Vasi deboli nel trattamento dell'intestino. Metodi di cura di atherosclerosis di vasi intestinali. Aterosclerosi dei vasi mesenterici: sintomi

L'aterosclerosi nel mondo moderno ogni anno aumenta la sua quota tra tutti malattia cardiovascolare. Ciò è dovuto a vari motivi e, prima di tutto, a un cambiamento nel modo di vivere delle persone, situazione ambientale e, stranamente, un aumento del livello di benessere, perché il menù quotidiano di una persona dell'attuale generazione poteva essere sognato dai nostri antenati solo nei sogni o in sogno. È vero, alcune "chicche al colesterolo" potrebbero essere gustate a Pasqua e Natale.

Nonostante la lotta spietata delle comunità sanitarie mondiali, l'aterosclerosi non si arrende e gli stessi cittadini lo aiutano in questo, perché nella maggior parte dei casi non seguono realmente le raccomandazioni dei cardiologi.

Va notato che in termini di aterosclerosi non vi è alcun motivo particolare di rassicurazione in giovane età, semplicemente non deve essere confuso con l'arteriosclerosi (arteriocalcinosi), quando il tessuto connettivo cresce con l'età e, di conseguenza, tutti gli strati della parete arteriosa si ispessiscono e il vaso perde le sue capacità funzionali.

L'aterosclerosi non è affatto il risultato del naturale invecchiamento di tutti gli organi e sistemi, la malattia è un'unità indipendente per la quale il sesso maschile è una preferenza e la giovane età non è un ostacolo.

L'inizio del processo aterosclerotico

L'aterosclerosi ha scelto le pareti dei vasi arteriosi di grandi e medie dimensioni come luogo della sua giustificazione. Per processo aterosclerotico si intendono depositi e accumuli di bassa e bassissima densità (LDL, VLDL - frazioni "dannose") e i grassi in essi contenuti nell'endotelio delicato ed elastico ( guscio interno nave).

Il meccanismo di sviluppo dell'aterosclerosi è piuttosto complesso, si basa su una violazione dei processi del metabolismo lipidico e dei complessi lipoproteici che cambiano struttura strutturale endotelio dei vasi arteriosi, quindi la patogenesi sarà più conveniente da presentare in forma schematica:

Letteralmente tutti i vasi arteriosi di grosso e medio calibro sono soggetti a alterazioni aterosclerotiche. Caratteristiche della formazione e del decorso del processo patologico, le sue complicazioni saranno considerate in altre sezioni dell'articolo. Tuttavia, l'attenzione dovrebbe essere prima prestata a punti importanti come cause di aterosclerosi e dei suoi fattori di rischio.

Chi è a rischio per primo?

Le circostanze che creano le condizioni per il rischio di aterosclerosi hanno creato la necessità della sua classificazione, tenendo conto di vari fattori. Ciò ha permesso di sistematizzare in qualche modo le forme di aterosclerosi, le sue fasi e stadi. Le forme di aterosclerosi sono generalmente considerate in termini di origine, cioè la causa principale dell'aterosclerosi.

Emodinamico le varianti del processo aterosclerotico sono dovute a:

1. , sorgere in modo permanente per vari motivi, ad esempio, con, a lungo termine tensione nervosa o in presenza di una cattiva abitudine come il fumo;
2. Disturbi vasomotori causati da un'altra patologia (, cervicale, ipoplasia arteria vertebrale, e così via.).

metabolico le forme di aterosclerosi sono provocate da altre situazioni:

• Anamnesi genetica (disturbi ereditari-costituzionali metabolismo dei grassi: diatesi del colesterolo, xantomatosi);
• Disturbi alimentari causati dal consumo eccessivo di cibi grassi e carboidrati, con conseguente obesità, che provoca un aumento del colesterolo e delle sue frazioni nel siero del sangue;
• Ipodynamia, che spesso porta all'accumulo di peso in eccesso;
• Patologia endocrina (, insufficienza della funzione ghiandola tiroidea, squilibrio degli ormoni sessuali);
• Danno ai reni e al fegato (sindrome nefrosica, epatosi grassa, colelitiasi - colelitiasi, ecc.);

I fattori di rischio, e talvolta le cause dell'aterosclerosi, come accennato in precedenza, includono anche il genere: la malattia colpisce spesso i vasi dei maschi. Inoltre, la presenza di un solo provocatore è un caso piuttosto raro, più spesso sono presenti in una "compagnia", aggravando così la situazione e aumentando la probabilità di sviluppare aterosclerosi multifocale, che procede come una lesione aterosclerotica multivasale con le sue conseguenze caratteristiche .

Vengono chiamate forme di aterosclerosi, in cui vengono raccolti provocatori sia emodinamici che metabolici misto sono loro che costituiscono la maggior parte dei pazienti che rovinano le statistiche di ictus, infarti e non solo loro ...

Classificazione degli habitat

Il processo di accumulo di complessi di colesterolo e la formazione di placche ateromatose inizialmente non danno segni di aterosclerosi. Tuttavia, colpendo, in generale, tutti i vasi del corpo, ne dà la preferenza speciale ad alcuni. Dal punto di vista della patogenesi, ciò può essere assunto sulla base dei segni caratteristici di determinate condizioni patologiche. La localizzazione preferita del processo aterosclerotico può indicare manifestazioni cliniche IHD, se un'altra causa della sua formazione (origine coronarica e non coronarica) non è provata, o sintomi tipici di aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori. Pertanto, a seconda della localizzazione predominante del processo, si distinguono i seguenti tipi di aterosclerosi:

1. Aterosclerosi dei vasi del cuore;
2. aterosclerosi dell'aorta;
3. Aterosclerosi dei vasi cerebrali;
4. Aterosclerosi delle arterie renali;
5. Aterosclerosi dell'aorta addominale e dei suoi rami;
6. Aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori.

Tuttavia, come sapete, l'aterosclerosi cronica è una malattia sistemica e questo spesso porta al fatto che in un organismo diversi gruppi vasi, ad esempio, coronarici e cerebrali (fino al 40% dei pazienti ha già questa combinazione). Questo tipo di aterosclerosi è chiamato multifocale. L'aterosclerosi multifocale è più pericolosa, richiede una terapia complessa, aggrava la prognosi e influisce sulla frequenza delle complicanze postoperatorie verso l'alto, e anche le complicanze dell'aterosclerosi in questo caso sono molto pericolose (infarto miocardico, disturbo acuto circolazione cerebrale).

Il corso del processo patologico

Le manifestazioni di qualche tipo di patologia nel corpo, e ancor più i segni diretti di aterosclerosi, rimangono inosservate per un periodo piuttosto lungo, tuttavia, il processo patologico è in corso, come evidenziato da studi clinici a lungo termine e in corso in questo settore. Grazie a loro nella formazione alterazioni patologiche erano Sono stati identificati i seguenti stadi di aterosclerosi:

• Imprevedibile nel tempo, a volte significativo nella durata, periodo latente (preclinico). Nel frattempo, i cambiamenti ischemici nei vasi sanguigni nella fase di benessere possono già essere determinati con vari metodi diagnostici, che è meglio iniziare con una visita al laboratorio. Indicatori di ricerca spettro lipidico(frazioni di colesterolo e ) e il calcolo del coefficiente aterogenico stato iniziale"catturare" lo sviluppo dell'aterosclerosi;
• Lo stadio dell'aterosclerosi con disturbi nervosi, vasomotori e metabolici, che si sta già manifestando clinicamente, seppur debolmente. Oltre ai turni di laboratorio (), nei pazienti dopo attività fisica(veloergometria) i cambiamenti ischemici iniziano a essere registrati nella registrazione dell'elettrocardiogramma;

• Lo stadio I delle manifestazioni cliniche è chiamato ischemico ed è caratterizzato da vasocostrizione, che porta alla malnutrizione degli organi interessati e all'insorgenza di alterazioni distrofiche in essi;
• Lo stadio II è chiamato trombonecrotico,è accompagnato da necrosi, grande o piccolo-focale, che spesso si accompagna;
• III stadio fibroso o sclerotico caratterizzato dalla formazione di cicatrici nel parenchima (reni, fegato) e in altri organi con alterazioni atrofiche loro stessi.

