KUDUZ (kuduz; eş anlamlı: kuduz, hidrofobi, lyssa) - akut bulaşıcı hastalık rabdovirüs ailesinden virüslerin neden olduğu ve sinir sistemi hasarı ile karakterize edilen zoonoz grubundan.
Hikaye
Aristoteles bile (MÖ 384-322) B.'nin köpekler arasında yayılmasına dikkat çekti. Celsus (MS 1. yüzyıl), köpeklerin, bazen de diğer hayvanların sık görülen hastalıklarına işaret etti. Ayrıca başka gerçekleri de fark etti: B. halkının hastalığı, ısırma anında hayvanın tükürüğü ile hastalığı bulaştırma olasılığı. 1271'de Almanya'da, 1500'de Belçika ve İspanya'da köpekler ve kurtlar arasında büyük bir B. epizootik tanımlandı. 1590'da Fransa'da kurtlar arasında bir B. salgını kaydedildi. 17. yüzyıla kadar olduğu varsayılabilir. B.'nin epizootikleri sınırlı bir dağılıma sahipti.
Kapitalizmin gelişmesi ve Avrupa'da önemli sayıda köpeğin yoğunlaşması nedeniyle büyük şehirlerin büyümesiyle birlikte, kentsel tipte B. epizootikleri geniş çapta gelişmiştir. 18. ve 19. yüzyıllarda B. Köpekler arasındaki epizootikler, Avrupa, Amerika, Asya ve Afrika'nın hemen hemen tüm ülkelerini, özellikle de bazı eyaletlerin başkentlerini güçlü bir şekilde etkiler: Paris, Fransa, Moskova ve St. Petersburg'daki toplam insidansın 1/3'ünü oluşturuyordu - sırasıyla 50 ve toplam insidansın %80'i Moskova ve Petersburg illerindedir. Dünyanın birçok ülkesini saran B.'nin en büyük salgınları 19. yüzyılın ortalarında ve 20. yüzyılın ilk çeyreğinde kaydedildi.
19. yüzyılda B.'nin çalışması. Pasteur, Roux'un olağanüstü başarılarıyla ilişkili. Chamberlan, I. I. Mechnikov, N. F.Gamalei. 1885'te Pasteur, insanlarda kuduza karşı aşılar kullanarak spesifik profilaksinin temellerini attı. Zaten 1886'da Odessa'da Mechnikov ve Gamaleya, Rusya'daki ilk Pasteur istasyonunu kurdu.
etiyoloji
Etken madde, virionun üreme özelliklerine ve morfolojisine göre rabdovirüs ailesine dahil olan bir virüstür (bkz.). B.'ye neden olan ajanın viral doğası, 1903 yılında P. Remlinger tarafından bulaşıcı materyalin bakteriyel filtrelerden filtrelenmesiyle kanıtlanmıştır. B. virüsünün iki çeşidi bilinmektedir: sokak ("vahşi") ve sabit, Pasteur tarafından sokak virüsünün değiştirilmiş enfeksiyon koşulları altında tavşanın vücuduna adaptasyonu sırasında elde edilmiştir. Virüs B., insanlar ve tüm sıcakkanlı hayvanlar ve ayrıca kuşlar için patojeniktir, ancak insan duyarlılığının derecesi ve Çeşitli türler hayvanlarda enfeksiyon farklıdır. Deneysel verilere göre, tilkiler B.'ye ve laboratuvar hayvanları arasında - Suriye hamsterına karşı en büyük duyarlılığa sahiptir.
Dünyanın farklı coğrafi bölgelerinde dolaşan B. virüs suşları bir takım ortak biyolojik ve antijenik özelliklere sahiptir (inkübasyon süresinin değişkenliği, periferik c.N.S. uygulamasıyla yenilgi, tükürük ile virüs atılımı, özdeş antijenik yapı, vb.). Bununla birlikte, B. virüsünün ("yaban hayatı" virüsü, yarasaların B. virüsü, "deli köpek" virüsü) doğal biyovaryantlarının yanı sıra rabdovirüs cinsinin (Lagos virüsü, IbAn27377, M1056 vb.) kuruldu. B. virüsünün biyovaryantları, ekstraserebral enfeksiyon sırasındaki patojenik aktivite derecesinde, enfekte hayvanların organlarındaki dağılımda, inklüzyon oluşturma yeteneğinde (Babes-Negri cisimleri), vb. onunla ilişki, benzer bir üreme türünün yanı sıra, ancak bir biyol kompleksi, özellikleri bakımından farklılık gösterir.
Elektron mikroskobu altında enfekte olmuş beyin ve doku kültürlerinin preparasyonlarında Virion B. bir düz ve bir yuvarlak uçlu bir mermi şekline sahiptir. Virionun boyutu 80-180 im'dir. B. virion'un enine kesitlerinde, yoğun bir zarla çevrili merkezi bir çubuk görülebilir. B. virüsünün morfogenezi, bir matrisin ilk oluşumu ile karakterize edilir: enfekte olmuş hücrelerin sitoplazmasında ipliksi bir madde. Daha sonra, matristen viryon nükleokapsidi oluşturulur. Virionun sentezi, hem matriksin maddesinde hem de çevredeki intrasitoplazmik zarlarda meydana gelir. Nöronların sitoplazmasında, olgun viryonlar filamentli matrisin yüzeyinden tomurcuklanarak salınır. Hücre kültüründe, olgun viryonlar hücre yüzeyinden tomurcuklanır.
Kültürel virüsün saflaştırılması ve konsantrasyonu kimyayı incelemeyi mümkün kıldı. yapı ve biyol, subviral bileşenlerin aktivitesi. Virion B.'nin bileşimi şunları içerir: RNA (%1), proteinler (%72), lipitler (%24) ve karbonhidratlar (%1). B. virion proteinleri, 4 yüksek moleküler ağırlıklı ve 1 düşük moleküler ağırlıklı polipeptit ile temsil edilir. Virion nükleokapsidi %96 protein içerir; 1 µm uzunluğunda ve bir dış çapa sahip tek sarmallı bir sağa dönen RNA sarmalıdır. 15-16 nm, bir glikoprotein ve glukolipidlerden oluşan bir kabukla çevrilidir. Virion B. nükleokapsid 200S sedimantasyon sabitine, 1.32 g/cm3 yüzen yoğunluğa ve 1.5x108 dalton moleküler ağırlığa sahiptir. Virion B.'nin RNA'sının moleküler ağırlığı 4.6x106 dalton ve sedimantasyon sabiti 45S'dir.
B. virüsü antijenik, immünojenik ve hemaglütinleştirici özelliklere sahiptir, ancak çeşitli subviral yapıların biyol ve antijenik aktivitesi aynı değildir. Zarf proteinleri, belirgin bir immünojenik aktiviteye sahipken, virionun "çekirdeğinin" proteinleri hafif immünojeniktir. Virion zarf glikoproteini hemaglutinasyon aktivitesine sahiptir. Saflaştırılmış viral RNA, nükleokapsit ve virionun "çekirdeğinin" viral bileşenleri bulaşıcı değildir; bunun nedeni, virüsün hücre yüzeyi üzerinde adsorpsiyonu için gerekli olan zarf glikoproteininin bileşimlerinde bulunmamasından kaynaklanabilir.
B. virion'un bir parçası olarak kendi enzim sistemleri bulundu: protein kinaz, DNA polimeraz. Şematik sunum B. virionun yapısı Şekil 1'de gösterilmiştir.
B. virüsünün in vivo ve in vitro üremesine, özel inklüzyonların - Babesh-Negri cisimciklerinin - oluşumu eşlik eder. 0.5-25 μm büyüklüğündeki Babesh-Negri cisimleri, nöronların sitoplazmasında bulunur, yuvarlak, oval, daha az sıklıkla iğ şeklinde bir şekle, bazofilik bir iç yapıya sahiptir ve yakut renginde asidik boyalarla boyanır. Cesetlerin sitokimyasal incelemesi, bunların RNA içerdiğini ortaya çıkardı. Cesetlerin elektron mikroskobik incelemesi, eozinofilik omurgalarının enfekte hücrelerin spesifik filamentli matrisine karşılık geldiğini, dahili bazofilik yapıların ise hücre bileşenleriyle ilişkili viral nükleokapsitlerden oluştuğunu ortaya çıkardı. B. virüsünün çeşitli suşlarının enfeksiyonu sırasında Babesh-Negri cisimciklerinin oluşum derecesi, enfekte olmuş hücrelerin sitoplazmasındaki yerel viral sentez odaklarının sayısı ve yoğunluğu ile belirlenir.
B. virüsünün direnci düşüktür. Bazı deterjanlar viryonların parçalanmasına neden olur (Şekil 1). 2 dk kaynatılır. virüs B'yi öldürür. Lisol veya kloramin solüsyonları (%2-3), %0,1 süblimasyon solüsyonu virüs bulaşmış malzemeleri hızlı ve güvenilir bir şekilde dezenfekte eder. Virüs, yalnızca düşük sıcaklıkta ve donmuş halde vakumla kurutulduktan sonra iyi korunur.
epidemiyoloji
B. - tipik zoonoz; kişiden kişiye, enfeksiyon son derece nadirdir (sadece birkaç vaka tanımlanmıştır). B. virüsünün ana kaynağı ve rezervuarı vahşi etoburlardır, Ch. varış tilkilerin yanı sıra köpekler, kediler ve Amerika ülkelerinde - yarasalar. Doğal ve kentsel tipte B. epizootikleri vardır.
Doğal epizootikler, köpek ailesinden yabani etoburlar (kurtlar, rakun köpekleri, tilkiler, çakallar), mustelidler (kokarcalar, sansarlar, porsuklar, gelincikler, sansarlar, erminler), kedigiller (vahşi kedi, vaşak vb.) Tarafından desteklenen doğal B.'dir. ), viverridler (genetler, firavun fareleri, viverralar) ve yarasalar (vampirler, böcekçil ve etçil yarasalar). Kentsel odaklarda B.'nin kaynağı evcil hayvanlardır (köpekler, kediler vb.).
