Böbrek enfeksiyonlarının insidansı düzgün bir şekilde tespit edilmiyor ve çiftçiler, hayvancılıktaki düşüşün nedenleri hakkında yeterli bilgi alamıyor.
Böbrek hastalığının erken tanınması ve tedavisi genellikle olumlu bir sonuca yol açar. Bu organların gücü büyük sığırlar oldukça büyüktür, böylece üçte ikisinden etkilenene kadar uzun süre hastalığın herhangi bir belirtisini fark edemezsiniz.
Böbrek zehirlenmesi çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir, ancak bu makale özellikle organın bulaşıcı hastalıklarına, yani veterinerlerin genellikle piyelonefrit (böbreklerde enfeksiyon ve irin) dediği şeye odaklanmaktadır.
Bakteriler doğrudan böbreklere gittikleri kan dolaşımına girdiğinde enfeksiyon oluşur. Sonuçta, böbreklerin ana işlevi kanı süzmektir. Başka bir yol, kısmi tıkanması bakterilerin büyümesini ve çoğalmasını teşvik eden üreterlerden geçer.
Hayvancılık, böbrek enfeksiyonlarını bireysel olarak alır. Kaynaklar farklı olabilir (annenin plasentası yoluyla, beslenme yoluyla, zatürre geçirdikten sonra vb.) Bu enfeksiyonlar bağışıklığı azaltır ve bakterilerin böbreklere ulaşmasına izin verir.
Sığırlarda böbrek hastalığının ilk belirtisi kilo kaybıdır. Ben (Roy Lewis) hamileliğin sonlarında ve buzağılamadan hemen sonra birçok benzer vaka gördüm. Hamile bir ineğin böbrekleri çift yüke sahiptir, sadece kendi kanlarını değil aynı zamanda gelecekteki buzağıların kanını da filtrelemeleri gerekir. Bu artan yükler, böbreklerin filtreleme yeteneğini büyük ölçüde etkiler, bu nedenle enfeksiyonun girmesi için ideal zamandır. Aynı anda iki buzağı taşıyan ineklerde organlara binen yük iki katına çıkar.
Kilo verdikten sonra bir ineği veterinere götürmek tam bir çözüm değildir. Veteriner sol böbreği ve üreterleri (böbreklerden mesaneye giden tüpler) palpe edebilir. Ayrıca bir idrar örneği alabilir ve bir böbrek enfeksiyonunu doğrulayacak veya ekarte edecek kan, bakteri, irin tortuları ve diğer parametreleri kontrol edebilirsiniz. Kan testleri gösterebilir yüksek seviye lökositler. Azotlu üre (BUN) gibi diğer göstergeler, ancak böbreklerin her biri ayrı ayrı deforme olduktan sonra bile büyüyecek ve sonuç çok içler acısı olacaktır.
Benim deneyimim, sığırlar hala iyi yiyip içiyorsa, erken teşhis ve zamanında tedavi olumlu bir prognoz vaat ediyor. Yoğun tedaviye rağmen iştahsızlık ve BUN skoru yüksekse, intravenöz enjeksiyonlar, o zaman en kötüsü beklenmelidir.
Vakalar sıklaştı
Tahmin edebileceğimizden çok daha fazla böbrek hastalığı var. BSE araştırma programının bir parçası olarak çok sayıda parçalanmış inek gördükten sonra bu benim için bariz hale geldi. Her iki böbrek de enfeksiyon kapmıştı ve sol böbrek zar zor çalışıyordu.
Klasik senaryo, çiftçinin ineğin kilo verdiğini fark etmesi, ancak diğer semptomları fark etmemesi, ardından ineğin yemeyi bırakması ve kısa sürede ölmesidir.
Hasta ineklerin çoğu kurtarılabilir ve normal yaşama döndürülebilir veya en azından vaktinden önce kesime gönderilebilir. Çiftliklerde teşhis edilmemiş böbrek hastalığından ölen ineklerin sayısının kesin olarak belirlenemediğine inanıyorum.
Yetiştiriciler, idrar yaparken artan idrara çıkma sıklığı veya ağrı fark edebilir.
Özellikle idrara çıkmanın sonuna doğru idrara yakından bakın (kan ve irin veya sadece kızarıklık için).
Bu, enfeksiyon arayışında bizi ileriye taşıyacak anahtar olabilir.
Sığırlarda kırmızımsı idrarın ortaya çıkması birçok nedene bağlı olabilir. Örneğin, bakteriyel hemoglobinüri veya fosfor eksikliği nedeniyle veya basitçe kırmızı yonca ile renklendirilir. Tüm bunlar ve diğer birçok kırmızı idrar nedeni bazen tanıyı zorlaştırabilir.
Tedavi
Sığırlarda böbrek hastalığına neden olan en yaygın bakteri penisilin tarafından iyi bir şekilde öldürülür. Başarılı tedavinin iki ana anahtarı vardır. İlk olarak, hastalığı tespit etmek (ne kadar erken o kadar iyi) gereklidir; böbrekler ciddi şekilde hasar görmeden önce. İkinci olarak, yeniden enfeksiyondan kaçınmak için tedavi süresi tam iyileşme zamanına karşılık gelmelidir.
Bu kesinlikle ilk günlerde gözle görülür ilk iyileşmeye kadar penisilin ve novokain enjeksiyonları ile tedavi gerektirecektir. Sonra bazı ilaçlar uzun etkiliönümüzdeki iki hafta içinde.
Durum düzeldiğinde ve idrar temizlendiğinde tedaviyi çok erken durdurmak da yaygın bir hatadır.
Bu için için yanan bir enfeksiyondur ve tamamen tedavi edilmezse geri dönebilir. Herhangi bir nüks gibi, enfeksiyon daha derine yerleştiği için tedavisi çok daha zordur.
Bu tür sığırlar saatli bomba gibidir: Zayıflamış böbrekler onları üreme için uygunsuz hale getirir ve böbrekleri de bozabilir. Durumları kötüleşmeden onları puanlamak bile daha iyidir.
Böbrek enfeksiyonları bazen çayır bölgesindeki meralarda bulunabilir.
Her sürü periyodik olarak bu sorunlarla karşı karşıya kalır, ancak hayvanların durumunun dikkatli bir şekilde izlenmesi, zamanında müdahale ve doğru tedavi ödüllendirilecektir.
Penisilin en çok etkili ilaç, böbreklerden geçer ve idrar yoluyla atılır.
Sürünüz kilo kaybediyorsa, inekleri kontrol etmek ve reçete yazmak için veterinerinizle iletişime geçin. uygun tedavi.
Kabul edelim ki zamanında teşhis ve tedavi çok pahalı, etkili ve mevcut hayvancılık fiyatlarında ekonomik olarak haklı değildir.
İdrar sistemi, kanı zararlı ürünlerden (esas olarak protein, tuz metabolizması, su) idrar şeklinde temizlemeye, vücuttan uzaklaştırmaya ve sabit bir kan bileşimi sağlamaya hizmet eder. İdrar organları böbrekleri, üreterleri, mesaneyi ve üretrayı içerir. Böbrekler idrar organlarıdır ve geri kalanı idrar yolunu oluşturur. Metabolizmanın son ürünlerinin %80'den fazlası idrarla birlikte vücuttan atılır. Böbrekler ayrıca bir endokrin işlevi yerine getirir. Bir dizi hormonu sentezlerler: eritropoietin (eritropoezi uyarır), prostaglandinler ve bradikinin (bu hormonların ana işlevi böbrekteki kan akışının düzenlenmesidir), renin vb.
BÖBREKLERİN YAPISI VE TÜRLERİ
gen (perigoya) - eşleştirilmiş organ, fasulye şeklinde, yoğun doku, kırmızı-kahverengi renk. Böbrekler, omurganın yanlarındaki karın boşluğunda, lomber kaslar ile peritonun parietal tabakası arasındaki lomber bölgede bulunur. Hayvanın vücudunun üçüncü çeyreğinin ağırlık merkezi bölgesinde bulunurlar ve bu nedenle göreceli dinlenme merkezinde bulunurlar (Şekil 6.1).Böbrek, böbreğin parankimine gevşek bir şekilde bağlanan yoğun bir fibröz kapsül ile kaplanır, dışarıdan bir yağ kapsülü ile çevrelenir ve alt tarafta ayrıca seröz bir zar - periton ile kaplanır. İç yüzeyde bir girinti vardır - damarların ve sinirlerin böbreklere girdiği böbrek kapıları, damarlar ve üreterler çıkar. Kapının derinliklerinde böbrek boşluğu bulunur, içine böbrek pelvisi yerleştirilir.
Böbreklerde üç bölge ayırt edilir: kortikal (idrar), borderline (vasküler) ve serebral (idrar).
Kortikal bölge, çevre üzerinde bulunan koyu kırmızıdır. Kıvrımlı idrar tübülleri - nefronlar - tüm kan saflaştırma ve idrar oluşum süreçlerinin gerçekleştiği böbreklerin yapısal ve fonksiyonel birimlerini içerir. Renal korpüskül, bir vasküler glomerulus ve kıvrımlı tübüle geçen iki katmanlı bir kapsülden oluşur. Renal arter, arkuat arterlerin ayrıldığı interlobar arterlere dallanır. Bu arterler oluşur
Pirinç. 6.1.
a- sığırlar; b- domuzlar; içinde- atlar (üreterli ve mesaneli);
- 1 - böbrekler; 2 - adrenal bez; 3 - abdominal aort; 4 - üreter;
- 5 - ipucu Mesane; 6 - mesanenin gövdesi;
- 7 - mesanenin mukoza zarı (organ açıldı); 8 - böbrek lobülü; 9 - böbrek piramidi; 10 - idrar alanı;
- 11 - sınır bölgesi; 12 - idrar yönlendirme bölgesi;
- 13 - böbrek papillası: 14, 15 - saplar
[Pismenskaya V.N., Boev V.I. Çiftlik hayvanlarının anatomisi ve histolojisi üzerine çalıştay. M.: KolosS, 2010. S. 201]
koyu renkli bir şerit şeklinde kortikal bölgeyi ayıran sınır bölgesi. Radyal arterler arkuat arterlerden kortikal bölgeye doğru ayrılır. Bunların yanında, sıraları beyin ışınlarıyla ayrılan böbrek cisimcikleri bulunur. Radyal arterlerin terminal dalları, vasküler glomerüller oluşturan bir arteriyel kılcal damar ağı oluşturur. Serebral bölge böbreğin merkezinde yer alır, daha hafiftir, böbrek piramitlerine bölünmüştür. Piramitlerin tabanları çevreye bakar. Beyin ışınları onlardan kortikal bölgeye gelir. Piramitlerin zıt uçları - tepeler - bir veya daha fazla renal papilla oluşturur. İdrarı ileten tübüller böbrek kalikslerine (geviş getiren hayvanlarda, domuzlarda) veya renal pelvise (atlarda, koyunlarda) açılır.
