دانشگاه دولتی اولیانوفسک

موسسه پزشکی و بوم شناسی

دانشکده پزشکی

گروه اطفال

سر گروه دکتری علوم پزشکی استاد.

چکیده با موضوع:

"دیاتز در کودکان"

کار انجام شده:

دانشجوی سال پنجم

گروه L-

اولیانوفسک

تعریف…………………………………………………………………

دیاتز اگزوداتیو-کاتارال………………………………………….3

دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک………………………………………………………………………

دیاتز عصبی آرتریت……………………………………………………….

پیشگیری از دیاتز…………………………………………….12

فهرست منابع………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

دیاتهPS(دیاتزها: استعداد دیاتز یونانی، تمایل به چیزی) - ناهنجاری های اساسی، که با تمایل به بیماری های خاص و نوع خاصی از واکنش های ناکافی به محرک های معمولی مشخص می شود. دکترین دیاتز به طور کامل شکل نگرفته است. با توسعه علم پزشکی، ایده هایی در مورد مکانیسم های این یا آن استعداد خاص تر شد که منجر به شناسایی بیماری های مربوط به آنزیموپاتی ها، غشاهای غشایی، حالت های نقص ایمنی، جنین ها و جنین ها به جای دیاتز فردی شد. در حال حاضر، انواع اصلی زیر از D. متمایز می شود: اگزوداتیو-کاتارال، آلرژیک، لنفاوی-هیپوپلاستیک و عصبی-آرتریت. علاوه بر این، اصطلاح "دیاتز هموراژیک" حفظ شده است که ترکیبی از بیماری هایی است که با افزایش خونریزی مشخص می شود.

دیاتز یک نقض عجیب و غریب، ژنتیکی، و گاهاً طبق قانون اساسی در سازگاری بدن کودک با شرایط است. محیط.

اساساً دیاتز یک بیماری نیست، بلکه یک حالت مرزی است، مستعد ابتلا به بیماری است، تعادل ناپایدار هموستاز - ایمنی، متابولیک، عصبی غدد درون ریز، که اغلب با ویژگی های مربوط به سن و فرآیندهای مداوم بلوغ و تمایز بافت ها، اندام ها و بافت ها مرتبط است. سیستم های آنزیمی

نشانگرهای مستعد ابتلا به یک بیماری خاص می تواند ویژگی های ایمنی، بیوشیمیایی و ساختاری باشد. قانون اساسی به عنوان مجموعه ای از ویژگی های ارثی و اکتسابی شناخته می شود که پاسخ بدن به تأثیرات محیطی را تعیین می کند.

ماهیت فردی کدگذاری ژنتیکی و توسعه بیولوژیکی به ما امکان می دهد در مورد انواع دیاتز صحبت کنیم، اما به طور سنتی سه گزینه اصلی وجود دارد: اگزوداتیو-کاتارال (ECD)، لنفاوی-هیپوپلاستیک (LHD) و عصبی-آرتریت (NAD). اشکال مختلط دیاتز با دوره شدیدتر امکان پذیر است.

تا به امروز، علاوه بر این، مفاهیم دیاتز آلرژیک و دیس متابولیک، از جمله انواع کلاسیک، شکل گرفته است.

دیاتز آلرژیک به عنوان مجموعه ای از ویژگی های مورفولوژیکی و عملکردی بدن در نظر گرفته می شود که آمادگی بدن را برای ایجاد حساسیت، واکنش های آلرژیک و بیماری ها تعیین می کند. اساس کلی دیاتز آلرژیک عدم تحمل فیزیولوژیکی، متابولیک و ایمونولوژیک به آلرژن ها و مواد فعال بیولوژیکی در نظر گرفته می شود.

سه گروه از دیاتز آلرژیک وجود دارد که به طور کلی ماهیت فردی آنها را می شناسند: 1) آتونیک یا ریاژینیک، که بیشتر در کودکان، به ویژه کودکان خردسال، شایع است، که با نقص در تحمل ایمنی به آلرژن های غیر عفونی همراه است. از نظر بالینی و بیماری زایی نزدیک به ECD است. 2) خودایمنی که با توانایی ایجاد واکنش های آلرژیک به سلول ها، پروتئین ها یا اسیدهای نوکلئیک خود تحت تأثیر محرک های مختلف، عمدتاً عفونی، تعریف می شود. نماینده معمولی این گروه از دیاتز "لوپوئید" است. 3) عفونی آلرژیک، که یک واکنش پاتوفیزیولوژیک تقویت شده (هیپرآرژیک) به آنتی ژن های مختلف (معمولا عفونت های استرپتوکوک و ویروسی) با ایجاد واسکولیت سیستمیک یا بیماری کمپلکس ایمنی است. دیاتز دیس متابولیک شامل مستعد ابتلا به دیابت، چاقی، تصلب شرایین، تشکیل سنگ، نقرس و غیره است. اینها شامل NAD است. همچنین ممکن است مستعد ابتلا به بیماری های عصبی، دیستونی رویشی- عروقی، هیپو و فشار خون، بیماری عروق کرونر قلب و غیره

همه انواع دیاتز با یک نوع توارث چند ژنی و تظاهرات بالینی تحت تأثیر عوامل محیطی نامطلوب مشخص می شوند. هر یک از انواع شناخته شده ساختار کودکان در سال های اول زندگی را می توان به عنوان نشانگر شکل گیری چندین سیستم فیزیولوژیکی در نظر گرفت. انحراف در یک یا چند سیستم یک استعداد (دیاتز) و متعاقبا یک بیماری را تشکیل می دهد.

دیاتز ممکن است با بروز آسیب شناسی دستگاه گوارش و سیستم کبدی صفراوی، سنگ کلیه و سنگ کلیه، آسم برونش و فرآیندهای برونش ریوی مزمن، نقرس، آرتریت متابولیک و روماتوئید، دیابت، روماتیسم و ​​بیماری های بافت همبند منتشر همراه باشد. در شرایط محیطی مساعد، ممکن است به هیچ وجه استعداد ابتلا به این بیماری محقق نشود.

دیاتز اگزوداتیو-کاتارال (اگزوداتیو، آتوپیک) (ECD)- یک ناهنجاری ساختاری مشخصه کودکان خردسال و مشخصه آن مستعد ابتلا به ضایعات عود کننده نفوذی - پوسته پوستی و غشاهای مخاطی است. عکس العمل های آلرژیتیکو دوره طولانی فرآیندهای التهابی، و همچنین اختلال در متابولیسم آب نمک و هیپرپلازی لنفوئیدی. تقریباً 30 تا 50 درصد از کودکان خردسال معمولاً علائم کوتاه مدت دیاتز اگزوداتیو-کاتارال را تجربه می کنند. در بیشتر کودکان، افزایش نفوذپذیری دستگاه گوارش و ثبات ناکافی غشاء در پاتوژنز دیاتز اگزوداتیو-کاتارال بسیار مهم است. ماست سل هاکاهش فعالیت آنزیم‌هایی که آمین‌های بیوژنیک و پروتئین‌های متصل به آن‌ها را تجزیه می‌کنند. ویژگی اساسی دیاتز اگزوداتیو-کاتارال، ارتباط تظاهرات آن با مصرف کودک یا مادر (در دوران شیردهی) تعداد نسبتاً زیادی از غذاهای حاوی مقدار زیادی هیستامین یا آزاد کننده های هیستامین است - توت فرنگی، توت فرنگی وحشی، مرکبات. ، شکلات، ماهی، پنیر، سوسیس، گوجه فرنگی، کلم ترش؛ واکنش های آلرژیک ایجاد شده بدون مشارکت مکانیسم های ایمنی رخ می دهد.

اتیولوژی:

ECD با افزایش حساسیت و آسیب پذیری بافت های مانع (پوست، غشاهای مخاطی)، کاهش مقاومت در برابر عوامل عفونی و واکنش های آلرژیک مکرر مشخص می شود.

علائم بالینی زود، گاهی از روزهای اول زندگی، معمولاً پس از برخی اثرات آنتی ژنی تحریک کننده ظاهر می شود و در اکثریت کودکان (90-85٪) تا 2-3 سال ناپدید می شوند، با توجه به قوانین مدیریت چنین بیمارانی. در 10-15٪ از کودکان، ECD به بیماری های آلرژیک تبدیل می شود: درماتیت آتونیک، سندرم های درمو تنفسی و درمو روده ای، آسم برونش، تب یونجه. ECD در 28-54 درصد از کودکان خردسال رخ می دهد.

