لپتوسپیروز - علائم، علل و درمان لپتوسپیروز. تاریخچه و توزیع جغرافیایی

لپتوسپیروز (مترادف: بیماری Vasiliev–Weil، یرقان عفونی، Nanukayami، تب 7 روزه ژاپنی، تب آب، تب علفزار، تب سگ و غیره (لپتوسپیروز، بیماری Weits، تب کنیکول - انگلیسی؛ Weilische Krankheit، Morbus Weil - آلمانی , leptospirose - فرانسوی) - یک بیماری عفونی حاد ناشی از سروتیپ های مختلف لپتوسپیرا، که با تب، علائم مسمومیت عمومی، آسیب به کلیه ها، کبد، سیستم عصبی مشخص می شود. در موارد شدید، زردی، سندرم هموراژیک، نارسایی حاد کلیه و مننژیت مشاهده می شوند.

لپتوسپیرها شکل مارپیچی دارند و تحرک خطی و چرخشی دارند. در محیط های مایع، لپتوسپیراها با چرخش حول یک محور طولانی مشخص می شوند؛ سلول های تقسیم شده به شدت در نقطه تقسیم مورد نظر خم می شوند. لپتوسپیرها می توانند به سمت محیطی با ویسکوزیته بیشتر حرکت کنند. انتهای لپتوسپیرا به شکل قلاب خمیده است، اما ممکن است انواع بدون قلاب نیز وجود داشته باشد. طول لپتوسپیرا 6-20 میکرومتر و قطر آن 0.1-0.15 میکرومتر است. تعداد فرها بستگی به طول دارد (به طور متوسط ​​حدود 20). لپتوسپیرا روی محیط های حاوی سرم خون کشت می شود.

لپتوسپیرها هیدروفیل هستند. یک شرط مهم برای بقای آنها در محیط خارجی، رطوبت بالا و pH در محدوده 7.0-7.4 است؛ رشد بهینه لپتوسپیرا در دمای 28-30 درجه سانتیگراد مشاهده می شود. لپتوسپیرا به آرامی رشد می کند، رشد آنها در روز پنجم تا هفتم تشخیص داده می شود. ویژگی بارز سویه های ساپروفیت لپتوسپیرا رشد آنها در دمای 13 درجه سانتی گراد است.

در کشور ما لپتوسپیرها در 13 گروه سرولوژیکی، 27 سروتیپ شناسایی شدند. به طور خاص، سروگروپ های زیر شناسایی شدند: روتوپا، هبدومادیس، گریپوتیفوزا، کانیکولا، تاراسوی.

همهگیرشناسی.لپتوسپیروز شایع ترین بیماری مشترک بین انسان و دام در جهان محسوب می شود. در تمام قاره ها به جز قطب جنوب یافت می شود و به ویژه در کشورهای گرمسیری گسترده است. در سال 2001، میزان بروز در روسیه به طور کلی 0.98 در هر 100 هزار جمعیت بود، بالاترین میزان در منطقه تولا مشاهده شد - 8.4. قلمرو کراسنودار - 6.9; جمهوری موردویا و منطقه کالینینگراد - 5.4 - 5.6. منابع عفونت حیوانات مختلفی هستند (موش چوبی، موش صحرایی، موش صحرایی آبی، حشره، موش، سگ، خوک، گاو و غیره). فرد مبتلا به لپتوسپیروز منبع عفونت نیست.انتقال عفونت در حیوانات از طریق آب و خوراک صورت می گیرد. عفونت انسان اغلب از طریق تماس پوست و غشاهای مخاطی با آب آلوده به مواد دفعی حیوانات رخ می دهد. تماس با خاک مرطوب و همچنین هنگام ذبح حیوانات آلوده، بریدن گوشت و همچنین هنگام مصرف برخی محصولات (شیر و غیره) آلوده به ترشحات جوندگان آلوده اهمیت دارد. بیماری ها اغلب ماهیت شغلی دارند. کارگران کنترل درات، افرادی که در علفزارهای مرطوب کار می کنند، کارگران دامداری ها، کشتارگاه ها، دوشکاران، چوپان ها و دامپزشکان اغلب بیمار می شوند. لپتوسپیروز با یک فصلی مشخص با حداکثر بروز در ماه اوت مشخص می شود.

پاتوژنز.درگاه عفونت اغلب پوست است. برای نفوذ لپتوسپیرا، کوچکترین نقض یکپارچگی پوست کافی است. از این نظر، عفونت حتی با تماس کوتاه مدت با آب حاوی لپتوسپیرا نیز رخ می دهد. پاتوژن همچنین می تواند از طریق غشاهای مخاطی اندام های گوارشی و ملتحمه چشم نفوذ کند. هیچ تغییر التهابی ("عاطفه اولیه") در محل دروازه عفونت رخ نمی دهد. حرکت بیشتر لپتوسپیرا از طریق مجاری لنفاوی انجام می شود. نه در عروق لنفاویو همچنین پدیده های التهابی در غدد لنفاوی منطقه ایجاد نمی شود. نقش مانع گره های لنفاوی ضعیف بیان می شود. لپتوسپیرا به راحتی بر آنها غلبه می کند و وارد اندام ها و بافت های مختلف (عمدتاً کبد، طحال، ریه ها، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی) می شود که در آن تولید مثل و تجمع لپتوسپیرا رخ می دهد. این از نظر زمانی با دوره نهفتگی همزمان است. این مرحله از پاتوژنز برابر است با طول دوره کمون (از 4 تا 14 روز).

شروع بیماری (معمولاً حاد) با ورود گسترده لپتوسپیرا و سموم آنها به خون همراه است (در زیر میکروسکوپ، ده ها لپتوسپیرا در خون در میدان دید شناسایی می شود). شدت بیماری و شدت آسیب اندام نه تنها به سروتیپ پاتوژن، بلکه به واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم نیز بستگی دارد.

باکتریمی عظیم ثانویه منجر به آلودگی اندام های مختلف می شود، جایی که پاتوژن ها به تکثیر ادامه می دهند. کسانی که در اثر لپتوسپیروز کشته می شوند خونریزی های متعددی دارند که شدیدترین آنها در ناحیه ماهیچه های اسکلتی، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، کبد، معده، طحال و ریه ها می باشد. در کبد، لپتوسپیرها به سطح سلول ها می چسبند و در فضای بین سلولی نیز یافت می شوند. برخی از لپتوسپیراها می میرند. لپتوسپیرا، سموم و محصولات متابولیک آنها منجر به مسمومیت شدید می شود که به ویژه در 2 تا 3 روز اول از شروع بیماری به سرعت افزایش می یابد. لپتوسپیرها دارای همولیزین هستند که منجر به تخریب (همولیز) گلبول های قرمز خون می شود. پاتوژن ها و فرآورده های سمی آنها تأثیر زیادی بر روی دارند دیواره عروقیو روی سیستم انعقاد خون. در موارد شدید، سندرم ترومبوهموراژیک ایجاد می شود.

زردی همراه با لپتوسپیروز ماهیتی مختلط دارد. تورم بافت کبد، تغییرات مخرب و نکروز در پارانشیم و همچنین همولیز گلبول های قرمز مهم است. برخلاف هپاتیت B ویروسی، با وجود زردی مشخص، نارسایی حاد کبد به ندرت ایجاد می شود.

آسیب کلیه جایگاه ویژه ای در پاتوژنز لپتوسپیروز دارد. در بیشتر موارد، مرگ و میر با ایجاد نارسایی حاد کلیه (کما اورمیک) همراه است. این در نتیجه اثر مستقیم لپتوسپیرها و مواد زائد سمی آنها بر روی دیواره سلولی رخ می دهد، که منجر به آسیب شدید به اپیتلیوم لوله های کلیوی، ماده قشر و زیر قشری کلیه ها می شود که منجر به اختلال در فرآیندهای سلولی می شود. تشکیل ادرار پیامد این الیگوری با ایجاد احتمالی اورمی است. کاهش شدید فشار خون، که گاهی اوقات با لپتوسپیروز مشاهده می شود، ممکن است در پیدایش آنوری نیز مهم باشد. در کلیه ها است که لپتوسپیرا برای طولانی ترین زمان (تا 40 روز) باقی می ماند.

در برخی از بیماران (35-10%)، لپتوسپیرا از سد خونی مغزی عبور می کند که منجر به آسیب به سیستم عصبی مرکزی، معمولاً به شکل مننژیت می شود. خونریزی در غدد فوق کلیوی می تواند منجر به ایجاد نارسایی حاد آدرنال شود. یک تظاهرات خاص و پاتگنومونیک لپتوسپیروز آسیب به عضلات اسکلتی (رابدومیالیزیس) است، به ویژه در عضلات ساق پا. تغییرات کانونی نکروتیک و نکروبیوتیک معمولی لپتوسپیروز در عضلات یافت می شود. در بیوپسی های ساخته شده بر روی مراحل اولیهبیماری ها، ادم و عروق را نشان می دهد. با استفاده از روش ایمونوفلورسانس، آنتی ژن لپتوسپیروز در این ضایعات تشخیص داده می شود. بهبودی به دلیل تشکیل میوفیبریل های جدید با حداقل فیبروز رخ می دهد. تجزیه بافت ماهیچه ای و آسیب کبدی منجر به افزایش فعالیت آنزیم های سرم (AST، ALT، آلکالین فسفاتاز و غیره) می شود. گاهی اوقات در نتیجه انتشار هماتوژن، آسیب لپتوسپیروز خاص به ریه ها (پنومونی)، چشم ها (عنبیه، ایریدوسیکلیت) و کمتر اندام های دیگر ایجاد می شود.

