پاتوژنز طرح زخم معده. اتیوپاتوژنز زخم معده. پیشگیری از تشدید بیماری زخم معده

بیماری زخم پپتیک پس از گاستریت مزمن در رتبه دوم قرار دارد. مردان 2 برابر بیشتر از زنان مبتلا می شوند. در 80٪ موارد، افراد زیر 40 سال رنج می برند - این از اهمیت اجتماعی بالایی برخوردار است.

این یک بیماری عودکننده مزمن شایع است که عمدتاً با تشدید فصلی همراه با ظاهر شدن زخم در دیواره معده یا اثنی عشر مشخص می شود. در طول 10 سال گذشته، فصلی تار شده است - تشدید حتی در فصل گرم شروع به رخ دادن کرد.

بر اساس محلی سازی به دو دسته پیلورودئودنال و مدیوگاستریک تقسیم می شوند.

اتیولوژی

1. استرس عصبی.

2. اختلال خوردن.

3. نقایص بیولوژیکی که در بدو تولد به ارث می رسد.

نقش استعداد ارثی به ویژه در محلی سازی پیلورودئودنال غیرقابل انکار است. زخم اثنی عشر عمدتا در سنین پایین رخ می دهد. زخم معده - در افراد مسن.

اختلال در عملکرد ترشحی و حرکتی معده وجود دارد. تخلف ضروری است تنظیم عصبیناحیه معده دوازدهه واگوتونیا، ناشی از افزایش فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک، باید نقش اصلی در پاتوژنز داشته باشدزخم معده، زیرا:

1. صدای بیماران افزایش یافته است عصب واگ:

برادی کاردی،

تعریق،

یبوست و غیره

2. حتی در طول دوره بهبودی، محتوای استیل کولین افزایش می یابد.

با توجه به مفهوم S.Ch. Ryssa و E.S. Ryssa (1968) تحت تأثیر خارجی و عوامل داخلینقض عملکرد هماهنگ کننده قشر مغز در رابطه با تشکیلات زیر قشری. این باعث تحریک مداوم ثانویه هسته های واگ می شود. افزایش تون اعصاب واگ باعث افزایش ترشح اسید هیدروکلریک، پپسین و همچنین افزایش تحرک معده می شود. نقش مهمنویسندگان همچنین آن را به سیستم هیپوفیز-آدرنال اختصاص می دهند. افزایش تکانه های واگ به دلیل "عمل مجاز" هورمون های استروئیدی که مقاومت مخاط معده را کاهش می دهد به دستگاه غدد معده می رسد. نقش عوامل مستعد کننده نیز در نظر گرفته می شود - وراثت، ویژگی های اساسی، شرایط محیطی.

اما علاوه بر مکانیسم های عصبی، تعدادی از اختلالات هومورال در فعالیت غدد درون ریز وجود دارد: در بیماران مبتلا به بیماری Itsenko-Cushing، گلوکوکورتیکوئیدها باعث تشکیل زخم می شوند (این همچنین می تواند از عوارض درمان پردنیزولون باشد). تأثیر هورمون های محلی نیز مهم است:

افزایش سطح یا حساسیت به گاسترین؛

هیستامین؛

سروتونین

اما ماده ای وجود دارد که اثر معکوس دارد - آنها عملکرد سلول های جداری را مهار می کند:

گاسترین؛ ) این مواد از اهمیت بالایی برخوردارند

سکرتین) در طول دوره نقاهت پس از زخم معده

نقش مهمی نیز به عامل اسید پپتیک داده می شود:

افزایش ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین که اثر تهاجمی بر غشای مخاطی دارند. زخم بدون افزایش اسید هیدروکلریک تشکیل نمی شود: اگر زخم وجود داشته باشد، اما اسید هیدروکلریک وجود نداشته باشد، عملاً سرطان است. اما مخاط طبیعی در برابر عوامل مخرب کاملاً مقاوم است. بنابراین، در پاتوژنز نیز لازم است مکانیسم های محافظتی را در نظر گرفت که غشای مخاطی را از تشکیل زخم محافظت می کند. بنابراین، در صورت وجود عوامل اتیولوژیک، همه افراد دچار زخم نمی شوند.

عوامل خارجی کمک کننده:

1. مغذی. اثر فرسایشی منفی بر روی غشای مخاطی و مواد غذایی که ترشح فعال را تحریک می کند شیره معده. (به طور معمول، آسیب های مخاطی در عرض 5 روز بهبود می یابد). غذاهای داغ، تند، دودی، محصولات پخته شده تازه (پای، پنکیک)، مقدار زیادی غذا، به احتمال زیاد غذای سرد، وعده های غذایی نامنظم، خشک خوری، غذاهای تصفیه شده، قهوه.

2. سیگار کشیدن - قابل اعتماد.

3. اثر زخم زایی مستقیم الکل ثابت نشده است، اگرچه دارای اثر سوکوژنیک قوی است و اثر ضد اسیدی ندارد.

وزن گردن - نسبت عوامل محافظتی و تهاجمی. اگر دفاع و پرخاشگری متعادل باشند، زخم معده وجود نخواهد داشت؛ آسیب شناسی زمانی رخ می دهد که هر گروه از عوامل بیشتر باشد.

عوامل موثر بر پاتوژنز

1. اسید پپتیک - افزایش ترشح اسید هیدروکلریک، افزایش سلول های G در تولید آن.

2. کاهش مصرف آب قلیایی دوازدهه- پانکراس.

3. اختلال در هماهنگی بین ترشح شیره معده و محتویات قلیایی اثنی عشر.

4. ترکیب مخاطی غشای مخاطی اپیتلیوم معده (موکوگلیکوپروتئین هایی که باعث ترمیم غشای مخاطی می شوند. این ماده سورفکتانت معده نامیده می شود، غشای مخاطی را با یک لایه پیوسته می پوشاند و از سوختگی محافظت می کند).

5. ترشح کسر اولسروژن پپسینوژن.

عوامل حفاظتی

2. تولید پروستاگلاندین محافظ توسط سلول های معده.

3. تحریک ترشح موکوس توسط سلول های معده و اثنی عشر و تولید بی کربنات. این به صورت انعکاسی انجام می شود و به قلیایی شدن محیط کمک می کند.

4. در سال 1983، وارن و مارشال کمپیلوباکتر پیلوری، یک باکتری گرم منفی مارپیچی شکل را از مخاط جدا کردند. نباید به عنوان یک علت در نظر گرفته شود، این به مزمن شدن فرآیند کمک می کند، خواص محافظتی غشاء را کاهش می دهد و دارای فعالیت موسیماز و اوره آز است. اوره آز اوره را تجزیه می کند و اطراف خود را با ابری از آمونیوم احاطه می کند که از باکتری در برابر محتویات اسیدی معده محافظت می کند. موسیناز خود را در تجزیه موسین و در نتیجه کاهش خواص محافظتی مخاط نشان می دهد. کمپیلوباکتر در افراد سالم نیز یافت شده است. اغلب با زخم های پیلورودئودنال تشخیص داده می شود، اما نه همیشه، به این معنی که وجود آن عامل اصلی در تشکیل زخم نیست.

این میکروب به ندرت در کف، دیواره ها و بدنه معده یافت می شود؛ این میکروب بیشتر در بین سلول های مخاط معده یافت می شود. ترشح هیستامین ماست سل هاتشدید می شود، که میکروسیرکولاسیون را مختل می کند. این باعث ایجاد زخم می شود. بیشتر اوقات، زخم در پس زمینه گاستریت B رخ می دهد و در محل اتصال بین غشای مخاطی تغییر یافته و سالم قرار می گیرد.

بیماری زخم پپتیک بدون مشارکت سایر اندام‌ها و سیستم‌ها محقق نمی‌شود، برای مثال، تأثیر n.vagus مورد توجه قرار گرفت، اگرچه اخیراً نقش آن اغراق‌آمیز شده است. زخم پیلورودئودنال با اضطراب، بدگمانی، خود محوری، افزایش تقاضا، اضطراب-فوبیک، سندرم هیپوکندریال مشخص می شود.

طبقه بندی

1. بومی سازی:

پیش قلب،

ساب قلبی،

بخش پری پیلور معده،

لامپ اثنی عشر.

2. بر اساس مراحل:

شرایط پیش از اولسراتیو (دئودنیت، گاستریت B)؛

3. بر اساس فاز:

تشدید،

تشدید آرام، بهبودی.

4. بر اساس اسیدیته:

با افزایش

طبیعی،

کاهش یافته

با آکلرهدریا

5. بر اساس سن بیماری:

جوانی،

مسن.

6. برای عوارض:

خون ریزی،

سوراخ کردن،

پری ویسریت،

بدخیمی،

نفوذ.

علائم یک بیماری پیش از اولسراتیو همراه با زخم معده:

1. گاستریت مزمن، به ویژه با ترشح طبیعی یا افزایش یافته، به ویژه در سنین 40-35 سالگی.

2. شدت و افزایش درد.

3. استفراغ محتویات اسیدی و سوزش سر دل، پس از استفراغ درد فروکش می کند.

علائم بیماری پیش از اولسراتیو همراه با زخم اثنی عشر:

1. سابقه زخم ارثی. اغلب آنها جوان (تا 35-40 سال)، لاغر، با ثبات رویشی هستند.

2. سندرم سوء هاضمه شدید، سوزش سر دل (گاهی 1-2 سال قبل از آن). با غذاهای چرب، شور و غذاهای خشک تحریک می شود. 1-2 ساعت پس از غذا، درد ظاهر می شود، ممکن است در لمس درد وجود داشته باشد و سطح اسیدیته در آب میوه افزایش می یابد. از نظر رادیولوژیکی، یک وضعیت پیش از اولسراتیو با موارد زیر مشخص می شود: اختلال در عملکرد تخلیه حرکتی، اسپاسم پیلور. ممکن است تغییر شکلی وجود داشته باشد که پس از تجویز آتروپین از بین می رود. با FGS، اغلب فرسایش، علائم گاستریت، اختلال عملکرد اسفنکتر پیلور (اسپاسم یا شکاف) وجود دارد.

درمانگاه:

تصویر بالینی متنوع است و تا حد زیادی توسط محل زخم تعیین می شود. با زخم های دیواره خلفی بدن معده و کاردیا، درد بعد از غذا خوردن رخ می دهد، تحت فرآیند xiphoid موضعی است و در اینجا مشخص می شود. علامت مثبتمندل. درد دردناک، کسل کننده است و اغلب فراتر از جناغ سینه، به ناحیه قلب تابش می کند. استفراغ نسبتاً نادر است، حالت تهوع و سوزش سر دل غالب است. برای زخم های انحنای کمتر، درد در اپی گاستر و ریتم واضح: بعد از 15-60 دقیقه. بعد از غذا زخم آنترال با دوره ای واضح و "درد گرسنگی" مشخص می شود؛ عملکرد ترشحی معده افزایش می یابد. بیشتر مستعد خونریزی شدید.

علائم اصلی زخم اثنی عشر درد دیررس (3-1.5 ساعت بعد از غذا)، درد گرسنگی، در شب، فروکش کردن پس از غذا خوردن و مصرف آنتی اسید است. درد در ناحیه اپی گاستر، گاهی در نزدیکی ناف و در ربع بالای سمت راست شکم، اغلب به پشت و گاهی به جناغ سینه تابش می کند. درد اغلب برش، سوراخ، کمتر است - درد مبهم. درد مداوم با موضعی خاص مشخصه زخم های نافذ است. دومین علامت مهم استفراغ است که معمولاً در اوج تشدید بیماری است که معمولاً باعث تسکین درد می شود. در میان اختلالات سوء هاضمه، سوزش سر دل بیشتر مورد توجه قرار می گیرد که گاهی تنها علامت بیماری است. آروغ ترش، اغلب پس از غذا خوردن، کمتر معمولی است. اشتها معمولاً مختل نمی شود. تمایل به یبوست، ماهیت فصلی تشدید (بهار و پاییز) وجود دارد. زبان معمولا با یک پوشش سفید پوشیده می شود. افزایش عملکرد ترشحی و حرکتی معده.

ترکیبی از زخم معده و اثنی عشر نیز ممکن است. سندرم درد در این مورد با دو موج مشخص می شود: پس از 40-60 دقیقه. احساسات دردناک ظاهر می شود که پس از 1.5 - 2 ساعت به شدت تشدید می شود و برای مدت طولانی ادامه می یابد. استفراغ و دل درد مداوم وجود دارد.

تریگان، اسپازگان، نوشپا، آتروپین و سایر داروهای ضد اسپاسم درد را تسکین می دهند. پد گرم کننده نیز کمک می کند؛ آثاری از آن (رنگدانه شدن پوست شکم) نشان دهنده زخم معده است. یک غده پستانی اضافی در مردان نشانگر ژنتیکی بیماری زخم معده است.

پدیده های سوء هاضمه:

1. سوزش سر دل. معادل درد. بلافاصله یا 2 تا 3 ساعت پس از غذا خوردن، دوازدهه 12 معمول ترین است. رفلکس ازوفاژیت.

2. آروغ زدن. بیشتر برای زخم معده، اغلب همراه با هوا. پوسیدگی نشانه تنگی است.

