Bu kelime Yunancadan "yetersiz beslenme" olarak çevrilmiştir. Bu terim, dokularda ve organlarda, işlevlerinin ihlaline yol açan nicel ve nitel değişikliklerin bir kompleksine atıfta bulunur - hücre metabolizmasının azalması veya sapması. Genel ve lokal distrofiyi ayırt edin.
Hangi maddelerin bozulduğuna bağlı olarak (yağlar, karbonhidratlar veya proteinlerin yanı sıra su veya mineral mikro ve makro elementler olabilir), distrofiler de sınıflandırılır.
Vücudun yakalanma derecesine göre, hastalığın başlangıcının nedeni açısından - doğuştan ve edinilmiş ve meydana geldiği yere göre - parankimal olarak yerel ve genelleştirilmiş veya genel distrofiler vardır ( hücrelerin içinde ortaya çıkan), mezenkimal (hücreler arası boşlukta görünen, bağ dokusu) ve karıştırılır.
Böbrek distrofisi - neler oluyor?
Böbrek distrofisi, yalnızca bir organı etkilediği için yerel fenomenlerden biridir, ancak sonuç olarak sadece üriner sistem değil, tüm vücut acı çeker. Bu hastalığın diğer adı nefrozdur.
Bildiğiniz gibi böbreklerin asıl görevi vücuttan atmaktır. nihai ürünler metabolizma. Değişimin kendisi böbrek glomerüllerinde gerçekleşir, burada kan ve su çözümü, vücutta gereksiz olan maddelerin atıldığı. Bu arada, bunlar toksinleri içerir, bu nedenle böbrekler, toksinlere karşı mücadelenin ana merkezi olan karaciğer ile birlikte her zaman çeşitli zehirlenmelerden muzdariptir.
Distrofilerin teşhisi bir uzman için kolay bir iş değildir.
böbrek distrofisi uzun zaman asemptomatik olabilir ve işlevleriyle başa çıkmayı bıraktıklarında kendini gösterir. Daha sonra vücutta normal metabolizmanın ürünleri olmayan maddeler ortaya çıkar. Kan ve idrarın biyokimyasal çalışmasının görevi onların arayışıdır.
Anormal metabolitlerin çoğu, kesin olarak spesifik bir distrofiye işaret eder ve bu nedenle, benzersiz belirteçleridir. Örneğin, idrarda böbrek epitelinin serbest hücrelerinin ortaya çıkması, ateşli nefroz gelişiminin bir işaretidir ve amiloid nefrozunun bir işareti, idrarda bu patolojiye adını veren bir amiloid proteininin görünümüdür. Tanı koymak için ultrason muayenesi yapılır - etkilenen böbrekler boyut olarak artar, gevşer ve gevşer.
Distrofi normal böbrek fonksiyonlarına ne yapar?
Mevcut çeşitli mekanizmalar nefroz oluşumu.
- Süzülme. Bu, herhangi bir maddenin fazla miktarda bir organ veya dokuda birikmesi sürecidir. İki tezahür şekli vardır - ya bu maddenin vücuttaki seviyesi çok yüksektir ve hücre onu normal şekilde işleyemez veya hücrenin azalmış yaşamsal belirtileri, bu maddenin normal seviyesini metabolize etmesine izin vermez.
- Dönüşüm. Yapı veya köken bakımından benzer olan maddelerin birbirine dönüşme süreci. Tipik bir örnek, yağlar ve karbonhidratlardır.
- Ayrışma. Bu işlem sonucunda hücre organelleri kendilerini oluşturan maddelere parçalanır ve bu yapı taşları hücre içinde birikmeye başlar, bunların kümeleri hücre içinde tipik inklüzyonlar oluşturur.
- sapık sentez Bazı böbrek fonksiyonu bozuklukları, dokularında olmayan maddelerin üretimine yol açar. normal ürünler metabolizma. Örneğin, amiloid proteini veya alkol hiyalin. Doğru tanı koymak ve tedaviyi reçete etmek için spesifik belirteçler olan bu ürünlerdir.
Dört mekanizmanın da hastalığın genel bir resmini verdiği anlaşılmalıdır. Aynı zamanda, hastalığın gelişiminin farklı aşamalarında yer alabilirler, farklı derecelerde şiddete sahip olabilirler ve farklı teşhis fırsatları sağlayabilirler. Renal distrofide böbrek fonksiyonunun hem kalitatif hem de kantitatif bozulmasının nedeni olan mekanizmaların birleşimidir.
Protein metabolizması distrofileri böbrekleriniz için ciddi bir tehlikedir.
Protein metabolizmasında en aktif olarak böbrekler yer aldığından, protein distrofileri en yaygın olanıdır. Genellikle böbrek dokusunun (parankima) hücrelerini etkilerler, bu yüzden "parankimal" olarak adlandırılırlar. Nedenleri bağ dokusu hastalıkları, süpürasyon, tümörlerin görünümü, kronik inflamasyon olabilir.
