, periferik kanda 1-2 hafta yüksek kalabilen hızlanmış bir ESR belirlenir. AMI ayrıca fibrinojen seviyesinde bir artış ile karakterizedir ve pozitif reaksiyon C-reaktif protein.

Bu değişikliklerin kaydı spesifik değildir, ancak Q-olmayan MI tanısında ve diğer belirteçlerin aktivitesini belirleme olasılığının yokluğunda belirli bir değeri vardır.

ayırıcı tanı

Yoğun göğüs ağrısı, çeşitli organ ve sistemlerdeki patolojik bir sürece bağlı olabilir.

BEN. Kalp ve kan damarlarının hastalıkları.

Kardiyak iskemi.

Hipertrofik kardiyomiyopati.

Akut miyokardit.

Akut perikardit.

Diseksiyon aort anevrizması.

Pulmoner emboli.

II. Akciğer ve plevra hastalıkları.

Plörezi ile akut pnömoni.

Spontan Pnömotoraks.

III. Yemek borusu ve mide hastalıkları.

fıtık yemek borusu açıklığı diyafram.

Özofajit.

Mide ülseri.

Akut pankreatit.

IV. Kas-iskelet sistemi hastalıkları.

Servikotorasik omurganın osteokondrozu.

İnterkostal nevralji.

v. Viral enfeksiyon.

Zona hastalığı.

Anjina pektorisin uzun süreli saldırısı birçok yönden miyokard enfarktüsünü andırır: nitrogliserin etkisinin süresi, yoğunluğu, kısa süreli veya tamamen yokluğu. EKG'de

segment depresyonu kaydedilebilir ST ve T-dalga inversiyonu, küçük odaklı MI'yı düşündürür. Bu durumda, enzimatik teşhis belirleyici bir öneme sahiptir: kardiyospesifik enzimlerin aktivitesinde, normun üst sınırının 2 katı kadar bir artışın olmaması, anjina pektoris lehine tanıklık eder. Hastanın dinamik izlenmesi sırasında, EKG'deki pozitif değişiklikler, kalp kası nekrozunun oluşumunu da dışlar.

Varyant anjina klinik ve elektrokardiyografik kriterlere göre AMI'ye en yakın olanıdır. İstirahatte, genellikle gece ve şafaktan önce, hastaların yarısında kalp ritmi bozukluklarının eşlik ettiği yoğun ağrı sendromunun ortaya çıkması, koroner tromboz kliniğine karşılık gelir. Ağrı sırasında çekilen EKG'de segment elevasyonu kaydedilir. ST MI'nın en akut aşamasının da özelliği olan kontralateral derivasyonlardaki uyumsuz depresyonu ile. Bu durumda, kalp kasının nekrozunun gelişimi, ağrının giderilmesinden sonra elektrokardiyografik resmin normalleşmesi, hiperenzim yokluğu ile dışlanabilir. ultrason prosedürü hastanın durumunun stabilizasyonundan sonra gerçekleştirilen kalbin, ST segmentinin yükselmesine karşılık gelen alanda lokal miyokard kontraktilitesinin (hipo- ve / veya akinezi) ihlalini de ortaya çıkarmaz.

Hipertrofik kardiyomiyopati vakaların %30'unda, uzun süreli ağrı sendromu ile birlikte MI gelişiminin dışlanmasını gerektiren anjina pektoris ağrıları ile karakterizedir. Kalbin asimetrik hipertrofisi (esas olarak interventriküler septum) ile dişler EKG'ye kaydedilir. Q ve ventriküler kompleksin terminal kısmındaki değişiklikler de miyokard enfarktüsü şüphesini artırır. Bu durumda, lökositoz yokluğu, hiperfermentemi kalp krizi olmadığını gösterir ve ultrason hipertrofik kardiyomiyopati tanısını doğrular: interventriküler septumun asimetrik hipertrofisi, LV boşluğunda bir azalma, mitral kapağın sistolik ileri hareketi, bazı hastalarda bozulmuş diyastolik miyokard fonksiyonu - sol ventrikülün çıkış yolunun tıkanma belirtileri (subvalvüler stenoz).

Akut miyokardit nadiren şiddetli ağrı ile ortaya çıkar. Orta derecede ağrı varlığı için daha tipiktir.

AMI seyrinin ilgili varyantlarından şüphelenmemize izin veren kalp yetmezliği ve / veya kardiyak aritmi semptomları ile birlikte göğüste. saat objektif araştırma Her iki hastalıkta da mümkün olan kalbin sınırlarının genişlemesi, seslerin sağırlığı, ventriküler aritmiler tespit edilir. Miyokardit lehine, bu semptomların hipotermi, viral bir enfeksiyon ve bademcik iltihabından sonra ortaya çıkması tanıklık edecektir. His demetinin bacaklarının tam bir blokajının varlığında, çok az bilgilendirici EKG olduğu ortaya çıkabilir. güvenilir işaretler ONLARA. Aynı zamanda taşikardi, ventriküler aritmiler, atriyoventriküler iletim bozukluklarının tespiti her iki hastalıkta da mümkündür. Lökositoz, hızlandırılmış ESR, artan enzim seviyeleri, akut faz proteinleri şeklinde kanda değişiklikler, miyokarddaki inflamatuar süreçlerde doğal olarak meydana gelir ve iskemi nedeniyle kardiyomiyositlerin ölümü. Değerlerinin hızlı bir şekilde normalleşmesini gösteren dinamik bir enzim çalışması, uzun vadeli bir "plato" olan MI lehine - miyokardit lehine tanıklık eder. Miyokard nekrozunun güvenilir EKG belirtilerinin yokluğunda, kalbin ultrason muayenesi, kalp kasının kasılma ihlallerini değerlendirmek için bir yöntem olarak öncü bir rol oynar. Miyokardit, her iki ventrikülün inotropik fonksiyonunda yaygın bir azalma ile karakterizedir. segmental bozukluk miyokardiyal kontraktilite. Koroner anjiyografi, radyoizotop ventrikülo- ve miyokard sintigrafisi yapılarak kesin tanı konulabilir.

Akut perikardit miyokard enfarktüsü ile ayırt etmek nadiren gereklidir, çünkü ilki, altta yatan hastalığın (zatürree, tüberküloz, yaygın hastalıklar bağ dokusu, romatizma, kronik böbrek yetmezliği vb.), ağrı sendromu ile vücudun pozisyonu arasında açık bir bağlantı, nefes alma eylemi. Kalp bölgesinde karakteristik sistolik veya sistolik-diyastolik üfürümün dinlenmesi perikardit lehine tanıklık eder. EKG segment yükselmesi gösterebilir ST uyumsuz depresyon olmadan, koroner tromboz için tipik olmayan erken ventriküler repolarizasyon sendromunun diğer belirtileri. Akut perikarditte enzim aktivitesinde artış gözlenir

altta yatan hastalığa (miyokardit, dermatomiyozit vb.) bağlı olarak verilir. Kalbin ultrason muayenesi, perikardın yenilgisini (kalınlaşma, tabakaların ayrılması) ve MI'nın özelliği olan kalbin segmental kontraktilitesinin ihlal edilmediğini doğrular.

Diseksiyon aort anevrizması sırta, kollara ışınlama ile göğüste ani başlayan yoğun ağrı ile başlar. Diseksiyon abdominal aorta yayılırsa ağrı lomber veya abdominal bölgeye yayılır. Ağrı, nitrogliserin, hatta narkotik analjezikler tarafından rahatlamaz, bu da onu MI ağrı sendromuna benzer kılar. Arteriyel hipertansiyon öyküsü belirtileri ayırıcı tanıda yardımcı olmaz, çünkü kalp ve aort damarlarında hasar ile kan basıncında bir artış gözlenir. Aort duvarında biriken hematom, aorttan uzanan arterlerde kan akışının bozulmasına neden olabilir. Bozulmuş bilinç, fokal nörolojik semptomlar, AMI'nin serebrovasküler varyantının dışlanmasını, arteriyel hipotansiyon, oligüri - kardiyojenik şok gelişimini gerektirir. Bu durumda yardımcı olur röntgen muayenesi aort gölgesinin genişlemesini ortaya çıkaran göğüs. EKG'de değişiklik yok veya segment çökmesi tespit edildi ST ve diş inversiyonu T, küçük odaklı MI'yı dışlama hakkı vermeyen kardiyak aritmiler. Bu durumda, kan enzimlerinin seviyesine odaklanılmalıdır: normal troponin, miyoglobin veya kreatin fosfokinaz değerleri, kalp kası nekrozu tanısını reddetmeyi mümkün kılar. Aort duvarının diseksiyonunun doğrulanması, ultrason, aortografi kullanılarak elde edilir.

pulmoner emboli ağrı gelişimi, nefes darlığı, yaygın siyanoz veya arteriyel hipotansiyon, taşikardi, kardiyak aritmiler ile gri cilt, doktorun her şeyden önce bir kardiyak felaketi düşünmesini sağlar. MI tanısının doğruluğuna ilişkin ilk şüpheler, bir hastada pulmoner emboli için risk faktörleri tanımlandığında ortaya çıkar: yakın zamanda geçirilmiş bir yaralanma, cerrahi, uzun süreli yatak istirahati, öykünün varlığı. akut bozukluk ekstremitelerin plejisi ile serebral dolaşım, bacakların derin damarlarının flebotrombozu, büyük dozlarda diüretik alınması vb. Akciğer patolojisi lehine görünüm konuşuyor

bir hastada kuru öksürük, hemoptizi (% 30), akciğerlerde ve plevrada oskültatuar hasar belirtileri vardır. Bir röntgen muayenesi, pulmoner kan akışında lokal bir azalmayı ve pulmoner arterdeki basınçta bir artışı doğrular: pulmoner patern azalması, "kaotik" pulmoner patern, diyafram kubbesinin yüksek durması ve hacminde azalma. lezyonun yanındaki kök, pulmoner arter gövdesinin şişmesi. Bir gün sonra, enfarktüs pnömonisi, plörezi, sağ kalbin genişlemesini tespit etmek mümkündür. EKG genellikle, sağ atriyum ve ventrikülün aşırı yüksek amplitüdlü (2,5 mm'den fazla) P dalgası, kalp ekseninin sağa dönmesi, sağ atriyum ve ventrikülün aşırı yük ve hipertrofisi belirtileri gösteren bilgilendiricidir. -patolojik Q III. derivasyonda amplitüd artışı R ve segment depresyonunun görünümü ST sağ göğüs uçlarında, geçiş bölgesinin sola kayması. Bazı hastalarda derin (5 mm'den fazla) dişler gelişir. S V5 - 6'da, His demetinin sağ bacağının blokajı. Enzim teşhisi, normal MB-CPK, troponin seviyelerinde transaminaz aktivitesinde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Pulmoner embolinin kesin tanısı ventilasyon-perfüzyon akciğer sintigrafisi veya anjiyopulmonografi verileriyle doğrulanır.

Plörezi ile akut pnömoni kalp yetmezliği ile komplike olan MI kisvesi altında ortaya çıkabilir: ağrı, kuru öksürük, nefes darlığı, arteriyel hipotansiyon, taşikardi. Bu gibi durumlarda, kalbin değil, akciğerlerin patolojisinden şüphelenmek, hastalığın ateşle başlamasına, ağrının solunumla bariz bağlantısına, pürülan balgamın hızlı görünümüne izin verir. Objektif bir inceleme, pulmoner dolaşımdaki durgunluk için tipik olmayan pulmoner infiltrasyon, plevral sürtünme gürültüsü bölgesinde perküsyon sesinin donukluğunu ve yüksek nemli ralleri ortaya çıkarır. Karakteristik röntgen resmi pnömoni tanısını doğrular.

Spontan Pnömotoraks benzer klinik belirtilere sahiptir: ani ağrı, öksürük, nefes darlığı, siyanoz, çarpıntı. Bununla birlikte, plevral boşluktaki havanın perküsyon ve oskültatuar belirtileri, akciğerlerin X-ışını incelemesi verileriyle birlikte, EKG'de değişiklik olmaması, kalp hastalığını dışlamamıza izin verir.

Diyafragma fıtığı hapsi göğsün alt kısmında sola doğru yayılan akut ağrıya neden olabilir

göğsün yarısı veya üst karın. Hastayı sorgulamak, yemekten sonra sternumun arkasındaki ağrının daha erken olduğunu belirlemenizi sağlar. Yatay bir pozisyonda, yenen hava veya yiyeceklerin geğirmesi vardı, mide ekşimesi ve mide bulantısı eşlik eden reflü özofajit ile rahatsız edilebilirdi. Midenin EKG değişikliklerinin ve röntgen verilerinin olmaması doğru tanı koymamızı sağlar.