3. حالت تهوع (برای زخم آنترال).

4. استفراغ - با تنگی پیلور عملکردی یا ارگانیک. برای زخم های بدون عارضه - نادر است.

5. معمولا اشتها حفظ می شود یا افزایش می یابد، به خصوص با زخم اثنی عشر، اما استئوفوبیا وجود دارد - ترس از غذا به دلیل درد مورد انتظار.

عملکرد روده:

یبوست به مدت 3-5 روز، مشخصه محلی سازی زخم در پیاز اثنی عشر، مدفوع "گوسفند"، دیسکینزی اسپاستیک روده بزرگ.

تغییرات در سیستم عصبی مرکزی- خواب ضعیف، تحریک پذیری، ناتوانی عاطفی - با زخم اثنی عشر.

هنگام جمع آوری یک خاطره، باید در نظر گرفت: مدت زمان بیماری با ظاهر درد، سوزش سر دل و سایر علائم، زمانی که یک "طاقچه" کشف شد - اشعه ایکس یا FGS، فراوانی و مدت تشدید، فصلی . چه چیزی آن را متوقف می کند، در مورد مدفوع سیاه و سایر عوارض بپرسید. چه و چگونه درمان شد، وراثت، آخرین تشدید، آنچه با آن همراه بود، منظم بودن وعده های غذایی، بازدید از غذاخوری ها، ارزیابی ایمنی دندان ها. شرایط استرس زا، نوبت کاری، سفرهای کاری و غیره سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل. خطرات شغلی شامل مایکروویو، لرزش، فروشگاه داغ است. خدمت سربازی.

به طور عینی:

نازک، آستنیک - زخم اثنی عشر. کاهش وزن همیشه معمولی نیست. اگر لبه زبان تیز باشد، پاپیلاها هیپرتروفی می شوند - افزایش ترشح اسید هیدروکلریک، پلاک - گاستریت یا کوله سیستیت. اگر زبان شل باشد، با علائم دندان، ترشح اسید هیدروکلریک کاهش می یابد. شکم متورم و دردناک همراه با پری ویسریت، پریگاستریت، پریدوآدنیت، دخول. درموگرافی قرمز برجسته، کف دست مرطوب.

روش های تشخیص آزمایشگاهی

1. در آزمایش خون بالینی، می توانید کم خونی هیپرکرومیک را پیدا کنید، اما ممکن است کاهش سرعت ESR (لامپ دوازدهه) نیز وجود داشته باشد. اریتروسیتوز اغلب ممکن است وجود داشته باشد.

2. مدفوع به واکنش گرگرسن. اگر ++++ قبل از FGS به اندوسکوپیست هشدار دهید یا اصلاً انجام ندهید زیرا خطرناک است.

3. مطالعه عملکرد اسیدی معده. با معده خالی و با تعدیل‌های مختلف عملکرد اسیدسازی ارزیابی می‌شود.

روش بدون پروب (اسیدوتست). قرص ها به صورت خوراکی مصرف می شوند، با اسید هیدروکلریک تداخل دارند، تغییر می کنند و از طریق ادرار دفع می شوند. بر اساس غلظت پس از آزاد شدن، می توان به طور غیر مستقیم میزان اسید کلریدریک را قضاوت کرد. این روش بسیار خام است و زمانی استفاده می شود که استفاده از کاوشگر یا غربالگری جمعیت غیرممکن باشد.

روش لپورسکی حجم ترشح با معده خالی ارزیابی می شود (به طور معمول 20-40 میلی لیتر). ترکیب کیفی عملکرد ناشتا ارزیابی می شود: 20-30 میلی مول در لیتر هنجار اسیدیته کل است، تا 15 اسیدیته آزاد است. اگر اسیدیته آزاد صفر باشد - وجود اسید لاکتیک، تومور ممکن است. سپس تحریک انجام می شود: آبگوشت کلم، کافئین، محلول الکل (5٪)، آب گوشت. حجم صبحانه 200 میلی لیتر است، پس از 25 دقیقه حجم محتویات معده (باقی مانده) مورد مطالعه قرار می گیرد - به طور معمول 60-80 میلی لیتر، سپس هر 15 دقیقه در یک بخش جداگانه. حجم ساعت بعد ولتاژ ساعتی است. اسیدیته کل 40-60، اسیدیته آزاد 20-40 طبیعی است. ارزیابی نوع ترشح. حداکثر نوع ترشح تحریک پذیر یا بازدارنده چه زمانی است.

تحریک تزریقی با هیستامین (احساس گرما وجود خواهد داشت. افت فشار خون. مراقب باشید با فشار خون، بیماری ایسکمیک قلب، آسم برونش). معیار، سرعت جریان/ساعت اسید کلریدریک، حجم اسید تولید شده در ساعت است. بعد، ترشح پایه ارزیابی می شود - 1.5-5.5. هیستامین 0.1 میلی لیتر به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. پس از 1 ساعت، حجم باید 9-14 میلی مول در ساعت باشد. حداکثر ترشح با حداکثر دوز هیستامین (4 برابر بیشتر) ارزیابی می شود - پس از 1 ساعت حجم آن 16-24 میلی مول در ساعت است. بهتر است به جای هیستامین از پنتاگاسترین استفاده شود.

PH-متری - اندازه گیری اسیدیته به طور مستقیم در معده با استفاده از یک پروب با سنسور. pH با معده خالی در بدن و آنتروم اندازه گیری می شود (6-7). به طور معمول در آنتروم پس از تجویز هیستامین 4-7.

4. ارزیابی عملکرد پروتئولیتیک شیره معده. یک کاوشگر با یک بستر در معده غوطه ور می شود. پس از یک روز، پروب برداشته می شود و تغییرات مورد مطالعه قرار می گیرد.

5. تغییرات اشعه ایکس:

- "طاقچه" - دسترسی به تأیید حداقل 2 میلی متر.

همگرایی.

بالشتک التهابی حلقه ای شکل در اطراف طاقچه.

ناهنجاری های سیکاتریسیال

علائم غیر مستقیم:

پریستالیس بیش از حد معده،

انقباض در امتداد انحنای بیشتر یک علامت "انگشت" است.

درد موضعی در لمس. محلی سازی اشعه ایکس زخم اثنی عشر اغلب در دیواره های قدامی و خلفی پیاز دیده می شود.

آماده سازی طبق گورویچ:

در صورت وجود تورم مخاط معده انجام می شود. 1 گرم آمیدوپیرین در یک لیوان آب حل می شود، 300 میلی گرم بی حس کننده اضافه می شود - 3 بار در روز. آدرنالین 0.1٪ 20 قطره - رقیق کنید و بنوشید. دوره - 4-5 روز.

FGS اجباری نشانه مطلق کاهش ترشح، آشیلیا و شک به زخم است. بیوپسی انجام می شود. موارد منع مصرف - IHD، رگهای واریسیمری، دیورتیکول مری، آسم برونش، خونریزی اخیر.

ویژگی های بیماری زخم معده در سالمندان. اگر زخم بیش از 40-50 سال ایجاد شود، باید آترواسکلروز عروق مزانتریک را حذف کرد. دوره پاک شده است، هیچ درد، اختلالات سوء هاضمه وجود ندارد. اغلب با آنژین شکمی ترکیب می شود که در حین کار سخت خود را نشان می دهد؛ بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروق مزانتریک و آئورت هستند.

عوارض زخم معده

1. 10-15 درصد خونریزی. استفراغ با یا بدون خون رخ می دهد. مدفوع قیری (ملنا) که اغلب با اختلالات همودینامیک همراه است، تغییر در محتوای هموگلوبین و گلبول های قرمز تشکیل می شود. کم خونی حاد. FGS را با دقت انجام دهید.

2. سوراخ شدن - درد خنجر، استفراغ و غیره. پریتونیت ایجاد می شود. اگر امنتوم سوراخ سوراخ را بپوشاند سوراخ می تواند تحت حاد باشد. اشعه ایکس - تجمع گاز زیر دیافراگمی.

3. پریدوئودنیت، پریگاستریت، پری ویسریت - تغییر در ماهیت درد، ریتم درد ناپدید می شود، ثابت، شدید می شود، به ویژه با کار فیزیکی، پس از خوردن غذا می توانند به مکان های مختلف تابش کنند.

4. نفوذ زخم (6-10٪) - اغلب به پانکراس. در این سه مورد، سندرم درد شدید مشاهده می شود و چرخه درد از بین می رود. درد ماهیت کمربندی دارد و به پشت سر می‌دهد. اشعه ایکس یک طاقچه عمیق را نشان می دهد.

5. انحطاط یک زخم به سرطان. زخم اثنی عشر تقریباً هرگز به سرطان تبدیل نمی شود. شایع‌ترین شکل سرطان، شکل اولسراتیو است. افراد مسن و افراد مسن مستعد این هستند. درد ثابت می شود، بی اشتهایی، حالت تهوع، بیزاری از گوشت، کاهش وزن، کاهش ترشح معده تا آکلرهیدریا، مداوم واکنش مثبتگرگرسن، افزایش ESR و کم خونی.

6. تنگی پیلور سیکاتریسیال:

آ). عملکردی - با مصرف آنتی کولینرژیک ها حذف می شود.

ب). ارگانیک - در 1٪ موارد. نیاز دارد درمان جراحی. این سندرم درد نیست که غالب است، بلکه سوء هاضمه معده است. معاینه مجدد (پس از 6 ساعت) با باریم ضروری است. همچنین ممکن است تنگی ارگانیک کاذب ناشی از نفوذ التهابی در اطراف زخم باشد. در این صورت کافی است درمان ضد زخم انجام شود و تنگی از بین می رود.

مراحل تنگی:

مرحله I - استفراغ اپیزودیک به دلیل احتباس غذا، هر 2-3 روز یک بار.

مرحله دوم - احساس ثابتسنگینی، استفراغ روزانه، استفراغ حاوی غذایی است که روز قبل خورده شده است.

مرحله III - تنگی شدید، عبور آب با مشکل، پریستالیس معده و صدای پاشش قابل مشاهده است. استفراغ به طور مصنوعی ایجاد می شود، استفراغ با بوی متعفن.

رفتار:

1. رژیم غذایی یک عامل تعیین کننده است، پس زمینه برای درمان دارویی. محدودیت شدید و صرفه جویی مکانیکی فقط در دوره تشدید ضروری است؛ در دوره بهبودی لازم نیست. نکته اصلی این است که مکرر وعده های غذایی کوچک، حداقل 6 بار در روز، از آنجایی که غذا دارای:

آ). آنتی اسیدها؛

ب). خواص بافری، به ویژه غذاهای پروتئینی. یک رژیم غذایی کامل پروتئین مهم است - حداکثر 140 گرم پروتئین در روز، این امر بازسازی غشای مخاطی را تسریع می کند.

2. در صورت تشدید - استراحت در بستر;

3. سیگار را ترک کنید.

4. درمان دارویی:

آ). برای کاهش تأثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک. آتروپین در دوزهایی که واگوتومی بالینی ایجاد می کند مؤثر است، اما امکان پذیر است تعداد زیادی ازعوارض ملاک این است سیستم قلبی عروقی- ظهور تاکی کاردی پس از برادی یا نورموکاردی.

بلادونا 0.015 3 بار در روز،

پلاتی فیلین 0.005

ضد اسپاسم،

متاسین 0.002;

مسدود کننده های عقده ای:

بنزوهکسونیوم 0.1 2-3 بار،

کواترون 0.02 3 بار،

پیریلن 0.005 2-3 بار

ب). برای عادی سازی لحن سیستم عصبی مرکزی:

تنتور یا قرص سنبل الطیب،

Elenium 0.005 - 0.01 2-4 بار در روز،

Tazepam 0.01،

آمینازین 0.1،

تیوکازین 0.3 3 بار،

گاستروبومات) سایکوزویسرال

ممپروزولین) داروها

V). داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک برای افزایش تحرک:

پاپاورین 0.04 3 بار،

No-shpa 0.04 3 بار،

هالیدور 0.1 3 بار،

تیفن 0.3 3 بار. ز). با افزایش ترشح (به ویژه با زخم اثنی عشر):

آنتی اسیدها؛

منیزیم سوخته 0.5 - 1.0 در هر دوز.

سدیم بیکربنات؛

جاذب ها؛

سوسپانسیون هیدروکسید آلومینیوم 4% 1 قاشق چایخوری؛

آلماگل;

آلماگل "الف"؛

مازیگل. مقدار آنتی اسیدها بر اساس میزان تحمل مشخص می شود (آلومینیوم باعث یبوست می شود، منیزیم باعث اسهال می شود).