Inoltre, nello sviluppo dell'aterosclerosi si distinguono 3 fasi: la fase attiva o di progressione, le fasi di stabilizzazione e regressione.

I sintomi dell'aterosclerosi sono meglio considerati in base alla sua localizzazione, cioè per descrivere le manifestazioni di una forma isolata della malattia. Ciò consente loro di essere in qualche modo dettagliati, poiché non possono esserci segni di aterosclerosi dell'aorta e vasi periferici assolutamente lo stesso.

Il danno ai vasi del collo crea problemi alla testa

Se parliamo di aterosclerosi dei vasi del collo o aterosclerosi dell'arteria carotide, intendiamo lesioni aterosclerotiche dei vasi che alimentano il cervello e lo forniscono normale funzionamento. Ne consegue che se è sorto un problema riguardante queste arterie, quindi tutte le strutture della centrale sistema nervoso(CNS), quindi, non ha senso considerarli separatamente, è meglio semplicemente prenderli e combinarli in un'unica malattia (cosa che, tuttavia, è stata fatta prima di noi): l'aterosclerosi cerebrale.

1 - aterosclerosi della localizzazione cervicale, 2 - aterosclerosi dei vasi cerebrali

Le ragioni di questa specie sono le stesse di altre forme, si sviluppa secondo leggi simili, invece, qui osteocondrosi cervicale contribuisce. Nel frattempo, questo tipo di aterosclerosi ha un'ottima sintomatologia, qui l'intero fardello ricade sulla testa. A causa del fatto che l'aterosclerosi dei vasi cerebrali porta alla formazione di insufficienza cronica circolazione cerebrale, quindi il risultato di questo processo saranno conseguenze spiacevoli sotto forma di, o meglio, le sue aree separate, che si manifestano clinicamente.

aterosclerosi dell'aorta con la formazione di un aneurisma. A - nella regione dell'arco aortico, B - a livello addominale

Per un aneurisma aortico, il dolore è caratteristico, che dipende dalla sua posizione:

1. Con un aneurisma della sezione ascendente - dolore dietro lo sterno;
2. Archi: dolore al petto, che si estende alla schiena, al collo, alla spalla;
3. Un aneurisma dell'aorta discendente provoca dolore alla schiena.

Inoltre, anche altri segni sono caratteristici di un aneurisma: mal di testa, gonfiore del viso dovuto alla compressione della vena cava superiore, alterazione del timbro della voce (raucedine), tosse (compressione del nervo ricorrente e della trachea).

L'aneurisma aortico dà una complicanza molto seria - e lei terminare con la morte del paziente. Diagnosi precoce può salvare la vita di un paziente se tempestivo chirurgia l'aterosclerosi e le sue conseguenze (aneurismi), a cui però si associano anche notevoli difficoltà. La terapia conservativa per un aneurisma non è possibile.

Aterosclerosi dell'aorta addominale

Con l'aterosclerosi dell'aorta addominale e dei suoi rami o la formazione di un aneurisma in essa, sono presenti i seguenti sintomi:

• Dolore addominale;
• Sensazione di pesantezza;
• indigestione;
• Forse la presenza nella cavità addominale di una formazione pulsante (aneurisma).

Il tronco celiaco che si estende dalla regione addominale, attraverso i suoi rami, fornisce sangue al fegato e alla milza, e le arterie mesenteriche superiore e inferiore portano il cibo all'intestino. La deposizione di placche ateromatose sulle pareti di vasi arteriosi così grandi porta al restringimento (stenosi) e allo sviluppo di aterosclerosi stenotica e, di conseguenza, alla malnutrizione degli organi che forniscono sangue con il verificarsi di ischemia.

L'aterosclerosi dei vasi mesenterici spesso inganna il paziente, perché non chiarisce: è un attacco di angina o una patologia gastrointestinale? Il dolore che si diffonde nella parte superiore dell'addome ricorda la cardialgia (sindrome del rospo addominale), ma la presenza di sintomi dispeptici, segni di disfunzione intestinale e perdita di peso dà al paziente qualche motivo per pensare ai problemi gastrici.

Quando i vasi mesenterici sono occlusi da una placca o da un trombo (trombosi mesenterica), il più delle volte soffre l'arteria mesenterica superiore, che fornisce sangue a una parte significativa dell'intestino. porta alla cancrena dell'intestino e richiede un intervento chirurgico di emergenza.

Aterosclerosi delle arterie periferiche

Questo tipo di aterosclerosi si riscontra spesso nei vasi arteriosi che portano il cibo agli arti inferiori, quindi in letteratura è spesso possibile trovare una descrizione dell'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori rispetto al danno alle arterie delle mani (soffrono meno ). Come altri tipi, la patologia procede come aterosclerosi cronica e attraversa 3 fasi:

Il trattamento dell'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori viene eseguito da un chirurgo che, nelle fasi iniziali, cerca di arrestare la progressione con l'ausilio di una terapia conservativa (unguenti, gel, preparati vascolari, ecc.), tuttavia, in caso di danno vasi principali cessa di aiutare e il medico è costretto a sollevare la questione dell'intervento chirurgico.

Aterosclerosi delle arterie renali

IN questo momento risponde alle domande: A. Olesya Valerievna, candidata di scienze mediche, insegnante di un'università medica

L'aterosclerosi è una delle malattie circolatorie più comuni al mondo. Questa patologia caratterizzato da danni alle arterie dovuti a una violazione di quei processi che assicurano l'elaborazione dei grassi. Alla fine, dopo la deposizione di colesterolo (o altro tipo di grasso) sulla parete interna del vaso, si verifica una perdita di elasticità e compattezza. E questo porta già a un deterioramento dell'afflusso di sangue.

Tutte le malattie legate alle malattie cardiovascolari sono pericolose per le loro conseguenze. Le complicazioni sono la causa della morte dei pazienti. E non stiamo parlando solo di infarto o ictus, ma anche di tante altre patologie. Ad esempio, necrosi tissutale o sviluppo di malattie associate all'organo interessato.

Come mostrano le statistiche, l'aterosclerosi, la cui definizione abbiamo dato, è più comune nei paesi urbanizzati, nelle grandi città e più spesso osservata negli anziani, e il rischio di aterosclerosi negli uomini è 2-3 volte superiore rispetto alle donne.

Cosa è influenzato dall'aterosclerosi?

Come già accennato, con l'aterosclerosi, le arterie sono principalmente colpite. Tuttavia, in futuro, a seconda di quali particolari aree sono suscettibili alla malattia, esiste la possibilità di danni ad altri organi.

• Quando le arterie coronarie sono danneggiate, il cuore soffre. E se non vengono prese le misure necessarie, il rischio di infarto o di sviluppo di angina pectoris è elevato.
• Le arterie carotidi influenzano il cervello. Loro brutto lavoro può portare a un ictus o a un attacco ischemico transitorio (come un microictus).
• Con l'aterosclerosi delle arterie periferiche, la circolazione sanguigna nelle estremità può peggiorare, il che porta alla formazione di cancrena.
• L'aterosclerosi delle arterie intestinali è la causa dell'infarto intestinale.

Tra i più complicanze pericolose se ne possono distinguere due: rottura dell'aorta (aneurisma) e malattia ischemica cuori. Quindi, a seguito di una rottura dell'aorta, si verifica una perdita di sangue quasi istantanea, che spesso porta alla morte. Nel secondo caso, i vasi che portano al miocardio si restringono, provocando così un infarto.

Danni ai vasi del collo

Consideriamo più in dettaglio l'aterosclerosi delle arterie carotidi - i vasi del collo, poiché si incontra più spesso. Notare che
questi vasi influenzano non solo il cervello, ma l'intero sistema nervoso centrale.

Una delle cause principali dello sviluppo della malattia in quest'area è l'osteocondrosi cervicale. La patologia può essere rilevata da sintomi caratteristici, che variano a seconda dello stadio in cui si trova il paziente.

Pertanto, è consuetudine distinguere tre fasi:

1. Al primo, c'è una notevole diminuzione della capacità lavorativa, ci sono: affaticamento, disturbi della memoria, apatia, distrazione, mal di testa e vertigini, tinnito. Spesso si verificano disturbi del sonno.
2. Nella seconda fase si possono osservare tutti gli stessi sintomi, ma in una forma più pronunciata. A volte si aggiungono a: irritabilità, forte calo delle forze, paure immotivate o paranoia.
3. Sul terzo compaiono: diminuzione dell'attività mentale, deterioramento della coordinazione dei movimenti, disorientamento.

