التشخيص المبكر للفشل الكلوي المزمن في الكلاب. تحص بولي (حصوات الكلى) في الكلاب ارتفاع مستويات اليوريا

يتضمن تحليل البول العام تقييمًا الخصائص الفيزيائية والكيميائية لمجهر البول والرواسب.تسمح لك هذه الدراسة بتقييم وظيفة الكلى وغيرها اعضاء داخليةوكذلك للتعرف على العملية الالتهابية في المسالك البولية. جنبًا إلى جنب مع اختبار الدم السريري العام ، يمكن لنتائج هذه الدراسة أن تخبرنا كثيرًا عن العمليات التي تحدث في الجسم ، والأهم من ذلك ، تشير إلى اتجاه المزيد من البحث التشخيصي.

مؤشرات لغرض التحليل:

بيلة كيتونية ثانوية:
- التسمم الدرقي.
- مرض إيتسينكو كوشينغ. فرط إنتاج الكورتيكوستيرويدات (ورم الغدة النخامية الأمامية أو الغدة الكظرية) ؛

الهيموغلوبين.

معيار:الكلاب والقطط - غائبة.

تتميز بيلة الهيموغلوبين بالبول الأحمر أو البني الداكن (الأسود) ، عسر البول. يجب التمييز بين البيلة الهيموغلوبينية والبيلة الدموية والبيلة الكابتونية والبيلة الميلانين والبورفيريا. مع بيلة الهيموغلوبين ، لا توجد كريات الدم الحمراء في رواسب البول ، تم الكشف عن فقر الدم مع كثرة الشبكيات وزيادة مستوى البيليروبين غير المباشر في مصل الدم.

متى يظهر الهيموغلوبين أو الميوغلوبين في البول (بيلة الهيموغلوبين)؟

فقر الدم الانحلالي.
- التسمم الشديد (سلفوناميدات ، فينول ، أصباغ أنيلين ،
- بعد نوبة صرع.
- نقل فصيلة الدم غير المتوافقة.
- داء البيروبلازما.
- الإنتان.
- إصابات خطيرة.

الفحص المجهري للرواسب البولية.

في الرواسب البولية ، يتم تمييز الرواسب المنظمة (العناصر الخلوية ، الأسطوانات ، المخاط ، البكتيريا ، فطريات الخميرة) وغير المنظمة (العناصر البلورية).
كريات الدم الحمراء.

معيار:الكلاب والقطط - 1-3 كرات الدم الحمراء في مجال الرؤية.
كل شيء أعلاه بول دموي.

تخصيص:
- بيلة دموية جسيمة (عندما يتغير لون البول) ؛
- بيلة دموية دقيقة (عندما لا يتغير لون البول ولا توجد كريات الدم الحمراء إلا تحت المجهر).

في الرواسب البولية ، يمكن أن تتغير كريات الدم الحمراء وتتغير. إن ظهور كريات الدم الحمراء المتغيرة في البول له تأثير كبير قيمة التشخيص، لأن هم في الغالب من أصل كلوي. تعتبر كريات الدم الحمراء غير المتغيرة أكثر خصائص آفات المسالك البولية (تحص بولي ، التهاب المثانة ، التهاب الإحليل).

متى يزيد عدد خلايا الدم الحمراء (بيلة دموية)؟

مرض تحص بولي.
- أورام الجهاز البولي التناسلي.
- التهاب كبيبات الكلى.
- التهاب الحويضة والكلية.
- أمراض معديةالمسالك البولية (التهاب المثانة ، السل).
- إصابة الكلى.
- التسمم بمشتقات البنزين ، الأنيلين ، سم الأفعى ، مضادات التخثر ، الفطر السام.

الكريات البيض.

معيار:الكلاب والقطط - 0-6 كريات الدم البيضاء في مجال الرؤية.

متى يزيد عدد خلايا الدم البيضاء (بيلة الكريات البيض)؟

التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن ، التهاب الحويضة والكلية.
- التهاب المثانة ، التهاب الإحليل ، التهاب البروستات.
- حصوات في الحالب.
- التهاب الكلية الخلالي Tubulointerstitial.

الخلايا الظهارية.

معيار:الكلاب والقطط - عازبة أو غائبة.

للخلايا الظهارية أصول مختلفة:
- الخلايا الظهارية الحرشفية (يغسلها البول الليلي من الأعضاء التناسلية الخارجية) ؛
- خلايا الظهارة الانتقالية (تبطن الغشاء المخاطي للمثانة والحالب والحوض والقنوات الكبيرة من غدة البروستاتا) ؛
- خلايا الظهارة الكلوية (الأنبوبية) (تبطن الأنابيب الكلوية).

متى يزداد عدد الخلايا الظهارية؟

تعزيز الخلية ظهارة حرشفيةليس له قيمة تشخيصية كبيرة. يمكن الافتراض أن المريض لم يكن مستعدًا بشكل صحيح لجمع التحليل.

تعزيز الخلية ظهارة انتقالية:
- تسمم؛
- عدم تحمل المخدرات الأدويةبعد العمليات
- اليرقان من مسببات مختلفة.
- تحص بولي (في وقت مرور الحجر) ؛
- التهاب المثانة المزمن

ظهور الخلايا ظهارة كلوية:
- التهاب الحويضة والكلية.
- التسمم (تناول الساليسيلات ، الكورتيزون ، الفيناسيتين ، مستحضرات البزموت ، التسمم بأملاح المعادن الثقيلة ، الإيثيلين جلايكول) ؛
- نخر أنبوبي

الاسطوانات.

معيار:الكلاب والقطط غائبة.

ظهور الأسطوانات (البيلة الأسطوانية) هو أحد أعراض تلف الكلى.

متى وماهي الاسطوانات التي تظهر في التحليل العام للبول (البيلة الاسطوانية)؟

تم العثور على قوالب الهيالين في كل شيء أمراض عضويةالكلى ، وعددها يعتمد على شدة الحالة ومستوى بروتينية.

الاسطوانات الحبيبية:
- التهاب كبيبات الكلى.
- التهاب الحويضة والكلية.
- سرطان الكلى؛
- اعتلال الكلية السكري؛
- التهاب الكبد المعدي.
- التهاب العظم والنقي.

اسطوانات شمعيةيشهد على هزيمة شديدةالكلى.

يلقي الكريات البيض:
- التهاب الحويضة والكلية الحاد؛
- تفاقم التهاب الحويضة والكلية المزمن.
- خراج كلوي.

اسطوانات RBC:
- احتشاء الكلى؛
- الانصمام؛
- التهاب كبيبات الكلى الحاد المنتشر.

اسطوانات الصباغ:
- بيلة دموية قبل الكلى.
- بيلة الهيموجلوبين.
- بيلة ميوغلوبينية.

يلقي الظهارية:
- بَصِير فشل كلوي;
- نخر أنبوبي
- التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن.

اسطوانات الدهون:
- التهاب كبيبات الكلى المزمن والتهاب الحويضة والكلية معقد بسبب المتلازمة الكلوية.
- نخر شحمي وشحمي أميلويد ؛
- اعتلال الكلية السكري.

بكتيريا.

بخيريكون البول في المثانة معقمًا. يشير اكتشاف البكتيريا في تحليل البول إلى أكثر من 50000 في 1 مل إلى وجود آفة معدية في أعضاء الجهاز البولي (التهاب الحويضة والكلية والتهاب الإحليل والتهاب المثانة وما إلى ذلك). من الممكن تحديد نوع البكتيريا فقط بمساعدة البحث البكتريولوجي.

خميرة الفطريات.

يشير اكتشاف الخميرة من جنس المبيضات إلى داء المبيضات ، والذي يحدث غالبًا نتيجة العلاج غير العقلاني بالمضادات الحيوية ، واستخدام مثبطات المناعة ، ومثبطات الخلايا.

لا يمكن تحديد نوع الفطريات إلا من خلال الفحص البكتريولوجي.

الوحل.

يفرز المخاط بواسطة ظهارة الأغشية المخاطية. عادة غائب أو موجود في البول بكميات صغيرة. أثناء العمليات الالتهابية في الأقسام السفليةفي المسالك البولية ، يزداد محتوى المخاط في البول.

بلورات (رواسب غير منظمة).

البول عبارة عن محلول من الأملاح المختلفة ، والتي يمكن أن تترسب (تشكل بلورات) عندما يكون البول واقفًا. يشير وجود بلورات ملح معينة في الرواسب البولية إلى حدوث تغير في التفاعل مع الجانب الحمضي أو القلوي. يساهم محتوى الملح الزائد في البول في تكوين الحصوات وتطور تحص بولي.

متى وما نوع البلورات التي تظهر في التحليل العام للبول؟
- حمض اليوريك وأملاحه (اليورات): يمكن أن يحدث عادة في كلب الدلماسية والبلدغ الإنجليزي ، في الكلاب من السلالات الأخرى والقطط مرتبطة بفشل الكبد والمفاغرة الجهازية.
- ثلاثي الفوسفات ، الفوسفات غير المتبلور: يوجد غالبًا في البول قليل الحمضية أو القلوي في كلاب صحيةوالقطط قد تترافق مع التهاب المثانة.

أكسالات الكالسيوم:

الأمراض المعدية الشديدة.
- التهاب الحويضة والكلية.
- السكري;
- تسمم الإيثيلين جلايكول.

سيستين:

تليف الكبد.
- التهاب الكبد الفيروسي;
- حالة من الغيبوبة الكبدية
- البيليروبين: قد يحدث في الكلاب السليمة مع تركيز البول أو بسبب البيليروبين.

تحص بولي (تحص بولي) في الكلاب هو ظاهرة تكوين ووجود حصوات في المسالك البولية (الكلى والحالب والمثانة والإحليل). مجرى البول ( اور-بول ليث-حجر) - أحجار منظمة تتكون من معادن (بشكل أساسي) وكمية صغيرة من مادة عضوية.

هناك ثلاث نظريات رئيسية لتكوين حصوات المسالك البولية: 1. نظرية التبلور-الترسيب. 2. نظرية تنوي المصفوفة. 3. نظرية منع التبلور. وفقًا للنظرية الأولى ، يتم طرح فرط تشبع البول بنوع أو آخر من البلورات كسبب رئيسي لتشكيل الحصوات ، وبالتالي تحص بولي. في نظرية نواة المصفوفة ، يعتبر وجود العديد من المواد في البول التي تبدأ في نمو مجرى البول هو سبب تكوين حصوات البول. وفقًا لنظرية تثبيط التبلور ، تم عمل افتراض حول وجود أو عدم وجود عوامل تمنع أو تحفز تكوين الحصوات في البول. يعتبر فرط تشبع البول بالأملاح في الكلاب هو السبب الرئيسي لتحصي البول ، وتلعب العوامل الأخرى دورًا أقل أهمية ، ولكنها قد تساهم أيضًا في التسبب في تكوين الحصوات.

يتم تحديد معظم مجرى البول في المثانة أو الإحليل. النوع السائد من حصوات المسالك البولية هو الستروفيت والأوكسالات ، يليها البوليات ، والسيليكات ، والسيستين و أنواع مختلطة. على مدى السنوات العشرين الماضية ، لوحظت نسبة متزايدة من الأوكسالات ، ويفترض أن هذه الظاهرة قد تطورت بسبب بداية الاستخدام الواسع النطاق للأعلاف الصناعية. سبب مهميعتبر تكوين الستروفيت في الكلاب عدوى في المسالك البولية. فيما يلي العوامل الرئيسية التي يمكن أن تزيد من خطر الإصابة بالأمراض في الكلاب المصابة بنوع أو آخر من تحص بولي.

عوامل الخطر لتحصي البول المكون للأكسالات في الكلاب

حصوات الأوكسالات البولية هي النوع الأكثر شيوعًا من حصوات البول في الكلاب ، وقد زاد حدوث تحص بولي مع هذا النوع من الحصوات بشكل ملحوظ على مدار العشرين عامًا الماضية ، إلى جانب انخفاض معدل الإصابة مع غلبة الستروفيتس. تتكون حصوات الأوكسالات البولية من أحادي هيدرات أكسالات الكالسيوم أو ثنائي الهيدرات وعادة ما يكون لها حواف حادة وخشنة على السطح الخارجي. من واحد إلى العديد من مجاري البول يمكن أن تتشكل ، فإن تكوين الأوكسالات هو سمة من سمات بول الكلب الحمضي.

تشمل الأسباب المحتملة لزيادة حدوث حصوات البول المؤكسدة في الكلاب التغيرات الديموغرافية والغذائية في ملكية الكلاب خلال هذه الفترة. قد تشمل هذه العوامل إطعام نظام غذائي محمض (استخدام واسع للأعلاف الصناعية) ، وزيادة نسبة الإصابة بالسمنة ، وزيادة النسبة المئوية لممثلي السلالات المعرضة لتكوين نوع معين من الأحجار.

ولوحظ استعداد السلالة لتحصي المسالك البولية مع تكوين الأكسالات في ممثلي هذه السلالات مثل يوركشاير تيريرو Shih Tzu و Miniature Poodle و Bichon Frize و Miniature Schnauzer و Pomeranian و Cairn Terrier و Maltese و Kesshund. لوحظ الاستعداد الجنسي في الذكور المخصي من السلالات الصغيرة أيضًا. غالبًا ما يُلاحظ تحصُّب البول على خلفية تكوين أحجار الأكسالات في الحيوانات في منتصف العمر وكبار السن (متوسط العمر 8-9 سنوات).

بشكل عام ، فإن تكوين حصوات البول له علاقة بالتوازن الحمضي القاعدي لجسم الحيوان أكثر من ارتباطه بدرجة الحموضة وتكوين البول. غالبًا ما تعاني الكلاب المصابة بتحصي بولي أكسالات من فرط كالسيوم الدم وفرط كالسيوم البول بعد الرضاعة. لذلك ، يمكن أن يتشكل مجرى البول على خلفية فرط كالسيوم الدم واستخدام الكالسيور (على سبيل المثال ، فوروسيميد ، بريدنيزون). على عكس الستروفيت ، تتطور عدوى المسالك البولية في مجرى البول المؤكسد كمضاعفات لتحصي البول ، وليس كسبب جذري. أيضا ، مع شكل أكسالات من تحص بولي في الكلاب ، هناك نسبة عالية من تكرار بعد استخراج الحصوات (حوالي 25٪ -48٪).