Aşağıdaki böbrek türleri ayırt edilir: çoklu, çizgili çoklu papiller, düz çoklu papiller, pürüzsüz tek papiller (Şekil 6.2).
Pirinç. 6.2. Gecelerin yapısının şeması farklı şekiller: a- çoklu böbrek; 6 - çatlamış multipapiller böbrek; içinde- pürüzsüz multipapiller böbrek; G- düz tek papiller böbrek;
ben - böbrek; 2 - üreterin sapları; 3 - üreter;
- 4 - böbrek papillası; 5 - böbrek kaliksi; 6 - böbrek olukları;
- 7 - pelvis; 8 - ortak papilla; 9 - kesilmiş kavisli gemiler;
ben- idrar tabakası; II- sınır tabakası;
III- idrar yönlendirme tabakası
[Pismenskaya V.N., Boev V.I. Çiftlik hayvanlarının anatomisi ve histolojisi üzerine çalıştay. M.: KolosS, 2010. S. 202]
Çoklu böbrek birçok bireysel küçük böbrekten oluşur. Her tomurcuğun içi boş bir sapı vardır. Saplar, ortak üretere akan büyük dallara katılır. Çıkış alanında renal fossa bulunur. Böyle bir yapı, sığır meyvelerinin böbreklerine sahiptir.
AT çatlamış multipapiller böbrekler bireysel böbrekler orta bölümleriyle birlikte büyür. Dışarıda, böbrek oluklar ile ayrı lobüllere bölünmüştür ve kesimde çok sayıda papilla görülür. Renal pelvis yoktur ve bu nedenle böbreklerdeki saplar iki ana pasajda açılır ve ikincisi ortak bir üreter oluşturur. Böyle bir yapının sığırlarda böbrekleri vardır.
AT pürüzsüz multipapiller böbrekler kortikal bölge tamamen birleştiğinden yüzeyler pürüzsüzdür ve kesimde papilla ile böbrek piramitleri görülebilir. Renal kaliksler üreterin çıktığı renal pelvise açılır. Domuzların böyle böbrekleri var.
Pürüzsüz tek papiller tomurcuklar kortikal füzyon ile karakterize ve beyin bölgeleri renal pelvise çıkıntı yapan ortak bir papilla ile. Bu tür böbrekler atlarda, küçük geviş getiren hayvanlarda, geyiklerde ve tavşanlarda bulunur. Böbrekler sakatat kategorisi I olarak sınıflandırılır.
makalenin içeriği
BÖBREKLER, omurgalıların ana boşaltım (metabolizmanın son ürünlerini uzaklaştıran) organı. Salyangoz gibi omurgasızlar da benzer boşaltım işlevi gören ve bazen böbrek olarak adlandırılan organlara sahiptir, ancak yapı ve evrimsel köken bakımından omurgalı böbreklerinden farklıdırlar.
İşlev.
Böbreklerin ana işlevi, suyu ve metabolizmanın son ürünlerini vücuttan uzaklaştırmaktır. Memelilerde bu ürünlerin en önemlisi, protein parçalanmasının nitrojen içeren ana ürünü olan üredir. protein metabolizması). Kuşlarda ve sürüngenlerde, protein metabolizmasının ana son ürünü, dışkıda beyaz bir kütle olarak görünen çözünmeyen bir madde olan ürik asittir. İnsanlarda ürik asit de böbrekler tarafından oluşturulur ve atılır (tuzlarına ürat denir).
İnsan böbrekleri günde yaklaşık 1-1.5 litre idrar atar, ancak bu değer büyük ölçüde değişebilir. Böbrekler su alımındaki artışa daha fazla seyreltik idrar üretimini artırarak yanıt verir ve böylece vücuttaki normal su içeriğini korur. Su alımı sınırlıysa, böbrekler idrar oluşturmak için mümkün olduğunca az su kullanarak vücuttaki suyu tutmaya yardımcı olur. İdrar hacmi günde 300 ml'ye düşebilir ve atılan ürünlerin konsantrasyonu buna bağlı olarak daha yüksek olacaktır. İdrar hacmi, vazopressin olarak da adlandırılan antidiüretik hormon (ADH) tarafından düzenlenir. Bu hormon arka hipofiz bezi (beynin tabanında bulunan bir bez) tarafından salgılanır. Vücudun su tutması gerekiyorsa, ADH salgısı artar ve idrar hacmi azalır. Aksine vücutta fazla su ile ADH atılmaz ve günlük idrar hacmi 20 litreye ulaşabilir. Ancak idrar atılımı saatte 1 litreyi geçmez.
Yapı.
Memelilerin karında, omurganın her iki tarafında yer alan iki böbreği vardır. İnsanlarda iki böbreğin toplam ağırlığı yaklaşık 300 g veya vücut ağırlığının %0.5-1'i kadardır. Küçük boyutlarına rağmen, böbrekler bol miktarda kan kaynağına sahiptir. 1 dakika içinde yaklaşık 1 litre kan renal arterden geçer ve renal venden geri çıkar. Böylece 5 dakika içinde vücuttaki toplam kan miktarına (yaklaşık 5 litre) eşit miktarda kan böbreklerden geçerek metabolik ürünleri uzaklaştırır.
Böbrek bir bağ dokusu kapsülü ve seröz bir zar ile kaplıdır. Böbreğin uzunlamasına bir kesiti, böbreğin kortikal ve kortikal olarak adlandırılan iki bölüme ayrıldığını gösterir. medulla. Böbreğin maddesinin çoğu, nefron adı verilen çok sayıda en ince kıvrımlı tüpten oluşur. Her böbrek 1 milyondan fazla nefron içerir. Her iki böbrekteki toplam uzunlukları yaklaşık 120 km'dir. Böbrekler, sonunda idrar haline gelen sıvıyı üretmekten sorumludur. Nefronun yapısı, işlevini anlamanın anahtarıdır. Her nefronun bir ucunda bir uzantı vardır - Malpighian gövdesi adı verilen yuvarlak bir oluşum. Sözde iki katmandan oluşur. Glomerulusu oluşturan kılcal damar ağını çevreleyen Bowman kapsülü. Nefronun geri kalanı üç bölüme ayrılmıştır. Glomerulusa en yakın bükülü kısım proksimal kıvrımlı tübüldür. Sonraki, aniden dönerek sözde bir döngü oluşturan ince duvarlı düz bir bölümdür. Henle döngüsü; (sırasıyla) ayırt eder: azalan bir bölüm, bir viraj, bir yükselen bölüm. Bükülmüş üçüncü kısım, diğer distal tübüllerle birlikte toplama kanalına akan distal kıvrımlı tübüldür. Toplayıcı kanallardan idrar, renal pelvise (aslında üreterin genişlemiş ucu) ve üreter boyunca mesaneye girer. İdrar, düzenli aralıklarla üretra yoluyla mesaneden dışarı atılır. Korteks, tüm glomerülleri ve proksimal ve distal tübüllerin tüm kıvrımlı kısımlarını içerir. Medullada Henle halkaları ve bunların arasında bulunan toplama kanalları bulunur.
İdrar oluşumu.
Renal glomerülde, su ve içinde çözünen maddeler, arter basıncının etkisi altında, kılcal damarların duvarlarından kanı terk eder. Kılcal damarların gözenekleri o kadar küçüktür ki kan hücrelerini ve proteinleri hapsederler. Sonuç olarak, glomerül, sıvının proteinler olmadan, ancak içinde çözünmüş tüm maddelerle geçmesine izin veren bir filtre görevi görür. Bu sıvıya ultrafiltrat, glomerüler filtrat veya birincil idrar denir; nefronun geri kalanından geçerken işlenir.
İnsan böbreğinde ultrafiltratın hacmi dakikada yaklaşık 130 ml veya saatte 8 litredir. Toplam insan kan hacmi yaklaşık 5 litre olduğundan, ultrafiltratın çoğunun kana geri emilmesi gerektiği açıktır. Vücudun dakikada 1 ml idrar ürettiğini varsayarsak, ultrafiltrattan kalan 129 ml (%99'dan fazla) su, idrar haline gelmeden ve vücuttan atılmadan önce kan dolaşımına geri döndürülmelidir.
Ultrafiltrat, vücudun önemli miktarlarda kaybedemeyeceği birçok değerli madde (tuz, glikoz, amino asitler, vitaminler vb.) içerir. Bunların çoğu, süzüntü nefronun proksimal tübüllerinden geçerken yeniden emilir (emilir). Örneğin glikoz, filtrattan tamamen kaybolana kadar yeniden emilir, yani. konsantrasyonu sıfıra yaklaşana kadar. Glikozun konsantrasyonunun daha yüksek olduğu kana geri transferi konsantrasyon gradyanına aykırı olduğundan, işlem ek enerji gerektirir ve aktif taşıma olarak adlandırılır.
Ultrafiltrattan glikoz ve tuzların yeniden emilmesinin bir sonucu olarak, içinde çözünen maddelerin konsantrasyonu azalır. Kan, süzüntüden daha konsantre bir çözelti olarak ortaya çıkıyor ve tübüllerden suyu "çekiyor", yani. su, aktif olarak taşınan tuzları pasif olarak takip eder ( santimetre. OSMOS). Buna pasif taşıma denir. Aktif ve pasif taşıma yardımı ile proksimal tübüllerin içeriğinden su ve içinde çözünen maddelerin 7/8'i geri emilir ve süzüntü hacmindeki azalma hızı saatte 1 litreye ulaşır. Şimdi intratübüler sıvı esas olarak üre gibi "cüruflar" içerir, ancak idrar oluşumu süreci henüz bitmemiştir.