Molto spesso, l'aterosclerosi colpisce le arterie del gruppo brachiocefalico; per esempio, vertebrati e carotidi. L'esame dell'aterosclerosi aiuta a prevenirlo. Ad esempio, le procedure come la dopplerografia transcranica e la risonanza magnetica sono ora popolari.

Pertanto, le complicanze di questo tipo di malattia possono essere chiamate:

• Attacchi ischemici transitori;
• Demenza (demenza).

Un altro tipo comune è l'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori, in cui sono interessati i vasi periferici. Vale la pena notare qui che con danni ai vasi periferici, non solo le gambe, ma anche le mani possono soffrire, ma ciò accade molte volte meno spesso.

È abbastanza difficile identificare la malattia nel tempo, poiché solo il 10-12% dei pazienti mostra sintomi. In questo caso, tutti gli stessi esami e diagnostica possono aiutare.

I sintomi dipendono nuovamente dallo stadio in cui si trova il paziente. Ce ne sono quattro in totale:

• All'inizio, di solito osservano: dolore alle gambe con una lunga camminata, sensazione di formicolio, forte sudorazione. Una persona può facilmente percorrere una distanza di 1 km.
• Sul secondo: il dolore alle gambe si intensifica, cromato intermittente, c'è una mancanza di afflusso di sangue. Una persona è in grado di superare facilmente 200 m.
• Il terzo: il dolore si manifesta anche in uno stato calmo, durante il riposo. È difficile per una persona superare una distanza di 25 m.
• Al quarto: atrofia tissutale, segni di cancrena.

Alla domanda comune su quali arterie sono più spesso colpite dall'aterosclerosi degli arti inferiori, gli esperti affermano che queste sono quelle femorali.

Tra le complicazioni più comuni ci sono le seguenti:

• Con l'aterosclerosi, la nutrizione dei tessuti viene interrotta, cioè si verifica l'ischemia. Questo porta alla cancrena. Tuttavia, non pensare che l'unico modo per liberarsene sia l'amputazione; Ad oggi, sono stati inventati molti altri metodi di trattamento. Ad esempio, con l'aiuto di preparazioni speciali;
• Attacco di cuore.

Come già accennato, questo tipo di malattia non è quasi comune, ma non può essere aggirato. Le ragioni per cui si verifica non sono diverse da altre specie.

Ci sono sintomi, ad esempio, come: crampi alle mani, pallore delle mani, palmi freddi, assenza temporanea di polso al polso.

Senza un trattamento adeguato, compaiono conseguenze molto deplorevoli:

• necrosi tissutale;
• Gonfiore delle mani causato da alterazioni del flusso sanguigno;
• Formazione di cancrena sulle dita.

Aterosclerosi delle arterie renali

La sconfitta dei vasi renali porta inevitabilmente a un deterioramento del funzionamento dei reni. Una caratteristica di questo tipo di malattia è la comparsa di ipertensione vasorenale sintomatica, considerata difficile da trattare. Inoltre, il paziente, soprattutto se soffre di diabete, è a rischio di insufficienza renale.

Tra i sintomi più evidenti c'è la pressione alta. Di solito non va oltre i limiti pericolosi, ma a lungo rimane al di sopra del normale. Altri segni sono: problemi con la minzione, dolore addominale, bassi livelli di potassio nel sangue.

Quindi, tra le conseguenze della malattia ci sono:

1. Stenosi. Il restringimento del lume nel vaso porta al fatto che il rene inizia a "seccarsi" e la sua attività peggiora notevolmente o si interrompe del tutto;
2. Rottura di un vaso per aneurisma dell'arteria renale.

Complicazioni generali

C'è una buona tabella in uno dei libri di consultazione medica che illustra le conseguenze dell'aterosclerosi.

Complicazione	Meccanismo	Esempi
Restringimento e calcificazione della nave	Crescita rapida della placca fibrosa Emorragia nella placca	Ischemia miocardica
Formazione di trombi con occlusione del lume	Rottura della placca Emorragia nella placca	Infarto del miocardio, angina pectoris infarto cerebrale
Embolie periferiche	Movimento di materiale ateromatoso da vasi grandi a vasi più piccoli	Ictus embolico insufficienza renale
Riduzione della forza della parete del vaso	Atrofia delle cellule muscolari	aneurisma aortico

Aterosclerosi dell'intestino: sintomi e trattamento

L'aterosclerosi delle arterie intestinali è una malattia in cui il colesterolo si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni, interrompendo così il corretto apporto dell'organo. nutrienti. Questa patologia ha i seguenti sintomi:

Ci sono molte ragioni per cui la malattia può verificarsi, ma i fattori più comuni sono l'infiammazione dei vasi, l'insufficienza cardiaca, un tumore che comprime le arterie e alcuni disturbi congeniti.

L'aterosclerosi dei vasi intestinali, i cui sintomi abbiamo esaminato, è solitamente suddivisa in fasi. Nel nostro caso, ce ne sono tre:

• Al primo stadio si verifica l'ischemia, cioè una diminuzione della circolazione sanguigna. Con il diritto e trattamento d'emergenza la malattia si fermerà e l'intestino funzionerà di nuovo normalmente.
• Inoltre, i sintomi iniziano a svilupparsi rapidamente, il che, nella maggior parte dei casi, porta alla morte dell'intestino. Questo processo è accompagnato da un forte dolore.
• Alla fine, ci sarà una disintegrazione dell'intestino, che porterà inevitabilmente alla morte.

Col tempo, la malattia può essere rilevata solo con l'aiuto della diagnostica di laboratorio. Di solito ricorrono a metodi come ultrasuoni, FGS e aortoarteriografia.

Se viene rilevata una patologia, vengono prese urgentemente le misure necessarie. Tutti i trattamenti devono essere eseguiti sotto controllo medico. La terapia di solito include quanto segue:

Una dieta speciale volta ad abbassare il livello di lipidi e colesterolo nel sangue del paziente.

Certo, pensa al trattamento rimedi popolari non necessario, perché non porteranno l'effetto desiderato. E abbiamo già parlato in dettaglio delle conseguenze e delle complicazioni che si verificano a causa di un trattamento errato o del tutto insufficiente.

Controllo della conoscenza

Se vuoi ricordare una volta per tutte quali vasi sono colpiti dall'aterosclerosi, un test fatto di semplici domande può aiutarti in questo.

Che tipo di vasi possono essere colpiti?

• Vienna;
• Arterie (muscolari) di tipo elastico.

Quale parete vasale è affetta da patologia?

• interno;
• esterno;
• Esterno e interno.

Quali cambiamenti negli organi sono possibili nell'aterosclerosi aortica?

• La formazione di cancrena sugli arti superiori;
• Atrofia del fegato.

Cosa non è un fattore nello sviluppo della malattia?

• Diabete;
• Fumare;
• Un aumento delle lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) nel sangue.

Quali cambiamenti si verificano nella nefrosclerosi aterosclerotica?

• La superficie dei reni diventa a grana fine;
• La superficie assume un aspetto ruvido.

Risposte: 1-3; 2-1; 3-1; 4-3; 5-1.

Molte persone, anche molto lontane dalla medicina, sanno che l'aterosclerosi è molto comune e malattia pericolosa, che è la principale causa di morte per ictus e attacchi di cuore.

Dopotutto, è noto che le manifestazioni di questa malattia possono essere anche durante l'infanzia. Quali sintomi di aterosclerosi tutti devono conoscere e le regole nutrizionali di base per prevenire questa malattia - dice l'articolo.

L'aterosclerosi è malattia cronica arterie, accompagnato da una stratificazione di sostanze simili al grasso - colesterolo sulla parete interna delle arterie. Dove cercare il motivo?

Ragioni per lo sviluppo dell'aterosclerosi

Ci sono molte ragioni per lo sviluppo dell'aterosclerosi. Tra questi vi sono l'infiammazione vascolare cronica e i difetti arteriosi ereditari e la distruzione dei vasi sanguigni da parte di radicali liberi in eccesso e cambiamenti ormonali legati all'età e infettivi, in particolare clamidia e citomegalovirus.
Chi è a rischio?

