Setticemia stafilococcica. Stafilococco. Staphylococcus trovato nel naso, nella gola, nella faringe, sulla pelle, cosa devo fare? Staphylococcus aureus nei neonati. Come identificare e trattare un'infezione? Diagnosi differenziale della sepsi stafilococcica

β-tossina o la sfingomielinasi viene rilevata in circa un quarto di tutti gli stafilococchi patogeni. La β-tossina può causare la distruzione dei globuli rossi ( globuli rossi), oltre a portare alla proliferazione dei fibroblasti ( migrazione dei fibroblasti al fuoco infiammatorio). Questa tossina diventa più attiva a basse temperature.

γ-tossinaè un'emolisina bicomponente, che ha un'attività moderata. Va notato che il flusso sanguigno contiene sostanze che bloccano l'azione della γ-tossina ( le molecole contenenti zolfo sono in grado di inibire uno dei componenti della γ-tossina).

δ-tossinaè un composto a basso peso molecolare con proprietà di detergente. L'esposizione della cellula alla tossina δ porta alla rottura dell'integrità della cellula mediante vari meccanismi ( principalmente c'è una violazione della relazione tra i lipidi membrana cellulare ).

• tossine esfoliative. In totale, si distinguono 2 tipi di tossine esfoliative: esfoliante A ed esfoliante B. Le tossine esfoliative vengono rilevate nel 2-5% dei casi. Gli esfolianti sono in grado di distruggere i legami intercellulari in uno degli strati della pelle ( strato granulare dell'epidermide), e portare anche al distacco dello strato corneo ( lo strato più superficiale della pelle). Queste tossine possono agire localmente e sistemicamente. In quest'ultimo caso, questo può portare alla sindrome della pelle ustionata ( la comparsa di aree arrossate sul corpo, nonché grandi vesciche). Va notato che gli esfolianti sono in grado di legare contemporaneamente diverse molecole coinvolte nella risposta immunitaria ( le tossine esfoliative mostrano proprietà di superantigeni).
• Tossina della sindrome da shock tossico (precedentemente chiamato enterotossina F) è una tossina che provoca lo sviluppo della sindrome da shock tossico. La sindrome da shock tossico è intesa come un danno d'organo polisistemico acuto ( più organi sono interessati) con febbre, nausea, vomito, alterazione delle feci ( diarrea), eruzione cutanea. Vale la pena notare che la tossina della sindrome da shock tossico è in grado di produrre in rari casi solo Staphylococcus aureus.
• Leucocidina o tossina di Panton-Valentine in grado di attaccare alcuni globuli bianchi ( neutrofili e macrofagi). L'effetto della leucocidina sulla cellula porta a una violazione del bilancio idrico ed elettrolitico, che aumenta la concentrazione di adenosina monofosfato ciclico nella cellula ( campo). Questi disturbi sono alla base del meccanismo di insorgenza della diarrea da stafilococco nell'intossicazione alimentare con prodotti infetti da Staphylococcus aureus.
• Enterotossine. In totale, ci sono 6 classi di enterotossine: A, B, C1, C2, D ed E. Le enterotossine sono tossine che colpiscono le cellule intestinali umane. Le enterotossine sono proteine ​​a basso peso molecolare ( proteine), che tollerano bene le alte temperature. Va notato che sono le enterotossine che portano allo sviluppo di intossicazione alimentare dal tipo di intossicazione. Nella maggior parte dei casi, questi avvelenamenti sono in grado di causare enterotossine A e D. Gli effetti di una qualsiasi delle enterotossine sul corpo si manifestano sotto forma di nausea, vomito, dolore nella parte superiore dell'addome, diarrea, febbre e spasmo muscolare. Questi disturbi sono dovuti alle proprietà superantigeniche delle enterotossine. In questo caso, c'è un'eccessiva sintesi di interleuchina-2, che porta a questa intossicazione del corpo. Le enterotossine possono portare ad un aumento del tono della muscolatura liscia dell'intestino e aumentare la motilità ( contrazioni intestinali per spostare il cibo) tratto gastrointestinale.

Enzimi

Gli enzimi stafilococcici hanno una varietà di azioni. Inoltre, gli enzimi prodotti dagli stafilococchi sono chiamati fattori di "aggressione e difesa". Va notato che non tutti gli enzimi sono fattori di patogenicità.

Si distinguono i seguenti enzimi stafilococcici:

• catalasiè un enzima che può abbattere il perossido di idrogeno. Il perossido di idrogeno è in grado di rilasciare il radicale dell'ossigeno e ossidare la parete cellulare del microrganismo, portando alla sua distruzione ( lisi).
• β-lattamasi in grado di contrastare e neutralizzare efficacemente gli antibiotici β-lattamici ( un gruppo di antibiotici accomunati dalla presenza di un anello β-lattamico). Va notato che la β-lattamasi è molto comune tra la popolazione di stafilococchi patogeni. Alcuni ceppi di stafilococchi mostrano una maggiore resistenza alla meticillina ( antibiotico) e altri farmaci chemioterapici.
• Lipasiè un enzima che facilita l'attaccamento e la penetrazione dei batteri nel corpo umano. La lipasi è in grado di scomporre le frazioni di grasso e in alcuni casi penetrare attraverso il sebo nel follicolo pilifero ( posizione della radice dei capelli) e ghiandole sebacee.
• Ialuronidasi ha la capacità di aumentare la permeabilità dei tessuti, che contribuisce all'ulteriore diffusione degli stafilococchi nel corpo. L'azione della ialuronidasi è finalizzata alla scomposizione dei carboidrati complessi ( mucopolisaccaridi), che fanno parte della sostanza intercellulare tessuto connettivo, e si trova anche nelle ossa, nel corpo vitreo e nella cornea dell'occhio.
• DNAasiè un enzima che scinde la molecola di DNA a doppio filamento ( Acido desossiribonucleico) in frammenti. Durante l'esposizione alla DNasi, la cellula perde il proprio materiale genetico e la capacità di sintetizzare enzimi per i propri bisogni.
• fibrinolisina o plasmina. La fibrinolisina è un enzima dello Staphylococcus che è in grado di dissolvere i filamenti di fibrina. In alcuni casi, i coaguli di sangue svolgono una funzione protettiva e non consentono ai batteri di penetrare in altri tessuti.
• Stafilochinasiè un enzima che converte il plasminogeno in plasmina quando esposto alla stafilochinasi, il proenzima plasminogeno viene convertito nella sua forma attiva - plasmina). La plasmina è estremamente efficace nell'abbattere i grossi coaguli di sangue che fungono da ostacolo all'ulteriore avanzamento degli stafilococchi.
• Fosfatasiè un enzima che accelera il processo di scissione degli esteri dell'acido fosforico. La fosfatasi acida di Staphylococcus è generalmente responsabile della virulenza del batterio. Questo enzima può essere localizzato sulla membrana esterna e la posizione della fosfatasi dipende dall'acidità del mezzo.
• Proteinasi Lo stafilococco è in grado di scomporre le proteine ​​in aminoacidi ( denaturazione proteica). La proteinasi ha la capacità di inattivare determinati anticorpi, sopprimendo la risposta immunitaria del corpo.
• Lecitinasiè un enzima extracellulare che scompone la lecitina ( sostanza grassa che costituisce la parete cellulare) in componenti più semplici ( fosfocolina e digliceridi).
• Coagulasi o plasmacoagulasi. La coagulasi è il fattore principale nella patogenicità dello stafilococco. La coagulasi è in grado di indurre la coagulazione del plasma sanguigno. Questo enzima può formare una sostanza simile alla trombina che interagisce con la protrombina e avvolge il batterio in una pellicola di fibrina. Il film di fibrina formato ha una resistenza significativa e funge da capsula aggiuntiva per lo stafilococco aureo.

Gruppi di stafilococchi dipendenti dalla presenza di coagulasi

patogenicità	Stafilococchi coagulasi positivi	Stafilococchi coagulasi negativi
Stafilococchi opportunisti che vivono sulla pelle e sulle mucose dell'uomo e degli animali	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
stafilococchi patogeni, causa di malattia negli umani	S. aureo ( Staphylococcus aureus)	S. saprofitico ( saprofitaStaphylococcus aureus), S. epidermidis ( epidermicoStaphylococcus aureus), S. haemolyticus ( stafilococco aureo emolitico).

Adesine

Le adesine sono proteine ​​​​dello strato superficiale, che sono responsabili dell'attaccamento dello stafilococco alle mucose, al tessuto connettivo ( legamenti, tendini, articolazioni, cartilagini sono alcuni dei rappresentanti del tessuto connettivo), così come alla sostanza intercellulare. La capacità di attaccarsi ai tessuti è correlata all'idrofobicità ( proprietà delle cellule per evitare il contatto con l'acqua), e più è alto, meglio si manifestano queste proprietà.

Le adesine hanno specificità per alcune sostanze ( tropismo) nell'organismo. Quindi, sulle mucose, questa sostanza è mucina ( una sostanza che fa parte della secrezione di tutte le ghiandole mucose), e nel tessuto connettivo - proteoglicano ( sostanza intercellulare del tessuto connettivo). Le adesine sono in grado di legare la fibronectina ( sostanza extracellulare complessa), migliorando così il processo di attaccamento ai tessuti.

Va notato che la maggior parte dei componenti della parete cellulare degli stafilococchi patogeni, così come le loro tossine, possono portare a reazioni allergiche di tipo ritardato e immediato ( shock anafilattico, fenomeno di Arthus, ecc.). Clinicamente, questo si manifesta sotto forma di dermatite ( malattia infiammatoria pelle), sindrome broncospastica ( spasmo della muscolatura liscia dei bronchi, che si manifesta sotto forma di mancanza di respiro) eccetera.

Metodo di infezione da stafilococco aureo

Le malattie causate da stafilococchi possono essere autoinfettate ( ingresso di batteri nel corpo attraverso aree danneggiate della pelle e delle mucose), poiché gli stafilococchi sono abitanti permanenti della pelle e delle mucose degli esseri umani. L'infezione può verificarsi anche attraverso il contatto con oggetti domestici o mangiando cibo contaminato. Questo metodo di infezione è chiamato esogeno.


Va notato che il trasporto di stafilococchi patogeni è di grande importanza nel meccanismo di trasmissione degli stafilococchi. Il concetto di "trasporto" indica la presenza di batteri patogeni nel corpo che non causano alcuna manifestazione clinica della malattia. Esistono due tipi di trasporto di stafilococchi patogeni: temporaneo e permanente. Il pericolo principale è rappresentato dalle persone che sono portatori permanenti stafilococco patogeno. In questa categoria di persone, gli stafilococchi patogeni sono rilevati in gran numero, che sono contenuti a lungo termine sulle mucose e nella pelle. Non è ancora del tutto chiaro il motivo per cui esiste un portatore a lungo termine di stafilococco aureo patogeno. Alcuni scienziati attribuiscono questo a un indebolimento dell'immunità locale con una diminuzione del titolo di immunoglobulina A ( una diminuzione della concentrazione di uno dei tipi di anticorpi responsabili della risposta immunitaria). C'è anche un'ipotesi che spiega il trasporto a lungo termine dello stafilococco aureo patogeno con compromissione del funzionamento della mucosa.

Si distinguono i seguenti meccanismi di trasmissione degli stafilococchi:

• meccanismo di contatto familiare;
• meccanismo aereo;
• meccanismo aria-polvere;
• meccanismo alimentare;
• meccanismo artificiale.

Contatto meccanismo domestico

Il meccanismo di trasmissione dell'infezione da contatto domestico si verifica a causa dell'ingresso di batteri dalla pelle e dalle mucose a vari oggetti domestici. Questa via di trasmissione è associata all'uso di oggetti domestici comuni ( asciugamano, giocattoli, ecc.). Per implementare la via di trasmissione contatto-famiglia, è necessario organismo suscettibile (quando si introducono i batteri, il corpo umano reagisce con una malattia o portamento clinicamente pronunciato). Il meccanismo di trasmissione contatto-famiglia è un caso speciale della via di contatto della trasmissione dell'infezione ( contatto diretto con la pelle).

Meccanismo di caduta dell'aria

Il meccanismo di trasmissione per via aerea si basa sull'inalazione di aria, che contiene microrganismi. Questo meccanismo di trasmissione diventa possibile in caso di isolamento di batteri in ambiente insieme all'aria espirata nelle malattie degli organi apparato respiratorio ). L'isolamento dei batteri patogeni può essere effettuato attraverso la respirazione, la tosse e gli starnuti.

Meccanismo di polvere d'aria

Il meccanismo aereo di trasmissione dell'infezione da stafilococco è un caso speciale del meccanismo aereo. Il meccanismo aria-polvere è realizzato con conservazione a lungo termine dei batteri nella polvere.

Meccanismo alimentare

Con il meccanismo alimentare ( meccanismo fecale-orale) trasmissione L'escrezione degli stafilococchi avviene dall'organismo infetto con un movimento intestinale o con il vomito. La penetrazione dei batteri in un organismo suscettibile viene effettuata attraverso la cavità orale quando si consuma cibo contaminato ( la presenza di microrganismi negli alimenti). Successivamente, lo stafilococco colonizza nuovamente il tratto digestivo del nuovo ospite. Di norma, la contaminazione del cibo con stafilococchi si verifica a causa del mancato rispetto delle norme di igiene personale - trattamento delle mani insufficiente. Inoltre, questo meccanismo può essere implementato a causa del trasporto di un'infezione da stafilococco in un lavoratore dell'industria alimentare.

Meccanismo artificiale

Il meccanismo di trasmissione artificiale è caratterizzato dalla penetrazione dello stafilococco patogeno nel corpo umano attraverso ( sterilizzazione - un metodo di trattamento di strumenti e attrezzature mediche per distruggere completamente tutti i microrganismi) strumenti medici. Di norma, ciò può verificarsi durante l'uso di vari metodi diagnostici strumentali ( ad esempio broncoscopia). Inoltre, in alcuni casi, durante le operazioni chirurgiche si osserva la penetrazione dello stafilococco nel corpo.

Va notato che le apparecchiature e gli strumenti medici potrebbero non essere completamente sterili a causa del fatto che lo stafilococco è resistente a determinati tipi di disinfettanti ( sostanze chimiche con attività antimicrobica). Inoltre, la ragione del meccanismo artefatto di trasmissione potrebbe essere l'incompetenza o la negligenza del personale medico.

Quali malattie sono causate da Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus in grado di infettare la maggior parte dei tessuti del corpo umano. In totale, ci sono più di cento malattie causate da un'infezione da stafilococco. L'infezione da stafilococco è caratterizzata dalla presenza di molti diversi meccanismi, vie e fattori di trasmissione.

Lo Staphylococcus aureus può penetrare molto facilmente attraverso lievi danni alla pelle e alle mucose nel corpo. infezione da stafilococco potrebbe portare a varie malattie- a partire dall'acne ( acne) e termina con peritonite ( processo infiammatorio peritoneo), endocardite ( processo infiammatorio guscio interno cuori) e sepsi, che è caratterizzata da mortalità nella regione dell'80%. Nella maggior parte dei casi, l'infezione da stafilococco si sviluppa sullo sfondo di una diminuzione dell'immunità locale o generale, ad esempio dopo respirazione acuta infezione virale (SARS).

La sepsi stafilococcica è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• aumento della temperatura corporea fino a 39 - 40 ° C;
• intensivo mal di testa;
• perdita di appetito;
• nausea;
• vomito;
• aumento della sudorazione;
• eruzione cutanea pustolosa;
• aumento del numero di battiti cardiaci fino a 140 battiti al minuto;
• un aumento delle dimensioni del fegato e della milza;
• perdita di conoscenza;
• delirio.

Con la sepsi causata da infezione da stafilococco, si osservano spesso lesioni purulente dell'intestino, del fegato, delle meningi cerebrali e dei polmoni ( ascessi). La mortalità negli adulti può raggiungere numeri significativi in ​​caso di terapia antibiotica inadeguata senza tener conto dell'antibiogramma.

Sepsi – malattia infettiva, causato da vari agenti patogeni, che si sviluppa in individui con difese corporee fortemente ridotte. È caratterizzato dalla presenza di un focus primario, dal quale si verifica una ripetuta disseminazione ematogena del patogeno con una lesione vari corpi e sistemi, in relazione a ciò, il processo perde la sua ciclicità, è caratterizzato da un grave decorso progressivo e dall'assenza di una tendenza al recupero spontaneo.

Rilevanza e brevi dati storici

La sepsi si verifica con malattie infettive come salmonellosi, febbre tifoide, infezione meningococcica, antrace, shigellosi, peste, difterite, ecc. L'insorgenza di una malattia infettiva e la diagnosi di sepsi dovrebbero essere determinate il prima possibile, perché terapia antimicrobicaè più efficace all'inizio della malattia, quando è ancora possibile identificare l'agente eziologico della malattia. Nonostante l'ampia selezione di farmaci antibatterici, la mortalità per sepsi negli ultimi 50 anni è diminuita solo del 20%, è di circa il 40% all'inizio del 21° secolo. La sepsi è al 13° posto tra le cause di morte. Ogni giorno dentro Europa occidentale ne muoiono circa 1400 persone. Ogni anno si registra un aumento dei casi di sepsi del 17-20%.