عوامل الخطر لتحصي الكلاب مع تكوين ستروفيت

وفقا لبعض البيانات ، فإن النسبة المئوية للحصى البولية البنيوية الرقم الإجماليهو 40٪ -50٪ ، ولكن ل السنوات الاخيرةكان هناك انخفاض كبير في حدوث تحص بولي ستروفيت لصالح الأوكسالات (انظر أعلاه). تتكون الستروفيت من أيونات الأمونيوم والمغنيسيوم والفوسفات ، والشكل مستدير (كروي ، بيضاوي ورباعي السطوح) ، وغالبًا ما يكون السطح أملسًا. مع تحص بولي ستروفيت ، يمكن تشكيل كل من مجرى البول الفردي والمتعدد بأقطار مختلفة. غالبًا ما يتم توطين الستروفيت في المسالك البولية للكلاب في المثانة ، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا في الكلى والحالب.

تحدث الغالبية العظمى من حصوات المسالك البولية في الكلاب عن طريق عدوى المسالك البولية (في كثير من الأحيان المكورات العنقودية المتوسطة، ولكن قد تلعب أيضًا دورًا المتقلبة الرائعة.). تمتلك البكتيريا القدرة على تحلل اليوريا إلى أمونيا وثاني أكسيد الكربون ، والذي يصاحبه زيادة في درجة الحموضة في البول ويساهم في تكوين حصوات ستروفيت البولية. في حالات نادرة ، يمكن أن يتشبع بول الكلاب بالمعادن التي يتكون منها الستروفيت ، ومن ثم يتطور تحص بولي دون إصابة. قائم على الأسباب المحتملةتحص بولي ستروفيت في الكلاب ، حتى مع وجود ثقافة بول سلبية ، يستمر البحث عن العدوى ويفضل زرع جدار المثانة و / أو الحجر.

في مجرى البول للكلاب مع تكوين حصوات ستروفيت ، لوحظ استعداد سلالة في ممثلين مثل Miniature Schnauzer و Bichon Frize و Cocker Spaniel و Shih Tzu و Miniature Poodle و Lhasa Apso. لوحظ وجود استعداد للعمر في الحيوانات في منتصف العمر ، وهو استعداد جنسي عند الإناث (على الأرجح بسبب زيادة حدوث عدوى المسالك البولية). في المنغمس الأمريكيقد يكون الأسبان مهيئين لتشكيل ستروفيتات معقمة.

عوامل الخطر لتطور تحص البول في الكلاب مع تكوين اليورات

تشكل حصوات المسالك البولية حوالي ربع (25٪) من جميع الأحجار التي يتم تسليمها إلى المعامل البيطرية المتخصصة. تتكون حصوات اليورات من ملح أمونيوم أحادي القاعدة لحمض البوليك ، وهي صغيرة الحجم ، وشكلها كروي ، والسطح أملس ، وتعدد تحص بولي مميز ، واللون من الأصفر الفاتح إلى البني (قد يكون أخضر). عادة ما تنهار حصوات اليورات بسهولة ، ويتم تحديد طبقات متحدة المركز على الخطأ. في مجرى البول ، لوحظ استعداد معين لتحصي البول في ذكور الكلاب ، ويفترض أن ذلك يرجع إلى تجويف الإحليل الأصغر. أيضا ، في تحص بولي للكلاب مع تكوين البول ، نسبة عالية من الانتكاسات بعد استخراج الحصوات مميزة ، يمكن أن تكون 30٪ -50٪.

على عكس ممثلي السلالات الأخرى ، فإن الدلماسي لديه انتهاك لاستقلاب البيورين ، مما يؤدي إلى إطلاق زيادة الكميةحمض البوليك والاستعداد لتكوين اليورات. يجب أن نتذكر أنه ليس كل الدلماسيين لديهم تكوين البول ، على الرغم من ارتفاع مستوى حمض البوليك الخلقي في بول الحيوان ، يتم تحديد مرض مهم سريريًا في الحيوانات في 26٪ -34٪ من الحالات. في بعض السلالات الأخرى ( البلدغ الانجليزيو Black Russian Terrier) قد يكون له أيضًا استعداد وراثي لضعف استقلاب البيورين (على غرار الدلماسيين) وميل إلى تحص بولي.

سبب آخر لتكوين البول هو خلل التنسج الوعائي الدقيق للكبد ، في حين أن هناك انتهاكًا لتحويل الأمونيا إلى يوريا وحمض البوليك إلى آلانتوين. مع اضطرابات الكبد المذكورة أعلاه ، غالبًا ما يتم ملاحظة شكل مختلط من تحص بولي ، بالإضافة إلى البول ، تتشكل الستروفيتات أيضًا. ولوحظ استعداد السلالة لتشكيل هذا النوع من تحص بولي في السلالات المهيأة للتكوين (مثل جحر يوركشاير ، شنوزر صغير ، بكين).

عوامل الخطر لتطور تحص بولي في الكلاب مع تكوين حصوات السيليكات

حصوات البول السيليكات نادرة أيضًا وتسبب تحص بولي في الكلاب (حوالي 6.6 ٪ من إجمالي عدد حصوات المسالك البولية) ، وتتكون في الغالب من ثاني أكسيد السيليكون (الكوارتز) ، وقد تحتوي على كميات صغيرة من المعادن الأخرى. لون أحجار السيليكات البولية في الكلاب رمادي-أبيض أو بني ، وغالبًا ما يتم تكوين حصوات متعددة. وقد لوحظ استعداد لتكوين أحجار السيليكات في الكلاب التي تتغذى على نظام غذائي غني بحبوب الغلوتين (الغلوتين) أو جلود الصويا. معدل التكرار بعد إزالة الحجر منخفض جدًا. كما هو الحال مع تحص بولي أكسالات ، تعتبر عدوى المسالك البولية من العوامل المضاعفة وليس عاملاً مسببًا للمرض.

عوامل الخطر لتطور تحص بولي سيستين في الكلاب

حصوات سيستين نادرة في الكلاب (حوالي 1.3 ٪ من إجمالي عدد حصوات المسالك البولية) ، وتتكون بالكامل من السيستين ، فهي صغيرة الحجم وكروية الشكل. لون أحجار السيستين أصفر فاتح أو بني أو أخضر. يعتبر وجود السيستين في البول (بيلة سيستينية) من الأمراض الوراثية مع ضعف نقل السيستين في الكلى (± الأحماض الأمينية) ، ويعتبر وجود بلورات السيستين في البول من الأمراض ، ولكن ليس كل الكلاب المصابة ببول السيستين. تشكل حصوات المسالك البولية المقابلة.

عدد من سلالات الكلاب لديها استعداد سلالة للمرض ، مثل كلب الدرواس الإنجليزي ، نيوفاوندلاند ، البلدغ الإنجليزي ، الكلب الألماني ، الذليل التبتي و باسيت هاوند. في تحص بولي سيستين في الكلاب ، لوحظ استعداد جنسي استثنائي في الذكور ، باستثناء نيوفاوندلاند. متوسط عمر ظهور المرض هو 4-6 سنوات. عند استخراج الأحجار ، لوحظت نسبة عالية جدًا من الانتكاسات في تكوينها ، وهي حوالي 47٪ -75٪. كما هو الحال مع تحص بولي أكسالات ، تعتبر عدوى المسالك البولية من العوامل المضاعفة وليس عاملاً مسببًا للمرض.

عوامل الخطر لتطوير تحص بولي في الكلاب مع تكوين هيدروكسيباتيت (فوسفات الكالسيوم)

هذا النوع من urolith نادر جدًا في الكلاب ، وغالبًا ما يظهر الأباتيت (فوسفات الكالسيوم أو فوسفات هيدروكسيل الكالسيوم) كمكون من حصوات المسالك البولية الأخرى (عادة ستروفيت). يؤدي البول القلوي وفرط نشاط جارات الدرق إلى ترسيب التهاب هيدروكسيبات في البول. السلالات التالية لديها استعداد لتكوين الحجارة البولية من هذا النوع - Miniature Schnauzer و Bichon Frize و Shih Tzu و Yorkshire Terrier.

علامات طبيه

توجد حصوات ستروفيت البولية بشكل أكثر شيوعًا في الإناث بسبب زيادة تعرضها لعدوى المسالك البولية ؛ يعتبر انسداد الإحليل المهم سريريًا أكثر شيوعًا عند الذكور بسبب الإحليل الضيق والأطول. يمكن أن يحدث تحص بولي في الكلاب في أي عمر ، ولكنه أكثر شيوعًا في الكلاب في منتصف العمر وكبار السن. غالبًا ما تكون حصوات المسالك البولية في الكلاب أقل من سنة واحدة من الستروفيت وتتطور بسبب التهاب المسالك البولية. مع تطور شكل أكسالات تحص بولي في الكلاب ، لوحظ تطور الحجارة في كثير من الأحيان عند الذكور ، وخاصة في السلالات مثل شنوزر المصغر ، شيه تزو ، بوميرانيان ، يوركشاير تيرير والمالطية. أيضًا ، يحدث تحص بولي أكسالات في الكلاب في سن أكبر مقارنة بنوع ستروفيت من تحص بولي. من المرجح أن تتشكل اليورات في كلاب الدلماسيين والبلدغ الإنجليزية ، وكذلك الكلاب المعرضة للتطور. يحتوي مجرى البول السيستين أيضًا على استعداد سلالة معين ، يحتوي الجدول أدناه معلومات عامةعلى حدوث تحص بولي في الكلاب.

طاولة.الاستعداد للتكاثر والجنس والعمر لتكوين حصوات المسالك البولية في الكلاب.

نوع الحجارة	حدوث
ستروفيتس	استعداد السلالة - Miniature Schnatsuer ، Bichon Frize ، Cocker Spaniel ، Shih Tzu ، Miniature Poodle ، Lhasa Apso. الاستعداد الجنسي عند الإناث الاستعداد للعمر - متوسط العمر العامل المؤهب الرئيسي لتطوير الستروفيت هو عدوى المسالك البولية بالبكتيريا المنتجة لليورياز (على سبيل المثال. بروتيوس ، المكورات العنقودية).
أكسالات	استعداد السلالة - Miniature Schnauzer و Shih Tzu و Pomeranian و Yorkshire Terrier و Maltese و Lhasa Apso و Bichon Frize و Cairn Terrier و Miniature Poodle الاستعداد الجنسي - في الذكور المخصي في كثير من الأحيان أكثر من غير مخصي. الاستعداد للعمر - منتصف العمر وكبر السن. السمنة هي أحد العوامل المؤهبة.
	الاستعداد السلالة - كلب الدلماسي والإنجليزي العامل الرئيسي الذي يهيئ لتطور اليورات هو التحويلة البابية الجهادية ، وبالتالي فهي أكثر شيوعًا في السلالات المهيأة (مثل جحر يوركشاير ، شنوزر صغير ، بكين)
السيليكات	استعداد السلالة - الراعي الألماني ، الراعي الإنجليزي القديم الاستعداد للجنس والعمر - الذكور في منتصف العمر
	استعداد السلالة - الكلب الألماني ، كلب الباسط ، البلدغ الإنجليزي ، نيوفاوندلاند ، تشيهواهوا ، بينشر مصغرة، فصيل كورجي الويلزية ، كلب الدرواس ، كلب بقرة أسترالي الاستعداد للجنس والعمر - الذكور في منتصف العمر
فوسفات الكالسيوم	الاستعداد السلالة - يوركشاير تيرير

يعتمد التاريخ السريري لتحصي البول في الكلاب على الموقع المحدد للحجر ، ومدة وجوده ، والمضاعفات المختلفة ، والظروف المؤهبة لتطور الحصوات (على سبيل المثال).

عندما يتم العثور على حصوات في الكلى ، تتميز الحيوانات بمسار طويل بدون أعراض من تحص بولي ، ويمكن ملاحظة وجود دم في البول (بيلة دموية) وعلامات الألم في منطقة الكلى. مع تطور التهاب الحويضة والكلية في الحيوان ، يمكن ملاحظة الحمى ، عطاش / بوال واكتئاب عام. تعتبر حصوات الحالب نادرة في الكلاب ، وقد تظهر عليها علامات مختلفة من آلام أسفل الظهر ، ومعظم الحيوانات أكثر عرضة للإصابة بآفات أحادية الجانب دون تدخل جهاز ، ويمكن العثور على حصى كإكتشاف عرضي في وجود موه الكلية في الكلى.

تمثل حصوات المثانة في الكلاب الغالبية العظمى من حالات تحص بولي في الكلاب ، وقد تكون شكاوى المالك عند التقديم علامات على صعوبة التبول المتكرر ، وأحيانًا مع بيلة دموية. يمكن أن يؤدي إزاحة الحصوات في مجرى البول في ذكور الكلاب إلى انسداد جزئي أو كامل لتدفق البول ، وفي هذه الحالة قد تكون الشكاوى الأولية علامات على بيلة خانقة وآلام في البطن وعلامات على الفشل الكلوي التالي (على سبيل المثال ، فقدان الشهية والقيء ، اكتئاب). في حالات نادرة ، قد يحدث انسداد كامل لتدفق البول استراحة كاملةالمثانة مع علامات uroabdomen. يجب أن نتذكر أن حصوات المسالك البولية في الكلاب قد تكون بدون أعراض ويتم العثور عليها كنتائج عرضية في التصوير الشعاعي البسيط.

بيانات الفحص البدني لداء مجرى البول الخطيئة مع نوعية ضعيفة من العلامات. مع موه الكلية أحادي الجانب في الكلاب ، يمكن الكشف عن تضخم الكلى (تضخم الكلى) أثناء فحص الجس. مع انسداد الحالب أو الإحليل ، يمكن تحديد الألم في تجويف البطن ، مع تمزق المسالك البولية ، وتتطور علامات البول والاضطهاد العام. لا يمكن اكتشاف حصوات المثانة أثناء الفحص البدني إلا إذا كانت كبيرة من حيث العدد أو الحجم ، ويمكن اكتشاف أصوات الخرق عند الجس أو يمكن الشعور بحصى بول كبير. مع انسداد مجرى البول ، يمكن أن يكشف ملامسة البطن عن تضخم المثانة ، ويمكن أن يكشف ملامسة المستقيم عن وجود حصوة موضعية في جزء الحوض من مجرى البول ، مع توطين الحجر في مجرى البول للقضيب - في بعض الحالات يمكن ملامسته . عند محاولة قسطرة المثانة لحيوان يعاني من انسداد في مجرى البول ، يمكن للطبيب البيطري اكتشاف المقاومة الميكانيكية للقسطرة.