در طول دوره بیماری، ایمنی شروع به شکل گیری می کند. قبل از معرفی آنتی بیوتیک ها به عمل، آنتی بادی ها در بیماران مبتلا به لپتوسپیروز زود ظاهر می شدند و به تیترهای بالایی می رسیدند (1: 1000-1: 100000)، اما در سال های گذشتهبا تجویز زودهنگام آنتی بیوتیک ها، آنتی بادی ها دیر ظاهر می شوند (گاهی اوقات فقط در دوره نقاهت و تیتر آنها کم است). ایمنی برای لپتوسپیروز نوع خاص است، یعنی فقط در رابطه با سروتیپی که باعث بیماری شده است. عفونت مجدد با سروتیپ دیگر لپتوسپیرا امکان پذیر است. ایمنی خاص برای مدت طولانی باقی می ماند.

در طول دوره نقاهت اولیه (معمولاً پس از 5-10 روز آپیرکسی)، عود بیماری با از سرگیری تظاهرات بالینی اصلی بیماری امکان پذیر است. با آنتی بیوتیک درمانی کافی، عود ایجاد نمی شود. در طول فرآیند بهبودی، بدن به طور کامل از لپتوسپیرا پاک می شود. اشکال مزمن لپتوسپیروز ایجاد نمی‌شود، اگرچه ممکن است پدیده‌های باقی‌مانده، به عنوان مثال، کاهش بینایی پس از ابتلا به iridocyclitis لپتوسپیروتیک وجود داشته باشد.

علائم و دوره.دوره نفهتگی از 4 تا 14 روز (معمولا 7 تا 9 روز) طول می کشد. این بیماری به طور حاد شروع می شود، در میان سلامت کاملبدون هیچ گونه پیش ساز (پدیده پیشرو). لرز ظاهر می شود، اغلب شدید، و دمای بدن به سرعت به سطوح بالا (39-40 درجه سانتی گراد) می رسد. بیماران از سردرد شدید، بی خوابی، بی اشتهایی و تشنگی شکایت دارند. یک علامت بسیار مشخص، درد شدید عضلانی است، به ویژه در ساق پا. عضلات ران و ناحیه کمر ممکن است در این فرآیند درگیر شوند؛ لمس بسیار دردناک است. در برخی از بیماران، میالژی با هیپراستزی شدید پوست (درد سوزش شدید) همراه است. درد عضلانیبه قدری قوی که بیماران در حرکت مشکل دارند یا اصلا نمی توانند حرکت کنند (در اشکال شدید).

در معاینه عینیمی توانید پرخونی و پف صورت، پوست گردن و بخش های بالایی قفسه سینه ("علامت هود"). تزریق عروق اسکلرا نیز ذکر شده است، اما هیچ نشانه ای از ملتحمه (احساس جسم خارجی در چشم، وجود ترشح و غیره) وجود ندارد. دمای بدن به مدت 5 تا 10 روز بالا می ماند (تب معمولاً از نوع ثابت است) و سپس با یک لیز کوتاه مدت کاهش می یابد. در برخی بیماران، به خصوص اگر آنتی بیوتیک تجویز نشده باشد، پس از 3 تا 12 روز موج دوم تب مشاهده می شود که معمولاً کوتاهتر از اول است. به ندرت 2-3 عود وجود دارد. برخی از بیماران پس از کاهش دمای بدن برای مدت طولانی تب با درجه پایین را تجربه می کنند.

در موارد شدیدتر لپتوسپیروز، از روز 3 تا 5 بیماری، صلبیه ایکتریک ظاهر می شود و سپس تغییر رنگ ایکتریک پوست که شدت آن بسیار متفاوت است (بیلی روبین سرم می تواند به 200 میکرومول در لیتر یا بیشتر برسد). در همان زمان، اگزانتما در 20-50٪ از بیماران ظاهر می شود. عناصر بثورات چندشکلی هستند که روی پوست تنه و اندام قرار دارند. بثورات پوستی ممکن است مرضی شکل، سرخجه مانند، یا در کمتر مواقع شبیه قرمز مایل به قرمز باشد. عناصر کهیر نیز ممکن است رخ دهد. راش ماکولا تمایل به ادغام عناصر فردی دارد. در این موارد زمینه های اریتماتوز تشکیل می شود. اگزانتم اریتماتوز شایع ترین است. با ایجاد سندرم هموراژیک، بثورات پتشیال غالب می شود. اغلب یک بثورات تبخال ظاهر می شود (روی لب ها، بال های بینی). علاوه بر بثورات پتشیال، سندرم ترومبوهموراژیک خود را به صورت خونریزی در پوست در محل تزریق، خونریزی بینی و خونریزی در صلبیه نشان می دهد.

از سیستم قلبی عروقی، برادی کاردی، افت فشار خون، صداهای خفه شده قلب مشاهده می شود، در ECG نشانه هایی از آسیب منتشر میوکارد وجود دارد؛ در اشکال شدیدتر، ممکن است یک تصویر بالینی دقیق از میوکاردیت لپتوسپیروتیک خاص مشاهده شود. برخی از بیماران تغییرات متوسطی را در غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی ایجاد می کنند که اغلب به شکل نازوفارنژیت است. پنومونی لپتوسپیروز خاص نادر است. تقریباً همه بیماران در روز چهارم تا پنجم بیماری کبد بزرگی دارند؛ در نیمی از بیماران طحال بزرگ شده است. کبد هنگام لمس درد متوسطی دارد.

در سال های اخیر، علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی به شکل سندرم مننژی شدید (سفتی گردن، کرنیگ، علائم برودزینسکی، و غیره) بیشتر شده است (از 10-12٪ به 30-35٪). هنگام بررسی مایع مغزی نخاعی، سیتوز (معمولاً بین 400-500 سلول در 1 میکرولیتر) با غلبه نوتروفیل ها مشاهده می شود. در برخی موارد، مایع مغزی نخاعی مانند مننژیت چرکی همراه با سیتوز تا 3-4 هزار در 1 میکرولیتر یا بیشتر با غلبه نوتروفیل ها تغییر می کند.

اکثر بیماران علائم آسیب کلیه را نشان می دهند. مقدار ادرار به شدت کاهش می یابد (تا حد آنوری). پروتئین (1 گرم در لیتر یا بیشتر) در ادرار ظاهر می شود؛ میکروسکوپ گچ های هیالین و دانه ای و سلول های اپیتلیال کلیه را نشان می دهد. محتوای نیتروژن باقیمانده، اوره و کراتینین در خون افزایش می یابد. در موارد شدید بیماری، سمیت افزایش می یابد، علائم اورمی ممکن است ظاهر شود (ضایعات اولسراتیو کولون، مالش اصطکاک پریکارد، تشنج، اختلال در هوشیاری، تا ایجاد کمای اورمیک). نارسایی حاد کلیه علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به لپتوسپیروز است.

بر اساس سیر بالینی، لپتوسپیروز به اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید وجود دارد. تظاهرات مشخصه اشکال شدید لپتوسپیروز عبارتند از:

توسعه زردی؛

ظهور علائم سندرم ترومبوهموراژیک؛

نارسایی حاد کلیه؛

مننژیت لپتوسپیروز

در این راستا، اشکال شدید لپتوسپیروز می تواند ایکتریک (بدون توجه به سروتیپ ایجاد کننده بیماری)، خونریزی دهنده، کلیوی، مننژی و مختلط باشد که در آن دو یا چند معیار شدت مشاهده می شود. بیماری که با تب بالا، مسمومیت شدید عمومی، کم خونی و یرقان مشخص می شود گاهی اوقات به عنوان نامیده می شود "سندرم ویل". در برخی از بیماران، اشکال شدید با پیشرفت سریع نارسایی حاد کلیه بدون ظاهر یرقان و سندرم هموراژیک مشخص می شود و می تواند منجر به مرگ در روز سوم تا پنجم از شروع بیماری شود.

فرم های متوسطلپتوسپیروز با تصویری دقیق از بیماری مشخص می شود که با تب بیان می شود، اما بدون زردی و سایر معیارهای اشکال شدید لپتوسپیروز.

نور شکل می گیردممکن است با تب 2 تا 3 روزه (تا 38 تا 39 درجه سانتیگراد)، علائم متوسط ​​مسمومیت عمومی، اما بدون آسیب اندام مشخص رخ دهد.

هنگام بررسی خون محیطی در دوره حاد بیماری، لکوسیتوز نوتروفیل (12-20 10/9 لیتر)، افزایش ESR (تا 40-60 میلی متر در ساعت) مشاهده می شود.

عوارضدر لپتوسپیروز می تواند هم توسط خود لپتوسپیرا و هم توسط یک عفونت باکتریایی ثانویه ایجاد شود. اولین آنها شامل مننژیت، آنسفالیت، پلی نوریت، میوکاردیت، عنبیه، ایریدوسیکلیت، یووئیت است. پنومونی، اوتیت، پیلیت و اوریون با لایه بندی عفونت ثانویه مرتبط هستند.

عوارضی که فقط در کودکان مشاهده می شود شامل افزایش فشار خون، کوله سیستیت و پانکراتیت است. ترکیبی از تظاهراتی مانند میوکاردیت، هیدروسل کیسه صفرا، اگزانتما، قرمزی و تورم کف دست و پا با پوسته پوسته شدن پوست در تصویر سندرم کاوازاکی (بیماری کاوازاکی) قرار می‌گیرد.در سال‌های اخیر، عوارض شایع‌تر شده است. .

تشخیص و تشخیص افتراقی.هنگام تشخیص لپتوسپیروز، لازم است پیش نیازهای اپیدمیولوژیک (شغل، فصلی بودن، تماس با جوندگان و غیره) و علائم مشخصه را در نظر بگیرید. تشخیص های افتراقیباید بسته به شکل بالینی و شدت (شیوع) ضایعات ارگان انجام شود. اشکال شدید لپتوسپیروز باید از هپاتیت ویروسی و اشکال ایکتریک سایر بیماریهای عفونی (شبه سل، مونونوکلئوز عفونی، سالمونلوز، مالاریا، سپسیس)، کمتر با هپاتیت سمی افتراق داده شود. در حضور سندرم ترومبوهموراژیک شدید - با تب خونریزی دهنده، سپسیس، ریکتسیوز. در صورت نارسایی کلیه - با تب خونریزی دهنده با سندرم کلیوی. اشکال خفیف لپتوسپیروز از آنفولانزا و سایر عفونت های حاد تنفسی متمایز می شود. هنگام ظاهر شدن سندرم مننژ، لازم است هم از مننژیت سروزی (اوریون، انتروویروس، سل، پسیتاکوز، کوریومننژیت لنفوسیتی) و هم از چرکی (مننگوکوک، پنوموکوک، استرپتوکوک و غیره) افتراق داده شود.