Eziologia

La sepsi può essere causata da vari microrganismi di natura prevalentemente batterica (stafilococchi, streptococchi, pneumococchi, meningococchi, escherichia, salmonella, enterococchi, Pseudomonas aeruginosa). Malattie simili alla sepsi batterica possono anche essere causate da altri microrganismi, in particolare funghi (sepsi da candidosi, ecc.), virus (infezione virale generalizzata causata da vari rappresentanti del gruppo dell'herpes, ecc.), protozoi (forme generalizzate di toxoplasmosi). Negli ultimi anni, i cocchi gram-positivi sono diventati meno comuni e più spesso bastoncini gram-negativi, in particolare Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella e anaerobi.
I patogeni che causano la sepsi non sono diversi dai patogeni isolati da altre forme cliniche della malattia. Ad esempio, lo stesso ceppo di pneumococco può causare sia polmonite lieve che sepsi grave. Lo stesso stafilococco aureo si può riscontrare sulle mucose di individui senza lo sviluppo di alcuna patologia (carrozza), mentre in altri può provocare sepsi con esito fatale.

Epidemiologia

L'insorgenza della sepsi è dovuta non tanto alle proprietà dell'agente patogeno stesso, ma allo stato del macroorganismo, in particolare, alla sua incapacità di localizzare l'agente patogeno e all'insufficienza di vari fattori immunitari. Spesso la sepsi è causata da agenti patogeni, a lungo situato sulla superficie della pelle o delle mucose del paziente. Di conseguenza, la setticemia è sporadica. Le caratteristiche epidemiologiche e le modalità di trasmissione dell'infezione dipendono dall'agente patogeno. Ad esempio, durante una grande epidemia di salmonellosi alimentare, in una piccola parte dei malati (meno dell'1%), la malattia si manifesterà sotto forma di sepsi da salmonella. Ogni patogeno ha le sue caratteristiche di prerequisiti epidemiologici. È possibile individuare solo casi infezione nosocomiale, che negli ospedali per persone debilitate spesso ha un decorso settico. Gli agenti causali dell'infezione nosocomiale possono essere trasmessi attraverso le mani infette del personale medico, attraverso medicazioni e strumenti (particolarmente pericolosi a questo proposito sono i cateteri che sono stati a lungo all'interno dei vasi), nonché attraverso l'aria. Microbi potenzialmente pericolosi erano contenuti in circa il 60% dei campioni di aria prelevati nei reparti convenzionali. La sepsi si verifica in tutti i paesi del mondo. Questa malattia è riscontrata non solo da specialisti in malattie infettive, ma anche da medici di varie specialità (chirurghi, terapisti, ginecologi, pediatri, ecc.).

Patogenesi

Le porte dell'infezione nella sepsi sono molto diverse. Il luogo di penetrazione del microbo e la localizzazione del fuoco primario è uno dei criteri essenziali nella classificazione clinica della sepsi.

A seconda della porta dell'infezione, ci sono:
sepsi percutanea;
sepsi ostetrico-ginecologica;
sepsi orale, che è suddivisa in tonsillare e odontogena;
sepsi otogena;
a causa di interventi chirurgici e manipolazioni diagnostiche;
criptogenico.

Le sepsi percutanea, ostetrico-ginecologica e criptogenica sono più comuni.
L'identificazione della porta dell'infezione e la localizzazione dell'obiettivo primario è di grande importanza per la diagnosi di sepsi. La somiglianza delle manifestazioni cliniche della sepsi causata da vari agenti patogeni è determinata dalla comunanza della sua patogenesi. Una presenza a breve termine di un microbo nel sangue (batteriemia) è spesso osservata anche con malattie lievi (panariti, foruncoli, tonsillite, polmonite e persino dissenteria) e non può essere considerata una manifestazione di sepsi. Le reazioni protettive del corpo portano rapidamente all'igiene del sangue. Anche una batteriemia prolungata (ad esempio, una forma di salmonellosi simile al tifo) non sempre equivale a sepsi. Si parla di sepsi da Salmonella quando, insieme alla batteriemia, compaiono focolai secondari in vari organi.

Le seguenti condizioni sono necessarie per lo sviluppo della sepsi:
la presenza di un focolaio settico primario, che è associato (permanentemente o periodicamente) a un sangue o vaso linfatico;
penetrazione costante o periodica (multipla) dell'agente patogeno dal fuoco primario nel sangue;
diffusione ematogena dell'infezione e formazione di focolai settici secondari (metastasi), dai quali anche l'agente patogeno periodicamente entra nel sangue;
decorso aciclico, dovuto all'incapacità dell'organismo di localizzare l'infezione nei focolai di infiammazione e ad efficaci risposte immunitarie.
Solo in presenza di tutte queste manifestazioni si può parlare di sepsi.

Lo sviluppo della sepsi è promosso da vari fattori che inibiscono l'immunogenesi. Questa è, prima di tutto, la presenza di eventuali malattie (ematologiche, oncologiche, diabete, rachitismo, lesioni, infezione da HIV, difetti di nascita sistema immunitario, ecc.). Questi possono includere alcune misure terapeutiche, ad esempio l'uso a lungo termine di farmaci immunosoppressori, citostatici, farmaci corticosteroidi, terapia a raggi X, ecc.

Focolai secondari (metastasi) possono essere sotto forma di grandi ascessi, ascessi, meningite purulenta, empiema, artrite, ecc. (setticopiemia), in altri casi non ci sono grandi ascessi clinicamente rilevabili e le metastasi si presentano sotto forma di piccoli focolai ematogeni in molti organi (setticemia). Non ci sono differenze patogenetiche tra queste forme, ma la loro differenziazione è importante per la diagnosi (l'obiettivo secondario viene talvolta scambiato per la malattia di base) e l'organizzazione della terapia (la necessità di igiene chirurgica dei focolai purulenti). L'aspetto delle metastasi dipende dalla localizzazione del fuoco primario. Ad esempio, con un'infezione con un focus primario sulle valvole del cuore sinistro, le metastasi al cervello e ai reni non sono rare; quando i focolai sono localizzati in altri luoghi, i coaguli di sangue infetti spesso formano piccoli attacchi di cuore e metastasi nei polmoni.

In assenza di un processo tromboembolico, l'agente patogeno può essere introdotto in qualsiasi organo e tessuto (ossa, articolazioni, cavità sierose, ecc.). Le metastasi alla pelle e alle mucose sono spesso accompagnate da emorragie. Le emorragie nelle ghiandole surrenali causano lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta (sindrome di Waterhouse-Frideriksen). La gravità della malattia è spesso associata allo sviluppo del cosiddetto shock settico (shock tossico, shock endotossico), che spesso si sviluppa durante l'infezione da batteri gram-negativi e stafilococchi.

Nella fase iniziale (ipercinetica) dello shock, la resistenza periferica diminuisce con una gittata cardiaca normale o anche leggermente aumentata. La pressione arteriosa e venosa diminuisce bruscamente.

Nella seconda fase (ipocinetica) dello shock, la resistenza periferica, la gittata cardiaca e il contenuto di chinine nel sangue diminuiscono con un livello elevato di catecolamine.
Nella fase terminale dello shock, l'insufficienza cardiaca aumenta, associata a ipossia, acidosi e squilibrio idrico ed elettrolitico.

Lo shock settico è accompagnato da una disfunzione dei polmoni, del fegato e dei reni, un cambiamento nel sistema di coagulazione del sangue, che porta allo sviluppo della sindrome tromboemorragica (sindrome di Machabeli), che si sviluppa in tutti i casi di sepsi. È dovuto alla proprietà universale e non specifica del sangue, della linfa, del fluido tissutale, delle strutture cellulari e intercellulari di addensarsi in modo reversibile e irreversibile a causa dell'attivazione della loro capacità di coagulare e, a seguito della retrazione, di delaminarsi in componenti di vari stati aggregati.

Nel suo sviluppo, la sindrome tromboemorragica attraversa 4 fasi:
I stadio dell'ipercoagulazione inizia nelle cellule dei tessuti dell'organo interessato, da esse vengono rilasciate sostanze attive della coagulazione, l'attivazione della coagulazione si estende al sangue.

Questa fase è di breve durata.
Lo stadio II dell'aumento della coagulopatia da consumo e dell'attività fibrinolitica intermittente è caratterizzato da una diminuzione del numero di piastrine, il livello di fibrinogeno. Questa è la fase della DIC incipiente e progressiva (sindrome DIC incompleta).
III stadio di defibrinogenazione e fibrinolisi totale, ma non permanente (defibrinogenazione-fibrinolitica) corrisponde alla sindrome DIC completa.
Lo stadio IV è riparativo, o lo stadio della trombosi residua e dell'occlusione.

Questa sindrome si sviluppa non solo con la sepsi, ma anche con altre malattie infettive (febbri emorragiche, leptospirosi, ecc.).
Il tipo di agente patogeno ha una certa influenza sul decorso della sepsi, specialmente con i moderni metodi di trattamento. Ad esempio, nella grave sepsi da streptococco, la prescrizione di antibiotici porta alla rapida scomparsa dei segni della malattia, mentre la sepsi causata da stafilococchi resistenti agli antibiotici è molto difficile, incurabile e ha un alto tasso di mortalità.

Ci sono alcune differenze nella localizzazione delle metastasi. Ad esempio, con la sepsi streptococcica, le valvole del cuore e dei reni sono spesso colpite e con la sepsi gonococcica, il sistema muscolo-scheletrico (articolazioni, guaine tendinee) è spesso colpito.

Quadro clinico

Il periodo di incubazione dura da alcune ore a diversi giorni. Con l'infezione endogena, la durata del periodo di incubazione è difficile da determinare.
Secondo il decorso clinico, ci sono:
la sepsi più acuta (fulminante), che procede rapidamente, con lo sviluppo di shock settico e che porta alla morte entro 1-2 giorni;
sepsi acuta, che dura fino a 4 settimane;
subacuto, che dura fino a 3-4 mesi;
la sepsi ricorrente, che procede sotto forma di esacerbazioni e remissioni, dura fino a 6 mesi;
la sepsi cronica può durare fino a un anno o più.

La sepsi si distingue anche dal tipo di agente patogeno:
stafilococco;
pneumococco;
salmonella;
anaerobico.

Come accennato in precedenza, la sepsi si distingue dalla porta dell'infezione e dal sito del focolaio primario.
Il quadro clinico della sepsi è vario. Consiste in sintomi di intossicazione generale e manifestazioni della malattia dovute al focus primario e alle metastasi. La sepsi, di regola, inizia in modo acuto, tuttavia, in alcuni pazienti (circa il 25%), si osserva una condizione come la presepsi prima che si sviluppi un quadro caratteristico della sepsi. In questa condizione, nella maggior parte dei casi, il corpo affronta l'infezione e non arriva a un quadro dettagliato della sepsi.

Sono state identificate tre varianti di "presepsis":
febbre di basso grado prolungata, che viene rapidamente sostituita da una febbre del tipo sbagliato o frenetica, con la comparsa di altri sintomi di sepsi;
Aumenti "senza causa" di un giorno (di solito 2-3 ore) della temperatura corporea a valori febbrili con brividi e conseguente forte sudore
1-2 volte a settimana e anche meno spesso; questo può durare 3-4 settimane, tuttavia, tali "candele" diventano più frequenti, la temperatura assume un carattere irregolare o frenetico e si sviluppa un quadro di sepsi;
per lungo tempo (1-3 mesi) si osservano ondate febbrili con apiressia tra di loro, durante le quali lo stato di salute del paziente rimane abbastanza soddisfacente; poi le ondate si fanno più frequenti, i periodi di apiressia si riducono e la curva della temperatura assume la forma caratteristica della sepsi.

I segni associati alla porta dell'infezione e all'obiettivo principale non sono sempre rilevati in modo sufficientemente chiaro. L'intossicazione si manifesta con febbre, spesso di tipo intermittente, con un brivido pronunciato (nel momento in cui l'agente patogeno irrompe nel sangue), seguito da una sensazione di calore e forte sudorazione. Raramente si verifica febbre persistente. La febbre rimane alta. Le condizioni del paziente diventano rapidamente gravi. L'eccitazione a breve termine all'inizio della malattia viene rapidamente sostituita dalla letargia. L'anemia è in aumento. La pelle ha un colore subicterico pallido. Il polso è frequente, labile, c'è mancanza di respiro, non associato a danni all'apparato respiratorio. Sulla pelle, a seguito dello sviluppo della sindrome tromboemorragica e delle derive settiche, l'esantema appare sotto forma di pustole, vescicole, piccole e grandi emorragie. Le emorragie possono anche essere nella congiuntiva della sclera e delle mucose della cavità orale. Si sviluppano artrite, osteomielite, miosite e ascessi muscolari. Il polso accelera a 120-150 battiti / min. La pressione arteriosa scende; i confini del cuore si allargano, i toni si smorzano. Con la sconfitta delle valvole cardiache si sentono rumori organici. Possibile infarto polmonare, ascesso e cancrena del polmone pleurite purulenta. Molto spesso, a causa dell'embolia, si sviluppa la nefrite emorragica. L'introduzione dell'infezione nei reni può essere accompagnata da cistite, pielite, paranefrite. Nel cervello si osservano ascessi con una varietà di sintomi generali e focali. Coinvolto nel processo e nelle meningi (meningite purulenta). Anche i dati di laboratorio stanno cambiando. L'anemia progredisce (a causa dell'emolisi e dell'inibizione dell'emopoiesi). Il numero di leucociti sale spesso a 12-20x109 / l, tuttavia, nei casi più gravi, a causa di una forte inibizione organi emopoietici si può anche osservare leucopenia. Caratterizzato da neutrofilia con uno spostamento della formula nucleare a sinistra (fino a giovani e mielociti); La VES è notevolmente aumentata (fino a 30-60 mm/h o più). C'è un aumento del contenuto di bilirubina (fino a 35-85 µmol/l) e di azoto residuo nel sangue. La coagulazione del sangue e l'indice di protrombina si abbassano (fino al 50-70%), si riduce anche il contenuto di calcio e cloruri nel sangue. Il contenuto di proteine ​​​​totali è ridotto, soprattutto a causa dell'albumina, il livello di globuline (alfa e gamma globuline) aumenta. Nelle urine, proteine, leucociti, eritrociti, cilindri, il contenuto di cloruri si abbassa, urea e acido urico- è aumentato. I cambiamenti descritti sono caratteristici della sepsi acuta causata da vari agenti patogeni. L'eziologia della sepsi si riflette nei sintomi clinici.

Soffermiamoci sulle caratteristiche della sepsi da stafilococco, che è abbastanza comune ed è molto difficile. La sepsi stafilococcica acuta (fulminante) è rara, ma è estremamente difficile, con tremendi brividi, febbre alta, grave intossicazione, cianosi e un rapido calo della pressione sanguigna. Può condurre a morte del paziente tra 1-2 giorni. Le metastasi non si trovano in questa forma. Più spesso la sepsi stafilococcica procede in forma acuta. Le porte dell'infezione sono lesioni della pelle e del tessuto sottocutaneo (foruncolo, carbonchio, pustola, impetigine, panaritium) o delle mucose della faringe, vie respiratorie e delle vie urinarie. Andamento termico di tipo frenetico, irregolare, raramente costante. Si notano emorragie sulla pelle, aumenta la fragilità dei vasi sanguigni, potrebbe esserci un'eruzione pustolosa. Le emorragie nelle mucose sono soppresse. Il fegato e la milza si ingrossano presto. Spesso si osservano numerose metastasi purulente (reni, endocardio, muscoli), osteomielite, panariti e artrite. Il pus stafilococcico è denso, omogeneo, di colore giallastro. Nel sangue, leucocitosi (15-20 10 9 /l) con uno spostamento della formula a sinistra, la VES è aumentata. La sepsi da stafilococco può avere un decorso recidivante, quando la febbre e le esacerbazioni (associate alla formazione di nuovi focolai) vengono sostituite da remissioni. Questa immagine è osservata fino a sei mesi o più. La sepsi stafilococcica cronica può durare diversi anni, è accompagnata da metastasi multiple e porta all'amiloidosi degli organi interni.

Nella sepsi causata da Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) emergono segni di intossicazione generale, sebbene si sviluppi come complicazione di un'infezione localizzata (ferite, ustioni, ecc.). Allo stesso tempo, lo scarico della ferita spesso colora le medicazioni di un colore blu-verde, le placche fibrinose sulla superficie della ferita possono essere dello stesso colore. L'abbondante scarico liquido ha un odore putrido. La sepsi si sviluppa più spesso con ustioni di III e IV grado, dopo flemmone, peritonite, ecc. La febbre e altre manifestazioni di intossicazione generale sono pronunciate e crescono rapidamente. Focolai secondari (metastasi) possono essere localizzati nei polmoni, nelle articolazioni e negli organi genito-urinari.

