درمان تشخیص کلینیک کولیت اولسراتیو. کولیت اولسراتیو، نامشخص (K51.9). عوامل حفاظتی و پیشگیرانه برای UC

شروع کولیت اولسراتیواغلب تدریجی دلیل مراجعه بیمار به پزشک معمولاً خونریزی مقعدی است. در همان زمان، در بیشتر موارد، اسهال ظاهر می شود. به ندرت، یبوست، درد شکم، افسردگی و ضعف عمومی در شروع بیماری رخ می دهد.

آثار خوندر ابتدای کولیت اولسراتیو غیراختصاصی اغلب در پیدا می شود دستمال توالتو توسط بیمار و پزشک به عنوان مظهر هموروئید پذیرفته می شوند. در مرحله پیشرفته کولیت اولسراتیو، طبق مشاهدات ما، در 96 درصد بیماران خونریزی رخ می دهد. آنها می توانند نه تنها به دلیل زخم شدن دیواره روده، بلکه به دلیل اختلال در جذب ویتامین K ایجاد شوند. میزان خون از دست رفته از قطره ها یا رگه های جداگانه به عنوان مخلوط مدفوع تا 100 تا 300 و حتی 500 میلی لیتر در روز در طول این مدت متفاوت است. یک تشدید با این حال، تصمیم گیری در مورد اینکه آیا چنین خونریزی قابل توجهی نشانه کولیت اولسراتیو یا عارضه آن است، اغلب دشوار است.

هر چه ضایعه دیستال کولون بیشتر باشد، خون کمتربا مدفوع مخلوط می شود و رنگ خود را از دست می دهد. در بیش از نیمی از بیماران، خون نیز در دوره های بین اجابت مزاج همراه با چرک و مخاط آزاد می شود. در مرحله پیشرفته بیماری، مخاط خالص بدون ترکیب چرک معمولاً قابل تشخیص نیست. فقط در طول دوره فرونشست پدیده های روده ای می توان متوجه مخاط شفافی شد که با مدفوع مخلوط نشده است. انتشار تنها مخاط بدون ترکیب چرک یا خون می تواند به عنوان یک علامت تشخیصی افتراقی عمل کند و به فرد اجازه می دهد تا کولیت اولسراتیو را در حین تشدید از اختلالات عملکردی روده بزرگ تشخیص دهد، که این علامت برای آن بسیار مشخص است.

اسهال- یکی از علائم اصلی کولیت اولسراتیو غیراختصاصی است و طبق مشاهدات نویسندگان مختلف، در 78.5 - 92.7٪ از بیماران ذکر شده است. شدت اسهال به میزان آسیب روده بزرگ بستگی دارد. متداول‌ترین حرکات روده معمولاً در شب یا صبح اتفاق می‌افتد، یعنی زمانی که توده‌های غذا وارد روده‌ی ملتهب و در نتیجه تحریک‌پذیرترین روده بزرگ می‌شوند و در طول روز کمتر دیده می‌شوند، زیرا در این دوره غذا از بین می‌رود. از طریق روده کوچک بدون پیری در موارد شدید بیماری، دفعات مدفوع به 20 بار یا بیشتر در روز می رسد. در این حالت گاهی اوقات ضعف اسفنکتر ایجاد می شود و بیماران قادر به نگه داشتن مدفوع مایع نیستند. مواردی از افتادگی رکتوم در نتیجه اسهال شدید شرح داده شده است. وقتی درگیر است فرآیند پاتولوژیکقسمت ترمینال روده درازمدفوع به خصوص زیاد می شود و استئاتوره مشاهده می شود. در حرکات مکرر رودهو مدفوع شل، کم آبی کم و بیش مشخص، عدم تعادل الکترولیت ایجاد می شود، از دست دادن نیتروژن و کمبود ویتامین مشاهده می شود.

اسپاسم در رکتوم و کولون سیگموئیداغلب در ضایعات دیستال در کولیت اولسراتیو مشاهده می شود.

تمایل به یبوستیا مدفوع طبیعی در 50 تا 70 درصد بیماران مبتلا به پروکتوسیگموئیدیت اولسراتیو مشاهده می شود، در حالی که اسهال با ضایعات گسترده تر رخ می دهد. در میان تمام بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو، بدون در نظر گرفتن شکل آناتومیکی بیماری، یبوست، طبق ادبیات، در 4.8 - 8.7٪ و طبق مشاهدات ما - در 8.2٪ یافت می شود. بنابراین، خونریزی مقعدی و اسهال شایع ترین هستند.

معده دردبرای تشخیص چندان مهم نیستند و اگرچه در اکثر بیماران (60.8 - 70.5٪) مبتلا به کولیت اولسراتیو رخ می دهند، اما معمولاً خفیف و کوتاه مدت هستند. بیشتر درد شدیددر شکم در مواردی که با سوراخ شدن (پرفوراسیون) و انبساط سمی حاد کولون عارضه نداشتند، تنها 11 درصد از بیمارانی که مشاهده کردیم دچار مشکل شدند. این مصادف با نشانه شناخته شده است که زخم در روده می تواند بدون درد رخ دهد. معمول ترین موضع درد شکمی در کولیت اولسراتیو غیراختصاصی ناحیه ایلیاک چپ است (حداقل در 75 درصد بیماران). مشخصه آن دردهای گرفتگی است که قبل از مدفوع تشدید می شود و بعد از اجابت مزاج فروکش می کند و همچنین دردهایی که در حین غذا خوردن، تحت تأثیر هیجان و غیره رخ می دهد. در سیر مداوم مزمن بیماری، هنگام فشرده شدن و ضخیم شدن دیواره روده بزرگ. بروز می کند، درد دائمی تر می شود و به این عوامل بستگی ندارد. گاهی اوقات بیماران شدیداً مبتلا به کولیت اولسراتیو توتال (که کل روده بزرگ را تحت تأثیر قرار می دهند) به دلیل اتساع روده با گازها درد را تجربه می کنند. ظهور این دردها اولاً به دلیل تشکیل بیش از حد گازها در نتیجه اختلال در سنتز میکروبی و فرآیندهای آنزیمی است. ثانیاً جذب ناکافی گازها و ثالثاً اثرات سمیبر روی سیستم عصبی عضلانی، که منجر به فلج عضلات صاف و گسترش روده بزرگ می شود. چنین درد همراه با مسمومیت، مشخصه عارضه شدید کولیت اولسراتیو - اتساع سمی حاد روده بزرگ است. همراه با کشش جلو دیواره شکمآنها به عنوان نشانه های سوراخ عمل می کنند.

در کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی کمتر شایع است تنسموس- یک علامت نزدیک به اصرارهای کاذب، اما با درد شدید در رکتوم متفاوت است. تنسموس، مانند اصرارهای کاذب، عمدتاً با پروکتیت رخ می دهد.

چنین علائم عمومیکولیت اولسراتیو غیراختصاصی، مانند تب، کاهش وزن بیمار و استفراغ، عمدتاً در اشکال شدید بیماری مشاهده می شود. گاهی در عرض چند هفته وزن بیمار 25 کیلوگرم کاهش می یابد. در دوران بهبودی حالت عمومیبهبود می یابد و وزن بیمار افزایش می یابد. با هر عود جدید، ضعف و خستگی پیشرفت می کند. حتی با اشکال غیراختلالی پروکتوسیگموئیدیت اولسراتیو غیراختصاصی، برخی از بیماران در نهایت وضعیت عمومی خود را بدتر کرده و توانایی کار را از دست می دهند. با عودهای شدید مکرر، به ویژه کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، بیمار قدرت خود را از دست می دهد و از کار افتاده و در بستر می شود.

Levitan M.X., Bolotin S.M.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی،

کولیت زخمییا کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (مخفف UC اغلب استفاده می شود) بیماری است که در آن فرآیندهای التهابی در غشای مخاطی رکتوم ایجاد می شود. این بیماری با انتقال به مرحله مزمن همراه با تشدید متناوب و دوره های بهبودی مشخص می شود. از جمله علل اصلی کولیت اولسراتیو، ترکیبی از عوامل ژنتیکی مستعد آسیب شناسی و تأثیر منفی محیط خارجی است. شیوع کولیت اولسراتیو بین 40 تا 117 مورد در هر 100 هزار نفر است. آسیب پذیرترین قشر جمعیت 20-40 ساله هستند. بیشترین میزان مرگ و میر ناشی از UC زمانی مشاهده می شود که این بیماری با سرعت رعد و برق رخ دهد، در سال اول بیماری با آن دوره شدیدبه سرعت در حال توسعه هستند تومورهای بدخیمو همچنین 10 سال پس از ظهور.

اتیولوژی کولیت اولسراتیو

کولیت اولسراتیو یک بیماری با عوامل محرک ناقص شناخته شده است. مشخص است که حضور در میان بستگان نزدیک بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو روده غیراختصاصی یا که با یک فرآیند التهابی مزمن دیواره‌های روده مشخص می‌شود، خطر ابتلا به UC را افزایش می‌دهد.
اغلب کولیت غیراختصاصی در سنین جوانی از 20 تا 25 سال ثبت می شود، دومین گروه سنی آسیب پذیر 55-65 سال است.
شواهدی وجود دارد که کولیت اولسراتیو توسط عفونت هایی با طبیعت باکتریایی و ویروسی تحریک می شود، اما هنوز همبستگی واضحی وجود ندارد.

داده های قابل اعتماد شامل برخی از عوامل محیطی است که بر بروز بیماری و تشدید آن تأثیر می گذارد. مواردی که به طور کامل مورد مطالعه قرار گرفته اند، استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی و داروهای هورمونی خاص، سیگار کشیدن و اعتیاد به انواع خاصی از رژیم های غذایی است. وابستگی به عوامل هورمونی و نوسانات در سطوح طبیعی هورمونی (عمدتا زمانی که سطح استروژن در خون افزایش می یابد) به طور غیرمستقیم توسط داده های آماری تأیید می شود: در میان بزرگسالان، تعداد بیماران زن تشخیص داده شده با UC تقریباً 30٪ بیشتر از قسمت مردانه است.