عوامل خطر عبارتند از: شرایط نامطلوب رشد داخل رحمی (توکسیکوز، تغذیه نامناسب مادر)، هیپوکسی جنین و آسیب به سیستم عصبی مرکزی در هنگام زایمان، عفونت و درمان گسترده ضد باکتریایی، آلودگی محیطی با ترکیبات شیمیایی و ماهیت تغذیه. با تغذیه مصنوعی و مخلوط اولیه، ECD 5-7 برابر بیشتر از تغذیه طبیعی ایجاد می شود، که نشان دهنده نقش مهمی است. حساسیت غذاییدر تجلی آن

اتیولوژی و پاتوژنز. ECD عمدتاً به دلیل ویژگی‌های مرتبط با سن سیستم‌های آنزیمی و حفاظت ایمنی، زمان تشکیل آنها، افزایش نفوذپذیری غشاهای مخاطی روده‌ها و دستگاه تنفسی و آنتی ژنمی است که به راحتی در نتیجه ایجاد می‌شود.

با این حال، عامل اصلی منجر به استعداد ژنتیکی در نظر گرفته می شود. بنابراین، بار ارثی بیماری های آلرژیک و تظاهرات بالینی دیاتز در والدین (در دوران کودکی) در 70-80٪ از کودکان مبتلا به ECD مشاهده می شود. همچنین بین تغییرات پوستی (درماتیت آتونیک) و فراوانی تشخیص آنتی ژن های سازگاری بافتی مانند HLA-B40 و HLA-B12 رابطه وجود دارد. تمایل به واکنش های آلرژیک با HLA-A1، HLA-B8، تب یونجه - با HLA-B12 همراه است. ویژگی های جزء سلولی تنظیم ایمنی، که معمولاً در طی دیاتز آتونیک مختل می شود، ظاهراً پایه ژنتیکی نیز دارد. تعداد لنفوسیت های T در کودکان مبتلا به ECD به دلیل سرکوبگرهای T کاهش می یابد، نسبت T-helpers و T-suppressor مختل می شود. در نتیجه تولید آنتی بادی های معیوب امکان پذیر است که به تداوم آنتی ژن و تولید بیش از حد IgE کمک می کند.

پاتوژنز.در بیشتر موارد، دقیقاً با مکانیسم IgE-واسطه حساسیت ریگین مرتبط است. تولید بیش از حد IgE در برخی از کودکان به طور ژنتیکی تعیین می شود، در برخی دیگر با پاسخ ایمنی ضعیف به آنتی ژنمی همراه است که معمولاً به دلیل دریافت گسترده آنتی ژن شیر گاو در خون ایجاد می شود. آنتی ژنمی در اثر هضم ناکافی لاکتالبومین به دلیل کمبود یا فعالیت کم آنزیم های خاص و همچنین افزایش نفوذپذیری ایجاد می شود. دستگاه گوارشبرای پروتئین در کودک خردسال علاوه بر این، در کودکان در شش ماه اول زندگی، سد ایمنی روده نیز کاهش می یابد - ایمونوگلوبولین ترشحی کمی (SIgA) در غشای مخاطی تولید می شود. در طول تغذیه طبیعی، این کمبود به طور کامل یا جزئی با وجود SIgA در شیر مادر پوشانده می شود. آنتی ژنی که در خون در گردش است، اندام های ناقص ایمنی کودک را تحریک می کند، واکنش پذیری آنها را مخدوش می کند و منجر به تولید بیش از حد IgE می شود. واکنش های مشابه می تواند توسط سایر عوامل تحریک کننده آنتی ژن ایجاد شود: واکسیناسیون، داروها، مواد شیمیاییبا این حال، همه کودکان آنتی ژنمی همراه با تصویر بالینی دیاتز ندارند.

علاوه بر این، کمبود احتمالی آنتی‌بادی‌های مسدودکننده مهم است، که در آن تشکیل و تثبیت آزاد هاپتن‌ها در پوست و غشاهای مخاطی با ایجاد حساسیت ریگین رخ می‌دهد. متعاقباً دگرانولاسیون موضعی ماست سل ها و آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی مشاهده می شود که باعث افزایش نفوذپذیری عروق و ایجاد واکنش های اگزوداتیو می شود.

در همان زمان، جزء پلاکتی سیستم هموستاز فعال می شود که به طور جامع فرآیندهای مخرب و اگزوداتیو را منعکس می کند. دیواره عروقیبه دنبال آن میکروترومبوز جداری، به طور عمده در عروق پوست.

در پاتوژنز ECD، جایگاه مهمی را نیز از کار افتادن موانع بافتی کودک، که می تواند مادرزادی، ژنتیکی تعیین شده یا اکتسابی (مثلاً در نتیجه دیسکورتیسیسم) باشد، اشغال می کند. متابولیسم نوکلئوتیدهای حلقوی داخل سلولی و عملکرد اندام های غدد درون ریز تغییر می کند که با فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی و اختلال در ثبات همراه است. غشای سلولی، متابولیسم انرژی در این راستا، اختلالات نورواندوکرین و متابولیک بخش مهمی از پاتوژنز هستند. حالت سیستم عصبیدر کودکان مبتلا به ECD مدتهاست که توجه محققان را به خود جلب کرده است. بنابراین، M. S. Maslov و A. F. Tur معتقد بودند که واکنش‌پذیری خاص بخش‌های مرکزی و خودمختار سیستم عصبی است که زمینه‌ساز این وضعیت است. این موقعیت با افزایش تحریک پذیری عصبی، دیستونی رویشی مشخص با غلبه فعالیت سیستم پاراسمپاتیک، تقارن تغییرات پوستی و ایجاد مکرر تصویر بالینی دیاتز در کودکان مبتلا به انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک تأیید می شود. ظاهراً شرایط هیپوکسیک نیز می تواند علت اصلی اختلالات غدد درون ریز باشد که اغلب با دیسکورتیسیسم ظاهر می شود. مورد دوم در این مورد ممکن است به دلیل آسیب پس از هیپوکسیک به قشر آدرنال باشد. علاوه بر این، دیسکورتیسیسم می تواند در برابر پس زمینه نابالغی مورفولوژیکی و عملکردی کبد و سیستم های آنزیمی آن و اختلالات مرتبط با متابولیسم کورتیکواستروئید ایجاد شود. نتیجه افزایش فعالیت مینرالوکورتیکوئیدها و اختلالات میکروسیرکولاسیون و متابولیسم آب و مواد معدنی است. تمایز ناکافی و آنزیمی

اختلال عملکرد کبد همچنین منجر به اختلال در متابولیسم پروتئین و ویتامین ها به خصوص ویتامین های B می شود.

تصویر بالینی.کودکان مبتلا به ECD معمولا رنگ پریده و خمیری هستند. وزن بدن به طور نابرابر افزایش می یابد و به دلیل بیماری به راحتی کاهش می یابد. بافت چربی زیر جلدی شل، آبدوست، اغلب بیش از حد توسعه یافته است، تورور بافت و خاصیت ارتجاعی پوست کاهش می‌یابد و پدیده‌های پاتروفی مشخص می‌شوند.

تظاهرات پوستی در اوایل و در هفته ها و ماه های اول زندگی رخ می دهد و در نیمه دوم سال به حداکثر می رسد. در ابتدا، "گنیس" روی پوست سر (افزایش تشکیل پوسته های سبورئیک، لایه برداری)، بثورات پوشک مداوم در چین های پوست، به ویژه در پرینه و باسن است. سپس پرخونی، نفوذ و لایه برداری پوست گونه ها ("زنگ شیری") (شکل 23) و استروفولوس اضافه می شود - راش ندولار خارش دار در قسمت های در معرض بدن، گاهی اوقات با یک وزیکول دقیق در مرکز. خراشیدن باعث فرسایش نقطه ای، گریه و تشکیل پوسته های زرد رنگ می شود. عفونت ثانویه به راحتی رخ می دهد.

در سنین بالاتر (بعد از یک سال)، بثورات کهیر، اریتماتوز پاپولار و خارش دار بیشتر مشاهده می شود.

افزایش آسیب پذیری غشاهای مخاطی با افزایش پوسته پوسته شدن اپیتلیوم زبان بیان می شود ("زبان جغرافیایی" - مناطق حلقه ای شکل سفید متورم و لایه برداری اپیتلیوم)، تغییرات در مخاط دهان (استوماتیت)، و همچنین در بیماری های التهابی چشم ها (ملتحمه، بلفاریت) و دستگاه تنفس فوقانی (رینیت مکرر، فارنژیت، سینوزیت، برونشیت، گاهی اوقات با یک جزء آسمی، کروپ کاذب) که به راحتی رخ می دهد. این بیماری ها اغلب شدید هستند، با اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون، سمیت و اگزیکوز. چنین کودکانی اغلب بدون هیچ دلیل مشخصی تغییراتی در ادرار (پروتئینوری، لکوسیتوری، سلول های اپیتلیال مسطح) و اختلال عملکرد روده (مدفوع مخاطی نازک و مکرر) تجربه می کنند.

در کودکان بالای یک سالفرکانس "جزء آسم" افزایش می یابد، که بعداً اغلب به آسم برونش تبدیل می شود و دیسکینزی مجرای صفراوی و دستگاه گوارش تشخیص داده می شود.