أكثر حصوات المسالك البولية ذات أشعة الشمس هي حصوات البول المحتوية على الكالسيوم (أكسالات الكالسيوم وفوسفات الكالسيوم) ، كما يتم تحديد الستروفايت بشكل جيد في الفحص الشعاعي البسيط. من الأفضل تحديد حجم وعدد الأحجار المشعة الفحص بالأشعة السينية. يمكن استخدام تصوير المثانة مزدوج التباين و / أو تصوير الإحليل الرجعي لتحديد الحصوات الشفافة. طرق التشخيص بالموجات فوق الصوتية قادرة على تحديد الحصوات المشعة في حالب المثانة والإحليل ، بالإضافة إلى ذلك - يمكن أن تساعد الموجات فوق الصوتية في تقييم الكلى والحالب للحيوان. عند فحص الكلب المصاب بتحصي البول ، عادةً ما يتم استخدام طرق التصوير الشعاعي والموجات فوق الصوتية معًا ، ولكن وفقًا للعديد من المؤلفين ، يعد تصوير المثانة مزدوج التباين هو الطريقة الأكثر حساسية لتحديد حصوات المثانة.

تشمل الاختبارات المعملية للكلب المصاب بتحصي البول التحليل العامالدم ، الملف البيوكيميائي للحيوان ، تحليل البول وثقافة البول. في مجرى البول في الكلاب ، حتى في حالة عدم وجود بيوية علنية وبيلة دموية وبروتينية ، لا تزال هناك فرصة كبيرة للإصابة بعدوى المسالك البولية ويفضل استخدامها طرق إضافيةالفحوصات (مثل الفحص الخلوي للبول ، والفحص الثقافي للبول). يمكن أن يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن علامات فشل الكبد (على سبيل المثال. مستوى عالنيتروجين اليوريا في الدم ونقص ألبومين الدم) في الكلاب المصابة.

التشخيص والتشخيص التفريقي

يجب الاشتباه في حصوات المسالك البولية في جميع الكلاب مع وجود دليل على عدوى المسالك البولية (على سبيل المثال ، بيلة دموية ، بيلة خنق ، بولاكيوريا ، انسداد مجرى البول). تتضمن قائمة التشخيص التفريقي أي شكل من أشكال التهاب المثانة وأورام المسالك البولية والتهاب الورم الحبيبي. يتم الكشف عن مجرى البول على هذا النحو عن طريق طرق الفحص البصري (التصوير الشعاعي ، الموجات فوق الصوتية) ، في حالات نادرة ، لا يمكن تحديد حصى البول إلا أثناء العملية. يتطلب تحديد نوع معين من مجرى البول دراسته في مختبر بيطري متخصص.

يجب أن نتذكر أن تحديد معظم البلورات في البول لا يشير دائمًا إلى علم الأمراض (باستثناء بلورات السيستين) ، في العديد من الكلاب التي تعاني من تحص بولي ، قد يختلف نوع البلورات الموجودة في البول في تكوينها عن حصوات المسالك البولية ، قد لا يتم الكشف عن البلورات على الإطلاق ، أو يمكن تحديد بلورات متعددة دون التعرض لخطر الإصابة بحصوات المسالك البولية.

علاج

إن العثور على حصوات المسالك البولية في المسالك البولية للكلاب لا يرتبط دائمًا بالتطور علامات طبيه، في كثير من الحالات ، لا يصاحب وجود مجرى البول أي أعراض من الحيوان. في وجود مجرى البول ، قد يكون هناك عدة سيناريوهات لتطور الأحداث: وجودهم بدون أعراض ؛ إخلاء مجرى البول الصغير في بيئة الربيع من خلال مجرى البول ؛ الذوبان العفوي للحصى البولية. وقف النمو أو استمراره ؛ دخول عدوى ثانوية في المسالك البولية () ؛ انسداد جزئي أو كامل للحالب أو الإحليل (في حالة انسداد الحالب ، قد يتطور موه الكلية أحادي الجانب) ؛ تشكيل التهاب بوليبويد في المثانة. يعتمد نهج الكلب المصاب بتحصي البول إلى حد كبير على ظهور بعض العلامات السريرية.

يُعد انسداد مجرى البول حالة طارئة ، وفي حالة حدوثه ، يمكن اتخاذ عدد من الإجراءات المحافظة لتحريك الحجر إما للخارج أو للخلف إلى المثانة. في الإناث ، قد يسهل ملامسة المستقيم مع تدليك مجرى البول و مجرى البول باتجاه المهبل خروجها من المسالك البولية. في كل من الإناث والذكور ، يمكن لطريقة نبض مجرى البول إعادة حصوات المسالك البولية إلى المثانة واستعادة تدفق البول الطبيعي. في بعض الحالات ، عندما يكون قطر مجرى البول أقل من قطر الإحليل ، يمكن استخدام urohydropopulsion التنازلي ، عند حقن محلول ملحي معقم في مثانة حيوان مخدر ، متبوعًا بإفراغ يدوي في محاولة لإحضار أسفل الحجارة (يمكن تنفيذ الإجراء عدة مرات).

بمجرد أن يتم نقل الحجر إلى المثانة ، يمكن إزالته عن طريق استئصال الخلايا ، وتفتيت الحصى بالليزر بالمنظار ، واسترجاع السلة بالمنظار ، واستئصال المثانة بالمنظار ، وحلها عن طريق علاج بالعقاقيرأو دمرت بفعل تفتيت الحصى بموجة صدمة خارج الجسم. يعتمد اختيار الطريقة على حجم الحيوان والمعدات اللازمة ومؤهلات الطبيب البيطري. إذا كان من المستحيل تحريك الحصاة من مجرى البول ، فيمكن استخدام استئصال الإحليل عند الذكور ، متبوعًا بإزالة الحجر.

مؤشرات ل العلاج الجراحيتحص بولي في الكلاب مؤشرات مثل انسداد مجرى البول والحالب. نوبات متعددة متكررة من تحص بولي. قلة التأثير من محاولات التحلل المحافظ للحجارة في غضون 4-6 أسابيع ، وكذلك التفضيلات الشخصية للطبيب. عند تحديد موقع حصوات المسالك البولية في الكلى ، يمكن استخدام بضع الحويضة أو استئصال الكلية ، يجب أن نتذكر أنه في الكلاب ، يمكن أيضًا سحق مجرى البول في الكلى والمثانة عن طريق تفتيت الحصى بموجة صدمة خارج الجسم. إذا تم العثور على حصوات بولية في الحالب ومترجمة في المناطق القريبة ، يمكن استخدام استئصال الحالب ؛ إذا كانت موضعية في الأجزاء البعيدة ، يمكن استخدام استئصال الحالب ، متبوعًا بإنشاء اتصال جديد مع مثانة(فغر الحالب).

مؤشرات العلاج التحفظي لتحصي البول في الكلاب هي وجود حصوات مجهرية قابلة للذوبان (ستروفيتس ، يورات ، سيستين وربما زانثين) وكذلك الحيوانات المصابة بأمراض مصاحبة تزيد من المخاطر التشغيلية. بغض النظر عن تكوين مجرى البول ، يتم اتخاذ التدابير العامة في شكل زيادة تناول الماء (وبالتالي زيادة إنتاج البول) ، وعلاج أي أمراض كامنة (مثل مرض كوشينغ) والعلاج البكتيري (الأولي أو الثانوي). يجب أن نتذكر ذلك عدوى بكتيرية(التهاب المثانة أو التهاب الحويضة والكلية) يساهم بشكل كبير في تطور تحص بولي في الكلاب ، إما كمحفز أو كآلية صيانة. عادة ما يتم مراقبة فعالية الذوبان التحفظي للحصى البولية في الكلاب عن طريق طرق الفحص البصري (عادة بالأشعة).

في تحص بولي ستروفيت ، السبب الرئيسي لتكوينها في الكلاب هو عدوى المسالك البولية ، وتذوب على خلفية العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، ربما مع الاستخدام المشترك للتغذية الغذائية. في الوقت نفسه ، يبلغ متوسط فترة انحلال مجرى البول المصابة في الكلاب أثناء العلاج حوالي 12 أسبوعًا. في الشكل المعقم من تحص بولي ستروفيت في الكلاب ، يكون انحلال حصوات المسالك البولية أقصر بكثير ويستغرق حوالي 4-6 أسابيع. في الكلاب المصابة بتحص بولي ستروفيت ، قد لا يكون من الضروري تغيير النظام الغذائي لإذابة الحصوات ، ولا يحدث تراجع الحصوات إلا مع العلاج المناسب بالمضادات الحيوية وزيادة تناول الماء.

في الكلاب المصابة بتحصي البول ، يمكن استخدام الوبيورينول بجرعة 10-15 مجم / كجم من PO × مرتين في اليوم في محاولة لإذابة الحصوات بشكل متحفظ ، وكذلك قلونة البول من خلال التغييرات الغذائية. كفاءة التذويب التحفظي للبولات أقل من 50٪ وتستغرق 4 أسابيع في المتوسط. يجب أن نتذكر ذلك سبب مهميكون تكوين البولي في الكلاب ، ولا يمكن ملاحظة انحلال الحصوات إلا بعد الحل الجراحي لهذه المشكلة.

مع uroliths السيستين في الكلاب ، في محاولة معاملة متحفظةتحص بولي ، 2-mercatopropionol glycine (2-MPG) 15-20 mg / kg PO x مرتين في اليوم يمكن استخدامها بالإضافة إلى تغذية نظام غذائي قلوي مع محتوى منخفضسنجاب. يستغرق تفكك حصوات السيستين في الكلاب حوالي 4-12 أسبوعًا.

يتم علاج حصوات الزانثين مع انخفاض الوبيورينول واتباع نظام غذائي منخفض البيورين ومن المرجح أن يتراجع. مع حصوات uroliths المؤكسدة ، لا توجد طرق مثبتة لحلها ويعتبر أنها لا تخضع للتطور العكسي على الرغم من جميع التدابير المتخذة.

فاليري شوبين ، طبيب بيطريبالاكوفو

كيمياء الدم.

التحليل البيوكيميائي للدم هو طريقة التشخيص المختبريالذي يسمح لك بتقييم عمل العديد من الأعضاء الداخلية. يتضمن اختبار الدم البيوكيميائي القياسي تحديد عدد من المؤشرات التي تعكس حالة التمثيل الغذائي للبروتين والكربوهيدرات والدهون والمعادن ، بالإضافة إلى نشاط بعض إنزيمات مصل الدم الرئيسية.

للبحث ، يتم أخذ الدم بدقة على معدة فارغة في أنبوب اختبار مع منشط التخثر ، ويتم فحص مصل الدم.

المعلمات البيوكيميائية العامة.

البروتين الكلي.

البروتين الكلي هو التركيز الكلي لجميع بروتينات الدم. هناك تصنيفات مختلفة لبروتينات البلازما. يتم تقسيمها بشكل شائع إلى الألبومين والجلوبيولين (جميع بروتينات البلازما الأخرى) والفيبرينوجين. يتم تحديد تركيز البروتين الكلي والألبومين باستخدام التحليل الكيميائي الحيوي ، وتركيز الجلوبيولين عن طريق طرح تركيز الألبومين من البروتين الكلي.

يعزز:

- تجفيف،

- العمليات الالتهابية

- تلف الأنسجة

- أمراض مصحوبة بتنشيط الجهاز المناعي(أمراض المناعة الذاتية والحساسية ، الالتهابات المزمنةإلخ.)،

- حمل.

يمكن أن تحدث زيادة خاطئة في البروتين مع شحوم الدم (chylosis) ، فرط بيليروبين الدم ، هيموغلوبين الدم (انحلال الدم).

تخفيض:

- فرط السوائل ،

- نزيف

- اعتلال الكلية

- اعتلال الأمعاء ،

- تحلب قوي

- استسقاء ذات الجنب ،

- نقص البروتين في الطعام ،

- طويل الأمراض المزمنةتتميز باستنفاد جهاز المناعة (الالتهابات والأورام) ،

- العلاج بمضادات التجلط الخلوي ، مثبطات المناعة ، الكورتيكوستيرويدات ، إلخ.

أثناء النزيف ، ينخفض تركيز الألبومين والغلوبيولين بالتوازي ، ومع ذلك ، في بعض الاضطرابات المصحوبة بفقدان البروتين ، ينخفض محتوى الألبومين بشكل أساسي ، نظرًا لأن حجم جزيئاته أصغر مقارنة ببروتينات البلازما الأخرى.

قيمة عادية

الكلب 55-75 جم / لتر

القط 54-79 جم / لتر

بياض

بروتين البلازما المتجانس الذي يحتوي على كمية قليلة من الكربوهيدرات. تتمثل إحدى الوظائف البيولوجية المهمة للألبومين في البلازما في الحفاظ على الضغط الاسموزي الغرواني داخل الأوعية ، وبالتالي منع إطلاق البلازما من الشعيرات الدموية. لذلك ، يؤدي الانخفاض الكبير في مستوى الألبومين إلى ظهور وذمة وانصباب في الجنبي أو تجويف البطن. يعمل الألبومين كجزيء ناقل ، ينقل البيليروبين ، حمض دهني، الأدوية ، الكاتيونات الحرة (كالسيوم ، نحاس ، زنك) ، بعض الهرمونات ، عوامل سامة مختلفة. كما أنها تجمع الجذور الحرة وتربط الوسطاء العمليات الالتهابيةالتي تشكل خطرا على الأنسجة.

يعزز:

- تجفيف

الاضطرابات التي قد تكون مصحوبة بزيادة في تخليق الألبومين غير معروفة.

تخفيض:

- فرط السوائل

- نزيف

- اعتلال الكلية والاعتلال المعوي ،

- نضح شديد (على سبيل المثال ، حروق) ؛

- مزمن تليف كبدى,

- نقص البروتين في الطعام ،

- متلازمة سوء الامتصاص.

- قصور في وظيفة البنكرياس الخارجية

قيمة عادية

الكلب 25-39 جم / لتر

القط 24-38 جم / لتر

البيلروبين.