Bu patolojinin gelişmesiyle ödem gelişir ve proteine ek olarak, idrarda kan hücreleri (eritrositler ve lökositler) ve böbrek tübüllerinin epitel hücrelerinin kümeleri olan silindirler ortaya çıkar. Bununla birlikte, birçok nefrolog, vakalarda tek başına idrar tahlilinin olduğuna inanmaktadır. Bu hastalık yeterince bilgilendirici değildir.
Bu durumların gelişimi sırasında, proteinler ya agregalardan birikebilir - pıhtılaşabilir veya tam tersine matrisin viskozitesinde bir azalma ile sıvılaşabilir - bu sürece kollikasyon denir.
- Böbreğin granüler distrofisi. Böbreklere ek olarak, bu tip distrofik değişiklikler karaciğerde ve kalpte meydana gelebilir ve donuk veya bulanık şişlik olarak da adlandırılır. Bu patolojinin nedeni zehirlenme veya enfeksiyon olabilir.
Bu hastalığın gelişmesiyle histolojik inceleme protein taneleri hücrelerde açıkça görülebilir ve normal biçim böbreğin kıvrımlı tübülleri. Zehirlenme zamanla ortadan kalkarsa, böbrek orijinal durumuna geri döner, ancak zehirlere uzun süre maruz kaldığında böbrekte geri dönüşü olmayan nekroz meydana gelir.
Böbreklerin granüler distrofisi en sık olarak killi bir renk alan ve aynı zamanda donuk hale gelen karaciğeri etkiler, ancak karaciğer hücrelerindeki taneler görünebilir veya görünmeyebilir, karaciğer ışınlarının bozulması meydana gelir, hücreleri bağlantılarını kaybeder ve izole edilir. .
Bu patolojiye sahip kalp de artar ve gevşek hale gelir. Dokularında tahıl yoktur, ancak bazofilik ve oksifilik hücrelerin odakları ortaya çıkar - miyokard boyaları farklı şekillerde algılamaya başlar ve müstahzarlarda leylak ve mor alanlar belirir. mavi renkli normda yok.
- Böbreklerin hiyalin damla distrofisi. Bu lezyonun hedefi, böbreklerin kıvrımlı tübüllerini kaplayan ve kan ile böbrek matriksi arasındaki madde alışverişinde doğrudan yer alan epiteldir. Nedeni gibi hastalıklar olabilir. kronik piyelonefrit, glomerülonefrit, hem de zehirlenme durumunda. Bu tip distrofi, hücrelerde hiyaline benzer bir maddenin damlacıklarının varlığından dolayı adını almıştır. teşhis işareti bu devlet.
- Böbreğin hidropik dejenerasyonu. Diğer adı - vakuolar distrofi, matris - hücre içi sıvı ile dolu atipik büyük vakuollerin hücrelerindeki görünümle ilişkilidir. Bu patolojinin ana nedenleri glomerülonefrit, amiloidoz, diabetes mellitus ve ayrıca glikollerle zehirlenme veya keskin düşüş vücuttaki potasyum seviyeleri, bu da filtrasyon seviyesinde bir artışa ve ayrıca böbrek hücrelerinin enzimlerinin bozulmasına neden olur. Bu durumun prognozu elverişsizdir - çoğu zaman etkilenen hücrelerin nekrotizasyonu meydana gelir.
Böbreklerin yağlı dejenerasyonu - ne yapmalı?
Diğer bir isim böbreklerin lipoid dejenerasyonudur. Normalde, serbest lipidler her zaman böbreklerde toplayıcı kanallar ve dar segment bölgesinde bulunur. Ancak obezite ile vücüt yağı ayrıca distal ve proksimal renal tübüllerin epitelinde de görülür. Bunlar çeşitli fosfolipidler, kolesterol ve serbest lipidler olabilir. Böbreklerin boyutu artar ve üzerlerinde tipik sarımsı yağlı lekeler belirir. Gelişimin ana nedeni, örneğin kalp yetmezliği, akciğer hastalıkları, alkolizm, anemi ile gelişen doku dejenerasyonu veya oksijen açlığıdır. Diğer nedenler arsenik, kloroform veya fosfor ile zehirlenme, enfeksiyonlar (tüberküloz, difteri), dengesiz düşük proteinli diyet, beriberi olabilir.
Böbreklerin glikojen distrofisi - karbonhidrat metabolizmasında problemlerin varlığı.
Ne zaman oluşur diyabet ve böbrekte glikojen birikimi ile ilişkilidir (bu, nefronun distalinde ve halkalarında meydana gelir), bu karbonhidratların insan vücudunda birikme (birikimi) şeklidir. Şeker hastalığında oluşur.
İki özel distrofi türü.
- Böbreğin nekrotik distrofisi. Böbrek nekrozu genellikle böbrek zehirleri olarak adlandırılan zehirlenmelerle ortaya çıkar. Bunlar ağır metallerin tuzlarıdır, organik asitler, böbrek zehirleri. Diğer bir neden ise büyük hasardır. deri(yanıklar) ve enfeksiyonlar.
- Ateşli nefroz. Bu, bulaşıcı bir hastalığın hızlı gelişiminin neden olduğu böbreklerin dejeneratif bir durumudur. Tanısı, idrarda silindirler halinde birleştirilmeyen epitel hücrelerinin görünümü ile ilişkilidir. Enfeksiyon tedavi edildiğinden durum kendi kendine düzelir ve özel tedavi gerektirmez.