Fumatori, bevitori, pazienti ipertesi (compresi quelli con pressione arteriosa di 140/90 mm Hg), diabetici, in particolare coloro che trascurano le raccomandazioni per uno stile di vita sano life, persone in sovrappeso e obese, accaniti sostenitori di cibi grassi, fritti e carni rosse, e ostinati stili di vita anti-attivi. Come viene diagnosticata l'aterosclerosi?

Di solito si manifesta con restringimento (stenosi) dei vasi - più di 2/3 del suo diametro interno. La stenosi può svilupparsi nei vasi vari corpi. Se la nave non è grande quanto l'arteria cardiaca, allora anche piccola placca aterosclerotica può ridurre in modo critico la sua clearance.

Aterosclerosi dei vasi cardiaci

Quando le arterie cardiache si restringono, il muscolo cardiaco (miocardio) riceve meno sangue e quindi meno ossigeno. Con un leggero restringimento delle arterie a riposo, questo ossigeno è sufficiente per il momento. Con lo stress fisico ed emotivo aumenta il bisogno di ossigeno, ma poiché il cuore non riceve abbastanza, compare il dolore, che è una sorta di segnale che il cuore viene "privato" di ossigeno. Questa condizione è chiamata ischemia.

Quando l'afflusso di sangue a una sezione del cuore si interrompe del tutto, si sviluppa un infarto miocardico, cioè necrosi, necrosi di una sezione del muscolo cardiaco, al posto della quale si forma una cicatrice nel tempo.

L'aterosclerosi è a rischio per i fumatori, gli amanti dell'alcool, l'ipertensione
Aterosclerosi dei vasi cerebrali

La violazione dei vasi cerebrali è una manifestazione tipica dell'aterosclerosi generale. Ci sono tre fasi in questo processo.

Nella prima fase, si sviluppano gradualmente deterioramento della memoria, attenzione, mal di testa, debolezza generale, ma tutti questi fenomeni sono temporanei: dopo il riposo e un cambio di scenario, scompaiono e non influiscono in modo significativo sulle prestazioni.

Nella seconda fase, il mal di testa si prolunga, spesso accompagnato da vertigini, compaiono debolezza, irritabilità, la memoria peggiora ancora di più e i vecchi eventi vengono ricordati più chiaramente di quelli recenti, diventa difficile svolgere le normali mansioni lavorative, durante la lettura, il senso di significato è perso, spesso devi tornare a ciò che hai già letto.

Nella terza fase, la memoria peggiora ancora di più, le persone non riescono a ricordare a lungo le date principali della loro vita, sono completamente inadatte professionalmente. Le manifestazioni di aterosclerosi dei vasi cerebrali raggiungono un massimo, che si esprime sotto forma di ictus e demenza.

Segni ancora più gravi si manifestano nella stenosi dei vasi che alimentano alcune parti del cervello - questa è una violazione dell'andatura e della coordinazione dei movimenti, una sensazione unilaterale di intorpidimento in alcune parti del corpo - la metà sinistra o destra del viso, braccio o gamba. La lingua "interferisce" in bocca, è difficile parlare chiaramente. Ma questi segni scompaiono entro un giorno. La completa cessazione del flusso sanguigno porta a un ictus.

Aterosclerosi dei vasi intestinali

Le placche di colesterolo possono formarsi nei vasi che alimentano l'intestino. Le manifestazioni di ischemia (afflusso di sangue insufficiente) sono dolori diffusi nell'addome. Determinare la causa del dolore è abbastanza difficile ed eliminarli è ancora più difficile.

Spesso le persone anziane letteralmente "vanno dai dottori" e vengono "curate" senza successo per malattie dell'apparato digerente. La completa cessazione della circolazione in qualsiasi parte dell'intestino porta alla necrosi, che richiede un intervento chirurgico immediato, in cui viene rimossa parte dell'intestino, e spesso la prognosi è molto scarsa.

Aterosclerosi dei vasi renali

Con il restringimento dei vasi renali, il loro afflusso di sangue peggiora, a seguito del quale vengono sintetizzate sostanze che causano alta pressione sangue. Questa è una sorta di reazione compensativa del corpo per aiutare i reni a ricevere più ossigeno.

Ma con una significativa ischemia dei reni, si sviluppa un'ipertensione arteriosa persistente e grave, che porta a danni ancora maggiori ai vasi sanguigni e al cuore e accelera lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Aterosclerosi dei vasi delle gambe

Può "sistemarsi" ovunque nei vasi delle gambe: cosce, parte inferiore delle gambe o piedi. Le persone si lamentano di intorpidimento, scolorimento della pelle, secchezza, desquamazione della pelle, ulcere. Successivamente, ci sono dolori alle gambe quando si cammina, soprattutto velocemente.

Il dolore può essere così intenso da costringere una persona a fermarsi ogni 100-200 metri. I medici hanno persino chiamato questa condizione sindrome da zoppia variabile o "malattia della finestra": una persona è costretta a fingere di guardare le vetrine dei negozi.

Aggiungi i semi di lino macinati al porridge
Nel tempo, il restringimento del vaso termina con la completa cessazione del flusso sanguigno e si sviluppa la cancrena, seguita dall'amputazione dell'arto. Molto spesso, questo destino attende i fumatori. La nicotina provoca l'infiammazione della parete interna delle arterie, da cui diventano ruvide e su di esse si formano rapidamente placche aterosclerotiche.

I siti comuni per la formazione della placca sono le pieghe e le ramificazioni delle arterie. Il trattamento in questi casi è molto operazione complicata, che, di regola, mira solo a salvare la vita del paziente.

Aterosclerosi dell'aorta

Come accennato in precedenza, sconfitta grandi vasi, come l'aorta, si verifica prima, ma per il momento non si manifesta in alcun modo. Nella conclusione dell'ecografia si legge spesso: "l'ombra dell'aorta si rafforza, l'aorta si compatta" oppure "l'aorta si allarga". Questi sono segni che indicano l'aterosclerosi, che copre tutte le membrane dell'aorta. Depositano non solo il colesterolo, ma anche i cristalli di calcio.

L'aorta perde la sua elasticità, si sviluppa un'ipertensione specifica "sistolica", quando la pressione sanguigna "superiore" aumenta. È questo sviluppo di eventi che provoca ictus, le cui conseguenze sono molto tristi. Lo dipingono ancora più terribile

Data la prevalenza dell'aterosclerosi (75% degli uomini e 38% delle donne dopo i 30-35 anni, e a 55-60 anni queste cifre sfiorano il 100%), è importante non solo avere queste informazioni e diffonderle , ma anche per sapere come ridurre il rischio di questa malattia.

L'aterosclerosi si sviluppa impercettibilmente, insidiosamente, non è avvertita da una persona nelle prime fasi, ma si manifesta improvvisamente come catastrofi vascolari irreversibili, quando si dice: "un uomo ha vissuto, non si è mai ammalato e all'improvviso - un infarto". Si scopre - non all'improvviso, nella maggior parte dei casi, la progressione dell'aterosclerosi può essere notevolmente rallentata, perché "colui che viene avvertito è armato", dicevano nell'antichità. Come mangiare per sconfiggere l'aterosclerosi?

E per coloro che si trovano nella "zona a rischio" e per le persone che apprezzano e proteggono la propria salute, si raccomanda di iniziare il prima possibile un'alimentazione ipolipidica preventiva (favorisce riduzione effettiva livelli ematici di colesterolo "cattivo"), sviluppato dalla European Heart Association, che prevede:

– Limitare i grassi, principalmente saturi ( burro, latticini grassi), così come mais, oli di girasole.

- Dimenticate per sempre la margarina e il burro “leggero”, i fritti, soprattutto la carne rossa grassa (solo spezzatino e vapore), così come le salsicce.

– Mangia una varietà di frutta e verdura ad ogni pasto, preferibilmente cruda. E più è vario, meglio è.