19. ve 20. yüzyıllarda Asya, Amerika, Afrika'nın birçok ülkesinde. her iki tip epizootik ortaya çıkar. Doğal epizootiklerin yanı sıra, köpekler arasında B. salgınları bazı Asya ülkelerinde (Hindistan, Sri Lanka, Burma, Tayland, Pakistan, vb.), Afrika'da (Cezayir, Fas, Libya, Gana, Nijerya, Tunus, Sudan, Kamerun, Etiyopya vb.), Güney Amerika (Arjantin, Meksika, Guatemala, Peru, Honduras vb.). B. eksik ch. varış bazı ada bölgelerinde: Okyanusya'da - Guam, Fiji Adaları, Yeni Hebridler, Yeni Kaledonya, Samoa, vb.; Asya'da - Japonya, Singapur, Hong Kong, Brunei. B.'nin hastalıkları ayrıca Afrika'nın bazı eyaletlerinde (Moritanya), Amerika'da (Fransız Guyanası, Jamaika, Martinik, Virgin Adaları) yoktur. Avustralya ve Yeni Zelanda'da B. hiç olmadı.
19. yüzyılın sonlarında ve 20. yüzyılın başlarında Avrupa. İskandinav ülkeleri, İngiltere, Macaristan, Avusturya, Belçika, İsviçre, Fransa ve İkinci Dünya Savaşı'ndan sonra - SSCB'nin bazı cumhuriyetlerinde, Bulgaristan, Romanya, İtalya, İspanya, Portekiz, Yugoslavya'da kentsel tip epizootikler ortadan kaldırıldı.
20. yüzyılın 40'lı yıllarından beri. Avrupa ve Amerika'da B.'nin ana epizootolojik özelliklerinde bir değişiklik gözlemlendi: tilkiler arasında epizootikler son derece yaygınlaştı. 1967-1970'de. Almanya, Avusturya, Danimarka, İsviçre ve Çekoslovakya'da hastalıkların %70'ini B. 85'ini tilkiler paylaştı. 1967-1970 için Almanya'da. B. tilkiler vakaların %70'inde hastaydı, sayfa - x. hayvanlar - %10, köpekler ve kediler - %8, geyik, karaca, dağ keçisi ve muflon - %7,3, sansar, porsuk, gelincik, yaban domuzu, gelincik - %4,6 ve kemirgenler - %0,1.
İÇİNDE devrim öncesi Rusya B.'nin insidansı köpek ve kedilerde vakaların %55.2'sinde, x sayfasında ise %44.2 olarak kaydedilmiştir. hayvanlar (G. I. Gurin, 1923). 1940'ların başlarında, RSFSR'nin orta, kuzey ve güney bölgelerinde, 1950'lerin başında ise Kazakistan, Ukrayna, Moldova, Volga bölgesi, Kuzey Kafkasya ve bazı bölgelerde tilkiler arasında B. epizootikleri tescil edildi. Batı Sibirya, Baltıklarda, Orta Asya ve Transkafkasya. B.'nin SSCB'de nek-ry dalgalanmaları olan doğal epizootikleri kaydedilmeye devam ediyor (şek. 2). Tilkiler arasındaki epizootiklerin biyolojik, denge ihlali ile açıklandığına inanılmaktadır: bol miktarda yiyecek nedeniyle tilkilerde artış, onlar için avlanmada azalma ve doğal düşmanların (kurtlar, altın kartallar) sayısında bir sınırlama. . Sokak virüsü B'nin genetiği değiştirilmiş suşlarının tilkiler arasında dolaşması mümkündür. Tilkiler arasında salgın hastalıklar her yerde, kokarcalarda - yalnızca Kuzey Amerika'da, firavun farelerinde - Güney Afrika'da, Hint Okyanusu adalarında, Küba, Porto Riko, Grenada, Dominik Cumhuriyeti Cumhuriyeti, Panama Amerika ayrıca yarasalar arasında epizootiklerle karakterizedir. 1953'ten 1966'ya kadar Kanada ve ABD'de kan emmeyen yarasalarda teşhis edilen B. vakalarının sayısı 8'den 484'e çıktı; Kan emmeyen yarasalarla enfeksiyondan sonra B. insanların 6 hastalığını kaydetti. B. sadece vampirlerde bulunan epizootikler Güney Amerika. Vampirlerin saldırısı sonucunda, yakl. 1 milyon s.-x. hayvanlar. 1966 yılına kadar B. insanlarında 160 hastalık vampirlerin sokmasından sonra kaydedilmiştir [Ervin (A.D. Irvin), 1970]. Avrupa, Asya ve Afrika'da yarasalarda epidemiol yoktur, ancak B virüsünün onlardan izole edildiği ayrı vakalar bilinmesine rağmen değeri vardır. B.'nin odaklarındaki kemirgenlerin görülme sıklığı% 1 ila 3 arasında değişiyordu, ancak bunların oluşumdaki rolü doğal odaklar B. henüz kanıtlanmamıştır.
B.'nin epizootikleri ile bağlantılı olarak, B. ve insanların olumsuz insidansı devam etmektedir. 1969 ve 1970 için eksik DSÖ verilerine göre, bariz veya şüpheli enfeksiyon nedeniyle sırasıyla 544.253 ve 382.517 kişi kuduza karşı aşılanmış, 472 ve 698 B hastalığı kaydedilmiştir.1970 yılında Brezilya, Meksika'da 111 kişi B.'den öldü - 63 , Arjantin - 13, Venezuela - 13, Peru - 11, Fas - 20, Tunus - 20, Malezya - 7, Tayland - 311. B. insidansı Asya ülkelerinde (Hindistan, Filipinler, Sri Lanka vb.) yüksektir. . Doğal tipteki büyük salgın B.'ye rağmen, birçok Avrupa ülkesinde insan hastalığı yoktur. İnsanlarda B. hala, köpeklerin ana enfeksiyon kaynağı olduğu Yunanistan'da Türkiye'de kayıtlıdır. Almanya, GDR, Polonya'da insanların tek hastalıkları kayıtlıdır.
1951'den sonra SSCB'de B. insidansında önemli bir azalma oldu (Şek. 3). 1964-1971 için Estonya SSR'sinde B. hastalığı yoktu, Letonya, Litvanya, Beyaz Rusya, Ermeni, Gürcü, Türkmen SSR'de hastalıklar nadirdir. Özbek, Ukrayna SSC ve RSFSR'nin bazı bölgeleri, B.'nin insidansı açısından elverişsiz olmaya devam ediyor.
Materyallerin analizi, ülkemizde B. hastalığına yakalanan kişilerin %53,5'inin zamanında tıbbi yardım almadığını ve kuduz aşısı yaptırmadığını göstermektedir. Isırmanın yeri insidans oranında çok önemlidir. 1964-1971 için Hastaların %67'si üst ekstremite, %19.1'i baş veya yüz, %12'si alt ekstremite ve %1.9'u gövdeden ısırıldı.
1946'dan 1956'ya kadar B. insidansına ilişkin verilerin analizi, köpeklerin insanlar için ana enfeksiyon kaynağı olduğunu (% 87.1), 1957'den 1968'e kadar köpeklerin enfeksiyon kaynağı olarak rolünün% 37.5'e düştüğünü gösterdi. Aynı zamanda tilkilerin rolü %2,1'den %37,5'e, kedilerin rolü ise %5,3'ten %14,2'ye yükseldi. 1971'de hastalıklı B., vakaların %39,6'sında köpek, %37,8'inde tilki, %20,7'sinde kedi ve %1,9'unda rakun köpeği ile enfekte olmuştur. 1964-1968 yılları arasında. vakaların %1.1-7.1'inde enfeksiyon kaynağının kurtlar olduğu ortaya çıktı.
Kuduza karşı aşıların yalnızca kuduz hayvanlar veya son 10 gün boyunca kuluçka döneminde olan hayvanların ısırıkları için reçete edilmesi uygulaması, köpeklerde, kedilerde, tilkilerde ve diğer hayvanlarda B.'nin asemptomatik bir formunun bulunmadığını göstermektedir.
patolojik anatomi
B.'den ölen kişilerde, başta ödem ve şişlik ve omurilik peteşiyal kanamaların eşlik ettiği şiddetli hiperemi ile. Bununla birlikte, zarlardaki ve beyin dokusundaki enflamatuar süreçler genellikle sınırlıdır.
mikroskobik olarak inflamatuar süreç trigeminal sinirlerde, gasser düğümlerinde, intervertebral ve üst servikal sempatik ganglionlarda ve beynin gri maddesinde bulunur, hl. varış kökünde. Periferik sinirlerde, genişlemiş damarların yakınında lokalize olan lenfoid ve monositik infiltratlar not edilir. Ölen veya çürüyen ganglion hücrelerinin çevresinde, sözde oluşumuyla sonuçlanan oligodendroglial elementlerin hiperplazisi meydana gelir. kuduz nodülleri. Bununla birlikte, diğer hastalıklarda da (salgın ensefalit, akut ön çocuk felci) görüldüğü için B.'ye özgü değildirler.
-de mikroskobik incelemeısırık yerinde bir yara izi, sinirlerdeki değişikliklerle birlikte, bol lökosit sızıntıları ve şiddetli ödem ile iltihaplanma tespit edilir.
Omuriliğin gri maddesinde mikroglial proliferasyon, perivasküler infiltratlar ve kanamalar görülür. Ön boynuzların sinir hücreleri, daha az sıklıkla arka boynuzların yan bölümleri distrofiye uğrar.
Beyin sapında en büyük değişiklikler zeytinlerde ve IV ventrikül çevresindeki gri maddede görülür. Yarım kürelerin kabuklarında sınırlı menenjit fenomeni sıklıkla görülür. Serebral korteksin daha derin katmanlarında perivasküler infiltratlar vardır.
Nöronlarda distrofik değişiklikler en sık gözlenir. omurilik ganglionları, omurilikte, beyin sapında ve çekirdeğin ve sitoplazmanın vakuolizasyonu, hücre lizisi, çekirdeklerin şişmesi ve buruşması ile karakterize edilir. Nöronlar, hücrenin çökmesiyle sonuçlanan granüler yağ dejenerasyonuna uğrarlar.