Bir sonraki segment, Henle halkası, süzüntüde çok yüksek konsantrasyonlarda tuz ve üre oluşturmaktan sorumludur. Döngünün yükselen kısmında, başta tuzlar olmak üzere çözünmüş maddelerin medullanın çevresindeki doku sıvısına aktif bir taşınması vardır, bunun sonucunda yüksek konsantrasyonda tuzlar oluşur; bu nedenle, suyun bir kısmı, döngünün azalan kıvrımından emilir (su geçirgen) ve hemen kılcal damarlara girerken, tuzlar yavaş yavaş içine yayılır ve döngünün kıvrımında en yüksek konsantrasyona ulaşır. Bu mekanizmaya ters akım yoğunlaştırma mekanizması denir. Daha sonra süzüntü, aktif taşıma nedeniyle diğer maddelerin geçebileceği distal tübüllere girer.
Son olarak, süzüntü toplama kanallarına girer. Burada süzüntüden ayrıca ne kadar sıvının çıkarılacağı ve buna bağlı olarak idrarın nihai hacminin ne olacağı, yani idrarın ne kadar olacağı belirlenir. nihai veya ikincil idrarın hacmi. Bu aşama, kanda ADH'nin varlığı veya yokluğu ile düzenlenir. Toplama kanalları, Henle'nin sayısız halkaları arasında yer alır ve bunlara paralel olarak uzanır. ADH'nin etkisi altında duvarları su geçirgen hale gelir. Henle döngüsündeki tuz konsantrasyonu çok yüksek olduğundan ve su tuzları takip etme eğiliminde olduğundan, aslında toplama kanallarından dışarı çekilir ve yüksek konsantrasyonda tuzlar, üre ve diğer çözünen maddeler içeren bir çözelti bırakır. Bu çözelti nihai idrardır. Kanda ADH yoksa, toplama kanalları su geçirmez kalır, bunlardan su çıkmaz, idrar hacmi büyük kalır ve seyreltildiği ortaya çıkar.
Hayvan böbrekleri.
İdrarı konsantre etme yeteneği, içme suyuna erişimde zorluk çeken hayvanlar için özellikle önemlidir. Örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nin güneybatısındaki çölde yaşayan bir kanguru faresi, bir insandan 4 kat daha yoğun idrar atar. Bu, kanguru sıçanının minimum miktarda su kullanarak çok yüksek konsantrasyonda toksinleri atabildiği anlamına gelir.
Deniz hayvanları için tatlı su eksikliği de farklı şekillerde çözülen bir sorundur. Bir gemi kazası geçirmiş ve tatlı su kaynağı olmayan insanlar deniz suyu içmeye başlarlarsa, böbrekleri bu miktarda tuzu çıkaramadığı için ölümlerini hızlandırırlar. İçmek için tatlı su bulamayan foklar ve balinalar, deniz suyundan elde edilen fazla tuzları uzaklaştıran, konsantre olma yetenekleri çok güçlü böbreklere sahiptir. Bu hayvanların sadece yiyeceklerden yeterli suya sahip olmaları da mümkündür.
Deniz kuşlarının böbrekleri (martılar, penguenler, albatroslar vb.) idrarı insan böbreklerinden bile daha az konsantre edebilmektedir. Ancak bu kuşlar sözde deniz suyu içebilirler. tuz bezleri (başta bulunur), yüksek konsantrasyonlu bir çözelti içinde, esas olarak sodyum klorür olmak üzere fazla tuz salgılar ve diğer fizyolojik ihtiyaçlar için yeterli su bırakır.
Deniz kaplumbağaları, deniz yılanları ve Galapagos deniz iguanası gibi çeşitli sürüngen türleri de deniz suyunda yaşar. Böbrekleri, kan plazmasından daha konsantre olan idrarı atamaz. Ancak deniz kuşları gibi tuz bezleri kullanırlar.
Büyük böbrek hastalığı.
Böbrek taşları, idrarda yüksek konsantrasyonda tuz olduğunda veya idrarın asitliğinde bir artış olduğunda oluşan böbreklerde tuz birikintileridir, yani. tuzların kristalleşmesine elverişli koşullar altında. Ana taş türleri oksalatlar, fosfatlar veya üratlardır. Küçük taşlar (kum) üreterlerden geçerek neredeyse hiç zarar vermez. Daha büyük olanlar, dayanılmaz ağrının (renal kolik) eşlik ettiği üreterlerde sıkışabilir. Daha büyük taşlar bile pelviste kalır ve ağrıya, enfeksiyona ve böbrek fonksiyonlarının bozulmasına neden olur. Bol su içmek taş oluşma olasılığını azaltır.
Böbrek taşları cerrahi olarak veya litotripsi ile (taşları üreterlerden geçebilecek küçük parçalara ayırmak için ultrasonik dalgalar kullanılarak) çıkarılır. Bu yöntem böbreklerin yumuşak dokularına zarar vermez.
Böbrek yetmezliği ve hemodiyaliz.
Böbrek enfeksiyonu gibi birçok neden veya yıkıcı süreç diyabetes mellitus gibi hastalıklarda böbrek fonksiyon bozukluğuna kadar böbrek yetmezliğine kadar gidebilir. Kronik böbrek yetmezliğinde, asit-baz dengesinin ihlali ve başta üre olmak üzere kanda azotlu atık ürünlerin birikmesi vardır.
Kronik böbrek yetmezliğinden muzdarip olanlar böbrek nakli ile tedavi edilebilir - karmaşık bir cerrahi müdahale bunun için uygun bir donör materyalin mevcut olması gereklidir. Ameliyattan sonra, transplant reddi olasılığını azaltan uzun süreli immünosupresif tedavi uygulanır ( santimetre. ORGAN NAKLİ).
Ancak daha sıklıkla böbrek yetmezliği olan hastalar hemodiyaliz (yapay böbrek) ile desteklenir. Prensibi, bir arterden (genellikle önkoldan) gelen kanın yapay böbrek aparatından geçmesi ve hastanın damarına geri dönmesidir. Cihazda kan, ince bir plastik zarla çevrili mikroskobik tübüllerden akar. Membranın diğer tarafında diyaliz sıvısı bulunur. Diyaliz sıvısı yerine tübüller su ile çevrili olsaydı, kanda çözünen tüm maddeler - tuzlar, şeker ve diğerleri - kan plazmasından yıkanırdı, yani. zardan suya geçer. Bunu önlemek için diyaliz sıvısı olarak kan plazması ile aynı bileşenleri ve aynı konsantrasyonlarda bir çözelti alınır, ancak plazmadan uzaklaştırılacak maddeler (örneğin üre) diyaliz sıvısında yoktur. Hemodiyaliz sırasında bu maddeler plazmadan uzaklaştırılır, böylece saflaştırılmış kan hastanın damarına geri döner. Hemodiyaliz yıllarca yapılabilir. Hastalar düzenli olarak bir diyaliz merkezine giderek normal bir yaşam sürmeye devam eder.
Böbrek hastalıkları. Küçük evcil hayvanlarda klinik, teşhis ve tedavi.
Köpek ve kedilerde böbrek yapısının anatomik ve fizyolojik özellikleri
Böbrekler, omur gövdelerinin altındaki lomber bölgede bulunan eşleştirilmiş organlardır. Köpeğin böbrekleri pürüzsüz bir yüzeye sahip tek papillerdir. Vücut ağırlığının %0.5-0.71'ini oluştururlar. Kedilerde böbrekler kısa, kalın ve yuvarlaktır, bir konik meme başı vardır. Böbreklerin ağırlığı 0.34 vücut ağırlığıdır. Yüzeylerinde damarlardan oluklar görülür.
Dışarıda, böbrek bir bağ dokusu zarı ile kaplıdır - böbreğin kapsülü. Kedilerde kapsül lifli ve çok yoğundur. Böbreğin medial kenarında böbrek kapısı adı verilen bir girinti bulunur. Onlardan ana kan damarları, sinirler, lenfatik damarlar ve üreter geçer. Kapıdan, geçit genişletilmiş bir boşluğa yol açar - yüzeyi çok katmanlı bir geçiş epiteline sahip bir mukoza zarı ile kaplı olan renal pelvis.
Böbreğin uzunlamasına bir kesiti, aralarında dar bir şerit bulunan iki tabakayı gösterir. Böbreğin dış kısmı pürüzsüz, kırmızımsı kahverengi kortikal veya idrar tabakasıdır. uzanan beyazımsı-gri medulladan farklıdır. içeri korteks böbreğin hilusuna.
Histolojik çalışmalar, her böbreğin, böbreklerin yapısal ve fonksiyonel birimleri olan yaklaşık 1 milyon nefrondan oluştuğunu ortaya koymuştur. Köpeklerin ve kedilerin böbreklerinin yapısının bir özelliği, bu hayvanlarda konsantre idrar üretimini açıklayan çok uzun nefron döngüleridir.
İdrar oluşum mekanizması
Dolaşan tüm kan birkaç dakika içinde böbreklerden geçer. 90-100 kg ağırlığındaki bir domuzda gün boyunca böbreklerden 1,5 bin litreye kadar kan akar. Bu kadar bol kan akışı, yoğun bir idrar oluşumu süreci sağlar. İdrar, iki aşamadan oluşan karmaşık bir süreç olarak kabul edilir: süzme ve yeniden emilim.
Glomerüler filtrasyon. Renal korpüskülün glomerüllerinin kılcal damarlarında, su, içinde çözünmüş tüm maddelerle kan plazmasından süzülür. inorganik maddeler düşük moleküler ağırlığa sahip. Bu sıvı, renal glomerulusun kapsülüne ve oradan böbreklerin tübüllerine girer. Kimyasal bileşim açısından kan plazmasına benzer, ancak neredeyse hiç protein içermez. Elde edilen glomerüler filtrata birincil idrar denir. Filtrasyon işlemi, glomerüllerin kılcal damarlarındaki yüksek hidrostatik kan basıncı - 70-90 mm Hg ile kolaylaştırılır. Glomerüllerin kılcal damarlarındaki hidrostatik basıncın vücudun diğer bölgelerinin kılcal damarlarındaki basınca göre daha yüksek olması, renal arterin aortadan ayrılması ve glomerüllerin afferent arteriyolünün efferent arteriolden daha geniş olmasından kaynaklanmaktadır. . Bununla birlikte, belirtilen 70-90 mm Hg değerinden. Sanat. filtrasyonu engelleyen plazma proteinlerinin onkotik basıncı ve glomerüler boşluktaki sıvının basıncı çıkarılmalıdır. Birlikte, her iki değer de 35-40 mm Hg'dir. Sanat. Bu nedenle filtrasyon basıncının değeri aslında 30-40 mm Hg'dir. Sanat. Arteriyel kan basıncı kritik bir değerin - 30 mm Hg'nin altındaysa idrar filtrasyonu durur. Sanat.
tübüler yeniden emilim. Renal tübüllerde, birincil idrardan su, glikoz, tuzların bir kısmı ve az miktarda ürenin kana bir obra emilimi (yeniden emilim) vardır. Bileşiminde birincilden keskin bir şekilde farklı olan nihai, ikincil idrar oluşur. Glikoz, amino asitler, bazı tuzlar içermez ve üre konsantrasyonu keskin bir şekilde artar. Gün boyunca böbrekler, 1 kg canlı ağırlık başına 2-2,5 litre birincil idrar oluşturur. Suyun ve içinde çözünen birçok maddenin kanalına ters emilmesi nedeniyle, birincil idrar hacminin yaklaşık %1'i böbrekler tarafından son idrarda günlük olarak atılır.