- Integrare quotidianamente la dieta con fibre alimentari insolubili e solubili (ad eccezione di verdure, frutta e bacche - si tratta di crusca di grano e avena, cereali crudi)

– Non dimenticare la presenza quotidiana di omega-3 acidi grassi(semi di lino, olio di lino, pesce di mare grasso)

– Limitare l'assunzione di sale (la nostra norma “salata” è di 1 cucchiaino (5 g) per l'intera giornata).

- Limita l'alcol, o meglio ancora, dimenticalo del tutto, perché aumenta il rischio di ictus. Se ciò non è possibile (o non è ancora "cotto"), limitati a vino rosso secco di alta qualità (non più di 150 ml).

Dolci sani - con ripieni di frutta e bacche
Suggerimenti utili

- Aggiungere semi di lino macinati ai cereali, formaggio bianco a pasta molle (preferibilmente semi di lino macinati immediatamente prima dell'uso, o per 2-3 porzioni e conservare in frigorifero in un barattolo ben chiuso).

- Per colazione, quando prepari il porridge, cuocilo correttamente: versaci sopra la carpa, lascia fermentare, porta ad ebollizione, aggiungi 1 cucchiaino di farina d'avena, crusca di frumento e semi di lino macinati.

- Arricchisci i piatti con frutti di bosco e noci - aggiungili a kefir, ricotta, cereali.

- Stabilisci una regola per consumare frullati di frutti di bosco ogni fine settimana.

– Bere 2 bicchieri di tè verde al giorno.

- Sostituire il pane bianco (lavash) con crusca, cereali o pane di crusca.

- Se cuoci torte, cucina gnocchi pigri o cheesecake - aggiungi grano e crusca d'avena all'impasto.

- Ricorda - pasticcini sani - con ripieni di frutta e bacche, dall'impasto per biscotti, dannosi - sfoglia, friabili, in cui c'è molto burro e margarina.

- Aggiungi polvere di radice di curcuma (famiglia dello zenzero) alla maggior parte dei piatti - ha spiccate proprietà antinfiammatorie. Oppure bevi il tè allo zenzero più spesso.

Ricette per piatti anti-sclerotici (per 2 porzioni)

Insalata “Disintossicante”

Verdure: 1 cucchiaio di carote fresche grattugiate, barbabietole, sedano rapa, mele, prezzemolo tritato, aneto, spinaci, una manciata di lattuga verde strappata.

Condimento: 1 cucchiaio di succo di limone, olio extra vergine di oliva, semi di lino macinati e il 15% di panna acida, aggiungere sale, sulla punta di un coltello - polvere di curcuma, nera Pepe macinato. Mescolare. Consumare subito, perché si perdono vitamine, antiossidanti ed enzimi vegetali. Se è sera, aggiungi le cipolle verdi tritate. Alternare con insalata Antiox. Corso - 3 mesi (a giorni alterni). Insalata “Antiossidante”

1 pomodoro maturo, 1 cetriolo, 1 cucchiaio di prezzemolo tritato, aneto, 2 cucchiai ricotta morbida(fino al 5% di grassi), 1 cucchiaio di panna acida al 15%, un po' di sale.

Tritare finemente cetrioli e pomodori, aggiungere erbe aromatiche, panna acida e sale. Se è sera aggiungete uno spicchio d'aglio schiacciato. Alternare con l'insalata Detox. Corso - 3 mesi (a giorni alterni).

Tali insalate di triade (costituite da foglie, frutti e steli) si sposano bene con uova strapazzate "mattutine", cotoletta al vapore "pranzo", pesce bollito o in umido "sera".

L'uso regolare di insalate di triade aiuta a purificare il corpo dalle autotossine, normalizza i livelli di zucchero nel sangue, ringiovanisce il metabolismo e rallenta lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Porridge di farina d'avena "Gioventù"

Tazza fiocchi d'avena digitare "Hercules", 1 cucchiaino di farina d'avena, crusca di frumento, lino macinato e semi di papavero, versare 1 tazza di acqua bollente.

Dopo 15 minuti, portare a ebollizione, aggiungere un po 'di sale. Aggiungere 1 cucchiaio di frutti di bosco vari (mirtilli, ribes, fragole, lamponi), frutta tritata o grattugiata (albicocca, mela), cannella sulla punta di un coltello, 1 cucchiaino di noci, 1 cucchiaio di miele senza cima.

Ha un pronunciato effetto curativo, migliora le condizioni della pelle, l'umore, capacità mentale. Frullato “Energia”

1 cucchiaio ciascuno di lamponi, ribes nero, mirtilli, 1 albicocca, 5 ciliegie senza bacche, 1/3 di limone lavato con la buccia, 2 cucchiaini di semi di lino, 2 cucchiaini di miele, sbattere in un frullatore fino a che liscio. Prendi invece del dolce per il caffè, spalmato sul pane di crusca.

Questa purea di frutti di bosco è una fonte di sostanze fitochimiche, ognuna delle quali protegge alcune cellule del nostro corpo, fibre alimentari solubili e insolubili, vitamine e minerali. Aiuta a neutralizzare gli xenobiotici (da Parola greca"xenos" - sostanze estranee che entrano nel corpo con cibo, aria), riduce il rischio di sviluppare tumori cancerosi, migliora la qualità e l'aspettativa di vita.

Importante: una tale striscia può essere preparata e, confezionata in contenitori porzionati, congelata per l'inverno nel congelatore, e arricchire la dieta nel periodo pre-primaverile, quando l'immunità dell'organismo si indebolisce. Merenda “100 anni”

1 tazza di kefir, 1 cucchiaino di semi di sesamo macinati, lino, avena e crusca di frumento. Aggiungi tutti gli ingredienti al kefir, mescola e bevi di buon umore. Uno spuntino del genere può essere portato con te per studiare e lavorare.

Promuove la normalizzazione del peso, il ringiovanimento dell'intero organismo, satura bene.

La vita è unica. Si può fare così tanto e rendere questo mondo ancora migliore quando c'è salute. Il grande Nikolai Amosov, che ha salvato migliaia di vite umane, ha osservato: “Non fare affidamento sui medici ... per renderti sano. Possono salvare una vita, persino curare una malattia, ma ti condurranno solo all'inizio. E poi impara a fare affidamento su te stesso.

Oksana Skitalinskaya, nutrizionista, 100rokiv.com, in particolare per UP.Zhittya

Foto da Flickr (di stefanheider, Key Lime Yummies, dawndh)

IN l'anno scorso, in connessione con l'introduzione attiva dell'endoscopia nella pratica clinica, nella diagnosi delle malattie che si verificano con la sindrome diarroica, sono ampiamente utilizzati metodi di esame morfologico dei campioni bioptici della mucosa intestinale, che consentono non solo di confermare una diagnosi clinica preliminare, ma anche valutare la dinamica del processo, la natura del decorso della malattia e l'efficacia del trattamento in corso. Utilizzo di microscopia elettronica, istochimica, immunoluminescente, enzimatica e altro metodi moderni ricerca, un morfologo può aiutare a diagnosticare i cambiamenti iniziali più sottili, quando le manifestazioni cliniche specifiche possono essere ancora assenti.

L'accuratezza della diagnosi morfologica dipende in gran parte dalla tecnica di prelievo di una biopsia. La biopsia dovrebbe essere il meno traumatizzata possibile, senza danni alla coagulazione. È necessario che il materiale inviato per la ricerca sia assolutamente informativo, sufficiente per numero di pezzi e dimensione. I piccoli campioni bioptici non sempre danno un'idea dei cambiamenti nell'intera superficie della mucosa dell'intestino tenue o crasso e possono causare risultati falsi negativi. Per lesioni diffuse (p. es., forme comuni di colite ulcerosa), le biopsie devono essere multiple, prelevate da vari reparti intestini.

Metodi di ricerca.

I campioni bioptici ottenuti durante l'esame endoscopico vengono esaminati principalmente con l'ausilio della microscopia ottica. In questo caso, i metodi istologici di colorazione del materiale vengono solitamente utilizzati per ottenere un'immagine panoramica. Per valutare la funzione secretoria dell'epitelio intestinale, vengono utilizzati metodi istochimici per rilevare i glicosaminoglicani neutri (reazione CHIC) e acidi (colorazione blu alcian). Il materiale di tumori e polipi viene colorato con picrofucsina di van Gieson per rilevare lo stroma del tessuto connettivo. In alcuni casi, la colorazione Sudan III o IV viene utilizzata per rilevare i lipidi. Per studiare i processi rigenerativi nell'epitelio intestinale, viene utilizzata la reazione di Feulgen (per il DNA) o la colorazione con gallocianina e allume cromico (per DNA e RNA).