Böbreklerinizi nefrozdan nasıl korursunuz?
Çoğu bulaşıcı enfeksiyonlar, zehirlenmeler, kronik enflamatuar süreçlerin varlığı, tümörler her zaman böbrekler üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Ayrıca işlerini büyük çoğunluğu etkiler ilaçlar tedavi sırasında alınmalıdır. Bu hatırlanmalı ve böbreklerin durumunu izlemelidir - sonuçta, erken aşamalarçoğu distrofi geri dönüşümlüdür ve tedavilerinin olmaması böbreğin kaçınılmaz ölümüyle sonuçlanabilir.
Sorunlar, düzenli olarak kaplıcaları ziyaret ederek, uygun bir diyet seçerek, böbrekleri öldüren ilaçlardan, alkolden kaçınarak çözülebilir. Sağlığına dikkat et!
Böbrek dokularındaki distrofik değişiklikler uzun süre asemptomatiktir. Sadece belirgin bir gelişme ile böbrek yetmezliği hastalar doktora gider.
Ne olduğunu?
Distrofik değişiklikler (veya böbrek nefrozu), temel işlevlerini ihlal eden böbrek tübüllerinin dejenerasyonunun olduğu bir hastalık grubudur.
Hastalığın seyrine göre nefroz akut ve kronik olarak ikiye ayrılır. Buna karşılık, akut nefroz ateşli ve nekrotiktir ve böbreklerdeki kronik distrofik değişiklikler arasında lipoid ve lipoid-amiloid distrofi ayırt edilir.
Ateşli ve nekrotizan nefroz
Çoğu zaman, ateşli nefroz, çeşitli hastalıkların arka planına karşı gelişir. bulaşıcı hastalıklar grip, zatürree, tifo, tüberküloz ve diğer bulaşıcı süreçler gibi. Genellikle bu nefroz varyantının hiçbir semptomu yoktur ve ateşli nefroz tesadüfen teşhis edilir. için karakteristik bir laboratuvar göstergesi Bu hastalık idrarda böbrek epitel hücrelerinin varlığıdır. Kural olarak, ateşli nefroz herhangi bir tedavi gerektirmez. özel muamele. Vücut ısısının normale dönmesinden bir süre sonra böbrek fonksiyonu tamamen geri yüklenir.
Nekrotik nefroza gelince, hastalığın bu formu böbrek tübüllerinde önemli dejeneratif değişiklikler ile karakterizedir.
Nekrotizan nefrozun nedenleri çoğunlukla çeşitli zehirlenmelerdir. kimyasallar(ağır metallerin tuzları, asitler ve diğer toksik bileşikler). Ateşli nefroz durumunda olduğu gibi, hastalığın nekrotik formu, ciddi bir bulaşıcı sürecin arka planında ortaya çıkabilir.
Nekrotik tedavisinde zorunlu bir bileşen, toksik maddelere spesifik antidotların eklenmesidir. Ne zaman şiddetli formlar geri dönüşü olmayan böbrek hasarı olan hastalıklar diyalize başvurur.
Böbreklerin amiloid ve lipoid dejenerasyonu
Böbreklerin amiloid dejenerasyonu, amiloid proteininin böbrekler de dahil olmak üzere doku ve organlarda biriktiği vücuttaki metabolik bozukluklarla ilişkili bir hastalıktır.
Böbreklerin lipoid dejenerasyonuna gelince, bu hastalık böbrek tübüllerinde yağlı inklüzyonların birikmesi ile karakterizedir. Bununla birlikte, lipoid nefroz oldukça nadirdir ve genellikle amiloid dejenerasyonu ile ilişkilidir.
Böbreklerin amiloid-lipoid dejenerasyonunun en yaygın nedenleri kroniktir. inflamatuar süreçler, süpürasyon ve bağ dokusu hastalıkları (örneğin, romatizmal eklem iltihabı, bakteriyel endokardit, tümör neoplazmaları).
okuyuculardan gelen sorular
Merhaba yazın ameliyat oldum (jinekoloji) 18 Ekim 2013, 17:25 Merhaba yazın ameliyat oldum (jinekoloji) ama vardı şiddetli acı sağ tarafta Jinekoloğa döndüm, muayene ve tam (laboratuvar) muayenesinden sonra doktor beni bir ürolog ile konsültasyon için gönderdi. ultrason yaptı Mesane ve böbrekler.D-z: Sağ böbreğin ihmali, hidronefroz ve en komik olanı, hr.prostatitis evet, yanılmadım ve açıkça hr yazıyor. Başka bir doktor çok fazla yapışıklık olduğunu söyledi. Ağrı görünüşe göre yapışıklıklardan kaynaklanıyor, ürolog böyle bir durumda ne yapılacağına dair özel bir şey söylemedi mi?
Lipoid ile uzun süre ve amiloid distrofisi hastalar, kural olarak, herhangi bir ağrılı semptom hissetmezler. Sadece ödem, halsizlik ve artan böbrek yetmezliğinin diğer semptomlarının ortaya çıkmasıyla hastalar bir uzmandan yardım ister.