بین افزایش خطر ابتلا به بیماری و استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، وجود رژیم غذایی اصلاح نشده و/یا داروها ارتباط وجود دارد. حساسیت غذایی، شرایط استرس زا شدید یا طولانی مدت.
تئوری اصلی بروز بیماری بر اساس وجود عوامل ایمونولوژیک و حساسیت به خودی بدن بیمار است.

عوامل حفاظتی و پیشگیرانه برای UC

مطالعات مختلف عواملی را شناسایی کرده اند که احتمال ابتلا به کولیت اولسراتیو را کاهش داده و اثربخشی تشخیص و درمان آن را افزایش می دهد.

• به احتمال زیاد آپاندکتومی برای آپاندیسیت واقعی، که در سنین جوانی انجام می شود، خطر ابتلا به کولیت اولسراتیو را کاهش می دهد.
• یک عامل محافظ بالقوه است شیر دادن: در زنانی که شیردهی را پس از زایمان سرکوب نمی کنند، کولیت اولسراتیو کمتر دیده می شود.
• رابطه بین کولیت روده و استعمال دخانیات مبهم است: در میان بخشی از جمعیت سیگاری، شیوع کولیت اولسراتیو بیشتر از افراد غیر سیگاری است. با این حال، بروز این بیماری در افرادی که سیگار را ترک می کنند به شدت افزایش می یابد و بنابراین مطالعه ای در مورد تأثیر نیکوتین بر تظاهر علائم کولیت اولسراتیو انجام شد. بر اساس نتایج، به این نتیجه رسیدیم که می‌توان فرآورده‌های نیکوتینی (به صورت پچ و غیره) را در آن گنجاند. دوره عمومیدرمان دارویی برای کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی
• اسید اولئیک به عنوان وسیله ای برای جلوگیری از شروع و توسعه بیماری در نظر گرفته می شود و توانایی مسدود کردن ترکیبات شیمیایی مسئول التهاب دیواره روده را دارد و می تواند در رژیم غذایی بیماران و بیماران در معرض خطر به منظور جلوگیری از پیشرفت آن گنجانده شود. یا تشدید بیماری میانگین دوز توصیه شده بر اساس مصرف اسید است محصولات غذاییبه عنوان مثال، 2-3 قاشق غذاخوری روغن زیتون.

کولیت اولسراتیو: علائمبیماری ها

کولیت اولسراتیو روده با یک دوره طولانی و مزمن مشخص می شود که در آن تصویر بالینی بیماری دوره های تشدید و بهبودی را ترکیب می کند. شدت و ویژگی تظاهرات علامتی بستگی به محل دارد روند مخربو شدت آن و همچنین عمق آسیب بافتی.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی در مرحله اولیههمراه با تورم و تغییرات هیپرمی در مخاط روده. پس از مدت زمان معینی (بسته به سرعت توسعه آسیب شناسی، مقاومت بدن و به موقع تشخیص کولیت غیراختصاصی و شروع درمان)، زخم دیواره های روده با آسیب التهابی به لایه زیر مخاطی و در موارد شدید شروع می شود. در اشکال این بیماری، بافت عضلانی نیز می تواند در روند تخریب نقش داشته باشد. احتمال تشکیل به اصطلاح پولیپ های کاذب، تنگ شدن مجرای روده و سایر عوارض وجود دارد.

با ایجاد کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی، بسته به محل تظاهرات، علائم به روده ای و خارج روده ای تقسیم می شوند. هر دو نوع علائم، بسته به مرحله بیماری و وضعیت عمومی بدن، می توانند به صورت واضح یا حداقل یا کاملاً غایب ظاهر شوند.
در میان علائم رودهکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی به دو دسته تقسیم می شود:

• دفعات مدفوع مایع، خمیری با اجزاء مختلف (مخاط، خون، ترشحات چرکی)؛
• وجود اصرارهای کاذب و ضروری برای اجابت مزاج؛
• درد در ناحیه شکم، عمدتاً در قسمت پایین سمت چپ. با این حال، بسته به محل آسیب شناسی، ممکن است درد در ناحیه تحتانی شکم مشاهده شود که با میل کاذب برای دفع مدفوع همراه است. سندرم درد. درد با موضع گیری سمت چپ می تواند برش، گرفتگی، موج مانند و غیره باشد.
• اختلالات اشتها (معمولاً کاهش می یابد)، کاهش وزن، در مرحله حاد طولانی مدت تا کاشکسی.
• عدم تعادل آب و الکترولیت درجات مختلفبیانگر بودن؛
• افزایش دمای بدن از زیر تب به تب (از 37 تا 39 درجه سانتیگراد)؛
• ضعف عمومی، ضعف، درد مفاصل.

تظاهرات خارج روده ای با شیوع بالا شامل تظاهرات پوستی با گسترش به بافت زیر جلدیفرآیندهای التهابی (پیودرما گانگرنوزوم، اریترم نوردول)، ضایعات مخاط دهان (آفتوز و سایر استوماتیت ها)، تظاهرات التهاب در بافت های مفصلی (آرترالژی، اسپوندیلیت انکیلوزان)، اندام های بینایی، ایجاد یووئیت، اپی اسکلریت، پاتولوژیک اولیه آننگول، سیکلروزیس. نیز محتمل است سیستم قلبی عروقیکلیه ها، کبد، مجاری صفراوی و غیره. در صورت وجود این بیماری ها، به خصوص همراه با علائم روده، باید تحت درمان قرار بگیرید. تست تشخیصیاندام ها دستگاه گوارشبرای تایید یا حذف کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی.

انواع کولیت اولسراتیو: طبقه بندی بیماری

کولیت اولسراتیو بسته به محل به انواع مختلف تقسیم می شود فرآیند التهابی، سیر بیماری و شدت آن.
طبقه بندی انواع کولیت اولسراتیو بر اساس محلی سازی التهاب:

• با التهاب مخاط رکتوم، پروکتیت تشخیص داده می شود.
• با آسیب ترکیبی به غشاهای مخاطی سیگموئید و رکتوم، آنها از پروکتوسیگموئیدیت اولسراتیو غیر اختصاصی صحبت می کنند.
• آسیب کامل به بخش قابل توجهی از مخاط روده، تشخیص کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، شدیدترین شکل بیماری را ممکن می سازد.
• کولیت، که با یک فرآیند التهابی در سمت چپ مشخص می شود، به یک تشخیص مشخص جداگانه به عنوان UC سمت چپ با یک فرآیند التهابی در بخش روده واقع در بالای رکتوم و محدود به خم شدن طحال روده بزرگ تقسیم می شود.
• لوکالیزاسیون های باقی مانده در تشخیص "کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی منطقه ای" با مشخص کردن محل ضایعه ترکیب می شوند.

بسته به پویایی بیماری، اشکال آن متمایز می شود:

• تند؛
• مزمن؛
• شکل عود کننده کولیت اولسراتیو

تصویر بالینی و شدت علائم به ما امکان می دهد کولیت اولسراتیو را بر اساس شدت دوره آن طبقه بندی کنیم:

• کولیت اولسراتیو روده به شکل خفیف با مدفوع خمیری با فرکانس بیش از 5 بار در 24 ساعت، وضعیت عمومی رضایت بخش، مقدار کمی ناخالصی در مدفوع (خون، مخاط، چرک) مشخص می شود. سایر تظاهرات برجسته، از جمله اختلالات تعادل آب-الکترولیتی و تاکی کاردی ناشی از آن و سایر عوارض. در تحقیقات آزمایشگاهیسطح هموگلوبین معمولاً طبیعی است، دمای بدن بالا ثبت نمی شود.
• شدت متوسط ​​با درد در شکم، مدفوع شل مکرر (تا 8 بار) همراه با ناخالصی، درجه حرارت پایین بدن، علائم کم خونی، تاکی کاردی همراه است.
• در اشکال شدید، اسهال، مدفوع شل، 8 بار یا بیشتر در روز، مقدار قابل توجهی ناخالصی در مدفوع، دمای بدن تب دار (بالای 38 درجه سانتیگراد)، کم خونی (سطح هموگلوبین نه بیشتر از 90 گرم در لیتر) وجود دارد. تاکی کاردی شدید، وضعیت عمومی نامطلوب تا شدید است. خونریزی داخلی طولانی مدت نه تنها می تواند با کم خونی، هیپوپروتئینمی، کمبود ویتامین همراه باشد، بلکه منجر به شوک هموراژیک می شود که می تواند کشنده باشد.

معیارهای تشخیصی بیماری

تک رقمی معیارهای تشخیصیکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی به دلیل تظاهرات پیچیده بیماری و شباهت علائم با آسیب شناسی های مختلف دیگر ایجاد نشده است. هنگام تشخیص، تمایز از آلودگی های کرمی، عفونت های حاد روده ای (اسهال خونی)، آلودگی های تک یاخته ای (آمبیاز)، بیماری کرون و تشکیل تومور در حفره روده بزرگ مورد نیاز است.
بطور کلی تظاهرات بالینیبیماری ها و مطالعات می توانند وجود کولیت اولسراتیو را با استفاده از روش های تشخیصی زیر به طور دقیق تعیین کنند:

• جمع آوری اطلاعات از طریق بررسی پرونده پزشکی و مصاحبه با بیمار. هم شکایات و هم اطلاعات در مورد حضور بستگان نزدیک با آسیب شناسی روده با ماهیت التهابی و غیر التهابی، لیستی از داروهای مصرف شده، سفر به کشورهایی با سطح اپیدمیولوژیک بالا برای بیماری های خاص، سابقه عفونت های روده ای، اهمیت تشخیصی دارند. . مسمومیت غذایی، سیگار کشیدن، آلرژی و عدم تحمل غذایی در بیمار؛
• داده های معاینه فیزیکی دقیق بیمار با ارزیابی ضربان قلب، دمای بدن، سطح فشار خون، شاخص های شاخص توده بدنی، ارزیابی علائم صفاقی (شکمی)، شناسایی وجود یا عدم وجود علائم اتساع روده و همچنین بررسی مخاط دهان، پوستصلبیه و مفاصل;
• معاینه مقعد، معاینه دیجیتال و/یا سیگموئیدوسکوپی رکتوم.
• رادیوگرافی ساده از دستگاه گوارش؛
• کولونوسکوپی توتال با گنجاندن ایلئوسکوپی در مطالعه.
• بیوپسی از غشاهای مخاطی روده بزرگ یا سایر قسمت ها برای التهاب موضعی و منطقه ای؛
• سونوگرافی اندام های شکمی، لگن و غیره؛
• آزمایشات آزمایشگاهی مدفوع، ادرار، خون.