La sepsi anaerobica inizia spesso con lesioni locali della testa e del collo (gengivite necrotica ulcerosa, lesioni delle tonsille, faringe, sinusite, otite media, osteomielite), nonché dopo operazioni sugli organi cavità addominale. La sepsi inizia violentemente, procede duramente. La temperatura corporea raggiunge i 40°C e oltre, la curva della temperatura è spesso frenetica. Può svilupparsi uno shock settico. La rapida formazione di ascessi è caratteristica dei focolai secondari. Si sviluppano ascessi del cervello (l'85% di tutti gli ascessi è associato a infezione anaerobica), ascesso del fegato, polmoni. Più spesso è associato all'infezione da B. fragilis. Questo microrganismo ha la capacità, unica tra gli anaerobi, di provocare la formazione di ascessi senza la partecipazione di altri microbi. Ciò è dovuto alla presenza di uno speciale polisaccaride capsulare. In altre infezioni anaerobiche, gli ascessi possono formarsi solo in presenza di altri microrganismi che agiscono sinergicamente.

Diagnosi

Il riconoscimento della sepsi è spesso difficile. Il ruolo decisivo nella diagnosi appartiene a attenta analisi sintomi clinici della malattia. Va tenuto presente che un isolamento singolo oa breve termine dei microbi dal sangue (batteriemia) è possibile in molte malattie non settiche. Tuttavia, le emocolture possono essere negative nella sepsi, specialmente con la terapia antibiotica. I microbi nel sangue possono apparire solo durante una rottura del pus da un focolaio settico e poi scomparire rapidamente dal sangue. Le emocolture si eseguono meglio durante i brividi. Il sangue di un paziente febbrile viene inoculato in due palloni contemporaneamente per distinguere la contaminazione dalla vera batteriemia. Tali raccolti vengono eseguiti 5 volte al giorno (di solito ogni 2 ore) durante i primi due giorni di ricovero del paziente. Quindi prendi 10 emocolture doppie. Se su 10 ci sono 5 doppie colture positive e viene isolato un microbo opportunista, allora possiamo parlare non solo di batteriemia, ma di sepsi. Per l'inoculazione si prelevano almeno 5-10 ml di sangue e si utilizzano brodo di zucchero, terreno Tarozzi, brodo peptone di carne, ascitagar e altri terreni nutritivi, a seconda del sospetto patogeno. Particolari difficoltà sorgono nell'isolamento degli anaerobi. Anche il contatto a breve termine con l'ossigeno può causare la morte di questi microbi. Per la ricerca, puoi prendere materiali che non sono stati a contatto con l'aria: sangue, liquido pleurico, pus, liquido cerebrospinale, ottenuto per aspirazione diretta. Prima di prelevare, l'aria deve essere rimossa dalla siringa e, dopo aver prelevato il materiale, l'ago viene immediatamente chiuso con un cappuccio di gomma sterile e inviato immediatamente a un laboratorio speciale in una siringa ermeticamente sigillata. In pratica, questo non è sempre possibile. Oltre alla batteriemia, è necessario stabilire l'obiettivo primario, se possibile, ottenere materiale da esso, in cui si dovrebbe trovare lo stesso microbo del sangue. Dovrebbero essere identificate anche le metastasi (focolai secondari).

La sepsi è differenziata dalle malattie tifoidi e paratifoidi, una forma generalizzata di salmonellosi, brucellosi, linfogranulomatosi e altre malattie che si manifestano con febbre prolungata di tipo irregolare o frenetico. Nella diagnosi differenziale sono importanti la gravità della malattia, il decorso aciclico, il progressivo deterioramento, l'aumento dell'anemizzazione, la febbre irregolare con brividi ripetuti e sudore profuso, lo sviluppo di shock settico e la comparsa di nuovi focolai.

Trattamento

Il trattamento dovrebbe essere tempestivo, completo ed energico. Nel complesso delle misure terapeutiche, dovrebbero essere utilizzati i seguenti componenti (oltre alla sanificazione chirurgica dei focolai purulenti):
1) soppressione dei microbi e delle loro tossine;
2) farmaci anticoagulanti;
3) soppressione degli enzimi proteolitici;
4) immunoterapia passiva;
5) disintossicazione extracorporea.

Viene eseguita l'igiene del focolaio settico primario (apertura e drenaggio dell'ascesso, rimozione dei denti malati). Se necessario, viene eseguito anche il trattamento chirurgico dei focolai purulenti secondari. Dopo aver stabilito il tipo di agente patogeno, è necessario iniziare il trattamento etiotropico il prima possibile. È importante determinare la sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici. Lunghi corsi e grandi dosi di antibiotici vengono utilizzati per creare concentrazioni sufficienti non solo nel siero del sangue, ma anche nei focolai, dove di solito è inferiore. Quindi, quando si prescrive l'ampicillina alla dose di 50 mg / kg, la sua concentrazione nel siero del sangue raggiunge i 100 μg / ml e in un ascesso - solo 20,5 μg / ml. È necessario monitorare la concentrazione dell'antibiotico nel sangue (in caso di danno cerebrale - nel liquido cerebrospinale) e confrontarla con la sensibilità dell'agente patogeno a questi antibiotici.

Con la sepsi pneumococcica, streptococcica, meningococcica (così come con una malattia causata da stafilococco sensibile alla penicillina), la penicillina è efficace. Il sale sodico della benzilpenicillina viene somministrato per via endovenosa a 20-40 milioni di unità per 2 settimane. Per i pazienti con sepsi da stafilococco, è preferibile prescrivere oxacillina (2 g per via endovenosa ogni 4 ore). Nelle prime 48-72 ore si aggiunge gentamicina (1 mg/kg ogni 8 ore, tenendo conto della funzionalità renale). Il corso del trattamento è di almeno 2 settimane. In caso di ricaduta, il corso viene ripetuto. Ai pazienti con sepsi proteus e pseudomonas viene prescritta la carbenicillina 2-3 g ogni 4 ore, altri antibiotici vengono prescritti levomicetina sodio succinato per via endovenosa o intramuscolare 1 g ogni 6 ore, eritromicina 0,5 g ogni 4-6 ore, ceporina e altre cefalosporine .

Nella sepsi causata da bastoncelli gram-negativi, è efficace il farmaco aminoglicosidico semisintetico amikacina, che viene utilizzato per via intramuscolare o endovenosa. Per via intramuscolare, il farmaco viene somministrato in 2-3 dosi alla dose giornaliera di 15 mg / kg, la durata del corso è di 7-10 giorni. L'antibiotico per via endovenosa nelle stesse dosi viene somministrato in una soluzione di glucosio al 5% (al tasso di 0,5 g per 200 ml di soluzione). Il farmaco viene somministrato lentamente, nell'arco di 30-60 minuti.

Nel trattamento della sepsi causata da Escherichia, possono essere utilizzati Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, ciprofloxacina, un fluorochinolone ad ampio spettro. I preparati di ciprofloxacina (cyprinol, cyprobay, ecc.) Vengono somministrati per via orale in forme gravi, 750 mg 3 volte al giorno o 400 mg per via endovenosa 3 volte al giorno. I farmaci sono controindicati nelle donne in gravidanza, nei bambini e negli adolescenti.
Nel trattamento di pazienti con sepsi anaerobica, i migliori risultati si ottengono con il metronidazolo, che ha un effetto battericida a una concentrazione di 1,2-11,5 μg / ml. Questo livello si ottiene prescrivendo la dose abituale (0,5 g 3 volte al giorno). Il farmaco penetra bene nel liquido cerebrospinale. È stato anche suggerito che, in assenza dell'effetto della terapia antibiotica di 7 giorni, considerare la malattia come sepsi anaerobica e prescrivere metronidazolo (400 mg/die) per i successivi 7 giorni. L'effetto si manifesta nelle successive 48-72 ore.
Dato che la sepsi sviluppa sempre la sindrome tromboemorragica, ai pazienti viene prescritta l'eparina. Più grave è l'intossicazione, più eparina deve essere somministrata (da 20 a 80 mila unità/die). Nei casi molto gravi è preferibile l'eparinizzazione uniforme (continua), in cui l'eparina viene somministrata ogni ora per fleboclisi con una soluzione glucosata. L'eparinizzazione viene eseguita sotto il controllo delle manifestazioni cliniche e del tromboelastogramma, nonché di altri indicatori del sistema di coagulazione del sangue. Una sindrome emorragica pronunciata è una controindicazione all'uso del farmaco. Vengono anche prescritti farmaci che inibiscono la proteolisi (trasilolo, contrykal) a 20.000-40.000 UI / giorno.

Un posto importante nel trattamento dei pazienti con sepsi è occupato da misure volte ad aumentare la resistenza non specifica e specifica del corpo. Sono mostrati acido ascorbico 1 g ciascuno, vitamine B1 e B2 10 mg ciascuno, PP 60 mg ciascuno, bioflavonoidi 300 mg / die, antistaminici(pipolfene, difenidramina), soluzione di cloruro di calcio al 10%, ossigenoterapia. Con la leucopenia vengono utilizzati agenti che stimolano la leucopoiesi: pentossile 0,3 g ciascuno, metiluracile 0,5 g ciascuno, leucogeno 0,02 g ciascuno 3 volte al giorno.

Usano anche preparazioni specifiche contenenti anticorpi anti-stafilococco - immunoglobulina anti-stafilococco e plasma. L'immunoglobulina umana antistafilococcica viene somministrata a una dose di 20-30 UI/kg a giorni alterni. Il corso del trattamento è di 3-5 iniezioni. Dà un effetto più veloce somministrazione endovenosa plasma antistafilococcico alla dose di 4-6 ml/kg. Invece dell'immunoglobulina anti-stafilococco, può essere utilizzata l'immunoglobulina placentare normale (morbillo), che contiene anche anticorpi anti-stafilococco. L'immunoglobulina eterogenea anti-stafilococco può contenere un'alta concentrazione di anticorpi, ma il suo uso nella sepsi è indesiderabile a causa della possibilità di reazioni allergiche a una proteina estranea. Il tossoide stafilococcico non viene utilizzato nella sepsi acuta. Può essere incluso nel complesso delle misure terapeutiche per la sepsi cronica e nel periodo di convalescenza, quando la funzione del sistema immunitario è già stata ripristinata.

Per il trattamento della sepsi causata da microrganismi gram-negativi, negli ultimi anni è stato utilizzato un farmaco contenente anticorpi monoclonali contro l'endotossina dei microbi gram-negativi. Il farmaco è abbastanza efficace e merita uno studio e un'implementazione più dettagliati nella pratica. Con lo sviluppo dello shock settico, viene eseguita una serie appropriata di misure.

Previsione

La prognosi è grave. Mortalità - 15-50%. Prevenzione e misure nell'epidemia. Rigorosa osservanza dell'asepsi durante vari interventi, trattamento delle malattie pustolose. Immunizzazione con tossoide stafilococcico, vaccino pneumococcico, ecc. Non vengono prese misure nell'epidemia.

Il contenuto dell'articolo

Sepsi stafilococcica- un processo infettivo generale in cui i microbi e le loro tossine provengono costantemente o periodicamente da un fuoco locale (primario) nel sangue (o nei percorsi linfatici), sono trasportati dal flusso sanguigno e si depositano nei tessuti di vari organi e sistemi.
Nel decorso acuto della sepsi si manifestano segni di intossicazione, batteriemia persistente e spesso prolungata. Una reazione termica caratteristica è sempre il sintomo principale nel quadro clinico della sepsi da stafilococco. La temperatura corporea fin dai primi giorni della malattia raggiunge i 39 - 40 ° C e viene costantemente mantenuta per 10 - 12 giorni. Spesso, con sepsi acutamente attuale, la temperatura corporea è remittente. La natura intermittente della reazione termica è osservata con sepsi streptococcica o streptostafilococcica. Una temperatura corporea elevata stabile o il suo aumento periodico indica uno sviluppo ematogeno-metastatico ripetuto di focolai settici. Nella maggior parte dei casi, è caratteristica una milza ingrossata.
Quando si esamina un paziente, i tratti del viso sono appuntiti, a volte c'è gonfiore sotto gli occhi, secrezione sierosa o sieroso-emorragica dai passaggi nasali. Pallore generale con una tinta grigiastra o pelle e sclera subicteriche (itteriche). Sulla pelle del tronco, degli arti, vengono determinate aree di iperemia di varie dimensioni, il risultato di disturbi vasomotori. Le eruzioni cutanee sulla pelle del tronco e delle estremità nella sepsi acuta da stafilococco possono essere diverse: scarlatte, morbilliformi, sotto forma di abbondante roseola, noduli, vescicole, pustole, dermatite da pannolino, orticaria. Si trovano sia all'inizio che nei periodi successivi della malattia. A causa dell'aumento della permeabilità della parete vascolare, dovuto all'influenza delle tossine di Staphylococcus aureus, le emorragie compaiono sulla pelle sotto forma di petecchie punteggiate o macchie emorragiche di varie dimensioni. Spesso tali macchie si trovano sulla mucosa della cavità orale e sulla sclera. Emorragie sulla mucosa del canale alimentare, vie respiratorie sono la causa di vomito sanguinante, sangue nelle feci ed espettorato. A volte si sviluppa pleurite unilaterale o bilaterale (emorragica), pericardite. Oltre al focus principale (iniziale) dell'infezione da stafilococco, vengono rilevati ulteriori focolai ematogeni-metastatici nei linfonodi, nei polmoni, nel fegato, nella milza, nei reni e nell'intestino. Possibilmente sconfitta meningi e sostanze cerebrali con un quadro clinico sviluppato di meningite o meningoencefalite.In alcuni bambini, la malattia si manifesta senza pronunciati cambiamenti distruttivi negli organi e nei tessuti, ma con segni di setticemia, in altri - con una predominanza di spticopiemia, caratterizzata dalla presenza di purulento -focolai necrotici (ascessi sottocutanei, flemmone, foruncoli e così via).
Non sono stati osservati cambiamenti specifici negli esami del sangue. In presenza di focolai metastatici purulenti - leucocitosi, prevalentemente di natura neutrofila, con un significativo spostamento di stab, può raggiungere 20 - 30 G / l, la VES aumenta a 40 - 60 mm / h.
Nel corso del trattamento, nella maggior parte dei casi, i sintomi sopra descritti scompaiono gradualmente entro 4-8 settimane e il bambino si riprende. Se il recupero non avviene entro il tempo specificato, si dovrebbe considerare che la malattia ha avuto un decorso prolungato.
Un decorso prolungato clinicamente pronunciato di sepsi da stafilococco si verifica principalmente nei neonati, nei neonati prematuri e nei bambini del primo anno di vita. La malattia si sviluppa lentamente e fin dalle prime settimane tende a un decorso ondulatorio prolungato. Maggior parte primi sintomi: perdita di appetito, sintomi dispeptici (rigurgito frequente, a volte abbondante, vomito meno spesso singolo o ripetuto) con una dieta normale, intossicazione moderata (letargia o irritabilità, ansia). Nella maggior parte dei bambini, fin dai primi giorni della malattia, l'aumento di peso si interrompe o inizia a diminuire. Nei neonati, nei neonati prematuri e nei bambini dei primi mesi di vita si riscontrano spesso cambiamenti caratteristici della sepsi stafilococcica ombelicale: guarigione prolungata della ferita ombelicale, presenza di onfalite catarrale o purulenta, fitta rete di vene safene dilatate sullo sfondo di pelle addominale pallida.
La temperatura corporea è persistentemente subfebbrile o subfebbrile con un aumento a breve termine a 38 - 39 ° C. Esiste anche un tipo di curva di temperatura ondulata, caratterizzata da un cambiamento di periodi temperatura elevata periodi di subfebbrile o normale.
La caratteristica clinica della sepsi prolungata nei bambini di diverse fasce d'età, e in particolare nei neonati, nei neonati prematuri e nei neonati, nonché nella sepsi corrente acuta, è il coinvolgimento di vari organi e sistemi nel processo patologico. La loro sconfitta si verifica principalmente in modo ematogeno-metastatico, ma differisce dal processo attuale acuto per cambiamenti patomorfologici meno pronunciati, che si manifestano principalmente con l'infiammazione produttiva (EM Tantsyura et al., 1973).
Per un decorso prolungato di sepsi da stafilococco, sono caratteristici la presenza di poliadenite, ingrossamento del fegato e della milza e danni cardiaci sotto forma di miocardite tossica.
La malattia può essere complicata da enterocolite stafilococcica, otite media ricorrente, pielonefrite, ecc.
Nello studio del sangue - leucocitosi (12 - 15 G / l) dovuto principalmente ai neutrofili con uno spostamento formula leucocitaria A sinistra. L'ESR può aumentare fino a 20 - 40 mm/h. L'anemia ipocromica si sviluppa spesso.
La malattia ha un decorso ondulatorio, ma nella maggior parte dei bambini termina con la guarigione entro 2-6 mesi. Nel 10-15% dei casi, la malattia ha un decorso cronico.