Può aiutare a diagnosticare alcune malattie metodi istoenzimatici, permettendo di identificare determinati enzimi e determinarne l'attività. Così, ad esempio, nella celiachia si riscontra una carenza di specifiche peptidasi che assicurano i processi di deaminazione della gliadina nell'intestino.

Indicativo in questo caso è lo studio delle biopsie effettuate prima e dopo una dieta priva di glutine.

Esame al microscopio elettronico consente di tracciare i cambiamenti più sottili che si sviluppano in varie malattie a livello ultrastrutturale.

Usando metodi morfometriciè possibile ottenere informazioni oggettive sullo stato della mucosa intestinale, calcolare l'altezza e il numero dei villi, la profondità e il numero delle cripte, il contenuto degli epiteliociti di confine e delle cellule caliciformi, i linfociti interepiteliali, valutare lo spessore della mucosa, cellule infiltrate nello stroma, ecc.

Istoautoradiografia consente di valutare visivamente i vari gradi di intensità dei processi biochimici nelle cellule della mucosa intestinale e consente, in base alla determinazione della sintesi del DNA, di trarre una conclusione sulla dinamica del ciclo mitotico.

Metodi immunomorfologici(in particolare, il metodo immunoluminescente) aiuta a identificare i componenti delle risposte immunitarie nei tessuti (antigene, anticorpo, complemento) e stabilire la relazione di queste reazioni con la natura dello sviluppo dei cambiamenti morfologici.

La biopsia ottenuta durante l'endoscopia, oltre alla microscopia ottica convenzionale, può essere esaminata utilizzando microscopia stereoscopica. Questo metodo non richiede il pretrattamento del materiale e richiede poco tempo. Allo stesso tempo, la mucosa intestinale conserva la sua luce, il che consente di valutare i villi intestinali in condizioni vicine al naturale. Infine, dalla biopsia ottenuta durante l'endoscopia può essere preparato uno striscio di impronta e può essere eseguito un esame citologico. Vantaggio questo metodoè ricevere rapidamente (lo stesso giorno) una risposta sulla natura del processo patologico.

Cambiamenti morfologici della mucosa intestinale in varie malattie.

A enterite cronica derivanti, ad esempio, a seguito di danno da radiazioni, con l'uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei, stati di immunodeficienza, ecc., si sviluppano cambiamenti morfologici, caratterizzati da infiammazione cronica, violazioni della rigenerazione dell'epitelio, che culminano nell'atrofia e nella ristrutturazione della mucosa. Pertanto, la base della classificazione morfologica dell'enterite cronica è la presenza o l'assenza di atrofia. Assegna l'enterite cronica senza atrofia della mucosa e l'enterite atrofica cronica. A sua volta, l'enterite cronica senza atrofia della mucosa è divisa in superficiale e diffusa a seconda della profondità dei cambiamenti patomorfologici.

A enterite cronica superficiale spessore della mucosa intestino tenue, così come il rapporto tra la lunghezza dei villi e delle cripte non cambia. Con questa forma di enterite si notano uno spessore irregolare dei villi e un ispessimento a forma di clava delle loro parti apicali. Le cellule epiteliali di confine sono distrofiche, acquisiscono una forma cubica o si appiattiscono; i nuclei di alcune cellule sono picnotici, il loro citoplasma è vacuolato. Alcune cellule sono desquamate, si verifica la distruzione della membrana basale del rivestimento epiteliale e l'esposizione dello stroma dei villi. Il numero di celle caliciformi non viene modificato o può addirittura essere aumentato. La lamina propria a livello dei villi è diffusamente infiltrata da linfociti, plasmociti ed eosinofili.

Lo studio istochimico degli epiteliociti di confine indica una diminuzione delle ossidoreduttasi e della fosfatasi alcalina, una significativa diminuzione o scomparsa dei glicosaminoglicani neutri e acidi nell'area del bordo "a pennello". La microscopia elettronica rivela la deformazione, l'accorciamento e la disposizione irregolare dei microvilli, l'assenza di glicocalice sulla loro superficie. Questi cambiamenti servono come substrato morfologico per successivi disturbi nei processi di digestione e assorbimento.

A enterite cronica diffusa c'è un'ulteriore progressione dei cambiamenti strutturali, che si manifesta con un aumento dei cambiamenti distrofici e necrobiotici nell'epitelio e la diffusione del processo a tutta la profondità della mucosa dell'intestino tenue. L'infiltrato infiammatorio dalla regione dei villi penetra tra le cripte fino alla placca muscolare della mucosa e oltre nello strato sottomucoso. Insieme a infiltrazione nello stroma, pletora di vasi sanguigni, edema, aspetto sottile fibre di collagene iperplasia dei follicoli linfoidi. I villi si trovano spesso nudi nella parte apicale, così come le aderenze, "arcate" tra gli enterociti dei villi vicini, che si verificano a seguito della guarigione delle erosioni superficiali. Il numero di cellule caliciformi è in qualche modo ridotto, il loro segreto è liquido, contiene poca mucina.

A enterite atrofica cronica distinguere 2 varianti di danno. Nella prima variante (atrofia iperrigenerativa), i cambiamenti atrofici colpiscono i villi, che si ispessiscono, si accorciano e crescono insieme. Le cripte mantengono la loro lunghezza abituale, ma con un decorso prolungato si allungano a causa dell'iperplasia. La 2a variante (atrofia iporigenerativa) è caratterizzata da un accorciamento significativo sia dei villi che delle cripte.

In entrambi i casi, insieme a marcati cambiamenti atrofici nell'epitelio, vi è una diffusa infiltrazione infiammatoria dello stroma e la proliferazione del tessuto connettivo che sposta le cripte. I profondi cambiamenti nelle cripte dovrebbero essere considerati tipici: il loro numero è significativamente ridotto, per cui il rapporto tra villi e cripte è 1: 3-1: 2 (al tasso di 1: 4-5).

L'infiltrato infiammatorio è solitamente rappresentato da linfociti e plasmacellule; durante il periodo di esacerbazione, vi è una predominanza di leucociti polimorfonucleati ed eosinofili. Si nota leucopedi epiteliale.

Lo studio istoautoradiografico della sintesi del DNA ha mostrato che nell'enterite cronica la proliferazione dell'epitelio è accelerata e la sua differenziazione è ritardata (la seconda fase del processo rigenerativo). Ciò è evidenziato dalla comparsa di cellule non completamente differenziate sulla superficie dei villi, dall'espansione della zona generativa e da un aumento del numero di cellule che sintetizzano il DNA in questa zona.

I cambiamenti morfologici in tutti i tipi di enteropatia sono dello stesso tipo e si riducono a processi distrofici e atrofici nella mucosa dell'intestino tenue senza reazioni essudative pronunciate. La mucosa si assottiglia. In questo caso, di regola, è possibile una forma iperrigenerativa di atrofia: i villi sono accorciati, spesso deformati e le cripte sono allungate. Il numero di enterociti è ridotto, il citoplasma delle cellule rimanenti è vacuolato. Nella lamina propria della mucosa è presente una moderata infiltrazione di elementi linfoplasmocitici, eosinofili. Ci sono macrofagi con alta attività degli enzimi lisosomiali. Un esame al microscopio elettronico delle cellule epiteliali rivela gonfiore dei mitocondri, frammentazione del reticolo endoplasmatico, accorciamento e diminuzione del numero di microvilli. Nelle fasi successive si sviluppa l'atrofia totale dei villi, pronunciata sclerosi della mucosa e dello strato sottomucoso.

A enteropatia da disaccaridasi i cambiamenti morfologici descritti sopra sono estremamente male espressi. La diagnosi è fatta esclusivamente isto- e biochimicamente. Questo rivela la mancanza di enzimi che scompongono il lattosio e/o il saccarosio.

A celiachia(sprue non tropicale, sprue celiaco) vengono presentati i cambiamenti morfologici vari tipi danno alla mucosa dell'intestino tenue da parte della gliadina (una frazione del glutine, una proteina presente nei cereali). Microscopicamente, oltre all'atrofia iperrigenerativa della mucosa, si riscontra una significativa diminuzione del numero di cellule caliciformi e una forte diminuzione del contenuto di RNA negli epiteliociti di confine. Una caratteristica è anche un numero significativo di linfociti interepiteliali nei villi della mucosa dell'intestino tenue, nonché un aumento del numero di cellule che sintetizzano IgA, IgM, IgG. In alcuni casi di sprue non tropicale si riscontra un quadro di colite collagenosa.

L'esame istoautoradiografico rivela un aumento del numero di cellule nella fase di sintesi del DNA, indicando un'aumentata proliferazione dell'epitelio, nonché la comparsa di epiteliociti non completamente differenziati dalla zona generativa nei villi. I cambiamenti si sviluppano principalmente nella parte prossimale dell'intestino tenue, dove, a seguito della digestione e dell'assorbimento del glutine, si verifica l'effetto negativo della gliadina sulla mucosa. Nei campioni bioptici, oltre alle alterazioni sopra descritte, mediante reazioni istoenzimatiche, è possibile rilevare un contenuto insufficiente di enzimi che degradano la gliadina.

A lipodistrofia intestinale (malattia di Whipple) marcata rigidità delle pareti ed espansione segmentale del lume dell'intestino tenue, ispessimento delle pieghe della mucosa, sovrapposizioni fibrinose sulla membrana sierosa. Il mesentere è denso, mesenterico e talvolta i linfonodi para-aortici sono ingrossati, contengono una quantità eccessiva di liquido chiloso, i nodi assomigliano a masse caseose.

L'esame istologico di campioni bioptici della mucosa dell'intestino tenue in pazienti con lipodistrofia intestinale mostra che gli enterociti hanno una struttura normale, con un bordo "a pennello" conservato. I villi sono alquanto ispessiti e accorciati. I vasi linfatici sono fortemente dilatati, contengono masse proteico-lipidiche sotto forma di noduli, che sono macchiati di rosso con Sudan III. Nella lamina propria della mucosa viene rilevata un'infiltrazione diffusa di macrofagi di forma rotonda o poligonale con nucleo di colore pallido e citoplasma schiumoso contenente inclusioni PAS-positive. I macrofagi PAS-positivi si trovano anche nello strato sottomucoso dell'intestino tenue, para-aortico e mesenterico linfonodi.

Esame al microscopio elettronico nei macrofagi della mucosa dell'intestino tenue o dei linfonodi, nello stroma dei nodi e talvolta negli enterociti, corpi simili a bacilli lunghi circa 1-3 micron, spessi 0,2-0,4 micron con una membrana a tre circuiti vengono rilevati, in cui vacuolo ovale. Alcuni macrofagi vengono distrutti e corpi simili a bacilli si trovano nello spazio intercellulare.

Morfologicamente si possono distinguere 2 stadi di lipodistrofia intestinale: fase iniziale c'è un accumulo di sostanze proteico-lipidiche nei linfonodi e vasi linfatici; in una fase avanzata si sviluppano lipogranulomi.

Cambiamenti morfologici in colite ulcerosa aspecifica a seconda della natura del decorso della malattia (forma acuta o cronica).

A forma acuta colite ulcerosa, le pieghe della mucosa sono significativamente ispessite o, al contrario, levigate, nettamente edematose, a sangue pieno, ricoperte di muco traslucido, sovrapposizioni purulente o un sottile strato di fibrina. Numerose erosioni e ulcere sono visibili nella mucosa. Le ulcere si trovano in modo casuale (a differenza della malattia di Crohn), il loro orientamento definito verso il lume del colon non viene osservato. Le ulcere hanno misure differenti, ma più spesso sono grandi, forma irregolare, con bordi aggettanti minato. Anche le grandi ulcere di solito rimangono poco profonde, localizzate nella mucosa; il loro fondo, di regola, è la sottomucosa. Spesso, insieme alle tipiche ulcere, si osservano numerose erosioni sotto forma di "wormhole", mentre la mucosa ricorda il feltro mangiato dalle tarme. Nelle fasi iniziali della malattia, le erosioni e le ulcere possono essere assenti e le alterazioni della mucosa del colon sono minime.

Una caratteristica della forma acuta della colite ulcerosa non specifica sono gli pseudopolipi. Allo stesso tempo, nella mucosa dell'intestino crasso, insieme alle ulcere, si trovano rigonfiamenti singoli o multipli di natura stalattitica, di dimensioni variabili da diversi millimetri a diversi centimetri, che spesso assomigliano a veri polipi ghiandolari. Queste formazioni sono isole di membrana mucosa conservate tra le ulcere (pseudopolipi frangiati) o aree di tessuto di granulazione che cresce al posto delle ulcere in via di guarigione (pseudopolipi granulomatosi).

A volte le ulcere penetrano in profondità nella parete intestinale, formando sacche tra lo strato sottomucoso e la mucosa. In questo caso, la membrana mucosa può essere strappata via e quindi la superficie interna del colon appare come un'ulcera solida. Con ulcere profonde e distruzione della membrana muscolare, la parete del colon diventa più sottile (fino a 1 mm o anche meno), simile alla carta velina, e il lume dell'area danneggiata dell'intestino si espande bruscamente.

Nella parete assottigliata dell'intestino possono verificarsi microperforazioni singole o multiple.

Istologicamente, nella fase iniziale della malattia, predominano i cambiamenti infiammatori nella mucosa del colon. L'infiltrato consiste principalmente di linfociti con una mescolanza di leucociti polinucleari, plasmacellule, eosinofili e si trova nella lamina propria della mucosa senza penetrare nello strato sottomucoso. Iperemia espressa di microvasi (principalmente venule e capillari), edema stromale, moderata iperplasia dei follicoli linfoidi.

Quindi, i leucociti polimorfonucleati iniziano ad accumularsi nell'infiltrato, che penetra nello spazio perivascolare nello spessore della parete intestinale, attraverso l'epitelio tegumentario mediante leucopedi nel lume intestinale e attraverso l'epitelio delle cripte nel lume di quest'ultimo. Si sviluppa la criptite, in cui si verifica l'obliterazione delle cripte intestinali distali (ghiandole di Lieberkühn), il numero di epitelio desquamato e leucociti aumenta bruscamente e si forma un ascesso della cripta. Gli ascessi della cripta si aprono nella zona inferiore, il loro contenuto irrompe nella sottomucosa e si forma un'ulcera.

A forma acuta nella colite ulcerosa aspecifica predominano i processi distruttivi: quando si aprono ascessi a cripta singola si formano numerose piccole ulcere; la formazione di grandi ulcere si verifica all'apertura di ascessi di cripta uniti e la transizione dell'infiammazione dalla mucosa alla sottomucosa. Nella parte inferiore dell'ulcera vi sono ampi focolai di necrosi, emorragie intramurali, vasi con necrosi fibrinoide. Trombi freschi e organizzati si trovano nel lume di molti vasi. In alcune ulcere, il fondo è rivestito di tessuto di granulazione, diffusamente infiltrato da linfociti, plasmociti, un piccolo numero di leucociti neutrofili ed eosinofili. I plessi nervosi intermuscolari possono essere coinvolti nel processo distruttivo, dove in tali casi viene rivelato un quadro di agangliosi tossica.

A forma cronica la colite ulcerosa aspecifica nella mucosa è dominata da processi riparativi-sclerotici. Le ulcere subiscono granulazione e cicatrizzazione, mentre l'intestino crasso è gravemente deformato, spesso accorciato in modo significativo, la sua parete si ispessisce a causa dell'ipertrofia della membrana muscolare e il lume si restringe in modo non uniforme. La mucosa dell'intestino crasso è nettamente levigata, acquisendo un aspetto biancastro. Come risultato della rigenerazione riparativa dell'epitelio, attorno a ulcere e cicatrici si formano numerosi pseudopolipi granulomatosi e adenomatosi, a volte imitando un quadro di poliposi diffusa. Alcune delle ulcere sono cicatrizzate con la formazione di campi cicatriziali ruvidi ed estesi di forma irregolare. L'epitelizzazione completa delle ulcere, di regola, non si verifica.

L'esame istologico della parete intestinale rivela un modello di infiammazione produttiva cronica. Molte plasmacellule si trovano nell'infiltrato, i leucociti polimorfonucleati sono assenti, il numero di eosinofili varia ampiamente. È caratteristico che l'infiltrazione linfoplasmocitica persista anche durante un periodo di remissione prolungata. Nei vasi c'è un quadro di endovasculite produttiva con sclerosi delle pareti, restringimento e talvolta obliterazione del lume.

Rigenerazione dell'epitelio in aspecifico colite ulcerosa risulta essere imperfetto, come evidenziato non solo dagli pseudopolipi, ma anche dalla natura della mucosa neoformata nelle aree di epitelizzazione delle ulcere: non si formano cripte a tutti gli effetti, le cellule caliciformi rimangono singole. Nell'epitelio della mucosa atrofizzata si osserva spesso displasia di varia gravità, che può essere considerata un fattore di rischio per il successivo sviluppo del cancro del colon-retto.

Cambiamenti macroscopici nell'intestino Morbo di Crohn sono generalmente dello stesso tipo, indipendentemente dalla localizzazione. Il processo infiammatorio inizia nello strato sottomucoso e si diffonde a tutti gli strati del muro. Nel sito della lesione, la parete intestinale si ispessisce, diventa densa al tatto; in apparenza, a seconda della lunghezza del processo (da 8-15 cm a 1,5-2 m), viene figurativamente confrontato con un "tubo" o "manico della valigia". Tali aree si trovano particolarmente spesso nel digiuno e nell'ileo.

La lesione nella malattia di Crohn è estremamente raramente isolata. Il processo è solitamente di natura multifocale e si diffonde come "salti di canguro", quando i focolai di ulcerazione, che hanno sempre chiari confini macro e microscopici, si alternano ad aree di mucosa invariata. Questo segno può essere considerato abbastanza tipico per la malattia di Crohn, che consente, in base al quadro macroscopico, di escludere la colite ulcerosa aspecifica.

Aspetto le ulcere della mucosa intestinale sono molto caratteristiche: sono lunghe, strette, con bordi lisci, profonde, spesso penetrano nella membrana sierosa e persino nel tessuto circostante. Le ulcere si trovano in file parallele lungo l'asse dell'intestino, simili a "tracce di un rastrello". Allo stesso tempo si formano ulcere simili a fessure, profonde, come ferite da coltello, orientate nella direzione trasversale. Isolotti di mucosa edematosa, racchiusi tra ulcere-fessure che si intersecano, assomigliano a un "pavimento di ciottoli".

Le ulcere a fessura che penetrano in tutti gli strati della parete intestinale a volte formano ascessi intramurali, ma più spesso contribuiscono alla formazione di aderenze e fistole tra le anse dell'intestino e gli organi vicini (urinario e cistifellea, vagina), in alcuni casi si verificano fistole esterne.

I cambiamenti microscopici nella malattia di Crohn sono diversi. Il segno più caratteristico della malattia dovrebbe essere considerato la formazione di granulomi aspecifici, che si formano sullo sfondo dell'infiammazione produttiva che si sviluppa in tutti gli strati della parete intestinale e consiste principalmente di cellule epitelioidi, a volte con cellule giganti del Pirogov-Langhans tipo. I granulomi non contengono focolai di necrosi caseosa, in essi non vengono mai rilevati micobatteri tubercolari. Questi granulomi assomigliano a quelli della sarcoidosi, ma a differenza di quest'ultima sono più piccoli, non hanno confini chiari e le cellule giganti che si trovano in questi granulomi contengono meno nuclei. Va sottolineato che i granulomi vengono rilevati nella malattia di Crohn solo nella metà dei casi, pur tenendo conto della natura spesso unica dei granulomi, è necessario uno studio per rilevarli. un largo numero campioni bioptici e preparazione di sezioni seriali.

L'aterosclerosi dell'intestino è una patologia caratterizzata dalla deposizione di colesterolo sulla superficie delle pareti vascolari, che a sua volta compromette gravemente l'apporto di nutrienti all'organo.

Le placche aterosclerotiche possono formarsi in qualsiasi vaso corpo umano. Molto spesso, questa malattia colpisce in grande tronchi vascolari, che sono i vasi dell'intestino. L'aterosclerosi delle arterie intestinali è caratterizzata dalla manifestazione di sintomi atipici. Un chirurgo vascolare è impegnato nel trattamento di una malattia di questa natura.

Sintomi della malattia

Prima di tutto, devi prestare attenzione a sintomi acuti, poiché sono un fattore significativo che influisce negativamente stato generale richiedente urgenza cure mediche. Speziato colite ischemica, sviluppato sotto l'influenza del blocco dei vasi sanguigni, è caratterizzato dai seguenti sintomi:

Se inizi il trattamento in questa fase dello sviluppo della malattia, è possibile ripristinare completamente condizione normale nave ed evitare gravi conseguenze.

È molto più difficile determinare la malattia in forma cronica o subacuta. In questo caso, i sintomi sono simili a quelli di altre patologie. tratto gastrointestinale, ed è per questo vera ragione sentirsi poco bene viene rilevato solo dopo un esame approfondito dell'intero organismo. La malattia vascolare cronica nell'intestino è caratterizzata dalla presenza dei seguenti sintomi:

Cause e classificazione

L'aterosclerosi dei vasi intestinali può provocare disturbi nel funzionamento di tutti gli organi digestivi. La colite ischemica può essere causata dai seguenti fattori:

L'aterosclerosi dei vasi intestinali può anche essere innescata dalla deposizione di molecole lipidiche sulla superficie delle pareti delle arterie.

Si distinguono le seguenti fasi di sviluppo di questa malattia:

1. Ischemia: il primo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di una leggera mancanza di sangue, che nella fase iniziale non provoca disagio pronunciato. Questa fase può essere curata con la terapia farmacologica.
2. Attacco di cuore: questa fase della patologia provoca un aumento del dolore all'addome, che è spiegato dalla morte di alcune aree dell'intestino.
3. Peritonite: il terzo stadio è il più grave. In questa fase, il paziente soffre di forti dolori. natura acuta, il cui aspetto è spiegato dalla rottura dei tessuti intestinali e dall'ingresso del contenuto in cavità addominale. Questo fenomeno spesso porta alla morte.

Se processo infiammatorio colpisce i vasi addominali, può svilupparsi una malattia coronarica, che comporta la morte graduale del tessuto intestinale. In questo caso, la prognosi è spesso sfavorevole.

Diagnosi e metodi di trattamento

Un ruolo enorme nella rilevazione dell'aterosclerosi intestinale è svolto da metodi di laboratorio. Grazie ad alcuni test è possibile individuare la predisposizione dell'organismo all'aterogenesi. In questo caso, è imperativo studiare lo stato del metabolismo dei grassi, nonché determinare la tendenza all'aumento della coagulazione del sangue, che di solito si osserva con la trombosi.

Il metodo più comune che può trattare efficacemente questa malattia è la chirurgia.

Se la malattia ha forma cronica, quindi il medico può prescrivere le seguenti procedure terapeutiche:

• una dieta volta a ridurre la quantità di colesterolo nel sangue;
• l'uso di farmaci con azione ipocolesterolica;
• ripristino del flusso sanguigno in vasi di grandi e medie dimensioni (per questo vengono utilizzati farmaci vasodilatatori);
• ridotto rischio di trombosi (diminuzione della densità del sangue);
• eliminazione dei sintomi pressione sanguigna, migliorando il funzionamento del tratto gastrointestinale, alleviando il dolore).

Nel caso di un decorso acuto della malattia, l'unico modo effettivo il trattamento è un intervento chirurgico, che viene eseguito da un chirurgo vascolare. In questo caso, il medico può usare vari metodi operazione chirurgica finalizzato a ripristinare l'accesso del sangue agli organi digestivi.

Il trattamento dell'aterosclerosi con rimedi popolari è altamente indesiderabile, poiché nella maggior parte dei casi tali metodi sono inefficaci. Con il danno intestinale, i sintomi spesso non si fanno sentire immediatamente, quindi è molto importante effettuare esami regolari con un medico. Ciò contribuirà a identificare qualsiasi malattia in tempo e ad aumentare le possibilità di un esito favorevole.