يتم إنتاج البيليروبين في الضامة عن طريق الهدم الأنزيمي لجزء الهيم من البروتينات المختلفة. يتكون معظم البيليروبين المنتشر (حوالي 80٪) من خلايا الدم الحمراء "القديمة". يتم تدمير كريات الدم الحمراء الميتة "القديمة" بواسطة الخلايا الشبكية البطانية. عندما يتأكسد الهيم ، يتشكل البيليفيردين ، والذي يتم استقلابه إلى البيليروبين. يتم تكوين بقية البيليروبين المنتشر (حوالي 20٪) من مصادر أخرى (تدمير خلايا الدم الحمراء الناضجة في نخاع العظام التي تحتوي على الهيم ، ميوغلوبين العضلات ، والإنزيمات). يدور البيليروبين المتشكل بهذه الطريقة في مجرى الدم ، وينتقل إلى الكبد في شكل مركب بيليروبين - ألبومين قابل للذوبان. يمكن إزالة البيليروبين المرتبط بالألبومين بسهولة من الدم عن طريق الكبد. في الكبد ، يرتبط البيليروبين بحمض الجلوكورونيك تحت تأثير الجلوكورونيل ترانسفيراز. يشمل البيليروبين المرتبط بيليروبين أحادي الكلوكورونيد ، وهو السائد في الكبد ، والبيليروبين ديجلوكورونيد ، السائد في الصفراء. يتم نقل البيليروبين المربوط إلى الشعيرات الدموية الصفراوية ، حيث يدخل القناة الصفراوية ، ثم إلى الأمعاء. في الأمعاء ، يخضع البيليروبين المرتبط بسلسلة من التحولات مع تكوين اليوروبيلينوجين والستيركوبيلينوجين. يتم إخراج ستيركوبيلينوجين وكمية صغيرة من اليوروبيلينوجين في البراز. يتم إعادة امتصاص الكمية الرئيسية من اليوروبيلينوجين في الأمعاء ، لتصل إلى الكبد من خلال الدورة الدموية البابية ويتم إعادة إفرازها بواسطة المرارة.

ترتفع مستويات البيليروبين في الدم عندما يتجاوز إنتاجه عملية التمثيل الغذائي وإفرازه من الجسم. سريريا ، يتم التعبير عن فرط بيليروبين الدم عن طريق اليرقان (تصبغ أصفر للجلد والصلبة).

البيليروبين المباشر

وهو مرتبط بالبيليروبين وقابل للذوبان وعالي التفاعل. ترتبط الزيادة في مستوى البيليروبين المباشر في مصل الدم بانخفاض إفراز الصباغ المترافق من الكبد والقنوات الصفراوية ويتجلى في شكل اليرقان الركودي أو الكبدي. تؤدي الزيادة غير الطبيعية في مستوى البيليروبين المباشر إلى ظهور هذه الصبغة في البول. نظرًا لأن البيليروبين غير المباشر لا يُفرز في البول ، فإن وجود البيليروبين في البول يسلط الضوء على زيادة مستويات البيليروبين المترافق في الدم.

البيليروبين غير المباشر

يتم تحديد تركيز البيليروبين غير المقترن في الدم من خلال المعدل الذي يدخل فيه البيليروبين المركب حديثًا إلى بلازما الدم ومعدل التخلص من البيليروبين بواسطة الكبد (التصفية الكبدية للبيليروبين).

يتم حساب البيليروبين غير المباشر عن طريق الحساب:

البيليروبين غير المباشر = البيليروبين الكلي- البيليروبين المباشر.

يرفع

- التدمير المتسارع لخلايا الدم الحمراء (اليرقان الانحلالي) ،

- أمراض الكبد (منشأ كبدي وخارجه).

يمكن أن يسبب تشيليز قيمة عالية من البيليروبين بشكل خاطئ ، والتي يجب أخذها في الاعتبار إذا تم تحديد مستوى البيليروبين المرتفع في المريض في حالة عدم وجود اليرقان. يكتسب مصل الدم "تشيليوس" لون أبيض، والذي يرتبط بزيادة تركيز الكيلومكرونات و / أو البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة. في أغلب الأحيان ، يكون داء الخُناق ناتجًا عن وجبة حديثة ، ولكن في الكلاب يمكن أن يكون ناتجًا عن أمراض مثل داء السكري والتهاب البنكرياس وقصور الغدة الدرقية.

تخفيض

ليس له أهمية سريرية.

قيمة عادية:

مجموع البيليروبين

الكلب - 2.0-13.5 ميكرولتر / لتر

القط - 2.0-10.0 ميكرولتر / لتر

البيليروبين المباشر

الكلب - 0-5.5 ميكرو مول / لتر

القط - 0-5.5 ميكرولتر / لتر

ألانين أمينوترانسفيراز (ALT)

إنزيم ALT هو إنزيم داخلي المنشأ من مجموعة الترانسالات ، ويستخدم على نطاق واسع في الممارسة الطبية والبيطرية للتشخيص المختبري لتلف الكبد. يتم تصنيعه داخل الخلايا ، وعادة ما يدخل جزء صغير فقط من هذا الإنزيم إلى مجرى الدم. إذا كان التمثيل الغذائي للطاقة في خلايا الكبد مضطربًا بسبب العوامل المعدية (على سبيل المثال ، التهاب الكبد الفيروسي) أو العوامل السامة ، فإن هذا يؤدي إلى زيادة نفاذية أغشية الخلايا مع مرور المكونات السيتوبلازمية إلى المصل (التحلل الخلوي). ALT هو مؤشر على انحلال الخلايا ، وهو الأكثر دراسة والأكثر دلالة حتى في الكشف عن الحد الأدنى من آفات الكبد. يعتبر ALT أكثر تحديدًا لاضطرابات الكبد من AST. القيم المطلقةلا يزال ALT غير مرتبط بشكل مباشر مع شدة تلف الكبد وتوقعات التطور عملية مرضية، وبالتالي فإن التحديدات التسلسلية الأكثر ملاءمة لـ ALT بمرور الوقت هي الأنسب.

 المحسن:

- تلف الكبد

- استخدام الأدوية السامة للكبد

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- نقص البيريدوكسين

- غسيل الكلى المتكرر

- احيانا اثناء الحمل

قيمة عادية:

الكلب 10-58 وحدة / لتر

القط 18-79 ش / لتر

ناقلة أمين الأسبارتات (AST)

Aspartate aminotransferase (AST) هو إنزيم داخلي من مجموعة الترانسفيرازات. على عكس ALT ، الذي يحدث بشكل رئيسي في الكبد ، فإن AST موجود في العديد من الأنسجة: عضلة القلب والكبد والعضلات الهيكلية والكلى والبنكرياس وأنسجة المخ والطحال ، وهو مؤشر أقل تميزًا لوظيفة الكبد. على مستوى خلايا الكبد ، توجد أنزيمات AST في العصارة الخلوية والميتوكوندريا.

 المحسن:

- التهاب الكبد السام والفيروسي

- نخر أنسجة الكبد

— احتشاء حادعضلة القلب

- إعطاء المسكنات الأفيونية لمرضى القناة الصفراوية

تشير الزيادة والنقصان السريع إلى انسداد القناة الصفراوية خارج الكبد.

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- آزوتيميا

قيمة عادية:

الكلب - 8-42 وحدة / لتر

Cat - 9-45 وحدة / لتر

زيادة ALT أكبر من الزيادة في AST تدل على تلف الكبد. إذا ارتفع مؤشر AST أكثر من ارتفاع ALT ، فهذا يشير ، كقاعدة عامة ، إلى مشاكل في خلايا عضلة القلب (عضلة القلب).

γ - ترانسفيراز الجلوتاميل (GGT)

GGT هو إنزيم موضعي على غشاء الخلية للأنسجة المختلفة ، مما يحفز تفاعل نقل الأحماض الأمينية أو نقلها أثناء تقويضها وتخليقها الحيوي. ينقل الإنزيم γ-glutamyl من الأحماض الأمينية والببتيدات والمواد الأخرى إلى الجزيئات المستقبلة. رد الفعل هذا قابل للعكس. وبالتالي ، يشارك GGT في نقل الأحماض الأمينية عبر غشاء الخلية. لهذا أعظم محتوىيلاحظ الإنزيم في غشاء الخلايا ذات القدرة الإفرازية والامتصاصية العالية: الأنابيب الكبدية ، وظهارة القناة الصفراوية ، ونبيبات النيفرون ، وظهارة الزغب الأمعاء الدقيقةوخلايا إفرازات البنكرياس الخارجية.

نظرًا لأن GGT مرتبط بالخلايا الظهارية لنظام القناة الصفراوية ، فإن له قيمة تشخيصية في انتهاك وظائف الكبد.

 المحسن:

- تحص صفراوي

- في الكلاب مع زيادة في تركيز الجلوكورتيكوستيرويدات

- فرط نشاط الغدة الدرقية

التهاب الكبد من أصل خارج أو داخل الكبد ، أورام الكبد ،

- التهاب البنكرياس الحاد وسرطان البنكرياس

- تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمنوالتهاب الحويضة والكلية ،

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

قيمة عادية

الكلب 0-8 ش / لتر

القط 0-8 u / لتر

على عكس ALT ، الموجود في العصارة الخلوية للخلايا الكبدية وبالتالي فهو علامة حساسة لاضطراب سلامة الخلية ، يوجد GGT حصريًا في الميتوكوندريا ولا يتم إطلاقه إلا عند تلف الأنسجة بشكل كبير. على عكس البشر ، لا تسبب العقاقير المضادة للاختلاج المستخدمة في الكلاب زيادة في نشاط GGT أو أنها ضئيلة. في القطط المصابة بداء الكبد ، يزيد نشاط ALP بدرجة أكبر من GGT. اللبأ و حليب الثديالخامس التواريخ المبكرةتحتوي الأعلاف على نشاط GGT مرتفع ، وبالتالي ، عند الأطفال حديثي الولادة ، يزداد مستوى GGT.

الفوسفاتيز القلوية.

يوجد هذا الإنزيم بشكل رئيسي في الكبد (الأنابيب الصفراوية وظهارة القناة الصفراوية) والأنابيب الكلوية والأمعاء الدقيقة والعظام والمشيمة. هذا إنزيم مرتبط بغشاء الخلية الذي يحفز التحلل المائي القلوي لمجموعة متنوعة من المواد ، حيث يتم فصل بقايا حمض الفوسفوريك من مركباته العضوية.

يتكون النشاط الكلي للفوسفاتيز القلوي في الدورة الدموية للحيوانات السليمة من نشاط إنزيمات الكبد والعظام. تكون نسبة نشاط إنزيمات العظام أعلى في نمو الحيوانات ، بينما قد يزداد نشاطها عند البالغين مع أورام العظام.

يعزز:

- انتهاك تدفق الصفراء (مرض الكبد الصفراوي الصفراوي) ،

- تضخم عقدي للكبد (يتطور مع تقدم العمر) ،

- ركود صفراوي ،

- زيادة نشاط بانيات العظم (في سن مبكرة) ،

- الأمراض نظام الهيكل العظمي(أورام العظام ، لين العظام ، إلخ.)

- الحمل (تحدث زيادة في الفوسفاتيز القلوي أثناء الحمل بسبب إنزيم مشيمي مشيمي).

في القطط ، قد يترافق مع داء كبدي.

تخفيض:

- قصور الغدة الدرقية،

- نقص فيتامين ج.

قيمة عادية

الكلب 10-70 وحدة / لتر

القط 0-55 u / l

ألفا أميليز

الأميليز هو إنزيم مائي يشارك في تكسير الكربوهيدرات. يتكون الأميليز في الغدد اللعابيةوالبنكرياس ، ثم يدخل تجويف الفم أو التجويف الاثنا عشريعلى التوالى. تمتلك أعضاء مثل المبيضين وقناتي فالوب والأمعاء الدقيقة والغليظة والكبد نشاط الأميليز المنخفض بشكل ملحوظ. في مصل الدم ، يتم عزل إنزيمات الأميلاز اللعابية والبنكرياس. تفرز الكلى الانزيم. لذلك ، تؤدي زيادة نشاط الأميليز في الدم إلى زيادة نشاط الأميليز البولي. يمكن أن يشكل الأميليز مجمعات كبيرة مع الغلوبولين المناعي وبروتينات البلازما الأخرى ، والتي لا تسمح لها بالمرور عبر الكبيبات الكلوية ، ونتيجة لذلك يزداد محتواها في المصل ، ويلاحظ نشاط الأميليز الطبيعي في البول.

 المحسن:

- التهاب البنكرياس (حاد ، مزمن ، تفاعلي).

- أورام البنكرياس.

- انسداد مجرى البنكرياس (ورم ، حصوة ، إلتصاقات).

- التهاب الصفاق الحاد.

- داء السكري (الحماض الكيتوني).

- أمراض القناة الصفراوية (تحص صفراوي ، التهاب المرارة).

- فشل كلوي.

- الآفات الرضحية في تجويف البطن.

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- التهاب الكبد الحاد والمزمن.

- تنخر البنكرياس.

- التسمم الدرقي.

- احتشاء عضلة القلب.

القيم العادية:

الكلب - 300-1500 وحدة / لتر

Cat - 500-1200 وحدة / لتر

الأميليز البنكرياس.

الأميليز هو إنزيم يحفز الانقسام (التحلل المائي) الكربوهيدرات المعقدة(النشا والجليكوجين والبعض الآخر) للسكريات والسكريات (المالتوز والجلوكوز). في الحيوانات ، يرجع جزء كبير من نشاط الأميليز إلى الغشاء المخاطي المعوي الدقيق ومصادر أخرى خارج البنكرياس. بمشاركة الأميليز في الأمعاء الدقيقة ، تكتمل عملية هضم الكربوهيدرات. تؤدي مجموعة متنوعة من الاضطرابات في العمليات في خلايا البنكرياس الخارجية ، وزيادة نفاذية قناة البنكرياس والتنشيط المبكر للإنزيمات إلى "تسرب" الإنزيمات داخل العضو.

يعزز:

- فشل كلوي

- مرض التهاب الأمعاء الشديد (انثقاب الأمعاء الدقيقة ، الانفتال) ،

- علاج طويل الأمد بالستيرويدات القشرية السكرية.

تخفيض :

- اشتعال،

نخر أو ورم في البنكرياس.

قيمة عادية

الكلب 243.6 - 866.2 وحدة / لتر

Cat 150.0-503.5 وحدة / لتر

الجلوكوز.