İçinde iç organlar büyük değişiklikler olmaz. Tükürük bezleri bazen büyümüştür. Perivasküler infiltratlar gösterirler. Akciğerlerde bolluk ve belli bir şişlik var. Dalak genişlememiştir.
B. için karakteristik sitoplazmik inklüzyonların görünümünü düşünün - Babesh cisimleri - Negri (s / b Şekil 4 ve 5 ve renkli. Şekil 4-9), en sık hipokampus - pes hipokampi (Ammon's) hücrelerinde bulunur. boynuz), özellikle serebellumun Sommer sektöründe ve armut biçimli nörositlerinde (Purkinje hücreleri).
patogenez
B. virüsü, kuduz bir hayvan tarafından ısırıldığında veya salya akıtıldığında deride, daha az sıklıkla mukoza zarlarında bir yara veya mikro hasar yoluyla insan vücuduna girer. Ayrıca, virüsün perinöral boşluklardan merkezcil hareketi gözlemlenir. Bir dizi araştırmacı, virüsün lenfo-hematojen yolla yayılmasını sağlar. Ancak virüs kandan izole edilmiyor.
Daha fazla üreme ve birikimi hl oluşur. varış beyinde ve omurilikte. B.'nin klinik fenomenlerini tespit edilen morfolojik değişikliklerle ilişkilendirmek için defalarca girişimlerde bulunuldu. Somatik sinir sistemi bozuklukları (parezi, felç) omurilik ve beyin sapının karşılık gelen lezyonları ile açıklanabiliyorsa, o zaman diğer klinik fenomenlerin virüsün spesifik lokalizasyonu ile ilişkilendirilmesi zordur. N. M. Krol, kuduz nöbetlerini, hipotalamus, medulla oblongata ve subkortikal oluşumların daha yüksek otonomik merkezlerinin artan uyarılabilirliğinin, diğer tüm tahrişleri emen bir baskın yarattığı, baskın hakkındaki Ukhtomsky doktrini ile açıklar. Bu nedenle, herhangi bir tahrişi, paroksizm B şeklinde bir yanıt takip eder.
dokunulmazlık
B.'ye karşı doğal bağışıklık, soğukkanlı hayvanlarda mevcuttur. İnsanlarda ve sıcakkanlı hayvanlarda nadiren gözlemlenen bağışıklık, sıcakkanlı hayvanlarda memelilere göre kuşlarda daha belirgin olan doğal bağışıklığın varlığına işaret eder. B.'den iyileşme vakaları güvenilir bir şekilde kanıtlanmadığından, B.'ye karşı doğal kazanılmış bağışıklık bilinmemektedir.
B.'nin immünolojisi hl ile bağlantılıdır. varış aşılama bağışıklığı çalışmasında, doğada şüphesiz rol virüs nötralize edici antikorlara aittir; bu, kanda bir direnç durumuna karşılık gelen yüksek bir antikor içeriği ile doğrulanır; kuduza karşı gama globulin ile pasif bağışıklama etkili yöntem bırakmak.-prof., aşılar. Ancak aşı bağışıklığı sadece antikor varlığı ile ilişkilendirilemez. Böylece, ekstranöral aktif veya pasif bağışıklamadan sonra hayvanlar, B. virüsünün beyne doğrudan girmesine karşı bile dirençli hale gelir. Aynı zamanda beyinde virüs nötralize edici antikorlar ya hiç saptanmaz ya da çok düşük titrede saptanır. Flury suşu ile intraserebral aşılamadan sonra, fareler intraserebral enfeksiyona karşı güçlü bir bağışıklık geliştirir ve beyinde antikorlar saptanmaz.
Anti-kuduz bağışıklığının oluşumunda hala çok şey net değil. Hümoral ve doku faktörlerine ek olarak interferon tipi çeşitli inhibitörler de rol oynayabilir. B. virüsünün doku kültürü ve laboratuvar hayvanlarının vücudunda interferon üretimine neden olduğu gösterilmiştir. Laboratuvar hayvanları üzerinde profilaktik ve tedavi edici etki sentetik polinükleotitlerin neden olduğu endojen interferon.
Klinik tablo
B. için kuluçka döneminin süresi genellikle dalgalanır, ancak daha sıklıkla 30-90 gündür; 10 günden kısa olması oldukça nadirdir. Kuluçka süresi A. I. Savateev (1927), vakaların% 84'ünde 12 ila 99 gün arasında, 100 ila 200 gün arasında -% 10.4'te, 200 günden 1 yıla kadar -% 3.7'de, bir yıldan fazla - 1,% 1'de gözlemledi. Bazı yazarlar tarafından açıklanan 2-3 yıllık kuluçka süresi olası değildir. M. A. Selimov'a (1963) göre, aşılanmış ortalama kuluçka süresi 54 gün ve aşılanmamış - 77 gündür. En kısa inkübasyon süresi yüze, başa yapılan ısırıklarla, en uzunu - gövdenin tek ısırıklarıyla ve alt ekstremiteler. Şiddetli doku hasarında ve çocuklarda da daha kısadır. Aynı zamanda deneysel enfeksiyon sırasında inkübasyon süresinin süresi ile aşılama yeri arasında bir ilişki yoktur.
Kuluçka döneminde, ısırılanın sağlığı genellikle zarar görmez.
Hastalığın seyri sırasında prodromal evre, gelişmiş hastalığın evresi veya uyarılma evresi ve ölümle sonuçlanan felç evresi ayırt edilir.
Hastalığın ilk belirtileri hemen hemen her zaman ısırığın olduğu yerde, kaşınmanın, çekmenin ve acı verici Ağrı, ısırmaya en yakın sinirler boyunca nevraljik ağrı. Isırık yerindeki yara izi bazen hafif iltihaplı ve ağrılıdır.
Subfebril sıcaklık, genel halsizlik, baş ağrısı. Ağız kuruluğu oluşabilir. İştah azalır, dil çizgilenir. görünür aşırı duyarlılık görsel ve işitsel uyaranlara, hiperestezi, bazen göğüste ve boğazda bir sıkışma hissi. Uyku erken bozulur: korkunç rüyalar ortaya çıkar, ardından uykusuzluk başlar. Daha kötü hissediyorum. Hastalar nedensiz korku, endişe, özlem duygusu yaşarlar, ölüm düşünceleri ortaya çıkar.
Prodromal fenomenler yoğunlaşır. Mide bulantısı, sıklıkla kusma, terleme, midriyazis vardır, ancak öğrencilerin reaksiyonu korunur. Hastalığın klinik olarak belirgin ilk saldırısı ("kuduz nöbeti") çoğunlukla bir tür tahrişin etkisi altında aniden gelişir. Saldırı, tüm vücudun ani bir irkilmesiyle karakterize edilir, kollar öne doğru gerilir ve titrer, baş ve gövde geriye doğru sapar. Saldırı birkaç saniye sürer ve farenks kaslarının son derece ağrılı spazmları ile birlikte inspiratuar dispneye yol açar. Tüm yardımcı kaslar solunumda görev alır. Soluma zordur, ıslık eşliğinde, ekshalasyon yüzeyseldir. Yüz siyanotiktir, korku ve ıstırabı ifade eder, bakış bir noktaya sabitlenir, egzoftalmi fark edilir. Hasta koşarak yardım için yalvarır. Hıçkırık ve kusma sıklıkla görülür. Ağızda kalın viskoz tükürük birikir, yapışkan ter salınır, taşikardi devam eder. Bu tür saldırılar birkaç saniye sürer, ancak genellikle birbirini takip eder ve aralarında Η bulunan en önemsiz uyaranlardan kaynaklanabilir. M. Krol hava titreşimlerini ilk sıraya koyar. En ufak bir nefes (kapıyı açmak, hastadan 3-4 m mesafede bile yürümek) tarif edilen paroksizmlere (aerofobi) neden olur.
Benzer olaylara bir yudum su alma girişimi neden olur. Daha sonra konvülsiyonlar yalnızca su göründüğünde ve hatta sudan söz edildiğinde (hidrofobi) oluşmaya başlar.
Herhangi bir tahriş edici madde bir saldırıya neden olabilir: parlak ışık (fotofobi), yüksek sesle konuşma (akustikofobi), cilde dokunma, başı çevirme, öksürme, idrar yaparken ıkınma vb. ruyu hasta yutar, ancak sürekli tükürür veya çeneden aşağı akar. Terleme artar, kusma sıklaşır. Bu aşamada genellikle yutma kaslarında felç olmaz. Hastalar ince kıyılmış yiyecek parçalarını yutabilir: ekmek, meyveler vb.
Periferik sinir sistemi lezyonları hem hastalığın geliştiği evrede görülebileceği gibi, bazen prodromal dönemde de ortaya çıkabilir. Hasta, hastalığın ikinci aşamasında solunum veya vazomotor merkezlerinin ani felç başlangıcından ölmediyse, hastalık ölümden 1 ila 3 gün önce son felç aşamasına geçer.
B.'deki sinir sistemi lezyonları kesin bir özgüllüğe sahip değildir ve lokalizasyon, prevalans ve görünüm zamanlaması açısından son derece çeşitlidir. Parezi, kranial sinirlerin veya uzuvların felci, parapleji niteliğindedirler. Bazı durumlarda, bu fenomenler üzerinde gelişir üst uzuvlar, sonra aşağıya, ardından bulbar bölümlerine, diğerlerinde - tam tersi. Genellikle felç gelişimi, Landry'nin yükselen felç tipini takip eder (bkz. Landry'nin yükselen felç).