Yeniden emilim aktif veya pasif olarak gerçekleşebilir. Aktif yeniden emilim, özel enzimlerin katılımıyla böbrek tübüllerinin epitelinin aktivitesi nedeniyle gerçekleştirilir. Glikoz, amino asitler, fosfatlar, sodyum tuzları aktif olarak geri emilir. Bu maddeler tübüllerde tamamen emilir ve nihai idrarda yoktur. Yeniden emilim eylemi nedeniyle, kandaki konsantrasyonlarının tübüllerin sıvısındaki konsantrasyona eşit veya daha yüksek olması durumunda, maddelerin idrardan kana ters akışı mümkündür.
Pasif yeniden emilim, difüzyon ve ozmoz nedeniyle enerji harcaması olmadan gerçekleşir. Büyük rol bu süreçte onkotik ve hidrostatik basınç tübüllerin kılcal damarlarında. Pasif geri emilim nedeniyle su, klorürler ve üre geri emilir. Çıkarılan maddeler, yalnızca lümen içindeki konsantrasyonları belirli bir eşik değerine ulaştığında tübüllerin duvarından geçer. Vücuttan atılan ve her zaman idrarda bulunan maddeler pasif yeniden emilir. Aralarında en yüksek değer nihai bir ürünü var azot metabolizması- küçük miktarlarda geri emilen üre.
İdrar organlarının hastalıkları, lezyonun konumuna bağlı olarak (böbrekler, idrar yolları veya böbrekler ve idrar yolları) çeşitli araştırma ve tedavi yöntemlerinin kullanılmasını gerektiren semptomlara sahip olabilir. Vakanın art arda incelenmesiyle, aşağıdaki soruların cevapları bulunmalıdır:
- Üriner organların birincil veya ikincil (semptomatik) hastalıklarından mı bahsediyoruz?
- Hastalığın nedeni böbreklerde mi yoksa idrar yollarında mı?
- Böbrek hastalığında anatomik olarak daha doğru bir şekilde lokalize etmek mümkün müdür: glomerüllerde, tübüllerde, renal pelviste veya aradaki boşlukta?
- Hastalık akut mu yoksa kronik mi?
- Hafif ve geri dönüşümlü mü yoksa geri dönüşü olmayan bir lezyon mu?
- Lezyonların etiyolojisi nedir?
Böbreklerin büyük rezerv kapasitesi nedeniyle, hastalık klinik belirtiler olmadan uzun süre ilerler. Sadece böbreklerin fonksiyonel elemanlarının %66-75'i etkilendikten sonra böbrek yetmezliği semptomları tespit edilir. Bu nedenle, kronik böbrek hastalıkları akut olanlardan çok daha yaygındır.
Böbrekler genellikle ikincil hasarın hedefidir. sistemik hastalıklar enfeksiyonlar, şok, bağışıklık veya organ hastalıkları gibi. Böbrek hastalığı vücut fonksiyonlarının çoğunu etkilediğinden tanı için laboratuvar testleri büyük önem taşımaktadır.
Böbrek hastalığının önde gelen belirtileri:üremik sendrom, anüri, oligüri, polidipsi, poliüri, proteinüri, silindirüri, böbrek boyutunda azalma, böbreğin düzensiz konturları, palpasyonda ağrı, böbrek büyümesi, anemi.
Üriner hastalıkların ilişkili semptomları: anoreksi, kusma, ishal, ağız kokusu, halsizlik, fiziksel aktivitede azalma, yorgunluk, artan susuzluk ve idrara çıkma, dehidratasyon, lomber bölgede ağrı, tenesmus, vulva veya penis yalama, ateş, anemi , kireçlenme dokuların zayıflaması, bağışıklık sisteminin zayıflaması, epileptik nöbetler, hipertansiyon, ödem, seröz boşluklarda sıvı birikmesi. patolojik değişiklikler idrara çıkma
Miktar. Günlük idrar miktarının (diürez) belirlenmesi, böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ve su metabolizmasının değerli bir göstergesidir. Bir köpeğin diürezi normalde günde 24-41 ml / kg'dır. Poliüri - artan miktarda (günde 60-100 ml / kg vücut ağırlığı) idrarın ayrılması genellikle polidipsiye (patolojik olarak artan susuzluk) neden olur ve düşük idrar özgül ağırlığı ile ilişkilidir. Çok miktarda sıvı alırken, transüda ve eksüdaların emilmesi, ödem, şeker ve diyabet şekeri, kronik hastalıklar kalp, sinir heyecanıyla.
Poliürinin patogenezi: tübüler lezyonlar ve nefron yıkımı, birincil filtrat akış hızını arttırır ve böylece su ve elektrolitlerin yeniden emilimini azaltır. Toplayıcı kanalların hasar görmesi antidiüretik hormonun etkisini azaltır. Tübüllerin lümeninde kalan ozmotik olarak aktif maddeler ikincil bir diüretik etkiye sahiptir. Poliüri, kan serumundaki üre seviyesinden bağımsız olarak, genellikle erken semptom böbrek yetmezliği.
oligüri- az miktarda idrar atılımı (< 6 мл/кг массы тела в сутки) может быть связана с недостаточной гидратацией организма, повышенным потоотделением, при лихорадке, рвоте, поносе, гипотензии, токсикозах, недостаточности кровообращения, почечной недостаточности, заболевании почек, некоторых инфекционных заболеваниях (лептоспироз и др.).
anüri- mesaneye idrar akışının tamamen kesilmesi.
Anürideki akut üriner retansiyonun aksine mesane boştur; idrar böbrekler tarafından atılmaz veya üst idrar yolu boyunca bir tıkanıklık nedeniyle mesaneye girmez. Sebebe bağlı olarak prerenal, renal ve postrenal anüri ayırt edilir.Prerenal anüri, örneğin şok, şiddetli kalp yetmezliği, periferik ödem, dokularda sıvı tutulması gibi böbreğe giden kan akışının kesilmesi veya yetersiz kalması nedeniyle oluşur. Renal anüri, böbrek hastalığı veya böbrek parankiminde önemli hasara neden olan yaralanmadan kaynaklanır. Postrenal anüri, alt idrar yolunun tıkanması veya sıkıştırılması sırasında idrar çıkışının ihlalinin bir sonucudur.
pollaküri- aşağıdakilere dayanan sık idrara çıkma: iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak mesane duvarlarının mukoza zarının ve üretranın arkasının artan duyarlılığı. çeşitli bir semptomdur patolojik durumlar(prostatit, sistit, üretrit, vajinit) ve ayrıca güçlü bir heyecanla hipotermi ile gözlenir.
dizüri Ağrılı, zor ve sık idrara çıkma görülebilir. akut sistit, tümörler, mesane taşları, akut prostatit, hiperplazi ve kanser prostat. Dizürinin en yaygın tezahürü, ağrı ve yanlış dürtülerin eşlik ettiği keskin zorluğu nedeniyle küçük porsiyonlarda idrara çıkmadır.
Ishuria- İçinde idrar bulunmasına rağmen mesanenin boşaltılamaması nedeniyle idrar retansiyonu. Genellikle iskürinin nedeni mekanik engellerdir (hiperplazi, prostat bezinin tümörü veya apsesi, mesanenin taşları ve tümörü, iltihaplanma veya yaralanma sonucu üretranın daralması vb.).
idrar tahlili
İdrar Böbrekler tarafından üretilen ve idrar yolu ile atılan vücut sıvısı. İdrar ile, metabolizmanın son ürünleri, ilaçlar ve diğer yabancı maddeler vücuttan çıkarılır.İdrar tahlili, böbrek hastalıkları ve işlevlerinin bozukluklarının yanı sıra diğer organlara zarar vermeyle ilişkili olmayan bazı metabolik değişiklikler belirlemenizi sağlar. Bu nedenle, bir hastayı muayene ederken zorunludur.
İdrarın fiziksel özellikleri
İdrarın rengi normalde saman sarısından doymuş sarıya kadardır ve ürokrom, ürobilin, ürozein vb.'nin varlığına bağlıdır. Hafif renkli idrar, poliüri ile böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin belirgin bir yetersizliği (göreceli yoğunluk 1010'dan az) ile not edilir. Bilirubinüri ile idrarın rengi parlak sarıdan kahverengiye (çalkalandığında sarı köpük görünür), ürobilinüri ile - kehribar, kırmızımsı-sarı, hematüri ile - kırmızı veya kahverengi. Bazı ilaçlar ve yiyecekler idrar rengini değiştirir: pancarı diyete ekledikten ve amidopirin aldıktan sonra kırmızı olur, riboflavin, tetrasiklin aldıktan sonra parlak sarı olur.
Normal idrar neredeyse tamamen şeffaftır. Bulanıklığı, oluşturulmuş elementlerin, mikropların, tuzların çökeltilmesi, mukusun bolluğundan kaynaklanabilir.
İdrar reaksiyonu (pH). Et yiyen köpeklerde asidik idrar reaksiyonu görülürken, etsiz yemek yiyen köpeklerde alkali idrar reaksiyonu görülür. Kedilerde idrar reaksiyonu hafif alkalidir (pH 7.5). Asidik reaksiyonun idrarı, diabetes mellitus, şiddetli böbrek yetmezliği, ürolitiyazis (oksalatüri) ile atılır.