الجلوكوز هو المصدر الرئيسي للطاقة في الجسم. كجزء من الكربوهيدرات ، يدخل الجلوكوز الجسم مع الطعام ويتم امتصاصه في الدم من الصائم. ويمكن أيضًا أن يصنعه الجسم بشكل رئيسي في الكبد والكلى من مكونات غير كربوهيدراتية. تحتاج جميع الأعضاء إلى الجلوكوز ، ولكن بشكل خاص يتم استخدام الكثير من الجلوكوز بواسطة أنسجة المخ وخلايا الدم الحمراء. ينظم الكبد مستويات الجلوكوز في الدم من خلال تكوّن الجلوكوز وتحلل السكر وتكوين السكر. يتم تخزين الجلوكوز في الكبد والعضلات على شكل جليكوجين ، والذي يستخدم للحفاظ على التركيز الفسيولوجي للجلوكوز في الدم ، وخاصة في الفترات الفاصلة بين الوجبات. الجلوكوز هو المصدر الوحيد للطاقة لعمل العضلات والهيكل العظمي في ظل الظروف اللاهوائية. الهرمونات الرئيسية التي تؤثر على توازن الجلوكوز هي الأنسولين وهرمونات تحرير الجلوكاجون والكاتيكولامينات والكورتيزول.

يعزز:

نقص الأنسولين أو مقاومة الأنسجة للأنسولين ،

أورام الغدة النخامية (الموجودة في القطط) ،

- التهاب البنكرياس الحاد،

- فشل كلوي

- تناول بعض الأدوية (الكورتيكوستيرويدات ، مدرات البول الثيازيدية ، الحقن الوريدي للسوائل المحتوية على الجلوكوز ، البروجستين ، إلخ) ،

- انخفاض شديد في درجة حرارة الجسم.

ارتفاع السكر في الدم على المدى القصير ممكن مع إصابات الرأس وآفات الجهاز العصبي المركزي.

تخفيض:

- ورم في البنكرياس (أنسولين) ،

- قصور وظائف الغدد الصماء (قصور القشرة).

- تليف كبدى،

- تليف الكبد.

- الصيام لفترات طويلة وفقدان الشهية.

- تحويلات بابية جهادية خلقية ؛

- نقص السكر في الدم مجهول السبب في كلاب السلالات الصغيرة والصيد ،

- جرعة زائدة من الأنسولين ،

- ضربة شمس

مع التلامس المطول لمصل الدم مع كريات الدم الحمراء ، من الممكن حدوث انخفاض في الجلوكوز ، لأن كريات الدم الحمراء تستهلكه بنشاط ، لذلك يُنصح بطرد الدم في أسرع وقت ممكن. ينخفض محتوى الجلوكوز في الدم غير المطبوخ بحوالي 10٪ في الساعة.

قيمة عادية

الكلب 4.3-7.3 مليمول / لتر

Cat 3.3-6.3 مليمول / لتر

الكرياتينين

يتم تصنيع الكرياتين في الكبد وبعد إطلاقه يدخل أنسجة عضلية 98٪ ، حيث يتم فسفرته. يلعب الفوسفوكرياتين المشكلة دور مهمفي تخزين طاقة العضلات. عندما تكون هذه الطاقة العضلية ضرورية لعمليات التمثيل الغذائي ، يتم تكسير الفوسفوكرياتين إلى الكرياتينين. الكرياتينين هو مكون نيتروجين ثابت في الدم ، مستقل عن معظمه منتجات الطعامأو الأحمال أو الثوابت البيولوجية الأخرى ، وتتعلق بعملية التمثيل الغذائي للعضلات.

ضعف وظائف الكلى يقلل من إفراز الكرياتينين ، مما يؤدي إلى زيادة الكرياتينين في الدم. وبالتالي ، فإن تركيزات الكرياتينين تميز المستوى تقريبًا الترشيح الكبيبي. القيمة الرئيسية لتحديد كرياتينين المصل هي تشخيص الفشل الكلوي.

يعتبر الكرياتينين في الدم مؤشرًا أكثر تحديدًا وحساسية لوظيفة الكلى من اليوريا.

يعزز:

- الفشل الكلوي الحاد أو المزمن.

بسبب أسباب ما قبل الكلى التي تسبب انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (الجفاف ، أمراض القلب والأوعية الدموية، والتفسخ و صدمة مؤلمة، نقص حجم الدم ، إلخ) الكلوي المصاحب للأمراض الحادة لحمة الكلى (التهاب الحويضة والكلية ، داء البريميات ، التسمم ، الأورام ، الاضطرابات الخلقية ، الصدمات ، نقص التروية) واضطرابات ما بعد الكلى - الانسداد التي تمنع إفراز الكرياتينين في البول (انسداد مجرى البول أو الحالب أو تمزق المسالك البولية).

تخفيض :

- انخفاض كتلة العضلات المرتبط بالعمر.

قيمة عادية

الكلب 26-130 ميكرولتر / لتر

القط 70-165 ميكرو مول / لتر

اليوريا

تتكون اليوريا نتيجة هدم الأحماض الأمينية من الأمونيا. الأمونيا المتكونة من الأحماض الأمينية سامة وتتحول بواسطة إنزيمات الكبد إلى يوريا غير سامة. يدخل الجزء الرئيسي من اليوريا بعد ذلك نظام الدورة الدمويةيتم تصفيته وإفرازه بسهولة عن طريق الكلى. يمكن أن تنتشر اليوريا بشكل سلبي في النسيج الخلالي للكلى وتعود إلى مجرى الدم. يعتمد الانتشار السلبي لليوريا على معدل ترشيح البول - فكلما كان أعلى (على سبيل المثال ، بعد ذلك الوريدمدرات البول) ، ينخفض مستوى اليوريا في الدم.

يعزز:

- الفشل الكلوي (قد يكون راجعا إلى اضطرابات ما قبل الكلية ، واضطرابات كلوية ، وما بعد الكلية).

تخفيض

- قلة تناول البروتين في الجسم ،

- أمراض الكبد.

قيمة عادية

الكلب 3.5-9.2 مليمول / لتر

Cat 5.4-12.1 مليمول / لتر

حمض اليوريك

حمض اليوريك هو المنتج النهائي لتقويض البيورين.

يُمتص حمض اليوريك في الأمعاء ، ويدور في الدم على شكل بولات مؤينة ، ويُطرح في البول. في معظم الثدييات ، يتم التخلص من المرض عن طريق الكبد. تعمل خلايا الكبد على أكسدة حمض اليوريك بمساعدة اليوريز لتشكيل آلانتوين القابل للذوبان في الماء ، والذي تفرزه الكلى. يؤدي الانخفاض في استقلاب حمض اليوريك مع انخفاض استقلاب الأمونيا في التحويلة البابية الجهادية إلى تكوين بلورات اليورات مع تكوين حصوات البولات (تحص بولي).

في التحويلة البابية الجهادية (PSSh) ، لا يمر حمض البوليك الناتج عن استقلاب البيورين عمليًا عبر الكبد ، حيث تمثل PSShs اتصالًا مباشرًا للأوعية الدموية من الوريد البابي إلى الدوران الجهازي ، متجاوزًا الكبد.

يرتبط استعداد الكلاب المصابة بـ PSS لتحصي البول مع فرط حمض يوريك الدم المصاحب ، فرط أمونيا الدم ، فرط حمض يوريك البول ، وفرط بيلة أمونيا. نظرًا لأن حمض البوليك لا يصل إلى الكبد في PSS ، فإنه لا يتحول تمامًا إلى آلانتوين ، مما يؤدي إلى زيادة غير طبيعية في تركيز حمض اليوريك في الدم. في الوقت نفسه ، يتم ترشيح حمض البوليك بحرية بواسطة الكبيبات ، وإعادة امتصاصه في الأنابيب القريبة وإفرازه في التجويف الأنبوبي للنيفرون القريب. وهكذا ، فإن تركيز حمض البوليك في البول يتحدد جزئياً بتركيزه في المصل.

الكلاب الدلماسية مهيأة لتكوين بلورات اليورات بسبب اضطراب استقلابي معين في الكبد ، مما يؤدي إلى أكسدة حمض البوليك بشكل غير كامل.

يرفع

- أهبة حمض اليوريك

- سرطان الدم وسرطان الغدد الليمفاوية

فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12

- بعض الالتهابات الحادة(الالتهاب الرئوي والسل)

- أمراض الكبد والقنوات الصفراوية

- السكري

— أمراض الجلد

- مرض كلوي

- الحماض

تخفيض:

- نظام غذائي منخفض في الأحماض النووية

- استخدام مدرات البول

قيمة عادية

كلب<60 мкмоль/л

قطة<60 мкмоль/л

ليباز

ليباز البنكرياس هو إنزيم يفرز بكميات كبيرة في الاثني عشر مع عصير البنكرياس ويحفز التحلل المائي للدهون الثلاثية إلى الأحماض الدهنية وأحادي الجليسريد. لوحظ نشاط الليباز أيضًا في المعدة والكبد والدهون والأنسجة الأخرى. يعمل الليباز البنكرياس على سطح قطرات الدهون المتكونة في الأمعاء.

يرفع :

- انثقاب الأمعاء الدقيقة

- الفشل الكلوي المزمن

- استخدام الكورتيكوستيرويدات ،

- فترة ما بعد الجراحة

تخفيض

- انحلال الدم.

قيمة عادية

كلب<500 ед/л

قطة<200 ед/л

الكوليسترول

تحديد مستويات الكوليسترول يميز حالة الدهون واضطرابات التمثيل الغذائي.

الكوليسترول (الكوليسترول) هو كحول ثانوي أحادي الهيدرات. الكوليسترول الحر هو أحد مكونات أغشية البلازما الخلوية. تسود استراته في مصل الدم. الكوليسترول هو مقدمة للهرمونات الجنسية والكورتيكوستيرويدات والأحماض الصفراوية وفيتامين د. يتم تصنيع معظم الكوليسترول (حتى 80٪) في الكبد ، والباقي يدخل الجسم بالمنتجات الحيوانية (اللحوم الدهنية والزبدة والبيض). الكوليسترول غير قابل للذوبان في الماء ، ونقله بين الأنسجة والأعضاء يحدث بسبب تكوين مجمعات البروتين الدهني.

مع تقدم العمر ، يزداد مستوى الكوليسترول في الدم ، وتظهر الفروق بين الجنسين في التركيز ، والتي ترتبط بعمل الهرمونات الجنسية. يقلل هرمون الاستروجين ويزيد الأندروجينات مستويات الكوليسترول الكلية.

 المحسن:

- فرط بروتينات الدم

- انسداد القناة الصفراوية: ركود صفراوي ، تليف الكبد الصفراوي.

- نخر.

- أمراض البنكرياس.

- قصور الغدة الدرقية ، داء السكري.

- بدانة.

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- ضرر شديد في الخلايا الكبدية.

- فرط نشاط الغدة الدرقية.

- أمراض التكاثر النقوي.

- الإسهال الدهني مع سوء الامتصاص.

- مجاعة؛

- فقر الدم المزمن (الضخم الأرومات / الأرومات الحديدية) ؛

- التهاب ، عدوى.

قيمة عادية:

الكلب - 3.8-7.0 مليمول / لتر

القط - 1.6-3.9 مليمول / لتر

فوسفوكيناز الكرياتين (CPK)

فوسفوكيناز الكرياتين هو إنزيم في سيتوبلازم العضلات الهيكلية وخلايا عضلة القلب الذي يحفز التفاعل القابل للعكس لتحويل فوسفات الكرياتين إلى كرياتينين في وجود ADP ، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى ATP ، وهو مصدر الطاقة لتقلص العضلات.

الشكل النشط لـ CPK هو ثنائي يتكون من وحدتين فرعيتين M و B ، على التوالي ، هناك 3 أنزيمات متوازنة من CPK: BB (موجود في الدماغ) ، MB (في عضلة القلب) ، و MM (في عضلات الهيكل العظمي وعضلة القلب). تعتمد درجة الزيادة على طبيعة الضرر والمستوى الأولي للإنزيم في الأنسجة. في القطط ، يكون محتوى إنزيم CPK في الأنسجة أقل نسبيًا منه في حيوانات الأنواع الأخرى ، لذلك يجب الانتباه إلى زيادة طفيفة في الحد الأعلى للنطاق القياسي.

في كثير من الأحيان في القطط المصابة بفقدان الشهية ، قد ترتفع مستويات إنزيم CPK وتنخفض بعد عدة أيام من اتباع نظام غذائي مناسب.

يرفع

- تلف عضلات الهيكل العظمي (رضوض ، جراحة ، ضمور عضلي ، التهاب العضلات ، إلخ).

- بعد مجهود بدني كبير ،

- نوبات الصرع

- احتشاء عضلة القلب (2-3 ساعات بعد الآفة ، وبعد 14-30 ساعة يصل إلى الحد الأقصى ، ينخفض المستوى بمقدار 2-3 أيام).

- اضطرابات التمثيل الغذائي (نقص فسفوفركتوكيناز في الكلاب ، قصور الغدة الدرقية ، فرط الكورتيزول ، ارتفاع الحرارة الخبيث).

عندما تتلف الأنسجة العضلية ، إلى جانب إنزيم CPK ، ستزداد أيضًا إنزيمات مثل LDH و AST.

تخفيض:

- انخفاض في كتلة العضلات

قيمة عادية

الكلب 32-220 وحدة / لتر

Cat 150-350 وحدة / لتر

اللاكتات ديهيدروجينيز LDH

إنزيم عصاري خلوي يحفز التحويل القابل للانعكاس من اللاكتات إلى البيروفات بمشاركة NADH أثناء تحلل السكر. مع الإمداد الكامل بالأكسجين ، لا يتراكم اللاكتات في الدم ، بل يتم تحييده وإفرازه. مع نقص الأكسجين ، يميل الإنزيم إلى التراكم ، مما يتسبب في إجهاد العضلات وتعطيل تنفس الأنسجة. ارتفاع نشاط LDH متأصل في العديد من الأنسجة. هناك 5 أنزيمات LDH: 1 و 2 موجودان بشكل رئيسي في عضلة القلب ، في كريات الدم الحمراء والكلى ، 4 و 5 موضعي في الكبد وعضلات الهيكل العظمي. LDH 3 هو سمة من سمات أنسجة الرئة. اعتمادًا على أي من الأشكال الإسوية الخمسة للإنزيم في نسيج معين ، تعتمد طريقة أكسدة الجلوكوز - الهوائية (إلى CO2 و H2O) أو اللاهوائية (إلى حمض اللاكتيك).