مسدود کننده های هیستامین H2:

داروهایی که تولید اسید هیدروکلریک را کاهش می دهند . اول از همه، مسدود کننده های H2-هیستامین ترشح پایه را 80-90٪، اسیدیته تحریک شده را 50٪ کاهش می دهند، بر تحرک دستگاه گوارش تأثیر نمی گذارند و تولید شیره معده را کاهش می دهند. آماده سازی:

1. سایمتیدین 800-1000 میلی گرم در روز (قرص 200 میلی گرم). سه بار بعد از غذا و یک بار در شب به مدت 6 هفته استفاده کنید سپس FGS را انجام دهید. اگر در دوره بهبودی هستید، دوز را هر هفته 200 میلی گرم کاهش دهید یا در یک هفته دوز را به 400 میلی گرم در شب افزایش دهید، 2 هفته دیگر و سپس 2 هفته، 1 قرص در شب مصرف کنید و قطع کنید. قابل استفاده برای سالها برای جلوگیری از تشدید، 200-400 میلی گرم در شب. روش دیگر 800-1000 میلی گرم یک بار در شب است، طرح ترک مانند روش قبلی است.

2. رانیتیدین (رانیسان، زانتاک) 2 قرص 150 میلی گرمی برای 2 دوز، بعد از 4-6 هفته به 1 قرص در شب (در هفته) کاهش دهید، به مدت 2 هفته مصرف کنید، سپس لغو کنید. گزینه دیگر 300 میلی گرم در شب است. 10 تا 15 درصد به مسدود کننده های هیستامین H2 مقاوم هستند. ما باید این را به خاطر بسپاریم. مقاومت - اگر درد بعد از یک هفته از بین نرود. اگر تنها کاهش شدت سندرم درد وجود داشته باشد، دارو همچنان کار می کند.

3. فاموتیدین (گاستروسدین، اولفامید) دوز روزانه 80-40 میلی گرم.

4. نیزاتین (اکسید) - ما هنوز آن را نداریم. با توجه به اثربخشی، 1000 میلی گرم سایمتیدین = 300 میلی گرم رانیتیدین = 80 میلی گرم فاموتیدین.

این داروها می توانند باعث سندرم ترک شوند، بنابراین نباید به طور ناگهانی قطع شوند؛ قبل از شروع درمان، لازم است از داشتن مقدار کافی برای دوره درمان توسط بیمار اطمینان حاصل شود. اثرات جانبی:

1. سندرم ترک.

2. کلونیزاسیون معده با فلور نیتروزوفیل که باعث تولید مواد سرطان زا می شود.

فقط سایمتیدین با موارد زیر مشخص می شود: سرگیجه، ضعف، و می تواند باعث تغییرات ذهنی شود (اسکیزوفرنی یک منع مصرف در نظر گرفته می شود). سایمتیدین همچنین دارای اثر ضد آندروژنی است - مرد هنگام مصرف دارو "استریل" می شود.

د). افزایش خواص محافظتی مخاط، تحریک بازسازی:

متیلوراسیل 0.5 3 بار؛

پنتوکسید 0.2 3-4 بار؛

بیوگاسترون;

سدیم کاربنوکسولون؛

ویتامین "U" 0.05 4-5 بار؛

Oxyferriscarbon 0.03 w/m;

هورمون های آنابولیک (Nerobol، Retabolil)؛

آلوئه، PHYBS؛

ویتامین های گروه "B"، "A"؛

هیستیدین هیدروکلراید 4% 5.0 بر متر;

قرص گاستروفارم 1 عدد. 3 بار، قبل از غذا.

انتقال خون فرکشنال.

ه) فیزیوتراپی (دیاترمی، UHF و غیره)؛

و). آب معدنی.

h). همچنین می توان از مسدود کننده های پمپ پروتون استفاده کرد.

پاتوژنز زخم معده و دوازدههبه دلیل ایجاد فرسایش و زخم در اندام ها خود را نشان می دهد. در نتیجه، بیماران درد، اختلالات سوء هاضمه - سوء هاضمه، سوزش سر دل، درد دردناک، سنگینی در ناحیه معده. اگر زخم درمان نشود، چنین بی توجهی منجر به ایجاد سوراخ در معده می شود. در نتیجه محتویات اندام وارد بدن می شود و اغلب باعث عفونت می شود.

علت بیماری زخم پپتیک توسط عواملی توضیح داده می شود: افسردگی، شرایط استرس زا، شرایط بد مادی، تغذیه ضعیف.

علت و پاتوژنز بیماری زخم پپتیک در کاهش تحمل به موقعیت های روانی بیان می شود که منجر به تشکیل یک چرخه روان تنی می شود.

نقش مهمی به اضافه بار عاطفی، تغذیه نامناسب و مصرف الکل داده می شود. پاتوژنز زخم معده زمانی رخ می دهد که فرآیند گوارش مختل شده و باعث تحریک بیماری می شود.

برخی پاتوژنز زخم معده و اثنی عشر را با اختلال در سیستم عصبی مرتبط می دانند. اما این دیدگاه جهانی نیست.

علل بیماری عبارتند از:

وجود باکتری هایی که باعث ایجاد زخم در بدن می شوند - هلیکوباکتر پیلوری؛
اثنی عشر مزمن، گاستریت؛
استفاده مکرر از داروها؛
سوء مصرف الکل

علت ایجاد زخم نیترات است

علت ایجاد زخم، مصرف غذاهای «اشتباه» در مقادیر زیاد است. مواد سرطان زا شناخته شده ای که ظاهر زخم را تحریک می کنند نیترات ها هستند. نیترات سدیم یک ماده سرطان زا است که در سوسیس دودی خام وجود دارد. نمک برای معده سرطان‌زا می‌شود؛ بیماران باید مصرف غذاهای شور را محدود کنند.

زخم معده گاهی اوقات به شکل نهفته ایجاد می شود که اغلب به دلیل فرسایش دیواره معده، ورم معده ظاهر می شود. فرد تا زمانی که وضعیت بدتر شود از وجود بیماری بی خبر است. برای جلوگیری از بروز زخم معده و اثنی عشر، منتظر پیشرفت بیماری به دیگری نباشید، بیماری زمینه ای را درمان کنید و توصیه های پزشک را دنبال کنید.

اکنون زخم معده به عنوان یک آسیب شناسی در نظر گرفته می شود که به دلیل اختلال در سیستم هومورال، غدد درون ریز و عصبی رخ می دهد. علت بیماری زخم پپتیک با اختلال در سیستم اتونوم و مرکزی مرتبط است. گاهی اوقات در اختلال عملکرد غده هیپوفیز نهفته است.

علائم بیماری

علامت اصلی این بیماری درد طولانی مدت در شکم یا هیپوکندری راست است. تشدید پاییز و بهار که ماهیت فصلی دارد، به ویژه مکرر است.

درد می تواند متفاوت باشد - مبهم، تیز، دردناک، گاهی اوقات نیش وجود دارد. درد گرسنگی بین وعده های غذایی، زمانی که معده خالی است ظاهر می شود. به دلیل ناراحتی مداوم، از دست دادن اشتها و کاهش وزن رخ می دهد.

حملات زخم معده را نمی توان با چیزی اشتباه گرفت. تظاهرات با درد حاد در گودال معده و در قسمت فوقانی شکم مشخص می شود. علائم مرتبط- پوست رنگ پریده، عرق سرد، تنفس کم عمق می شود، نبض کاهش می یابد.

روش های تشخیص بیماری

عامل تعیین کننده در تشخیص، نتایج معاینه فیبرسکوپی، اشعه ایکس و آندوسکوپی فیبر است.

روش های مستقیم و غیر مستقیم شناخته شده است. مطالعات مستقیم شامل مطالعه تغییر شکل اثنی عشر و مطالعات غیرمستقیم شامل شناسایی علل افزایش پریستالسیس و ظهور اسپاسم است. علائم غیر مستقیم در شروع بیماری ظاهر می شود.

روش های درمانی

با پیروی از دستورات پزشک از جمله رژیم غذایی و سبک زندگی می توان به نتایج مثبت در درمان بیماری دست یافت.

روش های اصلی درمان در حال حاضر شناخته شده:

درمان ضد باکتری؛
تجویز داروهای پپتیدی که هدف آن عادی سازی محیط اسیدی در معده است.
تجویز داروها برای عادی سازی فرآیندهای ترمیمی (شفا)؛
اصلاح اختلالات میکروسیرکولاتوری

درمان در محیط بیمارستان

درمان زخم معده در دو مرحله انجام می شود:

درمان فعال بلافاصله پس از ظهور اولین علائم یا در حین تشدید بیماری.
روش های پیشگیری برای جلوگیری از عود

در طول تشدید، لازم است از استراحت کامل بیمار اطمینان حاصل شود. برای بیمار استراحت تخت یا نیمه تخت تجویز می شود و عوامل آسیب زا حذف می شوند.

پس از دو هفته، به شما اجازه داده می شود رژیم خود را متنوع کنید. در صورت عدم وجود عوارض، بیمار مبتلا به زخم سه هفته در بیمارستان و با زخم اثنی عشر - ده روز است.

عمل جراحی

دلیل مداخله جراحیعوارض مرتبط با زخم رخ می دهد. البته هدف جراح حفظ هر چه بیشتر اندام است.

برداشتن، در نتیجه مداخله، زخم همراه با بخشی از معده برداشته می شود.
واگوتومی، که در آن اندام غذایی حفظ می شود. پایانه های عصبی مسئول تشکیل هورمون گاسترین، که هضم را تضمین می کند، بریده می شوند.
روش آندوسکوپی: یک روش لاپاراسکوپی ویژه در سوراخ های کوچک قرار می گیرد که با کمک آن عمل انجام می شود.

راه های پیشگیری از عود بیماری

برای جلوگیری از عود، با علائم اولیه این آسیب شناسی، مجاز به استفاده است روش های سنتیرفتار. چندین گروه از گیاهان دارویی شناخته شده است. قبل از شروع درمان، باید کیفیت گیاهان را بدانید.

روش های سنتی درمان این بیماری:

گیاهانی که عملکرد ترمیمی هضم را فعال می کنند. گیاهان شامل آلوئه، قاصدک و خولان دریایی است.
عملکرد ترشحی غدد را فعال می کند، شیره معده را تنظیم می کند: برنزه، جوانه های کاج، گل کاج، بابونه، نعناع فلفلی.

رژیم غذایی برای زخم معده

هنگام پیروی از رژیم غذایی، بیماران تشخیص داده شده باید به شدت قوانین زیر را رعایت کنند:

نباید غذاهایی که ترشح شیره معده را تحریک می کنند مصرف کنید.
غذا به صورت آب پز یا بخارپز مجاز است. شما نباید غذاهای سرخ شده، به خصوص گوشت با پوسته سرخ شده سفت بخورید.
وعده ها کوچک هستند تا غذا به راحتی قابل هضم باشد. فاصله بین وعده های غذایی بیش از سه ساعت نیست.
از خوردن غذای گرم یا خیلی سرد خودداری کنید. قبل از غذا به دمای طبیعی برسانید.
مصرف نمک را محدود کنید. برای بیماران مبتلا به زخم معده میزان مصرف شناخته شده 10 گرم در روز است.

غذا باید با کیفیت، سالم و غنی باشد مواد مفیدو مواد معدنی استفاده کنید محصولات شیر تخمیر شدهو شیر - مطلوب است که شیره معده را نرم کنید. موارد فوق فقط در مورد بیمارانی که عدم تحمل شیر ندارند صدق می کند. اضافه کردن چای یا قهوه به محصول مجاز است، اما قهوه قوی بسیار نامطلوب است. روغن زیتون در مواد غذایی تشویق می شود، ترویج شفای سریعزخم

چه غذاهایی را می توانید در رژیم غذایی خود بگنجانید؟

منوی بیماران مبتلا به زخم معده باید شامل محصولات زیر باشد:

نان گندم؛
سوپ؛
تخم مرغ، املت بخارپز؛
خامه ترش غیر اسیدی، شیر، پنیر تازه، خامه؛
گوشت مرغ، گوساله، گوشت گاو بدون چربی که آب پز شده یا به شکل کوفته آماده می شود.
ماهی با درصد چربی کم؛
چغندر، کدو تنبل، هویج، سیب زمینی به شکل پوره یا خورش استفاده می شود.
غلات و ماکارونی که در موارد نادر سرو می شوند.
روغن نباتی و کره - حداکثر 100 گرم در روز؛
انواع توت ها - توت فرنگی، زغال اخته، تمشک؛
میوه های شیرین که می توانند پخته یا رنده شوند؛
ژله، کرم، ژله، کمپوت های ساخته شده از میوه های شیرین.
سس ها مانند بشامل؛
ویتامین ها از آب تازه فشرده، جوشانده سبوس گندم، گل رز.

زخم >> ایده های مدرن در مورد علت و پاتوژنز زخم معده و اثنی عشر

زخم معدهیک بیماری مزمن معده و اثنی عشر است که با تشکیل نقص بافتی در دیواره این اندام ها مشخص می شود. بیماری زخم پپتیک با یک دوره طولانی با تشدید فصلی مشخص می شود.

همهگیرشناسی

زخم معده یکی از شایع ترین بیماری هاست دستگاه گوارش. طبق تحقیقات مدرن، این بیماری تا 10٪ از ساکنان اروپا، ایالات متحده آمریکا و روسیه را تحت تاثیر قرار می دهد.

زخم اثنی عشر 4 برابر بیشتر از زخم معده رخ می دهد. این بیماری در بین مردان غلبه دارد. به عنوان مثال، نسبت مرد به زن در مورد زخم اثنی عشر 7/1 است، در حالی که در مورد زخم معده میزان بروز در بین نمایندگان جنس های مختلف تقریبا یکسان است.