Heyecan geçer. Hasta hareketsiz yatıyor. Büyük ter damlaları yüzü, elleri ve vücudu kaplar. Bol tükürük salgısı devam ediyor. Şiddetli dehidrasyon sonucunda yüz hatları keskinleşir, hasta hızla kilo verir ve az miktarda idrar atılır. Heyecan ve kasılmaların kesilmesiyle durum düzelir. Hasta içebilir ve yiyebilir, nefes almak daha özgür hale gelir. Hasta ve çevresindekilerin iyileşme umudu vardır. "Sakinlik" 1-3 gün sürer. Bununla birlikte, kardiyovasküler aktivite bozulmaya devam ediyor. Taşikardi artar, kan basıncı düşer.
Ölüm genellikle aniden gelir. Geliştirilmekte klinik tablo B. her zaman sabitlik olarak işaretlenmez. Prodromal dönem olmayabilir, şiddet, su ve aerofobi görülmeyebilir.
Felçli veya "sessiz" B. tablosu çok daha az sıklıkla gözlenir.Sonuncusu, uyarma fenomeni olmadan ilerler ve esas olarak, daha sık olarak artan Landry felcinin türüne göre ilerleyen, çeşitli yaygınlıktaki felç gelişimi ile karakterize edilir. Hidro- ve aerofobi yoktur veya zayıf bir şekilde ifade edilir. Hastalığın seyri daha uzundur, ölüme bağlı olarak meydana gelir. ampul bozuklukları. Bu B. formu, Güney Amerika'da ve vampir ısırıklarında daha yaygındır.
Kuduzda ruhsal bozukluklar
Kuduzda ruhsal bozukluklar kalıcıdır. Hastalığın diğer tüm semptomlarından önce ortaya çıkabilirler. Başlangıçta, bir asteni durumu gelişir: genel bir halsizlik, rahatsızlık hissi, belirsiz kaygı, sinirlilik, bitkinlik, sürekli belirgin hiperestezi vardır. çeşitli organlar duygular. Kısa süre sonra, melankolinin baskın olduğu, kaygı, korku ve bazı durumlarda bir korku hissinin eşlik ettiği belirgin duygusal bozukluklar ortaya çıkar. Afektif bozukluklar, hastalık bilinci ile birleştiğinde daha yoğundur. Bir süre sonra, tüm duyu organlarının keskin bir şekilde artan hiperestezisinin arka planına karşı, en keskin heyecanın paroksizmleri kendiliğinden veya küçük dış uyaranlarla ortaya çıkar: hasta koğuşta koşar, çarşafları, yatak takımlarını yırtar, duvarlara vurur, boğuk sesler çıkarır. , tarif edilemez bir ölüm korkusu yaşar. Gözbebekleri ağızdan keskin bir şekilde genişler bol tükürük. Yüz acıyı ifade eder. Kuduz nöbetlerinin yerini, bitkinliğe yakın şiddetli bir asteni ve adinami hali alır. Bilinç genellikle korunur. Bazı durumlarda, parça parça görsel, bazen korkutucu nitelikte işitsel halüsinasyonlar, istikrarsız sanrısal fikirler, motor konuşma tutarsızlığı ile kısa süreli hezeyanlı veya zihinsel bilinç bulanıklığı vardır.
Teşhis
Teşhis, karmaşık bir epidemiyoloji, klinik ve laboratuvar araştırmaları temelinde konur. Anamnez alırken ısırmadan tükürük çıkma ihtimaline dikkat etmek gerekir, ağrı hastalığın prodromal dönemindeki eski ısırığın yerinde, hastanın bu dönemdeki duygusal ve ruhsal durumu. Hayvanın diğer kaderi açıklığa kavuşturulmaktadır (düşmüştür, veteriner gözetimindedir, ortadan kaybolmuştur). Bir hastayı muayene ederken, yara izlerinin varlığına dikkat edin. eski ısırıklar, öğrencilerin durumu, terleme, tükürük. Uzun inkübasyon süresi nedeniyle, hastanın, özellikle görünüşte sağlıklı bir hayvanla kısa bir süre için temas etmişse, küçük yaralanmaları veya bunların komplikasyonlarını unutabileceği akılda tutulmalıdır. En yüksek değer tanı için, genel uyarılabilirlik, hidro-, hava-, akustikofobi atakları, motor huzursuzluk, öfke ve saldırganlık eğilimi ile şiddetli duygusal uyarılma saldırıları vardır. 2-3. Günde hastalık gelişmeye başlar. gevşek felç ve çeşitli doğa ve yerelleştirme parezi. Teşhis için hastalığın klinik belirtilerinin dinamikleri, döngüselliği çok önemlidir. B.'nin nöbetlerinin geliştiği sempatikotonik semptomların baskınlığının yerini, paroksizmlerin zayıflaması ve durması ve felç gelişimi ile hipervagotonik fenomen alır.
-de ayırıcı tanı tetanoz, histeri, atropin zehirlenmesi, ensefalit, lizsofobiyi hesaba katmak gerekir.
Tetanoz, çeşitli uyaranların etkisi altında tonik konvülsiyon, trismus ve opisthotonus saldırılarının olduğu arka planda tonik kas spazmı ile karakterizedir. Bir saldırıdan sonra kas tonusu yüksek kalır. El ve ayak kasları nöbet dahil değiller. Bilinç korunur, sanrılı ifadeler ve halüsinasyonlar yoktur.
Lizsofobi (B. ile hastalanma korkusu) psikopatik bireylerde daha sık görülür. Lyssophobia ve B. arasındaki temel fark, yokluktur. otonomik bozukluklar(midriyazis, terleme, taşikardi vb.) ve klinik belirtilerin dinamikleri. Aerophobia, kural olarak mevcut değildir. Anestezi durumunda tüm klinik belirtiler tamamen ortadan kalkar.
B.'nin laboratuvar teşhisi için karmaşık araştırma yöntemleri kullanılır.
Floresan antikor yöntemi- B'nin laboratuvar tanısında en hızlı ve en doğru yöntem. Beyin izlerinde viral antijeni saptamak ve Tükürük bezleri Ölü insanlar veya ölü hayvanların yanı sıra kornea izlerini incelerken (intravital kornea testi), doğrudan flüoresan antikor yöntemini kullanın. Hasta insanların ve hayvanların serumlarında B. virüsüne karşı antikorları saptamak için dolaylı bir flüoresan antikor yöntemi kullanılır. Başarılı bir şekilde uygulanmasının ana koşulu, floresein-izosiyanat ile konjüge edilmiş spesifik veya spesifik serumların varlığıdır. Elde edilen sonuçların güvenilirliği aşağıdakiler kullanılarak kontrol edilmelidir: a) aynı tipte normal doku preparatları; b) antijen içeren preparasyonun etiketlenmemiş spesifik antikorlarla önceden doyurulmasıyla floresansın baskılanması. Belirtilen metodolojik koşullara tabidir Bu method B. vakalarının %100'ünde laboratuvar tanısı sağlar ve başka araştırma yöntemlerinin kullanılmasını gerektirmez.
histolojik yöntem. B.'nin teşhisi, ışık mikroskobu altında bakıldığında hayvanların beyin ve tükürük bezlerinin parmak izlerinde ve kesitlerinde Babesh-Negri cisimciklerinin tanımlanmasıyla yapılır. hızlı yöntem. Malzemeyi sabitlemek için aseton, etil ve metil alkoller, Dubosque-Braznl-Bouin vb. , Mann, Turevich. B. için Babesh-Negri cisimlerinin saptanma yöntemi spesifiktir, ancak bir flüoresan antikor yönteminden daha az hassastır, çünkü bu inklüzyonlar vahşi hayvanların çoğu B. vakasında yoktur ve her zaman tipik B.'de bulunmaz. kişi ve evcil hayvanlar. Bu nedenle, olumsuz bir sonuç çıkması durumunda, diğer araştırma yöntemlerini kullanmak gerekir.
biyolojik tahlil- farelerin intraserebral enfeksiyonu ile beyin ve tükürük bezlerinden B. virüsünün izolasyonu. Biol ayarı için, numuneler enayiler veya genç fareler kullanılmalıdır. Enfekte farelerin beyin izleri ile flüoresan antikor yönteminin kullanılması, hastalığın ortaya çıkmasından önce tanı koymayı mümkün kılar. klinik semptomlar hayvan hastalıkları Bir biyoanalizin sonuçları ve B.'nin flüoresan antikor yöntemiyle teşhisi genellikle vakaların% 100'ünde çakışır.
Virüs nötralizasyon reaksiyonu ayrıca biyoanalizde tespit edilen virüsün özgüllüğünü ve insan ve hayvan serumlarındaki antikor titresini belirlemek için doğru bir yöntemdir. Virüsü tanımlamak için çeşitli dilüsyonlar, sabit dozda anti-kuduz gama globülin ile titre edilir. Anti-kuduz antikorlarının titresini belirlemek için, test serumunun çeşitli dilüsyonları sabit dozda (ortalama 100 LD 50) virüs B ile karıştırılır. Virüs-serum karışımı t ° 37 ° 'de 1/2 saat tutulur ve beyaz farelerin beynine enjekte edildi. Enfekte hayvanların gözlemleri 21-30 gün sürer. Kontrol ile karşılaştırıldığında kuduza karşı gama globulin mevcudiyetinde virüsün titresindeki fark (nötralizasyon indeksi 100 veya daha yüksek), izole edilen virüsün antijenik olarak virüs B ile aynı olduğunu gösterir. test serumu, 100 LD 50 virüs B'yi nötralize eden son dilüsyonudur.
Agar jel immünodifüzyon yöntemiözgüllüğü yüksek olan , B.'nin teşhisinde kullanılabilir, ancak uygulanması, başlangıç materyalinde yüksek konsantrasyonlarda virüs bulunmasını ve kullanılan bağışıklık serumunun yüksek özgüllüğünü gerektirir.
B. virüsü ve antikorların titrasyonu için doku kültüründe plak oluşturma yöntemi, pasif hemaglutinasyon reaksiyonu ve baskılanması, RSK, radyoimmün testi ve enfekte hücrelerin lizis reaksiyonu başarıyla kullanılmaktadır.
Tahmin etmek
Prognoz elverişsizdir, gelişen hastalıkta güvenilir iyileşme vakası yoktur.