نظرًا لأن نشاط الإنزيم مرتفع في الأنسجة ، فإن تلف الأنسجة الصغير نسبيًا أو انحلال الدم الخفيف يؤدي إلى زيادة كبيرة في نشاط LDH في الدورة الدموية. ويترتب على ذلك أن أي أمراض مصحوبة بتدمير الخلايا التي تحتوي على إنزيمات إنزيمات LDH يصاحبها زيادة في نشاطها في مصل الدم.

يرفع

- احتشاء عضلة القلب

- تلف وضمور عضلات الهيكل العظمي ،

- أضرار نخرية للكلى والكبد.

- أمراض الكبد الصفراوية ،

- التهاب البنكرياس ،

- التهاب رئوي،

- فقر الدم الانحلالي ، إلخ.

تخفيض

ليس له أهمية سريرية.

قيمة عادية

الكلب 23-220 وحدة / لتر

Cat 35-220 وحدة / لتر

درجة الزيادة في نشاط LDH في احتشاء عضلة القلب لا ترتبط بحجم الضرر الذي يصيب عضلة القلب ويمكن أن تكون فقط بمثابة عامل إرشادي للتنبؤ بالمرض. بشكل عام ، نظرًا لكونه علامة معملية غير محددة ، يجب تقييم التغييرات في مستويات LDH فقط بالاقتران مع قيم المعلمات المختبرية الأخرى (CPK ، AST ، إلخ) ، بالإضافة إلى البيانات من طرق التشخيص الآلية. من المهم أيضًا ألا ننسى أنه حتى انحلال الدم الطفيف في مصل الدم يؤدي إلى زيادة كبيرة في نشاط LDH.

الكولينستراز الكولينستراز

الكولينستريز هو إنزيم ينتمي إلى فئة الهيدرولازات ، يحفز تكسير استرات الكولين (أستيل كولين ، إلخ) بتكوين الكولين والأحماض المقابلة. هناك نوعان من الإنزيمات: إنزيم حقيقي (أستيل كولينستراز) - والذي يلعب دورًا مهمًا في نقل النبضات العصبية (الموجودة في الأنسجة العصبية والعضلات ، كريات الدم الحمراء) ، والأنزيم الكاذب (كولينسيراز) - مصل موجود في الكبد والبنكرياس ، العضلات والقلب والدماغ. يؤدي الكولينستريز وظيفة وقائية في الجسم ، على وجه الخصوص ، فهو يمنع تعطيل أستيل كولينستراز عن طريق التحلل المائي لمثبط هذا الإنزيم ، بوتيل كولين.

Acetylcholineserase هو إنزيم محدد بدقة يقوم بتحلل الأسيتيل كولين ، والذي يشارك في نقل الإشارات عبر نهايات الخلايا العصبية وهو أحد أهم الناقلات العصبية في الدماغ. مع انخفاض نشاط الكولينستراز ، يتراكم الأسيتيل كولين ، مما يؤدي أولاً إلى تسريع توصيل النبضات العصبية (الإثارة) ثم منع انتقال النبضات العصبية (الشلل). يؤدي هذا إلى عدم تنظيم جميع عمليات الجسم ، وفي حالات التسمم الحاد يمكن أن يؤدي إلى الوفاة.

يمكن أن يكون قياس مستوى الكوليسترول في مصل الدم مفيدًا في حالة التسمم بالمبيدات الحشرية أو المركبات السامة المختلفة التي تثبط الإنزيم (الفوسفور العضوي ، الفينوثيازين ، الفلورايد ، قلويدات مختلفة ، إلخ.)

يرفع

- السكري؛

- سرطان الثدي

- نخر.

- ارتفاع ضغط الدم

- بدانة؛

تخفيض

- تلف الكبد (تليف الكبد ، نقائل الكبد)

- الحثل العضلي والتهاب الجلد والعضلات

قيمة عادية

الكلب 2200-6500 وحدة / لتر

Cat 2000-4000 U / لتر

الكالسيوم. الكالسيوم المؤين.

يوجد الكالسيوم في البلازما بثلاثة أشكال:

1) بالاشتراك مع الأحماض العضوية وغير العضوية (نسبة صغيرة جدًا) ،

2) في شكل مرتبط بالبروتين ،

3) في شكل مؤين Ca2 +.

يشمل إجمالي الكالسيوم التركيز الكلي لجميع الأشكال الثلاثة. من إجمالي الكالسيوم ، 50٪ كالسيوم مؤين و 50٪ مرتبط بالألبومين. التغيرات الفسيولوجية تغير بسرعة الارتباط بالكالسيوم. في اختبار الدم البيوكيميائي ، يتم قياس كل من مستوى الكالسيوم الكلي في مصل الدم وتركيز الكالسيوم المتأين بشكل منفصل. يتم تحديد الكالسيوم المتأين في الحالات التي يكون فيها من الضروري تحديد محتوى الكالسيوم بغض النظر عن مستوى الألبومين.

الكالسيوم المؤين هو جزء نشط بيولوجيا. حتى الزيادة الطفيفة في الكالسيوم Ca2 + يمكن أن تؤدي إلى الوفاة بسبب شلل العضلات والغيبوبة.

في الخلايا ، يعمل الكالسيوم كوسيط داخل الخلايا يؤثر على مجموعة متنوعة من عمليات التمثيل الغذائي. تشارك أيونات الكالسيوم في تنظيم أهم العمليات الفسيولوجية والكيميائية الحيوية: الإثارة العصبية العضلية ، تخثر الدم ، عمليات الإفراز ، الحفاظ على سلامة الأغشية ونقلها عبر الأغشية ، العديد من التفاعلات الأنزيمية ، إطلاق الهرمونات والنواقل العصبية ، العمل داخل الخلايا لعدد من الهرمونات ، وتشارك في عملية تمعدن العظام. وبالتالي ، فهي تضمن عمل الجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي العضلي. يتم ضمان المسار الطبيعي لهذه العمليات من خلال حقيقة أن تركيز Ca2 + في بلازما الدم يتم الحفاظ عليه ضمن حدود ضيقة جدًا. لذلك ، يمكن أن يتسبب انتهاك تركيز Ca2 + في الجسم في حدوث العديد من الأمراض. مع انخفاض الكالسيوم ، فإن أخطر العواقب هي الترنح والنوبات.

التغييرات في تركيز بروتينات البلازما (بشكل أساسي الألبومين ، على الرغم من أن الجلوبيولين يرتبط أيضًا بالكالسيوم) يترافق مع تحولات مقابلة في مستوى الكالسيوم الكلي في بلازما الدم. يعتمد ارتباط الكالسيوم ببروتينات البلازما على الرقم الهيدروجيني: يعزز الحماض انتقال الكالسيوم إلى شكل مؤين ، ويزيد القلاء من ارتباط البروتين ، أي يقلل تركيز Ca2 +.

يتضمن توازن الكالسيوم ثلاثة هرمونات: جارات الدرقية (PTH) ، الكالسيتريول (فيتامين د) ، والكالسيتونين ، التي تعمل على ثلاثة أعضاء: العظام والكلى والأمعاء. كل منهم يعمل على آلية التغذية الراجعة. يتأثر استقلاب الكالسيوم بالإستروجين والكورتيكوستيرويدات وهرمون النمو والجلوكاجون و T4. هرمون الغدة الدرقية هو المنظم الفسيولوجي الرئيسي لتركيز الكالسيوم في الدم. الإشارة الرئيسية التي تؤثر على شدة إفراز هذه الهرمونات هي التغير في الكالسيوم المتأين في الدم. يُفرز الكالسيتونين عن طريق الخلايا c parafollicular للغدة الدرقية استجابةً لزيادة تركيز Ca2 + ، بينما يعطل إطلاق Ca2 + من مستودع الكالسيوم القابل للتغير في العظام. عندما يسقط Ca2 + ، تحدث العملية العكسية. تفرز خلايا الغدد جارات الدرقية الهرمون الجار درقي ، وعندما ينخفض تركيز الكالسيوم ، يزداد إفراز الهرمون الجار درقي. يحفز هرمون الغدة الدرقية إطلاق الكالسيوم من العظام وإعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية.

يعزز:

- فرط ألبومين الدم

- الأورام الخبيثة

- فرط نشاط جارات الدرقية الأولي.

- قصور القشرة

- آفات انحلال العظم (التهاب العظم والنقي ، الورم النقوي) ؛

- فرط كالسيوم الدم مجهول السبب (القطط) ؛

تخفيض:

- نقص ألبومين الدم

- قلاء

- قصور الدريقات الأولي.

- الفشل الكلوي المزمن أو الحاد.

- فرط نشاط كلوي ثانوي.

- التهاب البنكرياس

- نظام غذائي غير متوازن ونقص فيتامين د.

- تسمم الحمل أو شلل جزئي بعد الولادة.

- سوء الامتصاص من الأمعاء.

- فرط كالسيتون

- فرط فوسفات الدم.

- نقص مغنسيوم الدم

- التهاب الأمعاء.

- نقل الدم؛

- نقص كالسيوم الدم مجهول السبب.

- إصابة الأنسجة الرخوة الواسعة.

حديد

يعد الحديد مكونًا مهمًا من الإنزيمات المحتوية على الهيم ، وهو جزء من الهيموجلوبين والسيتوكرومات ومركبات أخرى مهمة بيولوجيًا. الحديد عنصر أساسي في تكوين خلايا الدم الحمراء ، ويشارك في نقل الأكسجين وتنفس الأنسجة. كما أنها تشارك في عدد من تفاعلات الأكسدة والاختزال ، والجهاز المناعي ، وتخليق الكولاجين. يأخذ تطوير خلايا الكريات الحمر من 70 إلى 95٪ من الحديد المنتشر في البلازما ، ويمثل الهيموغلوبين 55 إلى 65٪ من إجمالي محتوى الحديد في كريات الدم الحمراء. يعتمد امتصاص الحديد على عمر الحيوان وصحته ، وحالة استقلاب الحديد في الجسم ، بالإضافة إلى عدد الغدد وشكلها الكيميائي. تحت تأثير حمض الهيدروكلوريك المعدي ، تصبح أكاسيد الحديد التي يتم تناولها مع الطعام قابلة للذوبان وترتبط في المعدة بالموسين والجزيئات الصغيرة المختلفة التي تحافظ على الحديد في حالة قابلة للذوبان ومناسبة للامتصاص في البيئة القلوية للأمعاء الدقيقة. في ظل الظروف العادية ، تدخل نسبة صغيرة فقط من الحديد الغذائي إلى مجرى الدم. يزيد امتصاص الحديد بنقصه في الجسم ، وزيادة تكون الكريات الحمر أو نقص الأكسجة ويقل مع ارتفاع محتواه الكلي في الجسم. أكثر من نصف الحديد هو جزء من الهيموجلوبين.

من المستحسن فحص الدم بحثًا عن الحديد على معدة فارغة ، حيث توجد تقلبات يومية في مستواه مع القيم القصوى في الصباح. يعتمد مستوى الحديد في المصل على عدد من العوامل: الامتصاص في الأمعاء ، والتراكم في الكبد ، والطحال ، ونخاع العظام ، وتدمير وفقدان الهيموجلوبين ، وتخليق الهيموجلوبين الجديد.

 المحسن:

- فقر الدم الانحلالي،

- فقر الدم الناجم عن نقص الفوليك ،

- أمراض الكبد،

- إعطاء الكورتيكوستيرويدات

- تسمم بالرصاص

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- فيتامين ب 12 ؛

- فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

- قصور الغدة الدرقية؛

- الأورام (اللوكيميا ، المايلوما) ؛

- أمراض معدية؛

- فقدان الدم

- تلف الكبد المزمن (تليف الكبد والتهاب الكبد).

- أمراض الجهاز الهضمي.

الكلور

الكلور هو الأنيون الرئيسي في السوائل خارج الخلية ، ويوجد في العصارة المعدية ، وإفرازات البنكرياس والأمعاء ، والعرق ، والسائل النخاعي. الكلور منظم مهم لحجم السائل خارج الخلية والاسمولية في البلازما. يحافظ الكلور على سلامة الخلايا من خلال تأثيره على الضغط الاسموزي والتوازن الحمضي القاعدي. بالإضافة إلى ذلك ، يساهم الكلور في احتباس البيكربونات في الأنابيب الكلوية البعيدة.

هناك نوعان من القلاء الاستقلابي مع فرط كلور الدم:

النوع الحساس للكلور ، والذي يمكن تصحيحه عن طريق إعطاء الكلور ، يحدث مع القيء وإعطاء مدرات البول نتيجة لفقدان H + و Cl- أيونات ؛

لوحظ النوع المقاوم للكلور ، الذي لم يتم تصحيحه عن طريق إدخال الكلور ، في المرضى الذين يعانون من فرط الألدوستيرونية الأولية أو الثانوية.

 المحسن:

- تجفيف،

- فرط التنفس المزمن مع الحماض التنفسي ،

- الحماض الاستقلابي مع الإسهال لفترات طويلة ،

- بفرط نشاط جارات الدرق،

- حماض الأنابيب الكلوية ،

- إصابات الدماغ الرضية مع تلف منطقة ما تحت المهاد ،

- تسمم الحمل.

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- فرط عام ،

- القيء أو الشفط المعدي مع قلاء مع نقص كلور الدم ونقص بوتاسيوم الدم ،

- فرط الألدوستيرونية ،

- متلازمة كوشينغ

- الأورام المنتجة للهرمون ACTH ،

- الحروق بدرجات متفاوتة ،

- فشل القلب الاحتقاني

- قلاء استقلابي،

- فرط ثنائي أكسيد الكربون المزمن مع فشل تنفسي.

قيمة عادية:

الكلب - 96-122 مليمول / لتر

القط - 107-129 مليمول / لتر

البوتاسيوم

البوتاسيوم هو المنحل بالكهرباء الرئيسي (الكاتيون) ومكون من نظام العازلة داخل الخلايا. يتركز ما يقرب من 90٪ من البوتاسيوم داخل الخلية ، ولا توجد سوى كميات صغيرة في العظام والدم. يتركز البوتاسيوم بشكل رئيسي في عضلات الهيكل العظمي والكبد وعضلة القلب. من الخلايا التالفة ، يتم إطلاق البوتاسيوم في الدم. يتم امتصاص كل البوتاسيوم الذي يدخل الجسم بالطعام في الأمعاء الدقيقة. يُفرز عادةً ما يصل إلى 80٪ من البوتاسيوم في البول والباقي في البراز. بغض النظر عن كمية البوتاسيوم الواردة من الخارج ، فإنه يتم إفرازه يوميًا عن طريق الكلى ، مما يؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم الشديد بسرعة.

