Mnohé jedy, v závislosti od ich chemickej povahy a množstva, majú relatívnu alebo prevažujúcu selektivitu toxického účinku. V klinickom obraze otravy môžu dominovať symptómy lézie. jednotlivé systémy(kardiovaskulárne, respiračné atď.).
Najväčší význam v súdnictve lekárska prax mať otravu jedmi, ktoré spôsobujú hypoxické stavy (kyanidové zlúčeniny, sírovodík, oxid uhličitý – oxid uhličitý).
otrava kyanidom
Otrava kyanidovými zlúčeninami je teraz zriedkavá (kyanid draselný, oveľa menej často - kyanid sodný alebo kyanid ortuti). Kyselina kyanovodíková (kyselina kyanovodíková) vo svojej čistej forme sa nachádza iba v laboratóriách. Plody a semená niektorých rastlín (broskyne, marhule, čerešne, slivky, mandle atď.) obsahujú glukozid, ktorý pri rozklade uvoľňuje kyselinu kyanovodíkovú, a preto pri ich nadmernej konzumácii môže dôjsť k otrave.Kyanidové zlúčeniny sa dostávajú do tela ústami a rýchlo sa vstrebávajú do krvi cez sliznicu úst, pažeráka a žalúdka. Pri penetrácii kyanidových zlúčenín do tkanív ich aktívne azúrové skupiny stabilizujú respiračný enzým - cytochrómoxidázu v stabilnom železitom stave, v dôsledku čoho je narušená schopnosť buniek vnímať kyslík z krvi a vzniká hypoxia hlbokých tkanív bez anoxémie. . V prvom rade trpia nervové bunky mozgu, čo vedie k paralýze dýchacích a vazomotorických centier. Smrteľná dávka čistej kyseliny kyanovodíkovej je 0,005-0,1 g; kyanid draselný - 0,15-0,25 g.
Pri vysokých dávkach nastáva smrť veľmi rýchlo – do minúty. Zaznamenáva sa strata vedomia, kŕče, dýchavičnosť, rozšírené zrenice a smrť. Pri nižších dávkach (0,1 – 0,2 g kyanidu draselného) sa po 5 – 10 minútach pozorujú príznaky otravy, objavuje sa nevoľnosť a vracanie, narastá slabosť, kŕče, strata vedomia, potom zástava dýchania a srdca. Celé obdobie otravy trvá od 15 do 40 minút.
Sekcia určuje príznaky akútnej smrti. Mrtvé škvrny čerešňovej farby, krv je tekutá, červená.
Z dutín, z pľúc a mozgu vychádza vôňa horkých mandlí. Veľký význam v diagnostike otravy je pripojená k forenznej chemickej štúdii žalúdka s jeho obsahom, krvi, mozgu, pečene, obličiek a moču.
Otrava sírovodíkom
Sírovodík je bezfarebný plyn, ťažší ako vzduch, je jedným z základné časti takzvaný kloakálny plyn. V nízkych koncentráciách má zápach po skazených vajciach, vo vysokých koncentráciách má poleptavý účinok na nervové zakončenia nosovej sliznice, a preto je len ťažko postrehnuteľný. Vzniká pri rozpade organických látok s obsahom síry, pri rozklade hornín a minerálov obsahujúcich zlúčeniny sírovodíka. Vyskytuje sa v baniach a dielach pri odstreloch, často vzniká v stokových sieťach, žumpách a stokách.Otrava sírovodíkom je zvyčajne výsledkom nehody. Do tela sa dostáva najmä cez dýchacie cesty. Vylučuje sa hlavne obličkami vo forme oxidovaných zlúčenín síry a čiastočne pľúcami v nezmenenej forme, čím dodáva vydychovanému vzduchu špecifický zápach.
Sírovodík je vysoko toxický jed s výrazným dráždivým účinkom nervový systém, sliznice očí a dýchacích ciest. Jeho pôsobenie je podobné pôsobeniu kyanidových zlúčenín: inhibuje tkanivové dýchacie enzýmy (väzba železa v cytochrómoch), čo spôsobuje tkanivovú hypoxiu.
Závažnosť otravy závisí od koncentrácie jedu vo vdychovanom vzduchu. Ťažká otrava prebieha podľa typu konvulzívnej kómy – nastáva rýchla a hlboká strata vedomia sprevádzaná kŕčmi, inhibíciou reflexov, halucináciami, poškodením kardiovaskulárnej činnosti a dýchania, toxickým pľúcnym edémom. Kóma môže mať za následok smrť. Pri veľmi vysokých koncentráciách sa môže vyvinúť bleskurýchla forma otravy, ktorá vedie k takmer okamžitej smrti na ochrnutie dýchacieho centra.
V časti tých, ktorí zomreli na akútnu otravu sírovodíkom, je zaznamenaný obraz akútneho nástupu smrti; z dutín, vnútorných orgánov, najmä pľúc, je cítiť zápach zhnitých vajec; krv a vnútorné orgány sú čerešňovo červené. Krv, mozog, pľúca, pečeň, obličky s močom sa odoberajú na forenzný chemický výskum. Rozoberajú aj ovzdušie miesta, kde k otrave došlo. Maximálna povolená koncentrácia sírovodíka vo vzduchu je 10 mg/m3.
Otrava oxidom uhličitým (oxidom uhličitým).
Oxid uhličitý je bez zápachu a ťažší ako vzduch. Hromadí sa (pri nedostatočnom vetraní) na miestach, kde dochádza k hnilobe, kvaseniu alebo hnilobe (žumpy, sklady kyslej kapusty, bane, šachty vodovodných potrubí a pod.). Pôsobením jeho vysokých koncentrácií (30 % a viac) vzniká dýchavičnosť, cyanóza, strata vedomia, kŕče a smrť. Pri pitve - príznaky akútnej smrti. Rozhodujúci význam pri diagnostike majú okolnosti prípadu a rozbor ovzdušia miesta, kde k otrave došlo. Maximálna prípustná koncentrácia vo vzduchu je 30 mg/m3.Akútna otrava liekmi
Otravy tabletkami na spanie sa vyskytujú v bežnom živote s neodôvodneným zvyšovaním ich dávky v prípadoch samoliečby, pri ich zneužívaní a tiež pri ich užívaní zo samovražedných dôvodov. Pri užívaní určitých liekov na spanie (napríklad trankvilizérov) je zaznamenaný zosilňujúci účinok alkoholu. Najčastejšou otravou sú barbituráty – deriváty kyseliny barbiturovej: cyklobarbital, hexabarbital, barbamyl, fenobarbital, etamin-sodný, barbital-sodný. Z nebarbiturických hypnotík je častejšia otrava noxirónom, oxybutyrátom a niektorými ďalšími liekmi.Obraz otravy liekmi na spanie u dospelých do značnej miery závisí od dávky lieku a jeho mechanizmu účinku, kombinácie užívania týchto liekov s inými liekmi, ktoré zvyšujú ich účinok, ako aj od individuálnej reaktivity tela. Už pri užívaní barbiturátov v dávke presahujúcej terapeutické (hypnotikum) 3-4 krát dochádza k miernemu stupňu otravy. Užitie 15-20-násobnej dávky drogy spôsobuje veľmi ťažkú otravu, často končiacu smrťou. Smrteľná je dávka liekov 0,1 g na 1 kg telesnej hmotnosti. Analgetiká, neuroleptiká a iné neurotropné látky zvyšujú účinok liekov na spanie. Väčšina liekov na spanie vstupuje do tela perorálne, množstvo sa môže podávať parenterálne (barbital-sodík, barbamil, etaminal).
Barbituráty sa veľmi rýchlo vstrebávajú zo žalúdka. Už po 8 hodinách ich tam nenašli. Mechanizmus účinku barbiturátov je redukovaný na hlboký inhibičný účinok na centrálny nervový systém a je sprevádzaný kómou, inhibíciou funkcie respiračných a vazomotorických centier, rozvojom hypoxie a ďalšími príznakmi. Pitva ukázala známky rýchlo nastávajúcej smrti a určitých zmien v rôznych častiach mozgu. Kvantitatívne stanovenie barbiturátov v biologických médiách tela vám umožňuje určiť stupeň intoxikácie a diagnostikovať smrť z otravy nimi. Krv, moč, cerebrospinálny mok sa posielajú na forenzný chemický výskum. K rozvoju akútnej intoxikácie dochádza, keď je koncentrácia jedu v krvi od 1 do 10 mg%, v závislosti od povahy látky. Obsah barbiturátov v moči nezávisí od štádia intoxikácie. V prípade akútnej smrteľnej otravy by sa mal na forenzný chemický výskum poslať výplach žalúdka, moč, krv a mŕtvoly. Barbituráty zostávajú v kadaveróznom materiáli dlhý čas. Napríklad barbamil sa nachádza 6 týždňov po smrti a v kadaveróznom materiáli konzervovanom formalínom po 3 rokoch. Akútna otrava nebarbiturovými hypnotikami, najmä derivátmi piperidínu (noxyron, oxybutyrát sodný a pod.), sa podobá otrave barbiturátmi. Toxická dávka noxironu kolíše v širokom rozmedzí – od 5 do 20 g (20 – 80 tabliet). Noxiron sa pomaly vstrebáva v gastrointestinálnom trakte, a preto sa účinky intoxikácie môžu objaviť niekoľko hodín po požití. Liečivo sa ukladá v tukovom tkanive, pomaly sa vylučuje obličkami. V toxických dávkach spôsobuje výrazný inhibičný účinok na centrálny nervový systém až do rozvoja ťažkej kómy. Patologické zmeny sú rovnaké ako pri otrave barbiturátmi. Diagnóza akútnej otravy sa stanovuje na základe okolností incidentu, klinického obrazu a údajov forenznej chemickej štúdie, v ktorej sa vykonáva kvantitatívne stanovenie lieku v krvi a moči.
Systematické zavádzanie hypnotík, barbiturátov aj nebarbiturátov, do tela môže viesť k zneužívaniu návykových látok a drogovej závislosti, ktorá sa vyznačuje podobnými prejavmi fyzickej závislosti od drog. Ako návykové látky sú barbituráty nebezpečnejšie ako iné lieky na spanie. V dôsledku rastu tolerancie môžu maximálne dávky barbiturátov dosiahnuť 4,5-5,0 g.
Akútna otrava psychofarmakami
Psychotropný lieky majú priamy vplyv na neuropsychické procesy. Mnohé z týchto látok môžu mať rôzne vedľajšie účinky, najmä sú návykové (toxikománia). Neustále sa zvyšujúce uvoľňovanie týchto liekov a ich zneužívanie viedli k nárastu akútnych intoxikácií. Spomedzi psychofarmák sa rozlišuje 5 skupín: narkotiká (morfín, dietylamid kyseliny lysergovej - DLC, kokaín, prípravky z indického konope), antipsychotiká alebo antipsychotiká (deriváty fenotiazínu a pod.), trankvilizéry (meprobamát, amizil atď.), antidepresíva (iprazid , imizín ), psychoanaleptiká (kofeín, fenamín atď.).drogy spôsobujú striedanie manických a depresívnych syndrómov s agresívnym alebo samovražedným podtextom, s fyzickým vyčerpaním a rozpadom osobnosti. Intoxikácia sa vyskytuje pri dlhodobom užívaní drog v dôsledku závislosti od nich. Mnohé z nich sa používajú v medicíne ako lieky proti bolesti. Do tejto skupiny patrí morfín (liek odvodený z ópiového prášku), iné opiáty a syntetické drogy s účinkom podobným morfínu.
Smrteľná jednorazová dávka morfín pri perorálnom podaní 0,2-0,4 g, pri parenterálnom podaní - 0,1-0,2 g Súbežne s rozvojom zneužívania návykových látok sa objavuje závislosť na droge. Sú opísané prípady, keď si narkomani injekčne podali 10-14 g morfínu. Účinok ópiových prípravkov sa do značnej miery zhoduje s účinkom morfínu, hlavného predstaviteľa skupiny narkotických analgetík. Morfín sa rýchlo vstrebáva a účinkuje po 10-15 minútach subkutánna injekcia a 20-30 minút po požití. Morfín sa koncentruje v rôznych orgánoch a tkanivách, predovšetkým v pečeni, kde podlieha demetylácii. Ihneď po absorpcii sa morfín čiastočne vylučuje žlčou a v nezmenenej forme do črevného lúmenu (s následnou reabsorpciou) a tiež sa vylučuje stolicou, močom, slinami, potom a mliekom dojčiacej matky. Maximálne uvoľnenie sa zaznamená po 8-12 hodinách.Za deň sa uvoľní asi 75% morfínu, ktorý sa dostal do tela.
Medzi najčastejšie príčiny akútnej otravy opiátmi patrí náhodné predávkovanie, úmyselné predávkovanie pri pokuse o samovraždu.
Na obrázku otravy morfínom a jeho analógmi zaujíma popredné miesto akútne respiračné zlyhanie v dôsledku tlmiaceho účinku narkotických analgetík na dýchacie centrum. V počiatočnom štádiu otravy sa eufória, ktorú vystrieda ospalosť, závraty, sucho v ústach, nevoľnosť a často aj zvracanie, prejavuje stiahnutím zreníc s oslabením ich reakcie na svetlo, spomalením dýchania a znížením krvný tlak. S nástupom kómy - prudkým zúžením zreníc, koža bledá, pokožka je vlhká a studená na dotyk, telesná teplota je znížená. Smrť nastáva paralýzou dýchacieho centra.
Z ostatných ópiových alkaloidov stojí za povšimnutie heroín, ktorej pôsobenie je podobné morfiu, ale silnejšie.
Iné drogy rastlinného pôvodu (dietylamid kyseliny lysergovej - DLC, LSD - derivát námeľu, hašiš (plan, anasha, marihuana) - derivát indického konope; kokaín - alkaloid obsiahnutý v listoch juhoafrického kríka atď. pri zavádzaní do tela spôsobujú krátkodobú psychózu s halucináciami (odtiaľ ich druhý názov - halucinogény).Tieto látky sú schopné spôsobiť prechodnú psychickú poruchu aj v zanedbateľných dávkach.Napríklad DLC v dávke 0,001 mg/kg spôsobuje psychotická porucha trvajúca 5-10 hodín, letálne dávky prevyšujú toxické 100-krát a duševná porucha sa pozoruje 20-30 minút po príjme DLK v organizme, maximum dosahuje po 1-2 hodinách a trvá v priemere 6- 8 hodín, niekedy až 16-20 hodín.
kokaín používa sa v lekárskej praxi ako lokálne anestetikum. Predávkovanie kokaínom alebo náhodné užitie alebo podanie tejto látky môže spôsobiť akútnu otravu. Smrteľná dávka pri subkutánnom podaní je 0,1-0,3 g, pri podaní cez ústa - 1-1,5 g Smrť môže nastať v priebehu niekoľkých minút. Kokaín pôsobí špecificky len na nervový systém, neovplyvňuje ostatné orgány. Smrť pochádza z respiračnej paralýzy. Vylučuje sa väčšinou močom. Pri perorálnom podaní je čiastočne zničený pečeňou.
Antipsychotiká spôsobiť u ľudí zníženie napätia, vzrušenia, úzkosti, nadmernej fyzickej aktivity, agresivity. Z tohto dôvodu sa im hovorilo „veľké trankvilizéry“. Hlavnou skupinou látok sú deriváty fenotiazínu a ich hlavným predstaviteľom je chlórpromazín. Jednorazová smrteľná dávka chlórpromazínu je viac ako 50 mg na 1 kg telesnej hmotnosti, hoci individuálna citlivosť na ňu je rôzna. Popísané sú úmrtia po užití 0,5 g chlórpromazínu a prípady uzdravenia pri užití 6 g lieku. Na chlórpromazín sú citlivejšie deti, smrteľná dávka pre ne je v priemere 0,25 g chlórpromazínu a jeho analógy sa pomerne dobre vstrebávajú v gastrointestinálnom trakte, takmer úplne sa metabolizujú v pečeni a vylučujú sa obličkami a pľúcami. Príznaky intoxikácie sa pomerne zreteľne prejavia až niekoľko hodín po užití liekov. Zaznamenáva sa inhibícia funkcie mozgovej kôry s vylúčením vedomia, konvulzívne reakcie, akútna respiračná a vaskulárna insuficiencia. Makroskopické a histologické vyšetrenia u tých, ktorí zomreli na akútnu intoxikáciu antipsychotikami, ukazujú závažné zmeny – krvácanie do mozgových blán, edém mozgu, bielkovinovú dystrofiu pečene a obličiek, nadbytok vnútorných orgánov. Diagnóza otravy sa opiera o anamnézu, klinický obraz a laboratórne výsledky. Deriváty fenotiazínu možno nájsť v moči. Uskutočňuje sa kvantitatívne stanovenie chlórpromazínu v biologických médiách tela.
trankvilizéry bez ohľadu na chemickú štruktúru vytvárajú celkový upokojujúci účinok. Majú nízku toxicitu, avšak pri výraznom prekročení dávky môže dôjsť k akútnej otrave až kóme. Opisujú sa teda akútne otravy pri užívaní 40-120 tabliet meprobamátu (8-48 g), 30-100 tabliet elénu (0,3-1 g). Predpokladá sa, že jedna smrteľná dávka meprobamátu pre dospelých je v priemere 0,1-0,3 g na 1 kg telesnej hmotnosti. U detí môže dôjsť k úmrtiu pri užití oveľa menšieho množstva.
Patologické zmeny pri otravách trankvilizérmi sú podobné ako pri otrave barbiturátmi. Diagnóza otravy je založená na posúdení klinického obrazu: prudký pokles svalový tonus, slabosť, ataxia, ospalosť, strata vedomia, útlm dýchania a pod., anamnestické údaje a výsledky laboratórneho kvalitatívneho a kvantitatívneho stanovenia týchto liečiv v organizme.
Konvulzívne jedy. strychnín je hlavný alkaloid semien čilibuchy obsahujúci najmenej 2,5 % alkaloidu strychnínu. V lekárskej praxi sa používa vo forme dusíkatej soli strychnínu (bezfarebný kryštalický prášok) ako horčiny na zlepšenie trávenia, stimuláciu metabolických procesov a funkcií miechových centier. Má horkú chuť. Mierne rozpustný vo vode a alkohole. Droga sa používa aj na hubenie hlodavcov a iných voľne žijúcich zvierat. Prípady vrážd a samovrážd sú extrémne zriedkavé. Pri perorálnom a parenterálnom podaní môžu nastať prípady otravy. Pre dospelých je smrteľná dávka 0,1-0,3 g, pre deti - 0,005 g Toxický účinok lieku je spojený s jeho účinkom na interneuronálne synapsie miechy, čo uľahčuje vedenie excitácie v nich. V tele je strychnín distribuovaný pomerne rovnomerne. Asi 20 % strychnínu sa z tela vylúči v nezmenenej forme obličkami, asi 80 % liečiva sa zničí v pečeni. Úplné uvoľnenie liečiva nastáva v priebehu 3-4 dní, väčšina sa však uvoľní po 10 hodinách.Závažnosť otravy závisí od dávky podanej látky a prejavuje sa zvýšenou reflexnou dráždivosťou centrálneho nervového systému. Dávky od 0,01 do 0,02 g spôsobujú chvenie, strach, objavenie sa tonických zášklbov žuvacích a tylových svalov. Zvýšená citlivosť na akékoľvek vonkajšie podnety. V budúcnosti sa tonické kŕče vyvinú až po opistotonus. Pri veľmi vysokých dávkach nastáva paralýza dýchacieho centra a rýchla smrť. Smrť zvyčajne nastáva buď z asfyxie v dôsledku kŕčov, alebo v dôsledku vyčerpania centrálneho nervového systému. V časti tých, ktorí zomreli na otravu strychnínom, je zaznamenaný len obraz akútneho nástupu smrti. Strychnín zostáva v mŕtvole dlho a nachádza sa v orgánoch aj niekoľko mesiacov po smrti.
Otrava etylalkoholom
Etylalkohol (etanol, vínny alkohol) je súčasťou rôznych nápojov, má vysokú toxicitu a pri jeho zneužívaní môže viesť k ťažkej akútnej otrave. Smrteľná dávka pre človeka je 6-8 ml etylalkoholu na 1 kg telesnej hmotnosti človeka, čo je približne 200-300 ml 95%-ného etylalkoholu.Súdnolekárske vyšetrenie intoxikácie alkoholom sa vykonáva pri obhliadke podozrivých, obetí, ako aj pri obhliadke mŕtvol v prípade násilnej a náhlej smrti.
Po niekoľkých minútach sa 20% alkoholu, ktorý vstupuje do tela, absorbuje v žalúdku, zvyšok - v črevách. Koncentrované alkoholické nápoje sa vstrebávajú rýchlejšie. Potravinové produkty, najmä tuky a bielkoviny, spomaľujú jeho vstrebávanie. Pri užívaní etanolu nalačno sa jeho maximálny obsah v krvi stanoví po 40-90 minútach, keď je žalúdok naplnený jedlom - po 90-180 minútach. Hlavná časť etylalkoholu (asi 90 %) podlieha v organizme oxidácii, zvyšok sa vylučuje močom a vydychovaným vzduchom. Za hodinu sa v tele zoxiduje asi 7-9 ml etylalkoholu. Jeho absorpcia (fáza resorpcie) trvá v priemere 1 až 3 hodiny, asi hodinu po požití sa porovnáva jeho koncentrácia na 1 liter krvi a 1 kg telesnej hmotnosti, čo umožňuje posúdiť stupeň intoxikácie podľa obsahu etylalkoholu v krvi. Po úplnom vstrebaní v žalúdku a črevách začne obsah etylalkoholu v krvi klesať (eliminačná fáza) a tým sa množstvo etanolu v moči zvýši ako v krvi. Takže pri hmotnosti ľudského tela 70-80 kg je koncentrácia etanolu v krvi asi 2 g / l alebo 2 ‰ (čo zodpovedá príjmu 200-300 ml vodky alebo 100-150 ml 96% etyl alkohol) môže spôsobiť výrazný obraz akútnej intoxikácie. Prítomnosť 3-4 ‰ v krvi je ťažká otrava a koncentrácia etanolu rovnajúca sa 5-5,5 ‰ sa považuje za smrteľnú. Tieto čísla sú veľmi priemerné. Preto nie je možné posúdiť závažnosť otravy iba podľa koncentrácie etylalkoholu v krvi1.