Corso protratto clinicamente cancellato di sepsi da stafilococco

Il corso protratto clinicamente cancellato di sepsi da stafilococco è caratterizzato dall'assenza sintomi gravi nei primi giorni e persino settimane della malattia. La condizione generale del bambino rimane soddisfacente o alquanto disturbata. Nella maggior parte dei casi, il peso corporeo aumenta o rimane invariato. Entro la fine della 2a o all'inizio della 3a settimana della malattia, l'appetito diminuisce, appare il rigurgito, meno spesso vomito singolo o ripetuto, feci liquide 2 - 3 volte al giorno, il peso corporeo inizia a diminuire o il suo aumento è insignificante.
La temperatura corporea sale a 37,6 - 38 ° C e poi diventa ondulata o irregolare, ma può essere normale o subfebbrile con un aumento a breve termine a 37,6 - 38 ° C. A volte, soprattutto nei neonati, neonati e bambini prematuri, ci sono oscillazioni tra le temperature mattutine e serali nell'intervallo di 1 - 1,2 ° C, ma la temperatura corporea non supera i 37 ° C.
Lo sviluppo di focolai di infezione da stafilococco sullo sfondo di una sepsi corrente cancellata prolungata procede con sintomi indistinti. Ad esempio, con polmonite interstiziale o focale che si verifica con diffusione ematogena dell'infezione, vi è moderata mancanza di respiro, tosse, lieve cianosi periorale con dati fisici scarsi, che sono più chiaramente definiti solo durante il periodo di esacerbazione. L'otite media ricorrente protratta o l'otoantrite è caratterizzata da un decorso lento o latente. Il danno renale procede con un'attività minima del processo. I fenomeni di intossicazione sono debolmente espressi e aumentano solo durante il periodo di esacerbazione dei focolai di infezione da stafilococco. È caratteristica una combinazione di focolai di infezione da stafilococco con alterazioni della pelle (rash da pannolino, vescicolare, pustolosa, macchie eritematose, pseudoforuncolosi, ecc.).
Di grande importanza diagnostica è l'allargamento del fegato in assenza di pronunciati cambiamenti nel cuore, così come l'allargamento della milza osservato nella maggior parte dei pazienti. Tutti i gruppi sono ingranditi e leggermente sensibili alla palpazione linfonodi.
Un quadro clinico cancellato di sepsi prolungata è spesso osservato nei bambini infetti latte materno madri che hanno la mastite durante l'allattamento o che hanno avuto questa malattia, ma continuano a secernere stafilococco aureo. La malattia in tali casi si sviluppa a causa dell'insufficiente assunzione di anticorpi antistafilococcici attraverso il latte materno, cioè l'infezione del bambino si verifica sullo sfondo della sua imperfezione immunologica. Un bambino infetto riceve anticorpi anti-stafilococco con il latte materno, ma in quantità insufficienti, e la malattia acquisisce un carattere cancellato. Maggior parte sintomo comuneè la temperatura corporea subfebbrile con un aumento periodico a 38 ° C, a volte superiore, con una condizione relativamente soddisfacente. Il deterioramento della condizione generale è notato in connessione con la comparsa di disfunzione dell'apparato digerente (sviluppo di enterocolite). Lo Staphylococcus aureus viene seminato dalle feci o dal materiale della mucosa del retto. Spesso, nei bambini infetti attraverso il latte materno, l'otite media catarrale o purulenta si unisce all'età di due settimane o più tardi. Dai primi giorni della malattia, iperemia e gonfiore delle tonsille, secrezione dai passaggi nasali, la respirazione attraverso il naso è difficile. A volte le emorragie petecchiali sono visibili sulla mucosa del palato molle e duro. Le tonsille sono la porta d'ingresso dell'infezione e l'obiettivo principale della localizzazione primaria del processo stafilococcico. Di solito, lo stesso tipo di stafilococco si trova nel contenuto delle loro lacune e nel sangue durante l'esame batteriologico.
Quando si esamina il sangue, il numero di leucociti con uno spostamento neutrofilo nella formula è leggermente aumentato, a volte si osserva leucopenia. L'anemia abbastanza spesso moderata o espressa viene alla luce. La VES aumenta a 18-25 mm/h o rimane normale.
Negli ultimi anni, un corso prolungato clinicamente pronunciato o cancellato di sepsi da stafilococco è molto più comune di quello acuto.
Un corso prolungato clinicamente cancellato di sepsi da stafilococco nella maggior parte dei casi termina con il recupero dopo 2-6 mesi.

Decorso cronico di sepsi stafilococcica

Se il recupero non avviene entro 2-6 mesi, la malattia diventa cronica. Le ragioni della formazione di forme croniche della malattia sono spesso l'uso irrazionale di antibiotici, la sottovalutazione della necessità di un'inclusione tempestiva di immunopreparati e stimolanti nel complesso di agenti terapeutici, nonché l'alimentazione irrazionale e la nutrizione dei bambini con malattie acute e prolungate sepsi stafilococcica.
Con una ridotta reattività complessiva dell'organismo, il processo settico delle prime settimane assume un decorso prevalentemente cronico e si distingue per un'ampia varietà di manifestazioni cliniche. La temperatura corporea in tali pazienti fin dai primi giorni è fissata a numeri elevati (38 - 40 ° C), dura per mesi e diminuisce solo leggermente durante il trattamento. La condizione generale dei pazienti rimane grave, anche se periodicamente si nota un miglioramento, il bambino inizia a mostrare interesse per l'ambiente, l'appetito aumenta, il peso corporeo aumenta. Con un'esacerbazione della malattia, la temperatura sale di nuovo a numeri elevati, l'intossicazione aumenta, l'appetito diminuisce, i sintomi dispeptici riprendono, il peso corporeo diminuisce. In alcuni pazienti, il processo nei polmoni è esacerbato (la tosse si intensifica, la mancanza di respiro si intensifica, compaiono gorgoglii sottili o rantoli crepitanti). Allo stesso tempo, lo stato del sistema cardiovascolare peggiora. Il polso accelera a 130-140 per 1 minuto, i suoni del cuore sono ovattati o ovattati, spesso si sente un breve soffio sistolico sopra l'apice del cuore.
Uno dei focolai settici frequenti nella sepsi cronica è l'otite media purulenta ricorrente o l'otoantrite, la cui diagnosi è molto più difficile, poiché i dati degli esami otoscopici e radiologici sono spesso poco chiari. Sullo sfondo di una prolungata terapia antibiotica, l'otoantrite acquisisce un decorso lento, ma spesso peggiora con un aumento della reattività complessiva del corpo, a causa dell'inclusione di stimolanti nel complesso delle misure terapeutiche (trasfusione di plasma sanguigno, ecc.). Un aumento della temperatura corporea, aumento dell'intossicazione, vomito, a volte convulsioni o grave ansia in assenza di sintomi di esacerbazione del processo nei polmoni, digestivo e sistemi urogenitali richiedono una consultazione urgente con un otorinolaringoiatra.
Per il decorso cronico della sepsi da stafilococco, così come per quello prolungato, è caratteristico un aumento dei linfonodi regionali sensibili alla palpazione. Tutti i pazienti hanno fegato e milza ingrossati.
Durante l'esame del sangue, vi è una diminuzione del numero di eritrociti e dell'emoglobina (anemia moderata o grave), il numero di leucociti può essere aumentato, normale o diminuito con uno spostamento di pugnalata moderato. La VES rientra nel range normale o è leggermente aumentata. Con una esacerbazione della malattia nel sangue, vengono rivelati cambiamenti più distinti: il numero di leucociti aumenta (12 - 15 G / l) con uno spostamento di pugnalata più pronunciato, la VES aumenta (25 - 30 mm / h).
Nei polmoni, cuore, fegato, reni e altri organi di animali infetti da sepsi sperimentale, in alcuni periodi dopo l'infezione, sono state notate alterazioni di natura prevalentemente produttiva, come pneumosclerosi, miocardite interstiziale, epatite cronica e nefrite interstiziale.
Il decorso della sepsi stafilococcica cronica può durare fino a due anni o più. Con il giusto regime e un trattamento razionale, si verifica un miglioramento significativo della condizione e un ulteriore recupero. Tuttavia, nei bambini che hanno avuto una sepsi stafilococcica cronica, a volte c'è un ritardo nello sviluppo mentale e fisico. In alcuni pazienti, i fenomeni di intossicazione cronica da stafilococco persistono per 3-5 anni.
La mortalità per sepsi da stafilococco tra neonati, prematuri e bambini nei primi mesi di vita è del 10-12% ed è significativamente inferiore tra i bambini di altre fasce di età.

Diagnosi di sepsi stafilococcica

La diagnosi di sepsi da stafilococco si basa su dati clinici e sui risultati di un esame batteriologico di sangue, espettorato, urina, contenuto di lacune tonsillari, secrezioni e puntate dalla cavità dell'orecchio medio, contenuto di pustole, vescicole, secrezione della ferita ombelicale, ecc. in tutti i casi di sepsi da stafilococco, specialmente durante un aumento della temperatura corporea o immediatamente dopo la sua diminuzione. Per la semina prelevare 3-5 ml di sangue mediante venipuntura, osservando rigorosamente le condizioni di asepsi. Il sangue viene versato in un pallone contenente 30 - 50 ml di brodo di zucchero all'1% e inviato a un laboratorio batteriologico per ulteriori ricerche.
I test cutanei allergici con stafilococco, allergene, nonché la determinazione del titolo di anti-a-tossina nel siero del sangue dei pazienti con neonati sono inappropriati, poiché i loro indicatori differiscono poco da quelli dei bambini sani. Dopo l'età di un anno, la determinazione del titolo, soprattutto nella dinamica della malattia, ha valore diagnostico.

Diagnosi differenziale della sepsi stafilococcica

La sepsi da stafilococco deve essere differenziata dalla sepsi causata da microbi gram-negativi, forma di contatto di infezione da salmonella, malaria, tubercolosi miliare, sepsi allergica di Wissler subacuta, malattie da stafilococco accompagnate da stafilococcemia transitoria e intossicazione cronica da stafilococco.
Negli ultimi anni si è registrato un aumento dell'incidenza di sepsi causata da microbi gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella). Il rilevamento di uno di questi microbi nel sangue o nelle associazioni fornisce motivi per riconoscerne il ruolo eziologico, poiché non è possibile distinguere tra sepsi da stafilococco e gram-negativi in ​​base ai dati clinici. Lo stafilococco può essere associato anche a Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, funghi del genere Candida albicans, streptococco. L'identificazione dell'agente patogeno è necessaria per la terapia mirata. Quindi, per la sepsi colibacillare, il farmaco di scelta è l'ampicillina, per tutti i tipi di sepsi da proteus e pseudomonas - carbenicillina, da nuovi aminoglicosidi naturali - tobramicina e sisomicina. Quest'ultimo è particolarmente efficace contro tutti i tipi di Proteus e Klebsiella. La gentamicina è efficace sia nella sepsi da gram-negativi che da stafilococco.
La forma di contatto dell'infezione da Salmonella, causata principalmente da S. typhi murium, è esclusa sulla base dei risultati negativi dell'esame batteriologico del sangue, delle feci e degli studi sierologici.
La malaria è esclusa sulla base di strisci di sangue negativi e risultati di esami del sangue particolarmente spessi.
Nella diagnosi differenziale di sepsi e tubercolosi miliare acuta, va tenuto presente che la manifestazione clinica di quest'ultima, a differenza della sepsi, è estremamente rara fino a tre mesi di vita di un bambino, sebbene un bambino possa essere infettato da Mycobacterium tuberculosis fin dai primi giorni di vita. La tubercolosi miliare (ematogena acuta non seminata) si distingue radiologicamente per l'uniformità, la simmetria e la posizione speculare delle piccole ombre focali localizzate in tutti i polmoni. I test positivi alla tubercolina hanno un importante valore diagnostico differenziale.
Nella sepsi di Wissler allergica subacuta sullo sfondo di una temperatura corporea intermittente prolungata, si osservano eruzioni cutanee ricorrenti di natura prevalentemente orticaria. Significativamente meno spesso che con la sepsi da stafilococco, c'è un aumento della milza. La differenza principale è l'assenza dell'agente patogeno nel sangue.
Difficoltà diagnostiche differenziali sorgono quando si riconoscono la sepsi da stafilococco e le malattie da stafilococco accompagnate da stafilococcemia transitoria (transitoria). È importante considerare che nelle malattie acute o esacerbate di eziologia stafilococcica (polmonite stafilococcica acuta che si verifica senza formazione di ascesso, intossicazione stafilococcica tonsillogenica acuta o esacerbata, pielonefrite di eziologia stafilococcica, congiuntivite purulenta, piodermite, ecc.). l'agente patogeno viene coltivato dal sangue per un breve periodo. In tali casi, non vi è metastasi ematogena dell'infezione, poiché gli stafilococchi sono fagocitati nel sangue. Inoltre, queste malattie si manifestano con sintomi più poveri. Con queste malattie è necessario un regime razionale, cure, antibiotici e spesso immunoterapia, poiché esiste il pericolo di sviluppare un processo settico.
Un decorso prolungato o cronico di sepsi stafilococcica deve essere differenziato dall'intossicazione cronica da stafilococco. Questa malattia si verifica principalmente nei bambini in età prescolare e scolare, si verifica a temperatura corporea normale o subfebbrile, ma con un aumento periodico a breve termine a 38-39 ° C. A differenza della sepsi, la condizione generale è soddisfacente, da parte dei polmoni, del sistema cardiovascolare e i cambiamenti degli organi addominali non vengono rilevati. La tonsillectomia in questi casi è spesso inefficace. Il quadro clinico è dominato da fenomeni di intossicazione (secchezza delle mucose del cavo orale e della lingua, crepe e croste sulle labbra, cianosi sotto gli occhi, pallore della pelle, irritabilità, mancanza di appetito, generale emaciazione, ecc.) . I linfonodi regionali sono ingrossati, di consistenza densa, leggermente dolorosi. I test alla tubercolina sono negativi. I cambiamenti radiologici nei polmoni e nei linfonodi intratoracici sono assenti. Nello studio del sangue - una moderata diminuzione del numero di eritrociti e spesso un aumento della VES. Nel siero del sangue viene determinato un titolo aumentato di anti-a-tossina (fino a 3 AU in 1 ml) e test nettamente positivi o positivi per la somministrazione intradermica di un allergene stafilococcico. A volte è possibile una stafilococcemia transitoria.
Infezione focale che si verifica con stafilococcemia persistente senza Segni clinici sepsi.È osservato nei bambini di tutte le età, caratterizzato da un decorso ondulatorio prolungato o cronico.
I segni di intossicazione e le condizioni generali dei pazienti dipendono dall'attività dei focolai di infezione da stafilococco. Durante il periodo di remissione, la condizione generale dei pazienti può rimanere soddisfacente o alquanto disturbata. Nel periodo di esacerbazione, la condizione dei pazienti peggiora: appare la temperatura corporea subfebbrile, l'appetito diminuisce, la letargia aumenta e i sintomi dell'intossicazione riprendono.
Focolai di infezione da stafilococco si trovano nei polmoni, nei reni, nella cistifellea, nelle tonsille, nei linfonodi, nei seni paranasali, nell'orecchio medio, ecc. Localizzazione di focolai di infezione da stafilococco, loro combinazione, attività e presenza di complicanze, principalmente di natura allergica, determinare le forme cliniche della malattia. Questo gruppo di malattie comprende quanto segue: polmonite prolungata e cronica, sinusite e rinite croniche e ricorrenti, mesotimpanite, colecistoangiocolite, pielonefrite, tonsillite o adenotonsillite, spesso accompagnate da neurodermite allergica, eczema batterico, ecc.
Dal sangue durante il periodo di esacerbazione, e talvolta durante il periodo di remissione, con una condizione generalmente soddisfacente, lo Staphylococcus aureus viene seminato ostinatamente e continuamente, il che, a quanto pare, può essere spiegato dall'incompletezza della fagocitosi degli stafilococchi virulenti, che non lo fa portare alla loro morte (V. M. Berman e E M. Slavskaya, 1958). Secondo S. D. Elek (1959), gli stafilococchi assorbiti dai neutrofili rimangono vitali e, quando i leucociti muoiono, entrano nell'ambiente.
Nei pazienti con polmonite cronica, gli stafilococchi vengono ripetutamente seminati dall'espettorato, con pielonefrite cronica - dalle urine, colecistoangiocolite - dalla bile, tonsillite cronica - dal contenuto delle lacune tonsillari, sinusite cronica - dal seno paranasale puntato, con mesotimpanite ricorrente o cronica - da secrezioni del condotto uditivo.
Il livello del titolo anti-a-tossina nel siero del sangue è aumentato a 2-6 AU per 1 ml. Vengono rilevati test positivi o nettamente positivi per la somministrazione intradermica di un allergene stafilococcico. Infezione focale, accompagnata da stafilococcemia transitoria (transitoria).È osservato in malattie acute o esacerbate di eziologia stafilococcica: polmonite stafilococcica acuta che si verifica dalla formazione di ascessi, intossicazione stafilococcica tonsillogenica acuta o esacerbata, pielonefrite acuta eziologia stafilococcica, enterite stafilococcica primaria acuta o enterocolite derivante da una massiccia infezione del bambino, mesotimpanite purulenta acuta.
La semina di stafilococco dal sangue di tali pazienti è di breve durata (transitoria). Le malattie non sono accompagnate da metastasi ematogene, poiché i microbi che sono entrati nel flusso sanguigno sono fagocitati dai leucociti, cellule del sistema dei fagociti mononucleati. Il livello del titolo anti-a-tossina nel siero del sangue di questi pazienti è aumentato a 1-2 AU per 1 ml. Il recupero avviene in 2-6 settimane.
Infezione stafilococcica focale senza stafilococcemia. La malattia è caratterizzata da sintomi lievi intossicazione cronica. Le manifestazioni cliniche sono dovute alla localizzazione dell'infezione da stafilococco (tonsille, orecchio medio, passaggi nasali, laringe e trachea, bronchi, seni paranasali, cistifellea, lesioni locali della pelle, delle mucose, ecc.). Questo gruppo di malattie comprende quanto segue: tonsillite cronica, adenotonsillite, adenoidite, otite ricorrente, laringotracheite, bronchite protratta e ricorrente, rinite, sinusite, colecistite di eziologia stafilococcica, piccole forme di malattie da stafilococco.
A seconda della localizzazione del processo, lo Staphylococcus aureus viene escreto dal contenuto delle lacune tonsillari, dell'espettorato, della secrezione nasale, della bile, secrezione purulenta dell'orecchio medio, il contenuto delle formazioni pustolose e pustolose della pelle e delle mucose con forme "piccole" di malattie da stafilococco, ecc. Lo Staphylococcus aureus non viene seminato dal sangue. Nel siero del sangue, il titolo di anti-a-tossina stafilococcica è aumentato a 2-3 AU in 1 ml, vengono determinati test cutanei positivi con allergene stafilococcico.
Trasporto di stafilococco. Sulla mucosa invariata della faringe, dei passaggi nasali, nelle feci di bambini e adulti sani, lo Staphylococcus aureus si trova relativamente spesso. Non ci sono sintomi di intossicazione. Il titolo di anti-a-tossina stafilococcica nel siero del sangue è basso o leggermente elevato. Le reazioni allergiche alla somministrazione intradermica di un allergene stafilococcico sono debolmente positive o positive con portamento persistente. Il trasporto di stafilococco, secondo l'OMS, è osservato nel 30-50% dei casi nelle persone sane.
La suddetta classificazione delle varianti cliniche delle malattie da stafilococco nei bambini consente l'uso di trattamenti differenziati e mirati.