هیپرپلازی بافت لنفاوی یک تظاهرات بالینی مشخص ECD است. آدنوئیدها و لوزه ها، غدد لنفاوی (معمولاً منطقه ای در رابطه با فرآیند پوست و تغییرات در نازوفارنکس)، کبد و طحال بزرگ می شوند. هیپرپلازی بافت لنفوئیدی در ECD ثانویه در نظر گرفته می شود که نتیجه نقص در ایمنی هومورال، دیسکورتیسیسم، تأثیرات عفونی مکرر و اختلالات متابولیک است.

درماتیت آتونیک- ضایعات پوستی آلرژیک، به طور گسترده در بین کودکان، از نظر علت و بیماری زایی با ECD مرتبط است.

در ساختار علت شناختی درماتیت آتونیک، آلرژی غذایی جایگاه اصلی را اشغال می کند (در 75٪ موارد - حساسیت به شیر گاو، در 25٪ - به پروتئین های غلات، در 28٪ - به داروها، در 1/3 کودکان - به کنه های خانگی)؛ 2/3 کودکان حساسیت چند ظرفیتی دارند. تشدید درماتیت آتونیک معمولاً با عفونت تنفسی (پارانفلوآنزا، عفونت های مختلط و PC) همراه است. که در تصویر بالینیمی توان اشکال درماتیت آتونیک را که به وضوح با سن بیمار مرتبط است تشخیص داد. در سال اول زندگی، عناصر اگزوداتیو و اگزماتوز (اگزمای نوزادی الف) بر روی پوست صورت، پوست سر، گردن و گاهی اوقات به صورت خوراکی غالب است. در کودکان با سطح بالاحساسیت چند ظرفیتی، کانون های التهاب آلرژیک به پوست تنه و اندام ها گسترش می یابد.

با گذشت زمان، تصویر بالینی درماتیت آتونیک تحت تأثیر جزء پرولیفراتیو قرار می گیرد - بثورات ندولار خارش دار، لیکنفیکاسیون پوست در آرنج ها، زیر زانوها، روی گردن و نورودرمیت ایجاد می شود. تشدید روند پوست با خارش دردناک همراه است.

سندرم‌های تنفسی و درمو-روده‌ای معمولاً با حساسیت طیف وسیع چند ظرفیتی ایجاد می‌شوند و ظاهراً منعکس‌کننده حساسیت بیش از حد وابسته به IgE در بدن، آتونی و بیماری آلرژیک سیستمیک هستند.

برای سندرم پوستی تنفسی، ترکیبی از ضایعات پوستی آلرژیک به شکل هرگونه تظاهرات درماتیت آتونیک همراه با برونشیت آسمی یا ARVI با یک جزء آسمی در کودکان کوچک، و همچنین آسم برونش آتونیک در کودکان بزرگتر مورد نیاز است.

تظاهرات سندرم درموراسپیراتیو شامل بیماری های مکرر دستگاه تنفسی فوقانی در کودکان آتوپیک است. نشان داده شده است که آلرژی دارویی در این سندرم بسیار شایع است.

سندرم درمواینستینال، علاوه بر تظاهرات پوستی درماتیت آتونیک، با درد شکمی و اختلالات سوء هاضمه مشخص می شود. تشدید فرآیند پوست معمولاً با افزایش درد و اختلال عملکرد روده همراه است.

هنگام انجام تست پوستی، به فراوانی تست های مثبت با آلرژن های خانگی، به ویژه گرد و غبار توجه می شود. گاسترودئودنوسکوپی گاستریت آنترال سطحی را نشان می دهد که در موارد شدیدتر همراه با رفلاکس اثنی عشر است.

داده های آزمایشگاهیمطالعات آزمایشگاهی برای ECD حاکی از افزایش آلرژی (ائوزینوفیلی)، اختلالات مداوم پروتئین (هیپو و دیسپروتئینمی، کاهش سطح آلبومین و گاما گلوبولین‌ها، عدم تعادل اسید آمینه)، متابولیسم چربی (هیپوکلسترولمی) و کربوهیدرات (سطوح بالای قند اولیه)، تغییر است. در تعادل اسیدها و بازها به سمت اسیدوز.

آزمایش های پوستی اغلب نشان دهنده یک آلرژی چند ظرفیتی است، در موارد کمتر - یک آلرژن با علت مهم. در حال حاضر، از آزمون‌های رادیوایمونوسوربنت و رادیو آلرژی‌زا برای شناسایی آنتی‌ژن‌های مهم استفاده می‌شود.

تشخیص.بر اساس تغییرات اولیه در حال توسعه مشخصه در پوست و غشاهای مخاطی، هیپرپلازی بافت لنفاوی. پدیده پاراتروفی، اختلالات متابولیک و ایمنی مشخص، کاهش مقاومت بدن کودک در برابر تأثیرات عفونی.

نشانگرهای ایمونولوژیک ECD، درماتیت آتونیک، علائم پوستی تنفسی و پوستی روده ای عبارتند از: افزایش سطح IgE، کاهش تعداد سرکوبگرهای T، IgA، مسدود کننده آنتی بادی های 1§O2.

پیش بینی.در اکثر کودکان، با یک رژیم ملایم و عدم وجود محرک های آنتی ژنی اضافی، در سن 3-2 سالگی، آنزیم و سیستم ایمنی متمایز می شوند، عملکردهای مانع پوست و غشاهای مخاطی افزایش می یابد و فرآیندهای متابولیک تثبیت می شود. . فقط برخی از بیماران، معمولا با ECD تعیین شده ژنتیکی و شرایط زندگی نامطلوب، به "بیماری های آلرژیک" (آسم برونش، نورودرماتیت، اگزما) تبدیل می شوند.

رفتار.اساساً بر اساس رعایت دقیق تمام استانداردهای بهداشتی برای پرورش و تغذیه کودکان است.

رژیم باید محافظتی باشد یعنی از موقعیت های استرس زا، اضافه بار جسمی و روحی و تماس غیرضروری به ویژه با بیماران عفونی جلوگیری شود. پایبندی دقیق به برنامه روزانه، مراقبت دقیق از کودک، زمان کافی برای او هوای تازهداشتن دفترچه خاطرات غذایی از اجزای جدایی ناپذیر این رژیم است.

رژیم غذایی باید از نظر کمی و کیفی متناسب با سن و نوع تغذیه کودک باشد. کودکان دارای اضافه وزن از نظر قند و سایر منابع کربوهیدرات های آسان هضم محدود هستند: غلات، ژله، نان، ماکارونی. میزان کربوهیدرات ها توسط سبزیجات و میوه ها تنظیم می شود. محصولات گیاهی دارای ظرفیت های قلیایی "آزاد" هستند که اثر قلیایی بر محیط داخلی بدن دارند که با توجه به اسیدوز مشخصه دیاتز بسیار مهم است. مقدار نمک و مایعات خوراکی تا حدودی محدود است. تجویز اضافی مکمل های پتاسیم توصیه می شود. حداقل 30 درصد چربی ها در رژیم غذایی کودک بالای یک سال باید توسط روغن های گیاهی باشد.

بهینه برای کودک زیر 1 سال تغذیه طبیعی با رعایت دقیق قوانین و تکنیک های معرفی غذاهای کمکی است. با تغذیه مخلوط و مصنوعی مقدار شیر کامل گاو محدود می شود و فرنی با آب سبزیجات تهیه می شود. اولویت به محصولات شیر ​​تخمیر شده (ماست، اسیدوفیلوس، بیولاکت) داده می شود. زرده فقط به صورت سفت داده می شود. استفاده از مخلوط های خشک و کنسرو شده منع مصرف دارد. آنتی ژن های مهم علّی مستثنی هستند.

ژن های اجباری تروفالر (توت فرنگی، مرکبات، کاکائو، شکلات)، غذاهای کنسرو شده، گوشت های دودی، ادویه جات ترشی جات و چربی های خشن حیوانی از رژیم غذایی مادر شیرده و غذای کودکان حذف می شوند.

برای اگزمای دوران کودکی و نورودرماتیت، رژیم غذایی حذف با شدت بیشتری انجام می شود.

حساسیت ویژه در مواردی انجام می شود که مشاهده دقیق کودک، دفترچه خاطرات غذایی، آزمایش های آلرژی و مطالعات ایمونولوژیک آنتی ژنی را نشان داده است که باعث تظاهرات بالینی دیاتز می شود. این شامل تجویز طولانی مدت زیر جلدی دوزهای کوچک آنتی ژن تحت نظارت متخصص آلرژی است. تماس با آنتی ژن باید حذف شود.

حساسیت غیر اختصاصی اجباری است، دوره ها برگزار می شود آنتی هیستامین هادر دوزهای مرتبط با سن در ترکیب با آماده سازی کلسیم (0.25-0.5 گرم 2-3 بار در روز)، روتین و اسید اسکوربیک.