Köpek idrarının nispi yoğunluğu (özgül ağırlığı), kedilerde 1.016-1.060 (ortalama 1.025) arasında değişir - ortalama 1.055 ve metabolizmaya, gıdadaki protein ve tuzların içeriğine, içilen sıvı miktarına, terlemeye bağlıdır. İdrarı konsantre etme yeteneklerinin (kronik nefrit, nefroskleroz) bozulduğu böbrek hastalıkları, yoğunluğunda azalmaya, ekstrarenal sıvı kaybına - bir artışa neden olur. En yüksek idrar yoğunluğu, diabetes mellituslu hastalarda glikozüri ile gözlenir.
İdrarın kimyasal bileşimi
Protein. Normalde köpek ve kedilerde idrardaki protein miktarı 0-0.03 g/l aralığındadır. Proteinüri nefropatinin en duyarlı göstergesidir. Renal veya gerçek proteinüri (protein nefrondan gelir) ile proteinlerin idrar yolundaki kanamadan veya immünoglobulin oluşumundan geldiği yanlış veya postrenal proteinüri arasında ayrım yapmak gerekir. Yanlış proteinüri, idrar yolu, prostat veya rahim iltihabı olduğunda ortaya çıkar. İdrar sedimentinin santrifüjlenmesi ve incelenmesi ile gerçek proteinüriyi yanlıştan ayırt etmek mümkündür. Işık formu proteinüri ve büyük tortu, idrar yolu hastalığı olarak yanlış proteinüriyi gösterir, çok sayıda protein ve küçük tortu, böbrek hastalığının varlığını gösterir. Hiyalin döküntülerinin varlığı, proteinürinin böbrek kaynaklı olduğunu doğrular. Geçici hafif proteinüri, fizyolojik veya böbrek dışı nedenlerden kaynaklanabilir (ağır egzersiz, kalp yetmezliği, hipertermi, anemi, hipotermi, alerji, penisilin kullanımı, sülfonamidler, yanıklar, dehidratasyon). Glomerülonefrit (akut ve kronik), amiloidoz, nefrotik sendrom, piyelonefrit, tümörler, hidronefroz ve immün hastalıklarda şiddetli proteinüri görülür. Proteinüri dikkate alınarak değerlendirilmelidir. klinik semptomlar(sıvı birikimi, ödem) ve diğer laboratuvar parametreleri.
Normal idrardaki glikoz, klinik laboratuvarlarda benimsenen araştırma yöntemleriyle belirlenmez. Glikozüri fizyolojik ve patolojik olabilir. Fizyolojik glikozüri, gıda ile çok miktarda karbonhidrat verildiğinde gözlenir. Patolojik glikozüri renal ve ekstrarenal olabilir. Renal glikozüri, nefron tübüllerinde glikoz yeniden emiliminin ihlalinden kaynaklanır ve kandaki glikoz seviyesi normaldir veya hafifçe azalır. Kronik nefritte, akut böbrek yetmezliğinde görülür. Patolojik ekstrarenal glikozüri en sık metabolik bozukluklardan kaynaklanır ve diabetes mellitus, tirotoksikoz, kortizon doz aşımı, merkezi travma ile ortaya çıkar. gergin sistem. Diabetes mellitusta günlük idrar hacmindeki glikoz miktarı belirlenmelidir.
Bilirubin normalde idrarda bulunmaz, sarılık ile ortaya çıkar (parankimal, mekanik, hemolitik)
İdrar sedimentinin mikroskobik incelenmesi.
Beyaz kan hücreleri normalde mikroskop görüş alanında 10'a kadar oluşabilir. Çok sayıda (görüş alanı başına 20'den fazla) görünümleri, üriner organlarda (piüri) iltihaplanma sürecini gösterir, ancak iltihaplanma bölgesini göstermez. Piyüri, böbrek pelvisinde daha az sıklıkla böbrekler, mesane, üretradaki iltihaplanmadan kaynaklanır. Prostattan, vajinadan veya rahimden enfeksiyonlu akıntı da piyüriye neden olabilir. Enflamatuar sürecin lokalizasyonu, klinik belirtiler dikkate alınarak diğer tek tip elementlerin varlığı ile tespit edilir.
Kırmızı kan hücreleri. Normalde, mikroskop görüş alanında değişmemiş tek eritrositler bulunabilir. İdrarda kan atılımı - hematüri. İdrarda kan varlığı çıplak gözle belirlenirse, brüt hematüri hakkında konuşurlar; eritrositler sadece mikroskop altında incelendiğinde bulunursa - mikrohematüri. Renal ve ekstrarenal hematüri vardır. Renal hematüri, böbrek tümörleri ve tüberkülozu, glomerülonefrit, piyelonefrit, nefrolitiazis ile gözlenir. Renal hematüri ile eritrositler çok az değişecek ve süzülecektir. Ekstrarenal hematüri, idrar yolundaki enflamatuar süreçler ve yaralanmaları ile ortaya çıkar. Bu durumda, değişmemiş eritrositler tespit edilir. Ek olarak, hematüri, aşırı dozda antikoagülan ile karaciğer, kan hastalıklarında kan pıhtılaşmasının ihlali sonucu olabilir; konjestif hematüri - işlevinin gelişmesiyle kaybolan kalbin aktivitesinin dekompansasyonu ile.
silindirler- bunlar, sayısı tübüllere ve proteinüriye verilen zararla artan, silindirik bir şekle sahip idrar tübüllerinin distal kısmının protein salgılarıdır. İdrar dökümü alkali idrarda bulunmaz. Üriner atışların ne sayısı ne de tipi hastalığın ciddiyetini göstermez ve herhangi bir böbrek hasarı tipi için spesifik değildir. Üriner döküntüler gözlenmezse, bu böbrek hastalığının olmadığı anlamına gelmez. Silindirler ilk sabah idrarında daha kolay tespit edilir.
Hiyalin dökümleri- Tüm böbrek hastalıkları, dehidrasyon ve proteinüri ile idrarda nefron tübüllerinin protein dökümleri görülür, ancak sayıları patolojik sürecin ciddiyetine bağlı değildir. Normal idrarda müstahzarda tek hyalin döküntüleri vardır.
Granüler dökümler, böbrek epitelinin granüler dejenere hücrelerinden oluşur. Böbreklerin tüm akut ve kronik hastalıkları olan tübüllerin nekrozu ile tanışın.
Nefron tübüllerinin epitelinden epitelyal döküntüler oluşur. Çeşitli böbrek hastalıkları ile idrarda görülürler.
Buropigmente edilmiş dökümler, hemosiderin ile pigmentlenmiş granüler veya epitelyal dökümlerdir. Glomerülonefritte görülür
Eritrosit döküntüleri kırmızı kan hücrelerinden oluşur ve glomerülonefritte bulunur.
Lökosit silindirleri lökositlerden oluşur ve böbreklerde pürülan bir süreç sırasında oluşur - piyelonefrit.
Nefrotik kronik glomerülonefrit, lipoid nefroz ile idrarda yağlı granüler döküntüler bulunur.
Mumsu döküntüler ciddi böbrek hasarını gösterir ve görünüşe göre proteindeki niteliksel bir değişikliğin sonucudur.
Hiyalin damla silindirleri, hiyalin damlalarından oluşur ve geri döndürülemez değişikliklerinin sonucudur. Böbreklerde ileri patolojik süreçlerde gözlenir (kronik glomerülonefrit, nefrotik sendrom).
epitel. Normalde, idrar tortusunda mesane epitelinin tek hücreleri bulunur. Üriner sistemin çeşitli hastalıklarında, üretranın epitel hücreleri, mesane, böbrek pelvisi ve üreter, nefron tübülleri, prostat önemli miktarda ve değişen derecelerde distrofi ile.
bakteri. Spontan veya kateter ile alınan idrarda bakteri varlığı normaldir. Belirleyici, yine idrar alma yöntemine ve hayvanın cinsiyetine bağlı olan bakteri sayısıdır. Kullanarak nicelemeİdrardan ekilen bakteri kültürü, bakteri konsantrasyonunu belirlemek mümkündür. Normdan sapma, spontan idrara çıkma sırasında alınan idrarda 100.000 bact. / ml, spontan idrara çıkma sırasında veya bir kateter kullanılarak alınan idrarda şüpheler 1000-10000 bact. / ml'dir. Köpeklerde 10.000 ila 100.000 bakt./ml bakteri sayısı normal olabilir. Doğal preparasyonda, yağa daldırma görüş alanındaki 1 bakteri 10.000 bakteri/ml'ye karşılık gelir. 3000 rpm'nin altındaki bir hızda santrifüj yapıldığında neredeyse hiç bakteri birikmez. Bir idrar yolu enfeksiyonunun varlığı, aynı anda meydana gelen bakteriüri, hematüri ve piyüri ile bildirilebilir.
Organize olmayan idrar tortusu çeşitli tuzlardan oluşur. Asidik idrar tortusunun elementleri şunlardır: ürik asit ve amorf üratlar, alkali - amorf fosfatlar, tripelfosfatlar. Asidik amonyum ürat, oksalatlar, nötr fosfatlar ve kalsiyum karbonat hem asidik hem de alkali idrarda oluşabilir.
böbrek hastalığı
glomerülonefrit- böbrek glomerüllerinin iltihaplanması, daha az ölçüde tübüllerin iltihaplanması, böbreklerde dolaşım bozuklukları ile birlikte vücutta su ve tuz tutulması, sıklıkla gelişme arteriyel hipertansiyon. Akut ve kronik glomerülonefrit vardır. Hastalık bağımsız (birincil glomerülonefrit) ve başka bir sistemik hastalık (ikincil glomerülonefrit) ile bağlantılı olarak gelişebilir.
Glomerülonefrit akut d - renal glomerüllerin akut yaygın immün iltihabı.
Etiyoloji ve patogenez. Streptokok enfeksiyonu (nefritojenik beta-hemolitik streptokok), diğer bulaşıcı ve paraziter hastalıklar (veba, parvovirüs enteriti, bulaşıcı hepatit, leptospirosis, babesiosis). Akut glomeluronefrit genellikle ilaç duyarlılığı ile ilişkilidir (sülfonamidler, antibiyotikler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar), Gıda Ürünleri, bitki poleni. Hastalık aşılama, organik çözücülerle temas ile tetiklenebilir. Akut glomeluronefritte soğutma, genellikle bağımsız bir öneme sahip olan önemli bir tetikleyici faktördür.