Závažnosť akútnej otravy alkoholom závisí od počtu užívaných liekov. alkoholické nápoje, individuálna reakcia, vek otráveného a množstvo ďalších dôvodov. Etylalkohol pôsobí predovšetkým na procesy inhibície. Pod vplyvom jeho vysokých koncentrácií v krvi sa oslabuje aj proces excitácie. Konečný účinok etylalkoholu, najmä vo veľkých dávkach, sa prejavuje útlmom vedomia, dýchacieho centra a kardiovaskulárnej činnosti. V periférnom nervovom systéme toxické dávky etylalkoholu inhibujú prenos impulzov. Pri ťažkej otrave sa môže vyvinúť akútne kardiovaskulárne zlyhanie tak v dôsledku centrálneho paralytického účinku etanolu, ako aj v dôsledku jeho priameho účinku na srdcový sval a krvné cievy. Poruchy vedomia, poruchy dýchania, cirkulácie a funkcie autonómneho nervového systému sú teda výsledkom účinku etylalkoholu na kôru, podkôrne útvary mozgu a periférny nervový systém.
V forenznej praxi je potrebné zistiť prítomnosť a stupeň intoxikácie alkoholom (otrava) a nástup úmrtia na akútnu otravu etylalkoholom. Stupeň akútnej otravy alkoholom sa značne líši. Pokiaľ ide o súdnolekárske vyšetrenie, existujú tri stupne intoxikácie alkoholom: mierna, stredná a ťažká. Mierny stupeň intoxikácie alkoholom je charakterizovaný vzrušením, chvastaním, motorickým vzrušením, sčervenaním tváre, miernou poruchou koordinácie pohybov. O stredný stupeň intoxikácia, reč je narušená, narastá zhoršená koordinácia pohybov, objavuje sa túžba po hrubosti, konfliktoch a potom nastáva spánok. Závažný stupeň intoxikácie alkoholom je sprevádzaný znížením reflexov, znížením citlivosti na bolesť, stratou vedomia, alkoholovou kómou so zhoršenou respiračnou funkciou a rozvojom kolapsu. V tomto období sa často vyskytuje zvracanie, zatiaľ čo masy potravy môžu prúdiť do dýchacieho traktu a spôsobiť mechanickú asfyxiu.
Vo forenznej praxi sa koncentrácia etanolu stanovuje pomocou plynovej chromatografie a vyjadruje sa v ppm (‰).
Definícia stavu alkoholickej intoxikácie
Zisťovanie stavu alkoholovej intoxikácie a jej stupňa u žijúcich osôb vykonávajú psychiatri a neuropatológovia, v ich neprítomnosti lekári iných špecializácií, v niektorých prípadoch aj súdni znalci.
Záver o prítomnosti intoxikácie alkoholom je daný na základe klinického vyšetrenia, kvalitatívnych vzoriek (A. M. Rapoport na prítomnosť alkoholu vo vydychovanom vzduchu, M. A. Mokhov a I. P. Shinkarenko a i.) a biochemickej štúdie krvi a moču. pre kvantitatívny obsah majú v sebe alkohol. Pri hodnotení obsahu etylalkoholu v krvi a moči musí lekár brať do úvahy dynamiku jeho obsahu v týchto prostrediach od okamihu príjmu alkoholu až po jeho vylúčenie. Najväčšie ťažkosti vznikajú pri stanovení mierneho stupňa intoxikácie.
Pri hodnotení stavu intoxikácie sa treba riadiť údajmi uvedenými v tabuľke.
Orientačná schéma na určenie stupňa závažnosti intoxikácia alkoholom
Pri skúmaní intoxikácie alkoholom môže byť potrebné určiť množstvo alkoholu prijatého v zložení alkoholických nápojov. Výpočet sa vykonáva podľa nasledujúceho vzorca: A \u003d P (C + βt), kde A je množstvo alkoholu prijatého na 100% alkoholu, g; C je koncentrácia alkoholu v krvi za časové obdobie t; P - telesná hmotnosť, kg; β - pokles koncentrácie alkoholu v krvi na 1 hodinu, v ‰.
Na začiatku eliminačnej fázy je p 0,10-0,13‰, pri svalovej záťaži 0,15-0,20‰ a pri traumatickom poranení mozgu klesá na 0,06-0,08‰.
Forenzná chemická analýza krvi a moču na určenie koncentrácie alkoholu v nich sa vykonáva na forenzných chemických oddeleniach Úradu forenzného lekárskeho vyšetrenia pomocou metódy plynovej chromatografie. Pri odbere krvi a moču na forenznú chemickú štúdiu by sa mali dodržiavať nasledujúce pravidlá. Vzorka krvi sa umiestni do malej skúmavky s objemom asi 5 ml a naplní sa po vrch. V prípade odberu moču je subjekt požiadaný, aby najprv vypustil všetok moč do čistého pohára alebo valca, časť tohto moču sa umiestni do čisto umytých penicilínových fliaš. Po 30-45 minútach, súčasne s druhým odberom krvi, sa subjektu opäť ponúkne močenie, moč sa umiestni do druhej cievy.
Na konci vyšetrenia je žiaduce odobrať tretiu časť moču. Nádoby, do ktorých sa odoberá krv a moč, musia byť úplne čisté, musia mať dobre nasadené gumené alebo korkové zátky, predtým uvarené vo vode s prídavkom alkálií a potom umyté v destilovanej vode. Vzorky krvi a moču je potrebné doručiť na vyšetrenie do forenzného chemického oddelenia úradu najneskôr jeden deň po odbere.
Pri hodnotení výsledkov forenznej chemickej štúdie je potrebné vziať do úvahy, že v moči pacientov cukrovka pri skladovaní pri izbových podmienkach (pri teplote asi 20 °C) v dôsledku procesov alkoholového kvasenia spravidla dochádza k tvorbe etylalkoholu, ktorý do 10. dňa skladovania dosahuje 9 ‰ a viac. To isté platí pre úmrtia pacientov s diabetes mellitus – v prípade o dlhodobé skladovanie ich mŕtvoly pri izbových podmienkach v moči obsiahnutom v močového mechúra, v drvivej väčšine prípadov aj v dôsledku alkoholového kvasenia dochádza k ustálenej tvorbe etylalkoholu, ktorá dosahuje 7 ‰ a viac.
Vyšetrenie v súvislosti s podozrením na smrť v dôsledku intoxikácie alkoholom
V prípadoch vyšetrovania v súvislosti s podozrením na smrť z intoxikácie alkoholom je potrebné preukázať nielen samotnú skutočnosť požitia alkoholických nápojov krátko pred smrťou a smrťou na otravu etylalkoholom, ale aj určiť stupeň intoxikácie alkoholom u zosnulého.
Výsledky výpočtov množstva alkoholu prijatého v zložení alkoholických nápojov môžu mať určitý význam pri obhliadke mŕtvych tiel iba v prípadoch, keď sa subjekt v čase incidentu nachádzal v štádiu eliminácie alkoholu. Hlavným problémom je stanovenie časového intervalu od požitia alkoholických nápojov po nástup smrti. Ak táto okolnosť nie je zistená, potom môže znalec posúdiť stupeň opitosti subjektu v čase smrti len na základe údajov o kvantitatívnom obsahu alkoholu v krvi mŕtveho. Znalec nevie zistiť množstvo vypitých alkoholických nápojov krátko pred smrťou. Kvantitatívny obsah alkoholu v tele subjektu v čase smrti možno vypočítať podľa vzorca; A \u003d P x r x C, kde r je faktor distribúcie alkoholu v tele (redukčný faktor). Na presnejšie určenie dávky prijatého alkoholu treba k výsledku pripočítať množstvo alkoholu, ktoré sa nevstrebalo do krvi a stále je v žalúdku.
Hodnota redukčného faktora pre mužov je v priemere 0,68, pre ženy - 0,55. U ľudí s nadváhou by mala byť akceptovaná nižšia hodnota redukčného faktora (0,55 – 0,65) ako u subjektov so strednou alebo zníženou výživou (0,70 – 0,75).
V tkanivách a orgánoch mŕtvoly nie sú žiadne morfologické zmeny špecifické pre smrť na otravu etylalkoholom.
Záver o smrti na otravu alkoholom je daný až po dôkladnom histologickom vyšetrení vnútorných orgánov mŕtvoly. S takouto štúdiou je možné zistiť závažné ochorenia kardiovaskulárneho systému, čo prispieva k nástupu smrti pri relatívne nízkych koncentráciách etylalkoholu v krvi. Naopak, v niektorých prípadoch je hlavnou príčinou smrti choroba a intoxikácia alkoholom je len prispievajúcim faktorom.
Takéto prípady sa hodnotia veľmi ťažko. V prípadoch, keď je v krvi mŕtveho zistená koncentrácia alkoholu 5 ‰ a vyššia, má súdny znalec právo dospieť k záveru o smrteľnej otrave alkoholom bez ohľadu na povahu chorôb zistených pri pitve. Pri nižších koncentráciách alkoholu v krvi, aby sa dospelo k záveru, že smrť bola spôsobená otravou alkoholom, je potrebné dôkladne analyzovať existujúce choroby a ich možný vplyv na nástup smrti.
Malo by sa brať do úvahy individuálnych charakteristík osobnosť zosnulého, najmä tie, ktoré sú spojené so zvláštnosťami geneticky podmieneného enzymatického metabolizmu alkoholu, ktorý závisí od aktivity alkoholdehydrogenázy (ADH) a acetaldehyddehydrogenázy (ALDH). Rozdelili sa etanol na acetaldehyd, ktorý je jeho najtoxickejším metabolitom a acetaldehyd na kyselinu octovú a vodu. Maximálna aktivita týchto enzýmov sa pozoruje v pečeni a obličkách. Zistilo sa, že v ľudskej pečeni existujú dve formy ADH - typická a atypická ADH. Atypická forma ADH sa od bežnej formy líši výnimočne vysokou enzymatickou aktivitou, ktorá prevyšuje aktivitu normálnej ADH 8-10 krát. Niekedy pozorované takzvané nepriaznivé metabolické pozadie štiepenia etylalkoholu v ľudskom tele do značnej miery závisí od prítomnosti atypickej formy pečeňového ADH, ktorej extrémne vysoká aktivita vedie k rýchlej oxidácii etylalkoholu na acetaldehyd, a teda k rýchle nahromadenie posledného v tele.
Zároveň acetaldehyd, ktorý je mnohonásobne toxickejší ako etylalkohol, do značnej miery určuje závažnosť intoxikácie alkoholom. U takýchto osôb sa často zaznamenáva aj nedostatočné fungovanie enzýmového systému ALDH, ktorý premieňa acetaldehyd na vodu a kyselinu octovú. Prispieva tiež k rýchlej akumulácii acetaldehydu v krvi. Osoby s takýmito atypickými formami ADH a ALDH môžu zomrieť na otravu etylalkoholom s veľmi nízkym obsahom etylalkoholu v krvi.
Pri diagnostikovaní intoxikácie alkoholom na mŕtvole obete vznikajú značné ťažkosti aj pri posudzovaní výsledkov forenzného chemického vyšetrenia orgánov a tkanív v rôznych štádiách posmrtného obdobia, keď sa pitva vykonáva až po značnom čase od začiatku smrť.
Prípady tvorby etylalkoholu v mŕtvole vo vysokých koncentráciách sú veľmi zriedkavé, pretože si to vyžaduje určitý súbor podmienok: špecifickú mikroflóru, kadaverózny materiál bez výrazných hnilobných zmien a relatívne vysokú teplotu okolia. Preto zistenie vysokých koncentrácií etylalkoholu vo vnútorných orgánoch mŕtvoly skladovanej pri relatívne nízkej teplote naznačuje celoživotný príjem alkoholu do tela. To isté sa deje v prípadoch zistenia vysokých koncentrácií etylalkoholu pri štúdiu mŕtvoly. Na kontrolu možnosti jeho tvorby v mŕtvole je potrebné vykonať bakteriologické vyšetrenie vnútorných orgánov mŕtvoly.
Pri podozrení na smrť v dôsledku intoxikácie alkoholom sa na forenzné chemické vyšetrenie odoberá: krv zo stehenných žíl injekčnou striekačkou do skúmavky alebo do liekovky s penicilínom až po korok (nemôžete odobrať krv z srdce, dutiny mŕtvoly); moč; cerebrospinálna tekutina s lumbálnou punkciou; obsah žalúdka; krvné zrazeniny z oblastí poškodenia (prítomnosť a určitá koncentrácia etylalkoholu v nich naznačuje stupeň intoxikácie). Môžete tiež vziať vnútroočnej tekutiny, v ktorom je koncentrácia alkoholu rovnaká ako v krvi. Kvapalina sa odoberie injekčnou striekačkou, v rohu oka sa urobí punkcia ihlou (možno získať 5 ml tekutiny). V štádiu hnitia mŕtvoly sa na výskum odoberie 500 g svalov, obsah močového mechúra a žalúdok s obsahom. Je tiež potrebné určiť hmotnosť mŕtvoly. Striekačky, pipety, pomôcky na odber predmetov musia byť chemicky čisté.
Otrava náhradami alkoholu a technickými kvapalinami
Široké zavádzanie chémie do výroby a každodenného života viedlo k vzniku Vysoké číslo produkty nazývané technické tekutiny, z ktorých niektoré možno použiť na účely intoxikácie. Takéto zvláštne nahradenie etylalkoholu technickými tekutinami, z ktorých niektoré patria do triedy alkoholov, vyvolalo pestrý obraz všetkých druhov otravy a samotné technické tekutiny sa začali nazývať „náhradami“ alkoholu.metylalkohol(metanol, drevný lieh, karbinol) je široko používaný v priemysle ako rozpúšťadlo. Farbou, vôňou a chuťou pripomína etylalkohol. Otravy nimi sú v súčasnosti pomerne zriedkavé, hlavne otravy v domácnosti keď sa namiesto etylalkoholu perorálne omylom aplikuje jed. Občas sa vyskytujú prípady hromadnej otravy v odvetviach, kde sa ako technická tekutina používa metylalkohol.
Metylalkohol je silný neurovaskulárny jed. Ťažká otrava môže nastať po požití 7-10 ml. Smrteľná dávka sa pohybuje od 30 do 100 ml a viac. Treba poznamenať výraznú individuálnu citlivosť tela na metylalkohol. Popísané sú prípady úmrtia po užití už 5 ml a zotavenie po vypití 250-500 ml. Osoby, ktoré podstúpili veľké dávky metylalkoholu, sú často zdrojom nepravdivých informácií o jeho „neškodnosti“, čo prispieva k jeho užívaniu za účelom intoxikácie.
Metylalkohol sa rýchlo vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. Oxiduje v tele niekoľkonásobne pomalšie ako etylalkohol. Zvláštna toxicita metylalkoholu je spojená tak s jeho pomalou oxidáciou, ako aj s toxickými produktmi jeho oxidácie (formaldehyd, kyselina mravčia). Metylalkohol v krvi po otrave sa zistí do 3-4 dní. Asi 60 % podanej dávky sa vylúči vydychovaným vzduchom, asi 10 % močom. Jeho vylučovanie obličkami nastáva asi do 3 dní, kyselina mravčia - za 5-6 dní.
Priebeh otravy závisí od prijatej dávky a citlivosti organizmu na ňu. Po užití jedu sa pomerne rýchlo dostaví akási eufória, ktorá na rozdiel od intoxikácie alkoholom nie je sprevádzaná výrazným vzrušením či povznesenou náladou, ale pripomína skôr stav kocoviny s bolesťami hlavy, letargiou, zhoršenou koordináciou pohybov a pod. je rýchlo nahradený ťažkým spánkom. Po spánku sa obete cítia dobre. Takéto skryté obdobie pomyselnej pohody trvá až 1 deň. Potom príde prudká celková nevoľnosť, závraty, svalová slabosť, bolesť v krížoch a bruchu. Obete v tomto období môžu upadnúť do stavu intenzívneho vzrušenia alebo náhle stratiť vedomie. Dochádza k prudkému poklesu zraku, ktorý pri ťažkej otrave končí slepotou. Smrť zvyčajne nastáva v stave hlbokej kómy v dôsledku paralýzy dýchacieho centra. Bez včasnej lekárskej starostlivosti nastáva smrť zvyčajne na tretí deň. Pri zotavovaní majú obete často pretrvávajúce poruchy zraku až úplnú slepotu, funkčnú menejcennosť pečene a pod.
Pri skúmaní mŕtvoly sa zvyčajne určí obraz, ktorý je charakteristický pre rýchlo sa vyskytujúcu smrť. Najdlhší čas je prítomný metylalkohol cerebrospinálnej tekutiny- od 3 do 12 a dokonca až do 45 dní.
Surový alkohol je fermentačným produktom cukru. Čistením sa z neho získava rektifikát, ktorý sa používa najmä na prípravu alkoholických nápojov. Alkoholové náhrady okrem etylalkoholu obsahujú veľké množstvo nečistôt škodlivých pre ľudský organizmus, najmä fuselové oleje pozostávajúce z vyšších alkoholov (izoamyl, butyl, izobutyl, izopropyl atď.). Obzvlášť jedovaté sú amylalkoholy, ktoré tvoria viac ako tretinu fuselových olejov. V porovnaní s etylalkoholom majú väčšiu omamnú silu a väčšiu toxicitu.
propylalkoholy sa tiež používajú ako rozpúšťadlá pre syntetické živice a iné látky. Všeobecnou povahou pôsobenia na ľudské telo pripomínajú etylalkohol. Sú známe prípady smrteľnej otravy po užití 300 ml a viac jedu. Rýchlo sa vstrebávajú z gastrointestinálneho traktu a v priebehu niekoľkých minút po požití sa objavia v krvi a rýchlo sa hromadia v tele, najmä v mozgu. Propylalkoholy a ich metabolity (propyl a mliečne kyseliny, acetón) sa vylučujú z tela vydychovaným vzduchom, močom a stolicou. Pri obsahu približne 15 ‰ izopropylalkoholu v krvi môže nastať kóma a smrť.
Pri pitve sú zaznamenané len známky rýchlo sa vyskytujúcej smrti. Jeden z propylalkoholových metabolitov, acetón, možno zistiť v moči až 4 dni aj po užití malého množstva izopropylalkoholu.
Butylalkoholy- bezfarebné kvapaliny s charakteristickým alkoholovým zápachom. Používajú sa ako rozpúšťadlá v parfumérii, farmaceutickom priemysle a v rade ďalších priemyselných odvetví, najmä na výrobu brzdovej kvapaliny BSK s obsahom 50% butylalkoholu. Smrteľná dávka pri perorálnom podaní je 200-250 ml, aj keď individuálne kolísanie citlivosti je dosť výrazné.
Butylalkohol má narkotický účinok, pričom je ovplyvnený centrálny nervový systém. Pri požití vzniká krátkodobý stav opitosti, ktorý po 3-4 hodinách prechádza do ospalosti, apatie, neskôr dochádza k poklesu videnia, mihotaniu „múch“ v očiach. Funkcia obličiek je narušená. Pri absencii vhodnej liečby sa zvyčajne do 2 dní vyvinie kóma a pacient zomrie.
Pri pitve sa odhalia známky rýchlo nastávajúcej smrti; z vnútorných orgánov je cítiť butylalkohol.
Amylalkoholy- žltkasté kvapaliny s charakteristickým zápachom po zápalnici. Otrava sa pozoruje pri užívaní surového alkoholu aj pri použití brzdovej kvapaliny ASA s obsahom 50 % amylalkoholu. Pri perorálnom podaní je smrteľná dávka asi 20-30 ml čistého amylalkoholu. Intoxikácia alkoholom pri užívaní etylalkoholu aj s malou prímesou amylalkoholu je charakterizovaná ťažkým priebehom.
Podľa povahy účinku na telo sú amylalkoholy drogy. V prvom rade je postihnutý centrálny nervový systém a dochádza k paralýze životne dôležitých centier mozgového kmeňa. Po požití amylalkohol cirkuluje v krvi niekoľko hodín, vylučuje sa pľúcami spolu s močom. Otrava je charakterizovaná celkovou slabosťou, závratmi, nevoľnosťou, vracaním, pocitom pálenia pozdĺž pažeráka a bolesťou brucha. Po niekoľkých minútach nastáva zmätok, stupor, cyanóza rastie. Smrť nastáva v stave ťažkej kómy. Obraz otravy do značnej miery závisí od koncentrácie amylalkoholu v tekutom nápoji. Hlavné morfologické zmeny sa pozorujú v gastrointestinálnom trakte. Obsah žalúdka má fúzny zápach.
Denaturovaný alkohol používa sa ako priemyselný lieh. Obsahuje značné množstvo nečistôt, najmä metylalkohol, vďaka čomu je vysoko toxický.
etylénglykol- dvojsýtny alkohol, je široko používaný ako jedna z hlavných zložiek nemrznúcej zmesi, brzdových kvapalín. Na boj proti námraze sa používa vo forme vodného 55% roztoku (nemrznúca zmes B2).
Akútna otrava etylénglykolom nastáva, keď sa užíva perorálne ako náhrada alkoholu. Úmrtnosť pri ťažkých otravách dosahuje 90-100%. Podľa povahy účinku na telo je etylénglykol neurovaskulárny a protoplazmatický jed. V priebehu otravy sa rozlišuje niekoľko období - latentné, mozgové javy a obličkové a pečeňové lézie. Po užití etylénglykolu dochádza k miernej intoxikácii. Potom sa objavia príznaky poškodenia centrálneho nervového systému a obličiek, celková slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, kŕče, strata vedomia. Pri ťažkej otrave nastáva smrť na 1. – 3. deň. Smrteľná dávka je 150 g a viac.