در صورت تشدید روند، مدت دوره کاهش حساسیت باید حداقل 1 ماه باشد. سپس، به مدت 6 ماه - 1 سال، دوره های کوتاه مکرر به طور منظم انجام می شود: 10 روز در هر ماه، و پس از آن یک استراحت 20 روزه. توصیه می شود آنتی هیستامین ها را تغییر دهید.

مصرف طولانی مدت داروی ممبرانوتروپیک زادیتن (کتوتیفن) به میزان mg/kg 025/0 2 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا به کاهش فراوانی تشدید درماتیت آتونیک کمک می کند. Zaditen ترشح واسطه های از پیش ساخته شده التهاب آلرژیک را مهار می کند.

استفاده از عوامل ضد پلاکت (کورانتیل، ترنتال) نشان داده شده است.

ویتامین درمانی برای دیاتز با هدف عادی سازی فرآیندهای متابولیک، کاهش اسیدوز و تحریک ایمنی موضعی و عمومی است.

همانطور که اشاره شد، اسید اسکوربیک و روتین برای کاهش حساسیت استفاده می شود و برای مدت طولانی استفاده می شود. برای اگزمای خشک نتیجه خوباغلب یک دوره 3 هفته ای درمان با ویتامین A ارائه می شود. می توان آن را با ویتامین B 15 و گوگرد خالص (0.1-0.25 گرم 2-3 بار در روز) ترکیب کرد. ویتامین B به صورت خوراکی در دوره های جداگانه به مدت 2-4 هفته تجویز می شود.

ماهیت فردی اختلالات متابولیک، و همچنین احتمال واکنش آلرژیک به استفاده از همه ویتامین ها، آنها را مجبور به تجویز متوالی و تغییر ترکیب داروها می کند.

درمان آرام بخش برای تشدید شامل سنبل الطیب (تزریق - 2 گرم گیاه در هر 200 میلی لیتر آب - 1 قاشق چایخوری، تنتور - 1 قطره برای 1 سال زندگی 3-4 بار در روز)، تری اگزازین (1/4 قرص 3-4 بار در روز) در روز)، دوزهای کمی از قرص های خواب (فنوباربیتال - 0.005-0.01 گرم 1-3 بار در روز، النیوم - 0.0025-0.005 گرم 2 بار در روز) برای کاهش خارش و بهبود خواب. داروها به صورت جداگانه انتخاب و تغییر می کنند.

درمان موضعی تظاهرات پوستی زیر نظر متخصصان پوست انجام می شود. که در فاز حادبرای اگزما گریه، پانسمان مرطوب با روغن نباتی، مایع حفاری، محلول رزورسینول (1-2٪) یا نیترات نقره (0.25٪) تجویز می شود. برای اگزمای خشک از حمام های حاوی تانن (20 گرم در هر حمام)، جوشانده پوست بلوط (200 میلی لیتر در هر لیتر آب)، پرمنگنات پتاسیم (0.3 گرم در هر 10 لیتر آب)، رشته، بابونه و نشاسته استفاده می شود. برای کاهش پدیده های التهابی حاد از بی تفاوت ترین مواد (تالک، خاک رس سفید، پماد جیوه 1-2 درصد سفید و زرد، پماد نفتالان 10 درصد، خمیر روی دیفن هیدرامین، کرم Unna، کرم F-99، اینتال بر پایه لانولین) استفاده کنید. که باید به صورت جداگانه انتخاب شوند.

در برخی موارد، هنگام استفاده از اشعه ماوراء بنفش (20 جلسه روزانه از 2 تا 20 دقیقه، با افزایش نوردهی به میزان 1 دقیقه در روز، فاصله کانونی 100 سانتی متر) تأثیر خوبی مشاهده می شود.

تظاهرات عفونی اگزما نیاز به درمان ضد باکتریایی و استفاده موضعی از محلول 0.5٪ متیلن بلو، مایع Castellani، پماد هلیومایسین دارد.

در صورت تشدید شدید درماتیت آتونیک و عدم تأثیر درمان مشخص شده، فقط طبق نشانه های دقیق، از پمادهای هورمونی موضعی معمولاً برای یک دوره کوتاه استفاده می شود. استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی برای دیاتز منع مصرف دارد. در صورت خیس شدن، می توان سطوح آسیب دیده را با بکلومت یا بکوتید آبیاری کرد.

بیماری های متقابل در کودکان با ناهنجاری های ساختاری نیاز به درمان دقیق دارویی دارد. تجویز آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها فقط با توجه به نشانه های مطلق، در دوزهای متوسط، در دوره های کوتاه در برابر پس زمینه کاهش حساسیت امکان پذیر است.

در صورت آشکار شدن علائم بالینی ECD، ترک موقت از واکسیناسیون تا زمانی که وضعیت کودک تثبیت شود توصیه می شود. واکسیناسیون پیشگیرانه فقط در طول دوره بهبودی بالینی فرآیند پوست با حساسیت اولیه و متعاقب آن (در مجموع 14-20 روز) انجام می شود. رعایت دقیق دستورالعمل ها، استفاده از رژیم های واکسیناسیون ملایم و واکسن های ویژه با محتوای آنتی ژن کاهش یافته مهم است.

- یک ویژگی اساسی که بدن کودک را مستعد ابتلا به برخی بیماری ها یا واکنش های پاتولوژیک می کند. بسته به نوع دیاتز، کودکان ممکن است تمایل به واکنش های آلرژیک، اختلالات داشته باشند فرآیندهای متابولیکهیپرپلازی منتشر بافت لنفاوی، عوارض عفونی و غیره. متخصصان مختلف اطفال در تشخیص دیاتز، آزمایشگاهی و روش های ابزاریپژوهش. تاکتیک های درمانی دیاتز شامل رعایت رژیم غذایی و رژیم غذایی است. دارودرمانیبا در نظر گرفتن تظاهرات فردی، ماساژ، ژیمناستیک.

اطلاعات کلی

دیاتز (ناهنجاری ساختاری) – صفت ارثیبدن کودک، که ویژگی واکنش های تطبیقی ​​و استعداد آن را برای بیماری های خاص تعیین می کند. اصطلاح "دیاتز" در اواخر قرن 19 - اوایل قرن 19 به اطفال معرفی شد. قرن بیستم برای نشان دادن استعداد ارثی به چیزی است، زیرا سطح توسعه علم در آن زمان ایده های دقیقی در مورد مکانیسم های مولکولی و ژنتیکی بسیاری از بیماری ها ارائه نمی کرد. امروزه، به لطف توسعه بیولوژی مولکولی و ژنتیک، مطالعه دیاتز نسبتاً از اهمیت تاریخی برخوردار است، اگرچه هنوز در اطفال خانگی استفاده می شود.

بنابراین، دیاتز یک بیماری یا سندرم مستقل نیست، بلکه نشان دهنده ویژگی ساختاری انسان است که با عوامل ارثی، مرتبط با سن، محیطی و تعیین واکنش پذیری بدن مرتبط است. وجود یک یا آن دیاتز (پس زمینه، حالت مرزی) در یک کودک با ترکیب نامطلوب تأثیرات برون زا و درون زا یک عامل خطر برای ایجاد بیماری های خاص است. اعتقاد بر این است که تا 90٪ بیماری های مزمندر بزرگسالی در برابر پس زمینه دیاتز ایجاد می شود.

دلایل ایجاد دیاتز

اساس ناهنجاری های اساسی یا دیاتز، اختلال در تنظیم نورواندوکرین فرآیندهای متابولیک و ایمنی است که منجر به ایجاد واکنش های نامناسب و پاتولوژیک به محرک های معمولی می شود.

یک عامل خطر برای ایجاد دیاتز در کودک یک دوره نامطلوب بارداری است: سمیت، بیماری های عفونیمادران، بار داروییدر دوران بارداری، نقض رژیم غذایی توسط مادر باردار، عادت های بد; هیپوکسی کانون، خفگی در هنگام زایمان.

دیاتز کودکانی را که دارای سابقه خانوادگی، آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی پری ناتال، وزن کم یا زیاد هنگام تولد، کسانی که با شیشه شیر تغذیه می شوند و کسانی که از دیس بیوز روده رنج می برند، تحت تاثیر قرار می دهد. ارتباط بین دیاتز و عفونت اولیه کودک با ویروس سنسیشیال تنفسی ثابت شده است. دیاتز در کودک می تواند به دلیل رعایت نکردن برنامه روزانه، تغذیه نامناسب، نقص در مراقبت، عفونت های مزمن، واکسیناسیون، ناراحتی عاطفی و غیره خود را نشان دهد.

طبقه بندی دیاتز

بیش از 20 نوع دیاتز در پزشکی وجود دارد. این ممکن است که ترکیب متفاوتو گزینه های فردی خاص برای یک شخص خاص. به ناهنجاری های خاص قانون اساسی دوران کودکیشامل دیاتز اگزوداتیو-کاتارال، لنفاوی-هیپوپلاستیک و عصبی-آرتریت است.