İdrarla atılan büyük miktarda protein nedeniyle şiddetli şişlik gelişir. saat laboratuvar araştırması idrar, fazla proteinin yanı sıra lökositler, eritrositler ve epitelyal döküntüler tespit edilir. Ek olarak, kandaki kolesterol seviyesindeki önemli bir artış, böbreklerin amiloid-lipoid distrofisinin özelliğidir.
Böbrek distrofisinin tedavisi her şeyden önce arka plan hastalıklarının ortadan kaldırılmasıyla başlamalıdır: kronik bulaşıcı süreçler, tümörler ve hastalığın seyrini ağırlaştıran diğer bozukluklar. Kısıtlamalı bir koruyucu rejime uymak gerekir fiziksel aktivite. Proteinüri aşamasında (idrarda protein varlığı) reçete edilir. diyet, Hastanın vücut ağırlığının kilogramı başına en az 1,5 gr hayvansal protein (günde yaklaşık 90-120 gr protein) tüketmesi gereken durumlarda. Yağ alımı günde 60 gram ile sınırlandırılmalı ve karbonhidratlar günde 500 gramdan fazla tüketilmemelidir. Şişlik yoksa, sofra tuzu sınırlı değildir. Ayrıca amiloid dejenerasyonu ile C vitamini yönünden zengin meyve ve sebzelerin tüketilmesi önerilir.
Şiddetli şişlik ile sofra tuzu sınırlıdır ve hastaya diüretikler verilir. Bazı durumlarda, böbrek distrofilerinde tiroid bezinin işlevselliği sıklıkla bozulduğu için tiroid hormonlarının kullanımı uygundur.
artan ile tansiyon doktor antihipertansif ilaçlar reçete eder.
"Distrofi" öğesi terimi, iki terimin bir türevidir ve çeviride bir metabolik bozukluk anlamına gelir. etkiler çok sayıda organlar. Bu özellikle metabolizmada önemli bir rol oynayanlar için geçerlidir. Böbrek distrofisinin bu tür birçok hastalığın belirteci olarak hizmet edebilmesi boşuna değildir.
Böbreklerin kısa anatomik ve fizyolojik özellikleri
Böbrekler eşleştirilmiş organlardır. Dışa doğru, baklagil meyvesinin şeklini andırırlar. Omurganın her iki yanında 11-12 torasik ve 1-2 lomber vertebra bölgesinde bulunur. ortalama boyut gövde boyu 12 cm'yi ve kalınlığı 3-5 cm'yi geçmez. İçbükey yüzeyleri karşı karşıya omurga, sırasıyla dışbükey - ondan.
Her böbrek birkaç yoğun doku katmanından oluşur.
- Bağ dokusu kapsülü. Neredeyse tüm vücudu kaplar. Sinüs bölgesinde (omurgaya bakan tarafın neredeyse ortasında bulunur), üreterin kabuğuna geçer. İki büyük gemiler. Bunlar renal ven ve arterdir.
- Kortikal madde doğrudan kapsülün altında bulunur. Hemen altında medulla bulunur. Nefronlar içerir. İtibaren medulla, süreçler sinüse doğru hareket eder. İşte kan ve lenf damarları. Kesitte korteks, medulla ve süreçlerin rengi aynıdır. Bu nedenle, tek bir anatomik yapı olarak kabul edilirler.
- Pratik olarak organın merkezinde, süreçler arasında böbrek piramitleri bulunur. Adını yamuk şeklinden almıştır. Taban kortekse, apeks sinüse doğru yönlendirilir.
- Böbrek kapları. Piramitlerin geçtiği boşluklar. Üreterin ortaya çıktığı pelvise açılırlar.
Böbreklerin temel işleyişi aşağıdaki gibi gösterilebilir. Renal arter, organa "girişten" sonra birkaç dalda dallanmaya başlar. İşlemlerin dokularına geçerler ve medullaya nüfuz ederler. Burada ayrıca nefrona giden arteriyollerin boyutuna kadar daha küçük damarlara ayrılırlar. Orada, daha küçük dallanma nedeniyle vasküler bir karışıklık oluştururlar. Özel hücreler (podositler) ile yoğun ortamı nedeniyle burada birincil kan filtrasyonu gerçekleşir. Venüllerin daha ilerisinde, sadece kan hücreleri, plazmanın bir kısmı ve bazı proteinler gibidir.
Diğer her şey ve bunlar cüruflar, elektrolitler, karbonhidratlar, lipidler ve bazı proteinler, podosit filtreleri tarafından tutulur ve plazmanın bir kısmı ile birlikte nefron tübüllerine girer. Buna birincil idrar denir. Vasküler glomerulusu yarım daire şeklinde çevreleyen Bowman-Shumlyansky kaliksinde birikir. Tabanı renal tübülün başlangıcıdır. Bu yolla, birincil idrar, medulladan piramitlere giden yeterince uzun olan tübüle girer. Burada bir döngü yapar ve medullaya "yükselir".
