Diabetes mellitus je dôležitým problémom v organizácii zdravotnej starostlivosti v Rusku, ktorý je spojený s jeho širokou prevalenciou a závažnosťou následkov: skorá invalidita a úmrtnosť. Jeho vysoký medicínsky a spoločenský význam, ako medzi chorobami endokrinný systém, a v rámci celej skupiny neinfekčných ochorení, nám poslúžil ako základ pre štúdium dynamiky počtu nových prípadov diabetes mellitus za posledných desať rokov z regionálneho a vekového hľadiska.
Napriek tomu, že endokrinná patológia v štruktúre chorobnosti obyvateľstva zaberá asi 1%, na základe získaných údajov sa zistilo, že výskyt populácie Ruska s endokrinnou patológiou od roku 1992 do roku 2007 vzrástol v priemere 2,6-krát. . Treba poznamenať, že rýchlosť jeho rastu bola v sledovanom období v rôznych vekových skupinách nerovnomerná: výskyt u detí a dospievajúcich (0-17 rokov) sa zvýšil 3,5-krát, u dospelých (18-ročných a starších) - 2,3-krát. .
Zároveň sa upozorňuje na neustály rast chorobnosti počas celého obdobia v oboch vekových skupinách a jej prudký nárast (o 100 %) za posledný rok u detí. Prepojenie tohto skokového nárastu ukazovateľov u detí s tým, čo sa stalo v roku 2007 všeobecné lekárske vyšetrenia detskej populácie, môžeme hovoriť o existencii skutočného podhodnotenia výskytu populácie Ruska, a to tak vo vzťahu k endokrinným, ako aj iným typom patológií, ktorých skutočné úrovne sa odhalia iba za prítomnosti špeciálnych štúdií. Na druhej strane vzniká otázka - v dôsledku akých chorôb došlo k takému zvýšeniu endokrinnej patológie u detí a akú úlohu má diabetes mellitus? Podľa odborníkov zo Svetovej zdravotníckej organizácie, ak je v súčasnosti na svete 160 miliónov diabetických pacientov, čo sú 2-3 % z celkovej populácie planéty, tak do roku 2025 ich počet dosiahne 330 miliónov ľudí. Tento problém nie je menej akútny v Rusku, kde tiež dochádza k nárastu patológie, zatiaľ čo viac ako 70% pacientov je v stave chronickej dekompenzácie diabetes mellitus bez ohľadu na jeho typ. Epidemiologický výskum v rozdielne krajiny, vrátane Ruska, naznačujú nárast výskytu diabetes mellitus 1. typu (DM) u detí za posledné dve desaťročia.
Jednou z hlavných príčin ovplyvňujúcich kompenzáciu ochorenia a vznik komplikácií diabetu, vedúcich k skorej invalidizácii pacientov, je podľa mnohých autorov neschopnosť pacientov a ich rodín ochorenie zvládnuť, čo je spôsobené predovšetkým ich nedostatočný výcvik v sebakontrole choroby. Liečebná výchova, t.j. formovanie sebaregulačných schopností u pacientov vo vzťahu k ich chronickému ochoreniu a adaptácia na liečbu sa považuje za základnú zložku liečby pacientov s chronické choroby ktorá si nevyžaduje lekársku kvalifikáciu. Analýza niekoľkých prác venovaných problematike zapojenia ošetrovateľského personálu do dosahovania cieľov terapeutického vzdelávania pacientov u nás ukázala, že ide o skutočný krok k zvýšeniu kvality a dostupnosti lekárskej starostlivosti pre pacientov s chronickou patológiou, diabetom, invalidita, cukrovka
Relevantnosť problému je teda daná medicínskym a spoločenským významom diabetes mellitus, charakterizovaným rastúcimi stratami práce a ekonomickými škodami spôsobenými chorobnosťou, invaliditou a úmrtnosťou obyvateľstva, výdavkami štátu a spoločnosti na liečbu ochorenia a jeho komplikácií, vyžadujúcich zlepšenie a zefektívnenie systému špecializovanej kvalifikovanej pomoci.
Účel štúdie:
Študovať úlohu sestry v prevencii komplikácií diabetes mellitus.
Predmet štúdia: ošetrovateľský proces v prevencii komplikácií diabetes mellitus.
V súlade s cieľom boli definované tieto úlohy:
- 1. Študovať úrovne prevalencie diabetes mellitus a jeho komplikácií medzi rôznymi vekovými skupinami populácie a identifikovať epidemiologické znaky chorobnosti, invalidity a mortality v moderných sociálno-ekonomických podmienkach.
- 2. Zvážiť ošetrovateľský proces v prevencii komplikácií diabetu.
oficiálny oponent doktora lekárskych vied, profesor Bondar I.A. na
dizertačná práca Fedotovej Alevtiny Igorevnej na danú tému
infarkt myokardu na nemocničnú a 6-mesačnú prognózu pacientov
diabetes mellitus 2. typu“, predložený na obhajobu
vedecká hodnosť kandidáta lekárskych vied v odboroch
01.05 - kardiológia a 14.01.02 - endokrinológia
Relevantnosť výskumnej témy Diabetes mellitus (DM) je
globálny problém medicíny a verejného zdravia na celom svete. Medicínsky a spoločenský význam DM, v štruktúre ktorého 85-90 % tvorí DM 2. typu (DM 2), je spôsobený vysokou prevalenciou, pokračujúcim trendom zvyšovania počtu pacientov a systémových komplikácií. VEDÚ k skorej invalidite a vysokej úmrtnosti pacientov. Hlavnou príčinou úmrtia diabetických pacientov je kardiovaskulárne ochorenie (CVD).
Poruchy metabolizmu sacharidov pri infarkte myokardu (IM) sú veľmi časté, preto podľa A.A.Aleksandrova et al. dosahuje frekvencia diabetu 44,9 %, poruchy tolerancie sacharidov sú diagnostikované v 22,4 % prípadov. Mortalita na IM u pacientov s DM je 2-krát vyššia ako u pacientov bez DM. Mortalita v 1. roku po AIM u pacientov s DM je 15-34 %, v priebehu nasledujúcich 5 rokov dosahuje 45 % (Rigen L. et al., 2007). K faktorom ovplyvňujúcim tvorbu nepriaznivej prognózy AIM u DM dnes patrí výrazná lézia mikrocirkulácie (vzhľadom na rozvoj mikroangiopatie, endoteliálnej dysfunkcie, zníženie koronárnej rezervy a fibrinolytickej aktivity krvi), prítomnosť diabetikov. autonómna kardiovaskulárna neuropatia (prispieva k elektrickej nestabilite a zvýšenej citlivosti na katecholamíny), výrazná koronárna fibróza (v dôsledku zvýšenej aktivity IGF-1, r AAS, prozápalových cytokínov). Metabolické poruchy (hyperglykémia, hyperinzulinémia, inzulínová rezistencia, zvýšené FFA a pod.) aktivujú procesy peroxidácie a glykácie lipidov, čím sa tieto zmeny udržiavajú a prehlbujú.
Literatúra rozoberá najmä otázky DM a IM a len veľmi málo štúdií sa venuje črtám priebehu a prognózy IM pri novodiagnostikovanom DM 2, poruche sacharidovej tolerancie (IGT) a poruche glykémie nalačno (IGN) (prediabetes). je málo štúdií o dynamike procesov LPO, funkciách beta buniek, inzulínovej rezistencii po infarkte myokardu s rôznym stupňom závažnosti porúch metabolizmu sacharidov. V prezentovanej práci je študovaná dynamika a prognóza IM pri DM 2, IGT/NGN a dynamika glykémie, peroxidácie lipidov, FFA, inzulínovej rezistencie a funkcie beta-buniek, čo určuje relevantnosť práce.
V problematike DM a IM zatiaľ nie sú vyriešené otázky liečby týchto pacientov, teda nie sú stanovené: cieľové hodnoty glykémie u pacientov v akútnom období IM; či má zásadný význam metóda nápravy porúch metabolizmu uhľohydrátov v akútnom období; Má inzulín "ochranné" vlastnosti pri použití v akútnom období?
V predloženej dizertačnej práci autor vypracoval a navrhol protokol infúznej inzulínovej terapie v akútnom období, zhodnotil jeho bezpečnosť a vplyv na nemocničnú prognózu, čo je dôležité a relevantné aj pre kardiológiu a endokrinológiu.
Validita a spoľahlivosť vedeckých ustanovení a záverov Cieľom práce bolo študovať priebeh akútneho infarktu myokardu u pacientov s rôznymi štádiami rozvoja porúch metabolizmu sacharidov, identifikovať prediktory nepriaznivých výsledkov a určiť optimálnu taktiku infúznej inzulínovej terapie u pacientov. s cukrovkou 2. typu.
Štyri úlohy práce logicky vyplývajú zo stanoveného cieľa a sú uvažované v kapitole vlastného výskumu.
Pre riešenie špecifických problémov bola vykonaná retrospektívna analýza 178 kazuistík pacientov s AIM, 112 pacientov s glykemickou hodnotou pri prijatí nad 7,8 mmol/l bolo vyšetrených v dynamike AIM.
Všetci pacienti absolvovali kompletné klinické, laboratórne, inštrumentálne a hormonálne vyšetrenie. V nemocnici (l-e, 3., 7., 14. deň AIM) a ponemocničnom období (po 3 a 6 mesiacoch) autor hodnotil ukazovatele metabolizmu sacharidov a lipidov (inzulín, C-peptid, index HOMA, lipidové spektrum ), hladiny markerov peroxidácie lipidov (aktívne u:produkty kyseliny tiobarbiturovej, diénové konjugáty, voľné mastné kyseliny (FFA)) a zápalu (CRP). Autor diagnostikoval prvýkrát DM 2, IGT, NGN v súlade s kritériami WHO () po stabilizácii stavu pacienta (7. deň ochorenia) podľa hladiny glykémie počas dňa a výsledkov perorálnej glykémie tolerančný test.
V každom prípade autor stanovil závažnosť akútneho srdcového zlyhania podľa Killipovej klasifikácie, chronického srdcového zlyhania podľa NYHA, odhadol výskyt srdcovej aneuryzmy, arytmie a porúch vedenia vzruchu, recidivujúceho AIM a poinfarktovej anginy pectoris.
12-zvodové EKG bolo hodnotené v čase prijatia a po reperfúznej terapii (TLT/PCI) pri prepustení. Po 3 a 6 mesiacoch od začiatku prvotného pozorovania autor opäť vykonal celkové klinické vyšetrenie s hodnotením symptómov CHF a koronárnej insuficiencie a ich dynamiky a zaznamenal elektrokardiogram. Echokardiografia v štúdii bola vykonaná počas hospitalizácie a 6 mesiacov neskôr.
Hodnotenie účinnosti a bezpečnosti modifikovaného IIT protokolu sa uskutočnilo v randomizovanej porovnávacej štúdii: 2b pacientov dostávalo inzulínovú terapiu podľa protokolu, 3 pacienti boli liečení tradične.
Štatistická analýza sa uskutočnila pomocou programu Statistica. Moskva, Svyatigor Press dve intenzity, ako sa zvyšuje Publ., 2003. 37 s. no jeho jasnosť, umožňuje v niektorých prípadoch 3. Robst R. Audiologické hodnotenie z. »
“29. novembra 2010 N 326-FZ RUSKEJ FEDERÁCIE FEDERÁLNY ZÁKON O POVINNOM ZDRAVOTNOM POISTENÍ V RUSKEJ FEDERÁCII Prijatý Štátnou dumou dňa 19. novembra 2010 Schválený Radou federácie dňa 24. novembra 2010. USTANOVENIA 1.1. nariadenia tohto spolkového zákona federálny zákon upravuje vzťahy vznikajúce v súvislosti s výkonom povinného nemocenského poistenia vrátane určuje právny stav predmetov. »
“1 Dokument poskytnutý ConsultantPlus VLÁDA KRAJA PENZA UZNESENIE zo dňa 19.6.2015 N 318-pP O SCHVÁLENÍ NARIADENÍ O SYSTÉME ODMEŇOVANIA ZAMESTNANCOV ŠTÁTNEHO ROZPOČTU A VEREJNÉHO ZDRAVOTNÍCTVA na vytvorenie podmienok pre ZDRAVOTNÍCTVO využitie princípov odmeňovania zdravotníckych zmlúv u zamestnancov PENZA REGION a zlepšenie systému odmeňovania ostatných zamestnancov štátnych rozpočtových a štátnych inštitúcií. »
Ak nesúhlasíte s tým, aby bol váš materiál zverejnený na tejto stránke, napíšte nám, my ho odstránime do 1-2 pracovných dní.
Cukrovka včera, dnes, zajtra
Téma: Diabetes mellitus: včera, dnes, zajtra
Vedúci: Galustyan Tatyana Nikolaevna, učiteľ biológie, MOU "Stredná škola č. 16"
1.1 Relevantnosť výskumnej témy „Diabetes mellitus: včera, dnes, zajtra;
1.2 Osobné motívy riešenia tejto témy.
2.2. Žľazy vonkajšej, vnútornej a zmiešanej sekrécie;
2.4 Diabetes mellitus: príčiny ochorenia, typy;
2.5. diabetes mellitus a trofické vredy;
2.6. Štúdie množstva glukózy v krvi;
2.7. Liečba diabetes mellitus od staroveku po súčasnosť;
2.8. Moderné lieky na liečbu cukrovky;
Význam štúdie diabetes mellitus.
Cukrovka je čoraz väčším zdravotným problémom modernom svete. Odhaduje sa, že cukrovkou trpí 346 miliónov ľudí. Očakáva sa, že toto číslo dosiahne do roku 2030 4 miliardy (1). (1 snímka)
Dlhé stáročia si ľudia s týmto ochorením nevedeli rady a diagnóza „diabetes mellitus“ nezanechala pacientovi nádej nielen na uzdravenie, ale ani na život.
Diabetes mellitus sa líši od všetkých ostatných endokrinných ochorení nielen významnou prevalenciou, ale aj frekvenciou vývoja a závažnosťou komplikácií. Diabetes mellitus vedie v 70-80% prípadov k rozvoju kardiovaskulárnych, cerebrovaskulárnych ochorení, patológií zrakového orgánu, čo zvyšuje riziko vzniku srdcových ochorení 2-krát, slepoty 10-krát, gangrény a amputácií dolných končatín naraz. (2 slide) Takéto neskoré komplikácie diabetu ako retinopatia, nefropatia, syndróm diabetickej nohy, polyneuropatia sú hlavnými príčinami invalidity u pacientov s diabetes mellitus. Vysoké škody na verejnom zdraví a značné ekonomické náklady na nákladnú liečbu komplikácií, rehabilitáciu chorých a zdravotne postihnutých ľudí určujú diabetes mellitus v mnohých krajinách, vrátane Ruska, za národné priority medzi najčastejšie dôležité otázky zdravie a sociálnej ochrany. Preto je invalidita spôsobená diabetes mellitus jedným z naliehavých problémov (2).
v dôsledku toho účinnú liečbu pacientov s diabetes mellitus je zachovanie pracovnej kapacity pacientov, čo podmieňuje potrebu vedeckého štúdia moderných prístupov k štúdiu problematiky diabetes mellitus a.
Pre mňa ako budúceho lekára má táto problematika veľký význam: v tomto roku sme začali študovať sekciu biológie „Človek“, ktorej 9. kapitola je venovaná žľazám s vnútorným vylučovaním, ich vplyvu na metabolizmus v ľudskom organizme, predovšetkým sa uvažuje o úlohe hormónu pankreasu.inzulínové žľazy k výskytu ochorenia ako je diabetes mellitus. A keď som sa naučil štatistiku chorôb a prognózu do roku 2030, chcel som sa zaoberať štúdiom tejto problematiky, aby som pochopil vlastnosti kurzu aj teraz. túto chorobu, jeho štádiá, spôsoby liečby. V rovnakej dobe, kmeňové bunky a ich účasť na liečbe rôznych chorôb a náhrady buniek, laboratórny výskum v tomto smere, je zajtra vo víťazstve nad cukrovkou.
Na základe dostupných údajov o pankrease, mechanizmoch jeho činnosti, študovať moderné trendy v liečbe diabetes mellitus, najmä výskum využitia kmeňových buniek.
2.2. Žľazy vonkajšej, vnútornej a zmiešanej sekrécie.
žľazy Ľudské telo rozdelené do dvoch hlavných skupín: vonkajšia sekrécia (exokrinná) a vnútorná sekrécia (endokrinná). Exokrinné žľazy majú vylučovacie kanály, ktorými vylučujú svoje tajomstvo na povrch slizníc alebo kože. Patria sem slinné žľazy, pečeň, mlieko, maz, pot atď. Žľazy s vnútornou sekréciou nemajú vylučovacie cesty a vylučujú svoje hormóny do krvi a lymfy. Sú to hypofýza, štítna žľaza, prištítne telieska, nadobličky, epifýza, týmus. Okrem žliaz vonkajšej a vnútornej sekrécie existujú aj žľazy zmiešanej sekrécie: pankreas a pohlavné žľazy. (3 snímky)
Pankreas, ako žľaza so zmiešanou sekréciou, vylučuje tráviace enzýmy do dvanástnika cez vylučovací kanál a hormóny do krvi a lymfy. Endokrinnú časť pankreasu tvoria Langerhansove ostrovčeky, ktoré pozostávajú z niekoľkých typov buniek. Skupiny buniek objavil už v roku 1869 vedec Paul Langerhans, po ktorom sú pomenované. Bunky ostrovčekov sú sústredené hlavne v chvoste pankreasu a tvoria 2 % hmoty orgánu. Celkovo je v parenchýme asi 1 milión ostrovčekov. Ukázalo sa, že u novorodencov ostrovčeky zaberajú 6% celkovej hmoty orgánu. Ako telo starne, podiel štruktúr s endokrinnou aktivitou klesá. Vo veku 50 rokov ich zostáva len 1-2%. Počas dňa Langerhansove ostrovčeky vylučujú 2 mg inzulínu. Langerhansove ostrovčeky sú zodpovedné za udržiavanie rovnováhy uhľohydrátov v tele a prácu iných endokrinných orgánov. Majú bohaté zásobovanie krvou a sú inervované vagusovými a sympatickými nervami. Ontogeneticky sa bunky ostrovčekov tvoria z epitelového tkaniva.
Endokrinný segment pankreasu zahŕňa:
Alfa bunky - produkujú glukagón, ktorý je antagonistom inzulínu a zabezpečuje zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Zaberajú 20% hmotnosti zostávajúcich buniek.
Beta bunky – syntetizujú inzulín, ktorý zvyšuje priepustnosť bunkových membrán pre glukózu. To podporuje jeho rozklad v tkanivách, ukladanie glykogénu a zníženie cukru v krvi a amelínu. Tvoria 80 % hmotnosti ostrova. (Snímka 4)
Delta bunky – zabezpečujú produkciu somatostatínu, ktorý môže inhibovať sekréciu iných žliaz. Tieto bunky tvoria 3 až 10 % celkovej hmoty.
PP bunky produkujú pankreatický polypeptid. Je zodpovedný za zvýšenie sekrécie žalúdka a potlačenie funkcie pankreasu.
Bunky Epsilon – vylučujú ghrelín, ktorý je zodpovedný za nástup hladu.
Hladina glukózy v krvi (0,12 %) je regulovaná inzulínom a glukagónom. Pri nedostatočnej funkcii pankreasu vzniká diabetes mellitus. Pri tomto ochorení tkanivá neabsorbujú glukózu, v dôsledku čoho sa zvyšuje jej obsah v krvi a vylučovanie močom.
2.4 Diabetes mellitus je ochorenie endokrinného systému, ktoré vzniká v dôsledku nedostatku inzulínu. Ochorenie je charakterizované porušením metabolizmu uhľohydrátov v tele, ako aj inými metabolickými poruchami. Inzulín podporuje vstup glukózy do buniek, reguluje metabolizmus bielkovín, hladinu glukózy v krvi a plní množstvo ďalších funkcií. Samotné slovo „diabetes“ v latinčine znamená „inkontinencia, výdych“. Lekári v starovekom Ríme spájali s názvom choroby jeden z jej hlavných príznakov – časté močenie. A už vtedy, pred viac ako tisíc rokmi, sa cukrovka liečila.
Neskôr sa zistilo, že cukor sa vylučuje z tela močom a k pojmu cukrovka bola pridaná definícia „cukor“. Cukor, ktorý sa dostane do tela s potravou, sa nerozloží v krvinkách alebo sa nerozloží úplne, zostáva v krvi a čiastočne sa vylučuje močom.
Zvýšené hladiny cukru (glukózy) v krvi prispievajú k vzniku cievne ochorenia(srdcový infarkt, mŕtvica), porucha zraku v dôsledku atrofie sietnice, skorý rozvoj katarakty, narúša normálna práca obličky a pečeň, príliš veľa cukru môže dostať človeka do kómy.
Príčiny cukrovky
choroby, ktoré vedú k poškodeniu buniek pankreasu;
vírusové infekcie (rubeola, ovčie kiahne, epidemická hepatitída a niektoré ďalšie vrátane chrípky);
so zvyšujúcim sa vekom každých desať rokov sa pravdepodobnosť vzniku cukrovky zdvojnásobuje (5 snímok)
V súčasnosti sú známe tri typy cukrovky (snímka 6)
Diabetes mellitus 1. typu (DM-1) je autoimunitné endokrinné ochorenie, teda ochorenie vyvolané našou vlastnou imunitou. Hlavnou patogenetickou väzbou pri DM1 je dysfunkcia imunitného systému, navyše pre DM-1 je charakteristická genetická predispozícia. Počas vplyvu faktorov životné prostredie u rizikových ľudí začnú T bunky (zodpovedné za imunitnú odpoveď) fungovať inak a vylučujú veľké množstvo interleukínu-2, ktorý je rastovým faktorom pre T-lymfocyty. Interferón-gama spúšťa zápalovú reakciu v pankreatických ostrovčekoch, čo vedie k porušeniu pankreatických beta buniek a následne k dysfunkcii orgánov a zníženej sekrécii inzulínu. Tento typ cukrovky sa vyskytuje v mladom veku - do 30 rokov.
Diabetes mellitus 2. typu (DM-2). V súčasnosti DM-2 postihuje 285 miliónov ľudí, čo zodpovedá 6,4 % dospelej populácie Zeme. Očakáva sa, že toto číslo do roku 2030 dosiahne 552 miliónov, čo predstavuje 7,8 % dospelej populácie. Najväčší rast sa očakáva od afrického regiónu. Väčšina populácie má prediabetes. Len v USA - 79 mil.. Jadrom CD-2 sú také stavy ako hyperinzulémia - ochorenie, ktoré sa prejavuje zvýšená hladina inzulínu v krvi (tento patologický stav môže spôsobiť skok v hladine cukru a je predpokladom pre rozvoj cukrovky), inzulínová rezistencia je porušením interakcie prichádzajúceho inzulínu na tkanivá. V tomto prípade môže inzulín pochádzať ako prirodzene z pankreasu, tak aj zavedením hormonálnej injekcie.Tento typ cukrovky je cukrovka starších ľudí.
Gestačný diabetes mellitus počas tehotenstva. Vzniká fyziologická inzulínová rezistencia, zvyšuje sa hladina sekrécie hormónov, čím sa zvyšuje potreba tela inzulínu. Po narodení dieťaťa sa koncentrácia glukózy vráti na normálnu úroveň.Gestačný diabetes má nepriaznivý vplyv na zdravie matky a dieťaťa, zvyšuje mieru vnútromaternicového úmrtia.