به منظور افتراق تشخیص، می توان روش های تحقیقاتی دیگری از جمله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی را تجویز کرد. توموگرافی کامپیوتری، معاینات سونوگرافی ترانس شکمی و ترانس رکتال روده ها، رادیوگرافی با معرفی ماده حاجب، آندوسکوپی کپسولی و غیره.

عوارض بیماری

کولیت اولسراتیو بیماری است که هم در مصرف دارو و هم رعایت قوانین نیاز به درمان مداوم و رعایت دستورات پزشک دارد. تغذیه رژیمی. نقض رژیم درمانی، تحریف نسخه ها و اشکال درمان نشده کولیت اولسراتیو، علاوه بر پاتولوژی های ناشی از اندام های مختلفو ایجاد فرآیندهای التهابی در بافت‌های غیر مجاور مخاط روده نیز می‌تواند باعث عوارض جدی شود که به بستری فوری نیاز دارد. سطح بالاپیامدهای بیماری کشنده این شامل:

• مگاکولون از انواع سمی، یا اتساع بخشی از روده، اغلب کولون عرضی، با تون دیواری مختل. قطر انبساط 6 سانتی متر یا بیشتر با مسمومیت شدید بدن، خستگی و بدون درمان اضطراری منجر به مرگ می شود.
• یک فرآیند التهابی واضح در غشای مخاطی در هر 30 بیمار منجر به سوراخ شدن، سوراخ شدن کولون می شود و همچنین علت سپسیس کامل و مرگ و میر است.
• خونریزی شدید روده منجر به اشکال شدید و خستگی می شود.
• عوارض موضعی در ناحیه پری مقعد: شقاق، تغییرات فیستول، پاراپروکتیت و غیره.
• بر اساس مطالعات انجام شده، با آسیب کامل به روده بزرگ تا خم شدن کبد، بیمارانی که سابقه کولیت اولسراتیو غیراختصاصی بیش از 10 سال دارند، در معرض خطر بالایی برای ابتلا به سرطان روده هستند.

عوارض خارج روده ای شامل آسیب شناسی و اختلالات شدید سیستم قلبی، رگ های خونی (ترومبوفلبیت، ترومبوز)، کلیه ها، کبد و غیره است. یک فرآیند التهابی طولانی مدت روده تأثیر قابل توجهی بر کل بدن دارد و بدون درمان مؤثر، تبدیل می شود. علت ناتوانی و مرگ بیمار.

روش های درمان کولیت اولسراتیو روده: درمان و پیشگیری از تشدید

در مورد UC، درمان بسته به محلی سازی فرآیند التهابی و میزان پوشش، شدت بیماری، وسعت بیماری، وجود تظاهرات و عوارض خارج روده ای و همچنین خطر ایجاد آنها انتخاب می شود. . اثربخشی دوره های درمانی قبلاً انجام شده نیز ارزیابی می شود.
کولیت غیر اختصاصی در مرحله خفیف و دوره متوسط ​​بیماری بدون تشدید نیازی به بستری شدن در بیمارستان ندارد و درمان می تواند به طور مستقل در خانه انجام شود. اشکال شدید این بیماری برای معاینه و درمان نیاز به بستری در بیمارستان دارند مراحل حادو درمان

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی: رژیم غذایی بیمار

صرف نظر از مرحله بیماری، شدت علائم و وجود تشدید، به همه توصیه می شود که اصول تغذیه و رژیم غذایی ملایم را با محدودیت های غذایی زیر رعایت کنند:

• تمام محصولات حاوی فیبر درشت که می تواند مخاط ملتهب روده را تحریک کند. اینها شامل آرد سبوس دار، میوه ها، سبزیجات غنی از فیبر، غلات با پوسته های حفظ شده، حبوبات، آجیل و غیره است.
• هر غذای تهیه شده با ادویه های تند، ماریناد، نمک زیاد، سرکه و غیره.

هنگام تهیه رژیم غذایی برای بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو، توصیه می شود بر روی گروه های غذایی زیر و روش های پردازش آنها تمرکز کنید:

• اساس رژیم غذایی شامل انواع بدون چربی گوشت، مرغ، ماهی، سفیده تخم مرغ، پنیر لپه در صورت عدم وجود موارد منع مصرف برای این محصولات است که با بروز بالای هیپوپروتئینمی در این بیماری (کمبود پروتئین) همراه است.
• تمام مواد غذایی که نیاز به پردازش دارند باید آب پز یا بخارپز شوند.
• اکیداً توصیه می شود که غذاها و ظروف را قبل از غذا چرخ کنید تا تقریباً یکدست شوند.

درمان محافظه کارانه کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی

درمان محافظه کارانه برای کولیت غیراختصاصی مبتنی بر اصول سرکوب روند التهابی با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی است. عوامل هورمونی(کورتیکواستروئیدها) و سرکوب خود واکنش ایمنی بدن با سرکوب کننده های ایمنی. این گروه از داروها به صورت متوالی استفاده می شوند؛ اگر پاسخ درمانی خوبی به داروهای ضد التهابی وجود داشته باشد، داروهای اضافی به دوره درمان اضافه نمی شود.
گروه های اصلی داروها و ویژگی های تجویز آنها:

• 5-استیل سالیسیلیک اسید (اسید استیل سالیسیلیک طولانی اثر با زمان طولانیرهایی ماده شیمیایی فعالکه امکان نفوذ مخاط روده را در ناحیه مورد نظر روده ممکن می سازد. از جمله این داروها می توان به پنتاسا، مفلازیم، سولافالک، سولافالازین و غیره اشاره کرد. استفاده از داروهای معمولی اسید استیل سالیسیلیک(آسپرین) به دلیل افزایش احتمالی علائم به شدت توصیه نمی شود.
• داروهای هورمونی - کورتیکواستروئیدها. آنها در دوره های کوتاه (حداکثر 3-4 ماه) برای رسیدن به بهبودی و کاهش شدت بیماری استفاده می شوند. داروهای کورتیکواستروئیدی به همان اندازه بر فرآیندهای التهابی در سراسر بدن تأثیر می گذارد و مکانیسم واکنش بافتی را تحت تأثیر قرار می دهد. با این حال، زمانی که استفاده طولانی مدتممکن است عوارض جانبی متعددی ایجاد کند. شایع ترین آنها عبارتند از تعریق شبانه، افزایش رشد موی پوست، از جمله ناحیه صورت، اختلالات خواب (دیوانه)، تحریک پذیری، حالت بیش فعالی، کاهش ایمنی عمومی با افزایش حساسیت به اثرات میکروارگانیسم های بیماری زا. با یک دوره طولانی درمان، امکان توسعه وجود دارد دیابت قندینوع دوم، واکنش فشار خون بالا (افزایش فشار خون)، آب مروارید، پوکی استخوان و تمایل به آسیب ناشی از اختلال در جذب کلسیم. در طول درمان در دوران کودکیرشد بدن ممکن است کند شود. تجویز دوره ای از داروهای کورتیکواستروئیدی در موارد کولیت اولسراتیو شدید مداوم که به انواع دیگر درمان پاسخ نمی دهد، موجه است.
• داروهایی که واکنش را سرکوب می کنند سیستم ایمنی(سرکوب‌کننده‌های ایمنی) با کاهش تهاجم خود ایمنی بدن، بر شدت فرآیند التهابی تأثیر می‌گذارند. اثر اصلی سرکوب است دفاع ایمنی- منجر به افزایش حساسیت به عفونت می شود، در نتیجه داروها در دوره های کوتاه مدت و تحت نظارت دقیق پزشکی تجویز می شوند. در طول دوره درمان و تا 2 ماه پس از آن، توصیه می شود از تماس با ناقلان ویروس و باکتری خودداری شود و در فصل افزایش خطر اپیدمیولوژیک از مکان های شلوغ خودداری شود.

کولیت اولسراتیو غیراختصاصی (پروکتیت، پروکتوسیگموئیدیت، کولیت و انواع دیگر) ممکن است در موارد شدید، علائم شدید (تب، درد شدید، اسهال شدید و غیره) به روش‌های اضافی درمان محافظه‌کارانه نیاز داشته باشد. در چنین مواردی، متخصصان می توانند گروه های دارویی زیر را به دوره درمان اضافه کنند:

• گروه آنتی بیوتیک ها در صورت یک فرآیند التهابی گسترده، همراه با درجه حرارت بالابدن و رشد فلور باکتریایی بیماریزا، داروهای ضد باکتری مطابق با داده های بیمار (سن، وضعیت عمومی، واکنش های آلرژیک یا عدم تحمل فردی و غیره) انتخاب می شوند. استفاده احتمالی به عنوان آنتی بیوتیک های روده ای و داروهای ضد باکتریبا جذب کم و داروهای سیستمیک بسته به شدت بیماری؛
• داروهای ضد اسهال برای کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، حتی در مرحله شدید بیماری با اسهال شدید، فقط طبق تجویز پزشک استفاده می شود. ترکیبی از فرآیند التهابی مخاط روده و داروهای ثابت کننده می تواند منجر به مگاکولون سمی حاد (اتساع کولون، از دست دادن تن ناحیه روده) شود که بدون کمک های اضطراریممکن است کشنده باشد در صورت لزوم استفاده از داروهای ضد اسهال، لوپرامید و ایمودیوم به عنوان داروهای انتخابی اول در نظر گرفته می شوند.
• داروهای مسکن نیز توسط متخصص انتخاب می شوند. مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی رایج (ایبوپروفن، آسپرین و غیره) ممکن است به دلیل افزایش خطر بیماری را بدتر کند. اثرات جانبیاز دستگاه گوارش؛
• برای جبران کمبود آهن و کاهش شدت کم خونی فقر آهن، که اغلب با ایجاد کولیت اولسراتیو به دلیل از دست دادن خون همراه است، مکمل های آهن، هم در مجتمع های مونو و هم مولتی ویتامین تجویز می شود.
• برای حفظ تعادل الکترولیت، می توان از محلول های آبرسانی مجدد و همچنین پتاسیم، منیزیم و غیره استفاده کرد.

