Peptik ülser, kronik gastritten sonra 2. sırada yer alır. Erkekler kadınlardan 2 kat daha sık etkilenir. Vakaların %80'inde 40 yaşın altındaki insanlar acı çekiyor - bu büyük bir sosyal öneme sahip.
Bu, esas olarak mide veya duodenum duvarında bir ülser görünümü ile mevsimsel alevlenmelerle karakterize, yaygın bir kronik nüksetme hastalığıdır. Son 10 yılda mevsimsellik bulanıklaştı - sıcak mevsimde bile alevlenmeler olmaya başladı.
Lokalizasyona göre, piloroduodenal ve mediogastrik olarak ayrılırlar.
etiyoloji
1. Nöropsişik stres.
2. Yetersiz beslenme.
3. Doğuştan gelen biyolojik kusurlar.
Özellikle piloroduodenal lokalizasyonda kalıtsal yatkınlığın rolü şüphesizdir. Duodenal ülserler ağırlıklı olarak genç yaşta ortaya çıkar. Mide ülserleri - yaşlılarda.
Midenin salgı ve motor fonksiyonunun ihlali var. İhlal önemlidir sinir düzenlemesi gastroduodenal bölge. Parasempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir artışa bağlı olarak vagotoni, patogenezinde öncü bir rol oynamalı peptik ülser çünkü:
1. Hastalarda artmış ton var vagus siniri:
bradikardi,
terlemek,
Kabızlık vb.
2. Remisyon döneminde bile asetilkolin içeriği artar.
S.Ch. Ryssa ve E.S. Ryssa (1968), dış ve iç faktörler subkortikal oluşumlarla ilgili olarak serebral korteksin koordinasyon fonksiyonunun ihlali. Bu, vagus çekirdeğinin ikincil kalıcı uyarılmasına neden olur. Vagus sinirlerinin tonunun artması, hidroklorik asit, pepsin salgılanmasının yanı sıra mide hareketliliğinde bir artışa neden olur. Önemli rol yazarlar hipofiz-adrenal sisteme atarlar. Artan vagal dürtü, mide mukozasının direncini azaltan steroid hormonlarının "izin verici etkisi" nedeniyle midenin glandüler aparatına ulaşır. Predispozan faktörlerin rolü de dikkate alınır - kalıtım, anayasal özellikler, çevresel koşullar.
Ancak nörojenik mekanizmalara ek olarak, endokrin bezlerin aktivitesinin bir dizi hümoral bozukluğu vardır: Itsenko-Cushing hastalığı olan hastalarda, glukokortikoidler ülser oluşumuna katkıda bulunur (bu aynı zamanda prednizolon tedavisinin bir komplikasyonu olabilir). Yerel hormonların etkisi de önemlidir:
Artan içerik veya gastrin duyarlılığı;
Histamin;
Serotonin.
Ancak tam tersi etkiye sahip bir madde var - onlar parietal hücrelerin işlevini inhibe eder:
gastrin; ) bu maddeler büyük önem taşımaktadır
Secretin.) peptik ülser sonrası iyileşme süresi
Asit-peptik faktöre de büyük bir rol verilir:
Mukoza üzerinde agresif bir şekilde hareket eden hidroklorik asit ve pepsinin artan salgılanması. Hidroklorik asitte artış olmadan ülser oluşmaz: ülser varsa, ancak hidroklorik asit yoksa, bu pratik olarak kanserdir. Ancak normal mukoza, zarar verici faktörlerin etkisine karşı oldukça dirençlidir. Bu nedenle patogenezde mukozayı ülser oluşumundan koruyan koruyucu mekanizmaların da dikkate alınması gerekmektedir. Bu nedenle etiyolojik faktörlerin varlığında herkeste ülser oluşmaz.
Dış katkıda bulunan faktörler:
1. Beslenme. Aktif salgılamayı uyaran mukoza zarı ve gıda üzerinde olumsuz eroziv etki mide suyu. (normalde mukozal yaralanmalar 5 günde iyileşir). Baharatlı, baharatlı, tütsülenmiş yiyecekler, taze hamur işleri (börek, gözleme), çok miktarda yiyecek, büyük olasılıkla soğuk yiyecekler, düzensiz yemekler, kuru yiyecekler, rafine yiyecekler, kahve.
2. Sigara içmek güvenilirdir.
3. Güçlü kokojenik etkiye sahip olmasına ve antasit etkisi olmamasına rağmen, alkolün doğrudan ülserojenik etkisi kanıtlanmamıştır.
Boyun ağırlığı - savunma ve saldırganlık faktörlerinin oranı. Savunma ve saldırganlık dengelenirse, peptik ülser olmaz, herhangi bir faktör grubu ağır bastığında patoloji oluşur.
patogenezi etkileyen faktörler
1. Asit-peptik - hidroklorik asit salgılanmasında artış, üretiminde yer alan G hücrelerinde artış.
2. Alkali duodenal-pankreas suyu alımının azalması.
3. Mide suyunun salgılanması ile alkalin duodenal içerikler arasındaki koordinasyonun ihlali.
4. Mide epitelinin mukoza zarının bozulmuş bileşimi (mukozanın onarımını destekleyen mukoglikoproteinler. Bu maddeye midenin yüzey aktif maddesi denir, mukozayı sürekli bir tabaka ile kaplayarak yanıklardan korur).
5. Pepsinojenlerin ülserojenik fraksiyonunun salgılanması.
Koruyucu faktörler
2. Mide hücreleri tarafından koruyucu prostaglandin üretimi.
3. Mide ve duodenum hücreleri tarafından mukus salgılanmasının uyarılması ve bikarbonat üretimi. Refleks olarak gerçekleştirilir ve ortamın alkalileşmesine katkıda bulunur.
4. 1983'te Warren ve Marshall, gram-negatif spiral bir bakteri olan Campylobacter pylori'yi mukozadan izole etti. Sebep olarak düşünülmemelidir, sürecin kronizasyonuna katkıda bulunur, zarın koruyucu özelliklerini azaltır, müsimaz ve üreaz aktivitesine sahiptir. Üreaz üreyi parçalar ve kendisini bir amonyum bulutu ile çevreleyerek bakterinin midenin asidik içeriğinden korunmasını sağlar. Müsinaz, müsinin parçalanmasında ve sonuç olarak mukusun koruyucu özelliklerinde bir azalmada kendini gösterir. Campylobacter sağlıklı insanlarda da bulunmuştur. Genellikle piloroduodenal ülserlerde tespit edilir, ancak her zaman değil, bu nedenle varlığı ülser oluşumunda ana faktör değildir.
Midenin dibinde, duvarlarında ve gövdesinde mikrop nadir bulunur, daha çok mide mukozasının hücreleri arasında bulunur. histamin salgısı Mast hücreleri artar, bu da mikro sirkülasyonu bozar. Bu ülserasyonu teşvik eder. Daha sıklıkla, gastrit B'nin arka planında, değişmiş ve sağlıklı mukoza arasındaki bağlantı noktasında lokalize bir ülser oluşur.
Peptik ülser diğer organ ve sistemlerin katılımı olmadan gerçekleşmez, örneğin son zamanlarda rolü abartılsa da n.vagus'un etkisi not edildi. Pyloroduodenal ülser anksiyete, şüphecilik, benmerkezcilik, artan talepler, anksiyete-fobik, hipokondriyak sendrom ile karakterize olduğunda.
sınıflandırma
1. Yerelleştirmeye göre:
kalp öncesi,
kalp altı,
Midenin prepilorik kısmı
Duodenum ampulü.
2. Aşamalara göre:
Ülser öncesi durum (duodenit, gastrit B);
3. Aşamaya göre:
şiddet,
Azalan alevlenme, remisyon.
4. Asitliğe göre:
Artan ile
normal,
azaltılmış
aklorhidri ile.
5. Hastalık yaşına göre:
Genç,
Yaşlı yaş.
6. Komplikasyonlarla:
Kanama,
perforasyon,
periviscerit,
Kötücül hastalık,
penetrasyon.
Mediogastrik ülserli preülseratif durumun belirtileri:
1. Kronik gastrit, özellikle 35-40 yaşlarında normal veya artmış sekresyon ile.
2. Ağrı sendromunun şiddeti ve artışı.
3. Ekşi içeriğin kusması ve mide ekşimesi, kusmadan sonra ağrı azalır.
Duodenal ülserli ülser öncesi durumun belirtileri:
1. Ülseratif kalıtsal tarih. Daha sıklıkla genç (35-40 yaşına kadar), ince, vejetatif kararsızdırlar.
2. Şiddetli dispeptik sendrom, mide ekşimesi (bazen 1-2 yıl önce gelir). Yağlı, tuzlu yiyecekler, kuru yiyecekler tarafından kışkırtılır. Ağrı yemekten 1-2 saat sonra ortaya çıkar, palpasyonda ağrı olabilir, meyve suyundaki asitlik seviyesi artar. Ülseratif bir durum için röntgen belirlenir: motor tahliye disfonksiyonu, pilorospazm; atropin verilmesinden sonra kaybolan bir deformite olabilir. FGS ile sıklıkla erozyonlar, gastrit belirtileri, pilor sfinkterin işlev bozukluğu (spazm veya ağzı açık) vardır.
Klinik:
Klinik çeşitlidir ve büyük ölçüde ülserin lokalizasyonu ile belirlenir. Mide ve kardia gövdesinin arka duvarının ülserlerinde, yemekten sonra ağrı oluşur, ksifoid işlemin altında lokalize olur, burada belirlenir pozitif semptom Mendel. Ağrılar ağrıyor, donuk, genellikle sternumun arkasından kalp bölgesine yayılıyor. Kusma nispeten nadirdir, mide bulantısı ve mide ekşimesi baskındır. Daha az eğrilik ülserleri için, epigastriumda ağrı ve net bir ritim: 15-60 dakika sonra. yemekten sonra. Antral ülserler, midenin salgılama işlevi artarken, net bir periyodiklik ve "açlık ağrıları" ile karakterize edilir. Çoğu bol kanamaya eğilimlidir.
Duodenal ülserin ana semptomu geç ağrı (yemekten 1.5-3 saat sonra), aç, gece, yemekten sonra hafifleyen ağrı ve antasitlerdir. Ağrı epigastrik bölgede, bazen göbeğe yakın ve karnın sağ üst kadranında lokalizedir, sıklıkla arkaya, bazen sternumun arkasına yayılır. Ağrılar genellikle kesici, delici, daha az sıklıkla - donuk ağrı. Belirli bir lokalizasyona sahip sürekli ağrı, penetran ülserlerin karakteristiğidir. İkinci en önemli semptom, genellikle hastalığın alevlenmesinin zirvesinde olan ve kural olarak ağrının giderilmesine neden olan kusmadır. Dispeptik bozukluklardan mide ekşimesi en sık, bazen hastalığın tek semptomu olarak belirtilir. Daha az karakteristik geğirme ekşi, daha sık yemekten sonra. İştah genellikle bozulmaz. Kabızlık eğilimi, mevsimsel alevlenmeler (ilkbahar ve sonbahar) ile karakterizedir. Dil genellikle beyaz bir kaplama ile kaplanmıştır. Midenin artan salgı ve motor fonksiyonu.
Gastrik ve duodenum ülserlerinin kombinasyonları da mümkündür. Bu durumda ağrı sendromu iki dalga ile karakterize edilir: 40-60 dakika sonra. 1,5 - 2 saat sonra keskin bir şekilde artan ve uzun süre devam eden ağrı hissi ortaya çıkar. Kusma ve sürekli mide ekşimesi var.
Trigan, spazgan, no-shpa, atropin ve diğer antispazmodikler ağrıyı keser. Bir ısıtma yastığı da yardımcı olur, ondan sonraki izler (karın derisinin pigmentasyonu) bir peptik ülseri gösterir. Erkeklerde ekstra meme bezi, peptik ülser hastalığının genetik bir belirtecidir.
Dispeptik fenomenler:
1. Mide yanması. Ağrı eşdeğeri. Yemekten hemen sonra veya 2-3 saat sonra, duodenal ülserin en karakteristik özelliğidir. Reflü özofajit.
2. Geğirme. Mide ülserlerinin daha karakteristik özelliği, genellikle havadır. Çürük - darlık belirtisi.
3. Mide bulantısı (antral ülserler için).
4. Kusma - fonksiyonel veya organik pilor stenozu ile. Komplike olmayan ülserler için nadirdir.
5. İştah, özellikle duodenal ülserde genellikle korunur veya artar, ancak steofobi vardır - beklenen ağrı nedeniyle yemek korkusu.