يعتبر البوتاسيوم مكونًا حيويًا للتكوين الطبيعي للظواهر الكهربائية للأغشية ، فهو يلعب دورًا مهمًا في توصيل النبضات العصبية ، وتقلصات العضلات ، وتوازن الحمض القاعدي ، والضغط الاسموزي ، وبناء البروتين ، وتكوين الجليكوجين. جنبا إلى جنب مع الكالسيوم والمغنيسيوم ، K + ينظم تقلص القلب والناتج القلبي. أيونات البوتاسيوم والصوديوم لها أهمية كبيرة في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي عن طريق الكلى.

بيكربونات البوتاسيوم هو المخزن غير العضوي الرئيسي داخل الخلايا. مع نقص البوتاسيوم ، يتطور الحماض داخل الخلايا ، حيث تتفاعل مراكز الجهاز التنفسي مع فرط التنفس ، مما يؤدي إلى انخفاض في ثاني أكسيد الكربون.

إن الزيادة والنقصان في مستوى البوتاسيوم في مصل الدم ناتجة عن اضطرابات في التوازن الداخلي والخارجي للبوتاسيوم. عامل التوازن الخارجي هو: تناول البوتاسيوم الغذائي ، التوازن الحمضي القاعدي ، وظيفة القشرانيات المعدنية. تشمل عوامل التوازن الداخلي وظيفة هرمونات الغدة الكظرية التي تحفز إفرازها. تؤثر القشرانيات المعدنية بشكل مباشر على إفراز البوتاسيوم في الأنابيب البعيدة ، وتعمل الجلوكورتيكوستيرويدات بشكل غير مباشر عن طريق زيادة معدل الترشيح الكبيبي وإفراز البول ، وكذلك زيادة مستويات الصوديوم في الأنابيب البعيدة.

 المحسن:

- إصابة عضلية شديدة

- تدمير الورم

- انحلال الدم ، مدينة دبي للإنترنت ،

- الحماض الاستقلابي ،

- داء السكري اللا تعويضي ،

- فشل كلوي

- وصفة طبية للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ،

- وصف مدرات البول الموفرة لـ K ،

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- إعطاء مدرات البول غير الحافظة للبوتاسيوم.

- الإسهال والقيء

- تناول أدوية مسهلة

- التعرق الغزير

- حروق شديدة.

يرتبط نقص بوتاسيوم الدم بانخفاض إفراز البول من K + ، ولكن بدون حماض استقلابي أو قلاء:

- العلاج بالحقن دون تناول كميات إضافية من البوتاسيوم ،

الجوع ، فقدان الشهية ، سوء الامتصاص ،

- النمو السريع لكتلة الخلايا في علاج فقر الدم بالحديد وفيتامين ب 12 أو محضرات حمض الفوليك.

نقص بوتاسيوم الدم المرتبط بزيادة إفراز K + والحماض الأيضي:

- الحماض الأنبوبي الكلوي (RTA) ،

- الحماض الكيتوني السكري.

نقص بوتاسيوم الدم المرتبط بزيادة إفراز K + ودرجة الحموضة الطبيعية (عادة من أصل كلوي):

- الشفاء بعد اعتلال الكلية الانسدادي ،

- تعيين البنسلين ، أمينوغليكوزيدات ، سيسبلاتين ، مانيتول ،

- نقص مغنسيوم الدم ،

- ابيضاض الدم أحادي الخلية

القيم العادية:

الكلب - 3.8-5.6 مليمول / لتر

القط - 3.6-5.5 مليمول / لتر

صوديوم

في سوائل الجسم ، يكون الصوديوم في الحالة المتأينة (Na +). يوجد الصوديوم في جميع سوائل الجسم ، وخاصة في الفضاء خارج الخلية ، حيث يكون الكاتيون الرئيسي ، والبوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي في الفضاء داخل الخلايا. يتم الاحتفاظ أيضًا بغلبة الصوديوم على الكاتيونات الأخرى في سوائل الجسم الأخرى ، مثل عصير المعدة وعصير البنكرياس والصفراء وعصير الأمعاء والعرق و CSF. توجد كميات كبيرة نسبيًا من الصوديوم في الغضروف وأقل قليلاً في العظام. تزداد كمية الصوديوم الإجمالية في العظام مع تقدم العمر ، وتقل نسبة الاحتياطيات. هذا الفص مهم سريريًا لأنه يمثل الخزان لفقدان الصوديوم والحماض.

الصوديوم هو المكون الرئيسي للضغط الاسموزي للسائل. تتسبب جميع حركات الصوديوم في حركة كميات معينة من الماء. يرتبط حجم السائل خارج الخلية ارتباطًا مباشرًا بكمية الصوديوم الإجمالية في الجسم. تركيز الصوديوم في البلازما مطابق لتركيز السائل الخلالي.

 المحسن:

- استخدام مدرات البول ،

- الإسهال (في صغار الحيوانات).

- متلازمة كوشينغ

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

لوحظ انخفاض في حجم السائل خارج الخلية عندما:

- اليشم مع فقدان الملح ،

- نقص الجلوكوكورتيكويد ،

- إدرار البول التناضحي (مرض السكري مع بيلة سكرية ، الحالة بعد انتهاك انسداد المسالك البولية) ،

- حماض أنبوبي كلوي ، قلاء استقلابي ،

- بيلة كيتونية.

لوحظ زيادة معتدلة في حجم السائل خارج الخلية والمستوى الطبيعي لإجمالي الصوديوم مع:

- قصور الغدة الدرقية،

- الألم والتوتر

- في بعض الأحيان في فترة ما بعد الجراحة

لوحظ زيادة في حجم السائل خارج الخلية وزيادة في مستوى إجمالي الصوديوم مع:

- قصور القلب الاحتقاني (مستوى الصوديوم في الدم هو مؤشر على الوفيات) ،

- المتلازمة الكلوية والفشل الكلوي

- تليف الكبد.

- دنف ،

- نقص بروتينات الدم.

قيمة عادية:

الكلب - 140-154 مليمول / لتر

القط - 144-158 مليمول / لتر

الفوسفور

بعد الكالسيوم ، يعد الفوسفور أكثر المعادن وفرة في الجسم ، حيث يتواجد في كل الأنسجة.

في الخلية ، يشارك الفوسفور بشكل أساسي في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون أو يرتبط بالبروتينات ، وجزء صغير فقط يكون على شكل أيون فوسفات. الفوسفور هو جزء من العظام والأسنان ، وهو أحد مكونات الأحماض النووية ، فوسفوليبيدات غشاء الخلية ، ويشارك أيضًا في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي ، وتخزين الطاقة ونقلها ، وفي العمليات الأنزيمية ، ويحفز تقلص العضلات وهو ضروري للحفاظ على الخلايا العصبية نشاط. الكلى هي المنظمين الرئيسيين لتوازن الفوسفور.

 المحسن:

- هشاشة العظام.

- استخدام التثبيط الخلوي (تحلل الخلايا وإطلاق الفوسفات في الدم).

- الفشل الكلوي الحاد والمزمن.

- تفكك أنسجة العظام (مع أورام خبيثة)

- قصور الدريقات ،

- الحماض

- فرط الفيتامين د.

- تليف الكبد البابي.

- شفاء كسور العظام (تكوين العظام "الكالس").

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- تلين العظام.

- متلازمة سوء الامتصاص.

- إسهال شديد وقيء.

- فرط نشاط جارات الدرق الأولي وتخليق الهرمونات خارج الرحم عن طريق الأورام الخبيثة.

- فرط أنسولين الدم (في علاج مرض السكري).

- الحمل (نقص فسيولوجي للفوسفور).

- نقص الهرمون الموجه للجسد (هرمون النمو).

قيمة عادية:

الكلب - 1.1-2.0 مليمول / لتر

القط - 1.1-2.3 مليمول / لتر

المغنيسيوم

المغنيسيوم عنصر ذو أهمية كبيرة على الرغم من وجوده بكميات صغيرة في الجسم. حوالي 70٪ من إجمالي كمية المغنيسيوم موجودة في العظام ، والباقي يتوزع في الأنسجة الرخوة (خاصة في عضلات الهيكل العظمي) وفي سوائل مختلفة. ما يقرب من 1 ٪ في البلازما ، و 25 ٪ مرتبط بالبروتينات ، والباقي يبقى في شكل مؤين. يوجد معظم المغنيسيوم في الميتوكوندريا والنواة. بالإضافة إلى دوره البلاستيكي كعنصر من مكونات العظام والأنسجة الرخوة ، فإن للمغنيسيوم العديد من الوظائف. جنبا إلى جنب مع أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم ، ينظم المغنيسيوم الإثارة العصبية والعضلية وآلية تخثر الدم. ترتبط تفاعلات الكالسيوم والمغنيسيوم ارتباطًا وثيقًا ، ويؤثر نقص أحد العنصرين بشكل كبير على عملية التمثيل الغذائي للآخر (المغنيسيوم ضروري لكل من امتصاص الأمعاء واستقلاب الكالسيوم). يعمل المغنيسيوم في الخلية العضلية كمضاد للكالسيوم.

يؤدي نقص المغنيسيوم إلى تعبئة الكالسيوم من العظام ، لذلك يوصى بأخذ مستويات الكالسيوم في الاعتبار عند تقييم مستويات المغنيسيوم. من وجهة نظر سريرية ، يسبب نقص المغنيسيوم أمراض عصبية عضلية (ضعف العضلات ، رعشة ، تكزز وتشنجات) ، ويمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب.

 المحسن:

- أسباب علاجي المنشأ

- فشل كلوي

- تجفيف؛

- غيبوبة السكري

- قصور الغدة الدرقية؛

تم الرجوع إلى إصدار سابق:

- أمراض الجهاز الهضمي: سوء الامتصاص أو الفقد المفرط للسوائل من خلال الجهاز الهضمي.

- أمراض الكلى: التهاب كبيبات الكلى المزمن ، التهاب الحويضة والكلية المزمن ، الحماض الأنبوبي الكلوي ، المرحلة المدرة للبول من النخر الأنبوبي الحاد ،

- استخدام مدرات البول ، المضادات الحيوية (أمينوغليكوزيدات) ، جليكوسيدات القلب ، سيسبلاتين ، سيكلوسبورين ؛

- اضطرابات الغدد الصماء: فرط نشاط الغدة الدرقية ، فرط نشاط جارات الدرقية وأسباب أخرى لفرط كالسيوم الدم ، فرط نشاط جارات الدرق ، داء السكري ، فرط الألدوستيرونية ،

- اضطرابات التمثيل الغذائي: الرضاعة المفرطة ، الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل ، علاج الأنسولين لغيبوبة السكري ؛

- تسمم الحمل ،

- أورام العظام المحللة للعظام ،

مرض باجيت التدريجي للعظام

- التهاب البنكرياس الحاد والمزمن.

- حروق شديدة

- ظروف الصرف الصحي ،

- انخفاض حرارة الجسم.

قيمة عادية:

الكلب - 0.8-1.4 مليمول / لتر

القط - 0.9-1.6 مليمول / لتر

الأحماض الصفراوية

تحديد المحتوى الكلي للأحماض الصفراوية (FA) في الدورة الدموية هو اختبار وظيفي للكبد بسبب عملية خاصة لإعادة تدوير FA تسمى الدورة الدموية المعوية الكبدي. المكونات الرئيسية المشاركة في إعادة تدوير الأحماض الصفراوية هي نظام الكبد الصفراوي ، والدقاق الطرفي ، ونظام الوريد البابي.

ترتبط اضطرابات الدورة الدموية في الجهاز الوريدي البابي في معظم الحيوانات بالتحويلة البابية الجهادية. التحويلة الجهازية المرافئية هي مفاغرة بين أوردة الجهاز الهضمي والوريد الأجوف الذيلية ، والتي بسببها لا يخضع الدم المتدفق من الأمعاء للتنقية في الكبد ، بل يدخل الجسم على الفور. نتيجة لذلك ، تدخل المركبات السامة للجسم ، وخاصة الأمونيا ، إلى مجرى الدم ، مسببة اضطرابات شديدة في الجهاز العصبي.

في الكلاب والقطط ، عادةً ما يتم تخزين معظم الصفراء التي يتم إنتاجها قبل الوجبات في المرارة. الأكل يحفز إطلاق الكوليسيستوكينين من جدار الأمعاء ، مما يؤدي إلى تقلص المرارة. هناك تباين فسيولوجي فردي في كمية الصفراء المحتجزة وفي درجة تقلص المرارة أثناء التحفيز بالطعام ، وتتغير النسبة بين هذه القيم في بعض الحيوانات المريضة.

عندما يكون تركيز الأحماض الصفراوية المتداولة ضمن النطاق القياسي أو قريبًا منه ، يمكن أن تتسبب هذه التقلبات الفسيولوجية في أن تصبح مستويات حمض الصفراء بعد الأكل مشابهة لمستويات الصيام أو حتى أقل منها. في الكلاب ، يمكن أن يحدث أيضًا عندما يكون هناك فرط في نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقة.

الزيادة في الأحماض الصفراوية في الدم نتيجة لأمراض الكبد أو التحويلة البابية الجهادية مصحوبة بزيادة إفراز البول. في الكلاب والقطط ، يعد تحديد نسبة حمض الصفراء في البول / نسبة الكرياتينين اختبارًا حساسًا في تشخيص أمراض الكبد.

من المهم دراسة مستوى الأحماض الصفراوية على معدة فارغة وبعد ساعتين من تناول الطعام.

في حالات نادرة ، قد تكون هناك نتائج سلبية كاذبة ناتجة عن سوء امتصاص شديد في الأمعاء.

 المحسن:

- أمراض الكبد الصفراوية ، حيث يحدث انتهاك لإفراز الأحماض الدهنية من خلال القناة الصفراوية (انسداد القناة الصفراوية والأمعاء ، الركود الصفراوي ، الأورام ، إلخ) ؛

- اضطرابات الدورة الدموية في نظام الوريد البابي ،

- التحويلة الجهازية المينائية (الخلقية أو المكتسبة) ؛

- تليف الكبد في نهاية المرحلة.

- خلل التنسج الوعائي الدقيق للكبد.

- انتهاك قدرة خلايا الكبد على امتصاص الأحماض الدهنية ، وهي سمة من سمات العديد من أمراض الكبد.