Morfolojik olarak, mezanjiyal ve endotelyal hücrelerin proliferasyonu, lökositlerin, eritrositlerin ve fibrin glomerüler kapsülün boşluğuna eksüdasyonu ile birlikte glomerüllerin yaygın bir immün kompleks enflamasyonu paterni ortaya çıkar.
Glomerülonefritin patogenezi şu anda bağışıklık bozuklukları ile ilişkilidir. Streptokok antijenleri ile enfeksiyona yanıt olarak, antikorlar, streptokok antijeni ile birleştiğinde, tamamlayıcıyı aktive eden bağışıklık kompleksleri oluşturduğu ortaya çıkar. Bu kompleksler önce vasküler yatakta dolaşır ve daha sonra dış yüzey glomerüler kılcal damarların bazal zarının yanı sıra glomerüllerin mesanjiumunda.
Bakteri kaynaklı antijenlere ek olarak, diğer eksojen antijenler de immün komplekslerin oluşumunda rol oynayabilirler. ilaçlar, yabancı proteinler vb.) Bağışıklık kompleksleri, bazal membran üzerinde ayrı topaklar şeklinde sabitlenir.
Doğrudan glomerüler hasara neden olan faktör tamamlayıcıdır: Bölünme ürünleri kılcal duvarda lokal değişikliklere neden olur, geçirgenliğini arttırır. Nötrofiller, lizozomal enzimleri endotel ve bazal membrana zarar vererek onları birbirinden ayıran immün komplekslerin ve tamamlayıcıların birikme bölgelerine koşar. Bağışıklık komplekslerinin vücuttan atılmasına katkıda bulunan mezanjiyal ve endotel hücrelerinin çoğalması gözlenir. Bu süreç yeterince etkiliyse, iyileşme gerçekleşir. Çok sayıda bağışıklık kompleksi varsa ve bazal membran önemli ölçüde hasar görürse, belirgin bir mesangial reaksiyon, kronik bir sürece ve hastalığın olumsuz bir varyantının gelişmesine yol açacaktır.
Kademeli bir azalma nedeniyle sodyum ve su tutma ile glomerüler filtrasyon ve kılcal geçirgenlikte bir artışla, akut glomeluronefrit semptomlarının patogenezi ilişkilidir: ödem, hematüri, proteinüri, hacme, sodyuma bağlı hipertansiyon. Bazen bağışıklık aktivitesinin böbrek dışı belirtileri de gözlenir: vaskülit, seröz miyokardit.
Klinik tablo bir kombinasyondan oluşur böbrek semptomları kardiyovasküler, pulmoner ve merkezi sinir sistemine hasar belirtileri ile. Akut glomeluronefrit, bulaşıcı bir hastalık, aşılama, bademcik iltihabı, farenjitten 2-3 hafta sonra gelişir. Klinik olarak, bu hayvanlar yükselmiş sıcaklık, şiddetli kusma. Kan basıncında ani bir artış, makrohematüri ("et slops" şeklinde idrar), ödem, oligüri ile birleştirilir. Hipertansiyona genellikle bradikardi eşlik eder ve sinüs aritmisi. Genellikle parmaklarla bastırıldığında sırt kaslarında ağrı, pelvik uzuvların geçici parezi, soğuk bir yerde yatma arzusu, sırtın kavisi vardır. Oligüri, geçici akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle anüriye kadar telaffuz edilebilir. Akut gelişen hipervolemik hipertansiyon, sıklıkla seröz miyokardit ile ilişkili mi? genellikle eklampsi, kalp yetmezliği ile komplike. İle erken işaretler ikincisi taşikardi, dörtnala ritmi, kalp boşluklarının genişlemesini içerir. Dolaşım bozuklukları genellikle küçük bir daire içinde gelişir (kalp astımı, interstisyel pulmoner ödem). Akut glomerülonefrit iki haftadan fazla sürmez ve sıklıkla ölümle sonuçlanır.
Glomerülonefrit ile kalıcı proteinüri nedeniyle hipoalbüminemi gelişir. Albümin düzeyi 15 g/l'nin altına düştüğünde asit, hidrotoraks ve deri altı ödem gelişimi başlar. Bu semptomlar ayrıca hipertansiyon derecesine de bağlıdır. Bu ve azaltılmış ozmotik basınç nedeniyle, toplam kan hacmini azaltan ve tersine sodyum ve su tutulmasını artıran renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasını uyaran kandan sıvı çıkarılır.
Akut glomerülonefrit tanısı, bulaşıcı bir hastalık, bademcik iltihabı, farenjit, aşılamadan kısa bir süre sonra genç hayvanlarda ani oligüri, ödem ve arteriyel hipertansiyon gelişimi ile şüphelenilmelidir. Belirleyici öneme sahip olan, kan ve idrarın laboratuvar çalışmasıdır. Çoğu hastada orta derecede normokromik anemi vardır, önemli ESR'de artış, sola kayma ile nötrofili, serum üre ve kreatinin önemli bir artış. İdrar çalışmasında, artan eritrosit içeriği (çoğunlukla süzülmüş), piyüri ve bakteriüri, her türlü idrar silindirinin varlığı not edilir. Proteinüri genellikle küçüktür, ancak siklik ve uzun süreli akut glomerülonefrit ile 10 g / l'ye ulaşabilir.
Ayırıcı tanı. Akut glomerülonefritin semptomları spesifik değildir ve bu nedenle tanı koyarken akut glomerülonefriti benzer şekilde ortaya çıkan bir dizi hastalıktan ayırt etmek gerekir. Akut glomerülonefrit, kronik glomerülonefritten ayırt edilmelidir. Akut glomerülonefritin akut başlangıcı ve ardından semptomların tamamen gerilemesi ile bu zor değildir. Çoğu zaman, akut bir başlangıcın yokluğunda ve ayrıca hastalığın bireysel belirtilerinin uzun süreli korunmasında (öncelikle) tanı karmaşıktır. idrar sendromu). Her iki hastalıkta da lökositüri varlığı nedeniyle akut glomerülonefriti piyelonefritten ayırt etmek zordur. Bununla birlikte, AGN'ye daha masif proteinüri ve bazı durumlarda ödem eşlik eder. AGN, glomerülonefritin hastalığın belirtilerinden biri olarak sunulduğu kronik yaygın bağ dokusu hastalıklarından ayırt edilmelidir. Bu durum genellikle üriner, hipertansif ve ödemli sendromların ciddiyeti ve hastalığın diğer semptomlarının yetersiz netliği ile, daha sıklıkla sistemik lupus eritematozus ile ortaya çıkar. Leptospirozdan şüpheleniliyorsa, kan serumu serolojik olarak incelenir, ancak hastalığın 7-12 gününden daha erken değildir.
Tedavi. Hayvana tam dinlenme verilir. Su tutma ve hipertansiyonu ve böbrek yetmezliği durumunda proteini azaltmaya yardımcı olan tuz kısıtlı bir diyet reçete edilir. Sıvı alımını sınırlayın. Günde tüketilen toplam sıvı miktarı, önceki gün atılan idrar hacmi artı 7-10 ml / kg / gün'e eşit olmalıdır. Bir antibiyotik tedavisi kürü, yalnızca AGN ile enfeksiyon arasındaki bağlantı güvenilir bir şekilde kurulmuşsa ve hastalığın başlangıcından bu yana 3 haftadan fazla geçmemişse yapılmalıdır. Genellikle geleneksel dozajlarda reçete edilen yarı sentetik penisilinler. Diüretikler sadece sıvı tutulması, artan kan basıncı ve kalp yetmezliğinin ortaya çıkması için reçete edilir. Furosemid en etkili olanıdır. Diürezi stimüle etmek için veroshpiron, eufillin %2?4 solüsyon 5-10 ml 10-20 ml %20-40 glukoz solüsyonu intravenöz olarak günde 1-2 kez kullanılır. Hipokalemiyi önlemek için potasyum preparatları kullanılır. 1-1.5 ay boyunca monoterapi olarak veya heparin ile kombinasyon halinde glukokortikosteroidlerin (prednizolon) atanması endikedir. heparin vardır geniş bir yelpazede Eylemler: böbreklerdeki mikro dolaşımı iyileştirir, anti-inflamatuar ve orta derecede immünosupresif etkiye sahiptir. Şiddetli oligüri vakalarında mannitol ve reopoliglyukin intravenöz olarak uygulanır. saat renal kolik antispazmodikler ve analjezikler kullanılır (baralgin, no-shpa, analgin). Eklampsi atakları ile intravenöz olarak magnezyum sülfat %25 solüsyon, Relanium, %2 papaverin solüsyonu, aminofilin %2.4 solüsyon kullanımı endikedir.
Akut glomerülonefrit için prognoz, tedaviye zamanında başlanması şartıyla olumludur. Çoğu semptom 1-2 ay sonra tedavi ile kaybolur ve yavaş yavaş iyileşme gerçekleşir. İstisnai durumlarda, beyin kanaması veya akut kalp yetmezliği nedeniyle ölüm mümkündür. Unutulmamalıdır ki, her bir vaka için en uygun tedavi doğrudan yapılır. Veteriner hekim.