Tüm yol boyunca, efferent damardan gelen venöz damarlarda yoğun bir şekilde örtülür. Proteinlerin, lipidlerin, karbonhidratların, bazı elektrolitlerin ve suyun yeniden emilmesi (yeniden emilmesi) için gereklidir. Sonuç olarak, tübüllerden kaliks sadece cüruflar, elektrolitler ve suyun bir kısmı içeri girer. Buna ikincil idrar denir. Üreter yoluyla atıldığı yerden pelvise gider.
Bu önemli! Bir kişi normalde günde 180 litreye kadar birincil idrar üretir. Bu miktarın yaklaşık %90-95'i geri emilir. Böylece günlük ikincil idrar hacmi 2 litreyi geçmez. Böbreklerden kaç tane organik molekülün geçtiğini ancak hayal edebilirsiniz. Bu durum, metabolik bozuklukların neden sıklıkla böbrekleri etkilediğini açık bir şekilde açıklar.
Distrofinin mekanizmaları ve nedenleri
Tüm distrofi türleri için ortak olan İlk aşama gelişim. Aşağıdaki gibidir:
- Bir grup molekülün değişiminin ihlali.
- Bu moleküllerin vücut hücrelerinde aşırı birikmesi.
Diğer mekanizma, spesifik distrofi tipine bağlı olarak farklılık gösterir. Ancak bu aşağıda tartışılacaktır. Distrofilerin nedenlerine gelince, iki büyük gruba ayrılırlar.
- konjenital distrofiler. genetik ve/veya doğum kusurları bir maddenin metabolizmasının herhangi bir aşamasında: sentezden bozunmaya. Konjenital distrofilerin böbrekleri için en karakteristik, protein ve yağ metabolizmasının ihlalidir.
- Edinilmiş distrofiler, etkisi altındaki bir maddenin metabolizmasının herhangi bir aşamasının ihlali sonucu ortaya çıkar. dış nedenler. Çoğu olası nedenler viral enfeksiyonlar olarak kabul edilir, kronik Bakteriyel enfeksiyonlar, ışınlama, kronik zehirlenme ve bazı hastalıklar. Bunlara bazı neoplazmalar, yaralanmalar dahildir.
Bu önemli! Tüm böbrek distrofileri, görünümün nedenlerine ve spesifik maddeye bağlı olarak bölünebilir. İlk durumda, bu hastalıklar konjenital ve edinilmiş distrofilere ayrılır. Ancak pratik tıp açısından daha doğru olan, distrofilerin madde türlerine göre bölünmesidir.
Yukarıdaki hükme göre, distrofiler üç kategoriye ayrılır:
- Disproteinozlar. Bunlar, protein metabolizmasının ihlalinden kaynaklanan distrofilerdir. Hem doğuştan hem de kazanılmış olabilirler. Böbrekler aşağıdaki tiplerle karakterize edilir:
- Granüler distrofi. Hücre içi ödem ve proteinin sitoplazmaya salınması sonucu gelişir. Ancak protein çözünmeyen bir madde olduğu için sitoplazmada bir tür "tane" oluşturur. Bu nedenle böbreklerin granüler distrofisi adını aldı.
- Hiyalin damla distrofisi. sonuç mu Daha fazla gelişme ilk tür. Burada, önemli birikimin bir sonucu olarak, protein molekülleri, kıkırdak benzeri kıvamda ve renkte tuhaf "damlalar" halinde birleşmeye başlar. Yapılarında, bu protein oluşumları hiyaline benzer - ana protein " inşaat malzemesi» kıkırdak. Bu durum, böbreklerin neden hiyalin damla distrofisinin adını aldığını açıklar.
- Azgın distrofi. Aşırı keratin birikimi ile gelişir. Bu beyaz normalde sadece epitel hücrelerinin karakteristiğidir. Ancak, zarar verici bir faktörün epitelyal olmayan bir hücresine sürekli maruz kalma durumunda, keratin moleküllerinin "birleşmesi" sitoplazmanın fibrillerinden başlar.
- hidropik distrofi. özel çeşit protein distrofileri. Hücrenin su vakuolleri çok büyüdüğünde oluşur. Çoğu zaman hücrede içeren dev bir vakuol vardır. temiz sıvı. Aynı zamanda, pratikte başka organel yoktur. Bu vakuol tarafından yok edilen çekirdek yoktur. Distrofinin ana nedeni viral bir enfeksiyondur. Böbreklerin yapıları için bu tip, tübüllerin en karakteristik özelliğidir. Bununla birlikte, böbrek tübüllerinin epitelinin hidropik distrofisi çok fazla değildir. viral enfeksiyonlar, ancak kronik iltihap genel olarak.
- Yağlı dejenerasyon veya lipidoz. Biraz daha az yaygındırlar. Ayrıca, genellikle doğada protein olanlardan daha fazla elde edilirler. Her iki seçeneğin de eşit derecede karakteristik olduğu. Ve yağlı dejenerasyonun ana faktörlerinden biri iskemidir - oksijen eksikliği. Bu, böbreklerin yağlı dejenerasyonunun sıklıkla kronik enfeksiyonlar ve bazıları tarafından zehirlenme inorganik maddeler: arsenik, bizmut, cıva ve kronik alkolizm.