özofajit ve ülser karın alt lokalizasyon (karın varyantı) MI kliniğini simüle edebilir. Yemek borusu veya mide hastalığının anamnestik belirtileri, ağrının gıda alımı ile bağlantısı, asit dispepsi unsurları, kalbin patolojisi hakkında şüphe uyandırır. Objektif bir çalışma, epigastriumdaki ağrı ve kas gerginliğine dikkat çekerken, şişkinlik kalp krizinin daha karakteristik özelliğidir. Elektrokardiyografik bir çalışma, AMI'nin karakteristik belirtilerini bulmuyor, kandaki kardiyospesifik enzimlerde artış yok.

akut pankreatit sırt, sol kol, kürek kemiğine ışınlama ile üst karın bölgesinde giderek artan ağrı ile başlayabilir. Ağrı sendromu, bulantı, kusma, ciltte solgunluk ile birlikte arteriyel hipotansiyon, taşikardi, AMI'nin abdominal bir varyantından şüphelenmeye izin verir. Vücut sıcaklığındaki artış, kandaki lökositoz, her iki hastalıkta da doğaldır. Pankreatitte elektrokardiyografik bir çalışma, segmental depresyonu ortaya çıkarabilir. ST ve diş inversiyonu T, dişsiz miyokard enfarktüsünde ne görülür Q. Böyle bir durumda, serum enzimlerinin çalışması yardımcı olabilir: pankreatitte, aminotransferazlarda, amilazda, laktat dehidrojenazda bir artış, ilk saatlerde normal kreatifosfokinaz ve MB fraksiyonu, troponin değerleri ile tespit edilir. MI, hastalığın ilk 6-12 saatinde kandaki troponin ve kreatin fosfokinaz seviyelerinde bir artış, ardından transferazlar ve laktat dehidrojenaz aktivitesinde bir artış ile karakterizedir. Kalbin ve pankreasın ultrason muayenesi nihayet organlardaki hasarı netleştirmenizi sağlar.

Miyozit, interkostal nevralji ve spinal osteokondroz genellikle şiddetli göğüs ağrısı eşlik eder. Ağrı sendromu uzun süre devam eder, nitratlar tarafından durdurulmaz, hipotermi, nefes alma, dönme ile açık bir bağlantısı vardır.

gövde. Miyozit ile kasın sıkıştırılmış ağrılı bölgeleri palpe edilir, sinir demetlerine zarar vererek ilgili alanlarda lokal ağrı vardır.

Zona hastalığı. Bu hastalıkta ağrı sendromu çok yoğun olabilir, bu da özellikle tarihte koroner arter hastalığı varlığında miyokard enfarktüsünde ağrıya benzer hale getirir. Bununla birlikte, EKG'de iskemik değişikliklerin olmaması, hiperenzim, kalp kasının nekrozunu dışlamayı mümkün kılar. Birkaç günlük tipik çalışmadan sonra görünüm Deri döküntüleri interkostal boşluklar boyunca herpes zoster tanısını doğrular.

Yoğun göğüs ağrısına sadece MI değil, aynı zamanda diğer kalp hastalıkları ve ayrıca akciğer, gastrointestinal sistem ve omurga patolojisi neden olabilir.

tedavi

MI şüphesi olan tüm hastalar, hastalığın ilk gününde yüksek mortalite nedeniyle hemen yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır.

MI tedavisi birkaç alandan oluşur:

Ağrı sendromunun giderilmesi;

Enfarktüslü arterde kan akışının restorasyonu;

Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi;

Rehabilitasyon.

Ağrı sendromunun giderilmesi

Kural olarak, çoğu hasta ambulans ekibi gelmeden önce retrosternal ağrıyı gidermek için nitrogliserin veya diğer nitratları alır. Dil altında 0,5 mg nitrogliserin veya aerosol şeklinde 0,4 mg ilaç almayı tekrarlayabilirsiniz. Etki eksikliği, ağrı sendromunun kalıcılığı sempatik sinir sistemini harekete geçirdiğinden, narkotik analjeziklerin kullanılmasını gerektirir. gergin sistem taşikardi, arteriyel hipertansiyon, miyokardiyal oksijen talebinde bir artış ile kendini gösteren ve

nekroz bölgesinin genişlemesine katkıda bulunur. Morfin sülfat, ağrı hafifleyene veya ağrının görünümüne kadar her 2-5 dakikada bir 2 mg'lık bir dozda intravenöz olarak uygulanır. yan etkiler. İlacın toplam dozu 20 mg'ı geçmemelidir. Bulantı ve kusmanın gelişmesiyle birlikte 10-20 mg metoklopramidin intravenöz uygulaması endikedir. Solunum depresyonu, 0.1-0.2 mg nalokson eklenmesiyle ortadan kaldırılabilir. Bradikardi, 0.5-1 mg atropinin intravenöz uygulaması ile elimine edilir. Bazı hastalarda, bazen sempatomimetiklerin atanmasını gerektiren arteriyel hipotansiyon vardır. Yaşlı ve yaşlı hastalarda, morfini promedol ile eşdeğer bir dozda - 1:2 oranında değiştirmek mümkündür. Anksiyete, ölüm korkusu devam ederse, 10 mg ek diazepam verilir.

Ağrı sendromu narkotik analjezik kullanımının arka planında devam ederse, miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltmak için intravenöz olarak nitratlar veya β-blokerler reçete edilmelidir. Nitrogliserin, kalp hızı ve kan basıncının kontrolü altında 5 µg/dk başlangıç hızında intravenöz olarak uygulanır. Kalp atış hızındaki artış 10-15 atım / dak'yı geçmemeli ve sistolik kan basıncındaki düşüş 100 mm Hg'ye düşürülmelidir. Sanat. veya arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda %30'dur. Nitrogliserin infüzyon hızı, ağrı hafifleyene veya ilacın maksimum dozuna ulaşılana kadar her 5 dakikada bir 15-20 mcg / dak artar - 400 mcg / dak. İzosorbid dinitrat, 2 mg/saat'lik bir dozda intravenöz olarak uygulanır, ardından nitrogliserine benzer şekilde infüzyon hızında bir artış izlenir.

β-blokerler özellikle taşikardi ve arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda endikedir. İlaçlar intravenöz olarak reçete edilir. Propranolol, kalp hızı 55-60 bpm arasında yavaşlayana kadar her 5 dakikada bir 1 mg olarak uygulanır. 1-2 saat sonra, ilaç 40 mg tablet şeklinde reçete edilir. Atenolol intravenöz olarak bir kez 5-10 mg, daha sonra 1-2 saat sonra 50-100 mg/gün oral olarak uygulanır. Metoprolol, toplam 15 mg doza kadar 5 dakikada bir 5 mg intravenöz olarak uygulanır. 30-60 dakika sonra 50 mg alınmalıdır. işletim sistemi başına her 6-12 saatte bir Esmolol 0,5 mg / kg bolus olarak intravenöz olarak kullanılır, daha sonra ilk infüzyon hızı 0.1 mg / dak / kg ile damlatılır. Kalp atış hızı ve kan basıncının kontrolü altında her 10-15 dakikada bir ilacın uygulama hızını 0,05 mg / dak / kg artırın. Maksimum doz 0.3 mg/dk/kg'ı geçmez.

Akut miyokard enfarktüsünde β-blokerlerin atanmasına kontrendikasyonlar.

Aralık P-Q> 0.24 sn.

kalp atış hızı< 50 уд./мин.

sistolik kan basıncı<90 мм рт.ст.

Atriyoventriküler blok II-III derece.

Şiddetli kalp yetmezliği.

Obstrüktif akciğer hastalıkları.

Narkotik analjezikler, nitratlar veya β-blokerlerin uygulanmasından sonra yoğun ağrının devam etmesi, oksijenle karıştırılmış nitröz oksit (1:4 oranında, ardından nitröz oksit konsantrasyonunda bir artış) ile maske anestezisi gerektirir.

oksijen terapisi

MI'nın ilk saatlerinde tüm hastalar için oksijen randevusu endikedir ve kalp yetmezliği, kardiyojenik şok ve pulmoner emboli nedeniyle solunum yetmezliği veya solunum sisteminin eşlik eden patolojisi varlığında zorunludur.

antiplatelet tedavisi

MI tedavisinde temel önlemler, hastalığın süresine bakılmaksızın en az 150 mg (ön çiğneme) dozunda aspirin atanmasını içerir. İlacın alınmasına yönelik kontrendikasyonlar, tüm steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar için ortaktır.

Enfarktüsle ilişkili arterde kan akışının restorasyonu

Şu anda, çok merkezli çalışmaların yardımıyla, kalp krizinin ilk 12 saatinde tromboze bir arterde kan akışının eski haline getirilmesinin nekroz bölgesini sınırladığı, aritmi, disfonksiyon ve kalbin yeniden şekillenmesi insidansını azalttığı kanıtlanmıştır. ventrikül, kalp yetmezliği ve 1000 hastada 30 ila 50 hayat kurtarır.

Bir trombüsü yok etme yöntemleri.

Trombolitik ilaçlarla fibrin ipliklerinin yok edilmesi.

Perkütan koroner anjiyoplastide bir iletken ve bir kateter kullanılarak trombüs ve aterosklerotik plağın mekanik olarak yok edilmesi.

Bazı hastalarda tıkalı atardamardaki kan akımının yeniden sağlanması ne trombolitiklerle ne de mekanik olarak mümkün değildir. Bu durumda, geçici bir çözüm oluşturmak mümkündür - damarın tromboz bölgesinin altına bir venöz veya arteriyel baypas dikilmesi - koroner arter baypas greftlemesi.

trombolitik tedavi

Trombolitiklerin etki mekanizması farklıdır, ancak prensip olarak, fibrini yok edebilen ve trombüs lizisine neden olabilen plazmin oluşumu ile plazminojenin aktivasyonundan oluşur.

Trombolitik tedavi için endikasyonlar, 30 dakikadan fazla ağrı sendromunun varlığı, 57 segmentinin sürekli yükselmesi, His demetinin sol demetinin ilk kez bloke edilmesi, yeni dişlerin ortaya çıkmasıdır. Q daha önce MI ve zaman faktörü olan hastalarda - hastalığın semptomlarının başlangıcından en geç 12 saat sonra tedavi. Trombolitik tedavinin daha sonraki bir tarihte uygulanması, nekroz bölgesinin genişleme belirtileri, MI nüksü veya komplikasyonların ortaya çıkması durumunda mümkündür: enfarktüs sonrası erken anjina, akut kalp yetmezliği, kardiyojenik şok, vb. Hastane öncesi aşamada trombolitik kullanımına başlanması tavsiye edilir.

Trombolitik tedavinin en büyük etkinliği, hastalığın başlangıcından itibaren ilk 100 dakika içinde not edilir.

Tromboliz için mutlak kontrendikasyonlar:

Aktarılan hemorajik inme;

1 yıldan kısa süre önce iskemik inme;

malign tümörler;

Disekan bir aort anevrizması şüphesi;

Aktif iç kanama.

Göreceli kontrendikasyonlar:

Arteriyel hipertansiyon >180/110 mm Hg. girişte;

Geçici serebrovasküler kaza (<6 мес);

Son 4 hafta içinde travma veya cerrahi;

Son 2 hafta içinde sıkıştırılamayan damarların delinmesi;

Dolaylı antikoagülanlarla tedavi;

Peptik ülser alevlenmesi;

Streptokinaz için son 2 yıl içinde kullanımı;

Tarihte trombolitiklere özgü idiyosenkrazi belirtileri.

streptokinaz

İlaç, 30-60 dakika süreyle 100 ml %0.9 salin başına 1.5 milyon IU dozunda intravenöz olarak uygulanır ve ilk 10-15 dakika içinde dozun yarısının uygulanması önerilir. Aynı zamanda hasta ilk doz aspirini alır. Halen streptokinaz tedavisinde heparin kullanımının gerekli olmadığına inanılmaktadır. Bununla birlikte, düşük moleküler ağırlıklı heparinin (enoksoparin), hastalığın ilk 30 gününde ölüm ve tekrarlayan MI riskini azalttığı gösterilmiştir.

