Sindrome diarroica: idee moderne e principi di terapia. Diarrea acuta (Diarrea acuta) Sindrome diarroica Malattie infettive

Diarrea acuta- sono feci molli acquose con una frequenza di più di 3 volte al giorno, più di 200 r / set., o feci liquide con sangue più di 1 volta al giorno. La durata della diarrea acuta non supera i 14 giorni.

Malattie chirurgiche degli organi cavità addominale,

Diarrea infettiva acuta

infezioni nosocomiali,

Malattie non chirurgiche

Disturbi funzionali tratto gastrointestinale.

A tagliente malattie chirurgiche includono - appendicite, infiammazione delle appendici, diverticolosi, perforazione, malattia infiammatoria intestinale non specifica. Malattie non chirurgiche - infezione sistemica, malaria, febbre tifoide, malattia infiammatoria intestinale aspecifica, enterocolite ischemica, intossicazione da farmaci, sindrome dell'intestino irritabile, endocrinopatia, radioterapia.

La diarrea infettiva acuta combina circa 20 malattie batteriche, virali, protozoiche o elmintiche ed è la causa più comune di diarrea acuta.

Le enterotossine non causano alterazioni strutturali della mucosa intestinale.

Se i patogeni producono solo enterotossina, la malattia procede secondo varianti gastroenteriche e gastriche, tipiche dell'intossicazione alimentare, la nomina di farmaci antimicrobici in questi pazienti non è pratica. Alcuni agenti patogeni infettivi della diarrea producono citotossine che danneggiano le cellule epiteliali e causano infiammazione.

L'invasività dei batteri porta all'infiammazione nello strato sottomucoso dell'intestino, alla formazione di ulcere ed erosioni sulla mucosa. I batteri sono in grado di penetrare nel citoplasma delle cellule epiteliali, distruggendole.

Diarrea del viaggiatore

Diarrea del viaggiatore (TD) - è considerata una forma di diarrea infettiva acuta. L'infezione da esso quando si viaggia nei paesi dell'America Latina, Africa, Asia e Medio Oriente è del 30-54%, nei paesi dell'Europa meridionale - 10-20%, in Canada, nei paesi del Nord Europa - meno dell'8%. Trasmesso attraverso frutta cruda, verdura, acqua, frutti di mare, gelati, latte crudo; contribuire allo sviluppo di un cambiamento nella natura della nutrizione, delle caratteristiche climatiche del paese e dello stress ... Nel 25-60% dei casi di DP, l'agente eziologico della malattia è l'Escherichia coli tossigeno.

Ci sono anche:

Salmonelle sp.,

Shigelle spp.

Klebsiella enterocolitica.

Gli stafilococchi causano diarrea infettiva acuta producendo tossine nel cibo che causano avvelenamento del cibo.

I virus causano diarrea infettiva acuta nel 10% dei casi. È abbastanza difficile determinare la causa della diarrea infettiva acuta, anche in un laboratorio ben attrezzato.

La patogenicità e la virulenza dell'agente patogeno, la reattività immunologica dei pazienti determinano la gravità dei sintomi della diarrea infettiva acuta. Contribuire al verificarsi di diarrea infettiva acuta ridotta acidità del contenuto dello stomaco, un gran numero di cellule microbiche, che entrano in modo massiccio nel tratto gastrointestinale, resistenza dell'agente patogeno all'acido cloridrico. Negli adulti, la diarrea infettiva acuta raramente porta a grave, in pericolo di vita complicazioni.

La gravità della diarrea del viaggiatore è determinata in larga misura dalle esperienze emotive dovute a una violazione dei piani del viaggiatore. La prognosi è grave nei pazienti del gruppo ad alto rischio, che comprende bambini di età inferiore a 5 anni, persone di età superiore a 60 anni, persone con immunità compromessa: abusanti, che assumono corticosteroidi, sottoposti a chemioterapia o radioterapia, che soffrono di malattie sistemiche, sindrome da immunodeficienza acquisita.

La gravità dei sintomi della diarrea acuta infettiva può variare da una frequente diarrea sanguinolenta con grave dolore addominale e disidratazione a una lieve diarrea acquosa relativamente facilmente tollerabile. Maggioranza casi sporadici diarrea infettiva acuta - che dura non più di 3-6 giorni.

Sintomi di diarrea infettiva acuta

I sintomi della diarrea infettiva acuta, a seconda della gravità, sono suddivisi in: diarrea acuta profusa: acquosa, sanguinolenta, sanguinolenta; disidratazione: lieve, moderata, grave; intossicazione: moderata, grave, shock; dolore addominale: tenesmo, dolore spasmodico, addome acuto; febbre: subfebbrile (37,5°C), febbrile (38°C); nausea/vomito: lieve, grave.

Per le infezioni coccali e la salmonellosi, è caratteristico un periodo di incubazione più breve. La diarrea infettiva acuta batterica è accompagnata da grave intossicazione, un significativo deterioramento delle condizioni generali del paziente, disidratazione, mal di testa, febbre fino a 38-39 ° C, nausea, vomito. Con un'infezione diffusa possono comparire sintomi di irritazione delle membrane muscolari, dolori muscolari e osteoarticolari.

La diarrea batterica acuta è sempre accompagnata da tenesmo doloroso (urgenza di defecare) e forti dolori crampi all'addome, e nella dissenteria porta a feci sanguinolente. Gli uomini possono sviluppare la sindrome di Reiter: artrite - infiammazione delle articolazioni, congiuntivite - infiammazione della congiuntiva degli occhi, uretrite - infiammazione dell'uretra.

Dalle caratteristiche del decorso si distinguono molte delle varianti più tipiche della diarrea infettiva acuta virale o batterica. L'infezione da E. cole provoca diarrea acquosa senza disidratazione clinicamente significativa (disidratazione): feci acquose 4-8 volte al giorno, temperatura subfebbrile non più di 2 giorni, il dolore addominale inespresso e il vomito non durano più di 2 giorni, la palpazione dell'addome è indolore.

L'OID acquoso con disidratazione clinicamente significativa richiede che il colera venga prima escluso. Si distingue per un esordio improvviso, ha un carattere abbondante, è accompagnato da grave disidratazione, assenza di febbre e dolore addominale, la palpazione dell'addome non provoca dolore, possono svilupparsi convulsioni.

La durata della malattia non supera i 4-5 giorni. L'algoritmo per la gestione di tali pazienti: nei casi in cui un paziente con diarrea presenta "sintomi di ansia" - una temperatura superiore a 38,5 ° C, feci mescolate a sangue, vomito grave, sintomi di disidratazione - al paziente viene prescritto un esame batteriologico delle feci, determinazione di una tossina (se si è verificata diarrea durante l'assunzione di antibiotici), sigmoidoscopia e terapia specifica a seconda delle modifiche identificate. In assenza di tali sintomi, la terapia comprende agenti sintomatici, in assenza di miglioramento entro 48 ore, è necessario un esame.

Gastroenterite

Del gruppo di diarrea infettiva acuta, la variante gastroenterica si sviluppa più spesso con malattia di origine alimentare (PTI), OID batterica con un meccanismo secretorio per lo sviluppo della sindrome diarroica, gastroenterite virale, criptosporidiosi e giardiasi (giardiasi).

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Capitolo 1. Malattie diarroiche infettive

La diarrea acuta è feci molli acquose con una frequenza di più di 3 volte al giorno, più di 200 r / bocca o feci molli con sangue più di 1 volta al giorno. La durata della diarrea acuta non supera i 14 giorni. Le principali cause di diarrea acuta sono:

Malattie chirurgiche degli organi addominali,

Diarrea infettiva acuta

infezioni nosocomiali,

Malattie non chirurgiche

Disturbi funzionali del tratto gastrointestinale.

Le malattie chirurgiche acute includono appendicite, infiammazione delle appendici, diverticolosi, perforazione intestinale, malattia infiammatoria intestinale aspecifica. Malattie non chirurgiche - infezione sistemica, malaria, febbre tifoide, malattia infiammatoria intestinale aspecifica, enterocolite ischemica, intossicazione da farmaci, sindrome dell'intestino irritabile, endocrinopatia, radioterapia.

La diarrea infettiva acuta combina circa 20 malattie batteriche, virali, protozoiche o elmintiche ed è la causa più comune di diarrea acuta.

Nelle infezioni batteriche, la diarrea è associata alla produzione di enterotossine che, attraverso l'attivazione di meccanismi intracellulari naturali, aumentano la secrezione di liquidi ed elettroliti nel lume intestinale, che porta allo sviluppo della disidratazione. Le enterotossine non causano alterazioni strutturali della mucosa intestinale. Se i patogeni producono solo enterotossina, la malattia procede secondo varianti gastroenteriche e gastriche, tipiche dell'intossicazione alimentare, la nomina di farmaci antimicrobici in questi pazienti non è pratica. Alcuni agenti patogeni infettivi della diarrea producono citotossine che danneggiano le cellule epiteliali e causano infiammazione.

La diarrea del viaggiatore (TD) è considerata una forma di diarrea infettiva acuta. L'infezione da esso quando si viaggia nei paesi dell'America Latina, Africa, Asia e Medio Oriente è del 30-54%, nei paesi dell'Europa meridionale - 10-20%, in Canada, nei paesi del Nord Europa - meno dell'8%. Trasmesso attraverso frutta cruda, verdura, acqua, frutti di mare, gelati, latte crudo; contribuire allo sviluppo di un cambiamento nella natura della nutrizione, delle caratteristiche climatiche del paese e dello stress ... Nel 25-60% dei casi di DP, l'agente eziologico della malattia è l'Escherichia coli tossigeno. Ci sono anche:

Salmonelle sp.,

Shigelle spp.

Klebsiella enterocolitica.

Gli stafilococchi causano diarrea infettiva acuta producendo tossine nel cibo che causano intossicazione alimentare.

I virus causano diarrea infettiva acuta nel 10% dei casi. È abbastanza difficile determinare la causa della diarrea infettiva acuta, anche in un laboratorio ben attrezzato.

La patogenicità e la virulenza dell'agente patogeno, la reattività immunologica dei pazienti determinano la gravità dei sintomi della diarrea infettiva acuta. Contribuire al verificarsi di diarrea infettiva acuta ridotta acidità del contenuto dello stomaco, un gran numero di cellule microbiche, che entrano in modo massiccio nel tratto gastrointestinale, la resistenza dell'agente patogeno all'acido cloridrico. Negli adulti, la diarrea infettiva acuta raramente porta a complicanze gravi e potenzialmente letali.

La gravità della diarrea del viaggiatore è determinata in larga misura dalle esperienze emotive dovute a una violazione dei piani del viaggiatore. La prognosi è grave nei pazienti del gruppo ad alto rischio, che comprende bambini di età inferiore a 5 anni, persone di età superiore a 60 anni, persone con immunità compromessa: coloro che abusano di alcol, assumono corticosteroidi, hanno subito chemioterapia o radioterapia, soffrono da malattie sistemiche, sindrome da immunodeficienza acquisita.

La gravità dei sintomi della diarrea acuta infettiva può variare da una frequente diarrea sanguinolenta con grave dolore addominale e disidratazione a una lieve diarrea acquosa relativamente facilmente tollerabile. La maggior parte dei casi sporadici di diarrea infettiva acuta non dura più di 3-6 giorni.