با ایجاد بیماری‌های همراه با کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، درمان دارویی و حمایتی با در نظر گرفتن تشخیص اصلی و تأثیر داروها بر روی دیواره‌های روده آسیب‌دیده انتخاب می‌شود. در صورت امکان، انجام درمان در طول دوره بهبودی توصیه می شود.

روش های جراحی برای درمان کولیت اولسراتیو

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی در موارد زیر نیاز به درمان جراحی دارد:

• در شکل حاد و گذرا بیماری بدون پاسخ درمانی به درمان محافظه کارانه به مدت 14-28 روز.
• در اشکال تحت حاد، عود کننده، پیشرونده کولیت اولسراتیو با نتایج ناموفق درمان دارویی به مدت شش ماه.
• در کولیت مزمنبا تغییر تشدید و بهبودی و تغییرات غیرقابل برگشت در غشاهای مخاطی دیواره های روده بزرگ.
• برای شدید تهدیدات زندگیعوارض بدون توجه به مرحله بیماری.

درمان جراحی UC ممکن است به صورت اورژانسی، فوری یا به عنوان یک عمل برنامه ریزی شده مورد نیاز باشد. اندیکاسیون های درمان جراحی اورژانسی سوراخ شدن روده و پریتونیت و همچنین انسداد روده است. اگر انسداد حاد روده تشخیص داده نشود، عمل را می توان به عنوان اورژانس یا نیاز به شفاف سازی طبقه بندی کرد، با این حال، سوراخ شدن روده با هر درجه ای نشانه مطلق مداخله اورژانسی است، زیرا میزان مرگ و میر ناشی از سوراخ شدن تا 40 درصد است. تعداد کلبیماران مبتلا به این آسیب شناسی

فوری عمل جراحیدر تشخیص خونریزی شدید دیواره های روده بزرگ، آبسه انجام می شود حفره شکمیاتساع سمی حاد (مگاکولون، انبساط) کولون.
برنامه ریزی شده روش های جراحیدرمان ها تجویز می شود:

• با شکلی از بیماری که به درمان دارویی مقاوم است، شکل وابسته به هورمون و غیره؛
• با طول مدت بیماری بیش از 10 سال با درجه متوسط ​​یا زیاد دیسپلازی اپیتلیوم دیواره های روده.
• در شروع فرآیندهای سرطان زا، انحطاط بافت مخاطی به تشکیلات تومور.

تعداد کل بیماران مبتلا به UC تحت روش های جراحیدرمان حدود 10 درصد است که حدود یک چهارم آن بیماران مبتلا به پانکولیت روده هستند.
روش های مختلف درمان جراحی UC به طور معمول به سه گروه اصلی تقسیم می شود:

• اولی شامل مداخله تسکینی بر روی رویشی است سیستم عصبی. این نوع درمان جراحی با اثر کوتاه مدت موثر شناخته می شود و در حال حاضر هنگام انتخاب روش درمانی برای کولیت اولسراتیو توصیه نمی شود. به فوریت و عملیات اضطراریاین تکنیک قابل اجرا نیست.
• ایلئوستومی، کولوستومی و روش های مشابه جراحی جراحی. این در ناحیه بالای محل ثبت فرآیند مخرب انجام می شود تا ناحیه آسیب دیده روده را از فرآیند گوارش خارج کند. این نوع مداخله تسکینی در بیشتر موارد یک مرحله مقدماتی و حمایتی قبل از روش بعدی درمان جراحی است. با این حال، در برخی از بیماران چنین عملیاتی به دنبال ترکیبی انجام می شود درمان محافظه کارانهمی تواند منجر به بهبودی طولانی مدت بیماری شود.
• جراحی رادیکال شامل برداشتن ناحیه یا کل کولون تحت تأثیر تغییرات التهابی است.

گزینه ای مانند آپاندیکوستومی که قبلا استفاده می شد، امروزه در عمل جراحی برای درمان کولیت اولسراتیو و سایر آسیب شناسی های التهابی و مخرب روده (بیماری کرون و غیره) توصیه نمی شود.
گزینه هایی برای برداشتن قطعه ای و ساب توتال (حذف جزئی) کولون این لحظهبه طور کامل شناخته نشده است روش های موثربه دلیل خطر بالای عود بیماری در ناحیه باقی مانده.

روش بهینه کولوپروککتومی با تشکیل ایلئوستومی انتهایی در نظر گرفته می شود. این نوع درمان جراحی کمترین تعداد را دارد عوارض بعد از عملو نیاز به درمان جراحی مکرر. همچنین در طی کولوپروککتومی، مراقبت از ایلئوستومی تشکیل شده آسان بوده و به راحتی قابل دسترسی است.

با این حال، به دلیل ویژگی های محل ایلئوستومی، بیماران اغلب نسخه کولوستومی این عمل را ترجیح می دهند، که در آن مدفوع متراکم از دهانه تشکیل شده خارج می شود، به جای محتویات مایع روده کوچک، مانند ایلئوستومی. با این حال، اثربخشی تکنیک ایلئوستومی بسیار بالاتر است و نشان دهنده بهبود احتمالی بیمار بدون مداخله رادیکال است. هر نوع سوراخی پس از بهبودی بیمار قابل ترمیم است.

روش های شستشوی روده بزرگ با محلول های ضد عفونی کننده و ضد باکتری از طریق سوراخ ایجاد شده در حین جراحی به ندرت منجر به اثر مورد انتظار می شود. شایان ذکر است که پس از این نوع مداخلات تسکینی، لازم است وضعیت را به طور انتقادی ارزیابی کرد، بهبودی طولانی مدت را از هم جدا کرد و بهبودی کاملغشای مخاطی اگر ارزیابی نادرست باشد، ممکن است نیاز به تکرار عمل مشابه یا برداشتن ریشه ای روده بزرگ باشد.

جراحی رادیکال که برای بیماران مبتلا به اشکال شدید بیماری نشان داده می شود، اغلب توصیه می شود در دو مرحله انجام شود. در مرحله اول، یک عمل جراحی با اعمال یک سوراخ ایلئوستومی انجام می شود، که باعث می شود تا زمانی که روده بزرگ از فرآیند گوارش خارج می شود، وضعیت عمومی بیمار بهبود یابد. بعد از دوره نقاهتدر پس زمینه تثبیت اشتها، خواب، افزایش وزن، بهبود سطح پروتئین، هموگلوبین و کاهش کمبود ویتامین و همچنین بازیابی تعادل روانی، درمان جراحی رادیکال با برداشتن روده بزرگ انجام می شود. به طور متوسط ​​از چند ماه تا شش ماه طول می کشد تا ثبات جسمی و روحی، واکنش پذیری و مقاومت بدن بازگردد. اگر نشانه های قبلی برای درمان رادیکال وجود دارد، مهم است که در این مرحله متوقف نشوید.

روش های پیشگیری

از آنجایی که علل دقیق این بیماری شناسایی نشده است، روش های پیشگیری عبارتند از تصویر سالمزندگی، تغذیه متعادل، رفع به موقع علائم و درمان عفونت های روده ای، اصلاح واکنش های آلرژیک غذایی و... اقدامات پیشگیرانهدر افرادی که سابقه خانوادگی بیماری التهابی روده دارند.

کولیت اولسراتیو غیراختصاصی (UC) - کولیت اولسراتیو یک بیماری مزمن عود کننده است که در آن التهاب منتشر و به صورت سطحی و فقط در غشای مخاطی روده بزرگ منتشر می شود.

همهگیرشناسی

UC در سراسر جهان رخ می دهد، اما بیشترین بروز در آمریکای شمالی، شمال اروپا و استرالیا مشاهده می شود. سالانه از 3 تا 15 مورد در هر 100 هزار نفر جمعیت ثبت می شود که شیوع آن 50 تا 80 مورد در هر 100 هزار نفر جمعیت است. با توجه به مطالعات اپیدمیولوژیک طولانی مدت، بروز ثابت باقی می ماند. کولیت اولسراتیو در کشورهای آسیایی کمتر شایع است. آمریکای جنوبیو ژاپن مردان و زنان به طور مساوی از UC رنج می برند؛ بیشترین بروز در بین افراد 20-40 و 60-70 سال مشاهده می شود. در افراد غیر سیگاری 2 برابر بیشتر از افراد سیگاری رخ می دهد.

اتیوپاتوژنز کولیت اولسراتیو (فالک، 1998)

طبقه بندی

گزینه های UC با توجه به ICD - 10:

K 51 YAK

51.0 انتروکولیت

51.1 ایلئوکولیت

51.3 رکتوسیگموئیدیت

51.4 Pseudopolyposis coli

51.5 پروکتوکولیت مخاطی

51.6 سایر اشکال

طبقه بندی کولیت اولسراتیو مونترال (2005)

وسعت ضایعه	مرزهای آناتومیکی ضایعه (آناتومی)	شدت	تعیین شدت
E1 - پروکتیت اولسراتیو	ضایعه محدود به رکتوم است، التهاب محل اتصال دورکتوسیگموئید	S0 - بهبودی بالینی S1 - UC خفیف	بدون علائم مدفوع 4 بار در روز یا کمتر (با یا بدون خون)، بدون تظاهرات سیستمیک، سطح طبیعی نشانگرهای التهابی (ESR)
E2 - UC سمت چپ (دیستال).	روند التهابی از راست روده به خم شدن طحال روده بزرگ گسترش می یابد	S2 - UC نسبتاً شدید	مدفوع > 4 بار در روز، حداقل علائم مسمومیت سیستمیک
E3 - UC معمولی	ضایعه به صورت روکسیمال از خم شدن طحال کولون گسترش می یابد	S3 - فرم شدید UC	مدفوع حداقل 6 بار در روز، نبض کمتر از 90 در دقیقه، دمای بدن کمتر از 37.50 درجه سانتیگراد، Hb کمتر از 105 گرم در لیتر، ESR کمتر از 30 میلی متر در ساعت.