Glomerülonefrit kronik (CGN)- glomerüllerin kronik yaygın immüno-inflamatuar lezyonu, ilerleyip tüm böbrek parankimine geçerek nefroskleroz ve böbrek yetmezliği gelişimine neden olur. CGN, bağımsız bir hastalık veya diğer bazılarının belirtilerinden biri olabilir (örneğin, enfektif endokardit, sistemik lupus eritematoz). İkinci durumda, zor olabilir doğru teşhis Sistemik bir hastalığın diğer belirtilerinin yokluğunda veya minimum ciddiyetinde hastalık tablosunda böbrek hasarının ön plana çıktığı bir durum. Aynı zamanda, böbrek patolojisinin eklenmesi, altta yatan hastalığın önceden canlı olan resmini düzeltebilir. Bu durumlar "yeşim maskeleri" olarak etiketlenebilir. çeşitli hastalıklar. Vakaların %10-20'sinde KGN, ilerleyici bir hastalık seyri ile AGN'nin bir sonucu olarak gelişir.
patogenez. İki olası böbrek hasarı mekanizması vardır: immünokompleks ve antikor. CGN'deki immünokompleks mekanizması, AGN'de açıklanana benzer. Endotel ve mezanjiyal hücrelerin hiperplazisinin yetersiz olduğu ve bağışıklık komplekslerinin böbrekten çıkarılmadığı durumlarda CGN gelişir, bu da iltihaplanma sürecinin kronik bir seyrine yol açar. CGN'nin gelişimi de antikor mekanizması tarafından belirlenir: çeşitli antijenlerin vücuda girmesine yanıt olarak, immünokompetan sistem, yüzeyinde sabitlenmiş kılcal bazal membrana tropik antikorlar üretir. Membran hasar görür ve antijenleri vücuda yabancı hale gelir, bu da bazal membrana sabitlenen otoantikorların üretilmesine neden olur. Kompleman, otoantijen-otoantikor kompleksinin lokalizasyon bölgesinde membrana yerleşir. Daha sonra nötrofiller bazal membrana göç eder. Nötrofiller yok edildiğinde, zar hasarını artıran lizozomal enzimler salınır. Aynı zamanda, pıhtılaşma aktivitesini ve antijen ve antikorun bulunduğu alanda fibrin birikimini artıran pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu meydana gelir. Vazoaktif maddelerin zar hasarı bölgesine sabitlenmiş trombositler tarafından salınması iltihabı arttırır. Sürecin kronik seyri, kılcal bazal membranın antijenlerine karşı otoantikorların sürekli üretilmesinden kaynaklanmaktadır. Bağışıklık mekanizmalarına ek olarak, CGN'nin ilerlemesinde bağışıklık dışı mekanizmalar da yer alır; bunlar arasında proteinürinin tübül glomerülleri üzerindeki zararlı etkisi, prostaglandin sentezinde bir azalma (böbrek hemodinamiğinin kötüleşmesi), arteriyel hipertansiyon (böbrek gelişimini hızlandırır) yetmezliği), hiperlipideminin nefrotoksik etkisi. Uzun inflamatuar süreç dalgalar halinde akan (remisyon ve alevlenme dönemleri ile), sonunda skleroz, hiyalinoz, glomerüllerin desolasyonu ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Renal glomerüllerin ve tübüllerin yetersizliğinin gelişmesi, böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin kaybına yol açar. Böbreklerin sabit bir özgül ağırlıktaki idrarı atma yeteneğinin kaybıyla birlikte, sonuçta vücudun dehidrasyonuna yol açan poliüri ortaya çıkar. Hasarlı glomerüller azotlu atıkları daha az salgılar ve değişen tübüller sodyumu daha az emer. Büyük sodyum kaybı nedeniyle, susuzluk ve asidoz ortaya çıkar. 30-40 kg ağırlığındaki köpeklerde günlük sodyum kaybı 1-3 gr (2,5-7,5 gr sofra tuzuna karşılık gelir) olabilir.
Belirtiler hastalıklar AGN'den daha az belirgindir. Polidipsi, poliüri ve şiddetli dehidratasyon not edilir. Böbrekler küçülür, sıkıştırılır ve engebelidir (buruşuk böbrek - nefroskleroz). Renal glomerüllerin sklerozunun ilerlemesi ile azotlu atıkların vücuttan atılması daha da zorlaşır, kalsiyum geri emilimi bozulur ve plazmadaki seviyesi düşer. Kalsiyum dengesini korumak için iskeletin kemiklerinden yıkanır. Üre birikimi ve ayrışma ürünü - kandaki amonyak, vücudun kronik zehirlenmesine neden olur. baskın lezyon sinir sistemi - üremi. Hayvanın ağızdan fetid amonyak kokusu, ilgisizlik, anemi, cilt elastikiyetinde azalma, kusma ve kalıcı ishal (gastroenterit), osteodistrofi (ilk işaret lastik kıvamındadır) mandibula). Cylindruria kararsızdır. Son aşamada kanlı kusma görülür, bol ishal, kas seğirmesi ve tonik-klonik konvülsiyonlar. CGN uzun süre çalışır, alevlenme dönemleri semptomların geçici olarak giderilmesiyle değişir.
Teşhis. Kronik glomerülonefrit belirli bir sırayla teşhis edilir:
- Her şeyden önce, hastalığın klinik tablosunun diğer böbrek hasarlarından (piyelonefrit, amiloidoz, böbrek tümörü, ürolitiyazis, vb.) değil, tam olarak glomerülonefritten kaynaklandığından emin olmak gerekir, çünkü üriner sendrom da görülebilir. diğer böbrek hastalıkları ile.
- Kronik veya akut glomerülonefrit olup olmadığını belirleyin.
- CGN teşhisi konduktan sonra, CGN'nin bağımsız bir hastalık olduğu veya başka bir hastalığın arka planına karşı böbrek hastalığının geliştiği tespit edilmelidir.
KGN tanısında referans işaretleri şunlardır: stabil gözlenen üriner sendrom; hastalığın süresi birkaç aydır; üriner sendromun ortaya çıkmasına neden olabilecek nedenlerin yokluğu; arteriyel hipertansiyon ve ödem sendromu varlığında - bunlara neden olan diğer nedenlerin dışlanması.
Akut ve kronik glomerülonefriti ayırt etmek en zordur. AGN tanısı, üriner sendrom, arteriyel hipertansiyon ve ödem görünümü ile hastalığın akut başlangıcını mümkün kılar. Bununla birlikte, bu tür klinik semptomlar, CGN'nin alevlenmesi sırasında da ortaya çıkabilir ve daha sonra CGN, AGN'nin başlangıcı olarak alınabilir. Teşhis sorunu sadece hasta üzerinde dinamik bir gözetim altında çözülür; semptomların tamamen kaybolması AGN lehine, semptomların devam etmesi CGN lehinedir.
Tedavi. Sık beslenme ve düşük proteinli bir diyet önerilir. yüksek içerik sofra tuzu. Kronik enfeksiyon odaklarını ortadan kaldırın (hasta dişler, pyometra, vb.). Patogenetik ve semptomatik tedavi arasında ayrım yapın. Patogenetik tedavi, immünosupresif ilaçların kullanımını içerir. 2 ay boyunca 1 mg/kg dozunda glukokortikosteroidler (prednizolon) ile monoterapi. Daha sonra idame dozuna yavaş bir düşüşle, hastalığın ilk yılında veya hipervolemi olmadan tekrarlayan nefrotik sendrom seyrinde önerilir. Diğer immünosupresif ilaçlar, aşağıdaki endikasyonlar için reçete edilen sitostatiklerdir: kortikosteroidlerin etkisizliği; kortikosteroid tedavisinin komplikasyonlarının varlığı; sistemik hastalıklarda nefrit, kortikosteroidlerin yeterince etkili olmadığı durumlarda vb. Azatiyoprin, siklofosfamid, klorbutin kullanılır. İlaç 6 ay boyunca alınır. ve dahası. Ek olarak prednizolonu küçük dozlarda da reçete edebilirsiniz.
Hemokagülasyon ve agregasyon süreçleri heparin ve antiplatelet ajanlardan etkilenir. Heparin, 1.5-2 ay boyunca şiddetli ödem ile CGN alevlenmesi ile tromboz eğilimi olan nefrotik tipte CGN için reçete edilir. 20000-40000 IU / gün. Heparin ile birlikte antiplatelet ajanlar reçete edilir - çanlar (300-600 mg / gün). Yüksek CGN aktivitesi ile, sitostatik bir ajan, prednizolon, heparin ve çanlar dahil olmak üzere dört bileşenli şema kullanılır. Tedavinin seyri haftalar hatta aylar sürebilir. Etki elde edildiğinde, ilaç dozu azaltılır.
Semptomatik tedavi, enfeksiyöz komplikasyonlar için diüretiklerin ve antibiyotiklerin atanmasını içerir. Şiddetli ödemli nefrotik tipte CGN için diüretik ilaçlar, yalnızca hastanın durumunu iyileştiren bir araç olarak reçete edilir (ancak böbreklerdeki patolojik süreç üzerinde bir etkisi yoktur)
Dehidrasyon ve asidoz ile intravenöz damla sodyum klorür ve sodyum bikarbonat çözeltileri uygulanır. Üremi ile B grubu vitaminleri, askorbik asit ayrıca reçete edilir.
Tahmin etmek. CGN'li hastaların yaşam beklentisi, böbreklerin nitrojen salgılama fonksiyonunun durumuna bağlıdır. Kandaki üre içeriği 35 mmol / l'den fazla, olumsuz, 50 mmol / l'den fazla - yıl boyunca hayvanın kaçınılmaz ölümünün kanıtı olarak kabul edilmelidir.
Referanslar
- Belov A.D., Danilov E.P., Dükur I.I. vb. Köpeklerin hastalıkları. M., Kolos, 1995.
- Georgievsky V.I. Çiftlik hayvanlarının fizyolojisi. M, Agropromizdat, 1990.
- Zapadnkzh I.P., Zapadnyuk V.I., Zakharia E.A. laboratuvar hayvanları. Kiev, Vshtsa okulu, 1983.
- Kısa tıbbi ansiklopedi. V.IPokrovsky tarafından düzenlendi. Cilt 1-2. M., Tıp Ansiklopedisi, 1994.
- Kuzmin A.A. Aibolite tavsiyesi veya köpeğinizin sağlığı. Kharkov, IKP "Parite", 1995.
- Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. İç hastalıklar. M., Tıp, 1999.
- Niemand H.G., Suter P.F. Köpek hastalıkları. Veterinerler için pratik bir rehber. M., Akvaryum, 1998.
- Patofizyoloji Düzenleyen P.F. Litvitsky. M., Tıp, 1997.
- Pulnyashenko P.R. Köpek ve kedilerin anesteziyolojisi ve canlandırılması. Kiev, Fauna-service, 1997.
- Y. Simpson D.V., Anderson R.S., Marquell P.D. klinik beslenme kediler ve köpekler. M, Akvaryum, 2000.
- Terapistin El Kitabı. N.R. Paleev tarafından düzenlendi. Cilt 1-2. M., Tıp, 1995. Yerli ve yabancı literatüre göre derleme. Pulnyashenko P.R. tarafından hazırlanmıştır.