Toxicita etylénglykolu je spojená s rýchlou tvorbou medziproduktov metabolizmu (glykolaldehyd, glyoxal atď.). Smrť nastáva vo väčšine prípadov v dôsledku vývoja akútneho zlyhania obličiek. V takýchto prípadoch sa pri pitve mŕtvych odhalia charakteristické zmeny v obličkách a pečeni. Zaznamenáva sa zvýšenie veľkosti a hmotnosti obličiek (až do 600 g), hydropická degenerácia epitelu stočených obličkových kanálikov, nekrotická nefróza s fokálnymi krvácaniami, bilaterálna kortikálna nefróza a oxalátové kryštály v obličkách.
Pečeň je zväčšená, jej hmotnosť dosahuje 2200 - 2400 g, na rezoch má pečeň "muškátový" vzhľad, prejavuje sa v nej centrilobulárna dystrofia a nekróza.
Tetraetyl olovo(TES) - organická zlúčenina olova. Je to olejovitá prchavá kvapalina, ktorá sa ľahko odparuje. Je obsiahnutý v množstve 54-58% v zložení rôznych kvapalín, ktoré sa pridávajú ako antidetonačné činidlá do nízkooktánových benzínov. TES sa ľahko odparuje aj pri teplotách pod 0 °C. Pary sú oveľa ťažšie ako vzduch, a preto sa hromadia v spodných častiach priestorov. Dobre sa rozpúšťa v tukoch, lipidoch, organických rozpúšťadlách.
Akútna otrava TES nastáva, keď sa olovnatý benzín omylom užíva perorálne; vdychovaním jeho pár (pri použití kvapalín obsahujúcich TES ako rozpúšťadla do farieb, na umývanie rúk, čistenie odevov a pod.); v dôsledku absorpcie TPP cez neporušenú kožu. Možná otrava výfukovými plynmi vozidiel poháňaných olovnatým benzínom, ako aj výparmi pri umývaní horúcich častí motora automobilu olovnatým benzínom za účelom jeho čistenia. IN V poslednej dobe v súvislosti s čiastočným nahrádzaním tepelných elektrární inými, menej toxickými antidetonačnými látkami, výrazne klesol počet otráv nimi.
V prípade orálnej otravy etylovou tekutinou je smrteľná dávka 10-15 ml. Ťažká otrava vdýchnutím pár môže nastať aj v prípadoch najvyšších prípustných koncentrácií - MPC (0,005 mg / m3). TES a jeho metabolické produkty môžu zostať v tele po dlhú dobu (až 3 mesiace). Vylučovanie prebieha močom a výkalmi.
Otrava je charakterizovaná komplexnou léziou centrálneho nervového systému.
Pri pitve tých, ktorí zomreli na akútnu otravu TES, sa morfologické zmeny nachádzajú najmä v štruktúrnych formáciách CNS. Existujú dystrofické a nekrobiotické zmeny v nervových bunkách optického tuberkula, hypotalamickej oblasti a mozgovej kôry. Pri mikroskopickom vyšetrení je mozog a jeho membrány pletorické, stredne edematózne. V iných vnútorných orgánoch je obraz kongestívnej plejády, dystrofických zmien, s predĺženým priebehom sa vyvíja katarálno-hemoragická pneumónia.
Acetón(dimetylketón) je bezfarebná kvapalina s charakteristickým zápachom. Dobre sa mieša s vodou; rozpustný v organických rozpúšťadlách. Je dobrým rozpúšťadlom pre mnohé látky. Akútna otrava je možná vdýchnutím výparov vysokej koncentrácie a požitím. Užíva sa perorálne častejšie z nedbanlivosti, niekedy v opitosti. V poslednom čase sa rozšírilo zneužívanie návykových látok tým, že sa pomocou acetónových výparov dostávame do stavu intoxikácie. Najčastejšie sa alkoholici a narkomani obracajú na tento liek pri hľadaní eufórie.
Smrteľná dávka pri orálnej otrave sa pohybuje od 60 do 75 ml. Toxický účinok sa výrazne zvyšuje, keď sa acetón užíva v zmesi s organochlórom a inými organickej hmoty z dôvodu možnosti tvorby veľmi toxických látok - chlóracetónu a brómacetónu. Podľa povahy toxického účinku je acetón klasifikovaný ako liek. Ovplyvňuje rôzne časti centrálneho nervového systému, aktívne inhibuje oxidačné enzýmy. Vylučuje sa z tela pľúcami, obličkami a pokožkou.
Pri orálnej otrave sa objavuje nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, v ťažkých prípadoch do niekoľkých minút dochádza k strate vedomia. Zaznamenáva sa cyanóza kože a slizníc, chýbajú šľachové reflexy, zreničky sú zovreté, nereagujú na svetlo, z úst je cítiť zápach acetónu. Do 45-60 minút po užití tekutiny je možná zástava dýchania. V závažných prípadoch môže smrť nastať do 6-12 hodín po požití tekutiny.
Akútna ťažká inhalačná otrava môže nastať pri obsahu acetónu vo vzduchu 0,003 g/l – strata vedomia, kŕče, poškodenie obličiek, poruchy videnia, prudké zvýšenie koncentrácie cukru v krvi.
Pri pitve sa zaznamená kongestívne množstvo vnútorných orgánov, pľúcny edém, membrány a mozgová hmota, tmavá dechtová krv v srdcových dutinách a veľkých cievach.
dichlóretán používa sa ako rozpúšťadlo a extraktant, ako insekticíd a fungicíd, v každodennom živote - na čistenie odevov a iné účely. Požitie 20 ml dichlóretánu vyvoláva obraz ťažkej otravy, často končiacej smrťou.
Povaha klinického obrazu otravy závisí od dávky jedu a ciest vstupu. Už 10-15 minút po požití jedného alebo viacerých dúškov dichlóretánu (10-12 ml alebo viac), bolesti hlavy, sladká chuť v ústach, nevoľnosť, vracanie, silná slabosť, závraty, neistá chôdza, bolesť v epigastrickej oblasti a pravé hypochondrium. Následne vzniká kóma a pri ťažkých formách otravy nastáva smrť (kóma často vzniká po užití 50 ml a viac dichlóretánu). Približne polovica otrávených dichlóretánom zomrie.
Diagnóza otravy dichlóretánom je založená na klinickom obraze otravy, prítomnosti špecifického zápachu dichlóretánu vo vydychovanom vzduchu a zvratkoch, chemickej štúdii výplachov, zvratkov, krvi, moču, údajov z pitvy a výsledkov forenzného chemického stanovenia. jedu v orgánoch mŕtvoly.
Na stanovenie otravy inými chlórovanými uhľovodíkmi sa používajú rovnaké metódy výskumu. Pre forenzný chemický výskum je žiaduce odobrať tukové tkanivo.
Na rozdiel od jedov predchádzajúcich skupín nespôsobujú morfologické zmeny, pre ktoré dostali svoj názov – funkčné. Predstaviteľmi tejto skupiny sú kyanidové zlúčeniny, hypnotiká, etyl a metylalkoholy, alkoholové náhrady. Do tela sa dostávajú cez gastrointestinálny trakt a rýchlo sa vstrebávajú do krvi.
Celkový účinok kyanidu závisí od prijatej dávky jedu. Pritom uvádzajú:
Pri vysokých dávkach - akútna strata vedomia, kŕče, dýchavičnosť a rýchla smrť z paralýzy dýchacích a cievno-motorických centier;
Pri nízkych dávkach - zvyšujúce sa bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, celková slabosť, neznesiteľné kŕče, strata vedomia, zastavenie dýchania a smrť.
Akútna otrava etylalkoholom je na prvom mieste medzi smrteľnými otravami skúmanými v súdnom lekárstve.
Alkohol pôsobí na organizmus ako omamná látka, pričom sa rozlišujú tieto fázy jeho pôsobenia:
a) vzrušenie;
b) anestézia;
c) paralýza.
Ako každá droga, aj alkohol pôsobí predovšetkým na centrálny nervový systém, a to na mozgovú kôru, dochádza k celkovej inhibícii mozgových hemisfér a uvoľneniu podkôry.
Pri vývoji otravy alkoholom sa pozorujú tri stupne intoxikácie - ľahké, stredné, ťažké.
1) Pri miernom stupni dochádza najskôr k zvýšeniu dýchania a pulzu, expanzii periférnych kapilár (začervenanie), teplota stúpa. Existuje motorická excitácia, pocit návalu sily.
2) Pri priemernom stupni intoxikácie doznievajú reflexy, je narušená koordinácia pohybu (ataxia). Reč sa stáva nesúvislou, objavujú sa známky paralýzy inhibičných centier. Zreničky sa sťahujú, teplota sa znižuje v dôsledku zvýšeného prenosu tepla a zníženej tvorby tepla. Dochádza k zvracaniu.
3) Ťažká forma intoxikácie je charakterizovaná rozvojom difúznej kortikálnej inhibície. Reflexy prudko klesajú, dýchanie sa stáva zriedkavým, chrapľavým, zreničky nereagujú, výrazne klesá teplota, progreduje svalová a srdcová slabosť, pokračuje zvracanie (aspirácia zvratkov). Existuje nedobrovoľné močenie, defekácia.
Pomerne často sa vyskytuje takzvaná patologická intoxikácia, ktorá sa vyznačuje zvýšenou, patologickou reakciou na alkohol, to znamená, že pri malých dávkach alkoholu dochádza k veľmi silnej reakcii. Tento stav sa často môže vyskytnúť u vrodených epileptikov, u osôb po poranení lebky. Patologická intoxikácia je kvalitatívna zmena v reakcii na alkohol, t.j. iluzórne zobrazenia, klamanie pocitov, nemotivovaný hnev a strach sú pozorované bez obvyklých príznakov intoxikácie. Tento stav môže prísť náhle a krátky čas skončiť v spánku. Vo väčšine prípadov nasleduje amnézia (strata pamäti na minulosť).
Smrteľná otrava tabletkami na spanie je spôsobená príjmom derivátu kyseliny barbiturovej (luminal, veronal, fenobarbital atď.). Mechanizmus účinku barbiturátov spočíva v tom, že keď sa dostanú do gastrointestinálneho traktu, rýchlo sa absorbujú do krvi. Po 1-2 hodinách je centrálny nervový systém hlboko inhibovaný a vzniká kóma, hypoxia a smrť.
Psychofarmaká ovplyvňujú neuropsychické procesy. Patria sem: lieky, antipsychotiká, antidepresíva, trankvilizéry, psychoanaleptiká.
Drogy sa používajú v medicíne ako lieky proti bolesti.
Morfín je rastlinný alkaloid nachádzajúci sa v ópiu. V počiatočnom štádiu otravy nastáva eufória, ktorá následne vystrieda ospalosť, závraty, sucho v ústach, nevoľnosť, často vracanie, spomalené dýchanie a pokles krvného tlaku. Potom sa rozvinie kóma, koža zbledne, pokožka je na dotyk mokrá a studená a telesná teplota klesá. Smrť nastáva v stave hlbokej kómy z respiračnej paralýzy.
Iné drogy rastlinného pôvodu po zavedení do tela spôsobujú krátkodobú psychózu s halucináciami. Tieto látky (plán, anasha, marihuana a pod.) sú schopné už v malých dávkach spôsobiť krátkodobú duševnú poruchu.
Antipsychotiká majú upokojujúci účinok (znižujú úzkosť, vzrušenie, nadmernú aktivitu atď.).
Prvé príznaky otravy sa objavia niekoľko hodín po užití lieku: výrazná inhibícia funkcie mozgovej kôry so stratou vedomia, kŕče, akútna respiračná a cievna nedostatočnosť.
Sedatíva sú tiež trankvilizéry (meprobamát, elén atď.). Majú nízku toxicitu, ale pri výraznom zvýšení dávky môže dôjsť k akútnej otrave. Klinika, pitevné údaje mŕtvych a diagnóza pripomínajú neuroleptickú otravu.
Otrava pesticídmi.
Medzi pesticídy patria: herbicídy - látky na ničenie škodlivých rastlín; insekticídy - na ničenie škodlivého hmyzu; fungicídy - prostriedky na boj proti plesňovým infekciám.
Podľa chemického zloženia sú rozdelené na obsahujúce chlór (narušujú prácu takmer všetkých vnútorných orgánov); obsahujúce fosfor (narúšajú prenos nervových impulzov); obsahujúce meď - pri kontakte s tkanivami majú kauterizačný účinok. V dôsledku ich vplyvu sa vo vnútorných orgánoch vyvíjajú dystrofické zmeny.
Otrava jedlom.
Je zvykom nazývať otravu jedlom spôsobenú nekvalitnými potravinami, ak je ich zlá kvalita výsledkom prírodných procesov. Všetky otravy jedlom sa podmienečne redukujú na nasledujúce skupiny: skutočné a nepriame otravy jedlom, otravy jedlom a bakteriálne intoxikácie, potravinové mykotoxikózy.
Skutočná otrava spôsobuje:
Produkty, ktoré sú svojou povahou pre ľudí vždy jedovaté;
Produkty, ktoré sa dočasne stanú jedovatými pre ľudí.
V oboch skupinách môžu byť produkty rastlinného a živočíšneho pôvodu.
Rastlinné produkty, ktoré sú svojou povahou pre človeka vždy jedovaté, sú niektoré druhy húb (potápka bledá, muchovník, stehlíky atď.); niektoré rastliny (akonit, kurník, droga atď.); jadrá ovocných kôstok a orechov (marhuľa, broskyňa, čerešňa).
Produkty živočíšneho pôvodu, ktoré majú rovnaké vlastnosti, zahŕňajú: časti tela určitých druhov rýb počas neresenia (marinka, chróma Sevan, mihuľa, úhor riečny, mreny, mrena atď.) a niektoré orgány teplokrvných živočíchov (semenníky , týmus a pankreas, nadobličky jatočný dobytok).
Staré môžu byť dočasne jedovaté jedlé huby, majúce zelenkastú farbu, zemiakové hľuzy s vysoký obsah solanín, med zbieraný včelami z jedovatých rastlín.
Nepriama otrava jedlom sa vyskytuje v dôsledku upchávania produkty na jedenie najčastejšie múka, obilniny, rastlinné nečistoty (heliotrop, horčica, srdcovka atď.) alebo chemikálie, z ktorých sa skladá riad (meď, olovo, zinok), poľnohospodárske prostriedky na ničenie škodcov, látky, ktoré zohrávajú úlohu chemických prísad do potravín produkt príjemná vôňa (vanilín), farba (dusičnany), stabilita pri skladovaní (antioxidanty, antimikrobiálne látky, emulgátory, stabilizátory), zvýraznenie chuti (sladký dulcine). K otrave dochádza vtedy, keď sú v produkte prítomné vysoké dávky týchto látok.
Otravu jedlom spôsobujú produkty kontaminované podmienene patogénnou flórou: Salmonella, Proteus a Escherichia coli. Potravinová intoxikácia nastáva, keď sa s jedlom zavádzajú toxíny, ktoré sú odpadovými produktmi mikroorganizmov: botulotoxín, stafylokokový toxín.
Potravinové mykotoxikózy vznikajú pri jedle:
Obilie, ktoré bolo v teplej zime pod snehom a zasiahnuté jedovatými hubami a baktériami;
Raž a pšenica napadnutá rastlinnou hubou – námeľom.
Súdno-lekárske vyšetrenie v prípade otravy jedlom je založený na dôkladnej analýze podmienok, za ktorých k otrave došlo, určení počtu obetí, preštudovaní materiálov sanitárneho a epidemiologického vyšetrovania, dôkladnom porovnaní podobných a odlišných klinických príznakov, morfologických zmien u všetkých obetí, posudzovanie výsledkov histologického, forenzného chemického, botanického, bakteriologického a zoobiologického výskumu.
1. Vymedzenie pojmu "jedy", podmienky pôsobenia toxických látok.
ja je látka, ktorá po zavedení do organizmu v malom množstve pôsobí Chemicky, fyzikálno-chemicky A to môže spôsobiť poškodenie zdravia alebo smrť.
Otrava jedom- zločin spáchaný s mimoriadnou krutosťou.
Dávka- množstvo látky, ktorá sa dostáva do tela.
Podmienky pôsobenia toxických látok:
1. Skutočné vlastnosti samotnej látky:
A) letálna dávka DL50(100) - minimálne množstvo látky, ktoré vedie k smrti u 50 % (100 %) pokusných zvierat.
B) minimálna toxická dávka - minimálna dávka látky na jednotku hmotnosti, ktorá vedie k poruche zdravia.
C) schopnosť látky akumulovať sa - napríklad arzén po dosiahnutí určitej dávky v tele prejavuje toxický účinok
D) schopnosť látky vylučovať - jedy a ich metabolity sa vylučujú z tela predovšetkým močom a stolicou, ako aj vydychovaným vzduchom, slinami, potom, mliekom.
E) štruktúra látky - je to ona, ktorá určuje mechanizmus toxického účinku jedu, schopnosť akumulácie v tele, súhrnný stav jedu. Najľahšie prenikajú do tela plynné a kvapalné látky.
E) Koncentrácia jedu- koncentrovaný roztok spôsobuje v prvom rade lokálne chemické popálenie tkanív a zriedený roztok pôsobí na organizmus celkovo toxicky v dôsledku vstupu do krvi.
2. Spôsob podávania látky:
A) cez gastrointestinálny trakt
B) inhalácia
B) lokálne
D) cez sliznice (cez biele membrány očí, sliznice dýchacieho a pohlavného traktu)
D) parenterálne (prostredníctvom uhryznutia hadom)
E) cez povrchy popálenín a rán atď.
3. Reakcia tela na zavedenie toxických látok- odhodlaný Genetická stabilita populácie- Európania sú menej citliví na alkohol ako obyvatelia Ďalekého severu. Stáva sa jej:
– funkčná (enzymatická) stabilita – trénovateľná a vyčerpateľná
- imunologická rezistencia - charakteristická pre toxíny, ktoré môžu spôsobiť tvorbu protilátok
- idiopatická rezistencia
2. Forenzná klasifikácia jedov.
1. SM klasifikácia jedov podľa pôvodu:
A) toxické látky priemyselného použitia
B) toxické látky pre poľnohospodárske použitie: hnojivá a pesticídy (pesticídy, herbicídy)
C) jedovaté látky používané v každodennom živote
D) otrava liekmi
D) toxické látky biologického pôvodu
E) jedovaté látky policajného pôvodu
G) bojové chemické látky (sarín)
H) jedovaté látky potravinového pôvodu:
- otrava jedlom
- jedovaté látky v potravinách pri nesprávnej príprave, keď sa nezničí potravinový jed alebo pri nesprávnom zložení látok (mlieko a sleď)
2. Klasifikácia CM jedov podľa spôsobu extrakcie toxickej látky:
A) prchavé látky
B) toxické látky extrahovateľné vodou (okyslené, zásadité)
C) toxické látky extrahované organickými rozpúšťadlami
3. Patofyziologická klasifikácia jedov:
1) toxické látky lokálneho účinku (žieravé):
- silné kyseliny - spôsobujú tvorbu suchej chrasty
- silné alkálie - spôsobujú tvorbu mokrej deštrukcie
- žieraviny - pri spojení s vodou vytvárajú kyseliny alebo zásady
- silné oxidanty
Príčina smrti alebo zlého zdravia: bolestivé reakcie, krvácanie, topenie stien dutých orgánov, šok, infekčné komplikácie, asfyxia, štrukturálne zmeny v tkanivách, endointoxikácia.
2) resorpčné jedy- toxické látky, ktoré sa resorbujú, vstupujú do krvného obehu a sú ním privádzané do vnútorných orgánov
A) funkčné- ovplyvňujú určitú funkciu tela, aktivujú ju alebo inhibujú
- cerebrospinálne centrálne alebo periférne pôsobenie (alkohol - CNS, kurare - PNS)
- všeobecné funkčné (kyanidy - inhibujú cytochróm oxidázu buniek akýchkoľvek orgánov)
Diagnóza je založená na detekcii týchto jedov; ale množstvo jedov sa zničí počas života alebo po smrti.
Príčiny smrti alebo zlého zdravia: zlyhanie dýchania (alkohol), zastavenie dýchania, porušenie bunkového dýchania.
B) deštruktívne- resorbované vstupujú do metabolizmu určitých orgánov a tkanív, narúšajú ich výživu, spôsobujú dystrofiu, nekrózu a v dôsledku toho zlyhanie orgánov: arzén, muchotrávkový jed, amanitotoxín. Dávajú morfologický obraz: ulcerácia, nekróza.
B) krvné jedy- jedovaté látky ovplyvňujúce krv.
- hemolytická (fosfolipáza A2 v zmiji)
– hemodynamické – zvýšenie viskozity krvi, zrážanlivosť alebo riedenie krvi (hirudín pijavice)
– krvotvorné – nemajú súdnoznalecký význam
- hemoglobinotropné - väzbou na hemoglobín zabraňujú prenosu kyslíka k nemu
3. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách žieravými (žieravými) jedmi.
žieraviny- látky, ktoré majú schopnosť spôsobiť podráždenie a/alebo deštrukciu (nekrózu) biologických tkanív v mieste kontaktu s nimi. Tieto látky, ktoré sa resorbujú do krvi, môžu mať všeobecný toxický účinok. Vlastnosti žieravín majú kyseliny, zásady, fenoly, oxidačné činidlá, formaldehyd, soli kyseliny chrómovej, manganistan draselný, dusičnan strieborný, alkoholový roztok jódu a množstvo ďalších látok.