دیاتز اگزوداتیو-کاتارال (آلرژیک، آتوپیک) شامل تظاهرات مختلف آلرژیک گذرا در کودکان خردسال است که می تواند بعداً به بیماری های آلرژیک مزمن و عفونی-التهابی تبدیل شود. دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک (لنفاوی) گروهی از شرایط نقص ایمنی اولیه را ترکیب می کند که باعث هیپرپلازی بافت لنفاوی و تیموس می شود. دیاتز عصبی آرتریت ارائه شده است اختلالات مختلفتبادل اسید اوریکو پورین ها در میان اشکال نادر، دیاتزی روانی، گیاهی، آترواسکلروتیک و سایر دیاتزها متمایز می شود.

علائم دیاتز اگزوداتیو-کاتارال

برای کودکان مبتلا به این ناهنجاری اساسی، پاراتروفی، افزایش وزن ناپایدار (اضافه وزن به راحتی با کمبود وزن جایگزین می شود)، رنگ پریدگی و پف صورت، خمیری، زبان جغرافیایی، نفخ، سندرم شکمی. کودکان مبتلا به دیاتز اگزوداتیو-کاتارال مستعد ابتلا به پنومونی مکرر و طولانی مدت، رینیت، سینوزیت، فارنژیت، التهاب لوزه، برونشیت و درماتیت آتوپیک هستند. تشخیص های افتراقیبرای تظاهرات مختلف دیاتز اگزوداتیو-کاتارال، باید با درماتیت، اریترودرمی، پسوریازیس و غیره انجام شود.

علائم دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک

سهم دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک در بین ناهنجاری های ساختاری 10-12٪ است. دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک در کودکان در سن 2-3 سالگی ایجاد می شود و با رشد مطلوب، تا بلوغ ناپدید می شود. در برخی افراد، علائم وضعیت تیموس-لنفاوی در طول زندگی آنها باقی می ماند.

ایجاد دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک با کم کاری غدد فوق کلیوی و اختلال در عملکرد سیستم سمپاتوآدرنال، هیپرپلازی جبرانی مداوم بافت لنفاوی و کاهش عملکرد اندام مرکزی همراه است. سیستم ایمنی - تیموس، نقض ایمنی هومورال و سلولی.

کودکان مبتلا به دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک بدن نامتناسب (بدن نسبتا کوتاه با اندام های تا حدودی کشیده)، پوست مرمری رنگ پریده، ماهیچه های توسعه نیافته، حالت خمیری و کاهش تورگ بافت دارند. چنین کودکانی معمولاً بی حال، پویا، زود خسته می شوند و مستعد افت فشار خون هستند. آنها از عفونت های ویروسی حاد تنفسی مکرر رنج می برند که با هیپرترمی، اختلال در میکروسیرکولاسیون و علائم نوروتوکسیکوز رخ می دهد.

کودکان مبتلا به دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک افزایش در تمام گروه‌های غدد لنفاوی محیطی، هیپرپلازی آدنوئیدها و لوزه‌ها، تیمومگالی، کبد و طحال را نشان می‌دهند. پس از برداشتن آدنوئیدها، تمایل به رشد مجدد دارند. با این نوع ناهنجاری اساسی، سایر ناهنجاری های رشدی را می توان تشخیص داد - هیپوپلازی قلب، کلیه ها، غدد، اندام تناسلی خارجی. اعتقاد بر این است که سندرم مرگ ناگهانی در بین کودکان مبتلا به دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک شایع تر است. در مورد دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک، لازم است لنفوگرانولوماتوز و عفونت HIV را حذف کرد.

علائم دیاتز عصبی آرتریت

سندرم اختلالات متابولیک که همراه با دوره دیاتز عصبی-آرتریت است با آرترالژی گذرا، اختلالات دیسوریک، سالوریا (وجود اورات ها، اگزالات ها، فسفات ها در آزمایش ادرار عمومی) ظاهر می شود. به دلیل ظرفیت کم استیله شدن کبد، کودکان ممکن است به سندرم استونمیک مبتلا شوند. در طول دوره بحران استون، استفراغ غیرقابل کنترل، کم آبی بدن، مسمومیت و هایپرترمی رخ می دهد.

تظاهرات سندرم اسپاستیک در حین دیاتز شامل انقباض برونش، سردردهای میگرنی مانند، کاردیالژی، فشار خون شریانی، قولنج روده و کلیوی، یبوست، کولیت اسپاستیک است. در چنین کودکانی، برونشیت آسمی اغلب تشخیص داده می شود که می تواند به آسم برونش آتوپیک تبدیل شود.

سندرم پوستی با دیاتز عصبی آرتریت می تواند به شکل کهیر، ادم Quincke، خارش، نورودرماتیت، اگزما رخ دهد. در کودکان مبتلا به دیاتز عصبی-آرتریت، آزمایش مانتو اغلب مثبت است که نیاز به تشخیص افتراقی با عفونت سل دارد. همچنین، در فرآیند نظارت بر کودک، لازم است وجود روان رنجوری، دیابت شیرین و روماتیسم را رد کرد.

تشخیص دیاتز

از آنجایی که دیاتز یک بیماری یا تشخیص مستقل نیست، کودکان مبتلا به تظاهرات مختلفناهنجاری های اساسی ممکن است بیماران متخصص اطفال، متخصص پوست کودکان، طحال، غدد فوق کلیوی باشند. رادیوگرافی قفسه سینه

درمان دیاتز

روش های غیردارویی درمان دیاتز در کودکان شامل رژیم درمانی، مراقبت دقیق و رژیم منطقی روزانه و فیزیوتراپی است. برای کودکان مبتلا به دیاتز اگزوداتیو-کاتارال و آلرژیک توصیه می شود شیر دادن، در سنین بالاتر - رعایت رژیم غذایی حذفی که عامل ایجاد کننده را حذف می کند. داروها شامل مصرف آنتی هیستامین ها (مبی هیدرولین، کتوتیفن) و آرام بخش ها (سنبل الطیب)، ویتامین های گروه B است. اگر دیس باکتریوز در پس زمینه دیاتز تشخیص داده شود، پروبیوتیک ها (بیفیدوم و لاکتوباسیل ها) تجویز می شوند.

درمان محلی برای دیاتز اگزوداتیو-کاتارال شامل حمام با سبوس، بابونه، رشته، پوست بلوط است. استفاده از پمادهای ضد التهابی غیر هورمونی در نواحی آسیب دیده پوست. اثر خوبآنها دوره های عمومی تابش اشعه ماوراء بنفش را ارائه می دهند. می توان حساسیت خاصی را با دوزهای کمی از آنتی ژن ها زیر نظر متخصص آلرژی-ایمونولوژیست انجام داد. درمان دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک شامل دوره های منظم مصرف آداپتوژن های گیاهی و مصنوعی (الوتروکوکوس، پنتوکسیل)، ویتامین ها است. ماساژ، سفت شدن، ژیمناستیک. در صورت بروز نارسایی آدرنال، گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود.

در رژیم غذایی کودکان مبتلا به دیاتز عصبی-آرتریت، لازم است غذاهای غنی از پورین (شکلات، کاکائو، جگر، شاه ماهی، نخود، اسفناج) و غذاهای چرب محدود شود. که در درمان پیچیدهشامل داروهای آرام بخش و عوامل کلرتیک، ویتامین B6 و B12 ، ژیمناستیک. با ایجاد استفراغ استونمیک، آبرسانی خوراکی یا تزریقی، شستشوی معده و تنقیه پاک کننده ضروری است.

پیشگیری و پیش آگهی دیاتز

پیشگیری از دیاتز قبل از زایمان در کودکان شامل تغذیه کم آلرژیک برای زن باردار، پیشگیری از gestosis و بیماری های خارج تناسلی است. در دوره پس از زایمان نقش مهممتعلق به شیر دادن به کودک، حذف غذاهای آلرژی زا از رژیم غذایی، انجام ماساژ پیشگیرانه، روش های سفت شدن، ژیمناستیک و بهداشت کانون های عفونت مزمن است. واکسیناسیون برای کودکان مبتلا به دیاتز باید طبق برنامه فردی انجام شود، فقط در دوره بهبودی و پس از آن آموزش ویژه.

اگر رژیم درمانی و پیشگیرانه دنبال شود، پیش آگهی دیاتز در کودکان مطلوب است: در بیشتر موارد، تظاهرات آن در نوجوانی ناپدید می شود. با دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک و تیمومگالی، میزان مرگ و میر در کودکان سال اول زندگی 10٪ است. ایجاد بیماری های آلرژیک، خودایمنی، قلبی عروقی و متابولیک در سنین پایین نیز نامطلوب تلقی می شود.