L'infezione da stafilococco è un grande gruppo di malattie infiammatorie purulente della pelle (piodermite), delle mucose (rinite, tonsillite, congiuntivite, stomatite), organi interni (polmonite, gastroenterite, enterocolite, osteomielite, ecc.), SNC (meningite purulenta) . Secondo ICD-10, ci sono:

A05.0 - intossicazione alimentare da stafilococco;

A41.0 - setticemia causata da Staphylococcus aureus;

A41.1 - setticemia causata da altri stafilococchi specificati;

A41.2 - setticemia causata da stafilococchi non specificati; A49.0 Infezione da stafilococco, non specificata. Eziologia. Gli stafilococchi sono batteri Gram-positivi, sferici, solitamente presenti in gruppi.

Genere Stafilococco include 3 tipi: d'oro (S.aureus), epidermico (S. epidermidis) e saprofiti (S.saprofiticus) stafilococco. Ogni tipo di stafilococco è suddiviso in tipi biologici ed ecologici indipendenti.

Il tipo di Staphylococcus aureus comprende 6 biovar (A, B, C, ecc.). Il tipo A è patogeno per l'uomo e il principale agente eziologico delle malattie, altri biotipi sono patogeni per animali e uccelli.

Gli stafilococchi producono tossine ed enzimi (coagulasi, ialuronidasi, fibrinolisina, lecitinasi, ecc.), che contribuiscono alla diffusione del patogeno nei tessuti e causano l'interruzione dell'attività vitale delle cellule dei macrorganismi.

La tossina prodotta dallo stafilococco ha 4 sostanze: emolisi alfa, beta, gamma e delta.

Tutte le emolisine hanno, anche se in misura diversa, attività biologica emolitica, dermonecrotica, letale e di altro tipo. L'alfa-emolisina è una vera esotossina, uno dei fattori decisivi nella patogenesi delle malattie stafilococciche.

Nel lavoro pratico, i test per la coagulazione del plasma, la produzione di tossine, l'emolisi e la reazione dermonecrotica vengono solitamente utilizzati per determinare la patogenicità degli stafilococchi.

Gli stafilococchi sono stabili nell'ambiente esterno. Una temperatura di 60 ° C li uccide solo dopo 1 ora, una soluzione di fenolo - dopo 10-30 minuti, allo stato secco rimangono per 6 mesi, nel pus - 2-3 anni, rimangono a lungo sul lino, giocattoli, in polvere e cibo .

Gli stafilococchi stanno rapidamente diventando resistenti agli antibiotici comunemente usati. I ceppi di stafilococco resistenti agli antibiotici causano forme particolarmente gravi della malattia.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione sono portatori di ceppi patogeni di stafilococco e pazienti. Di questi ultimi, i più pericolosi sono quelli con focolai purulenti aperti (ferite in suppurazione, foruncoli aperti, congiuntivite purulenta, tonsillite), nonché con disturbi intestinali e polmonite. In questi casi, l'infezione si diffonde facilmente nell'ambiente. I bambini nel periodo acuto della malattia vengono espulsi nell'ambiente esterno il numero più grande ceppi patogeni di stafilococchi. Dopo il recupero, la "potenza" del focus microbico diminuisce rapidamente e può verificarsi la sua completa igiene, ma molto spesso si forma un trasporto a lungo termine senza focolai cronici di infezione o con tali focolai. Anche i portatori sani sono una grande minaccia, soprattutto se lo sono operatori sanitari maternità, reparti per neonati e prematuri o persone che servono unità alimentari.

I meccanismi di trasmissione dell'infezione da stafilococco dovuti alla natura politropica e all'elevata resistenza dell'agente patogeno nell'ambiente esterno sono molto diversi. L'infezione si diffonde per contatto, cibo e goccioline trasportate dall'aria. Nei neonati e nei bambini dei primi mesi di vita prevale la via di contatto della trasmissione dell'infezione. L'infezione in questi casi avviene attraverso le mani del personale medico, le mani della madre, la biancheria intima, gli articoli per la cura. I bambini del 1 ° anno di vita sono spesso infetti per via alimentare - attraverso il latte materno con mastite o capezzoli screpolati o attraverso miscele di latte infetto. Nei bambini più grandi, l'infezione si verifica quando si mangia cibo infetto (torte, panna acida, burro, ecc.).

I prodotti alimentari contaminati da Staphylococcus aureus sono un ambiente eccellente per la loro riproduzione e produzione di enterotossina. La via aerea dell'infezione si realizza solo nelle immediate vicinanze della fonte dell'infezione, il cui risultato è la colonizzazione della cavità nasale e dell'orofaringe da parte dello stafilococco aureo.

I neonati e i bambini sono più suscettibili alle infezioni da stafilococco. Ciò è dovuto alla debole immunità antibatterica locale delle vie respiratorie e del tratto gastrointestinale dovuta al fatto che l'immunoglobulina secretoria A, che svolge un ruolo importante nella protezione locale, non viene secreta nei neonati. Sono importanti anche la debole attività battericida della saliva, l'aumentata vulnerabilità delle mucose e della pelle, ecc.

L'infezione da stafilococco si verifica particolarmente facilmente nei bambini indeboliti da qualsiasi malattia, affetti da diatesi essudativa, malnutrizione, nutriti artificialmente, che ricevono antibiotici e ormoni corticosteroidi per lungo tempo. In questi casi, anche gli stafilococchi apatogeni possono causare lo sviluppo di un processo infettivo.

La reale incidenza dell'infezione da stafilococco è sconosciuta, poiché si registrano solo forme gravi e sepsi e le forme localizzate "piccole" (piodermite, foruncolosi, ferite infette, ecc.), Che sono più comuni nei bambini, non vengono prese in considerazione da nessuna parte.

L'infezione da stafilococco si verifica spesso sporadicamente, sebbene le malattie di gruppo o familiari e persino i focolai epidemici non siano rari negli ospedali per la maternità, nei reparti per neonati e soprattutto per i bambini prematuri, negli orfanotrofi, ecc. Di conseguenza, ci sono anche grandi focolai di malattie da stafilococco nelle istituzioni per bambini di mangiare cibo infetto. Acuto malattie gastrointestinali l'eziologia stafilococcica si verifica durante tutto l'anno, ma soprattutto spesso - nella stagione calda.

Patogenesi l'infezione da stafilococco dipende in modo significativo dalla natura dell'infezione. Con l'infezione esogena, le porte d'ingresso sono la pelle, le mucose del cavo orale, le vie respiratorie e il tratto gastrointestinale, la congiuntiva delle palpebre, la ferita ombelicale, ecc. Nel sito di introduzione, lo stafilococco provoca infiammazione locale con necrosi e suppurazione. La gravità del processo patologico dipende dallo stato di protezione locale (l'integrità della pelle e delle mucose, l'attività delle immunoglobuline secretorie, ecc.), la resistenza generale non specifica, la patogenicità dello stafilococco aureo, la massa dell'infezione, la precedente sensibilizzazione , ecc. sono anche importanti.

Con un'immunità specifica sufficientemente intensa, la penetrazione dello stafilococco nel corpo del bambino non è accompagnata da una malattia o il processo patologico rimane localizzato. C'è una delimitazione relativamente rapida del focus, sarà presto eliminata.

Con una ridotta resistenza del corpo allo stafilococco patogeno, sotto l'influenza dell'effetto dannoso delle sue tossine ed enzimi, l'agente patogeno e le sue tossine penetrano dal fuoco dell'infezione nel sangue. La batteriemia si instaura, si sviluppa l'intossicazione. Con un'infezione da stafilococco generalizzata, lesioni di vari organi e tessuti (pelle, polmoni, gastrointestinale tratto intestinale, sistema scheletrico, ecc.), lo sviluppo di setticemia, setticopiemia, soprattutto nei neonati e nei bambini nei primi mesi di vita.

Va sottolineato che il rilevamento di stafilococco nel sangue non sempre indica sepsi. La batteriemia può essere transitoria (lo stafilococco non si moltiplica nel sangue). La maggior parte degli stafilococchi viene assorbita dai macrofagi e muore in essi. Tuttavia, se la fagocitosi è incompleta, gli stafilococchi assorbiti dai neutrofili rimangono vitali al loro interno e, quando i leucociti muoiono, vengono rilasciati nell'ambiente. Si verifica una batteriemia persistente e prolungata, che può provocare la formazione di focolai metastatici negli organi interni.

Nella patogenesi dell'infezione da stafilococco, insieme all'azione patogena specifica dell'agente patogeno, delle sue tossine ed enzimi, un complesso di cambiamenti non specifici che si verificano nel corpo a seguito di processi metabolici disturbati in organi e cellule, l'accumulo di sostanze biologicamente attive e prodotti di decadimento microbico è di grande importanza. Il loro effetto sensibilizzante può contribuire allo sviluppo di shock tossico-infettivo.

Nonostante la particolarità di un'infezione da stafilococco associata alla natura multicomponente della tossina e al politropismo dell'agente patogeno, la patogenesi della malattia, come in altre infezioni, è determinata principalmente da fattori tossici, allergici e settici.

La componente tossica è dovuta all'ingresso della tossina stafilococcica nel sangue dal fuoco locale dell'infiammazione. Clinicamente, questo si manifesta con sintomi di intossicazione (febbre, vomito, perdita di appetito, ecc.).

L'esposizione alla tossina stafilococcica eritrogena può causare una sindrome scarlatiniforme. Questo di solito accade in pazienti con gravi focolai purulenti (polmonite, osteomielite), ma a volte compare anche un'eruzione scarlatiniforme con focolai purulenti-infiammatori locali.

La componente allergica sorge a causa della circolazione e del decadimento dei corpi microbici e dei cambiamenti nella sensibilità del corpo alle loro proteine. Clinicamente, questo si manifesta con onde di temperatura, eruzioni allergiche, gonfiore dei linfonodi, comparsa di varie complicanze infettive e allergiche (nefrite, artrite, sinusite, ecc.).

Poiché i componenti tossici e allergici contribuiscono a forte calo immunità, aumento della permeabilità delle membrane e della parete vascolare, si creano condizioni favorevoli per l'invasione stafilococcica e l'implementazione del legame settico. Clinicamente, questo si manifesta con metastasi di focolai purulenti e formazione di sepsi.

Tutti e 3 i componenti riflettono un singolo processo patogenetico, ma in ogni caso la loro gravità non è la stessa. Dipende da molte ragioni, principalmente dall'immunoreattività, dalla precedente sensibilizzazione e dall'età del bambino.

Nella patogenesi delle infezioni tossiche alimentari, l'entità dell'infezione è di primaria importanza, mentre sono importanti sia l'enterotossina che lo stafilococco stesso. Nei resti di cibo, vomito e feci dei pazienti, lo stafilococco aureo patogeno si trova solitamente in grandi quantità, a volte in coltura pura. Tuttavia, il processo patologico nell'intossicazione alimentare è dovuto principalmente all'enterotossina ingerita con il cibo.

Patomorfologia. Nel sito di introduzione dello stafilococco (pelle, tessuto sottocutaneo, polmoni, tonsille, intestino), si verifica un focolaio infiammatorio locale, morfologicamente costituito da un accumulo di stafilococchi, essudato sieroso-emorragico, nonché tessuti necroticamente alterati circondati da infiltrazione leucocitaria, seguito dalla formazione di microascessi. È possibile unire piccoli ascessi in grandi focolai. Se la pelle è la porta d'ingresso, si formano foruncoli, pustole, flemmoni; quando l'infezione penetra attraverso la mucosa dell'orofaringe, si sviluppano angina (lacunare, follicolare, flemmone), ascesso paratonsillare, stomatite, ecc .. I cambiamenti primari possono essere localizzati nei polmoni, dove compaiono l'essudato sieroso-fibrinoso e l'infiltrazione dei leucociti. Tuttavia, si formano più spesso focolai piccoli, a volte confluenti, di polmonite ascessiva e, in rari casi, grandi focolai localizzati subpleuricamente, con coinvolgimento della pleura (pleurite fibrinoso-purulenta) e sviluppo di pneumotorace. Spesso i bronchi sono coinvolti nel processo (bronchite purulenta-necrotica).

Le malattie da stafilococco del tratto gastrointestinale sono accompagnate da lesioni catarrali, ulcerative o necrotiche. I cambiamenti morfologici sono principalmente localizzati nell'intestino tenue, ma anche l'intestino crasso è spesso interessato. Si notano necrosi dell'epitelio, talvolta degli strati più profondi della mucosa, infiltrazione della mucosa e della sottomucosa con gravi disturbi circolatori (iperemia, stasi, emorragia), ulcerazione, talvolta con perforazione. L'apparato linfoide dell'intestino è iperplastico, con decadimento delle cellule reticolari e dei linfociti nei follicoli.

Con la generalizzazione dell'infezione e l'insorgenza di sepsi, lo stafilococco aureo entra in vari organi (ossa, articolazioni, sistema nervoso centrale, fegato, reni, ecc.), Dove si verificano focolai metastatici di infiammazione. Morfologicamente, vengono determinati gli ascessi in vari organi. Nella milza c'è una moltiplicazione delle cellule reticolari, nel fegato e nel miocardio - alterazioni distrofiche, nei reni - infiltrati leucocitari, nefrite sierosa interstiziale.

Quadro clinico l'infezione da stafilococco è molto polimorfica e dipende sia dalla localizzazione del focus infiammatorio primario sia dalla sua gravità.

Esistono forme generalizzate (setticemia e setticopiemia) e localizzate.

Nella maggior parte dei casi, l'infezione da stafilococco si verifica in forme lievi localizzate (rinite, rinofaringite, piodermite) con alterazioni infiammatorie minori, senza intossicazione o sotto forma di forma subclinica, in cui non sono presenti focolai infiammatori visibili, solo lieve condizione subfebbrile e i cambiamenti di sangue sono annotati. I neonati possono avere scarso appetito e aumento di peso insufficiente. Quando si semina il sangue, lo stafilococco aureo viene isolato.

Tuttavia, le forme localizzate non sono sempre malattie lievi, in alcuni casi sono accompagnate da forme molto gravi sintomi clinici Con grave intossicazione e batteriemia, che richiede la differenziazione dalla sepsi.

Sono possibili forme cancellate e asintomatiche, che non sono effettivamente diagnosticate, ma possono rappresentare un pericolo per il paziente stesso e per gli altri come fonte di infezione. L'aggiunta di una malattia, più spesso la SARS, in questi casi è accompagnata da un'esacerbazione dell'infezione da stafilococco e talvolta dall'insorgenza di gravi complicanze.

