مرض السكري وارتفاع الضغط الشرياني- انتهاكان مرتبطان ارتباطا وثيقا. كلا الانتهاكين لهما تأثير تشوه قوي يعزز الآخر ويؤثر على:

• أوعية الدماغ ،
• قلب،
• أوعية العين ،
• الكلى.

تم تحديد الأسباب الرئيسية للإعاقة والوفيات بين مرضى السكري المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني:

1. نوبة قلبية،
2. نقص تروية القلب
3. اضطرابات الدورة الدموية في الدماغ
4. الفشل الكلوي (طرفي).

ومن المعروف أن ارتفاع ضغط الدم يرتفع عن كل 6 مم زئبق. يزيد من احتمالية الإصابة بأمراض الشريان التاجي بنسبة 25٪ ؛ يزيد خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 40٪.

يزيد معدل تكوين الفشل الكلوي النهائي مع ارتفاع ضغط الدم بمقدار 3 أو 4 مرات. هذا هو السبب في أنه من المهم للغاية التعرف في الوقت المناسب على ظهور داء السكري مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب. هذا ضروري لوصف العلاج المناسب ومنع تطور مضاعفات الأوعية الدموية الخطيرة.

يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى تفاقم مسار مرض السكري بجميع أنواعه. في مرضى السكري من النوع الأول ، يشكل ارتفاع ضغط الدم الشرياني اعتلال الكلية السكري. يمثل اعتلال الكلية 80٪ من أسباب ارتفاع ضغط الدم.

في حالة مرض السكري من النوع 2 ، في 70-80٪ من الحالات ، يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، وهو مقدمة لتطور مرض السكري. يظهر ارتفاع ضغط الدم الشرياني في حوالي 30٪ من الأشخاص بسبب تلف الكلى.

لا يقتصر علاج ارتفاع ضغط الدم في داء السكري على خفض ضغط الدم فحسب ، بل يشمل أيضًا تصحيح العوامل السلبية مثل:

1. التدخين،
2. يقفز في نسبة السكر في الدم.

مزيج من غير المعالجة ارتفاع ضغط الدم الشريانيوالسكري هو الأكثر عامل غير مواتعند التشكيل:

• حدود
• مرض القلب الإقفاري،
• - قصور في الكلى والقلب.

ما يقرب من نصف مرضى السكر يعانون أيضًا من ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

داء السكري: ما هو؟

كما تعلم ، يعتبر السكر موردًا رئيسيًا للطاقة ، وهو نوع من "الوقود" من أجلها جسم الانسان. يوجد السكر في الدم على شكل جلوكوز. ينقل الدم الجلوكوز إلى جميع الأجهزة والأنظمة ، ولا سيما الدماغ والعضلات. وبالتالي ، يتم تزويد الأعضاء بالطاقة.

الأنسولين مادة تساعد الجلوكوز على دخول الخلايا مدى الحياة. يسمى هذا المرض "مرض السكري" لأنه في مرض السكري لا يستطيع الجسم الحفاظ باستمرار على المستوى المطلوب من الجلوكوز في الدم.

يعد نقص حساسية الخلايا للأنسولين ، فضلاً عن عدم كفاية إنتاجه ، من أسباب تكوين داء السكري من النوع 2.

المظاهر الأولية

يتجلى تكوين مرض السكري:

• فم جاف،
• العطش المستمر
• كثرة التبول،
• ضعف
• حكة في الجلد.

عندما تظهر الأعراض المذكورة أعلاه ، من المهم إجراء اختبار لمستويات السكر في الدم.

حدد الطب الحديث العديد من عوامل الخطر الرئيسية لظهور مرض السكري من النوع 2:

1. ارتفاع ضغط الدم الشرياني. عدة مرات مع مجمع من مرض السكري وارتفاع ضغط الدم ، من خطر ظهور:
2. زيادة الوزن والإفراط في الأكل. إن الإفراط في تناول الكربوهيدرات في النظام الغذائي ، والإفراط في تناول الطعام ، ونتيجة لذلك ، السمنة ، هو عامل خطر لظهور المرض ودوره الشديد.
3. الوراثة. في مجموعة الخطر لتطور المرض ، هناك أشخاص لديهم أقارب يعانون من مرض السكري بأشكال مختلفة.
4. سكتة دماغية،
5. فشل كلوي.
6. تشير الدراسات إلى أن العلاج المناسب لارتفاع ضغط الدم هو ضمان لتقليل كبير في خطر الإصابة بالمضاعفات المذكورة أعلاه.
7. عمر. يُطلق على مرض السكري من النوع 2 أيضًا اسم "سكري كبار السن". وفقًا للإحصاءات ، فإن كل شخص 12 شخصًا يبلغ من العمر 60 عامًا مريض - شخص يبلغ من العمر عامًا.

مرض السكري هو مرض يصيب الأوعية الدموية الكبيرة والصغيرة. مع مرور الوقت ، يؤدي هذا إلى تطور أو تفاقم مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

من بين أمور أخرى ، يؤدي مرض السكري إلى تصلب الشرايين. في مرضى السكر ، تؤدي أمراض الكلى إلى ارتفاع ضغط الدم.

ما يقرب من نصف مرضى السكر يعانون بالفعل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني في وقت اكتشاف ارتفاع مستويات السكر في الدم. يمنع حدوث ارتفاع ضغط الدم إذا اتبعت النصيحة للتأكد أسلوب حياة صحيحياة.

مهم ، والتحكم بشكل منهجي في ضغط الدم ، واستخدام الأدوية المناسبة ، واتباع نظام غذائي.

استهداف ضغط الدم في مرض السكري

ضغط الدم المستهدف هو مستوى ضغط الدم الذي يمكن أن يقلل بشكل كبير من فرص حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية. مع مزيج من ضغط الدم والسكري ، يكون مستوى ضغط الدم المستهدف أقل من 130/85 ملم زئبق.

تخصيص معايير الخطر لظهور أمراض الكلى مع مزيج من داء السكري و ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

إذا تم الكشف عن تركيز صغير من البروتين في اختبار البول ، فهناك مخاطر عالية للإصابة بأمراض الكلى. يوجد الآن عدة طرق طبية لتحليل تطور اضطرابات الكلى.

أكثر طرق البحث شيوعًا وأبسطها هي تحديد مستوى الكرياتينين في الدم. اختبارات المراقبة الروتينية الهامة هي اختبارات الدم والبول للبروتين والجلوكوز. إذا كانت هذه الاختبارات طبيعية ، فهناك اختبار لتحديد كمية البروتين الصغيرة في البول - بيلة الألبومين الزهيدة ، وهو انتهاك أساسي للكلى.

العلاجات غير الدوائية لمرض السكري

إن تصحيح نمط الحياة المعتاد لا يجعل من الممكن فقط التحكم في ضغط الدم ، ولكن أيضًا للحفاظ على المستوى الأمثل للجلوكوز في الدم. تشمل هذه التغييرات:

1. الامتثال لجميع المتطلبات الغذائية ،
2. فقدان الوزن،
3. الرياضة العادية ،
4. التوقف عن التدخين وتقليل كمية الكحول المستهلكة.

يمكن أن يكون التمثيل الغذائي للكربوهيدرات التأثير السلبيبعض الأدوية الخافضة للضغط. لذلك ، يجب أن يتم تعيين العلاج باستخدام نهج فردي.

في هذه الحالة ، يتم إعطاء الأفضلية لمجموعة من ناهضات مستقبلات إيميدازولين الانتقائية ، وكذلك مضادات مستقبلات AT ، التي تمنع عمل الأنجيوتنسين ، وهو مضيق قوي للأوعية الدموية.

لماذا يصاب مرض السكري بارتفاع ضغط الدم؟

تختلف آليات تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في هذا المرض من النوعين 1 و 2.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري من النوع 1 هو نتيجة لاعتلال الكلية السكري - حوالي 90٪ من الحالات. اعتلال الكلية السكري (DN) هو مفهوم معقد، والذي يجمع بين المتغيرات المورفولوجية لتشوه الكلى في السكريو في:

1. التهاب الحويضة والكلية
2. نخر حليمي ،
3. تصلب الشرايين في الشريان الكلوي ،
4. الالتهابات المسالك البولية,
5. تصلب الشرايين الكلوي.

الطب الحديث لم يخلق تصنيفا موحدا. يسمى بيلة الألبومين الزهيدة مرحلة مبكرةاعتلال الكلية السكري ، يتم تشخيصه في مرضى السكري من النوع الأول مع مدة مرض أقل من خمس سنوات (دراسة EURODIAB). يُلاحظ ارتفاع ضغط الدم عادةً بعد 15 عامًا من ظهور مرض السكري.

العامل المسبب لـ DN هو ارتفاع السكر في الدم. تتسبب هذه الحالة في إتلاف أوعية الكبيبات والأوعية الدموية الدقيقة.

مع ارتفاع السكر في الدم ، يتم تنشيط الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات:

• مسارات بروتينات الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية في الميزانجيوم والكبيبات مشوهة ،
• يتم فقد انتقائية الشحن والحجم الخاصة بـ BMC ،
• يخضع مسار البوليول لاستقلاب الجلوكوز لتغييرات ، ويتحول إلى سوربيتول ، بمشاركة مباشرة من إنزيم اختزال الألدوز.

تتم العمليات ، كقاعدة عامة ، في الأنسجة التي لا تتطلب مشاركة الأنسولين للجلوكوز لدخول الخلايا ، على سبيل المثال:

1. عدسة العين،
2. البطانة الوعائية ،
3. الألياف العصبية،
4. الخلايا الكبيبية في الكلى.

تتراكم الأنسجة السوربيتول ، ينضب الميوينوزيتول داخل الخلايا ، كل هذا يعطل التنظيم داخل الخلايا ، ويؤدي إلى وذمة الأنسجة وظهور مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة.

تشمل هذه العمليات أيضًا التسمم المباشر للجلوكوز ، والذي يرتبط بعمل إنزيم بروتين كيناز C. وهي:

• يثير زيادة في نفاذية جدران الأوعية الدموية ،
• يسرع عملية تصلب الأنسجة ،
• يزعج ديناميكا الدم داخل العضوية.

فرط شحميات الدم هو سبب آخر. بالنسبة لمرض السكري من كلا النوعين ، هناك اضطرابات مميزة في التمثيل الغذائي للدهون: تراكم الدهون الثلاثية ، وفي مصل الكوليسترول العصيدي منخفض الكثافة والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة.

عسر شحميات الدم له تأثير سام على الكلى ، وفرط شحميات الدم:

1. ضرر بطاني الشعيرات الدموية ،
2. يضر الغشاء القاعدي الكبيبي وتكاثر المسراق ، مما يؤدي إلى تصلب الكبيبات والبيلة البروتينية.

نتيجة لجميع العوامل ، يبدأ الخلل البطاني في التقدم. يتناقص التوافر الحيوي لأكسيد النيتريك ، حيث يقل تكوينه ويزداد تشوهه.

بالإضافة إلى ذلك ، تنخفض كثافة المستقبلات المسكارينية ، ويؤدي تنشيطها إلى تخليق NO ، وزيادة نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على سطح الخلايا البطانية.

عندما يبدأ الأنجيوتنسين II بالتشكل المتسارع ، يؤدي ذلك إلى حدوث تشنجات في الشرايين الصادرة وزيادة نسبة قطر الشرايين الواردة والصادرة إلى 3-4: 1 ، ونتيجة لذلك ، يظهر ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات.

تشمل خصائص أنجيوتنسين 2 تحفيز انقباض خلايا ميسانجيل ، لذلك:

• سرعة الترشيح الكبيبييذهب للأسفل
• زيادة نفاذية الغشاء القاعدي الكبيبي
• أولاً ، تحدث البيلة الألبومينية الزهيدة (MAU) في الأشخاص المصابين بداء السكري ، ثم البيلة البروتينية الشديدة.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني شديد لدرجة أنه عندما يكون لدى المريض كمية كبيرة من أنسولين البلازما ، يُفترض أنه سيصاب قريباً بارتفاع ضغط الدم الشرياني.