Cukrovka môže byť aj skrytá, t.j. cukor nalačno je normálny. Počas dňa však môže byť pacient narušený suchom v ústach, smädom, slabosťou, únavou atď. V tomto prípade endokrinológ predpisuje krivku cukru. Okrem toho je potrebné sledovať krvný tlak, pretože. pri cukrovke sú postihnuté všetky cievy. Okrem toho by mal človek venovať osobitnú pozornosť svojmu racionálnemu stravovaniu a cvičiť si doma selfmonitoring cukru v krvi (3).
2.5. Trofické vredy a cukrovka.
Vzhľadom na vyššie uvedené je zrejmé, že zvýšenie neviazanej glukózy v krvi vedie k objaveniu sa závažných neurovaskulárnych porúch.Tieto poruchy dostali v lekárskej praxi rôzne názvy. Proces poškodenia nervov pri cukrovke sa nazýva diabetická neuropatia. Poškodenie malých krvných ciev sa nazýva diabetická angiopatia. Obe tieto patológie sú spôsobené systémovými metabolickými poruchami. Väčšina charakteristické prejavy títo patologických stavov pozorované u ľudí s cukrovkou 2. typu. Ako prvé trpia steny malých a veľkých ciev, čo sa prejavuje silným znížením elasticity a stenčovaním. Na skoré štádia vývoj diabetes mellitus, pozoruje sa upchatie malých krvných ciev. Tie neskoršie majú jasné znaky ateroskleróza veľkých tepien.(snímka 7) Výskyt trofických vredov sa častejšie pozoruje u ľudí, ktorí vedia o svojej diagnóze, zanedbávajú pravidlá terapie a nesledujú hladinu cukru v krvi. Diabetické vredy pri diabetes mellitus sa nemôžu vyvinúť samy, nakoľko pre ich vznik musí mať pacient dlhodobo ketoacidózu a vysoký cukor.Prejav trofických vredov na nohách s cukrovkou je vo viac ako 80% prípadov sprevádzaný ekzémom resp. dermatitída. Pri absencii správnej a včasnej liečby trofický vred rýchlo rastie, čo môže spôsobiť gangrénu končatiny, ktorej liečba môže vyžadovať amputáciu.
Typy trofických vredov a ich špecifické znaky
Vred chodidla a dolnej časti nohy pri diabetes mellitus sa môže vzťahovať na tieto typy:
Kapilárne trofické vredy. Vred na nohe spravidla začína práve kvôli porážke malých krvných ciev, to znamená kapilár. Práve tento typ poškodenia dolných končatín sa považuje za najčastejší pri diabetes mellitus.
Venózne vredy. Trofické poškodenie spôsobené poruchou funkcie žilového aparátu sa vyskytuje u diabetických pacientov, ktorí sa veľmi dlho nevenujú svojmu zdraviu. V tomto prípade sa môže objaviť nielen vred na chodidle, ale aj rozsiahle nekrotické poškodenie dolnej časti nohy.
arteriálne vredy. Trofické poškodenie spôsobené upchatím tepny v dôsledku diabetes mellitus a aterosklerózy je najničivejšie. Ide o to, že zablokovanie prietoku krvi vedie k rýchlej nekróze tkanív všetkých typov umiestnených pod poškodenou oblasťou krvnej vetvy.
Pyogénne vredy. Pri diabete mellitus môžu byť trofické vredy tohto typu len sekundárne, to znamená, že sa vyvíjajú v kombinácii s inými faktormi. Zranenia súvisiace s týmto typom sú výsledkom infekcie poškodených mäkkých tkanív baktériami.
2.6. Štúdie množstva glukózy v krvi (snímka 8)
Klasifikácia metód merania glukózy:
Organoleptická metóda (najstaršia) je vizuálna detekcia glukozúrie pomocou plaku kryštálov glukózy zostávajúcich po vysušení moču.
Chemické metódy sú založené na reakciách glukózy s nejakou látkou, ktorá sa mení na farebný produkt. Ale, bohužiaľ, niektoré z nich (napríklad ortotoluidín) sú karcinogény.
Enzymatické metódy: Enzým katalyzuje premenu glukózy na produkt, pričom sa od molekuly glukózy oddeľujú elektróny, čo je možné presne zmerať. Pre svoju presnosť a bezpečnosť sa tieto metódy používajú takmer vo všetkých moderných laboratóriách.
Klasifikácia podľa miesta, podmienok, meracích prístrojov:
Merania PML (Point-of-Treatment Investigations) sú jednoduché, kompaktné zariadenia, ktoré vám umožňujú vykonávať analýzy bez opustenia pacienta. Vykonávané v lôžkových a ambulantných zdravotníckych zariadeniach;
Merania vykonávané nezávisle pacientmi – jednotlivé glukomery.(Snímka 9.10)
2.7. Liečba diabetes mellitus od staroveku po súčasnosť. Prvý klinický opis tejto choroby patrí rímskemu lekárovi Areteovi, ktorý žil v druhom storočí nášho letopočtu. Choroba sa vtedy diagnostikovala podľa vonkajších prejavov, ako celková slabosť, nechutenstvo, neutíchajúci smäd, časté močenie.život pomocou stravy, pohybu, bylinkárstva. Pacienti s SD-1 však umierali s nevyhnutnou nevyhnutnosťou, a to sa dialo nielen v staroveku alebo stredoveku, ale aj v modernej dobe, až do začiatku 20. storočia, kedy bol prvýkrát izolovaný zvierací inzulín. Ešte pred touto udalosťou, v 19. storočí, vznikla náuka o žľazách s vnútornou sekréciou, ktorá sa nazývala endokrinológia. Založil ju francúzsky fyziológ Claude Bernard, potom už spomínaný Paul Langerhans objavil ostrovčeky akumulácie špecifických buniek v pankrease. Lekári Minkowski a Mehring našli súvislosť medzi funkciou pankreasu a diabetes mellitus a ruský vedec Sobolev dokázal, že Langerhansove ostrovčeky produkujú hormón inzulín. V roku 1921 kanadský lekár Frederick Banting a študent medicíny Charles Best, ktorí mu pomohli, vyvinuli spôsob výroby inzulínu, ktorý bol revolúciou v liečbe diabetických ochorení.
Cukrovka je v súčasnosti treťou najčastejšou príčinou smrti, za rakovinou a kardiovaskulárnymi chorobami. Náchylní sú najmä černosi a americkí Indiáni. U černochov v USA je 3-krát vyššia pravdepodobnosť, že ochorejú, ako u bielych. Dôvody tejto selektivity ešte neboli objasnené. Vedci naznačujú, že náchylnosť je buď prirodzená na genetickej úrovni, alebo ju vyvoláva obezita.
Napokon v roku 1956 nastala druhá revolúcia v liečbe: v tom čase už boli študované vlastnosti určitých sulfonylmočovinových liečiv, ktoré by mohli stimulovať sekréciu inzulínu, čo umožnilo vytvoriť hypoglykemické tablety (4).
2.8. Moderné lieky na liečbu cukrovky (snímka 11)
Metformín - dobre tolerovaný, nízka frekvencia vedľajšie účinky, nízke náklady;
Glucophage long- (dlhodobo pôsobiaci metformín) - lepšia tolerancia v porovnaní s konvenčným metformínom, jednoduché použitie - 1 krát denne;
Glibenklamid (Maniel-Berlin-Chemie, Nemecko) - v roku 2010 bol tento liek ocenený cenou "Praktitioners' Choice", "Najlepší liek na liečbu diabetes mellitus";
Linagliptín - jeho hlavnou vlastnosťou je nerenálne vylučovanie z tela - cesta vylučovania nezmenená so žlčou a cez črevá;
2.9.Výskum možností kmeňových buniek v boji proti diabetes mellitus.
Moderná veda sa priblížila k využívaniu kmeňových buniek v boji proti mnohým chorobám. Jednou z týchto chorôb je diabetes mellitus.
Kmeňové bunky majú schopnosť samoobnovy a diferenciácie. Teoreticky sú pluripotentné kmeňové bunky schopné diferenciácie na bunky akéhokoľvek tkaniva tela, takže sú ideálnym bunkovým materiálom pre regeneratívnu medicínu aj tkanivové inžinierstvo. Zistilo sa, že kmeňové bunky dokážu nahradiť starnúce, poškodené alebo mŕtve bunky v orgánoch dospelých. (snímka 12)
Kmeňové bunky pankreasu. Na Langerhansových ostrovčekoch vedci objavili pluripotentné kmeňové bunky, ktoré sa dokážu diferencovať na rôzne typy endokrinných buniek pankreasu.
Červená kostná dreň má 2 typy kmeňových buniek. Vzhľadom na to, že oba tieto typy možno získať v klinickom prostredí, štúdium buniek kostnej drene sa stalo jedným z hlavných smerov bunkovej terapie diabetes mellitus. V roku 2014 boli získané tieto výskumné údaje:
Zavedenie mezenchymálnych kmeňových buniek kostnej drene do žily môže inhibovať autoreaktívne T bunky a znížiť závažnosť autoimunitnej reakcie, to znamená, že pri T1DM sa pozoruje imunomodulačný účinok. Zistilo sa tiež, že mezenchymálna kostná dreň sa môže diferencovať na bunky produkujúce inzulín (in vitro a in vivo), ako aj správne zvýšená koncentrácia glukózy v krvi u myší. Ale keďže nie všetky štúdie boli úspešné, odhaľujú potenciál kmeňových buniek kostnej drene v zmysle stimulácie regenerácie poškodeného tkaniva pankreasu. Je dobre známe, že kmeňové bunky kostnej drene majú terapeutické účinky pri diabetes mellitus a sú ideálne pre budúcu bunkovú terapiu a liečbu cukrovky. Kostná dreň sa odoberá z stehenná kosť, extrahujú sa z neho kmeňové bunky Ak všetko spĺňa požiadavky, tak až do implantácie sú bunky skladované pri teplote -196 v tekutom dusíku. Ďalej je angiografia umiestnením buniek do konkrétneho orgánu – v tomto prípade do pankreasu. Katéter sa vloží do tepny na nohe a posunie sa do požadovaného orgánu.
Kmeňové bunky pečene. Keďže KA a pečeň a pankreas pochádzajú z endodermu a zdieľajú spoločné progenitorové bunky, vedci navrhli, že pečeňové bunky môžu byť použité ako alternatívny zdroj pankreatických beta buniek (5).
1. A. G. Dragomilov, R. D. Mash Human Biology Grade 8 Moskva, Ventana-Graf Publishing Center, 2003;
2. Yarygin manuál pre uchádzačov o štúdium na univerzitách;
3. Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. moderný prístup k lekárskej a sociálnej expertíze v oblasti endokrinných chorôb;
4.X. Astamirova, M. Akhmanov - veľká encyklopédia diabetického vydavateľstva "Olma-press"
5.L.Xiaofang, V.Yufang, L.Yali, P.Xutao Etapy výskumu a perspektívy využitia kmeňových buniek v liečbe diabetes mellitus; Vydavateľská skupina "GEOTAR-Media" časopis "Endocrinology" č. ½, 2014;
6. A.S. Ametov, I.O. Kurochkina, A.A. Zubkova Glibenclamide: starý priateľ je lepší ako dvaja noví; Endokrinologický časopis č. 1\2, 2014
(1)-A. G. Dragomilov, R.D. Mash Ľudská biológia 8. ročník, 176
(2) – Yaryginská príručka pre uchádzačov o štúdium na univerzitách str. 449,
(3) - Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. moderný prístup k medicínskej a sociálnej odbornosti pri endokrinných ochoreniach s
(4)-X. Astamirova, M. Achmanov-veľká encyklopédia diabetika str. 60-68
(5)-L.Xiaofang, W.Yufang, L.Yali, P.Xiutao Etapy výskumu a perspektívy využitia kmeňových buniek pri liečbe cukrovky, str. 9-12
- 09.04.2016
Autor si môže stiahnuť certifikát o uverejnení tohto materiálu v sekcii „Úspechy“ na svojej webovej stránke.
Veľmi nízke ceny za rekvalifikačné kurzy z Moskovského vzdelávacieho centra pre učiteľov
Špeciálne pre učiteľov, vychovávateľov a ostatných zamestnancov školstva je 60% zľava (len do konca zimy) na školenia v odborných rekvalifikačných kurzoch (na výber 124 kurzov).
Až do konca zimy! 60% zľava pre učiteľov na DIPLOMY z Capital Training Center!
Odborné rekvalifikačné a nadstavbové kurzy.
Pre výber kurzu použite pohodlné vyhľadávanie na stránke KURSY.ORG
Dostanete oficiálny Diplom alebo Certifikát zavedenej formy v súlade s požiadavkami štátu (Č. vzdelávacej licencie vydané Capital Educational Center LLC Ministerstvom školstva mesta MOSKVA).
Moskovské dokumenty na certifikáciu: KURSY.ORG
Budete mať záujem o tieto kurzy:
Môžete byť prvý, kto komentuje
Všetky materiály zverejnené na stránke sú vytvorené autormi stránky alebo zverejnené používateľmi stránky a sú prezentované na stránke len na informačné účely. Autorské práva k materiálom patria ich zákonným autorom. Čiastočné alebo úplné kopírovanie materiálov stránky bez písomného súhlasu správy stránky je zakázané! Názor redakcie sa môže líšiť od názoru autorov.
Zodpovednosť za riešenie prípadných sporov týkajúcich sa samotných materiálov a ich obsahu preberajú používatelia, ktorí materiál zverejnili na stránke. Redakcia stránky je však pripravená poskytnúť všetku možnú podporu pri riešení akýchkoľvek problémov súvisiacich s prevádzkou a obsahom stránky. Ak zistíte, že materiály sa na tejto stránke používajú nezákonne, informujte o tom správu stránky prostredníctvom formulára spätnej väzby.
214011, Ruská federácia, Smolensk, ul. Horná Sennaya, 4.
Význam cukrovky
Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie: „Glukomer a testovacie prúžky vyhoďte. Už žiadny Metformín, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Doprajte mu toto. »
Svetová zdravotnícka organizácia uvádza, že v súčasnosti má cukrovku 6 % svetovej populácie, čo je približne 284,7 milióna ľudí. Prognózy do budúcnosti sú sklamaním, podľa odborníkov bude počet pacientov neustále rásť a do roku 2030 ich bude 438,4 milióna.
Relevantnosť problému
Tento problém je, samozrejme, jedným z najnaliehavejších, pretože cukrovka pevne zaujíma svoje miesto v „troch najlepších“ - ochoreniach, ktoré najčastejšie spôsobujú smrť človeka. Iba rakovina a ateroskleróza mu nie sú podradné. Lekári bijú na poplach a vyzývajú všetkých ľudí, aby boli pozornejší k svojmu zdraviu, aby predišli ochoreniu, prípadne mali čas začať s ním bojovať už v ranom štádiu.
predispozícia k cukrovke
Za hlavnú príčinu cukrovky sa považuje genetická predispozícia. Ak má aspoň jeden z rodičov cukrovku, dieťa automaticky patrí do „rizikovej skupiny“. V takejto situácii vás pred chorobou nezachránia žiadne preventívne opatrenia, ale môžete včas rozpoznať jej vývoj a okamžite zvoliť správnu taktiku, aby ste zabránili prechodu do ťažšieho štádia.
Lekárne chcú opäť zarobiť na diabetikoch. Existuje inteligentná moderná európska droga, ale o nej sa mlčí. to.
Zástupcovia slabšieho pohlavia častejšie trpia cukrovkou. Zo 100 % zistených prípadov je 55 % žien a iba 45 % mužov. Pravdepodobne je to kvôli zvláštnostiam štruktúry organizmu.
Latentný diabetes
Odborníci sa domnievajú, že polovica diabetických pacientov o svojom ochorení ani nevie. Čo je naozaj choré, človek veľmi často zistí náhodou. Vyskytli sa prípady, keď sa pacient obrátil napríklad na očného lekára so sťažnosťami na výskyt „zakaleného závoja“ pred jeho očami a lekár na základe symptómov diagnostikoval diabetes mellitus. Niekedy sa príčina cukrovky považuje za ďalšiu metlu modernej spoločnosti – obezitu. Toto tvrdenie je ťažké potvrdiť alebo vyvrátiť, pretože nadváhu možno považovať nie za príčinu, ale za dôsledok vyššie uvedeného ochorenia.
Lekári tvrdia, že pri včasnom zistení cukrovky má pacient veľmi vysokú šancu vyhnúť sa ďalšiemu rozvoju tohto ochorenia. Je nevyhnutné dodržiavať predpísanú diétu, viesť zdravý životný štýl, vzdať sa zlých návykov, ako je fajčenie, sledovať svoju hmotnosť a samozrejme pravidelne navštevovať svojho lekára a dodržiavať jeho odporúčania.
Som diabetik 31 rokov. Teraz zdravý. Tieto kapsuly však nie sú dostupné Obyčajní ľudia, lekárne ich nechcú predávať, nie je to pre nich rentabilné.
Recenzie a komentáre
Zatiaľ nie sú žiadne recenzie ani komentáre! Prosím, vyjadrite svoj názor alebo niečo objasnite a doplňte!
Zanechajte recenziu alebo komentár
Lieky na cukrovku
Ak sa uvoľní na ruský lekárenský trh, lekárnikom budú chýbať miliardy rubľov!
DIA NEWS
Chcete vedieť všetko!
O cukrovke
Typy a typy
Jedlo
Liečba
Prevencia
Choroby
Kopírovanie materiálov je povolené len s aktívnym odkazom na zdroj
Výskumná práca "Analýza výskytu cukrovky"
Stiahnuť ▼:
Náhľad:
Mestská rozpočtová vzdelávacia inštitúcia
IX mestská vedecká konferencia študentov
„Príroda. Ľudské. technika"
Sekcia: "Telesný rozvoj a medicína"
"Analýza výskytu diabetes mellitus"
Vykonal žiak 10. ročníka
Vedecký poradca: Ermakova I.N.,
učiteľ biológie najvyššej kvalifikačnej kategórie MBOU "Gymnázium č. 2"
Prohladny, 2014
- Úvod: Význam diabetu
- Hlavná časť.
- Diabetes v anamnéze.
2.2 Diabetes mellitus a jeho typy:
2.3 Podstata choroby: prevencia a liečba
3. Praktická časť:
3.1. Diabetes je celosvetový problém
3.2. Diabetes mellitus v Rusku - politické problémy
3.3. Diabetes mellitus v Kabardino-Balkarsku
3.4. Diabetes mellitus v Prokhladnom
3.5. Zostavenie jedálneho lístka pre diétu pre diabetes mellitus.
3.6. Vypracovanie pripomienky pre zdravé deti na prevenciu diabetes mellitus.
1. Úvod: význam problematiky cukrovky.
Nie je náhoda, že vedci z celého sveta venujú diabetes mellitus veľkú pozornosť. Dnes je už jasné, že diabetes mellitus je chorobou storočia, keďže spomedzi ostatných neprenosných chorôb vyniká nielen nárastom incidencie a frekvencie, ale aj rýchlo rastúcou rizikovou skupinou. Diabetes mellitus je odplatou moderného človeka za nesprávny životný štýl: za iracionálnu stravu bohatú na tuky a sacharidy, za nízku fyzickú aktivitu, prudký nárast stresových situácií, zneužívanie liekov. Spôsobuje veľa problémov pre človeka, ktorý ním trpí, aj pre spoločnosť.
Naliehavosť problému. Problém cukrovky trápi viac ako 250 miliónov ľudí. Predpokladá sa, že o 20 rokov toto číslo dosiahne 380 miliónov. Nie bezdôvodne sa prevalencia cukrovky nazýva globálna epidémia. Relevantnosť liečby tohto ochorenia sa zvýši aj tým, že deti a dospievajúci sa tohto ochorenia nezbavia.
Výskumná novinka. Cukrovka je jednou z najčastejších chorôb 21. storočia. Preto sa domnievam, že je potrebné viesť rôzne preventívne rozhovory so školákmi: o správnej výživy, zdravým spôsobomživot, odolnosť voči stresu – keďže to sú hlavné príčiny cukrovky.
Účel: študovať príznaky diabetes mellitus, identifikovať príčiny jeho výskytu, vykonať štatistickú analýzu výskytu v republike a Prokhladny medzi deťmi.
Študovať literárne zdroje o tomto probléme;
Identifikovať poškodenie, ktoré má diabetes mellitus na ľudskom zdraví;
Zistite hlavné príčiny cukrovky a preventívne opatrenia pre túto chorobu;
Vykonajte štatistickú analýzu ochorenia diabetes mellitus.
Teoretická analýza literárnych prameňov;
2. Hlavná časť.
Diabetes mellitus je známy od r Staroveký Egypt v roku 170 pred Kr. Lekári sa snažili nájsť spôsoby liečby, ale nepoznali príčinu choroby; a ľudia s diabetes mellitus boli odsúdení na smrť. Takto to pokračovalo mnoho storočí. Až na konci minulého storočia lekári uskutočnili experiment na odstránenie pankreasu zo psa. Po tejto operácii sa u zvieraťa vyvinul diabetes mellitus. Zdalo sa, že príčina cukrovky bola jasná, ale prešlo ešte veľa rokov, kým v roku 1921 v meste Toronto mladý lekár a študent medicíny izoloval špeciálnu látku z pankreasu psa. Ukázalo sa, že táto látka znižuje hladinu cukru v krvi u psov s cukrovkou. Táto látka sa nazývala inzulín.
Od objavenia choroby, ktorá sa dnes nazýva diabetes mellitus, uplynulo viac ako tristo rokov. V preklade z gréčtiny znamená slovo „diabetes“ „vypršanie platnosti“, a preto výraz „diabetes mellitus“ doslova znamená „strata cukru“.
Diabetes v gréčtine „diabaino“ znamená „prechádzať“
Napriek všetkým výdobytkom civilizácie zostáva toto ochorenie veľmi závažné. A hoci moderné metódy liečby viedli k predĺženiu dĺžky života ľudí, ktorí ňou trpia, počet pacientov z roka na rok neustále rastie. Ak vezmeme do úvahy, že pri chorobe sa človek nevylieči do posledného dňa, tak dnes už ani nie tak medicínsky, ako sociálne problémy toto utrpenie, známe už od staroveku.
Prvý typ - závislý od inzulínu, sa vyvíja u ľudí so zníženou produkciou inzulínu. Najčastejšie sa objavuje v ranom veku: u detí, dospievajúcich, mladých ľudí. To ale neznamená, že diabetes 1. typu sa vyskytuje len u mladých ľudí. Pri tomto type cukrovky si pacient musí neustále podávať inzulín.
Druhý typ – inzulín-nezávislý, sa niekedy vyskytuje aj pri nadbytku inzulínu v krvi. Ale ani pri tomto type cukrovky inzulín na normalizáciu hladiny cukru v krvi nestačí. Tento typ cukrovky sa objavuje v dospelosti, často po 40. roku života. Jeho vývoj je spojený so zvýšenou telesnou hmotnosťou. Pri cukrovke 2. typu je na zbavenie sa choroby potrebná zmena stravovania, zvýšenie intenzity fyzickej aktivity a zníženie hmotnosti. Nestačí len brať tabletky. Je pravdepodobné, že komplikácie spojené s vysokou hladinou cukru v krvi sa vyvinú, ak sa nebudú dodržiavať všetky odporúčania týkajúce sa životného štýlu pre diabetes 2. typu.
Podstatou ochorenia je metabolická porucha, ktorá narúša normálne využitie cukru organizmom. Cukor je látka, ktorú naše telo využíva ako hlavný zdroj energie.