Il periodo di incubazione per l'infezione da stafilococco varia da diverse ore (con forma di gastroenterocolite) a 3-4 giorni.

La localizzazione più comune dell'infezione da stafilococco nei bambini è la pelle e le cellule sottocutanee (stafiloderma). Con l'infezione da stafilococco della pelle, si sviluppa rapidamente un focolaio infiammatorio con una tendenza alla suppurazione e una reazione dei linfonodi regionali come la linfoadenite e la linfangite. Nei bambini, le lesioni cutanee da stafilococco di solito assomigliano a follicolite, piodermite, foruncoli, carbonchio, flemmone, idradenite (vedi Fig. 126, 127, 128 sull'inserto a colori). Ai neonati viene diagnosticata la vesciculopustolosi, il pemfigo neonatale, la dermatite esfoliativa di Ritter. Con la sconfitta delle mucose, si verifica un quadro clinico di congiuntivite purulenta, tonsillite.

La tonsillite da stafilococco nei bambini come malattia indipendente è rara, di solito una lesione faringea di eziologia stafilococcica appare sullo sfondo della SARS (influenza, infezione da adenovirus, ecc.), Mononucleosi infettiva, a volte a causa di esacerbazione di tonsillite cronica, meno spesso di conseguenza di sepsi. Le manifestazioni cliniche dipendono in modo significativo dalla malattia di base, contro la quale si sviluppa la tonsillite da stafilococco. È accompagnato da temperatura corporea elevata, sintomi di intossicazione, mal di gola.

Sulle tonsille palatine compaiono sovrapposizioni continue, che a volte passano alle arcate, lingua. Meno comunemente, si trovano solo in lacune o sono piccole isole. A volte l'angina è follicolare. Le sovrapposizioni con angina da stafilococco sono generalmente purulente-necrotiche, sciolte, di colore biancastro-giallastro, relativamente facilmente rimosse e facilmente strofinate tra i vetrini. Solo in casi isolati, le sovrapposizioni con infezione da stafilococco sono più dense, parzialmente impregnate di fibrina e difficili da rimuovere. Quando provi a rimuoverli, il tessuto delle tonsille sanguina. Tuttavia, anche tali sovrapposizioni vengono quasi completamente strofinate tra le diapositive.

Con l'angina stafilococcica si può notare un'iperemia diffusa, diffusa e piuttosto luminosa delle mucose della faringe senza confini chiari; il bambino lamenta forti dolori durante la deglutizione; la reazione dei linfonodi regionali è espressa. Il decorso della tonsillite da stafilococco è piuttosto lungo. La temperatura corporea ei sintomi di intossicazione persistono per circa 6-7 giorni, la pulizia della gola avviene il 5-7 e anche l'8-10 giorno di malattia. È quasi impossibile stabilire la natura stafilococcica dell'angina senza metodi di laboratorio, cambiamenti simili possono essere con streptococco, angina fungina, ecc.

Laringiti e laringotracheiti stafilococciche si sviluppano, di regola, nei bambini di età compresa tra 1 e 3 anni sullo sfondo della SARS.

L'esordio della malattia è acuto, con temperatura corporea elevata e rapida insorgenza di stenosi laringea. Morfologicamente, c'è un processo necrotico o ulcerativo-necrotico nella laringe e nella trachea.

La laringotracheite stafilococcica è spesso accompagnata da bronchite ostruttiva e spesso polmonite. Il decorso clinico della laringotracheite stafilococcica praticamente coincide con quello della laringotracheite causata da altra flora batterica. Differenze significative esistono solo con il decorso della groppa difterica, che è caratterizzata da uno sviluppo lento, un cambiamento graduale delle fasi, un parallelo aumento dei sintomi (raucedine e afonia, tosse secca e ruvida e un graduale aumento della stenosi).

Polmonite stafilococcica- una forma speciale di danno polmonare con una caratteristica tendenza alla formazione di ascessi. La malattia si verifica più spesso nei bambini gioventù e, di regola, sullo sfondo o dopo la SARS. La polmonite stafilococcica primaria isolata nei bambini è rara. Più spesso, la polmonite diventa una lesione polmonare secondaria con altri focolai di infezione da stafilococco o un focolaio metastatico con setticopiemia.

La malattia inizia in modo acuto o addirittura violento, con temperatura corporea elevata e gravi sintomi di tossicosi, meno spesso gradualmente, con piccoli fenomeni catarrali. Tuttavia, presto, in questi casi, le condizioni del paziente peggiorano drasticamente, la temperatura corporea raggiunge valori elevati, aumenta l'intossicazione e aumenta l'insufficienza respiratoria. Il bambino diventa pallido, letargico, sonnolento, si rifiuta di mangiare, si notano spesso rutti, vomito e altri disturbi dispeptici. Appare mancanza di respiro (fino a 60-80 respiri al minuto) con la partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto di respirare. All'esame, si rivela un accorciamento del suono della percussione, di solito su un lato (spesso a destra), si sentono una quantità moderata di piccoli rantoli umidi gorgoglianti e un respiro indebolito nell'area interessata. Puoi notare tachicardia, toni cardiaci ovattati, ingrossamento del fegato, milza, gonfiore, feci sconvolte.

Una caratteristica della polmonite da stafilococco è la formazione nei polmoni nel sito di focolai primari di cavità aeree - bolle (pneumocele). Più spesso c'è 1 cavità o 2, ma potrebbero essercene di più. Il diametro delle cavità va da 1 a 5-10 cm Sopra la lesione, viene determinato un suono timpanico alto percussione, auscultazione - respiro indebolito o anforico.

Di solito, le carie polmonari compaiono già al declino della malattia e non manifestano alcun sintomo clinico, quindi vengono rilevate solo quando esame radiografico. Quando i tori sono infetti, può svilupparsi un ascesso polmonare e quando un focolaio purulento irrompe nella pleura, si verificano pleurite purulenta e pneumotorace.

Nei pazienti con polmonite da stafilococco, vengono rilevate iperleucocitosi, neutrofilia con uno spostamento della formula del sangue a sinistra e un'elevata VES. Con un lungo decorso della malattia, si sviluppa l'anemia.

Previsione con polmonite da stafilococco grave. La letalità è alta.

Negli ultimi anni, la polmonite distruttiva è spesso causata da altra microflora e persino da microrganismi opportunistici, come Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, ecc. I metodi di ricerca microbiologica sono necessariamente utilizzati per stabilire l'eziologia della polmonite distruttiva.

Con un focus stafilococcico primario di qualsiasi localizzazione, può apparire sindrome scarlatta. Più spesso ciò accade con l'infezione da stafilococco della ferita o della superficie dell'ustione, con osteomielite, flemmone, linfoadenite, panaritium.

Clinicamente, la malattia è accompagnata da un'eruzione cutanea e ricorda la scarlattina. L'eruzione cutanea è piccola, su uno sfondo iperemico, localizzata sulle superfici laterali del corpo. Dopo la scomparsa dell'eruzione, inizia un abbondante peeling lamellare. Potrebbe esserci iperemia diffusa della faringe e della "lingua papillare". A differenza della scarlattina, questa sindrome si verifica sempre sullo sfondo di un focus stafilococcico, accompagnato da temperatura corporea elevata, grave intossicazione. L'eruzione cutanea non compare il 1 ° giorno di malattia, come con la scarlattina, ma dopo 2-3 giorni, a volte più tardi. La diagnosi è confermata dall'inoculazione di stafilococco aureo dal focolaio purulento primario, nonché dal naso e dalla gola, e dai risultati delle reazioni sierologiche: un aumento del titolo di anticorpi contro lo stafilococco.

Lesioni stafilococciche del tratto gastrointestinale sono molto diversi sia nella localizzazione (mucose della bocca - stomatite, stomaco - gastrite, intestino - enterite, colite, sistema biliare - angiocolite, colecistite), sia nella gravità. Spesso ci sono lesioni combinate (gastroenterocolite).

Stomatite stafilococcica si verifica spesso nei bambini, specialmente nei bambini piccoli. Si manifesta con iperemia luminosa della mucosa orale, comparsa di afte o ulcere sulla mucosa delle guance, delle gengive, della lingua e abbondante salivazione. Allo stesso tempo, la temperatura corporea è sempre alta, il bambino è letargico, capriccioso, si rifiuta di mangiare. Il decorso della malattia è piuttosto lungo (1 1/2 - 2 settimane).

Malattie gastrointestinali stafilococciche. La gravità e il decorso dello stafilococco infezione intestinale dipendono principalmente dall'età e dallo stato premorboso del bambino, nonché dalla via dell'infezione (cibo o contatto) e dall'entità dell'infezione.

Le forme più comuni di infezione da stafilococco nei bambini più grandi sono la gastrite e la gastroenterite con infezione alimentare (intossicazione alimentare). Nei bambini del 1 ° anno di vita si osservano solitamente enterite ed enterocolite, che possono essere la manifestazione primaria dell'infezione da stafilococco a seguito di infezione alimentare (cibo infetto da stafilococco) o da contatto attraverso oggetti di cura infetti, mani del personale, ecc. .

La via di contatto dell'infezione dei bambini piccoli si trova spesso nei reparti per neonati con gravi violazioni del regime sanitario e antiepidemico. Questa infezione stafilococcica esogena secondaria, di norma, si sovrappone a qualsiasi malattia non stafilococcica: influenza, dissenteria, infezione da escherichiosi, ecc.

L'enterite e l'enterocolite nei bambini del 1o anno di vita sono spesso secondarie. In questi casi, si verificano sullo sfondo di qualche altra malattia da stafilococco, quando lo stafilococco entra nell'intestino per via ematogena da altri focolai (polmonite, osteomielite, pielonefrite, ecc.). Ciò accade anche a causa della disbatteriosi, che si verifica a seguito di un cambiamento nell'ambiente interno del corpo e di una diminuzione della difesa immunitaria dovuta alla malattia sottostante o alla terapia antibiotica.

Le manifestazioni cliniche dipendono in gran parte dalla via dell'infezione. Quando si mangia cibo infetto da stafilococco, sotto l'influenza dell'enterotossina, si verificano cambiamenti infiammatori acuti di varia gravità nello stomaco e specialmente nell'intestino tenue. L'enterotossina, essendo assorbita nel sangue, ha un potente effetto tossico neurotossico e capillare, con conseguente sviluppo di uno stato di shock.

Con l'enterite e l'enterocolite trasmesse per contatto, una piccola quantità di stafilococco entra nel corpo. Il processo si sviluppa più lentamente, con l'effetto predominante dello stafilococco stesso e, in misura minore, dell'enterotossina. Riproducendosi nell'intestino, gli stafilococchi causano sia cambiamenti locali che sintomi generali intossicazione dovuta all'assorbimento della tossina nel sangue. Le manifestazioni cliniche in questi casi dipenderanno dal tasso di riproduzione dello stafilococco nell'intestino, dalla massa dell'enterotossina nel sangue, dallo stato del tratto gastrointestinale, dalla perfezione della difesa immunitaria e da molti altri fattori.

Gastrite e gastroenterite (intossicazione alimentare). Il periodo di incubazione è di 2-5 ore La malattia inizia in modo acuto o addirittura improvviso, con vomito ripetuto, spesso incontrollabile, grave debolezza, vertigini, forte dolore nella regione epigastrica e un aumento della temperatura corporea nella maggior parte dei pazienti. Il paziente è pallido, la pelle è ricoperta di sudore freddo, il polso è debole, frequente, i suoni del cuore sono ovattati, pressione arteriosa ridotto. L'addome è generalmente morbido, doloroso nella regione epigastrica, il fegato e la milza non sono ingrossati. Ci possono essere sintomi di gastrite acuta senza disturbi delle feci, ma nella maggior parte dei bambini l'intestino tenue è affetto da disturbi delle feci (gastroenterite). La sedia è liquida, acquosa, con una miscela di muco, 4-6 volte al giorno. Nei casi più gravi, la tossicosi si sviluppa con disidratazione, a volte ci sono convulsioni, perdita di coscienza. La malattia può essere fatale.

Nelle forme lievi, la malattia si manifesta con nausea, vomito 2-3 volte, dolore addominale. I sintomi di intossicazione sono generalmente assenti o sono lievi. La malattia termina entro 1-2 giorni con un completo recupero.

Le manifestazioni cliniche dipendono dal fatto che la lesione primaria dell'intestino sia lo stafilococco aureo o secondariamente.

Enterite stafilococcica primaria ed enterocolite iniziare in modo acuto o graduale, a seconda della patogenicità e della dose infettante di staphylococcus aureus. In alcuni casi, la malattia può svilupparsi in base al tipo di intossicazione alimentare, come nei bambini più grandi. Allo stesso tempo compaiono vomito, feci acquose liquide, la temperatura corporea aumenta. Se il processo coinvolge principalmente l'intestino tenue (enterite), le feci non sono digerite, contengono una grande quantità di liquido, una miscela di muco e vegetazione. Tuttavia, più spesso il processo si estende all'intestino crasso (enterocolite). In questi casi c'è molto muco nelle feci e non sono rare le striature di sangue, le feci sono veloci, abbondanti, acquose. Non c'è tenesmo, nessuna conformità dell'ano. I fenomeni intestinali durano a lungo, fino a 2-3 settimane o più. Nonostante la durata della disfunzione, la condizione generale dei bambini con forme lievi è moderatamente disturbata. I fenomeni di intossicazione sono insignificanti, la disidratazione non si sviluppa. Tuttavia, il bambino non mangia bene, il peso corporeo non aumenta, c'è poco frequente (2-3 volte al giorno), ma vomito persistente, spesso temperatura subfebbrile. Senza una terapia adeguata, la malattia progredisce gradualmente e può essere accompagnata da gravi sintomi di tossicosi e disidratazione.

Enteriti ed enterocoliti secondarie si manifestano con disfunzione intestinale sullo sfondo di altri sintomi di un'infezione da stafilococco. Quando l'intestino è coinvolto nel processo patologico, le condizioni del bambino peggiorano, la temperatura corporea aumenta, appare il vomito (1-2 volte al giorno), l'appetito peggiora. La sedia diventa frequente, liquida, con una mescolanza di muco e spesso sangue. Il decorso della malattia in questi casi è lungo, ondulato. Forse lo sviluppo di gravi condizioni tossiche con disidratazione. Normalizzazione attività funzionali tratto gastrointestinale non è sempre parallelo all'eliminazione di altri focolai di infezione da stafilococco.

Con la progressione della malattia nei bambini piccoli, possono verificarsi enterocolite pseudomembranosa o ulcerosa con perforazione intestinale, sviluppo di peritonite e sepsi intestinale. Le condizioni del bambino sono estremamente gravi, il vomito e le feci diventano più frequenti, la tossicosi e l'exsicosi aumentano, si sviluppano anoressia, distrofia e anemia. C'è un aumento prolungato della temperatura corporea, a volte è subfebbrile. La prognosi in questi casi è grave e dipende dall'età e dalle condizioni premorbose del bambino.

Sepsi stafilococcica- la manifestazione più grave di infezione da stafilococco, più comune nei bambini piccoli e soprattutto nei neonati e nei prematuri (vedi Fig. 129 sull'inserto a colori).

Le porte d'ingresso dell'infezione sono varie: ferita ombelicale, pelle, tratto gastrointestinale, polmoni, tonsille, orecchie, ecc. (vedi Fig. 130 sull'inserto a colori). A seconda del cancello d'ingresso e dei percorsi di distribuzione, si distinguono sepsi ombelicale, cutanea, polmonare, intestinale, otogena, tonsillogenica.

Nel decorso acuto della sepsi, la malattia si sviluppa rapidamente, le condizioni del bambino sono molto gravi. C'è una temperatura corporea elevata, a volte con brividi, grave intossicazione, possono esserci petecchiali e altre eruzioni cutanee (vedi Fig. 131 sull'inserto a colori). Focolai settici secondari compaiono in vari organi (polmonite ascesso, ascessi, flemmone cutaneo, osteomielite, artrite purulenta, processi purulenti nel fegato e nei reni, ecc.). Possibile endocardite settica, pericardite, miocardite interstiziale, ecc. I cambiamenti del sangue includono un'elevata leucocitosi neutrofila (a volte leucopenia) con uno spostamento della formula a sinistra fino ai mielociti, un aumento della VES.

Il decorso della malattia può essere fulmineo e portare rapidamente alla morte. Tuttavia, un tale corso di sepsi è raro, molto probabilmente un corso subacuto e pigro. In questi casi si nota a lungo la temperatura subfebbrile con aumenti immotivati. I sintomi di ubriachezza sono espressi imbruscamente. I bambini non succhiano bene, sputano, di tanto in tanto potrebbero vomitare. La curva dell'aumento di peso corporeo diventa piatta, si sviluppa malnutrizione, si notano sudorazione, labilità del polso, ingrossamento del fegato, milza e talvolta ittero moderato. Spesso c'è gonfiore, espansione della rete di vene sulla parete addominale anteriore e Petto, disturbo delle feci.