- Karbonhidrat distrofileri böbreklerde daha az görülür. Bu büyük ölçüde böbreklerin oynamasından kaynaklanmaktadır. küçük rol karbonhidrat metabolizmasında. Ancak bazı hastalıklarda böbreklerde karbonhidrat dejenerasyonu oldukça sık meydana gelebilir. Karbonhidrat moleküllerinin fazlalıklarında birikmesine dayanır. en çok önemli bir örnek Bu tip distrofi diabetes mellitustur.
Yağlı dejenerasyon, bozulmuş doku metabolizmasına yol açan bir patolojidir. Hastalık, esas olarak karaciğer, böbrekler ve miyokard gibi organlarda lipidlerin birikmesi ile karakterizedir.
Bu hastalığa sahip karaciğer, yoğunlaşırken artar ve sarımsı bir renk alır. Organın içinde neredeyse tamamını kaplayabilen yağ damlacıkları belirir. hepatik lobül. Kalp genişler ve gevşer, üzerinde kaplan rengine benzeyen enine şeritler görebilirsiniz. Yağ kardiyomiyositlere girer.
Böbreklerde kıvrımlı tübüllerin epitelinde bulunur.
Belirtiler
Karaciğerde yağ dejenerasyonu ile semptomlar hafiftir. Zamanla, sağ hipokondriyumda ağrı görünebilir. Bağırsakların çalışmasında kusma ve rahatsızlıklar mümkündür. Çok nadiren, semptomlar şiddetlidir. Bu gibi durumlarda şişkinlik oluşur, hasta kilo kaybeder. Her türlü fiziksel aktivite ile baş dönmesi ve yorgunluk ortaya çıkar. Lipodistrofi, hepatit veya karaciğer sirozuna dönüşebilir, bu nedenle en ufak semptomlar ortaya çıktığında hemen teşhis edilmeye değer.Miyokardın yağlı dejenerasyonu ile hastanın ilk başta endişelenecek bir nedeni yoktur. Durumu normal kabul edilebilir, ancak büyük fiziksel efor durumunda veya güçlü duygular sırasında kalbinde karıncalanma hissedebilir. Çok az insan buna ciddi şekilde dikkat ediyor. Ama daha da kötüsü - nefes darlığı, halsizlik var. Günün sonuna doğru ayakların ve alt bacakların şişmesi. Kalpteki ağrı yoğunlaşır ve çok daha sık görünür, kendini hissettirir. Hasta aniden yüzü kızarabilir, terleme artar, genellikle sıcak hisseder.
Hastalığın nedenleri
Karaciğer lipodistrofisinin nedenleri, bu organın içine giren çok miktarda yağ ile baş edememesi ve onları lipitlere dönüştürmesinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle "kalıntı" karaciğer hücrelerinde biriktirilir. Normal obeziteden de kaynaklanabilir.Miyokarddaki bu patolojinin nedeni olabilir çeşitli hastalıklar kalpler. Ancak başka bir neden de kalp dışı patolojidir. Negatif etki o bölgedeki kaslara
Hastalık, bir grup maddenin bozulmuş metabolizması nedeniyle böbreklerde ortaya çıkar.
Hastalığın tedavisi
Yağlı dejenerasyonun tedavisi esas olarak hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmasıyla başlar. Bunun için hastaya doktor tarafından reçete edilen belirli bir diyet uygulanır. Başka bir hastalığın arka planında distrofi ortaya çıkarsa, iki doktor derhal hastanın sağlığını izler.Diyet sadece aşırı yağ alımını ortadan kaldırmayı değil, aynı zamanda bir uzman tarafından izlenen hastanın ağırlığını azaltmayı da amaçlar. Vücut üzerinde fazladan bir yük olduğu için önemli kilo kaybı kabul edilemez. Bu değişikliklerin kademeli olması gerekir. Doktor gözetiminde hasta yılda 11-20 kilo verebilir.
Bu sonuç sadece diyetle değil, aynı zamanda fiziksel aktivite, vücudun durumunu iyileştirmeye yardımcı olmalı, onu eğitmeli, lipodistrofi ile savaşmasını sağlamalıdır.
Bu herhangi bir organın işleyişini iyileştirmeye yardımcı olmazsa, doktor ilaç kullanımını reçete edebilir.
Herhangi bir ilacın atanmasının sadece bu alanda bir uzman tarafından tüm kurallara uygun olarak yapılması gerektiğini unutmayın. bireysel özellikler hastanın vücudu.
Önleyici tedbirler
Bu hastalığın önlenmesi şunları içerir: doğru beslenme ve fiziksel aktiviteler. Aynı zamanda, yükün düzenli olması, ancak çok büyük olmaması gerektiğini unutmayın.Kendi kendine ilaç almayın, çünkü bu sadece hastanın durumunu kötüleştirecektir. Bir muayeneden geçmek ve bir doktorla tedaviye başlamak daha iyidir. Tabii ki, hiç hastalanmamak arzu edilir, bu nedenle önleme ve yönetim hakkında unutma sağlıklı yaşam tarzı hayat.
Hücre içi yağ birikimi (lipidozlar), sitoplazmada çok miktarda yağın ortaya çıkması ile karakterize edilen kalp, karaciğer ve böbreklerin parankimal hücrelerinin metabolizmasının ihlalidir.
Hücrelerde yağ birikiminin nedenleri:
(a) oksijen açlığı(doku hipoksisi)
(b) Enfeksiyonlar ve zehirlenmeler (difteri, tüberküloz, fosforla zehirlenme, arsenik).
(c) Avitaminoz ve beslenme dengesizliği (sentez için gerekli olan yetersiz protein içeriği çeşitli enzimler ve lipotropik faktörler).
Miyokard hücrelerinde yağ birikimleri
Kardiyomiyositlerde yağların ortaya çıkmasının nedenleri şunlardır:
1. hipoksi (kronik kardiyovasküler yetmezlik, anemi ile),
2. zehirlenme: difteri, alkol, organofosfor bileşikleri, antifriz.
Karaciğerde yağ birikimleri.
1. Hücreye aşırı giriş ile yağ asitleri veya hepatositte artan sentezleri.
2. Hücre, yağ asitlerinin oksidasyonunu engelleyen toksik maddelere maruz kaldığında.
3. Fosfolipidlerin ve lipoproteinlerin karaciğer hücrelerine sentezi için gerekli amino asitlerin yetersiz alımı ile.
Karaciğerde şunlar vardır:
Lobüllerin çevresi boyunca hepatositlerin yaygın obezitesi ve hepatositlerin obezitesi
Hepatositlerin yaygın obezitesi: karaciğer büyür, sarı ışık, besili bir kazın karaciğerine benzer ve "kaz karaciğeri" olarak adlandırılır, alkolizm, diyabet, protein eksikliği ile oluşur.
Alkolizm- etanol, depodaki yağın kana mobilizasyonunu arttırır, hepatositlerde yağ asitlerinin sentezini arttırır, hepatositlerde yağ asitlerinin trigliseritlere esterleşmesini arttırır.
Diyabet. Diabetes mellitusta gelişmiş lipoliz, anti-lipolitik bir hormon olan insülin eksikliğinden kaynaklanır. Steatoz (obezite) mekanizması, yağların depodan mobilizasyonu, karaciğere artan taşınması, bozulmuş fosfolipid sentezi ve yağ asidi oksidasyonu ile ilişkilidir.
Genel obezite- kanda çok miktarda yağ asitleri ve lipidler.
beslenme ihlalleri- hastalıklar gastrointestinal sistem, gıdada protein eksikliği (kwashiorkor).
Kwashiorkor protein eksikliği ile ilişkilidir, kalori alımı yeterli olabilir.
Marasmus, protein ve kalori eksikliğinin bir sonucu olarak bebeklerin açlıktan ölmesinin sonuçlarıdır.
Böbreklerde yağ birikimi.
Çoğu zaman, tübüllerin epitelinde yağ birikmesi nefrotik sendrom veya kronik böbrek yetmezliği ile ilişkilidir.
Kalıtsal lipidozlar grubu, belirli lipidlerin metabolizmasında yer alan enzimlerdeki kalıtsal bir kusurdan kaynaklanan "sistemik lipidozlar" olarak adlandırılanlardan oluşur.
Gaucher hastalığı(serebrosidoz) - merkezi sinir sistemi hücrelerinde, karaciğerde, dalakta, kemik iliği, serebrosid lipidleri birikir, bu enzimin doğuştan gelen bir kusurudur.
β-glukoserebrosidaz.
Niemann Pick hastalığı- sfingolipidoz, merkezi sinir sistemi hücrelerinde lipidler birikir.
I. Genel obezite.
Genel obezitenin hipertrofik ve hiperplastik varyantları vardır. Hipertrofik varyantta, yağ hücreleri büyütülür ve normal olanlardan birkaç kat daha fazla trigliserit içerir.
Hiperplastik varyantta, adiposit sayısı artar.
Aşırı vücut ağırlığına göre 4 derece obezite ayırt edilir. I derece obezite ile, "ideal" ile karşılaştırıldığında aşırı vücut ağırlığı %20-29, II - %30-49, III - %50-99, IV - %100 veya daha fazladır.
A - birincil obezite - nedeni bilinmiyor, önemli rol gelişiminde anayasal ve kalıtsal faktörlere aittir.
B - ikincil obezite - beyin hasarı, endokrin ve kalıtsal hastalıklar ile gelişir.
B1. Serebral obezite - travma, tümörler ve enfeksiyonlardan kaynaklanabilir. Hipotalamusun iştah düzenleme merkezlerinin hasar gördüğü zaman gözlenir - bu, vücutta glukoneogenez süreçlerini aktive eden adrenal bezlerde hipofiz bezi ve glukokortikoidler tarafından ACTH'nin aşırı salgılanmasına neden olur.
B2. endokrin hastalığı Itsenko-Cushing hastalığı ACTH hipofiz hücrelerinin adenomu ve adrenal korteks tarafından glukokortikoidlerin hiper üretimi ile ilişkilidir. Dışa doğru, hastalar: yüzde ("ay şeklindeki yüz"), boyunda, üst gövdede ve karında aşırı yağ.