Ľudské telo k životu potrebuje určitý obsah hroznového cukru v krvi, ktorý je potrebný na doplnenie energie vynaloženej na udržanie normálna teplota telo, zabezpečujúce svalovú prácu, trávenie a metabolizmus. Hlavným zdrojom energie pre ľudské telo sú sacharidy a tuky. Cukor je neoddeliteľnou súčasťou sacharidy. Medzi sacharidy patria potraviny obsahujúce škrob (chlieb, zemiaky, múčne výrobky), ktoré sa pôsobením tráviacich štiav v črevách rozkladajú na glukózu, ktorá sa vstrebáva a dostáva sa do krvného obehu. Zároveň je obsah cukru (glukózy) v krvi nalačno u zdravých ľudí mg%. Po konzumácii jedla bohatého na sacharidy u zdravého človeka obsah cukru v krvi nepresahuje 100 mg% a cukor nevstupuje do moču. Udržiavanie normálnej hladiny cukru v krvi zabezpečuje regulačný systém, ktorého zložkou je hormón inzulín, ktorý sa tvorí v ostrovčekoch pankreasu. Spolu s inzulínom sa v ostrovčekoch pankreasu produkuje aj ďalší hormón zapojený do tohto systému, glukagón. So zvýšením hladiny cukru v krvi pankreas vylučuje inzulín, ktorý pomáha premieňať glukózu na glykogén (uložený cukor), zabezpečuje vstup do pracujúcich svalov a orgánov a premieňa prebytočný cukor na tuk. Pri krátkodobom hladovaní sa využívajú zásoby glykogénu, z ktorých sa vplyvom ďalšieho hormónu – glukagónu tvorí glukóza a pri dlhodobom pôste sa ako energia využíva telesný tuk a bielkoviny. Hlavnou funkciou inzulínu je teda transport glukózy z krvného obehu do buniek a zníženie hladiny cukru v krvi. U pacientov s cukrovkou pankreas nie je schopný poskytnúť telu inzulín v dostatočnom množstve a niekedy ho neprodukuje vôbec. V tomto prípade glukóza nevstupuje do buniek, hromadí sa v krvi a začína sa vylučovať močom. Pacient má príznaky cukrovky: zvýšené množstvo moču, intenzívny smäd, únava, strata hmotnosti s dobrou chuťou do jedla, svrbenie kože.
Pacient s akýmkoľvek typom diabetes mellitus má zvýšenú hladinu cukru v krvi. A ak je v krvi cukor „naviac“, znamená to, že ho niekde nestačí. Kde? V bunkách nášho tela, ktoré zúfalo potrebujú glukózu ako energiu. Glukóza pre bunky je to isté ako palivové drevo do sporáka alebo benzínu pre auto. Ale glukóza môže vstúpiť do bunky iba pomocou inzulínu. Ak je inzulínu málo, cukor, ktorý sa dostal do krvi z čriev alebo z pečene, zostáva v krvi. Ale bunky tela hladujú.Je dôležité pochopiť, že pocit hladu s cukrom Cukrovka nie je spôsobená nedostatkom výživy, ale tým, že bunky nemajú dostatok glukózy pre nedostatok inzulínu.Predstavte si človeka, ktorý dostal v sklenenom akváriu a nechá sa plávať v rieke v horúcom počasí.Človek zomrie od smädu, napriek tomu, že voda, pretože táto voda nemôže preniknúť do akvária.To isté sa deje s bunkami tela: existuje veľa cukru v krvi a bunky sú hladné. Ako môžete znížiť hladinu cukru v krvi? zit hladiny cukru v krvi je inzulín.
Inzulín je proteínový hormón produkovaný v pankrease špeciálne bunky. U človeka bez cukrovky je potrebné množstvo inzulínu neustále dodávané do krvi, podľa princípu spätnej väzby. To znamená, že keď hladina cukru v krvi stúpa, pankreas zvyšuje produkciu inzulínu a keď klesá, znižuje sa. V krvi je vždy určité množstvo sacharidov, takže malé časti inzulínu nepretržite vstupujú do krvného obehu z pankreasu. Po zjedení jedla obsahujúceho uhľohydráty sa množstvo glukózy okamžite dostane do krvného obehu, potom sa z pankreasu uvoľní ďalšie množstvo inzulínu. To znamená, že inzulín sa vyrába a dostáva sa do krvného obehu podľa zmien hladiny cukru v krvi. Ide o akéhosi „autopilota" pankreasu. Váš „autopilot" bohužiaľ zlyhal, no pacienti majú možnosť pomôcť svojmu telu dodržiavaním určitých pravidiel, ktoré sa budú navzájom líšiť podľa toho, o aký typ diabetes mellitus (inzulín -závislé alebo od inzulínu nezávislé ) majú.
V tele inzulín pomáha cukru dostať sa z krvi do bunky, rovnako ako kľúč od bytu pomáha majiteľovi otvoriť zámok na dverách a dostať sa domov. Keď nie je inzulín, cukor zostáva v krvi a nedostane sa do buniek. Zároveň bunky tela hladujú a človek zažíva pocit hladu. Diabetik 1. typu s vysokou hladinou cukru v krvi a pocitom hladu by si mal namiesto jedla dať ďalšiu injekciu inzulínu, pretože príjem sacharidov navyše v neprítomnosti inzulínu nevedie k sýtosti. Čím viac zjedia, tým vyššia bude hladina cukru v krvi a pocit hladu sa nezníži. Len dodatočný inzulín môže pomôcť glukóze dostať sa do buniek a to vás ochráni pred pocitom hladu. Ale pacienti s diabetom 2. typu by mali postupovať nasledovne: ak nie je možné vydržať hlad, potom môžete jesť potraviny, ktoré nezvyšujú hladinu cukru v krvi a nepridávajú do vašej stravy ďalšie kalórie. Z nadbytočných kalórií sa človek zotavuje a nadváha je hlavnou príčinou diabetes mellitus druhého (nezávislého na inzulíne) typu. Medzi nízkokalorické potraviny patrí zelenina: napríklad kapusta alebo paradajky. Takže so silným pocitom hladu a vysokou hladinou cukru v krvi by pacienti s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu mali uspokojiť svoj hlad zeleninovým šalátom (bez masla, kyslej smotany alebo majonézy) a nejesť sendviče alebo kašu. Pacienti s inzulín-dependentným diabetes mellitus sa často pýtajú: „Je možné podávať inzulín nie injekciami, ale napríklad pomocou tabliet?“ Žiaľ, zatiaľ to nie je možné Inzulín je bielkovinový hormón, ktorý sa trávi (zničí ), keď sa dostane do žalúdka a už nemôže vykonávať svoje funkcie. Postupom času sa pravdepodobne vytvoria iné spôsoby zavádzania inzulínu do ľudského tela. V súčasnosti na tom pracujú vedci z celého sveta. Teraz je však možné podávať inzulín iba pomocou subkutánne injekcie.
Existujú dva zdroje vysokej hladiny cukru v krvi: sacharidy z potravy a glukóza z pečene. Pečeň je zásobárňou cukru v tele. Preto je nemožné dosiahnuť zníženie hladiny cukru v krvi iba obmedzením príjmu sacharidov. Za takýchto podmienok pečeň jednoducho zvýši uvoľňovanie cukru do krvi a hladina cukru v krvi zostane stále vysoká. Hladina cukru v krvi nestúpa nad normu. Ale to sa deje iba v prítomnosti dostatočného množstva inzulínu. Ak nie je v krvi dostatok inzulínu, hladina cukru v krvi po jedle neklesá a presahuje normálnu hranicu. Čím viac sacharidov jete, tým viac stúpa hladina cukru v krvi.
Pre ľudí bez cukrovky je hladina cukru v krvi nalačno 3,3-5,5 mmol/l alebo mg%. Po jedle sa hladina cukru v krvi u osoby bez cukrovky zvýši na 7,8 mmol / l (nie však vyššie).
Hranice normálnej hladiny cukru v krvi sa pohybujú od 3,3 do 7,8 mmol/l.
Pri zvýšení cukru nad normu nastáva stav, kedy človek pociťuje neustály smäd a uvoľňuje veľké množstvo moču. Smäd nastáva, pretože z tela odchádza veľa tekutín. Naše obličky fungujú ako filter, ktorého úlohou je odstraňovať škodlivé látky z tela a zadržiavať užitočné. Pokiaľ hladina cukru v krvi zostáva v norme, obličky ho nevylučujú do moču. Keď táto hladina prekročí normu, obličky nedokážu zadržať „prebytočný“ cukor v krvi a ten začne prenikať do moču. Cukor sa však môže z tela vylúčiť len spolu s tekutinou, v ktorej je rozpustený. Preto smäd vzniká: každý gram glukózy, vylúčenej močom, „vedie“ za určitým množstvom vody (13-15 g.). Nedostatok tekutín v tele sa musí dopĺňať, preto tí pacienti, ktorých hladina cukru v krvi je zvýšená, pociťujú silný pocit smädu. Pokiaľ hladina cukru v krvi zostane v norme, do moču sa cukor nedostane. Ale akonáhle glykémia stúpne nad určitú hranicu (-10 mmol/l) - cukor "odíde" močom. Čím viac cukru sa močom vylúči, tým menej energie bunky tela dostanú na celý život, tým viac bude pocit hladu a smädu.
Prevencia diabetes mellitus prvého (inzulín-dependentného) typu neexistuje. To znamená, že pacienti nemohli alebo neurobili nič, aby sa cukrovke vyhli. Ak má rodina príbuzných s cukrovkou 1. typu, potom by ste sa mali pokúsiť otužovať svoje dieťa, pretože prechladnutia sú častejšie postihnuté a závažnejšie u imunokompromitovaných detí a dospievajúcich. Ale aj otužilé dieťa môže dostať cukrovku, len u neho bude riziko ochorenia nižšie ako u neotužilého. Pri druhom type cukrovky je možná prevencia. Ak bol jeden z rodičov obézny a mal cukrovku 2. typu, potom by ľudia mali starostlivo sledovať svoju hmotnosť a zabrániť tomu, aby sa u nich rozvinula obezita. V tomto prípade nebude cukrovka.
Dá sa cukrovka vyliečiť? mnohí „liečitelia“ sľubujú, že pacientov zbavia tohto ochorenia. Nemali by sa používať neprebádané metódy. Na celom svete si pacienti s diabetes mellitus závislým od inzulínu injekčne podávajú inzulín a pacienti s cukrovkou 2. typu si sledujú diétu a znižujú dávku hmotnosti. metódy“ ukazujú, že nie sú užitočné a často škodlivé.
Na diabetes 1. typu neexistuje iná liečba ako inzulín. Predtým, ako sa rozhodnete experimentovať na svojom tele, znova si zapamätajte, že bunky potrebujú glukózu, ako vzduch; a že sa do buniek dostane len pomocou inzulínu. Čo nahradí chorý inzulín pri hypnóze alebo pri liečbe bylinkami? Nič. Veľmi často „liečitelia“ prijímajú pacientov na „liečbu“ až v prvom roku choroby. Využívajú neznalosť situácie. Faktom je, že v momente, keď sa prvýkrát zistí zvýšenie hladiny cukru v krvi, diagnostikuje sa cukrovka a naordinuje sa inzulínová terapia, je v tele ešte asi 10% buniek, ktoré produkujú svoj vlastný inzulín (endogénny). Týchto buniek je však málo a nezvládajú svoje funkcie, navyše ich počet stále klesá v dôsledku vyššie opísaných procesov. So začatím príjmu inzulínu zvonku sa týmto bunkám odstráni ďalšia záťaž a po „odpočinku“ začnú produkovať o niečo väčšie množstvo inzulínu. Počas tohto obdobia sa môže znížiť dávka inzulínu, ktorú si pacienti aplikujú Niekedy dokonca nie sú potrebné denné injekcie. Tento proces sa vyskytuje v prvom roku choroby. Tento stav sa nazýva "medové týždne". U niektorých pacientov je dlhý a u niektorých veľmi krátky. Toto je individuálne. Ale ak sa v období pred začiatkom „medových týždňov“ pacient obráti na alternatívnu medicínu, potom „liečiteľ“ poukazuje na začiatok „medových týždňov“ ako na začiatok „zázračného uzdravenia“. Bohužiaľ, tento stav nikdy nevydrží. Skôr či neskôr sa dávky inzulínu opäť zvýšia. „Liečitelia“ v tomto prípade začínajú hovoriť o „škodlivom vplyve tradičnej medicíny“, pretože pacientovi bol opäť predpísaný inzulín. Moderná diabetológia odporúča aj počas „medových týždňov“ stále podávať inzulínové injekcie, ktoré odľahčia „prežívajúce“ bunky produkujúce inzulín, a tým predĺžia ich životnosť. Chápeme túžbu vyliečiť cukrovku a vyhýbame sa každodenným inzulínovým injekciám, najmä ak majú ľudia choré dieťa. Ale to je nemožné. Jediná správna cesta je cesta k životnému štýlu s cukrovkou. Je oveľa lepšie nemíňať peniaze na nevyskúšané metódy liečby, ale radšej si zaobstarať nástroje na sebakontrolu a začať dodržiavať odporúčania lekárov. Potom je viac šancí predchádzať komplikáciám a žiť plnohodnotný život aj napriek cukrovke. Pri cukrovke druhého typu môžete použiť niektoré ľudové lieky, ale v prvom rade musíte premýšľať a poradiť sa so svojím lekárom. Neubližujte svojmu telu. Následky samoliečby sa často liečia ťažšie ako choroba, ktorej sa s jej pomocou snažili zbaviť. Slávny diabetológ Joslin veril, že v budúcnosti štatistiky ukážu, že tí pacienti, ktorí celý život dodržiavajú všetky odporúčania pre životný štýl s cukrovkou, budú žiť dlhšie a budú menej trpieť inými chorobami ako zvyšok populácie bez cukrovky. Je to spôsobené tým, že pacienti s cukrovkou si viac sledujú stravu, viac cvičia a udržiavajú sa v dobrej kondícii. A to znamená, že budú žiť dlhšie.
Diabetes mellitus je na treťom mieste na svete po kardiovaskulárnych a onkologické ochorenia. Podľa rôznych zdrojov je na svete 120 až 180 miliónov ľudí s cukrovkou, čo je 2-3% z celkovej populácie planéty. V roku 1965 bolo na svete 30 miliónov diabetikov av roku 1972 už 70 miliónov.
Podľa dnešných prognóz sa každých 15 rokov očakáva dvojnásobný nárast počtu chorých. Pri takomto raste nemá zmysel uvádzať presné čísla.
Podľa krajiny (ako percento populácie) vyzerajú štatistiky asi takto:
- Rusko 3-4%
- USA 4-5%
- krajiny západnej Európy 4-5%
- Krajiny Latinskej Ameriky 14 – 15 %
Desiatky miliónov ľudí trpia nediagnostikovanými formami ochorenia, prípadne môžu mať na ochorenie predispozíciu, pretože. majú príbuzných s cukrovkou.
Medzi pacientmi s diabetes mellitus je 10-20 % pacientov s prvým (inzulín-dependentným) typom cukrovky. Muži a ženy trpia týmto ochorením približne rovnako.
Cukrovka je globálny problém Viac ako 230 miliónov ľudí na svete trpí cukrovkou, čo je už 6 % dospelej populácie sveta. Do roku 2025 sa počet ľudí trpiacich týmto ochorením zdvojnásobí. Smrť v dôsledku cukrovky a jej komplikácií nastáva každých 10 sekúnd. Cukrovka si ročne vyžiada viac ako 3 milióny životov. Do roku 2025 budú najväčšiu skupinu pacientov v rozvojových krajinách tvoriť pacienti v zrelom, najproduktívnejšom veku. Priemerná dĺžka života detí s diabetes mellitus nepresahuje 28,3 roka od začiatku ochorenia. Ak sa situácia nezmení, každé tretie dieťa narodené v Amerike v roku 2000 dostane počas života cukrovku. Diabetes je považovaný za tretiu hlavnú príčinu smrti v industrializovaných krajinách rozvinuté krajiny. Cievne komplikácie diabetes mellitus sú príčinou skorej invalidity a vysokej úmrtnosti. Úmrtnosť na srdcové choroby a cievnu mozgovú príhodu u diabetických pacientov je 2-3-krát, slepota 10-krát, nefropatia naraz a gangréna dolných končatín je takmer 20-krát častejšia ako u bežnej populácie.
Výskyt diabetes mellitus v moderné Rusko blízko epidemiologického prahu. Súčasná situácia priamo ohrozuje národnú bezpečnosť našej krajiny. Podľa oficiálnych údajov je v Rusku registrovaných viac ako 2,3 milióna diabetických pacientov; Podľa odborníkov je ich 2-3 krát viac. Toto je neinfekčná epidémia! Rusko patrí spolu s Indiou, Čínou, USA a Japonskom medzi päť krajín s najvyšším výskytom cukrovky. V Rusku je viac ako 16 000 detí, 10 000 tínedžerov a 256 000 dospelých s cukrovkou 1. typu. V Rusku je dnes asi 280 tisíc pacientov s diabetes mellitus 1. typu, ktorých život závisí od denného podávania inzulínu. Ešte viac pacientov s typom 2 je 2,5 milióna, z toho viac ako 200 detí, 230 dospievajúcich a 2,5 milióna dospelých. Diagnóza cukrovky 2. typu v Rusku je jednou z najnižších na svete: viac ako 3/4 ľudí s cukrovkou (viac ako 6 miliónov ľudí) si neuvedomuje, že má túto chorobu. Spotreba inzulínu v Rusku je jedna z najnižších na svete – 39 jednotiek na obyvateľa, pre porovnanie v Poľsku jednotiek, v Nemecku jednotiek, vo Švédsku jednotiek na obyvateľa. Náklady na cukrovku tvoria až 30 % výdavkov rozpočtu zdravotníctva. Z toho viac ako 90 % tvoria náklady na komplikácie cukrovky!
Zistil som, že v Kabardino-Balkarsku je podľa Republikánskeho endokrinologického centra v súčasnosti 15 tisíc pacientov s diabetes mellitus: 11,5 tisíc je diabetes 2. typu a 3,5 tisíc je typ 1 (absolútny nedostatok inzulínu). Z celkového počtu diabetikov - 142 detí. Podľa vedúcej lekárky centra Tatiany Taovej bolo začiatkom tohto roka v republike evidovaných 136 chorých detí.
Na záver mojej výskumnej práce o cukrovke som si zostavil približný jednodňový jedálniček – diétu pri cukrovke.
Základné princípy diéty pri cukrovke:
- Mali by ste jesť po častiach, v malých porciách až 5-6 krát denne v rovnakom čase.
- Úplne vylúčte: cukrovinky, cukor, sladké nápoje, polotovary, údeniny, kyslé uhorky a údeniny, živočíšne tuky, tučné mäso, tučné mliečne výrobky, rafinované obilniny (krupica, biela ryža), biele pečivo, rožky, mafiny. Soľ je obmedzená na 5 gramov denne.
- Vylúčiť vyprážané jedlá, nahradenie ich dusenými, varenými, pečenými a dusenými. Prvé jedlá by mali byť varené na sekundárnom vývare alebo vode.
- Sacharidy by mali byť:
- celé zrná (pohánka, ovsené vločky, perličkový jačmeň, hnedá ryža, cestoviny z tvrdej pšenice),
- strukoviny (fazuľa, hrach, šošovica),
- celozrnný chlieb, celozrnný chlieb,
- zelenina (odporúča sa konzumovať zemiaky, mrkvu a cviklu s mierou),
- ovocie (okrem hrozna, banánov, čerešní, datlí, fíg, sliviek, sušených marhúľ, hrozienok).
- Milovníci sladkého čaju by mali namiesto cukru používať sladidlá.
Správne zloženie stravy pre diabetikov = 55-60% sacharidov + 25-20% tukov + 15-20% bielkovín
pohánková kaša - 200 g, chlieb - 25 g, čaj alebo káva (bez cukru).
2 Raňajky (td.):
biojogurt - 200 g, 2 suché bochníky.
hubová polievka - 250 g, dusené mäso (alebo ryba) - 100 g, zeleninový šalát - 150 g, chlieb - 25 g.
Popoludňajšie občerstvenie (td.):
tvaroh - 100 g, pomaranč - 100 g.
zeleninový zelený šalát - 200 g, mäsový parný rezeň - 100 g.
Kapustové rožky s mäsom - 200 g, chlieb - 25 g, čaj alebo káva (bez cukru).
2 Raňajky (td.):
Nízkotučný tvaroh - 125 g, bobule - 150 g.
Boršč - 250 g, Teľacie rezne - 50 g, Kyslá smotana 10% - 20 g, Chlieb - 25 g.
Popoludňajšie občerstvenie (td.):
Sušienky bez cukru - 15 gr., kefír 1% -150 g.
Zeleninový zelený šalát - 200 gr., Varené filé z hydiny - 100 gr.,
Tvaroh - 150 g, Bio-jogurt - 200 g.
2 Raňajky (td.):
Nálev - 250 gr., Dusené mäso - 100 gr., Dusená cuketa - 100 gr., Chlieb - 25 g.
Popoludňajšie občerstvenie (td.):
sušený mak - 10 g, kompót bez cukru - 200 g.
Tvarohový kastról - 250 gr., Bobule (pridávať počas varenia) - 50 g, Šípkový vývar - 250 g.
Omeleta (z 1 vajca), paradajka - 60 g, chlieb - 25 g, čaj alebo káva (bez cukru).
2 Raňajky (td.):
Nízkotučný tvaroh - 150 gr.,
zeleninová polievka - 250 g, kuracie prsia - 100 g, dusená kapusta - 200 g, chlieb - 25 g.
Popoludňajšie občerstvenie (td.):
Zeleninový šalát - 100 gr., Varené mäso - 100 g.
Biojogurt - 150 g.
Ovsená kaša - 200 g, 1 vajce - 50 g, chlieb - 25 g, čaj alebo káva (bez cukru).
2 Raňajky (td.):
Nesladené sušienky - 20 g, biojogurt - 160 g.
Shchi s hubami - 250 g, kyslá smotana 10% - 20 g, teľacie kotlety - 50 g, dusená cuketa - 100 g, chlieb - 25 g.
Tvaroh - 100 gr., Kiwi (1 ks).
varené ryby - 100 g, zeleninový zelený šalát - 200 g.
Kefír 1% - 200 g.
Pohánková kaša na vode - 200 g, 1 vajce - 50 g, chlieb - 25 g, čaj alebo káva (bez cukru).
2 Raňajky (td.):
Nesladené sušienky - 20 g, šípkový vývar - 250 g,
Zeleninový šalát - 200 g, pečené zemiaky - 100 g, pečené ryby - 100 g,
Biojogurt - 150 g, 1-2 suché bochníky - 15 g.
dusený baklažán - 150 g, mäsový parný rezeň - 100 gr.
Kefír 1% - 200 g, pečené jablko - 100 g.
Tvaroh - 150 gr., kefír 1% -200 gr.
2 Raňajky (td.):
Chlieb - 25 g., Syr 17% tuku - 40 g., Čaj bez cukru - 250 g.
Boršč - 250 g, plnená kapusta s mäsom - 150 g, kyslá smotana 10% - 20 g, chlieb - 25 g.
Popoludňajšie občerstvenie (td.):
ovocný čaj - 250 g, sušený mak - 10 g.
varené filé z hydiny - 100 gr., dusený baklažán - 150 gr.