Con un tale decorso della sepsi da stafilococco, la connessione con l'obiettivo primario - la porta d'ingresso di un'infezione purulenta - non è sempre possibile rintracciare e nuovi focolai settici metastatici non si manifestano clinicamente così rapidamente come nella sepsi acuta da stafilococco. Abbastanza spesso, la sepsi nei bambini piccoli è accompagnata da una persistente disfunzione del tratto gastrointestinale.

Le manifestazioni cliniche della sepsi nei bambini piccoli sono molto polimorfiche, tutti gli organi e i sistemi sono coinvolti nel processo patologico e le lesioni di alcuni di essi a volte dominano e la sepsi appare "sotto le spoglie" di un'altra malattia (ARVI, polmonite, enterocolite, eccetera.). È particolarmente difficile diagnosticare la sepsi nei bambini che non sono stati trattati efficacemente con antibiotici, nei quali la gravità del processo è oscurata, ma non si verifica l'igiene del corpo dallo stafilococco.

Ci sono descrizioni in letteratura varietà di opzioni sepsi nei bambini, ma in ogni caso, quando si stabilisce una diagnosi, ci si dovrebbe concentrare su una serie di sintomi: intossicazione prolungata, più o meno pronunciata, temperatura corporea moderata o alta, presenza di numerosi focolai purulenti, alterazioni dei globuli bianchi, aumento anemia, aumento di peso in ritardo, ecc. Anche la semina di stafilococco dal sangue e focolai infiammatori purulenti è importante.

Infezione da stafilococco nei neonati e nei bambini del 1o anno di vita. Le malattie dei neonati sono associate principalmente all'infezione della madre. L'infezione di un bambino può verificarsi nel periodo prenatale, durante il passaggio del canale del parto e dopo la nascita.

Nelle malattie infettive e infiammatorie nella madre, il feto viene infettato per via ematogena o attraverso le tube di Falloppio, o nella vescica fetale, modo ascendente dalla vagina. Possibile infezione del feto durante il parto, in particolare con scarico prematuro di liquido amniotico e placenta previa.

La frequente presenza e gravità delle infezioni da stafilococco nei neonati sono spiegate dall'incompletezza e dall'immaturità di vari organi e sistemi, dall'imperfezione del sistema immunitario (debolezza dell'immunità locale dovuta all'assenza di IgA secretorie), dal sottosviluppo di fattori di difesa non specifici ( fagocitosi incompleta), la debolezza delle naturali funzioni di barriera della pelle, delle mucose, dei linfonodi, del fegato. Il tipo alterativo-degenerativo di infiammazione caratteristico del neonato, la debolezza dei fenomeni proliferativi contribuiscono alla generalizzazione dell'infezione da stafilococco e all'insorgenza di sepsi.

Diagnostica. L'infezione da stafilococco viene diagnosticata sulla base del rilevamento di focolai purulenti di infiammazione. Poiché sintomi clinici simili di forme di infezione sia locali che generalizzate possono verificarsi anche in altre malattie batteriche, i metodi di ricerca di laboratorio sono di importanza decisiva per stabilire l'eziologia.

Il metodo microbiologico è ampiamente utilizzato per rilevare lo stafilococco patogeno nella lesione e soprattutto nel sangue. Per la diagnosi sierologica, viene utilizzata l'AR con un ceppo automatico e un ceppo museale di stafilococco. L'aumento del titolo anticorpale nel corso della malattia indica senza dubbio la sua natura stafilococcica.

Il titolo di agglutinine in RA 1:100 è considerato diagnostico. I titoli diagnostici vengono rilevati nel 10-20 ° giorno di malattia.

In un complesso di metodi di laboratorio, viene utilizzata una reazione di neutralizzazione della tossina con un'antitossina. Un aumento del titolo di antistafilolisi e antitossina indica anche la natura stafilococcica della malattia. Tuttavia, queste reazioni danno un risultato meno chiaro nei neonati e nei bambini prematuri. Attualmente in fase di sostituzione metodi tradizionali PCR, ELISA, RLA arrivano.

Trattamento i pazienti con infezione da stafilococco dovrebbero essere strettamente individuali. Nelle forme lievi di infezione stafilococcica localizzata nei bambini più grandi, la terapia sintomatica è generalmente limitata. Nelle forme gravi e moderate viene utilizzata una terapia complessa: antibiotici e specifici farmaci antistafilococcici (immunoglobulina antistafilococcica, plasma antistafilococco, tossoide stafilococcico, batteriofago stafilococcico). Secondo le indicazioni, vengono utilizzati metodi chirurgici di trattamento, terapia disintossicante non specifica, terapia vitaminica. Per prevenire e curare la disbiosi vengono utilizzati preparati batterici (bifidumbacterin, bifikol, ecc.), Oltre a una terapia stimolante che aumenta i meccanismi di difesa dell'organismo.

I pazienti con forme gravi di infezione da stafilococco, indipendentemente dall'età, sono soggetti a ricovero obbligatorio. I neonati e soprattutto i prematuri vengono ricoverati in ospedale con lievi manifestazioni di infezione da stafilococco.

Tra i farmaci antibatterici, sono preferibili le penicilline semisintetiche resistenti alla penicillinasi, le cefalosporine di 3a e 4a generazione (ceftriaxone, cefatoxima, cefepime, ecc.).

Nella sepsi acuta, nella polmonite distruttiva ascessiva, nella meningoencefalite, due antibiotici vengono prescritti contemporaneamente nelle dosi massime di età. Il più efficace è la loro somministrazione endovenosa.

In tutte le forme gravi e generalizzate di infezione da stafilococco, specialmente nei bambini piccoli, viene utilizzata l'immunoglobulina antistafilococcica iperimmune. Questo farmaco contiene non solo agglutinine anti-stafilococco, ma anche un'antitossina, viene somministrato per via intramuscolare alla dose di 5-6 AU / (kg. Giorno) al giorno oa giorni alterni, per un ciclo di 5-7 iniezioni. È attualmente in produzione l'immunoglobulina iperimmune anti-stafilococco per somministrazione endovenosa, raccomandata per l'uso nei bambini con sepsi e altre gravi forme generalizzate di infezione da stafilococco.

Plasma anti-stafilococco iperimmune contiene anticorpi anti-stafilococco (antitossina) e ha un effetto battericida sullo stafilococco aureo. Entra per via endovenosa con un intervallo di 1-3 giorni, 5-8 ml / kg (almeno 3-5 volte).

Tossoide stafilococcico utilizzato per stimolare la produzione di antitossina stafilococcica specifica. È indicato nei casi di decorso prolungato di polmonite, sepsi, enterocolite, stafiloderma ricorrente, foruncolosi e altre malattie, quando la capacità di immunogenesi del corpo è particolarmente soppressa.

L'anatossina viene iniettata per via sottocutanea in dosi crescenti (0,1-0,2-0,3-0,4-0,6-0,8-1,0 U) con un intervallo di 1-2 giorni.

I principi generali per il trattamento della gastroenterite stafilococcica e dell'enterocolite sono gli stessi delle altre infezioni intestinali acute. I pazienti sono ricoverati secondo indicazioni cliniche ed epidemiologiche. I neonati, così come i bambini del 1° anno di vita, devono essere collocati in una scatola separata, preferibilmente con la madre. Se il paziente viene lasciato a casa, viene fornita l'osservazione sistematica da parte di un medico, buona cura, nutrizione razionale, tenendo conto dell'età del bambino, della forma della malattia e della gravità della condizione. Se il latte materno era la fonte dell'infezione del bambino, è necessario interrompere temporaneamente l'alimentazione con il latte materno e prescrivere latte materno donato o acido lattico (B-kefir, kefir, acidophilus, yogurt, ecc.) o adattato (biolatto, detolact, tuteli, ecc.) miscele a seconda dell'età e della gravità delle lesioni del tratto gastrointestinale.

Con intossicazione alimentare il 1 ° giorno della malattia, è necessario eseguire un lavaggio gastrico con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio. Nella tossicosi grave con disidratazione, viene prima eseguita la terapia infusionale [per i principi, vedere. Escherichiosi (infezione intestinale da coli)], seguito da reidratazione orale.

Prevenzione. La base per la prevenzione dell'infezione da stafilococco in un istituto per bambini è la costante osservanza del regime antiepidemico sanitario (disinfezione degli oggetti domestici, pulizia adeguata dei locali, ecc.), Identificazione tempestiva e isolamento dei pazienti - fonti di infezione. Tutte le misure preventive e antiepidemiche devono essere eseguite con particolare attenzione nelle istituzioni ostetriche (uso di set di biancheria intima usa e getta, uso di mascherine da parte del personale, ecc.). Oltre a identificare e isolare le persone malate (madre o bambino), i portatori di ceppi patogeni multiresistenti di stafilococchi dovrebbero essere identificati tra gli operatori sanitari e allontanati dal lavoro, monitorando il rispetto delle norme sanitarie e igieniche del personale per la cura di un bambino, la conservazione di miscele nutrizionali , manutenzione asettica di singoli capezzoli, piatti e altri articoli per la cura. Almeno 2 volte all'anno, gli ospedali per la maternità sono chiusi per disinfezione e riparazioni cosmetiche.

Nelle istituzioni per bambini, viene prestata particolare attenzione all'ispezione quotidiana del personale di cucina. Quelli che ne hanno forma clinica infezioni da stafilococco (malattie pustolose delle mani, malattie da stafilococco delle prime vie respiratorie, tonsille, ecc.).

Al fine di prevenire l'introduzione dell'infezione da stafilococco nel reparto somatico o infettivo dei bambini, i bambini con malattie da stafilococco devono essere ricoverati solo in una scatola individuale. Per prevenire la diffusione dell'infezione da stafilococco in un istituto per bambini, è obbligatorio individuare tutti gli articoli per l'infanzia (giocattoli, stoviglie, biancheria, ecc.).

Per aumentare l'immunità dei bambini alle infezioni da stafilococco (soprattutto intestinali), l'allattamento al seno è importante.

La prevenzione specifica dell'infezione da stafilococco non è stata sviluppata.

L'infezione da stafilococco è un complesso processo patologico di interazione tra stafilococco e corpo umano con una vasta gamma di manifestazioni - dal trasporto asintomatico all'intossicazione grave e allo sviluppo di focolai infiammatori purulenti.

A causa dell'elevata resistenza del microbo ai farmaci antibatterici, le malattie dell'eziologia stafilococcica occupano un posto di primo piano tra tutte le patologie infiammatorie purulente.

Lo Staphylococcus aureus causa le seguenti malattie:

• Foruncolosi,
• piodermite,
• Ascessi
• angina,
• Osteomielite,
• Enterocolite.

Eziologia

La causa della malattia sono gli stafilococchi, che sono cocchi gram-positivi appartenenti alla famiglia delle Micrococcaceae. Questi batteri hanno una forma sferica regolare e sono immobili. Lo stafilococco in uno striscio si trova sotto forma di grappoli o grappoli d'uva.

Esistono solo tre tipi di stafilococchi che causano patologie nell'uomo:

1. S. aureus è il più dannoso,
2. S. epidermidis - meno pericoloso, ma anche patogeno,
3. S. saprophyticus è praticamente innocuo, ma può causare malattie.

Questo batteri opportunisti, che sono abitanti permanenti del corpo umano, pur non causando alcun disturbo.

Se esposto a condizioni esterne avverse o fattori interni il numero di microbi aumenta bruscamente, iniziano a produrre fattori di patogenicità che portano allo sviluppo di un'infezione da stafilococco.

Staphylococcus aureus è il principale rappresentante di questo gruppo, causando malattie gravi in una persona. Coagula il plasma sanguigno, ha una pronunciata attività lecitovetilasi, fermenta il mannitolo anaerobico e sintetizza un pigmento crema o giallo.

Proprietà dei batteri:

• Gli stafilococchi sono anaerobi facoltativi che possono vivere e moltiplicarsi sia in presenza che in assenza di ossigeno. Ottengono energia attraverso percorsi ossidativi e fermentativi.
• I batteri sono resistenti al gelo, al calore, alla luce solare e ad alcuni prodotti chimici. L'enterotossina stafilococcica viene distrutta dall'ebollizione prolungata o dall'esposizione al perossido di idrogeno.
• La resistenza dei microbi ai farmaci antibatterici è un problema della medicina moderna. Nelle istituzioni mediche si formano costantemente nuovi ceppi multiresistenti. Gli stafilococchi resistenti alla meticillina sono molto importanti in termini epidemiologici.

Fattori patogeni:

1. Enzimi - ialuronidasi, fibrinolisina, lecitovitellasi;
2. Tossine - emolisine, leucocidina, enterotossine, esfoliatine.

Gli enzimi abbattono grassi e proteine, distruggono i tessuti del corpo, forniscono stafilococchi nutrienti e garantire il loro movimento in profondità nel corpo. Gli enzimi proteggono i batteri dagli effetti dei meccanismi immunitari e contribuiscono alla loro conservazione.

• fibrinolisina promuove la penetrazione dei microbi nel sangue e lo sviluppo della sepsi - avvelenamento del sangue.
• Emolisine sopprimere l'attività delle cellule immunocompetenti e aiutare gli stafilococchi a sopravvivere a lungo nei focolai di infiammazione. Nei bambini e negli anziani, a causa di questi fattori, l'infezione assume una forma generalizzata.
• esfoliante danneggia le cellule della pelle.
• Leucocidina distrugge i leucociti - globuli bianchi.
• Enterotossina- un forte veleno prodotto da stafilococchi e che causa intossicazione alimentare nell'uomo.

Epidemiologia

Fonti di infezione - pazienti e portatori di batteri. I microbi entrano nel corpo umano attraverso abrasioni e graffi sulla pelle, così come la mucosa dell'apparato respiratorio, genito-urinario e apparato digerente.

Le principali modalità di trasmissione dell'agente patogeno:

1. in volo,
2. Aria e polvere,
3. Contatta la famiglia,
4. Alimentare.

La rotta aerea predomina tra tutte le altre. Ciò è dovuto al costante rilascio di stafilococchi nell'aria e alla loro conservazione a lungo termine sotto forma di aerosol.

Lo Staphylococcus aureus viene trasmesso per contatto domestico nelle istituzioni mediche attraverso le mani del personale, strumenti, dispositivi medici e articoli per la cura del paziente.

Nell'ospedale di maternità, i neonati vengono infettati da stafilococco aureo attraverso soluzioni per bere, latte materno e latte artificiale. L'infezione da stafilococco nosocomiale rappresenta un grande pericolo per i neonati.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'infezione:

• Immunità indebolita
• Uso a lungo termine di antibiotici, ormoni o immunosoppressori
• patologia endocrina,
• infezione virale,
• Esacerbazione di malattie croniche
• Chemioterapia o radioterapia a lungo termine,
• Impatto di fattori ambientali dannosi.

L'infezione da stafilococco è solitamente sporadica, ma può verificarsi anche in piccoli focolai. Le intossicazioni alimentari da stafilococco sono malattie di gruppo che si verificano quando si mangiano cibi contaminati da batteri.

Patogenesi

I microbi entrano nel corpo umano attraverso la pelle, le mucose della bocca, gli organi respiratori, la digestione e gli occhi. L'infiammazione purulento-necrotica si sviluppa nel sito di introduzione dello stafilococco aureo. L'ulteriore sviluppo del processo può verificarsi in due scenari:

1. L'intensa immunità specifica previene lo sviluppo della malattia e contribuisce alla rapida eliminazione del focolaio.
2. Un sistema immunitario indebolito non può combattere le infezioni. L'agente eziologico e le tossine entrano nel flusso sanguigno, si sviluppano batteriemia e intossicazione. Con la generalizzazione del processo, lo stafilococco colpisce gli organi interni con lo sviluppo di setticemia e setticopiemia.

I cambiamenti non specifici derivanti da processi metabolici disturbati nel corpo e l'accumulo di prodotti di decadimento microbico contribuiscono allo sviluppo di shock tossico infettivo.

Le tossine stafilococciche penetrano nel sangue dal fuoco dell'infiammazione, che si manifesta con l'intossicazione.- Vomito, febbre, perdita di appetito. La tossina eritrogenica provoca una sindrome da scarlattina.

Il risultato della rottura delle cellule microbiche è una reazione allergica del corpo a proteine ​​​​estranee. Ciò si manifesta con febbre, linfoadenite, eruzione allergica e una serie di complicazioni: infiammazione dei reni, delle articolazioni e altro.

Una reazione allergica e un componente tossico riducono l'immunità, aumentare la permeabilità vascolare, portare allo sviluppo di un processo settico, che è accompagnato dalla formazione di molti focolai purulenti e dalla formazione di sepsi.

Cambiamenti patologici

Sintomi

I segni clinici della patologia sono determinati dal luogo di introduzione del batterio, il grado della sua patogenicità e l'attività del sistema immunitario umano.