درمانگاه

علائم روده ای:

• وجود خون و مخاط در مدفوع (خون - 50-3000 میلی لیتر یا بیشتر)؛
• اسهال، فرکانس می تواند به 15-20 بار در روز برسد.
• یبوست نادر است، در بیماران مسن شایع تر است.
• درد شکم (سندرم ثابت، پس از مدفوع ضعیف می شود، بسیار قوی معمول نیست).
• تنسموس
• اختلاط چرک در مدفوع

علائم خارج روده ای در 60 درصد بیماران مشاهده می شود:

• درجه حرارت پایین بدن.
• چرم: اریتم گرهیو پیودرما گانگرنوزوم که توسط کمپلکس های ایمنی در گردش، آنتی ژن های باکتریایی و کرایوپروتئین ها ایجاد می شود.
• اوروفارنکس: در بیماران مبتلا به کولیت فعال، آفت ها در مخاط دهان یافت می شوند که با کاهش فعالیت بیماری زمینه ای از بین می روند.
• چشم: اپی اسکلریت، یووئیت، ورم ملتحمه، کراتیت، نوریت رتروبولبار، کوروئیدیت. آنها اغلب با سایر علائم خارج روده ای (اریتم ندوزوم، آرتریت) ترکیب می شوند.
• بیماری های التهابی مفصل: آرتریت، ساکروایلیت، اسپوندیلیت آنکیلوزان می تواند با کولیت ترکیب شود یا قبل از ظاهر شدن علائم اصلی رخ دهد.
• سیستم اسکلتی: پوکی استخوان، استئومالاسی، نکروز ایسکمیک و آواسکولار از عوارض درمان CS هستند.
• واسکولیت، گلومرولونفریت و میوزیت علائم نادر خارج روده ای هستند.
• علائم برونش ریوی: اختلال در عملکرد سیستم تنفسی در مطالعات بالینیتقریباً در 35 درصد موارد UC تشخیص داده شد. دلیل آن مشخص نیست.
• پانکراس: در حال حاضر موضوع بحث باقی مانده است پانکراتیت حادآنتی بادی های بافت برون ریز پانکراس به علائم واقعی خارج روده ای UC.
• کبد و مجاری صفراوی: در مرحله حاد UC، افزایش جزئی در ترانس آمینازهای سرم اغلب مشاهده می شود، با این حال، در پس زمینه کاهش فعالیت بیماری زمینه ای، شاخص ها به حالت عادی باز می گردند. اگر افزایش ادامه یابد، باید از احتمال ابتلا به کلانژیت اسکلروزان اولیه آگاه بود.

اختلالات متابولیکو سندرم دیستروفیک در بیماران ناشی از اسهال، از دست دادن پروتئین در مدفوع، اختلال در عملکرد جذب روده بزرگ و سندرم مسمومیت است.

سندرم مسمومیتبه دلیل فعالیت زیاد فرآیند التهابی. میزان مسمومیت به موازات شدت بیماری است.

شدت کولیت اولسراتیو

نشانه ها	شدت خفیف	فرم درجه متوسطجاذبه زمین	فرم شدید
شیوع ضایعه	پروکتیت، پروکتوسیگموئیدیت	سمت چپ، جزئی	جمع فرعی، کل
تعداد دفعات مدفوع در روز	کمتر از 4	5-6	بیش از 6
خون در مدفوع	رگه های خون	مقدار قابل توجهی از خون مخلوط با مدفوع	جداسازی ریزه های بافت خونی بدون مدفوع. تخلیه لخته های خون
تغییرات در دیواره روده	تورم خفیف غشای مخاطی، عروق لایه زیر مخاطی قابل مشاهده نیست، خونریزی جزئی تماسی، عدم وجود خون و چرک در مجرای روده	ادم و تورم غشای مخاطی، فقدان الگوی عروقی، زخم های سطحی پوشیده شده با فیبرین، فرسایش، پولیپ های التهابی، خونریزی شدید تماسی، مخاط و چرک در مجرای روده در مقادیر کم.	تورم شدید و خونریزی تماسی غشای مخاطی. دانه بندی مشخص، زخم، فرسایش غشای مخاطی، مقدار زیادی محتویات چرکی-خونی در مجرای روده
کاهش وزن	کمتر از 10%	10-20%	بیش از 20 درصد
دمای بدن	کمتر از 37 درجه سانتیگراد	37.1-38 درجه سانتیگراد	بیش از 38 درجه سانتیگراد
ضربان نبض در دقیقه	کمتر از 80	80-100	بیش از 100
تظاهرات سیستمیک (آرترالژی، یووئیت، ایریدوسیکلیت، نوریت، ضایعات پوستی و غیره)	خیر	می تواند باشد	بخور
عوارض موضعی	خیر	خیر	بخور
پروتئین کل سرم، گرم در لیتر	بیش از 65	65-60	کمتر از 60
ESR، میلی متر در ساعت	کمتر از 26	26-30	بیش از 30
Hb، g/l	بیش از 111	105-111	کمتر از 105
هماتوکریت	بیش از 0.35	0,25-0,34	کمتر از 0.25

جریان

اشکال کولیت اولسراتیو با توجه به ماهیت دوره وجود دارد:

1. شکل حاد - افزایش سریع علائم بالینی.
2. فرم عود کننده - با یک دوره چرخه ای مشخص می شود.
3. دوره مزمن - مدت زمان طولانیامکان دستیابی به بهبودی آندوسکوپی بالینی وجود ندارد.

عوارض

• سوراخ شدن روده بزرگ. در 19 درصد بیماران مبتلا به بیماری شدید. پریتونیت ممکن است بدون سوراخ شدن به دلیل خارج شدن محتویات روده از طریق دیواره نازک شده روده بزرگ رخ دهد.
• مگاکولون با علت سمی (اتساع سمی) در 2-13%; مرگ و میر - 28-32٪. کلینیک: درد شکم، ↓ تکرر مدفوع، علائم مسمومیت، دمای بدن تا 38-39 درجه سانتیگراد، ↓ تون دیواره قدامی شکم. با لمس و رادیوگرافی (بررسی)، نواحی متورم روده مشخص می شود.
• خونریزی شدید روده - اگر لخته های خون آزاد شوند.
• تنگی های روده بزرگ. هنگامی که بیماری بیش از 5 سال طول بکشد، معمولاً در طول کوتاهی از دیواره روده 2-3 سانتی متر قرار می گیرند. کلینیک: علائم. انسداد رودهدرجات مختلف شدت
• پولیپ های التهابی در 35-38 درصد بیماران. Irrigoscopy نقص های کوچک پر شدن را نشان می دهد. تشخیص با کولونوسکوپی و بیوپسی.
• سرطان روده بزرگ. عوامل خطر: مدت کولیت بیش از 10 سال. آسیب گسترده، تشدید مکرر؛ وجود دیسپلازی
• مقاومت در برابر درمان دارویی، همراه با ضعف شدید، تصویر سمی سپتیک از بیماری و علائم شدید خارج روده ای.

تشخیص

داده های آزمایشگاهی و ابزاری

OAC - کم خونی با شدت های مختلف. ↓ Hb. در دوره مزمن- کمبود آهن، گاهی اوقات خود ایمنی. لکوسیتوز در حین تشدید ESR - به طور قابل توجهی؛ ↓ رتیکولوسیت ها.

OAM - در موارد شدید - پروتئینوری، میکرو هماچوری.
BAK – کمبود ↓ پروتئین کل، ↓ آلبومین، ↓آهن، ↓ فریتین. مقدار ترانسفرین افزایش می یابد، امکان افزایش α2 و γ-گلوبولین ها، بیلی روبین، ALT و در کلانژیت اسکلروزان - GGTP وجود دارد.

• در حین تشدید: CRP، سروموکوئید.
  برنامه مشترک:تعداد لکوسیت ها، گلبول های قرمز،
  اپیتلیوم روده، به شدت + واکنش به پروتئین محلول
  (واکنش Tribulet).
• بررسی باکتریولوژیک دیس بیوز را نشان می دهد:

ظهور پروتئوس، اشریشیا همولیز کننده، استافیلوکوک، قارچ های جنس کاندیدا.

ظاهر مقدار زیادسویه های اشریشیا کلی با خواص آنزیمی ضعیف، انتروباکتری های لاکتونی.

کولونوسکوپی- داده های منعکس شده هنگام مشخص کردن درجه شدت

بیوپسی (بافت شناسی):

1) در مرحله اولیه - لنفوسیت ها غالب هستند.

1. با یک دوره طولانی - سلول های پلاسماو ائوزینوفیل ها؛
2. کاهش تعداد سلول های جام؛
3. در ناحیه پایین زخم ها - بافت گرانولاسیون، فیبرین.

• مرحله غیر فعال:غشای مخاطی آتروفیک کم رنگ با پولیپ کاذب منفرد.

تصویر اشعه ایکس (ایریگوسکوپی)

• مخاط با دانه ها و اسپیکول پوشیده شده است.
• زخم ها: "زخم دکمه".
• پولیپ های کاذب
• از دست دادن خستگی: "پدیده شیلنگ باغ".

تشخیص های افتراقی

• کولیت میکروبی ناشی از سالمونلا، شیگلا، کامپیلوباکتر ژونیوری، یرسنیا، آمیب، کلریدیوم.
• کولیت کاذب غشایی (Costridium difbicie).
• کولیت ایسکمیک
• کولیت رادیوژنیک
• کولیت کلاژنی.
• کولیت / پروکتیت ناشی از دارو.
• کارسینوم کولون.

رفتار

برنامه درمان کولیت اولسراتیو شامل موارد زیر است:

1. تغذیه پزشکی.در موارد خفیف، هیچ محدودیت غذایی لازم نیست، اما غذاهای تند و شیر محدود است.

در صورت تشدید شدید - رژیم غذایی "P".

در موارد شدید (فعالیت بالا) - بدون بالاست - اسیدهای آمینه، گلوکز، مولتی ویتامین ها، مواد معدنیپپتیدها، مقدار کم چربی گیاهیمخلوط برای تغذیه روده ای، تغذیه تزریقی.

2. درمان پایه (فرآورده های حاوی 5-آمینو سالیسیلیک اسید، گلوکوکورتیکوئیدها، سیتواستاتیک).