La diarrea infettiva acuta di origine batterica è più grave e più sfavorevole rispetto a quella virale a causa del danno della mucosa da parte delle enterotossine. Il periodo di incubazione per la diarrea infettiva acuta varia da 6-8 ore a 3 giorni. Per le infezioni coccali e la salmonellosi, è caratteristico un periodo di incubazione più breve. La diarrea infettiva acuta batterica è accompagnata da grave intossicazione, un significativo deterioramento delle condizioni generali del paziente, disidratazione, mal di testa, febbre fino a 38-39 ° C, nausea e vomito. Con un'infezione diffusa possono comparire sintomi di irritazione delle membrane muscolari, dolori muscolari e osteoarticolari.

Dalle caratteristiche del decorso si distinguono molte delle varianti più tipiche della diarrea infettiva acuta virale o batterica. L'infezione da E. cole porta a diarrea acquosa senza disidratazione clinicamente significativa (disidratazione): feci acquose 4-8 volte al giorno, temperatura subfebbrile per non più di 2 giorni, dolore addominale inespresso e vomito non durano più di 2 giorni, palpazione indolore di l'addome.

Spesso causano feci sanguinolente di salmonella, E. coli, dissenteria shigella. All'inizio della malattia - diarrea acquosa, dopo 1-2 giorni feci frequenti (10-30 volte al giorno) di piccolo volume, costituite da sangue, muco e pus; dolore addominale, tenesmo - falso bisogno di defecare, febbrile - temperatura corporea elevata, febbre, leggera disidratazione (disidratazione), dolore alla palpazione dell'addome, sindrome emolitico-uremica - rottura del sangue e aumento dei livelli di urea nel sangue, sepsi. L'OID acquoso con disidratazione clinicamente significativa richiede che il colera venga prima escluso. Si distingue per un esordio improvviso, ha un carattere abbondante, è accompagnato da grave disidratazione, assenza di febbre e dolore addominale, la palpazione dell'addome non provoca dolore, possono svilupparsi convulsioni.

A scopo diagnostico vengono eseguiti l'esame microbiologico e la microscopia delle feci in un campo visivo oscuro. La diarrea del viaggiatore compare 2-3 giorni dopo l'inizio del viaggio. Nell'80% dei pazienti, la frequenza delle feci è 3-5 volte al giorno, nel 20% - 6 o più volte. Nel 50-60% dei casi si verificano febbre e dolore addominale, solo nel 10% dei pazienti si osserva sangue nelle feci. La durata della malattia non supera i 4-5 giorni. L'algoritmo per la gestione di tali pazienti: nei casi in cui un paziente con diarrea presenta "sintomi di ansia" - una temperatura superiore a 38,5 ° C, feci mescolate a sangue, vomito grave, sintomi di disidratazione - al paziente viene prescritto un esame batteriologico delle feci, determinazione di una tossina (se la diarrea è sorta sullo sfondo dell'assunzione di antibiotici), sigmoidoscopia e terapia specifica, a seconda dei cambiamenti identificati. In assenza di tali sintomi, la terapia comprende agenti sintomatici, in assenza di miglioramento entro 48 ore, è necessario un esame.

La gastroenterite è uno dei decorsi più comuni di diarrea infettiva acuta. La complessità della diagnosi differenziale di questa variante del decorso della malattia risiede nel fatto che in alcuni casi si sviluppa in condizioni non associate all'infezione - appendicite acuta. Del gruppo di diarrea infettiva acuta, la variante gastroenterica si sviluppa più spesso con malattia di origine alimentare (PTI), OID batterica con un meccanismo secretorio per lo sviluppo della sindrome diarroica, gastroenterite virale, criptosporidiosi e giardiasi (giardiasi).

Caratteristiche eziologiche e clinico-epidemiche dell'intossicazione alimentare.

Bacillus cereus è una tossina diarroica. Periodo di incubazione - 10-16 ore; sintomi: dolore addominale spastico, nausea, diarrea acquosa, si ferma da solo; durata della malattia - 24-48 ore; connessione con prodotti: carne, spezzatino, salse per piatti, salse; trattamento - agenti patogeni, antibatterici.

Bacillus cereus. Il periodo di incubazione è di 1-6 ore; sintomi - esordio improvviso con nausea e vomito, può svilupparsi diarrea; durata malattia 24 ore; in caso di violazione delle regole per la conservazione dei prodotti cotti (carne, riso); trattamento patogenetico, la terapia antibiotica non è indicata. Queste sono in realtà due diverse malattie causate dallo stesso agente patogeno.

Tossina del Clostridium perfringens. Il periodo di incubazione è di 8-16 ore; sintomi - dolore addominale spastico, nausea, diarrea acquosa, la febbre non è tipica; durata malattia 24-48 ore; connessione con prodotti: carne, pollame, salse, cibi secchi e cibi pronti; trattamento - la terapia antibiotica non è indicata.

Enterotossigena E. cole. Il periodo di incubazione è di 1–3 giorni; sintomi - diarrea acquosa, dolore addominale, possibile vomito; durata della malattia 3-7 giorni; terapia - terapia patogenetica, terapia antibiotica nei casi più gravi.

Staphylococcus aureus (che produce enterotossine); il periodo di incubazione è di 1-6 ore, l'esordio è improvviso con forte nausea e vomito, dolori addominali spastici, diarrea e febbre non sono tipici; la durata della malattia è di 24-48 ore, si verifica quando vengono violate le regole per la conservazione dei cibi cotti (carne, patate, insalate, uova, torte, dolciumi con panna); trattamento - terapia patogenetica, la terapia antibiotica è indicata nei casi più gravi.

Salmonelle spp. Il periodo di incubazione è di 1-3 giorni, manifestato da febbre, vomito, diarrea, crampi addominali, a seconda del decorso; durata della malattia 4-7 o più giorni, connessione con prodotti: uova e carne infette pollame, latte crudo, succhi, formaggi, verdure crude; terapia patogenetica, la terapia antibiotica è indicata nei casi più gravi.

Le infezioni da intossicazione alimentare hanno il periodo di incubazione più breve, a causa dell'ingresso nel corpo non solo dell'agente patogeno, ma anche della sua enterotossina. Con PTI, la durata del periodo di incubazione è di 6-12 ore, non più di 24. Un periodo di incubazione più lungo (16-72 ore o più) è osservato con salmonellosi, shigellosi, campilobatteriosi, yersiniosi, escherichiosi.

Gastroenterite virale - cause e caratteristiche clinico-epidemiche.

Norovirus - Virus simile a Norwalk. Periodo di incubazione 24-48 ore; sintomi - nausea, vomito, diarrea acquosa, la febbre non è tipica; durata - 24-60 ore; connessione con prodotti - molluschi, insalate, panini trattati termicamente in modo insufficiente; terapia patogenetica.

Rotavirus; periodo di incubazione 1-3 giorni; sintomi - vomito, feci molli e acquose, febbre subfebbrile/febbrile, più spesso nei bambini età più giovane, gli anziani; la durata della malattia è di 4-8 giorni; si sviluppa quando si mangiano cibi contaminati (insalate, frutta); terapia patogenetica.

Altri virus (astorovirus, adenovirus, ecc.); periodo di incubazione 10-70 h; sintomi - nausea, vomito, diarrea, debolezza, dolore addominale, mal di testa, febbre; durata della malattia 2-9 giorni; si verifica quando si utilizzano prodotti marini contaminati; terapia patogenetica.

Accompagnato da gastroenterite virale acuta con grave nausea e vomito, febbre, stato generale malato. La diarrea virale nei bambini può essere accompagnata da sintomi catarrali del tratto respiratorio BtepxHHX, congiuntivite. La durata è raramente superiore a 3 giorni, deve essere differenziata dall'intossicazione alimentare acuta.

Cause e caratteristiche cliniche ed epidemiologiche delle malattie diarroiche da protozoi.

Criptosporidio parvum. Il periodo di incubazione è in media di 7 giorni (2-28 giorni); sintomi: dolore crampiforme all'addome, acquoso, diarrea, a volte vomito, febbre, possibilmente ricorrente; connessione con prodotti: acqua infetta, verdure, frutta, latte crudo; nei casi più gravi - paromomicina per 7 giorni.

Cyclospora caetanensis. Periodo di incubazione 1-11 giorni; sintomi clinici- debolezza, diarrea prolungata, frequenti ricadute, possibilmente un decorso prolungato della malattia fino a diversi mesi; connessione con acqua contaminata, frutta; terapia patogenetica, trimetoprimsulfametossazolo per 7 giorni.

Giardia intestinale. Periodo di incubazione 1–4 settimane; sintomi - diarrea pigra acuta o cronica, flatulenza; durata della malattia - settimane; associazione con cibo e acqua contaminati; terapia patogenetica, secondo le indicazioni del metronidazolo.

Entamoeba histolytica. Periodo di incubazione da 2-3 giorni a 1-4 settimane; sintomi: sviluppo prolungato della malattia, feci miste a sangue, dolore spastico all'addome; durata della malattia - mesi; infezione attraverso acqua e prodotti contaminati; terapia patogenetica, metronidazolo.

La giardiasi acuta è molto diffusa e provoca lo sviluppo di enterocolite acuta con grave diarrea. La prognosi della malattia è estremamente sfavorevole.

Esistono altre forme speciali di diarrea infettiva acuta: diarrea negli uomini - omosessuali; diarrea nelle persone con infezione da HIV; diarrea associata agli antibiotici; sindrome da proliferazione batterica nell'intestino tenue.

Dopo la terapia antibiotica, la diarrea acuta si verifica nel 2-26% dei pazienti (clindamicina, lincomicina, ampicillina, penicillina, cefalosporine, tetraciclina, eritromicina). Si ritiene che il Clostridium difficile sia il fattore causale immediato, ma solo il 15% ce l'ha. Le manifestazioni cliniche vanno da una lieve diarrea a una grave colite pseudomembranosa. La diarrea associata agli antibiotici è caratterizzata da feci abbondanti e acquose diversi giorni (fino a un mese) dopo la prescrizione degli antibiotici; Dolori crampi all'addome, meglio dopo le feci.

In caso di febbre, leucocitosi, presenza di leucociti nelle feci, si deve ipotizzare colite pseudomembranosa. Dopo l'abolizione degli antibiotici, la sintomatologia scompare rapidamente nella colite associata agli antibiotici, ma persiste nella colite pseudomembranosa, la frequenza delle feci continua ad aumentare e si sviluppa la disidratazione, in casi particolarmente gravi, si sviluppa l'espansione tossica e la perforazione del colon, molto raramente si sviluppa un corso fulminante simile al colera. Terapia con metronidazolo, con conferma batteriologica, vancomicina 125 mg per via orale 4 volte/die per 7-1Q giorni, metronidazolo 500 mg per via orale 2 volte/die. Il sollievo dei sintomi nella colite associata agli antibiotici è facilitato dalla nomina di enterol e hilak-forte. Anche i probiotici sono efficaci: bifiform, colibacterin, bificol, che vengono prescritti con una frequenza di feci 3-4 volte al giorno, 2 dosi 3 volte al giorno per 3 settimane.

sindrome da proliferazione batterica intestino tenue si sviluppa quando viene colonizzato dalla flora del cavo orale o del colon e si manifesta con infiammazione e sindrome da malassorbimento. La diagnosi è aiutata dalla semina dell'aspirato dall'intestino tenue con l'isolamento della coltura dell'agente patogeno. I pazienti con sindrome da malassorbimento richiedono la nomina di una dieta appropriata, pre e probiotici, a volte antibiotici.