Študoval som príznaky diabetes mellitus a identifikoval príčiny jeho výskytu. Aby som dosiahol svoj cieľ, splnil som nasledujúce úlohy:
Vykonal teoretický rozbor literárnych prameňov;
Vykonal štatistické analýzy vo svete, Rusku a Kabardino-Balkarsku;
Identifikovali škody, ktoré má diabetes mellitus na ľudskom zdraví;
Zistil som hlavné príčiny rozvoja cukrovky, a to:
Genetické. U pacientov s príbuznými s diabetes mellitus je vyššie riziko vzniku tohto ochorenia.
Obezita. S nadváhou a vo veľkom počte tukové tkanivo, najmä v oblasti brucha, znižuje citlivosť telesných tkanív na inzulín, čo uľahčuje vznik cukrovky.
Poruchy príjmu potravy. Strava s vysokým obsahom sacharidov a nízkym obsahom vlákniny vedie k obezite a zvýšenému riziku vzniku cukrovky.
Chronické stresové situácie. Stresový stav je sprevádzaný zvýšeným množstvom katecholamínov, glukokortikoidov v krvi, ktoré prispievajú k rozvoju cukrovky.
Ateroskleróza, ischemická choroba srdca, arteriálna hypertenzia s dlhým priebehom ochorenia znižujú citlivosť tkanív na inzulín.
Niektoré lieky sú diabetické. Ide o glukokortikoidné syntetické hormóny, diuretiká, najmä tiazidové diuretiká, niektoré antihypertenzíva, protirakovinové lieky.
autoimunitné ochorenia, chronická nedostatočnosť kôra nadobličiek prispieva k vzniku diabetes mellitus.
Zistite preventívne opatrenia tejto choroby.
„Cukrovka nie je choroba, ale spôsob života. Mať cukrovku je ako riadiť auto po rušnej diaľnici – musíte poznať pravidlá cestnej premávky.“
- „Ako žiť s cukrovkou: rady pre tínedžerov s cukrovkou a rodičov diabetických detí“
- "Inzulín-nezávislý diabetes mellitus: Základy patogenézy a terapie"
Ametov A.S., Granovskaya-Tsvetkova A.M., Kazey N.S.
Tri oriešky pre Popolušku
O padajúcich telách. Čo padne rýchlejšie: minca alebo kúsok papiera?
Oveľa väčšie riziko je pri získavaní vedomostí ako pri nákupe potravín.
Prednáška pre študentov 5. ročníka Fakulty detského lekárstva
Téma prednášky. "CUKROVKA"
Účel prednášky: Oboznámiť študentov s hlavnými príčinami cukrovky u detí, klinické prejavy, princípy diferenciálnej diagnostiky a prístupy k terapii.
Plán prednášok:
1. RELEVANTNOSŤ PROBLÉMU
2. KLASIFIKÁCIA
3. KLINIKA
4. DIAGNOSTIKA
5. LIEČBA
Hlavná literatúra:
1. Šabalov N.P. Učebnica detských chorôb.- S-Pb., 2010. T. 2.
Doplnková literatúra:
2. Dedov I.I., Peterkova V.A. Detská endokrinológia. Moskovské vydavateľstvo: UP-Tlač
Diabetes mellitus (DM) je vážnym problémom moderného zdravotníctva na celom svete, ktorý ovplyvňuje zdravie, pracovnú kapacitu a v konečnom dôsledku aj dĺžku života veľkých skupín obyvateľstva.
Definícia.
Podľa definície je diabetes metabolické ochorenie rôznej etiológie charakterizované chronickou hyperglykémiou, ktorá je výsledkom porúch sekrécie inzulínu, účinku inzulínu alebo oboch.
Príbeh.
DM je skutočne civilizačná choroba a sprevádza ľudstvo počas celej histórie jeho vývoja. História tejto choroby má viac ako 3,5 tisíc rokov: 1500 pred Kristom. v Ebersovom papyruse je diabetes opísaný ako stav sprevádzaný hojným močením. Ebersov papyrus bol prvým objaveným starovekým egyptským dokumentom, ktorý obsahoval podrobné informácie o medicíne tohto obdobia. Papyrus je zvitok dlhý viac ako 20 metrov so 108 stĺpcami textu. Pochádza z obdobia vlády Amenhotepa I. (asi 1536 pred Kr.)
Za 30-50 rokov. AD Areteus z Kappadokie podal prvý klinický opis choroby. Pri porovnaní choroby s „priechodom vody cez sifón“ jej dal názov „cukrovka“ (z gréckeho „diabaino“ - prechádzať, prúdiť).
Výraz "cukor" - z lat. mellitus - "sladký, med" - pridaný v 17. storočí. Thomas Willis m. V roku 1674 vyšla v Oxforde ďalšia úžasná kniha Thomasa Willisa - „Racionálna lekáreň“. Práve v tejto knihe Willis prvýkrát hovorí o možnosti diferenciálnej diagnostiky diabetu a diabetes insipidus a opisuje sladkastú chuť moču pri diabetes mellitus. Nie je náhoda, že v Spojenom kráľovstve sa cukrovka stále často nazýva Willisova choroba.
Objav Fredericka Bantinga a Charlesa Besta. Ľudia dlho nemali možnosť a prostriedky na boj s touto chorobou. Diagnóza „diabetes mellitus“ nezanechala pacientovi nádej nielen na uzdravenie, ale ani na život: bez inzulínu, tohto hormónu, ktorý zabezpečuje vstrebávanie glukózy tkanivami, chorý organizmus nemôže existovať a bol odsúdený na zánik. Bol tu však objav, ktorý zachránil
životy miliónov ľudí. V januári 1922 mladý kanadský vedec Frederick Banting vstrekol inzulín 14-ročnému chlapcovi Leonardovi Thompsonovi, ktorý trpel veľmi ťažkou formou cukrovky. Po niekoľkých injekciách inzulínu sa pacient cítil výrazne lepšie a o šesť mesiacov neskôr sa vrátil do normálneho života. Vďaka inzulínu sa ľuďom podarilo udržať toto ochorenie pod kontrolou.
Od roku 2007 Svetový deň diabetu ktorý sa koná pod záštitou OSN. 14. november bol vybraný preto, aby sa zachovali zásluhy F. Buntinga, ktorý sa narodil 14. novembra.
Klasifikácia.
Prvý pokus o klasifikáciu cukrovku podstúpil v roku 1880 Lancereaux E. - identifikoval dva typy cukrovky: ľahko prístupné diétnej terapii(diabetes gras) a rýchlo progresívne, odolný voči akejkoľvek liečbe(diabetes maigre).
So zlepšením poznatkov o patogenéze ochorenia prešla klasifikácia DM odborníkmi WHO viacerými revíziami. V roku 1965 teda WHO rozlišuje: 1) primárny (esenciálny) diabetes s fázami relatívneho a absolútneho nedostatku inzulínu a 2) sekundárny diabetes. V roku 1980 boli zavedené pojmy „diabetes I. typu“ a „diabetes II. klinické triedy: inzulín-dependentný (IDD) a inzulín-independentný (INZD) diabetes, porucha tolerancie k glukózy (NTG) a cukrovky tehotné ženy, ako aj po prvýkrát sa rozlišujú štatistické rizikové triedy. Nakoniec bola v roku 1999 prijatá moderná etiologická klasifikácia WHO, ktorá sa používa dodnes.
Etiologická klasifikácia diabetu podľa American Diabetes Association (ADA), Diabetes Care. 29 doplnok 1: S43-8, 2006
ja Diabetes mellitus 1. typu (DM1)
Podtyp CD1A (typ 1A) - autoimunitný. Podtyp DM1B (typ 1B) - idiopatický
II. Diabetes mellitus 2. typu (DM2)
III. Iné špecifické typy cukrovky A. Genetické poruchy funkcie-bunky.
B. Genetické defekty v aktivite inzulínu.
C. Choroby spojené s exokrinnou funkciou pankreasu. D. Endokrinopatia.
E. Diabetes spôsobený liekmi alebo chemikáliami.
F. Infekcie.
G. Zriedkavé formy autoimunitného diabetu.
H.Ostatné genetické syndrómy spojené s cukrovkou.
IV. Gestačný diabetes.
Epidemiológia.
Výskyt cukrovky vo svete sa zdvojnásobí každých 1015 rokov a stáva sa neprenosnou epidémiou. Podľa WHO je v súčasnosti na svete 285 miliónov pacientov s cukrovkou a do roku 2025 ich počet bude 380 miliónov a 435 miliónov.
– v roku 2030. Reálne miery rastu incidencie zároveň výrazne predbiehajú aj takéto deprimujúce prognózy štatistikov.
AT K 1. januáru 2010 bolo v Rusku registrovaných 3 121 318 pacientov s DM,čo predstavovalo 2 156
ľudí na 100 tisíc obyvateľov, z toho 297 794 pacientov s diabetom 1. typu (DM1) (269 391 dospelých, 9 852 dospievajúcich a 18 551 detí) a 2 823 524 pacientov s diabetom 2. typu (DM2) (2 822 634
dospelí, 448 tínedžerov, 442 detí). Skutočná prevalencia DM 2. typu je 2 – 3-krát vyššia ako prevalencia zaznamenaná na základe odporúčania.
AT priemer za Ruskú federáciu v roku 2007, prevalencia diabetu 1. typu u detí predstavovali 59,64, a
výskyt -11,01 na 100 tisíc detí populácie. Index výskyt stúpal s vekom a najvyššia bola vo vekovej skupine 10-14 rokov (14,36 na 100 tis. detí populácie). Výskyt bol trochu vyššia medzi mestskou populáciou(11,79 oproti 10,92 na 100 tisíc detí populácie). Miera prevalencie počas 6 rokov sa prakticky nemení. Priemerný ročný nárast incidencie za 6 rokov je 2,8 %.
Omská oblasť od roku 2002 do roku 2008 vzrástol počet hlásených prípadov cukrovky o 52,9 %. V regióne Omsk v štruktúre dominuje diabetes 2. typu (91,3-93,4%), diabetes 1. typu - 6,4-7,9%, diabetes iných typov - 0,03-0,07%.
V regióne Omsk (deti) miera incidencie nemá jasne definovaný trend: 9,48 v roku 2000, 11,3 v roku 2008. V roku 2009 to bolo 8,9 na 100 000 detskej populácie. Priemerný výskyt cukrovky u detí v regióne Omsk zodpovedá výskytu cukrovky u detí v Rusku(v roku 2007 to bolo 11,01 os
100 tisíc detskej populácie). Výskyt detí žijúcich v meste je 2-krát vyšší ako výskyt obyvateľov vidieka a tento trend z roka na rok pokračuje. Prevalencia diabetu 1. typu u detí v posledných rokoch klesá.. Takže v Rusku v roku 2006 bola prevalencia diabetu 1. typu medzi deťmi 60,85 na 100 tisíc detskej populácie av roku 2007 - 59,64 na 100 tisíc detskej populácie. Takže v regióne Omsk - prevalencia cukrovky v roku 2007 - 63,09, v roku 2008 -52,46, v roku 2009 - na 100 tisíc detí.
Medzi deťmi, ktoré ochoreli prvýkrát, je 37 % detí predškolskom veku. Počet detí, ktoré prvýkrát ochoreli na cukrovku v rôznych vekových skupinách je nestabilný, avšak tendencia k nárastu výskytu je vo vekovej skupine detí od 4 do 7 rokov a od 12 do 15 rokov.
Vývoj DM je v 60-80% spôsobený genetickou predispozíciou. Dedičná predispozícia k cukrovke je spojená s určitými kombináciami alel radu vysoko polymorfných, ktoré sa zvyčajne nachádzajú vo všeobecnej populácii génov, ktoré v kombinácii s vonkajšie faktory môže viesť k rozvoju ochorenia.
Úplné genómové vyhľadávanie odhalilo viac ako 20 predispozičných lokusov DM1 umiestnených na rôznych chromozómoch. Medzi všetkými genetickými lokusmi predispozície k DM1 vedúcu úlohu zohrávajú gény lokusu HLA.
Diabetes mellitus 1. typu (DM 1. typu), donedávna nazývaný inzulín-dependentný, a ešte skôr - juvenilný diabetes mellitus, postihuje najmä mladých ľudí a deti. V posledných rokoch došlo k prudkému nárastu výskytu cukrovky 1. typu, najvýraznejšie u detí a dospievajúcich.
Diabetes typu 1 označuje autoimunitné ochorenia, pri ktorých v dôsledku procesov autoagresie voči β-bunkám pankreatických ostrovčekov dochádza k ich deštrukcii. Po odumretí viac ako 85 % β-buniek vzniká absolútny nedostatok inzulínu s následkom hyperglykémie a iných metabolických porúch.
Anamnéza Senior klinika
Dojčenská klinika
Laboratórne kritériá ISPAD 2009 Zmena cieľov ADA 2009
Typy podávania inzulínu podľa ruského konsenzu
dávky inzulínu.
Odporúčania pre priemernú dennú dávku inzulínu. Počas prvého roka ochorenia nie je denná dávka inzulínu v priemere vyššia ako 0,5 U / kg / deň a v budúcnosti - 0,7 U / kg / deň. U dospievajúcich je potreba hormónu vyššia a dosahuje 1 U / kg / deň a počas obdobia aktívneho rastu na pozadí puberty môže dosiahnuť 1,2 U / kg / deň.
Podiel krátkych a predĺžených prípravkov na dennej dávke inzulínu je u väčšiny pacientov rozdelený rovnomerne.
Prečo analógy.
Postprandiálna hyperglykémia
Epizódy nočnej hypoglykémie
Problémy s injekciou inzulínu 20-30 minút pred jedlom
Dodatočné ranné občerstvenie
Veľké občerstvenie, ktoré zhoršuje kontrolu glykémie pred jedlom
Množstvo skonzumovaného jedla je variabilné alebo ťažko predvídateľné
Plánovaná fyzická aktivita
Extrémne nestabilný tok
Diabetes mellitus 1. typu u malých detí a dospievajúcich, najmä na pozadí puberty, je charakterizovaný mimoriadne nestabilným priebehom ochorenia a výraznými ťažkosťami pri dosahovaní stabilnej kompenzácie ochorenia.
Problémy inzulínovej terapie u detí
Čoraz častejšie deti ochorejú v prvom a druhom roku života . Tieto deti prežijú takmer celý život s cukrovkou. Napriek vekovým rozdielom,
je potrebné dosiahnuť stabilný priebeh ochorenia.
Hlavným dôvodom nestabilného priebehu ochorenia v tomto vekovom období je
sklon k rozvoju hypoglykemických stavov. Navyše hypoglykémia v
malé deti spravidla nie sú rozpoznané ("nerozpoznaná" hypoglykémia). Následkom „nerozpoznanej“ hypoglykémie sú posthypoglykemické hyperglykémie a v tomto ohľade - významná variabilita dennej glykémie a
nestabilný priebeh ochorenia. V tomto veku hlavný dôvod častých hypoglykémia je vysoká citlivosť na inzulín. Hlavným dôvodom, prečo sa hypoglykémia u detí v tomto veku v drvivej väčšine prípadov nerozpozná, je nezrelosť mozgu.
U malých detí mozog pre svoju nezrelosť nedokáže rozpoznať hypoglykémiu a v dôsledku toho,
mechanizmus kontraregulácie sa nespustí;
klinické príznaky hypoglykémie sa nevytvárajú.
Absencia charakteristických symptómov hypoglykémie je dôvod nečinnosti okolie: nevyšetruje sa hladina glykémie, nerobia sa opatrenia na zvýšenie hladiny glykémie
Až v tých prípadoch, keď hypoglykémia dosiahne život ohrozujúcu úroveň, sa u väčšiny detí spustí protiregulačný mechanizmus a hladina glykémie stúpa. Úroveň takejto glykémie však spravidla výrazne prekračuje normálne hodnoty - posthypoglykemická hyperglykémia. Hodnoty glykémie často dosahujú veľmi vysoké hodnoty (25-30 mmol / l). Zároveň upozorňuje na skutočnosť, že všeobecný stav dieťaťa spravidla nezodpovedá povaha hyperglykémie s nedostatkom inzulínu: pacient sa nesťažuje a nemá príznaky charakteristické pre takúto hyperglykémiu. Posthypoglykemická hyperglykémia môže aj po jednorazovej „nerozpoznanej“ hypoglykémii pretrvávať niekoľko hodín a niekedy aj dní. To umožňuje ostatným zvážiť hyperglykémiu nedostatok inzulínu a zvýšiť dávku inzulínu.
Takáto terapeutická taktika nezlepšuje glykémiu a naopak výrazne zhoršuje priebeh ochorenia. Dlhodobé predávkovanie inzulínom vedie k sériovej „nerozpoznanej“ hypoglykémii a v dôsledku toho k predĺženej schéme post-hypoglykemickej hyperglykémie.
Dlhodobý charakter liečby nadmernými dávkami inzulínu môže byť sprevádzaný klinickými príznakmi. chronické predávkovanie inzulínom: priebeh diabetes mellitus sa stáva extrémne nestabilným, prudko sa zvyšuje chuť do jedla, priberanie, neznášanlivosť záťaže, zvýšená podráždenosť, sklon k depresívnym stavom.
Vysoká citlivosť na inzulín
Častá hypoglykémia
Nerozpoznaná hypoglykémia (nezrelosť mozgu)
Nestála chuť do jedla
Časté maškrtenie
Rozdielna potreba bazálneho inzulínu cez deň a v noci
Psychologická reakcia na injekcie
Vlastnosti inzulínovej terapie pre predškolákov
Perá v krokoch po 0,5 jednotke
U detí mladších ako 3 roky je prevládajúce používanie Actrapidu (Humulin R) v dôsledku častého maškrtenia
Humalog (Novorapid) - možnosť podávania po jedle podľa XE
Levemir (Lantus - zriedkavé)
Vzhľadom na častú asymptomatickú hypoglykémiu je potrebné časté sledovanie hladiny glukózy v krvi.
u dospelých 1 jednotka krátkeho inzulínu znižuje hladinu cukru v krvi o 2-3 mmol/l;
u detí s hmotnosťou nad 25 kg 1 jednotka krátkeho inzulínu znižuje hladinu cukru v krvi o 3-5 mmol/l;
u detí s hmotnosťou do 25 kg 1 jednotka krátkeho inzulínu znižuje hladinu cukru v krvi o 5-7 mmol/l.
Vlastnosti priebehu cukrovky v puberte
Dospievanie je veľmi ťažké obdobie v živote človeka. V tejto fáze sa odohrávajú dôležité udalosti: puberta a aktívny rast. Tým sa zvyšuje hladina hormónov (gonadotropné a pohlavné hormóny, rastový hormón a pod.), ktoré
znížiť citlivosť tkanív na inzulín a tým zvýšiť potrebu hormónu. U zdravého tínedžera je pankreas schopný produkovať primerané množstvo inzulínu na toto obdobie života. Dospievajúci s cukrovkou vyžadujúzvýšenie dennej dávky inzulínu. Avšak zvýšená potreba inzulínu nie je jediným dôvodom nestabilného priebehu ochorenia, tk. iba zvýšenie dávky inzulínu u dospievajúcich spravidla nezlepšuje priebeh ochorenia.
Významný podiel na zhoršení priebehu ochorenia má okrem nedostatku inzulínu napr.
emočná nestabilita u adolescentov náchylnosť k depresii.
Tento fakt (sklon k depresívnym stavom) má vysvetlenie. Každý teenager je celkom prirodzený snaha o nezávislosť byť pripravený na dospelý život. Jeho okolie a dokonca ani blízki ľudia ho v tomto úsilí spravidla nepodporujú. Nedostatok vlastných skúseností, úprimné nepochopenie a preto
nedostatok podpory a pomoci od ostatných sú často príčinou neúspechov, ku ktorým dochádza, keď sa teenager snaží realizovať svoju túžbu po nezávislosti sám. Kvôli tomuto teenagerovi stráca vieru vo svoju schopnosť stať sa nezávislou osobou. To je hlavný dôvod častých depresívnych stavov u zdravých dospievajúcich. Títo tínedžeri spravidla potrebujú psychologickú pomoc.
U dospievajúcich s cukrovkou je dôvodov na vznik depresívneho stavu oveľa viac a následky týchto stavov sú ešte závažnejšie. Najčastejšie sa vyskytuje u dospievajúcich s cukrovkou, ktorí neboli pripravení
ťažkosti v puberte a nie sú trénovaní na to, aby si sami zvládali cukrovku bezplatnou diétou a cvičením . V tomto smere oni nedokáže dosiahnuť ciele kompenzácia choroby a stratiť vieru v priaznivý výsledok choroby. Títo tínedžeri to potrebujú ešte viac psychologická pomoc , pretože práve u nich je väčšia pravdepodobnosť, že upadnú do depresie a ak sú v depresívnom stave, majú veľmi nízku úroveň motivácie k sebakontrole svojej choroby. Priebeh diabetes mellitus sa pri týchto stavoch katastrofálne zhoršuje. V takýchto situáciách je potrebné pacienta nielen sledovať endokrinológ, ale aj psychológ, prípadne psychiater. Tínedžer, ktorý z tejto situácie nevidí iné východisko, sa často snaží prehlušiť pocit nespokojnosti s kvalitou života alebo dokonca strach o život, užívaním alkoholu alebo drog . Koniec tejto cesty pre každého je nám všetkým dobre známy. U pacienta s diabetes mellitus dochádza k rozuzleniu oveľa rýchlejšie. V prvom rade alkohol a drogy dramaticky zhoršujú funkčný stav pečene. Zároveň je známe, že „zdravá“ pečeň je nevyhnutnou podmienkou pre dosiahnutie stabilnej kompenzácie cukrovky.
Všetko uvedené naznačuje, že každé choré dieťa a jeho rodina by mali byť oboznámené znaky priebehu diabetes mellitus na pozadí puberty, S
príčin nestabilného priebehu ochorenia a musí vedieť zvládať ťažkosti tohto obdobia. Najmä odvtedy obzvlášť vysoké je riziko vzniku vaskulárnych komplikácií na pozadí puberty. V tejto súvislosti je potrebné prijať všetky možné opatrenia, aby sa zabránilo "kolapsu" komplikácií v tomto štádiu. Všetky predpubertálne deti ako výsledok školenia by mali vedieť:
1. Príčiny nestabilného priebehu diabetes mellitus na pozadí puberty:
nízka citlivosť na inzulín a
vysoká emočná labilita tínedžera.
2. Potreba inzulínu sa zvyšuje počas puberty.
Denná dávka inzulínu v tomto období života je v priemere 1,0 U/kg/deň a počas obdobia veľmi aktívneho rastu sa môže dávka zvýšiť až na 1,2 U/kg/deň.
Pri výbere inzulínových prípravkov uprednostňujte sa majú podávať inzulínové analógy. Tieto lieky vám umožňujú čo najpresnejšie synchronizovať príjem potravy.
a cvičenie s pôsobením inzulínu Voľná diéta a cvičenie, ktoré si volí väčšina adolescentov, naznačujú najvyšší stupeň motivácie pre sebamonitorovanie, aby sa udržala stabilná kompenzácia ochorenia počas celého obdobia puberty.
Najdôležitejším zdrojom podpory a porozumenia pre každého človeka je jeho rodina, menej často iní sympatickí ľudia . V tomto ohľade je veľmi dôležité, aby si teenager rozvíjal dobré a dôveryhodné vzťahy so všetkými členmi rodiny. Zároveň by mal teenager nielen akceptovať a dokonca oceniť lásku druhých, ale mal by sa aj aktívne podieľať na vytváraní takýchto vzťahov. Takéto vzťahy nevznikajú zo dňa na deň. Vyžaduje si to čas, úsilie a pochopenie dôležitosti konečného cieľa.
puberta a aktívny rast (zvyšuje sa hladina gonadotropných hormónov, pohlavných hormónov, rastového hormónu)
zvýšená potreba inzulínu (nízka citlivosť na inzulín)
emočná nestabilita tínedžera so sklonom k depresívnym stavom (snaha o nezávislosť)
riziko vzniku vaskulárnych komplikácií je vysoké
užívanie alkoholu alebo drog
dozor psychológa, psychiatra
Problémy inzulínovej terapie u detí v puberte
Puberta je sprevádzaná nárastom inzulínovej rezistencie s objavením sa fenoménu "úsvitu".