Tromboliz sırasında, trombolitik tedaviye doğrudan bir trombin inhibitörü olan girulog'un eklenmesini haklı çıkaran aktif trombin üretimi devam eder. Hirulog (bivalirudin), hem dolaşımdaki (serbest) hem de trombotik kütlelerde sabitlenmiş trombini doğrudan inhibe eden sentetik bir peptittir. Girulog, fraksiyone olmayan heparinden daha büyük ölçüde, hastalığın ilk ayında yeniden enfarktüs geliştirme riskini azaltır. İlacın 0.25 mg / kg hızında intravenöz bolus enjeksiyonu, ardından 48 saat boyunca damla enjeksiyonu önerilir.Hirulog dozu, APTT'yi 50-120 saniyeye uzatacak şekilde seçilir. İlacın ortalama infüzyon hızı 0.25-0.5 mg / kg / s'dir.

Anistreplaza(bir streptokinaz ve plazminojen kompleksi) 2-5 dakika boyunca 30 IU'luk bir bolus olarak intravenöz olarak uygulanır. Heparin 12.500 IU subkutan olarak günde 2 kez 5-7 gün süreyle kullanılabilir.

Doku plazminojen aktivatörü(alteplaz) çeşitli şemalara göre kullanılır, ancak bunlar için ortak olan, ilacın toplam 100 mg dozunda bolus ve damla uygulamasıdır. Genellikle jet

15 mg alteplaz verilir, ardından 30 dakika 0.75 mg/kg hızında damlatılır ve sonraki 60 dakika boyunca 0.5 mg/kg infüzyona devam edilir. Aynı zamanda APTT değeri 50-75 s olacak şekilde 2 gün süreyle intravenöz olarak heparin reçete edilir.

ürokinaz(insan böbrek hücresi kültüründen bir enzim) 2.000.000 IU bolus veya 1.500.000 IU bolus ve 1.500.000 IU damla olarak 60 dakika uygulanabilir, heparin de 48 saat intravenöz olarak uygulanır.

Tıkanmış bir arterde kan akışının restorasyonu: trombolitik + asetilsalisilik asit + heparin

Trombolitik tedavinin etkinliği

Koroner anjiyografiye göre hastaların yaklaşık %70'inde enfarktüsle ilişkili arterde kan akımının geri kazanıldığı gözlenir. Dolaylı olarak, miyokardiyal perfüzyonun restorasyonu, segmentin dinamikleri tarafından değerlendirilebilir. ST segment yükselmesinde azalma ST Trombolitik tedavinin başlangıcından 3 saat sonra %50 veya daha fazla, iskemik dokuya kan beslemesinin yeniden kurulduğunu gösterir. Ayrıca, tedavinin etkinliği için non-invaziv bir yöntem, trombolizden sonra reperfüzyon aritmilerinin ortaya çıkmasıdır: ventriküler aritmiler, hızlandırılmış idioventriküler ritim, atriyoventriküler kavşak boyunca dürtü iletiminin bloke edilmesi.

komplikasyonlar

Vakaların %1'inde pirojenik ve/veya alerjik reaksiyonlar meydana gelir. Streptokinazın hızlı uygulanması ile geçici arteriyel hipotansiyon da nadiren not edilir Trombolitik tedavinin en yaygın komplikasyonu, gelişimi serbest radikallerin, serbest yağ asitlerinin, iskemik Ca kardiyomiyositlerinin aşırı yüklenmesinden kaynaklanan reperfüzyon aritmileridir. miyokard yoluyla bir uyarının oluşumunda ve iletiminde bozukluklara neden olur. En yaygın olanı (%90-95), kendi kendine durabilen veya ventriküler taşikardiye ve hatta kalp fibrilasyonuna dönüşebilen ventriküler ekstrasistoldür. Diğer bir ritim bozukluğu, hızlanmış bir ventriküler hızdır. Tanı ve tedavi standart yöntemlere göre yapılır. Vakaların %20-25'inde sinüs

bradikardi, atriyoventriküler blokaj derecesi

atropin veya geçici endokardiyal pacing kullanımını gerektirir.

Trombolitik tedavinin en ciddi komplikasyonu 1000 hastadan ortalama 4'ünde inme gelişmesidir. Akut serebrovasküler kaza için risk faktörleri şunları içerir: 65 yaş üstü, kalıcı arteriyel hipertansiyon öyküsü, serebral ateroskleroz, diyabetes mellitus, 70 kg'dan az vücut ağırlığı, doku plazminojen aktivatörü kullanımı.

Hemorajik sendromun bir başka tezahürü, vasküler ponksiyon bölgelerinden kanama, hematom oluşumu, iç kanamadır. Kan bileşenlerinin transfüzyonunu gerektiren ciddi kanama, vakaların %3-8'inde meydana gelir, ancak bazıları görünüşe göre antikoagülan kullanımına bağlıdır.

Perkütan transluminal anjiyoplasti

Şu anda, primer veya "doğrudan" balon anjiyoplastinin (fibrinolitik tedaviden önce gerçekleştirilen) etkinliği açısından sistemik trombolizden daha düşük ve hatta üstün olmadığına, miyokard enfarktüsünün akut döneminde komplikasyon insidansını ve mortaliteyi azalttığına inanılmaktadır. En büyük başarı, MI gelişmesinden sonraki ilk saat içinde koroner anjiyoplasti sırasında elde edilir. Acil anjiyoplastinin yaygın kullanımı için bir sınırlama, eğitimli personelin zorunlu mevcudiyeti, pahalı ekipman ve endovasküler prosedür etkisiz olduğunda koroner arter baypas cerrahisi yapabilme yeteneğidir. Koroner anjiyoplastinin ikinci dezavantajı, miyokard enfarktüsünden sonraki 6 ay içinde her beş hastada kalp damarlarına tekrar tekrar müdahale gerektiren dilate arterin hızlı daralmasıdır. Damarın daralmış kısmının ön balonlaşmasından sonra koroner arter darlığı bölgesine yerleştirilen stentler - metal endoprotezlerin yardımıyla restenoz oluşumunu ortadan kaldırmak mümkün oldu. AMI'li hastalarda vakaların %95'inde stent kullanan koroner anjiyoplasti, tromboze bir arterde koroner kan akışının yeniden sağlanmasına izin verir, tekrarlayan MI gelişimini azaltır ve tekrarlayan miyokardiyal revaskülarizasyonun zamanlamasını geciktirir. Bugüne kadar koroner anjiyoplasti (stentli veya stentsiz)

AMI'li hastaların tedavisinde bağımsız bir yöntem olarak veya koroner arterin yeniden tıkanması için trombolitik tedavi uygulanmasının imkansız olduğu veya hastalığın komplikasyonlarının gelişmesi durumunda kullanılabilir: enfarktüs sonrası erken anjina, kardiyojenik şok.

Koroner arter baypas greftleme

Akut miyokard enfarktüsü döneminde koroner arter baypas greftleme operasyonu aşağıdaki endikasyonlara göre gerçekleştirilir:

Primer koroner anjiyoplasti başarısızlığı

Endovasküler girişimler sonrası damar veya endoprotez tıkanıklığı,

kardiyojenik şok,

Kalbin dış ve iç yırtılmaları.

MI tedavisi öncelikle ağrıyı ortadan kaldırmayı ve tromboze bir koroner arterde kan akışını yeniden sağlamayı amaçlamalıdır.

Diğer ilaç dışı tedaviler

Son yıllarda, anti-iskemik, antianjinal ve daha az olarak kendini gösteren koroner arter hastalığının kronik formları olan hastalarda lazer radyasyonu ve milimetre aralığındaki elektromanyetik dalgaların klinik seyir üzerinde yararlı bir etkisi olduğunu gösteren sonuçlar elde edilmiştir. ölçüde, antiaritmik etkiler. AMI'nin karmaşık tedavisinde lazer tedavisi ve EMI tedavisinin kullanılması, yöntemlerin güvenliğini göstermiştir, lipid peroksidasyon süreçleri üzerindeki normalleştirici etkilerini, trombosit agregasyonunu baskılama yeteneğini, kanın reolojik özelliklerini iyileştirmeyi ve vücudun bağışıklık durumu. MI tedavisinde bu yöntemlerin yaygın olarak kullanılmasını randomize çalışmalar sonrasında önermek mümkün olacaktır.

sağ ventrikül miyokard enfarktüsü

Sağ ventrikül miyokard enfarktüsü izole edilebilir (%0,1) veya LV tutulumu ile aynı anda (%4'e kadar) ortaya çıkabilir. Anterior septal veya inferior septal MI'lı hastalarda interventriküler septumun transmural nekrozu durumunda, interventriküler septum hem sol hem de sağ ventriküllerle eşit olarak ilişkili olduğu için pankreasın sürece dahil edilmesinden de bahsedilebilir. Bununla birlikte, özellikle pankreasın miyokard enfarktüsü hakkında, serbest duvarının nekroza maruz kaldığı ve hastalığın klinik tablosunda bir değişikliğe neden olduğu durumlarda konuşur. Sağ ventrikül MI genellikle alt LV duvarından sağ ventrikülün alt duvarına yayılan alt miyokard enfarktüsü ile ilişkilidir. Bazı durumlarda pankreasın alt duvarından gelen nekroz pankreasın lateraline ve hatta ön duvarına geçer. Klinik verilere göre, akut alt miyokard enfarktüslü hastaların akut sağ ventrikül yetmezliği belirtileri gösterdiği durumlarda kalp krizinin sağ ventriküle yayılması düşünülebilir: juguler venlerin inspirasyonla şiddetlenen şişmesi, karaciğer büyümesi, ödem . Sıklıkla, sağ ventrikül tutulumuna arteriyel hipotansiyon eşlik eder, bu da juguler venlerde artan basınç ve akciğerlerin oskültasyonunda hırıltı olmaması ile birlikte sağ ventrikül MI semptomlarının klasik üçlüsünü oluşturur.

Sağ ventrikül MI tanısı, bu tür hastaları tedavi etme taktiklerindeki değişiklikler nedeniyle uzmanlar için son derece önemli ve zor bir görev olmaya devam etmektedir. Çeşitli patoanatomik çalışmalara göre, düşük MI'lı tüm hastaların %10-43'ünde pankreas hasarı meydana gelir. Sağ ventrikül MI'nın yaşam boyu tanısına ilişkin veri bulunamadı.

Standart bir elektrokardiyogramda, alt MI'da bulunan değişikliklerle birlikte segment yükselmesi tespit edilebilir ST V1'de, daha az sıklıkla, pankreasın miyokard enfarktüsünün kesin olarak spesifik bir belirtisi olmayan V2. Pankreas sürecine dahil olma şüphesi varsa, göğüs EKG'sinin kaydı, sternumun sağına bir miktar yardım sağlar. V3R, V4R, V5R, V6R derivasyonlarında sağ ventrikülün alt duvarındaki hasar ile patolojik bir diş tespit edilebilir Q(QS), segment kaldırma ST ve

negatif uç T IM için olağan dinamiklerle. Pankreasın yan ve ön duvarlarının nekrozu durumunda, V3R, V4R, V5R, V6R elektrotları 2 kaburga daha yükseğe uygulandığında aynı değişiklikler kaydedilir. Sağ ventrikül MI vakalarının yaklaşık %30'una atriyal fibrilasyon ve %50'sine AV blok eşlik eder.

Sağ ventrikül MI tanısında kalbin ekokardiyografik incelemesi ve kalp kateterizasyonu önemli bir rol oynar. Ekokardiyografi ile sağ ventrikülün disfonksiyonu tespit edilir ve kalp kateterizasyonu ile sağ atriyumda 10 mm Hg'lik bir basınç artışı bulunur. Sanat. ve sağ ventrikül MI'nın çok karakteristik bir işareti olarak kabul edilen pulmoner kapiller kama basıncının %80'i.

Miyokard enfarktüsünün soldan sağ ventriküle yayılması hastalığın prognozunu kötüleştirir. Mortalite %25 35'e ulaşır.

Sağ ventrikülün miyokard enfarktüsünün tedavisi

Arteriyel hipotansiyon varlığında, intravenöz sıvı uygulaması ile elde edilen sağ ventrikül üzerindeki ön yükün arttırılması gerekir. Bunu yapmak için, aşağıdaki şemaya göre uygulanan% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisi kullanın:

10 dakika 200 ml 1-2 litre 2-3 saat 200 ml / saat hemodinami normale dönene kadar.