È necessario differenziare la diarrea infettiva affilata da affilata malattie non trasmissibili origine terapeutica, chirurgica, ginecologica. La malattia di Crohn, la colite ulcerosa con decorso fulminante può verificarsi con lo sviluppo di diarrea sanguinolenta acuta, i sintomi caratteristici di queste malattie sono indicazioni per la terapia con corticosteroidi o sulfamidici per la malattia di Crohn e la colite ulcerosa, nessuna storia epidemiologica, dispepsia acuta sullo sfondo dei sintomi malattia sistemica tessuto connettivo o sepsi.

La diarrea causata dall'ischemia del colon si verifica nei pazienti anziani con disturbi circolatori nell'aorta addominale. L'ischemia porta a lesioni erosivo-emorragiche della mucosa. Diarrea sanguinante dentro colite ischemica può raggiungere il grado di grave sanguinamento.

La sindrome dell'intestino irritabile (IBS) può verificarsi con la diarrea. La malattia funzionale comporta dolore e disagio nell'addome che si risolve dopo un movimento intestinale ed è accompagnato da un cambiamento nella frequenza e nella consistenza delle feci per almeno 12 settimane durante l'ultimo anno. La diarrea funzionale è caratterizzata da movimenti intestinali frequenti, solitamente più di 2-3 volte al giorno, con rilascio di feci liquide o pastose. La diagnosi di diarrea funzionale viene fatta escludendo la patologia organica e secondaria disturbi funzionali. Segni clinici diarrea funzionale: sua assenza durante la notte, feci dopo colazione, bisogno imperativo di defecare. Nel trattamento di SCR con diarrea vengono utilizzati farmaci che rallentano la peristalsi e la secrezione nell'intestino - loperamide, pinaverium, nonché antiacidi, adsorbenti, vengono utilizzati preparati recentemente combinati - imodium plus, contenente loperamide cloridrato 2 mg e simeticone 125 mg . Il primo elimina l'aumento della peristalsi, il secondo - la flatulenza. Diarrea acuta durante la chemioterapia o radioterapia- una grave complicanza di una neoplasia maligna: in alcuni casi i pazienti ricevono loperamide. - farmaci antibatterici.

Le principali complicanze della diarrea infettiva acuta: shock infettivo-tossico; disidratazione; sindrome emolitico-uremica; nausea o vomito acuti che portano alla sindrome di Mallory-Weiss; perforazione del colon e sviluppo della peritonite; sindrome di Reiter; artrite reattiva.

Con la forma gastroenterica di diarrea infettiva acuta, ai pazienti non viene prescritta una terapia antibiotica, la prima direzione è la reidratazione, ai fini di un rapido e adeguato reintegro dei disturbi idrici ed elettrolitici.

Per la reidratazione orale (con disidratazione di I e II grado), vengono utilizzate soluzioni di glucosio-elettrolita, sale per la reidratazione orale, oralit, rehydron, citroglucosolan. La soluzione salina più semplice per la reidratazione orale può essere preparata come segue: sciogliere mezzo cucchiaino di sale da tavola (2,5 g), 6 cucchiaini. zucchero (30 g) in 1 litro di acqua da bere. Per la reidratazione parenterale vengono utilizzate soluzioni poliioniche (per la reidratazione di grado III-IV) trisolo, acesolo, closolo, quartosolo, lattosolo. Con l'iperkaliemia viene utilizzata una soluzione cristalloide di disolo.

I criteri per l'efficacia della terapia di reidratazione sono il miglioramento del benessere del paziente, la stabilizzazione pressione sanguigna, normalizzazione del polso, cessazione del vomito, ripristino della diuresi, normalizzazione della viscosità del sangue.

Le soluzioni colloidali vengono somministrate solo con insufficienza circolatoria persistente.

Se il volume di urina escreta inizia a prevalere sul volume dei movimenti intestinali nelle ultime 6-12 ore, puoi passare alla reidratazione orale.

La terapia antibatterica è prescritta per la diarrea essudativa e per le forme gravi di diarrea infettiva acuta; La terapia antibatterica è indicata anche per bambini di età inferiore a 3 anni, anziani, pazienti con immunosoppressione, diabete mellito, cirrosi epatica e insufficienza renale cronica. La scelta del farmaco prima della verifica dell'agente patogeno si basa su sintomi specifici e dati epidemiologici. Gli antibiotici nei casi tipici di diarrea acquosa acuta infettiva sono indesiderabili fino a quando l'agente patogeno non viene isolato. Per la diarrea infettiva acuta sanguinolenta, la terapia antibiotica empirica viene utilizzata il prima possibile.

Per la diarrea dei viaggiatori di scelta modalità ottimale la terapia antibiotica può facilitare le informazioni sulla suscettibilità agli antibiotici dei ceppi localmente dominanti. Con sanguinosa DP, la nomina di atropina, loperamide, che rallenta il passaggio attraverso l'intestino a causa di danni alla mucosa, è categoricamente controindicata.

Diretto alla causa - etiotropico, terapia delle forme più comuni di diarrea infettiva acuta di una causa batterica:

I farmaci di scelta sono farmaci del gruppo dei fluorochinoloni - ciprofloxacina (tsiprolet) in dosi terapeutiche medie di 5-7 giorni. Le cefalosporine di terza generazione sono utilizzate come farmaci di seconda scelta. Per il trattamento di forme lievi di diarrea infettiva acuta in Russia, vengono prescritti nitrofurani.

Valutazione dell'efficacia clinica farmaci antibatterici entro 48 ore dalla nomina; criteri di efficienza: diminuzione della frequenza dei movimenti intestinali, diminuzione del sangue, del muco, del pus nelle feci, diminuzione della temperatura. L'uso irrazionale di farmaci antimicrobici può portare a disbatteriosi con aumento della colonizzazione della mucosa intestinale da parte di batteri e funghi opportunistici, formazione di un portatore a lungo termine di Salmonella spp., Clostridium difficile.

Con diarrea ricorrente di origine protozoica, conferma della diagnosi.

Terapia sintomatica:

Antispasmodici;

Preparazioni enzimatiche (mezim-forte, festal, cre-on) durante il recupero precoce in dosi terapeutiche generali di 7-10 giorni;

Con flatulenza, espumizan 40 mg in capsule o emulsioni dopo ogni pasto;

Durante il periodo di recupero vengono prescritti probiotici: bion 3, 1 compressa al giorno, linex, 2 capsule 3 volte al giorno, bifidumbacterin-forte, 5 dosi 3 volte al giorno; corso del trattamento - 7-10 giorni. I probiotici non vengono utilizzati per la diarrea grave, non sono combinati con farmaci antimicrobici;

Per disinfettare il corpo dai patogeni della diarrea infettiva acuta, è indicato l'enterolo (prebiotico), contenente il lievito non patogeno Saccharomyces boulardii, che inibisce la crescita della flora opportunistica e patogena nel tratto gastrointestinale. Per la diarrea infettiva acuta non grave, sostituisce antimicrobici; nominare 2-4 capsule al giorno in due dosi divise per 5-10 giorni;

L'imodio è usato con cautela, che, inibendo la motilità intestinale, può aggravare il decorso delle malattie causate da ceppi enteropatogeni invasivi. Se si sospetta un'intossicazione alimentare, è necessario nelle prime 6-12 ore (entro e non oltre 24 ore) lavare lo stomaco per pulire i lavaggi, seguito dall'assunzione di enterosorbenti (polyphepan, polysorb, carbolong) nelle prime 2-3 giorni della malattia. Polyphepan è prescritto per 1 cucchiaio. l. 3 volte al giorno, mescolato con acqua. A Smecta viene prescritta 1 bustina 3-4 volte al giorno. Di solito 3-5 giorni - la durata dell'assunzione di enterosorbenti.

La diarrea (diarrea) è una sindrome clinica di varia eziologia e patogenesi, caratterizzata da frequenti movimenti intestinali con rilascio di feci acquose o molli. La diarrea acuta e cronica è comune, ma non sono disponibili statistiche accurate, poiché molti pazienti non si rivolgono a un medico a causa di falsa vergogna o imbarazzo, soprattutto per brevi episodi di diarrea.

Brevi informazioni sull'attività dell'intestino
Dopo la lavorazione degli alimenti succo gastrico Il chimo alimentare viene evacuato nel duodeno e, mescolandosi costantemente, si muove attraverso l'intestino tenue a una velocità che fornisce un'esposizione sufficiente di nutrienti per la digestione e l'assorbimento della cavità e parietale (membrana). Questi processi sono regolati dal sistema nervoso autonomo con la partecipazione del sistema nervoso peptidergico e dei peptidi ormonali intestinali. L'innervazione degli elementi muscolari lisci dell'intestino tenue è effettuata dai gangli del sistema nervoso intramurale e l'innervazione efferente esterna è fornita dalle fibre parasimpatiche e simpatiche del SNA.

La normale motilità intestinale è il risultato di un equilibrio tra influenze adrenergiche e colinergiche. Il sistema nervoso peptidergico (neuropeptide), essendo parte del sistema nervoso autonomo, non è incluso nelle sue divisioni simpatiche o parasimpatiche. Localizzato principalmente nel plesso nervoso intermuscolare duodeno, ha principalmente un effetto inibitorio sulla motilità e sulla secrezione intestinale, essendo un collegamento tra il sistema nervoso e quello ormonale intestinale. Fibre afferenti nervo vago vanno al nucleo nel midollo allungato, e quelli efferenti provengono dal nucleo dorsale del vago. Entrambi i nuclei interagiscono sia tra loro che con gli elementi muscolari lisci dell'intestino tenue. Il sistema ormonale intestinale è rappresentato da vari tipi di cellule endocrine che producono peptidi in risposta al cibo e ad altri stimoli che hanno un effetto strettamente specifico sugli organi bersaglio.

Il ruolo dei neurotrasmettitori è svolto dalla bombesina e dall'encefalina. Il fattore principale che regola il rilascio di alcuni ormoni intestinali è la composizione del chimo alimentare, nonché la velocità del suo movimento attraverso l'intestino tenue. Nel periodo interdigestivo si osserva un'attività motoria periodica affamata dell'intestino, con la quale è correlata l'attività secretoria delle ghiandole digestive (stomaco, pancreas - fegato). Questa è la cosiddetta attività frontale, o complesso mioelettrico migrante. Dopo un pasto, l'attività del complesso mioelettrico migrante cessa e aumenta la concentrazione degli ormoni intestinali.

L'intestino tenue è dotato di 3 tipi di recettori:
1) per gli ormoni intestinali;
2) per sostanze biologicamente attive locali;
3) per i neurotrasmettitori.

Quando interagiscono con i recettori, vengono attivati il sistema "AC-cAMP", gli ioni calcio e / o la "pompa del sodio (pompa)". Inoltre, ci sono recettori presinaptici per le prostaglandine, sostanza "P", nonché recettori muscarinici M1 e M3 e altri agonisti e antagonisti.