Zvýšená chuť do jedla a potreba kalórií
Zvýšené riziko porušení stravovacie správanie s veľkou konzumáciou „fast foodov“
Nepravidelné maškrtenie, často žiadne maškrtenie, často veľké maškrtenie neskoro večer
Športové záťaže
Fenomén „úsvit“.
03:00 a 06:00 - hladina cukru v krvi je normálna a do 08:00 - vysoká
U adolescentov v období rýchleho rastu organizmu v skorých ranných hodinách dochádza k nadmernej sekrécii kontrainzulárnych hormónov.
V terapii - dodatočná injekcia krátkeho inzulínu v skorých ranných hodinách
(v čase 05:00-06:00)
Najdôležitejším zdrojom podpory a porozumenia pre každého človeka je jeho rodina, menej často iní sympatickí ľudia. Vyžaduje si to čas, úsilie a pochopenie dôležitosti konečného cieľa.
Plán pozorovania disp
1. Vyšetrenie endokrinológom raz mesačne (prípustné je raz za 2 mesiace)
„Už pred 15 rokmi sa diabetes u detí považoval za diabetes 1. typu a pri výskyte osmotických symptómov u dieťaťa bola potrebná diferenciálna diagnostika
odpadol. Postupom času sa diabetes spojený s extrapankreatickými prejavmi začal charakterizovať ako syndróm. Boli identifikované genetické poruchy, umožnili sa diagnostické testy a objavili sa špecifické spôsoby liečby.
T. G. Berrett, 2006, ISPAD.
DM viac ako neimunitné - monogénne formy
Pri DM 2 neexistuje žiadna súvislosť s HLA markermi a autoprotilátkami
Diabetes 2. typu, ktorého patogenézou je inzulínová rezistencia, môže byť sprevádzaný:
arteriálna hypertenzia, - dyslipidémia, - centrálna obezita,
Acantosis nigricans,
ovariálny hyperandrogenizmus,
Nealkoholické stukovatenie pečene (NAFLD), - Nefropatia
Predčasná (do 8 rokov) izolovaná adrenarcha
Charakteristickým znakom diabetu 2. typu je pravdepodobnosť makro- a/alebo mikrovaskulárnych komplikácií už na začiatku ochorenia.
Skríning zahŕňa stanovenie na začiatku ochorenia, potom ročne mikroalbuminúriu (MAU) a proteinúriu, lipidové spektrum, pečeňové testy,
meranie krvného tlaku pri každej návšteve skríning retinopatie problémy s pubertou, menštruačné nepravidelnosti
obštrukčné spánkové apnoe u detí
MGDM je výsledkom dedenia mutantných génov v recesívnom alebo dominantnom vzore, príp spontánna mutácia de novo v jednotlivých génoch.
U detí je MGDM najčastejšie spojená s mutáciou gény-regulátory sekrécie inzulínu; oveľa menej často môžu byť príčinou mutácie v génoch inzulínových receptorov. MGDM sa môže vyskytovať izolovane alebo môže byť prítomný ako súčasť takýchto genetických syndrómov.
Diagnostika MGDM predstavuje určité ťažkosti, pretože vyžaduje znalosť klinických znakov jednotlivých variantov a vyžadujemolekulárne genetické potvrdenie.
MGSD by malo byť podozrivé:
autozomálne dominantné typ dedičnosti DM;
kombinácia s vrodenou senzorineurálnou hluchotou, atrofia zrakového nervu, charakteristické syndrómové prejavy;
inzulínová rezistencia, nízka potreba inzulínu s možnosťou ukončenia inzulínovej terapie vo fáze parciálnej remisie;
absencia autoprotilátok;
možnosti prejavu v novorodeneckom období alebo puberte
Neautoimunitné varianty DM
V detskej a adolescentnej populácii, ktorá bola dlho považovaná za výlučne postihnutú DM 1 typu (DM 1), problém diferenciálnej diagnostiky sa javí ako obzvlášť aktuálny. Štatistiky v posledných rokoch naznačuje zvýšenie podielu iných typov DM na celkovej štruktúre výskytu DM u detí: DM typ 2 (DM 2) - do 10 %, monogénny diabetes (MGDM) - 1 – 3 %. Tieto údaje nemožno považovať za konečné vzhľadom na obmedzenú dostupnosť molekulárno-genetických vyšetrovacích metód, ako aj prevládajúce stereotypy týkajúce sa diagnostiky DM u detí.
V súčasnosti známe varianty diabetu u detí, ktoré nesúvisia s typom 1, z väčšej časti nemajú jasné patognomické prejavy, čo sťažuje ich diagnostiku, čo určuje potrebu analýzy údajov v súhrne, vrátane klinických a laboratórnych symptómov, znaky nástupu a priebehu ochorenia, odpoveď na prebiehajúcu terapiu. V tejto súvislosti sme považovali za vhodné systematizovať súčasné údaje o neautoimunitnom DM u detí a navrhnúť diferenciálny algoritmus, ktorý môže lekárovi pomôcť v diagnostickom hľadaní.
Medzi neautoimunitné varianty DM u detí možno rozlíšiť dve hlavné skupiny – diabetes 2. typu a MGDM.
Diabetes 2. typu
Skutočná prevalencia DM 2. typu je 2 – 3-krát vyššia ako prevalencia zaznamenaná na základe odporúčania.
Diabetes 2. typu sa vyskytuje približne u 10 % detí a dospievajúcich s cukrovkou. Pri diagnostike treba brať do úvahy znaky tohto typu DM, ktoré treba posudzovať ako celok.
DM 2 u mladých ľudí je etnicky špecifický, prevláda u nebielych Európanov, Američanov a Ázijcov, ale môže sa vyskytnúť u jedincov akejkoľvek rasy. Podľa SEARCH for Diabetes in Youth (populačná štúdia 10–19-ročných v Spojených štátoch amerických) bol diabetes 2. typu diagnostikovaný u 33 % Afroameričanov, 22 % Hispáncov, 40 % obyvateľov tichomorských ostrovov, 76 % domorodých Američanov; zatiaľ čo medzi bielymi Američanmi sa zistilo len u 6 % opýtaných. Štatistiky z východoázijských krajín uvádzajú vysoký výskyt cukrovky 2. typu medzi mladými ľuďmi: v Hongkongu - až 90%, na Taiwane - 50%, v Japonsku - 60 %. Medzi mladými ľuďmi v USA a Európe T2DM silne koreluje s nadváhou alebo obezitou, čo u Ázijcov nie je také bežné.(v Japonsku, Indii, na Taiwane má až 30 % detí a dospievajúcich s DM 2 normálny index telesnej hmotnosti)
Manifestácia DM 2 u detí sa často vyskytuje v druhej dekáde života (priemerný vek je 13,5 roka),sa zhoduje s vrcholom fyziologickej pubertálnej inzulínovej rezistencie, ktorá sa naopak môže stať spúšťačom manifestácie predtým latentného DM 2.Varianty klinického manifestu DM 2 sa značne líšia. možnoúplná absencia klinických príznakov a následne je DM 2 diagnostikovaný pri dispenzárnom vyšetrení pacientov z rizikových skupín alebo náhodne. Približne tretina pacientov so začiatkom diabetu 2. typu má však ketoacidózu, ktorá je bežná.príčina chybnej diagnózy DM 1. Je popísaný zriedkavý variant
sa prejavujú rozvojom ťažkej dehydratácie a hyperosmolárnej kómy s vysokým rizikom smrti. Rodové rozdiely sú spojené s etnickým faktorom. Takže v populácii Indiáni, pomer výskytu chlapcov a dievčat zodpovedá 1:4–1:6, a v ázijskej populácii takéto rozdiely nie sú (1:1). Pre tento typ cukrovky sú typické prípady výskytu cukrovky 2. typu medzi príbuznými, vrátane tých, ktorí nie sú prvého stupňa. Avšak u 15 % detí s cukrovkou 2. typu, na rozdiel od dospelých, neprítomný zaťažená dedičnosť. Táto skutočnosť spolu so zvyšujúcou sa úlohou rodinnej anamnézy v diagnostike DM 1 môže spôsobiť aj chyby pri určovaní typu DM u detí.
Pri DM 2, na rozdiel od DM 1, neexistuje žiadna súvislosť s HLA markermi a autoprotilátkami.
Diabetes 2. typu, ktorého patogenézou je inzulínová rezistencia, sa môže vyskytovať izolovane, ale častejšie spojené s ďalšími zložkami metabolického syndrómu: arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, centrálna obezita, acantosis nigricans, ovariálny hyperandrogenizmus, nealkoholické tukové ochorenie pečene (NAFLD), nefropatia. U dievčat predčasná (do 8 rokov) izolovaná adrenarcha zvyšuje riziko následného rozvoja ovariálneho hyperandrogenizmu. Arteriálna hypertenzia sa podľa rôznych zdrojov vyskytuje u 35–75 % detí a dospievajúcich s diabetom 2. typu. Nefropatiu s príznakmi mikro alebo makroalbuminúrie možno diagnostikovať tak na začiatku, ako aj pri dlhom priebehu diabetu 2. typu. o výsledku nefropatie pri diabete 2. typu pri fokálnej segmentálnej glomeruloskleróze. Dyslipidémia je charakterizovaná porušením pomeru a zvýšením príspevku aterogénnych lipidových frakcií. Pri diabete 2. typu u detí a dospievajúcich spojených s obezitou sa môžu prejaviť príznaky systémového zápalu – zvýšenie C-reaktívneho proteínu, hladina prozápalových cytokínov, leukocytov, čo vo všeobecnosti zvyšuje celkové kardiovaskulárne riziko u dospelých.
Zistilo sa, že kombinácia kardiovaskulárnych rizikových faktorov v prítomnosti inzulínovej rezistencie a DM rozhoduje vysoké riziko akútnej koronárnej choroby udalosti a
zvyšuje úmrtnosť medzi mladými dospelými. Takže SD 2
je závažná patológia, ktorá má v populácii detí a dospievajúcich črty a vyžaduje skorá diagnóza, korekcia a včasný skríning špecifických komplikácií a komorbidných stavov.
Prístupy k manažmentu pacientov s DM 2 sa v mnohých ohľadoch líšia od prístupov pri bežnejšom DM 1 u detí.
Pri zachovaní hlavných zložiek liečby diabetu (diéta, cvičenie, medikamentózna terapia, tréning), pri liečbe cukrovky 2. typu sa používa princíp „postupne“. Existujú tri terapeutické kroky: diéta a cvičenie; diéta, cvičenie, metformín; diéta, cvičenie, metformín, inzulín.
Stanoví sa začiatok liečby diabetu 2. typu klinický obraz a hladina glykovaného hemoglobínu (HbA1c).
Na začiatku bez klinických príznakov a hladín HbA1c< 9% terapia začína s 1 kroky - diéta, cvičenie.
Domov > Pokyny
CUKROVKA U DETÍ
Relevantnosť témy. Diabetes mellitus je na prvom mieste medzi endokrinnými ochoreniami detského veku. Toto ochorenie sa vyznačuje dlhým priebehom s rozvojom rôznych komplikácií, ktoré vedú k invalidite a skracujú život pacienta. Včasná diagnostika a liečba diabetes mellitus predurčujú miernejší priebeh ochorenia, zníženie počtu komplikácií a možnosť zachovania plnohodnotného životného štýlu. Poznanie etiologických faktorov prispieva k správnej prevencii tohto ochorenia u detí. Učebné ciele . Spoločný cieľ. Vedieť vykonávať intrasyndromickú diferenciálnu diagnostiku diabetes mellitus u detí, určiť taktiku manažmentu detí s diabetes mellitus. Konkrétne ciele |
|
|
Byť schopný |
||
| 1. Na základe sťažností, anamnézy, objektívnych vyšetrovacích údajov identifikovať a analyzovať vedúci syndróm diabetes mellitus u detí. | ||
| 2. Zostavte schému diagnostického algoritmu pre diabetes mellitus u detí. | ||
| 3. Stráviť odlišná diagnóza diabetes mellitus u detí na základe diagnostického algoritmu. | ||
| 4. Určiť taktiku zvládania detí s cukrovkou. | ||
Úlohy na kontrolu počiatočnej úrovne.
Cvičenie 1.
Na kliniku bolo prijaté 10-ročné dieťa so sťažnosťami na časté močenie, vychudnutie a slabosť. Pred dvoma mesiacmi chlapec trpel na mumps, po ktorom sa objavili tieto sťažnosti. Počas tohto obdobia bol dvakrát liečený chirurgom a dermatológom na furunkulózu. Rodinná a alergická anamnéza bez rysov. Lekár mal podozrenie, že dieťa má cukrovku. Ktoré z údajov z anamnézy by mohli viesť k rozvoju ochorenia? A. Minulé mumpsy. B. Opakované liečebné cykly s chirurgom. C. Opakované liečebné cykly u dermatológa. D. Epidémia parotitídy v minulosti, opakované cykly liečby chirurgom. E. Epidémia parotitídy v minulosti, opakované cykly liečby u dermatológa.
Úloha 2.
Otec 6-ročného chlapčeka sa pediatrovi sťažuje na nízku telesnú hmotnosť a nízky vzrast dieťaťa, „hryzenie“ v kútikoch úst, výskyt pustulóznych ochorení na koži, časté močenie. Objektívne: červenanie na lícach, suchosť slizníc a kože, znížený turgor tkaniva a pustulózne lézie kože. Ktorá zo štúdií by bola v tomto prípade najvhodnejšia?
- Ultrazvuk nadobličiek. Všeobecná analýza moču. Krvný test na cukor. Ultrazvuk tráviaceho traktu. Stanovenie obsahu celkového T3 a T4 v krvi.
Úloha 3.
9-ročné dievča sa sťažuje na intenzívny smäd, sucho v ústach, ktoré sa objavilo po ťažkej GRVI. V laboratórnej štúdii sa zistilo zvýšenie hladiny cukru v krvi až o 10 mmol / l. Aké ochorenie endokrinných žliaz má dieťa?
- pankreasu. Štítna žľaza. Sexuálne. Nadobličky. epifýza.
Úloha 4.
Pacientovi s diabetom 1. typu sa podáva inzulín. Po určitom čase sa u neho objavila celková slabosť, podráždenosť, zvýšené potenie. Aký je hlavný mechanizmus rozvoja prejavov hypoglykémie, ktorá vznikla?
- Posilnenie ketogenézy. Zvýšená glykogenolýza. Sacharidové hladovanie mozgu. Posilnenie lipogenézy. Znížená glukoneogenéza.
Ukážky správnych odpovedí.
Úloha 1. A. Úloha 2. C. Úloha 3. A. Úloha 4. C.
Zdroje informácií
Doplnková literatúra.
Teoretické otázky.
Diabetes mellitus u detí. Etiológia, patogenéza, klinika, diagnostika, princípy liečby, kritériá kompenzácie diabetes mellitus u detí.
Charakteristiky priebehu diabetes mellitus v ranom a dospievaní.
Režim inzulínovej terapie pre diabetes mellitus u detí. Inzulínové prípravky.
Vlastnosti diéty pri kompenzovanom a nekompenzovanom diabetes mellitus u detí.
Graf logickej štruktúry témy: "Diabetes mellitus u detí" .
(Pozri prílohu 1).
Zdroje informácií.
- Maydannik V.G. Pediatria.-Charkov: Folio, 2002.-S.900-914, 920-939. Pediatria: Navch. pomoc / O.V. Ťažký, O.P. Vinnitská, T.I. Lutai ta in.; Pre červenú. Prednášal prof. O.V. Ťažký.- K.: Medicína, 2005.- S. 511-520.
Doplnková literatúra.
- Detské neduhy / Pre červené. V.M. Sidelníková, V.V. Berezhny.- K .: Zdravie, 1999.- S. 616-621, 622-626. Detská medicína / Alekseenko L.I., Andreychin M.A., Andrushchuk A.A. že v.; Pre červenú. P.S. Moshchicha.- K .: Zdravie 1998.-V.3.- S. 383-388, 397-402.
Šabalov N.P. Detské choroby: V dvoch zväzkoch. T.2. - Petrohrad: Vydavateľstvo "Piter", 2002. - S.357-372, 375-377.
,
charakterizovať s polyúriou a polydipsiou.
(Pozri prílohu 2).
Algoritmus na diferenciálnu diagnostiku chorôb ,
plynúci z glykozúria.
(Pozri prílohu 3).
učenie.
Cvičenie 1.
6-ročné dieťa má smäd, polyúriu, zvýšená chuť do jedla, chudnutie o 3 kg. Za posledný týždeň sa pridala nočná enuréza. Vyšetrenie odhalilo hyperglykémiu - 14 mmol/L. Bola stanovená diagnóza diabetes mellitus typu I. Aká je genéza tohto ochorenia? A. Bakteriálne. B. Vírusová. C. Autoimunitné. D. Neurogénne. E. Vírusovo-bakteriálne.
Úloha 2.
10-ročné dievča sa sťažuje na smäd, časté močenie, chudnutie. Mesiac sa považuje za chorého. Objektívne: nebola zistená žiadna patológia vnútorných orgánov. Aké laboratórne vyšetrenie by sa malo vykonať?
- Test tolerancie glukózy. Analýza moču na cukor. Analýza moču na acetón. Test hladiny cukru v krvi nalačno. Glukózový profil.
- Diabetes. Zhoršená tolerancia glukózy. Itsenko-Cushingova choroba. prechodná glykozúria. Pustulózna infekcia kože.
Úloha 4.
Dieťa má 6 rokov. Matka poznamenáva, že za posledné 2 týždne dieťa neustále chodí na toaletu niekoľkokrát za noc, pije veľa vody, schudlo, pravidelne sa sťažuje na bolesť brucha. Pri vyšetrení je koža bledá, suchá, na chodidlách sa olupuje, na lícach sa červená. Pery a jazyk jasne červené, suché. Vnútorné orgány bez funkcií. Vôňa acetónu z úst. Glykémia - 12 mmol / l. Bola stanovená diagnóza diabetes mellitus. Aká terapia je najpotrebnejšia v blízkej budúcnosti? A. Dietoterapia. B. Jednoduchý inzulín. C. Biguanidy. D. Inzulín dlhodobo pôsobiace. E. Stredne pôsobiaci inzulín.
Ukážky správnych odpovedí.
Úloha 1. C. Úloha 2. D. Úloha 3. A. Úloha 4. B.
.
Dodatok 3
NÚDZOVÉ STAVY U DETÍ S DIABETES MELLITUS
Relevantnosť témy. Výrazný nárast výskytu diabetes mellitus, skorá invalidita a vysoká úmrtnosť pacientov vyžadujú od každého lekára hlboké znalosti o tejto patológii. Diabetes mellitus u detí má spoločné vzorce s týmto ochorením u dospelých, no existujú aj jeho znaky, ktorých pochopenie výrazne zvýši efektivitu diagnostiky, liečby a prevencie komplikácií u chorých detí. Cieľ a učenie. Spoločný cieľ. Vedieť realizovať intrasyndromickú diferenciálnu diagnostiku urgentných stavov u detí s diabetes mellitus, určiť taktiku manažmentu detí s urgentnými stavmi pri diabetes mellitus. Konkrétne ciele | Počiatočná úroveň vedomostí-zručností |
|
Byť schopný |
||
| 1. Na základe sťažností, anamnézy, objektívnych vyšetrovacích údajov identifikovať a analyzovať vedúci syndróm núdzových stavov pri diabetes mellitus u detí. | 1.1 Vybrať z údajov z histórie informácie o faktoroch, ktoré prispeli k rozvoju endokrinných ochorení u detí (oddelenie propedeutickej pediatrie) 1.2. Identifikovať najinformatívnejšie príznaky endokrinných ochorení u detí počas objektívnej štúdie a interpretovať ich (oddelenie propedeutickej pediatrie). | |
| 2. Zostavte schému diagnostického algoritmu pre núdzové stavy pri diabetes mellitus u detí. | 2. Určite požadovaný objem a postupnosť dodatočné metódy výskum (laboratórny a inštrumentálny), interpretovať ich výsledky (oddelenie propedeutickej pediatrie). | |
| 3. Vykonať diferenciálnu diagnostiku núdzových stavov pri diabetes mellitus u detí na základe diagnostického algoritmu. | 3. Interpretovať hlavné syndrómy endokrinných ochorení u detí (oddelenie propedeutickej pediatrie). | |
| 4. Určiť taktiku zvládania detí s núdzovými stavmi pri diabetes mellitus. | 4. Predpísať prostriedky patogenetickej, symptomatickej terapie a interpretovať mechanizmy účinku hlavných skupín liekov, ktoré sa používajú na endokrinné ochorenia u detí (Farmakológia). | |
Stanovenie a zabezpečenie počiatočnej úrovne vedomostí-zručností.
Úlohyna kontrolu základnej línie.Cvičenie 1.
10-ročné dieťa s diabetes mellitus bolo prevezené do nemocnice v kóme. Dýchanie je hlučné, časté, hlboké nádychy sa striedajú so zvýšenými výdychmi za účasti výdychových svalov. Aká forma respiračného zlyhania sa pozoruje u dieťaťa?
- Tachypnoe. Breath of Biot. Kussmaulov dych. Stenotické dýchanie. Cheyne-Stokes dýcha.
Úloha 2.
Pacient s cukrovkou stratil vedomie po injekcii inzulínu. Aký bol výsledok biochemického krvného testu na glukózu u tohto pacienta?
- 2,5 mmol/l. 3,3 mmol/l. 5,5 mmol/l. 8,0 mmol/l. 10,0 mmol/l.
Úloha 3.
Tínedžera vzali do liečebný ústav v kóme. Podľa sprevádzajúcich osôb sa podarilo zistiť, že pacient stratil vedomie v záverečnej fáze maratónskej vzdialenosti. Aký typ kómy je diagnostikovaný?
- Pečeňové. acidotický. Hypotyreóza. Hypoglykemický. Hyperglykemický.
Cvičenie 4.
Pacient s cukrovkou dostal ráno nalačno predpísanú dávku dlhodobo pôsobiaceho inzulínu. Vynechal ďalšie jedlo a čoskoro pocítil príznaky hypoglykémie. Užívanie glukózy stav nezlepšilo. Aký liek by sa mal podávať na zmiernenie tohto stavu?
- Adrenalín. triamcinolón. noradrenalínu. Prednizolón. Hydrokortizón.
Ukážky správnych odpovedí.
Úloha 1. C. Úloha 2. A. Úloha 3. D. Úloha 4. A.
Zdroje informácií .
- Pediatria: Navch. pomoc / O.V. Ťažký, O.P. Vinnitská, T.I. Lutai ta in.; Pre červenú. Prednášal prof. O.V. Ťažký.- K .: Medicína, 2005.- S.111-118.
Doplnková literatúra.
- Metódy priameho výskumu dieťaťa. - Doneck, 1998. - S. 3-17, 40-41. Chebotar'ova V.D., Maidannik V.G. Propedeutická pediatria.- K., 1999.-S.197-204, 440-447.
Teoretické otázky.
Hyperglykemická ketoacidotická kóma u detí. Príčiny, klinika, diagnóza, pohotovostná starostlivosť.