اتیولوژی و پاتوژنز زخم پپتیک

پاتوژنز زخم معده

تا همین اواخر اعتقاد بر این بود که افزایش ترشح اسید کلریدریک از مخاط معده نقش عمده ای در پاتوژنز زخم معده و اثنی عشر ایفا می کند. در همان زمان، دانشمندان نتوانستند این واقعیت را توضیح دهند که در برخی موارد زخم در پس زمینه کاهش ترشح اسید ایجاد می شود. عوامل مستعد کننده افزایش پاتولوژیک در ترشح اسید کلریدریک استرس مزمن، رژیم غذایی ناسالم، استرس روانی، سوء استفاده از تنباکو و مشروبات الکلی و غیره در نظر گرفته شد. اعتقاد بر این بود که همه این عوامل بر مراکز هیپوتالاموس تنظیم کننده ریتم ترشح معده تأثیر منفی می گذارد. که به نوبه خود منجر به افزایش ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین می شود که دیواره های معده و دوازدهه را از بین می برد.

اما در سال 1984 گزارشی در مورد این کشف منتشر شد نوع خاصباکتری های ساکن در غشای مخاطی معده و دوازدهه بیماران مبتلا به زخم معده. در سال 2005، نویسندگان مقاله، دانشمندان استرالیایی بری مارشال و رابین وارن، جایزه گرفتند. جایزه نوبلبرای کشف باکتری هلیکوباکتر پیلوری و نقش آن در پاتوژنز بیماری زخم پپتیک. بر این لحظهعفونت هلیکوباکتر پیلوری عامل اصلی اتیوپاتوژنتیک نه تنها زخم معده، بلکه گاستریت مزمن (نوع B) در نظر گرفته می شود. در سال 1994، هلیکوباکتر پیلوری توسط کارشناسان سازمان جهانی بهداشت به عنوان سرطان زا "شماره 1" در رابطه با ایجاد سرطان معده نامگذاری شد.

همانطور که مشخص شد، این نوع باکتری برای زنده ماندن در شرایط اسیدی پایین موجود در معده سازگار است. با افزایش ترشح اسید هیدروکلریک در معده، هلیکوباکتر پیلوری قادر است تنها قسمت های آنترال (پیلوریک) معده و کانون های متاپلازی اپیتلیال معده در دوازدهه را کلونیزه کند. با ترشح کم اسید هیدروکلریک، میکروب می تواند هر بخشی از مخاط معده را کلونی کند. این میکروب عمدتاً در سلول های مخاطی مخاط معده تکثیر می شود. در عین حال ترشح مخاط توسط این سلول ها مختل شده و در نتیجه یکی از موانع حفاظتی مهم غشای مخاطی آسیب می بیند (لایه مخاطی حاوی بی کربنات هایی است که اسید کلریدریک را خنثی می کند). همچنین یک واکنش التهابی موضعی (واکنش به نفوذ هلیکوباکتر پیلوری به مخاط) باعث تحریک آزاد شدن اسید کلریدریک می شود. این احتمال وجود دارد که نقش خاصی در پاتوژنز بیماری زخم پپتیک با اختلال در گردش خون در زیر مخاط و همچنین واکنش های خودایمنی ناشی از عفونت هلیکوباکتر پیلوری ایفا کند.

پاتوژنز زخم اثنی عشر

عفونت مداوم هلیکوباکتر پیلوری

فرض بر این است که هلیکوباکتر پیلوری تا حدودی می تواند در پیشرفت آترواسکلروز و بیماری های مرتبط با آن کمک کند. بیماری عروق کرونرقلب، سکته مغزی) و همچنین خطر را افزایش می دهد بیماری های عملکردی رگ های خونی(سندرم رینود).

ارتباط بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری و استفاده از NSAID در پاتوژنز زخم معده

همانطور که مشخص است، در برخی موارد، تشکیل زخم معده یا اثنی عشر می تواند ناشی از استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی - NSAID ها (آسپرین، ایندومتاسین و غیره) باشد. این داروها آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی (پروستاگلاندین ها) را که از مخاط معده در برابر اثرات اسید هیدروکلریک محافظت می کنند، مهار می کنند. زخم معده و اثنی عشر در 20-25 درصد از بیمارانی که مصرف می کنند رخ می دهد مدت زمان طولانی NSAID ها و فرسایش در حدود 50 درصد بیماران. این سوال در مورد ارتباط بین استفاده طولانی مدت از NSAID ها و عفونت هلیکوباکتر پیلوری در پاتوژنز بیماری زخم پپتیک مطرح می شود. داده های حاصل از مطالعات اخیر در این زمینه نشان می دهد که عفونت هلیکوباکتر پیلوری و استفاده طولانی مدت از NSAID ها عوامل تقویت کننده متقابل هستند، یعنی استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی خطر ابتلا به زخم معده را در افراد آلوده افزایش می دهد. با H. Pylori و بالعکس.

طرح کلی توسعه زخم پپتیک

به طور کلی، پاتوژنز زخم پپتیک را باید به عنوان یک فرآیند پویا در نظر گرفت که در آن نقش اصلیعدم تعادل بین عوامل محافظتی و عوامل تهاجمی غشای مخاطی معده و دوازدهه را به نفع دومی بازی می کند. همانطور که در بالا ذکر شد، هلیکوباکتریوز عامل اصلی تحریک تشکیل زخم است. مشخص شده است که هلیکوباکتر پیلوری نه تنها از طریق کلونیزاسیون سلول ها، تحریک آزادسازی بیش از حد اسید هیدروکلریک و ایجاد التهاب خودایمنی بر مخاط معده اثر مخرب مستقیم دارد، بلکه عملکرد سیستم های محافظتی مخاط را نیز کاهش می دهد. : ترشح مخاط حاوی بی کربنات را کاهش می دهد، فرآیندهای میکروسیرکولاسیون در غشای مخاطی را مختل می کند.

با این حال، پاتوژنز بیماری زخم پپتیک تنها به عفونت هلیکوباکتر پیلوری محدود نمی شود. تعدادی داخلی و عوامل خارجیمستعد بروز بیماری زخم معده است. وجود چنین عواملی در برخی موارد تعیین کننده حساسیت بدن به هلیکوباکتر پیلوری است، زیرا در همه موارد حمل این عفونت باعث ایجاد زخم نمی شود.

عوامل مستعد کننده عبارتند از: رژیم غذایی نامتعادل، مصرف غذاهای خیلی گرم یا خیلی سرد، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن، بیماری های مزمناندام های داخلی (کوله سیستیت، پانکراتیت، هپاتیت)، استرس مزمن. نقش استرس مزمن در پاتوژنز بیماری زخم پپتیک قبلاً بیش از حد برآورد شده بود، اما حذف کامل این عامل از پاتوژنز بیماری زخم پپتیک اشتباه است. آزمایش های متعدد حیوانی و همچنین مشاهدات بالینی ثابت می کند که استرس مزمن می تواند باعث زخم معده شود. همانطور که مشخص است، استرس مزمن باعث فعال شدن بیش از حد سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز با افزایش ترشح کورتیکوتروپین و هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی می شود که به نوبه خود بر روی مخاط معده مانند داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی عمل می کند. همچنین، در موقعیت های استرس زا، تنظیم خودکار عملکرد اندام های داخلی مختل می شود، به ویژه، افزایش تون عصب واگ، که تولید اسید هیدروکلریک در معده را تحریک می کند.

کتابشناسی - فهرست کتب:

آموزش

سخنرانی های برگزیده

قسمت سوم. زخم معده (ادامه دارد)

V.F. پریوروتسکی، N.E. لوپووا

زخم معدهمدتهاست که یک بیماری چند عاملی با حالت توارث چند ژنی در نظر گرفته شده است. این عبارت معمولاً کمبود دانش در مورد یک موضوع خاص را پوشش می دهد. این، شاید به میزان کمتری در مورد بیماری زخم معده صدق کند، زیرا در طول تاریخ طولانی مطالعه این بیماری، فرضیه های زیادی در مورد وقوع آن ایجاد شده است. نقص اولسراتیو، توسط مطالعات جدی (قشر احشایی، التهابی، عصبی غدد درون ریز، عفونی و غیره) تایید شده است. با این حال، هیچ یک از آنها مسلط نشدند.

علم مدرندارای داده هایی در مورد نشانگرهای ژنتیکی متعدد بیماری زخم معده است که مهمترین آنها عبارتند از:

3) کمبود فوکوگلیکوپروتئین در مخاط معده.

4) محتوای بالای پپسینوژن 1 در خون.

6) هیپرپلازی سلول های G در آنتروم معده با تولید بیش از حد گاسترین.

2. عوامل برونزا.اینها معمولاً شامل موقعیت‌های «پس‌زمینه» است که اغلب با زندگی کودک همراه است: استرس عصبی-عاطفی، نقض روال روزانه و تغذیه، اشتباهات تغذیه‌ای فاحش، مصرف غذاهای تصفیه‌شده که ظرفیت بافر کافی ندارند، غذای خشک، فست فود و غیره.

3. عوامل درون زا.بیشترین اهمیت اثر رفلکس عصبی بر روی معده و اثنی عشر از سایر اندام های آسیب دیده دستگاه گوارش (کبد، کیسه صفرا، پانکراس، روده) و همچنین قلب و عروق، ادرار، سیستم های غدد درون ریز. رفلکس های احشایی- احشایی پاتولوژیک که در این مورد ایجاد می شوند، تنظیم ناحیه معده و دوازدهه را مختل می کنند و باعث ناهماهنگی عملکردهای ترشحی و حرکتی معده و اثنی عشر می شوند.

به طور کلی، مفهوم نقش غالب HP در پیدایش بیماری زخم پپتیک از موضع یک متخصص اطفال چندان واضح به نظر نمی رسد. به سختی باید از برون یابی مستقیم پیشرفت های گوارش "بزرگسالان" به "کودکان" در مقابل پس زمینه طرحواره سازی رویکردهای تشخیصی و به ویژه درمان استقبال کرد. علاوه بر این، در کار است سالهای اخیردر مورد نقش HP در ایجاد زخم، تأثیر ریشه‌کنی به‌دست‌آمده بر فراوانی عود بیماری زخم پپتیک، تاکتیک‌های درمانی و غیره تناقض‌های بیشتری وجود دارد.

لازم به ذکر است که دیدگاهی در مورد نقش ساپروفیت HP وجود دارد که ایده نیاز به درمان ضد هلیکوباکتر را مسدود می کند.

مشخص است که ژنوم HP حاوی حدود 1600 ژن است. تعدادی از ژن ها وجود دارد که محصولات آنها - پروتئین های CagA، VacA، IceA، BabA - بیماری زا در نظر گرفته می شوند. حضور آنها نقش مشخصی در مشخص کردن حدت سویه دارد. بنابراین، در حال حاضر بیش از 40 سویه HP دارای درجات مختلف بیماریزایی هستند و اغلب مشخص نیست که کدام سویه در یک کودک تشخیص داده می شود.

ماهیت و شدت تغییرات التهابی در ناحیه معده دوازدهه نه چندان تحت تأثیر خود عفونت HP، بلکه تحت تأثیر مؤلفه های زیر است:

1) ماهیت سویه؛

2) ماهیت پاسخ ایمنی ماکرو ارگانیسم؛

5) استعداد ژنتیکی (Kornienko E.A. et al. 2003).

قسمت سوم. بیماری زخم معده. اتیولوژی، پاتوژنز

اتیولوژی

1) عامل ارثی - قانون اساسی؛

2) عوامل برونزا؛

3) عوامل درون زا.

بیایید این دسته از دلایل را جداگانه بررسی کنیم.

1. استعداد ارثییکی از مهمترین دلایلایجاد زخم معده بر اساس منابع مختلف، از 20 تا 70 درصد کودکان مبتلا به زخم اثنی عشر، والدین یا بستگان نزدیک خود از همین بیماری رنج می برند. متأسفانه، مکانیسم پیشرو برای اجرای دیاتز اولسراتیو همیشه قابل شناسایی نیست.

1) متعلق به گروه خونی 0 (I) و همراه با هیپرپلازی سلول های جداری.

2) وضعیت به اصطلاح غیر ترشحی (ناتوانی در ترشح آنتی ژن های سیستم AVN که مسئول تولید گلیکوپروتئین های مخاط معده با بزاق و آب معده هستند)؛

5) عملکرد بالاسطح استیل کولین و کولین استراز در سرم خون؛

7) شناسایی آنتی ژن های سیستم HLA - B5، B15، B35 و غیره.

استعداد ارثی اغلب در سمت پدری مشاهده می شود (Volkov A.I. 1999)، با این حال، شواهدی وجود دارد که برخی از اشکال بیماری زخم معده، به ویژه، گونه ای که با محتوای بالای پپسینوژن 1 در سرم خون رخ می دهد، مرتبط است. به کروموزوم X و از طرف مادری منتقل می شود (Novik A.V. 1992).