مرتبط بودن موضوع به خوبی شناخته شده است که منشاء بیشتر بیماری های مزمن در بزرگسالان از دوران کودکی شروع می شود. تمایل فزاینده به ابتلا به بیماری های خاص، ماهیت اصطلاح "دیاتز" را تعریف می کند. مطالعه دیاتز زمینه ساز طب پیشگیرانه است. تشخیص زودهنگام دیاتز (شرایط پیش بینی) و تجویز به موقع اقدامات توانبخشی به جلوگیری از تظاهرات دیاتز و ایجاد بیماری های مزمن و اغلب ناتوان کننده در کودکان و بزرگسالان کمک می کند. موارد فوق لزوم مطالعه این مبحث را برای دانشجویان دانشکده پزشکی مشخص می کند.

هدف درس. علائم بالینی و آزمایشگاهی انواع اصلی دیاتز را مطالعه کنید، دلیل پاتوژنتیکی اقدامات توانبخشی برای آنها را بدانید. بتواند نوع دیاتز را در کودک تعیین کند و برنامه ای برای بهبودی او ترسیم کند.

ادبیات اصلی

پزشکی کودکی / اد. P.S. مشچیچ: در 4 جلد - م.: سلامت، 1994. - ت. 1. - ص 654-668.

بیماری های دوران کودکی / اد. V.M. سیدلنیکوا، V.V. برژنی. - ک.: سلامت، 1378. - ص 74-83.

ادبیات اضافی

آندروشچوک A.L. Heavy AB، Pomytkin L.P. تشخیص، درمان، توانبخشی و معاینه پزشکی کودکان مبتلا به دیاتز آلرژیک و لنفاوی: روش، توصیه‌ها. - م.: بی. آی.، 1992. - 24 ص.

Shabalov N.L.، بیماری های دوران کودکی. - سنت پترزبورگ. و دیگران: پیتر، 1999. - صص 89-108.

مواد کمکی

1. عملکرد مدرندر مورد دیاتز

2. معیارهای تشخیصیدیاتز آلرژیک

3. توانبخشی کودکان مبتلا به دیاتز آلرژیک.

4. معیارهای تشخیصی دیاتز لنفاوی.

5. توانبخشی کودکان مبتلا به دیاتز لنفاوی.

6. معیارهای تشخیصی دیاتز عصبی آرتریت.

7. توانبخشی کودکان مبتلا به دیاتز عصبی آرتریت.

ایده مدرن دیاتز

دیاتز- این تمایل به ایجاد بیماری های خاص و ویژگی های دوره آنها است. این مرحله پیش بینی است، وضعیتی که قبل از ایجاد علائم اصلی یک بیماری مزمن است. در شکل گیری دیاتز، جایگاه اصلی به عوامل ارثی چند ژنی تعلق دارد، اما در بیشتر موارد تأثیر عوامل منفی داخل رحمی (پره اکلامپسی، بیماری های ویروسی- باکتریایی، تهدید سقط جنین) و اکتسابی (تغذیه نامناسب، شرایط نامساعد زندگی و غیره) است. نیز مهم هستند. 15 طبقه از 17 گروه بیماری های انسانی (به استثنای جراحات و مسمومیت ها) بیماری هایی با استعداد ارثی هستند. بر این اساس، می‌توان نتیجه گرفت: به تعداد کلاس‌های بیماری، به همان اندازه دیاتز وجود دارد (مثلاً آتونیک، اتوآلرژیک، پنومونی، انسفالیتیک، زخم معده و غیره). از نظر تاریخی، در اطفال، سه نوع دیاتز بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است: آلرژیک، لنفاوی و عصبی آرتریت (یا اسید اوریک). کودکان مبتلا به دیاتز آلرژیک مستعد ابتلا به بیماری های آلرژیک هستند. آسم برونش, بیماری های آلرژیکپوست و دستگاه گوارشبا دیاتز لنفاوی - به بیماری های مکرر ویروسی-باکتریایی، تشکیل زودرس کانون های التهابی مزمن، به ویژه سیستم تنفسی. با دیاتز عصبی-آرتریت - برای ایجاد نفروپاتی دیس متابولیک، نوراستنی، روانی، آترواسکلروز، فشار خون بالا، سنگ کیسه صفرا و سنگ کلیه، چاقی، آرتریت متابولیک.

نام های داده شده دیاتز قبلاً تا حدودی متفاوت بود. بنابراین، به جای "دیاتز آلرژیک" از اصطلاح "اگزوداتیو-کاتارال" استفاده شد. این به دلیل این واقعیت است که این تشخیص نه تنها در صورت وجود علائم مستعد، بلکه همچنین علائم خود بیماری (ضایعات پوستی مداوم نفوذی - پوسته پوسته، ترشح و غیره) ایجاد شد. به جای اصطلاح " دیاتز لنفاوی"قبلاً از "لنفاوی-هیپوپلاستیک" استفاده می کردند این به این دلیل است که در شرایط مدرندر تعداد قابل توجهی از کودکان مبتلا به این نوع دیاتز، هیپوپلازی مشاهده نمی شود اعضای داخلی(غدد فوق کلیوی، قلب، آئورت، کلیه ها) که در اوایل XIX V. یک ویژگی اجباری در نظر گرفته شده است. اصطلاح "دیاتز عصبی آرتریت" که مشخصه اصلی است علائم بالینیاین دیاتز در کودکان، اما در کنار آن عبارت "دیاتز اسید اوریک" وجود دارد - با توجه به ویژگی اصلی پاتوژنز آن.

تشخیص دیاتز باید در مرحله پیش از بیماری، در تظاهرات دیاتز به بیماری ایجاد شود. توصیه به تعیین به موقع دیاتز به این دلیل است که کودکان در سازماندهی برنامه روزانه، تغذیه و درمان نیاز به رویکردی متفاوت دارند. بیماری های حاد، برگزاری واکسیناسیون های پیشگیرانهبرای جلوگیری از شکل گیری بیماری های مزمن.

معیارهای تشخیصی برای دیاتز آلرژیک

استعداد ارثی به آلرژی (وجود بیماری ها و واکنش های آلرژیک در بستگان).

واکنش های آلرژیک در کودک (خفیف، گذرا) به غذا، داروها، واکسن ها، مواد شیمیایی، نیش حشرات و غیره؛

برونشیت انسدادی حاد مکرر و تنگی حنجره

- زبان "جغرافیایی"؛

دفعات مکرر مدفوع شل بدون تغییر شرایط عمومیبدن؛

ائوزینوفیلی خون و ترشحات (مخاط بینی، بزاق، خلط)؛

سطوح IgE بالا، کمبود IgAو لنفوسیت های T.

کاهش سطح هیستامینوپکسی خون و افزایش حساسیت به هیستامین، استیل کولین و غیره.

دیاتز یا ناهنجاری ساختاری یک ویژگی ارثی بدن کودک است که استعداد آن را برای برخی بیماری ها و همچنین ویژگی واکنش های سازگاری را تعیین می کند.

اصطلاح "دیاتز" به معنای استعداد برای چیزی است. بنابراین، این وضعیت یک سندرم یا بیماری مستقل نیست. این یکی از ویژگی های قانون اساسی کودک است که با سن، ارث و عوامل دیگر مرتبط است. وجود دیاتز در نوزاد به دلیل تأثیرات نامطلوب درون زا و برون زا می تواند به یک عامل خطر برای ایجاد بیماری های خاص تبدیل شود. حدود 90 درصد آسیب شناسی مزمنممکن است در پس زمینه دیاتز رخ دهد.

طبقه بندی

در پزشکی بیش از 20 دیاتز مختلف وجود دارد. در این مورد، انواع یا ترکیبات فردی آنها که ذاتی یک ارگانیسم خاص است امکان پذیر است.

ناهنجاری های اساسی کودکان عبارتند از: دیاتز اگزوداتیو-کاتارال، عصبی-آرتریت و لنفاوی-هیپوپلاستیک.

دیاتز اگزوداتیو-کاتارال (آلرژیک) شامل تظاهرات گذرای مختلف آلرژی در کودکان خردسال است. با گذشت زمان، آنها می توانند به بیماری های عفونی-التهابی و آلرژیک مزمن تبدیل شوند. دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک یک گروه است نقص ایمنی اولیهکه باعث هیپرپلازی تیموس و بافت لنفاوی می شود. اختلالات عصبی-آرتریت در ساختار با اختلالات مختلف متابولیسم پورین ها و اسید اوریک نشان داده می شود.

علل

دیاتز بر اساس اختلال در تنظیم نورواندوکرین فرآیندهای ایمنی و متابولیک است که منجر به واکنش های پاتولوژیک و ناکافی به رایج ترین محرک ها می شود.

