بلوک بطنی. بلوک دهلیزی: علائم، تشخیص و درمان اتیولوژی و پاتوژنز

بلوک پیش قلبی بطنی.هنگامی که این نوع هدایت مختل می شود، تکانه در مرز دهلیزها و بطن ها مسدود می شود. قبلاً اعتقاد بر این بود که هدایت تکانه ها از طریق گره دهلیزی مختل شده است. با این حال، همانطور که در سال های گذشتههدایت تکانه، هم در حالت عادی و هم در حین انسداد، در دو مکان به تأخیر می افتد:

1) در محل اتصال دهلیزها به گره دهلیزی بطنی (کمتر قابل توجه است)
2) در محل اتصال گره دهلیزی و بطنی His (مهمتر). بنابراین، هنگام صحبت در مورد انسداد دهلیزی، باید کاهش سرعت هدایت تکانه ها یا مسدود شدن آنها در اتصال دهلیزی را در نظر داشت.

اتیولوژی و پاتوژنز.یکی از علل شایع اختلالات هدایت دهلیزی، ایسکمیک است بیماریقلبها. بلوک دهلیزی با درجات مختلف در 10-15٪ تشخیص داده می شود. بیمارانفارکتوس میوکارد علت کندی هدایت دهلیزی نیز می تواند کاردیت روماتیسمی، میوکاردیت با علل مختلف، قلب، آترواسکلروز و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، هیپرکالمی باشد. گزارش هایی مبنی بر ایجاد بلوک دهلیزی در 10 درصد موارد پس از جراحی قلب وجود دارد. گاهی اوقات انسداد دهلیزی با درجات مختلف به دلیل مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی، مصرف مختلف رخ می دهد. داروهای ضد آریتمی(کینیدین، بتا بلوکرها، نووکائین آمید و غیره). مواردی از بلوک کامل قلب دهلیزی بطنی مادرزادی شرح داده شده است. در این مورد، انسداد گاهی اوقات یک بیماری مجزا نیست، بلکه با آن ترکیب می شود نقائص هنگام تولدقلبها. به ندرت، علت بلوک دهلیزی، تومور قلبی است.

گاهی اوقات بلوک دهلیزی (معمولاً ناقص) می تواند یک پیامد باشد افزایش لحن عصب واگ. تحریک واگ (فشار روی سینوس کاروتید، کره چشم) می تواند باعث اختلالات گذرا در هدایت دهلیزی شود. نقش عصب واگ در ایجاد بلوک دهلیزی نیز توسط مطالعات تجربی تایید شده است. این عامل به نظر می رسد پراهمیتدر وقوع بلوک دهلیزی در تقریبا افراد سالمو در بین ورزشکاران

مکانیسم بلوک دهلیزی به طور کامل مشخص نیست. برای توضیح پاتوژنز انسداد دهلیزی، تئوری های مختلفی ارائه شده است: هدایت کاهشی، هدایت "پنهان"، مسیرهای هدایت متعدد و غیره.

I. A. Chernogorov (1948، 1962) و I. I. Isakov (1953) اختلالات در هدایت دهلیزی بطنی را با کاهش ناپایداری عملکردی میوکارد مرتبط می دانند. در همان زمان، امواج برانگیختگی که به محل کاهش ناپایداری می رسند، حالت پاربیوتیک آن را عمیق تر می کنند.

3 درجه بلوک دهلیزی وجود دارد.

بلوک دهلیزی درجه یک- این یک محاصره ناقص است که با طولانی شدن مداوم فاصله P-Q در الکتروکاردیوگرام بیش از 0.2 ثانیه مشخص می شود. در مورد طولانی شدن شدید فاصله P-Q یا هنگامی که محاصره با تاکی کاردی ترکیب می شود، موج P با موج T مجموعه قبلی ادغام می شود، که گاهی اوقات به اشتباه با ریتم اتصال دهلیزی بطنی اشتباه می شود.

بلوک دهلیزی درجه دوم- این یک محاصره ناقص است که با از دست دادن دوره ای مجتمع های بطنی مشخص می شود. در دو نوع می آید:

1) Samoilov-Wenckebach نوع یا نوع I (Mobitz-I)؛ با طولانی شدن تدریجی فاصله P-Q در نوار قلب و متعاقب آن از دست دادن کم و بیش منظم کمپلکس بطنی مشخص می شود.
2) نوع 2 (Mobitz-P)؛ با یک فاصله P-Q طبیعی یا دائما طولانی مدت و از دست دادن دوره ای کمپلکس بطنی مشخص می شود.

بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم از نوع Mobitz-1 همراه با ضایعات مشاهده می شود بخش های پروگزیمالبسته نرم افزاری او، نوع Mobitz-II - با آسیب به قسمت های دیستال سیستم هدایت قلبهادر سطح شاخه ی او. بنابراین، در مورد دوم، کمپلکس های روی الکتروکاردیوگرام معمولاً گشاد شده و تغییر شکل می دهند.

درجه III- بلوک کامل دهلیزی، که در آن یک تکانه سینوسی به بطن ها منتقل نمی شود، دو ریتم مستقل وجود دارد - سینوسی، یا دهلیزی، و بطنی. مجتمع های دهلیزی و بطنی به طور مستقل از یکدیگر با ریتم صحیح دنبال می شوند.

بلوک دهلیزی کامل می تواند در سه سطح ایجاد شود: با آسیب به گره دهلیزی یا اتصال (بلوک ندولار، بلوک نوع پروگزیمال)، آسیب به تنه باندل هیس (بلوک تنه) و آسیب به هر سه شاخه از باندل هیس (سه بلوک باندل یا سه فاسیکولار، محاصره از نوع دیستال).

با بلوک گره، ضربان ساز در بالا، در محل اتصال دهلیزی قرار دارد، و بنابراین برادی کاردی کمترین وضوح را دارد. با انسداد ساقه مغز، برادی کاردی بارزتر است، زیرا منبع ریتم پایین تر است. در نهایت، با یک بلوک سه فاسیکولار، ریتم بطنی در کمترین میزان قرار دارد و برادی کاردی برجسته‌تر است.

بلوک دهلیزی کامل نیز می تواند دائمی یا دائمی، گذرا و متناوب (متناوب) باشد.

کلینیک بلوک دهلیزیبا ماهیت بیماری زمینه ای و درجه انسداد تعیین می شود. علائم ذهنی معمولاً تا زمانی که هیچ اختلالی وجود نداشته باشد وجود ندارد ضربان قلب. با انسداد دهلیزی بطنی درجه دوم بیمارشکایت از وقفه در عملکرد قلب، گاهی اوقات سرگیجه خفیف. با بلوک دهلیزی درجه سوم (کامل)، در صورت کاهش انقباضات بطنی کمتر از 40 در دقیقه، سرگیجه، سیاهی چشم و حملات کوتاه مدت سیاهی ممکن است. در پس زمینه کاهش شدید ریتم، ممکن است سندرم Morgagni-Edams-Stokes ایجاد شود. گاهی به دلیل مزمنهیپوکسی مغزی مشاهده شد اختلالات روانیبه شکل ترکیبی عجیب از خلق ناکافی بالا با عقب ماندگی حرکتی.

با سازهای کوبه ای قلبهاابعاد قلبیتیرگی بسته به بیماری زمینه ای تعیین می شود. در سمع قلبهادر بیماربا بلوک دهلیزی درجه اول، یک ریتم سه قسمتی پیش سیستولیک (تن کسل کننده اضافی انقباض دهلیزی) گاهی اوقات به دلیل طولانی شدن قابل توجه فاصله P-Q شنیده می شود. در سمع، در طی یک بلوک درجه دوم، ریتم صحیح با مکث های طولانی (از دست دادن انقباضات بطنی) قطع می شود. با انسداد کامل (درجه III) دهلیزی، یک ریتم منظم نادر شنیده می شود قلبهاو تغییر صدا تون 1. معمولاً صدای 1 بالای بالا کسل کننده است، اما هر از گاهی صدای آن افزایش می یابد و سپس به اصطلاح تون توپ Strazhesko ظاهر می شود. N.D. Strazhesko (1908) این پدیده را با انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها توضیح داد. با این حال، V.F Zelenin (1956) و JI. I. Fogelson (1958)، بر اساس مطالعات الکتروفونوکاردیوگرافی، نشان داد که "تن توپ" زمانی رخ می دهد که انقباض دهلیزی تا حدودی قبل از انقباض بطنی باشد و فازهای بسته شدن دریچه های دهلیزی به یکدیگر نزدیک شوند. گاهی اوقات صداهای دهلیزی همراه با صداهای بطنی یک ریتم گذرا سه بخشی را تشکیل می دهند.

تمایز قائل شدن بین بلوک دهلیزی از نظر بالینی، گرهی (پروگزیمال یا بالا)، ساقه مغز و دسته‌ای تی (دیستال یا پایین) غیرممکن است. بالا، t، یعنی پروگزیمال، با برادی کاردی تلفظ شده - کم، یعنی دیستال.

که در عمل بالینیمی توان انتقال انسداد دهلیزی ناقص به کامل را مشاهده کرد و بالعکس. این تناوب درجات مختلف انسداد می تواند برای مدت معینی ادامه داشته باشد و با ایجاد یک بلوک کامل دهلیزی و بطنی پایدار خاتمه یابد.

نقش بزرگ در دوره بالینیبلوک دهلیزی با اضافه شدن آریتمی های دیگر انجام می شود. اغلب، ترکیبی از بلوک دهلیزی با اکستراسیستول بطنی، کمتر با فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر (سندرم فردریک) وجود دارد.

بلوک دهلیزی بطنی کامل، پیوستن به بیماری زمینه ای می تواند باعث جبران یا تشدید آن شود.

سندرم Morgagni-Edams-Stokes.بلوک دهلیزی بطنی کامل بیشترین است علت مشترکظهور سندرم مورگانی-ادمز-استوکس. در 70-35 درصد بیماران بستری در بیمارستان مشاهده می شود بیماربا مزمنبلوک دهلیزی کامل

حملات Morgagni-Edams-Stokes می تواند توسط آسیستول بطنی در طول انتقال انسداد دهلیزی ناقص به کامل ایجاد شود، زمانی که یک مکث طولانی و به اصطلاح پیش خودکار رخ می دهد (فعالیت ضربان ساز جدید بلافاصله رخ نمی دهد، اما پس از مدتی ). با انسداد کامل دهلیزی، آریتمی اکستراسیستولیک می تواند باعث افسردگی پس از اکستراسیستولیک ریتم بطنی تا حملات آسیستول بطنی شود. وقوع حملات Morgagni-Edams-Stokes را می توان با کاهش تدریجی فعالیت خودکار بودن سیستم هدایت بطنی تسهیل کرد، زمانی که فرکانس انقباضات بطنی به کمتر از 20 ضربه در دقیقه کاهش می یابد و حملات ظاهر می شوند. اسیدوز، هیپرکالمی، اختلالات متابولیک در میوکارد و دلایل دیگر می توانند از تشکیل تکانه ها در بطن ها جلوگیری کنند.

اغلب سندرم Morgagni-Edams-Stokes با بلوک دهلیزی بطنی کامل در موارد فیبریلاسیون بطنی رخ می دهد. چنین بیماراغلب به صورت خود به خود یا بعد از یک بار ماساژ قلبهابدون دفیبریلاسیون الکتریکی حمله متوقف می شود، به این معنی بیماربدون محاصره دهلیزی به ندرت مشاهده می شود.

گاهی اوقات حملات Morgagni-Edams-Stokes ناشی از سندرم سینوس بیمار، شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای و غیره است.

اغلب دوره‌های آسیستول بطنی با پریودها متناوب می‌شوند تاکی کاردی بطنییا فیبریلاسیون بطنی در همان بیمار (شکل مختلط سندرم Morgagni-Edams-Stokes).

بنابراین، سه شکل بیماریزای سندرم Morgagni-Edams-Stokes وجود دارد:

1) الیگو- یا آسیستولیک (برادی-قلبی، آدینامیک)؛
2) تاکی سیستولیک (تاکی کاردی، پویا)؛
3) مخلوط

سندرم Morgagni-Edams-Stokes یک تصویر بالینی مشخص دارد.در میان رفاه کامل، سرگیجه شدید، اضطراب عمومی و سپس از دست دادن هوشیاری به طور ناگهانی رخ می دهد. همراه با این، ابتدا تشنج های کلونیک و سپس تونیک اندام ها و تنه، ادرار یا مدفوع غیر ارادی ظاهر می شود. در حین حمله کنندنبض قابل لمس نیست، صداها قلبهابه آنها گوش داده نمی شود شریانی فشارقابل تشخیص نیست، صورت در ابتدا رنگ پریده است و سپس به تدریج سیانوتیک می شود، تنفس پر سر و صدا و ناهموار است. معمولا حمله کنندخود به خود یا پس از اقدامات درمانی مناسب از بین می رود، اما گاهی به مرگ ختم می شود.