HP در حال حاضر یکی از مهم ترین عوامل درون زا (عفونی) محسوب می شود. به گفته S.V. بلمر (1999)، در 87% یافت می شود و طبق گفته E.A. Kornienko (1999) - در 99.8٪ از کودکان مبتلا به بیماری زخم معده. در عین حال، نتایج مطالعات چند مرکزی انجام شده در سال های اخیر در کشورهای مختلفجهان، نشان داد که بیماری زخم پپتیک مرتبط با HP در بیماران بزرگسال، 56 درصد از زخم های اثنی عشر و 38 درصد از زخم های معده را تشکیل می دهد (Cloud K. et al. 1999). مطالعات انجام شده در کشور ما همچنین نشان دهنده افزایش انواع HP-منفی بیماری زخم پپتیک در بزرگسالان است - تا 30٪ با توجه به Yu.P. اوسپنسکی (2000).

3) درجه آلودگی غشای مخاطی با باکتری.

4) مدت زمان عفونت؛

با این حال، باید اذعان داشت که اکثر نویسندگانی که در این زمینه تحقیق می‌کنند، بر این عقیده‌اند که HP جزء مهمی از علت و پاتوژنز بیماری زخم پپتیک است و در حال حاضر نیاز به درمان با هدف تخریب (ریشه‌کنی) آن را فرض می‌کنند. .

سوال 2. زخم معده و 12 p.c. اتیولوژی. پاتوژنز. درمانگاه. تشخیص. رفتار.

محلی سازی: زخم مزمن اثنی عشر در 94 درصد بیماران در پیاز روده (زخم پیاز) موضعی است. ممکن است دو زخم به طور همزمان وجود داشته باشد - در دیواره های جلویی و پشتی ("زخم بوسیدن"). به ندرت زخم در زیر پیاز ایجاد می شود (زخم خارج از پیاز) قطر زخم معمولاً از 1.5 سانتی متر تجاوز نمی کند. پدیده گاستریت هیپرتروفیک در مخاط معده و مراحل مختلف در مخاط دوازدهه دیده می شود. اثنی عشر مزمن(سطحی، منتشر، آتروفیک). زخم اغلب به سر پانکراس، به رباط کبدی دوازدهه نفوذ می کند. اسکار زخم باعث تغییر شکل لامپ، ایجاد برآمدگی های دیورتیکول مانند دیواره های آن و باریک شدن لومن می شود.

عوارض:سوراخ شدن زخم (10%)، خونریزی (20%)، تنگی (7-11%)، انحطاط زخم به سرطان (0.3%) پاتوژنز: در ایجاد زخم اثنی عشر، عوامل زیادی مهم هستند، اما نقش اصلی متعلق به اسید هیدروکلریک است. در بیماران، ترشح بیش از حد شیره صفرا با افزایش اسیدیته، اختلال حرکتی دستگاه گوارش با تسریع تخلیه از معده ظاهر می شود، این باعث افزایش اسیدیته در روده بزرگ می شود، اسیدی شدن طولانی مدت محتویات پیاز منجر به زخم می شود. کاهش مقاومت مخاط اثنی عشر در برابر اثرات تهاجمی شیره معده ممکن است با اثنی عشر، عوامل روان تنی همراه باشد. بین بیماری زخم اثنی عشر و بیماری کبد ارتباط وجود دارد. افزایش بروز زخم اثنی عشر در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن این ارتباط ممکن است تا حدی به کاهش ظرفیت بافری محتویات دوازدهه در نتیجه کاهش غلظت بی کربنات در آب پانکراس نسبت داده شود. در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن و زخم اثنی عشر افزایشی در ترشح اسید کلریدریک مشاهده نمی شود.کلینیک و تشخیص: زخم اثنی عشر معمولا در سنین جوانی و میانسالی شروع می شود. بیشتر مردها مریض می شوند. علامت اصلی زخم اثنی عشر درد در ناحیه اپی گاستر است. تجزیه و تحلیل ویژگی های آنامنستیک سندرم درد به ما اجازه می دهد تا یک فرض نسبتاً منطقی در مورد وجود زخم اثنی عشر داشته باشیم. تناوب سیر بیماری با تشدید فصلی (در دوره های بهار و پاییز)، ریتم روزانه درد، ارتباط درد با مصرف غذا مشخص است.بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر درد دیررس را تجربه می کنند - 1.5-3 ساعت پس از غذا خوردن. ، درد شب و گرسنگی. ظاهر درد مداوم(التهاب) با محلی سازی در نیمه سمت راست ناحیه اپی گاستر، تابش به ناحیه کمر، زیر تیغه شانه راست، به کمربند شانه راست. به پشت - نشانه نفوذ زخم به پانکراس، به هپاتودئودنال رباط سوزش سر دل یکی از شایع ترین علائم است، می تواند به احساس درد تبدیل شود، ریتم بروز روزانه دارد، استفراغ در اوج درد ایجاد می شود و برای بیمار تسکین می دهد. استفراغ مزه ترش دارد، مقدار زیادی از محتویات معده بدون افزودنی غذا با ترشح بیش از حد شیره معده مشاهده می شود. وجود ناخالصی های غذایی در استفراغ نشانه تخلیه کندتر معده است زبان با یک پوشش سفید پوشیده شده است. هنگام لمس شکم، درد و تنش عضلانی در ربع فوقانی راست مشخص می شود و در همان ناحیه ناحیه ای از درد ضربه ای تشخیص داده می شود.اولین روش تحقیقاتی ویژه ای که برای تشخیص زخم اثنی عشر استفاده می شود، اشعه ایکس است. علائم رادیولوژیکی مستقیم زخم: ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی "تسکین دهنده" آموزنده ترین روش تحقیقاتی است که تشخیص زخم اثنی عشر و ضایعات مربوط به مری و معده را ممکن می سازد. معاینه آندوسکوپی برای نظارت پویا روند بهبود زخم مورد استفاده قرار می گیرد. رفتار- محافظه کارانه - تغذیه پزشکی، آنتی اسیدها، آرام بخش هایی که تولید اسید را مهار می کنند. درمان جراحی - تشدید مکرر، زخم های متعدد، شکست درمان محافظه کارانه. خونریزی مکرر زخم‌ها پینه‌دار و نافذ هستند و به خوبی بهبود نمی‌یابند؛ جراحی بلافاصله بدون انتظار برای عوارض انجام می‌شود. درمان جراحی با هدف کاهش تولید اسید هیدروکلریک انجام می شود. این امر با برداشتن وسیع دیستال معده و استفاده از واگوتومی به دست می آید. پس از رزکسیون، گاسترودودئوآناستوموز با استفاده از روش بیلروث ترمیم می شود. پیلوروپلاستی به روش Feney، گاسترودودئودنوستومی به روش جبولا، گاستروژونوستومی.

زخم معدهبومی سازی. طبق طبقه بندی جانسون، سه نوع زخم معده وجود دارد (شکل 111): نوع I - زخم میانی معده واقع در ناحیه بدن معده. نوع دوم - زخم پپتیک ترکیبی معده و دوازدهه؛ نوع III-زخم پرپیلور و زخم کانال پیلور.

اسیدیته محتویات معده با محل زخم در معده ارتباط دارد. هر چه زخم از پیلور بالاتر باشد، اسیدیته شیره معده کمتر می شود.

زخم های میانی معده 4 برابر کمتر از زخم اثنی عشر رخ می دهد، عمدتا در افراد بالای 40 سال. 57 درصد از زخم های معده را تشکیل می دهد.

پاتوژنز. عوامل اتیولوژیک ریفلاکس اثنی عشر- معده، استاز در آنتروم، آسیب به سد مخاطی است. گاهی اوقات عواملی مانند غذای خشن، الکل و سیگار مهم هستند.

در ایجاد زخم معده، تضعیف مکانیسم های محافظتی مخاط معده در برابر عمل عامل اسید-پپتیک اهمیت غالب دارد. قبل از وقوع زخم میانی معده، یک کمپلکس علائم ذاتی در گاستریت مزمن نورمو هیپرترشری وجود دارد. یکی از ویژگی های گاستریت مزمن گسترش آنتروکاردیال فرآیند است که با پیلوریزاسیون غدد معده (اصلی) مشخص می شود.

رفلاکس اثنی عشر یکی از علل ایجاد گاستریت مزمن آنترال و زخم معده است.

مکانیسم ایجاد رفلاکس اثنی عشر با نقض حرکات آنترودئودنوم همراه است. تماس طولانی صفرا و شیره پانکراس با مخاط معده منجر به ایجاد تغییرات معده / بحرانی در غشای مخاطی با متاپلازی اپیتلیال روده می شود. صفرا گاسترین و هیستامین را از غشای مخاطی آزاد می کند که باعث تحریک ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین می شود.

اثر مضر صفرا بر مخاط معده به این دلیل است که صفرا مخاط را از سطح غشای مخاطی می‌شوید و باعث سیتولیز سلول‌های اپیتلیال می‌شود. در نتیجه کاهش pH و اثر هیستامین، نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد، تورم و خونریزی در غشای مخاطی ایجاد می شود که آن را در برابر عمل عوامل زخم زایی واقع در حفره معده مستعدتر می کند.

دلیل کاهش مقاومت غشای مخاطی و توانایی بازسازی آن ممکن است اختلال گردش خون باشد. اثرات اسید پپتیک - * - زخم.

ویژگی پاتوژنز زخم میانی معده، بر خلاف پاتوژنز زخم اثنی عشر، این است که با زخم معده، اسیدیته اغلب کمتر از حد طبیعی و به طور قابل توجهی کمتر از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر است. کلینیک، تشخیص. زخم معده بیشتر در افراد بالای 40 سال شروع می شود. علامت اصلی این بیماری درد زودرس در ناحیه اپی گاستر است. درد بلافاصله بعد از غذا خوردن یا بعد از 15-45 دقیقه رخ می دهد. هر چه زخم به کاردیا نزدیکتر باشد، بیشتر است کوتاه مدتدرد بعد از خوردن غذا رخ می دهد. مدت درد 1-1/2 ساعت - درد پس از تخلیه غذا از معده متوقف می شود. درد بسته به ماهیت و مقدار غذای خورده شده رخ می دهد. درد ابتدا بعد از اشتباه در رژیم غذایی، بعد از یک وعده غذایی سنگین و در نهایت بعد از هر وعده غذایی ظاهر می شود. شدت درد متفاوت است، درد، درد فشار دادنمانند گاستریت، یا کاملاً شدید، بیمار را مجبور می‌کند تا حالت نیمه خمیده بگیرد، فشار دادن دیواره شکمسوزش سر دل و آروغ ترش اغلب رخ می دهد. گاهی در اوج درد، استفراغ رخ می دهد. استفراغ حاوی ترکیبی از غذای تازه خورده شده است. پس از استفراغ، درد از بین می رود. بیماران برای تسکین درد، استفراغ مصنوعی را القا می کنند.با لمس شکم درد منتشر در ناحیه اپی گاستر، ناحیه ضربه ای درد به سمت چپ خط وسط و در صورت زخم قلبی در فرآیند xiphoid آشکار می شود. معاینه اشعه ایکس. سر راست علامت رادیولوژیزخم ها - یک "طاقچه" در پس زمینه دیواره معده به شکل دهانه ای پر از باریم. معاینه آندوسکوپی همراه با بیوپسی اهمیت تعیین کننده ای در تشخیص زخم مزمن معده دارد. بررسی بافت شناسی بیوپسی در 95٪ تشخیص دقیق می دهد. بررسی سیتولوژیکدر 70 درصد موارد تشدید بیماری با زخم معده معمولاً الگوی فصلی ندارد، دوره های بهبودی کوتاه است.درمان: درمان دائمی زخم معده با اقدامات محافظه کارانه بسیار نادر است. عود بیماری و عوارض مختلف در 80-75 درصد بیماران رخ می دهد.درمان جراحی برای بیماران اندیکاسیون دارد: الف) با زخم خوش خیم که با وجود پیچیده، جای زخم ندارد. درمان محافظه کارانهدر عرض 8 هفته؛ ب) افراد مسن با کاهش عملکرد ترشحی معده، به ویژه در صورت وجود عود و عوارض در تاریخ. ج) با زخم مزمن عود کننده در آنتروم معده. د) در صورت مشکوک بودن به بدخیمی زخم، انتخاب روش جراحی با توجه به ویژگی های این موضعی شدن زخم تعیین می شود. تغییرات آتروفیکغشای مخاطی، تولید طبیعی یا حتی کاهش یافته اسید کلریدریک، احتمال تبدیل سرطانی). برداشتن دیستال نیمی از معده با برداشتن بخش زراعی و برداشتن زخم با گاستروودئودنوآناستوموز طبق بیلروث-1 (شکل 113) رایج ترین روش درمان است. زخم پپتیک ترکیبی معده و اثنی عشر. اغلب، زخم اثنی عشر ابتدا و پس از چند سال - زخم معده ظاهر می شود. اول یک زخم معده دوازدهه وجود دارد، یک زخم با. جای زخم باعث باریک شدن دوازدهه می شود. در این راستا تخلیه از معده مختل می شود. سکون طولانی مدت غذا در آنتروم و افزایش پریستالسیس باعث آزاد شدن گاسترین و افزایش ترشح اسید هیدروکلریک می شود. خاصیت بافری غذا کاهش می یابد و محتویات معده اسیدی می شود. آسیب به غشای مخاطی به دلیل عامل اسید پپتیک و ایجاد زخم اتفاق می افتد.سیر بالینی: دو دوره - در دوره اول علائم زخم اثنی عشر ظاهر می شود و سپس با بروز زخم معده علائم تغییر می کند. سندرم درد شدید است، برای مدت طولانی ادامه می یابد، دوره تشدید طولانی می شود، زخم ها به آرامی زخم می شوند، دوره ای یا فصلی تشدید وجود ندارد، عوارض اغلب رخ می دهد (در 60٪ بیماران).