Tedavi
Henüz B. için etkili bir tedavi yöntemi yok. Semptomatik tedavi, hastayı dış uyaranlardan korumak, hipereksitabiliteyi azaltmak ve normal su dengesini korumak için kullanılır. İÇİNDE son yıllar resüsitasyon tedavisi uygulanmaya çalışılır.
Hasta B., çeşitli dış uyaranlardan olabildiğince korunarak ayrı bir koğuşta hastaneye kaldırılır: gürültü, hava hareketleri, parlak ışık vb. Hasta sürekli izlenir.
önleme
Önleme, bulaşıcı ajanın kaynakları olan hayvanların tanımlanmasını ve yok edilmesini ve enfeksiyondan sonra insan B. hastalığının önlenmesini içerir (bkz. Kuduza karşı aşılar).
Evcil etoburlar arasında epizootik B. ile mücadele için bir dizi önlem şunlardır: köpeklerin zorunlu kaydı ve önleyici aşıları, tuzağa düşürme başıboş köpekler ve kediler, hastalığın her vakasının laboratuvar teşhisi, karantina ve hastalığın odağında diğer önlemler, sıhhi ve veterinerlik propagandası.
Doğal tip B.'nin epizootiklerine karşı mücadele, enfeksiyon rezervuarı olan hayvan sayısını azaltmayı amaçlamaktadır. Avrupa'nın bazı bölgelerinde tilki sayısını 4-5 km2'de 1 hayvana indirerek doğal enfeksiyon odaklarını yok etmek mümkün oldu. Yabani etobur sayısını azaltmak için yuvaların fümigasyonu, zehirlerle zehirlenme, tuzak, atış vb.Yuvaların hidrosiyanik asit (siklon B), sodyum siyanür, hidrojen florür veya kükürt dioksit ile fümigasyonu en etkili olanıdır. Danimarka'da çiftleşme ve civciv döneminde uygulanan yuvaların fümigasyonu tilki sayısını %80'e varan oranlarda azalttı. Potasyum siyanür veya sodyum siyanür kapsülleri, striknin küpleri veya hapları, haşlanmış yumurta veya striknin, sodyum floroasetat ile doldurulmuş hayvan leşleri, Kanada ve ABD'deki B. salgınlarında kurtları, çakalları, tilkileri ve kokarcaları öldürmek için başarıyla kullanılmıştır. Çakalların ve kurtların yok edilmesi için potasyum siyanürlü (çakal avcısı) kartuşların kullanılması da tavsiye edilir. Çeşitli yaylı kapanlar, tel kapanlar, tel halkalar ve kapanlar da uygulama bulmuştur. Bu çalışmanın yabani etoburların en büyük göç dönemlerinde yapılması gerekliliğine ve yem kullanımına dikkat çekilir, doğru konum tuzaklar.
Kaynakça: Atanasiu R. ve ark. Yöntemler laboratuvar araştırmasıöfke üzerine, çev. İngilizceden, M., WHO, 1967, bibliogr.; Kuduz, ed. V. D. Solovyova, M., 1954, kaynakça; Kuduz, ed. P. N. Kosyakova ve diğerleri, M., 1958; Gulyamov M. G. Kuduzda ruhsal bozukluklar, Taşkent, 1959, bibliogr.; At r ve G N. Hayvanlarda kuduz, M., 1923; D r e g e -n e s k ve S. Rabic ensefalomiyelit, kitapta: Patomorfol. sinir sistemi., ed. I. T. Nikule-sku, çev. Rumence'den, s. 382, Bükreş, 1963, kaynakça; Kantorovich R. A. Kuduz grubunun virüsleri, Shurn. mikr., epid ve immün., No. 11, s. 9, 1972, kaynakça; Klyueva E. V. Kuduzun hızlandırılmış teşhisi için veteriner hekimliği pratiğine flüoresan antikor tekniğinin sokulmasına ilişkin bazı sonuçlar, Kuduz Sempozyumu, ed. M. P. Chumakova, s. 101. M., 1969; Croll H. M. Rabies, M. - D., 1936; Laboratuvar teşhisi viral ve rickettsiosis hastalıkları, ed. E. Lenneta ve N. Schmidt, çev. İngilizceden, s. 261, M., 1974, kaynakça; Bulaşıcı hastalıkların mikrobiyolojisi, kliniği ve epidemiyolojisi için çok ciltli rehber, ed. H. N. Zhukov-Verezhnikova, cilt 8, s. 359, M., 1966, kaynakça; A. I. Rabies, M. - L., 1927, bibliogr.; Selimov M. A. Hidrofobiyi ortadan kaldırmanın yolları, M., 1963, kaynakça; Selimov M. A., K l yu e in a E. V. ve Semenova E. İÇİNDE. Modern yöntemler kuduz laboratuvar teşhisi, M., 1964, bibliogr.; Uspensky E. A. Kuduzda insan sinir sistemindeki histopatolojik değişikliklerin topografik dağılımı hakkında, kitapta: Vopr, patogistol. gergin Sis., ed. B. S. Doynikova, s. 141, M.-L., 1940, kaynakça; At an s i u P. e. A. İmmüno-poksidaz, yeni teknik sp6cifique de mise en Evidence de l'antigfcne rabique intra-et-extra-cellulaire en mikroskopi optique, Ann. Enst. pastör, t. 121, s. 247, 1971; Uluslararası kuduz sempozyumu, ed. yazan R. H. Regamey, v. 1, Basel - N. Y. # 1966; Irvin A. D. Yaban hayatı kuduzlarının epidemiyolojisi, Vet. Rec., v. 87, s. 333, 1970, kaynakça; Matsumoto S. Kuduz virüsü, Advanc. Virüs Res., v. 16, s. 257, 1970, kaynakça; Murphy F.A.a. Ö. Kuduz virüsü hemaglutinin fiziksel karakterizasyonu, J. gen. Virol., v. 3, s. 289, 1968; Pasteur L.Chamber-landS. A. R o u x E. Nouvelle iletişim sur la rage, C. R. Acad. bilim (Paris), t. 98, s. 457, 1884; Kuduz, ed. Y. Nagano tarafından FM Davenport, Baltimore, 1971; R em linger P. Le pass du virus rabique & travers les filtres, Ann. Enst. pastör, t. 17, s. 834, 1903.
B. I. Pokrovsky, M. A. Selimov; K. A. Vanag (çıkmaz. An.), R. A. Kantorovich (etiol., lab.), P. B. Posvyaneky (psikiyatrist).
- baskın olarak karakterize edilen viral etiyolojinin enfeksiyöz zoonozu şiddetli yenilgi merkezi sinir sistemi, ölümle tehdit ediyor. İnsanlar hayvanlar tarafından ısırıldığında kuduza yakalanır. Sinir lifleri boyunca yayılan kuduz virüsü, önce bunların uyarılabilirliğini artırır ve ardından felç gelişimine neden olur. Omurilik ve beyin dokularına nüfuz eden virüs, klinik olarak çeşitli fobiler, agresif heyecan saldırıları ve halüsinasyon sendromu ile kendini gösteren merkezi sinir sisteminin çalışmasında büyük rahatsızlıklara neden olur. Kuduz hala tedavisi olmayan bir hastalıktır. Bu nedenle, bir hayvan ısırığı durumunda bir hastaya verilen profilaktik kuduz aşısının önemini abartmak zordur.
ICD-10
A82
Genel bilgi
- ölümcül bir sonucu tehdit eden merkezi sinir sisteminin ağırlıklı olarak şiddetli bir lezyonu ile karakterize viral etiyolojinin bulaşıcı bir zoonozu. İnsanlar hayvanlar tarafından ısırıldığında kuduza yakalanır.
uyarıcı karakteristiği
Kuduz, iki spesifik antijene sahip kurşun şeklinde RNA içeren bir rabdovirüsten kaynaklanır: çözünür AgS ve yüzey AgV&. Çoğaltma sürecinde virüs, nöronlarda - eozinofilik Babes-Negri cisimciklerinde - spesifik inklüzyonların ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Kuduz virüsü, soğutmaya ve dondurmaya karşı oldukça dirençlidir, ancak kaynatılarak, maruz bırakılarak kolayca inaktive edilir. morötesi radyasyon, ayrıca çeşitli kimyasal reaktiflerle (lisol, kloramin, karboksilik asit, süblimat vb.) dezenfeksiyon.
Kuduz rezervuarı ve kaynağı etçil hayvanlardır (köpekler, kurtlar, kediler, bazı kemirgenler, atlar ve sığırlar). Hayvanlar virüsü tükürük ile dışarı atarlar, bulaşma dönemi gelişmeden 8-10 gün önce başlar. klinik işaretler. Hasta insanlar önemli bir enfeksiyon kaynağı değildir. Kuduz, genellikle hasta bir hayvan tarafından insan ısırması sırasında parenteral yoldan bulaşır (patojeni içeren tükürük yaraya girer ve virüs damar yatağına girer). Şu anda, aerojenik, sindirim ve transplasental enfeksiyon yollarının uygulanma olasılığına dair kanıtlar vardır.
İnsanlar kuduza karşı sınırlı bir doğal duyarlılığa sahiptir ve enfekte olursa enfeksiyon olasılığı, ısırığın konumuna ve yaralanmanın derinliğine bağlıdır; uzuv ısırıkları için %23 ile değişir. yakın bölümler) yüze ve boyuna bir ısırık durumunda %90'a kadar. Vakaların üçte birinde enfeksiyon, vahşi hayvanların ısırması yoluyla meydana gelir, diğer durumlarda, insan kuduzundan evcil hayvanlar ve çiftlik hayvanları sorumludur. Zamanında tıbbi yardım alınması ve önleyici tedbirlerin eksiksiz uygulanması durumunda, enfekte olan kişilerde kuduz gelişmez.
kuduz patogenezi
Kuduz virüsü vücuda hasarlı deri yoluyla girer ve belirgin bir afiniteye sahip olduğu sinir hücrelerinin lifleri boyunca yayılır. Ayrıca kan ve lenf akışı ile virüsün tüm vücuda yayılması mümkündür. Hastalığın patogenezindeki ana rol, virüsün sinir hücrelerinin asetilkolin reseptörlerini bağlama ve refleks uyarılabilirliğini artırma ve ardından felce neden olma yeteneği ile oynanır. Virüsün beyin ve omurilik hücrelerine nüfuz etmesi, merkezi sinir sisteminde büyük organik ve fonksiyonel bozukluklara yol açar. Hastalarda kanamalar ve serebral ödem, doku nekrozu ve dejenerasyonu gelişir.