Yeterli hemodinami sağlanamazsa dobutamin uygulanır. Bu ilaç gruplarının ilaçlarının etkisi altında miyokard üzerindeki ön yükün azalması nedeniyle nitratlar, diüretikler, opioidler, ACE inhibitörlerinin atanmasından kaçınılmalıdır. Sağ atriyumun pankreasın dolmasına katkısının azalması sağ ventrikül yetmezliğinin patogenezindeki önemli noktalardan biri olduğundan, atriyal fibrilasyonun ortaya çıkması sinüs ritminin mümkün olan en hızlı şekilde restorasyonunu gerektirir. AV blok II-III derecesinin ortaya çıkmasıyla birlikte acil pacing gereklidir.

miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

Teşhis, önleme, tedavi

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları erken, hastalığın ilk 10 gününde ortaya çıkan ve geç olarak ayrılabilir (Tablo 17.7). Erken komplikasyonların zamanında tedavisi ile, geç olanlardan farklı olarak, hastalığın prognozunu önemli ölçüde kötüleştirmezler.

Tablo 17.7

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları ve tespiti

Kalp yetmezliği

Miyokard enfarktüsünün en ciddi komplikasyonlarından biri akut kalp yetmezliğidir (Tablo 17.8). Klinik belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak, Killip sınıflamasına göre, dört fonksiyonel akut kalp yetmezliği sınıfı vardır:

ben sınıf- kalp yetmezliğinin klinik belirtilerinin olmaması.

II Sınıf- oskültasyon sırasında akciğerlerde hırıltı, akciğer alanlarının %50'sinden daha az bir alanda oskültasyon veya kalbin "dörtnala ritmi" oskültasyonu sırasında III tonu ile birlikte taşikardi varlığı.

III Sınıf- oskültasyon sırasında akciğerlerde hırıltı, akciğer alanlarının %50'sinden fazla bir alanda oskültasyon, kombinasyon halinde dörtnala ritmi ile.

IV Sınıf- kardiyojenik şok belirtileri.

Tablo 17.8

Miyokard enfarktüsüne bağlı kalp yetmezliği ve ölüm

Kan dolaşımının durumu hakkında güvenilir bilgi, invaziv bir yöntemle ölçülen merkezi hemodinamiğin göstergeleri ile sağlanır. R. Pasternak ve ark.'na göre miyokard enfarktüslü hastalarda merkezi hemodinamiğin göstergeleri. tabloda sunulmaktadır. 17.9.

Tablo 17.9

Kalp yetmezliğinde merkezi hemodinamideki değişiklikler

Not:*Hemodinamik varyanta bağlıdır.

İnvaziv çalışmalara ek olarak, akciğerlerin tekrar tekrar oskültasyonu, akciğer grafisi ve ekokardiyografi ile kalp yetmezliğinin erken tanısında önemli bir rol oynar. Ekokardiyografi, LV kontraktilitesindeki erken değişiklikleri ve miyokardiyal yeniden şekillenmenin ilk belirtilerini ortaya çıkarır.

HF'nin karakteristik klinik belirtileri, "teşhis etmek tedavi etmekten daha kolay" olduğunda, yeterince belirgin bir dolaşım yetmezliği derecesi ile gözlenir. Kalp yetmezliği için risk grubu, yaygın anterior MI, tekrarlayan miyokard enfarktüsü, AV blok II-III derece, atriyal fibrilasyon, şiddetli ventriküler kalp ritmi bozuklukları, intraventriküler iletimi olan hastaları içerir. Yüksek risk grubu ayrıca, ejeksiyon fraksiyonu %40 veya daha az olan hastaları da içerir.

Miyokard enfarktüsünün başlangıcından 24-48 saat sonra sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda %40'tan daha az bir azalma bulunursa, bir ACE inhibitörü gerekir.

Bugüne kadar, ACE inhibitörleri, genellikle KY'nin klinik belirtilerinden önce gelen LV miyokardiyal yeniden şekillenmeyi önlemede en etkili ilaçlardır.

Kaptopril, kalp yetmezliği ile komplike olan miyokard enfarktüsünde mortaliteyi önemli ölçüde azalttığı gösterilen en yaygın ACE inhibitörüdür. Farklı çalışmalarda (KAYDET, IŞİD-4) kaptopril atanmasında mortalitedeki azalma %21-24'e ulaştı. Kaptoprilin başlangıç dozu günde 18.75 mg'ı (6.25 mg günde 3 kez) geçmemelidir. Sonraki doz artışı, 75-100 mg / gün'e kadar olası yan etkiler dikkate alınarak sorunsuz bir şekilde yapılmalıdır. Ramipril, enalapril, lisinopril gibi ikinci nesil ACE inhibitörleri daha yaygın hale geliyor.

Ramipril (tritaz). Kalp yetmezliği olan MI hastalarında yapılan ASHE çalışmasında, ramipril tedavisi 30 günlük mortalitede %27'lik bir azalma ile sonuçlanmıştır. Çalışmada 5 yıl sonra mortalitedeki azalma daha da önemliydi (%35 oranında).

AIREX Araştırma Enstitüsü. İlaç, 2-9 günlük hastalıktan 2.5-5 mg / gün dozunda reçete edildi. AMI hastalarında mortalitede önemli bir azalma, 5 mg/gün dozunda enalapril (Renitec) atanmasıyla SOLVD çalışmasında doğrulanmıştır. ve GISSI-3 çalışmasında lisinopril reçete edilirken.

ACE inhibitörleri ile aşırı aktif tedavi her zaman haklı değildir. Çalışmada KONSENS II enalapril'in intravenöz uygulaması ile, miyokard enfarktüsünün ilk saatlerinden itibaren hastane mortalitesinde bir artış eğilimi kaydedildi.

Kalp yetmezliğinde Killip'e göre II FC, ACE inhibitörlerine ek olarak nitratlar (damlada / damlada) ve diüretikler kullanılır. Bu aşamada, hastayı “aşırı tedavi etmemek” önemlidir, yani. LV dolum basıncında aşırı bir azalmaya neden olmaz.

Miyokard enfarktüsünün prognozu için en elverişsiz olanı, akut kalp yetmezliğinin III (pulmoner ödem) ve IV (kardiyojenik şok) fonksiyonel sınıflarıdır.

MI'nın en ciddi komplikasyonlarından biri pulmoner ödem ve kardiyojenik şok ile kalp yetmezliğidir.

pulmoner ödem

Pulmoner ödem, bir sürecin iki aşaması olarak düşünülmesi gereken interstisyel ve alveolar olarak ikiye ayrılır. İnterstisyel pulmoner ödem (kalp astımı) - alveollerin lümenine transüda salınmadan akciğer parankiminin şişmesi, nefes darlığı ve balgamsız öksürük eşliğinde. Nesnel olarak, solunum hareketlerinin sayısında dakikada 26-30'a kadar bir artış, akciğerlerin alt kısımlarında tek, nemli raller ile solunumun zayıflaması, X-ışını ile - pulmoner paternin üst kısımda yeniden dağılımını bulurlar. akciğerlerin parçaları. Yeterli tedavinin yokluğunda (Tablo 17.10) ve pulmoner kılcal damarların kama basıncında 25 mm Hg'den fazla bir artış. Sanat. alveollerin lümenine plazma terlemesi ile karakterize alveolar pulmoner ödem gelişir. Alveolar pulmoner ödem, boğulmaya kadar şiddetli nefes darlığı, bol köpüklü, pembe balgam, kaygı, ölüm korkusu ile öksürük eşlik eder. Nesnel olarak, solunum hareketlerinin sayısında belirgin bir artış (dakikada 30'dan fazla), gürültülü solunum, siyano-

burun, soğuk ıslak cilt, ortopne. Akciğerlerin tüm yüzeyinde oskültasyon sırasında, çok sayıda ıslak, kabarcıklı raller, afoni alanları duyulur. Hışıltı doğası gereği uzak olabilir, yani. birkaç metre mesafeden duyulabilir. X-ışını, pulmoner dolaşımda keskin durgunluk belirtileri, bulanık bir pulmoner patern, birleşik gölgelerin varlığı ve akciğerlerin zayıf şekilde farklılaşmış köklerini ortaya çıkarır.

Tablo 17.10Pulmoner ödem için terapötik önlemlerin algoritması

Pulmoner ödem ile komplike olan miyokard enfarktüsünde ölüm oranı %25'e ulaşır.

Kardiyojenik şok

Şok, arteriyel hipotansiyon ve organ ve dokuların akut dolaşım bozukluklarının belirtileri olan kritik bir dolaşım bozukluğudur.

Kardiyojenik şok oluşumunda, kalp debisinde keskin bir düşüş birincil öneme sahiptir. Kural olarak, koroner arterlerin çok damarlı lezyonlarının arka planına karşı geniş anterior MI ile şok meydana gelir ve nekroz LV miyokard kütlesinin% 40'ından fazladır. Çeşitli verilere göre, miyokard enfarktüslü hastaların %5-20'sinde kardiyojenik şok meydana gelir. Gerçek kardiyojenik şokta ölüm oranı %90'a ulaşır.

Kardiyojenik şokun patogenezinde, miyokard iskemisini şiddetlendiren aşağıdaki faktörler belirleyici öneme sahiptir.

Kalp debisindeki düşüş ve kan basıncındaki düşüş nedeniyle sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, kalp hızında artışa ve miyokardiyal oksijen ihtiyacında artışa neden olur.

Böbrek kan akışındaki azalmaya ve miyokard üzerindeki ön yükü artıran BCC'deki artışa bağlı sıvı tutulması, pulmoner ödem ve hipoksemiye katkıda bulunur.

Artan vazokonstriksiyon, miyokardiyal afterload'ı arttırır, miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır.

Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, pulmoner dolaşımda kanın durgunluğuna katkıda bulunan LA'da basınçta bir artışa yol açar.

Organ ve dokuların uzun süreli hipoperfüzyonuna bağlı metabolik asidoz.

Aşağıdaki sendromların varlığında gerçek kardiyojenik şok düşünülmelidir:

Arteriyel hipotansiyon - 90 mm Hg'nin altındaki sistolik kan basıncı. veya 30 mm Hg. 30 dakika veya daha uzun süre normal seviyelerin altında.

Anüriye geçişle birlikte 20 ml/saatten az oligüri.

Metabolik asidoz - kan pH'ında 7.4'ten daha az bir azalma. Yukarıdakilere ek olarak, kardiyojenik klinik tablo için

şok, zayıflık, uyuşukluk, solgunluk ve cildin artan nemi, taşikardi ile karakterizedir.

Kardiyojenik şok tanısı koymadan önce hipovolemi, vazovagal reaksiyonlar, elektrolit dengesizliği, kardiyak aritmiler gibi diğer hipotansiyon nedenleri dışlanmalıdır.

Gerçek kardiyojenik şok tanısı şüphe götürmezse, tedavinin ana amacı kan basıncını arttırma girişimi olmalıdır. Tıbbi tedavi yöntemlerinden, baskılayıcı aminlerin infüzyonu ve asidozun düzeltilmesi önerilir. ACC / AAS tavsiyelerine göre, sistolik basınç 90 mm Hg'den düşük olduğunda tercih edilen ilaç. dopamindir. İlacın ilk infüzyon hızı 2-10 mcg / (kg-dk) 'dir. Her seferinde infüzyon hızında bir artış mümkündür.

5 dakika ila 20-40 mcg/(kg-dk) hızında, ancak 20 mcg/(kg-dk) infüzyon hızında kan basıncının normale dönmediği durumlarda norepinefrin uygulanmalıdır. Norepinefrin hidrotartratın başlangıç dozu 2-4 mcg / dak, dozda kademeli bir artışla 15 mcg / dak. Unutulmamalıdır ki norepinefrin, miyokard kontraktilitesindeki artışla birlikte periferik direnci önemli ölçüde artırarak MI'nın şiddetlenmesine neden olabilir. Diğer durumlarda 2.5-10 µg/(kg-dk) hızında verilen dobutamin tercih edilmelidir. Asidozun düzeltilmesi için sodyum bikarbonat, trisaminol kullanılır. Sodyum bikarbonatın ilk girişi (40 ml'ye kadar% 5-7.5'lik bir çözelti), kanın pH'ını ve redoks işlemlerinin durumunu karakterize eden diğer göstergeleri belirlemeden önce yapılabilir.

İlaç tedavisine ek olarak, uygun ekipman mevcutsa, özü, koroner arterlerdeki kan akışını artıran, diyastol sırasında aorta kanın mekanik olarak pompalanması olan intra-aortik balon kontrpulsasyonu arzu edilir. Karşı darbenin arka planına karşı, koroner anjiyografi yapılır ve miyokardın koroner anjiyoplasti veya koroner baypas grefti ile revaskülarize edilmesi için bir girişimde bulunulur. Bazı raporlara göre, böyle bir "agresif" taktik kardiyojenik şokta mortaliteyi %30-40'a kadar azaltabilir, ancak hastalığın başlangıcından itibaren sadece ilk 8-10 saat içinde tavsiye edilir, bu da teknik zorluklarla birlikte azaltır. pratik önemi.