La membrana apicale degli enterociti con il suo glicocalice ei sistemi enzimatici dell'intestino tenue svolgono una funzione di barriera, impedendo la penetrazione di macromolecole con proprietà antigeniche e tossiche nell'ambiente interno del corpo.

Il sistema immunitario dell'intestino tenue è rappresentato dai cerotti di Peyer che producono immunoglobuline secretorie A (sIgA) e IgE, che formano un ulteriore strato protettivo. Il duodeno è l'anello centrale nella regolazione della secrezione e funzione motoria l'intero tratto gastrointestinale, che riceve il contenuto dello stomaco, il segreto del pancreas, la bile e il segreto delle ghiandole di Brunner.

La digestione cavitaria viene effettuata a causa della lontana idrolisi dei nutrienti da parte degli enzimi digestivi. Alcuni di essi sono fissati su particelle alimentari dense e gli enzimi e i substrati interagiscono all'interfaccia tra le fasi densa e liquida del chimo alimentare, suddividendolo in oligo e monomeri. La digestione della membrana avviene nello strato mucoso parietale (sopraepiteliale). Rifiutando continuamente gli enterociti e il muco parietale formano "grumi di muco" contenenti enzimi intestinali ed enzimi pancreatici adsorbiti sul muco, che assicurano l'idrolisi di una parte dei biopolimeri alimentari. Nel bordo del pennello sono fissati gli enzimi intestinali (dipeptidasi, monogliceride lipasi, ecc.). Durante l'idrolisi della membrana sotto l'influenza degli enzimi intestinali incorporati nella superficie al di fuori membrana a spazzola, si verifica l'idrolisi di oligo- e dimeri a monomeri.

Microflora normale reparti prossimali pochi intestini tenui
Schematicamente, si può immaginare un sistema a 4 collegamenti del trasportatore di trasporto digestivo:
idrolisi della cavità;
digestione parietale nello strato di muco;
digestione della membrana;
assorbimento di nutrienti idrolizzati (monomeri) per endocitosi.

I carboidrati vengono scissi dall'α-amilasi pancreatica in oligosaccaridi e la loro idrolisi finale (in monosaccaridi) avviene vicino alla parete con l'aiuto di enzimi intestinali (saccarosio, γ-amilasi, lattasi, isomaltasi, ecc.). Il riassorbimento dei monosaccaridi (D-glucosio) viene effettuato con la partecipazione di una proteina portatrice. I carboidrati non digeriti subiscono la scissione microbica nel colon sotto l'influenza delle idrolasi microbiche. Le proteine vengono idrolizzate dagli enzimi proteolitici del succo pancreatico (tripsina, chimotripsina, elastasi, carbossipeptidasi A e B) in oligopeptidi, e la loro scissione in aminoacidi e l'assorbimento avviene sulla membrana a spazzola. I peptidi a basso peso molecolare penetrano nella membrana degli enterociti e vengono idrolizzati a livello intracellulare ad amminoacidi. I grassi vengono prima emulsionati nel lume dell'intestino tenue dagli acidi biliari e poi idrolizzati dalla lipasi pancreatica. I prodotti insolubili della lipolisi vengono prima convertiti in una forma idrosolubile, dopodiché vengono assorbiti. Gli acidi grassi liberi e i monogliceridi formati durante l'idrolisi dei grassi penetrano negli enterociti per trasporto attivo e, essendosi combinati con la proteina di trasporto, vengono trasferiti al reticolo endoplasmatico, dove avviene la risintesi dei trigliceridi a catena media, che vengono assorbiti più facilmente dei trigliceridi contenenti grassi acidi a lunghe catene.

Le vescicole di trasporto con i prodotti dell'idrolisi dei nutrienti inclusi in esse sono coinvolte nel metabolismo intracellulare. Il trasporto attivo è un processo dipendente dall'energia che si verifica contro gradienti elettrochimici e di concentrazione e dipende dalla presenza di ioni sodio sulla membrana del bordo a spazzola. Il trasporto passivo avviene per semplice diffusione e con l'ausilio di proteine trasportatrici.

Eziologia, patogenesi e classificazione
Secondo l'eziologia, si possono distinguere diversi gruppi (categorie) di diarrea.
Diarrea infettiva:
- batteriche (shigella, salmonella, campylobacter, yersinia, Escherichia coli enteropatogena, ecc.);
- virali (rotavirus, Norfolk virus, astrovirus, ecc.).

Diarrea nei processi neoplastici (linfoma maligno dell'intestino tenue; tumori ormonalmente attivi - gastrinoma, vipoma, sindrome carcinoide e così via.).
diarrea con malattie endocrine (diabete tireotossicosi, ecc.).
Diarrea con enzimopatie intestinali (celiachia, deficit di disaccaridasi, ecc.).
Diarrea nelle malattie infiammatorie intestinali idiopatiche (colite ulcerosa - colite ulcerosa, morbo di Crohn).
Diarrea con lesioni ischemiche dell'intestino (enterite ischemica e colite).
Diarrea con lesioni medicinali dell'intestino (antibiotici, citostatici, abuso di lassativi, ecc.).
diarrea cronica intossicazioni professionali(piombo, arsenico, mercurio, fosforo, cadmio, ecc.).
Diarrea postoperatoria (postgastrectomia, postvagotomia, postcolecistectomia), dopo resezione di una parte dell'intestino tenue o crasso (sindrome dell'intestino corto), con fistole bilio-intestinali, ecc.
Diarrea in varie malattie.
diarrea funzionale.
La diarrea idiopatica viene diagnosticata quando la causa della diarrea non può essere stabilita clinicamente. A volte, con uno studio istologico dei campioni di biopsia del colon, viene stabilita una diagnosi di colite microscopica: linfocitica, collagene, eosinofila; malassorbimento primario degli acidi biliari ileo ecc. In altri casi, la causa della diarrea rimane sconosciuta.

La diarrea infettiva, a sua volta, è divisa in:
tossicogeno;
invasivo.

Con la diarrea tossinogena, il ruolo decisivo appartiene all'azione delle tossine batteriche (Vibrio cholerae, Escherichia coli enteropatogeno, Aeromonas, ecc.); con diarrea invasiva - danno diretto alla mucosa intestinale da parte di batteri che penetrano negli enterociti (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, ecc.).

Secondo la patogenesi, si distinguono:
diarrea ipersecretoria;
diarrea iperosmolare;
diarrea iper e ipocinetica;
diarrea iperessudativa.

Secondo il flusso distinguere condizionalmente:
diarrea acuta (diarrea cronica (> 3 settimane).

La diarrea ipersecretoria è la sua forma più comune, che si sviluppa durante processi patologici nell'intestino tenue nei casi in cui la secrezione di acqua ed elettroliti prevale sul loro assorbimento. Si verifica con colera, lesioni virali dell'intestino tenue, con tumori ormonalmente attivi (gastrinoma, vipoma), eccessivo accumulo di acidi biliari liberi e acidi grassi a catena lunga nel lume intestinale, nonché con l'abuso di lassativi dal gruppo di antraglicosidi (preparati di senna, olivello spinoso, rabarbaro), assunzione di preparati di prostaglandine (misoprostolo, enprostil), etc. , mannitolo, lattulosio, polietilenglicole, lassativi salini).

La diarrea iper e ipocinetica è più spesso causata da una riduzione del tempo di transito del contenuto intestinale attraverso il tratto gastrointestinale o da una diminuzione della lunghezza dell'intestino nella sindrome dell'intestino corto (dopo resezione di una parte significativa dell'intestino tenue o crasso) , così come dopo gastrectomia, vagotomia con piloroplastica, in presenza di anastomosi interintestinali nell'intestino tenue, enteropatia tireotossica e diabetica, sindrome dell'intestino irritabile con diarrea, diarrea psicogena ("malattia dell'orso").

La diarrea iperessudativa si verifica nelle malattie infiammatorie intestinali idiopatiche, in cui molto muco e sangue vengono rilasciati nel lume intestinale; con alcune infezioni batteriche intestinali (shigella, salmonella, campylobacter, clostridi, ecc.), con tubercolosi intestinale, enterite ischemica e colite, cancro colorettale e linfoma maligno dell'intestino tenue; enteropatia essudativa con rilascio di una quantità significativa di proteine nel lume intestinale, ecc.

Quadro clinico
In caso di diarrea acuta nella storia, non ci sono indicazioni di episodi di diarrea in passato e la sua durata non supera le 2-3 settimane. I pazienti di solito lamentano malessere generale, dolore addominale (più spesso con danni al colon), anoressia, a volte vomito, febbre. Con intossicazione alimentare causata da stafilococchi, predomina il vomito. Quando gli agenti patogeni sono Shigella o Salmonella, il vomito di solito non si verifica. Nella diarrea infettiva acuta associata a Escherichia coli enteropatogeno, Shigella o Campylobacter, sono frequenti lo stimolo a defecare, il tenesmo, le feci scarse non formate con una mescolanza di sangue e muco. Nella colite ulcerosa e nella colite granulomatosa, muco e sangue compaiono anche nelle feci. Il decorso della diarrea acuta può essere grave a causa di intossicazione, disidratazione, attacchi di dolore addominale, tenesmo. In alcuni casi si sviluppa acidosi metabolica, sindrome convulsiva (con carenza di calcio, magnesio, potassio). Nella diarrea cronica ricorrente, oltre alle rapide feci liquide o pastose, i pazienti sono preoccupati per: flatulenza, brontolio e trasfusione nell'intestino, dolore addominale, principalmente intorno all'ombelico, a volte con irradiazione alla schiena. I dolori sono tiranti, arcuati (distensionali), a volte di natura spastica, alleviati dopo la defecazione e la fuoriuscita di gas. Con un lungo decorso progressivo della sindrome diarroica, la disidratazione del corpo si sviluppa gradualmente, il peso corporeo diminuisce, compaiono disturbi trofici (pelle secca, macerazione, fragilità e perdita di capelli, deformità delle unghie), cambiamenti nella cavità orale (aumento delle dimensioni del la lingua con impronte di denti lungo i bordi, lingua lampone o "lucida" con atrofia papillare, glossite, cheilite, stomatite, ragadi e ulcerazioni). Il quadro clinico nella diarrea cronica è determinato principalmente dallo sviluppo di sindromi da maldigestione e malassorbimento - malassimilazione con un disturbo di tutti i tipi di metabolismo (acqua-sale, proteine, lipidi, carboidrati, vitamine, ecc.), la comparsa di steatorrea, creatore e amilorrea.

Si propone di distinguere:
Disturbi primari della digestione e dell'assorbimento:
- deficit di disaccaridasi e celiachia (enteropatia da glutine);
- malassorbimento congenito di saccarosio, isomaltosio, glucosio, galattosio;
- disturbi congeniti dell'assorbimento di aminoacidi (triptofano, metionina, cisteina);
- disturbi congeniti dell'assorbimento dei grassi (abetalipoproteinemia), così come degli acidi biliari e delle vitamine (B12, acido folico);
- disturbi congeniti dell'assorbimento di minerali (zinco, magnesio, rame) ed elettroliti.