اگر تا زمان معاینه زخم اثنی عشر بهبود یافته باشد و فقط زخم معده وجود داشته باشد، لمس شکم باعث ایجاد درد در ناحیه اپی گاستر می شود. ناحیه ای که بیشتر در سمت چپ خط وسط شکم مشخص می شود. درد منتشر در هنگام لمس ناحیه اپی گاستر با تشدید زخم های هر دو موضعی یعنی در دوازدهه و معده رخ می دهد. مشکلات تشخیص رادیولوژیک به دلیل عدم امکان حذف شکل اولسراتیو اولیه سرطان معده است که در ناحیه معده ایجاد می شود. شکل زخم، داشتن علائم بالینیزخم پپتیک معاینه آندوسکوپی موثرتر است: می توان نقایص صاف غشای مخاطی را شناسایی کرد، بیوپسی برای سیتولوژی و انجام بیوپسی انجام داد. بررسی بافت شناسینمونه های بیوپسی با این حال، با تنگی اثنی عشر، همیشه امکان بررسی دوازدهه وجود ندارد.

تشخیص افتراقی: در صورت زخم های ترکیبی، با سندرم زولینگر-الیسون انجام شود. درمان: برداشتن معده با برداشتن زخم های هر دو موضع استفاده می شود.

V.F. پریوروتسکی، N.E. لوپووا

اتیولوژی

زخم معدهمدتهاست که یک بیماری چند عاملی با حالت توارث چند ژنی در نظر گرفته شده است. این عبارت معمولاً کمبود دانش در مورد یک موضوع خاص را پوشش می دهد. شاید این امر به میزان کمتری در مورد بیماری زخم پپتیک صدق کند، زیرا در طول تاریخ طولانی مطالعه این بیماری، فرضیه های زیادی برای وقوع زخم گوارشی ایجاد شده است که توسط تحقیقات جدی (قشر احشایی، التهابی، عصبی غدد درون ریز، عفونی) تایید شده است. ، و غیره.). با این حال، هیچ یک از آنها مسلط نشدند.

1) عامل ارثی - قانون اساسی؛
2) عوامل برونزا؛
3) عوامل درون زا.

بیایید این دسته از دلایل را جداگانه بررسی کنیم.

1. استعداد ارثییکی از مهم ترین علل ایجاد زخم معده است. بر اساس منابع مختلف، از 20 تا 70 درصد کودکان مبتلا به زخم اثنی عشر، والدین یا بستگان نزدیک خود از همین بیماری رنج می برند. متأسفانه، مکانیسم پیشرو برای اجرای دیاتز اولسراتیو همیشه قابل شناسایی نیست.

علم مدرن اطلاعاتی در مورد نشانگرهای ژنتیکی متعددی از بیماری زخم معده دارد که مهمترین آنها عبارتند از:

1) متعلق به گروه خونی 0 (I) و همراه با هیپرپلازی سلول های جداری.

3) کمبود فوکوگلیکوپروتئین در مخاط معده.

4) محتوای بالای پپسینوژن 1 در خون.

5) سطوح بالای استیل کولین و کولین استراز در سرم خون.

6) هیپرپلازی سلول های G در آنتروم معده با تولید بیش از حد گاسترین.

7) شناسایی آنتی ژن های سیستم HLA - B5، B15، B35 و غیره.

استعداد ارثی بیشتر در سمت پدری مشاهده می شود (Volkov A.I.، 1999)، با این حال، شواهدی وجود دارد که برخی از اشکال بیماری زخم معده، به ویژه، گونه ای که با محتوای بالای پپسینوژن 1 در سرم خون رخ می دهد، وجود دارد. به کروموزوم X متصل شده و از طریق خط مادر منتقل می شود (Novik A.V.، 1992).

3. عوامل درون زا.مهم ترین اثر رفلکس عصبی روی معده و دوازدهه از سایر اندام های آسیب دیده دستگاه گوارش (کبد، کیسه صفرا، پانکراس، روده) و همچنین سیستم های قلبی عروقی، ادراری و غدد درون ریز است. رفلکس های احشایی- احشایی پاتولوژیک که در این مورد ایجاد می شوند، تنظیم ناحیه معده و دوازدهه را مختل می کنند و باعث ناهماهنگی عملکردهای ترشحی و حرکتی معده و اثنی عشر می شوند.

HP در حال حاضر یکی از مهم ترین عوامل درون زا (عفونی) محسوب می شود. به گفته S.V. بلمر (1999)، در 87% یافت می شود و طبق گفته E.A. Kornienko (1999) - در 99.8٪ از کودکان مبتلا به بیماری زخم معده. همزمان نتایج مطالعات چند مرکزی انجام شده در سال‌های اخیر در کشورهای مختلف جهان نشان داده است که بیماری زخم پپتیک مرتبط با HP در بیماران بزرگسال 56 درصد از زخم‌های اثنی عشر و 38 درصد از زخم‌های معده را تشکیل می‌دهد (Cloud K. et al., 1999). . مطالعات انجام شده در کشور ما همچنین نشان دهنده افزایش انواع HP-منفی بیماری زخم پپتیک در بزرگسالان است - تا 30٪ با توجه به Yu.P. اوسپنسکی (2000).

به طور کلی، مفهوم نقش غالب HP در پیدایش بیماری زخم پپتیک از موضع یک متخصص اطفال چندان واضح به نظر نمی رسد. به سختی باید از برون یابی مستقیم پیشرفت های گوارش "بزرگسالان" به "کودکان" در مقابل پس زمینه طرحواره سازی رویکردهای تشخیصی و به ویژه درمان استقبال کرد. علاوه بر این، در آثار سال‌های اخیر تناقض‌های بیشتری در مورد نقش HP در ایجاد زخم، تأثیر ریشه‌کنی به‌دست‌آمده بر فراوانی عود بیماری زخم پپتیک، تاکتیک‌های درمانی و غیره وجود دارد.

1) ماهیت سویه؛
2) ماهیت پاسخ ایمنی ماکرو ارگانیسم؛
3) درجه آلودگی غشای مخاطی با باکتری.
4) مدت زمان عفونت؛
5) استعداد ژنتیکی (Kornienko E.A. و همکاران، 2003).

پاتوژنز

بر اساس مفاهیم مدرن، پاتوژنز بیماری زخم پپتیک متنوع و در نتیجه پیچیده است. بیشتر اوقات به شکل نوعی "فلس" ارائه می شود که در یک طرف آن عوامل پرخاشگری وجود دارد و از طرف دیگر - عوامل محافظت از غشای مخاطی زخم معده (فلس شی) (شکل 1). 3).

غلبه عوامل تهاجمی بر عوامل محافظ اغلب منجر به تشکیل نقص اولسراتیو در دوازدهه می شود؛ کاهش اولیه در عوامل محافظتی (حتی بدون فعال شدن بیش از حد عوامل تهاجمی) به تشکیل نقص در مخاط معده کمک می کند. نامطلوب ترین از نظر ایجاد زخم، ترکیبی از فعال شدن شدید عوامل تهاجمی با مهار عوامل محافظتی است.

به طور کلی، توالی وقایع در طول اولسروژنز اثنی عشر (شایع ترین در کودکان) را می توان به صورت زیر نشان داد:

تخلف تنظیم عصبی-هومورالدر سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-گاسترودئودنال --> اختلال در تولید نوروپپتیدها و پپتیدهای تنظیم کننده معده و دوازدهه --> عدم تعادل بین عوامل تهاجمی و دفاعی --> شیره معده خاصیت تهاجمی پیدا می کند --> متاپلازی مخاط معده در دوازدهه --> کلونیزاسیون HP به دوازدهه --> اختلال در میکروسیرکولاسیون در دوازدهه --> اثر پپسین بر روی غشای مخاطی دوازدهه --> ایجاد زخم.

در صورت تشکیل یک نوع HP منفی زخم اثنی عشر، "حلقه ضعیف" مربوطه از زنجیره بیماری زایی خارج می شود.

علی‌رغم ماهیت شماتیک این رویکرد، باید اذعان داشت که تا حدی ماهیت تغییرات در حال وقوع را منعکس می‌کند و به ترسیم تاکتیک‌های درمانی مناسب کمک می‌کند.

در پایان این بخش، یک نمودار اصلی از مکانیسم‌های احتمالی بیماری‌زایی زخم اثنی عشر در کودکان ارائه می‌کنیم که توسط Academician V.A. تابولین، یو.جی. موخینا، اس.و. بلمر و همکاران (1999).

1. پس زمینه ارگانیک باقی مانده و (یا) وضعیت روانی و (یا) افسردگی --> افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک --> ترشح بیش از حد معده --> دوره طولانی مدت زخم اثنی عشر<-->افسردگی.

2. هیپرپلازی سلول G به عنوان یک ویژگی مادرزادی بیمار --> ترشح بیش از حد معده --> ایجاد نقص اولسراتیو در دوازدهه.

3. کلونیزاسیون HP در آنتروم معده در بیمار حساس به آن --> ایجاد هیپرپلازی سلولهای G --> ترشح بیش از حد معده --> متاپلازی معده در دوازدهه --> کلونیزاسیون HP در دوازدهه -- > ایجاد نقص اولسراتیو در روده دوازدهه.

4. کلونیزاسیون HP در آنتروم معده در بیمار حساس به آن --> ترشح بیش از حد معده بدون هیپرپلازی سلولهای G --> متاپلازی معده در دوازدهه --> کلونیزاسیون HP در دوازدهه --> تشکیل یک نقص اولسراتیو در دوازدهه

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

ارسال شده در http://www.allbest.ru/

موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه پزشکی دولتی اورال جنوبی وزارت بهداشت روسیه

گروه فیزیولوژی پاتولوژی

پاتوژنز زخم اثنی عشر

معرفی

1. پاتوژنز زخم معده

2. ویژگی های زخم اثنی عشر

نتیجه

کتابشناسی - فهرست کتب

معرفی

بیماری زخم معده (زخم پپتیک) یک بیماری مزمن دوره‌ای و مستعد پیشرفت است که با یک ویژگی مورفولوژیکی مشترک مشخص می‌شود - زخم مزمن معده یا اثنی عشر، که می‌تواند باعث اختلالات خاصی در سیستم گوارشی و همچنین تغییر در هموستاز در دستگاه گوارش شود. سطح کل ارگانیسم هضم زخم معده

بیماری زخم پپتیک با تعدادی از موارد قابل توجه مشخص می شود ویژگی های متمایز کننده، امکان داشتن یک تصویر بالینی خاص، دوره و پیش آگهی:

1) زخم معده به عنوان نقص غشای مخاطی تعریف می شود که از طریق مخاط t.muscularis گسترش می یابد و با تکثیر اپیتلیال و بافت همبند با تشکیل اسکار بهبود می یابد.

2) بیماری زخم معده از لحظه شروع مزمن است و اغلب دوره عود کننده دارد.

1. پاتوژنز زخم معده

بیماری زخم پپتیک یک بیماری چند عاملی است که نتیجه عدم تعادل بین عوامل محافظتی مایع خنک کننده و اثنی عشر و تهاجم (فعالیت تخریبی اسید-پروتئولیتیک شیره معده) به نفع دومی است.

عوامل حفاظتی (عوامل محافظت کننده سلولی):

1. لایه ای از مخاط که تمام سطح غشای مخاطی را می پوشاند. موکوس HCl را متصل می کند، مواد زائد را جذب می کند و موکوپلی ساکاریدهای تولید شده توسط اپیتلیوم معده را خنثی می کند.

2. ترشح یون های بی کربنات با شیره پانکراس و صفرا.

3. آنیون های بی کربنات، سنتز شده توسط سلول های اپیتلیال، pH را تا 7.0 در نزدیکی سطح غشای مخاطی خنثی می کنند.

4. وجود PGE2 (تنظیم حفاظت از غشای مخاطی) و PGI2 (تامین جریان خون موضعی کافی).

5. مواد شبه سورفکتانت که مخاط را با یک مانع آبگریز می پوشانند.

6. واکنش قلیایی بزاق و شیره پانکراس.

7. مکانیسم طبیعی مهار ترشح معده (ترمز اسیدی آنترودئودنال).

8. ظرفیت بافر غذا.

9. فعالیت فعال تخمدان ها.

10. هورمون های مینرالوکورتیکوئید.

11. عوامل تقویت کننده بازسازی (مهاجرت سلول های اپیتلیال؛ تکثیر و تمایز سلول ها از غدد معده به سلول های فعال فعال).