عوامل خطر ناهنجاری های اساسی در کودکان، اختلالات تغذیه ای است مادر باردار، مسمومیت بارداری، بیماری های عفونی، عادات بد و غیره. دیاتز بر کودکان مبتلا به آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی، وزن بالا یا کم هنگام تولد، و همچنین نوزادانی که با شیشه شیر تغذیه می‌شوند یا از دیس بیوز روده رنج می‌برند، تأثیر می‌گذارد. به توسعه این امر کمک کنید وضعیت پاتولوژیککودک دارای نقص در مراقبت، تغذیه نامناسب، واکسیناسیون، عفونت مزمندر بدن، موقعیت های استرس زا و غیره

علل اصلی دیاتز اگزوداتیو-کاتارال ممکن است افزایش نفوذپذیری دستگاه گوارش، فعالیت کم آنزیم‌هایی که آمین‌های بیوژنیک را تجزیه می‌کنند و همچنین پروتئین‌هایی که به آنها متصل می‌شوند و پایداری ناکافی غشای سلولی باشد. این ناهنجاری اساسی با وجود مرکبات (لیمو، پرتقال)، انواع توت ها (توت فرنگی، توت فرنگی، تمشک)، ماهی، سوسیس، گوجه فرنگی و شکلات در رژیم غذایی مادران شیرده مرتبط است.

دلایل دقیق ایجاد دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک هنوز مشخص نشده است. این ناهنجاری قانون اساسی در بین کودکان نارس و ضعیف شایع است. مهمدر ایجاد این وضعیت، کودک دارای مزمن است بیماری های غدد درون ریزدر خانه مادر

اگر در حین زایمان یا در دوره قبل از تولد، مایع آمنیوتیک زن شروع به نشت زودرس کند، ضعف ظاهر می شود. فعالیت کارگرییا زایمان سریع، هیپوکسی جنین اغلب ممکن است و آسیب تولد. در چنین مواردی است که کودک در معرض خطر بسیار بالای دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک است.

دیاتز عصبی آرتریت همراه است عوامل ارثی(نقص در متابولیسم اسید اوریک و پورین)، و همچنین تاثیرات خارجی( اضافه بار محصولات گوشتیرژیم غذایی یک زن باردار یا کودک خردسال). اغلب بستگان چنین کودکانی دارای ادرار یا سنگ کلیه، نقرس، نوراستنی، فشار خون شریانی، دیابت قندی، آترواسکلروز و سایر آسیب شناسی هایی که با اختلالات متابولیک مرتبط هستند.

تظاهرات بالینی دیاتز در کودک

ناهنجاری اساسی اگزوداتیو-کاتارالبا یک ضایعه خاص مشخص می شود پوستو غشاهای مخاطی، بروز واکنش های آلرژیک و دوره طولانی مدت فرآیندهای التهابی. این دیاتز در بیشتر موارد در کودکان خردسال اتفاق می افتد و در حدود 3-4 سالگی از بین می رود. در میان اشکال مختلفدیاتز 40 تا 70 درصد موارد را تشکیل می دهد.

دیاتز اگزوداتیو-کاتارال در کودکان ماه های اول اغلب خود را به شکل درماتیت سبورئیک (گنیس) نشان می دهد - فلس های چربی که ناحیه تاج، تاج و سر را مانند یک پوسته پوشانده است. پوست سرسرها به عنوان یک قاعده، سیر آن مطلوب است، اما هنوز هم، در برخی از کودکان، گنیس با تبدیل به اگزمای سبورئیک مشخص می شود که با تورم، قرمزی، گریه، تشکیل پوسته روی گونه ها ظاهر می شود. گوش هاو پوست پیشانی یکی از علائم شایع این بیماری در کودکان زیر یک سال، اسکار شیر (قرمزی پوست گونه ها، خارش، تورم و پوسته پوسته شدن) است.

در نوزادان اگزوداتیو، راش پوشک روی باسن و چین‌های پوستی باقی می‌ماند. در کودکان چاق و خمیری اغلب گریه یا خیساندن پوست و همچنین ضایعات عفونی آن (پیودرما) رخ می دهد. شدیدترین تظاهر ناهنجاری اگزوداتیو-کاتارال ساختاری است. با افزایش سن، این وضعیت می تواند به نورودرماتیت تبدیل شود.

با این نوع دیاتز، کودکان پاراتروف هستند و وزن اضافی اغلب به راحتی با وزن ناکافی جایگزین می شود. پوست آنها رنگ پریده، صورتشان پف کرده، خمیری، سندرم شکمی و نفخ ممکن است. کودکان اگزوداتیو مستعد ابتلا به پنومونی طولانی مدت و مکرر هستند. تشخیص افتراقی دیاتز اگزوداتیو-کاتارال با پسوریازیس، اریترودرمی، درماتیت و غیره انجام می شود.

دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیکبا بزرگ شدن مداوم غدد بیرون زده و غدد لنفاوی، اختلال در عملکرد اندام های غدد درون ریز، تمایل به عفونت های مختلف و تظاهرات آلرژیک. رایج ترین این آسیب شناسیدر کودکان سه تا هفت ساله سهم چنین دیاتزی در بین سایر ناهنجاری های قانون اساسی 10-12٪ است.

اگر دوره مساعد باشد، در سن بلوغ از بین می رود. با دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک، اختلال در عملکرد سیستم سمپاتوآدرنال و کم کاری غدد فوق کلیوی، هیپرپلازی جبرانی بافت لنفاوی و کاهش عملکرد غده تیموس ایجاد می شود. مهمترین بدنسیستم ایمنی بدن، و همچنین نقص ایمنی سلولی و هومورال.

کودکان لنفاوی دارای ساختار نامتناسب هستند ( اندام های کمی کشیده با بدن نسبتاً کوتاه ) ، پوست آنها رنگ پریده ، مرمری رنگ ، بافت های آنها خمیری است ، تورور آنها کاهش یافته و ماهیچه های آنها رشد ضعیفی دارد. اکثر این کودکان پویا، بی حال و به راحتی خسته می شوند. آنها تمایل دارند افت فشار خون شریانی، اغلب از عفونت های ویروسی تنفسی حاد با علائم نوروتوکسیکوز، هیپرترمی و اختلال در میکروسیرکولاسیون رنج می برند.

با دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک در کودکان، همه گروه های غدد لنفاوی محیطی بزرگ می شوند و تیمومگالی، هیپرپلازی لوزه ها و آدنوئیدها و بزرگ شدن کبد و طحال نیز مشاهده می شود. پس از برداشتن، آدنوئیدها تمایل به رشد مجدد دارند. با این دیاتز، سایر ناهنجاری های رشدی نیز ممکن است، مانند هیپوپلازی کلیه ها، قلب، اندام تناسلی خارجی و غیره.

در میان کودکان مبتلا به ناهنجاری ساختاری هیپوپلاستیک لنفاوی است که سندرم مرگ ناگهانی نوزاد شایع تر است. در صورت مشکوک شدن به دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک، حذف عفونت HIV و لنفوگرانولوماتوز ضروری است.

با کاهش عملکرد آنزیم های مهم در سنتز اسید اوریک و متابولیسم پورین مشخص می شود و در نتیجه متابولیسم کربن و لیپیدها مختل می شود.

این نوع دیاتز کمتر رایج است لنفاوی-هیپوپلاستیکو اگزوداتیو-کاتارال - در 2-5٪ موارد. پاتولوژی مبتنی بر اختلالات متابولیک (معمولا اسید اوریک) و همچنین کاهش توانایی کبد برای استفاده است که منجر به سندرم های متابولیک، نوراستنیک، پوست و اسپاستیک می شود.

افرادی که از دیاتز عصبی-آرتریت رنج می برند اغلب در بزرگسالی دچار بیماری هایی مانند سنگ کلیه و سنگ کلیه، چاقی، نفریت، مزمن می شوند. نارسایی کلیهنقرس، آترواسکلروز، دیابت شیرین.

با دیاتز عصبی آرتریت، 80 درصد از کودکان سندرم نوراستنیک را تجربه می کنند. در کودکان سال اول زندگی خود را به صورت بی قراری بیش از حد، ترس، اضطراب و اختلال خواب نشان می دهد. در دوران پیش دبستانی و اوایل کودکی سن مدرسهچنین کودکانی به سرعت در خواندن تسلط پیدا می کنند و شفاهی، حافظه عالی دارند، به اطراف خود کنجکاوی و علاقه نشان می دهند. اما به موازات عاطفی مرفه و رشد ذهنیممکن است سردرد، ناتوانی عاطفی، شب ادراری، لکنت زبان و بی اشتهایی را تجربه کنند.

سندرم اختلالات متابولیک در ناهنجاری‌های عصبی-آتریتی با اختلالات دیسوریک، آرترالژی گذرا و وجود نمک‌های فسفات، اگزالات‌ها و اورات‌ها در ادرار آشکار می‌شود. به دلیل ظرفیت کم استیله شدن کبد، ممکن است سندرم استونمیک ایجاد شود. در طول تظاهرات شدید آن - بحران استونمیک، مسمومیت، استفراغ غیرقابل کنترل، هیپرترمی و علائم کم آبی رخ می دهد.