Hypoglykemická kóma u detí. Príčiny, klinika, diagnóza, pohotovostná starostlivosť.
Diferenciálna diagnostika hyperglykemickej a hypoglykemickej kómy u detí.
Téma Graf logickej štruktúry
« Núdzové stavy pri diabetes mellitus u detí.
Diabetická ketoacidóza.
(Pozri prílohu 1).
Zdroje informácií.
- Maydannik V.G. Pediatria.-Charkov: Folio, 2002.-S.914-920. Šabalov N.P. Detské choroby: V dvoch zväzkoch. T.2. - Petrohrad: Vydavateľstvo "Peter", 2002. - S.372-375.
Doplnková literatúra.
- Detské neduhy / Pre červené. V.M. Sidelníková, V.V. Berezhny.- K .: Zdravie, 1999.- S. 621-622. Detská medicína / Alekseenko L.I., Andreychin M.A., Andrushchuk A.A. že v.; Pre červenú. P.S. Moshchicha.- K .: Zdravie 1998.-V.3.- S. 388-397.
Moskalenko V.F., Volosovets O.P., Yavorivsky O.P., Bulakh I.Y., Ostapik L.I., Palienko I.A., Mruga M.R. (ed.) Krok 2. Globálne lekárske vzdelávanie. 2. časť. Pediatria, pôrodníctvo a gynekológia, hygiena. - Kyjev: Nova Knyha Publ., 2005.-S.12-125, 168-163.
Orientovaný akčný rámec (OOD).
Diferenciál diagnostický algoritmus ochorenia spojené s hyperglykémiou .
(Pozri prílohu 2).
Súbor úloh na kontrolu dosiahnutia konkrétnych cieľov učenie.
Cvičenie 1.
11-ročný chlapec má cukrovku. Dodaný na jednotku intenzívnej starostlivosti v stave mdloby. Podľa matky dieťa dostalo ráno 18 jednotiek inzulínu namiesto 10 jednotiek, potom sa u chlapca prejavila triaška, slabosť, potenie, úzkosť a po 20 minútach stratil vedomie. Pri vyšetrení je dieťa v bezvedomí. Pokožka je bledá, studená, vlhká, potí sa. Svalový tonus je zvýšený, stuhnutý krk. Dýchanie plytké, 36 za minútu. Brucho je mäkké. diuréza je zachovaná. Aké faktory viedli k rozvoju tohto stavu?
- Zneužívanie tukov. Zneužívanie v jedení sacharidov. Podávanie nadmerných dávok inzulínu. Nedostatočný príjem sacharidov s jedlom. Zneužívanie produktov, ktoré obsahujú purínové bázy.
Úloha 2.
10-ročnému chlapcovi diagnostikovali diabetes mellitus. Pri vyšetrení je zaznamenaný zápach acetónu z úst. V krvnom teste je hladina glukózy 20,5 mmol / l, cukor v moči - 20 g / l, acetón v moči (+++). Čo môže vysvetliť vzhľad vône acetónu vo vydychovanom vzduchu a acetónu v moči tohto dieťaťa?
Oslabenie procesov glykolýzy.
Porušenie acidobázickej rovnováhy.
Porušenie rovnováhy vody a elektrolytov.
Porušenie procesov fosforylácie glukózy.
Zlepšený rozklad ketogénnych aminokyselín a lipidov.
Úloha 3.
15-ročný tínedžer s diabetes mellitus bol hospitalizovaný s mdlobou, ktorá nastala po znač fyzická aktivita. Dýchanie je povrchové, krvný tlak je 80/40 mm Hg. Art., hladina glukózy v krvi - 1,8 mmol / l. Aký typ kómy sa vyvinul u dieťaťa?
- Laktacidemický. Hyperketonemický. Hypoglykemický. Hyperosmolárne. Hypoosmolárne.
Úloha 4.
Dievča, 8 rokov, trpí cukrovkou. Po rannej injekcii inzulínu neraňajkovala, po hodine stratila vedomie. Koža je vlhká. Zvýšený tón svaly a očné buľvy, šľachové reflexy. Tachykardia. Krvný tlak 125/90 mm Hg. V moči nie je cukor ani acetón. Ktorý liek by sa mal použiť ako prvý?
- inzulín. Prednizolón. Hydroxybutyrát sodný. 5% roztok glukózy intravenózne kvapkať. 20% roztok glukózy intravenózne.
Ukážky správnych odpovedí.
Úloha 1. C. Úloha 2. E. Úloha 3. C. Úloha 4. E.
Krátky usmernenia pracovať na praktickej lekcii .
Na začiatku hodiny učiteľ pomocou testových úloh určí počiatočnú úroveň vedomostí žiakov. Potom študenti vykonávajú kuráciu pacientov, samostatne zbierajú anamnézu, vykonávajú vyšetrenie pacientov, pracujú so zdravotnou dokumentáciou, situačné úlohy. V tomto období učiteľ kontroluje testové úlohy, kontroluje priebeh supervízie. Potom v triede učiteľ zhodnotí splnené úlohy, upozorní na chyby. Študent nahlási údaje o anamnéze, vypracuje individuálnu schému diagnostického vyhľadávania, nahlási získané údaje objektívneho vyšetrenia s prihliadnutím na deontologické znaky vzťahu medzi lekárom a chorým dieťaťom. Učiteľ upozorňuje na diferenciálnu diagnostiku ochorenia. Kurátor informuje o taktike liečby pacienta a hlavných rehabilitačných opatreniach. Do diskusie sú zapojení aj ďalší študenti. Potom sa vykoná analýza a korekcia samostatnej práce študentov. Učiteľ hodnotí praktickú prácu žiakov. Potom učiteľ vykoná testovú kontrolu vedomostí žiakov.
Obsah:
Úvod.
Kapitola I. Klinické popisy diabetes mellitus ako jedného z najčastejších ochorení vo svete.
- Všeobecné informácie o cukrovke.
1.3. Etiologická klasifikácia diabetes mellitus (WHO, 1999).
Kapitola II. Zásady liečby diabetes mellitus.
2.1. Klinický obraz diabetes mellitus 1.-2.
2.2. Patogenéza diabetes mellitus 1.-2.
2.3. Diagnostika porúch metabolizmu uhľohydrátov.
2.4. Charakteristika terapeutických opatrení pri diabetes mellitus 1. a 2. typu.
Úvod.
Diabetes mellitus je naliehavý medicínsky a spoločenský problém našej doby, ktorý má z hľadiska prevalencie a výskytu všetky znaky epidémie pokrývajúcej väčšinu ekonomicky vyspelých krajín sveta. Naliehavosť problému je spôsobená rozsahom šírenia diabetes mellitus. V súčasnosti je podľa WHO na svete už viac ako 200 miliónov pacientov, ale skutočný počet prípadov je približne 2-krát vyšší (osoby ľahkej formy, ktoré nevyžadujú lekárske ošetrenie, sa neberú do úvahy). Incidencia sa zároveň vo všetkých krajinách každoročne zvyšuje o 5 – 7 % a zdvojnásobuje sa každých 12 – 15 rokov. Rusko nie je v tomto smere výnimkou, len za posledných 15 rokov sa celkový počet pacientov s diabetes mellitus zdvojnásobil.
V dôsledku toho má katastrofálny nárast počtu prípadov charakter neprenosnej epidémie.
Problému boja proti diabetes mellitus venujú ministerstvá zdravotníctva všetkých krajín náležitú pozornosť. V mnohých krajinách sveta, vrátane Ruska, boli vyvinuté vhodné programy, ktoré zabezpečujú včasnú detekciu diabetes mellitus, liečbu a prevenciu vaskulárnych komplikácií, ktoré sú príčinou skorej invalidity a vysokej úmrtnosti pozorovanej pri tejto chorobe.
Boj s diabetes mellitus a jeho komplikáciami závisí nielen od koordinovanej práce všetkých zložiek špecializovanej lekárskej služby, ale aj od samotných pacientov, bez ktorých účasti nie je možné dosiahnuť ciele kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov pri diabetes mellitus, a ich porušovanie. spôsobuje rozvoj cievnych komplikácií. .
Je dobre známe, že problém možno úspešne vyriešiť iba vtedy, keď je známe všetko o príčinách, štádiách a mechanizmoch jeho vzniku a vývoja.
Diabetes mellitus je charakterizovaný stálym zvýšením hladiny glukózy v krvi. Môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku a pokračovať počas života. Dedičná predispozícia je jasne vysledovateľná, avšak realizácia tohto rizika závisí od pôsobenia mnohých environmentálnych faktorov, medzi ktorými dominuje obezita a fyzická nečinnosť. Diabetes 1. typu je klasifikovaný ako inzulín-dependentný diabetes mellitus a diabetes 2. typu je inzulín-dependentný diabetes mellitus. Katastrofálny nárast výskytu je spojený s cukrovkou 2. typu, pri ktorej je to viac ako 85 % všetkých prípadov.
Diabetes mellitus je ľudstvu známy už od staroveku. Názov „cukrovka“ bol zavedený v r lekárska prax Aretheus z Kappadokie v 2. storočí nášho letopočtu, hoci popis symptómov tejto choroby sa našiel v Ebersových papyroch (Egypt) v 15. storočí pred Kristom. Pochádza z gréčtiny diabaio“, čo znamená „prechádzať“. V 5. storočí nášho letopočtu lekári Susruta a Charuk opísali obéznych a chudých diabetických pacientov a tiež zaznamenali sladkú chuť moču u diabetických pacientov.
Avincenna v 5. storočí nášho letopočtu vo svojich „Kánonoch medicíny“ podrobne opísal aj fenomén cukrovky a upozornil na gangrénu pri cukrovke.
V 17. storočí zaviedol Thomas Willis (T. Willis, Anglicko) ďalší dôležitý detail do charakterizácie cukrovky. Zistil, že pacienti majú sladkú chuť, keďže obsahuje cukor. Potom sa konečne vytvoril názov cukrovka, ktorý sa stal známym ako diabetes mellitus.
V 18. storočí identifikovali Matthaus Dobson a Thomas Coke (Anglicko). Že krvné sérum diabetických pacientov obsahuje cukor, a to súviselo s poškodením pankreasu. Na konci 19. storočia Claude Bernard (Francúzsko) navrhol, že glukóza sa v tele ukladá vo forme pečeňového glykogénu.
V roku 1889 Oskar Minkowski a Josef von Mehring (Nemecko) zistili, že odstránenie pankreasu u psa vedie k rozvoju cukrovky.
Nemecký študent Paul Langerhans na konci 19. storočia izoloval zbierku buniek v pankrease, ktoré vylučujú látku znižujúcu hladinu glukózy v krvi. Následne sa tieto zhluky nazývali „Langerhansove ostrovy“.
Začiatkom 20. storočia dal belgický lekár Jean de Meyer tejto látke, ktorá údajne znižovala hladinu cukru v krvi, názov „inzulín“ (z lat. ostrovček- ostrov). Je zaujímavé, že názov „inzulín“ sa ujal ešte pred jeho izoláciou a klinickým použitím.
Frederick G. Banting, keď pracoval ako chirurg a prednášal fyziológiu na univerzite v Toronte, presvedčil profesora fyziológie tej istej univerzity J.J. R. Macleoda, aby začal sériu prác o izolácii inzulínu. Ako asistenta si zobrali študenta Charlesa Besta.
30. júla 1921 C. Best a F. G. Banting po prvýkrát intravenózne podali pankreatický extrakt psovi s experimentálnou cukrovkou a dosiahli zníženie hladiny glukózy v krvi. Neskôr, koncom roku 1921, J.B. Collip vynašiel extrakčnú metódu na získanie purifikovaného prípravku z hovädzieho pankreasu vhodného na klinické použitie. 11. januára 1922 bol tento extrakt prvýkrát podaný 14-ročnému Leonardovi Thompsonovi s 2-ročným diabetom vo Všeobecnej nemocnici v Toronte, čím sa dosiahlo vymiznutie glykozúrie do 10 dní. Za objavy inzulínu a jeho praktické aplikácie F.G. Banting a J.J. R. MacLeodovi bola udelená Nobelova cena za medicínu za rok 1923, o ktorú sa delili s C. Bestom a J. B. Collipom. [Bokarev 7str]
Pokrok klinickej medicíny v druhej polovici 20. storočia umožnil lepšie pochopiť príčiny vzniku diabetes mellitus a jeho komplikácií, ako aj výrazne zmierniť utrpenie pacientov, čo bolo ešte pred štvrťstoročím nepredstaviteľné. Začiatok mnohých inovácií bol položený vo výskumných centrách Veľkej Británie.
Cieľom práce je štúdium etiológie, patogenetických mechanizmov rozvoja hlbokých zmien metabolizmu v organizme na pozadí diabetes mellitus. Predmetom štúdia budú aj rôzne klasifikácie tohto ochorenia, moderné metódy diagnostického výskumu a liečby.
Kapitola 1. Klinické popisy diabetes mellitus ako jedného z najčastejších ochorení vo svete.
1.1 Všeobecné informácie o cukrovke.
Diabetes mellitus [E10-E14] je heterogénny syndróm zahŕňajúci vzájomne súvisiace biochemické, vaskulárne a neurologické poruchy. Pod týmto názvom sa spájajú metabolické ochorenia spôsobené poruchami sekrécie alebo účinku inzulínu, prípadne oboch. V oboch prípadoch je v dôsledku nedostatku inzulínového účinku narušený metabolizmus sacharidov, tukov a bielkovín. Chronická hyperglykémia vedie najskôr k funkčným poruchám a potom k organickému poškodeniu mnohých orgánov vrátane obličiek, očí, nervov, srdca a ciev.
Podľa patogenézy možno väčšinu diabetes mellitus rozdeliť do dvoch širokých kategórií. Diabetes mellitus 1 je založený na absolútnom deficite inzulínu spôsobenom autoimunitnou deštrukciou p-buniek pankreatických ostrovčekov. Diabetes mellitus 2. typu vzniká kombináciou dvoch príčin: rezistencia svalov a pečene na inzulín a nedostatočná sekrécia inzulínu. [E. peters 17 str.]
Hyperglykémia nie je len neodmysliteľným príznakom diabetes mellitus a indikátorom, na ktorom je založená jeho diagnóza. Toto je hlavná porucha, na ktorej je založená jej diagnóza. Toto je hlavná porucha, proti ktorej je liečba zameraná. Rovnako dôležitá je však prevencia kardiovaskulárnych komplikácií. Zahŕňajú lézie veľkých aj malých ciev (makro - mikroangiopatia). Makroangiopatia vedie k mŕtvici, infarktu myokardu a ateroskleróze periférnych artérií. Samozrejme, tieto ochorenia postihujú aj ľudí, ktorí cukrovku nemajú, no u tých druhých sa skôr rozvinú a postupujú a postupujú závažnejšie. Mikroangiopatia sa prejavuje diabetickou retinopatiou a nefropatiou. Ďalšia komplikácia diabetu – neuropatia – zahŕňa viacnásobné poškodenie periférneho a autonómneho nervového systému. Najčastejšie sú tieto zranenia spôsobené metabolickými poruchami a oveľa menej často mikroangiopatiou.
Diabetes mellitus typu 1.
Najčastejším typom tohto typu cukrovky je autoimunitný. Skorý tento variant ochorenia sa nazýval inzulín-dependentný alebo juvenilný diabetes mellitus. Jeho príčinou je autoimunitná deštrukcia β-buniek pankreasu sprostredkovaná T-lymfocytmi. Rýchlosť ničenia môže byť rôzna, no u detí to ide väčšinou rýchlejšie ako u dospelých. Výskyt cukrovky 1. typu je najvyšší u detí a dospievajúcich. Približne v 75 % prípadov sa ochorenie začína u ľudí mladších ako 30 rokov, ale môže sa vyskytnúť ešte častejšie v dospelosti, dokonca aj medzi 60. a 80. rokom života. Často je prvým prejavom cukrovky 1. typu ketoacidóza; tento začiatok ochorenia je typický pre deti a dospievajúcich. Iní pacienti majú strednú hyperglykémiu nalačno, ktorá môže v dôsledku infekcie alebo stresu prejsť do závažnej hyperglykémie a ketoacidózy. U niektorých pacientov, najmä dospelých, reziduálna sekrécia inzulínu pretrváva mnoho rokov. Keď je sekrečná kapacita p-buniek u takýchto pacientov vyčerpaná, stanú sa náchylnými na ketoacidózu a nezaobídu sa bez inzulínovej terapie. Ľudia s cukrovkou 1. typu sú zvyčajne chudí, no niekedy choroba postihuje aj ľudí s nadváhou. U 85 – 90 % pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus 1. typu s diagnózou hyperglykémie nalačno sa nachádzajú markery autoimunitnej deštrukcie ?-buniek – protilátky proti bunkám ostrovčekov, inzulín glutamát dekarboxyláza, tyrozín fosfatáza. Predispozícia k autoimunitnej reakcii proti bunkám β je určená rôznymi génmi HLA (ľudské leukocytárne antigény). Typizáciou týchto génov možno posúdiť riziko diabetu typu 1. Autoimunitná reakcia však môže začať aj pri absencii predisponujúcich génov, pod vplyvom faktorov prostredia. Tieto faktory sú zle pochopené. Pacienti s cukrovkou sú náchylní aj na iné autoimunitné ochorenia, ako je difúzna toxická struma, chronická lymfocytárna tyreoiditída, Addisonova choroba.
Občas sa stretneme s idiopatickým diabetes mellitus typu 1. V Japonsku sa pri podrobnom vyšetrení 56 pacientov s diabetes mellitus 1. typu odhalila podskupina 11 pacientov, ktorým chýbali autoprotilátky proti glutamát-dekorboxyláze, ostrovčekovým bunkám a inzulínu. U týchto pacientov bola hladina C-peptidu nižšia, hyperglykémia výraznejšia a ketoacidóza bola častejšia a závažnejšia ako u iných pacientov. Okrem toho vo všetkých 11 prípadoch hladina HbA 1c (glykozylovaný heioglobín A 1c) bolo menej ako 8,5 %. Autori dospeli k záveru, že existuje fulminantná forma idiopatického diabetes mellitus 1. typu, ktorá nie je autoimunitného, ale pravdepodobne vírusového pôvodu. Posledný predpoklad bol založený na skutočnosti, že u 3 z 11 pacientov biopsia pankreasu neodhalila inzulitídu, ale odhalila masívnu lymfocytárnu infiltráciu exokrinného tkaniva žľazy. Niektorí odborníci označujú idiopatický diabetes mellitus 1. typu ako špeciálny variant diabetes mellitus, ktorý sa vyskytuje najmä medzi černochmi v USA. Nie všetci títo pacienti majú absolútny nedostatok inzulínu a nie všetci sú náchylní na ketoacidózu. Prvým prejavom ochorenia môže byť ketoacidóza; a v budúcnosti potom potreba inzulitídy slabne, potom sa opäť zvyšuje. Prevládajúcou poruchou u týchto pacientov je skôr nedostatok sekrécie inzulínu ako inzulínová rezistencia. Tento variant ochorenia je dedičný a je charakterizovaný absenciou markerov autoimunitnej odpovede a sugestívnych alel HLA.
Približne u pacientov s diagnózou diabetes mellitus 2. typu sa zisťujú autoprotilátky proti bunkám ostrovčekov glutomát dekarzylázy. Tento variant ochorenia sa nazýva latentný autoimunitný diabetes u dospelých (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); uvádza sa v nových usmerneniach WHO pre diagnostiku a klasifikáciu diabetes mellitus. Ide o pomaly progresívnu formu diabetes mellitus 1. typu, ktorá má znaky ako diabetes mellitus 1. typu, tak aj diabetes mellitus 2. Pri tejto forme ochorenia je spočiatku zachovaná sekrécia. Ale časom sa vyčerpá; existuje mierna inzulínová rezistencia, ako pri diabetes mellitus 2. typu; stimulovaná sekrečná aktivita β-buniek je oveľa viac narušená ako u diabetes mellitus 2. typu.
Diabetes mellitus typu 2.
Diabetes mellitus 2. typu (predtým nazývaný inzulín-dependentný diabetes mellitus alebo diabetes mellitus dospelých) má inzulínovú rezistenciu spojenú s relatívnym (skôr než absolútnym, ako pri diabete 1. typu) nedostatkom sekrécie inzulínu. Spočiatku a niekedy aj počas života pacienti nepotrebujú inzulín na udržanie prijateľných hladín glukózy. Niet pochýb o tom, že diabetes mellitus 2. typu je heterogénny syndróm, ktorý môže byť spôsobený mnohými rôznymi príčinami. Je veľmi pravdepodobné, že v budúcnosti, keď sa rozlúštia mechanizmy patogenézy jednotlivých foriem ochorenia a k nim prislúchajúce genetické defekty, dokážeme tieto formy jasnejšie odlišne odlíšiť a klasifikovať a potom bude cukrovka 2. typu ubúdať. Etiológia diabetu 2. typu ešte nie je objasnená, ale je už isté, že je známe, že toto ochorenie nie je spôsobené autoimunitnou deštrukciou buniek a inými príčinami.
80 – 90 % pacientov s diabetom 2. typu je obéznych a to samo o sebe zvyšuje inzulínovú rezistenciu. Aj keď podľa formálnych kritérií (množstvo tukového tkaniva a index telesnej hmotnosti) neexistuje obezita, pacient môže mať nadbytok tukového tkaniva v oblasti obdomina, čo tiež zvyšuje inzulínovú rezistenciu. Ketoacidóza u pacientov s diabetom 2. typu sa vyvíja zriedkavo a takmer vždy sa vyskytuje na pozadí stresu alebo sprievodného ochorenia, ako je infekcia. Diabetes 2. typu sa často dlhé roky nepozná, pretože hyperglykémia nie je taká závažná, aby sa objavili klasické príznaky cukrovky. Podľa niektorých odhadov je medzi objavením sa hyperglykémie a diagnózou diabetes mellitus 2. typu 9-12 rokov. A počas tejto doby, bohužiaľ, mikro- a makroangiopatia a neuropatia majú často čas na rozvoj. To je dôvod, prečo približne 20 % pacientov s diabetom 2. typu má už v čase diagnózy jednu alebo viac mikroangiopatických a neuropatických komplikácií.
Pri cukrovke 2. typu sú hladiny inzulínu normálne alebo dokonca zvýšené. Ale v skutočnosti hladina inzulínu nezodpovedá hyperglykémii, pretože funkcia? - buniek je narušená. Preto inzulín nestačí na prekonanie inzulínovej rezistencie.
Hoci inzulínovú rezistenciu možno znížiť znížením hmotnosti a perorálnymi hypoglykemickými látkami (metformín a deriváty tiazolidíndiónu), genetická predispozícia k inzulínovej rezistencii pretrváva. Keďže u pacientov s diabetom 2. typu je veľa inzulínu, nemajú zvýšenú ketogenézu a ketoacidóza je nepravdepodobná aj bez liečby.