قيمة عادية:

الكلب 0-5 ميكرو مول / لتر

التحويلة Port systemic (PSS) عبارة عن اتصال مباشر بين الوريد البابي والدورة الدموية الجهازية ، بحيث يتم توجيه المواد الموجودة في الدم البابي من القناة المعوية لتجاوز الكبد دون أيض كبدي. من المحتمل جدًا أن تصاب الكلاب المصابة بـ PSS بحصوات يورات الأمونيوم. تحدث حصوات المسالك البولية هذه في كل من الذكور والإناث وعادةً ، ولكن ليس دائمًا ، يتم تشخيصها في الحيوانات التي يزيد عمرها عن 3 سنوات. يرتبط استعداد الكلاب المصابة بـ PSS لتحصي البول مع فرط حمض يوريك الدم المصاحب ، فرط أمونيا الدم ، فرط حمض يوريك البول ، وفرط بيلة أمونيا.
ومع ذلك ، ليس كل الكلاب المصابة بـ PSS لديها حصوات يورات الأمونيوم.

المسببات المرضية

حمض اليوريك هو أحد منتجات تحلل البيورين. في معظم الكلاب ، يتم تحويله عن طريق اليورياز الكبدي إلى آلانتوين. (بارتجسيتال ، 1992).ومع ذلك ، في PSS ، حمض البوليك ، الذي يتكون نتيجة استقلاب البيورين ، عمليا لا يمر عبر الكبد. وبالتالي ، لا يتم تحويله بالكامل إلى آلانتوين ، مما يؤدي إلى زيادة مرضية في تركيز حمض البوليك في الدم. في دراسة أجريت على 15 كلبًا مصابًا بـ PSS في مستشفى جامعة مينيسوتا التعليمي ، تم تحديد تركيز حمض اليوريك في الدم بنسبة 1.2-4 مجم / ديسيلتر ، وكان هذا التركيز في الكلاب الصحية هو 0.2-0.4 مجم / ديسيلتر. (لوليتشتال ، 1995).يتم ترشيح حمض اليوريك بحرية بواسطة الكبيبات ، ويتم امتصاصه في الأنابيب القريبة ، ويتم إفرازه في التجويف الأنبوبي للنيفرون القريب القريب.

وهكذا ، فإن تركيز حمض البوليك في البول يتحدد جزئياً بتركيزه في المصل. بسبب التحويل الجهازي الشمالي للدم ، يزداد تركيز حمض البوليك في مصل الدم ، وبالتالي. في البول. تتكون حصوات البول التي تتشكل في PSS عادة من يورات الأمونيوم. تتشكل يورات الأمونيوم لأن البول يصبح مفرط التشبع بالأمونيا وحمض البوليك بسبب تحويل الدم من نظام البوابة مباشرة إلى الدورة الدموية الجهازية.

يتم إنتاج الأمونيا بشكل أساسي عن طريق المستعمرات البكتيرية ويتم امتصاصها في الدورة الدموية البابية. في الحيوانات السليمة تدخل الأمونيا إلى الكبد حيث تتحول إلى اليوريا. في الكلاب المصابة بـ PSS ، يتم تحويل كمية صغيرة من الأمونيا إلى اليوريا ، وبالتالي يزيد تركيزها في الدورة الدموية الجهازية. زيادة تركيز الأمونيا المنتشرة يؤدي إلى زيادة إفراز الأمونيا في البول. نتيجة المجازة البابية في التمثيل الغذائي للكبد هي زيادة في التركيزات الجهازية لحمض البوليك والأمونيا ، والتي تفرز في البول. إذا تجاوز تشبع البول بالأمونيا وحمض البوليك قابلية ذوبان يورات الأمونيوم ، فإنها تترسب. يؤدي الترسيب تحت ظروف البول المفرط التشبع إلى تكوين حصوات يورات الأمونيوم.

أعراض مرضية

عادةً ما تتشكل حصوات urate uroliths في PSS في المثانة ، وبالتالي ، ستصاب الحيوانات المصابة بأعراض أمراض المسالك البولية - بيلة دموية ، وعسر البول ، وبولاكيوريا ، وضعف التبول. مع انسداد مجرى البول ، لوحظت أعراض انقطاع البول وآزوتيميا ما بعد العمود الفقري. بعض الكلاب المصابة بحصوات المثانة لا تظهر عليها أعراض أمراض المسالك البولية. على الرغم من أن حصوات يورات الأمونيوم يمكن أن تتشكل في الحوض الكلوي ، إلا أنه نادرًا ما توجد هناك. قد يعاني الكلب المصاب بـ PSS من أعراض الاعتلال الكبدي الدماغي - الهزات ، وسيلان اللعاب ، والنوبات ، والنزيف ، وتوقف النمو.

التشخيص

أرز. 1. صورة مجهرية لرواسب البول مأخوذة من ذكر صغير من نوع schnauzer يبلغ من العمر 6 سنوات. تحتوي الرواسب البولية على بلورات يورات الأمونيوم (غير ملوثة ، التكبير × 100)

أرز. 2. مزدوج التباين cystogram
والدة لاسا أبسو البالغ من العمر عامين مصابًا بـ PSSh.
يتم عرض ثلاثة خرسانات مشعة.
منة وانخفاض حجم الكبد. في
تحليل الحصوات الجراحية عن بعد
علميا ، وجد أنهم
100٪ يتألف من يورات الأمونيوم

التحاليل المخبرية
في الكلاب المصابة بـ PSS ، غالبًا ما توجد بلورات بيلات الأمونيوم (الشكل 1) ، وهو مؤشر على احتمال تكوين حصوات. قد تكون الثقل النوعي للبول منخفضة بسبب انخفاض تركيز البول في اللب الليلي. اضطراب شائع آخر في الكلاب المصابة بـ PSS هو فقر الدم الصغير. عادة ما تكون اختبارات كيمياء المصل في الكلاب المصابة بـ PSS طبيعية ، باستثناء انخفاض تركيز نيتروجين اليوريا في الدم الناجم عن التحويل غير الكافي للأمونيا إلى اليوريا.

في بعض الأحيان يكون هناك زيادة في نشاط الفوسفاتيز القلوي و alanine aminotransfsrazy ، وقد يكون تركيز الألبومين والجلوكوز منخفضًا. سيرتفع تركيز حمض اليوريك في الدم ، ومع ذلك ، يجب تفسير هذه القيم بحذر بسبب عدم موثوقية الطرق الطيفية لتحليل حمض البوليك. (فيليس وآخرون ، 1990).في الكلاب المصابة بـ PSS ، ستكون نتائج اختبارات وظائف الكبد زيادة في مستويات حمض الصفراء في الدم قبل وبعد الرضاعة ، وزيادة في مستويات الأمونيا في الدم والبلازما قبل وبعد إعطاء كلوريد الأمونيوم ، وزيادة في احتباس البرومسلفالين.

دراسات الأشعة
قد تكون حصوات يورات الأمونيوم شفافة. لذلك ، في بعض الأحيان لا يمكن التعرف عليها بالأشعة السينية العادية. ومع ذلك ، يمكن أن تظهر الأشعة السينية على البطن انخفاضًا في حجم الكبد بسبب ضموره ، والذي كان نتيجة للتحويل البابي الجهازي للدم. يُلاحظ أحيانًا تضخم Rsnomegaly في PSS ، وأهميته غير واضحة. يمكن رؤية حصوات يورات الأمونيوم في المثانة في تصوير المثانة مزدوج التباين (الشكل 2) أو في التصوير بالموجات فوق الصوتية. في حالة وجود حصوات مجرى البول في الإحليل ، عندئذٍ تكون هناك حاجة لإعادة تصوير التباين لتحديد حجمها وعددها وموقعها.في تقييم المسالك البولية ، فإن تصوير المثانة مزدوج التباين وتصوير الإحليل بالتباين الرجعي لهما مزايا عديدة عن التصوير بالموجات فوق الصوتية للبطن. تُظهر الصور المتباينة كلاً من المثانة والإحليل ، بينما تُظهر فحوصات الموجات فوق الصوتية المثانة فقط. يمكن أيضًا تحديد عدد وحجم الحصوات عن طريق تصوير المثانة على النقيض. العيب الرئيسي للتصوير الشعاعي على النقيض من المسالك البولية هو غزوه ، حيث تتطلب هذه الدراسة التخدير العام أو التخدير. يمكن تقييم حالة الكلى من حيث وجود حصوات في الحوض الكلوي ، ولكن تصوير الجهاز البولي المطرح هو طريقة أكثر موثوقية لفحص الكلى والحالب.

علاج

على الرغم من أنه من الممكن في الكلاب التي لا تحتوي على PSS إذابة حصوات يورات الأمونيوم مع نظام غذائي قلوي منخفض البيورين مع ألونورينول ، فإن العلاج الدوائي لن يكون فعالًا في إذابة الحصوات في الكلاب المصابة بـ PSS. قد تتغير فعالية الوبيورينول في هذه الحيوانات بسبب التحول البيولوجي لدواء له نصف عمر قصير إلى أوكسي بورينول مع نصف عمر طويل. (بارتجسيتال ، 1997).أيضا ، قد يكون انحلال الدواء غير فعال إذا احتوت مجرى البول على معادن أخرى إلى جانب يورات الأمونيوم.بالإضافة إلى ذلك ، عند إعطاء الوبيورينول ، يمكن تكوين الزانثين ، مما يتداخل مع الذوبان.

يمكن إزالة urocystoliths urate ، والتي عادة ما تكون صغيرة ومستديرة وناعمة ، من المثانة عن طريق urohydropulsion أثناء التبول. ومع ذلك ، فإن نجاح هذا الإجراء يعتمد على حجم مجرى البول ، والذي يجب أن يكون أصغر من أضيق جزء في مجرى البول. لذلك ، لا ينبغي أن يكون للكلاب المصابة بـ PSS إزالة مماثلة للحجارة.

نظرًا لأن انحلال الدواء غير فعال ، يجب إزالة الحصوات النشطة سريريًا جراحيًا. إذا أمكن ، يجب إزالة الحصوات أثناء التصحيح الجراحي لـ PSS. إذا لم تتم إزالة الحصوات في هذه المرحلة ، فيمكن افتراضيا أنه في حالة عدم وجود فرط حمض اليوريك وانخفاض تركيز الأمونيا في البول بعد التصحيح الجراحي لـ PSSh ، يمكن للحسابات أن تذوب نفسها ، لأنها تتكون من بولات الأمونيوم. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد أو دحض هذه الفرضية. أيضًا ، قد يؤدي استخدام نظام غذائي قلوي منخفض البيورين إلى منع نمو الحصوات الموجودة أو تعزيز انحلالها بعد ربط PSSh.

وقاية

بعد ربط PSSh ، تتوقف يورات الأمونيوم عن الترسيب إذا كان تدفق الدم الطبيعي عبر الكبد. ومع ذلك ، هناك خطر من تكوين حصوات يورات الأمونيوم في الحيوانات التي لا يمكن ربط PSSh ، أو حيث يتم ربط PSSh جزئيًا. بالنسبة لهذه الحيوانات ، هناك حاجة إلى المراقبة المستمرة لتكوين البول لمنع ترسب بلورات يورات الأمونيوم. مع البلورات ، يجب اتخاذ تدابير وقائية إضافية. يمكن أن تكتشف مراقبة ما بعد التغذية لمستويات الأمونيا في البلازما بعد التغذية المستويات المرتفعة على الرغم من عدم وجود أعراض سريرية. يكشف قياس تركيز حمض اليوريك في الدم أيضًا عن زيادته. وبالتالي ، فإن تركيز الأمونيا وحمض البوليك في بول هذه الحيوانات سيرتفع أيضًا ، مما يزيد من خطر الإصابة بحصوات يورات الأمونيوم. في دراسة أجريت في جامعة مينيسوتا ، تم علاج 4 كلاب مع PSS غير صالح للعمل بنظام غذائي قلوي منخفض البيورين. (وصفة طبية DietCanineu / d ، Hill'sPetProduct ، TopekaKS) ،مما أدى إلى انخفاض تشبع البول ببول الأمونيوم إلى مستوى أقل من ترسيبها. بالإضافة إلى ذلك ، اختفت أعراض اعتلال الدماغ الوراثي. عاشت هذه الكلاب لمدة 3 سنوات دون تكرار حصوات يورات الأمونيوم.

إذا كانت هناك حاجة إلى تدابير وقائية ، فيجب اتباع نظام غذائي منخفض البروتين قلوي ، ولا ينصح باستخدام الوبيورينول للكلاب المصابة بـ PSS.

اليوريا هي أحد المنتجات التي يتكون منها الجسم أثناء تكسير البروتينات. يتراوح تركيز اليوريا الطبيعي في الدم في الكلاب من 3.5 إلى 9.2 مليمول / لتر (قد تختلف البيانات قليلاً بين المختبرات). يتشكل في الكبد ويخرج عن طريق الكلى في البول. وبالتالي ، فإن الزيادة أو النقصان في مستوى اليوريا يشير إلى حدوث انتهاك لوظيفة هذه الأعضاء ، وهو انتهاك لعمليات التمثيل الغذائي.

زيادة مستوى اليوريا

في أغلب الأحيان ، ترتبط الزيادة في مستوى اليوريا بصعوبة إزالتها من الجسم ، ويرجع ذلك إلى تدهور وظائف الكلى. جنبًا إلى جنب مع اليوريا ، يزداد أيضًا مستوى الكرياتينين في الدم. تسمى الزيادة في مستوى اليوريا في الدم وغيرها من منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين آزوتيميا. عندما يبدأ الجسم في المعاناة من تراكم هذه المنتجات في الجسم ، يطلق عليه اسم uremia.

أيضا ، يمكن أن تزيد اليوريا مع الإفراط في تغذية البروتين للحيوان (الكثير من اللحوم) ، مع فقر الدم الانحلالي الحاد ، والإجهاد ، والصدمة ، والقيء ، والإسهال ، واحتشاء عضلة القلب الحاد.

انخفاض مستوى اليوريا

قد يترافق انخفاض اليوريا مع انخفاض تناول البروتينات من الطعام ، وأمراض الكبد الحادة ، على سبيل المثال ، مع التحويلة البابية الجهازية. زيادة إفراز البول الذي يحدث مع فرط قشر الكظر والسكري واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى يؤدي أيضًا إلى انخفاض في مستواه.

كما يتضح مما سبق ، فإن اليوريا ليست مؤشرًا محددًا لأي مرض ويتم تقييمها دائمًا بالاقتران مع الدراسات الأخرى التي يقوم بها طبيب بيطري.