Bağırsak fonksiyonları:
3-5 gün boyunca kabızlık, duodenum ampulündeki bir ülserin lokalizasyonu, "koyun" dışkısı, kalın bağırsağın spastik diskinezisi için tipiktir.
CNS değişiklikleri- zayıf uyku, sinirlilik, duygusal değişkenlik - duodenum ülseri ile.
Bir anamnez alırken, bir "niş" tespit edildiğinde ağrı, mide ekşimesi ve diğer tüm belirtilerin başlamasıyla birlikte hastalığın süresi - radyografik olarak veya FGS'de, alevlenmelerin sıklığı ve süresi, mevsimsellik. Ne durur, siyah dışkı ve diğer komplikasyonları sorun. Ne ve nasıl tedavi edildi, kalıtım, son alevlenme, neyle ilişkili, gıda alımının düzenliliği, kantin ziyaretleri, dişlerin güvenliğini değerlendirin. Stresli koşullar, vardiyalı çalışma, iş gezileri vb. Sigara, alkolizm. Mesleki tehlikelerden - mikrodalga, titreşim, sıcak mağaza. Askeri servis.
nesnel olarak:
İnce, astenik - duodenum ülseri. Kilo kaybı her zaman tipik değildir. Dilin kenarı keskinse, papillalar hipertrofiktir - hidroklorik asit salgılanması artar, plak - gastrit, kolesistit olabilir. Dil gevşekse, diş izleri varsa, hidroklorik asit salgılanmasında azalma. Periviskerit, perigastrit, periduodenit, penetrasyon ile geri çekilmiş, ağrılı karın. Belirgin kırmızı dermografizm, ıslak avuç içi.
Laboratuvar tanı yöntemleri
1. Klinik bir kan testinde hiperkromik anemi bulunabilir, ancak bunun tersi ESR'de (duodenal ampul) yavaşlama olabilir. Sıklıkla eritrositoz olabilir.
2. Gregersen reaksiyonu için dışkı. ++++ ise, endoskopisti FGS'den önce uyarın veya tehlikeli olduğu için hiç yapmayın.
3. Midenin asit oluşturma işlevinin incelenmesi. Aç karnına ve asit oluşturma fonksiyonunun çeşitli modülasyonları ile değerlendirilir.
Probsuz yöntem (asidotest). Tabletler ağızdan alınır, hidroklorik asit ile etkileşime girer, değişir, idrarla atılır. İzolasyon sırasındaki konsantrasyon dolaylı olarak hidroklorik asit miktarını yargılayabilir. Yöntem çok kabadır, sondalama veya nüfus taraması yapmanın mümkün olmadığı durumlarda kullanılır.
Leporsky yöntemi. Aç karnına salgı hacmi tahmin edilmektedir (normalde 20-40 ml). Açlık işlevinin kalitatif bileşimi değerlendirilir: 20-30 mmol / litre, 15'e kadar serbest asitlik olan toplam asitlik normudur. Serbest asitlik sıfır ise - laktik asit varlığı, bir tümör mümkündür. Daha sonra stimülasyon yapılır: lahana suyu, kafein, alkol solüsyonu (%5), et suyu. kahvaltı hacmi 200 ml'dir, 25 dakika sonra mide içeriğinin (kalıntı) hacmi incelenir - normalde 60-80 ml, ardından her 15 dakikada bir ayrı bir porsiyonda. Bir sonraki saat için hacim, saatlik voltajdır. Toplam asitlik 40-60, serbest 20-40 normdur. Sekresyon tipinin değerlendirilmesi. Maksimum uyarılabilir veya inhibe edici salgı türü olduğunda.
Histamin ile parenteral stimülasyon (ısı hissi olacaktır. Hipotansiyon. hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, bronşiyal astım). Kriter, hidroklorik asit oranı/saati, saatte üretilen asit hacmidir. Ayrıca, bazal salgı tahmin edilmektedir - 1.5-5.5. 10 kg vücut ağırlığı başına 0.1 ml histamin girin. 1 saat sonra hacim 9-14 mmol/saat olmalıdır. Maksimum sekresyon, maksimum histamin dozu ile tahmin edilir (4 kat daha uzun) - 1 saat sonra hacim 16-24 mmol/saattir. Histamin yerine pentagastrin kullanmak daha iyidir.
pH-metri - sensörlü bir prob kullanılarak doğrudan midede asitliğin ölçülmesi. Vücutta ve antrumda pH aç karnına ölçülür (6-7). 4-7 histamin verilmesinden sonra antrumda normaldir.
4. Mide suyunun proteolitik fonksiyonunun değerlendirilmesi. Substratı olan bir prob mideye daldırılır. Bir gün sonra prob çıkarılır ve değişiklikler incelenir.
5. Radyolojik değişiklikler:
- "niş" - doğrulamanın mevcudiyeti 2 mm'den az değildir.
yakınsama.
Niş etrafında halka şeklinde iltihaplı rulo.
Skatrisyel deformasyonlar.
dolaylı işaretler:
Midenin aşırı peristaltizmi
Büyük eğrilik boyunca geri çekilmeler - "parmak" belirtisi.
Palpasyonda lokal ağrı. Radyografik olarak, duodenal ülser lokalizasyonu ampulün ön ve arka duvarlarında daha sık bulunur.
Gurevich'e göre hazırlık:
Mide mukozasında şişlik varsa yapılır. 1 gram amidoprin bir bardak suda eritilir, günde 3 kez 300 mg anestezin eklenir. Adrenalin %0,1 20 damla - seyreltin ve için. kurs - 4-5 gün.
Kesinlikle FGS'dir. Mutlak endikasyon, sekresyonda azalma, aşili ve ülser şüphesidir. Bir biyopsi üretin. Kontrendikasyonlar - iskemik kalp hastalığı, varisli damarlar yemek borusu, özofagus divertikülü, bronşiyal astım, son zamanlarda kanama.
Yaşlılarda peptik ülserin özellikleri. Ülser 40-50 yıldan daha eski oluşursa, mezenterik damarların aterosklerozunu dışlamak gerekir. Kurs silinir, ağrı olmaz, dispeptik bozukluklar. Genellikle sıkı çalışma sırasında kendini gösteren karın lokalizasyonunun anjina pektorisi ile birlikte, hastalarda mezenterik damarların ve aortun aterosklerozu vardır.
ÜLSER KOMPLİKASYONLARI
1. %10-15 kanama. kusma kanlı veya kansız gerçekleşir. Genellikle hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği katran benzeri dışkı (melena), hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin içeriğinde bir değişiklik oluşur. akut anemi. FGS'yi dikkatli yapmak.
2. Perforasyon - hançer ağrısı, kusma vb. Peritonit gelişir. Omentum perforasyonu kaplıyorsa perforasyon subakut olabilir. Radyografik olarak - subdiyafragmatik gaz birikimi.
3. Periduodenitis, perigastrit, perivisceritis - ağrının doğasında bir değişiklik, ağrının ritmi kaybolur, özellikle ne zaman olursa, sabit, yoğun hale gelir fiziksel iş, yedikten sonra çeşitli yerlere ışınlanabilir.
4. Ülser penetrasyonu (%6-10) - çoğunlukla pankreasta. Bu üç durumda belirgin bir ağrı sendromu görülür, ağrı döngüsü kaybolur. Ağrılar kuşak şeklindedir, sırta doğru yayılır. X-ışını derin bir niş bulur.
5. Bir ülserin kansere dönüşmesi. Bir duodenum ülseri neredeyse hiçbir zaman kansere dönüşmez. Çoğu zaman birincil ülseratif bir kanser şekli vardır. Yaşlıların ve yaşlıların yüzleri buna meyillidir. Ağrı sabitleşir, iştah kaybolur, mide bulantısı, ete karşı isteksizlik, kilo kaybı, aklorhidriye varan mide salgısında azalma, kalıcı olumlu tepki Gregersen, yüksek ESR ve anemi.
6. Skatrisyel pilor stenozu:
a). işlevsel - antikolinerjikler alarak ortadan kaldırıldı;
b). organik - vakaların% 1'inde. Gereklilikler cerrahi tedavi. Baskın olan ağrı sendromu değil, gastrik dispepsidir. Baryum ile ikinci bir (6 saat sonra) muayene gereklidir. Ülser çevresinde inflamatuar bir infiltrat nedeniyle yalancı bir organik darlık da olabilir. Bu durumda ülser önleyici tedavi yapılması yeterlidir ve darlık ortadan kalkar.
Stenozun aşamaları:
Aşama I - 2-3 gün içinde 1 kez sıklıkta, gıda gecikmesine bağlı epizodik kusma.
2. aşama - sürekli duyguşiddeti, günlük kusma, kusmuk bir gün önce yenen yiyecekleri içerir.
Aşama III - belirgin darlık, su zorlukla geçer, gastrik peristalsis görünür, sıçrayan gürültü. Kusmaya yapay olarak neden olur, kötü kokulu kusmuk.
TEDAVİ:
1. Diyet - belirleyici faktördür, arka plan İlaç tedavisi. Katı kısıtlama ve mekanik koruma sadece alevlenme döneminde gereklidir, remisyon döneminde gerekli değildir. Ana şey, günde en az 6 kez sık kesirli öğünlerdir, çünkü yiyecekler:
a). antiasit;
b). tampon özellikleri, özellikle proteinli gıdalar. Tam bir protein diyeti önemlidir - günde 140 g'a kadar protein, bu, mukozanın yenilenmesini hızlandırır.
2. Alevlenme ile - yatak istirahati;
3. Sigarayı bırakma;
4. İlaç tedavisi:
a). parasempatik sinir sisteminin etkisini azaltmak için. Atropin, klinik vagotomi oluşturan dozlarda etkilidir, ancak çok sayıda komplikasyonlar. kriter kardiyovasküler sistem- bradikardi veya normokardiden sonra taşikardi görünümü.
Belladonna 0,015 günde 3 kez,
Platifilin 0.005
antispazmodikler,
Metasin 0.002;
Ganglioblokerler:
Benzoheksonyum 0.1 2-3 kez,
Kuateron 0.02 3 kez,
Pirilen 0,005 2-3 kez
b). merkezi sinir sisteminin tonunu normalleştirmek için:
Kediotu tentürü veya tabletleri
Elenium 0,005 - 0,01 Günde 2-4 kez,
Tazepam 0.01,
Aminazin 0.1,
Tioksazin 0.3 3 kez,
Gastrobomat) psikovisseral
Memprozolin) ilaçlar
içinde). artan motilite ile miyotropik antispazmodikler:
Papaverin 0.04 3 kez,
Shpa yok 0.04 3 kez,
Halidor 0.1 3 kez,
Tiphen 0.3 3 kez. G). artan sekresyon ile (özellikle duodenum ülseri ile):
antasitler;
Yanmış magnezya alım başına 0,5 - 1,0;
sodyum bikarbonat;
adsorbanlar;
Alüminyum hidroksit %4 süspansiyon 1 çay kaşığı;
Almagel;
Almagel "A";
Mazigel. Antiasit miktarı tolerans ile belirlenir (Alüminyum kabızlığa, magnezyum ishale neden olur).
H2-histamin blokerleri:
Hidroklorik asit üretimini azaltan ilaçlar . Her şeyden önce, H2-histamin blokerleri - bazal sekresyonu% 80-90, uyarılmış asitliği -% 50 azaltır, gastrointestinal motiliteyi etkilemez, mide suyu üretimini azaltır. Hazırlıklar:
1. Simetidin 800-1000 mg/gün (200 mg tablet). 6 hafta boyunca üç kez yemeklerden sonra ve bir kez gece uygulayın, ardından FGS yapın. Remisyon - dozu her hafta 200 mg azaltın veya dozu bir hafta boyunca geceleri 400 mg'a getirin, 2 hafta daha alın, ardından 2 hafta geceleri 1 tablet alın ve durun. Geceleri 200-400 mg alevlenmeleri önlemek için yıllarca kullanılabilir. Başka bir yöntem gece bir kez 800-1000 mg'dır, bırakma rejimi önceki yöntemdeki ile aynıdır.
2. Ranitidin (ranisan, zantak) 2 doz 150 mg 2 tablet, 4-6 hafta sonra, geceleri (haftada bir) 1 tablete düşürülür, 2 hafta alınır, sonra iptal edilir. Başka bir seçenek geceleri 300 mg'dır. %10-15'i H2-histamin blokerlerine dirençlidir. Bu hatırlanmalıdır. Direnç - bir hafta sonra ağrı sendromu kaybolmazsa. Ağrı sendromunun yoğunluğunda sadece bir azalma varsa, ilaç yine de çalışır.