برای تایید آزمایشگاهیتشخیص بر اساس داده های آزمایشات معمول آزمایشگاهی (لکوسیتوز نوتروفیلیک، افزایش قابل توجه ESR، تغییرات در ادرار، افزایش میزان بیلی روبین، نیتروژن باقیمانده و غیره) است. آموزنده ترین روش های خاص هستند. تشخیص با تشخیص پاتوژن یا افزایش تیتر آنتی بادی های خاص تأیید می شود. لپتوسپیرا در روزهای اول بیماری گاهی اوقات با استفاده از میکروسکوپ مستقیم در یک میدان تاریک در خون قابل تشخیص است؛ از 7 تا 8 روز، رسوب ادرار را می توان میکروسکوپ کرد و هنگامی که علائم مننژ ظاهر شد، مایع مغزی نخاعی نیز قابل بررسی است. با این حال، این روش اغلب نتایج منفی می دهد (به خصوص اگر بیمار قبلا آنتی بیوتیک دریافت کرده باشد). این روش اغلب نتایج اشتباهی می دهد، بنابراین به طور گسترده استفاده نمی شود. بهترین نتایج با کشت خون، ادرار و مایع مغزی نخاعی حاصل می شود. به عنوان یک محیط، می توانید از 5 میلی لیتر آب با افزودن 0.5 میلی لیتر سرم خون خرگوش استفاده کنید. در غیاب یک محیط، یک ضد انعقاد (ترجیحا اگزالات سدیم) باید به خون گرفته شده برای تحقیق اضافه شود و سپس لپتوسپیرا حدود 10 روز باقی می ماند. می توانید از حیوانات آلوده کننده (همستر، خوکچه هندی) استفاده کنید. گسترده ترین روش های سرولوژیکی(RSK، واکنش میکروآگلوتیناسیون). برای تحقیق، سرم های جفت گرفته می شود (اول قبل از روز 5-7 بیماری، دوم بعد از 7-10 روز). تیترهای 1:10-1:20 و بالاتر مثبت در نظر گرفته می شوند. قابل اعتمادتر افزایش تیتر آنتی بادی تا 4 برابر یا بیشتر است. در درمان شدید آنتی بیوتیکی، گاهی اوقات نتایج مثبت واکنش های سرولوژیکی دیر ظاهر می شود (30 روز یا بیشتر از شروع بیماری)، و گاهی اوقات اصلاً ظاهر نمی شود. لپتوسپیرا را می توان در نمونه های بیوپسی عضلات ساق پا (نقره رنگ آمیزی شده) تشخیص داد. در افراد مرده، لپتوسپیرا را می توان در کلیه ها و کبد یافت.

رفتار.با توجه به ماهیت چند سیستمی آسیب به بدن در لپتوسپیروز، هر یک از اشکال بالینی آن شدید است. بیماری عفونیبا عوارض احتمالی نتیجه تا حد زیادی به به موقع بودن تشخیص و بستری شدن زودهنگام بیماران در بیمارستان بستگی دارد. درمان بیماران مبتلا به لپتوسپیروز در بیمارستان بیماری های عفونی انجام می شود. با توجه به اینکه بیماران خطری برای دیگران ندارند، در صورت لزوم می توان درمان فشرده را در هر بخش مراقبت های ویژه انجام داد. در طول اولین موج تب (7-10 روز بیماری)، استراحت در بستر تجویز می شود. رژیم غذایی باید سرشار از پروتئین، کربوهیدرات، چربی های گیاهی و ویتامین ها باشد. درمان اتیوتروپیک شامل آنتی بیوتیک ها و گاما گلوبولین ضد لپتوسپیروز است. در طول دوره تب و در طی 2-3 روز دمای طبیعی بدن، آنتی بیوتیک تجویز می شود. اگر بیمار مبتلا به لپتوسپیروز با دمای طبیعی بدن وارد بخش شود، دوره درمان آنتی بیوتیکی 5-7 روز است. موثرترین آنتی بیوتیک است پنی سیلین، در صورت عدم تحمل می توان از آن استفاده کرد آنتی بیوتیک های تتراسایکلینجی گروه ها و کلرامفنیکل. کارایی در حال بررسی است سفالوسپورین هاپنی سیلین با دوز 6,000,000-12,000,000 واحد در روز تجویز می شود؛ در اشکال شدید که با سندرم مننژ رخ می دهد دوز به 16,000,000-24,000,000 واحد در روز افزایش می یابد. هنگام شروع درمان با پنی سیلین، واکنش Jarisch-Herxheimer ممکن است در 4-6 ساعت اول ایجاد شود، بنابراین، قبل از اولین تجویز پنی سیلین، توصیه می شود 60-90 میلی گرم پردنیزولون تجویز شود. از بین تتراسایکلین ها، موثرترین آنها داکسی سایکلین است (با دوز 0.1 گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز). دارو به صورت خوراکی داده می شود. لوومایستین سوکسینات 1 گرم در 3 بار در روز به صورت عضلانی تجویز می شود. با ایجاد نارسایی حاد کلیه، تنظیم دوز آنتی بیوتیک ها ضروری است (به استثنای داکسی سایکلین). در درمان پیچیده، Ig های اختصاصی ضد لپتوسپیروز استفاده می شود. هتروژن خاص (گاو) از سال 1962 استفاده شده است. پس از حساسیت زدایی اولیه تجویز می شود. در روز اول، 0.1 میلی لیتر ایمونوگلوبولین رقیق شده (1:10) زیر پوست، پس از 30 دقیقه، 0.7 میلی لیتر ایمونوگلوبولین رقیق شده (1:10) زیر پوست و پس از 30 دقیقه دیگر، 10 میلی لیتر تزریق می شود. ایمونوگلوبولین رقیق نشده به صورت عضلانی تزریق می شود. در روزهای دوم و سوم درمان، 5 میلی لیتر (برای اشکال شدید، 10 میلی لیتر) ایمونوگلوبولین رقیق نشده به صورت عضلانی تجویز می شود. که در اخیرااثربخشی Ig ناهمگن مشکوک است. علاوه بر این، تجویز این Ig در برخی موارد باعث واکنش های آلرژیک از جمله شوک آنافیلاکتیک با عاقبت کشنده می شود. نتایج دلگرم کننده ای با استفاده از ایمونوگلوبولین آلوژنیک (اهداکننده) به دست آمده است.

در درمان اشکال شدید لپتوسپیروز، درمان پاتوژنتیک مهم است. انفوزیون درمانی با در نظر گرفتن تعادل مایعات روزانه، وضعیت اسید-باز، متابولیسم پروتئین و الکترولیت ها تجویز می شود. 5 درصد اعمال می شود محلول گلوکزمحلول ایزوتونیک کلرید سدیم، محلول های کریستالوئیدی دیگر. از میان جایگزین های پلاسمای مصنوعی، همودز به عنوان یک عامل سم زدایی غیر اختصاصی موثر است. Reopolyglucin دارویی است که خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد. پلاسما و آلبومین نیز نشان داده شده است.

افزایش مسمومیت استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها را تعیین می کند. هورمون ها در دوره های کوتاه تجویز می شوند، دوز بر اساس شدت شرایط و اثر بالینی تعیین می شود. در درمان سندرم هموراژیک، به ویژه انعقاد داخل عروقی منتشر، جداکننده ها و ضد انعقادها تجویز می شود. کورانتیل، ترنتال، و ریوپلی گلوکین اثر جداکننده دارند. فعال ترین ضد انعقاد هپارین است. در دوره اولیه DIC در 2500 - 5000 واحد هر 6 ساعت به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی تحت کنترل انعقاد خون استفاده می شود. برای بیماران مبتلا به سندرم هموراژیک پیشرونده، هنگامی که خونریزی شروع می شود، از تزریق پلاسما و اریتروماس استفاده می شود. دوزهای بالای اسید اسکوربیک، کلرید کلسیم، دیسینون، ویکازول نشان داده شده است.

پیشگیری و درمان نارسایی حاد کلیه نیازمند توجه ویژه است. در مرحله اولیگوآنوری، بیماران در معرض خطر بیش از حد درمان هستند تا درمان متوسط، زیرا برخی از داروها و متابولیت ها از طریق کلیه ها دفع می شوند. هدف از اقدامات در این مرحله جلوگیری از مرگ ناشی از هیدراتاسیون بیش از حد، هیپرکالمی، شدید است اسیدوز متابولیک. با ایجاد نارسایی حاد کلیه، دوزهای زیادی از سالورتیک ها تجویز می شود (فوروسماید تا 800 - 1000 میلی گرم در روز). علاوه بر این، هورمون های آنابولیک (تستوسترون پروپیونات - 0.1 گرم در روز، متاندروستنولون 0.005 گرم در 3 بار در روز) تجویز می شود. این داروها تجزیه پروتئین ها را کاهش می دهند و باعث بازسازی اپیتلیوم لوله ای می شوند. برای کاهش مسمومیت با پتاسیم و جبران اتلاف انرژی بدن، باید روزانه یک محلول گلوکز 20 درصد تا 500 میلی لیتر همراه با انسولین، 30 تا 50 میلی لیتر محلول گلوکونات کلسیم 10 درصد در روز تجویز شود. برای از بین بردن اسیدوز متابولیک، لازم است 200 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4٪ تجویز شود.