Pôsobenie žieravého jedu na pokožku sa prejavuje predovšetkým vznikom extrémne bolestivého chemického popálenia tkaniva, pomaly sa hojiaceho s tvorbou jaziev, ktoré sťahujú kožu. Požitie žieravého jedu je charakterizované silnou bolesťou v gastrointestinálnom trakte, slinením, krvácaním do pažeráka a žalúdka, neutíchajúcim vracaním, psychomotorickým nepokojom, kŕčmi, hypotenziou, tachykardiou, tachypnoe a ostrým kašľom. Pri perorálnom užití už 10-30 g koncentrovaného žieravého jedu môže spôsobiť smrť. Ihneď po vstupe jedu do tela Smrť môže prísť z: 1) bolestivý šok alebo kolaps 2) akút respiračné zlyhanie 3) vnútorné krvácanie a následne komplikácie: 4) pneumónia 5) purulentná mediastinitída 6) pleurálny empyém 7) peritonitída 8) akútne zlyhanie obličiek 9) sepsa. Výsledkom nefatálnej otravy je vznik ťažko liečiteľnej stenózy pažeráka a žalúdka, porucha motorickej a sekrečnej funkcie žalúdka.
1) otrava kyselinami- pôsobením kyselín dochádza k dehydratácii tkanív a koagulácii bielkovín s tvorbou koagulačnej nekrózy; nekrotické tkanivá vyzerajú ako obklopené oblasťami zápalu, tmavohnedé alebo hnedočierne husté kôry (chrasty). Resorpčné pôsobenie kyselín sa prejavuje vznikom nekompenzovanej acidózy a s ňou spojených metabolických porúch. Na rozdiel od anorganických kyselín, ktoré sa vyznačujú tvorbou hlbokej tkanivovej nekrózy, v prípade otravy organickými kyselinami je nekróza v oblasti primárnej expozície povrchnejšia, ale celkový toxický účinok je výraznejší.
- stuhnutosť svalov sa tvorí rýchlejšie a intenzívnejšie ako pri iných typoch smrti
- okolo úst, nosa a na koži krku - chemické popáleniny vo forme suchých, krehkých, hustých oblastí, ktoré vyzerajú ako pruhy
- pri internom vyšetrení mŕtvoly sa zistí chemické poleptanie sliznice úst a nosohltana, koagulačná nekróza tkanív pažeráka, žalúdka (môže byť perforácia), dvanástnika v kombinácii s morfologické znaky rýchlo nastupujúca smrť hypoxického typu a dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch; pri subakútnom priebehu otravy sa odhalia známky pridružených komplikácií.
Octová kyselina- má výrazný lokálny nekrotizujúci a celkový toxický účinok (hemolýza a aglutinácia erytrocytov, tvorba trombov, čo vedie k poškodeniu obličiek). Keďže kyselina je prchavá, jej výpary často spôsobujú poškodenie dýchacích ciest a pľúc. Typické príznaky otravy:
- zožltnutie kože a skléry
– špecifický zápach z dutín a orgánov
Kyselina sírová- pôsobí na bunku, koaguluje bielkoviny a dehydratuje ju, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva tepla a bunkovou smrťou; pri interakcii hemoglobínu s koncentrovanou kyselinou vzniká hematoporfyrín (čierny), so zriedenou kyselinou - kyslý hematín a methemoglobín (svetlohnedý). Pri požití spôsobuje nekrózu sliznice pažeráka a žalúdka, objavuje sa zvracanie s úlomkami sliznice (odobraté na vyšetrenie), ktoré ustáva pri prederavení steny.
Kyselina dusičná- oxidujúce bielkoviny, tvorí xantoproteínovú kyselinu jasnožltej farby. Pri koncentrácii nad 30 % vzniká pripálenina žltej alebo zelenožltej farby, pri nižších koncentráciách je priškvarka tmavohnedá.
2) otrava alkáliami- zmydelňovať tuky, hydrolyzovať bielkoviny s tvorbou kolíznych nekróz; tkanivá napučiavajú a zmäknú, získajú želatínovú konzistenciu. Tkanivá majú vzhľad mäkkých chrást bez jasného okraja s neporušenými tkanivami, spočiatku belavosivé a potom zelenohnedé. Pri resorpcii dochádza k poruche metabolizmu a oslabeniu srdcovej činnosti až po kolaps.
– pri kontrole odevu je možné zistiť špecifické poškodenie alebo miesta zmeny farby materiálu
- okolo úst, nosa, na koži krku - chemická popálenina, má formu šmúh s klzkým, "mydlovým" povrchom
- interná štúdia odhaľuje chemické poleptanie ústnej sliznice a nosohltanu, kolikvačnú nekrózu pažeráka a žalúdka (môže byť s perforáciou), duodena 12 s príznakmi rýchlo sa vyskytujúcej hypoxickej smrti a dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch.
- pri subakútnom priebehu sa diagnostikujú pridružené komplikácie
Amoniak- má mierne výrazný lokálny nekrotizujúci účinok, dostáva sa do krvného obehu a má prudký dráždivý účinok na centrálny nervový systém, čo vedie k útlmu dýchacieho centra a vzniku toxických pľúcny edém. Pri prehliadke mŕtvoly je cítiť charakteristický zápach z dutín a orgánov. Látky majú jasne červenú alebo oranžovo-hnedú farbu.
3) otrava inými žieravinami.
Manganistan draselný- pri perorálnom podaní sa okamžite objaví silné pálenie v ústach, bolesť pozdĺž pažeráka a žalúdka, vracanie, hnačka. Smrť zvyčajne nastáva z asfyxie spôsobenej opuchom hlasiviek alebo zo slabosti srdca s rozvojom kolapsu. Pri pitve, na sliznici pažeráka a žalúdka, hnedo-červené chrasty, dystrofické zmeny v orgánoch (najmä v pečeni), javy toxickej bronchopneumónie.
4. Príčiny smrti a forenzná diagnostika pri otravách funkčnými jedmi.
Jedy všeobecného funkčného pôsobenia- látky, otravy, ktoré sa prejavujú primárnym porušením oxidačno-redukčných procesov v tele a v súvislosti s tým rýchlym nástupom smrti z akútne sa rozvíjajúcej hypoxie.
1. Otrava kyanidom (kyanid a jeho soli - kyanidy draslíka, sodíka, ortuti a pod.) sa zvyčajne používajú iba v laboratóriu. Kyanidy stabilizujú cytochrómoxidázu v stabilnom trojmocnom stave železa, v dôsledku čoho sa koeficient využitia kyslíka bunkami z krvi zníži o 80 % a vzniká hlboká depresia. Tkanivová hypoxia bez anoxémie, čo vedie k paralýze dýchacích a vazomotorických centier medulla oblongata, čo je Príčina úmrtia. Pri požití 0,1-0,2 g jedu sa po niekoľkých minútach dostaví silná bolesť hlavy a závraty, bolesti v oblasti srdca, tachykardia a dýchavičnosť, začervenanie pokožky tváre, nevoľnosť, vracanie, silná svalová slabosť, prechádza do tonických a tetanických kŕčov (trizmus žuvacích svalov, opistotonus). Čoskoro dôjde k strate vedomia a smrti obete zo zastavenia dýchania a zástavy srdca. Pri veľkých dávkach alebo požití jedu nalačno dochádza takmer okamžite k strate vedomia a smrti.
Smrti sa dá predísť zavedením protijedu – látok tvoriacich glukózu a methemoglobín, keďže methemoglobín s vysokou afinitou ku kyseline kyanovodíkovej je schopný nielen neutralizovať voľne disociované kyanidy, ale aj ich odoberať z cytochrómu a obnovovať tkanivové dýchanie.
SMD: špecifické príznaky otravy sú
A) ružovkasté sfarbenie kože a vnútorných orgánov
B) vôňa mandlí, cítiť z dutín a z orgánov mŕtvoly.
C) opuch žalúdočnej sliznice a jej sfarbenie do červenkastej farby
Pri otravách jedmi z kôstok plodov sa v žalúdku a tenkom čreve môžu nachádzať ich zvyšky v podobe bielych zŕn a drobných hnedých šupiniek. Prítomnosť kyanidov v mŕtvole je potvrdená forenznou chemickou štúdiou.
2. Otrava sírovodíkom- bezfarebný plyn ťažší ako vzduch, ktorý má v nízkych koncentráciách zápach po zhnitých vajciach, vo veľkých koncentráciách je pre kauterizačný účinok na nervové zakončenia nosovej sliznice takmer nepostrehnuteľný. Otrava sírovodíkom je zriedkavá a je zvyčajne následkom úrazu, keď sa vdýchne alebo sa dostane do tela neporušenou pokožkou a sliznicami v dôsledku porušenia bezpečnostných predpisov pri vykonávaní množstva prác. Rovnako ako kyanidy, sírovodík ireverzibilne blokuje enzýmy, ktoré zabezpečujú dýchanie tkanív.
Otrava sírovodíkom je charakterizovaná rýchlou stratou vedomia sprevádzanou kŕčmi, poruchou srdcovej činnosti, Vývoj pľúcneho edému, ktorá vedie K smrti obete. Pri veľmi vysokej koncentrácii sírovodíka vo vzduchu sa môže vyvinúť bleskovo rýchla forma otravy, ktorá takmer okamžite spôsobí Smrť na paralýzu dýchacieho centra.
SMD: špecifickým príznakom otravy sú
A) čerešňovo-červená farba krvi a mäkkých tkanív (najmä pri fulminantnej forme otravy)
B) zápach zhnitých vajec z dutín a orgánov mŕtvoly
Pre diagnostiku sú dôležité aj výsledky rozboru ovzdušia miesta, kde údajne došlo k otrave sírovodíkom a kriminalisticko-chemické vyšetrenie mŕtvoly.
3. Otrava oxidom uhličitým (oxidom uhličitým).- plyn bez farby a zápachu, ťažší ako vzduch. Pri nedostatočnom vetraní sa hromadí na miestach, kde dochádza k hnilobe alebo kvaseniu a v stiesnených priestoroch. Pri koncentrácii oxidu uhličitého vo vzduchu viac ako 30% nastáva dýchavičnosť, cyanóza kože, objavujú sa kŕče, vzniká strata vedomia a nastáva smrť na ochrnutie dýchacieho centra. Keďže pri pitve sa väčšinou zistia len príznaky rýchlo sa vyskytujúcej hypoxickej smrti, pri diagnostike otravy sú rozhodujúce okolnosti prípadu a rozbor vzduchu na mieste incidentu.
5. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách ničivými jedmi. Otrava arzénom.
Deštruktívne jedy- látky, ktorých základom celkového toxického účinku sú po ich resorpcii do krvi dystrofické zmeny, ktoré spôsobujú vo vnútorných orgánoch. Niektoré z nich majú aj lokálny dráždivý účinok v kontaktnej zóne. Akútna otrava deštruktívnymi jedmi je zvyčajne výsledkom ich požitia omylom alebo so samovražedným úmyslom, ich vnútromaternicovým podaním na ukončenie tehotenstva; chronická - dôsledok nedodržiavania pravidiel bezpečnosti a ochrany zdravia pri práci v príslušných odvetviach. Keďže deštruktívne jedy majú schopnosť hromadiť sa v tkanivách, chronická otrava nimi sa môže vyvinúť pri opakovanom príjme takých dávok jedu, ktoré nie sú toxické do tela.
Otrava deštruktívnymi jedmi sa prejavuje porušením všetkých typov metabolizmu, ako aj aktivity centrálneho a periférneho nervového systému v dôsledku vývoja degeneratívne procesy vo vnútorných orgánoch (predovšetkým obličky a pečeň).
Diagnóza otravy jedmi tejto skupiny je založená na pomerne špecifických zmenách vnútorných orgánov (obličky a hrubé črevo pri otravách zlúčeninami ortuti, žalúdok a tenké črevo - zlúčeninami arzénu) v kombinácii s pozitívny výsledok forenzný chemický výskum, ktorý je účinný aj po nekonečne dlhom čase po pochovaní mŕtvoly.
1. Otrava ortuťou a jej zlúčeninami- kovová ortuť pri orálnom požití do tela spravidla nespôsobuje otravu, avšak v jemne rozptýlenom stave a vo forme pár sa ľahko dostáva do tela cez pľúca a spôsobuje ťažkú intoxikáciu. Toxicita zlúčenín ortuti je priamo úmerná ich rozpustnosti vo vode. Do tela sa zvyčajne dostávajú cez sliznice dýchacieho, tráviaceho a urogenitálneho systému. Smrteľná dávka zlúčenín ortuti je zvyčajne od niekoľkých desatín gramu do niekoľkých gramov.
Otrava ortuťou dichloridom (sublimát) a chloridom (kalomel), ako aj pesticídmi obsahujúcimi ortuť, je bežnejšia ako iné.
Príznaky akútnej otravy: slabosť, bolesť hlavy, pocit pálenia a kovová chuť v ústach, ťažkosti s prehĺtaním, bolesť pozdĺž pažeráka a žalúdka, vracanie s krvou, hnačka, zhoršená funkcia obličiek s vývojom zlyhanie obličiek, čo vo väčšine prípadov Vedie k smrti Obeť 5-10 dní po vstupe jedu do tela. Pri veľmi vysokých dávkach môže smrť nastať skôr (v priebehu niekoľkých hodín) Od kolapsu.
2. Otrava arzénom a jeho zlúčeninami- všetky zlúčeniny arzénu sú extrémne toxické (smrteľná dávka sú desatiny gramu), vyznačujú sa absenciou vône a chuti. Častejšie ako iné dochádza k akútnej otrave anhydridom arzénu (najtoxickejšia zlúčenina arzénu), menej často anhydridom arzénu a kyselinou arzénovou, arzenitanom sodným, vápenatým a draselným.
A) Gastrointestinálna forma Otrava zlúčeninami arzénu sa vyznačuje tým, že 1-2 hodiny po vstupe jedu do tela sa objaví kovová chuť, pocit škrabania a pálenia v ústach, smäd, silná bolesť brucha, nezdolné zvracanie. Potom sa vyvinie hnačka podobná cholere s tenezmou (stolica vyzerá ako ryžová voda), čo vedie k exsikóze. Súčasne močenie klesá až do anúrie. Hlas obete sa stáva chrapľavým. Vyskytujú sa kŕče (často v lýtkach), cyanóza kože, studené končatiny, rozvíja sa kolaps. Smrť nastáva zvyčajne do 1-2 dní po požití jedu.
B) Paralytická alebo nervová forma otravy- vzniká pri vstupe veľkých dávok jedu do tela - vyznačuje sa silnou bolesťou hlavy, závratmi, delíriom, kŕčmi, rýchlou stratou vedomia. Smrť obete nastáva počas prvého dňa po vstupe jedu do tela. Z obrny dýchacieho centra alebo zástavy srdca.
SMD: špecifické príznaky otravy zlúčeninami arzénu v gastrointestinálnej forme sú:
A) kryštály arzénu v záhyboch žalúdočnej sliznice (sliznica v týchto miestach môže byť ulcerovaná)
B) zápalové zmeny v tenkom čreve (sprevádzané povrchovou nekrózou a ulceráciou solitárnych a skupinových lymfatických folikulov)
B) hemoragicko-fibrinózny výpotok v brušná dutina.
D) mnohopočetné perivaskulárne krvácania
E) obličky: glomeruly sú upchaté, pyramídy sú čierne na pozadí rozšírenej bledosivej drene
Pri paralytickej forme otravy sa odhalia len známky rýchlo sa vyskytujúcej hypoxickej smrti.
Pri odosielaní predmetov z mŕtvoly na forenznú chemickú expertízu je potrebné mať na pamäti, že arzén má schopnosť hromadiť sa v tele, najmä v koži, jej prílohách (vlasy, nechty) a pečeni, a v mŕtvole zostáva dlhý čas.
6. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách krvnými jedmi. Otrava oxidom uhoľnatým.
Hemotropné (krvné) jedy- látky, ktorých základom toxického účinku sú nimi spôsobené primárne zmeny v zložení a vlastnostiach krvi.
A. Otrava hemolytickými jedmi- schopnosť spôsobiť deštrukciu červených krviniek s uvoľňovaním hemoglobínu do plazmy, ktorá narúša prísun kyslíka do tkanív krvou, má síran meďnatý, vodík arzénu (arzín), pavúčí a hadí jed, toxíny obsiahnuté v muchotrávke bledej a líniách, kyselina octová a niektoré ďalšie zlúčeniny. Pri otravách jedmi tejto skupiny, žltačke s bronzovým odtieňom kože, rozvoju anémie, výrazným dystrofickým zmenám v pečeni a obličkách (akútna hemoglobinurová alebo pigmentová nefróza) spôsobených hemolýzou (jej prítomnosť je indikovaná lakovým typom krvi) , s výsledkom vo formulári Akútne zlyhanie obličiek ktorý je často priamou príčinou smrti.
IN. Otrava hemoglobinotropnými jedmi - Narúšajú transport kyslíka krvou, ale premenou samotného hemoglobínu na jeho neaktívne formy - met-hemoglobín alebo karboxyhemoglobín, ktoré takmer nezvratne viažu kyslík, a preto ho neuvoľňujú do tkanív.
Jedy tvoriace methemoglobín Dusitany, nitroglycerín, nitrobenzény, anilín a jeho deriváty, bertholletova soľ (chlorečnan draselný), hydrochinón a množstvo ďalších zlúčenín. Prvé príznaky intoxikácie sa objavia, keď je obsah methemoglobínu viac ako 30%; jeho prebytok na 70-80% spravidla vedie k smrti. Spoločné znaky otravy sú bolesť hlavy, závraty, dýchavičnosť, silná cyanóza kože a zmätenosť. Pri otrave chlorečnanom draselným sa navyše pozoruje zvracanie, bolesť žalúdka a príznaky zápalu obličiek, pri otrave anilínom a hydrochinónom poškodenie centrálneho nervového systému S paralýzou dýchacieho centra, dusitany - paralytická vazodilatácia so zvýšením priepustnosti ich stien, poklesom krvného tlaku, kolaps. Vo vysokých koncentráciách methemoglobín vedie k hemolýze erytrocytov a rozvoju zodpovedajúcich symptómov. Jedy tvoriace methemoglobín sa môžu dočasne ukladať v pečeni a tukovom tkanive, preto sú časté prípady opakovanej tvorby methemoglobínu v dôsledku uvoľnenia jedu z depa do krvi.
- sivohnedá farba kadaveróznych škvŕn, krvi, mäkkých tkanív a vnútorných orgánov
- pri otrave nitrobenzénom z dutín a orgánov mŕtvoly cítiť pach horkých mandlí, anilín - anilín
- v prípade otravy hydrochinónom moč ponechaný v neuzavretej liekovke po chvíli zozelenie
Prítomnosť methemoglobínu v krvi už v procese skúmania mŕtvoly v márnici môže byť stanovená jeho spektrálnym štúdiom. Kvantitatívne stanovenie sa vykonáva plynovou chromatografiou počas forenznej chemickej štúdie.
Jedy tvoriace karboxyhemoglobín – Oxid uhoľnatý (oxid uhoľnatý, oxid uhoľnatý)- plyn bez farby a zápachu. Z hľadiska frekvencie výskytu je otrava oxidom uhoľnatým na druhom mieste po otravách alkoholom a jeho náhradami. V kombinácii s hemoglobínom vzniká Karboxyhemoglobín- extrémne stabilná zlúčenina, ktorá nie je schopná plniť funkciu nosiča kyslíka do tkanív, a preto spôsobuje rozvoj ich akútneho nedostatku kyslíka. Zostáva 2-3 dni po smrti, má jasne červenú alebo ružovú farbu. Prvé príznaky otravy sa vyskytujú, keď obsah karboxyhemoglobínu dosiahne 30%, ak prekročí 60%, spravidla nastáva smrť obete. Spočiatku sa objavuje bolesť hlavy, závraty, tinitus, potom nevoľnosť, vracanie, tachykardia. Krvný tlak klesá, dochádza k rýchlej progresívnej svalovej slabosti a ospalosti, ktorá prechádza do straty vedomia a kómy, sprevádzanej kŕčmi a vedie k smrti obete. V zriedkavých prípadoch je otrava skrytá: obeť prakticky necíti nič neobvyklé po dlhú dobu a potom okamžite stratí vedomie. Ak sa otrava neskončila smrťou obete, môže sa uňho nejaký čas prejaviť duševná porucha, srdcové poruchy, motorické a zmyslové poruchy.
Treba si to niekedy pripomenúť počiatočné obdobie otrava môže pripomínať intoxikáciu alkoholom, najmä v prípadoch, keď je obeť vzrušená, zhovorčivá, zle sa orientuje v prostredí, pácha nevhodné činy s jasným nebezpečenstvom pre seba a ostatných.
Pri veľmi vysokej koncentrácii oxidu uhoľnatého v prostredí (nad 1 %) je možné vyvinúť bleskovo rýchlu formu otravy podobnú hemoragickej mŕtvici, ktorá sa vyznačuje okamžitou stratou vedomia, krátkymi kŕčmi a rýchlym zastavením dýchania.
Špecifické príznaky otravy:
- ružovkastá farba kože
- jasne červená farba kadaveróznych škvŕn, krvi, mäkkých tkanív a vnútorných orgánov
– dlhotrvajúci lesk rohovky
- rigor mortis buď chýba, alebo je výrazná
- spektrálny chemický krvný test - detekcia karboxyhemoglobínu (v oranžovo-žltom spektre - dva čierne pásy); oxyhemoglobín tiež dáva tieto dva pásy, ale v inom posune. Na odlíšenie sa do zriedenej krvi pridáva rozpúšťadlo, v dôsledku čoho vzniká hemoglobín, ktorý má v spektre jeden čierny pás.
Prítomnosť karboxyhemoglobínu v krvi sa zisťuje predbežnými testami s žieravými zásadami alebo formaldehydom (Goppe-Seylerove a Liebmanove testy) alebo spektroskopicky a jeho percento sa stanovuje plynovou chromatografiou. V prípade fulminantnej formy otravy možno karboxyhemoglobín zistiť iba v krvi z dutiny ľavej srdcovej komory alebo hrudnej časti aorty.
Vďaka svojej značnej stabilite je karboxyhemoglobín detegovaný v mŕtvole a dlho po smrti.