3. Famotidin (gastrosedin, Ulfamid) Günlük doz 40-80 mg.
4. Nizatin (Axid) - henüz elimizde yok. Etkinlik açısından 1000 mg simetidin = 300 mg ranitidin = 80 mg famotidin.
Bu ilaçlar yoksunluk sendromuna neden olabilir, bu nedenle aniden iptal edilmemeli, tedaviye başlamadan önce hastanın tedavi süresince yeterli olduğundan emin olmalısınız. Yan etkiler:
1. Çekilme sendromu.
2. Karsinojen üreten nitrozofilik flora ile mide popülasyonu.
Sadece simetidin için karakteristiktir: baş dönmesi, halsizlik, ruhta bir değişikliğe neden olabilir (şizofreni bir kontrendikasyon olarak kabul edilir). Ayrıca simetidinin antiandrojenik etkisi vardır - adam ilacı aldığı sırada "kısır" hale gelir.
e). mukozanın koruyucu özelliklerini arttırmak, rejenerasyonu teşvik etmek:
Metilurasil 0.5 3 kez;
Pentoksit 0.2 3-4 kez;
biyogastron;
karbenoksolon sodyum;
"U" Vitamini 0.05 4-5 kez;
Oksiferrikarbon 0,03 w/m;
Anabolik hormonlar (Nerobol, Retabolil);
Aloe, FIBS;
"B", "A" grubunun vitaminleri;
Histidin hidroklorür %4 5.0 i/m;
Gastrofarm 1 sekmesi. yemeklerden önce 3 kez.
Fraksiyonel kan transfüzyonu.
e). fizyoterapi (diatermi, UHF, vb.);
ve). maden suyu.
h). proton pompasını bloke eden maddelerin kullanılması da mümkündür.
Mide ülserinin patogenezi ve duodenum organlarda erozyon ve ülser oluşumu nedeniyle kendini gösterir. Sonuç olarak, hastalar ağrı, dispeptik bozukluklar - hazımsızlık, mide ekşimesi, ağrıyan ağrılar, midede ağırlık. Ülser tedavi edilmezse bu tür bir ihmal midede delik oluşmasına yol açacaktır. Sonuç olarak, organın içeriği vücuda girerek sıklıkla enfeksiyona neden olur.
Peptik ülserin etiyolojisi faktörlerle açıklanmaktadır: depresyon durumu, stresli koşullar, kötü maddi koşullar, yetersiz beslenme.
Peptik ülserin etiyolojisi ve patogenezi, psikosomatik bir döngünün oluşumuna yol açan psiko-travmatik durumlara toleransın azalmasıyla ifade edilir.
Duygusal aşırı yük, yetersiz beslenme, alkol tüketimine önemli bir rol verilir. Mide ülserinin patogenezi, sindirim süreci bozulduğunda hastalığa neden olur.
Bazıları mide ve duodenumun peptik ülserinin patogenezini sinir sisteminin aktivitesinin ihlali ile ilişkilendirir. Ancak bu bakış açısı evrensel değildir.
Hastalığın nedenleri şunlardır:
- ülserlere neden olan bakterilerin vücuttaki varlığı - Helicobacter pylori;
- kronik duodenit, gastrit;
- ilaçların sık kullanımı;
- alkol kötüye kullanımı.
Ülserin nedeni nitratlardır.
Ülserin ortaya çıkma nedeni, büyük miktarlarda "yanlış" gıdaların kullanılması olarak kaydedilir. Ülserlerin ortaya çıkmasına neden olan bilinen kanserojenler nitratlardır. Sodyum nitrat, tütsülenmiş sosislerde bulunan bir kanserojendir. Tuz mide için kanserojen hale gelir, hastalar tuzlu yiyecek alımını sınırlamalıdır.
Bir mide ülseri bazen gizli bir biçimde gelişir, genellikle mide duvarlarının erozyonu, gastrit temelinde ortaya çıkar. Bir kişi, durum kötüleşene kadar hastalığın varlığından şüphelenmez. Mide ve duodenum ülserlerinin ortaya çıkmasını önlemek için hastalığın başka bir hastalığa geçişini beklemeyin, altta yatan hastalığı tedavi edin ve doktor tavsiyelerine uyun.
Artık mide ülseri hümoral, endokrin ve sinir sistemlerinin bozulması nedeniyle oluşan bir patoloji olarak kabul edilmektedir. Peptik ülserin etiyolojisi, otonomik ve merkezi sistemlerin aktivitesinin ihlali ile ilişkilidir. bazen hipofiz bezinin arızasıdır.
hastalığın belirtileri
Hastalığın önde gelen semptomu, karın veya sağ hipokondriumda uzun süreli ağrıdır. Doğası gereği mevsimsel olan sonbahar ve ilkbahar alevlenmeleri özellikle sık görülür.
Ağrılar farklıdır - donuk, keskin, ağrılı, bazen kramplar ortaya çıkar. Mide boşken öğün aralarında açlık sancıları ortaya çıkar. Sürekli rahatsızlık temelinde iştahta azalma ve kilo kaybı vardır.
Mide ülseri atakları hiçbir şeyle karıştırılamaz. Tezahürler, mide çukurunda ve karnın üst kısmında akut ağrı ile karakterizedir. İlişkili semptomlar- cildin beyazlaşması, soğuk terin ortaya çıkması, solunum sığlaşır, nabız yavaşlar.
Hastalığı teşhis etme yöntemleri
Tanı koymada belirleyici faktör, fibroskopik muayene, röntgen ve fibroendoskopi sonuçlarıdır.
Doğrudan ve dolaylı yöntemler bilinmektedir. Doğrudan duodenumun deformasyon çalışmasını içerir, dolaylı olarak - artan peristalsis nedenlerini, spazmların görünümünü belirlemek için. Dolaylı semptomlar hastalığın başlangıcında ortaya çıkar.
Tedavi Yöntemleri
Diyet ve yaşam tarzı dahil olmak üzere doktor reçetelerine uyularak hastalığın tedavisinde olumlu sonuçlar alınabilir.
Şu anda bilinen ana tedaviler şunlardır:
- antibakteriyel tedavi;
- amacı midedeki asidik ortamın normalleşmesi olan peptit ilaçlarının atanması;
- onarıcı (iyileştirici) süreçleri normalleştirmek için ilaç reçete etmek;
- mikro dolaşım bozukluklarının düzeltilmesi.
Hastanede tedavi
Peptik ülser tedavisi iki aşamada gerçekleşir:
- İlk semptomların başlamasından hemen sonra veya hastalığın alevlenmesi sırasında aktif tedavi.
- Nüksü önlemek için önleyici yöntemler.
Bir alevlenme sırasında hastaya tam bir dinlenme sağlamak gerekir. Hastaya yatak veya yarı yatak istirahati verilir, psikotravmatik faktörler hariç tutulur.
İki hafta sonra, rejimi çeşitlendirmeye izin verilir. Komplikasyonların yokluğunda, ülseri olan bir hasta hastanede üç hafta ve duodenal ülseri olan on gün geçirir.
Ameliyat
Neden cerrahi müdahaleülserlerle ilişkili komplikasyonlar haline gelir. Elbette cerrahın amacı organı olabildiğince korumaktır.
- Rezeksiyon, müdahale sonucunda ülser midenin bir kısmı ile birlikte çıkarılır.
- Besin organının korunduğu vagotomi. Sindirimi sağlayan gastrin hormonunun oluşumundan sorumlu olan sinir uçları kesilir.
- Endoskopik yöntem: Ameliyatın gerçekleştirildiği küçük deliklere özel bir laparoskopik teknik sokulur.
Hastalığın tekrarını önlemenin yolları
Bu patolojinin ilk semptomları ile nüksetmeyi önlemek için kullanılmasına izin verilir. halk yöntemleri tedavi. Birkaç şifalı bitki grubu bilinmektedir. Tedaviye geçmeden önce şifalı otların niteliklerini anlamanız gerekir.
Hastalığın halk tedavi yöntemleri:
- Sindirimin onarıcı işlevini harekete geçiren otlar. Bitkiler arasında aloe, karahindiba, deniz topalak bulunur.
- Bezlerin salgılama işlevini etkinleştirin, mide suyunu düzenleyin: solucan otu, çam tomurcukları, kalamus, papatya, nane.
Mide ülseri için diyet
Bir diyetin ardından, teşhis konulan hastalar kesinlikle kurallara uymalıdır:
- Mide suyunun salgılanmasına neden olan yiyecekleri yiyemezsiniz.
- Yiyeceklerin kaynatılmasına veya buharda pişirilmesine izin verilir. Kızarmış yiyecekler, özellikle sert kızarmış kabuklu et yememelisiniz.
- Porsiyonlar küçüktür, böylece yiyecekler kolayca sindirilir. Öğünler arasındaki mola üç saatten fazla değildir.
- Sıcak veya çok soğuk yiyeceklerin kullanılmasına izin vermeyin. Yemeden önce normal sıcaklığa getirin.
- Tuz alımınızı sınırlayın. Peptik ülserli hastalar için bilinen tüketim oranı - günde 10 gram.
Yiyecekler kaliteli, sağlıklı, zengin olmalıdır. faydalı maddeler ve mineraller. Kullanmak fermente süt ürünleri ve süt - mide suyunun yumuşaması arzu edilir. Bu sadece süt intoleransı olmayan hastalar için geçerlidir. Ürüne çay veya kahve eklenmesine izin verilir, ancak koyu kahve çok istenmez. Zeytinyağı yiyeceklerde hoş karşılanır, bu da katkıda bulunur. hızlı iyileşme yaralar.
Diyete hangi yiyecekler dahil edilebilir?
"Mide ülseri" teşhisi konan hastaların menüsü aşağıdaki ürünleri içermelidir:
- buğday ekmeği;
- çorbalar;
- yumurta, buğulanmış omlet;
- asidik olmayan ekşi krema, süt, taze peynir, krema;
- haşlanmış veya pişmiş köfte yağsız tavuk, dana eti, dana eti;
- düşük yağ yüzdesine sahip balık;
- pancar, kabak, havuç, patates püresi veya güveç şeklinde kullanılır;
- nadir durumlarda sofraya servis edilen tahıllar ve makarna;
- bitkisel yağ ve tereyağı - günde en fazla 100 gram;
- tatlı meyveler - çilek, yaban mersini, ahududu;
- fırında pişirilebilen veya rendelenebilen tatlı meyveler;
- tatlı meyvelerden yapılan jöleler, kremalar, jöleler, kompostolar.
- beşamel gibi soslar;
- taze sıkılmış meyve suyundan vitaminler, kaynatma Buğday Kepeği, yabani gül.
Ülser >> Gastrik ve duodenal ülserlerin etiyolojisi ve patogenezi hakkında modern fikirler
ülser mide ve duodenumun bu organların duvarlarında bir doku defekti oluşması ile karakterize kronik bir hastalığıdır. Peptik ülser, mevsimsel alevlenmelerle uzun süreli bir seyir ile karakterizedir.
epidemiyoloji
Peptik ülser en yaygın hastalıklardan biridir gastrointestinal sistem. Modern araştırmalara göre, Avrupa, ABD ve Rusya'da yaşayanların% 10'a kadarı bu hastalıktan muzdarip.
Duodenal ülser, mide ülserinden 4 kat daha sık görülür. Bu hastalık erkeklerde daha çok görülüyor. Örneğin, duodenum ülserinde erkek/kadın oranı 7/1 iken, mide ülserinde farklı cinsiyetteki temsilciler arasındaki insidans hemen hemen aynıdır.
Peptik ülser etiyolojisi ve patogenezi
Mide ülserinin patogenezi
Yakın zamana kadar, mide ve duodenum ülserlerinin patogenezindeki ana rolün, mide mukozasından artan hidroklorik asit salgılanmasının oynadığına inanılıyordu. Aynı zamanda bilim adamları, bazı durumlarda ülserin azalmış asit sekresyonunun arka planında geliştiği gerçeğini açıklayamadılar. Hidroklorik asit salınımında patolojik bir artışa yatkınlık yaratan faktörler, kronik stres, yetersiz beslenme, psikolojik aşırı yüklenme, tütün ve alkol kötüye kullanımı vb. sırayla, mide ve duodenum duvarlarını tahrip eden hidroklorik asit ve pepsinin salgılanmasında bir artışa yol açar.
Ancak 1984 yılında keşif hakkında bir rapor yayınlandı. özel çeşit peptik ülserli hastaların mide ve duodenumunun mukoza zarında yaşayan bakteriler. 2005 yılında makalenin yazarları Avustralyalı bilim adamları Barry Marshall ve Robin Warren ödül aldı. Nobel Ödülü, Helicobacter pylori bakterisinin keşfi ve peptik ülser patogenezindeki rolü için. Üzerinde şu an H. Pylori enfeksiyonu, sadece peptik ülser hastalığı için değil, aynı zamanda kronik gastrit (tip B) için de ana etiyopatogenetik faktör olarak kabul edilir. 1994 yılında H. Pylori, DSÖ uzmanları tarafından mide kanseri gelişimi açısından "1 numaralı" kanserojen olarak adlandırılmıştır.
Anlaşıldığı üzere, bu bakteri türü midede var olan düşük asitli koşullarda hayatta kalacak şekilde uyarlanmıştır. Midede artan hidroklorik asit sekresyonu ile H. Pylori, midenin yalnızca antral (pre-pilorik) bölümlerini ve duodenumdaki epitelyumun gastrik metaplazi odaklarını kolonize edebilir; düşük hidroklorik asit sekresyonu ile mikrop, mide mukozasının herhangi bir yerinde kolonize olabilir. Mikrop esas olarak mide mukozasının mukus oluşturan hücrelerinde çoğalır. Aynı zamanda, bu hücreler tarafından mukus salgılanması bozulur ve sonuç olarak, mukoza zarının önemli koruyucu bariyerlerinden biri zarar görür (mukus tabakası, hidroklorik asidi nötralize eden bikarbonatlar içerir). Ayrıca, lokal enflamatuar reaksiyon (H. Pylori'nin mukozaya nüfuz etmesine yanıt) hidroklorik asit salınımını uyarır. Peptik ülser patogenezinde submukozadaki kan dolaşımının bozulması ve H. Pylori enfeksiyonunun neden olduğu otoimmün reaksiyonların belirli bir rol oynaması olasıdır.
Duodenum ülserinin patogenezi
Kalıcı H. pylori enfeksiyonu
H. pylori'nin ateroskleroz ve buna bağlı hastalıkların ilerlemesine bir dereceye kadar katkıda bulunabileceği varsayılmaktadır ( koroner hastalık kalp, beyin felci) ve ayrıca riski artırır fonksiyonel hastalıklar kan damarları(Raynaud sendromu).
Mide ülserinin patogenezinde H. Pylori enfeksiyonu ile NSAID kullanımı arasındaki ilişki
Bildiğiniz gibi, bazı durumlarda, mide veya duodenum ülseri oluşumu, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçların - NSAID'lerin (aspirin, indometasin, vb.) Uzun süreli kullanımından kaynaklanabilir. Bu ilaçlar, mide mukozasını hidroklorik asidin etkilerinden koruyan biyolojik olarak aktif maddelerin (prostaglandinler) salınımını engeller. kullanan hastaların %20-25'inde mide ve duodenum ülserleri görülür. uzun zaman NSAID'ler ve hastaların yaklaşık %50'sinde erozyon. Peptik ülser patogenezinde NSAID'lerin uzun süreli kullanımı ile Helicobacter pylori enfeksiyonu arasındaki ilişkinin uzun süreli kullanımı arasındaki ilişki hakkında soru ortaya çıkıyor. Bu alandaki son araştırma verileri, H. Pylori enfeksiyonu ve NSAID'lerin uzun süreli kullanımının karşılıklı olarak güçlendirici faktörler olduğunu, yani steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların uzun süreli kullanımının H. Pylori ile enfekte kişilerde peptik ülser gelişme riskini artırdığını göstermektedir. H. Pylori ve tersi.
Peptik ülser gelişimi için genel şema
Genel olarak, peptik ülser patogenezi dinamik bir süreç olarak düşünülmelidir. başrol mide ve duodenumun mukoza zarının koruma faktörleri ile saldırganlık faktörleri arasında ikincisi lehine bir dengesizlik oynar. Yukarıda bahsedildiği gibi helikobakteriyozis ülser oluşumunu tetikleyen ana faktördür. H. Pylori'nin hücre kolonizasyonu, aşırı hidroklorik asit salgılanmasının uyarılması ve otoimmün iltihaplanma oluşumu yoluyla mide mukozası üzerinde yalnızca doğrudan yıkıcı bir etkiye sahip olmadığı, aynı zamanda mukozanın koruyucu sistemlerinin işlevini de azalttığı tespit edilmiştir: bikarbonat içeren mukus salgılanmasını azaltır, mukoza zarındaki mikro sirkülasyon süreçlerini bozar.
Bununla birlikte, bir Helicobacter pylori enfeksiyonunun peptik ülser patogenezi tükenmemiştir. Bir dizi dahili ve dış etkenler peptik ülsere yatkınlık. Bazı durumlarda bu tür faktörlerin varlığı, organizmanın H. Pylori'ye duyarlılığını belirler, çünkü her durumda bu enfeksiyonun taşınması ülser gelişimine neden olmaz.
Predispozan faktörler şunlardır: dengesiz beslenme, çok sıcak veya çok soğuk yiyeceklerin tüketimi, alkolizm, sigara, kronik hastalıklar iç organlar (kolesistit, pankreatit, hepatit), kronik stres. Peptik ülser patogenezinde kronik stresin rolü daha önce fazla tahmin edilmişti, ancak bu faktörü peptik ülser patogenezinden tamamen dışlamak bir hata olur. Klinik gözlemlerin yanı sıra çok sayıda hayvan deneyi, kronik stresin mide ülserlerine neden olabileceğini kanıtlıyor. Bilindiği gibi kronik stres, kortikotropin ve glukokortikoid hormonların salınımını artırarak hipotalamik-hipofiz sisteminin aşırı aktivasyonuna neden olur ve bu da non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar gibi mide mukozasını etkiler. Ayrıca stresli durumlarda iç organların işlevinin otonomik düzenlemesi bozulur, özellikle midede hidroklorik asit üretimini uyaran vagus sinirinin tonunda bir artış olur.
Kaynakça:
- Minushkin O.N. ülser ( öğretici doktorlar için). M. 1995. Ivashkin V.T. Seçilmiş dersler gastroenterolojide. M. MED basın; 2001. Eds, J. M. Pajares ve diğerleri. Helicobacter pylori ve gastroduodenal patoloji, Springer, 1993
Bölüm III. Peptik ülser (devam)
V.F. Privorotsky, N.E. Luppova
ülser uzun süredir poligenik kalıtım tipine sahip çok faktörlü bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Bu ifade genellikle belirli bir sorunla ilgili bilgi eksikliğini kapsar. Bu, belki de, peptik ülser için daha az geçerlidir, çünkü bu hastalığı incelemenin uzun tarihi boyunca, birçok hipotez oluşturulmuştur. ülser kusuru ciddi çalışmalarla doğrulandı (kortiko-visseral, inflamatuar, nöroendokrin, enfeksiyöz vb.). Ancak hiçbiri baskın olmadı.
modern bilim en önemlileri:
3) mide mukusunda fukoglikoprotein eksikliği;
4) kanda yüksek pepsinojen 1 içeriği;
6) mide antrumunun G-hücrelerinin hiperplazisi ile birlikte gastrinin hiper üretimi;
2. Dış faktörler. Bunlar, bir çocuğun yaşamına sıklıkla eşlik eden “arka plan” durumları içerir: nöro-duygusal stres, günlük rutinin ve beslenmenin bozulması, büyük beslenme hataları, yeterli tamponlama kapasitesine sahip olmayan rafine gıdaların kullanımı, kuru gıda, fast food, vb. .
3. İçsel faktörler. Gastrointestinal sistemin (karaciğer, safra kesesi, pankreas, bağırsaklar) etkilenen diğer organlarının yanı sıra kardiyovasküler, idrar, endokrin sistemler. Bu durumda oluşan patolojik vissero-visseral refleksler, gastroduodenal bölgenin düzenlenmesini bozar, mide ve duodenumun salgı ve motor fonksiyonlarının koordinasyonunda bozulmaya neden olur.
Genel olarak, peptik ülser oluşumunda HP'nin baskın rolü kavramı, bir çocuk doktorunun bakış açısından o kadar açık görünmüyor. "Yetişkin" gastroenterolojisindeki gelişmelerin, teşhis ve özellikle tedaviye yönelik bazı şematikleştirmelerin arka planına karşı "çocuklar" gastroenterolojisine doğrudan yansıtılması pek hoş karşılanmamalıdır. Ayrıca çalışmalarda son yıllar HP'nin ülser oluşumundaki rolü, elde edilen eradikasyonun peptik ülserin tekrarlama sıklığı üzerindeki etkisi, tedavi taktikleri vb. konularda giderek daha fazla tartışma yaşanıyor.
HP'nin saprofitik rolü hakkında, Helicobacter karşıtı tedaviye ihtiyaç olduğu fikrini engelleyen bir bakış açısı olduğu belirtilmelidir.
HP genomunun yaklaşık 1600 gen içerdiği bilinmektedir. Ürünleri - CagA, VacA, IceA, BabA proteinleri - patojen olarak kabul edilen bir dizi gen vardır. Varlıkları, suşun virülansını karakterize etmede belirli bir rol oynar. Bu nedenle, şu anda mevcut olan 40'tan fazla HP suşunun farklı virülans dereceleri vardır ve çoğunlukla bir çocukta hangi suşun tespit edildiği bilinmemektedir.
Gastroduodenal bölgedeki enflamatuar değişikliklerin doğası ve şiddeti, HP enfeksiyonu gerçeğinden çok aşağıdaki bileşenlerden etkilenir:
1) türün doğası;
2) makroorganizmanın bağışıklık yanıtının doğası;
5) genetik yatkınlık (Kornienko E.A. ve ark. 2003).
Bölüm III. Ülser hastalığı. Etiyoloji, patogenez
etiyoloji
1) kalıtsal-anayasal faktör;
2) dış faktörler;
3) içsel faktörler.
Bu neden gruplarını ayrı ayrı ele alalım.
1. Kalıtsal yatkınlık biridir en önemli nedenler peptik ülser gelişimi. Çeşitli verilere göre, duodenum ülseri olan çocukların %20 ila %70'inde aynı hastalıktan muzdarip ebeveynler veya yakın akrabalar vardır. Ne yazık ki, ülseratif diyatezin uygulanması için önde gelen mekanizma her zaman tanımlanamaz.
1) 0 (I) kan grubuna ait ve eşlik eden pariyetal hücrelerin hiperplazisi;
2) sözde salgılamama durumu (mide mukozasının glikoproteinlerinin üretiminden sorumlu olan AVN sisteminin antijenlerini tükürük ve mide suyu ile salgılayamama);
5) yüksek performans kan serumundaki asetilkolin ve kolinesteraz içeriği;
7) HLA sisteminin antijenlerinin tespiti - B5, B15, B35, vb.
Kalıtsal yatkınlık daha çok baba tarafında fark edilir (Volkov A.I. 1999), ancak bazı peptik ülser formlarının, özellikle kan serumunda yüksek pepsinojen 1 içeriği ile ortaya çıkan bir varyantın bağlantılı olduğuna dair kanıtlar vardır. X kromozomu ve anne tarafında iletilir (Novik A.V. 1992).
En önemli endojen (bulaşıcı) faktörlerden biri şu anda HP olarak kabul edilmektedir. S.V.'ye göre. Belmer (1999), %87 oranında bulunur ve E.A. Kornienko (1999) - peptik ülserden muzdarip çocukların% 99.8'inde. Ancak son yıllarda yapılan çok merkezli çalışmaların sonuçları Farklı ülkeler dünya, yetişkin hastalarda HP ile ilişkili peptik ülser payının duodenal ülserlerin %56'sını ve mide ülserlerinin %38'ini oluşturduğunu göstermiştir (Cloud K. ve ark. 1999). Ülkemizde yapılan araştırmalar da yetişkinlerde peptik ülserin HP negatif varyantlarında Yu.P.'ye göre %30'a varan bir artış olduğunu göstermektedir. Uspensky (2000).
3) mukoza zarının bakterilerle kirlenme derecesi;
4) enfeksiyon süresi;
Yine de, bu alanda araştırma yürüten yazarların çoğunluğunun, HP'nin peptik ülser etiyolojisi ve patogenezinin önemli bir bileşeni olduğu görüşünde olduğu ve şu anda onu yok etmeyi (eradikasyonu) amaçlayan bir tedaviye ihtiyaç duyulduğunu varsaydığı kabul edilmelidir. ).
Soru 2. Mide peptik ülseri ve p.c. etiyoloji. patogenez. Klinik. Teşhis. Tedavi.
Lokalizasyon: Kronik duodenum ülseri hastaların %94'ünde barsakta lokalizedir (soğanlı ülser). Aynı anda iki ülser olabilir - ön ve arka duvarlarda ("öpen ülserler"). Nadiren ampul altında ülserler gelişir (ekstra ampul ülserleri).Ülserin çapı genellikle 1,5 cm'yi geçmez.Hipertrofik gastrit mide mukozasında bulunur ve duodenal mukozada çeşitli evreler bulunur. kronik duodenit(yüzeysel, yaygın, atrofik). Ülser daha çok pankreasın başına, hepatoduodenal ligamana nüfuz eder. Ülserin skarlaşması, ampulün deformasyonuna, duvarlarında divertikül benzeri çıkıntıların oluşmasına, lümenin daralmasına neden olur.
Komplikasyonlar:Ülserin perforasyonu (%10), Kanama (%20), Darlık (%7-11), Ülserin kansere dönüşmesi (%0,3) Patogenez: Duodenal ülser gelişiminde birçok faktör rol oynar, ancak hidroklorik asit. Safra suyunun artan asitliği ile hipersekresyonu olan hastalarda, gastroduodenal dismotilite, 12. bağırsaktaki asitliği artıran mideden hızlandırılmış tahliye ile kendini gösterir, ampul içeriğinin uzun süreli asitlenmesi ülsere yol açar. mide suyunun agresif etkilerine karşı duodenal mukozanın direncinde azalma duodenit, psikosomatik faktörler ile ilişkili olabilir.Duodenal ülser hastalığı ile karaciğer hastalığı arasında bir ilişki vardır.Duodenal ülser hastalığı olan hastalarda duodenal ülser insidansında artış vardır. kronik pankreatit. Bu ilişki kısmen, pankreas sıvısındaki bikarbonat konsantrasyonundaki azalmanın bir sonucu olarak duodenal içeriğin tamponlama kapasitesindeki azalmaya atfedilebilir. Kronik pankreatit ve duodenum ülseri olan hastalarda hidroklorik asit sekresyonunda artış olmaz Klinik ve tanı: duodenum ülseri kural olarak genç ve orta yaşta başlar. Erkekler ağırlıklı olarak hasta. Duodenal ülserin önde gelen semptomu epigastrik bölgede ağrıdır. Ağrı sendromunun anamnestik özelliklerinin analizi, duodenal ülserin varlığı hakkında oldukça makul bir varsayım yapmamızı sağlar. Mevsimsel alevlenmelerle (ilkbahar-sonbahar dönemlerinde) hastalığın seyrinin periyodikliği, günlük ağrı ritmi, ağrının gıda alımıyla bağlantısı karakteristiktir.Duodenum ülseri olan hastalarda geç ağrı vardır - yemekten 1.5-3 saat sonra , gece ve açlık sancıları. Dış görünüş Sürekli ağrı(iltihaplı) epigastrik bölgenin sağ yarısında lokalizasyon ile, bel bölgesine, sağ omuz bıçağının altından sağ omuz kuşağına yayılır.Arkada, pankreasa, hepatoduodenal ligaman içine ülser penetrasyonu belirtisi. Mide ekşimesi en sık görülen semptomlardan biridir, yanma hissine dönüşebilen bir ağrıdır, günlük bir oluşum ritmi vardır.Kusma ağrının doruğunda ortaya çıkar, hastaya rahatlama getirir. Kusmuk ekşi bir tada sahiptir, mide suyunun aşırı salgılanması ile gıda karışımı olmaksızın büyük miktarda mide içeriği gözlenir. Kusmukta gıda safsızlıklarının varlığı mideden tahliyede yavaşlamanın bir işaretidir Dil beyaz bir kaplama ile kaplanmıştır. Karın palpasyonunda sağ üst kadranda ağrı ve kas gerginliği belirlenir, aynı bölgede perküsyon ağrısı zonu tespit edilir.Duodenum ülserlerini teşhis etmek için kullanılan ilk özel araştırma yöntemi röntgendir. Bir ülserin doğrudan X-ışını belirtileri: "kabartma-niş" Özofagogastroduodenoskopi, bir duodenum ülseri ve ilişkili yemek borusu ve mide lezyonlarının teşhis edilmesini sağlayan en bilgilendirici araştırma yöntemidir. Endoskopik inceleme, ülser iyileşme sürecinin dinamik olarak izlenmesi için kullanılır. Tedavi- konservatif - asit üretimini engelleyen tıbbi beslenme, antasitler, sakinleştiriciler. Cerrahi tedavi - sık alevlenmeler, çoklu ülserler, başarısız konservatif tedavi. tekrarlanan kanama Duygusuz, delici ülserler iyi iyileşmez, operasyon komplikasyonları beklemeden hemen yapılır. Cerrahi tedavi, hidroklorik asit üretimini azaltmayı amaçlar. Bu, midenin kapsamlı distal rezeksiyonu, vagotomi kullanımı ile elde edilir. Rezeksiyondan sonra, gastroduodenoanastomozun gastrointestinal yolu Billroth yöntemi 1'e göre restore edilir. Vagotomi türleri: gövde vagotomisi, seçici gastrik, proksimal seçici, Heineke-Mikulich piloroplasti. Feney'e göre piloroplasti, jabul'a göre gastroduodenostomi, gastrojejunostomi.
Mide ülseri Yerelleştirme. Johnson'ın sınıflandırmasına göre üç tip mide ülseri vardır (Şekil 111): Tip I - mediogastrik ülser midenin gövdesinde bulunur; II tipi - mide ve duodenumun kombine peptik ülseri; III tipi- prepilorik ülserler ve pilor kanalının ülserleri.
Mide içeriğinin asiditesi, midede ülserin lokalizasyonu ile ilişkilidir. Ülser pilordan ne kadar yukarıya yerleşirse, mide suyunun asitliği o kadar düşük olur.
Mediogastrik ülser, özellikle 40 yaşın üzerindeki kişilerde duodenal ülserden 4 kat daha az görülür. Tüm mide ülserlerinin %57'sini oluşturur.
patogenez. Etiyolojik anlar duodeno-gastrik reflü, antrumda staz, mukoza bariyerinde hasardır. Bazen kaba yem, alkol ve sigara gibi faktörler önemlidir.
Mediogastrik ülserlerin gelişiminde, mide mukozasının asit-peptik faktörün etkisine karşı koruyucu mekanizmalarının zayıflaması baskın bir öneme sahiptir. Bir mediogastrik ülser oluşumundan önce çoğunlukla normohiperskretuar kronik gastritin doğasında bulunan bir semptom kompleksi gelir. Kronik gastritin bir özelliği, mide (ana) bezlerinin pilorizasyonu ile karakterize edilen sürecin antrokardiyal yayılmasıdır.
Duodenogastrik reflü, kronik antral gastrit ve mide ülserlerinin nedenlerinden biridir.
Duodenogastrik reflü gelişim mekanizması, bozulmuş antroduodenal motilite ile ilişkilidir. Safra ve pankreas sıvısının mide mukozası ile uzun süreli teması, epitelyumun bağırsak metaplazisi ile mukoza zarında gaz/gritik değişikliklerin gelişmesine yol açar. Safra, hidroklorik asit ve pepsin salgılanmasını uyaran mukoza zarından gastrin ve histamin salgılar.
Safranın mide mukozası üzerindeki zararlı etkisi, safranın mukusu mukoza zarının yüzeyinden uzaklaştırması ve epitel hücrelerinin sitolizine neden olmasından kaynaklanmaktadır. PH'daki bir düşüşün ve histamin etkisinin bir sonucu olarak, kılcal geçirgenlik artar, mukoza zarında ödem ve kanamalar meydana gelir, bu da onu mide boşluğunda bulunan ülserojenik faktörlerin etkisine daha duyarlı hale getirir.
Mukoza zarının direncindeki ve rejeneratif kabiliyetindeki azalmanın nedeni, kan dolaşımının ihlali olabilir. asit-peptik etki - * - ülser.
Mediogastrik ülserlerin patogenezinin özelliği, duodenal ülserlerin patogenezinin aksine, gastrik ülserlerde asitliğin genellikle normalin altında ve duodenal ülserli hastalara göre önemli ölçüde daha düşük olmasıdır. Klinik, teşhis. mediogastrik ülser 40 yaşından büyük kişilerde daha sık başlar. Hastalığın ana semptomu, epigastrik bölgede erken ağrıdır. Yemekten hemen sonra veya 15-45 dakika sonra ağrı olur. Ülser kardiyaya ne kadar yakınsa o kadar kısa dönem yedikten sonra ağrı olur. Ağrı süresi 1-1 '/2 sa - Yiyecekler mideden boşaltıldıktan sonra ağrı durur. Ağrı, yenen besinin niteliğine ve miktarına bağlı olarak ortaya çıkar. Ağrı ilk önce diyetteki hatalardan sonra, sonra ağır bir yemekten sonra ve son olarak her yemekten sonra ortaya çıkar.Ağrının şiddeti farklıdır, ağrır, baskı ağrısı, gastritte olduğu gibi veya oldukça şiddetli, hastayı bükülmüş bir pozisyon almaya zorlayarak, aşağı doğru bastırın karın duvarı el Genellikle mide ekşimesi, ekşi geğirme vardır. Bazen ağrının doruğunda kusma meydana gelir. Kusmuk, yakın zamanda yenen yiyeceklerin bir karışımını içerir. Kustuktan sonra ağrı geçer. Hastalar, ağrıyı hafifletmek için yapay olarak kusmaya neden olurlar Karın palpasyonu, epigastrik bölgede yaygın ağrıyı, orta hattın solundaki ağrılı perküsyon alanını ve xiphoid sürecinde kalp ülserlerini ortaya çıkarır. Röntgen muayenesi. Düz radyolojik işaretülserler - baryumla dolu bir krater şeklinde mide duvarının arka planına karşı bir "niş". Kronik mide ülserlerinin tanısında belirleyici öneme sahip olan biyopsi ile endoskopik incelemedir. Biyopsinin histolojik incelemesi %95 oranında doğru tanı verir, sitolojik inceleme vakaların% 70'inde. Mide ülserlerinde hastalığın alevlenmesi genellikle mevsimsel değildir, remisyon süreleri kısadır Tedavi: Mide ülserlerinin konservatif yöntemlerle stabil tedavisi oldukça nadirdir. Hastaların% 75-80'inde hastalığın nüksetmesi ve çeşitli komplikasyonlar meydana gelir.Aşağıdaki hastalarda cerrahi tedavi endikedir: a) komplekse rağmen iz bırakmayan iyi huylu ülserli konservatif tedavi 8 hafta içinde; b) Midenin salgılama işlevi azalmış yaşlılar, özellikle geçmişte nüks ve komplikasyonların varlığında; c) mide antrumunda kronik tekrarlayan ülser ile; d) ülserin malignitesinden şüpheleniliyorsa Ameliyat yönteminin seçimi, ülserin bu lokalizasyonunun özelliklerine göre belirlenir ( atrofik değişiklikler mukoza zarı, normal veya hatta azalmış hidroklorik asit üretimi, kansere dönüşme olasılığı). Tarımsal bölümün çıkarılmasıyla midenin yarısının distal rezeksiyonu ve Billroth-1'e göre gastroduodenoanastomoz ile ülserin eksizyonu (Şekil 113) en yaygın tedavi yöntemidir Mide ve duodenumun kombine peptik ülseri. Çoğu zaman, önce duodenum ülseri ortaya çıkar ve birkaç yıl sonra mide ülseri Patogenez: antral staz teorisi. İlk olarak, duodenumun peptik ülseri, ülseri vardır. Skar, duodenumun daralmasına neden olur. Bu bakımdan mideden boşaltım bozulur. Antrumda uzun süreli yiyecek stazı, artan peristaltizm, gastrin salınımına ve hidroklorik asit salgısının artmasına katkıda bulunur. Yiyeceklerin tampon özelliği azalır ve mide içeriği asidik hale gelir. Asit-peptik faktörün mukoza zarında hasar ve ülserasyon vardır, Klinik seyir: iki dönem - ilk dönemde duodenum ülseri belirtileri ortaya çıkar ve ardından mide ülseri meydana geldiğinde semptomlar değişir. Ağrı sendromu belirgindir, uzun süre devam eder, alevlenme süresi uzar, ülserler yavaşça yaralanır, alevlenmelerin periyodikliği ve mevsimselliği yoktur, sıklıkla komplikasyonlar meydana gelir (hastaların% 60'ında).
Muayene sırasında duodenal ülser iyileşmişse ve sadece mide ülseri varsa, karın palpasyonu epigastrik bölgede ağrıya neden olur. karın orta hattının solunda en belirgin olan bölge. Epigastrik bölgenin palpasyonunda yaygın ağrı, her iki lokalizasyondaki ülserler şiddetlendiğinde, yani duodenumda ve midede ortaya çıkar. klinik semptomlar neptik ülser Endoskopik inceleme daha etkilidir: Mukoza zarının düz kusurları tespit edilebilir, sitolojik ve biyopsi için biyopsi yapılabilir. histolojik inceleme biyopsiler. Ancak duodenal stenozda duodenumu incelemek her zaman mümkün değildir.
Ayırıcı tanı: Kombine ülserlerde Zollinger-Ellison sendromu uygulanır Tedavi: Her iki lokalizasyondaki ülserlerin çıkarılmasıyla mide rezeksiyonu kullanılır.
V.F. Privorotsky, N.E. Luppovaetiyoloji
ülser uzun süredir poligenik kalıtım tipine sahip çok faktörlü bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Bu ifade genellikle belirli bir sorunla ilgili bilgi eksikliğini kapsar. Bu, belki de peptik ülser için daha az geçerlidir, çünkü bu hastalığı incelemenin uzun tarihi boyunca, ciddi çalışmalarla (kortiko-visseral, inflamatuar, nöroendokrin, bulaşıcı) onaylanan peptik ülser oluşumu için birçok hipotez oluşturulmuştur. , vb.). Ancak hiçbiri baskın olmadı.
1) kalıtsal-anayasal faktör;
2) dış faktörler;
3) içsel faktörler.
Bu neden gruplarını ayrı ayrı ele alalım.
1. Kalıtsal yatkınlık peptik ülser gelişiminin en önemli nedenlerinden biridir. Çeşitli verilere göre, duodenum ülseri olan çocukların %20 ila %70'inde aynı hastalıktan muzdarip ebeveynler veya yakın akrabalar vardır. Ne yazık ki, ülseratif diyatezin uygulanması için önde gelen mekanizma her zaman tanımlanamaz.
Modern bilim, en önemlileri olan peptik ülser hastalığının çok sayıda genetik belirteci hakkında veriye sahiptir:
1) 0 (I) kan grubuna ait ve eşlik eden pariyetal hücrelerin hiperplazisi;
2) sözde salgılamama durumu (mide mukozasının glikoproteinlerinin üretiminden sorumlu olan AVN sisteminin antijenlerini tükürük ve mide suyu ile salgılayamama);
3) mide mukusunda fukoglikoprotein eksikliği;
4) kanda yüksek pepsinojen 1 içeriği;
5) kan serumunda yüksek seviyelerde asetilkolin ve kolinesteraz;
6) mide antrumunun G-hücrelerinin hiperplazisi ile birlikte gastrinin hiper üretimi;
7) HLA sisteminin antijenlerinin tespiti - B5, B15, B35, vb.
Kalıtsal yatkınlık baba tarafında daha sık görülür (Volkov A.I., 1999), ancak bazı peptik ülser formlarının, özellikle kan serumunda yüksek pepsinojen 1 içeriği ile ortaya çıkan bir varyantın bağlantılı olduğuna dair kanıtlar vardır. X kromozomuna ve maternal hat yoluyla iletilir (Novik A.V., 1992).
2. Dış faktörler. Bunlar, bir çocuğun yaşamına sıklıkla eşlik eden “arka plan” durumları içerir: nöro-duygusal stres, günlük rutinin ve beslenmenin bozulması, büyük beslenme hataları, yeterli tamponlama kapasitesine sahip olmayan rafine gıdaların kullanımı, kuru gıda, fast food, vb. .
3. İçsel faktörler. Gastrointestinal sistemin (karaciğer, safra kesesi, pankreas, bağırsaklar) etkilenen diğer organlarının yanı sıra kardiyovasküler, üriner, endokrin sistemlerden mide ve duodenum üzerindeki nöro-refleks etkisi en büyük öneme sahiptir. Bu durumda oluşan patolojik vissero-visseral refleksler, gastroduodenal bölgenin düzenlenmesini bozar, mide ve duodenumun salgı ve motor fonksiyonlarının koordinasyonunda bozulmaya neden olur.
En önemli endojen (bulaşıcı) faktörlerden biri şu anda HP olarak kabul edilmektedir. S.V.'ye göre. Belmer (1999), %87 oranında bulunur ve E.A. Kornienko (1999) - peptik ülserden muzdarip çocukların% 99.8'inde. Yine de, Son yıllarda dünyanın farklı ülkelerinde yapılan çok merkezli çalışmaların sonuçları erişkin hastalarda HP ile ilişkili peptik ülserlerin duodenal ülserlerin %56'sını, mide ülserlerinin ise %38'ini oluşturduğunu göstermiştir (Cloud K. ve ark., 1999). Ülkemizde yapılan araştırmalar da yetişkinlerde peptik ülserin HP negatif varyantlarında Yu.P.'ye göre %30'a varan bir artış olduğunu göstermektedir. Uspensky (2000).
Genel olarak, peptik ülser oluşumunda HP'nin baskın rolü kavramı, bir çocuk doktorunun bakış açısından o kadar açık görünmüyor. "Yetişkin" gastroenterolojisindeki gelişmelerin, teşhis ve özellikle tedaviye yönelik bazı şematikleştirmelerin arka planına karşı "çocuklar" gastroenterolojisine doğrudan yansıtılması pek hoş karşılanmamalıdır. Ayrıca son yıllarda yapılan çalışmalarda HP'nin ülser oluşumundaki rolü, elde edilen eradikasyonun peptik ülserin tekrarlama sıklığı üzerindeki etkisi, tedavi taktikleri vb. konularda çelişkiler giderek artmaktadır.
HP'nin saprofitik rolü hakkında, Helicobacter karşıtı tedaviye ihtiyaç olduğu fikrini engelleyen bir bakış açısı olduğu belirtilmelidir.
HP genomunun yaklaşık 1600 gen içerdiği bilinmektedir. Ürünleri - CagA, VacA, IceA, BabA proteinleri - patojen olarak kabul edilen bir dizi gen vardır. Varlıkları, suşun virülansını karakterize etmede belirli bir rol oynar. Bu nedenle, şu anda mevcut olan 40'tan fazla HP suşunun farklı virülans dereceleri vardır ve çoğunlukla bir çocukta hangi suşun tespit edildiği bilinmemektedir.
Gastroduodenal bölgedeki enflamatuar değişikliklerin doğası ve şiddeti, HP enfeksiyonu gerçeğinden çok aşağıdaki bileşenlerden etkilenir:
1) türün doğası;
2) makroorganizmanın bağışıklık yanıtının doğası;
3) mukoza zarının bakterilerle kirlenme derecesi;
4) enfeksiyon süresi;
5) genetik yatkınlık (Kornienko E.A. ve diğerleri, 2003).
Yine de, bu alanda araştırma yürüten yazarların çoğunluğunun, HP'nin peptik ülser etiyolojisi ve patogenezinin önemli bir bileşeni olduğu görüşünde olduğu ve şu anda onu yok etmeyi (eradikasyonu) amaçlayan bir tedaviye ihtiyaç duyulduğunu varsaydığı kabul edilmelidir. ).
patogenez
Modern kavramlara göre, peptik ülserin patogenezi çeşitlidir ve bu nedenle karmaşıktır. Çoğu zaman, bir tarafında saldırganlık faktörleri ve diğer tarafında - gastroduodenal ülserin mukoza zarının koruma faktörleri (Shey pulları) bulunan bir tür "ölçek" şeklinde sunulur (Şek. 3).
Saldırganlık faktörlerinin koruma faktörlerine baskınlığı genellikle bir duodenal ülser oluşumuna yol açar, koruma faktörlerindeki birincil azalma (saldırganlık faktörlerinin hiperaktivasyonu olmasa bile) mide mukozasında bir kusur oluşumuna katkıda bulunur. Ülserogenez açısından en olumsuz olanı, saldırganlık faktörlerinin keskin bir aktivasyonunun savunma faktörlerinin baskılanmasıyla birleşimidir.
Genel olarak, duodenal ülser oluşumundaki olayların sırası (en sık çocuklarda görülür) aşağıdaki gibi gösterilebilir:
İhlal nörohumoral düzenleme hipotalamik-hipofiz-gastroduodenal sistemde -> Mide ve duodenumun nöropeptitleri ve düzenleyici peptitlerinin üretiminin ihlali -> Saldırganlık ve savunma faktörleri arasındaki dengesizlik -> Mide suyu ile agresif özelliklerin kazanılması -> Metaplazi duodenumda mide mukozası --> Duodenumda HP kolonizasyonu --> duodenumda mikrodolaşımın ihlali --> Pepsinin duodenal mukoza üzerindeki etkisi --> Ülser oluşumu.
Duodenal ülserin HP-negatif bir varyantının oluşması durumunda, karşılık gelen "zayıf halka" patogenetik zincirden düşer.
Bu yaklaşımın şematik doğasına rağmen, bir dereceye kadar devam eden değişikliklerin özünü yansıttığı ve uygun bir tedavi stratejisinin ana hatlarını belirlemeye yardımcı olduğu kabul edilmelidir.
Bu bölümün sonunda, Akademisyen V.A. tarafından geliştirilen çocuklarda duodenal ülserin olası patogenetik mekanizmalarının orijinal şemasını sunuyoruz. Tabolin, Yu.G. Muhina, S.V. Belmer ve arkadaşları (1999).
1. Kalıntı organik arka plan ve (veya) psikotravmatik durum ve (veya) depresyon --> parasempatik sinir sisteminin tonusunda artış --> gastrik hipersekresyon --> Uzun süreli duodenal ülser<-->depresyon.
2. Hastanın konjenital bir özelliği olarak G-hücresi hiperplazisi --> gastrik hipersekresyon --> duodenumda ülser oluşumu.
3. Hassas bir hastada midenin antrumunda HP kolonizasyonu --> G-hücresi hiperplazisi gelişimi --> gastrik hipersekresyon --> duodenumda gastrik metaplazi --> duodenumda HP kolonizasyonu --> oluşumu duodenum bağırsağında bir ülser.
4. Hassas bir hastada midenin antrumunda HP kolonizasyonu --> G-hücresi hiperplazisi olmaksızın gastrik hipersekresyon --> duodenumda gastrik metaplazi --> duodenumda HP kolonizasyonu --> on iki parmak bağırsağı.
İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın
Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.
http://www.allbest.ru/ adresinde barındırılmaktadır
Rusya Sağlık Bakanlığı GBOU VPO Güney Ural Devlet Tıp Üniversitesi
Patolojik Fizyoloji Anabilim Dalı
Duodenum ülserinin patogenezi
giriiş
1. Peptik ülser patogenezi
2. Duodenal ülserin özellikleri
Çözüm
Kaynakça
giriiş
Peptik ülser (peptik ülser), sindirim sisteminde belirli işlev bozukluklarına ve ayrıca homeostazda kaymalara neden olabilen kronik mide ülseri veya duodenal ülser gibi ortak bir morfolojik özellik ile karakterize edilen, ilerlemeye eğilimli, kronik, döngüsel olarak tekrarlayan bir hastalıktır. tüm organizmanın seviyesi. ülseratif sindirim mide
Peptik ülser hastalığı, bir dizi önemli ile karakterize edilir. işaretler, belirli bir klinik tablo, seyir ve prognoza sahip olmayı sağlar:
1) peptik ülser, t.muscularis mukozası boyunca yayılan ve epitelyal ve bağ dokusu proliferasyonu ile skar oluşumu ile iyileşen bir mukozal defekt olarak tanımlanır;
2) peptik ülser ortaya çıktığı andan itibaren kroniktir ve sıklıkla tekrarlayan bir seyir gösterir.
1. Peptik ülser patogenezi
Peptik ülser, mide mukozası ve duodenumun koruyucu faktörleri ile ikincisi lehine saldırganlık (mide suyunun asit-proteolitik yıkıcı aktivitesi) arasındaki dengesizliğin bir sonucu olan çok faktörlü bir hastalıktır.
Koruyucu faktörler (sitoprotektif faktörler):
1. Mukoza zarının tüm yüzeyini kaplayan bir mukus tabakası. Müsin mukusu HCl'yi bağlar, toksinleri adsorbe eder, mide epiteli tarafından üretilen mukopolisakkaritleri nötralize eder.
2. Bikarbonat iyonlarının pankreas suyu ve safra ile salgılanması.
3. Epiteliyositler tarafından sentezlenen bikarbonat anyonları, mukoza yüzeyi yakınında pH'ı 7.0'a nötralize eder.
4. PGE2 (mukoza zarının korunmasını düzenler) ve PGI2'nin (yeterli yerel kan akışı sağlar) varlığı.
5. Mukozayı hidrofobik bir bariyerle kaplayan sürfaktan benzeri maddeler.
6. Tükürük ve pankreas suyunun alkali reaksiyonu.
7. Gastrik sekresyonun normal inhibisyon mekanizması (antroduodenal asit freni).
8. Yiyeceklerin tampon kapasitesi.
9. Yumurtalıkların aktif aktivitesi.
10. Mineralokortikoid hormonlar.
11. Rejenerasyonu destekleyen faktörler (epitel hücrelerinin göçü; hücrelerin mide bezlerinden fonksiyonel olarak aktif hücrelere çoğalması ve farklılaşması).
Bu nedenle, koruyucu faktörlerin etkisini özetlemek gerekirse, normal mukusun asidik ve nötr glikoproteinler ve su içeren bir jel olduğu belirtilmelidir. Esas olarak mukoza hücreleri ile mide içeriği arasındaki sınır olan mukustur. Gıdanın mekanik bileşenlerinin hareketini önleyen, saran bir etkiye sahiptir.
Mukus tampon sistemi kimyasal olarak aktif maddelerin nötralizasyonunu sağlar. Mide lümeninde, mukusun yeniden emilimini engelleme özellikleri nedeniyle pepsin konsantrasyonunun sabitliği korunur. Bir mide ülseri ile, mukozanın salgılama aktivitesinin sınırlandırılmasına rağmen, koruyucu faktörlerin (mukus oluşumu, epitel canlılığı) kalitatif veya kantitatif yetersizliği nedeniyle ikincil erozyon mümkündür. Aksine, duodenum ampulünün ülseri ile, artan hidroklorik asit ve pepsin oluşumu gibi faktörler ana faktörlerdir.
Yeterli mukus ve bikarbonat oluşumu ile mukozal epitelin yenilenmesi bozulmaz. Bununla birlikte, yalnızca mukozada yeterli kan akışı koşulu altında, epitelin optimal rejenerasyonu ve yukarıdaki işlevleri yerine getirmek için enerji oluşumu mümkündür. PGI2, optimal mukozal perfüzyonun sürdürülmesinde ve sonuç olarak mukus ve bikarbonat oluşumunda önemli bir rol oynar. Mide mukozasında bulunan endojen prostaglandinlerin (PGE1, E2) koruyucu rolü, asit üretiminde azalma ve bikarbonat üretiminde artış ile kendini gösterir. Endojen prostaglandin üretiminin uyarılması ülserojenik etkiyi azaltır. Sitoprotektif etkileri, mukus oluşumunun ve mide suyunun alkalin bileşeninin uyarılması ve kan akışının optimizasyonu ile ilişkilidir.
PGF2b, lizozomların zarlarını, mukozal epiteli stabilize etme, lizozomal enzimlerin aktivitesini inhibe etme, epitel hücrelerinde normal bir DNA seviyesini koruma ve böylece onların soyulmasını önleme yeteneğine sahiptir.
PGE1, mukozadaki protein sentezi inhibitörlerinin etkisini bastırır, bu da içindeki onarıcı süreçleri optimize eder. Endojen prostaglandinlerin üretimindeki bir azalma, mide mukozasında kan akışında bir azalmaya ve agresif faktörlerin engellenmemiş etkisine katkıda bulunan epitel rejenerasyonunda bir yavaşlamaya yol açar.
Saldırganlığın faktörleri:
1. Asit-peptik (hidroklorik asit ve pepsinin aşırı üretimi):
a) ana ve yan hücrelerin sayısında doğuştan veya kazanılmış artış;
b) vagotoni;
c) H. pylori eylemi dahil ve bunun sonucunda gastritin hiper üretimi;
d) parietal hücrelerin hiperreaktivitesi;
e) asit üretiminin agonistleri olan gastrointestinal hormonların konsantrasyonundaki artış.
2. Mide duvarında histamin birikmesi.
3. H. pylori'nin varlığı. H. pylori, mukoza zarının koruyucu özelliklerini zayıflatır ve gastrin salgılanmasını ve histamin üretimini uyararak saldırganlık faktörlerini artırır.
Bakterilerin patojenik etkisi, belirgin yapışkan özellikleri, hidroklorik asit ve pepsinin epitel hücrelerine nüfuz etmesine izin vererek, mukoza tabakasının yapısını tahrip eden sitotoksinlerin ve enzimlerin (üreaz, katalaz, proteinazlar, lipaz) üretimi ile ilişkilidir. Güçlü bir zarar verici faktör, üreazın etkisi altında bakterilerin yaşamı boyunca oluşan amonyaktır. Mukoza zarının epitel hücrelerinin ATPaz'ını inhibe eder, bunun sonucunda hücrelerin enerji dengesi bozulur. Amonyaktan hidroksiamin, monokloramin gibi sitotoksik maddeler oluşabilir.
H. pylori, lökosit kemotaksis faktörlerini salgılar. Mukoza zarının nötrofiller, lenfositler, monositler, plazma hücreleri ile sızması vardır. Bu hücreler biyolojik olarak izole edilmiştir. aktif maddeler, daha fazla iltihaplanma sürecine neden olur (lökositlerin aktivasyonu, doku hasarı, bozulmuş mikrosirkülasyon, bağışıklık tepkisi).
Böylece, H. pylori tetiklenir inflamatuar süreç Mukoza zarında ve direncini azaltır. Saldırganlık faktörlerinin ve H. pylori'nin ülser oluşumundaki yakın etkileşimi C. Goodwin ve ark. "sızdıran çatı" konseptinde.
Helicobacter pylori, epitelyal hücrelere zarar veren ve glikoproteinlerin sentezini engelleyen, mukozal-bikarbonat bariyerinin direncini azaltan ve hidrojen iyonlarının mide mukozasının kalınlığına geri difüzyonunu artıran, immün yetmezlikli hücreleri ve lizozomal enzimleri uyararak iltihaplanmaya neden olur. Mikroorganizmanın doğrudan sitotoksik etkisi için koşulların yanı sıra mukoza zarına proteolitik penetrasyon ve ardından bir ülser gelişimi için koşulların yaratıldığı bir patolojik reaksiyon zinciri aktive edilir.
H. pylori'nin etkisi altında, mide mukozasının lamina propriasının inflamatuar infiltrasyonu, nörotransmiterler için reseptörlerle donatılmış lenfositlerle de artar. motor fonksiyon karın. Bu, asidik mide içeriğinin duodenuma salınmasına yol açar ve duodenal ampulde duodenal epitelyumun "asitlenmesi" ve metaplazisi eşlik eder. Bu, "patolojik çağlayanın" ilk adımıdır. İkinci aşama, hipergastrinemiye ve hidroklorik asidin aşırı salgılanmasına yol açan negatif geri bildirim mekanizmasının ihlalidir. Burada, gastrik sekresyonun antroduodenal inhibisyonunun bozulmuş mekanizması aktif olarak aktive edilir. Üçüncü aşama, duodenum ampulünde metaplastik epitelde H. pylori kolonizasyonu, duodenit, koruyucu mukus tabakasının yıkımı ve ülserasyondur. Son, dördüncü aşama, kronik bir ülser oluşumu ile değişen tezahür süreçleri ve onarıcı rejenerasyondur. İşte bu aşamada H. pylori istilası öncü bir rol alarak hastalığın nüksetmesine ve olası komplikasyonlara neden olur.
4. Adrenal korteksin glukokortikoid hormonları. Vasküler yatağın adrenoreseptörlerinin endojen katekolaminlere duyarlılığındaki artış yoluyla, kortikosteroidler mide duvarındaki dirençli damarların ve prekapiller sfinkterlerin spazmını arttırır, bu da juxtacapiller şant hacmini arttırır ve mide mukozasının koruyucu fonksiyonunu azaltır; mukus oluşumu ve mukoza zarının yenilenmesi baskılanır.
5. Gastroduodenal mukozanın travmatizasyonu.
6. Gastroduodenal dismotilite - mide ve duodenumun motor tahliye fonksiyonunun ihlali; BHE'de safra asitleri, lizolesitin, pankreatik enzimlerin etkisi.
Mideden duodenuma hızlı yiyecek ve mide suyu akışı, pepsinler ve safra asitlerinin varlığında boşluğunda düşük bir pH oluşturur ve bu da ülser oluşumuna yol açar. "Asit inhibisyonu" veya Mehring-Hirsch-Serdyukov refleksinin mekanizması, asit üretimini azaltmak ve mideden tahliyeyi yavaşlatmak ve duodenal içeriğin asitliği artarsa pilorun tonunu arttırmaktır. Duodenumun peptik ülserinde, bu mekanizma savunulamaz ve bunun sonucunda gastrik tahliye hızlanır. Kolinerjik kontrolden salınması ile gastroduodenal bölgenin otonom düzenlemesinin ihlali, ülser oluşumunun patofizyolojik mekanizmalarından biri olarak kabul edilir ve dışlanmaz. genetik tip bu bozukluğun kalıtımı. Gastrointestinal hormonlar, açıklanan mekanizmanın uygulanmasında yer alır. Patolojik olarak hızlı tahliye, duodenal mukozanın gastrik metaplazi alanlarının oluşumuna katkıda bulunur. Mide metaplazisinin olduğu yerlerde HP kolonize olur, burada ülser oluşur.
Vücudun ülserleri ve midenin antrumu ile, gastroduodenal motilite ile ilişkili ülserojenezin ana patogenetik mekanizması, midenin motor tahliye fonksiyonunda bir yavaşlama ve patolojik DGR'nin varlığıdır. Tonun zayıflaması ve peristaltizmdeki azalmanın asidik içeriğin durgunluğuna ve mide mukozası ile daha uzun temasına yol açtığı açıktır. Peptik ülser hastalığında "antral sporlar" teorisine göre, kimus boşaltımının yavaşlaması (motor aktivitenin zayıflaması nedeniyle) antrum duvarlarının gerilmesine yol açar, buna gastrin salgısında artış eşlik eder. asit salgılanmasını uyaran. Asidin mukoza zarı üzerindeki uzun süreli etkisi ülserasyonu teşvik eder.
Pilorik sfinkterin zayıflığının arka planına karşı duodenum ve midenin motor fonksiyonunun koordinasyonu, duodenogastrik reflü ile kendini gösterir. Aynı zamanda duodenumda antiperistaltik kasılmalar ve midede artan basınç not edilir.
Duodenal sıvı safra asitleri ve lisolesitin (pankreatik fosfolipazın etkisi altında kolelesetinden oluşur) içerir. Mide mukozası üzerindeki zararlı etkileri, N-asetilnöraminik asit miktarını azaltarak mukus oluşumunun inhibisyonuna ve H+ iyonlarının retrodifüzyonunu artıran mukus bariyerinin yıkımına ve ayrıca lizise indirgenir. hücre zarlarıönce erozyonların ve ardından ülserasyonların oluşumu ile. Gastrin ve histamin artışını uyaran lokal doku asidozu gelişir. Bu bölgedeki mikro sirkülasyon bozulur, tıkanıklık, mikrotromboz mümkündür ve daha sonra - ülser oluşumu ile mukozanın ödemi ve nekrozu.
Bununla birlikte, duodenum içeriğinin mideye geri akışı aynı zamanda telafi edici bir koruyucu reaksiyona sahiptir, bu da intragastrik pH değerinde bir artış sağlar. Ek olarak, safra HP'yi inhibe eder.
Bu nedenle, yukarıdakiler göz önüne alındığında, mide boşalması genellikle duodenal ülserlerde hızlanır ve mide ülserlerinde yavaşlar.
7. Lokal iskemi ve trombosit aktive edici faktör ve lökotrien C4'e maruz kalma.
8. Aktivasyon bağışıklık sistemi.
Peptik ülserin patogenezinde, IgA, M, G salgılayan plazma hücreleri olan T- ve B-lenfositleri tarafından temsil edilen lokal bağışıklık sistemi önemlidir.
Peptik ülserde bağışıklık sisteminin aktivasyonu, ülserin dibinde çürüme ürünleri olan mikroorganizmaların birikmesiyle ilişkilidir. Ülserin çevresi boyunca mukoza, IgA, IgM ("birinci savunma hattı") sentezini arttırır. Bu reaksiyonların yetersiz olması durumunda makrofajları uyaran IgG ("ikinci savunma hattı") üretimi artar. Bağışıklık komplekslerinin fagositozu sırasında, kendi doku proteinlerinin proteolizini artıran lizozomal enzimler salınır. Sunulan otoagresyon mekanizması, ülseratif sürecin kronikliğine katkıda bulunur.
9. Sigara içmek a) pankreasın ekzokrin fonksiyonu, duodenumdaki alkali sekresyonunun atılımının azalması ve lümeninde nispeten düşük konsantrasyonda bikarbonat anyonlarının bir sonucu olarak azalır; b) asidik mide içeriğinin duodenuma salınması, pilor sfinkterinin tonunun azalması nedeniyle artar; c) ana hücreler tarafından pepsinojen salgılanması artar; d) pilor sfinkterinin tonu azalır (safra içeren bağırsak içeriğinin mideye geri akışı için koşullar yaratılır).
10. Erken organogenez döneminde hem akciğerlerin hem de sindirim sisteminin organlarının tek bir kaynaktan - bağırsaktan oluşması nedeniyle kronik hastalıklar (obstrüktif akciğer hastalığı, karaciğer sirozu).
11. Beslenme kusurları: beslenmenin ritminin ve doğasının ihlali ( uzun süreli kullanım kaba yiyecekler, kuru yiyecekler, öğünler arasında uzun aralar; geceleri hidroklorik asit salgılanmasını uyaran geç akşam yemeği; mide suyunun aktivitesini artıran yiyecekler - et, hidroklorik asidi nötralize etme kabiliyeti azalmış rafine gıdalar; monoton yemek; çok miktarda baharat, acı baharat, soğutma sıvısını ve duodenumu tahriş eden maddelerin (sirke, mayonez, hardal, acıka vb.)
12. Stres. Uzun vadeli şeklinde duygusal durumdaki değişimler artan kaygı, öfke, düşmanlık, soğutucudaki hacimsel kan akış hızının artmasına ve parietal hücreler tarafından hidroklorik asit salgılanmasının artmasına neden olur. Aynı zamanda mide duvarının kas elemanlarına kan akışı artar. Daha sıklıkla aynı zamanda, midede daha az sıklıkla duodenumun bir peptik ülseri gelişir. Uzun süreli depresyon, korku, mukoza zarına kan akışında bir düşüşe neden olur ve hücreleri tarafından hidroklorik asit salgılanmasını engeller ve ayrıca kas elemanlarına kan akışını azaltır. Mukoza zarının koruyucu işlevi azalır, bu da duodenal ülserlere kıyasla en sık mide ülserlerinin oluşumuna yol açar.
13. Eksojen maruz kalma kimyasal maddeler(güçlü alkollü içecekler, NSAID'ler)
14. On iki parmak bağırsağı ve mideyi besleyen kan damarlarının aterosklerozu.
15. Kalıtsal yatkınlık (özellikle hastalığın 20 yaşından önce başladığı durumlarda en çok duodenal ülserde belirgindir).
Kalıtsal bir yatkınlığa sahip olduğu tahmin edilen faktörler şunlardır:
hidroklorik asit salgılama süreçlerindeki sapmalar (aşırı salgılama) ve parietal hücre kütlesinin genetik olarak belirlenmesi;
mide ve duodenumun motorlu tahliye işlevindeki bozukluklar;
a1 - antitripsin konjenital eksikliği;
O(I) kan grubu (ilk kan grubuyla, HP için membran adezyon reseptörleri, diğer kan türlerine sahip insanlardan çok daha fazla ifade edilir);
ana gastroprotektörler olan fukoglikoproteinlerin gastrik mukusunda genetik olarak belirlenmiş eksiklik;
Kan serumunda yüksek pepsinojen I seviyeleri.
Kalıtsal yatkınlık esas olarak duodenal ülserlerle ilgilidir ve baba tarafından bulaşır.
16. Kolelitiaziste etkilenen iç organlardan kaynaklanan patolojik dürtü, kronik apandisit ve kronik kolesistit.
Bu nedenle, mide ülserinin patogenezinde koruyucu faktörlerin etkinliğindeki azalma ve duodenumun peptik ülserlerinin gelişiminde saldırganlık faktörlerinin aktivasyonu baskın bir rol oynar. Her iki peptik ülser türünde ortak olan, yalnızca mide suyunun peptik etkisinin bir sonucu olarak ülserin ortaya çıkmasıdır. Peptik etkinin gerçekleştirildiği bir duruma neden olan her şey, mide ve duodenal ülserlerde temelde farklıdır. Duodenal ülserde agresif faktörlerin baskın olması sonucu peptik defekt oluşurken, koruyucu faktörler mukoza zarları nispeten az rahatsız edilir. Duodenal ülserdeki birincil patogenetik önem, kendisini sürekli olarak gösteren, mide salgısının nörojenik regülasyon mekanizmasının bozukluğuna aittir. artan ton vagus siniri, hem sindirim sırasında hem de öğünler arasında. Aynı zamanda, gastrik sekresyonun antro-duodenal inhibisyonu da meydana gelir. sağlıklı kişi mide antrumunda ve duodenumda pH 3,5'ten 2,0'a ulaştığında yeterince aktif değildir. AT normal koşullar böyle bir durumda gastron hormonu salgılanır ve bu hormon hümoral yolla ana bezlerin aktivitesini engeller.
2. Duodenal ülserin özellikleri
1. Yemekten 1.5-3 saat sonra (geç), aç karnına (aç) ve gece (gece) epigastriumda ağrı. Ağrı olarak algılanan yanma hissi, yemek yeme veya antasitler nedeniyle durumu iyileştirir. Gıda, ülser bölgesindeki açık submukozal tabakayı protonların etkisinden korur.
2. Ağrının doruğunda kusma (hiperasidizmin bir sonucu olarak) rahatlama sağlar.
3. Belirsiz dispeptik şikayetler - geğirme, mide ekşimesi (ağrıya eşdeğer), şişkinlik, gıda intoleransı, kabızlık.
4. Astenovejetatif belirtiler.
5. Mevsimsellik (ilkbahar ve sonbahar)
6. Gastrit öyküsü olmaması.
7. Kendini iyileştirme veya klinik olarak kendini iyileştirme olasılığı.
8. Tedavi ile klinik remisyon hızla gerçekleşir ve morfolojik iyileşmeyi geride bırakır.
9. Mukoza zarının atrofisi gelişmez, kural olarak kanserli dönüşüm olmaz.
10. Hastalar arasında kadın erkek oranı 10:1, yaş 15-35, vagotonik, astenik.
11. Tedavi sırasında doğru beslenme önerileri ve stresin ortadan kaldırılması önemlidir (günde 8 defaya kadar beslenme ritmi, geceleri vagus blokajı - sakinleştiriciler, H2 - blokerler).
12. Duodenal ülserler, mide ülserlerinden 4 kat daha yaygındır.
13. On iki parmak bağırsağı ülserinde yemek yemek ağrıyı azaltır, antasitler mide ülserlerinden daha etkilidir.
Çözüm
Bu nedenle, duodenal ülserlerin patogenezinde önde gelen yer, mide salgısının nörojenik veya vagal regülasyon bozukluğu, vagus sinirinin sürekli yüksek tonu, yüksek peptik aktivite ile mide salgısına neden olur. Bu, mide salgısını engelleyen mekanizmaların yetersizliği, midenin salgı aparatının hiperplazisi ve mukoza zarının koruyucu özelliklerinde bir azalma durumunda mümkün olur.
Bununla birlikte, ülseratif etki, öncelikle agresif faktörlerin baskınlığından kaynaklanmaktadır, çünkü bu peptik ülser formundaki mukoza zarının koruyucu özellikleri hala oldukça yüksektir (ilaç tedavisi olmadan bile kusurun sık sık iyileşmesiyle kanıtlandığı gibi).
Bu koruyucu özellikler sağlanır normal durumülser dışındaki mukoza, normal kan temini ve mukozanın iyi rejeneratif yeteneği.
Kaynakça
1. Litvitsky P.F. Patofizyoloji / Üniversiteler için 2 ciltlik ders kitabı - M .: GEOTAR MED, 2002.- T.2.- S.237-272.
2. Loginov A.S., Aruin L.I., Ilchenko A.A. Peptik ülser ve Helicobacter pylori.- M., 1993.- 230s.
3. Yanukiy N.A., Sedov V.M., Morozov V.P. Mide ve duodenum ülserleri.-M.: MEDpress-inform, 2002.- 376s.
1. Koruyucu faktörler şunları içermez:
1) Mukus tabakası
2) Bikarbonat anyonları
3) NSAID'lerin kullanımı
4) Yiyeceklerin tampon kapasitesi
5) Sürfaktan benzeri maddeler
2. Lizozomların zarlarını, mukozal epiteli stabilize etme, lizozomal enzimlerin aktivitesini inhibe etme yeteneği vardır.
3. Saldırganlık faktörleri şunları içermez:
1) Mide duvarında histamin birikmesi
2) H. pylori varlığı
3) Lokal iskemi
4) Kronik hastalıklar
5) Antroduodenal asit freni
4. Mering-Hirsh-Serdyukov refleksi:
1) "Asit frenleme" mekanizması
2) Gastroduodenal dismotilite
3) Ülser oluşumu mekanizması
4) "Antral anlaşmazlık"
5) Duodenogastrik reflü
5. Hangi hormonlar saldırganlığın etkenidir:
1) Tiroid hormonları
2) Pankreas hormonları
3) Seks hormonları
4) Adrenal korteksin glukokortikoid hormonları
5) Hipotalamus hormonları
6. Duodenal sıvı şunları içerir:
2) Safra asitleri ve lizolesitin
3) Kale Faktörü
4) Hidroklorik asit
5) Pepsinojen
7. Bağışıklık sisteminin aktivasyonu. "İlk savunma hattı" şu şekilde temsil edilir:
8. Mevsimsellik duodenum ülseri için tipiktir:
1) ilkbahar ve yaz
2) ilkbahar ve sonbahar
4) kış ve ilkbahar
5) tipik değil
9. Yeterli yerel kan akışı sağlayın:
10. H. Pylori'nin patojenik etkisi, aşağıdakiler dışında tüm enzimlerin üretimi ile ilişkilidir:
1) üreaz,
2) katalaz
3) proteinaz
5) hidraz
Allbest.ru'da barındırılıyor
...Benzer Belgeler
Heterojen, tekrarlayan bir hastalık olarak mide ve duodenumun peptik ülseri. Farklı ülkelerde Helicobacter pylori enfeksiyonunun saptanma sıklığı. Peptik ülserin lokalizasyon sıklığının ve yaş-cinsiyet dağılımının analizi.
rapor, 04/15/2010 eklendi
Peptik ülser etiyolojisi ve patogenezi. Klinik belirtiler, tanı ve korunma. Peptik ülser komplikasyonları, tedavi özellikleri. rol hemşire mide ve duodenumun peptik ülserinin rehabilitasyonu ve önlenmesinde.
dönem ödevi, 05/26/2015 eklendi
Dispanser gözlemi mide ve duodenum peptik ülseri olan hastalar. Hastalığın nedenleri ve belirtileri, etiyolojisi ve patogenezi. Peptik ülser alevlenmelerinin önlenmesi. Önleme için hijyenik öneriler.
dönem ödevi, 05/27/2015 eklendi
Çok faktörlü patogenezi olan polietiyolojik hastalık. Peptik ülserin cerrahi tedavisi için endikasyonlar. Duodenum ve mide peptik ülserinin konservatif ve cerrahi tedavisinin ilkeleri.
ders, 02/25/2002 eklendi
Modern tıbbın bir sorunu olarak mide ve duodenumun peptik ülseri. mükemmellik hemşirelik bakımı mide ve duodenumun peptik ülseri ile. Hemşirelik girişimleri için bir plan hazırlamak, hasta bakımı için kurallar.
dönem ödevi, 06/05/2015 eklendi
Mide ve duodenumun peptik ülserinin özellikleri. Etiyoloji ve patogenez, sınıflandırma ve klinik karakteristik hastalık. Mide ve duodenumun peptik ülserinde fiziksel egzersizlerin terapötik etkisinin mekanizmaları.
tez, 05/25/2012 eklendi
Mide ve duodenum peptik ülserinin etiyolojisi ve patogenezi. Ana Klinik işaretler hastalıklar. Hastalığın seyri, diyet ve prognoz. Hemşirelik Süreci ve bakım. Bir hemşirenin hasta bakımındaki faaliyetlerine ilişkin pratik örnekler.
dönem ödevi, 21.11.2012 tarihinde eklendi
Mide ülserinin tanımı, neden olan ve hazırlayıcı faktörler. Gastrik ve duodenal ülserlerin patogenezi. Peptik ülserin sınıflandırılması. Klinik formlar peptik ülser ve seyrinin özellikleri. Genel İlkeler tedavi.
özet, 29.03.2009 tarihinde eklendi
Peptik ülser sosyo-ekonomik bir sorundur Gelişmiş ülkeler. Hastalığın etiyopatogenetik faktörleri. Peptik ülser patogenezinin şeması. Tedavide kullanılan başlıca ilaçlar. Mide ülseri için fizyoterapi ve refleksoloji.
dönem ödevi, 06/17/2011 eklendi
Mide veya duodenumun mukoza zarında peptik ülser oluşumu ve komplikasyonların gelişmesi ile karakterize edilen peptik ülser kavramı ve gelişim faktörleri, hayati tehlike hasta. Etiyoloji ve patogenez, tanı ve tedavi.