Riziko cukrovky 2. typu sa zvyšuje s obezitou, starnutím a sedavým spôsobom života. Odhaduje sa, že na každých 20 % prírastku hmotnosti z veková norma existuje dvojnásobné zvýšenie rizika. Riziko sa zdvojnásobuje každých 10 rokov po štyridsiatke a táto korelácia nezávisí od hmotnosti. Prevalencia ochorenia medzi ľuďmi vo veku 65 až 75 rokov je 20 % a vo veku 80 až 90 rokov je pravdepodobne ešte vyššia. Frekvencia diabetes mellitus 2. typu v rôznych etnických skupinách nie je rovnaká: v Spojených štátoch medzi belochmi je to 6%, medzi černochmi a Ázijcami - 10%, medzi Hispáncami - 15% a v niektorých indických kmeňoch dosahuje 20 a aj 50 %. U žien, ktoré mali tehotenskú cukrovku, sa cukrovka 2. typu rozvinie oveľa častejšie (v 25 – 50 % prípadov) ako u žien s normálnym metabolizmom glukózy počas tehotenstva. Diabetes typu 2 je často rodinný charakter, čo poukazuje na výraznú dedičnú predispozíciu k tomuto ochoreniu (a to je významný rozdiel medzi diabetes mellitus 2. typu a diabetes mellitus 1. typu). Genetika diabetes mellitus 2. typu je zložitá a málo pochopená, čiastočne kvôli rôznorodosti klinických variantov tohto typu ochorenia.
Iné typy cukrovky.
Genetické poruchy funkcie? - Bunky.
Diabetes mellitus má mitochondriálnu DNA dedičnosť, a preto sa dedí iba po materskej línii. Jednou z týchto mutácií je nahradenie adenínu guanínom na pozícii 3243 génu tRNA leucínu a vedie k zníženiu aktivity cytochróm C oxidázy v β bunkách, v dôsledku čoho je narušená ich odpoveď na glukózu. Klinicky sa to prejavuje hluchotou a diabetes mellitus. Mutácia 3243 sa nachádza aj u mnohých so syndrómom MELAS (mitochondriálna encefalomyopatia, laktátová acidóza, epizódy podobné mŕtvici), ktoré zahŕňajú mitochondriálnu encefalomyopatiu, laktocytózu a epizódy podobné mŕtvici. Diabetes mellitus však nie je zahrnutý v tomto syndróme, čo naznačuje možnosť rôznej expresie tej istej mutácie.
Wolframov syndróm (tiež známy ako DIDMOAD syndróm; Diabetes Mellitus, optická atrofia, hluchota) sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom a zahŕňa diabetes mellitus v dôsledku nedostatku inzulínu; pri pitve v takýchto prípadoch? - bunky sa nenašli. Ďalšie zložky syndrómu: diabetes insipidus, hypogonadizmus, atrofia zrakového nervu, senzorineurálna strata sluchu.
Pri juvenilnom diabetes mellitus nezávislom od inzulínu (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young) hyperglykémia zvyčajne začína pred dosiahnutím veku 25 rokov. Existuje 6 variantov juvenilného diabetes mellitus nezávislého od inzulínu (MODY1-MODY6) spôsobených rôznymi mutáciami. Všetky varianty sa dedia autozomálne dominantným spôsobom a všetky majú skôr zhoršenú sekréciu inzulínu ako účinok inzulínu. Najčastejší MODY2 je spôsobený mutáciou v géne pre hexokinázu na krátkom ramene 7. chromozómu. Hexokináza premieňa glukózu na glukóza-6-fosfát, ktorý, keď je metabolizovaný v P-bunkách, aktivuje syntézu inzulínu. Vďaka tomu hexokináza vp-bunkách slúži ako senzor pre zmeny koncentrácie glukózy v plazme. Kvôli defektu hexokinázy v MODY2 sú na stimuláciu sekrécie inzulínu potrebné zvýšené koncentrácie glukózy. Dva ďalšie bežné varianty ochorenia, MODY1 a MODY3, sú spôsobené mutáciami v génoch pre transkripčný faktor HNF-4? na dlhom ramene chromozómu 20 a HNF-1? na dlhom ramene chromozómu 12.
Genetické poruchy účinku inzulínu.
Mnoho atypických prípadov cukrovky je spôsobených genetickými defektmi v účinku inzulínu. Metabolické poruchy spôsobené mutáciami v géne inzulínového receptora sú pozorované čierna akantóza, u žien virilizácia a cysty na vaječníkoch. Predtým sa tento syndróm nazýval syndróm inzulínovej rezistencie a acanthosis nigricans typu A. Leprechaunizmus (Donoghueov syndróm) a Rabsonov-Mendenhallov syndróm sa vyskytujú u detí, spôsobené mutáciami v géne inzulínového receptora, čo vedie k dysfunkcii receptorov a extrémne závažnému inzulínu odpor. Pacienti s leprechaunizmom sa poznajú podľa charakteristických čŕt tváre, pacienti s Rabson-Mendenhallovým syndrómom podľa anomálií zubov a nechtov a hyperplázie epifýzy. Tieto ďalšie syndrómy môžu byť spôsobené poruchami: 1) syntézy inzulínového receptora; 2) prenos receptora na plazmatickú membránu; 3) väzba inzulínu na receptor; 4) prenos signálu z receptora do bunky; 5) endocytóza, recyklácia a degradácia receptorov.
Pri generalizovanej lipodystrofii a familiárnej segmentálnej lipodystrofii sa inzulínová rezistencia vyskytuje v neprítomnosti defektov v géne inzulínového receptora. Predpokladá sa, že tieto syndrómy sú spôsobené postreceptorovými poruchami inzulínovej signalizácie.
Ochorenie exokrinného pankreasu.
Akékoľvek rozsiahle poškodenie tkaniva pankreasu, ako je pankreatitída, pankreatektómia alebo ťažká trauma, môže viesť k diabetes mellitus. V málo rozvinutých tropických krajinách je bežná unikátna kombinácia pankreatitídy a diabetes mellitus – chronická sklerotizujúca pankreatitída. Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje u mladých ľudí. Trpí podvýživou a je charakterizovaný bolesťou brucha vyžarujúcou do chrbta, kalcifikáciou pankreasu na röntgene a často exokrinnou pankreatickou insuficienciou. Donedávna bola chronická sklerotizujúca pankreatitída považovaná za typ diabetes mellitus spôsobený hladovaním, ale táto forma diabetes mellitus bola z modernej klasifikácie vylúčená. Medzi dedičné ochorenia pankreasu patrí cystická fibróza a hematochromatóza ("bronzový diabetes"). Jediná výnimka. Pri rozvoji diabetes mellitus s obmedzeným poškodením pankreasu ide o adenokarcinóm, ktorý zvyčajne zaberá len malú časť žľazy.
Endokrinné ochorenia.
Diabetes mellitus môže byť spôsobený určitými hormonálne aktívnymi nádormi. Účinok inzulínu blokuje nadmerná sekrécia glukokortikoidov (Cushingov syndróm), rastového hormónu (akromegália), ketacholamínov (feochromocytóm). Pri tyreotoxikóze je účinok inzulínu mierne potlačený, ale metabolizmus glukózy je značne zrýchlený. Diabetes mellitus pri tyreotoxikóze sa však vyskytuje iba v prípadoch, keď je na začiatku narušená sekrečná aktivita β-buniek. Katecholamíny blokujú nielen pôsobenie inzulínu, ale aj jeho sekréciu. Sekrécia inzulínu je potlačená aj pri somatostatinóme a aldosteróne (v dôsledku hypokaliémie). Glukagonóm spôsobuje mierny diabetes mellitus zvýšením produkcie glukózy v pečeni. Po extrakcii základného ochorenia, diabetes mellitus zvyčajne. Prechádza, ale môže pretrvávať (napríklad po vyliečení Cushingovho syndrómu a akromegálie).
Lieky a toxické látky.
Tieto látky môžu potlačiť sekréciu inzulínu alebo zvýšiť inzulínovú rezistenciu. Sekréciu inzulínu potláča pentamidín v/v úvode (nie však inhaláciou), fenytoín, interferón? (pravdepodobne v dôsledku vyvolania autoimunitnej reakcie), diazoxid, streptozocín, tiazidy (kvôli hypokaliémii), azofarbivo alloxán rodenticit Vacor. Inzulínovú rezistenciu spôsobujú kyselina nikotínová, glukokortikoidy, β-adrenergné stimulanty, hormóny štítnej žľazy a estrogény. Hormóny štítnej žľazy a estrogény môžu spôsobiť diabetes mellitus iba u ľudí s poškodenou sekrečnou rezervou p-buniek; bez liečby týmito liekmi sa diabetes mellitus u takýchto ľudí neprejavuje.
Infekcie.
Neexistuje jasné pochopenie úlohy vírusov v patogenéze diabetes mellitus. Teoreticky existujú dve možnosti: vírus priamo infikuje a ničí β-bunky, alebo spúšťa alebo zosilňuje autoimunitnú odpoveď. Patologické vyšetrenie tkaniva pankreasu u niekoľkých pacientov, ktorí zomreli na diabetes mellitus, odhalilo známky vírusového poškodenia β-buniek. Pri cielených pátraniach v tomto smere sa však takéto znaky podarilo odhaliť len vo veľmi ojedinelých prípadoch. S najväčšou pravdepodobnosťou sa vírusy uvedené v etiologickej klasifikácii nejakým spôsobom podieľajú na autoimunitnej reakcii, najmä preto, že väčšina pacientov s podozrením na vírusovú povahu diabetes mellitus má protilátky proti antigénom β-buniek.
Zriedkavé formy diabetes mellitus spôsobené imunologickými poruchami.
Syndróm svalovej stuhnutosti - autoimunitné ochorenie s léziami centrálneho nervového systému, ktoré sa vyznačuje zvyšujúcou sa rigiditou kostrového svalstva a bolestivými svalovými kŕčmi; často sú spôsobené vysoké titre autoprotilátok proti glutamátdekarzyláze; Približne u jednej tretiny pacientov sa vyvinie diabetes mellitus vyžadujúci liečbu inzulínom.
Autoprotilátky inzulínového receptora súťažia s hormónom o väzbu na receptor a tým blokujú účinok inzulínu a spôsobujú diabetes mellitus. Podobne ako pri iných formách závažnej inzulínovej rezistencie sa u pacientov s autoprotilátkami inzulínových receptorov často vyskytuje acanthosis nigricans. V takýchto prípadoch sa hovorí o syndróme inzulínovej rezistencie a čiernej akantóze typu B.
Niekedy sa autoprotilátky proti inzulínovým receptorom občas nachádzajú aj pri iných autoimunitných ochoreniach - SLE (systémový lupus erythematosus), chronickej lymfocytárnej tyreoiditíde, systémovej sklerodermii, primárnej biliárnej cirhóze, autoimunitnej trombocytopenickej purpure, ako aj lymfogranulomatóze. Vo všetkých týchto prípadoch takéto autoprotilátky spôsobujú hypoglykémiu.
Dedičné syndrómy vrátane diabetes mellitus. Zvýšené riziko cukrovky je charakteristické pre mnohé dedičné syndrómy, ako je Downov syndróm, Klinefelter, Turner. Chromozomálne abnormality a iné genetické defekty v týchto a iných dedičných syndrómoch sú dobre známe, ale mechanizmy patogenézy diabetes mellitus neboli študované.
Tehotenský diabetes (gestačný diabetes mellitus).
Prístup k diagnostike gestačného diabetu je odlišný od diabetu vo všeobecnosti. Keďže aj minimálne porušenia glukózovej tolerancie u tehotných žien predstavujú riziko vývojových prahov, hypoxie a vnútromaternicovej smrti plodu, ako aj riziko neonatálnych komplikácií a spôsobujú predčasné pôrody), bolo predtým zvykom vyšetrovať všetky tehotné ženy na diabetes. mellitus. Tento prístup sa však časom zmenil: vzhľadom na zjavnú nerentabilnosť boli z prieskumu vylúčené ženy s nízkym rizikom gestačného diabetu. Do skupiny s nízkym rizikom patria ženy mladšie ako 25 rokov, bez nadváhy, bez najbližšej rodiny, diabetičky a nepatriace k etnickým skupinám s vysokou prevalenciou cukrovky (Hispánci, černosi, Indovia, Ázijci v USA). Nízkorizikové tehotné ženy zvyčajne nemusia byť testované na cukrovku, pokiaľ nie je zvýšené riziko pôrodných komplikácií.
Veľmi dôležitá pozornosť by sa mala venovať novorodencom v prvých 2-3 dňoch života kvôli riziku vzniku hypoglykemických stavov.
Závažnosť diabetes mellitus možno určiť podľa stupňa mikro- a makrovaskulárnych lézií podľa tabuľky:
Cievne lézie pri diabetes mellitus rôznej závažnosti.
1.2. Metabolizmus uhľohydrátov a jeho regulácia.
Obsah glukózy u zdravého človeka sa vždy udržiava na určitej úrovni, ktorej výkyvy sú veľmi malé. To je dané skutočnosťou, že glukóza je zložka, ktorá je nevyhnutná na uspokojenie energetických potrieb telesných buniek. V osobitnom postavení sú mozgové bunky, ktoré pre normálny priebeh vnútrobunkových procesov a svoju existenciu môžu prijímať glukózu len priamo z krvnej plazmy.
Glukóza vstupuje do krvi z viacerých zdrojov. Môže to byť dôsledok absorpcie potravy a môže sa uvoľňovať z buniek samotného tela. Potravinové sacharidy sú prezentované vo forme škrobu, glykogénu a disacharidov (sacharóza, laktóza, maltóza). Už v ústnej dutine sa začínajú štiepiť. To sa deje pod pôsobením amylázy. Existuje niekoľko typov týchto enzýmov. Jedna amyláza, nazývaná α-amyláza alebo endoamyláza, štiepi vnútorné glukozidové väzby v polysacharidoch. Ďalšia, a-amyláza, odštiepi disacharid maltózu zo škrobu. Iné amylázy sú schopné odštiepiť zvyšky glukózy z polysacharidového reťazca atď. V ústnej dutine sa tak už tvoria malé množstvá dextrínov a maltózy. Rovnaký proces pokračuje v žalúdku v dôsledku pôsobenia orálnych amyláz, ktoré fungujú iba vo vnútri potravinových konglomerátov, pretože kyslé prostredie, ktoré existuje v žalúdku samo o sebe neutralizuje ich pôsobenie. Až v čreve pokračuje ďalšie štiepenie sacharidov na monosacharidy pôsobením enzýmov amylo-1,6-glykozidáza, maltóza, sacharóza, laktóza a amylázy. Výsledná glukóza, fruktóza a galaktóza sú absorbované klkmi črevnej steny a vstupujú do krvného obehu.
Predpokladá sa, že takmer 85% uhľohydrátov obsiahnutých v potravinách vstupuje do krvného obehu. Cez kapiláry črevných klkov sa takmer všetky absorbované sacharidy dostávajú do pečene cez systém portálnej žily. Asi 10 % monosacharidov však obchádza pečeň a cez lymfatické štruktúry sa dostáva do cirkulujúcej krvi.
Rýchlosť vstrebávania jednotlivých sacharidov je rôzna. Galaktóza a glukóza prenikajú do tela najrýchlejšie, fruktóza takmer dvakrát pomalšie. Ostatné monosacharidy sa vstrebávajú oveľa pomalšie a v malých množstvách. Keďže glukóza je pre nás hlavným monosacharidom, v budúcnosti sa zameriame na jej premeny.
Vstrebaná glukóza z krvi môže byť okamžite absorbovaná bunkami, ktoré potrebujú energiu. Väčšina sa ho ale ukladá v bunkách vo forme energetickej rezervy – glykogénu. Fosforylovaná glukokinázou v pečeni a hexokinázou v kostrovom svale sa glukóza premieňa na glykogén. Konečné štádiá glykogenogenézy sa uskutočňujú pomocou enzýmov glykogénsyntetázy a glykogénu - rozvetvovacieho enzýmu.
Väčšina glykogénu sa nachádza v pečeňových bunkách, ale je tiež uložená v bunkách svalové tkanivo obličiek a iných orgánov a tkanív. Po ukončení vstrebávania potravy sa hladina glukózy v krvi udržiava dodávaním glukózy z buniek samotného tela. Väčšina glukózy sa dostáva do krvného obehu v dôsledku neustáleho rozkladu zásobného glykogénu. Jeho hlavným dodávateľom je pečeň, v ktorej sa glykogén neustále štiepi na molekuly glukózy.
Rýchlosť rozkladu glykogénu je určená potrebami tela. Odhaduje sa, že za normálnych podmienok rozklad glykogénu poskytuje každú minútu vstup do krvného obehu od 1,9 do 2,1 mg glukózy na kilogram telesnej hmotnosti.
Rozklad glykogénu – glykogenolýza, prebieha formou postupného odštiepenia molekúl glukózy z glykogénu vo forme glukóza-1-fosfátu. Pôsobením fosfoglukomutázy sa mení na glukózo-6-fosfát, podlieha anaeróbnej oxidácii v Embden-Meyerhofovom cykle a obchádzajúc štádiá kyseliny pyrohroznovej a mliečnej prechádza na acetyl-koenzým A.
Ten už v priebehu aeróbnej oxidácie v cykle trikarboxylových kyselín (Krebsov cyklus) podlieha oxidácii na vodu a oxid uhličitý. Zároveň pri rozklade jednej molekuly glukózy vzniká veľké množstvo energie obsiahnutej v 38 molekulách ATP. Tu treba spomenúť, že tvorba glukózy v tele môže nastať aj z tukov, hlavne z glycerolovej zložky, ale aj z aminokyselín. Syntéza glukózy z proteínových aminokyselín a tukov sa nazýva glukoneogenéza. Vzniká vtedy, keď rozklad glykogénu nestačí na udržanie hladiny glukózy v krvi, ktorá je schopná uspokojiť potreby organizmu. Takéto prípady sa vyskytujú v obdobiach dlhodobého pôstu, pri dlhotrvajúcej ťažkej fyzickej práci alebo pri dlhotrvajúcom znížení požadovaného príjmu sacharidov z potravy. Glukoneogenéza prebieha primárne v pečeni, ale vyskytuje sa aj v obličkách a v bunkách črevnej sliznice. Glukóza môže vznikať z mnohých aminokyselín, no najčastejšie a najrýchlejšie vzniká z kyseliny alanínovej, asparágovej a glutámovej. Pri intenzívnej práci svalov v nich vzniká kyselina mliečna, ktorá sa tiež mení na glukózu. Nakoniec je potrebné spomenúť hexózamonofosfátovú dráhu oxidácie glukózy, ktorá sa nazýva pentózový cyklus. Jeho kvantitatívna účasť na metabolizme glukózy nepresahuje niekoľko percent, no význam tejto dráhy oxidácie glukózy je veľmi vysoký. Okrem syntézy pentóz dochádza k akumulácii koenzýmu NADPH 2 dehydrogenázy, ktorý je nevyhnutný pre syntézu nukleových kyselín, mastné kyseliny aktivácia cholesterolu a kyseliny listovej.
Hlavným regulátorom vstupu množstva glukózy potrebného pre telo do krvi sú inzulín a glukagón. Okrem nich má na hladinu cukru v krvi určitý vplyv aj adrenalín, kortizón a rastový hormón.
Inzulín sa tvorí v pankrease, v bunkách jeho ostrovčekového aparátu. Langerhansove ostrovčeky zaberajú od 2 do 3% objemu žľazy a β - bunky tvoria až 85% buniek týchto útvarov.
Veľký príspevok k pochopeniu inzulínu urobili britskí vedci. V roku 1955 Frederick Sanger, dvojnásobný nositeľ Nobelovej ceny, rozlúštil jeho štruktúrny vzorec, určil sekvenciu aminokyselín molekuly inzulínu v dvoch reťazcoch spojených disulfidovými mostíkmi a medzidruhové rozdiely v molekule inzulínu a v roku 1969 Dorothy Hodgkin špecifikovala štruktúru inzulínu.
Dnes vieme, že inzulín je polypeptid pozostávajúci z 51 aminokyselín usporiadaných do dvoch reťazcov. Reťazec A má 21 aminokyselinových zvyškov, v reťazci B je ich 30. Polypeptidové reťazce sú navzájom spojené pomocou disulfidových mostíkov.
Vytváranie inzulínu iba v sekrečných granulách? - bunky vo forme väčšej molekuly - proinzulín, z ktorej sa na to odštiepi peptid obsahujúci 33 aminokyselín. Tento fragment molekuly sa nazýva C-peptid.
U zdravých jedincov dve fázy uvoľňovania inzulínu z? - bunky. Prvá alebo skorá fáza je charakterizovaná uvoľňovaním inzulínu v priebehu niekoľkých minút po intravenóznom podaní glukózy a odráža uvoľňovanie inzulínu uloženého v? - bunky. Druhá, neskorá fáza sekrécie inzulínu je charakterizovaná uvoľňovaním novosyntetizovaného inzulínu do krvi. Uvoľňovanie inzulínu do krvi je regulované obsahom inzulínu v ňom.
So zvýšením hladiny glukózy o určitú hranicu sa aktivuje systém adenylátcyklázy a výsledný cyklický adenozínmonofosfát ( c AMP) poskytuje signál pre sekréciu inzulínu. Tento mechanizmus určuje úroveň bazálnej sekrécie inzulínu a udržuje koncentráciu glukózy v krvi v rozmedzí 4,4-5,3 mmol/l. Inzulín zastavuje rozklad glykogénu a podporuje jeho syntézu a tiež inhibuje uvoľňovanie voľnej glukózy do krvi.
Interakciou s bunkovými receptormi inzulín stimuluje prístup k bunkovým membránam špecifických proteínov – nosičov glukózy, ktoré ho premieňajú na bunku. Inzulín aktivuje fosforyláciu glukokinázy v pečeni a hexokinázu vo svaloch a tukovom tkanive, ako aj procesy hexózamonofosfátového cyklu a anaeróbnej glykolýzy.
Inzulín ovplyvňuje nielen metabolizmus sacharidov, ale aj metabolizmus tukov a bielkovín v tele. Využitie tukov poskytuje človeku 40-50% energie. Inzulín stimuluje syntézu mastných kyselín a triglyceridov v pečeni a tukovom tkanive, inhibuje lipolýzu, bráni lipolytickému účinku katecholamínov, rastového hormónu, glukokortikoidov, tyroxínu, ACTH, TSH, hormónu stimulujúceho melanocyty.
Inzulín inhibuje syntézu ketolátok, podporuje metabolizmus kyseliny acetoctovej a kyseliny β-hydroxymaslovej. Inzulín ovplyvňovaním metabolizmu bielkovín urýchľuje prienik aminokyselín cez bunkové membrány a ich začlenenie do proteínových štruktúr. Má tiež antikatabolický účinok. Inzulín teda zvyšuje spotrebu a oxidáciu glukózy bunkami tela, hlavne svalmi a adipocytmi, stimuluje syntézu bielkovín, lipidov a glykogénu. To všetko vedie k zníženiu hladiny glukózy v krvi na normálnu úroveň. Keď hladina glukózy v krvi klesne pod dostupný limit. Aktivuje sa produkcia glukagónu, adrenalínu, kortizónu a rastového hormónu, ktoré zvyšujú glykémiu.
Glykogén je polypeptid tvorený tiež v Langerhansových ostrovčekoch pankreasu, ale už v bunkách. Má jednoreťazcovú štruktúru pozostávajúcu z 29 aminokyselín. Syntéza a uvoľňovanie glukagónu do krvi, ako aj inzulínu, je determinované hladinou cukru v krvi mechanizmom spätnej väzby. Súčasne hladina glukózy stúpa tak v dôsledku glykogenolýzy, rozkladu glykogénu na glukózu, ako aj v dôsledku inhibície jeho syntézy. Glukagón tiež podporuje tvorbu glukózy z aminokyselín, posilňuje mechanizmy glukoneogenézy a tukov. Aktiváciou lipolýzy glukagón tiež zvyšuje ketogenézu.