7. Etylalkohol ako jedovatá látka: forenzný význam.
Etylalkohol (etanol, alkohol)- vysoko horľavá priehľadná kvapalina pálivej chuti s prenikavým charakteristickým zápachom. Jeho smrteľná dávka pri požití pre človeka je 6-8 ml na 1 kg telesnej hmotnosti (cca 200-300 ml absolútneho alkoholu).
Okrem dávky nevyhnutná Význam pri rozvoji intoxikácie je:
A) koncentrácia alkoholického nápoja
B) čas, počas ktorého sa dostal do tela
B) individuálna citlivosť
D) množstvo a povaha jedla, ktoré človek zje
E) fyzický a psychický stav (únava, nedostatok spánku a pod.).
Toxicita alkoholického nápoja sa zvyšuje, ak obsahuje metylalkohol, fuselové oleje, množstvo ďalších látok ako nečistoty, ako aj v prípade pitia alkoholického nápoja spolu s tabletkami na spanie a niektorými ďalšími látkami.
Na základe toxického účinku alkohol je útlak centrálneho nervového systému, prejavujúci sa v podobe zakalenia vedomia, porúch dýchania, porúch krvného obehu, funkcií autonómneho nervového systému. Smrť vzniká v dôsledku priameho toxického účinku alkoholu na dýchacie centrum predĺženej miechy alebo oslabenia srdcovej činnosti.
Alkohol obsiahnutý v sýtených nápojoch vstupuje do krvi najrýchlejšie, pretože jeho absorpcia začína už v ústnej dutine. V iných prípadoch dochádza k absorpcii v žalúdku a počiatočnom úseku. tenké črevo. Ak bola v žalúdku potrava alebo k nej boli alkoholické nápoje, môže sa v závislosti od množstva a povahy adsorbovať a tým oddialiť vstrebávanie až o 30 % z celkového množstva alkoholu (nedostatok alkoholu). Pri pití alkoholu nalačno sa takmer všetok alkohol resorbuje do krvi. Po vstupe do krvi sa alkohol distribuuje v tekutinách a tkanivách podľa zákonov difúzie. Obdobie absorpcie, distribúcie alkoholu a nastolenie difúznej rovnováhy sa nazýva Fázy resorpcie( 1 až 3 hodiny). Po dosiahnutí difúznej rovnováhy začína odstraňovanie alkoholu z tela - eliminačná fáza. Až 90% absorbovaného alkoholu sa oxiduje v pečeni (enzýmami Alkoholdehydrogenáza a aldehyddehydrogenáza) a svaly ( kataláza) postupne na acetaldehyd, acetát, vodu a oxid uhličitý. Okolo 10 % Alkohol sa vylučuje močom, potom a vydychovaným vzduchom.
Zistenie intoxikácie alkoholom u žijúcich osôb.
Lekárske vyšetrenie na zistenie požitia alkoholu a stavu intoxikácie sa vykonáva na pokyn príslušníkov orgánov činných v trestnom konaní alebo úradníkov podnikov, inštitúcií a organizácií na pracovisku vyšetrovanej osoby, v prípade súdneho znalca. lekárske alebo súdno-psychiatrické vyšetrenie - na príkaz súdnych vyšetrovacích orgánov. Vyšetrenie je možné vykonať aj na osobnú žiadosť občana.
Je možné vykonať overenie Narkológovia alebo vhodne vyškolení lekári iných špecializácií v narkologických ambulanciách alebo narkologických oddeleniach, iných zdravotníckych zariadeniach, ako aj v špeciálne vybavených na tento účel mobilných laboratóriách.
Zamestnanec vykonávajúci skúšku vyhotovuje v 2 vyhotoveniach Protokol (Zákon) o lekárskej prehliadke v predpísanej forme. Absencia formy protokolu (zákona) nemôže slúžiť ako dôvod na odmietnutie prieskumu.
Protokol (Zákon) by mal stanoviť sťažnosti vyšetrovaného a jeho subjektívne hodnotenie jeho stavu, poskytnúť informácie o vzhľad vyšetrené, jeho správanie, emocionálne pozadie, reč, vegetovaskulárne reakcie, stav motorickej sféry, prítomnosť alebo neprítomnosť zápachu alkoholu z úst, sú uvedené výsledky laboratórnych štúdií. Ak nie je možné vykonať prieskum v plnom rozsahu, musí sa v protokole (zákone) uviesť dôvod, prečo ten alebo onen prieskum nebol vykonaný.
Pri podozrení, že pacient prijatý do zdravotníckeho zariadenia pre úraz je v stave intoxikácie, lekár musí spísať protokol. lekárska prehliadka, ktorá sa ukladá do zdravotnej dokumentácie ambulantného alebo stacionára. Iba v naliehavých prípadoch je dovolené vydať záver o prítomnosti intoxikácie alkoholom u pacienta bez vyplnenia protokolu na základe výsledkov štúdie o jeho stave a laboratórnych údajoch.
Pri vypracúvaní záverov musí lekár stanoviť jednu z nasledujúcich podmienok:
- triezvy, bez známok požívania alkoholu
- bola zistená skutočnosť požitia alkoholu, známky intoxikácie neboli zistené
- intoxikácia alkoholom
- alkoholická kóma
- stav opitosti spôsobený omamnými alebo inými látkami
- triezvy, dochádza k porušovaniu funkčného stavu vyžadujúceho prerušenie práce so zdrojom zvýšeného nebezpečenstva zo zdravotných dôvodov.
Ak je to potrebné, stupeň alkoholovej intoxikácie vyšetrovanej osoby v čase priestupku alebo zadržania, množstvo vypitého alkoholu, v niektorých prípadoch frekvencia a predpis jeho užívania vo vzťahu k času vyšetrenia, môže byť určené.
Ako Približný test na prítomnosť intoxikácie alkoholom Preskúmajte vzduch vydychovaný vyšetrovanou osobou. So súhlasom skúšaného je povolené používať Indikačné trubice navrhnuté L. A. Mokhovom a I. P. Shinkarenkom. Ak sú vo vzduchu vháňanom cez skúmavku alkoholové výpary, činidlo v nej obsiahnuté zmení svoju farbu z oranžovej (žltej) na zelenú alebo modrú. Jeho zafarbenie indikuje prítomnosť stopových množstiev alkoholu alebo jeho oxidačných produktov („dym“) vo vydychovanom vzduchu. Aj keď je tento test nešpecifický (je možný falošne pozitívny výsledok), umožňuje zistiť alkoholové výpary vo vydychovanom vzduchu, keď je jeho koncentrácia v krvi už viac ako 0,2-0,3 % o (1 % o – približne 170 ml 40% vodka).
Krvný a močový test na obsah alkoholu vykonávané metódou plyno-kvapalinovej chromatografie na forenzných chemických oddeleniach kancelárie SME alebo v laboratóriách veľkých zdravotníckych zariadení.
Štúdia sa musí vykonať v priebehu prvého dňa od momentu odberu vzoriek, pretože pri ich dlhodobom skladovaní pri izbovej teplote sú možné zmeny, ktoré ovplyvňujú priebeh štúdie.
Koncentrácia alkoholu v krvi (v% o) v danom časovom okamihu je určená vzorcom Cx \u003d Ct + b60 * T, kde Cx je požadovaná hodnota; Ct je koncentrácia alkoholu v krvi v čase vyšetrenia; b60 - hodnota poklesu koncentrácie alkoholu v krvi za jednu hodinu; T je časový interval (v hodinách) medzi daným časovým okamihom a časom prieskumu.
Hodnoty b60 závisia od veľmi veľkého počtu faktorov a sú v podstate individuálne. V tomto ohľade, aby sa zlepšila presnosť a dôkaznosť stanovenia, je vhodné odobrať vzorky na výskum aspoň 2-krát po stanovenom čase. Dvojité stanovenie koncentrácie alkoholu umožňuje vypočítať hodnotu b60 pre danú osobu a vo vzťahu ku konkrétnej situácii. Ak takáto príležitosť neexistuje, použije sa priemerná hodnota tohto ukazovateľa, ktorá sa rovná 0,15 %O/ h.
Množstvo alkoholu, ktoré vstúpilo do tela ako súčasť alkoholických nápojov, sa vypočíta podľa vzorca A \u003d P r Co, kde A je požadovaná hodnota (v gramoch absolútneho alkoholu); P - telesná hmotnosť (kg); r - redukčný faktor (pomer koncentrácie alkoholu v celom tele k jeho koncentrácii v krvi sa pohybuje od 0,55 do 0,75, v praxi sa pri výpočtoch zvyčajne berie 0,7); Co - koncentrácia alkoholu, ktorá by sa zistila v krvi, ak by sa všetky súčasne distribuovali do celého tela (vypočítané pomocou vyššie uvedeného vzorca, kde T je interval medzi pitím alkoholu a časom získania vzoriek krvi na výskum).
Na presnejšie určenie množstva alkoholu, ktoré vstúpilo do tela, je potrebné pridať množstvo alkoholu, ktoré sa nestihlo vstrebať do krvi z obsahu žalúdka a (alebo) adsorbované potravou (nedostatok alkoholu). získaný výsledok.
Množstvo vypitých alkoholických nápojov je stanovené s prihliadnutím na ich silu (udávanú v objemových percentách), pričom treba mať na pamäti, že 100 g 96 % alkoholu zodpovedá 123,14 ml 96 % alkoholu alebo 304,4 ml 40 % alkoholu (vodka). .
Výpočet času, ktorý uplynul od požitia alkoholu po vyšetrenie, a zistenie skutočnosti opakovaného pitia sa vykonáva na základe analýzy dynamiky koncentrácie alkoholu v krvi a moči a ich pomeru. :
Zvýšenie koncentrácie alkoholu v krvi pri jeho dvojitom stanovení, prevalencia jeho obsahu nad hladinou v moči naznačuje, že alkohol vstúpil do tela najskôr 1-2 hodiny pred vyšetrením;
Pokles koncentrácie alkoholu v krvi v kombinácii s jeho vyšším obsahom v moči nám umožňuje dospieť k záveru, že po požití alkoholu uplynulo viac ako 2-3 hodiny;
Zvýšenie koncentrácie alkoholu v krvi sprevádzajúce jeho vysoký (viac ako v krvi) obsah v moči je charakteristické pre opakovaný príjem alkoholických nápojov.
Je zvykom rozlišovať mierny, stredný a ťažký stupeň intoxikácie alkoholom
Približný pomer stupňa intoxikácie a koncentrácie alkoholu v krvi
Pre mierny stupeň(zvyčajne to zodpovedá koncentrácii alkoholu v krvi od 0,5 do 1,5 %O) Charakterizovaný pocitom emocionálneho pohodlia (zmiernenie duševného stresu, zlepšenie nálady, vznik sebavedomia), znížením kritickosti voči sebe a ostatným, ľahkosťou komunikácie s ľuďmi, túžbou byť v centre pozornosti v kombinácii s emočnou labilitou. , zhoršená koordinácia malých presných pohybov, zvýšená únava.
Priemerný stupeň(štatisticky to zodpovedá koncentrácii alkoholu v krvi 1,5-2,5 %O) Prejavuje sa výraznou emočnou nestabilitou (geniálna nálada môže byť rýchlo nahradená odporom, depresiou alebo agresivitou, sú možné impulzívne činy), stratou súdržnosti reči, dezorientáciou v mieste, čase a dianí, motorickou aktivitou v kombinácii s poruchou koordinácie pohybov (poruchy rovnováhy a chôdze), vegetovaskulárne poruchy (slinenie, vracanie, zvýšená diuréza).
Pre vysokú intoxikáciu(2,5-3,0% o) je charakterizovaný stavom stuporov (stupor), znížením reflexov a znížením teploty a citlivosti na bolesť, je možné spomalenie pulzu a dýchania, mimovoľné močenie a defekácia.
Ťažká intoxikácia alkoholom (koncentrácia alkoholu v krvi presahujúca 3,0 % o) je v podstate alkoholická kóma, v r. klinický priebeh ktorý sa delí na tri stupne. S kómou I. stupňa - Povrchové s hyperreflexiou , Hoci vedomie chýba, v reakcii na silné podnety (napríklad vdychovanie pár amoniaku) dochádza k motorickej reakcii s chaotickými „ochrannými“ gestami a vhodnou mimikou. Súčasne sa zvyšujú reflexy šliach, znižujú sa brušné a sliznice. Prehĺtací reflex je zachovaný. Babinský príznak je určený. Možné sú zablokovanie žuvacích svalov a fibrilárne zášklby svalov v mieste vpichu. Dýchanie je plytké, rýchle. Telesná teplota sa zníži, krvný tlak sa zvýši.
S kómou II stupňa - Povrchové s hyporeflexiou - Charakteristická je prudká inhibícia šľachových, faryngeálnych, rohovkových a pupilárnych reflexov (reakcia žiakov na svetlo je sotva znateľná, mydriáza). Dýchanie je slabé, plytké, arteriálny tlak je znížený, tachykardia. Typické spontánne odmietanie moču, opakované vracanie, hypersalivácia, bronchorea, broncholaryngospazmus. Hlien a zvratky môžu byť aspirované.
S kómou III stupňa - hlboký - očné buľvy "plávajú". Pozoruje sa úplná areflexia a svalová hypotenzia, inkontinencia moču a stolice. Dýchanie Kussmaul alebo Cheyne-Stokes. Srdcové ozvy sú tlmené, pulz slabý, častý, vláknitý. Možný kolaps.
Spomienky na to, čo sa dialo po miernej a strednej intoxikácii, sú zachované takmer úplne, silné môžu byť útržkovité. Pre rozvoj ťažkej intoxikácie alkoholom je typická úplná strata pamäti na udalosti, ktoré jej predchádzali.
Pri hodnotení správania občana treba mať na pamäti, že ľudia trpia duševná choroba s astenickými faktormi (nedostatok spánku, prechladnutie, infekčné choroby, veľké odchýlky v stravovaní atď.) alebo zvýšenie toxického účinku alkoholu pri kombinovanom užívaní alkoholických nápojov a liekov (sedatíva, analgetiká, hypnotiká a niektoré ďalšie ), atypické alebo komplikované varianty intoxikácie alkoholom. U nich spravidla nedochádza k hrubému porušeniu orientácie. Subjektívne vnemy a behaviorálne reakcie človeka nie sú výrazne oddelené od skutočných udalostí, ale namiesto alkoholickej eufórie sa môže vyvinúť depresívny stav s úzkosťou, psychomotorickou agitáciou, afektovanosťou a pokusmi o samovraždu. Na udalosti z obdobia intoxikácie sa často čiastočne alebo úplne zabúda.
Vyšetrenie v tomto prípade, rovnako ako v prípade patologickej intoxikácie (krátkodobá akútna psychóza, ktorá sa rozvinie náhle po požití spravidla malého množstva alkoholu), by sa malo vykonávať v podmienkach súdneho psychiatrického oddelenia psychiatrickej liečebne. alebo psychoneurologická ambulancia.
U osôb trpiacich chronickým alkoholizmom štádia II-III sú časté prípady rozvoja alkoholika Abstinenčný syndróm (kocovina).. Jeho hlavnými príznakmi sú neodbytná túžba po alkohole, slabosť, slabosť, bolesti hlavy, emočná nestabilita, nevoľnosť, vracanie, zápach „výparov“ z úst, smäd, strata chuti do jedla. Charakterizované opuchmi tváre, vazodilatáciou skléry očí, hyperhidrózou, triaškou, nestabilnou chôdzou, rýchlym tepom srdca a vysokým krvným tlakom. Možné sú sluchové a zrakové halucinácie.
Je potrebné odlíšiť reziduálne účinky intoxikácie alkoholom u domácich opilcov od abstinenčného syndrómu, pri ktorom sa zvyčajne pozoruje iba slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, vazodilatácia skléry a búšenie srdca.
Skúmanie intoxikácie alkoholom pri štúdiu mŕtvoly
Úlohou znalca pri súdnolekárskom obhliadke (obhliadke) mŕtvoly je zistiť prítomnosť (neprítomnosť) Intoxikácia alkoholom (nie intoxikácia!) A riešenie otázky, či je príčinou smrti človeka alebo moment, ktorý len prispel k jej vzniku z inej príčiny. V konkrétnom prípade sa táto úloha rieši na základe analýzy predbežných informácií o okolnostiach smrti, údajov z forenznej lekárskej prehliadky mŕtvoly a výsledkov laboratórnych metód výskumu.
Morfologické zmeny pri akútnej fatálnej otrave alkoholom sú nešpecifické av skutočnosti sú príznakmi rýchlo sa vyskytujúcej hypoxickej smrti.
Pri externej prehliadke mŕtvoly sa zvyčajne zaznamenáva:
- intenzívna modrofialová farba kadaveróznych škvŕn
- Pastozita a hyperémia kože tváre, opuch očných viečok
- exoftalmus, injekcia sklerálnych ciev.
Pri skúmaní vnútorných orgánov odhaľujú:
- nadbytok a edém choroidných plexusov komôr mozgu, edém mozgovej hmoty
- nerovnomerná krvná náplň myokardu
- hyperémia sliznice hrtana, priedušnice, žalúdka a proximálneho tenkého čreva
- zmena farby obsahu dvanástnika
- opuch lôžka žlčníka
- pretečenie krvných ciev systému hornej dutej žily, prítomnosť subepikardiálnej a subpleurálnej ekchymózy
- plný močový mechúr
- z dutín a z orgánov mŕtvoly je cítiť zápach alkoholu a fuselových olejov.
Vo všetkých prípadoch násilnej smrti a podozrenia na ňu, ako aj nenásilnej smrti za prítomnosti zápachu alkoholu z dutín a orgánov mŕtvoly Vzorky krvi a moču podliehajú povinnému laboratórnemu vyšetreniu. Na určenie prítomnosti a kvantitatívneho obsahu alkoholu v nich. Výnimkou sú prípady úmrtia dospelých, ktorí sú dlhodobo v nemocnici, a malých detí.
Vzhľadom na to, že vplyv extrémnych faktorov na telo pred nástupom smrti môže viesť k výraznému porušeniu metabolizmus sacharidov s hyperglykémiou a glukozúriou, Vhodné je vyšetriť vzorky krvi a moču aj na obsah glukózy v nich.. Zníženie hladiny jeho obsahu v dvojitej štúdii naznačuje výskyt procesov alkoholovej fermentácie, čo spochybňuje spoľahlivosť výsledkov kvantitatívneho stanovenia alkoholu v krvi a moči.
V poslednej dobe sa osvedčila účelnosť posielať na forenzný chemický výskum okrem krvi a moču aj vzorky. Sklovec oka a driekový likvor (mozgomiešny mok), keďže koncentrácia alkoholu v nich v posmrtnom období, ako aj počas skladovania vzoriek, sa prakticky nemení.
V prípadoch výraznej hnilobnej premeny mŕtvoly vám súdnoznalecké chemické vyšetrenie kostrového svalstva, obličiek, močového mechúra a obsahu žalúdka umožňuje zorientovať sa vo vzťahu k prípadnej intoxikácii alkoholom.
Ak je potrebné zistiť koncentráciu alkoholu v krvi v čase spôsobenia konkrétneho zranenia obeti, okrem tekutiny, krvi z hematómu vytvoreného v dôsledku poranenia, napríklad intrakraniálne krvácanie alebo krvácanie v okolí zlomeniny kostí, treba tiež vyšetriť.
V prípadoch, keď je koncentrácia alkoholu v krvi 5% a viac, sa záver o akútnej otrave alkoholom ako o príčine smrti robí bez ohľadu na povahu bolestivých zmien vo vnútorných orgánoch zistených pri obhliadke mŕtvoly. Pri nižších koncentráciách sa takýto záver dá urobiť len na základe starostlivého rozboru chorôb, ktoré zosnulý mal a ich možného vplyvu na nástup úmrtia. Takže u osôb s geneticky podmienenými atypickými formami enzýmov, ktoré štiepia alkohol, môže dôjsť aj k úmrtiu na otravu etylalkoholom, keď sa konzumuje v subtoxických dávkach v dôsledku rýchlej oxidácie na toxickejší acetaldehyd. Precitlivenosť na alkohol je charakteristická aj pre osoby, ktoré predtým utrpeli traumatické poranenie mozgu alebo trpia kardiomyopatiou spôsobenou dlhotrvajúcim zneužívaním alkoholu.
Užívanie alkoholu zvyšuje účinok mnohých látok prostredníctvom mechanizmu funkčnej kumulácie, vedie k oslabeniu kontroly nad činnosťou, prispieva k chybnému príjmu toxických látok, bráni obeti včas vyhľadať pomoc a zhoršuje jej patológiu. .
Pri diferenciálnej diagnostike príčiny smrti treba mať na pamäti, že alkohol narúša trofizmus srdcového svalu, spôsobuje zmenu jeho excitability a oslabenie kontraktility. Preto sa pri príznakoch ischemickej choroby srdca, hypertenzie a dokonca miernej celkovej aterosklerózy stáva intoxikácia alkoholom faktorom, ktorý prispieva k rozvoju akútnej koronárnej nedostatočnosti, ktorá je najčastejšou príčinou nenásilnej smrti človeka.
Pri obhliadke mŕtvoly je mimoriadne ťažké (a niekedy nemožné) zistiť skutočnosť a stupeň intoxikácie alkoholom pred nástupom smrti, keď nespôsobila smrť obete. Dôvodom je skutočnosť, že v takýchto prípadoch spravidla neexistujú informácie klinického charakteru, bez analýzy a zváženia, ktorých riešenie tohto problému nie je možné. V tejto súvislosti sa experti vo svojom závere obmedzujú na označenie prítomnosti (neprítomnosti) alkoholu a jeho koncentrácie v skúmaných objektoch, prípadne poskytujú informáciu o obvyklej zhode zistenej koncentrácie etylalkoholu v krvi mŕtveho s jedným. alebo iný stupeň intoxikácie alkoholom u žijúcich osôb bez uvedenia vo vzťahu ku konkrétnemu prípadu.
Analýza pomeru obsahu alkoholu v krvi, moči, mozgovomiechovom moku a obsahu žalúdka nám umožňuje určiť štádium intoxikácie alkoholom a s určitou mierou pravdepodobnosti vyvodiť záver o frekvencii a čase pitia alkoholických nápojov vo vzťahu. do času smrti. Vysoká koncentrácia alkoholu v žalúdočnom obsahu, jeho nízka hladina v krvi, neprítomnosť alebo stopové koncentrácie v moči a mozgovomiechovom moku sú teda charakteristické pre nástup smrti niekoľko minút po požití alkoholu v organizme.
Vysoká koncentrácia alkoholu v obsahu žalúdka, vyššia hladina alkoholu v krvi v pomere k moču a v moči - v pomere k likvoru zodpovedajú ukončeniu fázy resorpcie a naznačujú, že nie viac ako 1,5 h.
Pre prechod z fázy resorpcie do eliminačná fáza; to znamená, že od pitia po smrť uplynulo viac ako 1,5, ale menej ako 3 hodiny.
Keď koncentrácia alkoholu v moči prekročí jeho koncentráciu v krvi a likvore a hladina alkoholu v likvore je väčšia ako v krvi (eliminačná fáza), pomer koncentrácie alkoholu v likvore k jeho koncentrácia v krvi nadobúda diagnostickú hodnotu. Hodnota tohto koeficientu v rozmedzí 1,20-1,25 je typická pre prípady smrti 3-5 hodín po požití alkoholu, do 1,4-1,5 - po 5-7 hodinách, 2-3 a viac - pre úmrtia 12-24 hodín po požití alkoholických nápojov.
Opakovaný príjem alkoholických nápojov (najviac 1,5 hodiny pred smrťou) je charakteristický vysokou koncentráciou alkoholu v obsahu žalúdka a jeho približne rovnakou hodnotou v pomere ku krvi a likvoru a viac ako v moči.
Množstvo vypitého alkoholu, určený analogicky so živými osobami podľa vzorca: A = 1,05 [P*R* Co + A*B/1000],
Kde A- objem obsahu žalúdka (ml); b je koncentrácia alkoholu v obsahu žalúdka (% o). Pri výpočte hodnoty Co sa v tomto prípade T berie ako časový interval medzi okamihom vstupu alkoholu do tela a nástupom smrti alebo prijatím vzorky krvi na výskum.
8. Lekárske a právny pojem lieky, patofyziologická klasifikácia. Súdnolekárska diagnostika otravy omamnými a psychotropnými látkami.
Narkotické látky- Toto psychotropné látky ktoré spôsobujú fyzickú a psychickú závislosť na ich užívaní.
Narkotické látky- ide o látky zapísané pod názvom "Drogy" v registri liekov s obmedzeným, kontrolovaným alebo zakázaným použitím na území štátu.
Patofyziologická klasifikácia omamných látok:
1. Sedatívny účinok: ópium (morfín), heroín, promedol
2. Psychostimulanciá: kokaín, amfetamín, efedrín
3. Drogy pôsobiace na emocionálnu sféru: deriváty kanabisu
4. Halucinogény: dietylamid kyseliny lysergovej (LSD)
Otrava SMD omamnými a psychotropnými liekmi:
1. Surové ópium, heroín a metadón: rýchlo sa dostanú do krvného obehu a prejavia svoj účinok po 10-20 minútach. Otrava sa prejavuje vzrušením a eufóriou, nasleduje zakalenie vedomia, nevoľnosť, vracanie, dýchavičnosť, zovretie zreníc. V závažných prípadoch dochádza k strate vedomia a areflexii. Trvanie otravy sa pohybuje od niekoľkých hodín do 1-2 dní. Smrť zvyčajne prichádza Z paralýzy dýchacieho centra. Smrteľná dávka suchého ópia pri perorálnom podaní je 2-5 g, morfínu - 0,3-1,4 g U narkomanov sa v dôsledku závislosti môže smrteľná dávka opiátov zvýšiť aj viac ako 100-krát a byť napr. 5-10 g.
Pri skúmaní mŕtvoly sú charakteristické:
- typický zápach z obsahu žalúdka (pri perorálnom užívaní opiátov).
Rozhodujúci význam majú údaje forenzného chemického výskumu.
2. kokaín- otrava je charakterizovaná psychomotorickou agitovanosťou („kokaínová psychóza“), tachykardiou, hypertenziou, striedajúcou sa so zahmleným vedomím, dýchavičnosťou, ťažkosťami s prehĺtaním a poklesom srdcovej aktivity. Smrť obete pochádza z Ochrnutie dýchacieho centra alebo náhla zástava srdca. Smrteľná dávka kokaínu pri perorálnom podaní je 1 – 1,5 g, pri subkutánnom podaní – 0,1 – 0,3 g Posmrtná diagnostika otravy kokaínom je sťažená jeho rýchlym rozkladom v tele, čo spôsobuje, že forenzný chemický výskum nie je vždy účinný.
3. Hašiš- alkaloid získavaný z indického konope, jeho jemne mleté sušené listy (marihuana) sa používajú na fajčenie v čistej forme alebo zmiešané s tabakom. V prípade otravy sa pozoruje hyperémia kože, mydriáza, nystagmus, tachykardia, hypertenzia, dýchavičnosť, tremor, porucha koordinácie pohybov, po ktorej nasleduje svalová slabosť, adynamia, hyporeflexia, prechod do spánku. V závažných prípadoch môže dôjsť k smrti v dôsledku náhleho nástupu kolaps.
4. Deriváty amfetamínu (fenamín, extáza, ADAM, EVA, jeff, disco jed)- otrava sa prejavuje prudkým psychomotorickým vzrušením, eufóriou, tachykardiou v kombinácii so srdcovými arytmiami, hypertermiou (do 39-40 ° C), hypertenziou a neutíchajúcim smädom. Záchvaty sú možné. Smrť pochádza z Náhla zástava srdca(typické pre ľudí atletickej postavy) alebo je to spôsobené vývojom Intrakraniálne krvácanie alebo edém mozgu.
5. Efedrín- klinika otravy pripomína otravu kokaínom.
6. Deriváty kyseliny lysergovej (LSD, DLC)- otrava sa prejavuje predovšetkým rozvojom autonómnych (mydriáza, tachykardia), zmyslových (poruchy vnímania) a duševných porúch vo forme manického alebo depresívneho účinku, bludných a halucinačných porúch. Smrteľná dávka prevyšuje súčasnú dávku 100-krát a viac, takže otrava psychodysleptikami s fatálnym koncom je pomerne zriedkavá, najmä ak sú podávané na samovražedné účely. Použitie psychotomimetík je však spojené s možným konaním počas obdobia psychotických porúch, ktoré sú život ohrozujúce pre obeť, ako aj pre jej okolie.
9. Otrava jedovatými hubami.
Medzi otrava jedlom z tejto skupiny majú najväčší praktický význam otrava hubami, Najčastejšie spojené s požitím nejedlých alebo podmienečne jedlých húb, ktoré si pred použitím vyžadujú špeciálne ošetrenie. Jedlé huby pestované v horúcom a suchom počasí môžu tiež spôsobiť otravu, pričom v tomto prípade nadobúdajú vlastnosti jedovatých.
1. Potápka bledá a jej odrody (zelená, žltá a biela), muchovník zapáchajúci a biely- najnebezpečnejšie sú toxíny v nich obsiahnuté (amanitotoxín - termostabilný, nezničí sa tepelnou úpravou a žalúdočnou šťavou, najsilnejší rastlinný jed, iné jedy - ničia sa pri teplote 70* a pôsobení žalúdočnej šťavy) spôsobujú dystrofické zmeny v r. bunky vnútorných orgánov (predovšetkým pečeň a obličky), hemolýza erytrocytov. Pre otravu týmito hubami je charakteristické pomerne dlhé (v priemere 10-12 hodín) asymptomatické obdobie. náhle vzniknú ostré bolesti v bruchu, nevoľnosť, neodbytné vracanie, hnačka s prímesou krvi, kŕče v lýtkových svaloch, zadržiavanie moču, vzniká žltačka. Po 2-3 dňoch otrava spravidla končí smrťou obete.
2. Stehy- zmes organických kyselín obsiahnutá v plodnici vedie k celkovej deštrukcii erytrocytov a dystrofii buniek vnútorných orgánov. Otrava sa vyvíja 6-10 hodín po zjedení línií. V závažných prípadoch smrť zvyčajne nastáva do 3-4 dní od Akútne zlyhanie obličiek alebo kardiovaskulárneho systému.
3. Muchovník červený, panter a porfýr- inkubačná doba od pol hodiny do 6 hodín; v závislosti od prevahy toho či onoho toxínu v plodnici huby sa otrava prejavuje slinením - a slzením, nevoľnosťou, vracaním, bolesťami brucha, hojnou vodnatou stolicou, poruchami zraku spôsobenými zúžením zreničiek, bradykardiou alebo suchou sliznicou membrány, horúčka, tachykardia, rozšírené zreničky, svetloplachosť. V niektorých prípadoch je možná zmätenosť, akútna psychóza s halucináciami a bludmi, kŕče. Napriek tomu je výsledok otravy najčastejšie priaznivý.
4. Falošné huby, hríby čertove alebo žlčníkové, nesprávne zozbierané mliečne huby (ošípané, niektoré druhy rusúl atď.) – klinika nemá špecifické črty vlastné konkrétnemu druhu huby. Príznaky otravy sa zvyčajne objavujú 1,5-2 hodiny po konzumácii húb a majú hlavne charakter dyspeptických javov. V závažných prípadoch môže dehydratácia viesť k záchvatom a kardiovaskulárnym problémom, ale úmrtia sú extrémne zriedkavé.
Pri otváraní mŕtvol osôb, ktoré zomreli na otravu hubami, je charakteristické:
- slabá závažnosť a niekedy dokonca úplná absencia svalovej stuhnutosti
- príznaky exsikózy (suchosť a letargia kože, stiahnutie očných buliev)
- zožltnutie kože a skléry
- Zväčšenie pečene a sleziny
- lakový typ krvi v dôsledku hemolýzy erytrocytov.
Rozbor okolností incidentu, zistenie štrukturálnych prvkov huby vo zvyškoch potravy, zvratkoch, obsahu žalúdka a čriev postihnutej huby pomáha konštatovať otravu hubami. Špecifikácia druhu huby umožňuje botanické a chemicko-toxikologické štúdie, emisnú spektrografiu.
Na rozdiel od jedov predchádzajúcich skupín nespôsobujú morfologické zmeny, pre ktoré dostali svoj názov – funkčné. Predstaviteľmi tejto skupiny sú kyanidové zlúčeniny, hypnotiká, etyl a metylalkoholy, alkoholové náhrady. Do tela sa dostávajú cez gastrointestinálny trakt a rýchlo sa vstrebávajú do krvi.
Celkový účinok kyanidu závisí od prijatej dávky jedu. Pritom uvádzajú:
Pri vysokých dávkach - akútna strata vedomia, kŕče, dýchavičnosť a rýchla smrť z paralýzy dýchacích a cievno-motorických centier;
Pri nízkych dávkach - zvyšujúce sa bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, celková slabosť, neznesiteľné kŕče, strata vedomia, zastavenie dýchania a smrť.
Akútna otrava etylalkoholom je na prvom mieste medzi smrteľnými otravami skúmanými v súdnom lekárstve.
Alkohol pôsobí na organizmus ako omamná látka, pričom sa rozlišujú tieto fázy jeho pôsobenia:
a) vzrušenie;
b) anestézia;
c) paralýza.
Ako každá droga, aj alkohol pôsobí predovšetkým na centrálny nervový systém, a to na mozgovú kôru, dochádza k celkovej inhibícii mozgových hemisfér a uvoľneniu podkôry.
Pri vývoji otravy alkoholom sa pozorujú tri stupne intoxikácie - ľahké, stredné, ťažké.
1) Pri miernom stupni dochádza najskôr k zvýšeniu dýchania a pulzu, expanzii periférnych kapilár (začervenanie), teplota stúpa. Existuje motorická excitácia, pocit návalu sily.
2) Pri priemernom stupni intoxikácie doznievajú reflexy, je narušená koordinácia pohybu (ataxia). Reč sa stáva nesúvislou, objavujú sa známky paralýzy inhibičných centier. Zreničky sa sťahujú, teplota sa znižuje v dôsledku zvýšeného prenosu tepla a zníženej tvorby tepla. Dochádza k zvracaniu.
3) Ťažká forma intoxikácie je charakterizovaná rozvojom difúznej kortikálnej inhibície. Reflexy prudko klesajú, dýchanie sa stáva zriedkavým, chrapľavým, zreničky nereagujú, výrazne klesá teplota, progreduje svalová a srdcová slabosť, pokračuje zvracanie (aspirácia zvratkov). Existuje nedobrovoľné močenie, defekácia.
Pomerne často sa vyskytuje takzvaná patologická intoxikácia, ktorá sa vyznačuje zvýšenou, patologickou reakciou na alkohol, to znamená, že pri malých dávkach alkoholu dochádza k veľmi silnej reakcii. Tento stav sa často môže vyskytnúť u vrodených epileptikov, u osôb po poranení lebky. Patologická intoxikácia je kvalitatívna zmena v reakcii na alkohol, t.j. iluzórne zobrazenia, klamanie pocitov, nemotivovaný hnev a strach sú pozorované bez obvyklých príznakov intoxikácie. Tento stav môže prísť náhle a po krátkom čase skončiť v spánku. Vo väčšine prípadov nasleduje amnézia (strata pamäti na minulosť).
Smrteľná otrava tabletkami na spanie je spôsobená príjmom derivátu kyseliny barbiturovej (luminal, veronal, fenobarbital atď.). Mechanizmus účinku barbiturátov spočíva v tom, že keď sa dostanú do gastrointestinálneho traktu, rýchlo sa absorbujú do krvi. Po 1-2 hodinách je centrálny nervový systém hlboko inhibovaný a vzniká kóma, hypoxia a smrť.
Psychofarmaká ovplyvňujú neuropsychické procesy. Patria sem: lieky, antipsychotiká, antidepresíva, trankvilizéry, psychoanaleptiká.
Drogy sa používajú v medicíne ako lieky proti bolesti.
Morfín je rastlinný alkaloid nachádzajúci sa v ópiu. V počiatočnom štádiu otravy nastáva eufória, ktorá následne vystrieda ospalosť, závraty, sucho v ústach, nevoľnosť, často vracanie, spomalené dýchanie a pokles krvného tlaku. Potom sa rozvinie kóma, koža zbledne, pokožka je na dotyk mokrá a studená a telesná teplota klesá. Smrť nastáva v stave hlbokej kómy z respiračnej paralýzy.
Iné drogy rastlinného pôvodu po zavedení do tela spôsobujú krátkodobú psychózu s halucináciami. Tieto látky (plán, anasha, marihuana a pod.) sú schopné už v malých dávkach spôsobiť krátkodobú duševnú poruchu.
Antipsychotiká majú upokojujúci účinok (znižujú úzkosť, vzrušenie, nadmernú aktivitu atď.).
Prvé príznaky otravy sa objavia niekoľko hodín po užití lieku: výrazná inhibícia funkcie mozgovej kôry so stratou vedomia, kŕče, akútna respiračná a cievna nedostatočnosť.
Sedatíva sú tiež trankvilizéry (meprobamát, elén atď.). Majú nízku toxicitu, ale pri výraznom zvýšení dávky môže dôjsť k akútnej otrave. Klinika, pitevné údaje mŕtvych a diagnóza pripomínajú neuroleptickú otravu.
otravy nazývané porušenie funkcií tela pod vplyvom toxickej látky, končiace poruchou zdravia alebo smrťou.
ja- ide o látku, ktorá sa do organizmu dostáva zvonka, pôsobí chemicky alebo fyzikálno-chemicky, rozpúšťa sa v prostredí organizmu a už v malých dávkach môže spôsobiť otravu.
Podmienky pôsobenia jedu na organizmus sú dané jeho stavom agregácie, dávkou, koncentráciou v podávanom roztoku a biologických médiách organizmu, schopnosťou akumulácie a kombinovaným pôsobením s inými jedmi, spôsobom a cestami podania. a vylučovanie a vlastnosti tela. Plynné jedy rýchlo prenikajú do krvi cez pľúca; tekutiny sa vstrebávajú rýchlejšie ako pevné látky, ktoré sa musia pred absorpciou rozpustiť v telesných tekutinách. Čím pomalšie sa jed dostane do krvného obehu, tým nižšia je jeho koncentrácia a toxický účinok. Dávka sa vzťahuje na množstvo jedu, ktoré vstúpi do tela. Zvyšovaním dávky sa mení účinok jedu z ľahostajného na toxický alebo smrteľný. Zvýšenie koncentrácie jedu v roztoku zvyšuje jeho toxický účinok. Niektoré látky sa v dôsledku pomalého vylučovania hromadia (kumulujú) v tele a po dlhšom čase po užití jedu spôsobujú otravu. Pôsobenie jedu na senzibilizovaný organizmus môže pri relatívne malej dávke viesť k vážnym následkom a dokonca k smrti. Opakované zavádzanie malých dávok určitých jedov do tela zvyšuje odolnosť voči tomuto jedu.
Forenzná klasifikácia je založená na klinickom a morfologickom princípe, podľa ktorého sa jedovaté látky delia na:
Leptavé jedy (s výrazným lokálnym účinkom);
Deštruktívne jedy (spôsobujúce výrazné morfologické zmeny vo vnútorných orgánoch);
Krvné jedy (vedúce k biochemickým zmenám v krvi);
Funkčné jedy (spôsobujúce funkčné poruchy bez hrubého porušenia morfológie orgánov);
Otrava jedlom a toxikoinfekcie.
Vyšetrenie otravy žieravinami
Žieravé jedy majú výrazný lokálny účinok, spôsobujú nekrózu tkaniva v mieste kontaktu s nimi. Medzi žieravé jedy patria kyseliny a zásady, niektoré soli (manganistan draselný, dusičnan strieborný, dvojchróman draselný a iné soli kyseliny chrómovej), peroxid vodíka, formaldehyd, jód, kancelárske lepidlo atď. Najčastejšie otravy sú sírová, chlorovodíková, dusičná, octová a karbolové kyseliny, hydroxid draselný a hydroxid sodný, formalín.
Miestny škodlivý účinok kyselín je určený iónmi vodíka, zásadami - hydroxylónmi. V prípade otravy kyselinami odoberajú vodíkové ióny z tkanív vodu, spôsobujú zrážanie molekúl bielkovín a koagulačnú nekrózu tkaniva. Nekrotické tkanivá sú husté, suché a krehké, tmavo červené alebo čierne. Alkálie spôsobujú zmydelnenie tukov, hydrolýzu bielkovín a tvoria alkalické albumináty, ľahko rozpustné vo vode. Spôsobujú preto kolikvičnú nekrózu tkanív v mieste kontaktu a rozpúšťajú ich (vrátane vlasov a nechtov). Koncentrované roztoky silných kyselín a zásad spôsobujú hemolýzu, hemoglobín sa pod ich vplyvom mení na kyslý alebo zásaditý hematín, ktorý spôsobuje tmavohnedé alebo čierne sfarbenie nekrotických tkanív.
Všeobecný škodlivý účinok žieravých jedov je spojený s porušením acidobázickej rovnováhy. Pri otravách kyselinami vzniká acidóza, ktorá vedie k smrti na ochrnutie dýchacieho centra a asfyxiu. Alkalóza, ktorá vzniká pri otrave alkáliami, vedie k poškodeniu vazomotorického centra a kolapsu. Pri užívaní hydroxidu draselného je kolaps obzvlášť výrazný v dôsledku toxického účinku iónov draslíka na myokard.
Pri orálnej otrave žieravinami, chemické poleptanie kože pier, brady, líc, niekedy krku vo forme zvislých pruhov, poleptanie sliznice úst, hltana, pažeráka, žalúdka a pod. dvanástnik. Zvracanie vedie k vzniku chemických poleptaní kože okolo úst a k vdýchnutiu žalúdočného obsahu s obsahom jedu do dýchacích ciest so vznikom laryngeálneho edému a zápalu pľúc. Sírový, chlorovodíkový, dusíkatý
a kyselina fluorovodíková často spôsobujú perforáciu steny žalúdka. Na určenie kyseliny alebo zásady, ktorá spôsobila otravu, umožňuje forenzný chemický výskum. Pri pitve možno diagnostikovať otravu kyselinou dusičnou, octovou a karbolovou.
koncentrovaný Kyselina dusičná Pôsobí toxicky nielen na vodíkové ióny, ale aj na dusičnanové ióny, ktoré v tele tvoria kyselinu xantoproteínovú (s jasnožltou farbou) a oxidy dusíka. Preto sa pri pitve zistí žlté sfarbenie pier, kože okolo úst a slizníc gastrointestinálneho traktu. Charakterizovaná tvorbou methemoglobínu v cievach spôsobenou dusičnanovými iónmi. V dôsledku vdýchnutia oxidov dusíka uvoľnených zo žalúdka sa zisťuje toxický pľúcny edém, bronchitída a zápal pľúc.
Octová kyselina je prchavá zlúčenina a jej výpary vážne poškodzujú dýchacie cesty a pľúca a spôsobujú zápal pľúc. Pri pitve je cítiť charakteristický zápach z orgánov a dutín mŕtvoly. Kyselina octová pôsobí povrchnejšie a zriedkavo spôsobuje perforácie, ale jej všeobecný účinok, najmä hemolytický, je silnejší ako účinok anorganických kyselín. Zisťujú sa príznaky hemolýzy: žltačka, hemoglobinúria, intravitálna imbibícia steny cievy.
V prípade otravy koncentrovaným kyselina karbolová (fenol) existuje obvyklý obraz otravy kyselinou a ostrý zápach kyseliny karbolovej z orgánov a dutín mŕtvoly. V prípade otravy zriedeným fenolom sa prejavia príznaky asfyxie a toxickej dystrofie pečene s relatívne intaktnou sliznicou gastrointestinálneho traktu. Moč má zelenohnedú farbu v dôsledku prítomnosti chinhydrínu, metabolitu fenolu.