Piyelonefrit (Piyelonefrit), renal papillaların olası parçalanması ile kortikal tabakada küçük inflamasyon odakları ve yumuşama ile renal pelvis ve böbreklerin iltihaplanmasının eşlik ettiği bir hastalıktır. Hastalık esas olarak büyükbaş ve küçükbaş hayvanlarda kayıtlıdır.
etiyoloji. Piyelonefrit esas olarak mikroorganizmalardan (streptokok, stafilokok, koli, klamidya, mikoplazma, salmonella, vb.) hayvanın vücudunda bulunan çeşitli pürülan odaklardan enfeksiyonun hematojen yayılmasının bir sonucu olarak; hariç tutulmadı lenfojen yol patojenik mikroorganizmaların bağırsaklardan yayılması ve ayrıca ürojenik, idrar yollarında ve cinsel organlarda pürülan odakların varlığında.
İneklerde, piyelonefrit en sık hamileliğin son aylarında, doğumdan sonra, sağlıksız koşullarda gerçekleşen ve doğum sonrası komplikasyonlarla sonuçlanan kaydedilir: travma doğum kanalı vb. İneklerde piyelonefrit, suni tohumlama için mevcut veterinerlik ve sıhhi kuralların ağır ihlalleri ile ortaya çıkabilir.
hayvanlarda hastalığın gelişimine katkıda bulunur yüksek kan basıncı böbrek pelvisinde ve idrar yollarında ve ayrıca böbreklerin dolaşım sistemindeki mevcut bozukluklarda.
patogenez. Bir hayvanda piyelonefrit, bir ihlal sonucu gelişir sinir düzenlemesi idrara çıkma organları, vücudun reaktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olarak hayvanda meydana gelen idrar çıkışında zorlukların varlığı. İdrar çıkışındaki zorluk, çeşitli patojenik mikroorganizmalarla enfeksiyonları ve enfeksiyonun böbrek dokusuna nüfuz etmesi için uygun koşullar yaratırken, renal pelvisin gerilmesine yol açar.
Enflamatuar sürecin başlangıcı, öncelikle sürece dahil olan damarların intertübüler interstisyel dokusunu etkiler. Epitelin düzleştiği ve atrofi yaptığı tübüler aparatın işlevinin ihlali vardır, daha sonra süreç glomerüllere geçer. Sonuç olarak, hayvan önce tübüllerde yeniden emilimde bir azalma ve hipostenüri ve piyüri ile poliüri gelişimi yaşar ve daha sonra böbreklerin konsantrasyon yeteneği de bozulur, ardından böbrek yetmezliği gelişir. Akut piyelonefritin kronik hale gelmesi durumunda, ikincisi nefroskleroz ve hayvanın ölümü ile sona erer.
Klinik tablo. Hayvanın ne tür bir lezyona (tek taraflı veya iki taraflı) sahip olduğuna bağlı olarak klinik farklıdır. Klinik tezahür hastalık ayrıca seyrinin şekline de bağlıdır. Piyelonefritin akut seyrinde, hayvanda hastalığın semptomları şiddetli bir şekilde ortaya çıkarken, kronik seyir hastalık alevlenme dönemlerinde yavaş ilerler ve vücut ısısında hafif bir artış eşlik eder. Sığırlarda, iştah kaybı, yorgunluk ve proventrikulusun hipotansiyonunu kaydederiz. Hasta bir hayvan sırtını kamburlaştırabilir, daha az hareket etmeye çalışır.
İlyak bölgenin palpasyonu hayvanlarda kaygıya neden olur. Rektal muayenede, deneyimli bir veteriner, etkilenen böbrek tarafında üreterin kalınlaşmasının yanı sıra genişlemiş veya dalgalı bir böbrek saptayabilir. Hasta bir hayvan şişmanlığını kaybetmeye başlar; bazılarında sık ve ağrılı idrara çıkma olabilir.
Hasta bir hayvanda kronik piyelonefritte, kronik böbrek yetmezliği ve vücudun zehirlenme belirtilerini kaydederiz: yorgunluk, halsizlik, kusma, vücudun yanal pozisyonunu alma arzusu, ağız boşluğundan ve yünden güçlü bir aseton kokusu .
Vajinal muayene sırasında vajinanın mukoza zarı şişer, vajinal boşlukta kalın irin ve kuyruğun kökünde pürülan kabuklar bulunur. Bu tür ineklerin idrarı bulanık, kanla karıştırılmış, viskoz bir kıvama ve alkali reaksiyona sahiptir,% 2'ye kadar protein, çok miktarda serbest amonyak içerir. İdrar tortusunu incelerken, piyelonefritin alevlenmesi sırasında böbrek epitelini ve pürülan cisimleri buluyoruz, tortuda ayrıca eritrositler ve silindirler bulunur.
Kanı incelerken lökosit formülü- nötrofilik lökositoz ve artan ESR. Böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin azalması durumunda idrarın özgül ağırlığı azalır.
Bir böbrek piyelonefritten etkilenirse, diğeri - sağlıklı olabilir uzun zaman hastalıklı bir böbreğin çalışmasını telafi edin. Uzun bir piyelonefrit seyrinin bir sonucu olarak, hasta bir hayvan üremiden ölebilir.
Akış. Piyelonefrit, yukarıda belirtildiği gibi, akut ve kronik olabilir. 10-15 gün süren akut seyirde bazen hayvanın ölümü ile sonlanır veya daha sık olarak kronikleşir. Yıllarca süren kronik piyelonefrit formu bazen nefroskleroza dönüşür.
patolojik değişiklikler. Ölü hayvanların otopsisinde, etkilenen böbrekler hacim olarak büyütülür, görsel olarak benekli bir görünüme sahiptir, böbrek kapsülü böbreklerin kortikal maddesi ile sıkıca kaynaşır. perirenal yağ dokusuödemli, fibröz kapsülün altında - seröz eksüda. Böbrekler medüller tabakada kesildiğinde, şeritler, pürülan veya kıvrılmış odaklar şeklinde çok sayıda apse buluruz. Etkilenen renal pelvis genişler, ölü doku parçacıkları, kan pıhtıları ve irin olan sarımsı-kahverengi veya kirli gri viskoz bir kütle içerir. Renal pelvisin mukoza zarı genellikle kalınlaşır, kızarır, yerlerde ülserasyonlar ve gri-sarı kaplamalar vardır. Renal papilla pürülan katmanlarla kızardı. Böbreklerdeki bazı ölü hayvanlarda papilla yerine irinle dolu kistler buluyoruz. Üreterlerin duvarları kalınlaşmış ve yaralarla kaplanmıştır. Mesaneyi açarken - mukus ve kanamanın mukoza zarında. Yapılan histolojik incelemede, epitel hücreleriyle dolu idrar tübüllerinin genişlemesini, bazı yerlerde nekrobiyoz odaklarının görülebildiğini görüyoruz. Hastalığın uzun sürmesi durumunda sağlıklı dokudan mevcut nekrotik alanlar granülasyonlarla sınırlıdır. Enflamatuar sürecin medulla ile sınırlı olması durumunda, böbreklerin yüzeyi pürüzsüz olabilir. Bazı ölü hayvanlarda böbrek yerine bazen irinle dolu bir kist buluruz.
Teşhis piyelonefrit, veteriner tarafından toplanan, yürütülen hastalığın geçmişine dayanmaktadır. klinik çalışma(sık ve ağrılı idrara çıkma), üreterlerin kalınlaşması, böbreğin büyümesi - rektal muayene ve idrar tahlili sonuçları (proteinüri ve pirüri), bakteriyolojik ve mikroskobik muayene. Yüksek değerli ve evcil hayvanlarda, ultrason ayrıca teşhis koymak için kullanılır - böbreklerin ve mesanenin muayenesi.
Ayırıcı tanı. yürütürken ayırıcı tanı veteriner piyelit ve ürosistit olasılığını dışlamalıdır. Piyelonefrit ve piyelit ile hasta hayvanların idrarı uzun süre bulutlu kalırken, ürosistit ile hızla iki katmana ayrılır. İdrarda mikroskopi altında, renal pelvis bezlerinin hücrelerini buluruz. İçin kronik nefrit idrarda, artan sayıda eritrosit, silindir ve böbrek epitelinin bireysel hücreleri karakteristiktir.
Tahmin etmek. Renal pelvisteki inflamatuar sürecin, özellikle kronik seyirde geri döndürülemez olduğu göz önüne alındığında, prognoz olumsuzdur.
Tedavi. Hayvanın hastalığına neden olan nedenleri ortadan kaldırıyoruz. Hasta bir hayvana huzur verilir, kolay sindirilebilir karbonhidrat yemlerinden oluşan koruyucu bir diyet reçete edilir, bol miktarda iyi huylu sağlarız. içme suyu. Etoburlara, kolayca sindirilebilir karbonhidratlı gıdalardan (az yağlı süt ürünleri, sebzeler) oluşan koruyucu bir diyet verilmelidir.
Bir veteriner tarafından piyelonefrit tedavisi, öncelikle renal pelviste iltihaplanma sürecine neden olan acil nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır.
Böbreklerin ve renal pelvisin patojenik mikroflorasını bastırmak için modern sefalosporinler ve sülfa ilaçları da dahil olmak üzere bir dizi antibiyotik tedavisi gerçekleştirilir. Antibiyotikler hasta bir hayvana büyük dozlarda reçete edilir, tedavi seyrine bağlı olarak gerçekleştirilir. Genel durum 7-14 gün içinde hasta hayvan. Bundan sonra 7 gün ara verilir, ardından tedavi süreci 2 hafta boyunca tekrarlanır.
Piyelonefrit tedavisinde, hasta hayvanlara ayrıca diüretikler (furosemid, diüretik toplama vb.), Bitkisel ilaçlar - siston, kanefron, idrar yolunu dezenfekte eden ilaçlar, gerekirse kalp ilaçları, antispazmodikler (no-shpa, papaverin, platifilin vb.), ağrı kesiciler ve ateş düşürücüler. Hastalığın başlangıcında, perirenal novokain blokajı iyi bir terapötik etkiye sahiptir.
Önleme. Evcil hayvan sahipleri, hayvanlarını hipotermi, soğuk algınlığı ve her türlü zehirlenmelerden korumalı, nefrit, ürosistit ve cerahatli-septik doğum sonrası hastalıkları olan hayvanları zamanında ve eksiksiz olarak tedavi etmelidir. Mesanenin kateterizasyonu sırasında ve hayvanların suni tohumlanması sırasında, yerleşik asepsi ve antisepsi kurallarına kesinlikle uyun.