الفروق الدقيقة في علاج مجمع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري

ليس هناك شك في الحاجة إلى علاج فعال جدا لارتفاع ضغط الدم لمرضى السكر ، فمن الضروري تناول أقراص من ضغط دم مرتفعمع مرض السكري. ومع ذلك ، فإن هذا المرض ، وهو مزيج من الاضطرابات الأيضية وأمراض الأعضاء المتعددة ، يثير العديد من الأسئلة ، على سبيل المثال:

1. في أي مستوى من ضغط الدم يجب أن تبدأ الأدوية والعلاجات الأخرى؟
2. إلى أي مستوى يمكن خفض ضغط الدم الانبساطي والانقباضي؟
3. ما هي الأدوية الأفضل تناولها ، بالنظر إلى الطبيعة النظامية للوضع؟
4. ما الأدوية ومجموعاتها المسموح بها في علاج معقد من مرض السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني؟
5. ما هو مستوى ضغط الدم الذي يعد عاملاً في بدء العلاج؟

في عام 1997 ، أقرت اللجنة الوطنية الأمريكية المشتركة للوقاية من ارتفاع ضغط الدم وعلاجه أنه بالنسبة لمرضى السكر من جميع الأعمار ، فإن مستوى ضغط الدم الذي يجب أن يبدأ العلاج فوقه هو:

1. BP> 130 مم زئبق
2. BP> 85 مم زئبق

حتى الزيادة الطفيفة في هذه القيم لدى مرضى السكر تزيد من خطر الإصابة أمراض القلب والأوعية الدمويةبنسبة 35٪. لقد ثبت أن استقرار ضغط الدم عند هذا المستوى وما دونه يؤدي إلى نتيجة محددة لوقاية العضو.

ضغط الدم الانبساطي الأمثل

في عام 1997 ، تم الانتهاء من دراسة واسعة النطاق ، كان الغرض منها تحديد مستوى ضغط الدم بالضبط (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

شارك في التجربة ما يقرب من 19 ألف مريض. ومن بين هؤلاء ، كان 1501 شخصًا يعانون من داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني. أصبح من المعروف أن مستوى ضغط الدم الذي حدث فيه الحد الأدنى من أمراض القلب والأوعية الدموية كان 83 ملم زئبق.

ورافق انخفاض ضغط الدم إلى هذا المستوى انخفاض في مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 30٪ على الأقل ، ومرضى السكر بنسبة 50٪.

انخفاض ملحوظ في ضغط الدم يصل إلى 70 ملم زئبق. في مرضى السكر ترافق مع انخفاض في معدل الوفيات من أمراض القلب التاجية.

يجب مراعاة مفهوم المستوى المثالي لضغط الدم عند الحديث عن تطور أمراض الكلى. كان يُعتقد سابقًا أنه في مرحلة CKD ، عندما يتم تصلب معظم الكبيبات ، من الضروري الحفاظ على مستوى أعلى من الضغط الشرياني الجهازي ، مما يضمن التروية الكافية للكلى والحفاظ على وظيفة الترشيح المتبقية.

ومع ذلك ، فقد أظهرت الدراسات المستقبلية الحديثة أن قيم ضغط الدم التي تزيد عن 120 و 80 ملم زئبق ، حتى في مرحلة CRF ، تسرع من تكوين مرض الكلى التدريجي.

وفقًا للخبراء ، يمكن إجراء مثل هذا التشخيص لكل شخص ثالث. لهذا السبب ، من المهم أن تعرف بالضبط كيف يتطور المرض في مراحل مختلفة.

مراحل

مراحل مرض السكري هي تقسيم المرض إلى نوعين رئيسيين (المرحلتان 1 و 2). كل نوع من أنواع المرض له أعراض معينة.

بالإضافة إلى العلامات المصاحبة للمرض ، تختلف أيضًا أنظمة العلاج في المراحل المختلفة.

ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه كلما طالت مدة حياة المريض مع المرض ، أصبحت علامات نوع معين أقل وضوحًا. لذلك ، بمرور الوقت ، يتم تقليل العلاج إلى مخطط قياسي ، مما يقلل من فرص إيقاف عملية التطوير الإضافي للمرض.

1 نوع

يسمى هذا النوع من SD ويعتبر نوعًا شديدًا من الانحراف. يحدث داء السكري من النوع الأول عادةً في سن مبكرة (25-30 عامًا).

في معظم الحالات ، يبدأ ظهور المرض

مع مراعاة تطور مرض السكري من النوع 1 ، يضطر المريض إلى الالتزام والقيام به بانتظام. مع هذا النوع من المرض ، يحدث خلل في الجهاز المناعي ، حيث يتم تدمير الخلايا من قبل الجسم نفسه. إن تناول عقاقير خفض السكر مع مثل هذا المرض لن يكون له تأثير.

نظرًا لأن انهيار الأنسولين يحدث فقط في الجهاز الهضمي ، فإن الإحساس الوحيد سيكون من الحقن. غالبًا ما يصاحب مرض السكري من النوع الأول تشوهات خطيرة أخرى (البهاق ومرض أديسون وما إلى ذلك).

2 أنواع

- هذا شكل لا يعتمد على الأنسولين ، حيث يستمر البنكرياس في إنتاج الأنسولين بنشاط ، لذلك لا يعاني المريض من نقص في هذا الهرمون.

في معظم الحالات يكون هناك فائض في محتوى المادة في الجسم. سبب تطور المرض هو فقدان أغشية الخلايا الحساسة للأنسولين.

نتيجة لذلك ، يمتلك الجسم الهرمون الضروري ، لكن لا يتم امتصاصه بسبب ضعف أداء المستقبلات. لا تتلقى الخلايا المبلغ اللازم لعملها الكامل ، وهذا هو السبب في أنها لا تتلقى التغذية الكافية.

في بعض الحالات السريرية ، يتطور مرض السكري من النوع 2 إلى مرض السكري من النوع 1 ، ويصبح المريض معتمداً على الأنسولين. هذا يرجع إلى حقيقة أن البنكرياس ، الذي ينتج باستمرار هرمون "عديم الفائدة" ، يستنفد موارده. ونتيجة لذلك ، يتوقف الجسم عن نشاطه في إفراز الأنسولين ، ويصاب المريض بمرض السكري من النوع الأول الأكثر خطورة.

يُعد مرض السكري من النوع 2 أكثر شيوعًا من مرض السكري من النوع 1 ، ويحدث غالبًا لدى كبار السن الذين يعانون منه. لا يتطلب هذا النوع من مرض السكري حقن الأنسولين بشكل مستمر. ومع ذلك ، في مثل هذه الحالات ، من الضروري تناول عوامل سكر الدم.

درجات

هناك ثلاث درجات رئيسية من داء السكري ، اعتمادًا على شدة تطور المرض:

• 1 (خفيف). كقاعدة عامة ، في هذه المرحلة ، لا يشعر المريض بتغيرات كبيرة في أداء الجسم ، لذلك لا يمكن تحديد مستوى السكر المرتفع إلا بعد إجراء فحص الدم. عادة لا يتجاوز مؤشر التحكم 10 مليمول / لتر ، ولا يوجد جلوكوز في البول على الإطلاق ؛
• 2 (درجة متوسطة). في هذه الحالة ، ستظهر نتائج فحص الدم أن كمية الجلوكوز قد تجاوزت 10 مليمول / لتر ، وبالتأكيد سيتم الكشف عن المادة. عادة ما يكون متوسط ​​درجة DM مصحوبًا بأعراض مثل العطش وجفاف الفم والضعف العام والحاجة إلى زيارة المرحاض بشكل متكرر. أيضا ، قد تظهر تكوينات بثرية على الجلد لا تلتئم لفترة طويلة.
• 3 (درجة شديدة).في الحالات الشديدة يحدث في جسم المريض. نسبة السكر في كل من الدم والبول مرتفعة للغاية ، وهذا هو سبب احتمالية حدوثها. مع هذه الدرجة من تطور المرض ، تكون الأعراض واضحة للغاية. هناك أيضًا مضاعفات عصبية تؤدي إلى تطور قصور في الأعضاء الأخرى.

السمات المميزة للدرجات

ستعتمد العلامات المميزة للدرجات على مرحلة تطور المرض. في كل مرحلة على حدة ، يعاني المريض من أحاسيس مختلفة قد تتغير أثناء تكوين المرض. لذلك ، يميز الخبراء المراحل التالية من تطور المرض وعلاماتها.

مقدمات السكري

نحن نتحدث عن الأشخاص الذين ينتمون إلى (السمنة ، ولديهم استعداد وراثي لتطور المرض ، وكبار السن الذين يعانون من الفئات المزمنة وغيرها).

إذا خضع المريض لفحص طبي واجتاز الاختبارات ، فلن يظهر الدم ولا البول زيادة في نسبة السكر. أيضًا ، في هذه المرحلة ، لن ينزعج الشخص من الأعراض غير السارة التي تميز مرضى السكري من النوع 1 أو النوع 2.

من خلال الفحوصات المنتظمة ، سيتمكن الأشخاص المصابون بمقدمات السكري من اكتشاف التغيرات المزعجة في الوقت المناسب ومنع تطور درجات مرض السكري الأكثر خطورة.

مختفي

كما أنه يعمل بدون أعراض تقريبًا. لا يمكن اكتشاف وجود الانحرافات إلا بمساعدة دراسة سريرية.

إذا أجريت اختبار تحمل الجلوكوز ، يمكنك أن ترى أن مستوى السكر في الدم بعد حمل الجلوكوز يظل عند مستوى مرتفعًا لفترة أطول بكثير مما هو عليه في حالة الوضع الطبيعي.

تتطلب هذه الحالة مراقبة مستمرة. في بعض الحالات السريرية ، يصف الطبيب العلاج لمنع المزيد من تطور المرض وتحوله إلى درجات أكثر خطورة.

صريح

كقاعدة عامة ، يشمل هذا النوع 1 والنوع 2 من مرض السكري ، مصحوبًا بأعراض حية ، مما يشير إلى الوجود غير المشروط لتشوهات مرض السكري.

في حالة اجتياز الفحص المخبري (اختبارات الدم والبول) مع وجود داء السكري الواضح ، سيتم الكشف عن ارتفاع مستوى الجلوكوز في كلا النوعين من المواد البيولوجية.

الأعراض التي تدل على وجود اضطرابات خطيرة تشمل جفاف الفم ، والشعور المستمر بالعطش والجوع ، والضعف العام ، وفقدان الوزن ، وحكة الجلد ، والصداع ، ورائحة الأسيتون الملحوظة ، وانتفاخ الوجه. الأطراف السفليةوبعض الأعراض الأخرى.

عادة ، تظهر المظاهر المدرجة في القائمة نفسها فجأة ، وتظهر في حياة المريض ، كما يقولون ، "في لحظة واحدة". من المستحيل تحديد شدة ومستوى إهمال المرض بشكل مستقل. للقيام بذلك ، سيتعين عليك الخضوع لفحص طبي.

وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية المعتمد في أكتوبر 1999 ، تم إلغاء مفاهيم مثل السكري "غير المعتمد على الأنسولين" و "المعتمد على الأنسولين".

كما تم إلغاء تقسيم المرض إلى أنواع.

ومع ذلك ، لم يقبل جميع المتخصصين مثل هذه الابتكارات ، لذلك استمروا في استخدام الطريقة المعتادة للكشف عن شدة ومستوى إهمال المرض في التشخيص.

فيديوهات ذات علاقة

حول أشكال ومراحل وشدة مرض السكري في الفيديو:

لتجنب مظاهر مرض السكري وتطوره اللاحق ، يوصى بإجراء فحوصات منتظمة للأشخاص المعرضين للخطر. سيسمح لك هذا النهج باتخاذ الإجراءات الوقائية في الوقت المناسب وبناء نظامك الغذائي بشكل صحيح ، مما سيساعد في وقف تطور المرض.

نتيجة لذلك ، بمرور الوقت ، لن يتحول المريض إلى "مالك" يعتمد على الأنسولين لمرض السكري من النوع الأول ، والذي يشكل خطرًا ليس فقط على الرفاهية ، ولكن أيضًا على حياة الإنسان.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري: علم الأوبئة ، والتسبب في المرض ومعايير العلاج

إم في شيستاكوفا

مركز أبحاث الغدد الصماء التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية (مدير - أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، الأستاذ الأول ديدوف) ، موسكو

URL

قائمة الاختصارات:

انتشار مرض السكري (DM)
في العقود القليلة الماضية ، اتخذ مرض السكري أبعاد وباء عالمي غير معدي. يتضاعف انتشار مرض السكري كل 10-15 سنة. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، بلغ عدد مرضى السكري في جميع أنحاء العالم في عام 1990 80 مليون شخص ، وفي 2000 - 160 مليونًا ، وبحلول عام 2025 من المتوقع أن يتجاوز هذا العدد 300 مليون شخص. ما يقرب من 90 ٪ من مجموع مرضى السكري هم مرضى يعانون من مرض السكري من النوع 2 (المعروف سابقًا باسم السكري غير المعتمد على الأنسولين) وحوالي 10 ٪ من مرضى السكري من النوع 1 (السكري المعتمد على الأنسولين). يعاني أكثر من 70-80٪ من مرضى السكري من النوع 2 من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH). إن الجمع بين هذين المرضين المترابطين يحمل خطر الإعاقة المبكرة وموت المرضى من مضاعفات القلب والأوعية الدموية. في مرض السكري من النوع 2 غير المصاحب لارتفاع ضغط الدم ، يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية بمقدار 2-3 مرات ، والفشل الكلوي بنسبة 15-20 مرة ، وفقدان البصر التام بنسبة 10-20 مرة ، والغرغرينا بمقدار 20 مرة. عند الانضمام إلى DM إلى AH ، يزداد خطر حدوث هذه المضاعفات بمقدار 2-3 مرات أخرى حتى مع التحكم المرضي في اضطرابات التمثيل الغذائي. وبالتالي ، فإن تصحيح ضغط الدم (BP) يصبح مهمة قصوى في علاج مرضى DM.

آليات تطوير AH في بلدية دبي
تختلف آليات تطور ارتفاع ضغط الدم في داء السكري من النوع الأول والنوع الثاني. لمرض السكري من النوع 1يرتبط تطور ارتفاع ضغط الدم بنسبة 90 ٪ ارتباطًا مباشرًا بتطور أمراض الكلى (اعتلال الكلية السكري). في هذه الفئة من المرضى ، لوحظ ارتفاع في ضغط الدم ، كقاعدة عامة ، بعد 10-15 سنة من ظهور مرض السكري ويتزامن مع ظهور البيلة الألبومينية الزهيدة أو البيلة البروتينية ، أي مع علامات مرض الكلى السكري. يرجع التكوين الكلوي لـ AH في النوع 1 DM إلى النشاط العالي لنظام الأنسجة رينين أنجيوتنسين. لقد ثبت أن التركيز الكلوي المحلي للأنجيوتنسين 2 أعلى بآلاف المرات من محتواه في البلازما. آليات العمل الممرض أنجيوتنسين 2 لا يرجع فقط إلى تأثيره القوي في تضيق الأوعية ، ولكن أيضًا إلى النشاط التكاثري ، المؤكسد ، والمولِّد للتخثر. يؤدي النشاط العالي لأنجيوتنسين 2 الكلوي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات ، ويعزز التصلب والتليف في الأنسجة الكلوية. في الوقت نفسه ، أنجيوتنسين 2 له تأثير ضار على الأنسجة الأخرى التي يكون نشاطها مرتفعًا (القلب ، بطانة الأوعية الدموية) ، مما يحافظ على ارتفاع ضغط الدم ، مما يتسبب في إعادة تشكيل عضلة القلب وتطور تصلب الشرايين.
الجدول 1. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى السكر في الدم *

مخاطرة	HVA1s (٪)	نسبة السكر في الدم أثناء الصيام (مليمول / لتر)	نسبة السكر في الدم بعد ساعتين من تناول الطعام (مليمول / لتر)
قصير	6.5 جنيه إسترليني	5.5 جنيه إسترليني	7.5 جنيه إسترليني
معتدل	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
عالي	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* هنا وفي الجدول. 2 ، 3: بيانات مجموعة سياسة السكري الأوروبية 1998-1999.

الجدول 2. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري حسب طيف الدهونمصل الدم

مخاطرة	الكوليسترول الكلي (مليمول / لتر)	CHSLNP (مليمول / لتر)	HSLVP (مليمول / لتر)	TG (مليمول / لتر)
قصير	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
معتدل	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
عالي	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
ملحوظة. THC - الكوليسترول الكلي ، LDLNP - كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة ، HSLVP - كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة ، TG - الدهون الثلاثية.

الجدول 3. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى ضغط الدم

مخاطرة	ضغط الدم الانقباضي (مم زئبق)	ضغط الدم الانبساطي (مم زئبق)
قصير	130 جنيهًا إسترلينيًا	80 جنيهًا إسترلينيًا
معتدل	> 130-140	> 80-85
عالي	> 140	> 85

الجدول 4. المجموعات الحديثة من الأدوية الخافضة للضغط

المخدرات

مجموعة	العقار
مدرات البول:
- ثيازيد	هيدروكلوروثيازيد
- استرجاع	فوروسيميد
- تشبه الثيازيد	إنداباميد
- تحافظ على البوتاسيوم	سبيرونولاكتون
ب -Blockers
- غير انتقائي	بروبرانولول ، أوكسبرينولول
	نادولول
- انتقائي للقلب	أتينولول ، ميتوبرولول
	كارفيديلول ، نيبيفولول
أ -Blockers	دوكسازوسين
مضادات Ca
- ديهيدروبيريدين	نيفيديبين ، فيلوديبين ،
	أملوديبين
- غير ديهيدروبيريدين	فيراباميل ، ديلتيازيم
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين
	كابتوبريل
	إنالابريل
	بيريندوبريل
	راميبريل
	فوسينوبريل
	تراندولابريل
	اللوسارتان
	فالسارتان
	ايربيسارتان
	تلميسارتان
- 2 منبهات المستقبلات	كلونيدين ، ميثيل دوبا
- منبهات أنا 2 -تيميدازولي-	موكسونيدين
مستقبلات جديدة

مع مرض السكري من النوع 2تطور ارتفاع ضغط الدم في 50-70٪ من الحالات يسبق انتهاك استقلاب الكربوهيدرات. تمت ملاحظة هؤلاء المرضى لفترة طويلة بتشخيص "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" أو "ارتفاع ضغط الدم". كقاعدة عامة ، يعانون من زيادة الوزن واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، ثم تظهر عليهم لاحقًا علامات ضعف تحمل الكربوهيدرات (ارتفاع السكر في الدم استجابةً لحمل الجلوكوز) ، والتي تتحول بعد ذلك في 40 ٪ من المرضى إلى صورة مفصلة لمرض السكري من النوع 2. في عام 1988 م اقترح ريفين أن أساس تطور كل هذه الاضطرابات (ارتفاع ضغط الدم ، عسر شحميات الدم ، السمنة ، ضعف تحمل الكربوهيدرات) هو آلية إمراضية واحدة - عدم حساسية الأنسجة المحيطية (العضلات ، الدهون ، الخلايا البطانية) لعمل الأنسولين ( ما يسمى مقاومة الأنسولين- IR). يُطلق على مجمع الأعراض هذا اسم "متلازمة مقاومة الأنسولين" أو "متلازمة التمثيل الغذائي" أو "متلازمة X". يؤدي الأشعة تحت الحمراء إلى تطوير فرط أنسولين الدم التعويضي ، والذي يمكن أن يحافظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للكربوهيدرات لفترة طويلة. يؤدي فرط أنسولين الدم بدوره إلى سلسلة كاملة من الآليات المرضية التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم واضطراب شحميات الدم والسمنة. العلاقة بين فرط أنسولين الدم وارتفاع ضغط الدم قوية لدرجة أنه إذا كان لدى المريض تركيز عالٍ من أنسولين البلازما ، فمن الممكن التنبؤ بتطور ارتفاع ضغط الدم لديه في المستقبل القريب. يتسبب فرط أنسولين الدم في زيادة مستويات ضغط الدم من خلال عدة آليات:

• الأنسولين يزيد من نشاط الجهاز الودي.
• يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم والسوائل في الأنابيب القريبة من الكلى ؛
• الأنسولين كعامل مسبب للانقسام يعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يضيق تجويفها ؛
• يمنع الأنسولين نشاط Na-K-ATPase و Ca-Mg-ATPase ، مما يزيد من المحتوى داخل الخلايا لـ Na + و Ca ++ ويزيد من حساسية الأوعية الدموية لتأثيرات مضيق الأوعية.

وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم في النوع 2 DM هو جزء من مجمع الأعراض العام ، والذي يعتمد على الأشعة تحت الحمراء.
لا يزال سبب تطور IR نفسه غير واضح. تشير نتائج الدراسات في أواخر التسعينيات إلى أن تطوير الأشعة تحت الحمراء المحيطية يعتمد على فرط نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين.يتنافس أنجيوتنسين 2 بتركيزات عالية مع الأنسولين على مستوى ركائز مستقبلات الأنسولين (IRS 1 و 2) ، وبالتالي يمنع إشارات ما بعد المستقبل من الأنسولين على المستوى الخلوي. من ناحية أخرى ، تعمل الأشعة تحت الحمراء وفرط أنسولين الدم على تنشيط مستقبلات أنجيوتنسين II AT1 ، مما يؤدي إلى تنفيذ آليات تطور ارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى وتصلب الشرايين.
وهكذا ، في كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، يلعب الدور الرئيسي في ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي وتطور تصلب الشرايين من خلال النشاط العالي لنظام رينين أنجيوتنسين ومنتجها النهائي ، أنجيوتنسين 2.
الجدول 5. التأثير الواقي العضوي للأدوية الخافضة للضغط *

مجموعة الأدوية	تأثير واقي للقلب	تأثير كلوي
مدرات البول
ب- حاصرات
أ- حاصرات
مضادات Ca (ديهيدروبيريدين)
مضادات الكالسيوم (غير ديهيدروبيريدين)
مثبطات إيس
مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين	+/ ?	+/ ?
الاستعدادات العمل المركزي		+/ ?
* "ارتفاع ضغط الدم". رفيق برينر وريكتور "الكلى" ، 2000.

المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

• لا يوجد انخفاض ليلي BP

مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة الأشخاص الأصحاءيكتشف التقلبات في قيم ضغط الدم في أوقات مختلفة من اليوم. في الوقت نفسه ، لوحظ الحد الأقصى لمستوى ضغط الدم في النهار ، والحد الأدنى - في الليل أثناء النوم. يجب أن يكون الفرق بين ضغط الدم أثناء النهار والليل 10٪ على الأقل. يتم التحكم في التقلبات اليومية في ضغط الدم من خلال عوامل فسيولوجية خارجية وداخلية تعتمد على نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي والباراسمبثاوي. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد يكون الإيقاع اليومي الطبيعي لتقلبات ضغط الدم مضطربًا ، مما يؤدي إلى قيم عالية BP في الليل. إذا كان المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يحافظون على إيقاع طبيعي للتقلبات في مستويات ضغط الدم ، فإن هؤلاء المرضى يصنفون على أنهم "غطاسون" (غطاسون). نفس المرضى الذين لا يعانون من انخفاض في ضغط الدم أثناء النوم الليلي ينتمون إلى هذه الفئة "غير الغواصين" (غير الغواصين).
أظهر مسح لمرضى السكري المصابين بارتفاع ضغط الدم أن معظمهم ينتمون إلى فئة "غير الغطاسين" ، أي. ليس لديهم انخفاض فسيولوجي طبيعي في ضغط الدم في الليل. على ما يبدو ، تحدث هذه الاضطرابات بسبب تلف الجهاز العصبي اللاإرادي (اعتلال الأعصاب اللاإرادي) ، والذي فقد القدرة على تنظيم توتر الأوعية الدموية.
يرتبط مثل هذا الإيقاع اليومي المنحرف لضغط الدم بالحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية لكل من مرضى السكري وغير المصابين به.

• ارتفاع ضغط الدم الموقف مع انخفاض ضغط الدم الانتصابي

هذه المضاعفات الشائعة التي لوحظت في مرضى السكري تعقد بشكل كبير تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة ، يتم تحديد مستوى مرتفع من ضغط الدم في وضعية الاستلقاء انخفاض حادأثناء انتقال المريض إلى وضعية الجلوس أو الوقوف.
ترتبط التغيرات الانتصابية في ضغط الدم (بالإضافة إلى انحراف الإيقاع اليومي لضغط الدم) بمضاعفات مميزة لمرض السكري - اعتلال الأعصاب اللاإرادي ، الذي يتسبب في تعصيب الأوعية الدموية والحفاظ على نغمتها. من الممكن أن نشك في وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي وفقًا لشكاوى المريض النموذجية من الدوار وإغماء في العين مع ارتفاع حاد من السرير. من أجل عدم تفويت تطور هذه المضاعفات واختيار العلاج المناسب الخافض للضغط ، يجب دائمًا قياس مستوى ضغط الدم لدى مرضى السكري في وضعين - الاستلقاء والجلوس.

• ارتفاع ضغط الدم على معطف أبيض

في بعض الحالات ، يعاني المرضى من ارتفاع في ضغط الدم فقط في وجود طبيب أو طاقم طبي يقوم بالقياس. في الوقت نفسه ، في بيئة منزلية هادئة ، لا يتجاوز مستوى ضغط الدم القيم الطبيعية. في هذه الحالات ، نتحدث عن ما يسمى بارتفاع ضغط الطبقة البيضاء ، والذي يتطور غالبًا لدى الأشخاص الذين يعانون من نظام عصبي متقلب. في كثير من الأحيان ، تؤدي مثل هذه التقلبات العاطفية في ضغط الدم إلى التشخيص المفرط لارتفاع ضغط الدم والوصفات غير المبررة للعلاج الخافض للضغط ، في حين أن الأكثر أداة فعالةقد تكون هناك حاجة لتخدير خفيف. يساعد تشخيص ارتفاع ضغط الدم على المعطف الأبيض على طريقة العيادات الخارجية المراقبة اليوميةجحيم.
تعتبر ظاهرة ارتفاع ضغط الدم ذات الغلاف الأبيض ذات أهمية إكلينيكية وتتطلب مزيدًا من الدراسة ، حيث من المحتمل أن يكون لدى هؤلاء المرضى مخاطر عالية للإصابة بارتفاع ضغط الدم الحقيقي ، وبالتالي زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

• أهداف العلاج

يتبع علاج مرضى السكري الهدف الرئيسي - منع تطور أو إبطاء تطور مضاعفات الأوعية الدموية الشديدة لمرض السكري (اعتلال الكلية السكري ، اعتلال الشبكية ، مضاعفات القلب والأوعية الدموية) ، كل منها يهدد المريض إما بإعاقة شديدة (فقدان البصر ، بتر الأطراف) أو الموت (فشل كلوي ، نوبة قلبية ، سكتة دماغية). لذلك ، يجب أن يهدف علاج هؤلاء المرضى إلى القضاء على جميع عوامل الخطر لتطوير مضاعفات الأوعية الدموية. وتشمل هذه العوامل: ارتفاع السكر في الدم ، وعسر شحميات الدم ، وارتفاع ضغط الدم. في الجدول. تشير الأشكال 1 و 2 و 3 إلى معايير الحد الأدنى والحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري ، اعتمادًا على مستوى السكر في الدم وطيف الدهون في الدم وقيم ضغط الدم.
على النحو التالي من الجدول. 3 ، في مرضى السكري ، من الممكن منع تطور مضاعفات الأوعية الدموية فقط مع الحفاظ على مستوى ضغط الدم لا يزيد عن 130/80 ملم زئبق. تم الحصول على هذه البيانات من تجارب معشاة ذات شواهد متعددة المراكز (MDRD ، HOT ، UKPDS ، HOPE). علاوة على ذلك ، أظهر التحليل بأثر رجعي لدراسة MDRD أنه في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (CRF) والبروتينية أكثر من 1 غرام يوميًا (بغض النظر عن مسببات أمراض الكلى) ، من الممكن إبطاء تقدم CRF فقط عن طريق الحفاظ على مستويات ضغط الدم بما لا يزيد عن 125/75 ملم زئبق.

• اختيار الأدوية الخافضة للضغط

إن اختيار العلاج الخافض للضغط لدى مرضى السكري ليس بالأمر السهل ، لأن هذا المرض يفرض عددًا من القيود على استخدام دواء معين ، نظرًا لتنوع نطاقه. آثار جانبيةوقبل كل شيء تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات والدهون. عند اختيار الدواء الأمثل الخافض للضغط لمريض السكري ، من الضروري دائمًا مراعاة مضاعفات الأوعية الدموية المصاحبة. لذلك ، يجب أن تفي الأدوية الخافضة للضغط المستخدمة في الممارسة العملية لعلاج مرضى السكري بالمتطلبات المتزايدة:
أ) لديهم نشاط مرتفع لضغط الدم بحد أدنى آثار جانبية;
ب) لا تزعج التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون ؛
ج) لها تأثير عضوي (حماية القلب والكلية).
حاليًا ، يتم تمثيل الأدوية الخافضة للضغط الحديثة في سوق الأدوية المحلي والعالمي بسبع مجموعات رئيسية. يتم سرد هذه المجموعات في الجدول. 4.
في الجدول. 5 قدم الخصائص المقارنةالفئات المدرجة من الأدوية الخافضة للضغط فيما يتعلق بتأثيرها العضوي في مرضى السكري.
فاتورة غير مدفوعة. 5 استنادًا إلى تحليل العديد من التجارب العشوائية والتحليل التلوي التجارب السريريةمجموعات مختلفة من الأدوية الخافضة للضغط في مرضى السكري من النوع 1 و 2 ، واعتلال الكلية السكري ومضاعفات القلب والأوعية الدموية.
من التحليل المقدم ، يتبع ذلك مثبطات إيسهي الأدوية المفضلة لدى مرضى السكري الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، واعتلال الكلية السكري ، ومضاعفات القلب والأوعية الدموية. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء تقدم أمراض الكلى لدى مرضى السكري في مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة ، حتى عند مستويات ضغط الدم الطبيعية. يشير هذا إلى وجود تأثير محدد للكلية في هذه المجموعة من الأدوية ، والذي لا يعتمد على انخفاض ضغط الدم الجهازي. مضادات Caسلسلة غير ديهيدروبيريدين (فيراباميل ، ديلتيازيم) قريبة تقريبًا من حيث قوة التأثير الكلوي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. النشاط الكلوي للمجموعةب حاصرات ومدرات البول أدنى من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بمقدار 2-3 مرات.

• تكتيكات وصف العلاج الخافض للضغط لمرضى السكري

يظهر مخطط الوصفة المرحلية للعلاج الخافض للضغط للمرضى المصابين بمرض السكري في الشكل.
في زيادة معتدلةيتم وصف BP (حتى 140/90 مم زئبق) علاجًا منفردًا بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع معايرة تدريجية للجرعة حتى الوصول إلى ضغط الدم المستهدف (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к الجمع بين العلاج: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين+ مدر للبول. تعمل مدرات البول على تحفيز التأثير الخافض للضغط لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ومع ذلك ، هناك قيود معينة في استخدام مدرات البول الثيازيدية في مرض السكري. في الجرعات العالية (أكثر من 50-100 مجم / يوم) ، يكون للثيازيدات تأثيرات ارتفاع السكر في الدم وفرط شحميات الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تمنع الثيازيدات وظيفة الترشيح للكلى في مرضى الفشل الكلوي المزمن. لذلك ، لا يمكن الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع الثيازيدات فقط في المرضى الذين يعانون من إفراز نيتروجين محفوظ في الكلى ، بينما يجب ألا تتجاوز جرعة مدرات البول الثيازيدية 25 مجم / يوم. في مرضى السكري المصابين بالفشل الكلوي المزمن ، يتم الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدرات البول الحلقية (فوروسيميد) ، مما يساعد على الحفاظ على معدل الترشيح الكبيبي.
في حالة فشل العلاج (إذا لم يتم الوصول إلى المستوى المستهدف لضغط الدم< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и ب - يستطب حاصرات إذا كان المريض يعاني من عدم انتظام دقات القلب (النبض أكثر من 84 نبضة في الدقيقة) ، ومظاهر مرض الشريان التاجي وتصلب القلب التالي للاحتشاء. في مرضى السكري ، يتم استخدام انتقائي للقلبب - الحاصرات ، والتي لها تأثير سلبي بدرجة أقل من الأدوية غير الانتقائية العمل الأيضيلاستقلاب الكربوهيدرات والدهون. وفقا للدراسات ، أقصى انتقائية للقلب من المجموعةب - حاصرات لديها nebivolol. من المفترض أن هذا الدواء سيكون له التأثير الأكثر فائدة لمرضى السكري بسبب قدرته الفريدة على تحفيز إفراز عامل الاسترخاء البطاني - أكسيد النيتريك. ومع ذلك ، هناك حاجة لدراسات مستقبلية لتأكيد هذه الفرضية. في الأشخاص الذين يعانون من مسار متقلب من مرض السكري (الميل إلى حالات سكر الدم) ، التعيينب - الحاصرات غير مرغوب فيها ، لأن هذه الأدوية تمنع الإحساس الذاتي بنقص السكر في الدم ، وتجعل من الصعب الخروج من هذه الحالة ويمكن أن تثير تطور غيبوبة سكر الدم.
في بعض الحالات ، في مرضى السكري ، مزيج من العلاج الخافض للضغط أعلاه معأ- Adrenoblockersخاصة في وجود ما يصاحب ذلك من تضخم البروستاتا الحميد. تقلل هذه الأدوية من الأشعة تحت الحمراء للأنسجة وتطبيع التمثيل الغذائي للدهون. ومع ذلك ، يرتبط استخدامها بخطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم الانتصابي ، والذي غالبًا ما يعقد مسار مرض السكري.
الأدوية ذات التأثير المركزي(كلونيدين ، ميثيل دوبا) بسبب العدد الكبير من الآثار الجانبية لا تستخدم كعلاج دائم خافض للضغط. يمكن استخدامها فقط للتخفيف من أزمات ارتفاع ضغط الدم. مجموعة جديدة من الأدوية ذات التأثير المركزي - منبهات أنا 2 مستقبلات إيميدازولين(moxonidine) - خالية من العديد من الآثار الجانبية الكامنة في الكلونيدين ، فهي قادرة على القضاء على الأشعة تحت الحمراء ، وزيادة إفراز الأنسولين ، لذلك يوصى بها كأدوية مفضلة في علاج ارتفاع ضغط الدم الخفيف والمتوسط ​​لدى مرضى السكري من النوع 2.
في السنوات الخمس الماضية ، كان لسوق الأدوية العالمي مجموعة جديدة الأدوية الخافضة للضغط - مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين من النوع الأول.تشير نتائج الدراسات إلى النشاط الخافض للضغط لهذه الأدوية ، على غرار مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيومب - الحواجز. ويبقى السؤال: "هل ستكون مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين قادرة على تجاوز أو معادلة التأثير الكلوي والقلب لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى السكري؟" سيتم الحصول على إجابة هذا السؤال بعد الانتهاء من العديد من التجارب السريرية الكبيرة حول استخدام اللوسارتان (دراسة RENAAL) وفالسارتان (دراسة ABCD-2V) وإربيسارتان (دراسة IDNT) في مرضى السكري من النوع 2 المصابين باعتلال الكلية السكري.
وفقًا لدراسات متعددة المراكز ، للحفاظ على المستوى المستهدف لضغط الدم في 70٪ من المرضى ، يلزم الجمع بين 3-4 أدوية خافضة للضغط.
المحافظة على ضغط الدم< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3مرات مقارنة بالمرضى الذين لديهم مستويات ضغط دم 140/90 ملم زئبق.

داء السكري هو مرض يصيب جهاز الغدد الصماء بسبب القصور المطلق أو النسبي لهرمون الأنسولين البنكرياس في الجسم ويتجلى في اضطرابات عميقة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين.

يأتي اسم المرض من الكلمات اللاتينية السكري - تسرب ودخان - عسل حلو.

يعد مرض السكري من أكثر الأمراض شيوعًا. انتشاره بين السكان حاليا 6٪. كل 10-15 سنة الرقم الإجمالييتضاعف المرضى.

المسببات وآلية تطور مرض السكري

هناك عوامل خارجية وداخلية (وراثية) تثير ظهور نوعين أساسيين من مسببات المرض: النوع الأول - داء السكري المعتمد على الأنسولين والنوع الثاني - داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. في تطور داء السكري من النوع الأول ، تلعب مستضدات نظام التوافق النسيجي (أنواع HLA - B15) دورًا معينًا. وجودهم يزيد من حدوث المرض بمقدار 2.5 - 3 مرات. تعتبر عمليات المناعة الذاتية أيضًا ذات أهمية مسببة كبيرة في تطور هذا النوع من المرض ، مصحوبة بتكوين أجسام مضادة ضد المادة المستضدية لجزر لانجرهانز ، على وجه الخصوص ، ضد خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في الجهاز المعزول البنكرياس. كمحفز لعملية المناعة الذاتية ، الحادة (الأنفلونزا ، التهاب اللوزتين ، حمى التيفودالخ) والالتهابات المزمنة (الزهري ، السل).

ل العوامل الداخلية, تسبب التنميةداء السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين) يشمل أيضًا الاستعداد الوراثي. هناك سبب للاعتقاد بأن جينات داء السكري المستقل عن الأنسولين موضعية في الذراع القصيرة للكروموسوم الحادي عشر.

ل عوامل خارجيةمما يؤدي إلى تطور الشكل اليومي للمرض ، وخاصة السمنة ، وغالبًا ما يرتبط بالإفراط في تناول الطعام.

العوامل المسببة لمرض السكري هي أمراض تصيب جهاز الغدد الصماء ، مصحوبة بزيادة إنتاج هرمونات موانع الحركة (الجلوكورتيكويدات ، الهرمونات المنشطة للغدة الدرقية والقشر الكظر ، الجلوكاجون ، الكاتيكولامين ، إلخ). تشمل هذه الأمراض أمراض الغدة النخامية وقشرة الغدة الكظرية و الغدة الدرقية، مصحوبًا بنقص وظيفي (متلازمة Itsenko-Cushing ، ضخامة الأطراف ، العملقة ، ورم القواتم ، الجلوكاجونوما ، التسمم الدرقي).

يمكن أن يحدث داء السكري كمضاعفات لمرض بوتكين وحصى المرارة و ارتفاع ضغط الدموالتهاب البنكرياس وأورام البنكرياس. مع هذه الأمراض ، تحدث آفات تشريحية للجهاز المعزول (التهاب ، تليف ، ضمور ، التهاب الهياليني ، ارتشاح دهني). في الوقت نفسه ، فإن الدونية الأولية المحددة وراثيًا لخلايا بيتا لجزر لانجرهانز لها أهمية كبيرة.

يمكن أن يكون سبب تطور مرض السكري استخدام طويل الأمدهرمونات القشرانيات السكرية ، مدرات البول الثيازيدية ، أنابريلين وبعض الأدوية الأخرى التي لها تأثير مسبب لمرض السكري.

اعتمادًا على العامل المسبب للمرض ، في مرض السكري ، هناك نقص مطلق (مع نقص وظيفي في الجهاز المعزول) أو قريب (مع فرط إنتاج هرمونات موانع الأنسولين على خلفية إنتاج الأنسولين الطبيعي) من الأنسولين في الجسم. نتيجة هذا القصور هي تغييرات معقدة وعميقة في أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انخفاض نفاذية الأنسجة للجلوكوز ، وتعطيل عمليات الأكسدة والاختزال ، وتجويع الأعضاء والأنسجة بالأكسجين. يتم تحفيز استحداث السكر وتحلل الجليكوجين وتثبيط تكوين الجليكوجين في الكبد. بسبب زيادة إفراز السكر في الدم عن طريق الكبد وانخفاض استخدام الجلوكوز في الأطراف ، يتطور ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية. يؤدي انخفاض مخزون الجليكوجين في الكبد إلى انتقال الدهون من المستودع إلى الدم ، ثم إلى الكبد ، مع التطور اللاحق للتسلل الدهني للأخير.

انتهاك التمثيل الغذائي للدهونيتجلى من خلال تطور الحماض الكيتوني. يؤدي تنشيط عمليات تحلل الجليكوجين ، الناجم عن نقص الأنسولين ، إلى دخول كمية كبيرة من الأحماض الدهنية الحرة إلى الدم. أنها تشكل أجسام الكيتون بيتا هيدروكسي بيوتيريك وأحماض أسيتو أسيتيك والأسيتون). تراكمها في الدم يسبب الحماض الكيتوني مع فرط كيتون الدم والبيلة الكيتونية.

جنبا إلى جنب مع انتهاك التمثيل الغذائي للدهون ، يعاني استقلاب الكوليسترول. يساهم ارتفاع كوليسترول الدم الذي لوحظ في مرضى السكري في تطور تصلب الشرايين المبكر.

يصاحب مرض السكري اضطرابات خطيرة في التمثيل الغذائي للبروتين. من أجل تخليق الجلوكوز ، يبدأ جسم المريض في استخدام الأحماض الأمينية. هذا يؤدي إلى انهيار بروتينات الأنسجة. يتطور توازن النيتروجين السلبي ، مما يؤدي إلى تعطيل عمليات الإصلاح. هذا هو أحد عوامل إنقاص الوزن لدى مرضى السكري.

هناك انتهاكات خطيرة لاستقلاب الماء والملح. يؤدي بيلة سكرية إلى زيادة الضغط الأسموزي ، مما يؤدي إلى حدوث بوال ، يليه الجفاف وفقدان الصوديوم والبوتاسيوم. التحولات في التمثيل الغذائي للمعادنيؤدي إلى خلل وظيفي من نظام القلب والأوعية الدموية.

أنواع الاضطرابات العميقة لجميع أنواع التمثيل الغذائي لدى مرضى السكري تقلل من مقاومتهم لعمل العوامل المعدية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الاضطرابات الأيضية هي سبب اعتلال الأوعية الدقيقة السكري (اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية) والاعتلال العصبي السكري لدى المرضى.

لوحظ ضمور ، ورم شحمي ، وتغيرات تصلب في أنسجة البنكرياس. يتم تقليل عدد الخلايا P ، ويلاحظ انحلالها ، وكذلك التحلل والتليف في جزر لانجرهانز. هناك ارتشاح دهني في الكبد. غالبًا ما يتم الكشف عن التغيرات المورفولوجية في أوعية الشبكية والأنسجة العصبية والكلى.

تشمل الشكاوى الأكثر شيوعًا للمريض العطش (عطاش) ، جفاف الفم ، زيادة التبول (بوال) ، زيادة الشهية (كثرة الأكل) ، تصل أحيانًا إلى مظاهر شديدة - الشره المرضي ("جوع الذئب"). غالبًا ما يشكو المرضى من الضعف ونقص الوزن ، حكة. أحيانًا تكون الحكة في منطقة العجان من أولى أعراض المرض.

كمية السوائل في حالة سكر والبول التي تفرز تصل إلى 3-6 لترات. يؤدي التبول إلى الجفاف وفقدان الوزن وجفاف الجلد. إلى العدد الأعراض المبكرةيشمل داء السكري ظهور تقيح الجلد ، والتهاب الجلد ، والأكزيما ، وأمراض اللثة ، والأمراض الجلدية الفطرية في المريض.

يحدث الشكل المعتمد على الأنسولين من داء السكري ، كقاعدة عامة ، في سن مبكرة ، له بداية حادة ، ويتميز الأعراض المميزة(بوال ، عطاش ، كثرة الأكل ، إلخ).

أشكال داء السكري المستقلة عن الأنسولين تتطور تدريجيًا ، على مدى فترة طويلة من الزمن ، ليس لديها أعراض شديدة، غالبًا ما يتم اكتشافها عن طريق الصدفة ، أثناء الفحص بحثًا عن أمراض أخرى.

عند فحص المريض المصاب بداء السكري ، يتم الكشف عن التغيرات المميزة في الجلد. نتيجة لتوسع الشعيرات الدموية ، يصبح لون البشرة وردي باهت ، وهناك احمرار على الخدين والجبهة والذقن. الجلد جاف ، متقشر ، مع آثار خدش. يؤدي انتهاك التمثيل الغذائي لفيتامين أ إلى ترسب هيبوكروم في أنسجة الراحتين والأخمصين ، مما يعطيها لونًا مصفرًا. يعاني عدد من المرضى من اعتلال جلدي سكري على شكل بقع ضارة مصطبغة على الجلد. يمكن أن يتطور الحثل الشحمي للأنسولين في مواقع حقن الأنسولين. التئام الجروح ضعيف.

في الحالات الشديدة ، لوحظ ضمور العضلات وهشاشة العظام في الفقرات وعظام الأطراف. يؤدي جفاف الأغشية المخاطية وانخفاض مقاومة الالتهابات إلى تكرار حدوث التهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والسل الرئوي.

غالبًا ما يصاحب داء السكري طمس تصلب الشرايين في أوعية الأطراف السفلية ، مما يؤدي إلى ظهور تقرحات تغذوية في الساقين والقدمين ، يتبعها تطور الغرغرينا. تصلب الشرايين التاجية الأوعية الدماغيةوالشريان الأورطي هو سبب مضاعفات داء السكري مثل الذبحة الصدرية وتصلب الشرايين وتصلب القلب واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

تم اكتشاف اعتلال الشبكية السكري في 60-80٪ من المرضى ، مما يتسبب في ضعف البصر وحتى فقدانه.

نتيجة لتلف أوعية الكلى اعتلال الكلية السكري، ويتجلى ذلك في البيلة البروتينية وارتفاع ضغط الدم الشرياني مما يؤدي إلى الإصابة بتصلب الكبيبات السكري (متلازمة كيميلستيل ويلسون) والفشل الكلوي المزمن. غالبًا ما يصاب مرضى السكري بالتهابات المسالك البولية (التهاب الحويضة والكلية الحاد والمزمن).

هناك اضطرابات في الجهاز العصبي (اعتلال الأعصاب السكري) ، تتجلى في تنميل ، ضعف الألم وحساسية درجة الحرارة ، انخفاض انعكاسات الأوتار ، التهاب الأعصاب ، شلل عضلي وشلل جزئي. غالبًا ما تظهر أعراض اعتلال الدماغ السكري: فقدان الذاكرة ، والصداع ، واضطرابات النوم ، وعدم الاستقرار النفسي والعاطفي.

التغييرات من الجهاز الهضمييتجلى في شكل التهاب الفم ، التهاب اللثة ، التهاب اللسان ، انخفاض الوظائف الإفرازية والحركية للمعدة ، تضخم الكبد. يمكن أن يؤدي التسلل الدهني للكبد في داء السكري إلى الإصابة بتليف الكبد.

اختبارات مرض السكري

مكان مهم في تشخيص داء السكري هو تحديد نسبة السكر في الدم. عادةً ما يكون مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الكامل على معدة فارغة 4.44-6.66 مليمول / لتر (180-120 مجم٪) ، على التوالي. عادة ما تشير إعادة اكتشاف زيادة في هذا المستوى فوق 6.7 ملي مول / لتر (أعلى من 120 مجم٪) إلى وجود داء السكري. إذا ارتفع مستوى الجلوكوز في الدم إلى 8.88 مليمول / لتر (160 ملجم٪) ، تظهر بيلة سكرية ، وهي أيضًا اختبار تشخيصي مهم للمرض ويعكس شدة مساره.

مع تطور الحماض الكيتوني ، توجد أجسام الكيتون في دم وبول المريض.

كبير قيمة التشخيصلديه اختبار تحمل الجلوكوز. عندما يتم إجراؤه ، يتم تحديد مستوى الجلوكوز في الدم على معدة فارغة ، ثم بعد ساعة وساعتين من تناول 75 جرام من الجلوكوز (حمل السكر). عادة ، يجب أن يكون مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الكامل ، بعد ساعتين من تحميل السكر ، أقل من 6.7 ملي مول / لتر (أقل من 120 مجم٪). في مرضى السكري الواضحين ، يتجاوز هذا الرقم 10 مليمول / لتر (أكثر من 180 مجم٪). إذا كان هذا المؤشر في النطاق بين 6.7-10 مليمول / لتر (120-180 مجم ٪) ، فإنهم يتحدثون عن ضعف تحمل الجلوكوز.

لتحديد الحالة الوظيفية للبنكرياس ، يتم أيضًا استخدام تحديد محتوى الأنسولين والجلوكاجون المناعي في الدم.

للكشف عن اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، يتم إجراء فحص خاص لطب العيون وتحديد القدرة الوظيفية للكلى.

مراحل ومضاعفات مرض السكري

وفقًا للتصنيف الحديث لمرض السكري ، يتم تمييز المراحل التالية: 1) مرحلة احتمال ضعف تحمل الجلوكوز في ما يسمى بفئات المخاطر الموثوقة (الأشخاص الذين يتمتعون بتحمل طبيعي للجلوكوز ، ولكن لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بالمرض). وهذا يشمل الأفراد الذين لديهم استعداد خلقي لمرض السكري. النساء اللواتي أنجبن طفلاً يزيد وزنه عن 4.5 كجم ، وكذلك مرضى السمنة ؛ 2) مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز (يتم الكشف عنها باستخدام اختبارات الإجهاد الخاصة) ؛ 3) داء السكري الواضح ، والذي ينقسم بدوره إلى خفيف ومتوسط ​​وشديد حسب شدة الدورة ؛ مع مسار خفيف ، يتم تعويض المرض عن طريق تعيين نظام غذائي خاص ؛ استخدام الأنسولين والأدوية الخافضة للسكر غير مطلوب. في مرض السكري المعتدل ، يحتاج المرضى ، بالإضافة إلى النظام الغذائي ، إلى وصف أدوية لخفض السكر عن طريق الفم أو جرعات صغيرة من الأنسولين. في المرضى الذين يعانون من مسار شديدداء السكري ، حتى التناول المستمر لجرعات كبيرة من الأنسولين لا يسهل دائمًا تعويض المرض. لوحظ ارتفاع كبير في نسبة السكر في الدم ، بيلة سكرية ، مظاهر الحماض الكيتوني ، أعراض اعتلال الشبكية السكري الشديد ، اعتلال الكلية واعتلال الأعصاب. تطوير حالات promatose بشكل دوري.

يتميز داء السكري من النوع الأول ، كقاعدة عامة ، بمسار معتدل وشديد. في داء السكري من النوع الثاني ، غالبًا ما يتم ملاحظة الدورة الخفيفة والمتوسطة.

يتميز داء السكري المقاوم للأنسولين أيضًا ، حيث يتطلب الأمر أكثر من 200 وحدة دولية من الأنسولين لتحقيق حالة تعويض للمريض. سبب تطويره هو إنتاج الأجسام المضادة للأنسولين.

تعتبر الغيبوبة السكرية من أكثر المضاعفات الهائلة لمرض السكري. مع جرعة زائدة من الأنسولين ، قد تتطور غيبوبة سكر الدم.

يوصف لمرضى السكري نظام غذائي يستبعد الكربوهيدرات سهلة الهضم ويحتوي على كمية كبيرة من الألياف الغذائية. إذا فشل العلاج الغذائي في تحقيق التعويض عن المرض ، فإنهم يلجأون إلى تعيين أدوية لخفض السكر عن طريق الفم: مشتقات السلفونيل يوريا والبيغوانيدات. إذا لم يكن من الممكن تنظيم عملية التمثيل الغذائي بمساعدة النظام الغذائي وأدوية سكر الدم عن طريق الفم ، فإنهم يلجأون إلى العلاج بالأنسولين.

يتم اختيار جرعات الأنسولين وأدوية سكر الدم بشكل فردي لكل مريض. يمكن أن يتم اختيار جرعة الأنسولين باستخدام جهاز حيوي - جهاز خاص يوفر التنظيم التلقائي لمستويات السكر في الدم وفقًا للمعايير المحددة. يتم إعطاء الجرعة اليومية من الأنسولين ، حسب قيمتها ، في 2-3 جرعات. ينصح بتناول الطعام بعد 30 دقيقة وبعد 2-3 ساعات من حقن الأنسولين ، عندما يتجلى أقصى تأثير له.

كما يتم وصف ليبوكائين ، ميثيونين ، فيتامينات ب لمرضى السكري. العلاج الطبيعيالعمل البدني المعتدل).

يُعطى علاج الغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم في قسم "غيبوبة السكري" و "غيبوبة نقص السكر في الدم".

غيبوبة السكري (ارتفاع السكر في الدم)

من المضاعفات الرهيبة لمرض السكري الذي يحدث كمظهر من مظاهر عدم المعاوضة للمرض ويتميز بارتفاع السكر في الدم مع أو بدون الحماض الكيتوني.

من خلال التسبب في المرض ، يتم تمييز 3 أشكال من غيبوبة السكري: 1) غيبوبة فرط سكر الدم (فرط كيتونيميك) ، الحماض الكيتوني السكري أو متلازمة فرط سكر الدم. 2) غيبوبة فرط سكر الدم دون الحماض الكيتوني. 3) غيبوبة حامض اللاكتيك (غيبوبة حمض اللاكتيك ، متلازمة الحماض اللبني).

1. غيبوبة الحماض الكيتوني هي النوع الأكثر شيوعًا مضاعفات حادةالسكرى. يرتبط تطوره بنقص واضح في الأنسولين نشأ في ردهة العلاج غير المناسب لمرض السكري أو نتيجة لزيادة الحاجة إلى الأنسولين أثناء العدوى والإصابات والحمل والتدخلات الجراحية والإجهاد وحوادث الأوعية الدموية ، إلخ. في الحالات ، يتطور الحماض الكيتوني السكري في المرضى الذين يعانون من داء السكري غير المعترف به.

ويرتبط التسبب في غيبوبة الحماض الكيتوني بالتراكم أجسام خلونيةفي الدم وتأثيرها على الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية ، وكذلك الحماض الأيضي ، والجفاف ، وفقدان الجسم للكهارل.

نقص الأنسولين يؤدي إلى انخفاض في استخدام الجلوكوز و "تجويع" الطاقة في الأنسجة. في هذه الحالة ، هناك تقوية تعويضية لعمليات تحلل الدهون. من الأنسجة الدهنية ، يتم تعبئة الأحماض الدهنية الحرة الزائدة في الدم ، والتي تصبح المصدر الرئيسي للطاقة للأنسجة. في حالات نقص الأنسولين حمض دهنيلا يتأكسد ل المنتجات النهائية، وإلى المراحل المتوسطة ، مما يؤدي إلى زيادة تكوين أجسام الكيتون (الأسيتون ، وبيتا هيدروكسي بيوتيريك ، وأحماض الأسيتو أسيتيك) وتطور الحماض الكيتوني.

نتيجة الحماض الكيتوني هو تثبيط الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية. تنخفض نغمة جدار الأوعية الدموية ، وتنخفض السكتة الدماغية وحجم القلب الدقيق. قد يتطور انهيار الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى تطوير زيادة في البول ، مما يؤدي إلى الجفاف واضطرابات الكهارل.

سريريًا ، هناك ثلاث مراحل متتالية من الحماض الكيتوني السكري: 1. مرحلة الحماض الكيتوني المعتدل. 2. مرحلة الورم الأولي (مرحلة الحماض الكيتوني اللا تعويضي) ؛ 3. مرحلة الغيبوبة.

يشعر المرضى في مرحلة الحماض الكيتوني المعتدل بالقلق من الضعف العام ، والخمول ، وزيادة التعب ، والدوخة ، وطنين الأذن ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والعطش ، وآلام البطن المبهمة ، وكثرة التبول. هناك رائحة الأسيتون من الفم. تم العثور على بيلة سكرية معتدلة وأجسام كيتون في البول. لوحظ ارتفاع السكر في الدم (حتى 19 -350 ملغ) ، كيتون الدم (حتى 5.2 م / .1 - 30 ملغ ٪) ، انخفاض طفيف في الاحتياطي القلوي (الرقم الهيدروجيني لا يقل عن 7.3) في الدم. في غياب العلاج المناسب في الوقت المناسب ، تحدث مرحلة الحماض الكيتوني اللا تعويضي (الورم السكري المسبق). تتميز بغثيان مستمر ، قيء متكرر، عدم اكتراث المريض بالبيئة ، ألم في البطن ومنطقة القلب ، عطش لا ينقطع ، وكثرة التبول. يتم الحفاظ على الوعي ، ولكن المريض يجيب على الأسئلة في وقت متأخر ، بشكل غير واضح ، في المقاطع أحادية المقطع. الجلد جاف وخشن وبارد. الشفاه جافة ، مشقوقة ، قشرية ، مزرقة في بعض الأحيان. اللسان جاف ، قرمزي اللون مع طلاء بني متسخ وعلامات أسنان على الحواف. تضعف ردود فعل الأوتار. ارتفاع السكر في الدم هو 19-28 مليمول / لتر. تستمر الحالة المبكرة من عدة ساعات إلى عدة أيام ، وإذا لم يتم علاجها ، فإنها تنتقل إلى مرحلة الغيبوبة.

يفقد المريض وعيه. هناك انخفاض في درجة حرارة الجسم ، وجفاف وترهل الجلد ، وانخفاض ضغط الدم العضلي ، وانخفاض درجة اللون مقل العيون، اختفاء ردود الأوتار. يكون التنفس عميقًا وصاخبًا وسريعًا مع استنشاق ممتد وزفير قصير مع توقف مؤقت قبل الاستنشاق (نوع كوسماول). في هواء الزفير ، توجد رائحة الأسيتون الحادة (رائحة التفاح المخلل). يتم تحديد نفس الرائحة في الغرفة التي يوجد بها المريض. النبض متكرر وصغير. ملحوظ انخفاض ضغط الدم الشرياني(مخفضة بشكل خاص الضغط الانبساطي). قد يحدث الانهيار.

البطن متوتر ، متراجع قليلاً ، يساهم في التنفس إلى حد ما. ردود الفعل الوتر غائبة.

تكشف الدراسات المختبرية عن ارتفاع السكر في الدم حتى 22-55 مليمول / لتر (400-1000 ملجم٪) ، بيلة سكرية ، بيلة أسيتون. في الدم ، يرتفع مستوى أجسام الكيتون ، واليوريا ، والكرياتين ، وينخفض ​​مستوى الصوديوم. لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات (ما يصل إلى 20000 - 50000 لكل ميكرولتر) ، وانخفاض في الاحتياطي القلوي للدم (يصل إلى 5-10 o6 ٪) ودرجة الحموضة في الدم (تصل إلى 7.2 وما دون).

يمكن أن يؤدي الحماض الكيتوني السكري إلى الفشل الكلوي. في هذه الحالة ، بسبب انتهاك وظيفة إفراز الكلى ، تنخفض البيلة السكرية والبيلة الكيتونية أو تتوقف تمامًا.

علاج الغيبوبة السكرية

يحتاج المريض في حالة غيبوبة الحماض الكيتوني إلى تدابير علاجية طارئة. الرعاية العاجلةيجب أن تهدف إلى القضاء على الجفاف ونقص حجم الدم واضطرابات الدورة الدموية. يبدأ العلاج بالإعطاء الفوري للأنسولين البسيط في الوريد بمعدل 0.22-0.3 وحدة / كجم من وزن المريض. بعد ذلك ، يتم حقن الأنسولين عن طريق الوريد بمحلول كلوريد الصوديوم النظائري. يتم تنظيم جرعة الأنسولين اعتمادًا على مستوى السكر في الدم (يتم تحديده كل ساعة). مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 15-16 مليمول / لتر ، يتم استبدال المحلول الفسيولوجي بمحلول جلوكوز بنسبة 5٪. مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 9.9 مليمول / لتر ، يتحولون إلى إعطاء الأنسولين تحت الجلد.

بالتزامن مع العلاج بالأنسولين ، يتم إجراء علاج مكثف لإعادة التميؤ (يجب أن تكون الكمية الإجمالية للسوائل التي يتم تناولها 3.5-5 لترات في اليوم) ، وتصحيح اضطرابات الكهارل ومكافحة الحماض.

2. غيبوبة فرط سكر الدم بدون الحماض الكيتوني لا ترجع إلى الحماض الكيتوني ، ولكن بسبب فرط الأسمولية الواضح خارج الخلية الناتج عن ارتفاع السكر في الدم والجفاف الخلوي. نادرًا ما تحدث الإصابة به ، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا والذين يعانون من داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. قد تكون العوامل المؤدية إلى تطور غيبوبة فرط الأسمولية هي الاستهلاك المفرط للكربوهيدرات ، اضطراب حادالدورة الدموية الدماغية والتاجية ، التدخلات الجراحية، الإصابات ، الالتهابات ، الجفاف (نتيجة تناول مدرات البول ، التهاب المعدة والأمعاء) ، تناول هرمونات الستيرويد ومثبطات المناعة ، إلخ.

تتطور غيبوبة فرط الأسمولية ببطء وبشكل غير محسوس في غضون 10-12 يومًا.

أساس التسبب في ارتفاع السكر في الدم وإدرار البول التناضحي. هذه السمات المسببة للأمراض والمظاهر السريرية التي تسببها (عطاش ، بوال ، إلخ) هي سمة لجميع أنواع غيبوبة السكري المصحوب بارتفاع السكر في الدم وتعكسها. السمات المشتركة. ومع ذلك ، في غيبوبة فرط الأسمولية ، يكون الجفاف أكثر وضوحًا. لذلك ، يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات قلبية وعائية أكثر حدة. هم في كثير من الأحيان وفي وقت أبكر من الحماض الكيتوني يطورون قلة البول والازوتيميا. بالإضافة إلى ذلك ، فإن المرضى في حالة غيبوبة فرط الأسمولية لديهم ميل متزايد لاضطرابات تخثر الدم.

يتمثل الاختلاف الأكثر تميزًا بين غيبوبة فرط الأسمولية والأنواع الأخرى من غيبوبة فرط سكر الدم في الاضطرابات النفسية العصبية المبكرة والعميقة (الهلوسة ، والهذيان ، والذهول ، والحبسة ، وردود الفعل المرضية ، وخلل الأعصاب القحفية ، والرأرأة ، والشلل الجزئي ، والشلل ، وما إلى ذلك).

تعتبر العلامة التشخيصية التفاضلية لغيبوبة فرط الأسمولية زيادة في الأسمولية في البلازما تصل إلى 350 مليمول / لتر وما فوق ؛ يكون الرقم الهيدروجيني للدم في هذا النوع من الغيبوبة ضمن المعدل الطبيعي. يصل ارتفاع السكر في الدم إلى 33-55 مليمول / لتر (1000 مجم٪ وما فوق). هناك زيادة في مستوى البيكربونات في البلازما (مع الحماض الكيتوني واللبني ، ينخفض ​​محتواها). الحماض والبيلة الكيتونية غائبة.

يرتفع مستوى النيتروجين المتبقي. يعاني معظم المرضى من فرط صوديوم الدم.

قد يموت المريض من تجلط الدم ، الجلطات الدموية ، احتشاء عضلة القلب ، الفشل الكلوي ، الوذمة الدماغية ، صدمة نقص حجم الدم.

يحتاج المريض في حالة غيبوبة مفرطة المولية إلى تدابير علاجية مكثفة ، بما في ذلك العلاج بالأنسولين (بالتنقيط الوريدي للأنسولين بمحلول ملحي تحت السيطرة على نسبة السكر في الدم ؛ عندما ينخفض ​​السكر في الدم إلى 11 مليمول / لتر ، لا يتم إعطاء الأنسولين بالمحلول الملحي ، ولكن بمحلول 2.5٪ الجلوكوز) ، تدابير لمكافحة الجفاف ، وتصحيح اضطرابات المنحل بالكهرباء. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض.

3. Lactatacidemic (حمض اللاكتيك) غيبوبة - حادة وشديدة مضاعفات شديدةالسكرى. عادة ما يتطور في المرضى المسنين الذين يعانون من الأمراض المصاحبةالكبد والكلى والقلب والرئتين وإدمان الكحول المزمن.

يمكن أن يكون سبب تطور هذا النوع من غيبوبة السكري هو نقص الأكسجة ، الحمل الزائد البدني ، النزيف ، الإنتان ، العلاج بالبيجوانيدات. أساس التسبب في غيبوبة حمض اللاكتيك هو تطور الحماض الأيضي بسبب تراكم حمض اللاكتيك في الجسم أثناء نقص الأكسجة وتحفيز تحلل السكر اللاهوائي.

تتميز هذه الغيبوبة ببداية حادة (تتطور في غضون ساعات قليلة). الاعراض المتلازمةالغيبوبة ناتجة عن اضطرابات في الحالة الحمضية القاعدية. يصاب المرضى بسرعة بالضعف وفقدان الشهية والغثيان والقيء وآلام البطن والهذيان والغيبوبة.

تؤدي متلازمة غيبوبة حمض اللاكتيك - فشل القلب والأوعية الدمويةلا يرتبط بالجفاف ، ولكن بالحماض. في ظروف هذا الأخير ، يتم إزعاج استثارة وانقباض عضلة القلب ؛ يتطور الانهيار ، ومقاومة للتدابير العلاجية التقليدية. يرتبط الحماض الشديد بظهور تنفس كوسماول في المريض ، وهو عرض ثابت لوحظ في الحماض اللبني. ينجم ضعف الوعي في غيبوبة حمض اللاكتيك عن انخفاض ضغط الدم ونقص الأكسجة في الدماغ.

البحوث المخبريةتكشف عن نقص حاد في الأنيونات ، زيادة في محتوى حمض اللاكتيك في الدم (فوق 7 مليمول / لتر) ، انخفاض في مستوى البيكربونات ودرجة الحموضة في الدم ، وانخفاض مستوى السكر في الدم (قد يكون طبيعيًا). لا يوجد فرط كيتونيميا وبيلة ​​كيتونية. لا يوجد أسيتون في البول. البول الجلوكوز منخفض.

عاجل التدابير الطبيةمع غيبوبة حمض اللاكتيك تشمل مكافحة الصدمات ونقص الأكسجة والحماض. لهذا الغرض ، يتم وصف العلاج بالأكسجين للمريض ، وتسريب محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ ، والتنقيط الوريدي من بيكربونات الصوديوم (حتى 2000 مليمول يوميًا) في محلول جلوكوز بنسبة 5 ٪ ، والعلاج بالأنسولين (بالجرعات اللازمة لتعويض الكربوهيدرات التمثيل الغذائي).

مكثفة العلاج المضاد للصدمةمع إدرار البول القسري وعلاج الأعراض.

غيبوبة نقص السكر في الدم

تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم بسبب انخفاض مستويات السكر في الدم ، يليه انخفاض في استهلاك الجلوكوز من قبل أنسجة المخ وتطور نقص الأكسجة في الدماغ. في ظل ظروف نقص الأكسجة ، تتعطل وظائف القشرة الدماغية ، حتى الوذمة والنخر في أقسامها الفردية.

يمكن أن تتطور غيبوبة نقص السكر في الدم إلى مضاعفات داء السكري. في هذه الحالة ، يمكن أن يكون سببه جرعة زائدة من الأنسولين أو أدوية سكر الدم الأخرى (خاصة مع أمراض الكلى والكبد والجهاز القلبي الوعائي) ، وعدم كفاية تناول الطعام في بهو الجرعة المعتادة من الأنسولين ، وزيادة النشاط البدني، الإجهاد ، الالتهابات ، تسمم الكحول، تناول الأدوية ومشتقات سكر الدم حمض الصفصاف. يمكن أن تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم أيضًا في فترة ما بعد الظهر والليل في مرضى السكري الذين يتلقون الأنسولين طويل المفعول.

تُلاحظ غيبوبة نقص السكر في الدم ليس فقط في داء السكري ، ولكن أيضًا في الظروف المرضيةالمرتبطة بفرط الانزيم. وتشمل هذه الورم الأنسولين ، ومتلازمة عسر الدماغ ، والسمنة ، ومتلازمة الإغراق ، وفقدان الشهية العصبي ، وتضيق البواب ، وبيلة ​​جلوكوز الكلى ، وقصور الغدة الدرقية ، ونقص القشرة ، وما إلى ذلك.

دائمًا ما تتطور غيبوبة نقص السكر في الدم بشكل حاد. سريريًا ، يمكن تمييز 4 مراحل في تطورها ، لتحل محل بعضها البعض بسرعة. في المرحلة الأولى ، يلاحظ التعب وضعف العضلات.

وتتميز المرحلة الثانية بضعف شديد ، شحوب أو احمرار في الوجه ، قلق ، جوع ، تعرق ، رجفة ، تنميل في الشفتين واللسان ، عدم انتظام دقات القلب ، ازدواج الرؤية. في المرحلة الثالثة من غيبوبة سكر الدم ، يلاحظ الارتباك ، والعدوانية ، وسلبية المريض ، ورفض الطعام الحلو ، والاضطرابات البصرية ، والبلع ، والكلام. في المرحلة الرابعة من الغيبوبة ، يشتد الارتعاش ، ويلاحظ الإثارة الحركية والتشنجات الرمعية والموضعية. يبدأ الذهول بسرعة ويتحول إلى ذهول عميق وغيبوبة. يصبح التنفس سطحيًا ، والتلاميذ ضيقة ، ولا يوجد رد فعل للضوء. يتم تقليل الضغط الشرياني. جلدمبتل. على عكس غيبوبة ارتفاع السكر في الدم ، لا يوجد تنفس كوسماول. كشفت الدراسات المعملية انخفاضًا في مستويات السكر في الدم إلى 3.33 - 2.7 مليمول / لتر.

يحتاج المريض في حالة غيبوبة سكر الدم إلى تدخلات علاجية طارئة. لوقف نوبة نقص السكر في الدم ، يجب إعطاء المريض كوبًا من الشاي الحلو وكعكة.

في حالة فقدان الوعي ، من الضروري حقن 40 مل عن طريق الوريد من محلول جلوكوز 40 ٪. في غضون 5-10 دقائق بعد ذلك ، يمكن استعادة الوعي. إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم إعطاء 40-50 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 40 ٪ عن طريق الوريد. إذا لم يؤد ذلك إلى نتيجة إيجابية ، يتم حقن المريض تحت الجلد بالأدرينالين (1 مل من محلول 0.1٪) أو بريدنيزولون (30-60 مجم) أو هيدروكورتيزون (75-100 مجم) عن طريق الوريد في محلول جلوكوز 5٪.

لوحظ تأثير علاجي جيد مع الحقن العضليجلوكاجون (1 مجم). عادة بعد 5-10 دقائق من تقديمه ، يستعيد الوعي.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض. في حالة وجود صعوبة تشخيص متباينسكر الدم وغيبوبة السكري ، تجربة الوريد 20-30 مجم 40٪ محلول جلوكوز. في غيبوبة السكري ، لن تتغير حالة المريض ، بينما في غيبوبة نقص السكر في الدم ، تتحسن حالة المريض ويعود الوعي عادة.

لمزيد من المعلومات يرجى اتباع الرابط

استشارة حول العلاج بالطرق التقليدية الطب الشرقي (العلاج بالابر، العلاج اليدوي ، الوخز بالإبر ، طب الأعشاب ، العلاج النفسي الطاوي وطرق العلاج الأخرى غير الدوائية) يتم إجراؤها في العنوان: سانت بطرسبرغ ، سانت. Lomonosov 14، K.1 (7-10 دقائق سيرا على الأقدام من محطة مترو "Vladimirskaya / Dostoevskaya") ، مع 9.00 إلى 21.00 ، بدون غداء وأيام عطلة.

من المعروف منذ فترة طويلة أن أفضل تأثير في علاج الأمراض يتحقق من خلال الاستخدام المشترك للنهج "الغربي" و "الشرقي". يقلل بشكل كبير من مدة العلاج ، ويقلل من احتمالية تكرار المرض. نظرًا لأن النهج "الشرقي" ، بالإضافة إلى التقنيات التي تهدف إلى علاج المرض الأساسي ، يولي اهتمامًا كبيرًا "لتطهير" الدم واللمف والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والأفكار وما إلى ذلك - غالبًا ما يكون هذا شرطًا ضروريًا.

الاستشارة مجانية ولا تلزمك بأي شيء. عليها مرغوب فيه للغاية جميع البيانات من مختبرك و طرق مفيدةبحثعلى مدى 3-5 سنوات الماضية. بعد قضاء 30-40 دقيقة فقط من وقتك ، ستتعرف على المزيد طرق بديلةالعلاج ، اكتشف كيفية تحسين فعالية العلاج الموصوف بالفعلوالأهم من ذلك ، كيف يمكنك محاربة المرض بنفسك. قد تتفاجأ - كيف سيتم بناء كل شيء بشكل منطقي ، وفهم الجوهر والأسباب - الخطوة الأولى لحل المشكلات بنجاح!

يحدث ارتفاع ضغط الدم في كثير من الأحيان بنسبة 50 ٪ في مرضى السكري. يشمل العلاج قائمة خاصة لارتفاع ضغط الدم والسكري ، بالإضافة إلى تغييرات في نمط الحياة. لكن يجب أن يتناول 65-90٪ من المرضى الأدوية الخافضة للضغط للحفاظ على الأرقام منخفضة. ضغط الدم. يعاني 3 من كل 10 أشخاص مصابين بداء السكري من النوع 1 و 8 من كل 10 مرضى من النوع 2 من ارتفاع ضغط الدم في مرحلة ما. في وجود مثل هذا المرض ، يجب على المرء أن يسعى للحفاظ على الدرجة المثلى لضغط الدم. يعد وجود ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) أحد عوامل الخطر المهيئة العديدة التي تزيد من احتمالية الإصابة بنوبة قلبية وسكتة دماغية وبعض المضاعفات الأخرى.

أشكال ارتفاع ضغط الدم

يُعرَّف ارتفاع ضغط الأوعية الدموية في الإصابة بمرض السكري بأنه ضغط الدم الانقباضي 140 مم زئبق. وضغط الدم الانبساطي ≥ 90 مم زئبق. هناك نوعان من أشكال ارتفاع ضغط الدم (BP) في مرض السكري:

أدخل ضغطك

حرك أشرطة التمرير

• ارتفاع ضغط الدم المعزول على خلفية مرض السكري.
• ارتفاع ضغط الدم الناجم عن اعتلال الكلية السكري.

يعد اعتلال الكلية السكري أحد المشاكل الرئيسية للأوعية الدموية الدقيقة لمرض السكري ويمثل السبب الأساسي الرئيسي للفشل الكلوي الحاد في العالم الغربي. فضلاً عن كونه مكونًا رئيسيًا للمراضة والوفيات لدى مرضى السكري من النوع 1 والنوع 2. غالبًا ما يتجلى مرض السكري من النوع 1 في ارتفاع ضغط الدم بسبب تطور علم الأمراض في أوعية الكلى. في مرضى السكري من النوع 2 ، غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم موجودًا قبل الظهور الأولي للمظاهر المرضية في الكلى. في إحدى الدراسات ، كان 70٪ من مرضى السكري من النوع 2 المشخصين حديثًا يعانون بالفعل من ارتفاع ضغط الدم.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري

يعد انسداد تجويف الأوعية الدموية أحد الأسباب الرئيسية لارتفاع ضغط الدم.

يعاني حوالي 970 مليون شخص في العالم من ارتفاع ضغط الدم. تعتبر منظمة الصحة العالمية ارتفاع ضغط الدم من أكثر الحالات أسباب مهمةالموت المبكر في العالم وهذه المشكلة آخذة في الانتشار. في عام 2025 ، تشير التقديرات إلى أنه سيكون هناك 1.56 مليار شخص يعانون من ارتفاع ضغط الدم. يتطور ارتفاع ضغط الدم بسبب العوامل الرئيسية الموجودة بشكل مستقل أو معًا:

• يعمل القلب بقوة أكبر ، حيث يضخ الدم عبر الأوعية.
• تقاوم الأوعية الدموية المتقطعة أو المسدودة بسبب تصلب الشرايين (الشرايين) تدفق الدم.

تؤدي زيادة نسبة الجلوكوز في الدم وارتفاع ضغط الدم إلى مسارات مشتركة للإمراض ، مثل الودي الجهاز العصبي، نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. تتفاعل هذه المسارات وتؤثر على بعضها البعض وتخلق حلقة مفرغة. ارتفاع ضغط الدم والسكري هي النتائج النهائية لمتلازمة التمثيل الغذائي. لذلك ، يمكنهم تطوير واحد تلو الآخر في نفس الشخص أو بشكل مستقل عن بعضهم البعض.

عوامل الخطر وأعراض المرض

وفقًا لجمعية السكري الأمريكية ، فإن الجمع بين الشرطين مميت بشكل خاص ويزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بنوبة قلبية أو سكتة دماغية. يزيد مرض السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم الشرياني أيضًا من فرص حدوث تلف للأعضاء والأنظمة الأخرى ، مثل تلف أوعية نيفرون الكلى واعتلال الشبكية (أمراض الأوعية الملتوية في العين). 2.6٪ من حالات العمى تحدث في اعتلال الشبكية السكري. مرض السكري غير المنضبط ليس العامل الصحي الوحيد الذي يزيد من خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم. تزداد فرص الإصابة بنخر عضلة القلب أو النزف الدماغي بشكل كبير إذا كان هناك أكثر من عامل من عوامل الخطر التالية:

• ضغط؛
• مع النظام الغذائي محتوى عاليالدهون والملح.
• نمط الحياة المستقرة ، Adynamia.
• سن الشيخوخة
• بدانة؛
• التدخين؛
• استهلاك الكحول؛
• الأمراض المزمنة.

ينصح بقياس ضغط الدم بانتظام.

كقاعدة عامة ، ليس لارتفاع ضغط الدم أعراض محددة ويصاحبه صداع ودوار ووذمة. لهذا السبب تحتاج إلى فحص ضغط الدم بانتظام. سيقيسها الطبيب في كل زيارة ويوصي أيضًا بفحصها في المنزل كل يوم. أكثر أعراض مرض السكري شيوعًا هي:

• كثرة التبول؛
• العطش الشديد والجوع.
• زيادة الوزن أو فقدان الوزن السريع.
• الضعف الجنسي الذكوري.
• خدر ووخز في الذراعين والساقين.

كيف تقلل الضغط؟

في حالة وجود نسب عالية من السكر ، يوصى بالحفاظ على ضغط الدم عند 140/90 ملم زئبق. فن. و تحت. إذا كانت أرقام الضغط أعلى ، يجب أن يبدأ العلاج. كما أن مشاكل الكلى أو الرؤية أو وجود سكتة دماغية في الماضي هي مؤشرات مباشرة للعلاج. يتم اختيار اختيار الدواء بشكل فردي من قبل الطبيب المعالج ، اعتمادًا على العمر ، والأمراض المزمنة ، ومسار المرض ، وتحمل الدواء.

أدوية لعلاج ما يصاحب ذلك

يجب أن يكون علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري شاملاً. تشمل أدوية الخط الأول الخافضة للضغط 5 مجموعات. أول دواء يستخدم غالبًا لمرض السكري المصاحب هو دواء من مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتم وصف مجموعة من حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (السارتان). بالإضافة إلى تأثيرها الخافض لضغط الدم (خفض ضغط الدم) ، يمكن لهذه الأدوية أن تمنع أو تبطئ تلف الأوعية الدموية للكلى وشبكية العين لدى مرضى السكري. لا ينبغي الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 في العلاج. لتحسين تأثير الأدوية الخافضة للضغطتتم إضافة مدرات البول للعلاج ولكن فقط بتوصية من الطبيب المعالج.

النظام الغذائي كطريقة للحياة

يعد العلاج الغذائي لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم مكونًا مهمًا في تحقيق نتائج علاج المرض.

المفتاح في العلاج الغذائي لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم هو حساب كمية الكربوهيدرات ، ومحدودية تناول السكر ، وتقليل كمية الملح المستهلكة في الطعام. ستساعدك هذه النصائح على اتباع هذه الإرشادات:

1. ملح أقل - توابل أكثر.
2. طبق من الطعام مثل الساعة. نصف الطبق عبارة عن خضروات وفواكه ، وربع أطعمة بروتينية والباقي كربوهيدرات (حبوب حبوب كاملة).
3. قلل من تناول الكافيين. يرفع ضغط الدم ويرفع مستويات الكوليسترول في الدم.
4. تناول الحبوب الكاملة الغنية بالفيتامينات والمعادن والألياف.
5. قل لا للكحول. تحتوي البيرة والنبيذ وكمية كبيرة من الكوكتيلات على السكر ، مما قد يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم. يحفز الكحول أيضًا الشهية ويمكن أن يسبب الإفراط في تناول الطعام.
6. الطعام بالبخار أو بالفرن أو يغلي. تجنب الأطعمة المقلية.
7. تخلص من الدهون "السيئة".