اگر نارسایی حاد کلیه همچنان بدتر شود (نیتروژن اوره بیش از 33.3 میلی مول در لیتر، پتاسیم بیش از 6.5 میلی مول در لیتر)، سم زدایی خارج از بدن کاملاً نشان داده می شود. همودیالیز استفاده می شود.

در موارد شدید، از جمله ایکتریک، از اشکال لپتوسپیروز، هموسورپشن و پلاسمافرزیس نیز استفاده می شود. باروتراپی اکسیژن نشان داده شده است. HBOT با فشار جزئی اکسیژن 2 اتمسفر با نوردهی 45 دقیقه 1-2 بار در روز به مدت 5 تا 7 روز انجام می شود.

پیش بینی.نتیجه بیماری بستگی به شدت آن دارد فرم بالینی. در ایالات متحده آمریکا برای 1974-1981. مرگ و میر به طور متوسط ​​7.1٪ (از 2.5 تا 16.4٪)، با اشکال ایکتریک بین 15 تا 48٪، و در مردان بالای 50 سال 56٪ بود. به گزارش بیمارستان عفونی شهرستان شماره 30 به نام. S.P. بوتکین، سن پترزبورگ سطح متوسطمیزان مرگ و میر طی 16 سال گذشته 8.05 درصد بود و در ماه های تابستان میزان مرگ و میر به طور قابل توجهی بالاتر بود و در ماه جولای به 16.3 درصد رسید.

اردیبهشت است، دمای هوا و بر این اساس، آب ها به تدریج بالا می روند، فصل ساحل به زودی فرا می رسد. از یک طرف، گذراندن یک روز آفتابی و گرم در حوضچه بسیار جالب است، اما از سوی دیگر، یکی از مشکلات دردناک و گاهی کشنده ممکن است در یک مکان تعطیلات در کمین باشد - عفونت. نه، امروز ما در مورد کنه ها و بیماری های منتقل شده توسط نیش آنها صحبت نمی کنیم - و. امروز در مورد بیماری دیگری، اما نه کمتر موذی - لپتوسپیروز صحبت خواهیم کرد.

اطلاعات کلی در مورد لپتوسپیروز

عفونت از فردی به فرد دیگر منتقل نمی شود.

گروه خطر شامل دامپزشکان، کارگران مزارع دام، کارخانه‌های برش گوشت، دوشکاران، چوپانان، کارگران کنترل آفات و کارگران مزرعه است.

بیماری لپتوسپیروز فصلی خاصی دارد - اواخر تابستان - اوایل پاییز، زمانی که به دلیل گرمای طولانی مدت، غلظت باکتری در محیطبه حداکثر افزایش می یابد.

طبقه بندی لپتوسپیروز

لپتوسپیروز به شرح زیر طبقه بندی می شود:

تایپ کنید

• آنیکتریک؛
• ایکتریک.

با توجه به سندرم پیشرو:

• کلیه - با آسیب کلیوی غالب؛
• هپاتورنال - با آسیب غالب به کبد و کلیه ها؛
• مننژیال - با ضایعه غالب مننژها;
• هموراژیک - همراه با افزایش خونریزی.

با توجه به شدت بیماری:

• خفیف - با تب و درجه خفیفمسمومیت، در حالی که اندام های داخلی تحت تاثیر قرار نمی گیرند.
• درجه متوسط ​​- با یک تصویر دقیق با تمام تظاهرات بالینی مشخصه لپتوسپیروز مشخص می شود.
• درجه شدید - با یک دوره شدید، با آسیب به اندام های داخلی - کبد، کلیه ها، خونریزی و غیره مشخص می شود.

با توجه به وجود عوارض:

• بدون عارضه؛
• با عوارض:
  - آسیب حاد کلیه (AKI)؛
  - نارسایی حاد کبدی-کلیوی؛
  - عفونی شوک سمی;
  - سندرم ترومبوهموراژیک و غیره

با توجه به ماهیت جریان:

• بدون عود؛
• مکرر.

تشخیص لپتوسپیروز شامل روش های معاینه زیر است:

• معاینه بینایی، سابقه پزشکی؛
• تجزیه و تحلیل کلی ادرار؛
• تجزیه و تحلیل ادرار بیوشیمیایی؛
• تشخیص DNA یا RNA خاص با استفاده از PCR یا RT-PCR.
• تشخیص سرولوژیکی با استفاده از RNGA و HCR در سرم های جفت شده.
• کواگولوگرام؛
• کلیه;
• در صورت لزوم، پونکسیون کمری انجام می شود.
• لپتوسپیروز با وجود شاخص های زیر مشخص می شود: افزایش ESR، اریتروسیتوری، لکوسیتوری، پروتئینوری، سیلندروریا، لکوسیتوز با غلبه نوتروفیل ها.

تشخیص های افتراقی

لپتوسپیروز ابتدا باید از هپاتیت متمایز (متمایز) شود:

• برای هپاتیت یک دوره پره ایکتریک وجود دارد، اما دوره پره ایکتریک وجود ندارد.
• دمای بدن در هپاتیت تا زردی و در لپتوسپیروز در تمام طول دوره بیماری افزایش می یابد.
• با هپاتیت، درد عضلانی وجود ندارد.
• در هپاتیت، فقط بیلی روبین مستقیم افزایش می یابد، در لپتوسپیروز - هر دو.
• ESR برای هپاتیت A تا 3-4 میلی متر در ساعت، لپتوسپیروز تا 50-60 میلی متر در ساعت است.

درمان لپتوسپیروز شامل موارد زیر است:

1. بستری شدن در بیمارستان;
2. درمان دارویی:
2.1. استفاده از واکسن؛
2.2. درمان آنتی باکتریال؛
2.3. درمان انفوزیون سم زدایی؛
2.4. درمان علامتی؛
2.5. انواع دیگر درمان
3. رژیم غذایی.

1. بستری شدن در بیمارستان

لپتوسپیروز یک بیماری کشنده است، بنابراین، در صورت مشکوک شدن، بیمار را به یک مرکز پزشکی منتقل می کنند.

در دوره تب، استراحت در بستر تجویز می شود که برای تجمع دفاعی بدن برای مبارزه با بیماری و همچنین به حداقل رساندن احتمال ابتلا به عفونت ثانویه ضروری است.

2. درمان دارویی

درمان دارویی لپتوسپیروز به شدت در یک محیط بیمارستان انجام می شود و به علائم همراه بستگی دارد.

2.1. کاربرد واکسن

برای درمان لپتوسپیروز از گاما گلوبولین ضد لپتوسپیروز استفاده می شود، انجام این کار در دوره حاد بیماری یا در شکل شدید آن و وجود عوارض - همراه با زردی، ضایعات مننژها، خونریزی داخلی بسیار مهم است. ، و غیره.

گاما گلوبولین ضد لپتوسپیروز حاوی آنتی بادی هایی است که در برابر سروتیپ های زیر لپتوسپیرا - پومونا، کانیکولا، ایکتروهموراژیا، گریپوتیفوزا و تاراسووی موثر است. پزشکان همچنین خاطرنشان می کنند که بهتر است از گاما گلوبولین اهداکننده به جای گاما گلوبولین اسب استفاده شود.

برای تثبیت، گلیکولول (2-4٪) به طور همزمان استفاده می شود.

موارد منع مصرف وجود دارد آسم برونش، اسپاسموفیلی و حساسیت بیش از حدبه ماده

2.2. درمان آنتی باکتریال

درمان ضد باکتری برای جلوگیری از عفونت لپتوسپیروز استفاده می شود.

آنتی بیوتیک های زیر به خوبی خود را در برابر لپتوسپیرا ثابت کرده اند - پنی سیلین ها (بنزیل پنی سیلین، آمپی سیلین، آموکسی سیلین)، و در موارد شدید - تتراسایکلین ها (داکسی سایکلین)، سفالوسپورین ها (سفوتاکسیم، سفپیم)، فلوروکینولون ها ("سیپروفلوکساسین").

2.3. درمان تزریقی - سم زدایی

علت اصلی آسیب کبدی، آسیب کلیه، مسمومیت بدن و سایر علائم سموم - مواد زائد باکتریایی است که در طول اقامت خود در بدن تولید می کنند.

برای حذف سموم از بدن از درمان سم زدایی استفاده می شود که شامل موارد زیر است:

• کاربرد جاذب ها: کربن فعال"، "Atoxil"، "Reosorbilact"، "Enterosgel"؛
• مایعات فراوان بنوشید، ترجیحاً با اضافه کردن آن.

هدف تزریق درمانیعادی سازی آب، الکترولیت، تعادل اسید و باز، عادی سازی ترکیب خون، متابولیسم، تنفس بافتی است.
انتخاب داروها بر اساس علائم همراه، پاتوژنز و مکانیسم عمل.

برای درمان انفوزیون از موارد زیر استفاده می شود:

• دستگاه های تزریق اولیه که ارائه می کنند نیاز فیزیولوژیکیبدن در آب و الکترولیت ها - محلول گلوکز (دکستروز - 5-10٪)، محلول ایزوتونیک NaCl.
• عوامل تزریقی جایگزین - "لاکتوزول"، محلول رینگر؛
• عوامل تزریق اصلاحی - "Acesol"، "Trisol"، "Chlosol"؛
• معنی دیگر: "آلبومین"، "Reopoliklyukin"، پلاسمای تازه منجمد، گلبول های قرمز خون.

2.4. درمان علامتی

برای حجامت فرآیند التهابی, سندرم دردو برای تثبیت دمای بدن، از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) استفاده می شود - "دیکلوفناک"، "کتوپروفن"، "".

برای تسکین التهاب شدید و کاهش نفوذپذیری دیواره رگ های خونیو توسعه ITS، هورمون ها (گلوکوکورتیکوئیدها) استفاده می شود - هیدروکورتیزون، دگزامتازون، پردنیزولون.

""، "" برای تهوع و استفراغ استفاده می شود.

2.5. انواع دیگر درمان

برای جلوگیری از گرسنگی اکسیژناکسیژن درمانی هیپرباریک (HBO) استفاده می شود.