• Con la sconfitta della pelle da parte dello stafilococco, si sviluppa la piodermite. La patologia si manifesta con l'infiammazione della pelle alle radici dei capelli o follicolite - un ascesso con i capelli nella parte centrale. Le malattie della pelle purulento-necrotiche dell'eziologia stafilococcica includono foruncolo e carbonchio, che sono un'infiammazione acuta del follicolo pilifero, della ghiandola sebacea, della pelle circostante e del grasso sottocutaneo. Di particolare pericolo per la salute umana è la posizione di focolai infiammatori purulenti sul viso e sulla testa. Con un decorso sfavorevole della patologia, è possibile la formazione di ascessi nel cervello o lo sviluppo di meningite purulenta.
• Viene chiamata la fusione purulenta di tessuti localizzati in profondità. In un ascesso, l'infiammazione è limitata a una capsula che impedisce al processo di diffondersi ai tessuti circostanti. Phlegmon - versato infiammazione purulenta Grasso sottocutaneo.

Flemmone sottocutaneo

• La polmonite dell'eziologia stafilococcica è una patologia grave ma piuttosto rara. Manifestazioni di polmonite - intossicazione e sindromi dolorose, insufficienza respiratoria con grave mancanza di respiro. Le complicanze della patologia sono gli ascessi polmonari e l'empiema pleurico.
• L'infiammazione purulenta delle meningi di origine stafilococcica si sviluppa dalla penetrazione di microbi con flusso sanguigno dai focolai di infezione sul viso, nella cavità nasale o nei seni paranasali. I pazienti sviluppano pronunciato sintomi neurologici, segni di meningismo, epilessia, la coscienza è disturbata.
• L'osteomielite è una malattia infettiva e infiammatoria purulenta che colpisce il tessuto osseo, il periostio e il midollo osseo. Focolai purulenti situati nell'osso spesso scoppiano. Segni di patologia: dolore, gonfiore dei tessuti, formazione di fistole purulente.
• Gli stafilococchi colpiscono spesso le grandi articolazioni con lo sviluppo di artrite purulenta, che si manifesta con dolore, rigidità e movimento limitato, deformità articolare e sviluppo di intossicazione.
• L'endocardite stafilococcica è un'infiammazione infettiva del tessuto connettivo del cuore che ne riveste le cavità interne e le valvole. I sintomi della malattia sono febbre, dolore ai muscoli e alle articolazioni, brividi, sudorazione, pelle pallida, comparsa di una piccola eruzione cutanea e noduli rosso scuro sui palmi e sui piedi. L'auscultazione rivela un soffio al cuore. L'endocardite è una grave patologia che porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca e caratterizzata da un'elevata mortalità.
• Shock infettivo-tossico - emergenza a causa dell'impatto sul corpo umano dei batteri e delle loro tossine. Si manifesta con grave intossicazione, dispepsia, confusione, segni di malattie cardiovascolari e insufficienza renale, crollare.
• La tossicosi alimentare si sviluppa a seguito del consumo di alimenti contenenti tossine da stafilococco e spesso procede come gastrite acuta. L'incubazione è veloce - 1-2 ore, dopo di che compaiono grave intossicazione e dispepsia. Il vomito provoca spesso disidratazione.

Caratteristiche dell'infezione da stafilococco nei bambini

L'infezione da stafilococco nei bambini si presenta sotto forma di epidemie, malattie sporadiche, di gruppo, familiari. I focolai epidemici sono solitamente registrati negli ospedali per la maternità o nei reparti per neonati. Le epidemie possono interessare scuole, asili, campi e altri gruppi organizzati di bambini. Ciò è dovuto al consumo di alimenti contaminati da batteri da parte dei bambini. Generalmente avvelenamento del cibo verificarsi durante la stagione calda.

I neonati vengono infettati da stafilococco aureo per contatto con la madre o il personale ospedaliero. La principale via di trasmissione per i neonati è alimentare, in cui i microbi entrano nel corpo del bambino con il latte di una madre con mastite.

I bambini in età prescolare e gli scolari si infettano quando mangiano cibo di scarsa qualità. Lo stafilococco, moltiplicandosi in un organismo vivente, rilascia un'enterotossina che causa la gastroenterocolite.

Stafilococco problemi respiratori si verificano durante l'infezione da goccioline trasportate dall'aria. Il microbo entra nella mucosa del rinofaringe o dell'orofaringe e provoca l'infiammazione di questi organi.

Fattori che causano un'elevata suscettibilità dei neonati e dei bambini allo stafilococco aureo:

1. Immunità locale insufficientemente forte degli organi respiratori e digestivi,
2. L'assenza di immunoglobulina A, responsabile della difesa locale dell'organismo,
3. Vulnerabilità della mucosa e della pelle,
4. Debole azione battericida della saliva,
5. Patologie concomitanti - diatesi, malnutrizione,
6. Uso a lungo termine di antibiotici e corticosteroidi.

Sintomi nei bambini

Esistono due forme di infezione da stafilococco: locale e generalizzata.

Le forme locali nei bambini includono: rinite, rinofaringite, congiuntivite. Queste patologie sono lievi e raramente accompagnate da intossicazione. Di solito si manifestano nei neonati con perdita di appetito e carenza di peso. In alcuni casi, le forme locali si manifestano con febbre, deterioramento generale ed estesi sintomi locali.

• Le malattie della pelle di eziologia stafilococcica nei bambini si presentano sotto forma di follicolite, piodermite, foruncolosi, idradenite, flemmone. Sono accompagnati da linfoadenite regionale e linfangite. Pemfigo epidemico- patologia dei neonati, manifestata da sintomi simili o erisipela: un'eruzione cutanea o arrossamento focale della pelle con contorni chiari. Con il pemfigo, la pelle esfolia in strati interi, sotto i quali si formano grandi vesciche.
• Lo stafilococco in gola può causare nei bambini tonsillite acuta o faringite, spesso associata a un'infezione virale respiratoria acuta. La tonsillite stafilococcica si manifesta con mal di gola, intossicazione, febbre e comparsa di una placca continua sulle tonsille, sulle arcate e sulla lingua. La placca è solitamente gialla o bianca, sciolta, purulenta, facilmente rimossa. Durante l'esame di un bambino, il medico scopre un'iperemia diffusa della mucosa della gola senza confini chiari.

• L'infiammazione della laringe di origine stafilococcica di solito si verifica nei bambini di 2-3 anni. La patologia si sviluppa rapidamente e non presenta sintomi specifici. Spesso associato a infiammazione dei bronchi o dei polmoni.
• La polmonite stafilococcica è una grave patologia, soprattutto nei bambini piccoli, spesso complicata dalla formazione di ascessi. I segni catarrali e di intossicazione nei bambini compaiono contemporaneamente, mentre le condizioni generali si deteriorano bruscamente, compaiono i segni insufficienza respiratoria. Il bambino è letargico, pallido, assonnato, rifiuta di mangiare, spesso rutta e persino vomita. La polmonite non sempre finisce con il recupero, è possibile un esito fatale. Ciò è dovuto alla formazione di bolle nei polmoni, nel cui sito possono formarsi ascessi, che portano allo sviluppo di purulento o.
• La sindrome scarlatiniforme nei bambini accompagna l'infezione di ferite, ustioni, sviluppo di linfoadenite, flemmone, osteomielite. La manifestazione della malattia è un'eruzione scarlatta che si verifica sulla pelle iperemica del tronco. Dopo la scomparsa dell'eruzione, rimane il peeling lamellare.
• I sintomi di Staphylococcus aureus in caso di danno al tratto digestivo dipendono dalla localizzazione della patologia e dallo stato del macroorganismo. La gastroenterite inizia in modo acuto con sintomi di intossicazione e dispepsia. I bambini avvertono vomito, di solito ripetuto e indomabile, dolore addominale, febbre, debolezza, vertigini. Con l'infiammazione dell'intestino tenue, la diarrea inizia fino a 5 volte al giorno.
• La sepsi da stafilococco di solito si sviluppa nei neonati, spesso prematuri. L'infezione si verifica attraverso la ferita ombelicale, la pelle danneggiata, gli organi respiratori e persino le orecchie. La malattia si sviluppa rapidamente e procede con grave intossicazione, comparsa di eruzioni cutanee e formazione di ascessi negli organi interni.

I bambini malati vengono ricoverati in un ospedale per cure antibatteriche e sintomatiche.

Video: sullo stafilococco - Dr. Komarovsky

Stafilococco durante la gravidanza

Durante la gravidanza, l'immunità di una donna si indebolisce, le sue difese si riducono. A quel tempo corpo femminile il più vulnerabile e aperto a vari microbi, incluso lo stafilococco aureo.

Ogni donna incinta dopo la registrazione in clinica prenatale devono sottoporsi a una serie di esami obbligatori, compreso il test per lo stafilococco aureo in un laboratorio microbiologico. Il batteriologo conta il numero di colonie cresciute corrispondente alle proprietà morfologiche, colturali e biochimiche di Staphylococcus aureus. Se il loro numero supera la norma, alla donna incinta viene prescritto un trattamento appropriato, che consiste nell'igiene del rinofaringe con antisettici, nell'uso di immunomodulatori, antibiotici locali o batteriofago da stafilococco. Lo stafilococco nel naso delle donne incinte viene trattato mediante instillazione di soluzioni antisettiche nei passaggi nasali. Per prevenire l'infezione del bambino, le donne incinte sono immunizzate con il tossoide stafilococcico.

Misure preventive durante la gravidanza:

• Igiene personale,
• Regolari passeggiate all'aperto
• Dieta bilanciata,
• ventilazione della stanza,
• Ginnastica per donne incinte.

Quando compaiono i primi sintomi di stafilococco, dovresti sciacquare il naso con una soluzione calda di acqua salata ogni tre ore.

Diagnosi

La diagnosi di infezione da stafilococco si basa sulla storia epidemiologica, sui reclami dei pazienti, sul quadro clinico caratteristico e sui risultati dei test di laboratorio.

Diagnostica di laboratorio

Il principale metodo diagnostico è l'esame microbiologico dello scarico del rinofaringe. Per fare questo, i pazienti di solito prendono uno striscio dalla gola per lo stafilococco aureo. Il materiale per lo studio può essere sangue, pus, secrezione dalle orecchie, naso, ferite, occhi, essudato della cavità pleurica, feci, lavanda gastrica, vomito, secrezione dal canale cervicale nelle donne, urina. Lo scopo dello studio è l'isolamento e la completa identificazione del patogeno al genere e alla specie.

Un numero di diluizioni dieci volte viene preparato dal materiale di prova e inoculato importo richiesto su uno dei terreni nutritivi elettivi: agar latte-bile-sale o tuorlo-sale. Il numero di colonie cresciute viene contato e studiato.

Significativo segni differenziali stafilococco:

1. Pigmento,
2. lecitovitellasi,
3. plasmocoagulasi,
4. attività della catalasi,
5. DNAsi,
6. La capacità di fermentare il mannitolo in condizioni anaerobiche.

Una conta batterica inferiore a 103 indica un portatore asintomatico di Staphylococcus aureus. Di più alte prestazioni indicare il significato eziologico del microbo isolato nello sviluppo della malattia.

Per determinare l'enterotossina stafilococcica nei campioni di prova, viene utilizzato un metodo immunoenzimatico o una reazione di precipitazione su gel.

La sierodiagnostica consiste nella rilevazione di anticorpi contro gli antigeni dello stafilococco nel siero del sangue. Per fare ciò, utilizzare la reazione di inibizione dell'emolisi, la reazione di emoagglutinazione passiva, ELISA.

L'infezione da stafilococco deve essere differenziata da streptococco. Lo stafilococco si manifesta con infiammazione, tendente alla suppurazione, formazione di denso pus verdastro e strati fibrinosi. L'infezione da stafilococco è caratterizzata da incostanza della reazione termica, ritorni termici, condizione subfebbrile. Le conte ematiche sono più costanti: leucocitosi neutrofila e aumento della velocità di eritrosedimentazione.

Gli streptococchi causano anche mucosa nasale, linfonodi, orecchie, polmoni. Entrambe le infezioni hanno patogenesi e patomorfologia simili. Sono caratterizzati dallo sviluppo di infiammazione purulento-necrotica. La clinica delle malattie causate da stafilococco e streptococco comprende intossicazione, dolore e sindromi allergiche.

I segni distintivi di un'infezione streptococcica sono:

• Grave iperemia, gonfiore e dolore delle mucose infiammate,
• Il rapido sviluppo dell'infiammazione acuta con lesioni delle tonsille, delle orecchie, dei linfonodi,
• Gli streptococchi non intaccano il tratto intestinale, non provocano diarrea, foruncoli e foruncoli,
• La penicillina in dosi moderate funziona bene per le lesioni streptococciche.

L'infezione da stafilococco è caratterizzata da:

1. Iperemia della mucosa con una tinta cianotica,
2. L'infiammazione del rinofaringe è sempre accompagnata da linfoadenite regionale,
3. Effetto più debole da grandi dosi di penicillina.

Trattamento

Le forme locali di infezione da stafilococco vengono curate a casa. Il ricovero è indicato nei casi di generalizzazione del processo con sepsi, meningite, endocardite o se necessario trattamento chirurgico lesioni cutanee purulente-necrotiche - foruncoli o pustole.

Il trattamento dello Staphylococcus aureus è complesso, compresa la terapia antibiotica, l'uso di immunopreparati e l'igiene dei focolai purulenti.

Trattamento antibatterico

Gli antibiotici vengono prescritti al paziente dopo aver ricevuto i risultati ricerca microbiologica faringe o naso staccabili. Ai pazienti viene prescritto:

• Penicilline semisintetiche - "Ampioks", "Oxacillina";
• Penicilline combinate - "Amoxiclav";
• Aminoglicosidi - "Gentamicina";
• Cefalosporine - "Cefepim".

Attualmente ci sono microbi i cui enzimi distruggono questi farmaci. Si chiamano MRSA - Staphylococcus aureus resistente alla meticillina. Solo pochi antibiotici aiuteranno a far fronte a tali ceppi: vancomicina, teicoplanina, linezolid. Fuzidin è spesso prescritto con Biseptol.

Gli antibiotici dovrebbero essere usati solo come indicato da un medico. La terapia antibatterica dovrebbe essere ragionevole e ponderata.

Uso irrazionale di droghe:

1. Distrugge microflora sana organismo,
2. Influisce negativamente sul funzionamento degli organi interni,
3. Dannoso per la salute
4. Provoca lo sviluppo di dysbacteriosis,
5. Complica il decorso dell'infezione da stafilococco.

batteriofagi

I batteriofagi sono armi biologiche contro i batteri. Questi sono virus che agiscono in modo molto specifico, infettano elementi dannosi e non hanno un effetto negativo su tutto il corpo. I batteriofagi si moltiplicano all'interno della cellula batterica e li lisano. Dopo aver distrutto i batteri pericolosi, i batteriofagi muoiono da soli.

Per distruggere lo Staphylococcus aureus, il batteriofago viene utilizzato localmente o per via orale per 10-20 giorni, a seconda della posizione della patologia. Per il trattamento di lesioni cutanee purulente, lozioni o irrigazioni sono realizzate con un batteriofago liquido. Viene iniettato nell'articolazione o cavità pleurica, vagina, utero, preso per via orale, instillato nel naso e nelle orecchie, mettici dei clisteri.

Immunostimolazione

• Autoemotrasfusione - iniezione intramuscolare di un paziente sangue venoso. Questa procedura è ampiamente utilizzata per trattare la foruncolosi. Dopo l'iniezione intramuscolare, il sangue viene distrutto ei prodotti di decadimento stimolano il sistema immunitario.
• Somministrazione sottocutanea o intramuscolare di siero antitossico antistafilococcico o somministrazione endovenosa di plasma antistafilococcico.
• Immunostimolanti a base di erbe - Citronella, Echinacea, Eleuterococco, Ginseng, Chitosano. Questi farmaci normalizzano l'energia e il metabolismo basale, hanno un effetto adattogeno - aiutano a far fronte a carichi e stress.
• Ai pazienti con gravi segni di disfunzione immunitaria vengono mostrati immunomodulatori sintetici - "Polyoxidonium", "Ismigen", "Timogen", "Amiksin".
• Terapia vitaminica.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico è indicato per la formazione di focolai infettivi con fusione purulenta - pustole, ascessi, foruncoli nei casi in cui la terapia conservativa non funziona.

L'intervento chirurgico consiste nell'aprire ascessi e foruncoli, asportare tessuti necrotici, rimuovere contenuti purulenti e corpi stranieri, drenaggio dei focolai per creare un deflusso senza ostacoli di pus, somministrazione locale di antibiotici. Spesso i chirurghi rimuovono la fonte stessa dell'infezione: il catetere, valvola artificiale o un impianto.

etnoscienza

Rimedi popolari complemento di base trattamento farmacologico patologia.

È severamente vietato utilizzare qualsiasi procedura termica a casa per accelerare la maturazione degli ascessi. Bagni caldi, bagni e saune non faranno che peggiorare le condizioni del paziente e portare a un'ulteriore diffusione dell'infezione.

Le procedure termiche possono essere utilizzate solo durante il periodo di recupero.

Prevenzione

Misure preventive volte a prevenire l'infezione da stafilococco: