عفونت های حاد روده ای اطفال. علائم و درمان عفونت روده در کودکان. علل عفونت در کودکان

خلاصه

این مقاله به یکی از جدی ترین مشکلات در اطفال - عفونت های حاد روده اختصاص دارد. مسائل درمانی به تفصیل مورد بحث قرار می گیرد - آبرسانی مجدد، درمان ضد باکتری، درمان کمکی. توصیه هایی در مورد رژیم غذایی کودکان مبتلا به اسهال عفونی داده شده است.

این مقاله به یکی از جدی ترین مشکلات در اطفال - عفونت های حاد روده اختصاص دارد. درمان تغذیه - آبرسانی مجدد، درمان ضد باکتریایی و درمان اضافی به طور مفصل مورد بررسی قرار می گیرد. توصیه هایی برای مراقبت از کودکان مبتلا به اسهال عفونی ارائه شده است.

این مقاله به یکی از جدی ترین مشکلات در اطفال - عفونت های حاد روده ای می پردازد. مسائل مربوط به درمان - آبرسانی مجدد، درمان آنتی بیوتیکی، درمان کمکی با جزئیات در نظر گرفته شده است. توصیه هایی در مورد رژیم غذایی کودکان مبتلا به اسهال عفونی داده شده بود.


کلید واژه ها

عفونت های حاد روده ای، اسهال، آبرسانی مجدد، درمان ضد باکتریایی.

عفونت های حاد روده ای، اسهال، آبرسانی مجدد، درمان ضد باکتریایی.

عفونت های حاد روده ای، اسهال، آبرسانی مجدد، درمان آنتی بیوتیکی.

یکی از مشکلات جدی اطفال در جهان، بروز عفونت های حاد روده ای (AEI) در بین کودکان است. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی (WHO)، سالانه بین 68.4 تا 275 میلیون بیماری اسهالی در سراسر جهان گزارش می شود. بر اساس گزارش بانک جهانی، نیمی از مرگ و میر کودکان زیر 5 سال ناشی از بیماری های عفونی (بیماری های تنفسی، عفونت های حاد روده، سرخک، مالاریا، عفونت HIV) است.

AEI ها یک آسیب شناسی گسترده هستند که در جایگاه دوم (پس از حاد) قرار دارند عفونت های تنفسی) در میان تمام بیماری های عفونی در دوران کودکی. کودکان حدود 60 تا 70 درصد از کل موارد ثبت شده در گروه های سنی مختلف را تشکیل می دهند. طبق مواد WHO، در کشورهای در حال توسعهکودکان زیر 5 سال تقریباً 1 میلیارد دوره اسهال را در هر سال تجربه می کنند (به طور متوسط ​​3-4 قسمت اسهال در سال برای هر کودک). اسهال سالانه 3 میلیون کودک را می کشد (حدود 80 درصد آنها کودکان زیر 2 سال هستند). ACI در ساختار مرگ و میر کودکان رتبه سوم را در این کشورها دارد و 15 درصد از کل موارد را شامل می شود.

طبق آمار رسمی، سالانه 50 تا 60 هزار مورد اسهال عفونی در کودکان در اوکراین ثبت می شود. سالانه 20 تا 30 کودک بر اثر عفونت های حاد روده ای در کشور جان خود را از دست می دهند.

اسهال عفونی

منشی- اسهال عمدتاً توسط ویروس ها یا باکتری هایی که انتروتوکسین ترشح می کنند و مشخص می شود شکست غالب روده کوچک(التهاب روده).

تهاجمی- اسهال که عمدتاً توسط باکتری ایجاد می شود و با آسیب اولیه به روده بزرگ (کولیت) مشخص می شود.

اتیولوژی اسهال عفونی

اسهال ترشحی:

روتاویروس ها؛

- آدنوویروس ها؛

- آستروویروس ها؛

- ویروس های کرونا؛

- نوروویروس؛

- ریو ویروس ها؛

- کالیسی ویروس ها؛

- ویبریو وبا؛

- اشرشیای آنتروپاتوژن، انتروتوکسیژنیک و انتروآگرگاتیو؛

- کریپتوسپوریدیوم؛

- میکروسپوریدیا؛

- بالانتیدیا؛

- ایزوسپورها؛

- لامبلیا ژیاردیا.

اسهال تهاجمی:

شیگلا;

- سالمونلا؛

- اشرشیای انتروتهاجمی و آنتروموراژیک؛

- یرسینیا روده ای؛

- کمپیلوباکتر؛

- کلستریدیا؛

- استافیلوکوک؛

- پروتئوس؛

- کلبسیلا؛

- سایر انتروباکتری ها؛

- آمیب هیستولیتیکا

درمان عفونت های حاد روده ای در کودکان

مجموعه اقدامات درمانی برای OCI از 4 جزء تشکیل شده است:

1. هیدراتاسیون درمانی.

2. درمان آنتی باکتریال.

3. درمان کمکی.

4. رژیم درمانی.

هیدراتاسیون درمانی

در سال 1978، سازمان بهداشت جهانی محلول های خوراکی آبرسانی (ORS) را برای درمان کم آبی در بیماری های اسهالی معرفی کرد. استفاده از ORS به عنوان روش اصلی مبارزه با کم آبی بدن به دلیل اسهال باعث شده است که میزان مرگ و میر جهانی در بین کودکان زیر 5 سال به دلیل بیماری های اسهالی از 4.8 به 1.8 میلیون در سال کاهش یابد.

- سدیم - 75 میلی مول در لیتر (سدیم کلرید 2.6 گرم در لیتر)؛

- پتاسیم - 20 میلی مول در لیتر (کلرید پتاسیم 1.5 گرم در لیتر)؛

- گلوکز - 75 میلی مول در لیتر (گلوکز 13.5 گرم در لیتر)؛

- سیترات سدیم - 10 میلی مول در لیتر (2.9 گرم در لیتر)؛

- اسمولاریته - 245 mOsm/l.

هیدراتاسیون به موقع و کافی اولین و مهم ترین پیوند در درمان عفونت های حاد روده ای اعم از ترشحی و تهاجمی است. استفاده زودهنگام از درمان آبرسانی کافی شرط اصلی برای درمان سریع و موفقیت آمیز است. هیدراتاسیون درمانی با در نظر گرفتن شدت کم آبی بدن کودک انجام می شود (جدول 1).

اگر کودک مبتلا به اسهال علائم کم آبی بدن را نداشته باشد، هدف اصلی درمان آبرسانی مجدد پیشگیری از آن است. برای انجام این کار، از اولین ساعات بیماری، به کودک مایع بیشتری برای نوشیدن داده می شود: کودکان زیر 2 سال - 50-100 میلی لیتر پس از هر مدفوع. کودکان 2 تا 10 ساله - 100-200 میلی لیتر پس از هر مدفوع. کودکان بالای 10 سال - به اندازه مایعی که می خواهند بنوشند.

روش‌شناسی برای آبرسانی به دهان در صورت وجود علائم کم‌آبی.مقدار مایع مورد نیاز در طول کم آبی بسته به شدت آن محاسبه می شود. برای کم آبی خفیف، آبرسانی مجدد در داخل انجام می شود تنظیم سرپایی، در دو مرحله

مرحله 1:در 6-4 ساعت اول، کمبود آب نمک که در طول بیماری ایجاد شده بود برطرف می شود (جدول 2). در این مرحله از آبرسانی مجدد، استفاده از محلول های مخصوص آبرسانی خوراکی ضروری است. غذا، به جز شیر مادر، نباید در طول دوره آبرسانی اولیه داده شود.

مقدار تقریبی مایع در مرحله اولیه آبرسانی مجدد ممکن است 20 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت برای کودکان باشد. سن پایینو 750 میلی لیتر در ساعت برای کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان.

هنگام تجویز آبرسانی خوراکی در یک محیط سرپایی، یک متخصص مراقبت های بهداشتی باید 4 تا 6 ساعت پس از شروع درمان بیمار را ملاقات کند، تأثیر درمان را ارزیابی کند و یکی از گزینه های زیر را انتخاب کند:

1) اگر علائم کم آبی ناپدید شد یا به طور قابل توجهی کاهش یافت، به درمان نگهدارنده بروید (مرحله دوم).

2) اگر علائم کم آبی در همان سطح باقی بماند، درمان در 4-6 ساعت آینده در همان حالت تکرار می شود. در این مرحله تغذیه از سر گرفته می شود.

3) در صورت افزایش شدت کم آبی، بستری شدن در بیمارستان نشان داده می شود.

مرحله دوم:آبرسانی نگهدارنده، بسته به از دست دادن مایع فعلی انجام می شود، که با استفراغ و مدفوع ادامه می یابد. حجم تقریبی محلول برای آبرسانی نگهدارنده 50-100 میلی لیتر یا 10 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن پس از هر مدفوع است. در این مرحله، محلول های گلوکز نمک می توانند با محلول های بدون نمک - جوشانده های میوه و سبزیجات، چای، به ویژه چای سبز، بدون قند جایگزین شوند.

درمان آنتی باکتریال عفونت های حاد روده ای در کودکان

موارد مصرف آنتی بیوتیک برای اسهال عفونی:

- اشکال شدید اسهال تهاجمی (هموکولیت، نوتروفیل در برنامه).

- کودکان زیر 3 ماه؛

- کودکان مبتلا به نقص ایمنی، کودکان مبتلا به HIV. کودکانی که تحت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی (شیمیایی، پرتودرمانی)، کورتیکواستروئید درمانی طولانی مدت هستند. کودکان با کم خونی های همولیتیکهموگلوبینوپاتی ها، آسپلنی، بیماری های مزمنروده ها، بیماری های انکولوژیک و خونی؛

- هموکولیت، شیگلوز، کمپیلوباکتریوز، وبا، آمیبیازیس (حتی در صورت مشکوک بودن به این بیماری ها).

هنگام ارائه مراقبت از اسهال عفونی در یک محیط سرپایی، داروهای ضد باکتری به صورت خوراکی تجویز می شوند (جدول 3). تجویز تزریقی آنها فقط در یک محیط بیمارستان نشان داده می شود.

امروزه در اوکراین، مشتقات نیتروفوران، به ویژه نیفوروکسازید، به طور گسترده ای به عنوان درمان تجربی برای عفونت های حاد روده استفاده می شود (موفق ترین داروی دارویی از این گروه از نظر نسبت قیمت/کیفیت/کارایی، داروی Lecor تولید شده توسط مفصل اسپانیایی-اوکراینی است. سرمایه گذاری Sperko اوکراین). نیفوروکسازید (لکور)، بر خلاف سایر داروهای سری نیتروفوران، جذب خون در دستگاه گوارش نمی شود. فرمهای مقدار مصرفاثر سیستمیک روی ماکرو ارگانیسم ندارد، طیف اثر ضد میکروبی آن اکثر پاتوژن های باکتریایی عفونت های حاد روده را پوشش می دهد.

با توجه به طبقه بندی مواد دارویی فعال بر اساس دسته های توزیع در برخی از کشورهای اتحادیه اروپا (بلژیک، فرانسه)، اشکال دارویی نیفوروکسازید (Lecor) برای استفاده خوراکی در دوز واحد 200 میلی گرم بدون نسخه در دسترس است. در کشورهای دیگر، از جمله اوکراین، این دارو به عنوان داروی نسخه ای طبقه بندی می شود.

اثربخشی و ایمنی نیفوروکسازید (سوسپانسیون، قرص) در سال 2004 در کلینیک بیماری‌های عفونی کودکان دانشگاه پزشکی ملی A.A. مورد مطالعه قرار گرفت. بوگومولتس. این مطالعه شامل 400 کودک 2 ماهه و بالاتر بود. تا 14 سال. دوز دارو با دستورالعمل مطابقت داشت. دوره درمان 7 روز بود.

نتایج یک مطالعه در مورد اثربخشی نیفوروکسازید (سوسپانسیون، قرص) برای عفونت های حاد روده ای با علت باکتریایی در کودکان در جدول ارائه شده است. 4.

همانطور که از جدول مشخص است. 4، در روز اول درمان، علائم از سیستم عصبیکاهش اشتها در همه بیماران مشاهده شد. در آخرین روز مصرف دارو، این علائم ناپدید شدند. در پایان دوره درمان با نیفوروکسازید، درد شکم نیز ناپدید شد و دمای بدن عادی شد.

علاوه بر علائم عمومی عفونت های حاد روده ای، پویایی شدت علائم موضعی از دستگاه گوارش. در روز هفتم درمان، دفعات اجابت مزاج در حد نرمال فیزیولوژیکی بود و ناخالصی های پاتولوژیک از مدفوع ناپدید شدند.

به منظور تعیین مشخصات ایمنی نیفوروکسازید، همه بیماران تحت آزمایش خون عمومی قرار گرفتند و سطح ALT در خون تعیین شد. معاینات دو بار انجام شد: در شروع درمان و پس از قطع آن.

هنگام تجزیه و تحلیل شاخص های آزمایش خون عمومی در ابتدای درمان، اختلالات مشخصه دوره حاد ACI مشاهده شد - لکوسیتوز متوسط ​​در اکثر بیماران، تغییر در شمارش خون به سمت چپ، افزایش ESR. هنگامی که به مرور زمان بررسی شد، تقریباً در همه کودکان، شاخص های کلی آزمایش خون به حالت عادی بازگشت. فعالیت ALT در تمام بیماران قبل و بعد از درمان در حد نرمال سنی بود.

در نتیجه مطالعه، نتیجه گیری شد که نیفوروکسازید (سوسپانسیون، قرص) ایمن و مؤثر است. داروی ضد باکتریبرای درمان عفونت های حاد روده ای در کودکان بنابراین، نیفوروکسازید (Lecor) را می توان در رژیم های درمانی عفونت های حاد روده ای در کودکان به عنوان یک داروی ضد باکتری توصیه کرد.

درمان کمکی

استفاده از درمان آبرسانی کافی، رژیم درمانی و در صورت لزوم درمان آنتی باکتریال تقریباً همیشه بهبودی بیمار را تضمین می کند. علاوه بر این، تعدادی از داروها می توانند تأثیر مثبتی بر بدن کودک در هنگام بیماری داشته باشند، به کاهش طول مدت علائم آن و کاهش وضعیت بیمار کمک کنند، اگرچه برای بهبودی از بیماری تعیین کننده نیستند. در بین این داروها، پروبیوتیک ها به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. آنها به عادی سازی بیوسنوز روده کمک می کنند و به دلیل عملکرد رقابتی خود می توانند به عنوان آنتاگونیست باکتری های بیماری زا عمل کنند. برای اسهال تهاجمی، اثربخشی درمان با استفاده موازی از پروبیوتیک ها و آنتی بیوتیک ها افزایش می یابد. برای اسهال ترشحی، پروبیوتیک ها می توانند به عنوان درمان مستقل عمل کنند. دوره درمان پروبیوتیک باید 5-10 روز باشد.

انتروسوربنت ها می توانند مدت زمان مسمومیت را در هنگام اسهال عفونی کاهش دهند و بهبودی را تسریع کنند. اساس استفاده از انتروجاذب ها در کودکان این است که آنها می توانند نه تنها محصولات سمی، بلکه پاتوژن های اسهال عفونی (ویروس ها، باکتری ها) را نیز روی سطح خود ثابت کنند. جاذب ها از چسبندگی میکروارگانیسم ها بر روی سطح مخاط روده جلوگیری می کنند، انتقال میکرو فلور را از روده به محیط داخلی بدن کاهش می دهند و در نتیجه از تعمیم فرآیند عفونی جلوگیری می کنند.

جاذب های سیلیکونی که فعالیت آنها بیشتر از سایر جاذب های روده ای است، برای درمان اسهال در کودکان امیدوار کننده است. بر خلاف جاذب های زغال سنگ، دستیابی به هدف نیازی به معرفی حجم زیادی از جاذب های سیلیکونی ندارد که از نظر خواص ارگانولپتیکی به طور قابل توجهی نسبت به جاذب های کربن برتری دارند. وجود ریز منافذ در انترو جاذب ها از جذب سموم پروتئینی با وزن مولکولی بالا که در پاتوژن های میکروبی وجود دارند جلوگیری می کند. جاذب های کربن به لایه زیر مخاطی روده نفوذ کرده و می توانند به آن آسیب برسانند و باعث التهاب شوند.

رژیم درمانی

تغذیه با شیر انسان در هنگام عفونت های حاد روده ای باید به حالت قبل از بیماری حفظ شود. این به این دلیل است که لاکتوز موجود در شیر انسان توسط کودکان مبتلا به اسهال به خوبی تحمل می شود. علاوه بر این، شیر انسان حاوی فاکتورهای رشد اپیتلیال، تبدیل شده و انسولین مانند است. این مواد به ترمیم سریعتر مخاط روده کودکان کمک می کنند. شیر انسان همچنین حاوی فاکتورهای ضد عفونی مانند لاکتوفرین، لیزوزیم، IgA و فاکتور بیفیدوس است.

برای کودکانی که با بطری تغذیه می شوند دوره حادبیماری، توصیه می شود مقدار روزانه غذا را 1/2-1/3 کاهش دهید، در دوره حاد کولیت - 1/2-1/4. افزایش دفعات شیردهی تا 8 تا 10 بار در روز برای نوزادان و تا 5 تا 6 بار برای کودکان بزرگتر، به خصوص با میل به استفراغ امکان پذیر است. در این زمان، فیزیولوژیک ترین آن، از سرگیری تدریجی اولیه تغذیه در نظر گرفته می شود. تجدید ترکیب کیفی و کمی مواد غذایی مشخصه سن کودک در اسرع وقت انجام می شود. کوتاه مدتپس از آبرسانی مجدد و ناپدید شدن علائم کم آبی. تصور می‌شود که شروع زودهنگام رژیم غذایی عادی همراه با آب‌رسانی خوراکی باعث کاهش اسهال و ترمیم سریع‌تر روده می‌شود.

برای کودکانی که غذای کمکی دریافت می کنند، توصیه می شود فرنی را با آب به رژیم غذایی وارد کنند و زودتر پوره گوشت را مصرف کنند. شما می توانید سیب پخته و محصولات شیر ​​تخمیر شده را بدهید. توصیه می شود غذاهای غنی از مواد پکتین (سیب پخته، موز، سیب و هویج) را به رژیم غذایی وارد کنید. مورد دوم به ویژه برای عفونت های حاد روده ای که با سندرم کولیت همراه است نشان داده می شود.

در برخی از کودکان، در اوج بیماری (اغلب با سالمونلوز)، عملکرد برون ریز پانکراس مختل می شود، که با نفخ شکم، مدفوع سبز خاکستری با بوی بد فراوان همراه با مشهود است. افزایش محتواچربی خنثی و بدون اسیدهای چربدر یک برنامه مشترک در چنین مواردی، برای کودکانی که با شیر خشک تغذیه می‌شوند، شیرخشک‌های سازگاری تجویز می‌شوند که حاوی تری گلیسیرید با زنجیره متوسط ​​هستند که به راحتی در بدن کودک بیمار بدون مشارکت لیپاز پانکراس و اسیدهای صفراوی جذب می‌شوند.

در کودکان بزرگتر با اشکال خفیف اسهال بدون سمیت، در روزهای اول بیماری لازم است مقدار غذا 15-20٪ کاهش یابد، باید پوره شود. غذای ناکافی با مایعات تکمیل می شود: چای، محلول های گلوکز نمک، جوشانده غلات، سبزیجات و میوه ها. به تدریج از روز 3-5 کودک با توجه به سن به رژیم غذایی مغذی منتقل می شود. در اشکال متوسط، مقدار غذا در طی 2-3 روز اول 20-30٪ کاهش می یابد و به تدریج، طی 4-6 روز، به رژیم غذایی مناسب برمی گردد.

در کودکان بزرگتر، توصیه می شود غذاهایی که باعث بار اسمزی بیش از حد روی روده می شوند را از رژیم غذایی حذف کنید:

- شیرینی؛

- آب گوشت غلیظ؛

- آب میوه، نوشیدنی های شیرین، شیر کامل.

- سیبهای پخته؛

- موز؛

- سبزیجات آب پز.

غذا باید خوب پخته، له شده یا پوره شود.


کتابشناسی - فهرست کتب

1. درمان اسهال. آموزشبرای پزشکان و سایر دسته های کارکنان ارشد بهداشتی. - WHO، ژنو، 2006.

3. علم ن.ح.، ماجومدر ر.ن.، فوکس جی.جی. کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور برای ارزیابی اثربخشی و ایمنی محلول آبرسانی خوراکی با اسمولاریته کاهش یافته در بزرگسالان مبتلا به وبا // Lancet. - 1999. - جلد. 354. - ر 296-299.

4. علم ن.ح. و همکاران هیپوناترمی علامت دار در طول درمان بیماری اسهالی کم آب با اسمولاریته کاهش یافته محلول آبرسانی خوراکی // JAMA. - 2006. - جلد. 296. - ر 567-573.

5. Banwell J.G. تأثیر جهانی درمان آبرسانی خوراکی // Clin. آنجا - 1990. - جلد. 12، عرضه الف - ر 29-36.

6. Bhattacharya S.K. تاریخچه توسعه درمان آبرسانی خوراکی // بهداشت عمومی هند جی. - 1994. - جلد. 38 (2). - ص 39-43.

7. Bhatnagar S.K. و همکاران روی با درمان آبرسانی خوراکی میزان مدفوع و مدت زمان اسهال را در کودکان بستری کاهش می دهد: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده // J. Pediatr. گاستروانترول Nutr. - 2004. - جلد. 38 (1). - ر 34-40.

8. Booth I., Cunha Ferreira R., Desjeux J.F. توصیه هایی برای ترکیب محلول آبرسانی خوراکی ازبچه های اروپا گزارش یک گروه کاری ESPGAN // J. Pediatr. گاستروانترول Nutr. - 1992. - جلد. 14. - ص 113-115.

9. Davies E.G., Eliman D.A., Hart C.A. کتاب راهنمای عفونت های دوران کودکی. - ادینبورگ، لندن، نیویورک، آکسفورد، سیدنی، تورنتو: ساندرز، 2001. - 496 ص.

10. Fonseca B.K., Holdgate A., Craig J.C. درمان آبرسانی داخل وریدی در مقابل روده برای کودکان مبتلا به گاستروانتریت: یک متاآنالیز کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده // Arch. اطفال نوجوان پزشکی - 2004. - جلد. 158 (5). - ص 483-90.

11. Guarino A.، Albano F.، Ashkenazi S.، Gendrel D. انجمن اروپایی گوارش، کبد و تغذیه انجمن برای بیماری های عفونی کودکان دستورالعمل های مبتنی بر شواهد برای مدیریت گاستروانتریت حاد در کودکان در اروپا // JPGN. - 2008. - جلد. 46. ​​- ص 81-184.

12. راهنمای کنترل شیگلوز، از جمله اپیدمی های ناشی از شیگلای نوع 1. - سازمان بهداشت جهانی، 2005.

13. Hahn S.، Kim S.، Garner P. محلول rehydration خوراکی با اسمولاریته کاهش یافته برای درمان کم آبی ناشی از اسهال حاد در کودکان // Cochrane Database Syst. - 2002. - 1. - CD002847.

14. اجرای توصیه جدید در مورد مدیریت بالینی اسهال. - سازمان بهداشت جهانی، 2006.

15. Mahalanabis D. توسعه یک فرمول بهبود یافته از نمک های آبرسانی خوراکی (ORS) با خواص ضد اسهال و تغذیه ای: یک "Super ORS" // توسعه واکسن داروهای ضد اسهال: یازدهمین کنفرانس نوبل، استکهلم، 1985 / J. Holmgren، A لیندبرگ، R. Mollmy (ویرایشات). - لوند، 1986. - ص 240-256.

16. مورفی ام.اس. دستورالعمل هایی برای مدیریت گاستروانتریت حاد، بر اساس بررسی سیستماتیک تحقیقات منتشر شده // Arch. دیس کودک. - 1998. - جلد. 79. - ص 279-284.

17. Rautanen T.، Kurki S.، Vesikari T. مطالعه تصادفی دوسوکور محلول هیپوتونیک هیدراتاسیون خوراکی در اسهال // Arch. دیس کودک. - 1997. - جلد. 76 (3). - ص 272-274.

18. Sack D.A., Chowdbury A., Euso F.A. آبرسانی خوراکی در اسهال روتاویروس: مقایسه دوسوکور با ساکارز با محلول الکترولیت گلوکز // Lancet. - 1978. - II. - ص 80-82.

19. سازمان جهانی بهداشت/یونیسف. بیانیه مشترک - مدیریت بالینی اسهال حاد. WHO/FCH/CAH/04.7 مه 2004.

عفونت های حاد روده ای (AI) گروه بزرگی از بیماری های عفونی با علل مختلف هستند که با آسیب به دستگاه گوارش، اسهال، علائم مسمومیت و کم آبی مشخص می شوند.

اسهال در کودکان یکی از بیشترین موارد است دلایل رایجرفتار سلامت جویانه والدین در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، سالانه بیش از یک میلیارد نفر در جهان از عفونت های حاد روده ای رنج می برند که بیش از نیمی از آنها کودک هستند. اسهال حاد سالانه 2 تا 5 میلیون کودک را می کشد.

به گفته وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه، بروز عفونت های حاد تنفسی در بزرگسالان و کودکان در کشور ما بالا است. به این ترتیب در سال 2004، 372834 مورد اسهال عفونی در کودکان به طور رسمی ثبت شد. بروز اسهال خونی 147.5 در 100000، سالمونلوز - 78.05 در 100000، ACI با علت ثابت شده - 424.7 در 100000، ACI با علت ناشناخته - 961.3 در هر 100000 کودک است.

کودکان خردسال بیشتر مستعد ابتلا به ACI هستند. این به دلیل ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی اندام های گوارشی آنها است (به عنوان مثال، اسیدیته کم شیره معده) و ناقص بودن مکانیسم های حفاظتی (مثلاً غلظت کم IgA). تغذیه مصنوعی و عدم رعایت مهارت های بهداشتی در کودک احتمال ابتلا به بیماری را افزایش می دهد. کودکان خردسال از عفونت های حاد روده ای شدیدتر از بقیه جمعیت بیمار رنج می برند. بیماری آنها منجر به سوء تغذیه، کاهش ایمنی، ایجاد دیس باکتریوز و کمبود آنزیمی ثانویه می شود. دوره های مکرر اسهال تأثیر منفی بر رشد جسمی و عصبی روانی کودکان دارد. بنابراین، مشکلات کاهش بروز عفونت های حاد روده ای، بهبود نتایج درمان و توانبخشی کودکان پس از ابتلا به اسهال برای مراقبت های بهداشتی بسیاری از کشورهای جهان بسیار مهم است.

علت شناسی

شایع ترین عوامل ایجاد کننده اسهال حاد، انتروباکتری های بیماریزای گرم منفی (شیگلا) هستند. (شیگلا فلکسنری،

S. sonneiو غیره)، سالمونلا (سالمونلا تیفی موریوم، S. enteritidisو غیره)، کمپیلوباکتر (Campylobacter jejuni، C. coli، C. laridis، C. fetusو غیره)، اشریشیا (آنتروپاتوژن، انتروتوکسیژنیک، انتروتهاجمی و غیره)، یرسینیا (یرسینیا انتروکولیتیکا 03، 05، 06، 09)] و میکروارگانیسم های فرصت طلب (کلبسیلا، پروتئوس، کلستریدیا، انتروباکتر، سودوموناس آئروژینوزا). اسهال ناشی از ویروس ها (انترو ویروس ها، روتاویروس ها، آدنوویروس ها، کالیسی ویروس ها)، تک یاخته ها (کریپتوسپوریدیوم، کوکسیدیا، ژیاردیا، آمیب های دیسانتریک) و قارچ ها نیز شناسایی می شوند. طیف پاتوژن ها به طور مداوم در حال گسترش است؛ در سال های اخیر، نقش سبب شناختی آئروموناس، پلسیوموناسو ویبریوهای هالوفیل در بروز ACI.

ساختار اتیولوژیک عفونت های حاد روده ای در کودکان در گروه های سنی مختلف متفاوت است. بنابراین، در کودکان خردسال، بیماری‌های ناشی از سالمونلا، اشرشیای بیماری‌زا، کمپیلوباکتر، میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب و روتاویروس‌ها بیشتر تشخیص داده می‌شوند، در حالی که در کودکان بزرگ‌تر شیگلوز، سالمونلوز و یرسینیوز غالب هستند.

همهگیرشناسی

AEI در کودکان دارای ویژگی های اپیدمیولوژیک مشترک است:

مسری بودن زیاد عوامل بیماری زا (گسترده)؛

مکانیسم عفونت دهانی مدفوعی که از طریق غذا، آب، دست های آلوده، وسایل خانه و غیره ایجاد می شود.

مقاومت بالای پاتوژن ها در برابر عوامل مختلف محیطی؛

ماندگاری طولانی مدت عوامل بیماری زا در خاک، آب و محصولات غذایی مختلف.

عفونت کودکان از طریق دست های آلوده (هم کودک و هم مادر)، ظروف، اسباب بازی، پستانک، لباس زیر رخ می دهد. مواد غذایی بدون عملیات حرارتی (شیر، لبنیات و فرآورده های گوشتی، ماهی، سبزیجات)، آب، آب میوه ها. حشرات (مثلا مگس ها) و جوندگان (موش، موش صحرایی) نقش خاصی در آلودگی غذا و ظروف دارند. حیوانات اهلی و مزرعه، پرندگان و ماهی ها به عنوان مخزن طبیعی برای پاتوژن های بسیاری از عفونت های حاد عمل می کنند. در کودکان، غذا و راه های تماس عفونت غالب است. OCI ناشی از ویروس ها و سالمونلا نیز می تواند توسط قطرات موجود در هوا پخش شود. در کودکان کم سن و سال ضعیف، به دلیل حفاظت ایمونولوژیک پایین، امکان عفونت درون زا توسط میکروارگانیسم های فرصت طلب را نمی توان رد کرد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد عفونت حاد روده ای، منبع عفونت یک بیمار با شکل آشکار یا پاک شده بیماری، یک ناقل یا حیوانات است.

بروز پراکنده عفونت‌های حاد روده‌ای اغلب ثبت می‌شود؛ شیوع همه‌گیری و همه‌گیری (مثلاً با وبا) کمتر شایع است. در اجرای مکانیسم‌های مختلف عفونت کودکان ویژگی‌هایی وجود دارد: با تماس و انتقال خانگی عفونت، موارد پراکنده بیشتر اتفاق می‌افتد، با غذا - گروهی، و با آب - شیوع همه‌گیری. در حال حاضر، مسطح شدن پیک های فصلی در اکثر OCI ها مشاهده می شود. فصلی بودن واضح فقط برای برخی باکتری ها و عفونت های ویروسی. برای مثال، اسهال خونی با افزایش تابستان و پاییز مشخص می شود، در حالی که عفونت روتاویروس با افزایش زمستان مشخص می شود.

ایمنی در عفونت های حاد روده ای خاص گونه و ناپایدار است.

پاتوژنز

شدت بیماری و مدت دوره کمون AEI به تعداد پاتوژن هایی که وارد بدن شده اند (دوز عفونی)، بیماری زایی آنها، سروتیپ و وضعیت ماکرو ارگانیسم بستگی دارد. عوامل بیماری زایی اصلی پاتوژن های باکتریایی عفونت های حاد روده ای شامل توانایی آنها در چسبیدن و سنتز اندو و اگزوتوکسین ها (انتروتوکسین ها) است.

اثر انتروپاتوژنیک پاتوژن های ایجاد کننده اسهال حاد ممکن است متفاوت باشد.

در برخی موارد، آنتروپاتوژنیک میکروارگانیسم به دلیل تهاجم آن به دیواره روده و تولید مثل درون سلولی (به عنوان مثال، در انتروسیت ها، ماکروفاژها) با آزاد شدن انتروتوکسین ها است. دومی غشاء سلول های اپیتلیال را تخریب می کند و باعث تهاجم عوامل عفونی و ایجاد تغییرات التهابی و نکروزه در مخاط روده می شود. شیگا توکسین و سموم شیگا مانند (وروتوکسین) از این گروه هستند. OCI که هنگام آلوده شدن با میکروارگانیسم های مهاجم رخ می دهد، از نظر بالینی با مدفوع شل با ناخالصی های پاتولوژیک (مخاط، خون) آشکار می شود. اینها عبارتند از شیگلوز، سالمونلوز، یرسینیوز، کمپیلوباکتریوز، اشریشیوز (ناشی از اشریشی انترو تهاجمی و آنتروموراژیک)، و همچنین عفونت های حاد روده ای با علت ناشناخته که با آسیب به غشای مخاطی روده بزرگ رخ می دهد.

در اسهال ترشحی، پاتوژن فقط سطح انتروسیت ها را کلونیزه می کند و روند التهابی موضعی ضعیف بیان می شود. نقش اصلی در پاتوژنز اسهال با اختلال در ترشح و بازجذب آب و املاح در روده تحت تأثیر انتروتوکسین ها مانند وبا و سموم شبه وبا (حرارت پذیر و مقاوم در برابر حرارت) است. این سم آدنیلات سیکلاز را در سلول های اپیتلیال روده تحریک می کند، در نتیجه

حفظ cAMP داخل سلولی، که منجر به ترشح مقدار زیادی مایع ایزوتونیک در لومن روده کوچک می شود که زمان لازم برای جذب مجدد در روده بزرگ را ندارد. با چنین اسهالی، مدفوع در ابتدا مدفوع است و سپس آبکی می شود و ممکن است حاوی مقدار کمی مخاط شفاف یا سبز باشد. این گروه شامل وبا، اشریشیوز (ناشی از اشریشی انتروتوکسیژنیک و آنتروپاتوژنیک) و بیماری های ناشی از فلور فرصت طلب بیماری زا است.

تقسیم به اسهال ترشحی و تهاجمی بسیار خودسرانه است، زیرا با عفونت های یکسان هر دو مکانیسم ممکن است، اما معمولا یکی از آنها غالب است.

اندوتوکسین ها (لیپوپلی ساکاریدها) که در نتیجه مرگ پاتوژن های گرم منفی به وجود می آیند نیز باعث افزایش ترشح مایع و الکترولیت ها در روده می شوند. هنگامی که اندوتوکسین ها از طریق موانع محافظتی به داخل خون نفوذ می کنند (اندوتوکسمی)، یک سندرم مسمومیت (تب، استفراغ، افت فشار خون و غیره) رخ می دهد که می تواند منجر به ایجاد شوک اندوتوکسین شود.

با عفونت‌های روده‌ای حاد با علت ویروسی (روتاویروس، کالیسی ویروس و غیره)، پاتوژن‌ها به گیرنده‌های پوشش سلول‌های اپیتلیال متصل می‌شوند. قسمت بالاپرزهای غشای مخاطی روده کوچک، و به سلول ها نفوذ می کنند. تولید مثل ویروس در داخل سلول ها منجر به تخریب آنها می شود. سطح آزاد قسمت فوقانی پرزها نمایان می شود و سلول هایی که مایع را از روده جذب می کنند و دی ساکاریدازها را سنتز می کنند از بین می روند. دی ساکاریدهای تقسیم نشده در محتویات روده جمع می شوند، فشار اسمزی افزایش می یابد، که مایع را به مجرای روده جذب می کند و منجر به اسهال می شود. در سال های اخیر، فعالیت انتروتوکسیژنیک در روتاویروس ها کشف شده است. پروتئین غیر ساختاری NSP-4 روتاویروس ها مشابه انتروتوکسین های انتروباکتری های گرم منفی عمل می کند.

با تمام مکانیسم های ایجاد اسهال در کودکان، عملکرد روده (ترشح، جذب، حرکت) و همچنین سنتز و ترشح آنزیم ها و هورمون ها توسط روده ها مختل می شود.

تصویر بالینی

طول دوره کمون برای AEI از چند ساعت (با عفونت ناشی از غذا) تا 7 روز، اغلب 2-3 روز متغیر است. شروع بیماری معمولاً حاد است. تحت حاد

توسعه این بیماری در کودکان خردسال مبتلا به سالمونلوز، یرسینیوز، برخی از اشریشیوز و بیماری های ناشی از پاتوژن های فرصت طلب مشاهده می شود.

در اوج بیماری، بیشتر ACI ها با تب، بی حالی، کاهش اشتها، درد شکم، استفراغ و/یا اسهال مشخص می شوند. OCI با انواع مختلفی از اشکال مشخص می شود: از پنهان (پاک شده) تا بسیار شدید. اشکال معمولی (خفیف، متوسط ​​و شدید) و غیر معمول (پاک شده، هیپرتوکسیک) وجود دارد. شدت بیماری با توجه به سه پارامتر اصلی ارزیابی می شود: شدت مسمومیت، کم آبی و میزان آسیب به دستگاه گوارش.

تظاهرات بالینی سندرم موضعی در عفونت‌های حاد روده تا حد زیادی به ویژگی‌های پاتوژن (تروپیسم آن، توانایی ترشح اگزوتوکسین‌ها، درجه تهاجم)، مسیرهای عفونت و محل بیشترین آسیب به دستگاه گوارش (معده، کوچک یا بزرگ) بستگی دارد. روده). با توجه به موضوع آسیب دستگاه گوارش، گاستریت، انتریت، گاستروانتریت، انتروکولیت، گاستروانتروکولیت، کولیت متمایز می شود.

یکی از ویژگی های بارز سیر عفونت های حاد روده در کودکان، به ویژه نوزادان و کودکان ضعیف، ایجاد نه تنها اشکال موضعی، بلکه عمومی با گسترش پاتوژن به خارج از روده است (به عنوان مثال، با سالمونلوز، یرسینیوز، گریگوریف). - اسهال خونی شیگا، کمپیلوباکتریوز).

با توجه به سیر ACI در کودکان، مرسوم است که اشکال سقط جنین، حاد (تا 1.5 ماه)، طولانی مدت (بیش از 1.5 ماه) و مزمن (بیش از 5-6 ماه) را تشخیص دهند. در سال های اخیر، اصطلاح "اسهال طولانی مدت" در روسیه به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گرفته است و در خارج از کشور برای تعیین نقض عملکرد روده یک کودک برای 2-2.5 ماه یا بیشتر استفاده شده است.

در زیر آمده است علائم بالینی AEI اغلب در کودکان ثبت می شود.

اسهال خونی (شیگلوز)

اغلب کودکان 3 تا 10 ساله که در گروه های کودکان شرکت می کنند بیمار می شوند. بروز در تمام طول سال با افزایش در تیر و مرداد است. ایمنی خاص ناپایدار است.

مدت دوره کمون 1-7 روز است. این بیماری به طور حاد با افزایش دمای بدن (تا 38.5-40.0? C)، افزایش ضعف، بی حالی و سردرد شروع می شود. در پس زمینه تب، لرز مشاهده می شود، اختلالات هوشیاری، هذیان، تشنج و علائم مننژیسم ممکن است. اشتها کاهش یافته یا وجود ندارد. در روزهای اول ممکن است استفراغ وجود داشته باشد. با درد گرفتگی شکمی که در ناحیه ایلیاک چپ و علائم کولیت دیستال مشخص می شود: اسپاسم و درد کولون سیگموئید، درد آزاردهنده طاقت فرسا در شکم، تنسموس (دردناک کاذب

اصرار به اجابت مزاج)، اسفنکتریت و انطباق مقعد. مدفوع نازک، کم حجم، مخلوط با مخاط کدر و رگه‌های خون (مانند تف رکتوم) است.

در کودکان سال اول زندگی، که به ندرت از اسهال خونی رنج می برند، شکل سوء هاضمه ای از بیماری معمولا ایجاد می شود: شروع تحت حاد یا تدریجی، افزایش متوسط ​​دمای بدن، مدفوع خمیری یا شل، اغلب بدون ناخالصی های پاتولوژیک. سندرم کولیت دیستال بیان نمی شود. شدت بیماری به دلیل اختلال در همودینامیک، متابولیسم آب نمک و پروتئین است.

اسهال خونی در کودکان بزرگتر از یک سال با ایجاد همزمان علائم مسمومیت و سندرم موضعی و همچنین مدت کوتاه بیماری مشخص می شود. با اسهال خونی Sonne، مدت زمان استفراغ معمولا 1 روز، تب - 1-2 روز، اسهال - بیش از 1 هفته، ترشح خون با مدفوع - 1-3 روز است. با اسهال خونی فلکسنر، طول مدت همه علائم و شدت سندرم موضعی بیشتر است: اجابت مزاج مکرر، علائم واضح تر کولیت دیستال و سندرم هموراژیک تا خونریزی روده. اسهال خونی گریگوریف-شیگا در کودکان بسیار نادر ثبت می شود.

سالمونلوز

در دو دهه اخیر، سالمونلوز به یک عفونت حاد تبدیل شده است که در کودکان شایع شده است. این به دلیل ظهور سویه های بیمارستانی جدید سالمونلا است (S. typhimurium)،داشتن مقاومت دارویی و توانایی ایجاد طغیان (از جمله موارد بیمارستانی) از طریق تماس و انتقال خانگی. سالمونلوز ناشی از سویه های بیمارستانی S. typhimurium،کودکان سال اول زندگی اغلب بیمار هستند. سویه غالب دوم S. enteritidisاین بیماری عمدتاً در کودکان بزرگتر ایجاد می شود که اغلب از طریق تخم مرغ و گوشت مرغ منتقل می شود. تصویر بالینی بیماری، تا حد زیادی نسبت به سایر عفونت های حاد روده ای، به سن بیمار، مسیر عفونت، نوع و ویژگی های پاتوژن بستگی دارد.

در کودکان سال اول زندگی، شروع بیماری معمولاً تحت حاد یا تدریجی است و حداکثر علائم در روز 3-7 از شروع بیماری ایجاد می شود. علائم مسمومیت (تب، بی حالی، رنگ پریدگی، کاهش اشتها، تاکی کاردی) و اختلالات روده (انتروکلیت، گاستروانتروکولیت) به تدریج افزایش می یابد. استفراغ مداوم می تواند از روز اول بیماری یا بعد از آن شروع شود. مدفوع فراوان، مایع، طبیعت مدفوعی، به رنگ سبز مایل به قهوه ای (مانند گل مرداب) مخلوط با خون (در روز پنجم تا هفتم بیماری) است. ممکن است مدفوع نیز آبکی باشد. نفخ، بزرگ شدن کبد و طحال مشخص می شود. بیماری

برای مدت طولانی طول می کشد، جریان موج دار است. شدت بیماری بستگی به میزان مسمومیت و اختلال در تعادل آب و نمک (اکسیکوز درجات I-III) دارد. تعمیم روند با تشکیل کانون های ثانویه و ایجاد عوارض (پنومونی، مننژیت، استئومیلیت و غیره) و همچنین حمل طولانی مدت (تا 1 سال) باکتری در دوران نقاهت امکان پذیر است.

در کودکان بزرگتر از یک سال، بیماری کمتر شدید است، عمدتا در دو نوع بالینی - نوع PTI (با غلبه گاستروانتریت یا گاستروانتروکولیت) یا انتروکولیت. در کودکان بزرگتر، این بیماری ممکن است به ایجاد گاستریت با علائم اصلی آن محدود شود: درد در ناحیه اپی گاستر، استفراغ مکرر و غیره. این بیماری معمولاً به طور حاد با افزایش دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد شروع می شود (تب به مدت 1-5 روز ادامه می یابد، به ندرت حالت موج مانند دارد)، استفراغ، اغلب مکرر، علائم مسمومیت، درد متوسط ​​شکم و شلی فراوان. مدفوع با ناخالصی های پاتولوژیک. سندرم کبدی به ندرت رخ می دهد. در اشکال متوسط ​​و شدید، توکسیکوز همراه با اگزیکوز و نارسایی قلبی عروقی ایجاد می شود. با شروع به موقع درمان، علائم بیماری به سرعت متوقف می شود.

در برخی موارد، یک نوع حصبه مانند ایجاد می شود که با تب طولانی مدت (تا 10-14 روز) از نوع ثابت، موج مانند یا نامنظم مشخص می شود. بی حالی، بی حالی، سردرد شدید، درد ماهیچه ها و مفاصل، اختلال خواب، افت فشار خون شریانی و برادی کاردی مشاهده می شود. در معاینه، بزرگی کبد و طحال و نفخ مشخص می شود. مدفوع می تواند پاتولوژیک باشد، گاهی اوقات یبوست رخ می دهد. آزمایش خون ممکن است لکوپنی را نشان دهد.

اشکال سپتیک و تنفسی (شبیه آنفولانزا) سالمونلوز به ندرت در کودکان ایجاد می شود.

اشریشیوز (عفونت کولی)

طبق طبقه بندی موجود WHO، تمام اشریشیایی که باعث بیماری در انسان می شوند به 6 زیر گروه تقسیم می شوند. در کودکان، شایع ترین اشریشیوز ناشی از اشریشی انتروپاتوژن و انتروتوکسیژنیک است که در ساختار علت شناسی عفونت های حاد روده ای در کودکان سال اول زندگی، جایگاه پیشرو را اشغال می کند. اشریشیای غیر بیماری زا ساکنان رایج روده هستند.

اشریشیوز ناشی از اشریشی انتروپاتوژنیک(اغلب سرووارهای 018، 026، 055، 0111). دوره کمون 2-7 روز طول می کشد. تحت حاد، کمتر اغلب شروع حاد بیماری معمولی است. دمای بدن نرمال یا زیر تب است. بی حالی، ضعف و از دست دادن اشتها مشاهده می شود. استفراغ مداوم

(نفخ معده) و نفخ از ثابت ترین علائم هستند که از روز اول بیماری ظاهر می شوند. نوع مدفوع اسهال آبکی (پاشیده، فراوان، رنگ زرد، با مقدار متوسطی از مخاط). دفعات دفع مدفوع در روز 5-7 بیماری افزایش می یابد. از دست دادن مایعات از طریق استفراغ و مدفوع شل به سرعت منجر به ایجاد اگزیکوز I (کاهش وزن بدن 5٪)، II (کاهش وزن بدن تا 10٪) و III (کاهش وزن بدن بیش از 10٪) درجه می شود. پوست خشک و غشاهای مخاطی ایجاد می شود، تورگ بافت و خاصیت ارتجاعی پوست کاهش می یابد تا اینکه علامت "چین پوستی ایستاده" ایجاد شود، فونتانل بزرگ و کره چشم جمع شوند. فعالیت ها مختل می شود سیستم قلبی عروقی(تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، کاهش فشار خون)، کاهش ادرار (اولیگوری یا آنوری). سیستم عصبی مرکزی رنج می برد که در اضطراب کودک بیان می شود که در صورت اگزیکوز درجه II-III با مهار تا توسعه کما جایگزین می شود. در کودکان بزرگتر، این نوع اشریشیوز می تواند به صورت PTI رخ دهد.

اشریشیوز ناشی از اشریشی انتروتوکسیژنیک(مهمترین سرووارها عبارتند از 06، 08، 09، 020، 075). دوره کمون از چند ساعت تا 3 روز طول می کشد. در کودکان بزرگتر، بیماری به صورت حاد شروع می شود و بر اساس نوع PTI پیش می رود. با استفراغ مداوم و غیر قابل کنترل، درد در ناحیه اپی گاستر و مدفوع شل و شل مشخص می شود. بهبودی تا پایان هفته اول بیماری اتفاق می افتد. در کودکان خردسال، اشریشیوز، ناشی از اشریشی انتروتوکسیژنیک، به صورت اسهال شبیه وبا رخ می دهد: شروع حاد یا تحت حاد بیماری، استفراغ مکرر، مدفوع آبکی مکرر. توسعه اگزیکوز امکان پذیر است. واکنش دما معمولی نیست.

اشریشیوز ناشی از اشریشیای تهاجمی(سرورهای 028, 0124, 0144, 0151). طول دوره کمون به طور متوسط ​​1-3 روز است. این بیماری از نظر بالینی شبیه شیگلوز حاد است و به طور حاد با افزایش دمای بدن به مقادیر تب یا زیر تب شروع می شود. بیماران از درد شکمی (گاهی اوقات تنسموس) شکایت دارند. در معاینه عینیکولون سیگموئید اسپاسمودیک و دردناک را لمس کنید. مدفوع کم، با مخاط و سبز است و ممکن است رگه هایی از خون ظاهر شود.

اشریشیوز ناشی از اشریشی انتروهموراژیک،به عنوان عفونت های کم مطالعه طبقه بندی می شوند. در میان عوامل ایجاد کننده، سروگروپ اشریشیا 0157:H7 غالب است. کودکان در تمام گروه های سنی به استثنای کودکان در ماه های اول زندگی مبتلا می شوند. معمولا شروع بیماری بدون توجه به سن، حاد است. دردهای گرفتگی در ناحیه شکم و اسهال آبکی کوتاه مدت وجود دارد که تبدیل به خونی می شود. در اوج بیماری، مدفوع مکرر است،

فراوان، مایع، حاوی ترکیبات قابل توجهی از خون و مخاط. علائم مسمومیت متوسط، دمای بدن طبیعی یا زیر تب است، 50 درصد بیماران از حالت تهوع و استفراغ مکرر شکایت دارند. شدت بیماری به دلیل ایجاد مکرر سندرم همولیتیک-اورمیک است که با کاهش شدید سطح هموگلوبین و پلاکت ها، افزایش غلظت کراتینین و اوره خون، ایجاد کم خونی و نارسایی حاد کلیه آشکار می شود. توسعه سندرم همولیتیک-اورمیک توسط سه گانه "شوم" نشان داده می شود: کم خونی، آنوری، ترومبوسیتوپنی. با ایجاد سندرم همولیتیک-اورمیک، انتقال به همودیالیز نشان داده شده است.

بیماری های ناشی از انتروچسب و اشریشیای چسبیده منتشر،هنوز در روسیه ثبت نشده است.

یرسینیوز

یرسینیوز در بین بیماران مبتلا به عفونت حاد روده ای در 3-9٪ موارد تشخیص داده می شود. این بیماری با پلی مورفیسم مشخص می شود تظاهرات بالینی. کودکان 2-7 ساله اغلب مبتلا می شوند. اشکال موضعی و عمومی بیماری ثبت می شود. دوره کمون 5-19 روز طول می کشد.

برای فرم های موضعی تظاهرات عمومیمسمومیت (تب، سردرد، ضعف، اختلالات خواب) به طور متوسط ​​بیان می شود، تصویر بالینی بیماری با تظاهرات موضعی با ایجاد اشکال گوارشی، شکمی، کاتارال و هپاتیت یرسینیا غالب است.

تظاهرات بالینی اصلی اشکال عمومی: تب، اگزانتما، درد طولانی مدت شکم، استفراغ مکرر، اسهال متوسط. علائم مسمومیت (بی‌حالی، بی‌حالی، بی‌حالی، اختلالات خواب، رنگ پریدگی یا سنگ‌شدن پوست، تنگی نفس، تاکی کاردی) شدت بیماری را تعیین می‌کند و بر علائم آسیب دستگاه گوارش که اغلب به صورت گاستروانتروکولیت (در کودکان) رخ می‌دهد غلبه دارد. زیر یک سال) و گاستروانتریت یا آنتریت (در کودکان بزرگتر از یک سال). مدفوع معمولاً تا 10 بار در روز، زیاد، کف آلود، بدبو، به رنگ قهوه ای مایل به سبز، گاهی اوقات رگه های خونی است.

اگزانتما یک علامت پاتگنومونیک یرسینیوز است. بثورات اغلب ماکولوپاپولار، کمتر نقطه‌دار، گاهی اوقات با عناصر هموراژیک است؛ در برخی از کودکان پوسته‌ای، حلقوی و به هم پیوسته است. محل مورد علاقه پوست تنه و اندام است، کمتر در صورت - روی صورت. مشخصه آن ظاهر شدن بثورات روی پوست دست و پا تا پرخونی منتشر آنهاست. بثورات در روز 2-4 بیماری ظاهر می شوند، در طی 1-2 روز رشد می کنند و بعد از 2-5 روز ناپدید می شوند. ایجاد احتمالی هپاتیت یرسینیا (معمولاً ضد عفونی کننده)،

اریتم ندوزوم، آرتریت. طول مدت بیماری معمولاً بیش از 2 هفته نیست.

شکل شکمی با تب شدید، مسمومیت و درد شکم همراه است. تظاهرات بالینی این شکل از یرسینیوز با ایجاد مزادنیت، آپاندیسیت، ایلیت انتهایی یا پانکراتیت مشخص می شود که ماهیت متفاوت محل و شدت سندرم درد را توضیح می دهد. پریتونیت ممکن است؛ آبسه ها و چسبندگی های بین روده ای کمتر شایع هستند.

اشکال عمومی با غلبه علائم مسمومیت عمومی شامل تیفوس مانند، سپتیک و مونونوکلئوز مانند است.

کمپیلوباکتریوز

کمپیلوباکتریوز یک بیماری زئوآنتروپونوز است که توسط کمپیلوباکتر ایجاد می شود (Campylobacter jejuni، C. coli، C. laridis).سهم کمپیلوباکتریوز در ساختار ACI 6-8٪ است، در ماه های تابستان تا 24٪.

این بیماری به صورت حاد شروع می شود و با تب، مسمومیت، اسهال و سندرم شکمی (ثابت شدید) ظاهر می شود. درد حمله ایدر شکم با لوکالیزاسیون در نواحی پریوم و ایلیاک راست). اغلب این بیماری به عنوان یک IPT رخ می دهد، به خصوص در کودکان بزرگتر. در این مورد تصویر بالینیشامل افزایش دمای بدن، استفراغ مکرر، ضعف، سردرد، کاهش اشتها، درد شکم، مدفوع شل و آبکی بدون ناخالصی های پاتولوژیک، کمتر با رگه های خونی است. در کودکان خردسال، کمپیلوباکتریوز با شروع حاد بیماری، دمای بدن تحت تب و ایجاد هموکولیت در پس زمینه مسمومیت متوسط ​​مشخص می شود. مدفوع مکرر (7-10 بار در روز)، فراوان، مایع، مخلوط با مخاط، سبزی و رگه های خون است. در برخی از کودکان، بزرگ شدن کبد و کمتر طحال مشاهده می شود. ایجاد آپاندیسیت اولسراتیو-نکروتیک، پریتونیت و ظهور کانون های خارج روده ای (هپاتیت آنیکتریک پارانشیمی، پانکراتیت واکنشی، مزادنیت، آرتریت، میوکاردیت) امکان پذیر است.

کریپتوسپوریدیوز

کریپتوسپوریدیوزیس عفونتی است که توسط اعضای این جنس ایجاد می شود کریپتوسپوریدیوم،با اسهال مزمن مشخص می شود. سهم کریپتوسپوریدیوز در ساختار اتیولوژیک عفونت های حاد روده ای در کودکان 3-8٪ است.

دوره کمون از 3 تا 8 روز طول می کشد. شروع آن حاد است، شبیه به آنتریت یا گاستروانتریت، با مدفوع آبکی فراوان (تا 10 بار در روز)، اغلب مخلوط با

مخاط اسهال در روز اول بیماری بیشتر و کمتر در روز 2-3 بروز می کند. در همان زمان، استفراغ مداوم مکرر ظاهر می شود و کتواسیدوز ایجاد می شود. کاهش اشتها تا بی اشتهایی، درد در ناحیه اپی گاستر و نفخ مشاهده می شود. دمای بدن اغلب تحت تب است. در اکثر بیماران، این بیماری به شکل خفیف رخ می دهد. حمل بدون علامت احتمالی در کودکان با نقص ایمنی، کریپتوسپوریدیوز می تواند مزمن یا شدید شود و اسهال آبکی فراوان منجر به کاشکسی شود.

عفونت روتاویروس

گونه های بیماری زا برای انسان باعث ایجاد آنتریت حاد در نوزادان و کودکان خردسال می شود. این گونه ها متعلق به جنس هستند روتاویروسخانواده ها Reoviridae.عفونت روتاویروس یکی از علل اصلی گاستروانتریت عفونی به ویژه در کودکان زیر 3 سال است.

دوره کمون از 15 ساعت تا 3-5 روز و اغلب 1-3 روز متغیر است. شروع حاد است، تمام علائم بیماری در یک روز ظاهر می شود. در 60-70 درصد بیماران، ترکیبی از آسیب به دستگاه گوارش و اندام های تنفسی تشخیص داده می شود و گاهی اوقات پدیده های کاتارال مقدم بر اسهال است. سندرم تنفسی با پرخونی متوسط ​​و دانه بندی دیواره های حلق، کام نرم و قوس های کام، احتقان بینی و سرفه ظاهر می شود. به موازات آن، گاستروانتریت ایجاد می شود. مدفوع مایع، آبکی، کف آلود، کمی رنگی، بدون ناخالصی های پاتولوژیک یا با مخلوط کمی از مخاط است. دفعات دفع مدفوع معمولاً از 4-5 بار در روز تجاوز نمی کند، اما در کودکان خردسال می تواند تا 15-20 برابر افزایش یابد. طول مدت اسهال در کودکان بزرگتر تا 3-7 روز است، در نوزادان اغلب تا 10-14 روز است. استفراغ اغلب همزمان با اسهال یا قبل از آن اتفاق می افتد، تکرار می شود و برای 1-2 روز ادامه می یابد. دمای بدن معمولاً از 38.5-39 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند و در روز 3-4 بیماری عادی می شود. معمول ترین نشانه های مسمومیت عمومی شامل ضعف، بی حالی، بی حالی، سردرد و سرگیجه است. شدت بیماری با ایجاد اگزیکوز I-II، کمتر درجه III تعیین می شود.

عفونت های روده ای ناشی از میکروارگانیسم های فرصت طلب

نقش میکرو فلور بیماریزای شرطی به عنوان یک عامل اتیولوژیک عفونت های حاد روده ای در کودکان در 3 ماه اول زندگی، به ویژه در نوزادان، بیشترین اهمیت را دارد. در این گروه بیماری به تدریج شروع می شود. دمای بدن ممکن است پایین باشد، استفراغ و مدفوع شل ممکن است رخ دهد. علائم در طی چند روز بدتر می شود

روز، کم آبی افزایش می یابد. به دنبال گاستروانتریت، کولیت یا هموکولیت ممکن است ایجاد شود؛ تعمیم فرآیند عفونی با تب شدید طولانی، اسهال، استفراغ مداوم، باکتریمی، ظهور کانون های خارج روده ای و ایجاد عوارض امکان پذیر است. در کودکان بالای 1 سال، این بیماری اغلب به شکل IPT با استفراغ مکرر و مسمومیت شدید بروز می کند. در ابتدای بیماری، گاستروانتریت رخ می دهد، سپس ممکن است انتروکولیت ایجاد شود.

عفونت روده ای استافیلوکوک

شیوع استافیلوکوک ها، از جمله موارد بیماری زا، هم در بین کودکان سالم و هم در بین بیماران مبتلا به سایر عفونت های روده حاد تایید شده آزمایشگاهی بالا است. با این حال، نقش اتیولوژیک استافیلوکوک در بروز عفونت های حاد روده ای ناچیز است که با وجود ایمنی آنتی توکسیک خاص در اکثر کودکان در زمان عفونت همراه است.

یک عفونت روده استافیلوکوکی اولیه و یک عفونت ثانویه وجود دارد که در پس زمینه سپسیس یا ذات الریه استافیلوکوکی و همچنین در نتیجه دیس باکتریوز با ضد طولانی مدت ایجاد می شود. درمان باکتریاییهر بیماری دیگر علاوه بر این، استافیلوکوک ها می توانند باعث PTI شوند.

عوارض

در دوره شدیدبیماران مبتلا به ACI ممکن است دچار اگزیکوز درجه II-III، شوک هیپوولمیک، ادم ریوی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، نارسایی حاد کلیه، سندرم همولیتیک-اورمیک، نارسایی حاد قلبی و غیره شوند. در اشکال عمومی بیماری، پنومونی، اوتیت، مننژیت، پیلونفریت، هپاتیت ممکن است، شوک عفونی سمی. عواقب سابقه عفونت حاد روده ای ممکن است شامل کمبود دی ساکاریداز ثانویه (به عنوان مثال، کمبود لاکتاز)، دیسبیوز روده و غیره باشد. افتادگی رکتوم، آرتریت، نوریت و آنسفالیت به عنوان عوارض نادر اسهال خونی ثبت می شود.

تشخیصی و تشخیصی افتراقیرمزگشایی علت شناختی OKI از داده های بالینی در موارد پراکنده دشوار است. در معاینه اولیهتنها تشخیص اولیه بر اساس مجموعه ای از داده های بالینی و اپیدمیولوژیک امکان پذیر است: زمان سال، سن بیمار، منبع مشکوک عفونت، وجود عفونت های حاد روده ای در محیط بیمار، سندرم بالینی پیشرو، ترکیبی از علائم و توالی. ظاهر آنها، محلی سازی فرآیند پاتولوژیک (گاستریت، انتریت، کولیت و ترکیبات آنها) و غیره.

در یک تشخیص اولیه، سندرم اصلی اغلب شناسایی می شود، که نشان دهنده محلی سازی فرآیند در دستگاه گوارش، علت، مرحله (مرحله) بیماری و ماهیت دوره آن (پس از پذیرش) است. تاریخ های دیرهنگامبیماری) و همچنین درجه و نوع کم آبی (کم آبی) و وجود عوارض. اگر از دست دادن آب و الکترولیت ها به نسبت فیزیولوژیکی رخ دهد، نوع ایزوتونیک کم آبی رخ می دهد. بسته به غلبه تلفات آب یا الکترولیت ها، در درجه اول K+ و Na+، انواع کم آبی و کمبود آب و نمک متمایز می شوند.

تشخیص نهایی در بیشتر موارد بر اساس داده های مطالعات بالینی و آزمایشگاهی است: پویایی بیشتر بیماری، شدت علائم، جداسازی پاتوژن یا Ag آن، تشخیص آنتی بادی های خاص در خون بیمار. در صورت شیوع گروهی بیماری با علت مشخص، تشخیص بر اساس داده های بالینی و اپیدمیولوژیک انجام می شود.

روش اصلی تأیید تشخیص، بررسی باکتریولوژیک (ویروسی) مدفوع است. جمع آوری مواد برای تحقیق باید در اولین فرصت ممکن، قبل از شروع درمان اتیوتروپیک انجام شود.

روش های سرولوژی سنتی (RPGA، RSK و ...) نیز ارزش تشخیصی دارند. هنگام استفاده، دقت تشخیص آزمایشگاهی عفونت های حاد روده ای 1.5-2 برابر افزایش می یابد. لازم به یادآوری است که خون بیمار از نظر وجود آنتی بادی در برابر عامل بیماری زودتر از روز پنجم از شروع بیماری آزمایش می شود.

آگلوتیناسیون لاتکس، کواگلوتیناسیون، و همچنین روش های مدرن بسیار حساس - PCR، ELISA را می توان به عنوان روش های اکسپرس ساده، در دسترس و آموزنده برای تشخیص AEI استفاده کرد.

بررسی میکروسکوپی مدفوع (کوبرنامه و کوپروسیتوگرام) و خون در تشخیص اهمیت کمکی دارد.

تشخیص افتراقی OCI در جدول ارائه شده است. 29-1.رفتار

درمان عفونت های حاد روده ای در کودکان باید جامع و مرحله ای باشد. یک رویکرد فردی برای انتخاب داروها با در نظر گرفتن علت، شدت، مرحله، شکل بالینی بیماری، سن کودک و وضعیت ماکرو ارگانیسم در زمان بیماری مورد نیاز است. نتیجه عفونت های حاد روده ای، به ویژه در کودکان خردسال، تا حد زیادی به به موقع بودن و کفایت درمان بستگی دارد. در حال حاضر، اشکال خفیف عفونت‌های حاد روده‌ای اغلب به صورت سرپایی درمان می‌شوند؛ در این مورد، مراجعه روزانه به پزشک متخصص اطفال و پرستاربه بیمار

جدول 29-1.معیارهای اصلی تشخیص افتراقی برای عفونت های حاد روده ای در کودکان

بیماری

اسهال خونی

سالمونلا

یرسینیوز

اشریشیوز

کمپیلوباکتریوز

عفونت روتاویروس

بیماری های ناشی از UPMF*

سن

اکثرا بالای 3 سال

مختلف، معمولا تا 1 سال

مختلف، معمولا 2-7 سال

مختلف، معمولا 1-3 سال

مختلف، معمولا 1-3 سال

مختلف، معمولا 1-3 سال

مختلف، معمولا تا 6 ماه

فصلی بودن

تابستان-پاییز

در طول کل سال

زمستان - بهار

زمستان - بهار

بهار تابستان

پاییز-زمستان

در طول یک سال

شروع بیماری

حاد

در کودکان بالای یک سال حاد است، در کودکان زیر یک سال هر کدام

حاد

بیشتر اوقات تدریجی

حاد

حاد

در کودکان بزرگتر از یک سال حاد و در کودکان زیر یک سال تدریجی است

سندرمی که شدت بیماری را تعیین می کند

نوروتوکسیکوز

توکسیکوز، اگزیکوز، در کودکان زیر یک سال، تعمیم روند

مسمومیت

اگزیکوزیس

p-sh

Exicosis P-Sh

اگزیکوز I-III

مسمومیت، اگزیکوز I-III، تعمیم روند در کودکان خردسال

دمای بدن

تب، هیپرترمی

تب دار

تب دار

نرمال یا زیر تب

در کودکان زیر یک سال طبیعی است، در کودکان بالای یک سال زیر تب است

تب دار یا زیر تب

تب دار یا زیر تب

بیماری

اسهال خونی

سالمونلا

یرسینیوز

اشریشیوز

کمپیلوباکتریوز

عفونت روتاویروس

بیماری های ناشی از UPMF*

معده درد

گرفتگی متوسط، قبل از اجابت مزاج، در ناحیه ایلیاک چپ رخ می دهد

متوسط، در نواحی اپی گاستر و اطراف ناف

بسیار شدید، در ناحیه ناف

به ندرت، متوسط

شدید، ریخته شده

به ندرت، متوسط

به ندرت، متوسط

استفراغ

در نیمی از بیماران 1-2 بار در روز

در نیمی از بیماران 1-3 بار در روز، مداوم است

اکثر بیماران چندگانه دارند

در اکثر بیماران تکرار می شود، در کودکان زیر یک سال پایدار است

به ندرت زیر یک سال، در اکثر کودکان بالای یک سال 1-3 بار در روز

در اکثر بیماران، تکرار و تکرار می شود

در اکثر بیماران، تکرار می شود

نفخ شکم

معمولی نیست

در کودکان زیر یک سال، اغلب

معمولی نیست

در نیمی از بیماران

معمولی نیست

غایب

معمولی نیست

هپاتولیه-

nal

سندرم

معمولی نیست

اغلب در کودکان زیر یک سال

به ندرت

غایب

به ندرت

غایب

به ندرت

بیماری

اسهال خونی

سالمونلا

یرسینیوز

اشریشیوز

کمپیلوباکتریوز

عفونت روتاویروس

بیماری های ناشی از UPMF*

شخصیت صندلی

نوع کم، "تف رکتوم": مخاط، خون، چرک

مانند "گل مرداب"، اغلب با خون

فراوان، بدبو، با بلغم و سبزی

فراوان، آبکی، به رنگ زرد روشن

مایع، با مخاط، سبز، در کودکان زیر یک سال، اغلب با خون

فراوان، کمی رنگی، بدون ناخالصی

مایع، بدون ناخالصی، کمتر با مخاط، سبزی و خون

برنامه مشترک

تغییرات التهابی: تعداد زیادی لکوسیت و گلبول های قرمز

متفاوت است، بستگی به نوع بالینی دارد

تغییرات التهابی نادر است، ائوزینوفیلی

تغییرات التهابی معمولی نیستند

تغییرات التهابی در کودکان زیر یک سال شایع است، به ندرت در کودکان بزرگتر

هیچ تغییر التهابی وجود ندارد

تغییرات التهابی نادر است

Exanthems

معمولی نیست

معمولی نیست

اغلب، متنوع

هیچ یک

معمولی نیست

معمولی نیست

معمولی نیست

* UPMF یک میکرو فلور بیماریزا است.

درمان اتیوتروپیک

درمان اتیوتروپیک شامل استفاده از آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد میکروبی مصنوعی (به طور دقیق بر اساس نشانه ها)، باکتریوفاژهای خاص و انتروسوربنت ها است. آنتی بیوتیک ها و ضد میکروبی های مصنوعی برای عفونت های تهاجمی روده حاد در موارد زیر اندیکاسیون دارند:

در OCI شدید - برای همه کودکان (بدون در نظر گرفتن سن).

با OKI درجه متوسطشدت - برای کودکان زیر 2 سال؛

برای اشکال خفیف بیماری - برای کودکان زیر یک سال که در معرض خطر هستند (با آسیب شناسی مادرزادی سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها و سیستم ها، نقص ایمنی، کودکان بیمار از گروه های بسته کودکان و غیره)، و همچنین برای هموکولیت. .

هنگام انتخاب محصول داروییلازم است ویژگی های فارماکوکینتیک آن، طیف اثر ضد میکروبی، عوارض جانبی احتمالی و مقاومت دارویی عوامل ایجاد کننده عفونت های حاد روده را در نظر گرفت. تمام آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد میکروبی مصنوعی که برای کودکان تجویز می شود معمولاً به گروه های زیر تقسیم می شوند.

داروهای خط اول (معمولاً در روزهای اول بیماری به صورت سرپایی تجویز می شوند): کانامایسین، پلی میکسین، نیفوروکسازید، فورازولیدون، کوتریموکسازول، اینتریکس.

داروهای خط دوم: نالیدیکسیک اسید، ریفامپیسین، آمیکاسین، نتیلماسین، آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک. داروهای خط دوم برای بیماران مبتلا به انواع متوسط ​​و شدید بیماری و همچنین زمانی که داروهای خط اول بی اثر هستند، اندیکاسیون دارند.

داروهای خط سوم (داروهای ذخیره): سفتی بوتن، سفتازیدیم، مروپنم، ایمی پنم + سیستاتین، نورفلوکساسین، سیپروفلوکساسین (دو داروی آخر فقط برای کودکان بالای 12 سال است). آنها برای اشکال شدید و عمومی عفونت های حاد روده ای در بخش مراقبت های ویژه استفاده می شوند.

از داروهای طیف باریک نیز استفاده می شود. کلرامفنیکل که قبلاً به طور گسترده استفاده می شد، فقط برای درمان یرسینیوز و تب تیفوئید و اریترومایسین برای کمپیلوباکتریوز و وبا توصیه می شود. داروهای ضد میکروبی در دوزهای سنی خاص تجویز می شوند. مدت دوره معمولاً از 5-7 روز تجاوز نمی کند. این داروها برای مدت طولانی تری برای یرسینیوز و تب حصبه. اگر در عرض 2-3 روز اثری نداشته باشد، یک دارو با داروی دیگری جایگزین می شود.

هنگام کاشت مجدد پاتوژن های بیماری زا و همچنین برای درمان اشکال خفیف و پاک شده عفونت های حاد روده، استفاده از باکتریوفاژهای خاص، لاکتوگلوبولین ها (سالمونلا، اسهال خونی، کلیپروتئوس، کلبسیلا و غیره) و Ig (روتاویروس، یرسینیا و غیره) توصیه می شود. .).

در درمان عفونت روتاویروس و یرسینیوز، داروی "آنافرون برای کودکان" موثر است که طبق رژیم زیر تجویز می شود: تا 8 دوز در روز اول، سپس 1 قرص 3 بار در روز، به مدت 5 روز.

اندیکاسیون های درمان ضد باکتریایی در سال های اخیر به دلیل استفاده گسترده از انتروسوربنت هایی که دارای اثر ضدعفونی کننده، سم زدایی و ضد حساسیت هستند، محدود شده است. انتروجاذب های طبیعی (به عنوان مثال اسمکتیت دیوکتادرال و غیره) اغلب تجویز می شوند. اثربخشی آنها در صورت مصرف زودهنگام (از اولین ساعات بیماری) افزایش می یابد.

درمان بیماری زایی و علامتی

در درمان عفونت های حاد روده ای توجه زیادی به درمان بیماری زایی می شود که لزوماً شامل آبرسانی خوراکی همراه با تغذیه مناسب بیماران می شود.

آبرسانی به دهان یکی از روش های اصلی درمان عفونت های حاد روده ای است که با اگزیکوز I، I-II و در برخی موارد درجه II رخ می دهد. هیدراتاسیون خوراکی با هدف بازگرداندن متابولیسم آب-نمک است که در نتیجه افزایش ترشح و کاهش بازجذب آب و الکترولیت ها در روده مختل شده است. برای این منظور از محلول های گلوکز نمک حاوی نمک های گلوکز، سدیم و پتاسیم در نسبت های مختلف استفاده می شود (مثلا دکستروز + کلرید پتاسیم + کلرید سدیم + سیترات سدیم - "ریهیرون") (انتخاب نسبت بستگی به نوع کم آبی دارد. ). گلوکز باعث انتقال یون های سدیم و پتاسیم به سلول های اپیتلیال، بازیابی تعادل آب و نمک مختل شده و عادی سازی فرآیندهای متابولیک می شود. آبرسانی خوراکی زمانی موثرتر است که زودتر (از اولین ساعات بیماری) انجام شود. برای جلوگیری از کم آبی بدن، از اولین ساعات بیماری باید مایعات فراوان (چای کمی شیرین، کمپوت میوه خشک، دم کرده گل رز، برنج و غیره) برای کودک تجویز شود و سپس انتقال اجباری به محلول استاندارد گلوکز نمک با نمک ترکیبی که برای بیمار بهینه است. در خانه، به عنوان یک جایگزین موقت، می توانید محلول دارویی زیر را تهیه کنید: 1 لیتر آب جوش 4 قاشق غذاخوری شکر گرانول، 1 قاشق چایخوری نمک خوراکی و 1 قاشق چایخوری جوش شیرین را حل کنید.

آبرسانی خوراکی در دو مرحله انجام می شود. مرحله اول (6 ساعت اول از شروع درمان) با هدف از بین بردن کمبود آب نمکی است که کودک در شروع درمان داشته است. محاسبه مقدار مایع برای آبرسانی اولیه در مرحله اول طبق فرمول انجام می شود:

که در آن V حجم مایع تزریق شده به بیمار در ساعت، میلی لیتر در ساعت است. P وزن بیمار، کیلوگرم است. n - کمبود وزن بدن کودک، %؛ 10 - ضریب تناسب.

درجه یک اگزیکوز مربوط به کاهش 5٪ وزن بدن، درجه II - 7-9٪، درجه III - 10٪ یا بیشتر است. در صورت عدم وجود اطلاعات دقیق در مورد کاهش وزن کودک در طول بیماری، میزان کم آبی بدن را می توان با داده های بالینی و آزمایشگاهی تعیین کرد. همچنین می توانید از داده های تقریبی در مورد حجم مایع مورد نیاز بیمار در طی 6 ساعت اول آبرسانی مجدد، بسته به وزن بدن و درجه کم آبی بدن کودک استفاده کنید (جدول 29-2).

جدول 29-2.حجم تقریبی مایعات برای آبرسانی خوراکی در کودکان در سنین مختلف

مرحله دوم - درمان نگهدارنده. بسته به از دست دادن مداوم مایعات و املاح از طریق استفراغ و حرکات روده انجام می شود. به طور متوسط، حجم مایع تجویز شده در این مرحله 80-100 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز است. مدت زمان آبرسانی مجدد تا زمانی است که از دست دادن مایعات متوقف شود.

اثربخشی آبرسانی خوراکی تا حد زیادی به این بستگی دارد تکنیک صحیحاجرای آن اصل اساسی تجویز کسری مایع است. در مرحله اول، کودک مقدار مایع محاسبه شده برای هر ساعت مصرف را به صورت کسری، بسته به سن، هر 5-10 دقیقه یک قاشق چایخوری یا یک قاشق غذاخوری مصرف می کند. در صورت استفراغ یک یا دوتایی، آبرسانی مجدد قطع نمی شود، بلکه به مدت 5-10 دقیقه قطع می شود و سپس دوباره ادامه می یابد. تعیین صحیح ترکیب مطلوب مایع به همان اندازه مهم است. بنابراین، در کودکان زیر 3 سال، توصیه می شود محلول های گلوکز نمک را با محلول های بدون نمک (مثلاً چای، آب، آب برنج، آبگوشت گل رز و غیره) به نسبت های زیر ترکیب کنند: 1:1 - برای اسهال شدید آبکی؛ 2:1 - با از دست دادن مایع عمدتاً از طریق استفراغ. 1:2 - با از دست دادن مایع عمدتاً با تعریق (با هیپرترمی در برابر پس زمینه اسهال متوسط). تجویز محلول های نمکی و بدون نمک به طور متناوب (آنها را نمی توان مخلوط کرد!).

آبرسانی دهان را می توان نه تنها در بیمارستان، بلکه در خانه (تحت نظارت پزشک و پرستار) انجام داد.

آبرسانی خوراکی نباید در شب، در حالی که کودک خواب است، قطع شود. در این زمان، مایع را می توان از طریق نوک پستان با سرنگ یا پیپت تزریق کرد. اگر از نوشیدن امتناع می کنید، آبرسانی خوراکی را می توان با استفاده از یک سیستم انجام داد تجویز داخل وریدیمایع با اتصال آن به لوله معده یا نوک سینه. معیارهای اثربخشی آبرسانی به دهان:

ناپدید شدن یا کاهش علائم کم آبی بدن؛

توقف اسهال آبکی یا کاهش حجم حرکات روده؛

افزایش وزن در یک کودک بیمار؛

عادی سازی دیورز، شاخص های اسید-بازیک اسید، غلظت هموگلوبین و هماتوکریت.

بهبود وضعیت کودک.

آبرسانی صحیح و به موقع خوراکی به شما این امکان را می دهد که در 80-90٪ از بیماران مبتلا به ACI از آبرسانی تزریقی جلوگیری کنید و تعداد کودکانی را که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند حداقل 2 برابر کاهش دهید. پس از معرفی گسترده این روش درمانی، مرگ و میر ناشی از عفونت های حاد روده ای در بین کودکان 2 تا 14 برابر کاهش یافت.

رژیم درمانی.در حال حاضر، تجویز استراحت با چای و رژیم غذایی ناشتا توصیه نمی شود، زیرا ثابت شده است که حتی با اشکال شدید عفونت های حاد روده، عملکرد گوارشی اکثر روده ها حفظ می شود و رژیم روزه به طور قابل توجهی ضعیف می شود. عملکردهای محافظتی بدن را کاهش می دهد و روند ترمیم را کند می کند. حجم و ترکیب غذا به این بستگی دارد سن کودک، ماهیت تغذیه قبلی، شدت بیماری و وجود بیماری های همزمان.

کودکانی که با شیر مادر تغذیه می‌شوند، در حالی که تحت آبرسانی خوراکی قرار می‌گیرند، به تغذیه با شیر مادر یا دوشیدن شیر 6 تا 8 بار در روز ادامه می‌دهند و برای مدت کوتاه‌تری نسبت به معمول روی سینه قرار می‌گیرند. کودکانی که با شیشه شیر تغذیه می‌شوند، جایگزین‌های معمول شیر مادر خود را دریافت می‌کنند و شیرهای تخمیر شده ترجیح داده می‌شوند. اگر قبل از بیماری کودک غذای کمکی متناسب با سن دریافت می کرد، در روزهای بعد غذای کمکی به تدریج به مقدار مناسب برای سن وارد می شود. همین اصول در مورد تغذیه کودکان بالای یک سال نیز صدق می کند: افزایش دفعات وعده های غذایی، کاهش مقدار غذا در هر وعده غذایی، استفاده از فرآورده های تخمیری شیر، غلات و پوره با آب سبزیجات، رنده شده یا سیبهای پخته، املت و بعد از آن - پنیر دلمه. گوشت تحت فرآوری خاصی قرار می گیرد و به شکل سوفله و کوئنل سرو می شود. در روز 3-5 بیماری، در بیشتر موارد، می توان به رژیم غذایی فیزیولوژیکی و متناسب با سن با محدودیت محرک های شیمیایی و مکانیکی مخاط دستگاه گوارش تغییر داد. از غذاهایی که تخمیر را افزایش می دهند و ترشحات را تحریک می کنند خودداری کنید.

ترشح و ترشح صفرا (شیر کامل، نان چاودارسبزیجات خام، میوه ها و توت های ترش، آبگوشت گوشت و غیره).

با اسهال طولانی مدت پس از عفونی (بیشتر در نوزادان)، بسته به اختلالات عملکردی، اصلاح تغذیه اضافی ضروری است.

در درمان پیچیده عفونت های حاد روده، لیزوزیم، پانکراتین، آنتی هیستامین ها (کلروپیرامین، کلماستین، سیپروهپتادین، کتوتیفن)، داروهای علامت دار (ایندومتاسین، تانالبین و غیره) نیز به طور گسترده استفاده می شود. در طول دوره نقاهت، دیس باکتریوز اصلاح می شود [بیفیدوباکتری، "لینکس"، لاکتوباسیل اسیدوفیلوس + قارچ کفیر ("Acipol")، "Hilak-forte"، لاکتولوز و غیره] و دمنوش های گیاهی نیز تجویز می شود (بابونه، St. مخمر جان، سنک فویل، پوست بلوط، مخروط توسکا و غیره)، ویتامین ها و روش های فیزیوتراپی.

جلوگیری

پیشگیری از عفونت های حاد روده ای بر اساس اقدامات بهداشتی و بهداشتی است. در خانه، اینها باید شامل صحیح باشد حرارت درمانیو نگهداری گوشت و محصولات لبنی، فرآوری جداگانه گوشت خام و پخته، و همچنین سبزیجات؛ امتناع از کرم ها و غذاهایی که شامل تخم مرغ خام هستند. حفاظت از آب و محصولات غذایی از آلودگی و عفونت؛ تمیز نگه داشتن خانه؛ تشخیص زودهنگام و جداسازی بیماران و غیره مادری که از کودک مراقبت می کند باید اصول بهداشتی را رعایت کند (تمیز کردن غدد پستانی قبل از شیر دادن، شستن دست ها پس از شستن و قنداق کردن کودک و قبل از برداشتن پستانک، شیشه شیر و غیره).

در موسسات کودکان، مکان اصلی در پیشگیری از عفونت های حاد روده ای توسط سازمان صحیح رژیم بهداشتی اشغال شده است. در محیط بیماران (در موسسات کودکان، در خانه یا بیمارستان)، ضد عفونی فعلی یا نهایی انجام می شود. کودکانی که با بیمار مبتلا به عفونت حاد روده تماس داشته اند، به مدت 7 روز تحت نظر پزشکی و یک معاینه باکتریولوژیک قرار می گیرند. اقدامات مشابهی برای کارمندان شرکت های مواد غذایی و سایر افراد گروه های تعیین شده اعمال می شود.

در میان تمام بیماری ها در عمل اطفالعفونت حاد روده در کودکان بعد از سرماخوردگی در رتبه دوم قرار دارد. این بیماری فصلی است و اوج آن در تابستان و پاییز است. این امر با ماندن طولانی مدت کودکان در فضای باز، خوردن سبزیجات و میوه های شسته نشده و نگهداری نادرست غذای پخته شده تسهیل می شود.

عفونت های حاد روده در کودکان یک گروه کامل از بیماری های ماهیت عفونی با مکانیسم روده ای (دهانی) انتقال میکروارگانیسم های بیماری زا و مشروط بیماری زا است. رایج ترین راه های انتقال:

  • تغذیه ای یا غذایی - باکتری ها با محصولات مصرف شده منتقل می شوند.
  • آب - نوشیدن آب آلوده؛
  • تماس با خانه - میکروارگانیسم ها از طریق ظروف کثیف، دست های شسته نشده و وسایل خانه وارد دستگاه گوارش می شوند.

طبقه بندی عفونت های حاد روده ای (AI) در اطفال

همه بیماری های عفونی موثر بر روده معمولا بر اساس نوع پاتوژن طبقه بندی می شوند که وجود آن تایید شده است. تحقیقات آزمایشگاهی. اگر میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا شناسایی نشده باشند، اما تمام علائم یک بیماری حاد وجود داشته باشد، آنگاه این بیماری به عنوان "عفونت روده ای با علت ناشناخته" تشخیص داده می شود. حتماً مشخص کنید کدام قسمت از دستگاه گوارش آسیب دیده است (روده کوچک یا بزرگ).

در صورت بستری شدن اورژانس کودک در بیمارستان، زمانی که نمی توان منتظر نتایج تشخیصی بود، اما لازم است اقدامات درمانی فوری انجام شود، آنها به طبقه بندی بر اساس نوع اسهال متوسل می شوند که در آن تمام عفونت های روده به سه دسته تقسیم می شوند. گروه های اصلی

تهاجمی

گروه اول تهاجمی است. این نوع عفونت توسط باکتری هایی ایجاد می شود که می توانند نه تنها در مخاط روده (اپیتلیوم)، بلکه در داخل سلول هایی که به آن نفوذ می کنند نیز تکثیر شوند. پاتوژن ها: سالمونلا، کلستریدیا، شیگلا. در موارد شدید، این میکروارگانیسم ها وارد خون شده و باعث سپسیس می شوند. عفونت تهاجمی نشان می دهد که التهاب در روده کوچک یا بزرگ ایجاد می شود (یا کل ناحیه اندام را می پوشاند).

شدت نوع مهاجم متفاوت است، از التهاب خفیف (آنتروکولیت کاتارال) تا تشکیل زخم و نکروز شدن دیواره‌های روده. علائم متمایز:

  • استفراغ؛
  • تسریع پریستالسیس و انتشار محتویات روده؛
  • اختلال در جذب ریز عناصر و آب، کم آبی بدن؛
  • افزایش تشکیل گازها به دلیل سوء هاضمه تخمیری:
  • ناخالصی های متعددی در مدفوع وجود دارد - مخاط، خون، سبزی.

این گروه از OKI باعث مسمومیت شدید در کودک می شود. شدت و نتیجه بیماری به آن بستگی دارد.

غیر تهاجمی

فقط روده کوچک در فرآیند پاتولوژیک درگیر است، در حالی که غشای مخاطی آن ملتهب نمی شود. علامت اصلی اسهال شدید است. مدفوع مایع، آبکی، اما بدون هیچ گونه ناخالصی است. علائم مرتبط:

  • دمای بدن کمی افزایش می یابد، حداکثر 37.8 درجه؛
  • استفراغ رخ می دهد؛
  • کم آبی سریع بدن کودک.

اسمزی

گروه دوم اسمزی هستند. عوامل ایجاد کننده ویروس ها یا کریپتوسپوریدیوم (روتاویروس یا عفونت آدنوویروس) . ویروس ها با تکثیر فعال در سلول های مخاطی از تجزیه و جذب کربوهیدرات ها و آب جلوگیری می کنند. ستاره دار میکرو فلور رودهشکر شروع به تخمیر می کند و گاز زیادی در روده ها جمع می شود (نفخ).

این بیماری در کودکان خردسال ثبت می شود. در فصل سرد (پاییز-زمستان) بیشتر دیده می شود. علامت اصلی درد تیز و شدید در ناحیه شکم است. پریستالیس تسریع شده باعث ایجاد اسهال شدید و مایع می شود. مدفوع زرد یا سبز، با کف و ناخالصی های مختلف است. دفعات اجابت مزاج تا 15 بار در روز. در کودکان، علائم عفونت های روده حاد اسمزی به طور ناگهانی رخ می دهد، دمای بدن تا 39 درجه افزایش می یابد. استفراغ مکرر مشاهده می شود.

علل عفونت در کودکان

حساسیت به عفونت متفاوت است و به عوامل مختلفی بستگی دارد - سن، ایمنی، وضعیت اجتماعی و کیفیت زندگی. عفونت حاد روده ای در کودک زمانی ایجاد می شود که باکتری از طریق دهان وارد شود. برای ایجاد عفونت، تعداد معینی از میکروب های بیماری زا باید وارد بدن شوند. در هنگام اجرا جسم خارجیسیستم ایمنی کودک شامل یک عملکرد محافظتی است؛ باکتری ها تحت تأثیر بزاق، شیره معده و ایمونوگلوبولین های روده می میرند. کودکان زیر 5 سال بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند، زیرا سیستم دفاعی بدن آنها هنوز شکل نگرفته است.

عوامل موثر در ایجاد بیماری های عفونی:

  • آب آشامیدنی که به اندازه کافی تصفیه یا جوشانده نشده باشد (اسهال خونی)؛
  • نگهداری نامناسب غذا (نقض شرایط دما)، عدم رعایت تکنولوژی پخت و پز، استفاده از یک تخته برش برای غذاهایی که خام، گوشت، ماهی مصرف می شوند.
  • میوه های شسته نشده، انواع توت ها، سبزیجات (سالمونلا اورئوس، استرپتوکوک، اشریشیوز)؛
  • رعایت نکردن بهداشت شخصی - دست های شسته نشده پس از راه رفتن در بیرون، بازدید از توالت، قبل از هر وعده غذایی (شیگلوز، عفونت روتاویروس، هپاتیت A)؛
  • تماس با موسسات پیش دبستانی - اسباب بازی های مشترک، حوله ها، تمیز کردن ناکافی ظروف، کارکنان حمل و نقل.
  • شنا در مکان های ممنوعه، آب های آلوده.

علائم عفونت حاد روده

در کودکان دوره کمون بیماری کوتاه و از 30 دقیقه تا چند ساعت است. در نوجوانی، اولین تظاهرات عفونت می تواند یک روز پس از عفونت رخ دهد (بسته به عامل بیماری زا، میزان آسیب و ایمنی بدن).

علائم عفونت حاد روده در کودکان بدون توجه به نوع میکرو فلور بیماری زا یکسان است. بیماری به صورت حاد شروع می شود. اولین علائم از دستگاه گوارش، سپس کم آبی کل بدن در کودکان افزایش می یابد. کلینیک در پس زمینه مسمومیت شدید ایجاد می شود.

ضایعات دستگاه گوارش

فرآیند پاتولوژیک در مخاط روده ایجاد می شود و منجر به اختلالات عملکردی و تغییرات مورفولوژیکی می شود.

تغییرات عملکردی:

  • شکست در تولید آنزیم منجر به تجزیه ناکافی غذا می شود.
  • به دلیل التهاب غشای مخاطی، جذب مواد مغذی، آب و الکترولیت ها مختل می شود.
  • اختلال در تحرک و پریستالسیس تمام قسمت های روده.

تغییرات مورفولوژیکی یا ساختاری - پرخونی غشای مخاطی، نازک شدن اپیتلیوم، تشکیل زخم روی دیواره ها، مرگ (نکروز) نواحی کوچک غشای داخلی.

سندرم روده در کودکان با واکنش اندام های گوارشی به یک عامل عفونی آشکار می شود:

  • از معده (گاستریت) - حالت تهوع، استفراغ منفرد یا مکرر که باعث تسکین نمی شود، سنگینی در ناحیه اپی گاستر، بروز رفلکس تهوع هنگام تلاش برای مصرف آب یا غذا، در نوزادان پس از مصرف شیر مادر یا شیر خشک نوزاد، برگشت سریع ;
  • از روده کوچک (انتریت) - نفخ، درد با شدت های مختلف در ناحیه ناف هنگام فشار دادن بر روی دیواره شکم، غرش در روده ها.
  • از روده بزرگ - اسهال شدیدمدفوع مایع است، حاوی ناخالصی است، درد در حین اجابت مزاج، درد اطراف شکم، تابش به راست روده، اسپاسم، میل کاذب به اجابت مزاج.

کم آبی بدن


کم آبی سریع یک علامت خطرناک برای بدن کودک است
. کمبود آب منجر به مهار کلیه ها، کبد و مغز می شود. ترکیب کمی و کیفی خون به سرعت تغییر می کند که منجر به اختلال در متابولیسم داخل سلولی می شود. کمبود مایعات به افزایش غلظت مواد سمی در بدن کمک می کند و مسمومیت ناشی از مسمومیت می تواند منجر به مرگ شود.

نحوه تشخیص علائم کم آبی در کودکان خردسال:

  • خشکی غشای مخاطی دهان و بینی، خشکی لب ها، حرکات بلع به دلیل تولید ناکافی بزاق تلفظ می شود، زبان به بیرون بیرون زده است.
  • بزاق چسبناک؛
  • کمبود مایع اشک - کودک بدون اشک گریه می کند.
  • به دلیل اختلال در عملکرد کلیه، ادرار کمتر از یک بار در هر 2 ساعت.
  • استفراغ، اسهال، تعریق نشانه کم آبی بدن است;
  • پوست خشک که خود به خود تا می شود.

مسمومیت

سموم تولید شده توسط باکتری ها به سرعت وارد جریان خون شده و در سراسر بدن کودک پخش می شود. وجود مواد سمی در خون منجر به افزایش دمای بدن و ایجاد درد و درد در عضلات و استخوان ها می شود. نوزادان ممکن است دچار انقباضات تشنجی در اندام ها شوند. با توجه به افزایش تون عضلانیسر به عقب پرتاب می شود، پلک ها خوب بسته نمی شوند. یکی از علائم مهم مسمومیت تغییر رنگ پوست است. پوشش رنگ پریده، با رنگ آبی، و در لمس سرد می شود. ممکن است لکه هایی روی پوست ظاهر شوند.

نارسایی کلیه ها باعث افزایش استون در خون می شود. این امر بر مرکز استفراغ در مغز تأثیر می گذارد و باعث استفراغ می شود که با آسیب به دستگاه گوارش همراه نیست. در موارد شدید، اعصاب و تنه های بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرند - نوروتوکسیکوز. این وضعیت با اختلال در هوشیاری، حتی از دست دادن هوشیاری، سردردهای شدید، اختلال در فعالیت حرکتی و حساسیت حاد به صداها و نور مشخص می شود.

کهیر

اگر عفونت روده برای مدت طولانی طول بکشد، کودکان دچار بثورات پوستی می شوند:

  • پوسچولار - تشکیلات پوسچولار به شکل گرد، روی سطح یک تشکیل سفید یا زرد (چرک) وجود دارد. عمدتاً روی صورت، گردن، پشت موضعی است و با عفونت استافیلوکوک ظاهر می شود;
  • ماکولوپاپولار - بثوراتی که کمی بالاتر از پوست، قرمز، رنگ صورتی، گاهی اوقات با رنگ قهوه ای ، عناصر می توانند ادغام شوند و لکه های بزرگی را تشکیل دهند که نه تنها روی پوست بلکه بر روی غشاهای مخاطی نیز متمرکز می شوند که در عفونت روتاویروس آشکار می شود.
  • اسکارلاتینا مانند - یک بثورات کوچک و دقیق در سرتاسر بدن، به رنگ قرمز روشن که بیشتر روی صورت و گردن متمرکز است، خود را در عفونت های ناشی از باکتری های گرم منفی (شیگلا) نشان می دهد.

در پس زمینه علائم اصلی، کبد و طحال کودک بزرگ می شود. کم خونی و هیپوویتامینوز ایجاد می شود.

عوارض فرآیند عفونی

بسته به سیر بیماری، عوارض عفونت های روده ای می تواند برگشت پذیر باشد یا تهدیدی واقعی برای زندگی کودک باشد.

شایع ترین عواقب این بیماری:

  1. دیس باکتریوز کمبود میکرو فلور بیماری زا است که در روده ها زندگی می کند و در فرآیندهای گوارشی شرکت می کند. این عدم تعادل در ترکیب کمی فلور در نتیجه یک فرآیند التهابی طولانی مدت به دلیل درمان ضد باکتریایی دارویی رخ می دهد.
  2. سوراخ شدن دیواره روده (پارگی) - عفونت دیواره را نازک کرده و از بین می برد. سوراخ مشخص می شود دردهای تیزکه قابل تحمل نیست، از دست دادن خون و ایجاد پریتونیت. برداشتن فقط با جراحی
  3. خونریزی روده ای یکی از عوارض شایع عفونت های روده ای است. شدت آنها متفاوت است. بیشتر اوقات، با ACI، از دست دادن خون ناچیز است و خطری برای زندگی بیماران جوان ایجاد نمی کند، مشروط بر اینکه به موقع متوقف شود. با رنگ آمیزی مدفوع با خون، محل مشکل مشخص می شود. اگر خون روی سطح مدفوع مایل به قرمز باشد، قسمت‌های پایینی روده بزرگ آسیب دیده است. هنگام خونریزی از روده کوچک، مدفوع کاملاً از خون اشباع می شود. اگر در حین اجابت مزاج مدفوع به رنگ شرابی یا قهوه ای تیره باشد، این نشان دهنده خونریزی در ناحیه است. دوازدههیا معده
  4. چسبندگی عفونت باکتریایی گوش میانی و فوقانی دستگاه تنفسی- عارضه ای در نوزادان رخ می دهد. E.coli و استافیلوکوک اغلب باعث ایجاد اوتیت میانی می شوند. فولیکول ها را آلوده می کنند کانال گوش. این با کاهش ایمنی در طول بیماری زمینه ای تسهیل می شود.
  5. انواژیناسیون نوعی انسداد است که در آن یک قسمت به قسمت دیگر حمله می کند. در 90 درصد موارد در نوزادان سال اول زندگی رخ می دهد. دلایل آن اختلال در پریستالسیس و وجود یک فرآیند التهابی است. حملات حاد با ناپدید شدن ناگهانی علائم متناوب می شوند. رفع عوارض از نظر جراحی و پزشکی.

خطرناک ترین عارضه برای کودک شوک عفونی-سمی است. بیشتر اوقات با سالمونلوز ایجاد می شود. دلیل توسعه، مرگ و پوسیدگی گسترده باکتری های بیماری زا است که با انتشار مقدار زیادی سموم همراه است.

کودک در است در حالت شوک. تب شدید است، فشار شریانیمی افتد، ضربان قلب کند می شود. کودک دچار تنگی نفس می شود. وضعیت هر دقیقه بدتر می شود.

سپس آشفتگی روانی حرکتی جای خود را به گیجی می دهد. سردرگمی ظاهر می شود. دمای بدن شروع به کاهش می کند، پوست رنگ آبی به خود می گیرد. مقدار ادرار دفع شده به شدت کاهش می یابد (قطع کلیه). خونریزی در زیر پوست به وضوح قابل مشاهده است.

علائم پیشرفت شوک:

  • هیپوترمی؛
  • سیانوز کامل؛
  • کمبود نبض؛
  • فشار زیر 70 میلی متر جیوه هنر، یا تعیین نشده است.

با غیبت اقدامات احیاشوک به کما تبدیل می شود

تشخیص افتراقی عفونت های حاد روده ای

به منظور شناسایی صحیح پاتوژن عفونی، جمع آوری تاریخچه بیماری و تعیین تاریخچه پیشرفت بیماری مهم است: زمانی که اولین علائم ظاهر شد، بیماری به آرامی یا حاد پیشرفت کرد، آیا درمان در خانه انجام شد و چگونه این روی رفاه کودک تأثیر گذاشت.

سپس آنها به جمع آوری تاریخچه اپیدمیولوژیک می پردازند: آنها منبع بالقوه عفونت، مکانیسم انتقال را پیدا می کنند و مسیر عفونت را تعیین می کنند.

معاینه عینی کودک - معاینه بصری، شناسایی علائم و سندرم ها. بر اساس این داده ها، تشخیص اولیه انجام می شود. برای تایید آن، آزمایش های آزمایشگاهی بر روی مدفوع، ادرار، خون و استفراغ انجام می شود.

روش های تشخیص آزمایشگاهی:

  1. میکروسکوپی یا روش باکتریوسکوپی- مواد بیولوژیکی گرفته شده از بیمار زیر میکروسکوپ بررسی می شود. اسمیر اثر انگشت با رنگ مخصوصی آغشته می شود که شناسایی عامل بیماری زا را ممکن می سازد. مزیت سرعت است، نتیجه در چند ساعت آماده می شود.
  2. روش ایمونوفلورسانس استفاده از سرم های خاصی است که حاوی آنتی بادی برای پاتوژن مشکوک است. به تشخیص زودهنگام اشاره دارد.
  3. روش باکتریولوژیک جداسازی (رشد) یک فرهنگ خالص و به دنبال آن مطالعه ویژگی ها و خواص میکرو فلور بیماری زا است. به طور متوسط ​​طول مدت مطالعه 4 روز طول می کشد. برای اینکه نتیجه کشت قابل اعتماد باشد، نمونه گرفته شده باید بلافاصله (در عرض 2 ساعت) به آزمایشگاه تحویل داده شود.
  4. روش سرولوژیک تشخیص آنتی بادی های پاتوژن در سرم خون کودک است. تحقیق قابل اعتماد و دقیق است.

طبق نشانه ها انجام می شود تشخیص ابزاری– سونوگرافی اندام ها حفره شکمیکولونوسکوپی، سیگموئیدوسکوپی، لاپاراسکوپی.

روش های درمان عفونت های روده ای در کودکان

تشخیص و درمان مدرن عفونت های حاد روده شامل اقدامات پیچیده ای است. کتابچه راهنمای بالینی که فعالیت های پزشک را تنظیم می کند، شامل سه حوزه در درمان عفونت های حاد روده است.

در وهله اول درمان اتیوتروپیک است - استفاده از داروهای خاص با هدف از بین بردن پاتوژن. اساس آنتی بیوتیک های با منشاء طبیعی و داروهای شیمی درمانی - مواد جدا شده توسط سنتز شیمیایی است.

گروه های داروهای مورد استفاده:

  • پنی سیلین ها؛
  • سفالوسپورین ها؛
  • ماکرولیدها؛
  • تتراسایکلین؛
  • کلرامفنیکل؛
  • آمینوگلیکوزیدها؛
  • سولفونامیدها

در وهله دوم درمان بیماری زایی است. هدف آن از بین بردن اختلالات و نقص در اندام های داخلی است. این درمان همچنین مکانیسم های محافظتی بدن کودک را تقویت می کند - سم زدایی، آبرسانی مجدد، درمان ضد التهابی.

در وهله آخر درمان علامتی است. اما بر از بین بردن روند عفونی تأثیر نمی گذارد. وظیفه اصلی آن ایجاد احساس بهتر در کودک است.

تاکتیک های درمانی برای عفونت های حاد روده نه تنها شامل استفاده از داروها، بلکه اقدامات سازمانی و معمول، مراقبت از کودک در طول دوره توانبخشی است.

عفونت روده در کودک بدون مشکل قابل درمان است. این به دلیل انعطاف پذیری بدن کودک و ناپایداری باکتری ها در برابر آنتی بیوتیک ها است. با درمان مناسب و به موقع، نتیجه بیماری مطلوب است. در یک چهارم موارد، اختلالات عملکردی پانکراس، مجاری صفراوی و سوء هاضمه ممکن است ایجاد شود. این شرایط به راحتی با داروها (آنزیم ها) اصلاح می شوند و با رشد و بلوغ کودک از بین می روند.

پیشگیری از عفونت های حاد روده ای

پیشگیری از عفونت های حاد روده ای شامل اقدامات زیر است:

  • رعایت استانداردهای بهداشتی و بهداشتی از سوی کودک و والدین;
  • رعایت قوانین تکنولوژیکی برای پردازش و پخت غذا؛
  • فروش و نگهداری مناسب محصولات غذایی

توصیه های روش شناختی برای جلوگیری از گسترش منبع عفونت - شناسایی بیماری در مراحل اولیه، جداسازی کودک مبتلا به عفونت روده، بستری شدن در بیمارستان. در صورت لزوم از نظر اپیدمیولوژیک، یک جعبه جداگانه (بخش ویژه) در اختیار بیمار قرار دهید.

به منظور پیشگیری و جلوگیری از عود پس از ترخیص، کودک باید در ماه اول به طور فعال در کلینیک (معاینه داروخانه) تحت نظر باشد.

درمان عفونت حاد روده در کودکان، حتی اگر سلامت کودک رضایت بخش باشد، نباید در خانه انجام شود. عدم نظارت حرفه ای توسط پزشکان بر وضعیت سلامت می تواند منجر به عواقب منفی شود.

عفونت سالمونلا در کشورهای توسعه یافته بیشتر رخ می دهد. در حال حاضر اغلب عامل بیماری سالمونلا انتریتیدیس است.

عفونت به دو صورت رخ می دهد:

1. مسیر غذا: هنگام مصرف محصولات آلوده - اغلب اینها محصولات گوشتی هستند - گوشت چرخ کرده، ژله، سوسیس آب پز، تخم مرغ، مرغ، غاز، کنسرو گوشت، ماهی). سالمونلا در محیط خارجی بسیار پایدار است.

2. تماس و مسیر خانگی.

با توجه به سیر بالینی و مسیرهای عفونت، 2 نوع بالینی از دوره سالمونلوز وجود دارد:

1. سالمونلوز، به عنوان یک عفونت سمی رخ می دهد.

2. سالمونلوز تماسی ("بیمارستان").

پردازش سالمونلوزها بر اساس نوع عفونت سمی.

کلینیک: این بیماری عمدتاً بر کودکان بزرگتر - دانش آموزان مدرسه تأثیر می گذارد. با شروع حاد و شدید مشخص می شود: اولین علامتی که ظاهر می شود تکرار می شود، استفراغ مکرر، حالت تهوع، بیزاری از غذا، احتمالاً افزایش دما (از 38 به بالا) و به موازات این شروع، درد شکمی ظاهر می شود: عمدتاً در اپی گاستر، اطراف ناف، در برخی موارد بدون موضع خاص، همراه با صدای غرش، نفخ، شکم به شدت متورم می شود و پس از چند ساعت مدفوع مایع، مخاطی، کاملاً بدبو، با گاز زیاد ظاهر می شود. مخاط، بر خلاف اسهال خونی، بسیار کوچک است و با مدفوع مخلوط می شود (از آنجایی که روده های فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرند). صندلی از نوع "گل مردابی". دفعات مدفوع متفاوت است: شاید تا 10 بار یا بیشتر در روز. کم آبی در صورت عدم درمان (باید شستشوی معده انجام شود، مایعات باید داده شود) یا در اشکال بسیار شدید، به سرعت ایجاد می شود.

دوره مسمومیت غذایی متفاوت است: می تواند بسیار کوتاه باشد، اما با آزاد شدن پاتوژن از مدفوع می تواند بسیار طولانی باشد.

تشخیص آزمایشگاهی بر خلاف اسهال خونی، با سالمونلوز پاتوژن به خون نفوذ می کند و باکتریمی رخ می دهد، بنابراین تشخیص شامل موارد زیر است:

1. در اوج تب، خون را در آبگوشت صفرا کشت دهید. خون از ورید به مقدار 3-5 میلی لیتر پس از پذیرش در اورژانس تجویز می شود.

2. کوبرنامه برای حضور یک فرآیند التهابی و تغییرات آنزیمی.

3. کشت باکتریولوژیک مدفوع برای گروه تیفوپاراتیفوئید.

4. کشت ادرار (این کار باید پس از ترشح انجام شود، زیرا سالمونلا اغلب از مدفوع کشت نمی شود، اما به مقدار زیاد در ادرار یافت می شود). این کار را در دوران نقاهت و پس از ترخیص انجام دهید.

5. مطالعه سرولوژیکی: RNGA با آنتی ژن سالمونلا.

6. کشت استفراغ یا شستشوی معده ممکن و ضروری است. اگر فوراً این کار را انجام دهید، پاسخ اغلب مثبت است.

این نوع سالمونلوز به راحتی درمان می شود.

سالمونلوز بستری شده در بیمارستان. این بیماری عمدتاً در کودکان سال اول زندگی، که اغلب بیمار، ضعیف (یعنی با پیش‌زمینه پیش‌مرضی ضعیف)، نوزادان تازه متولد شده و نوزادان نارس هستند، ثبت می‌شود. این بیماری به صورت شیوع در بخش‌های کودکان، از جمله بیمارستان‌های زایمان، بخش‌های مراقبت‌های ویژه و بخش‌های جراحی رخ می‌دهد. منبع عفونت یک بیمار یا یک ناقل باکتری در میان کارکنان یا مادران مراقب است. زمانی که عامل بیماری زا از طریق تماس و تماس خانگی به کودک می رسد. شیوع این بیماری 80 تا 90 درصد از کودکان این بخش را تحت تأثیر قرار می دهد، بنابراین بخش باید بسته شود و ضد عفونی نهایی انجام شود.

کلینیک به تدریج و به تدریج در حال توسعه است. دوره کمون می تواند به 5-10 روز افزایش یابد. نارسایی ظاهر می شود، کودک از شیر دادن، نوشیدن، بی حالی، بی حالی، کاهش وزن امتناع می کند، ابتدا مدفوع نرم ظاهر می شود و سپس مدفوع مایع با فرکانس 10-20 بار در روز جذب پوشک می شود. کم آبی ایجاد می شود. به دلیل ناکارآمدی درمان آنتی بیوتیکی (میکروب اغلب مقاوم است)، این فرآیند با ظهور کانون های متعدد عفونت تعمیم می یابد:

عفونت مجاری ادراری

مننژیت چرکی

ذات الریه

مهمترین تمرکز آنتروکولیت است.

ویژگی این سالمونلوز، بر خلاف اسهال خونی، عبارت است از:

تب طولانی مدت (چند روز تا چند هفته)

مدت زمان مسمومیت

بزرگ شدن کبد و طحال (سندرم کبدی)

ممکن است یک پیامد کشنده از وضعیت دیستروفی سپتیک کودک رخ دهد.

جلوگیری

1. معاینه اجباری کلیه پرسنل

2. معاینه اجباری کلیه مادران شیرده

3. جداسازی فوری کودک از بخش در یک جعبه جداگانه

4. نظارت در هنگام شیوع

5. به منظور پیشگیری در هنگام شیوع، فاژینگ با باکتریوفاژ مایع چند ظرفیتی سالمونلا پرسنل، مادران مراقب و کودکان موثر است. دوره 3-5 روزه

اشریشیوز (در صورت عفونت)

این بیماری توسط گروهی از پاتوژن ها به نام EPEC (اشریشیا کلی انتروپاتوژن) ایجاد می شود. در کنار نام E.Coli نوع سروتیپ (توسط O-آنتی ژن) قرار دارد.

O-111، O-119، O-20، O-18

این گروه با ایجاد سمیت و کم آبی باعث اختلالات شدید روده می شود.

O-151 ("کریمه")، O-124

این پاتوژن‌ها «شبه اسهال خونی» نامیده می‌شوند زیرا دوره بالینیاین بیماری شبیه اسهال خونی است.

زنگ زدن بیماری های رودهدر کودکان خردسال، از نظر بالینی شبیه وبا است.

منبع عفونت اغلب مادر، پدر و پرسنل بزرگسالی است که این پاتوژن برای آنها بیماری زا نیست.

راه های عفونت: تماس و خانواده، غذای احتمالی (با آلودگی تکنولوژیکی، اشریشیا می تواند سال ها در محصولات باقی بماند).

کلینیک: دوره کمون از 1-2 تا 7 روز. شروع بیماری می تواند متفاوت باشد: حاد، شدید: استفراغ مکرر، به ویژه استفراغ فورانی، همراه با اختلال عملکرد روده. ظاهر مدفوع نارنجی مایع با توده های سفید، جذب پوشک، مخلوط با مخاط (بر خلاف اسهال خونی، خون معمولی نیست). اغلب اوقات، نفخ شدید مشاهده می شود که باعث اضطراب در کودک، امتناع قاطع از خوردن و نوشیدن می شود و به دلیل از دست دادن مایعات، کم آبی با اختلالات الکترولیت مشخص (اول از دست دادن سدیم، سپس پتاسیم) رخ می دهد. در این راستا، اختلالات همودینامیک برجسته به شکل زیر ظاهر می شود: اندام های سرد، پوست مرمری رنگ پریده، اغلب با رنگ مایل به خاکستری، هیپوتونی عضلانی، ویژگی های نوک تیز صورت و کاهش شدید تورور پوست. پس زدن فونتانل بزرگ، غشاهای مخاطی خشک: گاهی اوقات کاردک به زبان می‌چسبد.

یکی از علائم جدی کم آبی، کاهش دیورز تا آنوری، افت فشار خون، تبدیل تاکی کاردی به برادی کاردی و نبض غیرطبیعی است.

اطفال. سخنرانی شماره 2

موضوع: عفونت های حاد روده ای.

ارتباط مشکل: عفونت های حاد روده جایگاه 4 را در ساختار مرگ و میر کودکان اشغال می کنند؛ عفونت های حاد روده جایگاه 2 را در ساختار بیماری های عفونی دوران کودکی اشغال می کنند.

عفونت های حاد روده ای نه تنها با عوارض و بروز بالا مشخص می شوند، بلکه متأسفانه با مرگ و میر بالا نیز مشخص می شوند. مرگ و میر به ویژه در کودکان زیر 1 سال زیاد است.

عفونت های حاد روده ای گروهی از بیماری های عفونی هستند که توسط انتروباکتری های بیماری زا، نمایندگان فلور فرصت طلب (OPF)، ویروس های متعدد ایجاد می شوند و با آسیب به دستگاه گوارش با ایجاد علائم سمیت و کم آبی (کم آبی، اگزیکوز) مشخص می شوند.

طبقه بندی عفونت های حاد روده ای در کودکان

بر اساس ساختار (علت شناسی)

1. اسهال خونی (شیگلوز). در بین بیماری های کودکان به ویژه سنین پیش دبستانی و مدرسه رتبه اول را دارد.

2. سالمونلا. آنها از نظر فراوانی جایگاه دوم را در ساختار عفونت های حاد روده ای دارند. کودکان در هر گروه سنی تحت تأثیر قرار می گیرند.

3. عفونت های کولی (اشریشیوز).

4. بیماری های روده ای ناشی از استافیلوکوک (عمدتاً سویه بیماری زا استافیلوکوکوس اورئوس)، یرسینیا (به ویژه یرسینیا انتروکولیتیکا)، انتروکوک، کمپیلوباکتر، نمایندگان فلور فرصت طلب (پروتئوس، کلبسیلا - کاملاً غیر حساس به آنتی بیوتیک ها)، کاندیدا ( آسیب به کل دستگاه گوارش به دلیل این واقعیت است که کودکان نقص ایمنی فیزیولوژیکی دارند).

5. عفونت های روده ای ویروسی. به گفته نویسندگان آمریکایی، مهمترین ویروس ها عبارتند از: روتاویروس. همچنین در بروز سندرم روده مهم است: آدنوویروس برای همه غشاهای مخاطی گرمسیری است - بنابراین، تعدادی از علائم می تواند به طور همزمان رخ دهد: آبریزش بینی، سرفه، ورم ملتحمه، اسهال شدید و غیره. انتروویروس عامل بیماری های انتروویروسی است که می تواند با مننژیت، سندرم شبه فلج اطفال، از جمله سندرم اسهال و بثورات ایجاد شود. بیشتر عفونت‌های انتروویروس هنگام شنا در آب‌هایی که زباله‌های شهری به آن سرازیر می‌شوند رخ می‌دهد.

توسط فرم بالینیبیماری ها (تشخیص پسیندرومیک).

1. گاستریت حاد، زمانی که بیماری تنها با سندرم استفراغ مشخص می شود، هیچ اختلال روده ای وجود ندارد. این در کودکان بزرگتر مبتلا به مسمومیت غذایی اتفاق می افتد.

2. انتریت حاد: سندرم استفراغ وجود ندارد، اما سندرم اسهال وجود دارد - مدفوع مکرر و مایع.

3. گاستروانتریت حاد اغلب رخ می دهد: سندرم استفراغ، کم آبی بدن، و اسهال وجود دارد.

4. در برخی موارد، هنگامی که کودک به شکل شدید اسهال خونی بیمار می شود، مجموعه علائم در قسمت های پایین ترو با کولیت حاد مشخص می شود: تنسموس، مدفوع بدون مدفوع مخلوط با خون.

5. انتروکولیت حاد - آسیب به کل روده

با توجه به شدت بیماری

فرم های معمولی: سبک، متوسط-سنگین، سنگین.

معیارهای تعیین شدت: شدت با موارد زیر تعیین می شود:

ارتفاع دما

فراوانی استفراغ

دفعات مدفوع

· شدت علائم مسمومیت و کم آبی بدن

اشکال غیر معمول

1. اشکال پاک شده: کمپلکس علائم کم - مدفوع لطیف 1-2 بار، افزایش تک درجه پایین درجه حرارت، عدم وجود استفراغ، وضعیت رضایت بخش. تشخیص با تایید باکتریولوژیکی و سرولوژیکی انجام می شود.

2. فرم بدون علامت: فقدان کامل هر گونه علائم. تشخیص با بذر دادن کودک انجام می شود.

3. حامل باکتری. بسیاری از متخصصان اطفال، وقتی نمی خواهند با SES (با فارغ التحصیلان دانشکده بهداشت) مشکل داشته باشند، ناقل باکتری را تشخیص می دهند. بنابراین، این تشخیص باید با احتیاط انجام شود: ناقل باکتریایی فقدان کامل تظاهرات بالینی است، تنها یک جداسازی گذرا و یکباره از میکروب وجود دارد. انجام چنین تشخیصی کاملاً مخاطره آمیز است زیرا امکان معاینه به صورت سرپایی وجود ندارد و بهتر است از نوع خفیف آن تشخیص داده شود.

4. فرم هیپرتوکسیک. این بیماری بسیار سریع، حاد، گاهی اوقات با ایجاد شوک عفونی-سمی (درجات 1-3)، که با شدت مشخص می شود، توسعه می یابد. علائم سمیو عملاً هیچ تغییر موضعی وجود ندارد (روده ها دست نخورده هستند زیرا تغییرات زمانی برای ایجاد شدن ندارند). در عفونت های حاد روده ای، شوک عفونی-سمی نادر است.

اسهال خونی (شیگلوزیس). این بیماری در کشور ما بسیار شایع است. از سال 1980 تا 1990، میزان بروز کاهش یافت؛ اگر بچه‌ها مریض می‌شدند، به شکل‌های خفیف و یکنواخت بود؛ تنها چیزی که ناخوشایند بود کاشت بذر (کالسکه) بود. اما از سال 92-1991، از جمله در سن پترزبورگ، بروز اسهال خونی به طور فاجعه آمیزی افزایش یافته و تظاهرات بیماری شدیدتر شده است. میزان مرگ و میر در میان بزرگسالان 200 در 100 هزار است.

علت: اسهال خونی ناشی از موارد زیر است:

Shigella Sonnei (عمدتاً تخمیری نوع 2) - این سویه در سالهای گذشته غالب بود. Shigella Flexneri (سویه های 2a و 4b. سویه 2a شریرتر و غالب است.)

باعث شدیدترین اشکال اسهال خونی می شود.

ویژگی های اسهال خونی در کودکان در سال اول زندگی.

1. کودکان در سال اول زندگی به ندرت از اسهال خونی رنج می برند که به دلیل عدم تماس است. شیر دادنو محافظت از آنتی بادی مادر بنابراین، اگر یک نوزاد مبتلا به سندرم اسهال باشد، اسهال خونی باید آخرین چیزی باشد که باید به آن فکر کرد.

- غیر کلاسیک، با فرکانس های مختلف.

3. کودکان خردسال علائم کلاسیک اسهال خونی مانند تنسموس (میل به پایین رفتن) را ندارند. به جای این علامت، معادل تنسموس رخ می دهد: قبل از اجابت مزاج، کودک به شدت هیجان زده می شود، پاهایش را می کوبد، جیغ می کشد، برافروخته شدن صورت، تعریق شدید، تاکی کاردی، گاهی شکم متشنج و بعد از عمل دفع همه اینها. پدیده ها ناپدید می شوند

4. لایه بندی بیماری های میانی: اگر کودکی به اسهال خونی مبتلا شود، این خود اسهال خونی نیست که او را ناتوان می کند، بلکه بیماری های تداخلی است: اوتیت چرکی، ARVI، ذات الریه، ضایعات پوستی پوستی، عفونت مجاری ادرار و غیره.

5. سیر اسهال خونی با یک دوره یکنواخت آهسته (اغلب طولانی مدت - بیش از 1.5 ماه) مشخص می شود، به دلیل ایجاد مکرر (تا 90٪ موارد) دیس باکتریوز، که منجر به انتشار طولانی مدت میکروب (ماهها) می شود. که درمان آن دشوار است (درمان باید متغیر باشد).

ویژگی‌های DYSENTRIY سمی:

1. اغلب توسط Shigella Flexneri و عمدتاً در کودکان در سن مدرسه ایجاد می شود (از آنجا که بچه کوچکبه دلیل توسعه نیافتگی سیستم ایمنی، نمی تواند به این طریق به عفونت واکنش نشان دهد). شروع حاد است: افزایش دما به 39-40 درجه (رعد و برق سریع)، سردرد شدید، تحریک ناگهانی در ساعات اول، همراه با تشنج های کلونیک-تونیک. در برخی موارد، از دست دادن هوشیاری ممکن است، ممکن است استفراغ وجود داشته باشد، و معاینه عینی علائم مثبت مننژ را نشان می دهد. این یک تصویر بالینی معمولی مننژیت سروزی یا چرکی است و بهتر است چنین کودکی در بیمارستان بستری شود. دشواری تشخیص در ظاهر دیرتر (پس از چند ساعت یا روز) یک سندرم روده مشخص است - مدفوع مشخصه مکرر، تنسموس، درد شکم، که به بستری نادرست کودک در بیمارستان کمک می کند. کمک به تشخیص:

· نشانه تماس با بیمار مبتلا به عفونت حاد روده ای

· اشاره به مصرف لبنیات در آستانه بیماری. از آنجایی که این محصولات لبنی هستند که جایگاه اول را در علل عفونت دارند، زیرا محیط لبنی بهترین محیط برای توسعه شیگلا فلکسنر است.

· بستری اجباری کودک برای تشخیص های افتراقیبا مننژیت و در صورت لزوم انجام پونکسیون کمری.

· انجام یک معاینه آزمایشگاهی جامع:

برنامه مشترک

کشت مدفوع برای گروه بندی، فلور کلیپاتوژن، گروه تیفوپاراتیفوئید. 3 بار در ساعات و روزهای اول بیماری قبل از شروع درمان ضد باکتریایی انجام می شود. تایید باکتریولوژیک در 30 درصد موارد اتفاق می افتد، بنابراین حداقل سه بار نیاز به بررسی دارد.

در روزهای 5-7 از شروع بیماری، یک آزمایش سرولوژیکی باید انجام شود: RNGA با تشخیص اسهال خونی، با مطالعه تکراری پس از 7-10 روز.

تیتر تشخیصی برای اسهال خونی ناشی از Shigella Flexneri 1/200، برای اسهال خونی ناشی از Shigella Sonnei - 1/100 است. از نظر تشخیصی افزایش تیتر آنتی بادی در طول زمان مهم است.

در صورت لزوم سیگموئیدوسکوپی انجام می شود که برای اسهال خونی بسیار مهم است.

اشکال شدید اسهال خونی با غلبه پدیده های موضعی (سندرم کولیت یا هموکولیتیک). اسهال خونی مدرن معمولاً به این شکل رخ می دهد. شروع حاد است: شکایت از گرفتگی درد شدید در قسمت تحتانی شکم برجسته می شود. عمدتاً در سمت چپ در برآمدگی کولون سیگموئید. درد قبل از اجابت مزاج تشدید می شود - تنسموس. همراه با سندرم دردعلائم مسمومیت ظاهر می شود و افزایش می یابد (درجه حرارت از درجه پایین به بالا، که شدت بیماری را تعیین می کند)، استفراغ ممکن است، از جمله مکرر، سندرم اسهال ممکن است در ساعات اول ظاهر شود - این سندرم غالب اصلی است - مکرر است. مدفوع شل حاوی مخلوطی از مخاط درشت و رشته ای مدفوع که اغلب با خون مخلوط می شود که به آن هموکولیت می گویند. در کوبرنامه مقدار بیشتری موکوس، سلول های خونی وجود دارد: توده لکوسیت (30-40)، افزایش گلبول های قرمز خون که قابل شمارش نیست. با توسعه فرآیند فرسایشی-زخم، عملا فقط خون قرمز مایل به قرمز در مدفوع وجود دارد (آسیب شناسی جراحی باید حذف شود).

سالمونلوزیس.

آنها بعد از اسهال خونی از نظر فراوانی در ساختار بیماری رتبه دوم را دارند. بیش از 2000 پاتوژن سالمونلوز در طبیعت وجود دارد. طبق طبقه بندی Kaufman-White، پاتوژن های متعلق به گروه B (Salmonella typhimurium) غالب هستند، گروه D (Salmonella typhi abdominalis)، گروه C به میزان کمتر، گروه E - موارد تقریباً جدا شده.

عفونت سالمونلا در کشورهای توسعه یافته بیشتر رخ می دهد. در حال حاضر اغلب عامل بیماری سالمونلا انتریتیدیس است.

عفونت به دو صورت رخ می دهد:

1. مسیر غذا: هنگام مصرف محصولات آلوده - اغلب اینها محصولات گوشتی هستند - گوشت چرخ کرده، ژله، سوسیس آب پز، تخم مرغ، مرغ، غاز، کنسرو گوشت، ماهی). سالمونلا در محیط خارجی بسیار پایدار است.

2. تماس و مسیر خانگی.

با توجه به سیر بالینی و مسیرهای عفونت، 2 نوع بالینی از دوره سالمونلوز وجود دارد:

1. سالمونلوز، به عنوان یک عفونت سمی رخ می دهد.

2. سالمونلوز تماسی ("بیمارستان").

پردازش سالمونلوزها بر اساس نوع عفونت سمی.

کلینیک: این بیماری عمدتاً بر کودکان بزرگتر - دانش آموزان مدرسه تأثیر می گذارد. با شروع حاد و شدید مشخص می شود: اولین علامتی که ظاهر می شود تکرار می شود، استفراغ مکرر، حالت تهوع، بیزاری از غذا، احتمالاً افزایش دما (از 38 به بالا) و به موازات این شروع، درد شکمی ظاهر می شود: عمدتاً در اپی گاستر، اطراف ناف، در برخی موارد بدون موضع خاص، همراه با صدای غرش، نفخ، شکم به شدت متورم می شود و پس از چند ساعت مدفوع مایع، مخاطی، کاملاً بدبو، با گاز زیاد ظاهر می شود. مخاط، بر خلاف اسهال خونی، بسیار کوچک است و با مدفوع مخلوط می شود (از آنجایی که روده های فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرند). صندلی از نوع "گل مردابی". دفعات مدفوع متفاوت است: شاید تا 10 بار یا بیشتر در روز. کم آبی در صورت عدم درمان (باید شستشوی معده انجام شود، مایعات باید داده شود) یا در اشکال بسیار شدید، به سرعت ایجاد می شود.

دوره مسمومیت غذایی متفاوت است: می تواند بسیار کوتاه باشد، اما با آزاد شدن پاتوژن از مدفوع می تواند بسیار طولانی باشد.

تشخیص آزمایشگاهی بر خلاف اسهال خونی، با سالمونلوز پاتوژن به خون نفوذ می کند و باکتریمی رخ می دهد، بنابراین تشخیص شامل موارد زیر است:

1. در اوج تب، خون را در آبگوشت صفرا کشت دهید. خون از ورید به مقدار 3-5 میلی لیتر پس از پذیرش در اورژانس تجویز می شود.

2. کوبرنامه برای حضور یک فرآیند التهابی و تغییرات آنزیمی.

3. کشت باکتریولوژیک مدفوع برای گروه تیفوپاراتیفوئید.

4. کشت ادرار (این کار باید پس از ترشح انجام شود، زیرا سالمونلا اغلب از مدفوع کشت نمی شود، اما به مقدار زیاد در ادرار یافت می شود). این کار را در دوران نقاهت و پس از ترخیص انجام دهید.

5. مطالعه سرولوژیکی: RNGA با آنتی ژن سالمونلا.

6. کشت استفراغ یا شستشوی معده ممکن و ضروری است. اگر فوراً این کار را انجام دهید، پاسخ اغلب مثبت است.

این نوع سالمونلوز به راحتی درمان می شود.

سالمونلوز بستری شده در بیمارستان. این بیماری عمدتاً در کودکان سال اول زندگی، که اغلب بیمار، ضعیف (یعنی با پیش‌زمینه پیش‌مرضی ضعیف)، نوزادان تازه متولد شده و نوزادان نارس هستند، ثبت می‌شود. این بیماری به صورت شیوع در بخش‌های کودکان، از جمله بیمارستان‌های زایمان، بخش‌های مراقبت‌های ویژه و بخش‌های جراحی رخ می‌دهد. منبع عفونت یک بیمار یا یک ناقل باکتری در میان کارکنان یا مادران مراقب است. زمانی که عامل بیماری زا از طریق تماس و تماس خانگی به کودک می رسد. شیوع این بیماری 80 تا 90 درصد از کودکان این بخش را تحت تأثیر قرار می دهد، بنابراین بخش باید بسته شود و ضد عفونی نهایی انجام شود.

کلینیک به تدریج و به تدریج در حال توسعه است. دوره کمون می تواند به 5-10 روز افزایش یابد. نارسایی ظاهر می شود، کودک از شیر دادن، نوشیدن، بی حالی، بی حالی، کاهش وزن امتناع می کند، ابتدا مدفوع نرم ظاهر می شود و سپس مدفوع مایع با فرکانس 10-20 بار در روز جذب پوشک می شود. کم آبی ایجاد می شود. به دلیل ناکارآمدی درمان آنتی بیوتیکی (میکروب اغلب مقاوم است)، این فرآیند با ظهور کانون های متعدد عفونت تعمیم می یابد:

عفونت مجاری ادراری

مننژیت چرکی

ذات الریه

مهمترین تمرکز آنتروکولیت است.

ویژگی این سالمونلوز، بر خلاف اسهال خونی، عبارت است از:

تب طولانی مدت (چند روز تا چند هفته)

مدت زمان مسمومیت

بزرگ شدن کبد و طحال (سندرم کبدی)

ممکن است یک پیامد کشنده از وضعیت دیستروفی سپتیک کودک رخ دهد.

جلوگیری

1. معاینه اجباری کلیه پرسنل

2. معاینه اجباری کلیه مادران شیرده

3. جداسازی فوری کودک از بخش در یک جعبه جداگانه

4. نظارت در هنگام شیوع

5. به منظور پیشگیری در هنگام شیوع، فاژینگ با باکتریوفاژ مایع چند ظرفیتی سالمونلا پرسنل، مادران مراقب و کودکان موثر است. دوره 3-5 روزه

اشریشیوز (در صورت عفونت)

این بیماری توسط گروهی از پاتوژن ها به نام EPEC (اشریشیا کلی انتروپاتوژن) ایجاد می شود. در کنار نام E.Coli نوع سروتیپ (توسط O-آنتی ژن) قرار دارد.

O-111، O-119، O-20، O-18

این گروه با ایجاد سمیت و کم آبی باعث اختلالات شدید روده می شود.

O-151 ("کریمه")، O-124

این پاتوژن‌ها «شبه اسهال خونی» نامیده می‌شوند زیرا سیر بالینی بیماری مشابه اسهال خونی است.

آنها باعث بیماری های روده ای در کودکان خردسال می شوند که از نظر بالینی شبیه وبا هستند.

منبع عفونت اغلب مادر، پدر و پرسنل بزرگسالی است که این پاتوژن برای آنها بیماری زا نیست.

راه های عفونت: تماس و خانواده، غذای احتمالی (با آلودگی تکنولوژیکی، اشریشیا می تواند سال ها در محصولات باقی بماند).

کلینیک: دوره کمون از 1-2 تا 7 روز. شروع بیماری می تواند متفاوت باشد: حاد، شدید: استفراغ مکرر، به ویژه استفراغ فورانی، همراه با اختلال عملکرد روده. ظاهر مدفوع نارنجی مایع با توده های سفید، جذب پوشک، مخلوط با مخاط (بر خلاف اسهال خونی، خون معمولی نیست). اغلب اوقات، نفخ شدید مشاهده می شود که باعث اضطراب در کودک، امتناع قاطع از خوردن و نوشیدن می شود و به دلیل از دست دادن مایعات، کم آبی با اختلالات الکترولیت مشخص (اول از دست دادن سدیم، سپس پتاسیم) رخ می دهد. در این راستا، اختلالات همودینامیک برجسته به شکل زیر ظاهر می شود: اندام های سرد، پوست مرمری رنگ پریده، اغلب با رنگ مایل به خاکستری، هیپوتونی عضلانی، ویژگی های نوک تیز صورت و کاهش شدید تورور پوست. پس زدن فونتانل بزرگ، غشاهای مخاطی خشک: گاهی اوقات کاردک به زبان می‌چسبد.

یکی از علائم جدی کم آبی، کاهش دیورز تا آنوری، افت فشار خون، تبدیل تاکی کاردی به برادی کاردی و نبض غیرطبیعی است.