İÇİNDE patolojik süreç serebral korteks, beyincik, optik tüberkül ve hipotüberöz bölgenin hücreleri ile kranial sinirlerin çekirdeği tutulur. Mikroskobik olarak, beyindeki nöronların içinde eozinofilik oluşumlar (Babes-Negri cisimcikleri) görülür. Hücrelerin patolojik dejenerasyonuna yol açar fonksiyonel bozukluklar bozulmuş innervasyon nedeniyle organlar ve sistemler. Virüs, merkezi sinir sisteminden diğer organ ve dokulara (akciğerler, böbrekler, karaciğer ve bezler) yayılır. iç salgı ve benzeri.). Tükürük bezlerine girişi tükürük ile patojenin salınmasına yol açar.
Kuduz Belirtileri
Kuduz için kuluçka süresi, ısırığın yüz veya boyunda lokalizasyonu ile birkaç haftadan, patojenin ekstremitelere girmesiyle birkaç aya (1-3) kadar değişebilir. Nadir durumlarda, kuluçka süresi bir yıla kadar ertelendi.
Kuduz birbirini takip eden üç dönem değişikliği ile ilerler. Başlangıç döneminde (depresyon) hastanın davranışlarında kademeli bir değişiklik olur. Nadir durumlarda, depresyondan önce genel halsizlik, düşük ateşli durum, enfeksiyon kapısı alanındaki ağrı (kural olarak, hastalığın başlangıcında zaten iyileşmiş bir yara) gelir. Bazen (çok nadiren) patojenin giriş yeri tekrar iltihaplanır. Genellikle bu dönemde klinik, merkezi sinir sistemi (baş ağrısı, uyku bozuklukları, iştahsızlık) ve ruh (ilgisizlik, depresyon, sinirlilik, depresyon ve korku atakları) belirtileriyle sınırlıdır. Bazen hastalar göğüste rahatsızlık (sıkılık) hissedebilir, hazımsızlıktan (genellikle kabızlık) şikayet edebilir.
Hastalığın yüksekliği (uyarma aşaması), çeşitli fobilerin gelişmesiyle karakterize edilen, ilk depresyon belirtilerinin ortaya çıkmasından 2-3 gün sonra ortaya çıkar: su, hava, ses ve ışık korkusu. Hidrofobi - su korkusu - hastaların su içmesini engeller. Karakteristik davranış - bir bardak suyu uzatırken, hasta onu memnuniyetle alır, ancak sıvıyı içme girişimi, felç edici bir korku krizine, solunumun durmasına ve hasta bardağı fırlatmasına neden olur. Bununla birlikte, kuduza her zaman hidrofobi eşlik etmez, bu da teşhisi zorlaştırabilir. Hastalığın ilerlemesi ile hastalar yoğun susuzluktan muzdariptir, ancak oluşan refleks nedeniyle suyun görüntüsü ve sesi bile solunum kaslarında spazmlara neden olur.
Aerofobi, hava hareketinden kaynaklanan boğulma saldırıları, akustikofobi ve fotofobi ile karakterize edilir, gürültüye ve parlak ışığa böyle bir reaksiyon gözlenir. Boğulma atakları kısa sürelidir (birkaç saniye), mimik kaslarının spazmları ve kasılmaları eşlik eder, öğrenciler genişler, hastalar ajite olur, panik korku yaşarlar, çığlık atarlar, başlarını geriye atarlar. El titremesi görülür. Paroksizmler sırasında nefes almak aralıklıdır, hırıltılı solunum, nefesler gürültülüdür. Omuz kuşağının kasları nefes almada rol oynar. Bu dönemde hastalar agresif, heyecanlı bir durumdadır, çok çığlık atarlar, sistematik olmayan agresif aktiviteye eğilimlidirler (acele ederler, vurabilirler veya ısırabilirler). karakteristik hipersalivasyon.
Hastalık ilerledikçe nöbetler daha sık hale gelir. Kilo kaybı, aşırı terleme, halüsinasyonlar (işitsel, görsel ve kokusal) ortaya çıkar. Uyarma süresinin süresi 2-3 gündür, nadiren 6 güne çıkar.
Hastalığın son aşaması felçlidir. Bu dönemde hastalar kayıtsızlaşır, hareketleri kısıtlanır, hassasiyetleri azalır. Fobik nöbetlerin azalması göz önüne alındığında, hastanın daha iyi hale geldiğine dair yanlış bir izlenim ortaya çıkar, ancak bu sırada vücut ısısı hızla yükselir, taşikardi gelişir ve arteriyel hipotansiyon, uzuvlarda ve daha sonra kranial sinirlerde felç vardır. Solunum ve vazomotor merkezin yenilgisi, kalp durmasına ve solunum ve ölüme neden olur. Felç dönemi bir ila üç gün arasında sürebilir.
kuduz teşhisi
Kuduz virüsünü beyin omurilik sıvısı ve tükürükten izole etmenin yolları vardır, ayrıca dermal biyopsi numuneleri, kornea izleri üzerinde floresan antikorların reaksiyonu kullanılarak tanı olasılığı vardır. Ancak karmaşıklığı ve ekonomik uygunsuzluğu nedeniyle, bu teknikler geniş klinik uygulamada kullanılmamaktadır.
Temel olarak tanı, klinik tablo ve epidemiyolojik öykü verileri temelinde gerçekleştirilir. İLE teşhis yöntemleri intravital bir karaktere sahip olan, ayrıca laboratuvar hayvanları (yeni doğmuş fareler) üzerinde bir biyotahlil içerir. Tükürük, beyin omurilik sıvısı veya gözyaşı sıvısından izole edilen bir virüsle enfekte edildiğinde fareler 6-7 gün sonra ölür. Ölen bir hastanın beyin dokusunun histolojik analizi, hücrelerde Babes-Negri cisimciklerinin tespit edilmesi durumunda teşhisin nihai olarak doğrulanmasını mümkün kılar.
kuduz tedavisi
Şu anda kuduz tedavi edilemez bir hastalıktır, terapötik önlemler doğası gereği palyatiftir ve hastanın durumunu iyileştirmeyi amaçlar. Hastalar karanlık, ses geçirmez bir koğuşta hastaneye yatırılır, onlara semptomatik ilaçlar verilir: hipnotikler ve antikonvülsanlar, ağrı kesiciler, sakinleştiriciler. Beslenme ve rehidrasyon önlemleri parenteral olarak gerçekleştirilir.
Şimdi, spesifik immünoglobulinler, immünomodülatörler, serebral hipotermi ve yoğun bakım teknikleri yardımıyla yeni tedavi rejimlerinin aktif bir testi var. Ancak kuduz hala ölümcül hastalık: gelişme vakalarının %100'ünde ölüm meydana gelir klinik semptomlar.
Kuduz Önleme
Kuduzun önlenmesi, öncelikle hayvanlar arasındaki insidansı azaltmak ve insanların başıboş ve vahşi hayvanlar tarafından ısırılma olasılığını sınırlamayı amaçlar. Evcil hayvanlar kuduza karşı zorunlu aşıya tabidir, kararlaştırılan vatandaş kategorileri (veterinerler, köpek avcıları, avcılar vb.) kuduz aşısı (üç kez kas içi enjeksiyon) ile aşılanır. Bir yıl sonra yeniden aşılama yapılır ve gelecekte yüksek enfeksiyon riski devam ederse aşılamanın üç yılda bir tekrarlanması önerilir.
Bir hayvanın ısırması durumunda, kuduza karşı korunmak için bir dizi önlem gereklidir: yara tıbbi alkolle yıkanır, antiseptiklerle tedavi edilir, aseptik bir pansuman uygulanır ve ardından hemen bir travma merkezine (veya bir cerraha veya FAP sağlık görevlisi). İÇİNDE mümkün olan en kısa sürede profilaktik anti-kuduz aşılaması (kuru etkisizleştirilmiş aşı) ve pasif aşılama (anti-kuduz immünoglobulin) gerçekleştirilir. Profilaktik enjeksiyonların şeması, ısırığın konumuna, yaranın derinliğine ve tükürük kontaminasyon derecesine bağlıdır.