مزالازین در شیاف، میکروتننما و خوراکی بسته به میزان فعالیت با دوز حداقل 2 گرم در روز استفاده می شود. در صورت عدم تأثیر، گلوکوکورتیکوئیدها به صورت خوراکی استفاده می شوند: بودزونید تا 9 میلی گرم در روز، پردنیزولون تا 40 میلی گرم در روز یا متیل پردنیزولون تا 32 میلی گرم در روز. انتخاب دوز بسته به درجه فعالیت انجام می شود و به دنبال آن 5 میلی گرم در هفته کاهش می یابد. گلوکوکورتیکوئیدها بیش از سه ماه متوالی استفاده نمی شوند. سیتواستاتیک آزاتیوپرین با دوز 2.5 mg/kg/day یا 6-mercaptopurine 1.5 mg/kg/day برای مقاومت به گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود.

در صورت مقاوم بودن به داروهای فوق، از مهارکننده‌های سیتوکین خاص استفاده می‌شود - آنتاگونیست‌های فاکتور نکروز تومور-آلفا: infliximab (تعدیل‌کننده ایمنی، IgG موش کایمریک) یا adalimumab (تعدیل‌کننده ایمنی، IgG انسانی).

3. اصلاح اختلالات متابولیک و کم خونی.اصلاح کم خونی با قطره داخل وریدی، پلیفرال - 400 میلی لیتر، و همچنین آهن، انتقال گلبول قرمز انجام می شود.

4. سم زدایی درمانی.

5. درمان آنتی باکتریال.از مترونیدازول 500 میلی گرم 2 بار در روز یا سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم 2 بار در روز استفاده کنید.

6. درمان موضعیپروکتوسیگموئیدیتمیکروتنمی با 5-ASA، بودزوناید.

7. عادی سازی وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی- همراه با متخصص مغز و اعصاب و روان درمانگر.

اشتباهات و تکالیف غیر منطقی

• تک درمانی با مزالازین یا سولفاسالازین با فعالیت بیماری بالا نامناسب است؛ این داروها باید با CS ترکیب شوند.

عمل جراحی

❖نشانه ها:

• سوراخ شدن زخم روده بزرگ؛
• مگاکولون، در صورت عدم تاثیر درمان در طی 24 ساعت؛
  • مشکوک به بدخیمی؛
  • تغییرات دیسپلاستیک مشخص در چندین بیوپسی.
  • دوره شدید با خونریزی شدید، قابل درمان محافظه کارانه نیست.

دامنه مداخلات جراحی:

• پروکتوکولکتومی با ایلئوستومی، یا در صورت لزوم، ایلئوستومی قاره ای با تشکیل یک پاکت کوک.
• کولکتومی با ایلئورکتوتومی کم - نظارت آندوسکوپی مادام العمر اجباری (سرطان).
• کولکتومی با موکوزکتومی رکتوم، آناستوموز ایلئوآنال و تشکیل یک پاکت اصلی روده کوچک.

پیش بینی

پیش آگهی نه تنها با شدت بیماری، ایجاد عوارضی که نیاز به مداخله جراحی دارند، بلکه با خطر بالای ابتلا به سرطان روده بزرگ تعیین می شود. بر اساس مطالعات انجام شده، میزان بروز سرطان روده بزرگ به دلیل کولیت اولسراتیو بین 3 تا 10 درصد است. بنابراین، کل خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ با طول مدت بیماری 30 سال 10-16٪ است. بیماران مبتلا به UC تقریباً 20 سال زودتر از میانگین جمعیت به سرطان مبتلا می شوند.

خطر ابتلا به سرطان به عوامل زیر بستگی دارد:

• طول مدت بیماری (بیش از 8 سال برای کولیت کل، 10-15 سال برای کولیت سمت چپ)؛
• شیوع روند و شدت بیماری (کولیت کل)؛
• سن اولین تشدید (زیر 30 سال)؛
• ترکیب با کلانژیت اسکلروزان اولیه

هیچ درمان اتیوتروپیک برای کولیت اولسراتیو وجود ندارد.

درمان علامتی انجام می شود که با هدف سرکوب روند التهابی انجام می شود.

انتخاب دارو (آمینوسالیسیلات ها، کورتیکواستروئیدها، سرکوب کننده های ایمنی و عوامل ضد باکتری) به فعالیت بیماری، وجود عوارض، محلی سازی و وسعت فرآیند بستگی دارد.

اگر مقاومت به درمان وجود داشته باشد یا عوارض ایجاد شود، به درمان جراحی متوسل می شود.

• اهداف درمان
  • از بین بردن بیماری (برداشتن جراحی برای کولیت اولسراتیو).
  • رفع تشدید بیماری.
  • حفظ بهبودی بیماری.
  • پیشگیری از عوارض.

• نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان
  • در دسترس بودن اندیکاسیون برای درمان جراحی.
  • وجود کم آبی
  • درد غیر قابل کنترل
  • اسهال کنترل نشده

• روش های درمانی
  • • درمان دارویی برای تشدید کولیت اولسراتیو

      در طول تشدید کولیت اولسراتیو، آمینوسالیسیلات ها و کورتیکواستروئیدها همچنان به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. اثربخشی آنها در بسیاری از مطالعات کنترل شده با دارونما ثابت شده است.

      درمان داروییتشدید بیماری های ریویو شدت متوسط:

      • مزالازین (Pentasa، Salofalk) به صورت خوراکی 3-4 گرم در روز، دوز را در صورت بهبودی تقریباً 1 گرم در هفته یا کاهش می دهد.
      • سولفاسالازین (Sulfasalazine-EN) 6-8 گرم در روز، کاهش دوز در هنگام بهبودی،
      • پردنیزولون (پردنیزولون) خوراکی 20-30-60 میلی گرم در روز یا متیل پردنیزولون در دوز مناسب، کاهش دوز بسته به تصویر بالینی 5-10 میلی گرم در هفته.
      • اشکال دوز این داروها برای برنامه محلیبه شکل شیاف، سوسپانسیون، که برای اشکال خفیف و آسیب محدود به رکتوم نشان داده شده است.

      درمان دارویی تشدید شدید کولیت اولسراتیو:

      • پردنیزولون (پردنیزولون) IV یا خوراکی 100 میلی گرم در روز، دوز را بسته به تصویر بالینی 5-10 میلی گرم در هفته کاهش می دهد. پس از بهبود وضعیت بیمار، می توانید به تدریج به آمینوسالیسیلات تغییر دهید.
      • اگر کورتیکواستروئیدها بی اثر/عدم تحمل باشند: آزاتیوپرین (آزاتیوپرین) خوراکی 2.5 میلی گرم/کیلوگرم در روز (یا 6- مرکاپتوپورین) یا سیکلوسپورین IV 4 میلی گرم/کیلوگرم در روز به مدت 1-2 هفته، سپس خوراکی 5 میلی گرم/کیلوگرم به مدت 6 ماه.
      • در انسداد جزئییا مگاکولون سمیتغذیه تزریقی تجویز می شود.
      • برای تب و علائم بالینی سپسیس، درمان ضد باکتریایی نشان داده شده است: سیپروفلوکساسین (Tsiprolet، Ciprofloxacin، Tsifran) IV 500 میلی گرم هر 8 ساعت یا ایمی پنم (Tienam) IV 500 میلی گرم هر 8 ساعت.

      درمان دارویی کولیت اولسراتیو فعال مزمن:

      • پردنیزولون (پردنیزولون) IV یا خوراکی 60 میلی گرم در روز، تنظیم دوز بسته به فعالیت بیماری +/-
      • آزاتیوپرین (Azathioprine) IV 2-2.5 mg/kg/day یا
      • مرکاپتوپورین IV mg/kg/day 1.
      • در اشکال شدید کولیت اولسراتیو، علاوه بر درمان پایه، از ترانسفوزیون درمانی برای کاهش سموم، عادی سازی میکروسیرکولاسیون (reopolyglucin) و اصلاح اختلالات الکترولیتی استفاده می شود. برای از بین بردن سموم و کمپلکس های ایمنی در گردش، از پلاسمافرزیس و هموسورپشن استفاده می شود.
      • که در سال های گذشتهتجربه در استفاده از درمان بیولوژیکی - آنتی بادی های مونوکلونال در برابر فاکتور نکروز تومور آلفا (اینفلیکسیماب-رمیکاد) در حال انباشته شدن است. یک اثر مثبت در 75-80٪ موارد به دست می آید، به سرعت رخ می دهد و حداقل 12 هفته پس از یک بار مصرف ادامه می یابد.
    • حمایت کننده دارودرمانی

      درمان نگهدارنده با انتخاب تعیین می شود داروبرای درمان روند حاد. بنابراین، برای حفظ بهبودی پس از استفاده از اشکال موضعی و سیستمیک آمینوسالیسیلات ها، آنها به دوز نگهدارنده در همان شکل تجویز تغییر می کنند. ثابت شده است که خطر عود با استفاده مداوم از دوز نگهدارنده آمینوسالسیلات ها کاهش می یابد و برای کولیت دیستال، تجویز موضعی داروها مؤثرتر است.

      برای کولیت توتال، آمینوسالیسیلات ها و سولفاسالازین تقریباً به همان اندازه مؤثر هستند، اما استفاده از دومی به دلیل عوارض جانبی محدود است.

      پس از درمان با کورتیکواستروئید، می توان از آمینوسالیسیلات ها در دوز نگهدارنده (2-0.75 گرم در روز) و همچنین تغییر به سیتواستاتیک ها: آزاتیوپرین (آزاتیوپرین) با سرعت 2 میلی گرم بر کیلوگرم یا مرکاپتوپورین استفاده کرد. بعد از سیکلوسپورین فقط از سیتواستاتیک استفاده می شود.

• ارزیابی اثربخشی درمان

  ناپدید شدن علائم، عادی سازی تصویر آندوسکوپی و پارامترهای آزمایشگاهی نشان دهنده اثربخشی درمان است.

  اثربخشی آمینوسالیسیلات ها در روزهای 14-21 درمان، کورتیکواستروئیدها - در روزهای 7-21، آزاتیوپرین - پس از 2-3 ماه ارزیابی می شود.