در موارد خفیف، ممکن است هیچ از دست دادن کامل هوشیاری و تشنجی وجود نداشته باشد. این حملات به صورت حالت‌های نه چندان شدید سنکوپ همراه با رنگ پریدگی ناگهانی، ضعف، از دست دادن تفکر، سرگیجه و گیجی خفیف رخ می‌دهند.

تعداد و شدت حملات به شدت متفاوت است، گاهی اوقات تا 100 حمله در روز مشاهده می شود.

در تمام موارد انسداد دهلیزی، معاینه الکتروکاردیوگرافی در شناخت آن و روشن شدن ماهیت و میزان آن از اهمیت بالایی برخوردار است.

با بلوک دهلیزی درجه یک، همه کمپلکس های الکتروکاردیوگرام ممکن است طبیعی باشند، فقط فاصله P-Q بیش از 0.2 ثانیه افزایش می یابد.

با انسداد دهلیزی درجه دوم، نوع Mobitz-I، فاصله P-Q به تدریج طولانی می شود، سپس پس از 3-4 کمپلکس، P باقی می ماند و QRST خارج می شود، سپس همه چیز دوباره تکرار می شود.

با بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم از نوع Mobitz-II، فاصله P-Q طبیعی یا طولانی است، کمپلکس های QRST به طور دوره ای سقوط می کنند و موج P باقی می ماند.

با بلوک دهلیزی بطنی کامل (درجه III).کمپلکس‌های P با ریتم فراوان‌تر خود و کمپلکس‌های QRST نیز با ریتم خاص خود، اما کمیاب، ضبط می‌شوند. موج P در همان منحنی یا در فواصل مختلف قبل از کمپلکس‌های QRST قرار می‌گیرد، سپس آنها را دنبال می‌کند یا در قسمت‌های مختلف کمپلکس بطنی لایه‌بندی می‌شود و آن را تغییر شکل می‌دهد.

بلوک دهلیزی بطنی کامل گره (پروگزیمال) با برادی کاردی خفیف و بدون تغییر در کمپلکس های QRS مشخص می شود. برای محاصره ساقه مغز، دقیق تشخیصمی توان بر اساس الکتروگرام هیس باندل ایجاد کرد، زیرا هیچ تغییر واضحی در الکتروکاردیوگرام وجود ندارد. بلوک دهلیزی بطنی کامل از نوع دیستال (تری فاسیکولار) با انبساط مشخص می شود. مجتمع QRS(0.12 ثانیه یا بیشتر) و تغییر شکل آن، و همچنین برادی کاردی قابل توجهی.

تشخیص.قرار دادن تشخیصمحاصره دهلیزی ناقص بر اساس داده های شنوایی به ندرت امکان پذیر است. بلوک دهلیزی بطنی درجه یک را می توان بر اساس ریتم سه قسمتی فرض کرد. با این حال، چنین ریتمی با انسداد پاها نیز تشخیص داده می شود و ممکن است با انسداد دهلیزی بطنی درجه اول وجود نداشته باشد. درست تشخیصبر اساس یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی تشخیص داده شده است. با بلوک سینوسی گوش، موج P و کمپلکس QRST مرتبط در ECG وجود ندارد و با بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم، از دست دادن کمپلکس QRST (با یا بدون طولانی شدن تدریجی P-Q) مشاهده می شود. موج P باقی می ماند.

لازم است بین بلوک دهلیزی کامل و برادی کاردی سینوسی. انسداد کامل بر اساس سونوریتی متغیر تون 1، ظاهر دوره ای "تن تفنگ" Strazhesko، یک پالس نادر، که فرکانس آن تحت تاثیر تزریق آتروپین تغییر نمی کند، تشخیص داده می شود. با این حال، باید به خاطر داشت که نبض ممکن است پس از تزریق آتروپین برای سندرم سینوس بیمار نادر باقی بماند. بنابراین، برای ایجاد تشخیص نهایی، انجام یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی ضروری است.

مواردی وجود دارد که با بلوک دهلیزی بطنی کامل، به ازای هر 2-3 موج P یک کمپلکس QRST وجود دارد. به نظر می رسد که این انسداد دهلیزی بطنی) درجه اول است، یعنی ناقص، با ریتم دهلیزی و بطنی 2: 1 یا 3: 1. این دو انسداد را می توان با ثبت الکتروکاردیوگرام با ریتم دهلیزی تسریع شده مصنوعی (فعالیت بدنی، تزریق آتروپین) تشخیص داد. با انسداد کامل دهلیزی، تناوب صحیح امواج P و QRST ناپدید می شود، یعنی موج P موقعیت متفاوتی را در رابطه با QRST (در مقابل آن، ادغام با آن، پشت آن) اشغال می کند. با بلوک دهلیزی ناقص، امواج P و QRST در یک بسته باقی می مانند، اما با افزایش ریتم.

درمان بلوک دهلیزیباید در درجه اول در جهت از بین بردن عامل اتیولوژیک باشد. بنابراین، در صورت مسمومیت با داروها (گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها و غیره)، ترک آنها نشان داده می شود. برای روماتیسم، میوکاردیت عفونی - آلرژیک یا ایسکمیک بیماری ها قلبها- مناسب رفتاربیماری زمینه‌ای.

آتروپین و داروهای سمپاتومیمتیک برای بازگرداندن اختلال در هدایت دهلیزی بطنی استفاده می شود. امکانات- محرک گیرنده های بتا آدرنرژیک. آتروپین به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی در 0.75-1 میلی لیتر محلول 0.1٪ تجویز می شود. تحت تأثیر آتروپین، در 25-30٪ موارد با انسداد دهلیزی بطنی درجه دوم از نوع Mobitz-1 و محاصره کامل (درجه III)، ترمیم موقت هدایت مشاهده می شود. با انسداد درجه دوم از نوع Mobitz-II، تجویز آتروپین حتی می تواند منجر به کاهش ریتم بطنی به دلیل افزایش ضربان دهلیزی و افزایش درجه انسداد شود، بنابراین آتروپین نباید با این شکل استفاده شود. محاصره

با توجه به اینکه اثر آتروپین کوتاه مدت است، هر افدرین، آدرنالین. اینها مواد مخدربهبود رسانایی به دلیل افزایش صدای سمپاتیک سیستم عصبی، افزایش تحریک پذیری میوکارد و افزایش خودکار بودن بطن.

البته باید توجه داشت که آدرنالین و افدرین دارند عوارض جانبی: افزایش دادن شریانیفشار، ایجاد درد در قلب، افزایش تحریک پذیری کانون های نابجا با ایجاد احتمالی فیبریلاسیون بطنی، که به طور قابل توجهی استفاده از آن را در انسداد دهلیزی محدود می کند. بنابراین، آنها بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند مواد مخدرگروه ایزوپروپیلیوآدرنالین (ایزدرین، اورسیپرنالین و غیره).

ایزدرین زیر زبان، 1/2-1 قرص 3-4 بار یا بیشتر در روز تجویز می شود. اورسیپرنالین سولفات را می توان با دقت به صورت داخل وریدی (1-0.5 میلی لیتر محلول 0.05٪)، عضلانی یا زیر جلدی (1-2 میلی لیتر از همان محلول)، خوراکی (1 قرص 0.02 گرمی 5-10 بار در روز) تجویز کرد.

باید به خاطر داشت که آمین های سمپاتومیمتیک (محرک های گیرنده بتا آدرنرژیک) تقاضای اکسیژن میوکارد را در پس زمینه تجویز آنها افزایش می دهند، ممکن است آریتمی اکستراسیستولیک و تاکی کاردی بطنی ظاهر شود یا بیشتر شود.

گزارش هایی از استفاده موفقیت آمیز وجود دارد داروهای کورتیکواستروئیدیدر صورت اختلال هدایت دهلیزی.

پردنیزولون به صورت خوراکی 0.04-0.06-0.08 گرم در روز، وریدی با 0.06-0.12 گرم برای بلوک دهلیزی حاد تجویز می شود.

مثبت اثرپردنیزولون برای بلوک هایی که در پس زمینه میوکاردیت های مختلف ایجاد شده اند حمله قلبیمیوکارد را می توان با اثرات ضد التهابی و ضد ادم آن توضیح داد. تا حدودی اثرکورتیکواستروئیدها در اثر از دست دادن پتاسیم داخل سلولی ایجاد می شوند.

برای رفتاربلوک دهلیزیدر یک زمان حذف پتاسیم مواد مخدر(دی کلروتیازید یا هیپوتیازید). عمل آنها با کاهش غلظت یون های پتاسیم و افزایش متناظر در پتانسیل غشاء استراحت همراه است. این دارو به میزان 0.025-0.2 گرم در روز تجویز می شود.

در برخی موارد، لاکتات سدیم ریتم و هدایت را بهبود می بخشد (محلول 5-10٪ 150-200 میلی لیتر داخل وریدی)، مکانیسم اقداماتکه برای کاهش هیپرکالمی و اسیدوز است (همچنین به "داروهای ضد آریتمی" مراجعه کنید).

علیرغم درمان بلوک دهلیزی (به ویژه کامل)، همیشه نمی توان از حملات مورگانی-ادمز-استوکس جلوگیری کرد. بنابراین، در برخی موارد به تحریک الکتریکی موقت یا دائمی قلب یا ضربان قلب متوسل می‌شوند. تحریک موقت قلبی برای اختلالات ریتم و هدایت گذرا، دائمی - برای اشکال مداوم انجام می شود.

اندیکاسیون های ضربان الکتریکی موقت برای انسداد دهلیزی بطنی در بیمارانفارکتوس حاد میوکارد: حملات Morgagni-Edams-Stokes، نارسایی پیشرونده گردش خون، نرخ انقباض بطنی کمتر از 40 در دقیقه، ترکیبی از بلوک دهلیزی بطنی با سایر اختلالات ریتم.

در بعضی موارد حمله کنند Morgagni-Edams-Stokes پس از یک مشت به جناغ سینه در ناحیه قلب متوقف می شود. اگر تاثیری نداشت، ماساژ بسته را شروع کنید قلبهاو تهویه مصنوعیریه ها اگر بیمار تحت نظارت باشد و آسیستول در الکتروکاردیوگرام ثبت شود، باید از موثرترین تحریک الکتریکی اندوکارد استفاده شود. علاوه بر این، آتروپین در گلوکوم منع مصرف دارد و می تواند باعث اختلالات روانی و احتباس ادرار شود.

از داروهای سمپاتومیمتیک درخواست دادنایزادرین (ایزوپروترنول، نوودرین، اوسپیران، ایزوپرل)، اورسیپرنالین (آلوپنت)، خط قلب؛ اگر دلیل حمله کنندفیبریلاسیون بطنی است - پالس درمانی الکتریکی.

پیش آگهی بلوک دهلیزیدرجه من مطلوب است با انسداد درجه دوم، و همچنین با انسداد کامل (درجه 111)، پیش آگهی به بیماری زمینه ای، فراوانی انقباض بطنی و وضعیت میوکارد بستگی دارد. در مورد بلوک دهلیزی کامل، پیش آگهی همیشه نامطلوب است. با این حال، در حال حاضر، با کاشت ضربان ساز مصنوعی، پیش آگهی در حال بهبود است.

جلوگیری- این اول از همه فعال، کافی و جامع است رفتاربیماری زمینه‌ای. پیش بینی وقوع یک محاصره خاص تقریباً غیرممکن است. با این حال، باید در نظر داشت که انسداد دهلیزی بطنی درجه اول می تواند به محاصره درجه دوم و انسداد درجه دوم به محاصره درجه سوم تبدیل شود. برای جلوگیری از بلوک دهلیزی بطنی کامل تهدید کننده حیات، دستیابی به حذف انسداد درجه دوم از نوع Mobitz-1 و حتی بیشتر از آن بلوک درجه دوم از نوع Mobitz-II مهم است. از آنجایی که دستیابی به این امر اغلب با دارو غیرممکن است، لازم است هدف پیشگیرانهالکترود را وارد کنید و در صورت مسدود شدن کامل، بلافاصله تحریک موقت قلبی را شروع کنید.

غتلکتلتکسیج-؛تکلجخیرجدفز،کجرفلف. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. lcthlyj-;tkeljxrjdsq eptk. Jlyfrj، rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls، ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt، b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctslxlxt kjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). TFRBV J، HFPJV، Ujdjhz J GhtlCthlyj- Tkeljxrjds [، KJRFLF [، CKTLETTTM DBLE PFVTLKTYBT GHJDTLTYBZ BVGEKMCJD BKB، KJRFLE B [D GHXvtj. "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlfjkflxj. hfpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10-15% ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvct. vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkkthzp, Bvt.t

تمام اطلاعات موجود در سایت، از جمله دستور العمل ها، "همانطور که هست" پست و توزیع می شود و شما را تشویق به انجام هیچ اقدامی نمی کند. مدیریت سایت مسئول توضیح صحیح داروها و دستور العمل ها نیست. ما به شدت توصیه می کنیم که با پزشک خود مشورت کنید.

اختلال در عبور تکانه بین گره سینوسی دهلیزی و ابتدای انشعاب باندل هیس که بلوک قلبی نامیده می شود، باعث اختلال در ریتم قلب و کاهش خون رسانی به مغز می شود.

بلوک قلبی، که در آن عبور تکانه تحریک کند می شود، جزئی در نظر گرفته می شود. اگر تکانه به طور کامل متوقف شود، بلوک کامل قلب تشکیل می شود.

هنگامی که یک انسداد جزئی رخ می دهد، اکثر بیماران احساس سلامتی کامل می کنند و ضعف خفیف را به خستگی پس از یک روز سخت کاری، استرس و غیره نسبت می دهند، زیرا آنها اختلالات قابل توجهی در فعالیت قلبی احساس نمی کنند. در بسیاری از موارد، در معاینه پیشگیرانه بعدی یا هنگام درخواست تشخیص داده می شود مراقبت پزشکی. در عین حال، کلمه "محاصره" باعث وحشت در بین بسیاری می شود. پس این چه نوع بیماری است و چه خطری برای انسان دارد؟ بیایید سعی کنیم توضیح دهیم.

بلوک قلب چیست؟

بیایید با این واقعیت شروع کنیم که عملکرد طبیعی قلب توسط تکانه های الکتریکی تولید شده در گره سینوسی تسهیل می شود. از آن، آنها در سراسر دهلیزها توزیع می شوند، که انقباضات آنها به انتقال بیشتر تکانه، از طریق گره دهلیزی به بسته هیس دهلیزی کمک می کند. از آنجا از طریق شاخه های کوچکتر به مناطق توزیع می شود. با کاهش خودکار بودن گره سینوسی عبور ضربه کند می شود، فاصله افزایش می یابد (طول می شود)بین انقباضات دهلیزی

گاهی اوقات ضربه به هیچ وجه از طریق سیستم هدایت عبور نمی کند. در این حالت انقباض دهلیزها یا بطن ها وجود ندارد. یک مکث طولانی (دهلیزی) رخ می دهد که به آن دوره Wenckebach می گویند. هنگامی که رخ می دهد، به لطف ریتم نابجا، که ریتم "نجات" نامیده می شود، هدایت دوباره بازیابی می شود. و فاصله دهلیزی بعدی از قبل دارای طول طبیعی است. علائم بلوک قلبی ناقص (جزئی) تقریباً به طور کامل وجود ندارد، زیرا جریان خون به مغز را مختل نمی کند. بیشتر اوقات بلوک نسبی قلب با سرگیجه خفیف و ضعف خفیف همراه است.

بلوک کامل قلب با بروز برادی سیستول مشخص می شود - کاهش شدید تعداد انقباضات بطنی (تا 30-40)، زمانی که تعداد انقباضات دهلیزی طبیعی باقی می ماند. این تقریباً همیشه باعث مشکلات قابل توجه گردش خون می شود. بیماران از تنگی نفس، سرگیجه شکایت دارند و دید آنها ناگهان تیره می شود.

گاهی اوقات کاهش فعالیت قلبی (کاهش شدید انقباضات بطنی به 15 در دقیقه) باعث می شود. در این حالت تشنج های صرعی ایجاد می شود و فرد برای چند دقیقه هوشیاری خود را از دست می دهد. قبل از وقوع، او شروع به احساس ضعف می کند، احساس گرمای شدید در سرش ایجاد می شود، سپس ناگهان رنگ پریده می شود و از هوش می رود. به این حالت انسداد آنی می گویند. هنگامی که یک نقض ایجاد می شود ریتم سینوسیبه اتوماتیسم بطنی تبدیل می شود. حملات مکرر MAS اغلب باعث مرگ می شود.

ویدئو: بلوک قلب در ECG

این ویدئو یک محاصره متناوب (متناوب) شاخه راست یا چپ را نشان می دهد

انسداد قلب - مختصری در مورد انواع

بسته به اینکه موانعی که باعث ایجاد اختلال در باز بودن تکانه می شوند، در کجا قرار دارند، انواع زیر مسدود می شوند.

انسداد سینوسی دهلیزی

معمولا باعث می شود تحریک بیش از حد عصب واگ یا آسیب ارگانیک به گره سینوسی.در ناحیه بین دهلیز و گره سینوسی مشخص می شود که با از دست دادن کامل همراه است ضربان قلب، که با سمع (سمع) آشکار می شود. ماهیت ضرر نامنظم است.

انسداد سینوسی دهلیزی نیز تحت تأثیر داروهای پتاسیم و کینیدین تجویز شده برای درمان بیماری قلبی ایجاد می شود. همچنین در افرادی که از سلامت عالی برخوردار هستند و درگیر آن هستند نیز رخ می دهد انواع مختلفورزش، در زمان افزایش فعالیت بدنی.
انسداد جزئی (ناقص)، همراه با کاهش فعالیت گره سینوسی دهلیزی، بدون علامت است. برای این نوع انسداد نیازی به درمان نیست. در موارد درد قابل توجه ناشی از افزایش تحریک پذیری عصب واگ، می توان از یک دوره درمانی با سمپاتومیمتیک آتروپین استفاده کرد.

بلوک داخل دهلیزی

زمانی که اتفاق می افتد باز بودن تحریک در داخل دهلیز مختل می شود.

بلوک دهلیزی

علت این است آسیب شناسی عبور ضربه ای که بطن ها را به طور همزمان از طریق هر سه شاخه از بسته هیس تحریک می کند.. آنها بر اساس درجه تقسیم می شوند که شدت بیماری را تعیین می کند.

درجه 1

بلوک قلبی درجه یک زمانی اتفاق می افتد که در عبور تکانه الکتریکی از ناحیه دهلیزی با تاخیر وجود داشته باشد. فقط از طریق نوار قلب تشخیص داده می شود. اگر فعالیت قلبی طبیعی باشد، مدت فاصله عبور ضربه از دهلیزها به بطن ها (P - Q) 0.18 ثانیه است. هنگامی که یک محاصره درجه 1 ایجاد می شود، فاصله هدایت ضربه (P - Q) به 0.3 ثانیه و بالاتر افزایش می یابد.

درجه 2

بلوک درجه 2 با افزایش بیشتر در اختلالات هدایت در گره دهلیزی مشخص می شود. این اختلال سه نوع (موبیتز) دارد.

درجه 3

با درجه 3 انسداد، انتقال تکانه ها در گره دهلیزی به طور کامل متوقف می شود. و آنها بدون توجه به یکدیگر به طور خود به خود شروع به انقباض می کنند. آسیب شناسی میوکارد و مسمومیت منجر به ایجاد محاصره کامل می شود داروهاو عوامل دیگر

بلوک داخل بطنی

همراه با تشکیل آسیب شناسی مسیرهای واقع در زیر گره دهلیزی: در یک یا چند پا. با این نوع انسداد، تکانه هیجان انگیزی که به بطن ها هدایت می شود به تأخیر می افتد یا اصلاً منتقل نمی شود.

انواع بلوک های داخل بطنی

ویدئو: درس در مورد بلوک های قلب

اتیولوژی

• اساساً علل بلوک قلبی در پیشرفت بیماری ها نهفته است، مانند:
  1. میوکاردیت تیروتوکسیک، دیفتری یا خود ایمنی؛
  2. بیماری های منتشر بافت همبند;
  3. و تومورهای قلبی؛
  4. سارکودی و آمیلوئیدوز؛
  5. myxedema;
  6. سیفلیس بر قلب و نقایص میوکارد ناشی از؛
  7. انفارکتوس میوکارد یا.
• مسمومیت دارویی ناشی از بیش از حد دوز داروهای خاص: کینیدین (در برابر آریتمی)، کورینفار، وراپامیل، دیژیتال و تعدادی دیگر از علل کمتر شایع نیست. آماده سازی دیژیتال به ویژه برای انسداد قلبی از هر نوعی خطرناک است.
• انسداد ناقص اغلب در افراد کاملا سالم رخ می دهد. بیشتر اوقات به دلیل تحریک بیش از حد عصب واگ ایجاد می شود که در اثر افزایش استرس در حین تمرین یا کار بدنی ایجاد می شود.
• مواردی از محاصره مادرزادی وجود دارد که در نتیجه آسیب شناسی ایجاد شده است رشد داخل رحمی. در این مورد، نوزادان مبتلا به نقص قلبی و غیره تشخیص داده می شوند.
• برخی از انواع محاصره نیز می تواند باعث شود مداخله جراحی، در رفع نقایص مختلف قلبی و سایر ناهنجاری ها استفاده می شود.

بلوک های محلی سازی داخل بطنی

شایع ترین بلوک قلب داخل بطنی است. این دارای انواع مختلفی است که بر اساس کدام شاخه از بسته نرم افزاری او آسیب شناسی ایجاد شده است. مکانیسمی که توسط آن تکانه تحریکی از دهلیزها به بطن ها منتقل می شود شامل سه بخش انشعاب است. آنها را پاهای او می نامند. ابتدا یک شاخه به RV (بطن راست) وجود دارد. به آن شاخه شاخه (راست) می گویند. بعد بخش چپ (پا) می آید که به سمت پایین هدایت می شود. به عنوان ادامه تنه اصلی، ضخیم تر از بقیه است. درست در زیر قسمتی که به پانکراس منشعب می شود، بخش چپ به شاخه های خلفی و قدامی تقسیم می شود. در امتداد شاخه خلفی، تحریک به سپتوم و در امتداد شاخه قدامی - مستقیماً به بطن واقع در سمت چپ منتقل می شود.

آسیب به هر شاخه ای از بسته نرم افزاری His به تشکیل یک بلوک تک بسته کمک می کند. اگر رسانایی در دو شاخه مختل شود، در این صورت ما در مورد محاصره دو بسته ای صحبت می کنیم. اگر آسیب شناسی در هر سه پا ایجاد شود (ضایعه باندل کامل)، این به معنای وقوع بلوک عرضی کامل سه بسته ای از نوع دهلیزی (دیستال) است.

بر اساس محل آسیب شناسی هدایت، به بلوک های بطن راست و بطن چپ تقسیم می شود. اگر آسیب شناسی هدایت در امتداد قسمت قدامی یا خلفی بخش چپ بسته هیس رخ دهد، محاصره بطن چپ قلب تشکیل می شود.

1. آسیب شناسی هدایت پای چپ قدامی فوقانی عمدتاً با ایجاد بیماری هایی که منجر به آن می شود پیشرفت می کند. این ممکن است میوکاردیت، ناهنجاری های سپتوم بین بطنی، بیماری قلبی آئورت، حمله قلبی و غیره باشد. نقض باز بودن تحریک در امتداد بخش قدامی دیواره جانبی آن وجود دارد. به طور غیر طبیعی توزیع می شود، از نواحی پایین شروع می شود و به تدریج به سمت بالا افزایش می یابد. یعنی سپتوم بین بطن ها ابتدا تحریک می شود، سپس تکانه به قسمت پایینی دیواره خلفی منتقل می شود. در پایان دوره، در امتداد آناستوموزها، تحریک به بخش قدامی دیواره جانبی می رسد. کاردیوگرام نشان می دهد که فاصله QRS بیشتر از زمان عبور طبیعی ضربه به میزان 0.02 ثانیه است. موج R ارتفاع بیشتری دارد و موج S عمق بیشتری دارد. در همان زمان، امواج Q غیر طبیعی تشکیل می شود.
2. هنگامی که تحریک به طور کامل از طریق بسته هیس (در امتداد پای چپ آن) منتقل نمی شود، یک بلوک کامل بطن چپ رخ می دهد. اما برای بخش با سمت راستتکانه در یک ریتم عادی عبور می کند. و تنها پس از اینکه تحریک در قسمت راست سپتوم و RV رخ می دهد، تکانه به بطن چپ فرستاده می شود. باعث اختلالات هدایتی از این نوع می شود بیماری های جدیقلب، باعث ایجاد عوارضی به شکل نقص های مختلف میوکارد و سیستم رسانای تکانه می شود.
3. هنگامی که بلوک بطن چپ ناقص باشد، عبور تکانه الکتریکی به انشعاب کند می شود. در امتداد شاخه سمت راست باندل His، با شروع از RV، به صورت عرضی، در جهت رتروگراد (از چپ به راست) به LV آورده می شود.

ایجاد انسداد بطن راست در بیشتر موارد ناشی از بیماری هایی است که منجر به فشار بیش از حد آن و تشکیل ضخیم شدن دیواره می شود. ناهنجاری های این نوع اغلب به دلیل مسمومیت بدن با داروهای تجویز شده برای از بین بردن اختلالات در عملکرد قلب (بتابلوکرها، کینیدین و غیره) ایجاد می شود. بلوک RV اغلب در افرادی که قلب آنها کاملا سالم است ایجاد می شود. ناهنجاری در باز بودن ضربه در این مورد در این واقعیت نهفته است که سپتوم و LV ابتدا برانگیخته می شوند و تنها پس از آن ضربه به RV منتقل می شود.

از مطالب فوق نتیجه زیر حاصل می شود: آسیب شناسی عبور تکانه تحریک در هر یک از شاخه های بسته هیس انسداد جزئی یکی از بطن ها است که در طرف آن یک وقفه پاتولوژیک شاخه رخ داده است. تحریک به بطن مسدود شده به روش "بای پس" غیر طبیعی منتقل می شود: از طریق سپتوم و بطن مربوط به شاخه ای که عملکرد طبیعی دارد.

انسداد داخل بطنی را می توان عمدتاً با معاینه الکتروکاردیوگرافی تشخیص داد. کاردیوگرام انحراف محور الکتریکی را نشان می دهد سمت چپدر زاویه تا 90 درجه ثانیه ارزش منفیبا بلوک بطن چپ ناشی از اختلالات هدایت در بخش قدامی. انحراف محور الکتریکی به سمت راست با زاویه تا 90 درجه با مقدار مثبت نشان دهنده محاصره ناحیه خلفی چپ است. مجتمع QRS بدون تغییر باقی می ماند. برای روشن شدن تشخیص، قرائت ها در یک دوره 24 ساعته یا بیشتر انجام می شود.

ویدئو: درس در مورد بلوک های شاخه بسته نرم افزاری

چرا بلوک قلبی خطرناک است؟

خطرناک ترین بلوک دهلیزی بطنی کامل در نظر گرفته می شود.از آنجایی که عواقب جدی دارد، در موارد زیر آشکار می شود:

1. بروز نارسایی مزمن قلبی، همراه با غش و فروپاشی. با گذشت زمان پیشرفت می کند و باعث تشدید می شود بیماری های قلبی عروقی(به خصوص )، بیماری های مزمنکلیه ها و غیره
2. در برابر پس زمینه یک ریتم آهسته، آنها از جمله تاکی کاردی بطنی ایجاد می شوند.
3. یک عارضه شایع این است که منجر به هیپوکسی می شود ( گرسنگی اکسیژن) مغزی و حملات MAS که بروز مکرر آن در افراد مسن علت آن است.
4. گاهی اوقات حمله MAS باعث می شود که منجر به مرگ ناگهانی. بنابراین، ارائه به موقع کمک های اضطراری مهم است: انجام، در صورت لزوم، یا انجام تهویه اجباری.
5. در طول حملات قلبی یا شرایط پس از انفارکتوس، بلوک کامل قلب می تواند باعث ایجاد آن شود.

تشخیص

هنگامی که برخی از انقباضات بطنی از بین می رود، تعداد آنها کاهش می یابد. این هم با محاصره کامل و هم با انسداد جزئی، از جمله محاصره عملکردی اتفاق می‌افتد. برای شناسایی ماهیت وقوع آن، از آزمایش به اصطلاح آتروپین استفاده می شود. به بیمار آتروپین داده می شود. یک محاصره ناقص، که وقوع آن با تغییرات پاتولوژیک همراه نیست، پس از نیم ساعت به معنای واقعی کلمه ناپدید می شود.

در الکتروکاردیوگرام، فقط امواج اصلاح می‌شوند و نشان می‌دهند که تکانه تحریک کننده انقباض بسیار آهسته از دهلیز به بطن می‌رود. با بلوک جزئی درجه دوم قلب، کاردیوگرام نشان می دهد که تکانه با کندی عبور می کند. موج انقباض دهلیزی ثبت می شود، اما هیچ موجی که نشان دهنده انقباض بطن باشد وجود ندارد. انسداد جزئی پای راست با تغییرات جزئی در لیدها در کاردیوگرام ثبت می شود نواحی قفسه سینهدر سمت راست و ظاهر بریدگی های کوچک در موج S.

روش درمان پاتولوژی

درمان بلوک قلبی (قبل بطنی) بسته به نوع و علت بروز آن تجویز می شود. برای بلوک دهلیزی بطنی درجه یک، یک ثابت است مشاهده داروخانهصبور. در صورت بدتر شدن وضعیت وی، درمان دارویی انجام می شود. اگر محاصره در پس زمینه ایجاد شود بیماری قلبی(یا حاد)، سپس ابتدا بیماری زمینه ای از بین می رود. روش درمان برای انسداد درجه 2 و 3 با در نظر گرفتن محل اختلال هدایت انتخاب می شود.

• اگر انسداد از نوع حمله ای باشد، درمان با داروهای سمپاتومیمتیک (ایزدرین) یا تزریق زیر جلدی آتروپین انجام می شود.
• برای بلوک دیستال دارودرمانیاثر مطلوب را نمی دهد. تنها راه درمان، تحریک الکتریکی قلب است. اگر محاصره است شخصیت تیزو در نتیجه انفارکتوس میوکارد بوجود آمد، سپس تحریک الکتریکی موقت انجام می شود. در صورت انسداد مداوم، تحریک الکتریکی باید به طور مداوم انجام شود.
• در صورت انسداد کامل ناگهانی، در صورت عدم امکان تحریک الکتریکی، یک قرص زیر زبان بیمار قرار می گیرد. ایزوپرلیا اوسپیرانا(یا نصف قرص). برای تجویز داخل وریدیاین داروها در محلول گلوکز (5%) رقیق می شوند.
• بلوک کامل قلبی که در پس زمینه مسمومیت با دیژیتال ایجاد می شود با خروج گلیکوزیدها از بین می رود. اگر انسداد، که ریتم آن از 40 ضربه در دقیقه تجاوز نمی کند، حتی پس از قطع گلیکوزیدها، داخل وریدی ادامه یابد. آتروپین. علاوه بر این، تزریق عضلانی نیز انجام می شود یونیتولا(حداکثر چهار بار در روز). در صورت لزوم (توسط شاخص های پزشکی) تحریک الکتریکی موقت را انجام دهید.

تحت تأثیر داروها بر روی عصب واگ، اغلب مواردی وجود دارد که بلوک کامل قلب به جزئی تبدیل می شود.

از خودت پذیرایی کن

با محاصره ناقص یک خاص درمان داروییلازم نیست. ولی باید مراقب بود تا احتمال پیشرفت آن به اشکال شدیدتر کاهش یابد. و علائمی که ایجاد می شود مانند سرگیجه و سنگینی قفسه سینه نیز قابل چشم پوشی نیست. بنابراین، توصیه می شود در سبک زندگی و رژیم غذایی خود تجدید نظر کنید، خودداری کنید عادت های بد. هر زمان که درد و ناراحتیبه دلیل مسدود شدن، باید موارد زیر را انجام دهید:

بلوک های کامل قلب

بیایید ببینیم بلوک کامل داخل بطنی ناشی از تغییرات پاتولوژیک در نوار قلب چگونه به نظر می رسد. میزان آسیب به هر شاخه از پای چپ هیس با انحراف ایزولین به سمت مقادیر منفی یا مثبت نشان داده می شود. هنگامی که تحریک در یک ریتم طبیعی به بطن ها منتقل می شود، به صورت خنثی (موقعیت صفر) قرار دارد. هنگامی که عبور یک پالس مختل می شود، گسترش ثبت می شود QRSپیچیده که در برخی موارد به بیش از 0.18 ثانیه می رسد.

با افزایش قابل توجه دپلاریزاسیون ناشی از اختلالات هدایت در بسته هیس، شروع زودرس رخ می دهد. در نوار قلب این فرآیند به صورت زیر ثبت می شود:

• بخش STدر قسمت های چپ قفسه سینه به زیر ایزولین منتقل می شود. شاخک تیبه شکل یک مثلث متساوی الاضلاع منفی است.
• بخش STدر قسمت های سمت راست قفسه سینه - بالای ایزولین، دندان تیبا ارزش مثبت

هنگامی که بلوک بطن راست رخ می دهد، موارد زیر رخ می دهد:

1. یک دندان پایین تشکیل می شود اسعرض بیشتر؛
2. شاخک R،برعکس، باریک، اما بلند.
3. QRSاین مجموعه به شکل حرف M است.
4. رپلاریزاسیون ثانویه (زود) در لیدهای قفسه سینه در سمت راست با یک بخش محدب به سمت بالا نمایش داده می شود. ST، که دارای یک جابجایی جزئی به سمت پایین است. در این مورد، دندان تی- با وارونگی ( وارونه ).

بلوک دهلیزی بطنی کامل ناشی از تغییرات پاتولوژیکمیوکارد یا در پس زمینه مصرف بیش از حد انواع خاصی از داروها، می تواند در یک نوع دیستال یا پروگزیمال ایجاد شود.

• نوع پروگزیمال بلوک زمانی رخ می دهد که ضربان ساز بطنی در گره دهلیزی بطنی قرار گیرد. در ECG این نوع محاصره با یک کمپلکس طبیعی (نه گسترده) مشخص می شود QRS، فراوانی انقباضات بطنی بسیار زیاد است (تا 50 در دقیقه).
• در نوع دیستال، پیس میکر بطنی دارای یک محل منفصل بطنی پایین تر است. بسته اوست با همه شاخه هایش. به آن مرکز خودکار مرتبه سوم می گویند. الکتروکاردیوگرام نشان می دهد که تعداد انقباضات بطنی کاهش می یابد، از 30 در دقیقه تجاوز نمی کند. این امر با گسترش مجموعه نشان داده می شود QRSبیش از 0.12 ثانیه و با بطن همپوشانی دارند QRSپیچیده دندان آر. ممکن است شکل تغییر یافته ای داشته باشد (اگر ضربه خودکار در زیر نقطه ای که بسته His شروع به انشعاب می کند رخ دهد). اگر نقطه اولیه محلی سازی ضربه خودکار در خود بسته قرار گیرد، مجموعه بطنی شکل بدون تغییر را حفظ می کند.

با بلوک دهلیزی، انقباض همزمان بطن ها و دهلیزها رخ می دهد. این صدای صدای اول را افزایش می دهد که به آن "توپ" می گویند. هنگام گوش دادن به وضوح قابل شنیدن است. علائم این نوع انسداد به میزان اختلال گردش خون و علل ایجاد کننده آن بستگی دارد. اگر فرکانس انقباضات بطنی به اندازه کافی زیاد باشد (حداقل 36 در دقیقه) و وجود نداشته باشد بیماری های همراه، سپس بیماران ناراحتی یا احساسات ناخوشایند را تجربه نمی کنند. در برخی موارد، هنگامی که جریان خون مغزی کاهش می یابد، سرگیجه رخ می دهد و هوشیاری به طور دوره ای گیج می شود.

با افزایش مدت زمان فاصله بین انقباضات بطنی، بلوک جزئی AV ممکن است کامل شود و باعث شود اختلال حادگردش خون در مغز اغلب با کسوف جزئی هوشیاری و درد قلبی همراه است. در موارد شدیدتر، حملات MAS همراه با تشنج رخ می دهد. مدت کوتاهیفرد هوشیاری خود را از دست می دهد. ایست بطنی طولانی مدت می تواند باعث مرگ فوری به دلیل فیبریلاسیون بطنی شود.

درمان دارویی برای محاصره کامل

درمان برای محاصره کامل از هر نوع بر اساس علت و پاتوژنز انجام می شود.

به راه های رادیکالبه کاشت اشاره دارد. نشانه های استفاده از آن عبارتند از:

• سرعت بطنی کم؛
• افزایش دوره آسیستول (بیش از 3 ثانیه)؛
• وقوع حملات MAS؛
• محاصره کامل، که با نارسایی قلبی مداوم، آنژین صدری و سایر بیماری های سیستم قلبی عروقی پیچیده می شود.

پیش بینی

پیش آگهی مطلوب فقط با انسداد جزئی داده می شود. ایجاد یک بلوک کامل درجه سوم منجر به ناتوانی کامل می شود، به خصوص اگر با نارسایی قلبی پیچیده شود یا در پس زمینه انفارکتوس میوکارد رخ دهد. کاشت پیس میکر پیش آگهی های مطلوب تری را ممکن می سازد. هنگام استفاده، برخی از بیماران ممکن است بازیابی نسبی توانایی کار خود را تجربه کنند.

ویژگی های محلی سازی بلوک قلب

بسته او و محاصره آن

بلوک بسته نرم افزاری او دارد ویژگی های متمایز کننده. ممکن است ثابت باشد یا به صورت دوره ای ظاهر شود. گاهی اوقات بروز آن با ضربان قلب خاصی همراه است. اما مهمترین چیز این است که این نوع بلوک قلبی با بیماری شدید تشدید نمی شود. و اگرچه این محاصره به خودی خود تهدیدی برای سلامتی انسان ایجاد نمی کند، اما می تواند به عنوان منادی بیماری قلبی جدی تر (به ویژه انفارکتوس میوکارد) باشد. بنابراین، لازم است به طور دوره ای تحت معاینه قلب با استفاده از نوار قلب قرار گیرد.

یک اختلال هدایت پاتولوژیک، که محل آن به شاخه بسته می شود، می تواند تهدیدی برای زندگی باشد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که او یک ضربان ساز درجه چهارم است. پالس های فرکانس پایین (بیش از 30 در دقیقه) را بازسازی می کند. لازم به ذکر است که بیشترین تکانه فرکانس (تا 80 در دقیقه) در گره سینوسی دهلیزی تشکیل می شود. گره دهلیزی بطنی مرتبه دوم که به دنبال آن قرار می گیرد، تکانه هایی با کاهش فرکانس به 50 در دقیقه تولید می کند. بسته هیس (پیس میکر درجه سوم) تکانه هایی با فرکانس 40 در دقیقه ایجاد می کند. بنابراین، در صورت انسداد تکانه تحریکی در طول ضربان سازهای تمام سطوح، آنها به طور خودکار در فیبرهای پورکنژ تشکیل می شوند. اما فرکانس آنها به 20 در دقیقه کاهش می یابد. و این منجر به کاهش قابل توجهی در خون رسانی به مغز می شود، باعث هیپوکسی آن می شود و منجر به اختلالات غیر قابل برگشت پاتولوژیک در کار آن می شود.

بلوک قلب سینوسی دهلیزی

نقض تولید یا هدایت تکانه ها در سطح گره سینوسی

ویژگی متمایز بلوک سینوسی دهلیزی (SB) این است که می تواند همزمان با انواع دیگر اختلالات ریتم قلب و آسیب شناسی های هدایت رخ دهد. انسداد سینوسی دهلیزی گاهی اوقات توسط یک گره سینوسی ضعیف ایجاد می شود. این می تواند دائمی، گذرا یا شکل نهفته باشد.

در این صورت، سه مرحله از تجلی آن متمایز می شود.

• در مرحله اول، عبور ایمپالس از ناحیه سینوسی دهلیزی به تاخیر می افتد. فقط با مطالعات الکتروفیزیولوژیک قابل تشخیص است.
• در مرحله دوم، دو نوع SB باید در نظر گرفته شود. با ایجاد نوع اول، انسداد دوره ای یک تکانه در خروجی دهلیزها رخ می دهد. گاهی اوقات چندین تکانه در یک ردیف با تناوب Weckenbach مسدود می شوند. فاصله R-R مربوط به مکث تمدید می شود. اما ارزش آن کمتر از دو برابر است فاصله R-R، که قبل از مکث است. به تدریج فواصل زمانی که به دنبال مکث طولانی می آید کوتاهتر می شود. در طول یک ECG استاندارد، که در آن فرکانس پالس بدون تغییر نمایش داده می شود، تشخیص داده می شود.
• نوع دوم با اختلال ناگهانی هدایت تکانه مشخص می شود که در آن دوره های Weckenbach وجود ندارد. در کاردیوگرام مکث به صورت دو برابر شدن، سه برابر شدن و غیره ثبت می شود. R-R را مکث می کند.
• مرحله سوم، اختلال کامل هدایت تکانه در دهلیزها است.

بلوک بین دهلیزی

یکی از اختلالات نادر ریتم قلب، بلوک بین دهلیزی است. مانند همه انواع دیگر سه مرحله دارد.

1. تکانه تحریک به تأخیر می افتد.
2. انسداد دوره ای تکانه تحریکی که وارد دهلیز چپ می شود.
3. تفکیک فعالیت دهلیزی یا اختلال هدایت کامل.

مرحله سوم با خودکار بودن شکل گیری تکانه ها از دو منبع به طور همزمان مشخص می شود: گره سینوسی دهلیزی و گاسترو دهلیزی. این به این دلیل است که به دلیل آسیب شناسی در حال ظهور گره سینوسی، تعداد تکانه های تشکیل شده در آن به شدت کاهش می یابد. در همان زمان، شکل گیری سریع تعداد تکانه ها در گره AV رخ می دهد. این منجر به انقباض همزمان بطن ها و دهلیزها بدون توجه به یکدیگر می شود. این نوع محاصره نام دیگری دارد - "تفکیک قبل از بطن" یا تجزیه با تداخل. در نوار قلب همراه با انقباضات طبیعی ثبت می شود. هنگام گوش دادن، هر از گاهی صدای "اسلحه" صدایی شنیده می شود.

بلوک قلبی در دوران کودکی

در دوران کودکی و نوجوانی، همان نوع محاصره در بزرگسالان شکل می گیرد که فقط در علت وقوع متفاوت است: اکتسابی (به دلیل یک بیماری) یا اتیولوژی مادرزادی. اشکال اکتسابی در کودکان و نوجوانان ثانویه است و به عنوان یک عارضه پس از جراحی برای از بین بردن آسیب شناسی های مختلف قلبی یا در پس زمینه بیماری هایی با علت التهابی یا عفونی ایجاد می شود.

انسداد مادرزادی می تواند به دلایل زیر ایجاد شود:

• آسیب منتشر به بافت همبند مادر.
• در دسترس بودن مادر دیابت قندینوع دوم (وابسته به انسولین). این سندرم بیماری لگرن نامیده می شود.
• ساق راست دسته او کاملاً شکل نگرفته است.
• ناهنجاری در توسعه سپتوم بین دهلیزی و بین بطنی.
• بیماری M.Lev

خطرناک ترین درجه سوم بلوک دهلیزی بطنی یا عرضی کامل است که در اثر آسیب به هر سه پای دسته هیس ایجاد می شود. هنگامی که آنها رخ می دهند، هدایت تکانه ها از دهلیزها به بطن ها به طور کامل وجود ندارد. همیشه علائم واضحی ندارد. تنها تظاهر آن برادی کاردی است.

اما همانطور که پیشرفت می کند، کشش تدریجی حفره های قلب، اختلالات همودینامیک همراه با کندی در جریان کلی خون وجود دارد. این منجر به بدتر شدن اکسیژن رسانی به مغز و میوکارد می شود. در نتیجه هیپوکسی، کودکان دچار اختلالات عصبی روانی می شوند. آنها در یادآوری و یادگیری مشکل دارند مطالب آموزشی، از همتایان خود عقب هستند رشد فیزیکی. کودک اغلب دچار سرگیجه، ضعف و غش خفیف می شود. هر موقعیت استرس زا و افزایش فعالیت بدنی می تواند منجر به غش شود.

در درمان انسداد کامل در کودکان، داروهای ضد التهابی و هورمونی، آنتی اکسیدان ها، نوتروپیک ها و مجتمع های ویتامین. اشکال شدید که در آن دارودرمانیمعلوم می شود که بی اثر است، توصیه می شود آن را با ضربان قلب از بین ببرید. همچنین از ضربان سازها در درمان اشکال مادرزادی بلوک قلبی همراه با برادی کاردی استفاده می شود. کمک اضطراریدر صورت از دست دادن هوشیاری (حمله MAS) شامل انجام ماساژ بسته (غیر مستقیم) قلب، تجویز آتروپین یا آدرنالین است. نظارت مداوم بر هدایت از طریق نوار قلب توصیه می شود.

بلوک های مادرزادی قلب اغلب باعث مرگ کودک در سال اول زندگی می شود. در یک نوزاد تازه متولد شده با علائم زیر ظاهر می شود:

1. کبودی یا سیانوز پوست، لب ها؛
2. افزایش اضطراب یا برعکس، بی حالی بیش از حد؛
3. نوزاد از گرفتن سینه امتناع می کند.
4. وی متذکر شده است افزایش تعریقو .

برای اشکال خفیف، درمان دارویی لازم نیست. اما کودک نیاز به نظارت مداوم توسط متخصص قلب دارد. در برخی موارد توصیه می شود عمل جراحیکه می تواند جان نوزاد را نجات دهد.

بلوک دهلیزی یک اختلال هدایتی در سطح اتصال دهلیزی بطنی، یعنی گره دهلیزی و ساختارهای مجاور، از جمله بسته دهلیزی بطنی است.

بلوک دهلیزی بطنی درجه یک فقط با ECG قابل تشخیص است. اگر از دست دادن منظم هر سوم، چهارم و غیره سیستول مورد انتظار یا از دست دادن نامنظم تشخیص داده شود، می توان به بلوک دهلیزی درجه دوم مشکوک شد. امواج پالسو صدای قلب گاهی اوقات بیمار در حین پرولاپس احساس می‌کند که قلبش فرو می‌رود. اگر با محاصره ناقص، هر ضربه دوم انجام شود، تصویر حاصل از برادی کاردی ماهیت متفاوت قابل تشخیص نیست. با انسداد درجه سوم، برادی کاردی تلفظ شده (گاهی اوقات برادی آریتمی) با صدای ناهموار 1 تن ترکیب می شود. انسداد با برادی کاردی شدید یا مکث های طولانی دیاستولیک منفرد ممکن است به عنوان نشانه هایی از اختلال در خون رسانی به اندام ها، در درجه اول مغز و قلب ظاهر شود. گاهی اوقات هیپوکسی مغز خود را به صورت حملاتی نشان می دهد که به طور ناگهانی در هر موقعیتی همراه با از دست دادن هوشیاری، نارسایی تنفسی و تشنج (حملات مورگانی-آدامز-استوکس) رخ می دهد که می تواند به طور خود به خود متوقف شود یا منجر به مرگ بیمار شود.

در ECG با بلوک درجه 1 (کاهش هدایت دهلیزی)، فاصله PQ تا 0.21 ثانیه یا بیشتر افزایش می یابد، اما تمام تکانه های دهلیزی به بطن ها می رسد.

در صورت بلوک درجه دوم (بلاک ناقص دهلیزی)، تکانه های دهلیزی به سمت بطن ها هدایت نمی شوند، کمپلکس بطنی مربوطه ناپدید می شود و یک موج P به موقع اما جدا شده در ECG ظاهر می شود گره دهلیزی بطنی (نوع Wenckenbach، Mobitz نوع I) و انسداد نوع دیستال در سطح باندل دهلیزی یا بیشتر دیستال (Mobitz نوع P). با انسداد نوع پروگزیمال، از دست دادن کمپلکس بطنی با افزایش تدریجی فاصله PQ در یک سری از 2-8 (معمولاً 3-4) چرخه، گاهی اوقات به طور منظم تکرار می شود (دوره های سامویلوف-ونک باخ). با انسداد نوع دیستال، قبل از اینکه پرولاپس منظم یا نامنظم باشد، فاصله OC طولانی‌تر نمی‌شود. اگر یک بلوک دهلیزی ناقص با رسانایی 2:1 در ECG ثبت شود، آن را به عنوان یک نوع پروگزیمال یا دیستال طبقه بندی کنید. نشانه های مشخص شدهغیر ممکن احتمالاً اگر مشخص شود که چه اختلالی قبل از بلوک ناقص پیش آمده است، این مشکل قابل حل است: یک بلوک پروگزیمال معمولاً با کاهش سرعت هدایت دهلیزی و بلوک دیستال قبل از وقوع بلوک داخل بطنی است. علاوه بر این، برخی از بیماری ها با سطح خاصی از محاصره مشخص می شوند.

در صورت بلوک درجه سوم (بلوک دهلیزی کامل)، تکانه های دهلیزی به بطن ها هدایت نمی شوند، فعالیت قلبی با جایگزینی پشتیبانی می شود. ریتم بطنی. دهلیزها و بطن ها با یک ریتم منظم اما مستقل برانگیخته می شوند. در این مورد، آنها همچنین بین بلوک پروگزیمال (کمپلکس QRS باریک، ضربان بطنی 40 - 50 ضربه در دقیقه؛ قبل از آن یک بلوک ناقص از نوع پروگزیمال) و دیستال (کمپلکس QRS گسترده، ضربان بطنی 18 - 40 ضربه در هر دقیقه) تشخیص می دهند. دقیقه قبل از - نوع گاه بسیار کوتاه مدت و ناقص دیستال.

تمام اختلالات هدایت دهلیزی می تواند پایدار باشد، اما اغلب گذرا هستند. شدت (درجه) انسداد معمولاً بسیار ناپایدار است: اغلب در یک منحنی الکتروکاردیوگرافی می توانید انتقال انسداد را از یک درجه به درجه دیگر مشاهده کنید. گاهی اوقات اختلالات هدایتی مکرر بسیار کوتاه مدت هستند و تنها در هنگام نظارت بر قلب قابل مشاهده هستند. اگر ECG انتقال بلوک دیستال ناقص به کامل را ثبت کند، یک مکث طولانی غیرمعمول قبل از ایجاد ریتم بطنی جایگزین توجه را به خود جلب می کند. این مکث می تواند به چند ثانیه برسد (در واقع یک ایست قلبی کوتاه مدت است) و با علائم هیپوکسی اندام، حملات مورگانی-آدامز-استوکس یا حتی تصویری از مرگ بالینی همراه است.

تعیین سطح بلوک بر اساس ECG مشروط است. همان طولانی شدن فاصله PQ، که در بیشتر موارد به دلیل اختلال در هدایت از طریق گره دهلیزی ایجاد می شود، در برخی بیماران ممکن است با کاهش سرعت هدایت در شاخه های بسته دهلیزی همراه باشد. بیشتر تعریف دقیقسطح انسداد با الکترووگرافی بسته دهلیزی امکان پذیر است: با انسداد پروگزیمال، سیگنال بسته (H) قبل از دپلاریزاسیون بطنی (V) است، فاصله HV طبیعی است (حدود 0.05 ثانیه). با بلوک دیستال، دپلاریزاسیون بسته نرم افزاری دهلیزی و بطن ها مستقل از یکدیگر رخ می دهد.

اهمیت بالینی

معنای بلوک های پروگزیمال و دیستال متفاوت است. به طور کلی، هرچه انسداد دیستال و شدیدتر باشد، اهمیت بالینی آن جدی تر است.

کندی هدایت دهلیزی و (به ندرت) بلوک ناقص از نوع پروگزیمال تقریباً در افراد سالم، حتی ورزشکاران این انسداد معمولا پس از ورزش از بین می رود. بلوک های پروگزیمال در افراد مبتلا به دیستونی عصبی گردش خون با تون واگ بالا رخ می دهد. آنها می توانند به دلیل مسمومیت با گلیکوزید قلبی و همچنین تحت تأثیر بلوکرهای b ، وراپامیل ایجاد شوند. اغلب، یک اختلال کوتاه مدت (در عرض چند روز) در هدایت دهلیزی با انفارکتوس فرنیک خلفی رخ می دهد. انسداد دهلیزی می تواند با میوکاردیت همراه باشد و به شکل مداوم - کاردیواسکلروز. به ندرت، انسداد عرضی کامل مادرزادی در این سطح رخ می دهد. به طور کلی، بلوک های نوع پروگزیمال معمولاً زوال همودینامیک کمی دارند، به ندرت منجر به وخامت قابل توجه در پرفیوژن اندام می شوند، و بنابراین به طور کلی پیش آگهی مطلوبی دارند. ظاهر یک محاصره ممکن است داشته باشد ارزش تشخیصیمثلاً با میوکاردیت که بدون علامت است.

انسداد نوع دیستال به ویژه مشخصه انفارکتوس میوکارد گسترده و قدامی است که در آن می تواند رخ دهد و به سرعت (در طی چند ساعت، روز) تا ایجاد انسداد کامل پیشرفت کند. ظهور یک بلوک دیستال نشان دهنده وسعت کانون پاتولوژیک است.

این ممکن است یکی از دلایل (همراه با اندازه های بزرگحمله قلبی) دوره شدیدبیماری و مرگ بیمار در دوره حادحمله قلبی. بلوک دیستال همچنین با سایر اسکلروتیک ها، التهابی، تغییرات دژنراتیودر بسته‌بندی او و شاخه‌های آن، نشانه‌ی پیش‌آگهی ضعیفی است. به عنوان یک قاعده، بر همودینامیک تأثیر منفی می گذارد و اغلب با علائم هیپوکسی اندام همراه است (حملات مورگانی-آدامز- استوکس مشخصه انسدادهای این سطح است)، نارسایی قلبی. برگشت پذیر و مستعد پیشرفت سریع است.

درمان منطقی بیماری زمینه ای (انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت و غیره) می تواند منجر به ناپدید شدن انسداد شود. باید لغو شود داروهاکه به اختلال در هدایت دهلیزی کمک می کند - گلیکوزیدهای قلبی، بلوکرهای b، وراپامیل و سایر داروهای ضد آریتمی، آماده سازی پتاسیم. برای بلوک عرضی ناقص و کامل از نوع پروگزیمال، گاهی اوقات از آتروپین، بلادونا، بلوید، ایزوپروترنول، آمینوفیلین استفاده می شود، اما اثر استفاده از این داروها متناقض است. بهترین سناریوآنها اثر موقتی دارند. برای بلوک های دیستال، این داروها منع مصرف دارند زیرا می توانند درجه انسداد را افزایش دهند. تمام محاصره هایی که منجر به تخلف شد گردش محیطیحملات Morgagni-Adams-Stokes، نارسایی قلبی، و همچنین ناقص و محاصره کاملنوع دیستال نشانه ای برای استفاده از پیس میکر بطنی دائمی یا موقت است.

آریتمی سینوسی - ریتم سینوسی که در آن تفاوت بین فواصل R.R.در ECG بیش از 0.1 ثانیه است. معمولاً با تنفس همراه است. آریتمی سینوسی تنفسی، زمانی که فاصله RR به تدریج در طول چرخه تنفسی تغییر می کند و در طول دم کاهش می یابد، به طور طبیعی مشاهده می شود. در افراد جوان و با تنفس آهسته اما عمیق بیشتر قابل توجه است (با نبض یا نوار قلب). عواملی که ریتم سینوسی را افزایش می دهند (استرس فیزیکی و عاطفی، آگونیست های آدرنرژیک) باعث کاهش یا حذف آریتمی سینوسی تنفسی می شوند. چنین آریتمی اهمیت پاتولوژیک ندارد و نیازی به درمان ندارد.

آریتمی سینوسی که با تنفس مرتبط نیست نادر است. ممکن است یکی از تظاهرات سندرم سینوس بیمار، مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی باشد.

انسداد سینوسی دهلیزی

بلوک سینوسی یک اختلال در هدایت تکانه ها بین گره سینوسی و دهلیز، معمولا گذرا. در عمل فقط بلوک سینوسی دهلیزی درجه دو تشخیص داده می شود. در همان زمان، ECG از دست دادن مجتمع های فردی را در پس زمینه ریتم سینوسی نشان می دهد. PQRST بامتناظر (دو بار، کمتر سه یا بیشتر) طولانی شدن مکث دیاستولیک.

این مکث ها مربوط به از دست دادن نبض و صداهای قلب است. در طول مکث طولانی دیاستولیک، انقباضات نابجای جایگزین یا ریتم نابجای جایگزین (معمولاً از دهلیزها) امکان پذیر است. تصویر مشابهی با توقف کوتاه مدت فعالیت گره سینوسی (با سندرم سینوس بیمار) مشاهده می شود، با این حال، مکث های طولانی حاوی مضربی از مکث های طبیعی نیستند. بلوک کامل سینوسی دهلیزی با ECG از توقف مداوم فعالیت گره سینوسی قابل تشخیص نیست. هر دو اختلال باعث ظاهر شدن یک ریتم جایگزین، معمولاً دهلیزی، می شوند. انسداد سینوسی دهلیزی، و همچنین توقف فعالیت گره سینوسی، گاهی اوقات با مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید، با انفارکتوس حاد میوکارد (به ویژه محلی سازی فرنیک خلفی)، بیماری های مختلف میوکارد، افزایش حساسیت سینوس کاروتید، سینوس بیمار رخ می دهد.

رویکردهای درمانی به طور کلی یکسان است , مانند برادی کاردی سینوسی.

بلوک دهلیزی بطنی

بلوک دهلیزی یک اختلال هدایتی در سطح اتصال دهلیزی بطنی، یعنی گره دهلیزی و ساختارهای مجاور، از جمله بسته دهلیزی بطنی است.

تشخیص. بلوک دهلیزی بطنی درجه یک فقط با ECG قابل تشخیص است. اگر از دست دادن منظم هر سوم، چهارم و غیره سیستول مورد انتظار یا از دست دادن نامنظم امواج نبض و صداهای قلب تشخیص داده شود، می توان به بلوک دهلیزی درجه دوم مشکوک شد. گاهی اوقات بیمار در حین پرولاپس احساس می‌کند که قلبش فرو می‌رود. اگر با محاصره ناقص، هر ضربه دوم انجام شود، تصویر حاصل از برادی کاردی ماهیت متفاوت قابل تشخیص نیست. با انسداد درجه سوم، برادی کاردی تلفظ شده (گاهی اوقات برادی آریتمی) با صدای ناهموار 1 تن ترکیب می شود. انسداد با برادی کاردی شدید یا مکث های طولانی دیاستولیک منفرد ممکن است به عنوان نشانه هایی از اختلال در خون رسانی به اندام ها، در درجه اول مغز و قلب ظاهر شود. گاهی اوقات هیپوکسی مغز خود را به صورت حملاتی نشان می دهد که به طور ناگهانی در هر موقعیتی همراه با از دست دادن هوشیاری، نارسایی تنفسی و تشنج (حملات مورگانی-آدامز-استوکس) رخ می دهد که می تواند خود به خود متوقف شود یا به مرگ بیمار ختم شود.

در نوار قلب با بلوک درجه 1 (کاهش هدایت پیش از بطنی)، فاصله پی کیوتا 0.21 ثانیه یا بیشتر گسترش یافته است، اما تمام تکانه های دهلیزی به بطن ها می رسد.

در صورت بلوک درجه دوم (بلوک دهلیزی ناقص)، تکانه های دهلیزی فردی به بطن ها هدایت نمی شوند، کمپلکس بطنی مربوطه ناپدید می شود و یک موج به موقع اما جدا شده در ECG ظاهر می شود. آر.انسداد نوع پروگزیمال در سطح گره دهلیزی بطنی (نوع Wenckenbach، Mobitz نوع I) و بلوک نوع دیستال در سطح بسته دهلیزی بطنی یا بیشتر دیستال (موبیتز نوع P) وجود دارد. با انسداد پروگزیمال، از دست دادن کمپلکس بطنی با افزایش تدریجی فاصله انجام می شود. پی کیودر یک سری از 2-8 (معمولا 3-4) چرخه، این دوره ها گاهی اوقات به طور منظم تکرار می شود (دوره سامویلوف-ونک باخ). با یک محاصره دیستال، طولانی شدن تدریجی فاصله RYاگر قبل از باخت وجود نداشته باشد، ضرر ممکن است منظم یا نامنظم باشد. اگر بلوک دهلیزی ناقص با رسانایی 2:1 بر روی ECG ثبت شود، طبقه بندی آن به عنوان یک نوع پروگزیمال یا دیستال بر اساس این علائم غیرممکن است. احتمالاً اگر مشخص شود که چه اختلالی قبل از بلوک ناقص پیش آمده است، این مشکل قابل حل است: یک بلوک پروگزیمال معمولاً با کاهش سرعت هدایت دهلیزی و بلوک دیستال قبل از وقوع بلوک داخل بطنی است. علاوه بر این، برخی از بیماری ها با سطح خاصی از محاصره مشخص می شوند.

با بلوک درجه سوم (بلوک دهلیزی کامل)، تکانه های دهلیزی به بطن ها هدایت نمی شوند، فعالیت قلبی با ریتم بطنی جایگزین حفظ می شود. دهلیزها و بطن ها با یک ریتم منظم اما مستقل برانگیخته می شوند. در این مورد، بلوک پروگزیمال (کمپلکس QRS باریک، ضربان بطنی 40 - 50 ضربه در دقیقه؛ قبل از آن یک بلوک ناقص از نوع پروگزیمال) و دیستال (کمپلکس QRS گسترده، سرعت بطنی 18 - 40) وجود دارد. ضربان در دقیقه قبل از - گاهی اوقات بسیار کوتاه، محاصره ناقص دیستال) نوع.

همه اختلالات هدایت دهلیزی می توانند پایدار باشند، اما اغلب گذرا هستند. شدت (درجه) انسداد معمولاً بسیار ناپایدار است: اغلب در یک منحنی الکتروکاردیوگرافی می توانید انتقال انسداد را از یک درجه به درجه دیگر مشاهده کنید. گاهی اوقات اختلالات هدایتی مکرر بسیار کوتاه مدت هستند و تنها در هنگام نظارت بر قلب قابل مشاهده هستند. اگر ECG انتقال بلوک دیستال ناقص به کامل را ثبت کند، یک مکث طولانی غیرمعمول قبل از ایجاد ریتم بطنی جایگزین توجه را به خود جلب می کند. این مکث می تواند به چند ثانیه برسد (در واقع یک ایست قلبی کوتاه مدت است) و با علائم هیپوکسی اندام، حملات مورگانی-آدامز-استوکس یا حتی تصویری از مرگ بالینی همراه است.

تعیین سطح بلوک بر اساس ECG مشروط است. همان طولانی شدن فاصله PQ، که در بیشتر موارد به دلیل اختلال در هدایت از طریق گره دهلیزی ایجاد می شود، در برخی بیماران ممکن است با کاهش سرعت هدایت در شاخه های بسته دهلیزی همراه باشد. تعیین دقیق تر سطح انسداد با الکترووگرافی بسته دهلیزی امکان پذیر است: با انسداد پروگزیمال، سیگنال بسته (H) قبل از دپلاریزاسیون بطنی (V)، فاصله HV طبیعی است (حدود 0.05 ثانیه). با بلوک دیستال، دپلاریزاسیون بسته نرم افزاری دهلیزی و بطن ها مستقل از یکدیگر رخ می دهد.

اهمیت بالینی معنای بلوک های پروگزیمال و دیستال متفاوت است. به طور کلی، هرچه انسداد دیستال و شدیدتر باشد، اهمیت بالینی آن جدی تر است.

کندی هدایت دهلیزی و (به ندرت) بلوک ناقص نوع پروگزیمال را می توان در افراد به ظاهر سالم، حتی ورزشکاران مشاهده کرد. این انسداد معمولا پس از ورزش از بین می رود. بلوک های پروگزیمال در افراد مبتلا به دیستونی عصبی گردش خون با تون واگ بالا رخ می دهد. آنها می توانند به دلیل مسمومیت با گلیکوزید قلبی و همچنین تحت تأثیر مسدود کننده های β، وراپامیل ایجاد شوند. اغلب، یک اختلال کوتاه مدت (در عرض چند روز) در هدایت دهلیزی با انفارکتوس فرنیک خلفی رخ می دهد. انسداد دهلیزی بطنی می تواند همراه با میوکاردیت باشد، و در شکل مداوم - کاردیواسکلروز. به ندرت، انسداد عرضی کامل مادرزادی در این سطح رخ می دهد. به طور کلی، بلوک های پروگزیمال معمولاً همودینامیک را اندکی بدتر می کند، به ندرت منجر به بدتر شدن قابل توجه خون رسانی به اندام ها می شود و بنابراین به طور کلی از نظر پیش آگهی مطلوب هستند. ظاهر یک بلوک ممکن است ارزش تشخیصی داشته باشد، به عنوان مثال، در میوکاردیت که بدون علامت است.

محاصره نوع دیستال به ویژه مشخصه نوع گسترده است. انفارکتوس میوکارد آنتروسپتال، که در آن می تواند رخ دهد و به سرعت (در طی چند ساعت، روز) پیشرفت کند تا زمانی که یک انسداد کامل ایجاد شود. ظهور یک بلوک دیستال نشان دهنده وسعت کانون پاتولوژیک است.

ممکن است یکی از دلایل (در کنار بزرگی انفارکتوس) سیر شدید بیماری و مرگ بیمار در دوره حاد سکته باشد. بلوک دیستال همچنین با سایر تغییرات اسکلروتیک، التهابی و دژنراتیو در بسته هیس و آن رخ می دهد. شاخه ها، که یک علامت پیش آگهی ضعیف است. به عنوان یک قاعده، تأثیر نامطلوبی بر همودینامیک دارد و اغلب با علائم هیپوکسی اندام همراه است (حملات مورگانی-آدامز-استوکس مشخصه انسدادهای این سطح است)، نارسایی قلبی. معکوس کردن آن دشوار است و مستعد پیشرفت سریع است.

رفتار. درمان منطقی بیماری زمینه ای (انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت و غیره) می تواند منجر به ناپدید شدن انسداد شود. داروهایی که به اختلالات هدایت دهلیزی کمک می کنند، مانند گلیکوزیدهای قلبی، مسدودکننده های آدرنال، وراپامیل و سایر داروهای ضد آریتمی، و آماده سازی پتاسیم، باید قطع شوند. برای بلوک عرضی ناقص و کامل از نوع پروگزیمال، گاهی اوقات از آتروپین، بلادونا، بلوید، ایزوپروترنول، آمینوفیلین استفاده می شود، اما اثر استفاده از این داروها متناقض است، در بهترین حالت آنها اثر موقتی دارند. برای بلوک های دیستال، این داروها منع مصرف دارند زیرا می توانند درجه انسداد را افزایش دهند. تمام انسدادهای منجر به اختلالات گردش خون محیطی، حملات مورگانی-آدامز-استوکس، نارسایی قلبی و همچنین انسداد ناقص و کامل دیستال نشانه ای برای استفاده از پیس میکر بطنی دائمی یا موقت هستند.

انسداد پاهای بسته دهلیزی بطنی (بسته گاس)

انسداد پاهای بسته نرم افزاری دهلیزی، اختلالات هدایت در سطح زیر دوشاخه بسته دهلیزی بطنی است. آنها می توانند مربوط به یک، دو یا هر سه شاخه از سیستم هدایت داخل بطنی باشند - به ترتیب بلوک های تک، دو و سه فاسیکولار.

تشخیص. بلوک های شاخه ای در واقع تنها با تغییر در مجموعه QRS الکتروکاردیوگرام تشخیص داده می شوند.

با انسداد شاخه قدامی پای چپ، که شایع ترین اختلال هدایت داخل بطنی است، ECG انحراف محور الکتریکی قلب را در صفحه فرونتال به سمت چپ تا 30- و به سمت چپ، مشخص می کند. موج S II

انسداد شاخه خلفی پای چپ یک اختلال نادر هدایت داخل بطنی با علائم الکتروکاردیوگرافی غیر اختصاصی است: انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست (تا 90+ و به راست). در این مورد، سایر علل شایع تر و معمول تر ECG نوع راست باید کنار گذاشته شود. اگر امکان ردیابی چرخش ناگهانی محور به راست وجود داشته باشد، تشخیص الکتروکاردیوگرافی این انسداد تا حدودی قانع‌کننده‌تر است.

با بلوک پای راست، قسمت اولیه مجتمع QRS حفظ می شود، قسمت نهایی پهن و دندانه دار می شود، مدت (عرض) مجتمع QRS معمولاً افزایش می یابد. در لید V 1 دندان بزرگ شده و دندانه دار است R،بخش S تیحذف شده، شاخک تیمنفی. موج R در لیدهای سمت چپ قفسه سینه ناهموار است. محور الکتریکی ضعیف بر روی صفحه فرونتال پیش بینی شده است - ECG نوع S در لیدهای استاندارد.

ترکیب یک بلوک پای راست با بلوک یکی از شاخه های پای چپ با وجود علائم الکتروکاردیوگرافی یک بلوک پای راست مشخص می شود، اما با انحراف قابل توجهی از محور الکتریکی در صفحه فرونتال. ، مشخصه یک بلوک از شاخه مربوط به پای چپ.

هنگامی که پای چپ مسدود می شود، محور الکتریکی نرمال است یا به سمت چپ منحرف می شود، مجتمع QRS تا 0.12 ثانیه یا بیشتر، دندانه دار می شود. دندان در سمت چپ قفسه سینه منتهی می شود آروجود ندارد، دندان غالب است R،بخش STاغلب پایین آمده، شاخک تیمنفی.

بلوک سه فاسیکولار مربوط به انسداد دهلیزی بطنی درجه سوم از نوع دیستال است. معمولاً ترکیب بلوک دو فاسیکولار با طولانی شدن فاصله PQ نیز به عنوان آسیب به هر سه بسته در نظر گرفته می شود.

انسداد ناقص پای راست و چپ با در نظر گرفتن ویژگی های ذکر شده در بالا در این محل ها مشخص می شود. ECG تغییر می کند، اما فقط با گسترش جزئی مجتمع QRS - تا 0.12 ثانیه.

همه این اختلالات می توانند پایدار یا گذرا باشند.

اهمیت بالینی انسداد مداوم پای راست و انسداد شاخه قدامی پای چپ گاهی در افراد سالم مشاهده می شود. بلوک پای راست گاهی اوقات در طول دوره های تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر با سرعت بطنی سریع عمل می کند. انسداد پای راست می تواند به تدریج با اضافه بار و بزرگ شدن بطن راست (با تنگی میترال، بسیاری از نقایص مادرزادی، بیماری های مزمن ریوی، چاقی قابل توجه با اختلال در تهویه ریوی) ایجاد شود. تمام اختلالات هدایت داخل بطنی می تواند نتیجه تغییرات ایسکمیک، اسکلروتیک، التهابی و دژنراتیو باشد که بر سیستم هدایت داخل بطنی تأثیر می گذارد. ظاهر ناگهانی و بی ثباتی بلوک داخل بطنی معمولاً نشان دهنده تشدید بیماری است که اغلب با انفارکتوس میوکارد همزمان است. با انفارکتوس میوکارد قدامی گسترده، انسداد دو فاسیکولار اغلب رخ می دهد، که سپس به محاصره دهلیزی بطنی ناقص از نوع دیستال تبدیل می شود. این ترکیب از نظر پیش آگهی نامطلوب است، زیرا احتمال انتقال به بلوک دهلیزی بطنی کامل از نوع دیستال یا توقف ناگهانیقلبها. اگر انفارکتوس میوکارد در پس زمینه یک بلوک شاخه چپ از قبل وجود داشته باشد، تغییرات ECG معمولی برای حمله قلبی کم است یا قابل توجه نیست، که تشخیص الکتروکاردیوگرافی حمله قلبی را در این شرایط به ویژه دشوار می کند.

سندرم سینوس بیمار

سندرم ضعف گره سینوسی (اختلال عملکرد) یک سندرم بالینی است که به دلیل کاهش یا توقف خودکار بودن گره سینوسی (نه نقض مقررات فعالیت آن) ایجاد می شود که عمدتاً با برادی کاردی شدید سینوسی و معمولاً تاکی آریتمی دهلیزی که منجر به ارگان می شود ظاهر می شود. ایسکمی

اختلال عملکرد گره سینوسی می تواند دائمی یا گذرا باشد. این سندرم در برخی موارد با ایسکمی در ناحیه گره سینوسی همراه است که اغلب با انفارکتوس دیواره فرنیک خلفی به عنوان یک عارضه گذرا یا پایدار همراه با کاردیواسکلروز (آترواسکلروتیک، پس از میوکارد، به ویژه پس از دیفتری، گاهی اوقات رخ می دهد. سالها بعد)، میوکاردیت، کاردیومیوپاتی. اما در بیشتر موارد، به ویژه در افراد مسن، ظاهراً این سندرم ناشی از افزایش تدریجی تغییرات دژنراتیو در ناحیه گره سینوسی است. در چنین مواردی، سندرم سینوس بیمار ممکن است تنها تظاهرات مجزا آسیب قلبی باشد. فرآیندی که باعث اختلال در عملکرد گره سینوسی می شود، گاهی به دهلیزها و سایر قسمت های سیستم هدایت گسترش می یابد و منجر به کاهش خودکار بودن و هدایت در سطوح مختلف می شود.

سندرم سینوس بیمار منعکس کننده کاهش اتوماسیون درونی گره سینوسی است که مستقیماً تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک قرار می گیرد. این سندرم شامل تغییراتی در ریتم به دلیل اثرات تنظیمی (روشی، متابولیک) و دارویی بر روی گره سینوسی نمی شود.

تشخیص.بسیاری از بیماران مبتلا به سندرم سینوس بیمار، اگر با بیماری حاد قلبی همراه نباشد، از سلامت رضایت بخشی برخوردار هستند. برخی از آنها به دلیل تپش قلب به پزشک مراجعه می کنند. در برخی از بیماران، شکایات با خون رسانی ناکافی به مغز (سرگیجه، غش)، قلب (آنژین)، و بدتر شدن یا پیشرفت تدریجی نارسایی قلبی همراه است. کمبود خون رسانی به اندام ها به دلیل کاهش برون ده قلبی ایجاد می شود و می تواند با برادی کاردی بیش از حد و (یا) در طول تاکی کاردی قابل توجه باشد. نشانه های آنامنستیک تحمل ضعیف به اثرات واگوتروپیک و داروهای ضد آریتمی (پروپرانولول، وراپامیل، و غیره) که قبلاً برای حملات تاکی کاردی تجویز شده بودند مشخص است.

ثابت ترین، اگرچه غیراختصاصی، تظاهرات سندرم سینوس بیمار، ضربان قلب نادر، افزایش ناکافی ضربان قلب در حین ورزش، پس از مصرف آتروپین، ایزوپروترنول است. تناوب برادی کاردی با حملات آریتمی تاکی سیستولیک و شکایات فوق مشکوک به این سندرم را ممکن می سازد.

هیچ علائم الکتروکاردیوگرافی خاصی از سندرم وجود ندارد و تشخیص، به عنوان یک قاعده، نمی تواند از طریق یک نوار قلب انجام شود. با مطالعات مکرر یا نظارت بر ECG، آریتمی‌های مختلفی آشکار می‌شود که متناوب عبارتند از: برادی کاردی سینوسی، مهاجرت ضربان‌ساز از دهلیز، بلوک سینوسی دهلیزی، جایگزینی انقباضات و ریتم‌های نابجا، اکستراسیستول و تاکی کاردی، اغلب فوق بطنی، فلاتر دهلیزی و فیبریل طبیعی. ریتم بطنی نادر، اگر گره دهلیزی نیز در این فرآیند دخیل باشد. یک علامت خاص برای این سندرم افزایش تا 1/2 ثانیه یا بیشتر بلافاصله پس از تاکی کاردی اولین مکث دیاستولیک است. گاهی اوقات طولانی شدن غیرعادی مکث دیاستولیک پس از اکستراسیستول قابل مشاهده است. اگر لحظه پایان حمله تاکی کاردی روی ECG ثبت نشده باشد، لازم است یک مطالعه ویژه با تحریک مکرر برنامه ریزی شده (100 - 160 ضربه در دقیقه) دهلیزها به مدت 1 دقیقه و اندازه گیری بعدی انجام شود. مکث

اهمیت بالینی با برادی کاردی بیش از حد، مانند تاکی کاردی، برون ده قلبی کاهش می یابد، که می تواند منجر به بدتر شدن خون رسانی به اندام ها و نارسایی قلبی شود. عواقب آن در بیماری عروق کرونر از قبل موجود یا سایر بیماری های قلبی، آترواسکلروز شدید مغزی، بیشتر قابل توجه است. ریتم ناپایدار مشخصه سندرم بر گردش خون تأثیر منفی می گذارد و باعث عوارض ترومبوآمبولی می شود.

رفتار. با هدف از بین بردن بیماری زمینه ای، در صورت وجود. بسیاری از بیماران، در غیاب علائم قابل توجهی از اختلال در خون رسانی به اندام ها، نیازی به درمان اضافی ندارند. اگر چنین علائمی وجود داشته باشد و ریتم به طور مکرر تغییر کند، ضربان ساز موقت یا دائمی نشان داده می شود. اگر هدایت دهلیزی حفظ شود، بهبود همودینامیک با تحریک دهلیزی حاصل می شود. داروهای تقلید آدرنرژیک و داروهای ضد آریتمی منع مصرف دارند زیرا می توانند به ترتیب اجزای تاکی کاردی یا برادی کاردی سندرم را تقویت کنند. EIT نیز نشان داده نشده است، زیرا می تواند منجر به برادی کاردی خطرناکیا آسیستول کامل بلافاصله پس از عمل. در مقابل پس‌زمینه ضربان‌ساز، می‌توان از داروهای ضد آریتمی تاکی سیستولیک (کینیدین، وراپامیل، مسدودکننده‌های بتا، دیگوکسین و غیره) استفاده کرد.

پیش آگهی تا حد زیادی به بیماری زمینه ای بستگی دارد که منجر به اختلال عملکرد گره سینوسی شده است. در صورت انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت، اگر در نتیجه درمان هدفمند بهبودی در وضعیت بیمار حاصل شود، تظاهرات سندرم به تدریج ناپدید می شود. اگر این سندرم با کاردیواسکلروز یا تغییرات دژنراتیو در ناحیه گره سینوسی همراه باشد، معمولاً در طول سال ها به آرامی پیشرفت می کند.

اگر اختلالاتی در عملکرد گره سینوسی وجود داشته باشد، منابع جدید می توانند در نواحی مختلف عضله قلب ایجاد شوند. آنها تکانه های الکتریکی را ارائه می دهند.

منابع جدید ارائه شده ممکن است تأثیر منفی بر گره سینوسی داشته باشد، با آن رقابت کند یا فعالیت آن را تشدید کند.

ممکن است انسدادی در انتشار موج از طریق عضله قلب وجود داشته باشد. همه پدیده های منفی ارائه شده می توانند با آریتمی ها و در بدترین حالت، انسداد، که دهلیزی بطنی نامیده می شوند، همراه باشند.

• تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست!
• می تواند به شما یک تشخیص دقیق بدهد فقط دکتر!
• ما با مهربانی از شما می خواهیم که خود درمانی نکنید، اما با یک متخصص قرار ملاقات بگذارید!
• سلامتی برای شما و عزیزانتان

هدایت کننده سیستم قلبی

در مورد تکانه های قلبی، باید توجه داشت که آنها در تشکیل گره سینوسی تشکیل می شوند. در ناحیه دهلیز راست قرار دارد و اصلی ترین آن است.

این گره سینوسی است که فرکانس انقباضات ریتمیک را تضمین می کند که سپس به گره دهلیزی بطنی منتقل می شود.

دومی در ناحیه سپتوم بین دهلیزی قرار دارد. الیافی که دسته او را تشکیل می دهند از آن عقب می مانند. در سپتوم بین بطن ها قرار دارد که از آن هر دو پای آن بیرون می آیند: راست و چپ. انتهای ارائه شده منشعب شده و به سلول های میوکارد بطن ها ختم می شود.

هر یک از اجزای سیستم رسانا می تواند به طور مستقل تحریک ایجاد کند و اگر عملکرد یک گره خاص واقع در بالا بی ثبات شود، عملکرد آن جایگزین گره زیرین خواهد شد.

با این حال، در چنین شرایطی، درجه فرکانس ضربه و در نتیجه، ریتم کاهش می یابد که به طور قابل توجهی کاهش می یابد (از 60 تا 20 انقباض).

علل آسیب شناسی

بلوک قلبی درجه 2 به دلیل عوامل زیر ایجاد می شود:

• استعداد ژنتیکی و آسیب شناسی ارثی؛
• بیماری عروق کرونر قلب و انفارکتوس میوکارد؛
• آنژین صدری، میوکاردیت؛
• مصرف دوزهای زیاد اجزای دارویییا استفاده از داروهایی غیر از تجویز پزشک؛
• تغییر در ضخامت عضله قلب

ضربان قلب یک فرد بالغ در سلامت طبیعی 60 تا 80 تکرار در 60 ثانیه است. اگر در عرض 3-5 ثانیه هیچ انقباض قلبی مشاهده نشود، احتمالاً فرد هوشیاری خود را از دست می دهد. او همچنین ممکن است شروع به انقباضات تشنجی کند و در غیاب کمک متخصص، مرگ رخ دهد.

پدیده های پاتولوژیک ارائه شده گهگاه رخ می دهد یا می توان به طور مداوم مشاهده کرد. با استفاده از نوار قلب شناسایی می شود.

تفاوت بین بلوک قلبی درجه 2

با بلوک قلبی درجه 2، هر تکانه ای از دهلیزها به ناحیه بطنی هدایت نمی شود و بنابراین برخی از انقباضات ناحیه نشان داده شده از بین می رود.

در ECG ابتدا تظاهرات کاهش سرعت یا کمپلکس های بهینه مشخص می شود.

تنها پس از این یک موج تشخیص داده می شود که مربوط به انقباض ناحیه پیش کوردیال است و انقباض بطن ها مشاهده نمی شود. این می تواند با هر پنجم، چهارم، سوم و هر انقباض بعدی اتفاق بیفتد.

محاصره هایی که بدون کاهش سرعت قبلی در اجرا ایجاد می شوند، می توانند به بلوک قلبی کامل تبدیل شوند. درمان زمانی که انسداد درجه 2 تشخیص داده می شود تا حد زیادی به بیماری زمینه ای بستگی دارد.

در برخی موارد از آتروپین و ایزدرین استفاده می شود. اگر ضربان قلب به میزان قابل توجهی کاهش یابد، از تحریک الکتریکی دائمی قلب، یعنی ضربان‌ساز استفاده می‌شود.

روش های درمانی

هنگامی که یک محاصره به دلیل آسیب شناسی قلبی ایجاد می شود (میوکاردیت یا حمله قلبی حادمیوکارد) در درجه اول با بیماری اصلی مبارزه می کند.

الگوریتم بازیابی برای انسدادهای درجه 2 و 3 با در نظر گرفتن جایی که اختلال در رسانایی قرار دارد انتخاب می شود:

اگر انسداد مربوط به تیک پروگزیمال باشد	درمان با داروهایی مانند ایزدرین یا تزریق آتروپین به زیر پوست انجام می شود. در مرحله درمان، تمرینات بدنی کاملاً حذف می شوند. بارها
برای مسدود کردن دیستال	دارودرمانی اثر مطلوب را تضمین نمی کند. تنها گزینه درمانی، تحریک الکتریکی عضله قلب است. هنگامی که انسداد حاد است و در نتیجه انفارکتوس میوکارد رخ می دهد، تحریک متناوب به دلیل برق انجام می شود. با یک محاصره پایدار، اقدام ارائه شده باید به طور مداوم انجام شود.
هنگامی که یک محاصره مطلق به طور ناگهانی ایجاد می شود	در صورت عدم امکان تحریک، قرص ایسوپرلای یا یوسپیران را زیر زبان بیمار قرار می دهند (در برخی موارد از 0.5 قرص استفاده می شود). برای ورود به ورید، این داروها در ترکیبی با گلوکز (5٪) حل می شوند.
محاصره مطلق عضله قلب به دلیل مسمومیت با دیژیتال ایجاد می شود	با از بین بردن گلیکوزیدها خنثی می شود. اگر انسداد که ریتم آن از 40 ضربان در 60 ثانیه تجاوز نمی کند، حتی پس از قطع گلیکوزیدها ادامه یابد، آتروپین وارد ورید می شود. علاوه بر این، تزریق یونیتول به عضلات (حداکثر 4 بار در روز) تزریق می شود. در صورت وجود چنین نیازی (به دلایل پزشکی)، تحریک الکتریکی موقت انجام می شود.

تحت تأثیر اجزای دارویی بر روی عصب واگ، شرایطی امکان پذیر است که در آن انسداد مطلق قلب به جزئی تبدیل می شود.

داروهای مردمی

استفاده دستور العمل های عامیانهبرای بازگرداندن سلامتی در صورت انسداد قلب نیز توصیه می شود با یک متخصص مشورت کنید. اما اول از همه، شما باید توصیه های اولیه سبک زندگی را دنبال کنید.

لازم است استفاده از الکل و سیگار را حذف کنید، استفاده را به حداقل برسانید قهوه قویو چای مصرف نمک و همچنین غذاهای سرخ شده و چرب نامطلوب است.

برای بهبودی سریع، غذاهای شور و دودی از منو حذف می شوند و اولویت به میوه ها، سبزیجات، گوشت و ماهی با محتوای چربی کم و همچنین محصولات لبنی مشابه داده می شود.

طب سنتی می تواند موارد زیر را ارائه دهد دستور العمل های سادهکه به عملکرد کامل عضله قلب کمک می کند:

جوشانده قسمت ریشه سنبل الطیب	2 قاشق چایخوری ریشه ریز خرد شده سنبل الطیب را در 100 میلی لیتر آب جوش ریخته و به مدت 15 دقیقه زیر درب می جوشانند. محصول خنک و فیلتر می شود، باید سه بار در روز، 1 قاشق غذاخوری مصرف شود. ل قبل از غذا.
جوشانده ملیسا	برای تهیه آن از 1 قاشق غذاخوری استفاده کنید. ل 400 میلی لیتر آب جوش را با یک انبوه گیاه بادرنجبویه بریزید و بگذارید خنک شود تا 100٪ خنک شود. پس از این، محصول فیلتر شده و 0.5 فنجان 3 بار در روز قبل از غذا مصرف می شود. مخلوط ارائه شده در بین ورزشکاران تقاضای زیادی دارد.
جوشانده از قسمت گل زالزالک	1 قاشق چایخوری. گل های گیاه را با 200 میلی لیتر آب جوش ریخته و به مدت 15 دقیقه در حمام آب گرم می کنند. این ترکیب سرد، فیلتر شده و با آب تا 200 میلی لیتر رقیق می شود. 0.5 فنجان 30 دقیقه قبل از غذا بنوشید.

مخلوط کردن پیاز با یک سیب که برای تهیه آن باید 1 سر کوچک پیاز معمولی را مخلوط کنید. سپس 1 عدد سیب را روی یک رنده ریز رنده کنید و مخلوط به دست آمده را کاملا مخلوط کنید. این مخلوط باید 2 بار در بین وعده های غذایی مصرف شود.

ترکیب نعناع تند، برای تهیه آن از 1 قاشق غذاخوری استفاده کنید. ل برگ های نعناع ریز خرد شده که با 200 میلی لیتر آب جوش ریخته می شود. مخلوط را حداقل 60 دقیقه زیر درب دم کنید. جوشانده صاف شده و به آرامی در طی 24 ساعت مصرف می شود.

لازم است از استرس بیش از حد فیزیکی و عاطفی اجتناب کنید، به یاد داشته باشید که به رژیم استراحت پایبند باشید و تا حد امکان تمرینات بدنی را انجام دهید.

عواقب

زمان ناتوانی مستقیماً به دشواری بیماری اصلی بستگی دارد.

پیش آگهی بستگی به بیماری زمینه ای و سطح انسداد دارد. پیش آگهی بدبینانه با بلوک های دیستال همراه است، زیرا آنها مستعد توسعه مداوم هستند - عواقب در این مورد شدیدترین خواهد بود.

بلوک قلبی مطلق از نوع دیستال با احتمال تشکیل مشخص می شود حالت های غشدر 70 درصد موارد محاصره، که طبق الگوریتم پروگزیمال ایجاد می شود، با احتمال غش در 25٪ موارد تعیین می شود.

لازم به ذکر است که:

• اگر حمله اولیه Morgagni-Adams-Strokes رخ دهد و یک ضربان ساز پیوند زده نشود، امید به زندگی به طور قابل توجهی کاهش می یابد و بیش از 2.5 سال نخواهد بود.
• میزان بقای بیماران به دلیل تحریک دائمی افزایش می یابد.
• پیش آگهی پس از پیوند مستقیماً به ماهیت بیماری اصلی بستگی دارد.

اگر انفارکتوس میوکارد دیواره قدامی رخ دهد، با انسداد مطلق آسیب به سپتوم بین بطن ها تشدید می شود. این بدان معنی است که پیش آگهی بسیار نامطلوب است: میزان مرگ و میر ناشی از فیبریلاسیون بطنی یا نارسایی قلبی در 90٪ موارد شناسایی می شود.

بلوک قلبی درجه 2 است آسیب شناسی خطرناک، که می تواند زندگی فرد را بدتر کند و عوارض زیادی ایجاد کند. برای جلوگیری از این امر، باید یک دوره درمانی صحیح و به موقع را انجام دهید.

مردم نباید از روش های بازیابی عامیانه غافل شوند که به فرد امکان می دهد بدون مواجهه با محاصره زندگی کند.