Disturbi secondari della digestione e dell'assorbimento: - sindrome dell'intestino corto;
- ipogammaglobulinemia variabile secondaria;
- sindrome da immunodeficienza acquisita;
- enteropatia endocrina secondaria (diabetica, tireotossica, ecc.);
- tumori ormonalmente attivi del sistema APUD (gastrinoma, vipoma, sindrome carcinoide, ecc.);
- amiloidosi intestinale e sclerodermia;
- fibrosi cistica;
- fermentopatia intestinale secondaria (diminuzione dell'attività di lattasi, sucrasi, trealasi, cellobiasi, ecc.);
- altri.

Nel corso del tempo, i pazienti con diarrea cronica sviluppano poliipovitaminosi a causa del ridotto utilizzo di vitamine liposolubili (A, K, E, D) e idrosolubili (complesso B, C, PP, ecc.). Clinicamente, l'ipovitaminosi si manifesta con sindrome emorragica (sanguinamento delle gengive, emorragie cutanee con carenza di vitamina K), deterioramento dell'acuità visiva, specialmente di notte, e ipercheratosi (con carenza di vitamina A), iperpigmentazione cutanea, glossite, bruciore sulla punta della lingua , osteoporosi (con carenza di vitamina A). D) ecc.

Le complicanze della diarrea cronica sono: carenza di ferro e anemia megaloblastica, che si sviluppano a causa di un ridotto utilizzo del ferro e dell'assorbimento delle vitamine B12 e dell'acido folico; insufficienza surrenalica, che si manifesta con ipotensione arteriosa e pigmentazione della pelle; ipofunzione delle gonadi con impotenza negli uomini e dismenorrea nelle donne; disfunzione ipofisaria con lo sviluppo diabete insipido scorre con polidipsia, poliuria e nicturia.

Alcuni pazienti con diarrea cronica sviluppano intolleranza alimentare e enteropatia essudativa secondaria con la perdita di una quantità significativa di proteine attraverso l'intestino e lo sviluppo di ipoproteinemia, ipoalbuminemia ed edema distrofico (ipoproteinemico), cachessia. Dovresti anche prestare attenzione a stato mentale pazienti con diarrea cronica: spesso hanno una sensazione di ansia, ansia, depressione. Alcuni pazienti concentrano tutta la loro attenzione sui disturbi dell'atto della defecazione a discapito di altri interessi e responsabilità, chiedendo la stessa attenzione ai loro sentimenti ed esperienze sia dal medico (che è naturale) che dagli altri.

Diagnostica
La verifica delle vere cause della diarrea è un compito estremamente difficile e talvolta impossibile. È richiesto uno studio approfondito dell'anamnesi, in particolare con enzimopatie intestinali (celiachia, ipolattasia, ecc.), Caratteristiche delle manifestazioni cliniche e del decorso, nonché complicanze della diarrea cronica. Di fondamentale importanza è uso razionale numerose metodiche diagnostiche di laboratorio e strumentali, tenuto conto del loro contenuto informativo e della corretta interpretazione clinica.

È consigliabile identificare alcuni dei sintomi clinici caratteristici della diarrea di varia origine. Quindi, con la diarrea causata da danni al pancreas (pielonefrite cronica, cancro), il dolore epigastrico si verifica con una tipica irradiazione alla schiena o all'ipocondrio sinistro (sotto forma di semicintura sinistra). Con gastrinoma (sindrome di Zollinger-Ellison) - dolore simile a un'ulcera locale nella regione epigastrica senza irradiazione; con la malattia di Crohn - crampi addominali nella regione ombelicale. Nella colica ulcerosa e nella colite pseudomembranosa si osserva diarrea acquosa con feci sanguinolente di muco. La febbre è caratteristica della colica ulcerosa, del morbo di Crohn, del linfoma maligno dell'intestino tenue, del morbo di Whipple e della diarrea infettiva acuta. Con ipolattasia e celiachia, la diarrea si sviluppa ogni volta dopo aver assunto rispettivamente latticini o prodotti e piatti a base di grano, segale, avena o semole d'orzo (farina). Le dita "a tamburo" si trovano in pazienti con colica ulcerosa, morbo di Crohn, con malattia di Whipple e iperpigmentazione della pelle - con sindrome da malassorbimento complicata da insufficienza surrenalica (morbo di Addison), con celiachia, malattia di Whipple. Con la sindrome carcinoide intestinale, occasionalmente con vipoma (malattia di Werner-Morrison), si verificano attacchi di arrossamento del viso, del collo e del tronco. La linfoadenopatia è caratteristica del linfoma maligno dell'intestino tenue e della malattia di Whipple e la neuropatia può complicare il decorso dell'enteropatia diabetica, dell'amiloidosi intestinale e della malattia di Whipple. Abbondante diarrea acquosa si verifica con vipoma e sindrome carcinoide, l'abuso di lassativi. Con insufficienza pancreatica esocrina, che si manifesta con steatorrea, creatorrea e amilorrea, appare una caratteristica feci pancreatiche: abbondanti, informi, viscose, di colore grigiastro, lucide ("grasse") con un odore fetido, scarsamente lavate via con l'acqua della toilette. Scarsa diarrea muco-sanguinolenta, ma senza steatorrea, si verifica quando la regione colorettale è interessata da un processo infiammatorio o tumorale (coliche ulcerose, colite granulomatosa; dissenteria, amebiasi, cancro, ecc.). Diagnosi di laboratorio e strumentale delle diarree di varia origine

In caso di sindrome da malassorbimento viene eseguito un test dinamico con D-xilosio, un carico di albumina-131. Come sapete, la sindrome da malassorbimento si verifica in molte malattie, quindi ogni volta è necessario stabilire una diagnosi nosologica. Importante valore diagnostico appartiene alla ricerca batteriologica con la semina delle feci su terreni batterici e l'ottenimento di una coltura di microrganismi. Allo stesso tempo, si ottiene la crescita di una coltura di batteri patogeni (Shigella, Salmonella, Yersinia, ecc.), Viene rilevato il grado III-IV di disbiosi del colon con una forte inibizione della microflora indigena (bifido-, lattobacilli) e il dominanza di microrganismi opportunisti o patogeni (clostridi, Proteus, Klebsiella, Staphylococcus, ecc.).

I principali svantaggi dell'esame batteriologico delle feci nella sindrome diarroica sono:
ritardo nell'ottenimento dei risultati (dopo 3-5 giorni);
i batteri non sempre isolati dalle feci lo sono il vero motivo sindrome diarroica;
non tutti i microbi che causano la diarrea crescono su terreni batterici.

La coltura di Clostridium difficile viene solitamente isolata dalle feci nella colite pseudoembramotica (sensibilità del metodo 81-100%, specificità 84-98%). Inoltre, test di citotossicità su coltura batterica (sensibilità 67-100%, specificità 88-96%), saggio immunoenzimatico (sensibilità 68-100%, specificità 75-100%) o reazione a catena polimerica (sensibilità 97%, specificità 100%). Recentemente è stata data preferenza alla determinazione non dei microrganismi stessi (Clostridium difficile), ma delle loro tossine (A e B) utilizzando il test ELISA.

L'eccessiva contaminazione batterica dell'intestino tenue viene stabilita mediante inoculazione del contenuto del digiuno su terreno batterico, estratto mediante una speciale sonda dell'intestino tenue (normale
Nell'insufficienza pancreatica esocrina è stato riconosciuto un test che rileva una carenza nelle feci dell'enzima elastasi-1 (test immunoenzimatico con anticorpi monoclonali: 7 g al giorno quando si assumono 70-100 g di grassi nella dieta quotidiana).

Tra i metodi diagnostici strumentali per le malattie del colon che si verificano con la sindrome da diarrea cronica, i più informativi sono: l'irrigoscopia con contrasto e in particolare la colonscopia con biopsia mirata. Nello studio morfologico dei campioni bioptici si utilizza la luce diretta e (secondo le indicazioni) la microscopia elettronica. Queste metodiche consentono di diagnosticare ulcera peptica e morbo di Crohn del colon, colite pseudomembranosa, morbo di Whipple, ileotiflite tubercolare, anomalie congenite e acquisite, stenosi; diverticolosi e altri processi patologici organici nel colon. Allo stesso tempo, nelle malattie funzionali dell'intestino, non vengono rilevati né visivamente né istologicamente cambiamenti nell'intestino crasso.

In caso di colite microscopica (linfocitica, collagenosa ed eosinofila), durante la colonscopia non vengono rilevati visivamente cambiamenti organici e la diagnosi viene stabilita dall'esame istologico del materiale bioptico. Per diagnosticare i processi patologici organici nell'intestino tenue, vengono utilizzate la fluoroscopia e la radiografia con contrasto, ma è meno informativa dell'irrigoscopia del colon. Una biopsia mirata dell'intestino tenue viene eseguita attraverso un endoscopio. La malattia di Whipple viene diagnosticata mediante esame istologico di campioni bioptici del duodeno o del digiuno in base al rilevamento di macrofagi PAS-positivi.

Nella diagnosi differenziale della diarrea causata da insufficienza pancreatica esocrina e sindrome da malassorbimento nell'intestino tenue, viene utilizzato un test del radionuclide con glicerolo trioleato marcato con 131I e acido oleico marcato con 131. acido oleico marcato con un radionuclide, non assorbito nell'intestino tenue . Sono stati sviluppati metodi per la determinazione chimica dei microbi che causano la diarrea nelle feci mediante gascromatografia e spettrometria di massa, basati sull'analisi della composizione dei componenti chimici monomerici di una cellula microbica e dei suoi metaboliti (sostanze marcatori).

Per valutare i cambiamenti strutturali nel fegato, cistifellea, pancreas e reni come possibili cause di diarrea cronica, utilizzare l'ecografia e tomografia computerizzata. Le cause della diarrea acuta e cronica sono così numerose e varie che è impossibile descriverle in un solo capitolo. Per questo motivo, ci limiteremo riepilogo solo pochi, relativamente malattie rare che si verifica con la sindrome diarroica, con la quale i professionisti non hanno abbastanza familiarità.

Trattamento
A causa della varietà delle cause della diarrea e della complessità della sua patogenesi, è necessario in ogni caso prescrivere una terapia individualizzata e rigorosamente differenziata, tenendo conto dell'eziologia, dei meccanismi di sviluppo e delle caratteristiche. sintomi clinici.

Cibo sano
Si raccomanda una dieta all'interno della tabella di trattamento n. 4 e le sue varianti, che includono zuppe viscide, piatti a base di riso, pane secco, patate al forno, cracker, ecc. latte, varietà grossolane di frutta e verdura. Il sale è limitato (8-10 g al giorno). Con la celiachia sono completamente esclusi piatti e prodotti a base di farina di grano, segale, orzo e avena e cereali (dieta priva di glutine) e con ipolattasia - latticini.

Nella diarrea acuta che si manifesta con nausea lancinante e vomito ripetuto, si consiglia di trascorrere 1-2 giorni affamati. Ha anche un valore diagnostico: nel caso della sindrome da malassorbimento di varia genesi, la diarrea si ferma sullo sfondo della fame, ma non nel vipoma e nel gastrinoma. In futuro, si spostano sul lettino n. 4b. Con forme lievi di diarrea, la fitoterapia aiuta (anice, semi di cumino, ginepro, ciliegia di uccello, mirtilli, erba di San Giovanni, origano, assenzio, achillea, camomilla, menta, calamo, elecampane, radice di valeriana, altea).