در حضور شکست حادبیماری کلیوی (AKI) در غیاب شوک عفونی سمی و سندرم هموراژیک از همودیالیز استفاده می شود.

در موارد شدید نارسایی حاد کبدی-کلیوی از پلاسمافرزیس استفاده می شود.

اگر خطر ایجاد شوک سمی عفونی (ITS) وجود داشته باشد، از حذف خارج بدنی سیتوکین ها از جمله هموفیلتراسیون طولانی مدت، هموکاربوپرفیوژن و پلاسمافرزیس استفاده می شود.

برای متوقف کردن فرآیند اکسیداتیو مشخصه ITS، از آنتی اکسیدان ها و آنتی هیپوکسان ها استفاده می شود - "اسید اسکوربیک"، "رمبرین"، "استیل سیستئین"، "آ-توکوفرول استات"، "نئوتون".

3. رژیم غذایی برای لپتوسپیروز

در طول درمان لپتوسپیروز، یک غذای رژیمیتوسعه یافته توسط M.I. Pevzner.

در صورت آسیب کلیه استفاده می شود، در صورت آسیب کبدی استفاده می شود، در صورت آسیب کبدی-کلیوی همزمان رژیم غذایی شماره 5 با محدودیت نمک تجویز می شود.

پیشگیری از لپتوسپیروز شامل اقدامات پیشگیرانه زیر است:

• رعایت کنید ؛
• در مکان هایی که برای این کار در نظر گرفته نشده است (سواحل خود به خود، مناطق باتلاقی، نیزارهای فراوان، زباله های زیاد و همچنین در مخازنی که وجود لپتوسپیروزیس نشان داده شده است) شنا نکنید.
• سعی کنید هنگام شنا اطمینان حاصل کنید که آب مخزن وارد نازوفارنکس نمی شود.
• کار با حیوانات در لباس های محافظ؛
• واکسیناسیون حیوانات با سرم ضد لپتوسپیروز؛
• کنترل بیماری در حیوانات مزرعه؛
• کنترل بر تعداد جوندگان؛
• نظارت بر وضعیت اپیدمیولوژیک منابع آب؛
• درمان بریدگی ها و سایر آسیب های پوستی با داروهای خاص.

اگر لپتوسپیروز دارم با کدام پزشک تماس بگیرم؟

• ایمونولوژیست.

لپتوسپیروز - ویدئو

لپتوسپیروز (بیماری Vasilev-Weil، تب آب، Nanukayami، تب روز ژاپنی) - کانونی طبیعی حاد مشترک بین انسان و دام بیماری باکتریاییبا مکانیسم های انتقال متعدد، که با آسیب به اندوتلیوم عروقی، کبد، کلیه ها و سیستم عصبی مرکزی در پس زمینه سندرم مسمومیت مشخص می شود.

مدتها قبل از کشف عامل ایجاد کننده لپتوسپیروز، دانشمند آلمانی ویل علائم چهار مورد بیماری ایکتریک را توصیف کرد و تنها ربع قرن بعد خود عامل ایجاد کننده آن کشف شد - دانشمندان ژاپنی آن را از کبد یک مرده جدا کردند. شخص

Leptospira icterohaemorrhagiae - باکتری به شکل فنر محکم پیچ خورده، ظاهر رشته های مروارید را در زیر میکروسکوپ و رنگ صورتی کم رنگ را طبق روش Romanovsky-Giemsa می دهد. حدود 200 سرووار (گونه لپتوسپیرا) وجود دارد. پاتوژن دارای عوامل پاتوژنز است که ویژگی های دوره بیماری را تعیین می کند:

وجود تاژک ها که به دلیل آن لپتوسپیراها تحرک بیشتری دارند و حرکات چرخشی، کشویی، آونگ مانند و ورودی را انجام می دهند.
با اکسید کردن اسیدهای چرب انرژی دریافت کنید - این تنها منبع است.
وجود اندوتوکسین آسیب به اندوتلیوم عروقی (با نشت بعدی خون از عروق) و مسمومیت عمومی را توضیح می دهد.
آنزیم های بیماری زایی: همولیزین، فیبرینولیزین، پلاسماکوآگولاز، لیپاز - آنها باعث تغییرات مخرب در اندام های پارانشیمی می شوند.

لپتوسپیرها در محیط پایدار هستند و در آب های آزاد تا 30 روز یا بیشتر، در خاک مرطوب تا 270 روز، روی محصولات غذایی تا چند روز (به ویژه در دماهای پایین) باقی می مانند. آنها هنگام خشک شدن، قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش مستقیم، جوشاندن یا درمان با مواد ضدعفونی کننده می میرند. پاتوژن به آنتی بیوتیک های زیر حساس است: تتراسایکلین، پنی سیلین، استرپتومایسین، ریفامپیسین.

حساسیت در بین افراد قابل توجه است، عمدتا افراد مسن، نوزادان، افراد مبتلا به IDS (وضعیت نقص ایمنی) بیمار می شوند - یعنی گروهی که دارای برخی اختلالات ایمنی است. انسان نسبت به لپتوسپیراهای بیماری زا مقاومت گونه ای ندارد، اما به آن حساس است انواع مختلفیکسان نیست در مورد شیوع، جهانی نیست؛ لپتوسپیروز یک عفونت کانونی طبیعی است که در قفقاز شمالی، کریمه، مناطق مرکزی بخش اروپایی روسیه، سیبری و سیبری یافت می شود. شرق دور. شیوع، به عنوان یک قاعده، در منطقه جنگلی، در دشت های سیلابی و تالاب ها قرار دارد - زیرا پاتوژن آب دوست است (در رطوبت بالا به خوبی توسعه می یابد). لپتوسپیروز با فصلی تابستان-پاییز مشخص می شود و اوج بروز آن در ماه آگوست رخ می دهد.

علل عفونت لپتوسپیروز

منبع حیوانات بیمار و بهبود یافته است. حامل - کنه، کک. ناقلان جوندگان هستند. راه های عفونت:

تغذیه - از طریق گوشت و سایر محصولات حیوانات آلوده، از طریق غذای گیاهی آلوده به مواد زائد حیوانات بیمار؛
تماس (در تماس مستقیم با حیوان بیمار) و تماس با خانه (در تماس با وسایل خانه آلوده).
هوازا - هنگام استنشاق هوای آلوده؛
قابل انتقال - وقتی توسط کنه یا کک آلوده گزیده شود.

علائم لپتوسپیروز

دوره کمون یا فاز اول (دوره زمانی از لحظه معرفی پاتوژن تا اولین تظاهرات بالینی) از 7-20 روز طول می کشد، اما به طور متوسط ​​- 10. در این زمان، لپتوسپیرا، بر روی غشای مخاطی قرار می گیرد. (از هر ناحیه) یا روی پوست حاوی ریز آسیب ها، شروع به تکثیر می کند و از طریق خون پخش می شود (گسترش هماتوژن) و به اندام های مختلف می رسد، اما اغلب بر روی کبد / کلیه ها / سیستم عصبی مرکزی / اندوتلیوم عروقی تأثیر می گذارد. به محض اینکه غلظت پاتوژن به سطح معینی برسد، دوره بعدی رخ می دهد - تظاهرات بالینی.

دوره تظاهرات بالینی تا 4 هفته طول می کشد و این دوره شامل تعمیم، اوج و اثرات باقی مانده است. این بیماری به طور حاد، با تظاهرات مسمومیت عمومی - لرز و افزایش دما به اعداد زیاد (به مدت 5-4 روز)، میالژی (به ویژه در عضلات ساق پا به دلیل تغییرات کانونی نکروز و نکروبیوتیک) شروع می شود و حدود 7-10 روز طول می کشد. پس از این مرحله دوم شروع می شود - قد که حدود 2 هفته به طول انجامید که در نتیجه باکتریمی ثانویه رخ می دهد و سپس آسیب ثانویه به اندام های داخلی رخ می دهد و با سمومی (مرحله سوم) به دلیل مرگ تدریجی لپتوسپیرا مشخص می شود. انتشار اندوتوکسین با مرگ آنها با توسعه بعدی ITS (شوک سمی عفونی) و نارسایی اندام های متعدد، آسیب سیستمیک به اندوتلیوم عروقی نیز به طور موازی رخ می دهد، خونریزی (کبودی) روی پوست، غشاهای مخاطی و اندام های داخلی رخ می دهد.

زردی نیز به دلیل همولیز و تغییرات مخرب ایجاد می شود که منجر به نارسایی کبد می شود. به دلیل ضایعات عروقی در کلیه ها، نارسایی کلیه ایجاد می شود. پس از آسیب به کبد و کلیه ها، حالت های کما به سرعت ایجاد می شود، زیرا آنها انجام یکی از عملکردهای باربری خود را متوقف می کنند - سم زدایی (دفع محصولات متابولیک سمی). در تحقیق عینی- "علامت هود" که با قرمزی و پف صورت، قرمزی پوست گردن و بالای قفسه سینه نشان داده می شود. تزریق و icterus (زردی) عروق صلبیه بدون علائم ملتحمه مشاهده می شود.

همانطور که لپتوسپیرها در سراسر بدن پخش می شوند، از طریق سد خونی-مغزی پخش می شوند، به سیستم عصبی مرکزی می رسند، مننژیت سروزی یا چرکی یا مننگوآنسفالیت رخ می دهد - علائم مننژ مثبت می شوند (سفتی گردن، علائم کرینگ و برودزینسکی).

علائم ذکر شده در بالا (خونریزی، نارسایی کلیه و کبد، ITS) تنها تصاویر جمعی هستند که موارد زیر را پنهان می کنند:

خونریزی ها خونریزی های روی پوست، غشاهای مخاطی و در موارد شدید در اندام های داخلی هستند. بثورات دارای برخی ویژگی‌ها هستند:

روی پوست، این بثورات شبیه بثورات سرخک/ سرخجه/ اسکارلاتینا مانند است.
- موضعی در قفسه سینه، شکم و بازوها؛
- در هنگام جبران، خونریزی بینی، شکمی (داخل اندامی) و خونریزی در محل تزریق رخ می دهد.
- بثورات ممکن است پس از چند ساعت ناپدید شوند و پوسته پوسته شدن و/یا رنگدانه‌ها را پشت سر بگذارند

نارسایی کلیه - ابتدا با کاهش (الیگوری) و سپس با کمبود ادرار (آنوری) و همچنین مثبت مشخص می شود. علائم کبدیاورمی و اختلال در غلظت الکترولیت ها در خون ایجاد می شود که به سمیت کمک می کند.

نارسایی کبد - به صورت زردی و خارش ظاهر می شود پوست، ایکتروس اسکلرا، درد احتمالی در ناحیه ایلیاک راست. اما زردی نیز به دلیل عمل مستقیمهمولیزین (آنزیم بیماری زایی) - گلبول های قرمز را از بین می برد و بیلی روبین را آزاد می کند.

ITS در نتیجه عمل مستقیم اگزوتوکسین لپتوسپیرا و تحت تأثیر اندوتوکسین آزاد شده در طول مرگ آنها ایجاد می شود. نقض عملکرد سم زدایی کبد و کلیه منجر به اختلال در حذف محصولات متابولیک سمی می شود. همچنین، محصولات پوسیدگی بافت‌های نکروزه که در نتیجه تغییرات مخرب تشکیل شده‌اند، سهم خود را در ITS دارند.

تشخیص لپتوسپیروز

هنگام تشخیص، علائم مهم عبارتند از: تب، سندرم ترومبوهموراژیک، ظاهر، میالژی ، یرقان ، آسیب کلیه. انجام یک تشخیص افتراقی کامل بر اساس علائم اصلی بسیار مهم است:

برای تبی که حدود 5 روز طول کشید (تب حصبه/تب پاراتیفوئید، مونونوکلئوز عفونی، آدنوویروس، شکل حصبه مانند سالمونلوز و غیره - لیست بسیار گسترده است، شامل حدود 19 بیماری)
- برای یرقان (هپاتیت ویروسی و سمی، بیماری هایی که با تب، سپسیس و مالاریا رخ می دهد)
- برای سندرم ترومبوهموراژیک (تب خونریزی دهنده، سپسیس، ریکتسیوز)

تشخیص نه تنها بر اساس داده های بالینی، بلکه بر اساس نشانه های اپیدمیولوژیک است - محل کار (کارگر کشاورزی، شکارچی، دامپزشک، کنترل آفات)، و همچنین تماس با حیوانات وحشی و اهلی، توجه به شنا در مخازن باز (به دلیل خطر بالای آلودگی آب).

هنگام لمس کبد، هپاتومگالی (یا هپاتواسپلنومگالی) تعیین می شود - کبد بزرگ شده و از زیر لبه قوس دنده ای 2-3 سانتی متر بیرون می زند، لمس آن دردناک است، بیمار همچنین احساسات ذهنی را به شکل درد مبهم نشان می دهد. ، درد منتشر در هیپوکندری سمت راست (ماهیت درد ممکن است در اطراف و با تابش).

تشخیص آزمایشگاهی اختصاصی و غیر اختصاصی

تشخیص های خاص - استفاده از معاینه باکتریولوژیکی، باکتریوسکوپی، بیولوژیکی و سرولوژیکی. از همان روزهای اول بیماری (دقیقا پس از شروع علائم) با استفاده از میکروسکوپ میدان تاریک می توان لپتوسپیرا را در خون و بعداً در ادرار و CSF تشخیص داد. مایع مغزی نخاعی- فقط با علائم مننژی مثبت مصرف می شود). اما عیب این روش این است که بعد از 8 روز نتیجه می دهد - این مدت طول می کشد تا لپتوسپیرا رشد کند، اگرچه این یکی از مطمئن ترین روش ها است.

روش بیولوژیکی با آلوده کردن حیوانات آزمایشگاهی انجام می شود - قبلاً منسوخ شده است و اهمیت خود را از دست داده است.

روش سرولوژیکی شامل استفاده از PMA (واکنش میکروآگلوتیناسیون) است - توصیه شده توسط WHO، این شامل تعیین آنتی ژن ها و آنتی بادی هایی است که میل ترکیبی با یکدیگر دارند و در نتیجه آگلومرا تشکیل می دهند. افزایش تیتر آنتی بادی 1:100 یا بیشتر مثبت در نظر گرفته می شود، اما آنتی بادی ها زودتر از 8 روز از شروع بیماری ظاهر نمی شوند.

روش ژنتیکی - با استفاده از PCR (پلیمراز واکنش زنجیره ای) با هدف شناسایی DNA لپتوسپیرا در مواد بیولوژیکی از یک بیمار است.

غیر اختصاصی تشخیص آزمایشگاهی: UAC (لکوسیتوز نوتروفیل، ESR، بیلی روبین هر دو فراکسیون، نیتروژن باقیمانده، ALT و AST، آلکالین فسفاتاز)، TAM (میزان /↓پروتئین، بیلی روبین، اوروبیلینوژن، اجسام کتون و غیره کاهش می یابد).

درمان لپتوسپیروز

درمان فقط تحت شرایط سخت انجام می شود استراحت در رختخوابو در یک محیط بیمارستانی، از جمله درمان اتیوتروپیک، پاتوژنتیک و علامتی. درمان اتیوتروپیک - تجویز آنتی بیوتیک های حساس:

پنی سیلین 150-200 tIU/kg/day – اگر به این گروه از آنتی بیوتیک ها حساسیت دارید، می توانید آن را با یک داروی مناسب از گروه ماکرولید جایگزین کنید، زیرا اشکال شیمیایی آنها مشابه است.
هر دارویی از گروه آمینو پنی سیلین ها، تتراسایکلین ها یا سفالوسپورین ها در دوزهای مخصوص سن به مدت حدود دو هفته، مصرف آنتی بیوتیک ها را پس از 3 روز از نرمال شدن دما متوقف کنید.
گاما گلوبولین از سرم هیپرایمن گاوی. درمان پاتوژنتیک با هدف پیشگیری یا از بین بردن شرایط زیر از طریق انفوزیون درمانی، همودیالیز انجام می شود: نارسایی حاد کلیه (حجم مایع اضافی و دیورز اجباری با تجویز دیورتیک ها)، حاد نارسایی قلبی عروقی(گلیکوزیدهای قلبی، اسید اسکوربیک، ویتامین‌های B1 و B6 و غیره)، ادم مغزی (انسداد عصبی، ایجاد دیورز کافی، متابولیت‌های مغزی - پراستام، اکتووژین و غیره)، ایجاد انعقاد داخل عروقی منتشر (GCS، مهارکننده‌های پروتئاز، دتوکس). درمان و غیره - درمان این بیماری گسترده است و در مراکز مراقبت های ویژه انجام می شود).

توانبخشی

کسانی که از این بیماری بهبود یافته اند به مدت 6 ماه تحت معاینه پزشکی قرار می گیرند - معاینه توسط چشم پزشک، متخصص مغز و اعصاب و متخصص اطفال / درمانگر الزامی است و طی ماه های آینده - ویزیت ماهانه به متخصص اطفال / درمانگر با مشارکت متخصصان در پروفایل ضروری است. از تظاهرات بالینی دو ماه اول شامل معاینات بالینی و آزمایشگاهی است و در صورت منفی بودن می توان از ثبت نام موضوع خارج شد. اما با مداوم نتایج مثبت، مشاهده به مدت 2 سال انجام می شود.

عوارض لپتوسپیروز

ایجاد ITS، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، خونریزی ها و خونریزی های داخل حفره ای، مننژیت، آنسفالیت، پلی نوریت، بروز عوارض باکتریایی ثانویه و غیره.

پیشگیری از لپتوسپیروز

پیشگیری غیراختصاصی به طور مشترک توسط مقامات Rospotrebnadzor و خدمات دامپزشکی با شناسایی و معالجه حیوانات بیمار، پوسته زدایی منظم مناطق پرجمعیت، محافظت از آب در برابر آلودگی توسط حیوانات بیمار و ضد عفونی آب انجام می شود.

مشاوره پزشک:

سوال: آیا فرد مبتلا به لپتوسپیروز برای دیگران خطرناک است؟
پاسخ: خیر، زیرا این یک بن بست بیولوژیکی در گسترش عفونت است، اگرچه خطر آن همچنان وجود دارد، حتی اگر حداقل باشد.

سوال: آیا بعد از بیماری مصونیت حفظ می شود؟
پاسخ: بله، کاملاً طولانی مدت (احتمالاً مادام العمر)، اما کاملاً خاص نوع. یعنی اگر عفونت با هر سرووار لپتوسپیرا دیگری رخ دهد، عفونت مجدد امکان پذیر است.

پزشک عمومی Shabanova I.E.

لپتوسپیروز

تعریف .

مترادف: بیماری Vasiliev-Weil، تب آب. لپتوسپیروز ( لپتوسپیروز) یک عفونت حاد مشترک بین انسان و دام است که با مسمومیت با میالژی شدید، آسیب اولیه به کلیه ها، کبد، سیستم عصبی و عروقی همراه با ایجاد سندرم هموراژیک و اغلب یرقان مشخص می شود.

لپتوسپیروز برای مدت طولانی شناخته شده است، اما اولین توصیفات جدی از این عفونت توسط سیدلیتز در روسیه در سال 1841 و لاندوزی در فرانسه در سال 1883 انجام شد. در سال 1886 دانشمند آلمانی A. Weil بر اساس چهار مورد از این بیماری، داد توصیف همراه با جزئیاتتصویر بالینی زردی عفونی، و دو سال بعد، دانشجوی S.P. Botkin، N.P. Vasiliev، با تجزیه و تحلیل 17 مورد بیماری، آن را به عنوان یک شکل nosological مستقل شناسایی کرد و به وضوح آن را از به اصطلاح زردی کاتارال (بیماری Botkin) متمایز کرد. زردی عفونی شروع به نامیدن بیماری Vasiliev-Weil کرد. جست‌وجوی عامل بیماری در سال‌های 1914-1915، زمانی که محقق ژاپنی A. Inado و همکارانش لپتوسپیرا را از بیماران جدا کردند، با موفقیت همراه شد. L. icterohaemorrhagiaeو آن را به عنوان اسپیروکت طبقه بندی کرد. در سال های بعد، لپتوسپیروز در بسیاری از کشورها شناسایی شد و عوامل ایجاد کننده آن - انواع مختلف لپتوسپیرا - مورد مطالعه قرار گرفت.

اتیولوژی .

از نظر مورفولوژیکی، لپتوسپیرها با وجود تعداد زیادی پیچ (15-20) (از لات) مشخص می شوند. لپتوس- "کم اهمیت"، اسپیرا- "حلقه"). طول لپتوسپیرا 6 تا 15 میکرومتر، ضخامت - 0.25 میکرومتر است. لپتوسپیراها متحرک هستند، آنها حرکات انتقالی، چرخشی و خمشی را نشان می دهند. آنها گرم منفی هستند، طبق گفته Romanovsky-Giemsa آنها صورتی رنگ هستند و وقتی نقره ای می شوند - قهوه ای. آنها در شرایط بی هوازی در محیط های مخصوص در دمای 25-35 درجه سانتیگراد و pH 7.2-7.4 کشت می شوند. هنگامی که میکروارگانیسم ها از بین می روند، اندوتوکسین آزاد می شود. عامل بیماری زایی لپتوسپیرا چسبندگی آنها به سلول های اندوتلیال، مویرگ ها و گلبول های قرمز است. لپتوسپیراها در برابر دماهای پایین مقاوم هستند و برای مدت طولانی در آب زنده می مانند. در مخازن طبیعی تا 2-3 هفته، در خاک تا 3 ماه، روی محصولات غذایی برای چند روز زنده می مانند. لپتوسپیراها در برابر گرما، اشعه ماوراء بنفش، اسیدها، قلیاها یا مواد ضدعفونی کننده مقاوم نیستند. در بین حیوانات آزمایشگاهی، خوکچه هندی بیشترین حساسیت را به آنها دارد.

بسته به ساختار آنتی ژنی، لپتوسپیراها به گروه ها و انواع سرولوژیکی تقسیم می شوند. در کشور ما سروگروپ ها در پاتولوژی اهمیت اساسی دارند. L. grippotyphosa، L. pomona، L. tarassovi، L. hebdominalis، L. icterohaemorrhagiae، L. canicola.

همهگیرشناسی .

منابع عفونت، حیوانات وحشی و اهلی بیمار و بهبود یافته، آلوده کننده آب و خاک و تشکیل کانون های طبیعی، آنتروپورژیک (اقتصادی) و مختلط هستند. کانون های طبیعی به دلیل وجود عفونت در میان حیوانات وحشی ایجاد می شوند. آنها عمدتاً در مناطق جنگلی، جنگلی-استپی و جنگلی-توندرایی قرار دارند. کانون‌های طبیعی را می‌توان در حوضه‌های دریاچه، بیشه‌های نی، مناطق باتلاقی چمن‌زار جنگل‌ها و پاک‌سازی‌های مرطوب یافت. حاملان اصلی عفونت در کانون های طبیعی، جوندگان و حشره خواران رطوبت دوست کوچک هستند: موش های صحرایی، موش های صحرایی، موش های خاکستری، خارپشت ها و جوجه تیغی ها. در کانون های آنتروپورژیک، که می تواند هم در مناطق روستایی و هم در شهرها رخ دهد، مخازن عفونت گاو، خوک، گوسفند، اسب، سگ و موش صحرایی و همچنین حیوانات خزدار در قفس (روباه، روباه قطبی، نوتریا) هستند. اهمیت اپیدمیولوژیک اصلی در گسترش عفونت، کانون های آنتروپورژیک است که در دامداری ها و کشتارگاه ها و فرآوری اولیه مواد خام حیوانی ایجاد می شود. در حاملان حیوانی، لپتوسپیرها برای مدت طولانی در لوله های پیچ خورده کلیه ها باقی می مانند و برای چندین ماه از طریق ادرار دفع می شوند. فرد بیمار منبع عفونت نیست.

راه های اصلی انتقال عفونت تغذیه و تماس است. عفونت لپتوسپیروز از طریق استحمام و آشامیدن آب از مخازن طبیعی و مصنوعی، محصولات غذایی و از طریق وسایل خانگی و صنعتی آلوده به ادرار آلوده رخ می دهد. لپتوسپیروز اغلب افرادی را که در علفزارهای باتلاقی، در مزارع برنج و دامداری و در کارخانه های فرآوری گوشت کار می کنند، مبتلا می کند. این امکان وجود دارد که لپتوسپیروز به کارگران لانه سگ و صاحبان سگ سرایت کند. لپتوسپیروز با فصلی تابستان و پاییز مشخص می شود موارد پراکندهدر تمام طول سال ثبت می شوند. بیماری منتقل شده باعث ایمنی همولوگ پایدار می شود، اما از عفونت توسط سایر سرووارهای لپتوسپیرا جلوگیری نمی کند.

لپتوسپیروز گسترده است. موارد ابتلا به این بیماری در تمام قاره ها به جز قطب جنوب گزارش شده است. با این حال، میزان بروز تا حد زیادی به شرایط طبیعی و آب و هوایی بستگی دارد: در مناطقی با شبکه رودخانه متراکم، سیلاب های تابستانی مکرر و همچنین با تراکم حیوانات مزرعه ای بالاترین میزان است. در قلمرو روسیه، سه منطقه اصلی وجود دارد که برای لپتوسپیروز نامطلوب هستند و با یک روند صعودی ثابت در بروز مشخص می شوند: شمال غربی، مرکزی و شمال قفقاز.

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک .

لپتوسپیروز یک عفونت حاد، چرخه ای و عمومی است. پنج مرحله از فرآیند عفونی وجود دارد.

مرحله اول (هفته اول پس از عفونت، مربوط به دوره کمون) معرفی و تولید مثل لپتوسپیرا است. از ناحیه دروازه ورودی (پوست، غشاهای مخاطی)، بدون ایجاد التهاب در محل ورود، پاتوژن ها به طور هماتوژن به اندام های داخلی (عمدتاً کبد، کلیه ها، طحال و ریه ها) نفوذ می کنند و در آنجا تکثیر می شوند. لپتوسپیرا می تواند از سد خونی مغزی عبور کند و هیپرپلازی عمومی غدد لنفاوی ایجاد می شود.

فاز دوم (هفته دوم بیماری) لپتوسپیرمی ثانویه و عمومی شدن عفونت است که باعث تجمع متابولیت های سمی و نفوذ لپتوسپیرا به فضاهای بین سلولی اندام ها و بافت ها به ویژه در کبد، کلیه و سیستم عصبی می شود. از نظر بالینی، این مرحله با دوره اولیه بیماری مطابقت دارد.

در مرحله سوم (هفته سوم بیماری)، سموم، سمیت پانکاپیلاری و اختلالات اندام به حداکثر رشد خود می رسد. در نتیجه آسیب به اندوتلیوم و افزایش نفوذپذیری عروق، خونریزی های متعدد ایجاد می شود. تغییرات دژنراتیو و نکروز در سلول های کبدی و اپیتلیوم لوله های کلیوی رخ می دهد که منجر به زردی و علائم نارسایی کلیه از نوع کلیوی می شود. ایجاد همولیز معمولی است، تعدادی از بیماران مننژیت دارند. در موارد شدید بیماری، تصویری از شوک همراه با مرگ احتمالی مشاهده می شود.

در مرحله چهارم (3-4 هفته بیماری)، با یک دوره مطلوب، ایمنی غیر استریل ایجاد می شود، تیتر آنتی بادی های مختلف (آگلوتینین ها، اپسونین ها، تثبیت مکمل و غیره) افزایش می یابد، فاگوسیتوز لپتوسپیرا فعال می شود. اما همچنان می توانند در فضاهای بین سلولی باقی بمانند (تا چهلمین روز بیماری). توسعه معکوس اختلالات اندام و عملکردی مشاهده می شود. این مرحله مربوط به دوره انقراض تظاهرات بالینی است.

در مرحله پنجم (هفته 5-6 بیماری)، ایمنی استریل نسبت به سرووار همولوگ لپتوسپیرا ایجاد می شود، عملکردهای مختل ترمیم می شوند و بهبودی رخ می دهد.

تصویر بالینی .

دوره کمون بین 3 تا 30 روز و به طور متوسط ​​14-6 روز است. تظاهرات بالینی لپتوسپیروز بسیار متفاوت است. اشکال ایکتریک و ضد عفونی وجود دارد که در اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید دیده می شود. تعدادی از بیماران دچار عوارض می شوند - خاص (نارسایی حاد کلیوی یا کلیوی-کبد، خونریزی، شوک، مننژیت، عنبیه، ایریدوسیکلیت، کدورت زجاجیه، و غیره) و غیر اختصاصی (استوماتیت، اوتیت، ذات الریه، زخم بستر، آبسه، و غیره). در طول دوره بیماری، دوره اولیه (تب)، دوره های قد (آسیب اندام) و نقاهت وجود دارد.

دوره اولیه (حدود 1 هفته طول می کشد) با یک سندرم سمی عمومی و علائم عمومی شدن عفونت ظاهر می شود. شروع بیماری حاد است، اغلب ناگهانی، دمای بدن همراه با لرز به سطوح بالا (39-4 درجه سانتیگراد) افزایش می یابد، سردرد شدید، ضعف و سرگیجه رخ می دهد. یک علامت شایع درد عضلانی شدید است، بارزترین درد در عضلات ساق پا است، لمس آنها دردناک است. تب به مدت 8-5 روز ادامه دارد، ماهیت ثابت یا فروکش کننده دارد و به طور بحرانی یا بر اساس نوع لیز تسریع شده کاهش می یابد. بیماران در این زمان معمولاً هیجان زده و بی قرار هستند. بثورات تبخالی که با پف صورت، پرخونی صورت و گردن، گشاد شدن رگ های خونی صلبیه و ملتحمه مشخص می شود، اغلب روی لب ها و بال های بینی همراه با اشباع هموراژیک ظاهر می شود. از روز سوم تا ششم بیماری، بثورات چندشکل بر روی پوست تنه و اندام ها مشاهده می شود. در موارد شدید، خونریزی ممکن است در صلبیه و ملتحمه، در نواحی زیر بغل و کشاله ران و در خمیدگی آرنج مشاهده شود. راش، به گفته نویسندگان مختلف، در 12-85٪ موارد مشاهده می شود، اما اخیراً این علامت بسیار کمتر شده است. بثورات از چند ساعت تا 7-10 روز طول می کشد.

در موارد شدید لپتوسپیروز، علائم نارسایی تنفسی ممکن است با ظهور هموپتیزی و ایجاد ادم ریوی هموراژیک مشاهده شود. با تاکی کاردی و فشار خون پایین، صداهای خفه کننده قلب مشخص می شود. در موارد شدید، علائم نارسایی قلبی عروقی ممکن است ظاهر شود. از روز دوم تا سوم بیماری، زبان خشک می شود و با پوشش قهوه ای پوشیده می شود. با لمس شکم، کبد بزرگ شده و کمی دردناک است و در یک سوم بیماران، طحال بزرگ شده است. در اکثر بیماران در این دوره، علائم آسیب کلیوی آشکار می شود - علامت پاسترناتسکی مثبت، کاهش ادرار، پروتئین، لکوسیت ها، گلبول های قرمز و گچ های هیالین در ادرار.

در 10-20٪ از بیماران، یک مجموعه علائم مننژ به شکل افزایش سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ، علائم کرنیگ و برودزینسکی مشاهده می شود. لپتوسپیرا را می توان در مایع مغزی نخاعی تشخیص داد. هموگرام با لکوسیتوز نوتروفیلیک با جابجایی به چپ و افزایش قابل توجه ESR مشخص می شود.

در پایان هفته اول - شروع هفته دوم بیماری، واکنش دما و تظاهرات سمی عمومی شروع به کاهش می کند. در همان زمان، اختلالات اندام پیشرفت می کند. در اشکال شدید بیماری، نارسایی کبد و کلیه و سندرم هموراژیک ایجاد می شود. زردی که در برخی از بیماران در هفته اول ظاهر می شود، پیشرفت می کند، رنگ پوست رنگ زعفرانی روشنی پیدا می کند و خونریزی های متعدد در پوست و غشاهای مخاطی رخ می دهد. با افزایش زردی، کبد و طحال بزرگتر می شوند. مطالعات بیوشیمیایی هیپربیلی روبینمی (با افزایش بیلی روبین کونژوگه و آزاد)، فعالیت ترانسفراز نسبتاً افزایش یافته و فعالیت آلکالین فسفاتاز را نشان می دهد. نمونه های پروتئینی رسوبی معمولاً تغییر نمی کنند.

علامت مشخصهدوره اوج لپتوسپیروز - آسیب کلیه. در بیماران، دیورز تا آنوری کاهش می یابد، پروتئینوری افزایش می یابد (2 تا 30 گرم در لیتر)، لکوسیت ها، گلبول های قرمز، سلول های اپیتلیال کلیه و گچ ها به مقدار زیاد در رسوب ادرار شناسایی می شوند. با هیپرکالمی، افزایش سطح نیتروژن باقیمانده و کراتینین در خون، تغییرات اسیدوتیک در حالت اسید-باز مشخص می شود. پاتوژن ها را می توان از ادرار جدا کرد. نارسایی پیشرونده کلیه یکی از علل اصلی مرگ و میر در بیماران است. همراه با علائم آسیب به اندام های داخلی، تظاهرات سندرم هموراژیک هم به صورت خونریزی در پوست و هم به صورت خونریزی معده، روده و رحم تشدید می شود. در برخی از بیماران، هموپتیزی تشخیص داده می شود و علائم نارسایی تنفسی در نتیجه خونریزی در ریه ها پیشرفت می کند. اغلب خونریزی در عضلات، به ویژه دیواره کمر و شکم وجود دارد که شبیه سازی تصویر شکم حاد است. با افزایش علائم کم خونی مشخص می شود.

در پس زمینه درمان به موقع و کافی با یک دوره مطلوب بیماری، از هفته سوم بیماری، علائم اختلالات اندام شروع به پسرفت می کند. با این حال، تعدادی از بیماران عوارضی را تجربه می کنند که با آسیب چشم (عنبیه، یووئیت، iridocyclitis، کدورت زجاجیه) ظاهر می شود که برای چند هفته ادامه می یابد. کم خونی برای مدت طولانی ادامه دارد. در برخی از بیماران (یک سوم موارد)، عود بیماری رخ می دهد که با تظاهرات سمی و اندامی کمتر قابل توجه است. در برخی از بیماران به دلیل عودهای مکرر تب مواج می شود. طول مدت بیماری به طور متوسط ​​3-4 هفته است و در صورت عود می تواند تا 2-3 ماه افزایش یابد. پیش آگهی با درمان کافی مطلوب است، مرگ و میر در 1-3٪ موارد مشاهده می شود، با این حال، شیوع همه گیر با مرگ و میر بسیار بالا (تا 20-30٪ یا بیشتر) شناخته شده است.

تشخیص و تشخیص های افتراقی .

تشخیص لپتوسپیروز بر اساس تجزیه و تحلیل کامل داده های تاریخچه اپیدمیولوژیک و ارزیابی صحیح نتایج معاینه بالینی و آزمایشگاهی است. تشخیص های خاص شامل روش های تشخیص پاتوژن و آزمایش های سرولوژیکی است. در دوره اولیه بیماری، لپتوسپیرا را می توان در خون و مایع مغزی نخاعی با استفاده از روش "قطره خرد شده" در یک میکروسکوپ میدان تاریک یا هنگام تلقیح 0.2-0.5 میلی لیتر خون در هر 5-10 میلی لیتر از یک میکروسکوپ ویژه تشخیص داد. محیط غذایی در دمای 30 درجه سانتیگراد و همچنین با عفونت حیوانات آزمایشگاهی. در دوران اوج بیماری و در مراحل بعدی، لپتوسپیرا را می توان از ادرار بیماران نیز جدا کرد. در اندام های افرادی که بر اثر لپتوسپیروز فوت کرده اند، پاتوژن ها اغلب در کلیه ها یافت می شوند.

از روش های تشخیصی سرولوژیکی، رایج ترین مورد استفاده، واکنش میکروآگلوتیناسیون و لیز (RMA) است که تیترهای تشخیصی آن (1: 100 یا بیشتر) در سرم های جفتی تشخیص داده می شود (افزایش تیتر 4 بار یا بیشتر تشخیصی است). . RSK و RNGA را می توان استفاده کرد.

لپتوسپیروز در دوره اولیه از آنفولانزا، بیماری تیفوئید-پاراتیفوئید، تب های خونریزی دهنده، مننژیت، و در دوره اوج - از اشکال ایکتریک هپاتیت ویروسی، مالاریا، تب زرد و یرسینیوز.

رفتار .

بیماران مبتلا به لپتوسپیروز مشمول بستری شدن اجباری در بیمارستان های عفونی هستند. درمان اتیوتروپیک با پنی سیلین انجام می شود که 6 بار در روز با دوز 6-12 میلیون واحد بسته به شکل و شدت بیماری به مدت 7-10 روز به صورت عضلانی تجویز می شود. در اشکال شدید بیماری، درمان اضافی با گاما گلوبولین ضد لپتوسپیروز انجام می شود که حاوی آنتی بادی هایی برای شایع ترین سرووارهای لپتوسپیرا است. در روز اول با دوز 10-15 میلی لیتر، در دو روز بعد - 5-10 میلی لیتر به صورت عضلانی تجویز می شود. استفاده زودهنگام از گاما گلوبولین، فراوانی و شدت آسیب اندام را کاهش می دهد.

درمان اتیوتروپیک با درمان پاتوژنتیک، از جمله محلول های سم زدایی، دیورتیک ها، عوامل افزایش دهنده مقاومت عروقی و انعقاد خون، آنتی هیستامین ها و مسکن ها تکمیل می شود. در موارد شدید بیماری، گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون با دوز 60-40 تا 120 میلی گرم در روز یا بیشتر) تجویز می شود. پیشگیری از عفونت همراه و مراقبت دقیق مهم است. در صورت کم خونی شدید، هموتراپی تجویز می شود. بیماران نقاهت شده به مدت 6 ماه با حضور متخصص عفونی، نفرولوژیست، چشم پزشک و متخصص مغز و اعصاب تحت معاینه پزشکی قرار می گیرند.

جلوگیری .

برای جلوگیری از لپتوسپیروز، لازم است مجموعه ای از اقدامات بهداشتی و دامپزشکی انجام شود. نوشیدن آب خام از مخازن روباز و شنا در مخازن کم جریان قابل دسترس برای حیوانات مزرعه ممنوع است. هنگام انجام کارهای احیا و مهندسی هیدرولیک، استفاده از لباس و کفش محافظ ضروری است. در کانون های آنتروپورژیک، اقدامات پوستی، جداسازی اجباری و درمان حیوانات بیمار ضروری است. گروه‌های پرخطر (پرورش‌های دام، دامپزشکان، کارگران کارخانه‌های بسته‌بندی گوشت، کارگران فاضلاب، کارگران کنترل آفات و غیره) در معرض واکسیناسیون با واکسن لپتوسپیروز کشته می‌شوند. واکسیناسیون حیوانات مزرعه موثر است.