Lyssavirus (Yunan lyssa - kuduz) cinsine aittir. Hayvanlarda ve insanlarda MSS nöronlarında geri dönüşü olmayan hasarla karakterize ölümcül bir enfeksiyona neden olur. 1885'te L. Pasteur, henüz bilinmeyen bir patojeni zayıflatma yöntemini deneysel olarak kanıtladı ve kuduza karşı bir aşı aldı. 1892'de V. Babes ve 1903'te A. Negri, kuduz tarafından öldürülen hayvanların beyninin nöronlarındaki spesifik inklüzyonları tanımladılar (Negri cisimleri). Patojenin birkaç ilgili biyovarı bilinmektedir: Kuzey Kutbu'ndaki geyiklerin, kutup tilkilerinin ve tilkilerin "vahşi" virüsü, Amerika'daki yarasa virüsü, Amerika'daki "deli köpek" virüsü. Batı Afrika ve benzeri.Yetiştirme ve üreme
Kuduz virüsü, yeni doğmuş hamsterlerin böbreklerinin hücre kültüründe, insan diploid hücrelerinde yetiştirilir. Sitopatojenik aktivite kararsızdır. Virüs, yolk kesesini enfekte ederek tavuk ve ördek embriyolarına adapte edilebilir.Patogenez ve bağışıklık
Enfeksiyonun giriş kapısında virüs birkaç gün kalır. Birincil üreme, ısırık bölgesindeki kas hücrelerinde meydana gelir. Viral parçacıklar daha sonra duyusal uçlara ulaşır. periferik sinirler, eksenel silindirleri ve perinöral boşlukları boyunca (saatte 3 mm'ye kadar) hareket ederek omurilik ve beyin nöronlarını etkiler. Birlikte hareket eden virüsün farklı hızları sinir gövdeleri enfeksiyonun kuluçka süresinin süresini açıklayabilir. Patojenin baş ve yüz derisine nüfuz etmesi minimumdur (10-14 güne kadar) ve uzuvlarda (eller, ayaklar) ısırıklarla en uzun (1.5 ay veya daha fazla). Nöronlarda, virüsün yoğun üremesi meydana gelir ve viral nükleokapsidler içeren sitoplazmik Babes-Negri cisimciklerinin ortaya çıkmasıyla sonuçlanır. Amon boynuzu, medulla oblongata ve serebellumun Purkinje hücrelerinin nöronları özellikle yoğun şekilde etkilenir.Vücutta, patojen merkezi sinir sistemi hücrelerine girmeden önce koruyucu bir etkiye sahip olabilen virüs nötralize edici antikorlar sentezlenir.epidemiyoloji
Virüsün doğadaki rezervuarı çeşitli sıcakkanlı hayvanlardır. Yarasalar kronik asemptomatik enfeksiyonlar geliştirebilir. Köpekler, tilkiler, kurtlar, çakallar, ayrıca kediler ve vaşaklar kuduza neden olan ajana karşı en hassastır. Çoğu zaman, bir kişiye tilkiler ve kedilerde kuduz bulaşır, daha az sıklıkla - virüsün tükürük bezlerinde bulunduğu ve tükürükle atıldığı köpeklerden ve diğer hayvanlardan. dış ortam. Virüs ısırma ve tükürük yoluyla hasarlı cilt ve mukoza zarlarında bulaşır.Kişi virüsün dolaşımında çıkmaz sokaktır; patojenin kişiden kişiye bulaşması son derece nadirdir.Kuduz virüsü ısıya duyarlıdır. 56°C'de inaktivasyon 60 dakikada, 80-100°C'de - 1 dakikada gerçekleşir. Alkaliler, iyot, deterjanlar ve UV radyasyon çözeltilerinde hızla inaktive olur. Yavaş kurutma, malzemedeki patojenin birkaç gün içinde inaktivasyonuna yol açar ve liyofilizasyon koşulları altında virüs, bir immünofloresan reaksiyonu kullanarak etkilenen dokularda antijeni yıllarca korur. Hasta insanların tükürüğünde ve ölülerin beyinlerinde virüsün varlığı, uzuvlarında felç geliştiren ve kısa süre sonra ölen beyaz farelerin intraserebral enfeksiyonu ile belirlenebilir.önleme
Şu anda kullanılan canlı ve etkisizleştirilmiş aşılar.Kuduz
Kuduz virüsü, Rhabdoviridae ailesinin Lyssavirus cinsine aittir ve bir ucu düz, diğer ucu yuvarlak olan karakteristik bir küresel şekle sahiptir. Virüsün iki versiyonu vardır - sokak (vahşi), hayvanlar arasında doğada dolaşan ve zayıflatılmış - JI tarafından elde edilen sabitlenmiş virüs. Tavşanların beyninden tekrarlanan geçişlerle pastör.Kuduz köpeklerde, kurtlarda, tilkilerde, çakallarda, kedilerde daha sık görülür, ineklerde, kokarcalarda, çakallarda ve yarasalarda daha az görülür. Bir kişinin enfeksiyonu, hasta hayvanların ısırıkları yoluyla ve hatta cilt veya mukoza zarlarında tükürük salgıladıklarında ortaya çıkar. İnsanlarda hastalık her zaman ölümle sonuçlanır, kuduz teşhisi için ana yöntemler ölüm sonrasıdır, ancak bazı intravital testler de geliştirilmiştir.Laboratuvar teşhisi
Laboratuvar teşhisi, virüsoskopik, biyolojik ve serolojik yöntemlerin kullanımına dayanmaktadır. Çalışmanın materyali, gliserinli ve buzla kaplı steril bir kapta laboratuvara gönderilen hayvanların ve ölü insanların beyni, tükürük, tükürük bezlerinin dokusudur.Floresan antikor yöntemi
Floresan antikor yöntemi, kuduz laboratuvar tanısında en hızlı ve en doğru yöntemdir. Beynin, tükürük bezlerinin ve gözün korneasının (intravital test) smear-izlerinde viral antijeni saptamak için, doğrudan ve dolaylı immünofloresan reaksiyonları kullanılır. Lekeler, 4°C'de 8-10 saat boyunca soğuk aseton içinde sabitlenir ve nemli bir bölmede 30 dakika boyunca FITC-işaretli kuduz immünoglobülini ile işlenir, fosfat tamponu ile yıkanır, kurutulur ve bir flüoresan mikroskop altında incelenir. Yeşil granüller olarak gözlenen virüs antijenleri farklı şekiller ve büyüklük.Babes-Negri cesetlerinin tespiti
Babes-Negri cisimciklerinin smear baskılarında, beynin histolojik kesitlerinde ve tükürük bezi dokusunda saptanması da kuduz teşhisi için hızlı bir yöntemdir. Ölen bir kişinin veya hayvanın beyninden steril makasla medulla oblongata, Amon boynuzu ve beyincikten enine yönde 3-4 mm kalınlığında dilimler kesilir. Cam slayt, doku izlenimi oluşturmak için kesik yüzeye bastırılır. Muromtsev veya Seller'e göre boyanan müstahzarlarda vücutlar farklı boyutlarda (4-10 mm), yuvarlak veya oval mor-kırmızıdır ve sinir hücrelerinin sitoplazması ve çekirdekleri mavidir. Histolojik kesitler Romanovsky-Giemsa, Mann veya Turevich'e göre boyanır. Bir hücre bir veya daha fazla gövde içerebilir. Açıkça tanımlanmış bir kabukla çevrilidirler ve genellikle çekirdeğin yakınında bulunan bazofilik tanecikler şeklinde bir iç yapıya sahiptirler.Babes-Negri inklüzyon algılama yöntemi
Babes-Negri inklüzyon tespit yöntemi, floresan antikor yönteminden daha az hassas olmasına rağmen, kuduza oldukça özgüldür. Köpeklerin beyin dokusunda, vakaların% 90-95'inde ve kuduzdan ölen insanlarda -% 70'inde ceset bulunur.Bu nedenle, Babes-Negri cisimlerinin olmaması kuduz teşhisini dışlamaz. Bu gibi durumlarda, diğer araştırma yöntemlerini kullanmak gerekir.Fareler üzerinde biyoanaliz
Biyolojik yöntem kuduz virüsünü beyin dokularından, cesetlerin tükürük bezlerinden ve hasta insan ve hayvanların tükürüklerinden izole etmek için kullanılır (ömür boyu test). Enfeksiyon için en uygun olanlar emziren farelerdir. 15-20 hayvan bir biyotahlil oluşturmak için kullanılır. Enfeksiyon anestezi altında 0.03 ml test materyali süspansiyonunun intraserebral enjeksiyonu ile gerçekleştirilir. Suriye hamsterlarına biyolojik bir numune koyularak, kas içine malzeme bulaştırılarak mümkündür.Test materyalinde kuduz virüsü varsa, farelerde kas titremesi ve felç görülür. Çoğu durumda, hayvanlar beş gün içinde ölür. Enfekte ve ölü farelerde kuduz virüslerinin varlığı, doğrudan bir immünofloresan testi veya Babes-Negri cisimciklerinin tespiti kullanılarak doğrulanmalıdır Tespit edilen kuduz virüsünün tanımlanması, ayrıca beyaz fareler üzerinde bir nötralizasyon testi kullanılarak gerçekleştirilir.Serolojik çalışmalar
Aşılama sonrası bağışıklığı belirlemek için serolojik çalışmalar yapılır. Kuduz virüsüne karşı antikorlar, nötralizasyon, kompleman fiksasyonu, immünofloresan reaksiyonlarında bulunur. İmmünosorbent reaksiyonları (radyoimmün ve enzim immün testleri) hassastır.Kuduz(Kuduz) hayvanlar ve insanlar için tehlikeli bulaşıcı bir hastalıktır. Bu hastalık dünyanın bütün ülkelerinde görülür. % 100 ölümcül sonuç ile karakterizedir.
patojen- Rhabdovirüs ailesine ait RNA içeren bir virüs. Bu virüs sinir dokusu için tropizmi vardır. En yüksek titreler hasta hayvanların beyinlerinde bulunur. Ayrıca omurilikte, tükürük ve gözyaşı bezlerinde de virüsler bulunur.
Ayırt etmek:
- doğal koşullarda dolaşan ve insanlar ve hayvanlar için yüksek patojenite ile karakterize edilen "vahşi" virüs.
- Ve laboratuvarda elde edilen "sabit", ekstranöral olarak uygulandığında hayvanlar ve insanlar için patojenik değildir.
Kuduz virüsü dirençli değil yüksek sıcaklıklar: 60C'de yaklaşık 10 dakika sonra, 100C'de yaklaşık - neredeyse anında etkisiz hale gelir. Ancak donmuş bir beyinde birkaç aya kadar canlı kalabilir. Ayrıca çürüyen dokularda birkaç ay devam eder. İyot solüsyonlarına dayanıklıdır. Ancak formalin, kloramin ve alkali bazlı dezenfektanlar tarafından hızla inaktive edilir.
epidemiyolojik veriler.
Tüm sıcakkanlı hayvanlar kuduz virüsüne karşı hassastır. En hassas olanlar yabani köpeklerdir (örneğin: tilkiler, kutup tilkileri, kurtlar, rakun köpekleri, çakallar), mustelidler, kedi kemirgenleri. Kuşlar daha az hassastır.
İÇİNDE vahşi doğa kuduz virüsünün rezervuarları, şehirdeki yırtıcı hayvanlar ve yarasalardır - başıboş köpekler.