Farmacoterapia
Nel trattamento della diarrea infettiva, è più spesso necessario prescrivere agenti antibatterici: antisettici intestinali, derivati 5-nitrofuran (furazolidone, nifuroxazide o ersefuril, ecc.), 8-idrossichinolina (clorquinaldolo, nitroxolina), 5-nitroimidazolo (metronidazolo , tinidazolo, ornidazolo ); chinoloni non fluorurati (negrams, nevigramon) - derivati dell'acido nalidixico.

L'analisi batteriologica delle feci consente di stabilire l'agente eziologico microbico della diarrea non prima di dopo 3 giorni, pertanto, nei primi giorni della malattia, viene eseguita una terapia antimicrobica empirica con antisettici intestinali (intetrix, enterosediv, ecc.), fluorochinoloni (ciprofloxacina, ecc.) o rifaximina.

Nel trattamento della diarrea causata da shigella, ciprofloxacina (500 mg 2 volte al giorno, 5-7 giorni), nifuroxazide (200 mg 4 volte al giorno, 5-7 giorni) o cotrimoxazolo (960 mg 2 volte al giorno, 5 giorni ) è preferibile. ); con infezione da salmonella - cloramfenicolo (2000 mg 3 volte al giorno, 14 giorni), cotrimossazolo o ciprofloxacina; con campylobacter - doxiciclina (100-200 mg al giorno, 10-14 giorni) o ciprofloxacina (3-5 giorni); con yersiniosi - tetraciclina (250 mg 4 volte al giorno, 5-7 giorni) o ciprofloxacina. Va tenuto presente che l'infezione intestinale e il suo trattamento con agenti antibatterici nel 100% dei casi causano lo sviluppo di disbiosi del colon di varia gravità e possono causare diarrea associata agli antibiotici e la sua forma più grave (fulminante) - colite pseudomembranosa, la causa agente di cui è Clostridium difficile. I farmaci di prima linea sono consigliati vancomicina (125-250 mg 4 volte/die, 7-10 giorni) o metronidazolo (500 mg 4 volte/die, 7-10 giorni) e bacitracina (125 mila UI 4 volte) come riserva antibiotico al giorno, 7-10 giorni). La prevenzione della recidiva dell'infezione da clostridi si ottiene assumendo enterolo contenente lievito medicinale Saccharomyces boulardii: 2-4 bustine (500-1000 mg al giorno, 3-4 settimane).

Per la diarrea del viaggiatore, il più delle volte causata da Escherichia coli enteropatogeno, vengono prescritti cotrimossazolo, ersefuril (200 mg 3 volte al giorno, 5-7 giorni), tannacomp e più recentemente rifaximina. Co-trimossazolo, ciprofloxacina, doxiciclina, intetrix e metronidazolo sono efficaci nella malattia di Whipple, che sono prescritti per lungo termine(6-10 mesi) in combinazione con pro e prebiotici. Alcuni autori raccomandano inoltre di assumere budesonide (capsule 3 mg 2-3 volte al giorno, 5-7 giorni), nitazoxanide (500 mg 2 volte al giorno) o una combinazione di paromomicina (1000 mg 2 volte al giorno) con azitromicina (600 mg al giorno).

Con la diarrea candidale viene prescritto intestopan (200 mg 3 volte al giorno), e con forme disseminate, anfotericina B (dal gruppo di antibiotici polienici) per via endovenosa, 50mila unità in una soluzione di glucosio al 5% (spesso dà effetti collaterali). La diarrea virale (rotavirus, ecc.) nella maggior parte dei casi non richiede cure mediche e si interrompe da sola entro 5-7 giorni. Al fine di aumentare la resistenza del corpo a infezione virale alcuni autori raccomandano la nomina di agenti immunomodulanti.

La diarrea causata da insufficienza pancreatica esocrina viene trattata con preparazioni microincapsulate di enzimi pancreatici (creonte, pancitrato, licreasi, ecc.). Per la diarrea funzionale viene utilizzato il farmaco antidiarroico sintomatico Imodium: 4 mg per dose, quindi 2 mg dopo ogni episodio di diarrea. Con la diarrea secondaria (diabetica, tireotossica, ecc.), la condizione più importante per ottenere l'effetto è il trattamento efficace della malattia di base, complicata dalla sindrome della diarrea; vengono utilizzati anche agenti sintomatici.

persistente, forme gravi la diarrea cronica è complicata da disidratazione, disturbi nello stato idrico-elettrolitico e alcalino-acido del corpo e intossicazione endogena. Per la reidratazione vengono utilizzate soluzioni di sale di glucosio. composizione diversa per somministrazione orale: rehydron, citroglucosolan, ecc. Inoltre, carboidrati complessi (polvere di riso e altri cereali), attapulgite (neointestopan) 4 compresse al mattino e 2 compresse dopo ogni episodio diarroico, o tannacomp, che comprende etacridina e tanninoalbuminato . In rari casi è necessaria una terapia infusionale (2-3 litri al giorno) con l'uso di idrolizzati proteici, miscele di aminoacidi, emulsioni di grassi, glucosio, elettroliti, vitamine, microelementi. Allo stesso tempo, è consigliabile prescrivere anabolizzanti proteici (retabolil, ecc.) Qualche parola dovrebbe essere detta sulla sandostatina (octreotide), un analogo sintetico della somatostatina, che è efficace nella diarrea causata da tumori ormonalmente attivi (gastrinoma, vipoma, sindrome carcinoide) che si verificano con forme resistenti di diarrea secretoria; con sindrome dell'intestino corto, enteropatia diabetica. L'octreotide inibisce la sintesi di VIP, serotonina, gastrina, inibisce la motilità e la secrezione intestinale. Dose: 100 mcg per via sottocutanea 3 volte al giorno, 7-8 giorni. Successo del trattamento varie forme la diarrea acuta e cronica dipende interamente dalla nomina di una selezione di farmaci etiotropica e patogeneticamente giustificata individualizzata.

Diarrea: aumento delle feci con la sua liquefazione. Normalmente, nelle persone di diverse fasce d'età, la frequenza e la natura delle feci possono essere diverse. Nei bambini del primo mese di vita - la frequenza dello svuotamento corrisponde alla frequenza dell'alimentazione, mentre le feci non devono essere liquide - non devono essere assorbite, ma rimanere sul pannolino. Per questi bambini, la diarrea è costituita da feci molli (spesso schiumose) o da più di 8-10 movimenti intestinali al giorno. Con l'età, la frequenza delle feci diminuisce e le feci stesse diventano più spesse, da mollicce a modellate. Per i bambini da 1 mese a 2 anni, la diarrea sarà considerata un aumento delle feci più di 5-6 volte al giorno, le feci sono liquide. Per i bambini di età superiore a 2 anni, così come per gli adolescenti e gli adulti, la sindrome diarroica è un aumento delle feci più di 3 volte al giorno, le feci sono molli o liquide.

La diarrea può essere funzionale o infettiva. Ad esempio, la causa della diarrea può essere l'assenza o una significativa diminuzione della normale microflora intestinale in assenza di infezione, che spesso si verifica dopo l'uso di antibiotici o radioterapia, uso prolungato di ormoni o dopo malattie pregresse (questa condizione può essere rilevato superando l'analisi "feci per dysbacteriosis" - uno studio microbiologico feci). Un altro motivo potrebbe essere una carenza di enzimi. Nei bambini gioventù- carenza di lattasi (ricerca - "feci per carboidrati"), nei bambini di età superiore a un anno e adulti - disfunzione pancreatica (ricerca - ecografia degli organi addominali, feci per elastasi pancreatica).

La diarrea infettiva può essere causata da vari agenti patogeni: batteri patogeni; microbi condizionatamente patogeni attivati per qualche motivo; virus; protozoi. Di solito, la diarrea infettiva si verifica in modo acuto: un improvviso aumento della temperatura, feci frequenti e sottili, spesso accompagnate da vomito o nausea. In alcuni casi, la diarrea infettiva si verifica senza febbre.

La principale difficoltà diagnostica nella diarrea infettiva è che i test standard non sono veloci. Ricercare gruppo intestinale, che rivela batteri patogeni (Shigella - l'agente eziologico della dissenteria; Salmonella - l'agente eziologico del tifo e della salmonellosi; Escherichia coli enteropatogeno) viene preparato entro 4-7 giorni. Pertanto, il trattamento per la diarrea infettiva acuta inizia immediatamente, senza test, ma sono ancora necessari studi per adattare la terapia. Le analisi espresse sono di grande aiuto per il medico. Metodo PCR identificare i principali patogeni delle infezioni intestinali acute (rotavirus, Escherichia enteropatogena, ecc.). Un nuovo studio - un test antigenico per E. coli e rotavirus - esegue questi test in 2 giorni.

Circa 2 settimane dopo un'infezione intestinale acuta, si consiglia di eseguire test per la disbatteriosi e la coprologia al fine di valutare il grado di disturbi funzionali che si manifestano in misura maggiore o minore dopo la malattia ed effettuare la necessaria correzione per evitare lo sviluppo di malattie croniche dell'apparato digerente.

Studi per la diagnosi differenziale della sindrome diarroica

Causa di diarrea	Titolo di studio
Diarrea funzionale sullo sfondo della dysbacteriosis intestinale (dopo malattie, antibiotici)	1. Feci per dysbacteriosis 2. Feci per scatologia 3. Ultrasuoni degli organi addominali
Diarrea nei bambini del primo anno di vita	1. Feci per dysbacteriosis 2. Feci per i carboidrati 3. Feci per scatologia
Malattie o disfunzioni del pancreas	1. Ultrasuoni degli organi addominali 2. Feci per scatologia 3. Feci per elastasi pancreatica
Diarrea infettiva - infezione intestinale acuta	1. Test antigenico per E. coli e rotavirus 2. Feci per gruppo intestinale 3. Feci per rotavirus

Per citazione: Yushchuk N.D., Brodov L.E. Diarrea infettiva // BC. 2001. N. 16. 679

Università Statale di Medicina e Odontoiatria di Mosca

DI infezioni intestinali acute (AII) (malattie diarroiche acute) - secondo la terminologia dell'OMS, si tratta di un ampio gruppo di malattie unite dallo sviluppo della sindrome diarroica. Il numero di forme cliniche supera le 30 unità nosologiche, i cui agenti causali possono essere batteri, virus e protozoi.

In accordo con la classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute correlati (ICD-10 revisione; 1995), le seguenti malattie sono registrate nel gruppo delle infezioni intestinali (A.00-A.09):

A.00 - colera;

A.01 - febbre tifoide e paratifo A, B, C;

A.02 - altre infezioni da salmonella;

A.03 - shigellosi;

A.04 - altri infezioni batteriche tra cui escherichiosi, campilobatteriosi, yersiniosi intestinale, clostridiosi causata da Cl.difficile;

A.05 - altre intossicazioni alimentari batteriche, inclusi stafilococco, botulismo, clostridium causate da Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, intossicazione alimentare batterica di eziologia non specificata;

A.06 - amebiasi;

A.07 - altre malattie intestinali da protozoi, tra cui balantidiasi, giardiasi, criptosporidiosi, isosporiasi;

A.08 - Infezioni intestinali virali, inclusa l'enterite da rotavirus causata dall'agente Norfolk, gastroenterite da adenovirus;

A.09 - diarrea e gastroenterite di presunta origine infettiva.

A seconda della fonte di infezione e del serbatoio naturale del patogeno, l'AEI può essere suddivisa in antroponosi, zoonosi e sapronosi. Si consiglia di fornire una moderna classificazione ecologica ed epidemiologica di AII (vedi tabella).

Appartiene a una percentuale significativa di diarrea infettiva infezioni alimentari. Questo è un ampio gruppo di infezioni intestinali acute che si sviluppano dopo aver mangiato cibi infetti da agenti patogeni o opportunisti. Clinicamente, le malattie sono caratterizzate da un esordio improvviso, una combinazione di sindromi di intossicazione, disidratazione e gastroenterite. La diagnosi di intossicazione alimentare è collettiva e combina una serie di malattie eziologicamente diverse, ma patogeneticamente e clinicamente simili. La determinazione del peso specifico delle singole forme nosologiche nella struttura delle infezioni intestinali acute ha mostrato che le posizioni principali sono occupate da salmonellosi, shigellosi, escherichiosi, che sono abbastanza diffuse e sono registrate in tutti i continenti.

salmonellosi- infezione intestinale zooantroponica acuta causata da batteri gram-negativi del genere Salmonelle, trasmesso nella stragrande maggioranza dei casi con l'ausilio di prodotti alimentari e caratterizzato da intossicazione, disidratazione e danni al tratto gastrointestinale. Meno comune è una forma generalizzata della malattia, che procede secondo una variante tifoide o settica. Finora sono stati descritti più di 2300 sierotipi di Salmonella. La salmonellosi può manifestarsi sia sotto forma di casi sporadici che sotto forma di focolai. Il meccanismo di trasmissione dell'agente patogeno è fecale-orale, implementato dal cibo (principale), dall'acqua e dal contatto domestico. Negli ultimi anni è stato isolato un fattore polvere, importante nei bambini con resistenza indebolita. A questo proposito, è possibile la cosiddetta salmonellosi ospedaliera, quando la fonte dell'infezione è una persona malata o un portatore. Molto spesso, focolai (focolai) di salmonellosi nosocomiale si verificano negli ospedali pediatrici, nei reparti di oncologia ed ematologia e sono caratterizzati da un decorso lento e prolungato.

shigellosi- antroponosi causata da batteri del genere Shigella. La malattia è caratterizzata da intossicazione, meno spesso da disidratazione, con una lesione pronunciata della mucosa del colon distale. Esistono 4 tipi di Shigella: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. La fonte dell'infezione sono le persone con shigellosi e portatori di batteri. Il meccanismo di trasmissione dell'infezione è fecale-orale, realizzato tramite cibo, acqua o contatto domestico.

Eschericosi- malattia infettiva antroponotica acuta causata da diarrea Escherichia coli e che scorre con un quadro clinico di gastroenterite acuta o enterocolite, in alcuni casi con grave intossicazione e disidratazione. Sono note 5 categorie E. coli: enterotossigenico (ETEC), enteroinvasivo (EIEC), enteropatogeno (EPEC), enteroemorragico (HEC), enteroadesivo (EAEC). Negli ultimi anni è stato segnalato un grave decorso di escherichiosi enteroemorragica 0157. Le fonti di infezione sono persone malate, meno spesso portatrici. Il meccanismo di trasmissione dell'agente infettivo è fecale-orale, principalmente alimentare (nell'88% dei casi, secondo N.S. Pryamukhina; 1993).

Sindromi in AII

Per OKI dentro quadro clinico è caratteristica la presenza di 3 sindromi: gastroenterite o gastroenterocolite, enterocolite o colite; intossicazione; disidratazione .

Con varie infezioni intestinali, la localizzazione della lesione di una particolare sezione del tratto gastrointestinale è diversa. Gli esempi sono intossicazione alimentare con lesione predominante stomaco e intestino tenue e shigellosi con lesione predominante dell'intestino crasso.

Le sindromi di intossicazione e disidratazione sono di particolare importanza nella patogenesi delle infezioni intestinali acute.

Secondo VI Pokrovsky et al. (1983) intossicazione- si tratta di un complesso sintomo complesso, dovuto, da un lato, all'azione integrata dei microbi e delle loro tossine, e dall'altro alla risposta del corpo. In questo caso, vi è una violazione dei processi adattivi funzionali in molti organi, sistemi e, di conseguenza, disordini metabolici a livello cellulare (N.D. Yushchuk e Yu.Ya. Tendetnik, 1980; P.D. Horizontov, 1981). Esistono 3 gradi di intossicazione nelle infezioni intestinali acute (LE Brodov, N.D. Yushchuk et al.; 1985): lieve, moderata e grave.

Disidratazione- una sindrome causata dalla perdita di liquidi e sali da parte del corpo, che si manifesta con vomito e diarrea. Nei pazienti adulti con infezioni intestinali acute si nota un tipo isotonico di disidratazione. Viene rilevato uno stravaso di fluido isotonico povero di proteine, che non è in grado di essere riassorbito nel colon. In questo caso non si perde solo acqua, ma anche Na +, K +, Cl- elettroliti. Esistono 4 gradi di disidratazione nelle infezioni intestinali acute (V.I. Pokrovsky; 1978): con grado I, la perdita di peso corporeo non supera il 3%, con II - 4-6%, con III - 7-9%, con IV - 10% o più.

Oltre alle diarree infettive sopra elencate, caratterizzate da una lesione intestinale primaria, esistono lesioni intestinali cosiddette secondarie, che sono una delle manifestazioni della malattia infettiva sottostante (enterite da elminti, colite schistosomatosa, enterocolite tubercolare e sifilitica, actinomicosi, enterocolite , disbiosi enterocolite).

Tipi patogenetici di diarrea

Esistono 4 tipi di diarrea, che si basano su vari meccanismi patogenetici. Inoltre, ogni malattia intestinale è caratterizzata dall'uno o dall'altro tipo di diarrea e talvolta da una combinazione di esse.

diarrea secretoria

Si basa sull'aumento della secrezione di sodio e acqua nel lume intestinale. Meno spesso, è dovuto a una diminuzione della capacità di assorbimento dell'intestino. Un esempio di diarrea secretoria è la diarrea da colera. L'esotossina ("colerogeno") penetra attraverso le zone recettoriali negli enterociti e attiva l'adenilato ciclasi, che migliora la sintesi del 3'-5'-adenosina monofosfato ciclico (cAMP). Ciò porta ad un aumento della secrezione di elettroliti e acqua da parte degli enterociti nell'intestino in un rapporto abbastanza costante: 5 g di cloruro di sodio, 4 g di bicarbonato di sodio e 1 g di cloruro di potassio in 1 litro di feci. Un certo ruolo è assegnato alle prostaglandine che stimolano la sintesi di cAMP. Oltre al colera, la diarrea secretoria si osserva anche in altre infezioni intestinali: salmonellosi, escherichiosi, klebsiellosi. Tuttavia, può verificarsi anche in pazienti non infettivi con ileite terminale, sindrome postcolecistectomia, lesioni pancreatiche (il cosiddetto colera pancreatico), adenoma villoso del retto, nonché sotto l'influenza di un'aumentata produzione di acidi grassi, secretina, serotonina, calcitonina e peptidi altamente attivi.

Con la diarrea secretoria, la pressione osmotica delle feci è inferiore alla pressione osmotica del plasma sanguigno. Le feci nei pazienti sono acquose, abbondanti, a volte verdi.

Diarrea iperessudativa

La sua presenza si basa sulla sudorazione di plasma, sangue, muco e proteine del siero nel lume intestinale. Questo tipo di diarrea si verifica quando processi infiammatori nell'intestino, tra cui shigellosi, campilobatteriosi, salmonellosi, clostridiosi. Tuttavia, la diarrea iperessudativa può essere osservata in pazienti non infettivi e, in particolare, in pazienti non specifici colite ulcerosa, morbo di Crohn, linfoma e carcinoma intestinale.

Pressione osmotica feci al di sopra della pressione osmotica del plasma sanguigno. Le feci nei pazienti sono liquide, con una miscela di muco, sangue e pus.

Diarrea iperosmolare

È osservato nella sindrome da malassorbimento - un disturbo dell'assorbimento nell'intestino tenue di uno o più nutrienti e una violazione processi metabolici. La sindrome da malassorbimento si basa non solo sui cambiamenti morfologici della mucosa, ma anche sui disturbi funzionali dei sistemi enzimatici, della motilità e meccanismi di trasporto, oltre a sviluppare la dysbacteriosis. La diarrea iperosmolare può essere osservata con l'uso eccessivo di lassativi salini.

La pressione osmotica delle feci è superiore alla pressione osmotica del plasma sanguigno. Le feci nei pazienti sono abbondanti, liquide, con una miscela di cibo semidigerito.

Diarrea iper e ipocinetica

Si verifica quando le violazioni del transito del contenuto intestinale. Si basa sull'aumento o sulla diminuzione della motilità intestinale. È spesso osservato in pazienti con sindrome dell'intestino irritabile, nevrosi e abuso di lassativi e antiacidi.

La pressione osmotica delle feci corrisponde alla pressione osmotica del plasma sanguigno. Le feci nei pazienti sono liquide o pastose, non abbondanti.

Pertanto, il terzo e il quarto tipo di diarrea si verificano solo in pazienti non infettivi.

Incidenza e diagnosi

Il tasso di incidenza delle infezioni intestinali acute è ancora piuttosto elevato e non tende a diminuire. Allo stesso tempo, in una serie di infezioni intestinali acute (shigellosi Flexner 2a, escherichiosi 0157, clostridiosi), la gravità del decorso della malattia e il numero di complicanze sono aumentati negli ultimi anni e la prognosi della malattia spesso peggiora (E.P. Shuvalova, 1995, 1998; TV Poplavskaya et al., 1996).

Sfortunatamente, la diagnosi di IAI in molti casi è tardiva e il numero di errori diagnostici, secondo la nostra clinica, ha raggiunto il 12,2-14,7% negli ultimi 20 anni e rimane stabile. Il motivo principale degli errori diagnostici è il desiderio dei medici di eseguire una diagnostica nosologica basata sull'interpretazione eziologica delle malattie. Tuttavia, va tenuto presente che l'attuale livello di batteriologici, virologici e studi sierologici non provoca ottimismo. Secondo i dati ufficiali, in laboratori qualificati ospedali per malattie infettive il doppio isolamento di una monocoltura di batteri opportunisti dalle feci dei pazienti nei primi 3 giorni di malattia riesce in media nel 50%, singolo - nel 30% dei casi. Negli studi sierologici, si deve tenere conto del fatto che l'aumento del titolo anticorpale nel siero del sangue del paziente dipende non solo dal tipo di agente patogeno, ma in misura maggiore dalla reattività dell'organismo e spesso è poco espresso o non si verifica .

Allo stesso tempo, è necessaria una diagnosi precoce delle infezioni intestinali acute al capezzale del paziente, escludendo varie malattie chirurgiche, terapeutiche o altre malattie somatiche che presentano sintomi simili. Allo stesso tempo, la decodifica eziologica dell'AII non è necessaria, poiché la terapia etiotropica (antibatterica) per la stragrande maggioranza di queste malattie (ad eccezione della shigellosi) non viene eseguita o è di natura ausiliaria (N.D. Yushchuk et al. , 1992).