بنابراین، با خلاصه کردن تأثیر عوامل محافظتی، باید توجه داشت که معمولاً موکوس ژلی است که حاوی گلیکوپروتئین های اسیدی و خنثی و آب است. این مخاط است که در درجه اول به عنوان مرز بین سلول های مخاطی و محتویات معده عمل می کند. این اثر پوششی دارد و از تأثیر اجزای مکانیکی غذا جلوگیری می کند.

سیستم بافر موکوس خنثی سازی مواد فعال شیمیایی را تضمین می کند. در مجرای معده، به دلیل خواص مخاطی برای مهار بازجذب آن، ثبات غلظت پپسین حفظ می شود. با زخم معده، علیرغم محدودیت فعالیت ترشحی مخاط، فرسایش ثانویه به دلیل پایین بودن کیفی یا کمی عوامل محافظتی (تشکیل مخاط، قوام اپیتلیال) امکان پذیر است. در مقابل، با زخم لامپ اثنی عشر، عوامل اصلی عواملی مانند افزایش تشکیل اسید هیدروکلریک و پپسین هستند.

با تشکیل مخاط و بی کربنات کافی، بازسازی اپیتلیوم مخاطی مختل نمی شود. با این حال، تنها در صورت وجود جریان خون کافی در غشای مخاطی، بازسازی بهینه اپیتلیوم و تولید انرژی برای انجام عملکردهای فوق امکان پذیر است. PGI2 نقش مهمی در حفظ پرفیوژن مخاطی بهینه و در نتیجه در تشکیل مخاط و بی کربنات دارد. نقش محافظتی پروستاگلاندین های درون زا (PGE1, E2) موجود در مخاط معده با کاهش تشکیل اسید و افزایش تولید بی کربنات آشکار می شود. تحریک تولید پروستاگلاندین های درون زا باعث کاهش اثر اولسروژنیک می شود. اثر محافظت سلولی آنها با تحریک تشکیل مخاط و جزء قلیایی شیره معده و بهینه سازی جریان خون همراه است.

PGF2b توانایی تثبیت غشاهای لیزوزوم ها و اپیتلیوم مخاطی، مهار فعالیت آنزیم های لیزوزومی، حفظ سطح طبیعی DNA در سلول های اپیتلیال و در نتیجه جلوگیری از پوسته پوسته شدن آنها را دارد.

PGE1 اثر مهارکننده های سنتز پروتئین در مخاط را سرکوب می کند که فرآیندهای ترمیمی را در آن بهینه می کند. کاهش تولید پروستاگلاندین های درون زا منجر به کاهش جریان خون در مخاط معده و کاهش سرعت بازسازی اپیتلیال می شود که به عملکرد بلامانع عوامل تهاجمی کمک می کند.

عوامل پرخاشگری:

1. اسید پپتیک (تولید بیش از حد اسید هیدروکلریک و پپسین) به دلیل:

الف) افزایش مادرزادی یا اکتسابی در تعداد سلول های اصلی و جداری.

ب) واگوتونیا؛

ج) تولید بیش از حد گاستریت، از جمله در نتیجه عمل هلیکوباکتر پیلوری.

د) واکنش بیش از حد سلول های جداری.

ه) افزایش غلظت هورمون های گوارشی که آگونیست های تولید اسید هستند.

2. تجمع هیستامین در دیواره معده.

3. وجود هلیکوباکتر پیلوری. هلیکوباکتر پیلوری خواص محافظتی غشای مخاطی را تضعیف می کند و عوامل تهاجمی را تقویت می کند و ترشح گاسترین و تولید هیستامین را تحریک می کند.

اثر بیماری زایی باکتری ها با خاصیت چسبندگی مشخص آنها، تولید سیتوتوکسین ها و آنزیم ها (اوره آز، کاتالاز، پروتئیناز، لیپاز) مرتبط است که ساختار لایه مخاطی را تخریب می کند و به اسید هیدروکلریک و پپسین اجازه می دهد تا به سلول های اپیتلیال نفوذ کنند. یک عامل آسیب رسان قدرتمند آمونیاک است که در طول زندگی باکتری ها تحت تأثیر اوره آز تشکیل می شود. ATPase سلول های اپیتلیال غشای مخاطی را مهار می کند و در نتیجه تعادل انرژی سلول ها مختل می شود. آمونیاک می تواند مواد سیتوتوکسیک مانند هیدروکسیل آمین و مونوکلرامین تولید کند.

هلیکوباکتر پیلوری فاکتورهای کموتاکسی لکوسیت را ترشح می کند. نفوذ غشای مخاطی با نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، مونوسیت ها و سلول های پلاسما رخ می دهد. این سلول ها به صورت بیولوژیکی جدا می شوند مواد فعال، باعث دوره بیشتر التهاب (فعال شدن لکوسیت ها، آسیب بافتی، اختلال در میکروسیرکولاسیون، پاسخ ایمنی) می شود.

بنابراین، هلیکوباکتر پیلوری تحریک می شود فرآیند التهابیدر غشای مخاطی و مقاومت آن را کاهش می دهد. تعامل نزدیک بین عوامل تهاجمی و هلیکوباکتر پیلوری در تشکیل زخم توسط C. Goodwin و همکاران ارائه شد. در مفهوم "سقف نشتی".

هلیکوباکتر پیلوری باعث التهاب، تحریک سلول های ایمنی و آنزیم های لیزوزومی می شود که به سلول های اپیتلیال آسیب می رساند و سنتز گلیکوپروتئین ها را مهار می کند، مقاومت سد مخاطی-بی کربنات را کاهش می دهد و انتشار معکوس یون های هیدروژن را به ضخامت مخاط معده افزایش می دهد. زنجیره ای از واکنش های پاتولوژیک فعال می شود که در آن شرایط برای عمل سیتوتوکسیک مستقیم میکروارگانیسم و همچنین نفوذ پروتئولیتیک به غشای مخاطی با ایجاد زخم های بعدی ایجاد می شود.

تحت تأثیر هلیکوباکتر پیلوری، انفیلتراسیون التهابی لامینا پروپریا مخاط معده توسط لنفوسیت های مجهز به گیرنده های انتقال دهنده های عصبی که تقویت می کنند. عملکرد موتورمعده این منجر به آزاد شدن محتویات اسیدی معده به دوازدهه می شود و با "اسیدی شدن" و متاپلازی اپیتلیوم دوازدهه در پیاز اثنی عشر همراه است. این اولین مرحله از "آبشار آسیب شناسی" است. مرحله دوم نقض مکانیسم بازخورد منفی است که منجر به هیپرگاسترینمی و ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک می شود. در اینجا مکانیسم مختل مهار آنترودئودنال ترشح معده به طور فعال فعال می شود. مرحله سوم هلیکوباکتر پیلوری کلونیزاسیون اپیتلیوم متاپلاستیک به پیاز اثنی عشر، اثنی عشر، تخریب لایه محافظ مخاط و ایجاد زخم است. مرحله آخر، چهارم، فرآیندهای متناوب زخم و بازسازی ترمیمی با تشکیل یک زخم مزمن است. در این مرحله است که تهاجم هلیکوباکتر پیلوری اهمیت اساسی پیدا می کند و باعث عود بیماری و عوارض احتمالی می شود.

4. هورمون های گلوکوکورتیکوئید قشر آدرنال. از طریق افزایش حساسیت گیرنده های آدرنرژیک عروقی به کاتکول آمین های درون زا، کورتیکواستروئیدها اسپاسم عروق مقاومتی و اسفنکترهای پیش مویرگی در دیواره معده را افزایش می دهند که باعث افزایش حجم شنت کنار مویرگ و کاهش عملکرد محافظتی خنک کننده می شود. تشکیل مخاط و بازسازی مخاطی سرکوب می شود.

5. ضربه به مخاط معده اثنی عشر.

6. اختلال حرکتی گوارشی - نقض عملکرد تخلیه حرکتی معده و دوازدهه. تاثیر اسیدهای صفراوی، لیزولسیتین، آنزیم های پانکراس در GHD.

جریان سریع غذا و شیره معده از معده به اثنی عشر در حضور پپسین ها و اسیدهای صفراوی PH پایینی در حفره آن ایجاد می کند که منجر به ایجاد زخم می شود. مکانیسم "مهار اسید" یا رفلکس Mering-Hirsch-Serdyukov کاهش تولید اسید و کاهش سرعت تخلیه از معده و افزایش تون پیلور در صورت افزایش اسیدیته محتویات اثنی عشر است. در مورد زخم اثنی عشر، این مکانیسم بی اثر است، در نتیجه تخلیه معده تسریع می شود. نقض تنظیم خودمختار ناحیه معده و دوازدهه با رهایی آن از کنترل کولینرژیک به عنوان یکی از مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک تشکیل زخم در نظر گرفته می شود و مستثنی نیست. نوع ژنتیکیوراثت این اختلال هورمون های دستگاه گوارش در اجرای مکانیسم توصیف شده شرکت می کنند. تخلیه سریع پاتولوژیک به تشکیل نواحی متاپلازی معده مخاط دوازدهه کمک می کند. در مکان های متاپلازی معده، HP کلونیزه می شود و زخم در اینجا رخ می دهد.

در مورد زخم های بدن و آنتروم معده، مکانیسم اصلی پاتوژنز اولسروژنز مرتبط با تحرک معده-اثنی عشر، کندی در عملکرد تخلیه حرکتی معده و وجود GDR پاتولوژیک است. بدیهی است که تضعیف تون و کاهش پریستالسیس منجر به رکود محتویات اسیدی و تماس طولانی تر با مخاط معده می شود. با توجه به تئوری "اسپور آنترال" در بیماری زخم معده، کاهش سرعت تخلیه کیم (به دلیل فعالیت حرکتی ضعیف) منجر به کشیدگی دیواره های آنتروم می شود که با افزایش افزایش گاسترین همراه است. که باعث تحریک ترشح اسید می شود. اثر طولانی مدت اسید بر روی غشای مخاطی باعث ایجاد زخم می شود.

عدم هماهنگی عملکرد حرکتی اثنی عشر و معده در برابر پس زمینه ضعف اسفنکتر پیلور با رفلاکس اثنی عشر آشکار می شود. در عین حال، انقباضات ضد پریستالتیک و افزایش فشار در معده در دوازدهه مشاهده می شود.

آب اثنی عشر حاوی اسیدهای صفراوی و لیزولسیتین است (که از کوله سیتین تحت تأثیر فسفولیپاز پانکراس تشکیل می شود). اثر مخرب آنها بر مخاط معده با کاهش مقدار N-استیل نورآمینیک اسید و تخریب سد مخاطی به مهار تشکیل مخاط کاهش می یابد که باعث افزایش انتشار مجدد یون های H+ و همچنین لیز می شود. غشای سلولیابتدا فرسایش و سپس زخم ایجاد می شود. اسیدوز بافتی موضعی ایجاد می شود که باعث تحریک افزایش گاسترین و هیستامین می شود. میکروسیرکولاسیون در این ناحیه مختل می شود، رکود، میکروترومبوز و متعاقبا تورم و نکروز غشای مخاطی با تشکیل زخم امکان پذیر است.

با این حال، رفلکس محتویات اثنی عشر به معده نیز دارای یک واکنش محافظتی جبرانی است که افزایش مقدار pH داخل معده را تضمین می کند. علاوه بر این، صفرا HP را مهار می کند.

بنابراین، با در نظر گرفتن موارد فوق، با زخم اثنی عشر، تخلیه معده معمولا تسریع می شود، در حالی که با زخم معده سرعت آن کاهش می یابد.

7. ایسکمی موضعی و اثرات فاکتور فعال کننده پلاکت و لکوترین C4.

8. فعال سازی سیستم ایمنی.

در پاتوژنز زخم ها، سیستم ایمنی موضعی که توسط لنفوسیت های T و B نشان داده می شود، سلول های پلاسما که IgA، M، G ترشح می کنند، مهم است.

فعال شدن سیستم ایمنی در طی بیماری زخم پپتیک با تجمع محصولات پوسیدگی و میکروارگانیسم ها در انتهای زخم همراه است. در امتداد محیط زخم، غشای مخاطی سنتز IgA و IgM ("نخستین خط دفاع") را افزایش می دهد. اگر این واکنش ها کافی نباشد، تولید IgG ("خط دوم دفاع") که ماکروفاژها را تحریک می کند، افزایش می یابد. در طی فاگوسیتوز کمپلکس‌های ایمنی، آنزیم‌های لیزوزومی آزاد می‌شوند که پروتئولیز پروتئین‌های بافت خود را افزایش می‌دهند. مکانیسم ارائه شده خود پرخاشگری به مزمن شدن روند زخم کمک می کند.

9. سیگار کشیدن الف) عملکرد برون ریز پانکراس در نتیجه کاهش دفع ترشح قلیایی آن به دوازدهه و غلظت نسبتاً کم آنیونهای بی کربنات در مجرای آن کاهش می یابد. ب) انتشار محتویات اسیدی معده به دوازدهه به دلیل کاهش تون اسفنکتر پیلور افزایش می یابد. ج) ترشح پپسینوژن توسط سلولهای اصلی افزایش می یابد. د) تن اسفنکتر پیلور کاهش می یابد (شرایط برای برگشت محتویات روده حاوی صفرا به معده ایجاد می شود).