Najsilnejšie alkálie sú hydroxidy draselné A sodík. Tkanivá vystavené alkáliám napučia a zmäknú – pokožka okolo úst má sivastý odtieň a klzký, mydlový povrch. Orgány sú zmäkčené, ich sliznice sú želatínové, bývajú rozmazané. V žalúdku je sliznica sfarbená do zelenohneda, v ústach a pažeráku sivá. Pri dlhotrvajúcom priebehu otravy žieravinami sa zisťuje toxická hepatitída a nekrotická nefróza.
Hydratované vápno (hydroxid vápenatý) vznikajúce z nehaseného vápna (oxid vápenatý) zmiešaním s vodou. V tomto prípade dochádza k silnému zahrievaniu. Ak na koži alebo slizniciach,
Ak nie je nehasené vápno, dôjde k rovnakej reakcii, čo vedie k zvýšeniu teploty a chemickému popáleniu. Pri orálnej otrave sa v obsahu žalúdka a vo zvratkoch nachádzajú stopy belavej pastovitej hmoty.
Mikroskopickým vyšetrením sliznice úst, hltana, pažeráka, žalúdka sa zistí difúzna totálna nekróza sliznice a opuch submukózy s krvácaním: pri otravách kyselinami - koagulácia, alkálie - kolízia. V závažných prípadoch sa nekróza rozširuje na submukóznu a dokonca aj na svalovú vrstvu. Epitel je deskvamovaný, zbavený jadier a nahradený amorfnou hnedastou hmotou. Základné tkanivá sú edematózne s krvácaním. Existuje pretečenie krvných ciev submukóznej vrstvy a pri pôsobení kyselín - trombóza. Pri zomieraní o niekoľko hodín neskôr na otravu dochádza aj k subakútnej difúzii zápalový proces s prevahou segmentovaných leukocytov v infiltráte. Ak smrť nenastala v prvý deň, vzniká fibrinózno-hemoragická kolitída.
V pľúcach s rýchlou smrťou sa určuje plejáda, fokálne krvácania, distelektázy. Pri neskorej smrti sa zvyčajne zistia ložiská zápalu pľúc. Pri otravách prchavými zlúčeninami dochádza k nekróze stien priedušiek (epitel je opuchnutý, bez jadier alebo deskvamovaný), nasleduje tvorba vredov a uvoľnenie najskôr mukofibrinózneho, potom hnisavého exsudátu. Tieto otravy sú tiež charakterizované toxickým pľúcnym edémom.
V pečeni možno zistiť dystrofiu a ložiská nekrózy hepatocytov, neskôr vzniká toxická hepatitída. Otrava kyselinou octovou je charakterizovaná krvnými zrazeninami v žilách a ukladaním žlčového pigmentu v hepatocytoch. V prípade otravy slabým roztokom fenolu sa odhalí masívna nekróza pečeňového tkaniva.
V obličkách sa určuje degenerácia proteínov, nekróza a deskvamácia nefrotelu stočených tubulov. V prípade otravy kyselinou octovou sa určí obraz pigmentovej nefrózy: inklúzie pigmentu v bunkách epitelu tubulov a hnedé valce v ich lúmene. Pre otravu kyselinou octovou je charakteristický kalový jav, červené krvné zrazeniny a hemolýza v cievach a pri dlhotrvajúcom priebehu hemosideróza sleziny.
Bezprostredné príčiny smrti v prípade otravy žieravinami v prvý deň po otrave sú: bolestivý šok; masívne žalúdočné krvácanie; difúzna peritonitída v dôsledku
prederavenie žalúdka; mechanická asfyxia v dôsledku laryngeálneho edému; asfyxia centrálneho pôvodu ako dôsledok celkového toxického účinku kyselín.
V neskorších obdobiach je možná smrť na pneumóniu a mediastinitídu (s otravou alkáliami), na akútne zlyhanie obličiek (v dôsledku toxickej a hemoglobinurickej nefrózy), na akútne zlyhanie pečene (v dôsledku masívnej nekrózy pečene), na sepsu. U tých, ktorí prežili, sa vytvorí jazvovitá striktúra pažeráka a motorické a sekrečné funkcie žalúdka zostávajú narušené.
Vyšetrenie otravy ničivými jedmi
Deštruktívne jedy pôsobia po vstrebaní do krvi na tkanivá na ne citlivé a spôsobujú ich degeneráciu a nekrózu. Medzi tieto jedy patria všetky minerálne jedy, soli ťažkých kovov, korozívny sublimát, zlúčeniny arzénu.
Otrava ortuťou. Požitie kovovej ortuti nespôsobuje znateľný vplyv na telo. Vdýchnutie ortuťových pár môže viesť k otravám s prevahou poškodenia nervového systému. Jedovaté sú soli ortuti, ktoré sa vo vode rozpúšťajú – sublimujú (chlorid ortutnatý HgCl 2) atď.
Sublimát má výrazný lokálny účinok a spôsobuje vážne poškodenie obličiek, hrubého čreva a slinných žliaz. Tieto orgány sú miestom vylučovania jedu. Pri perorálnom podaní sa pozoruje začervenanie a opuch sliznice úst, pažeráka a žalúdka, niekedy sa vyvinie jeho koagulačná nekróza vo forme hustej bielej alebo sivastej chrasty. V obličkách sa pozoruje charakteristický obraz sublimačnej nefrózy: v prvých dňoch sú zväčšené, s hladkým povrchom, pletorické („veľké červené sublimačné obličky“), potom sú zmenšené, kortikálna látka je ochabnutá, sivej farby s malými krvácaniami („malé svetlé sublimačné obličky“). Od druhého týždňa obličky opäť opuchnú a zväčšia sa („veľká biela sublimačná oblička“) v dôsledku progresívnej nekrózy nefrotelu tubulov. Zmeny v hrubom čreve pri sublimačnej otrave pripomínajú obraz dyzentérie: fibrínovo-ulceróznu kolitídu s krvácaním.
Histologický obraz otravy zahŕňa hemoragický pľúcny edém a ložiská pneumónie, proteínovú degeneráciu kardiomyocytov a hepatocytov, nekrotickú nefrózu s postupnou kalcifikáciou nekrotických hmôt. V žalúdku a hrubom čreve
zisťuje sa nekróza sliznice a hemoragický edém submukózy s tvorbou ulceróznych defektov a rozvojom reaktívneho zápalu.
Pri parenterálnom podaní ortuťových solí sa vyvíja ortuťová polyneuritída (bolesť pozdĺž nervových kmeňov, paralýza, svalové zášklby).
Pri otravách ortuťovými soľami môže byť príčinou smrti akútne kardiovaskulárne zlyhanie alebo urémia.
Otrava zlúčeninami arzénu. Čistý arzén nie je rozpustný vo vode ani v lipidoch, a preto je netoxický, ale na vzduchu oxiduje a získava toxické vlastnosti. Zlúčeniny arzénu blokujú sulfhydrylové skupiny enzýmov, najmä oxidázu kyseliny pyrohroznovej, čím narúšajú oxidačné procesy.
Arzén má tendenciu sa hromadiť v kostiach, vlasoch a nechtoch, čo umožňuje jeho detekciu forenznými chemickými metódami aj po exhumácii.
Klinicky sa otrava zlúčeninami arzénu prejavuje kovovou chuťou v ústach, akútnou gastroenteritídou a kolapsom. Najcharakteristickejším znakom je hojná hnačka a uvoľňujú sa hojné tekuté hmoty s vločkami, ktoré pripomínajú ryžovú vodu. Rozvíja sa aj anúria (v dôsledku dehydratácie) a kŕče, najmä v lýtkových svaloch. Tento syndróm sa niekedy nazýva arzénová cholera, ale pri skutočnej cholere sa najskôr objaví hnačka, nie vracanie a nie sú žiadne bolesti. Ak obeť nezomrie, objaví sa polyneuritída. Po zavedení veľkých dávok nie sú gastrointestinálne príznaky veľmi výrazné a prevláda poškodenie nervového systému - závraty, bolesti hlavy, bolestivé tonické kŕče v rôznych svaloch, delírium, potom kóma a zástava dýchania.
Pre chronická otrava arzén sú typické biele priečne pruhy na nechtoch (Mees border), polyneuritída, dyspepsia, kachexia a alopécia.
Pri otrave arzénom sa zistí akútny fibrinovo-hemoragický zápal sliznice žalúdka a čriev: začervenanie, opuch, fibrínové vrstvy a krvácania, povrchová nekróza a erózia. Medzi záhybmi sliznice sa niekedy nachádzajú kryštály jedu. Obsah tenké črevo hojné, tekuté, zakalené, s vločkami, v hrubom čreve - hlien. Peyerove škvrny napučiavajú a ulcerujú. Obehový
cievy v submukóznej vrstve sú rozšírené a naplnené krvou. Pobrušnica je pokrytá lepkavými vrstvami fibrínu.
Srdcový sval je ochabnutý, v rezoch matný, má ílovitý vzhľad. Pečeň a obličky tiež vyzerajú opuchnuté, tupé a ochabnuté.
Na otravu zlúčeninami arzénu nielen bielkoviny, ale aj tuková degenerácia kardiomyocyty, hepatocyty a nefrotel, najmä v dlhotrvajúcich prípadoch.
Vyšetrenie otravy krvnými jedmi
Táto skupina zahŕňa tvorbu karboxyhemoglobínu (oxid uhoľnatý), methemoglobíntvorné (bertoletová soľ, hydrochinón, dusitan sodný, nitrobenzén, anilín) a hemolyzujúce jedy (hadí jed).
Otrava oxidom uhoľnatým. Oxid uhoľnatý (CO) vzniká pri akomkoľvek type spaľovania, je súčasťou výfukových plynov zo spaľovacích motorov. Otrava oxidom uhoľnatým je najčastejšou príčinou smrti pri požiaroch.
Oxid uhoľnatý sa aktívne viaže na hemoglobín, vytvára neaktívnu zlúčeninu - karboxyhemoglobín (CO-Hb) a blokuje prenos kyslíka do tkanivových buniek, čo vedie k rozvoju hemickej hypoxie. Oxid uhoľnatý sa spája so svalovým myoglobínom a mení ho na karboxymyoglobín. Oxid uhoľnatý nie je len krv, ale aj bunkový jed, ktorý pôsobí na enzýmy obsahujúce železo: cytochrómoxidázu, peroxidázu a katalázu.
Otrava oxidom uhoľnatým sa vyznačuje jasnočervenou farbou kadaveróznych škvŕn, tekutou krvou a svalmi, ružovou farbou kože a slizníc, keďže karboxyhemoglobín a karboxy-myoglobín sú jasne červené. Mozog, pľúca, pečeň a obličky tiež získajú červený alebo ružový odtieň. Zisťujú sa známky rýchlej smrti, oneskorený vývoj hniloby, lokálny edém kože, vezikulárne vyrážky, svalová nekróza, trombóza žíl mezentéria a dolných končatín. V protrahovaných prípadoch sú symetrické ložiská ischemickej nekrózy v subkortikálnych jadrách mozgu, dystrofické zmeny v myokarde, pečeni a obličkách a ložiská nekrózy v kostrových svaloch. Často sa zistí trombóza žíl dolných končatín.
O mikroskopické vyšetrenie orgánov, odhalia sa zmeny charakteristické pre akútnu hypoxiu: plejáda, edém, drobné krvácania, stáza v kapilárach, hyalínne tromby v malých
plavidlá. V myokarde - fragmentácia a ložiská nekrózy kardiomyocytov. Pri neskorej smrti, fokálnej fibrinózno-purulentnej pneumónii, bielkovinovej dystrofii a fokálnej nekróze hepatocytov a nefrotelu sa môže vyvinúť zápalová reakcia na nekrózu kardiomyocytov. Charakteristické je ischemické poškodenie jadier podkôrových uzlín mozgu vo forme infarktov s gliálnou reakciou. Pri rýchlom odumieraní sú výraznejšie zmeny na trupe, kde sú mnohé nervové bunky v stave akútneho opuchu s chromatolýzou a karyolýzou. Vo forenznom chemickom krvnom teste sa karboxyhemoglobín nachádza vo vysokých koncentráciách.
Otrava jedmi tvoriacimi methemoglobín. Dusičnany a dusitany, nitro- a amidozlúčeniny (nitroglycerín, nitrobenzén, anilín, toluidín), bertoletová soľ (chlorečnan draselný), soli kyseliny chrómovej, sulfónamidy a hydrochinón spôsobujú prechod železa hemoglobínu z dvojmocného do trojmocného stavu, napr. výsledkom čoho je premena oxyhemoglobínu na methemoglobín. Methemoglobín nevratne viaže kyslík a neuvoľňuje ho do tkanív. V dôsledku toho sa vyvíja hemická hypoxia. Okrem toho masívna hemolýza vedie k anémii a methemoglobinúrii.
Dusičnany spôsobujú vazodilatáciu a zníženie krvného tlaku v dôsledku účinku na nitroxidergický systém regulácie cievneho tonusu. Amido a nitrozlúčeniny aromatického radu poškodzujú pečeň a nervový systém, spôsobujú kŕče, mozgovú kómu a toxickú hepatitídu. Nitrobenzén má horkú mandľovú vôňu, ktorá je cítiť počas pitvy.
Klinický obraz otravy jedmi tvoriacimi methemoglobín sa prejavuje prudkou cyanózou so sivým odtieňom, dýchavičnosťou, kolapsom, smädom, nevoľnosťou a vracaním, bolesťami v epigastriu. Ak nedôjde k úmrtiu do prvého dňa po otrave, vzniká obraz akútnej hemolýzy: citrónovožltá žltačka, zväčšenie pečene a sleziny, progresívny pokles hemoglobínu a počtu červených krviniek, tmavý moč s methemoglobínom, silná slabosť, dýchavičnosť , palpitácie, znížený arteriálny tlak; methemoglobín nezostáva v krvi, ale pretrváva anémia a vzniká akútne zlyhanie obličiek.
Bezprostredné príčiny smrti v prípade otravy zlúčeninami dusíka: akútna hypoxia v dôsledku narušenia respiračná funkcia krv alebo urémia pri akútnom zlyhaní obličiek.
Otrávení jedmi tvoriacimi methemoglobín majú šedofialovú alebo hnedosivú farbu kadaveróznych škvŕn a slizníc, čokoládovú farbu zrazenej krvi a hnedý odtieň vnútorných orgánov, keďže methemoglobín má hnedú farbu. Odhalia sa známky úmrtia na akútnu hypoxiu (tekutý stav krvi, venózna plejáda vnútorných orgánov, membrán a hmoty mozgu, edém mozgu, edém a akútny emfyzém pľúc, drobné discirkulačno-hypoxické krvácania - najčastejšie v žalúdku sliznici, pod epikardom a pod pleurou, ale aj v stróme a parenchýme rôznych orgánov). Terapeutické opatrenia môžu vymazať charakteristický obraz otravy. Ak má ťažká anémia čas na rozvoj, neprejavuje sa množstvo vnútorných orgánov. Hemolýza sa prejavuje zvýšením sleziny a pečene, žltačkou.
Prítomnosť methemoglobínu v krvi je určená jeho spektroskopickou štúdiou. Mikroskopické vyšetrenie orgánov odhaľuje známky akútnej hypoxie a prejavy hemolýzy. Krvná plazma je intenzívne zafarbená eozínom v dôsledku prítomnosti rozpusteného hemoglobínu a methemoglobínu v nej. Pre poškodenie mozgu sú najtypickejšie zmeny v neurónoch vo forme vakuolárnej dystrofie. V slezine a lymfatických uzlinách - retikuloendotelová hyperplázia, erytrofágia, neskôr hemosideróza. V pečeni dochádza k diskomplexácii trámov, proteínovej dystrofii, depozitom hemosiderínu v hepatocytoch. Nitrobenzén a jeho homológy tiež spôsobujú výraznú tukovú degeneráciu pečeňových buniek a ich nekrózu, niekedy masívnu. V obličkách sa odhalí obraz pigmentovej nefrózy s bielkovinovou dystrofiou a nekrózou epitelu tubulov. V prípade otravy Bertoletovou soľou sa opisuje tvorba špeciálnych tubulárnych valcov v dôsledku kryštalizácie methemoglobínu a hemoglobínu na stenách tubulov. Vyzerajú ako amorfné hmoty lemujúce tubuly zvnútra, pričom lúmen je čiastočne voľný.
Vyšetrenie otravy funkčnými jedmi
Funkčné jedy nespôsobujú morfologické zmeny (dystrofie) vo vnútorných orgánoch, ale ich pôsobenie je sprevádzané porušením enzýmových systémov a bunkových funkcií rôznych vnútorných orgánov. V závislosti od toho, ktoré orgány alebo systémy sú ovplyvnené týmito jedmi, medzi ne patria:
1) srdcové (srdcové glykozidy);
2) neurotropné (lieky, psychostimulanciá, antidepresíva, alkoholy);
3) všeobecný funkčný (kyselina kyanovodíková, organofosforové zlúčeniny).
V prípade otravy funkčnými jedmi je diagnóza založená na laboratórnych údajoch.
Otrava liekmi a toxickými látkami. V právnej praxi sa pojem drogy obmedzuje na zoznam omamných látok. Látky, ktoré nie sú zahrnuté v tomto zozname, sú návykové drogy (kodeín, fenobarbital a skôr efedrín).
Drogy a návykové drogy zahŕňajú ópiový mak a jeho deriváty (omnopón, morfín, kodeín, pontopón, heroín, dionín atď.), kanabinol, kokaín, halucinogény (DLC, LSD), meskalín a psilocybín, MDA a MDMA (extáza), atropín a skopolamín, fencyklidín a ketamín, psychostimulanciá (efedrón) a tlmiace látky (alkohol, barbituráty, trankvilizéry).
Pri predávkovaní dochádza k akútnej otrave liekom. Predávkovanie opiátmi (morfín, heroín a pod.) sa prejavuje stiahnutím zreničiek, nevoľnosťou a vracaním, zápchou, ťažkosťami s močením, nízkym krvným tlakom, potením, ospalosťou a postupnou stratou vedomia s prechodom do kómy. Dochádza k cyanóze, dýchanie sa stáva povrchným, nepravidelným a stále viac sa spomaľuje.
Psychostimulanciá spôsobujú eufóriu a psychomotorickú agitáciu. Zreničky sa rozširujú, telesná teplota a krvný tlak stúpa, tep srdca a dýchanie sú častejšie. Arteriálna hypertenzia môže byť komplikovaná srdcovou arytmiou alebo cerebrálnym krvácaním. Predávkovanie sa prejavuje závratmi, potením a zmätenosťou, po ktorých vzniká kóma so zlyhaním dýchania.
Thanatogenéza typu „mozgová smrť“, charakterizovaná extrémnou toxickou kómou s paralýzou dýchacieho centra, je typická pre opiáty. K jeho morfologickým prejavom patrí plejáda, edém a opuch mozgu, poruchy mikrocirkulácie a mnohopočetné malé diapedetické krvácania, ako aj známky akútneho poškodenia neurónov, najmä v subkortikálnych oblastiach a v trupe.
Thanatogenéza typu „srdcovej smrti“, charakterizovaná komorovou fibriláciou, má svoje morfologické znaky v podobe fragmentácie kontrakciou poškodených kardiomyocytov, mikrocirkulačných paréz a fokálnych akútnych krvácaní. Tento typ tanatogenézy je charakteristický pre psychostimulanty.
Thanatogenéza podľa typu úmrtia na toxický pľúcny edém s rozvojom ťažkého respiračného zlyhania je charakterizovaná asfyxickými znakmi, morfológiou DIC v pľúcnom obehu a aktuálnym obrazom hemoragického pľúcneho edému. Tento variant je typický aj pre opiáty.
Zriedkavé typy tanatogenézy (asfyxia z aspirácie obsahu žalúdka pri vracaní, akútna adrenálna insuficiencia s dekompenzáciou celkového adaptačného syndrómu, renálna a hepatálna insuficiencia, anafylaktický šok, sepsa a iné infekčné komplikácie) s príslušnými morfologickými príznakmi možno pozorovať pôsobením akýkoľvek liek. V praxi často dochádza ku kombinácii týchto typov tanatogenézy v dôsledku rôznorodosti mechanizmov vplyvu liečiv a ich nečistôt na organizmus. Výber jednej „hlavnej“ príčiny z tohto súboru podmienok je v takýchto prípadoch náročný a metodicky nesprávny.
Pitva odhalí známky rýchlo sa vyskytujúcej asfyxickej smrti vo forme akútnych porúch prekrvenia v orgánoch. Medzi príznaky užitia drog krátko pred smrťou patria čerstvé bodné rany na koži v projekcii veľkých žíl, stopy po škrtidle na ramene, detekcia omamných látok, striekačiek, lyžičiek, vatových tampónov a iných charakteristických doplnkov pri obhliadke miesta činu a vonkajšia prehliadka mŕtvoly. Možno vývoj syndrómu polohovej kompresie v bezvedomí v dôsledku intoxikácie drogami.
Histologický obraz akútnej otravy liekmi zahŕňa príznaky akútnych porúch hemocirkulácie, niekedy príznaky fibrilácie komôr. V mozgovom tkanive - príznaky akútneho poškodenia neurónov (opuch, ischemické zmeny v neurónoch kôry a závažné zmeny v opuchnutých neurónoch subkortikálnych jadier a trupu so strednými prejavmi satelitného ochorenia).
Diagnózu otravy drogami a zneužívania návykových látok potvrdzujú výsledky forenznej chemickej štúdie.
Pri diagnostikovaní otravy je potrebné vziať do úvahy morfologické údaje, charakterizujúce chronické užívanie drog, ktoré možno rozdeliť do štyroch skupín.