سندرم اسپاستیک که همراه با سیر این وضعیت پاتولوژیک است خود را به شکل سردردهای میگرنی مانند، انقباض برونش نشان می دهد. فشار خون شریانی، کاردیالژی، کولیت اسپاستیک، یبوست، قولنج کلیوی و روده ای. اغلب این کودکان ممکن است برونشیت آسمیکه با گذشت زمان می تواند به شکل آتوپیک آسم برونش تبدیل شود.

با دیاتز عصبی آرتریت، سندرم پوست به شکل اگزما، خارش، ادم کوئینکه، کهیر یا نورودرماتیت رخ می دهد.

اغلب در کودکان مبتلا به ناهنجاری عصبی-آرتریت ساختاری وجود دارد تست مثبتمانتو، بنابراین تشخیص افتراقی با عفونت سل ضروری است. علاوه بر این، کودک باید وجود روان رنجوری، روماتیسم و ​​دیابت را رد کند.

تشخیص

از آنجایی که دیاتز یک تشخیص و بیماری مستقل نیست، کودکان با تظاهرات مختلف آن می توانند بیماران متخصص اطفال، متخصص مغز و اعصاب کودکان، متخصص غدد، متخصص پوست، نفرولوژیست، روماتولوژیست، آلرژیست-ایمونولوژیست و سایر متخصصان باشند.

برای دیاتز، آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود تست های عمومیخون و ادرار، آزمایش خون بیوشیمیایی، و همچنین تعیین سطح فسفولیپیدها، کلسترول، گلوکز، کاتکول آمین ها، اسید اوریک. تعیین لنفوسیت های B و T، IgG و A، و همچنین آزمایش مدفوع برای دیس بیوزیس و سایر آزمایش ها نیز نشان داده شده است.

در صورت وجود ناهنجاری لنفاوی-هیپوپلاستیک ساختاری، انجام سونوگرافی از طحال، کبد، غدد فوق کلیوی و تیموس و همچنین انجام سونوگرافی ضروری است. معاینه اشعه ایکساندام ها قفسه سینه.

درمان دیاتز دوران کودکی

درمان غیردارویی دیاتز شامل مراقبت دقیق از کودک، یک روال روزانه منطقی، تغذیه مناسبو روش های فیزیوتراپی تغذیه با شیر مادر برای نوزادانی که از ناهنجاری اگزوداتیو-کاتارال رنج می برند توصیه می شود و برای کودکان بزرگتر رژیم غذایی حذفی توصیه می شود که عامل ایجاد کننده را حذف می کند.

از جانب داروهااستفاده از داروهای آرام بخش (عصاره سنبل الطیب، پرسن) و آنتی هیستامین ها (کلاریتین، دیازولین) و ویتامین های B نشان داده شده است اگر در پس زمینه دیاتز تظاهراتی از دیس بیوز روده وجود داشته باشد، پروبیوتیک ها (Linex، Laktovit، bifidumbacterin) تجویز می شود.

درمان موضعی دیاتز اگزوداتیو-کاتارال شامل حمام کردن با نخ، بابونه، پوست بلوط و سبوس است. پمادهای غیر هورمونی ضد التهابی روی نواحی آسیب دیده پوست استفاده می شود. اشعه ماوراء بنفش عمومی موثر است. تحت نظارت یک متخصص آلرژی، کاهش حساسیت خاص را می توان با دوزهای کمی از عوامل انجام داد.

درمان دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک شامل مصرف منظم آداپتوژن های مصنوعی و گیاهی (پنتوکسیل، الوتروکوک) است. آماده سازی ویتامین، و همچنین مجموعه ای از ماساژ و ژیمناستیک، روش های سخت شدن. با ایجاد نارسایی آدرنال، گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود.

با دیاتز عصبی-آرتریت در رژیم غذایی کودکان، لازم است غذاهایی که سرشار از پورین هستند (کاکائو، شکلات، اسفناج، نخود فرنگی، جگر) و غذاهای چرب محدود شوند. که در درمان پیچیدهشامل کلرتیک و آرام بخش، ویتامین های گروه B و مجموعه ژیمناستیک است. با استفراغ استونمیک، نیاز به آبرسانی مجدد (خوراکی یا تزریقی)، تنقیه پاک کننده و شستشوی معده وجود دارد.

پیشگیری و پیش آگهی

پیشگیری از دیاتز قبل از تولد در کودکان شامل پیشگیری از بیماری های خارج تناسلی و سموم در دوران بارداری و تغذیه هیپوآلرژیک برای مادران باردار است. تغذیه با شیر مادر در دوران پس از زایمان در کودکان بزرگتر مهم است، حذف غذاهای آلرژی زا از رژیم غذایی و انجام مراحل سفت شدن مهم است. کودکان مبتلا به دیاتز باید طبق برنامه فردی، پس از آموزش ویژه، منحصراً در طول دوره بهبودی واکسینه شوند.

با دیاتز، اگر تمام قوانین درمان و رژیم پیشگیرانه رعایت شود، پیش آگهی مطلوب است: در نوجوانی، تظاهرات آن در بیشتر موارد ناپدید می شود.

ناهنجاری اساسی (دیاتز)- وضعیت ارثی، مادرزادی یا اکتسابی تعادل ناپایدار تنظیم عصبی غدد درون ریز، فرآیندهای متابولیک و سایر عملکردهای بدن کودک، مشخصه کودکان در سال های اول زندگی، که می تواند منجر به واکنش های غیر معمول و پاتولوژیک به تأثیرات معمولی شود.

تعریف کلاسیک ناهنجاری های قانون اساسی در سال 1926 توسط متخصص اطفال داخلی M.S. ماسلوف: "ما در مورد ناهنجاری های ساختاری زمانی صحبت می کنیم که عملکردهای بدن در حالت تعادل ناپایدار است و بدن خود دارای چنین ویژگی های فردی، مادرزادی، ارثی و گاه اکتسابی است که آن را مستعد واکنش های پاتولوژیک به آسیب های خارجی می کند، و باعث می شود که آن را در شرایطی قرار دهد. - درجه مستعد، مستعد ابتلا به بیماری های شناخته شده و به جریان سنگیناو بیماری دارد." یو.ای. Veltishchev (1985) دیاتز را به عنوان یک گرایش ارثی چند ژنی (چند عاملی) به بیماری ها، انحرافات قابل تشخیص عینی از فنوتیپ طبیعی توصیف می کند.

نویسندگان بر این باورند که تا 90٪ از بیماری های مزمن در بزرگسالان دقیقاً در پس زمینه دیاتز ایجاد می شود. در حال حاضر، بیش از 20 دیاتز وجود دارد، اما ترکیب آنها و همچنین گزینه هایی که منحصر به فرد هستند، مستثنی نیستند.

گزینه های دیاتز

آلرگو موضعی (ایمونو موضعی)	تبادل (دیسمتا درد)	ارگانو موضعی	عصبی موضعی
حساسیتی (آتوپیک)	اسید اوریک	نفروپاتی	روانی آستنیک
عفونی حساسیتی	اگزالات	فرسایشی-زخم	رویشی-دیستونیک
لنفاوی	دیابتی	nic
	هموراژیک	ایسکمیک
	چاقی ترومبوسیتوپاتیک	آترواسکلروتیک

خود دیاتز، به عنوان یک قاعده، ندارند تظاهرات بالینیو می‌توان آن‌ها را حالت‌های مرزی «پیش بیماری» در نظر گرفت که تحت تأثیر عوامل مخرب می‌تواند به بیماری تبدیل شود یا اصلاً خود را نشان ندهد. برای شناسایی دیاتز، تجزیه و تحلیل تاریخچه خانوادگی (تبارشناسی) کودک و انجام آن ضروری است تحقیقات آزمایشگاهیبرای شناسایی نشانگرهای یک دیاتز مشکوک (به عنوان مثال، افزایش تمرکز IgE در دیاتز آتوپیک، اسید اوریک در دیاتز اسید اوریک، بیان گلیکوپروتئین های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی در دیاتز دیابتی).

ناهنجاری های مادرزادی، تاخیر در بلوغ سیستم های فردی(به ویژه آنزیمی)، بی ثباتی فرآیندهای متابولیک، آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی مرکزی، اختلال عملکرد غدد درون ریز، شرایط زندگی نامطلوب، تغذیه غیر منطقی می تواند باعث بروز برخی از دیاتزها شود. سن پایین. چنین دیاتزهای خاص «کودکان» که اغلب آنومالی‌های ساختاری نامیده می‌شوند، شامل دیاتز اگزوداتیو-کاتارال (آتوپیک)، دیاتز لنفاوی-هیپوپلاستیک (لنفاوی) و عصبی-آرتریت (اسید اوریک) و نیز اشکال ترکیبی آنها و انواع مختلف ناهنجاری‌های ساختاری است. در عین حال ، قانون اساسی به عنوان مجموعه ای از خواص مورفولوژیکی ، عملکردی و واکنشی بدن درک می شود که ماهیت واکنش دومی را به تأثیرات خارجی تعیین می کند.