Adrenalín je hormón produkovaný dreňom nadobličiek. Jeho vplyv na metabolizmus uhľohydrátov je pomerne veľký. Adrenalín je schopný rýchlo zvýšiť hladinu cukru v krvi tým, že urýchli odbúravanie glykogénu v pečeni a svaloch. Súčasne dochádza k spomaleniu rýchlosti prenikania glukózy do buniek, miernemu zníženiu intenzity jej oxidácie. Adrenalín zvyšuje rýchlosť lipolýzy v tukovom tkanive, čím zvyšuje hladinu mastných kyselín v krvi.
Rastový hormón (somatotropný hormón alebo somatotropín) sa tvorí v acidofilných bunkách prednej hypofýzy. Je to jednovláknová proteínová molekula pozostávajúca zo 191 aminokyselín. Somatotropín aktívne ovplyvňuje metabolické procesy v tele; zvyšuje syntézu glykogénu, ako aj syntézu proteínov a nukleových kyselín v tkanivách, reguluje rýchlosť metabolických procesov.
Glukokortikoidy sú hormóny kôry nadobličiek, ktoré majú steroidnú štruktúru cyklopentánperhydrofenantrénového kruhu, ktoré ovplyvňujú metabolizmus uhľohydrátov. Hlavnými glukokortikoidmi sú kortikosterón, hydrokortizón a kortizón. Ich vplyv sa neobmedzuje len na metabolizmus sacharidov, ale zachytáva aj metabolizmus bielkovín, tukov a nukleových kyselín. Nadbytok glukokortikoidov v tele vedie k hyperglykémii. Zvýšenie hladín glukózy v krvi sa v tomto prípade vysvetľuje znížením syntézy glykogénu vo svaloch, ťažkosťami s prenikaním glukózy do buniek v dôsledku zníženia priepustnosti bunkových membrán, spomalením oxidácie glukózy v tkanivách. a zosilnenie procesov glukoneogenézy, hlavne v dôsledku tvorby glukózy z aminokyselinových zvyškov bez dusíka. Okrem toho je pokles príjmu glukózy podmienený aj zvýšeným odbúravaním tukov spôsobeným pôsobením glukokortikoidov.
Hlavnými regulátormi hladín glukózy v ľudskej krvi za normálnych podmienok sú inzulín, glukagón a adrenalín, ako aj samotná glukóza. Prekročenie hladiny glukózy v krvi na určitú úroveň dáva signál pre uvoľnenie množstva inzulínu do krvi, čo normalizuje glykémiu zastavením rozkladu glykogénu, zvýšením absorpcie glukózy bunkami tela a zastavením glukoneogenézy z aminokyselín, glycerolu a mliečnej kyselina. Zníženie množstva glukózy v krvi pod určitú úroveň zahŕňa zvýšenie produkcie glukagónu a uvoľnenie adrenalínu, ktorý prostredníctvom zvýšenej produkcie glukagenolýzy v pečeni a svalovom tkanive (adrenalín) vedie k uvoľneniu glukózy do krvi a tým uspokojiť potreby tkanív. Glukokortikoidy a rastový hormón zvyčajne uplatňujú svoj účinok na metabolizmus sacharidov na úrovni tkaniva. Na úrovni glukózy v krvi sa to prejaví až pri výraznom prebytku ich produkcie, čo sa prejavuje v priebehu vývoja určitej endokrinnej patológie (Itsenko-Cushingova choroba, liekový hyperkortikosolizmus, akromegália atď.).
1.3. Etiologická klasifikácia diabetes mellitus (WHO, 1999).
- Diabetes 1. typu- zničenie? - bunky, ktoré zvyčajne vedú k absolútnemu nedostatku inzulínu (pacient s akýmkoľvek typom diabetes mellitus v určitom štádiu ochorenia môže vyžadovať inzulínovú terapiu, takže použitie inzulínu ako takého nepripisuje pacienta konkrétnemu typu ochorenia ).
- ALE. autoimunitné;
- AT. Idiopatický.
- Ďalšie špecifické typy cukrovky:
- A. Genetická dysfunkcia? - bunky.
- 1. Diabetes mellitus s mitochondriálnou dedičnosťou.
- 2. Wolframov syndróm (DIDMOAD syndróm; Diabetes Mellitus, Optická atrofia, Hluchota - diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofia zrakového nervu, hluchota).
- 3. Juvenilný diabetes dospelého typu (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young): a) Mutácia génu HNF4A na dlhom ramene 20. chromozómu (MODY1).
- b) Mutácia génu hexokinázy na krátkom ramene 7. chromozómu (MODY2).
- c) Mutácia génu HNF1A na dlhom ramene 12. chromozómu (MODY3).
- B. Genetické poruchy účinku inzulínu.
- 1. Syndróm inzulínovej rezistencie a čiernej akantózy typu A.
- 2. Leprokonizmus.
- 3. Rabsonov-Mendenhallov syndróm.
- 4. Generalizovaná lipodystrofia a familiárna segmentálna lipodystrofia.
- B. Ochorenie exokrinného pankreasu.
- 1. Pankreatitída (vrátane chronickej sklerotizujúcej pankreatitídy).
- 2. Pankreatektómia.
- 3. Ťažké zranenie.
- 4. Novotvary.
- 5. Cystická fibróza.
- 6. Hemochromatóza.
- 1. Cushingov syndróm.
- 2. Akromegália.
- 3. Feochromocytóm.
- 4. Glukagonóm.
- 5. Aldesteroma.
- 6. Tyreotoxikóza.
- 7. Somatostatinóm.
- D. Drogy a toxické látky.
- 1. Kyselina nikotínová.
- 2. Glukokortikoidy
- 3. Hormóny štítnej žľazy
- 4. Beta-agonisty
- 5. Tiazidy
- 6. Fenytoín
- 7. Pentamidín (s / v úvode)
- 8. Diazoxid
- 9. Vakor
- 10. Interferón?
- E. Infekcie
- 1. Vírus rubeoly
- 2. Cytamegalovírus
- 3. Coxsackie vírusy
- 4. Vírus mumpsu
- 5. Adenovírusy
- G. Zriedkavé formy diabetes mellitus spôsobené imunologickými poruchami.
- 2. Syndróm svalovej stuhnutosti.
- H. Dedičné syndrómy vrátane diabetes mellitus.
- 1. Downov syndróm.
- 2. Klinefelterov syndróm
- 3. Turnerov syndróm
- 4 Prader-Williho syndróm
- 5. Atrofická myotónia.
- 6. Laurence-Moon-Beadle syndróm
- 7. Friedreichova Ataxia
- 8. Huntingtonova choroba
- 9. Porfyria
- 10. Iné syndrómy
- IV. Tehotenský diabetes.
Kapitola II. Zásady liečby diabetes mellitus.
2.1
. Klinický obraz diabetes mellitus 1.-2.
Schopnosť rozlíšiť medzi diabetes mellitus 1. typu a diabetes mellitus 2. typu je nevyhnutná pre správnu liečbu. Vzhľadom na to, že diabetici 1. typu majú veľmi málo vlastného inzulínu alebo žiadny, vyžadujú inzulínovú terapiu. Pacienti s diabetom 2. typu nemajú túto absolútnu závislosť od inzulínu (bez neho sa u nich nevyvinie ketoacidóza), ale títo pacienti môžu potrebovať aj inzulínovú terapiu, ak hyperglykémiu nemožno zvládnuť diétou a perorálnymi antidiabetikami. Približne 40 % pacientov s diabetom 2. typu vyžaduje inzulínovú terapiu alebo inzulínovú terapiu v kombinácii s perorálnymi hypoglykemickými látkami, 40 % vyžaduje jedno alebo viac perorálnych hypoglykemických liekov a zvyšných 20 % vyžaduje diétu.
Pri latentnom autoimunitnom diabete u dospelých choroba prebieha najskôr ako diabetes mellitus 2. typu a v tomto štádiu môžu byť účinné perorálne hypoglykemické látky, no neskôr aj tak títo pacienti začínajú potrebovať inzulínovú terapiu, pretože majú stále menej buniek. Ďalšie rozdiely medzi diabetom 1. a 2. typu sú uvedené v tabuľke.
Klinické a laboratórne znaky dvoch hlavných typov diabetes mellitus.
| znamenie | diabetes 1. typu | diabetes 2. typu |
| Veková skupina | Zvyčajne u detí a dospievajúcich, niekedy u dospelých. | Zvyčajne u dospelých, príležitostne u detí a dospievajúcich (v USA u černochov, Indov a Hispáncov). |
| Predisponujúce a spúšťacie faktory | Poruchy imunity, účinky vonkajšie prostredie(napríklad infekcie, stresové situácie), dedičná predispozícia. | Starší vek, obezita, dedičná predispozícia |
| vlastný inzulín | Veľmi málo alebo nie | Dostupné |
| Sekrečná odpoveď p-buniek na glukózu | Slabé alebo chýbajúce | Relatívne nedostatočné (vzhľadom na nadváhu a hyperglykémiu). |
| Sekrečná reakcia β-buniek na potravu | Slabé alebo chýbajúce | Relatívne nedostatočné (ak si zdravý človek vytvorí rovnakú hyperglykémiu ako pacient s diabetom 2. typu, tak zvýšenie hladiny inzulínu po jedle u zdravého človeka bude väčšie). |
| rezistencia na inzulín | Objaví sa iba vtedy, keď je choroba dekompenzovaná | Prítomné (bez ohľadu na obezitu a stupeň kompenzácie ochorenia). |
| Reakcia na dlhodobý pôst | Hyperglykémia, ketoacidóza | Hladiny glukózy sú na normálnej úrovni. |
| Reakcia na sprievodné ochorenia alebo stres | Ketoacidóza | Hyperglykémia bez ketoacidózy |
| Nadváha | Zvyčajne chýba | Zvyčajne prítomné (približne u 80 % pacientov) |
| Citlivosť na exogénny inzulín | Zvyčajne uchovávané | Relatívne znížená |
Donedávna sa diabetes mellitus 1. typu nazýval juvenilný, ale potom sa od tohto epiteta upustilo, keďže toto ochorenie postihuje aj dospelých. Na druhej strane sa čoraz viac prípadov diabetu 2. typu zisťuje u detí a dospievajúcich (v USA prevažne medzi černochmi, Indmi a Hispáncami). U detí s diabetom 1. typu sa klinický obraz (polyúria, polydipsia, únava, rýchly úbytok hmotnosti) zvyčajne rýchlo rozvinie a ak sa ochorenie včas nerozpozná, dochádza ku ketoacidóze. Diabetes 1. typu má tendenciu sa u dospelých rozvíjať pomalšie.
2.2. Patogenéza diabetes mellitus.
Patogenéza diabetes mellitus 1. typu.
proces ničenia? -bunky u diabetes mellitus 1. typu možno rozdeliť do 5 štádií a prezentovať ako graf závislosti počtu? -bunky z trvania choroby. Na patogenéze diabetu 1. typu sa podieľajú genetické faktory, imunitný systém a faktory prostredia (napr. vírusy). Genetické riziko diabetes mellitus 1. typu určujú najmä gény lokusu HLA umiestnené na krátkom ramene 6. chromozómu. Kódujú povrchové antigény buniek s jadrom. HLA antigény sa podieľajú na mnohých imunitných odpovediach, ako sú reakcie, ako je odmietnutie transplantátu. Rôzni ľudia majú rôzne HLA antigény a podľa toho aj rôzne gény, ktoré ich kódujú. Deväťdesiatpäť percent bielych pacientov s diabetom 1. typu nesie antigény HLA-DR3 alebo HLA-DR4, zatiaľ čo u zdravých ľudí sa tieto antigény nachádzajú len v 50 % prípadov. To znamená. Že gény kódujúce HLA-DR3 a HLA-DR4 prevládajú aj u pacientov s diabetes mellitus 1. typu, z toho vyplýva, že tieto gény určujú predispozíciu k diabetes mellitus 1. typu a môžu slúžiť ako rizikové markery tohto ochorenia.
HLA lokus u ľudí je homológom hlavného histokompatibilného komplexu, ktorý sa nachádza u všetkých zvierat. Obsahuje gény, ktoré sú zodpovedné nielen za expresiu transplantačných (povrchových) antigénov, ale majú silný vplyv aj na imunitu. Existujú silné dôkazy o aktivácii imunity v počiatočnom štádiu diabetes mellitus 1. typu.Podľa pitvy sa u pacientov s diabetes mellitus 1. typu, ktorí zomreli krátko po nástupe ochorenia, pozoruje lymfocytárna infiltrácia na Langerhansových ostrovčekoch. Čoskoro po stanovení diagnózy sa autoprotilátky proti bunkám ostrovčekov zistia u 80 % pacientov; časom sa titer týchto protilátok znižuje. Detegujú sa aj protilátky proti iným antigénom a-buniek, najmä autoprotilátky proti inzulínu. Protilátky proti inzulínu sa často nachádzajú u pacientov s novodiagnostikovaným diabetom 1. typu, tieto protilátky sú namierené proti ich vlastnému hormónu. Najnovšie sa objavili autoprotilátky proti glutomátdekarboxyláze (GAD, dekarboxyláza kyseliny glutámovej; enzým α-buniek s molekulovou hmotnosťou 65 kDa) a autoprotilátky proti fosfotyrozínfosfatáze (IA-2 istet antigén-2; enzým β-buniek s molekulovou hmotnosťou 40 kDa) majú osobitný význam.). Boli nájdené iné typy protilátok, napríklad proti antigénu IA-2? (proteínové ?-bunky s molekulovou hmotnosťou 37 kDa, podobne ako fosfotyrozínfosfatáza), glykopidy, karboxypeptidáza H. Niektoré autoprotilátky sú v krvi prítomné dlho pred klinickou manifestáciou diabetu 1. typu Čím vyššie sú titre autoprotilátok a tým vyššie ich typov, tým väčšia je pravdepodobnosť ochorenia a tým bližšie je jeho klinický prejav.
V predklinickom období diabetes mellitus 1. typu, aj keď sú titre autoprotilátok už vysoko zvýšené, pri OGTT môžu hladiny glukózy zostať vždy normálne; hladiny inzulínu sú tiež normálne alebo mierne znížené. Pri intravenóznom glukózovom tolerančnom teste sa však zistí porušenie sekrécie inzulínu, ktoré je výraznejšie, čím bližšie je okamih prejavu ochorenia. U zdravých ľudí po 1-3 minútach. Jet in / v úvode glukózy je prudké uvoľnenie inzulínu. Táto rýchla fáza sekrečnej odozvy a-buniek na glukózu je narušená v predcyklickom období diabetes mellitus 1. typu: množstvo inzulínu vypudené v prvých 3 minútach. po podaní glukózy býva pod 5. percentilom normy (aj výsledky OGTT sú v norme). U ľudí s narušenou fázou rýchlej sekrécie sa diabetes mellitus 1. typu môže objaviť veľmi skoro – po niekoľkých mesiacoch či dokonca týždňoch. V skorých štádiách po klinickej manifestácii ochorenia je zachovaná zvyšková sekrécia inzulínu. Svedčí o tom prítomnosť C peptidu, ktorý vzniká pri spracovaní proinzulínu, je uložený v sekrečných granulách α-buniek a v mieste s inzulínom sa uvoľňuje do krvi v ekvimolárnom množstve. Po niekoľkých rokoch je sekrečná schopnosť y-buniek vyčerpaná a C-peptid v krvi už nie je detekovateľný alebo sa nachádza v stopových množstvách.
Existuje určitá diskusia o tom, či environmentálne expozície môžu spustiť patogenézu diabetu typu 1. Vírusové infekcie zohrávajú úlohu, ale dôkazy, že vírusy priamo spôsobujú ochorenie, sú oveľa slabšie ako dôkazy o genetickej predispozícii a účasti imunitného systému. Na druhej strane je dôvod veriť. Že niektoré enterovírusy, najčastejšie Coxsackie B4, môžu vyprovokovať deštrukciu?-buniek, čo po mesiacoch či rokoch môže viesť k prejavom ochorenia. Patogénny účinok vírusov môže byť spôsobený podobnosťou antigénnych determinantov vírusov a p-buniek. V skutočnosti je jeden z fragmentov molekuly glutamátdekarboxylázy štruktúrou veľmi podobný jednému z proteínov vírusu Coxsackie B4. Aby však nedošlo k autoimunitnej reakcii, či už ide o vírus, toxín alebo náhodné zlyhanie v imunitný systém, najčastejšie začína na pozadí genetickej predispozície.
Patogenéza diabetes mellitus 2. typu.
Diabetes mellitus 2. typu alebo diabetes mellitus nezávislý od inzulínu. Kedysi sa tomu hovorilo cukrovka v dospelosti alebo cukrovka v dospelosti. Už sme však povedali, že dospelí majú cukrovku 1. typu a deti majú cukrovku 2. typu (príležitostne vedie ku ketoacidóze). V Spojených štátoch sú prípady diabetu 2. typu u detí bežné najmä u černochov, Indov a Hispáncov. diabetes 2. typu však vo väčšine prípadov začína po 40. roku života. Vek a obezita sa považujú za vzájomne súvisiace rizikové faktory cukrovky 2. typu.Približne 75 % prípadov sa zistí pri lekárskych prehliadkach a vyšetreniach na iné ochorenia. Len 25 % pacientov s diabetom 2. typu má príznaky hyperglykémie. V patogenéze diabetes mellitus 2. typu zohráva úlohu relatívny nedostatok inzulínu aj zhoršený účinok inzulínu. Sekrécia inzulínu v reakcii na perorálnu a intravenóznu glukózu je znížená, hoci postprandiálne hladiny inzulínu sú normálne alebo mierne znížené. Nie je však dostatok inzulínu na udržanie postprandiálnej normoglykémie, čo je práve relatívny nedostatok inzulínu. Na druhej strane hyperglykémia a normálne koncentrácie inzulínu indikujú inzulínovú rezistenciu. Pomocou sofistikovaného výskumu bolo dokázané, že pacienti s diabetes mellitus 2. typu majú znížený účinok inzulínu v cieľových orgánoch (pečeň a svaly). Pri štúdiu účinku inzulínu na veľkých skupinách zdravých dobrovoľníkov sa ukázalo, že individuálna citlivosť na inzulín je veľmi variabilná. Zistilo sa, že niektorí zdraví ľudia majú rovnakú inzulínovú rezistenciu ako diabetici 2. typu, avšak hladiny inzulínu u zdravých ľudí s inzulínovou rezistenciou boli oveľa vyššie ako hladiny oveľa vyššie ako u diabetikov 2. typu.
Dnes je najpopulárnejší nasledujúci koncept patogenézy. Inzulínová rezistencia sa považuje za rizikový faktor ochorenia. Ak má osoba s inzulínovou rezistenciou veľkú sekrečnú rezervu a-buniek, potom sa udrží normoglykémia v dôsledku sekrécie inzulínu. Ak je sekrečná rezerva p-buniek nedostatočná na udržanie normoglykémie, ale aj na pozadí hyperinzuminémie sa vyvinie zhoršená tolerancia glukózy. Najprv hyperinzulinémia pretrváva, ale keď dôjde k deplécii β-buniek, hladina glukózy stúpa na „diabetické“ hodnoty a hladina inzulínu klesá na normálnu alebo dokonca nižšiu úroveň. Predpokladá sa, že ľudia. Ktoré prechádzajú všetkými popismi štádia (hyperinzulinémia + normoglykémia - hyperinzulinémia + porucha glukózovej tolerancie - diabetes mellitus), postupné ubúdanie?-buniek je geneticky naprogramované. Naopak, u ľudí s inzulínovou rezistenciou, ale bez programovanej deplécie ?-buniek v dôsledku hyperinzulinémie, sa normálny metabolizmus glukózy udržiava počas celého ich života; najväčšia glukózová tolerancia. Tento koncept podporujú niektoré znaky 2 skupín ľudí ohrozených cukrovkou 2. typu, a to ľudí s obezitou a starších ľudí. Obe sa vyznačujú nielen inzulínovou rezistenciou a hyperinzulinémiou, ale aj poruchou glukózovej tolerancie. Ak sa sekrečná aktivita ?-buniek u takýchto ľudí stane nedostatočnou na prekonanie inzulínovej rezistencie, vyvinie sa u nich diabetes mellitus 2. typu.To vysvetľuje fakt, že medzi pacientmi s diabetes mellitus 2. typu má 80 % obezitu a prevalenciu diabetes mellitus 2. medzi ľuďmi nad 65 rokov dosahuje 15-20%.
Kritickým krokom v mechanizme účinku inzulínu je jeho väzba na plazmatické membránové receptory. To slúži ako signál na uvoľnenie kaskády intracelulárnych reakcií, vďaka ktorým sa realizuje nespočetné množstvo účinkov inzulínu. Väzba inzulínu na receptory u pacientov s diabetes mellitus 2. typu nie je narušená. Preto inzulínová rezistencia musí byť spôsobená postreceptorovými defektmi. Mnohé štúdie preukázali defekty v transporte glukózy a fosforylácii u pacientov s diabetes mellitus 2. typu. Regulácia transportu glukózy je najdôležitejšou funkciou inzulínu. U cicavcov bolo objavených a klonovaných niekoľko génov kódujúcich transportéry glukózy (GLUT). Štyri z týchto proteínov (GLUT1 - GLUT4) transportujú glukózu do buniek uľahčenou difúziou. GLUT4 je hlavným transportérom glukózy. Zmeny v expresii GLUT4, bunkového povrchu inzulínových cieľov, pod vplyvom tohto hormónu hrajú dôležitú úlohu v regulácii vstupu glukózy do buniek a jej koncentrácie v krvi.
Na rozdiel od diabetika 1. typu môžu diabetici 2. typu znížiť hyperglykémiu prísnou diétou bez použitia inzulínovej terapie alebo perorálnych antidiabetík. To je obzvlášť jednoduché pre obéznych pacientov. Pri diabetes mellitus 2. typu sa hyperglykémia vyskytuje so stresom a komorbiditami, takmer nikdy nevedie ku ketoacidóze. Ak sú pacienti s diabetom 2. typu prevedení na inzulínovú terapiu. Že neobézni pacienti zvyčajne vyžadujú malé a obézni pacienti - veľké dávky inzulínu. Pri cukrovke 2. typu sa vždy dosiahne aspoň určité zlepšenie samotnou diétou alebo diétou v kombinácii s derivátmi sulfonylmočoviny alebo metformínom. Všetky klinické rozdiely medzi diabetes mellitus 1. a 2. typu sú spôsobené zásadnými rozdielmi v patogenéze a metabolických poruchách.
Cukrovka 1. typu je oveľa menej častá ako cukrovka 2. typu, pričom cukrovka 1. typu predstavuje len 5 – 10 % všetkých prípadov. Diabetes typu 1 zvyčajne začína v detstve alebo dospievaní. V tomto veku však môže začať aj cukrovka 2. typu a takýchto prípadov je v poslednej dobe ešte viac. Diabetes 2. typu sa však zvyčajne objavuje v dospelosti, najčastejšie po 40. roku života, pričom väčšina pacientov je obéznych a má inzulínovú rezistenciu. Dospelí pacienti s normálnou hmotnosťou môžu mať diabetes mellitus 1. aj 2. typu.
2.3. Diagnostika porúch metabolizmu uhľohydrátov.
Hyperglykémia je najčastejšia porucha metabolizmu uhľohydrátov, charakterizovaná zvýšením hladiny glukózy v krvi – hyperglykémia.
Pri prvom zistenom zvýšení hladiny glukózy v krvi je najprv potrebné určiť, v ktorej kategórii porúch metabolizmu uhľohydrátov existujú tri hlavné kategórie hyperglykémie, ktoré sú uvedené v tabuľke
Kritériá diagnostiky diabetes mellitus a iných porúch metabolizmu uhľohydrátov.
Zdravý
atď.................