Enfeksiyon kaynağı, virüsün tükürük ile atıldığı hasta hayvanlardır. Virüsün tükürükteki varlığı, hastalık belirtilerinin başlamasından 8-10 gün önce kaydedilmiştir. Enfeksiyon, tükürük mukoza zarlarına veya cildin hasarlı bölgelerine bulaştığında bir ısırık yoluyla oluşur.
patogenez .
Vücuda girdikten sonra virüs giriş yerinde çoğalmaya başlar. Ve 24 saat sonra sinir dokusuna nüfuz etmeye başlar. Sinirlerde günde 7 cm hızla omuriliğe ve beyne doğru hareket eder. Beyne ulaşan virüs yoğun bir şekilde çoğalmaya başlar, ardından virüs sinirler boyunca tüm organlara ve öncelikle tükürük bezlerine ve gözlere girer. Kuluçka süresi (enfeksiyon anından klinik belirtilerin ortaya çıkmasına kadar) ortalama 14-60 gündür, bazen 6-12 aya ulaşabilir.
Klinik işaretler.
Hastalığın seyrinin 3 tipi vardır.
- Klasik üç aşamalı akış veya şiddetli biçim. Başlangıçta, hayvanın davranışında bir değişiklik olur (1. aşama), çok sevecen veya tam tersine utangaç, asosyal hale gelir. Bu aşama birkaç saatten 4 güne kadar sürebilir. Ardından bir sonraki aşama gelir - 1-4 gün süren uyarma (2. aşama). Hayvanlar saldırganlaşır, gezinme hareketlerine ve hayvanlara ve insanlara saldırmaya eğilimlidir. Anoreksiya, anksiyete, tükürük salgısı gelişir. Ve ölümden 3-4 gün önce, ilerleyici felç ile karakterize felçli veya depresif bir aşama gelişir.
- Paralitik veya sessiz form.Önceki bir uyarma aşaması olmadan felç gelişimi ile karakterizedir. Bu form ile salya, sarkma çene kemiği, yutma güçlüğü, anoreksiya. Daha sonra gövde ve uzuv kaslarının felci gelişir. Hayvanın ölümü 3-4 gün içinde gerçekleşir.
- "Atipik kuduz". Bu, hastalığın 3 aya kadar sürebilen kronik bir subklinik (semptom gelişmeden) seyridir.
Teşhis.
Ön tanı anamnez ve klinik semptomlar temelinde konur. Hayvanın ölümünden sonra kuduz şüphesi varsa, hayvanın cesedi laboratuvara gönderilir. Bu mümkün değilse - kafa veya beyin. Malzemeyi alırken sıkı önlemler alınmalıdır!
Kuduzun laboratuvar tanısı çeşitli araştırma yöntemlerini içerir.
- Babes-Negri cesetlerinin tespiti. Laboratuvarda kuduz teşhisi için, histolojik incelemeölü bir hayvanın beyni. Beynin dördüncü ventrikülünün altındaki yapılarda kuduz nodüllerinin varlığı ve beyinde Babes-Negri cisimciklerinin (kuduz virüsü parçacıklarından oluşan sitoplazmik eozinofilik inklüzyonlar) varlığı not edilir. Beynin hipokampus, kortikal ve kök yapılarında, omuriliğin beyincik ve dorsal ganglionlarında ve gözün kornea epitelinde bulunabilirler. Ancak Babes-Negri cesetleri tespit edilmezse kuduz olasılığı göz ardı edilemez.
- Floresan antikorlar (MFA) veya immünofloresan analizi (ELISA) ile antijen tespiti. Bu reaksiyonlara ek olarak; Zaman akıyor polimerazda yeni bir teşhis yönteminin geliştirilmesi zincirleme tepki(PCR).
- Beyin süspansiyonundan, tükürük bezlerinden bir virüsle yeni doğmuş farelerin enfeksiyonu ile biyolojik bir test.
Rusya Federasyonu mevzuatına göre, insanların köpekler veya diğer hayvanlar tarafından ısırılması durumunda (açıkça kuduz olanlar hariç), mağdurlar derhal iletişime geçmelidir. tıbbi kurumlar. Ve onları ısıran hayvanlar, uzmanlar tarafından muayene edilmek üzere en yakın devlet veteriner kurumuna götürülmeli ve 10 gün karantinaya alınmalıdır.
Kuduzun yayılmasını önlemek için yılda bir zorunlu aşılama kuduz aşısı olan köpekler ve kediler.
Halihazırda, bazı ülkelere hayvan ithalatı için, kuduz virüsüne karşı geçerli antikorların miktarını teyit eden bir belge gerekmektedir. Kuduza karşı etkili koruma için kandaki virüs nötralize edici antikorların minimum seviyesi en az 0,5 IU/ml olmalıdır. Bu tür bir çalışma tanısal değildir ve yalnızca kuduza karşı bağışıklığın yoğunluğunu belirlemeyi amaçlar.
Moskova'da, Zvenigorodskoye Karayolu, 5'te bulunan Moleküler Teşhis Merkezi'nde kuduz virüsüne karşı antikor titresini belirlemek için kan bağışında bulunabilirsiniz. CDM, bu test için uluslararası akreditasyon almıştır ve yeniden aşılama koşullarına tabi olarak hayvanın yaşamı boyunca geçerli olan uluslararası sertifikalar vermektedir.
Antikor titrelerinin belirlenmesi, aşılamadan en geç 30 gün sonra yapılır. Bu nedenle, evcil hayvanınızla AB'ye veya diğer ülkelere seyahat etmeyi planlıyorsanız, bu test için aşı ve kan bağışına önceden dikkat etmeniz gerekir (sonuçlar 7-14 gün içinde verilir).
Veteriner Laboratuvarı Hekimi
"BioVetLab" Lazareva N.V.
patogenez. Köpek ve kedilerde beyin ve omurilikte hasar, bazı bakteriyel ve viral enfeksiyonların (köpek ve kedilerde veba, Aujeszky hastalığı, kuduz, leptospirosis ve listeriosis), cerrahi sepsis, iltihabın omurilik boyunca yayılması, zatürreenin bir komplikasyonudur. Başın morlukları, sarsıntıları ve hipotermisi hastalığa zemin hazırlar.
Meninkslerde, gri ve beyaz cevherde, enflamatuar ve dejeneratif değişiklikler meydana gelir: hiperemi, ödem, kılcal damar endotelinin soyulması ve şişmesi, perivasküler hücre infiltrasyonu. Nöroglial doku şişer ve yoğun bir şekilde çoğalır. Serebral korteksin sinir hücrelerinin kısmında, önce yuvarlanırlar, tigroid maddesinin kaybolması ve daha sonra protoplazmanın vakuolizasyonu, çekirdeğin hücreden atılması, sinir hücresinin buruşması ve ölümü. Beyin zarı reseptörlerinin tahrişi sonucu kafa içi basıncın artması, kafa sinirlerinin köklerinin sıkışması, sinir hücrelerinin kısmen veya tamamen fonksiyon kaybı, yüksek sinir aktivitesi ve subkortikal merkezlerde ölüme neden olabilecek bozukluklar meydana gelir. hayvanın
Hastalık belirtileri. Hastalığın klinik görünümü çeşitlidir ve hasarın derecesine bağlıdır. meninksler ve medulla. Meninkslerin baskın bir lezyonu olan meningoensefalitin ilk aşamalarında, genellikle merkezi ve otonom sinir sisteminin (meningeal sendrom) ihlaline dair yaygın spesifik olmayan belirtiler görülür: vücut sıcaklığında 40 ° C ve üzerine bir artış, genişlemiş öğrenciler, sınırlı hareketlilik göz küresi, dış görünüş klonik nöbetler, sert boyun ve boyun kasları, cilt hiperestezisi, tendon reflekslerinin alevlenmesi, terlemede artış. İleride ilerleyici depresyon, kusma, yutkunma eyleminde bozukluk, reflekslerin kaybolması ve tamamen kaybolması, ihlal hareket koordinasyonu, kardiyovasküler, solunum ve sindirim sistemlerinin otonomik düzenleme bozuklukları.
Serebral korteks ilk günlerde hasar gördüğünde, heyecan, kaygı, dizginlenemeyen ilerleme çabası, saldırganlık, ışık ve ses uyaranlarına şiddetli tepki verme, sarsıcı kas kasılmaları, zayıflama koşullu refleksler, hayvan başını engellere yaslar. Gelecekte, heyecan ve saldırganlık semptomlarının yerini depresyon, çevreye tepkide azalma, işitme ve görmede zayıflama, hareketlerin koordinasyonunda bozulma, uzuvlarda parezi ve felç alır. Medulla oblongata'nın hasar görmesi ile solunum ve vazomotor merkezlerinin felçinden ölüm meydana gelebilir.
Veba virüsünün beyin hücrelerine girmesiyle, aşağıdakiler ortaya çıkar: ajitasyon, parestezi, hiperestezi ve servikal sertlik. Miyoklonik konvülsiyonlar, epileptik nöbetler, duyusal ataksi serebellar ve vestibüler bozuklukların bir sonucudur. Spinal yapıların daha geniş bir lezyonu ile, bazen miyoklonik belirtilerle birlikte parezi gelişir. Ritmik seğirmeler uyku sırasında devam edebilir. Hipersalivasyonlu mandibular tik, temporal lobların ilerleyici poliensefalomatisi olan köpek ve kedilerde görülen klasik bir lezyondur.
Optik sinirin enflamatuar nöriti, ışığa tepki vermeyen büyümüş bir gözbebeği ile fundusun ani birleşmesi ile karakterize edilir. Göz küresinin büyümesi, karakteristik inklüzyonlar ve fundusun parlak deseninin çizgilenmesi, refleks tapetum ve pigment tabakasının viral lezyonlarının, fokal ve yaygın retinitin bir sonucu olarak retinanın dejenerasyonu ve nekrozunun sonucudur. Körlük, retinanın merkezindeki görme yollarının hasar görmesi ile ilişkilidir. Optik sistemdeki değişiklikler, sol taraflı ve iki taraflı görme kusurları ile karakterizedir.