Decodifica eziologicaè determinato principalmente dalla necessità di misure antiepidemiche e viene effettuato in tre situazioni: 1) se si sospetta il colera; 2) con focolai di gruppo di AII; 3) con infezione nosocomiale. In questi casi è necessario condurre approfonditi studi epidemiologici, batteriologici e sierologici. Purtroppo per diagnosi di emergenza Gli studi strumentali OKI non sono informativi (sigmoidoscopia, colonscopia, irrigoscopia).

La diagnosi precoce delle infezioni intestinali acute dovrebbe essere di natura sindromica al fine di identificare i sintomi caratteristici delle sindromi da intossicazione e disidratazione. Solo in questo modo è possibile garantire: una diminuzione del numero di errori diagnostici e un'attuazione tempestiva e adeguata della terapia patogenetica di emergenza (V.I. Pokrovsky et al., 1989; L.E. Brodov, 1991; N.D. Yushchuk e L.E. Brodov , 1998; N.D. Yushchuk et al., 1998, 1999).

Trattamento delle infezioni intestinali acute

Terapia reidratante

La base del trattamento delle infezioni intestinali acute è la terapia di reidratazione, che mira a disintossicare e ripristinare gli stati idrico-elettrolitico e acido-base. La reidratazione viene principalmente eseguita soluzioni cristalloidi poliioniche(trisol, quartasolo, closolo, acesolo). È stata dimostrata l'inopportunità di utilizzare soluzioni monoioniche (soluzione fisiologica di cloruro di sodio, soluzione di glucosio al 5%), nonché soluzioni saline poliioniche sbilanciate raccomandate nel nostro paese (mafusol, lactasol) o all'estero (normasol). Le soluzioni colloidali (destrani) possono essere utilizzate per la disintossicazione solo in assenza di disidratazione.

Secondo V.I. Pokrovsky (1982), solo il 5-15% dei pazienti con infezioni intestinali acute necessita di terapia endovenosa, nell'85-95% dei casi il trattamento deve essere effettuato per via orale. A tale scopo vengono utilizzate soluzioni di citroglucosalan, glucosalan, rehydron.

La terapia di reidratazione (endovenosa e orale) viene effettuata in 2 fasi:

Fase I - eliminazione della disidratazione esistente;

Fase II - correzione delle perdite in corso.

La terapia del sale d'acqua per le infezioni intestinali acute (intossicazione alimentare, salmonellosi) nei casi gravi della malattia viene eseguita per via endovenosa a una velocità di 70-90 ml / min e in un volume di 60-120 ml / kg, e in casi moderati - alla velocità di 60-80 ml/min e in volume 55-75 ml/kg. Nel colera con disidratazione di grado II-IV, la velocità ottimale di infusione endovenosa è di 70-120 ml / min e il volume di infusione è determinato dal peso corporeo e dal grado di disidratazione (V.I. Pokrovsky, V.V. Maleev, 1978; V.V. Maleev, 1986). Con la shigellosi, la velocità volumetrica di somministrazione delle soluzioni di cristalloidi poliionici è di 50-60 ml/min. Con una velocità di volume inferiore e un volume inferiore di terapia reidratante, sorgono le condizioni per la progressione della disidratazione, lo sviluppo di insufficienza emodinamica, edema polmonare e polmonite, CID e insufficienza renale acuta.

La terapia di reidratazione orale viene effettuata negli stessi volumi, ma con una velocità volumetrica di 1-1,5 l/h. La nostra esperienza ci permette di affermare che la terapia reidratante è la base per il trattamento delle infezioni intestinali acute.

Antidiarroici

Per il trattamento delle infezioni intestinali acute sono stati proposti diversi gruppi di farmaci ad azione antidiarroica:

1. Indometacina - un inibitore della biosintesi delle prostaglandine, che contribuisce al sollievo della diarrea secretoria. Viene prescritto 50 mg 3 volte a intervalli di 3 ore per 1 o 2 giorni. L'assenza o l'insufficiente effetto del trattamento in alcuni casi dipende dal fatto che nella salmonellosi e nelle infezioni tossiche alimentari, la patogenesi della diarrea è dovuta non solo alla sua forma secretoria, che è influenzata dall'indometacina, ma anche all'iperessudativa, che non è influenzata da indometacina.

2. Octreotide - un inibitore della sintesi di agenti secretori attivi, che contribuisce a ridurre la secrezione e l'attività motoria. È un octapeptide sintetico derivato dalla somatostatina. Disponibile in fiale da 0,05, 0,1 e 0,5 mg. Viene somministrato per via sottocutanea 1-2 volte al giorno.

3. Preparazioni di calcio , attivando la fosfodiesterasi, che impedisce la formazione di cAMP. Consiglia l'uso di 5 g di gluconato di calcio per os 2 volte con un intervallo di 12 ore.

4. Assorbenti (polyphepan, polysorb, carbolong, pepidol, ecc.) sono usati per ridurre l'intossicazione.

5. Diosmectite - un farmaco polivalente (assorbente e protettore che protegge la mucosa intestinale). In molti casi, fornisce un effetto clinico.

6. Simile all'atropina farmaci (reasec, lispafen).

7. Farmaci che agiscono sui recettori degli oppioidi ( loperamide, trimebutina ).

8. Astringenti mezzi (desmol, polveri di Kassirsky).

9. Eubiotica (Acipol, Linex, Acilak, Bifidumbacterin forte) e compreso il biococktail NK.

10. Enzimi .

11. Antisettici intestinali . Fondamentalmente vengono utilizzati 4 farmaci di questo gruppo.

Intestopan ha attività antibatterica e antiprotozoica, è 8-idrossichinolina. Assegnato agli adulti 1-2 compresse 4-6 volte al giorno.

Intertrix efficace contro un'ampia gamma batteri gram-positivi e gram-negativi, amebe dissenteriche e funghi del tipo candida. È prescritto 1-2 capsule 3 volte al giorno.

Entero-seditivo attiva contro un'ampia gamma di batteri gram-positivi e gram-negativi, alcuni protozoi, è l'ossichinolina. È prescritto 1 compressa 3 volte al giorno.

Enterolo - farmaco antidiarroico di origine biologica. L'attività antimicrobica è svolta dal lievito Saccharomyces boulardii. È prescritto 1-2 capsule 2 volte al giorno.

Efficienza questi farmaci diverso: dalla completa mancanza di effetto a risultati abbastanza accettabili.

Terapia antibiotica

Gli antibiotici sono usati per trattare quattro IAI.

A colera viene utilizzata la doxiciclina (il 1 ° giorno, 0,1 g 2 volte, nei giorni 2-4, 0,1 g 1 volta al giorno). Puoi usare la tetraciclina 0,3 g quattro volte al giorno per 4 giorni. Con V. colera resistenza alla tetraciclina, si consiglia di utilizzare ciprofloxacina 500 mg 2 volte al giorno per 4 giorni.

Pazienti con gastroenterite shigellosi la terapia antibiotica di solito non è necessaria. Con shigellosi lieve e in alcuni casi moderata, si consiglia di utilizzare furazolidone 0,1 g 4 volte al giorno per 5-6 giorni.

L'effetto clinico in corso moderato può essere ottenuto dall'uso di trimetoprim / sulfametossazolo alla dose di 960 mg 2 volte al giorno per 5 giorni o acido nalidixico 1 g 4 volte al giorno per 5-7 giorni.

Nel decorso grave e in alcuni casi moderato della malattia, possono essere raccomandati i fluorochinoloni (ciprofloxacina 500 mg, ofloxacina 400 mg, pefloxacina 400 mg 2 volte/die, 5-6 giorni). Nei casi più gravi viene utilizzata una combinazione di farmaci secondo i seguenti schemi: cefalosporine di II (cefamandolo, cefuroxima, cefmetazolo, ecc.) o di III generazione (cefotaxime, cefoperazone, ceftriaxone, ceftazidime, ecc.) 1 g 3 volte a giorno per via endovenosa o intramuscolare in combinazione con fluorochinoloni (ciprofloxacina 500 mg 2 volte al giorno, ofloxacina o pefloxacina 400 mg 2 volte al giorno); o aminoglicosidi (netilmicina per via endovenosa o intramuscolare alla dose giornaliera di 0,4 g; amikacina - alla dose giornaliera di 0,9-1,2 g; gentamicina - alla dose giornaliera di 240 mg) in combinazione con fluorochinoloni.

Per la cura yersiniosi utilizzare antibiotici tetracicline, pefloxacina, gentamicina. Meno appropriato è l'uso della streptomicina.

Per la cura campilobatteriosi si possono usare eritromicina, ciprofloxacina, azitromicina.

Riteniamo controindicato l'uso di antibiotici per il trattamento di intossicazioni alimentari, forme gastrointestinali di salmonellosi e infezioni virali intestinali.

Negli ultimi 20 anni la mortalità in AII non è ridotta. Ci sono diverse ragioni per questo:

Un gran numero di errori diagnostici (12,2-14,7%);

Cambiamenti nella composizione sociale dei pazienti (tra i morti, il 60% soffriva di alcolismo cronico, più di un terzo delle persone non era socialmente protetto);

Modifica del sierotipo Shigella circolante (Flexner 2a);

Patomorfosi delle infezioni intestinali acute: aumento del numero di casi con lesioni profonde dell'intestino e sviluppo di peritonite.

Nella nostra clinica, il tasso di mortalità per intossicazione alimentare e salmonellosi è dello 0,1% e per la shigellosi dell'1,4% (LE Brodov et al., 1997; N.D. Yushchuk et al., 1999).

Per ridurre la mortalità in AII, sono necessari:

Ricovero precoce in ospedali infettivi di pazienti gravi e moderati, nonché persone socialmente instabili con qualsiasi gravità della malattia;

Adeguata terapia reidratante;

Terapia etiotropica razionale della shigellosi con cefalosporine e fluorochinoloni di II-III generazione, specialmente nei casi gravi della malattia;

Individuazione precoce delle complicanze: shock tossico (ITS), DIC, acuto insufficienza renale(ARN), polmonite, ecc.;

Identificazione e trattamento adeguato delle malattie concomitanti;

6) in caso di condizioni di emergenza nei pazienti (ITS, DIC, sindrome da distress respiratorio, encefalopatia, insufficienza renale acuta, emodinamica instabile), trasferimento tempestivo dei pazienti all'unità di terapia intensiva.

Conclusione

Pertanto, l'AII è un ampio gruppo di malattie polietiologiche che si verificano con sindromi di danno del tratto gastrointestinale, intossicazione e disidratazione di varia gravità.

La diagnosi di AEI dovrebbe essere sindromica, non eziologica (con l'eccezione di colera e shigellosi). Gli errori diagnostici nelle infezioni intestinali acute sono in gran parte dovuti alla comunanza dei sintomi clinici con molte malattie somatiche (appendicite acuta, ostruzione intestinale, infarto del miocardio, gravidanza extrauterina, diabete mellito scompensato, ecc.).

La base del trattamento delle infezioni intestinali acute è la terapia reidratante con soluzioni di cristalloidi poliionici, somministrate per via orale o endovenosa.

Il trattamento di forme complicate di infezioni intestinali acute (ITS, DIC, ARDS, insufficienza renale acuta, ecc.) in molti casi dovrebbe essere effettuato in unità di terapia intensiva.

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