B3. kalıtsal hastalıklar obezite ile birlikte - Sendrom Lorenz-Ay Beedle- yüzün obezitesi, meme bezleri, karın, erkeklerde kalçalar ve diğer organların çoklu malformasyonları.
Gierke hastalığı- karaciğer hücrelerinde glikoz-6-fosfataz eksikliği nedeniyle, glikojen birikir, bu da glikojenden serbest glikoz oluşumundaki azalma nedeniyle hipoglisemiye yol açar.
BEN. Lokal obezite (lipomatozis)- yağ dokusu miktarında lokal artış. Derkum hastalığı- içinde deri altı doku uzuvlar ve gövde, budaklı ağrılı yağ benzeri ıhlamur birikintileri gibi görünüyor.
Medelung sendromu ile- bölgede çok sayıda ağrılı yağ dokusu büyümesi var Lenf düğümleri boyun.
Obeziteyi boşaltın- bir doku veya organın atrofisi durumunda yağ değişimi.
III. Resorptif obezite. Bu tür, esas olarak, yağ bakımından zengin dokuların çürüme ürünlerini yakalayan makrofajlarla ilgilidir. Resorptif obezite beyinde nekroz (nekroz) odağının rezorpsiyonu sırasında bulunur. Bu durumda, bir boşluk oluşur - bir kist.
IV. Kolesterol metabolizması bozukluğu ateroskleroz. Aynı zamanda sadece kolesterol değil, aynı zamanda b-lipoproteinler de arterlerin intimasında birikir.
İhlaller mineral metabolizması.
Kalsinoz, kalsiyum tuzlarının çözünmüş halden çökelmesi ve bunların hücrelerde veya hücreler arası maddede birikmesidir.
Metastatik, distrofik, metabolik kalsifikasyon ve kalsiyum krizi vardır.
A) metastatik kalsifikasyon - depodan Ca2+ sızmasının bir sonucu olarak hiperkalsemi sırasında kalsiyum fosfat tuzlarının birikmesi. (Kandaki kalsiyum seviyesi normal %14-17 mg/%).
C) metabolik kalsifikasyon - (kalkerli gut, interstisyel kalsifikasyon) - mekanizmalar tanımlanmamıştır.
D) Kalsiyum krizi - Ca2+'nın kana çökelmesi (kan kalsiyum seviyesi normalin üzerinde - 20 mg/% ve üzeri).
D vitamini eksikliği ile ilişkili patoloji.
Raşitizm - 6 ay ila 2 yaş arasındaki büyümekte olan çocuklarda görülür, kemik mineralizasyonunun ve büyümesinin bozulmasına neden olur ve aşağıdakilerle karakterize edilir:
1. Kafatasının kemiklerinin yumuşaması, kafatası bir küp gibi görünüyor - kraniotabes, "Olimpiyat alnı".
2. Rachitic "tespih" - sternumda içeri kaburgalarda osteoidde bir artış var.
3. Solunum kaslarının çalışması nedeniyle sternumun öne doğru itilmesi oluşur. göğüs kuşları andırıyor.
4. X ve O tipi varyantlara göre kaval kemiğinin deformasyonu.
5. Raşitik bir pelvis oluşumu.
taş oluşumu- taşlar - karın organlarında veya bezlerin boşaltım kanallarında serbestçe uzanan yoğun oluşumlar. Sialolitiyazis- kanallardaki taşlar tükürük bezi. Taş oluşumu, genel faktörler (edinilmiş veya kalıtsal nitelikteki metabolik bozukluklar) ve yerel (taşların oluştuğu organlarda salgı bozuklukları, salgı durgunluğu ve iltihaplanma) tarafından belirlenir. Taşların oluşumu, organik bir matris üzerinde tuzların kristalleştirilmesi sürecine dayanır.
Taşların şekli: yuvarlak, oval, taraklı, yönlü (çokyüzlü).
Makroları keşfedin:
Kalp kasının basit obezitesi.
Kalbin boyutu büyütülür, epikardiyumun altında kalbi bir kılıf şeklinde çevreleyen kalın bir yağ dokusu tabakası görülür.
Miyokardda ("kaplan" kalbi) yağ birikimleri.
Endokardın yanından kalp rengarenk görünüyor, kahverengi bir arka plana karşı küçük sarı-beyaz çizgiler görülüyor.
Böbreklerin yağlı infiltrasyonu. (lipoid nefroz).
Yüzeyden ve böbreğin bölümünde sarı küçük noktalar (sarı noktalar) görülebilir.
Karaciğerin yağlı infiltrasyonu (sahte hindistan cevizi).
Kesitte, karaciğer alacalı bir görünüme sahiptir, kahverengi ve sarı renk alanları değişmektedir.
Karaciğerin yağlı infiltrasyonu (“kaz”).
Kesitte karaciğer homojendir, sarı renk kaz karaciğerine benzer.
Aortun lipidozu ve sklerozu.
Aortun intimasında sarı odaklar ve çizgiler görülür, bazı yerlerde odaklar beyazdır.