10. بیماری های مزمن (بیماری های انسدادی ریه، سیروز کبد) به دلیل این واقعیت است که در دوره اندام زایی اولیه، هم ریه ها و هم اندام های دستگاه گوارش از یک منبع - روده - تشکیل می شوند.

11. نقص های تغذیه ای: اختلال در ریتم و ماهیت تغذیه ( استفاده طولانی مدتغذای خشن، غذای خشک، وقفه های طولانی بین وعده های غذایی؛ شام دیرهنگام که باعث تحریک ترشح اسید کلریدریک در شب می شود. غذایی که فعالیت آب معده را افزایش می دهد - گوشت، غذاهای تصفیه شده با کاهش توانایی خنثی کردن اسید هیدروکلریک. غذای یکنواخت؛ مصرف مکرر مقادیر زیادی ادویه جات ترشی جات، چاشنی های داغ، موادی که مایعات برش و دوازدهه را تحریک می کنند - سرکه، سس مایونز، خردل، آجیکا و غیره)

12. استرس. تغییرات در وضعیت عاطفی به شکل طولانی مدت افزایش اضطرابخشم، خصومت منجر به افزایش سرعت حجمی جریان خون در مایع خنک کننده و افزایش ترشح اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری می شود. در همان زمان، خون رسانی به عناصر عضلانی دیواره معده افزایش می یابد. بیشتر اوقات، زخم معده در دوازدهه ایجاد می شود و کمتر در معده. افسردگی و ترس طولانی مدت منجر به کاهش خون رسانی به غشای مخاطی و مهار ترشح اسید کلریدریک توسط سلول های آن و همچنین کاهش سطح خون رسانی به عناصر عضلانی می شود. عملکرد محافظتی غشای مخاطی کاهش می یابد که در مقایسه با زخم اثنی عشر اغلب منجر به تشکیل زخم معده می شود.

13. قرار گرفتن در معرض اگزوژن مواد شیمیایی(نوشیدنی های الکلی قوی، NSAID ها)

14. آترواسکلروز رگ های تامین کننده دوازدهه و معده.

15. استعداد ارثی (بیشتر در زخم اثنی عشر مشخص می شود، به ویژه در مواردی که بیماری قبل از 20 سالگی شروع شده باشد).

عواملی که اعتقاد بر این است که مستعد ارثی هستند به شرح زیر است:

انحراف در فرآیندهای ترشح اسید هیدروکلریک (بیش از حد) و تعیین ژنتیکی توده سلول های جداری.

اختلالات عملکرد تخلیه حرکتی معده و دوازدهه؛

کمبود مادرزادی a1 - آنتی تریپسین؛

گروه خونی O(I) (با اولین گروه خونی، گیرنده های چسبندگی غشایی برای HP به میزان بسیار بیشتری نسبت به افراد دارای گروه های خونی دیگر بیان می شوند).

کمبود ژنتیکی تعیین شده در مخاط معده فوکوگلیکوپروتئین ها - محافظ های اصلی گوارش.

افزایش سطح پپسینوژن I در سرم خون.

استعداد ارثی عمدتاً مربوط به زخم اثنی عشر است و از طریق خط پدری منتقل می شود.

16. تکانه های پاتولوژیک از اندام های داخلی آسیب دیده با سنگ کلیه، آپاندیسیت مزمنو کوله سیستیت مزمن

بنابراین، در پاتوژنز زخم معده، با کاهش اثربخشی عوامل محافظتی، نقش غالب ایفا می کند و در ایجاد زخم های گوارشی دوازدهه، فعال شدن عوامل تهاجمی نقش غالب را ایفا می کند. آنچه در هر دو نوع زخم معده مشترک است، ظهور زخم در نتیجه اثر پپتیک شیره معده است. هر چیزی که باعث ایجاد شرایطی می شود که در آن اثر پپتیک رخ می دهد، اساساً برای زخم معده و اثنی عشر متفاوت است. در صورت زخم اثنی عشر، نقص گوارشی در نتیجه غلبه عوامل تهاجمی رخ می دهد، در حالی که عوامل حفاظتیغشای مخاطی نسبتاً کمی آسیب دیده است. اهمیت پاتوژنتیک اولیه در زخم اثنی عشر مربوط به اختلال مکانیسم تنظیم عصبی ترشح معده است که خود را به صورت ثابت نشان می دهد. افزایش لحنعصب واگ، هم در حین هضم و هم در فواصل بین وعده های غذایی. در همان زمان، مهار آنترو دوازدهه ترشح معده که در فرد سالمهنگامی که PH در آنتروم معده و دوازدهه از 3.5 به 2.0 برسد، به اندازه کافی فعال نیست. که در شرایط عادیدر چنین شرایطی، هورمون گاسترون ترشح می شود که از طریق یک مسیر هومورال از فعالیت غدد اصلی جلوگیری می کند.

2. ویژگی های زخم اثنی عشر

1. درد در ناحیه اپی گاستر 1.5-3 ساعت بعد از غذا (دیر وقت)، با معده خالی (گرسنه) و در شب (شب). درد به عنوان یک احساس سوزش درک می شود، خوردن غذا یا آنتی اسیدها باعث بهبود وضعیت می شود، زیرا. غذا از لایه باز زیر مخاطی در ناحیه زخم در برابر عمل پروتون ها محافظت می کند.

2. استفراغ در اوج درد (در اثر اسیدپاشی زیاد) باعث تسکین می شود.

3. شکایات سوء هاضمه نامشخص - آروغ زدن، سوزش سر دل (معادل درد)، نفخ، عدم تحمل غذا، یبوست.

4. تظاهرات آستینو رویشی.

5. فصلی (بهار و پاییز)

6. نداشتن سابقه معده.

7. امکان بهبودی مستقل یا خوددرمانی بالینی.

8. با درمان، بهبودی بالینی به سرعت رخ می دهد و جلوتر از بهبود مورفولوژیکی است.

9. آتروفی غشای مخاطی ایجاد نمی شود، و، به عنوان یک قاعده، هیچ تحول سرطانی وجود ندارد.

10. در بین بیماران نسبت مردان به زنان 10:1، سن 15-35 سال، واگوتونیک، آستنیک است.

11. در طول درمان، توصیه های صحیح رژیم غذایی و از بین بردن استرس مهم است (ریتم خوردن تا 8 بار در روز، انسداد واگ در شب - آرام بخش، مسدود کننده H2).

12. زخم اثنی عشر 4 برابر بیشتر از زخم معده است.

13. در زخم اثنی عشر، غذا خوردن درد را کاهش می دهد؛ آنتی اسیدها موثرتر از زخم معده هستند.

نتیجه

بنابراین، جایگاه اصلی در پاتوژنز زخم اثنی عشر، اختلال در تنظیم نوروژنیک یا واگ ترشح معده، تون بالای عصب واگ است که باعث ترشح معده با فعالیت پپتیک بالا می شود. این در شرایط عدم کفایت مکانیسم های مهار ترشح معده، هیپرپلازی دستگاه ترشحی معده و کاهش خواص محافظتی غشای مخاطی آن امکان پذیر می شود.

با این حال، اثر زخم در درجه اول به دلیل غلبه عوامل تهاجمی است، زیرا خواص محافظتی غشای مخاطی در این شکل از زخم معده هنوز بسیار زیاد است (همانطور که با بهبود مکرر نقص حتی بدون درمان دارویی مشهود است).

این خواص حفاظتی ارائه شده است وضعیت عادیغشای مخاطی خارج از زخم، خون رسانی طبیعی و توانایی احیا کننده خوب غشای مخاطی.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Litvitsky P.F. پاتوفیزیولوژی / کتاب درسی برای دانشگاه ها در 2 جلد - M.: GEOTAR MED، 2002. - T.2. - P.237-272.

2. Loginov A.S.، Aruin L.I.، Ilchenko A.A. زخم معده و هلیکوباکتر پیلوری.- M., 1993.- 230 p.

3. Yanukiy N.A., Sedov V.M., Morozov V.P. زخم معده و اثنی عشر.-M.: MEDpress-inform, 2002.- 376 p.

1. عوامل حفاظتی شامل موارد زیر نمی شود:

1) لایه مخاطی

2) آنیون های بی کربنات

3) استفاده از NSAIDs

4) ظرفیت بافر غذا

5) مواد شبه سورفکتانت

2. قابلیت تثبیت غشای لیزوزوم ها، اپیتلیوم مخاطی و مهار فعالیت آنزیم های لیزوزومی را دارد.

3. عوامل پرخاشگری شامل موارد زیر نمی شود:

1) تجمع هیستامین در دیواره معده

2) وجود هلیکوباکتر پیلوری

3) ایسکمی موضعی

4) بیماری های مزمن

5) ترمز اسیدی آنترودئودنال

4. رفلکس مرینگ-گیرش-سردیوکوف عبارت است از:

1) مکانیسم "ترمز اسیدی".

2) ناتوانی حرکتی دستگاه گوارش

3) مکانیسم ایجاد اولسروژنز

4) «دعوای آنترال»

5) رفلاکس اثنی عشر

5. کدام هورمون ها عامل پرخاشگری هستند:

1) هورمون های تیروئید

2) هورمون های پانکراس

3) هورمون های جنسی

4) هورمون های گلوکوکورتیکوئید قشر آدرنال

5) هورمون های هیپوتالاموس

6. شیره دوازدهه حاوی:

2) اسیدهای صفراوی و لیزولسیتین

3) عامل قلعه

4) اسید کلریدریک

5) پپسینوژن

7. فعال شدن سیستم ایمنی بدن. "خط اول دفاع" توسط:

8. زخم اثنی عشر با فصلی مشخص می شود:

1) بهار و تابستان

2) بهار و پاییز

4) زمستان و بهار

5) معمولی نیست

9. جریان خون موضعی کافی را فراهم کنید:

10. اثر بیماری زایی هلیکوباکتر پیلوری با تولید تمام آنزیم ها به جز:

1) اوره آز،

2) کاتالاز

3) پروتئیناز

5) هیدرالاز

ارسال شده در Allbest.ru

...

اسناد مشابه

زخم معده و اثنی عشر به عنوان یک بیماری ناهمگن و عود کننده. فراوانی تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری در کشورهای مختلف تجزیه و تحلیل فراوانی محلی سازی و توزیع سن-جنس بیماری زخم پپتیک.

گزارش، اضافه شده در 2010/04/15

اتیولوژی و پاتوژنز زخم پپتیک. تظاهرات بالینی، تشخیص و پیشگیری. عوارض زخم معده، ویژگی های درمان. نقش پرستاردر توانبخشی و پیشگیری از زخم معده و اثنی عشر.

کار دوره، اضافه شده در 2015/05/26

مشاهده داروخانهبیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر. علل و تظاهرات بیماری، علت و پاتوژنز آن. پیشگیری از تشدید بیماری زخم معده. توصیه های بهداشتی برای پیشگیری

کار دوره، اضافه شده در 2015/05/27

یک بیماری پلی اتیولوژیک با پاتوژنز چند عاملی. اندیکاسیون های درمان جراحی زخم معده. اصول درمان محافظه کارانه و جراحی زخم اثنی عشر و معده.

سخنرانی، اضافه شده در 2002/02/25

زخم معده و اثنی عشر به عنوان یک مشکل پزشکی مدرن. بهبود مراقبت های پرستاریبرای زخم معده و اثنی عشر. تدوین برنامه مداخلات پرستاری، قوانین مراقبت از بیمار.

کار دوره، اضافه شده 06/05/2015

ویژگی های زخم معده و اثنی عشر. اتیولوژی و پاتوژنز، طبقه بندی و ویژگی های بالینیبیماری ها مکانیسم اثر درمانی تمرینات بدنی برای زخم معده و اثنی عشر

پایان نامه، اضافه شده در 2012/05/25

اتیولوژی و پاتوژنز زخم معده و اثنی عشر. پایه ای علائم بالینیبیماری ها سیر بیماری، رژیم غذایی و پیش آگهی. فرآیند پرستاریو مراقبت نمونه های عملی از فعالیت های یک پرستار در هنگام مراقبت از بیماران.

کار دوره، اضافه شده در 11/21/2012

تعریف زخم معده، عوامل ایجاد کننده و مستعد کننده آن. پاتوژنز زخم معده و اثنی عشر. طبقه بندی زخم معده اشکال بالینیزخم های گوارشی و ویژگی های دوره آنها. اصول کلیرفتار.

چکیده، اضافه شده در 2009/03/29

بیماری زخم معده یک مشکل اجتماعی-اقتصادی است کشورهای توسعه یافته. عوامل اتیوپاتوژنتیک بیماری. طرح پاتوژنز زخم پپتیک. داروهای اصلی مورد استفاده برای درمان. فیزیوتراپی و رفلکسولوژی برای زخم معده.

کار دوره، اضافه شده در 2011/06/17

مفهوم و عوامل در ایجاد بیماری زخم معده که با بروز نقص اولسراتیو در غشای مخاطی معده یا اثنی عشر و ایجاد عوارض مشخص می شود. تهدیدات زندگیبیمار اتیولوژی و پاتوژنز، تشخیص و درمان.