Kardiyojenik şok tedavisinde kan basıncı, kalp hızı, diürez (kateter ile), pulmoner kapiller kama basıncının (pulmoner arterde balon kateter) sürekli izlenmesi ve ayrıca ekokardiyografi kullanılarak kalp debisinin izlenmesi önerilir.

Kardiyojenik şokun ayrıntılı bir resmi ile, herhangi bir tedavi yöntemiyle hayatta kalma olasılığı neredeyse sıfırdır, ölüm 6-10 saat içinde gerçekleşir.

kalp kırıkları

AMI'li hastaların% 3-10'unda kalp rüptürü meydana gelir ve hastalığın ölümcül nedenleri arasında üçüncü sırada yer alır -% 5-30.

Dış (ventrikül serbest duvarında) ve iç (ventriküler septum, papiller kas), yavaş akan ve eşzamanlı, ayrıca erken ve geç yırtılmalar vardır. Eksternal rüptürlerin sıklığı tüm kardiyak rüptürlerin %85-90'ıdır. Hastaların yaklaşık yarısında, MI'nın ilk gününde sağlıklı ve nekrotik doku sınırında, daha sonra enfarktüsün orta bölgesindeki inceltilmiş duvar alanında, genellikle anevrizmal bir çıkıntı oluşturan yırtılmalar gelişir.

Miyokard enfarktüsünün akut döneminde kalp rüptürü için risk faktörleri:

İlk miyokard enfarktüsü;

Yaşlı ve yaşlılık yaşı;

Dişi;

Q- veya anterior lokalizasyonun QS-miyokard enfarktüsü;

Segment dönüşünün yavaş dinamikleri (yokluğu) ST izoline;

intraventriküler basınçta artış:

Arteriyel hipertansiyon;

Kalp yetmezliği;

Yatak istirahati ihlali;

dışkılama.

Bir kere sol ventrikülün dış duvarının yırtılması

klinik olarak ani bir dolaşım durması şeklinde ilerler ve hastanın ölümüne yol açar. Yavaş akan bir yırtılma durumunda, hastalar yoğun bir ağrı sendromunun tekrar ettiğini, kardiyojenik şok gelişmesiyle kan basıncında ilerleyici bir düşüş olduğunu not eder. Muayenede bazen kalbin sınırlarının genişlemesi, seslerin sağırlığı, taşikardi ve diğer kardiyak tamponad belirtilerini not etmek mümkündür. EKG, tekrarlayan MI belirtileri gösterebilir. Acil bir ultrason, perikardın katmanları arasında sıvı (kan) varlığını doğrular. Hastanın ölümü en sık elektromekanik ayrışma fenomeni ile ortaya çıkar - büyük arterlerde miyokardın elektriksel aktivitesinin devam ettiği, çoğunlukla sinüs bradikardisi veya yavaş idioventriküler ritim şeklinde nabız ve kan basıncının olmaması. Nadir durumlarda, kalbin bir kısmının sınırlandırılmasıyla perikardiyal boşluğa küçük hacimli kanın yavaş akışı mümkündür.

tromboz nedeniyle gömlekler. Bu durumda, kalbin sahte bir anevrizması oluşur. Dış rüptürü olan hastaların cerrahi tedavisi: Koroner damarlarda eşzamanlı rekonstrüktif cerrahi ile rüptürün ortadan kaldırılması.

İnterventriküler septumun yırtılması vakaların %1-2'sinde görülür. Kural olarak, arteriyel hipotansiyon, pulmoner dolaşımdaki durgunluk ile birlikte yoğun bir ağrı sendromu gelişir. Kalbin oskültasyonu sırasında, nadiren interskapular bölgede sternumun sağında gerçekleştirilen kaba bir pansistolik üfürüm duyulur. Gelecekte, sağ ventrikül yetmezliği fenomeni birleşir: sağ hipokondriyumda ağrı, bacakların şişmesi, genişlemiş karaciğer, asit. EKG'de sağ kalbin hipertrofisi belirtileri, His demetinin sağ bacağının blokajı kaydedilir. Kalbin ultrason muayenesi, pankreas boşluğunun boyutunda ve Doppler modunda - sol ventrikülden sağa kan deşarjı ile miyokardiyal rüptürde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Sağ kalbi yüzen Swan-Ganz kateterleri ile incelerken, kalbin ventrikülleri arasında bir mesajın varlığını doğrulayan pankreasta artan bir kan oksijenasyonu seviyesi belirlenir.

Ventriküler septum rüptürü olan hastaların tedavisi cerrahidir. Kararsız hemodinami durumunda, defekte aynı anda bir yama uygulaması ile koroner arter baypas greftlemesinin acil operasyonu belirtilir. Yardımcı kan dolaşımını bağlamak ve daha sonraki bir tarihte ameliyat yapmak mümkündür, bu da postoperatif mortaliteyi 1.5-2 kat azaltır.

Papiller kasların yırtılması (ayrılması) MI'lı hastaların %0.5-1'inde görülür, esas olarak daha düşük lokalizasyon. Klinik tablo, nefes darlığı, akciğerlerde nemli raller, taşikardi ve arteriyel hipertansiyon ile pulmoner dolaşımdaki durgunlukta hızlı bir artış olarak ifade edilir. Bazen tedaviye dirençli ve hızla hastanın ölümüne yol açan pulmoner ödem gelişir. Kalbin oskültasyonunda mitral yetersizliğe bağlı olarak sol aksiller bölgeye yayılan kaba bir pansistolik üfürüm saptanır. Echo-KG, mitral kapağın serbestçe hareket eden ("darbelenen") bir broşürü olan Doppler olan LA ve ventrikülün boşluklarının önemli ölçüde genişlemesini ortaya koymaktadır.

grafik - mitral yetersizliği. Tedavi, koroner arter baypas greftleme ile birlikte mitral kapak replasmanı da dahil olmak üzere cerrahidir.

Kalp rüptürlerinin cerrahi tedavisi: rüptür tamiri + koroner arter baypas grefti.

mitral yetmezlik

MI'nın ilk haftasında hastaların %25-50'sinde mitral kapak yetmezliği kaydedilir. Mitral yetersizliğinin nedenleri, LV boşluğunun genişlemesi, iskemi veya nekroz nedeniyle papiller kasların işlev bozukluğu veya yırtılmasıdır. Mitral kapak yetmezliğinin klinik tablosu, sol ventrikülden atriyuma boşaltılan kanın hacmine bağlıdır: küçük bir mitral yetmezliği derecesinde, hastada apeks ve tabanında kısa, yoğun olmayan bir sistolik üfürüm tespit edilebilir. sol aksiller bölgeye gerçekleştirilen xiphoid işlemi. II-IV derece mitral yetersizliği ile oskültasyon alanı, kalpteki üfürümün yoğunluğu ve süresi artar, akciğerlerdeki tıkanıklık semptomları, kardiyak astım ve alveolar pulmoner ödem gelişimine kadar birleşir. Doppler ultrason kullanılarak mitral yetersizliğin teşhisi ve derecesi belirlenir.

Kalp yetmezliği semptomları olan mitral yetersizliğin tedavisi, miyokard üzerindeki yükü azaltan ve böylece atriyuma dönen kan miktarını azaltan ilaçlar yardımıyla gerçekleştirilir: ACE inhibitörleri veya sodyum nitroprussid. Gerekirse, aort içi balon karşı pulsasyonunu kullanmak mümkündür - mitral kapak değişimi.

Sol ventrikülün anevrizması

Kalp anevrizması, sistol sırasında LV duvarının lokal olarak şişmesidir. Anevrizma nekrotik veya skar dokusundan oluşur ve kasılmaya karışmaz; bazı hastalarda boşluğu parietal trombüs ile doldurulabilir. Kardiyak anevrizma, yaygın transmural miyokardiyal hasarda daha sık görülür ve MI hastalarının %7-15'inde bulunur. En sık

anevrizma ön duvarda, apeks bölgesinde, daha az sıklıkla arka duvarda, interventriküler septumda ve çok nadiren pankreas duvarlarında oluşur. Anevrizmalar, parietal trombozlu ve parietal trombozsuz, akut, subakut ve kronik olduğu kadar yaygın ve sakkülerdir.

Bir kalp anevrizmasının klinik teşhisi genellikle zordur, çünkü oluşumunu gösteren bir semptom, sternumun solunda bir nabız veya yaygın bir apeks atımının ortaya çıkmasıdır. Bu semptom, ön veya apikal lokalizasyonun anevrizması ile kaydedilir. Kalbin sınırlarının genişlemesi, ilk tonun zayıflaması, sistolik üfürüm, hem kalbin anevrizmasını hem de mitral yetersizliğinin oluşumunu gösterebilir. Konjestif kalp yetmezliği, kalıcı ventriküler aritmiler, tromboembolik sendrom gelişimi kalp anevrizmasının varlığını gösterir, ancak sol ventrikül anevrizması olmayan MI hastalarında da mümkündür. EKG verilerine dayanarak bir anevrizmadan şüphelenilebilir: segment yükselmesinin korunması ST uyumsuz depresyonunun kaybolmasına rağmen MI alanında. Bir anevrizmanın varlığı nihayet Echo-KG, radyoizotop veya radyoopak ventrikülografi kullanılarak doğrulanır. Transözofageal ekokardiyografi, vakaların %90'ından fazlasında anevrizma boşluğunda bir trombüsü ortaya çıkarır.

Anevrizmanın tedavisi, miyokardiyal disfonksiyonu ve kalp yetmezliği semptomlarını ortadan kaldırmayı, hayatı tehdit eden ventriküler aritmileri ortadan kaldırmayı ve tromboemboli gelişimini önlemeyi amaçlar. İlaç tedavisi etkili değilse, anevrizmektomi ile koroner arter baypas greftleme yapılır.

Kardiyak anevrizmalar sıklıkla kalp yetmezliği, ventriküler aritmiler ve tromboembolizm geliştirir.

Enfarktüs sonrası sendromu

Postinfarktüs sendromu veya Dressler sendromu, MI'lı hastaların %4-10'unda gelişir ve vücudun nekrotik kardiyomiyositlerin otoliz ürünlerine verdiği bağışıklık tepkisi ile ilişkilidir. Postinfarktüs sendromu, hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra ortaya çıkabilir, ancak çoğu hastada 2-6 hafta sonra ortaya çıkar. Bu sendrom, perikardit, plörezi ve/veya pnömoninin klinik belirtilerini içerir. Bazı yazarlar Dressler sendromuna ön göğüsün semptom kompleksinden de bahsetmektedir.

sol omuz ekleminde ağrı ile kendini gösteren nuh hücreleri, sternokostal eklemler.

Enfarktüs sonrası sendromun klasik versiyonu, sternumun arkasında veya göğsün sol yarısında yoğun ağrının ortaya çıkması, nefes alma, gövdeyi döndürme ve kalıcı bir karakter giyme ile karakterizedir. Ağrı, anti-iskemik ilaçlarla kesilmez, ancak analjezik ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçların kullanımından sonra azalır. Ağrı ile eş zamanlı olarak, genellikle subfebril olan ateş ortaya çıkar. Kalbin oskültasyonu sırasında, gövde öne eğildiğinde veya baş geriye yatırıldığında (kuru perikardit) hastanın oturma pozisyonunda artan, değişen yoğunlukta sistolik bir üfürüm duyulur. Perikardda sıvı birikmesi ile gürültü kaybolur, ancak kalbin sınırlarının genişlemesi, seslerin sağırlığı ve diğer efüzyon perikardit semptomları olabilir. Plörezi ve pnömonitin eklenmesi, enfarktüs sonrası sendromun tam varyantının klinik tablosunu tamamlar. Periferik kanda, hastaların% 30-50'sinde - eozinofili - hafif bir lökositoz, ESR'nin hızlanması vardır. X-ışını muayenesi, plevral boşlukta, ekokardiyografik olarak - perikardiyal boşlukta efüzyon varlığını doğrular. Şu anda, poliserozit belirtileri nadirdir. EKG uyumlu segment yükselmesi gösterebilir ST, ağrı sendromu ile birlikte MI nüksü olarak kabul edilebilir.

Postinfarktüs sendromunun tedavisi, antikoagülanların kaldırılmasından ve steroid olmayan antienflamatuar ilaçların atanmasından veya günlük aspirin dozunun 650-750 mg'a çıkarılmasından oluşur. Enfarktüs sonrası sendromun uzun süreli seyri ile, 3-7 gün boyunca ek olarak 20 mg / gün prednizon reçete edilir, ardından dozda kademeli bir azalma izlenir.