• مشاهده بیشتر بیماران (مشاهده داروخانه)

  مدت و وسعت پروسه باید در تاریخچه پزشکی بیمار و در کارت سرپایی ثبت شود.

  سیگموئیدوسکوپی معمولاً هر بار که تشدید کولیت اولسراتیو وجود دارد و سالانه به عنوان یک روش کنترل برای همه بیماران تحت درمان انجام می شود. مشاهده داروخانه. بیوپسی هدفمند از مخاط رکتوم توصیه می شود در هر سیگموئیدوسکوپی به منظور روشن شدن تشخیص و شناسایی دیسپلازی انجام شود.

  کولونوفیبروسکوپی با بیوپسی هدفمند چندگانه برای کولیت توتال که بیش از 10 سال وجود داشته است نشان داده می شود؛ برای محلی سازی سمت چپ فرآیند اجباری نیست.

  آزمایش خون و تست های عملکردیکبد سالانه انجام می شود. ماکروسیتوز ممکن است با مصرف سولفاسالازین همراه باشد، اما علل دیگر (مصرف الکل، کمبود ویتامین B12 و ...) را باید در نظر داشت. اسید فولیکهمولیز، میکسدم).

  افزایش جزئی در فعالیت AST یا ALT مبنای حذف کامل الکل به مدت 4-6 هفته و تکرار مطالعه ترانس آمینازها است. اگر بعد از این هم ادامه پیدا کرد افزایش سطح AST یا ALT، در صورت امکان، مصرف سولفاسالازین و سایر موارد ضروری است. داروهابه مدت 3-4 ماه

  مطالعه نشانگرهای سرمی ویروس های هپاتیت B، C و بیوپسی کبد در صورتی که افزایش AST بیش از 2 نرمال برای 3-4 ماه ادامه یابد، اندیکاسیون دارد.

  افزایش ثابت (بیش از 3-4 ماه) یا بیش از 3 نرمال در آلکالین فسفاتاز مبنای سونوگرافی برای حذف کلستاز و همچنین کلانژیت اسکلروزان اولیه است که با استفاده از کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی (ERCP) تشخیص داده می شود.

همهگیرشناسی. بیماری

در سال های اخیر، تعداد موارد بیماری التهابی روده (کولیت) در کشورهای شمال اروپا افزایش یافته است.

که در اروپای غربیو ایالات متحده سالانه از 3.5-6.5 بیمار در هر 105 نفر به 60 بیمار در هر 105 نفر مبتلا می شود. بیش از 50 درصد بیماران 20 تا 40 سال سن دارند که میانگین سنی در زمان شروع بیماری 29 سال است. کمیته اروپا در 1991-1992 یک مطالعه اپیدمیولوژیک از شیوع کولیت اولسراتیو در کشورهای اتحادیه اروپا انجام داد (20 کشور شرکت کردند). نرخ تشخیص در هر 100 هزار. جمعیت 5.8 نفر بود. جمعیت شهری و روستایی - به طور مساوی.

بایگانی م.ح. Vatn و همکاران (نروژ) بروز UC افزایش می یابد:
1976 - 80 - 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 - 12.2

اتیولوژی

تا به امروز، هیچ اتفاق نظری در مورد علل و مکانیسم های ایجاد UC وجود ندارد. عوامل اصلی زیر شناسایی می شوند.

عوامل اتیولوژیک:

• عامل ژنتیکی (سیستم HLA: ژنتیک HLA- نشانگرهای UC، CD در جمعیت های مختلف.با استفاده از ژنوتیپ HLA DNA، نشانگرهای حساسیت و مقاومت به UC شناسایی شدند. آلل ژن DRB1*01. آلل DRB1*08 که نشانگر مستعد شروع بیماری در سنین پایین است با اشکال دیستال و شروع بیماری در سن 30 سالگی همراه است. 49 ساله).
• عامل میکروبی ( درجه بالاایمن سازی بیماران مبتلا به UC 0- آنتی ژن اشریشیا کلی 014; E.Coli داردتوانایی چسبندگی بالا به سلول های اپیتلیال غشای مخاطی و می تواند حل آنها را آغاز کند. اقدام مثبت vii از پروبیوتیک های حاوی اشریشیا کلی-کرنش نیسل 1917)
• اختلال در نفوذپذیری سد روده.
• عوامل محیط(نیکوتین: UC در افراد سیگاری شدید نسبت به افراد غیر سیگاری کمتر شایع است؛ در CD، سیگار کشیدن خطر ابتلا به بیماری را چندین برابر افزایش می دهد؛ داروها: NSAIDs؛ تغذیه نامناسب: افزایش قابل توجهی در این آسیب شناسی در کشورهایی که "فست فودها" هستند. در رژیم غذایی استفاده می شود.
• اختلال در پاسخ ایمنی (بی نظمی در پاسخ ایمنی موضعی زمینه ساز ایجاد یک واکنش التهابی در دیواره روده است)

بدین ترتیب، استعداد ژنتیکی، امکان پاسخ ایمنی، قرار گرفتن در معرض عوامل برون زا در حضور تعدادی از اختلالات درون زا منجر به ایجاد التهاب مزمنغشای مخاطی در کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (UC).

پاتوژنز

مکانیسم‌های بافتی و بافتی متعددی در ایجاد التهاب در کولیت اولسراتیو نقش دارند. آسیب سلولی. آنتی ژن های باکتریایی و بافتی باعث تحریک لنفوسیت های T و B می شوند. با تشدید کولیت اولسراتیو، کمبود ایمونوگلوبولین ها شناسایی می شود که باعث نفوذ میکروب ها، تحریک جبرانی سلول های B با تشکیل ایمونوگلوبولین های M و G می شود. کمبود سرکوبگرهای T منجر به افزایش واکنش خود ایمنی می شود. سنتز تقویت شده ایمونوگلوبولین های M و G با تشکیل کمپلکس های ایمنی و فعال شدن سیستم کمپلمان همراه است که دارای اثر سیتوتوکسیک است، کموتاکسی نوتروفیل ها و فاگوسیت ها را با آزادسازی بعدی واسطه های التهابی تحریک می کند که باعث تخریب سلول های اپیتلیال می شود. . در میان واسطه‌های التهابی، ابتدا باید به سیتوکین‌های IL-1R، IF-γ، IL-2، IL-4، IL-15 اشاره کرد که بر رشد، حرکت، تمایز و عملکردهای مؤثر انواع سلول‌های متعددی تأثیر می‌گذارند. روند پاتولوژیک در بیماری های اولسراتیو کولیت. علاوه بر واکنش های ایمنی پاتولوژیک، اکسیژن فعال و پروتئازها تأثیر مخربی بر بافت ها دارند. تغییر در آپوپتوز، به عنوان مثال، مکانیسم مرگ سلولی، ذکر شده است.

نقش مهمی در پاتوژنز کولیت اولسراتیو با اختلال در عملکرد مانع مخاط روده و توانایی آن برای بهبودی ایفا می کند. اعتقاد بر این است که از طریق نقص در غشای مخاطی، انواع مواد غذایی و عوامل باکتریایی می‌توانند به بافت‌های عمیق‌تر روده نفوذ کنند، که سپس باعث ایجاد یک آبشار از واکنش‌های التهابی و ایمنی می‌شود.

ویژگی‌های شخصیتی بیمار و تأثیرات روان‌زا در پاتوژنز کولیت اولسراتیو و تحریک عود بیماری اهمیت زیادی دارد. یک واکنش فردی به استرس با یک پاسخ عصبی-هومورال غیرطبیعی ممکن است محرکی برای توسعه بیماری باشد. در وضعیت عصب روانی یک بیمار مبتلا به کولیت اولسراتیو، ویژگی هایی ذکر شده است که در بی ثباتی عاطفی بیان می شود.

پاتومورفولوژی

ضایعه اغلب از راست روده - خط دندانه دار شروع می شود و در جهت پروگزیمال گسترش می یابد. در مراحل اولیه کولیت، یک واکنش عروقی با اختلال بیشتر در یکپارچگی اپیتلیوم و اضافه شدن زخم های غشای مخاطی مشاهده می شود. زخم های حاصل فقط لایه زیر مخاطی را درگیر می کنند و به عنوان یک قاعده در اعماق دیواره روده پخش نمی شوند. در مرحله فعال زخم اندازه های متفاوتروی غشای مخاطی ادماتیک و احتقانی پخش می شود.

گاهی اوقات این یک سطح زخمی پیوسته است که با لایه ای از فیبرین پوشیده شده است. اما اغلب، تعداد زیادی فرسایش و زخم کوچک روی غشای مخاطی، از جمله پولیپ های کاذب، مشاهده می شود که توسعه آن با تخریب غشای مخاطی و بازسازی اپیتلیوم همراه است. شدت تغییرات مورفولوژیکی در جهت دیستال افزایش می یابد (بیشتر در کولون نزولی و سیگموئیدی مشخص می شود). در 30-18 درصد ممکن است ایلئوم انتهایی تحت تأثیر قرار گیرد.

در مراحل اولیه بیماری و در حین تشدید آن، لنفوسیت ها در ارتشاح التهابی غالب هستند؛ در موارد طولانی مدت، پلاسماسل ها و گرانولوسیت های ائوزینوفیل غالب هستند. این سلول ها در ناحیه کف زخم ها و همچنین بافت گرانوله پوشیده شده با فیبرین یافت می شوند.

فرآیند التهابی تمام لایه های دیواره روده را تحت تاثیر قرار می دهد.

طبقه بندی UC

ویژگی های تشریحی

با شدت

با توجه به تصویر آندوسکوپی، چهار درجه فعالیت التهابی در روده مشخص می شود: حداقل، متوسط، شدید و برجسته.

مدرک من (حداقل)با تورم غشای مخاطی، پرخونی، عدم وجود الگوی عروقی، خونریزی خفیف تماسی، و خونریزی های دقیق مشخص می شود.

درجه دوم (متوسط)با ادم، پرخونی، دانه‌ریزی، خونریزی تماسی، وجود فرسایش، خونریزی‌های هم‌پیوسته، پلاک فیبرینی روی دیوارها مشخص می‌شود.

درجه III (شدید)با ظهور فرسایش ها و زخم های ادغام چندگانه در پس زمینه تغییرات در غشای مخاطی که در بالا توضیح داده شد مشخص می شود. در مجرای روده چرک و خون وجود دارد.

درجه IV (به وضوح بیان شده)علاوه بر تغییرات ذکر شده، با تشکیل پولیپ های کاذب و گرانول های خونریزی دهنده مشخص می شود.

اندوسکوپیک راخمیلویچ شاخص (1989)

1. دانه بندی های پراکنده نور در سطح غشای مخاطی (گرانولیته): خیر - 0، بله - 2.

2. الگوی عروقی: طبیعی - 0، تغییر شکل یا تار - 1، وجود ندارد - 2.

3. خونریزی غشای مخاطی: وجود ندارد - 0، تماس خفیف - 2، شدید (خود به خود) - 4.

4. آسیب به سطح غشای مخاطی (فرسایش، زخم، فیبرین، چرک): وجود ندارد - 0، به طور متوسط ​​- 2، به طور قابل توجهی بیان می شود.

در حال حاضر، رایج ترین ارزیابی شدت و فعالیت UC، ارزیابی کلینیک شرودر یا مایو است.

همه این علائم اشکال زیر را از UC تشکیل می دهند:

تصویر بالینی

UC همیشه با آسیب به مخاط رکتوم شروع می شود، کولون سیگموئیددر 90-95٪ موارد. با کولیت اولسراتیو، نه تنها به روده بزرگ، بلکه به اندام ها و سیستم های مختلف نیز آسیب وارد می شود.

علائم بالینی مشخص کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (UC) اغلب مدفوع شل مکرر است که با حرکت سریع محتویات روده، افزایش ورود به مجرای روده اگزودا، ترانسودات ترشح شده توسط غشای مخاطی ملتهب همراه است. خونریزی نیز علامت اصلی است. از دست دادن خون زیاد با یک فرآیند نکروز فعال و نقایص اولسراتیو بزرگ در غشای مخاطی روده بزرگ همراه است و روند را به بیشتر اندام گسترش می دهد. جداسازی خون در بیماران مبتلا به UC همیشه اجباری نیست.

گاهی اوقات بیماری می تواند با درد شکم و یبوست شروع شود.

پایه ای علائم بالینیکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (UC).

تظاهرات خارج روده ای در UC

در برخی موارد، این ضایعات ممکن است قبل از شروع علائم روده باشد. تظاهرات خارج روده ای در بیماران نوجوان کمتر از بیماران مسن تر مشاهده می شود.

عوارض UC

با کولیت اولسراتیو، انواعی از عوارض مشاهده می شود که می توان آنها را به موضعی و سیستمیک تقسیم کرد.

عوارض موضعی:

1. اتساع سمی روده بزرگ در 3- 5 درصد موارد توسعه بیش از حد رخ خواهد دادانبساط کولون، که با تنگی بخش های دیستال، آسیب به سیستم عصبی تسهیل می شود. سیستم عضلانی، مسمومیت. مرگ و میر در صورت بروز این عارضه 28-32٪ است.
2. سوراخ شدن کولون تقریباً در 3 مورد اتفاق می افتد 5% موارد و اغلب منجر به مرگ می شود (72- 100%).
3. 19 درصد موارد). به عنوان یک قاعده، آنها در یک کوچک (2- 3 سانتی متر) در امتداد روده بزرگ با طول مدت بیماری بیش از 5 سال؛ منجر به توسعه کلینیک انسداد روده شود.
4. خونریزی روده (1- 6 درصد موارد). علت آن واسکولیت، نکروز دیواره عروقی و همچنین فلبیت است.پارگی وریدهای متسع
5. عوارض پری آنال (4- 30% موارد): پاراپروکتیت، فیستول، شقاق، تحریکات پوستی اطراف مقعد.
6. سرطان روده بزرگ. UC یک بیماری پیش سرطانی در نظر گرفته می شود. خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ با افزایش مدت زمان بیماری با موضع گیری سمت چپ، ضایعات ساب کل و کل افزایش می یابد.
7. پولیپ های التهابی در کمتر از نیمی از بیماران مبتلا به UC شناسایی شده است. پولیپ نیاز به بیوپسی و بررسی بافت شناسی دارد.

اتساع سمی حاد روده بزرگ یکی از بیشترین موارد است عوارض خطرناککولیت زخمی. اتساع سمی با گسترش یک بخش یا کل روده آسیب دیده در طول حمله شدید کولیت اولسراتیو مشخص می شود. با کاهش دفعات اجابت مزاج، افزایش درد شکمی، افزایش علائم مسمومیت (بی حالی، گیجی)، افزایش دمای بدن (تا 38-39 * C) مشخص می شود. در لمس، تون دیواره قدامی شکم کاهش می یابد، روده بزرگ به شدت گشاد شده لمس می شود، پریستالیس به شدت ضعیف می شود. بیماران مبتلا به اتساع سمی کولون در مراحل اولیه نیاز به درمان محافظه کارانه شدید دارند. در صورت بی اثر بودن، جراحی انجام می شود.

سوراخ شدن روده بزرگ بیشتر است علت مشترکمرگ در شکل برق آسا کولیت اولسراتیو، به ویژه با ایجاد اتساع سمی حاد. به دلیل یک فرآیند زخمی-نکروزی گسترده، دیواره روده بزرگ نازک‌تر می‌شود، عملکردهای سدی خود را از دست می‌دهد و به انواع محصولات سمی واقع در لومن روده نفوذپذیر می‌شود. فلور باکتریایی علاوه بر کشش دیواره روده، نقش تعیین کننده ای در بروز سوراخ شدن به ویژه دارد. coliبا خواص بیماری زایی فلوروسکوپی ساده گاز آزاد را در حفره شکمی نشان می دهد. در موارد مشکوک به لاپاراسکوپی متوسل می شوند.

خونریزی شدید روده ای نسبتا نادر است و به عنوان یک عارضه، مشکل پیچیده تری نسبت به اتساع سمی حاد کولون و سوراخ شدن آن است. در اکثر بیماران مبتلا به خونریزی، درمان ضد التهابی و خون‌ساز کافی اجازه می‌دهد از جراحی اجتناب شود. با خونریزی شدید روده ای مداوم در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو، مداخله جراحی نشان داده می شود.

اگر کولیت قبل از سن 18 سالگی شروع شود، خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ با کولیت اولسراتیو با طول مدت بیماری بیش از 10 سال به شدت افزایش می یابد. در 10 سال اول بیماری التهابی روده، سرطان روده بزرگ در 1٪ موارد، بعد از 20 سال - در 7٪، بعد از 30 سال - در 16٪، پس از 40 سال - در 53٪ موارد رخ می دهد (هندرسون J.M. 2005 )).

انسداد ناشی از تنگی های خوش خیم تقریباً در 10 درصد از بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو (UC) رخ می دهد. در یک سوم از این بیماران، انسداد در رکتوم قرار دارد. لازم است این تنگی ها از سرطان کولورکتال و بیماری کرون افتراق داده شود.

عوارض عمومی

1. آمیلوئیدوز
2. سندرم های انعقادی بیش از حد، کم خونی، بیماری ترومبوآمبولیک، هیپوپروتئینمی، اختلال آب متابولیسم الکترولیت، هیپوکالمی.
3. واسکولیت، پریکاردیت.
4. زخم های تروفیک پاها و پاها.
5. پلی آرتریت، عنبیه.

تشخیص UC

هنگام تشخیص، لازم است که داده های تاریخچه و معاینه فیزیکی، نتایج را در نظر بگیرید تحقیقات اضافی(سیگموئیدوسکوپی، کولونوسکوپی، ایریگوسکوپی، داده های آزمایشگاهی).

بسته به شدت و شدت بیماری، یافته های بالینی در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو از نرمال تا پریتونیت متفاوت است. در معاینه دیجیتالرکتوم را می توان شناسایی کرد - آبسه های پری آنال، فیستول های رکتوم، شقاق مقعد، اسپاسم اسفنکتر، توبروزیت و ضخیم شدن مخاط، سفتی دیواره، وجود خون، مخاط و چرک.

معاینه آندوسکوپی کولون (در فاز حادبدون آماده سازی اولیه با تنقیه انجام می شود). سیگموئیدوسکوپی و کولونوسکوپی یکی از روش های اصلی تحقیق هستند، زیرا رکتوم در 95 درصد موارد تحت تأثیر قرار می گیرد. با وجود مخاط، خون و چرک که غشای مخاطی را می پوشاند مشخص می شود.

این مطالعه خاطرنشان کرد: تورم و پرخونی غشای مخاطی سیگموئید و رکتوم. الگوی عروقی مشخصه غشای مخاطی طبیعی روده بزرگ از بین می رود. خستگی روده بزرگ ناپدید می شود. فرسایش و زخم در اندازه ها و شکل های مختلف با لبه های ضعیف شده و کف پوشیده از چرک و فیبرین. وجود یک زخم منفرد باید مشکوک به سرطان باشد. با یک دوره طولانی بیماری، تورم و بازسازی بیش از حد اپیتلیوم با تشکیل شبه پولیپ در جزایر باقی مانده غشای مخاطی مشاهده می شود. UC درجه خفیفخود را به شکل دانه بندی غشای مخاطی نشان می دهد.

کولونوسکوپی به فرد امکان می دهد وسعت و شدت ضایعه را ارزیابی کند، به خصوص اگر مشکوک به بدخیمی باشد.

موارد منع سیگموئیدوسکوپی و کولونوسکوپی عبارتند از:

1. دوره شدید کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (UC).
2. مگاکولون سمی
3. مشکوک به سوراخ شدن، پریتونیت

روش های تحقیق اشعه ایکس

معاینه اشعه ایکس از اندام های شکمی نه تنها برای تشخیص خود بیماری، بلکه برای تشخیص آن استفاده می شود. عوارض شدیدبه ویژه اتساع سمی حاد روده بزرگ. با درجه اتساع I، افزایش قطر روده در پهن ترین نقطه آن 8-10 سانتی متر، با II - 10-14 سانتی متر و با III - بیش از 14 سانتی متر است. با مگاکولون سمی، گاز اضافی در کولون متسع، از دست دادن تون و سطح مایع تشخیص داده می شود.