Postinfarktüs sendromu genellikle perikardit, plörezi veya pnömoni, ateşi içerir.

tromboembolik komplikasyonlar

MI'lı hastaların %10-15'inde tromboemboli tanısı konur, ancak ölen hastalarda tromboembolik komplikasyonlar vakaların %40-50'sinde görülür. Arteriyel tromboembolizm kaynakları

LA veya ventrikül boşluğunda parietal trombüs (atriyal apendiksin trombozu, tromboendokardit, anevrizma boşluğunun trombozu), pulmoner arter sisteminde - alt ekstremitelerde kan pıhtıları. Tromboemboli riskini artıran faktörler, yaygın ön MI, kardiyak anevrizma, şiddetli kalp yetmezliği, kardiyak aritmiler, yetersiz antikoagülan ve antiplatelet tedavi, uzun süreli yatak istirahati, zorlu diürezdir.

Serebral damarların perfüzyonunun ihlali, klinik olarak serebral semptomlar, ekstremitelerin parezi ile kendini gösterir. Alt ekstremite damarlarının tromboembolisine, etkilenen bacakta ağrı, solukluk ve oklüzyonun altındaki derinin soğukluğu eşlik eder. Renal arterlerin tıkanması arteriyel hipertansiyona, protein ve hematürinin ortaya çıkmasına ve nadiren akut böbrek yetmezliğine yol açar. Mezenterik damarlardaki bozulmuş kan akışının sonucu, karın bölgesinde yoğun ağrı, bağırsak parezi, bağırsak kangreni gelişimi ile - peritonitin klinik tablosu.

Tromboembolizmin önlenmesi, risk faktörlerinin ortadan kaldırılmasından ve bacakların derin damarlarının intrakardiyak trombozunun veya flebotrombozunun doğrulanması durumunda, doğrudan antikoagülanların (düşük moleküler ağırlıklı heparinler) alınmasına geçişle 5-10 gün süreyle atanmasından oluşur. 6 ay boyunca dolaylı antikoagülanlar (warfarin).

kardiyak aritmiler

Miyokard enfarktüsü olan hastalarda, ani ölüme yol açabilecek, kalp yetmezliği, tromboembolik komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunabilecek bir dürtü oluşumu ve iletiminde herhangi bir rahatsızlık vardır.

sinüs bradikardisi

Sinüs bradikardisinin görünümü, daha düşük lokalizasyon ve abdominal MI formu olan hastalar için tipiktir. Bradikardinin nedeni parasempatik sinir sisteminin tonunda bir artıştır. Bazı hastalarda ritmin yavaşlaması iyatrojenik etiyoloji olabilir: morfin, β-bloker, antagonist kullanımı

tov kalsiyum. Tedavi, merkezi hemodinamikte bozulmaya yol açan sinüs bradikardisi gerektirir - arteriyel hipotansiyon, kalp debisinde azalma. Bu durumda, atropin, sadece intravenöz olarak, 0,5 mg'lık bir dozda, yetersiz etki ile kullanılır - tekrar.

Sinüs taşikardisi

Sinüs taşikardisi, miyokard enfarktüsü vakalarının %25-30'unda görülür.

Sinüs taşikardisinin nedenleri

Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu (ağrı, stres).

Ateş.

Hipovolemi.

Kalp yetmezliği.

Perikardit.

İyatrojenik (trombolitik ve antikoagülan tedavinin arka planına karşı kanama, antikolinerjiklerin kullanımı, periferik vazodilatörler vb.).

Sinüs taşikardisi tedavisi altta yatan nedene bağlıdır. Sempatik sinir sisteminin artan tonuyla, hipovolemi ile β-blokerlerin atanması belirtilir - dolaşımdaki kan hacminde bir artış. Sinüs taşikardisi LV işlev bozukluğunun bir belirtisiyse, ACE inhibitörleri, diüretikler vb. reçete edilir.

Atriyal fibrilasyon (çarpıntı)

Vakaların %15-20'sinde atriyal fibrilasyon, MI seyrini zorlaştırır ve sıklıkla kalbin sol ventrikülünde ciddi hasara işaret ettiği için kötü bir prognostik işarettir. Bazı hastalarda atriyal fibrilasyon, kalp yetmezliğinin başlangıcından önce gelir. Ventriküllerin yüksek kasılma sıklığı, nekroz bölgesinin genişlemesine katkıda bulunur.

Paroksizmin iyi tolere edilebilirliği ve taşiaritminin yokluğu ile, hastaların% 40-50'si saatler veya birkaç gün içinde sinüs ritmini spontan olarak geri yüklediğinden, antiaritmik tedaviden kaçınılabilir. Dakikada 120'den fazla ventriküler kasılma hızı, kararsız hemodinami ve kalp yetmezliği gelişimi ile antiaritmik ilaçların atanması belirtilir.

ritmi normalleştirmek veya ventriküler kasılma sıklığını dakikada 100'den daha az yavaşlatmak için bazı ilaçlar. Tercih edilen ilaç, 300 mg'lık bir intravenöz bolus amiodarondur. İstenen etkinin yokluğunda, amiodaron ek olarak günde 900-1200 mg'lık bir dozda reçete edilebilir. Kalp yetmezliği ve taşiaritmi varlığında günde 1-1,5 mg bolus digoksin kullanılır. Tıbbi tedaviye bir alternatif diş senkronizasyonudur R 50-200 J deşarjlı elektrokardiyogram elektropuls tedavisi. İlaç veya elektropuls tedavisi yapmadan önce elektrolit bozukluklarını (hipokalemi ve / veya hipomagnezemi) düzeltmek gerekir.

Ventriküler aritmiler

Akut miyokard enfarktüsü, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyonu olan hastaların %90-96'sında ventriküler ekstrasistol görülür - vakaların %5-10'unda.

Hoş olmayan subjektif duyumlar ve hemodinamik bozuklukların eşlik etmediği ventriküler ekstrasistol ve kararsız ventriküler taşikardi atakları özel tedavi gerektirmez. Diğer durumlarda, 1 mg/kg (en az 50 mg) lidokain bolus uygulaması ve ardından kalp ritminin monitörizasyonu altında bir infüzyon önerilir. Standart şemalara göre novokainamid, amiodaron veya meksilitin kullanmak mümkündür.

Ventriküler fibrilasyona bağlı akut dolaşım durmasının gelişmesi kardiyopulmoner resüsitasyon gerektirir. Dolaylı bir kalp masajı, yardımlı nefes alma ve göğüs kemiğine bir yumruk yapılır. Kardiyak fibrilasyon devam ederse, gerekirse yine deşarjın büyüklüğü artırılarak elektriksel defibrilasyon yapılır. Aynı zamanda büyük damarlara ulaşılır ve hemodinamik bozuklukları gidermek için asidoz, sempatomimetikler (adrenalin veya norepinefrin) düzeltmek için alkali solüsyonlar uygulanır. Ventriküler aritmi ile kombinasyon halinde sinüs ritminin restorasyonu durumunda, lidokain veya amiodaron, diğer antiaritmik ilaçlar belirtilir. Asistol gelişmesiyle birlikte 1 mg atropin, adrenalin ile kombinasyon halinde 1 mg dozunda bolus verilirken, devam ettirilir.

nii - 3 mg adrenalin ile tekrar tekrar 1 mg atropin, ardından kalbin geçici olarak pacing'ini gerçekleştirin.

Ventriküler aritmilerin prognostik değeri büyüktür, çünkü AMI'nin bazı hastaları (% 50'ye kadar) doktora gitmeden önce (ani ölüm) veya hastane öncesi aşamada aritmilerden ölür. Ancak hastalığın ilk 48 saatinde gelişen ventriküler fibrilasyonun sonraki sonuçlara çok az etkisi olduğu bilinmektedir. Öte yandan geç ventriküler aritmiler enfarktüs sonrası hastalarda ani koroner ölüm riskini dramatik olarak artırır.

Enfarktüs sonrası dönemde ventriküler aritmiler ani ölüm riskini artırır.

Atriyoventriküler bloklar

Atriyoventriküler blok I tedavi derecesi gerektirmez. Atriyoventriküler blok II-III derecesinin tedavisi için endikasyonlar şunlardır:

Arteriyel hipotansiyon, aritmik şok;

Senkop (Morgagni-Adams-Stokes saldırısı);

Kalp yetmezliği;

Brady bağımlı taşikardiler ve taşiaritmiler. Periyodiklik ile atriyoventriküler blok II derece

Samoilov-Wenckebach, oral olarak günde 3 kez 0.5-1 mg atropin veya 5-15 mg ipratropium bromürün parenteral enjeksiyonlarının atanmasıyla düzeltilir.

Mobitz II derece atriyoventriküler blok, tam transvers kalp bloğu, endikeyse bi- ve trifasiküler dal bloğu, geçici transvenöz endokardiyal pacing gerektirir

akut miyokard enfarktüslü hastaların rehabilitasyonu

Rehabilitasyon, hastalığın ve komplikasyonlarının yeterli tedavisini, hastanın yeterli fiziksel aktivitede bulunmasını, ruhsal durum bozukluklarının düzeltilmesini ve hastanın işe geri dönmesini içeren çok çeşitli önlemlerdir.

MI'da fiziksel rehabilitasyon, motor rejimin kademeli olarak genişletilmesinden oluşur. İlk gün hasta, temel hayati fonksiyonların sürekli izlenmesi ile yoğun bakım ünitesinde katı yatak istirahati gözlemler. Hastalığın ikinci gününde komplikasyon olmaması durumunda, nabız ve tansiyon kontrolü altında oturabilir ve yataktan kalkabilir, fizyoterapi egzersizleri yapabilirsiniz. Üçüncü veya dördüncü gün hasta bölüme transfer edilir ve koğuş tuvaletini kullanmasına izin verilir. Taburcu edilmeden önce, hastanın toleransını değerlendirmek ve olası miyokard iskemisini, kalp ritmi bozukluklarını belirlemek için dozlanmış fiziksel aktivite ile bir test yapılır. ABD'de komplike olmayan miyokard enfarktüsü olan bir hasta 7-9. günlerde, Rusya'da 16-21. günlerde hastaneden taburcu edilir. Komplikasyonların varlığında, yük ile pozitif bir test, hastanın aktivasyonu yavaşlar. Hastanın rehabilitasyonunun devamı, kardiyolojik profilin bir sanatoryum koşullarında mümkündür.

AMI hastalarının %25-30'unda uyku bozukluğu, anksiyete ve depresif reaksiyonlar (%45-60), akut psikoz (%1-5) dahil olmak üzere psikolojik durumdaki değişiklikler meydana gelir. Bu nedenle çoğu hasta bir psikolog/psikiyatrist gözetimi ve uyku hapı, sakinleştirici veya antidepresan atanmasını gerektirir.

Hastaneden taburcu olmadan önce, hastaya fiziksel aktivite modu, işe dönme olasılığı hakkında önerilerde bulunmak gerekir.

Enfarktüs sonrası rehabilitasyon tıbbi, fiziksel, psikolojik, sosyal ve profesyonel yönleri içerir.

koroner arter hastalığının ikincil önlenmesi

Koroner arter hastalığının ikincil önlenmesi, aterosklerotik plağı stabilize etmeyi, tekrarlayan iskemik atakları önlemeyi ve mortaliteyi azaltmayı amaçlayan önlemleri içerir. MI geçirmiş hastalar bir diyet izlemeli, egzersiz yapmalı ve ilaç almalıdır.

Diyet

Diyet için temel gereksinim, deniz ürünlerinin eklenmesiyle doymuş yağ ve kolesterolün düşük olmasıdır. Bu gereksinimler, günlük zorunlu taze meyve tüketimi, yeşil sebzeler, hayvan etinin balık ve kümes hayvanı eti ile değiştirilmesini içeren Akdeniz diyeti tarafından karşılanmaktadır. Tereyağı margarin ile değiştirilmeli, bitkisel yağlar (zeytin) daha sık kullanılmalıdır.

Fiziksel aktivite

Şu anda, enfarktüs sonrası dönemde, hastaların psikolojik ve sosyal adaptasyonunu iyileştirebilen, kalp atış hızını ve kan basıncını azaltabilen, hipolipidemik etkiye sahip olan ve kanın reolojik özelliklerini normalleştirebilen çeşitli dozlanmış fiziksel aktivite programları geliştirilmiştir. Eğitim, sağlık personelinin gözetiminde, daha sonra evde bağımsız olarak gerçekleştirilir. Fiziksel aktivitenin hacmi, DFN ile yapılan testin sonuçlarına göre belirlenir. Antrenmanlar haftada 3 kez jimnastik egzersizleri, egzersiz bisikleti, koşu bandı veya yüzme havuzunda dersler şeklinde yapılır.

Tıbbi tedavi

Lipid düşürücü ilaçlar

4S, LIPID, CARE, MIRACL klinik çalışmaları statinlerin (simvastatin, pravastatin, atorvastatin) eforlu angina, stabil olmayan angina ve postinfarktüs kardiyosklerozu olan hastalarda tekrarlayan miyokard enfarktüsü riskini ve genel mortaliteyi azaltmadaki etkinliğini göstermiştir. Bu sonuç, aterosklerotik vasküler lezyonlar alanındaki endotel disfonksiyonu, inflamatuar ve trombotik süreçlerde bir azalmanın eşlik ettiği plazma kolesterolü, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol seviyesinin düşürülmesiyle elde edildi. Şu anda, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol seviyesinin 2.6 mmol / l'ye düşürülmesi tavsiye edilmektedir.

antiplatelet ajanlar

Aspirin, tekrarlayan iskemik atakların sıklığında, kardiyovasküler komplikasyonların gelişmesinde ve ilacın sürekli kullanımını gerektiren ölümlerde %25'lik bir azalmaya neden olur. Önerilen aspirin dozu günde 75 ila 325 mg'dır. Aspirine alternatifler tiklopidin (500 mg/gün) veya klopidogreldir (75 mg/gün).

ACE inhibitörleri

ACE inhibitörleri, ejeksiyon fraksiyonu %40'ın altında olan ve/veya kalp yetmezliğinin klinik belirtileri olan MI hastalarında endikedir. Kural olarak, hasta, hastalığın akut döneminde ACE inhibitörleri almaya başlar ve daha sonra ilacın optimal dozajına ulaşma sorusu kalır.

β-blokerler

β -Adrenerjik blokerler tekrarlayan MI, ani ölüm (%32) ve genel mortalite (%23) riskini azaltır ve kontrendikasyon yokluğunda MI geçirmiş tüm hastalarda endikedir. Tercih edilen ilaçlar propranalol, metoprolol, timolol, bisoprolol ve karvediloldür.

Antiplatelet ajanlar, statinler, ACE inhibitörleri ve β-blokerler enfarktüs sonrası dönemde prognozu iyileştirir.

SEI HPE "Federal Ural Devlet Tıp Akademisi

sağlık ve sosyal kalkınma ajansları"

Terapi Bölümü FPC ve PP

Tematik iyileştirme döngüsü "Teşhis için yeni teknolojiler ve

terapötik hastaların tedavisi"

konuyla ilgili

Miyokard enfarktüsünün patogenezi ve tedavisi

segment kaldırma ile ST »

Yapan: doktor-terapist MU

D.I.'nin adını taşıyan Merkez Bölge Hastanesi malgina

Rubançenko İgor Nikolayeviç

kafa: d.m.s. AI Koryakov

Yekaterinburg

1 Tanım

2 patogenez

3 Ölümcüllük

4 Sınıflandırma

5 Terapi Prensipleri

6 Geç tıbbi müdahalenin miyokard enfarktüsünün seyri üzerindeki nedenleri ve etkisi

7 Koroner kan akışını geri kazanma yöntemleri

8 Miyokard enfarktüslü hastalar için yönetim taktikleri seçimi

1. Miyokard enfarktüsü -

Bu, miyokardın bir kısmının nekrozu ile akut koroner yetmezliktir.

Patomorfoloji açısından miyokard enfarktüsü (MI), bozulmuş koroner kan akışı nedeniyle uzun süreli miyokard iskemisinin neden olduğu kardiyositlerin ölümüdür (nekroz).

2. Patogenez:

Kalp krizinin ani nedeni, çoğunlukla koroner arterde bir trombüs oluşumu ve artan trombosit agregasyonu ile aterosklerotik plağın yırtılması veya ayrılması nedeniyle akut miyokardiyal iskemidir.

Aktive trombositler vazoaktif bileşikler salabilir, bu da aterosklerotik plak yakınında segmental spazma yol açar ve miyokard iskemisini kötüleştirir. Ortaya çıkan yoğun ağrı, katekolaminlerin salınmasına neden olur, taşikardi gelişir, bu da miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır ve diyastolik dolum süresini kısaltır, böylece miyokard iskemisini şiddetlendirir.

Başka bir "kısır döngü", iskemi, sol ventrikülün genişlemesi ve koroner dolaşımın daha da bozulması nedeniyle miyokardın kasılma fonksiyonunun yerel ihlali ile ilişkilidir. Bu nedenle, miyokard enfarktüsünde, anjina pektorisin aksine, iskemik bölgede kan dolaşımının hızlı bir şekilde restorasyonu yoktur, bu da kalp kasının nekrozunun gelişmesine yol açar.

Ateroskleroz dışında bir takım patolojik süreçler de MI'a neden olabilir.

Koroner arterlerin aterosklerozu olmayan hastalarda MI nedenleri

Koroner arterlerin embolisi	enfektif endokardit Yapay kalp kapakçıkları Sol atriyumun trombozu ve sol ventrikül intrakardiyak tümörler Kalp kateterizasyonu Yağ embolisi paradoksal emboli
Coronaritler	Spesifik olmayan aortoarterit nodüler periarterit Romatizmal eklem iltihabı Sistemik lupus eritematoz sistemik skleroderma
Koroner arterlerin spazmı (CA)	Değişmemiş koroner arterleri olan varyant anjina madde bağımlılığı
Koroner arterlerin (CA) konjenital anomalileri	Sol CA'nın pulmoner arterden ayrılması Koroner arteriyovenöz ve arteriyokameral fistüller koroner arterlerin anevrizmaları
Koroner arterin infiltratif ve dejeneratif lezyonları	amiloidoz mukopolisakkaridoz Radyasyonla ilişkili koroner arter fibrozu Fabry hastalığı
Miyokardiyal oksijen temininde orantısızlığa neden olan durumlar	aort darlığı Aort kapak yetmezliği Uzun süreli arteriyel hipotansiyon tirotoksikoz Feokromositoma
hematolojik nedenler	polisitemi DIC sendromu trombositopenik purpura Anjiyotrombin III eksikliği

3. Ölümcüllük

Miyokard enfarktüsü ile ilk gün en fazladır, daha sonra ani ölüm olasılığı birkaç hafta içinde yavaş yavaş azalır. Komplikasyonlar, özellikle kardiyojenik şok, kalp yetmezliği, kalbin elektriksel dengesizliği, tekrarlayan anjina atakları, ortadan kaldırılamazsa risk faktörleri prognozu kötüleştirir. Yaş, kalp krizi öyküsü, diyabetes mellitus, şiddetli hipertansiyon gibi diğer ciddi hastalıkların varlığı ve hastanın psikolojik özellikleri önemlidir. Kardiyovasküler hastalıklar (KVH), Rusya'daki toplam mortalite yapısında lider bir yer işgal ediyor ve% 57,2'ye ulaştı. Çalışma çağındaki her iki cinsiyetten insanlar arasında KVH ölüm oranı yaralanmalar, zehirlenmeler ve kazalardan sonra ikinci sırada yer almaktadır. Rusya'da, KVH ölümünün ortalama yaşı erkekler için 69.2 yıl ve kadınlar için 77,3 yıldır.

4. MI sınıflandırması:

5. Terapi prensipleri:

1. Hastanın durumunu iyileştirmeye yardımcı olan ilk önlem, koroner arter hastalığı için risk faktörleri üzerindeki etkidir. Risk faktörlerinin modifikasyonu, sigarayı bırakma, beden eğitimi, kilo normalleştirme, stresli durumların ortadan kaldırılması, düzenli antihipertansif tedavi ve lipid metabolizması düzeltmesini içerir.

2. Mümkünse, miyokard enfarktüsü olan veya bundan şüphelenilen tüm hastaların yoğun bakım ekipmanına sahip özel bir bölümde erken yatış. Irbit'te MI hastaları Merkez İlçe Hastanesi'nde, tedavi bölümünün yoğun bakım ünitesinde ve Merkez Şehir Hastanesi'nde kardiyoloji bölümünde yatmaktadır.

3. Tedavinin başlangıcı, kural olarak, hastane öncesi aşamada ve hastanede devam eder.

4. Miyokard enfarktüsünün tedavisinde ilk 5-7 gün, sıkı yatak istirahati. Gelecekte, bir egzersiz terapisi eğitmeninin rehberliğinde, yataktaki hareketlerle başlayan rejimin kademeli olarak genişletilmesi.

5. Kalp kasının oksijen ihtiyacı ile verilmesi arasındaki uyuşmazlığı gidermeyi amaçlayan ilaç tedavisi. İlaçları içerir: Nitratlar, beta blokerler, antikoagülanlar, vazodilatörler (ACE inhibitörleri). Merkez Bölge Hastanesinde yatarak tedaviden sonra, çoğu hasta özel sanatoryum "Rush" da bir rehabilitasyon kursuna girer. Daha ciddi hasta hastalar dispanser altında evde rehabilitasyona tabi tutulur

yerel terapistlerin gözlemi. Bir SOKB-1 kardiyoloğuna danışın.

6. Miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi.

6. Geç tıbbi yardım aramanın nedenleri ve miyokard enfarktüsünün seyrine etkisi

Bir miyokard enfarktüsü meydana geldiğinde, tıbbi bakımın zamanlaması belirleyici bir rol oynar. Zamanında trombolitik tedavi veya koroner anjiyoplasti, hastalığın prognozunu önemli ölçüde iyileştirebilir. Ne yazık ki, bu ancak hastanın zamanında doktora başvurması durumunda mümkündür. Geç tıbbi yardım aramanın en yaygın nedeni, hastanın hangi semptomların olduğu ve ne zaman ambulans çağırması gerektiği konusunda bilgi sahibi olmamasıydı. Koroner arter hastalığı öyküsü olmayan hastaların yarısı ve koroner arter hastalığı öyküsü olan her beş hastadan biri bunu bilmiyordu.

Akut retrosternal ağrı durumunda tıbbi yardım arayan hastaların neden zamansız olduğunun karşılaştırmalı bir analizini yapmak uygun görünmektedir. Bu çalışmanın sonuçları tabloda gösterilmektedir.

Geç tıbbi bakım arama nedenleri (% olarak):

Cevap seçenekleri	CAD öyküsü olmayan erkekler	Koroner arter hastalığı öyküsü olan erkekler	CAD öyküsü olmayan kadınlar	Koroner arter hastalığı öyküsü olan kadınlar
ne zaman arayacağını bilemedim
Ağrı "orta" idi, tedavisiz gerileyeceğini düşündü
Acı telaffuz edildi, ama kendim halledebileceğimi düşündüm.
Durumun ciddiyeti nedeniyle olamazdı
İşveren tepkisi korkusu
yardımcı olacaklarından şüpheniz olmasın.
Evde ve ülkede acil çalışma
Teknik sorunlar (telefon yok vs.)
Ağrı atağının başlangıcından önce alkol almak

Bu nedenle, çoğu MI hastası için tıbbi yardıma geç aramanın ana nedeni, hangi koşullarda ve ne kadar acil bir ambulans ekibi çağırmanın gerekli olduğu konusunda bilgi eksikliğidir, bunun sonucunda hastaların yarısından azı hastaneye teslim edilmiştir. ilk gün hastanede Bu faktör, koroner arter hastalığı öyküsü olan erkeklerde ve hastalık başlangıcı olan kadınlarda hastaneden taburcu olurken komplikasyon sayısında 1,5 kat artışa katkıda bulunmuştur. MI hastaları üzerindeki en belirgin olumsuz etki, orta dereceli ağrı sendromu durumunda tıbbi müdahale olmadan iyileşme umudunun dikkatsizliği ve bunun sonucunda ilk gün hastaneye başvuru sıklığının 2 kat azaldığı ve, buna bağlı olarak, hastaneden taburcu olduktan sonra komplikasyon sayısı arttı. Şiddetli bir ağrı sendromu ile kendilerine yardım edebileceklerine inanan hastalar arasında, daha önce koroner arter hastalığı öyküsü olan kadınlar başı çekiyordu. Erkekler ilk gün 2,5 kat daha az düşünürken 2 kat daha sık hareket ettiler. Gerekli zaman hala kaybedildiğinden, komplikasyon sayısı yaklaşık olarak aynıydı.

7. Koroner kan akışını geri kazanma yöntemleri

MI olan hastaları tedavi etmenin temel amacı, koroner kan akışını düzeltmektir. Tedavinin etkinliği büyük ölçüde anjinal atağın başlangıcından koroner reperfüzyonun sağlandığı ana kadar geçen süreye ve kan akışının yeniden sağlanma derecesine bağlıdır. Koroner kan akışını eski haline getirmek için bir yöntem seçimine karar vermek için aşağıdaki faktörleri dikkate almak gerekir:

* ST segment elevasyonu MI gelişmesinden bu yana geçen süre

* hastalık prognozu

* fibrinolitik tedavi riski

*Perkütan koroner girişimin yapıldığı kliniğe hastayı taşımak için gereken süre.

Yeterli kollateral kan akımı veya trombüs lizisi yokluğunda koroner kan akımının akut tıkanması ciddi transmural miyokard iskemisine ve 20-30 dakika devam ederse ST segment yükselmesi ile MI gelişimine yol açar.

ST segment yükselmesi MI olan hastaların tedavisindeki önemli gelişmelere rağmen, genel mortalite %15-25'dir ve bu ölümcül sonuçların yaklaşık yarısı hastalığın ilk 1-2 saatinde gelişir.

MI kaynaklı hastane mortalitesinin azaltılmasında önemli ilerleme, akut koroner patolojisi olan hastalar için yoğun bakım ünitelerine sahip özel bölümlerin açılmasıyla ilişkilidir. Trombolitik dönemden önce, ölümcül ventriküler aritmilerin temel olarak zamanında teşhis (EKG izleme) ve acil tedavi (elektriksel kardiyoversiyon) olasılığı nedeniyle, mortalite %25-30'dan %18'e düşmüştür.

Fibrinolitik ilaçlar, Aspirin ve perkütan koroner girişimlerin (PCI - koroner arterlerin balonlanması veya stentlenmesi) yaygın olarak kullanılmaya başlanmasıyla birlikte mortalite %6-8'e düşmüştür. Tıkanmış koroner arterlerdeki kan akışının yeterli ve zamanında restorasyonu, ST elevasyonlu MI'lı hastaların prognozunu iyileştirmede büyük önem taşımaktadır.

Bilindiği gibi, primer koroner anjiyoplastinin fibrinolitik tedaviye (FLT) göre bir takım avantajları vardır: uygulanması sırasında koroner kan akışının restorasyonu, ST-segment yükselmesi MI olan hastaların %85'inden fazlasında gerçekleşir.

Fibrinolitik tedavinin aksine, artık stenozda önemli bir azalma mümkündür ve bununla bağlantılı olarak, koroner kan akışının yeniden tıkanması ve enfarktüs sonrası anjina pektoris belirtileri gelişme olasılığında bir azalma, hemorajik inmeler de dahil olmak üzere hemorajik komplikasyonların sayısında bir azalma mümkündür. ST segment elevasyonu ile birlikte MI gelişmesinden sonra 3 saatten fazla hastanede yatan hastada koroner anjiyoplasti avantajlıdır. Ancak hekimle ilk temastan sonra mümkün olan en kısa sürede (90 dakika içinde) primer perkütan koroner girişim (PCI) yapılmalıdır. PKG kardiyojenik şokta PLT'den daha etkilidir, şiddetli kalp yetmezliği ve pulmoner ödem, ventriküler aritmiler, tekrarlayan miyokard iskemisi olan hastalarda MI sonrası 12 saat veya daha fazla gelişse bile önerilir. Primer PCI için endikasyonlardan biri, PLT'ye kontrendikasyonların varlığıdır: MI komplikasyonlarının yokluğunda hastalığın başlangıcından en geç 12 saat sonra ve hemodinamik ve elektriksel dengesizlik durumlarında 24 saate kadar gerçekleştirilir.

Bir hastayı (klinik, EKG, ekokardiyografi, vb.) muayene etmek için non-invaziv yöntemlerin kombinasyonuna dayanarak, PLT'den herhangi bir etkisinin olmadığı varsayıldığında, koroner anjiyoplasti yapılması tavsiye edilir. miyokardiyal iskemi, kalp yetmezliği ve şiddetli ventriküler aritmi semptomlarının korunması veya ortaya çıkması. Reperfüzyon tedavisine birleşik yaklaşım, klinik çalışma aşamasında olduğu için umut verici görünmektedir: hastane öncesi aşamada bir fibrinolitik ajanın ve hastanede mekanik reperfüzyonun (koroner arterin stentlenmesi) uygulanması.

Koroner arter baypas greftleme komplike ST segment yükselmeli miyokard enfarktüslü hastalarda yapılır. Ek olarak, interventriküler septumun rüptürü veya ciddi ana yetmezlik gibi MI komplikasyonları için cerrahi müdahaleler sırasında gerçekleştirilir.

ST elevasyonlu MI'lı bazı hastalarda hastalığın erken evrelerinde spontan reperfüzyon (SR) gözlenir ve bu, koroner anjiyografi (CAG) sonuçları ile bir dizi çalışmada doğrulanmıştır.

Koroner kan akışının (SKK) erken restorasyonu, en belirgin, ana, ancak belki de tek neden değil, SR'nin iskemik bölgedeki miyokard üzerindeki kurtarıcı etkisinin nedenidir. Hastaneye başvuran ST elevasyonlu MI hastalarının ortalama %10'unda SR saptanır. Ortalama olarak SR, trombolitik tedavi ve / veya koroner anjiyoplastinin etkisi altında koroner kan akışının restorasyonundan çok daha erken gerçekleşir. Erken SR'ye olumlu bir MI seyri eşlik eder - daha nadir bir Q-MI oluşumu ve sağ ventrikül enfarktüsü, kalp yetmezliği ve atriyoventriküler blokajlar.

8. Kalp krizi geçiren bir hastayı yönetmek için taktik seçimi

miyokard.

Miyokard enfarktüslü bir hastayı yönetmenin tıbbi taktikleri, hastalığın şiddeti, sürecin lokalizasyonu ve kapsamı ve komplikasyonların varlığı ile belirlenir.

Kural olarak, tedavi hastane öncesi aşamada başlar ve hastanede devam eder.

Tedavinin en önemli başlangıç amacı ağrıyı ortadan kaldırmak ve doğru kalp ritmini korumaktır. Belirgin bir ağrı sendromu ile ve pulmoner dolaşımı boşaltmak için narkotik analjezikler kullanılır (örneğin, intravenöz olarak 1 ml% 1 morfin çözeltisi). Bu, yalnızca ağrı sendromunu etkili bir şekilde durdurmayı değil, aynı zamanda PE'nin nefes darlığı özelliğini de azaltmayı sağlar. Enfarktüs pnömonisinin gelişmesiyle birlikte göğüs ağrısı plevral olabilir, nefes alma, öksürme, vücut pozisyonu ile ilişkiliyse, narkotik olmayan analjeziklerin kullanılması daha tavsiye edilir (örneğin, 2 ml% 50'lik intravenöz uygulama). analgin çözeltisi). Kalp yetmezliği ve şokta da önemli olan oksijen verilmesiyle ek bir analjezik etki elde edilebilir. Oksijen tedavisi ayrıca şiddetli nefes darlığı için endikedir.

Nitratların antianjinal etkisi, venöz yatağın damarlarını genişletmek, kalbe giden venöz akışı azaltmak, kalbin ventriküllerindeki dolum basıncını azaltmak ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltmaktır.

En yaygın olanı üç organik nitrat grubudur: nitrogliserin, izosorbid dinitrat, izosorbid-5 mononitrat.

Beta blokerler kalp hızını, sistolik basıncı ve kasılmayı azaltır, böylece iskemik bölgedeki miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. İskemik olmayan alanlarda orta derecede vazokonstriksiyon meydana gelir. Gerekli düzeyde yeterli sayıda teminatla, bu, kan akışının miyokardın iskemik olmayan alanlarından iskemik alanlarına uygun bir yeniden dağılımına yol açabilir.

Pulmoner enfarktüslü hastaların hayatta kalması, antikoagülanların mümkün olan en erken kullanımına bağlıdır. Daha önce (hastane öncesi aşamada) en uygun olanı, doğrudan antikoagülanların kullanılmasıdır - heparin intravenöz olarak 10 bin birim dozda. Heparin trombolitik süreci durdurur ve embolinin distalinde ve proksimalinde bir trombüsün büyümesini engeller. Heparin, trombosit serotonin ve histaminin vazokonstriktör ve bronkodilatör etkisini zayıflatarak, pulmoner arteriyollerin ve bronşiyollerin spazmını azaltır. Flebotrombozu olumlu yönde etkileyen heparin, nüksleri önlemeye hizmet eder.

TELA. Heparin tedavisinin süresi, aktive edilmiş trombo-plak süresinin kontrolü altında 7-10 gündür. Hastalığın seyri arteriyel hipotansiyon veya şok ile komplike hale geldiğinde, salin solüsyonları ve vazopressörler (dopamin, norepinefrin) ile tedavi belirtilir.

Mikrosirkülasyonu iyileştirmek için ayrıca reopoliglusin kullanılır - 400 ml intravenöz olarak 1 dakikada 20 ml'ye kadar bir oranda enjekte edilir. Reopoliglyukin sadece dolaşımdaki kanın hacmini arttırmak ve kan basıncını arttırmakla kalmaz, aynı zamanda antiagregan bir etkiye sahiptir. Bronkospazm ve stabil kan basıncının gelişmesiyle, 10 ml% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisinin intravenöz yavaş uygulaması mümkündür. Bronkodilatör etkisine ek olarak, eufillin pulmoner arterdeki basıncı azaltır ve antiagregan özelliklere sahiptir.

Aritmilerin tedavisi, sürekli kardiyomanitor izleme koşullarında daha etkilidir. İlaç tedavisi ile ortadan kaldırılmayan kalıcı ve önemli bradikardi ile geçici olarak yapay bir kalp pili kullanılması tavsiye edilir. Atriyal fibrilasyon ile kardiyak glikozitler reçete edilir. Bradikardi ile birlikte atriyoventriküler iletimin ihlali durumunda, atropin uygulaması etkilidir.

Kardiyak astım ve pulmoner ödem durumunda, hastaya oturma pozisyonu verilir, bacaklar yataktan aşağı iner, solunum merkezinin uyarılabilirliğini azaltmak ve pulmoner yükü boşaltmak için 1 ml% 1'lik bir çözelti dozunda morfin uygulanır. dolaşım.

Akciğerlerdeki durgunluk fenomenini azaltmak için diüretiklerin kullanımına başvururlar. Furosemidin en etkili intravenöz uygulaması 40 mg'dan 200 mg'a kadardır. Furosemid sadece dolaşan kanın hacmini azaltmakla kalmaz, aynı zamanda venodilatör bir etkiye sahiptir, böylece kalbe venöz dönüşü azaltır.

Kalp krizinden sonraki ilk 5 - 7 gün içinde sıkı yatak istirahati belirtilir.

Gelecekte, mod, bir egzersiz terapisi eğitmeninin rehberliğinde EKG stabilizasyonuna tabi olarak kademeli olarak genişletilir.

Merkez Bölge Hastanesinde, bir eğitmenin rehberliğinde, her hasta ayrı ayrı bir tedavi kursu seçilir: bir hafta, 10 gün, iki hafta, üç hafta, motor rejiminin kademeli olarak genişletilmesi ile.

Bu nedenle, miyokard enfarktüsü olan bir hastayı yönetmek için taktik seçimi kesinlikle bireyseldir ve fiziksel sağlığın hızlı bir şekilde restorasyonunu, zihinsel durumun normalleşmesini ve işe geri dönüşünü, miyokard enfarktüsü geçiren hastaların sosyal yararlılığını amaçlar.

Kaynakça:

1. Borodulin V.I. Acil tıbbi bakım el kitabı. 2005 yılı.

2. Braunwald E. Miyokard enfarktüsünde tromboliz çalışmasına ilişkin TIMI grubunun çalışmalarının sonuçları. 2009 yılı.

3. Bulakhova I. Yu Miyokard enfarktüslü hastaların geç tedavisinin hastalığın seyrine etkisi. 2009 yılı.

4. Bunin Yu. A. Koroner kan akışının restorasyonu için taktik seçimi. 2008

5. Komarova F.I. Terapistin El Kitabı. 2003

6. ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü olan hastalarda miyokard enfarktüsünün gelişmesinden sorumlu arterin spontan reperfüzyonu / M. Ya. Ruda, AI Kuzmin, IN Merkulova, E. V. Merkulov, A.N. Samko, A.V. Sozykin, D.U. Akasheva. 2008