1. Lézie špecifické pre určitý druh drogy, ktorých odhalenie v podmienkach forenznej praxe je zvyčajne nemožné. Výnimkou je depigmentácia substantia nigra mozgu pri intoxikácii ópiom.
2. Poškodenie a patologické zmeny spojené s pravidelným zavádzaním cudzorodých látok do tela, vrátane tých, ktoré sú súčasťou omamných látok ako plnivá alebo rozpúšťadlá. Do tejto skupiny patria predovšetkým bodové rany na koži v projekcii veľkých žíl lakťových záhybov, najmä mnohopočetné, rôzneho predpisu a atypickej lokalizácie (napríklad na rukách, genitáliách, krku, jazyku). V miestach injekčných poranení sa histologicky zisťuje lymfomakrofágová infiltrácia dermy s prímesou neutrofilných a eozinofilných leukocytov, jej fibróza a známky hemorágií rôzneho veku.
Ak sa liek vyrába rozdrvením tabliet a podáva sa intravenózne, nerozpustné zložky tabliet môžu spôsobiť mikroembólie v pľúcach a pečeni, po ktorých nasleduje tvorba granulómov.
Známky chronického poškodenia mozgu zahŕňajú akumuláciu lipofuscínu v neurónoch subkortikálnych jadier, akumuláciu mikro- a oligodendroglií v subkortikálnych jadrách, príznaky demyelinizácie v oblastiach mozgového kmeňa. Pre narkomanov je charakteristická fibróza pia mater, zhrubnutie pankreasu, makroskopicky zistiteľná kardioskleróza a hypertrofia myokardu pri absencii výraznej lipomatózy a poškodenia koronárnych ciev a expanzia srdcových komôr. V obličkách sa nachádza obraz membranóznej glomerulopatie. Často sa vyskytujú histoarchitektonické nepravidelnosti štítna žľaza v podobe rôznych veľkostí folikulov, vydutia koloidných uzlín a klesajúcich belavých jaziev, známky nízkej funkčnej aktivity orgánu (epitel je sploštený, koloid praská pri príprave preparátov, intenzívne vnímanie kyslých farbív). Charakterizovaná atrofiou kôry nadobličiek a mnohých uzlín v nej, pretrvávaním týmusu. v látke lymfatické uzliny a v slezine sa najskôr vyvinie folikulárna hyperplázia s tvorbou svetelných centier s dlhým trvaním
ness užívania drog - atrofia folikulov. U mužov sa často zisťuje atrofia semenníkov s inhibíciou spermatogenézy, u žien - viacnásobné folikulárne ovariálne cysty.
3. Infekčné choroby spojené s drogovou závislosťou. Táto skupina lézií zahŕňa príznaky chronickej bronchitídy, fokálnej pneumónie, sekundárnej pľúcnej tuberkulózy spojenej so zníženou telesnou odolnosťou a zlou výživou. Používanie spoločných striekačiek a ihiel prispieva k šíreniu infekcie HIV, hepatitídy B a C, čo sa prejavuje zväčšením pečene, sleziny a portálnych lymfatických uzlín. Mikroskopicky v pečeni sa nachádza obraz málo aktívnej chronickej portálnej a lobulárnej hepatitídy, často s tvorbou lymfoidných folikulov a s prímesou neutrofilov a eozinofilov. Charakteristická je výrazná fibróza, početné portoportálne septá spojivového tkaniva a niekedy vznikajúca mikronodulárna cirhóza orgánu. V parenchýme sa vyskytuje kombinácia strednej tukovej degenerácie hepatocytov s hyalínovou kvapôčkovou a hydropickou.
Jednou z najcharakteristickejších lézií narkomanov je folikulárna glositída, pri ktorej sa sliznica jazyka javí ako hrboľatá s množstvom vyčnievajúcich cyanotických uzlín, ktorých povrch je čiastočne erodovaný. Histologicky zistená hyperplázia lymfoidných folikulov, čo poukazuje na závažnú poruchu imunitného systému. Opakované intravenózne injekcie bez asepsie vedú k venóznej trombóze, flebitíde a obliterácii, ako aj k tvorbe abscesov, septikopyémii a bakteriálnej endokarditíde.
4. Lézie spojené so spôsobom života drogovo závislých. Väčšina drogovo závislých vyzerá navonok úplne normálne. Morbídny vzhľad užívateľov drog sa častejšie vysvetľuje sociálno-psychologickými faktormi. Sociálne znevýhodnenie narkomanov, nechutenstvo a nedostatok peňazí na jedlo vedú k chudnutiu, hypovitaminóze, zdĺhavému priebehu infekčných ochorení a pod.
Otrava alkoholom. Medzi akútnymi otravami v súdno-lekárskej znaleckej praxi sú v drvivej väčšine prípady akútnej otravy etylalkoholom.
Alkohol tlmí nervový systém, potláča predovšetkým kortikálnu inhibíciu funkcie podkôrových štruktúr mozgu.
mozog. Pri zvýšení koncentrácie alkoholu v krvi pôsobí táto látka aj na iné časti centrálneho nervového systému a narúša činnosť vazomotorických a dýchacích centier v mozgovom kmeni. Bezprostrednou príčinou smrti pri otrave alkoholom je asfyxia v dôsledku paralýzy dýchacieho centra, akútne kardiovaskulárne zlyhanie a srdcové arytmie.
Medzi ďalšie príčiny smrti patrí vdýchnutie zvratkov, bronchopneumónia, zástava srdca, blokáda jeho prevodového systému pri toxickom poškodení, edém a krvácanie do prevodového systému, akútna pankreatitída zlyhanie pečene v dôsledku akútnej alkoholickej hepatitídy (najmä na pozadí patologických zmien v pečeni) a zlyhanie obličiek v dôsledku myoglobinurickej nefrózy so syndrómom kompresie polohy.
Diagnóza akútnej otravy etylalkoholom je založená na hodnotení jeho obsahu v krvi a iných tekutinách, tkanivách alebo sekrétoch mŕtvoly v kombinácii s patomorfologickými (patohistologickými) zmenami vnútorných orgánov. Koncentrácia alkoholu v krvi a moči je vyjadrená v ppm (?).
Ak smrť nastane v štádiu resorpcie (v závislosti od stupňa naplnenia žalúdka a množstva prijatého alkoholu trvá toto štádium jednu až dve hodiny), potom je koncentrácia alkoholu v krvi vyššia ako v moči. Častejšie k smrti dochádza v štádiu eliminácie (jej trvanie závisí od množstva vypitého alkoholu), pričom koncentrácia alkoholu v moči je vyššia ako v krvi. Diagnózu "akútna otrava etanolom" ako príčinu smrti možno považovať za opodstatnenú, keď je jeho koncentrácia v krvi od 3,0 do 5,0? (berúc do úvahy histologické, forenzné chemické a biochemické štúdie) pri absencii zranení, chorôb alebo iných intoxikácií, ktoré môžu byť nezávislou príčinou smrti.
Makroskopicky sa pri akútnej otrave etanolom zistia príznaky rýchlo sa vyskytujúcej smrti podľa typu asfyxie; zápach alkoholu z orgánov a dutín mŕtvoly a príznaky chronickej intoxikácie alkoholom; príznaky podráždenia slizníc horného gastrointestinálneho traktu.
Mikroskopické vyšetrenie odhalí známky chronickej intoxikácie alkoholom, proti ktorým sa zvyčajne vyvinie obraz akútnej otravy, vrátane fibrózy mozgových blán, alkoholickej encefalopatie (atrofia
kôra, ložiská desolácie v nej a reaktívna proliferácia glie), pľúcna hemosideróza, alkoholická kardiomyopatia (lipofuscinóza a nepravidelná hypertrofia kardiomyocytov, lipomatóza strómy myokardu, nekoronárna difúzna kardioskleróza), lipomatóza a difúzna fibróza pankreasu. V mnohých prípadoch je možné zistiť akútnu alebo chronickú pankreatitídu, v patogenéze ktorej hrá dôležitú úlohu zneužívanie alkoholu. V pečeni možno určiť difúznu tukovú degeneráciu veľkých kvapiek, príznaky akútnej alkoholickej hepatitídy a cirhotickú reštrukturalizáciu. U dlhodobých alkoholikov sa môže vyvinúť Wernickeho encefalopatia. Tento stav sa prejavuje viacerými malými ložiskami nekrózy a krvácaním v periventrikulárnych tkanivách mozgu. Pre alkoholikov je typická aj alkoholická polyneuropatia, Dupuytrenova kontraktúra, chronická bronchitída, atrofické procesy v tráviacich orgánoch, atrofia gonád a polyendokrinopatia.
Na otravu metyl alkohol má latentné obdobie - od niekoľkých hodín do 4 dní, počas ktorých sa obeť cíti uspokojivo. Je to spôsobené pomalou oxidáciou metylalkoholu a toxickým účinkom jeho metabolitov – formaldehydu, kyseliny mravčej, kyseliny glukurónovej a kyseliny mliečnej. Ich hromadenie v organizme spôsobuje ťažkú acidózu. Medzi príznaky otravy metanolom patrí syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, rozpad myelínových vlákien v mozgovom tkanive a akútna toxická myokarditída. Metylalkohol a jeho metabolity pôsobia na krvný hemoglobín a bunkové enzýmy, blokujú oxidačné procesy a spôsobujú hypoxiu tkaniva, čo vedie k poškodeniu sietnice a zrakového nervu s nezvratnou stratou zraku. Pri otrave metylalkoholom sa zisťuje hyperémia bradaviek zrakových nervov, nezreteľnosť ich hraníc a následne rozvoj atrofie zrakových nervov.
Na otravu butyl alkoholy sa vyznačujú ovocným zápachom z orgánov a dutín mŕtvoly, na otravu amyl- vôňa fuselového oleja.
Pri oxidácii izopropyl alkoholu, vzniká acetón, na ktorý treba pamätať v diferenciálnej diagnostike.
Otrava kyanidom. Kyanidy zahŕňajú deriváty kyseliny kyanovodíkovej (kyanovodíkovej). Existujú anorganické
nebeské kyanidy (kyselina kyanovodíková, kyanidy sodné a draselné, chlórkyán, brómkyán atď.) a organické kyanidy (estery kyseliny kyanomura-vínnej a kyanooctovej, nitrily atď.). Kyanidy sú široko používané v priemysle, vrátane farmácie, poľnohospodárstva, fotografie atď. Do tela sa dostávajú cez dýchacie a tráviace orgány, zriedkavo cez kožu. Kyselina kyanovodíková v plynnej forme vzniká pri spaľovaní polymérov v požiaroch a spôsobuje otravu. Otrava kyselinou kyanovodíkovou je možná pri použití veľkého množstva jadierok marhúľ, broskýň, sliviek a čerešní alebo tinktúr zo semien týchto rastlín. Semená Rosaceae obsahujú kyanogénne glykozidy - amygdalín atď. Samy o sebe nie sú jedovaté, ale pod vplyvom enzýmov obsiahnutých v tých istých kostiach a v črevách sa rozkladajú, uvoľňujú kyselinu kyanovodíkovú a spôsobujú otravu.
Kyselina kyanovodíková a jej soli viažu železité železo cytochrómoxidázy. V dôsledku toho je tkanivové dýchanie narušené a stav tkanivovej hypoxie sa vyvíja bez hypoxémie. Bunky nevnímajú kyslík z krvi a krv po prechode kapilárami zostáva okysličená.
Vo veľkej dávke spôsobuje kyanid takmer okamžitú stratu vedomia a rýchle zastavenie dýchania a srdcového tepu. Pri užívaní menších dávok sa najskôr objavia bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, slabosť a búšenie srdca, potom sa rozvinie dýchavičnosť s poruchou dýchacieho rytmu a metabolická acidóza a nakoniec kŕče a kóma.
V typických prípadoch pri otrave kyselinou kyanovodíkovou zapáchajú orgány a dutiny mŕtvoly horkými mandľami, ktoré rýchlo miznú (na rozdiel od rovnakého zápachu nitrobenzénu, ktorý pretrváva dlho). V dôsledku absencie hypoxémie sa pozoruje čerešňovo-červená farba kadaveróznych škvŕn a krvi. V subkortikálnych jadrách mozgu sú možné symetrické ložiská ischemickej nekrózy, ako pri otrave oxidom uhoľnatým.
Kyanid draselný, keď sa rozpustí vo vode, s ním reaguje, pričom vzniká hydroxid draselný a kyselina kyanovodíková. Preto pôsobí aj lokálne, podobne ako pôsobenie alkálií. Prejavuje sa vo forme opuchu a čerešňovo-červeného sfarbenia sliznice žalúdka. Pri užívaní kyselín (napr.
octová, sírová), oslabuje sa lokálny dráždivý účinok kyanidov a zvyšuje sa celkový toxický účinok.
Mikroskopické vyšetrenie orgánov odhaľuje nadbytok, edémy a krvácania v mozgu a pľúcach, fragmentáciu a bazofilný odtieň cytoplazmy kardiomyocytov.
Otrava organofosfátmi. Organofosforové zlúčeniny (FOS): metafos, merkaptofos, karbofos, chlorofos atď. - sa používajú v poľnohospodárstve a v každodennom živote ako insekticídy. Pôsobia na nervový systém a sú blokátormi cholínesterázy.
Klinickým obrazom otravy FOS sú svalové zášklby a kŕče, ako aj cholinergný syndróm vrátane zovretia zreníc a spazmu akomodácie (pocit hmly pred očami), slinenie a slzenie, hojná sekrécia hlienov v prieduškách a ich spazmus, potenie, spastické kontrakcie čreva, zníženie krvného tlaku, bradykardia. Pri perorálnom podaní sa pozoruje nevoľnosť a vracanie, bolesť brucha a častá riedka stolica. Inhalačná otrava je charakterizovaná dýchavičnosťou.
Rigor mortis je výrazný, ako pri všetkých otravách kŕčovými jedmi. Zreničky sú stiahnuté. Možno ikterické sfarbenie kože a skléry. Odhalia sa príznaky akútnej hemodynamickej poruchy charakteristickej pre asfyxiu. V dýchacom trakte - hojný hlien. V mieste primárneho kontaktu FOS s tkanivami nedochádza k žiadnym zmenám alebo (pri orálnej otrave) vzniká katarálna gastroenterokolitída. Pri inhalačnej intoxikácii sa pozoruje katarálna bronchitída a obzvlášť závažný pľúcny edém. Charakteristické oblasti spastická kontrakcia v čreve. Pečeň je zväčšená, ochabnutá, žltkastej farby.
FOS postihuje najmä mozgovú kôru, subkortikálne jadrá, miecha a autonómne gangliá. V týchto oblastiach je najvýraznejšia chromatolýza, opuch, karyolýza a karyocytolýza neurónov. V pľúcach je možný obraz katarálnej-deskvamatívnej bronchitídy a pneumónie. V srdci bielkovinová degenerácia svalových vlákien, niekedy s ich fragmentáciou a s ložiskami hrudkovitého rozpadu. V pečeni sa pozoruje vakuolárna a tuková degenerácia, ktorá je komplikovaná jedinou intralobulárnou fokálnou nekrózou. V obličkách - granulárna degenerácia epitelu stočených tubulov, menej často vakuolárna alebo tuková, niekedy s fokálnou nekrózou buniek. Niekedy nekrotizujúca nefróza a glomerulo-
zápal obličiek. Biochemická štúdia krvi odhaľuje prudké zníženie aktivity sérovej cholínesterázy.
Vyšetrenie otravy jedlom
Otrava jedlom spôsobuje:
Produkty, ktoré sa dočasne stanú jedovatými pre ľudí;
Produkty, ktoré sú od prírody pre človeka vždy jedovaté. Prezreté jedlé huby môžu byť dočasne jedovaté;
zelenkasté zemiakové hľuzy s vysokým obsahom solanínu; med zbieraný včelami z jedovatých rastlín.
Potraviny, ktoré sú pre človeka vždy jedovaté, sú niektoré druhy rýb počas neresenia; endokrinné žľazy zabitého dobytka; niektoré rastliny (akonit, hemlock atď.), jadrá ovocných kôstok marhúľ, broskýň a čerešní; oriešky horkých mandlí; jedovaté huby.
Vo forenznej praxi je najčastejšia otrava jedovatými hubami.
Potápka bledá (Amanita phalloides), ako aj muchovník zapáchajúci (Amanita virosa) a muchovník biely či jarný (Amanita verna), ako aj oranžovočervené pavučiny (Cortinarius orellanus) a najkrajšie (Cortinarius speciosissimus) obsahujú min. 10 jedovatých bicyklických polypeptidov (indolových derivátov) podobnej štruktúry, ktoré sa delia do dvoch skupín: amanitíny a faloidíny. Najtoxickejší z nich je alfa-amanitín, ktorý narúša biosyntetické procesy v bunkách a spôsobuje nekrózu parenchýmu obličiek a najmä pečene. Faloidíny majú aj hepatotoxický účinok a jeden z nich, falolyzín, môže spôsobiť aj hemolýzu.
Orellanín, toxín húb Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus a iných pavučín, má výrazný nefrotoxický účinok.
Za hlavný toxín línií (Gyromitra esculenta a príbuzné druhy) bola predtým považovaná takzvaná kyselina gelvellová. Nový výskum ukázal, že takáto látka neexistuje, ale zmes organických kyselín. Gyromitrín má toxické vlastnosti, ktoré sa ničia sušením na čerstvom vzduchu, ale nie varom. Jeho obsah v riadkoch sa môže pohybovať od smrteľných dávok až po takmer neškodné. Účinok gyromitrínu je podobný účinku amanitínov a faloidínov, ale hemolytický účinok je výraznejší.
Bufotenín a deriváty kyseliny iboténovej (kyselina tricholomová, muscimol a muscason), obsiahnuté vo vláknine Patouillard (Inocybe patouillardii) a muchovníku (Amanita muscaria), porfýri (Amanita porphyria) a panterovi (Amanita pantherina), spôsobujú akútne psychózy s halucináciami, a komu. Takáto otrava môže viesť k smrti. Psilocybín, biocystín a norbiocystín, izolované z Psilocybe a niektorých strofárií a pavučín, tiež spôsobujú halucinácie a intoxikáciu, ale zriedka vedú k smrti.
Alkaloidy muskarín a muskaridín - najjedovatejšie látky z muchovníka červeného, porfýrového a pantera, ako aj zo sviňa tenkého (Paxillus involutus) - sú M-cholinomimetiká.
Hyoscyamín a skopolamín (panter a porfýr muchovník) majú účinok podobný atropínu.
Otrava hubami obsahujúcimi amanitíny a faloidíny sa vyznačuje dlhým latentným (asymptomatickým) obdobím, v priemere 12 hodín od okamihu konzumácie húb. Potom sa rozvinie fenomén akútnej gastroenteritídy so smädom, neodbytným vracaním, črevnou kolikou, cholerou podobnou hnačkou s prímesou krvi, tonickými kŕčmi lýtkových svalov, kolapsom a oligúriou. Po 1-3 dňoch sa pečeň zväčšuje, pripája sa žltačka a zlyhanie pečene, objavujú sa kŕče a vzniká kóma.
Podobný obraz vyvolávajú huby s obsahom gyromitrínu, klinické príznaky sa však dostavujú do 6-10 hodín po ich užití. Fenomény gastroenteritídy sú menej výrazné, ale hemolytická sa takmer vždy spája s parenchýmovou žltačkou (spojenou s hepatotoxickým účinkom). Slabosť, bolesť hlavy, zväčšenie pečene sú tiež výraznejšie, pozoruje sa zväčšenie sleziny.
Otrava hubami obsahujúcimi orellanín má tiež dlhú latentnú dobu (od 2 do 21 dní) a prejavuje sa gastrointestinálnymi poruchami a bolesťami chrbta, proti ktorým sa vyvíja akútne zlyhanie obličiek.
Cholinergný syndróm v prítomnosti muskarínu v hubách sa vyskytuje 0,5-2 hodiny po použití húb a zahŕňa slinenie a slzenie, potenie, nevoľnosť a vracanie, hojnú vodnatú hnačku, zúženie zreníc, bradykardiu.
Cholinolytický syndróm sa tiež vyskytuje rýchlo a zahŕňa suché sliznice, ťažkosti s prehĺtaním, horúčku, tachykardiu, rozšírené zrenice, svetloplachosť.
Po užití húb obsahujúcich halucinogény, ako aj hyoscyamín a skopolamín je možná eufória, psychomotorická agitácia, delírium a halucinácie. Ak sa zje veľa húb, vyvinú sa kŕče a kóma.
Iné nejedlé huby – mliečne so žieravinou, huba satanská a žlčníková, veslovanie tigrované a biele, muchovník sírovožltý a tehlovočervený, pseudodúhové – spôsobujú len akútnu gastroenteritídu, zriedkavo vedúcu k smrti.
Smrť na otravu hubovými jedmi môže nastať v dôsledku dehydratácie a porúch iónovej rovnováhy, ako aj akútneho zlyhania pečene alebo obličiek.
Rigor mortis v prípade otravy hubovými jedmi je slabo vyjadrený alebo chýba. Zaznamenáva sa dehydratácia (zatiahnutie očných bulbov, zníženie turgoru kože, jej suchosť atď.). Existujú aj príznaky rýchlej smrti podľa typu asfyxie (hemorágie pod seróznymi a sliznicovými membránami, pľúcny edém atď.). Možná žltačka a zväčšenie pečene, žltá farba jej tkaniva na reze. Krv je niekedy v stave hemolýzy. Tieto prípady sa vyznačujú aj zväčšením sleziny. Histologicky sa zisťuje tuková degenerácia myokardu, epitelu obličiek, hepatocytov a priečne pruhovaných svalových vlákien, toxická hepatitída (niekedy masívna nekróza pečene) a nekrotická nefróza. V prítomnosti hemolýzy sa odhalí aj obraz hemoglobinurickej nefrózy.
Ak sa vo zvratkoch a obsahu žalúdka nájdu častice plesní, je potrebné ich mykologické vyšetrenie.
Forenzná lekárska diagnóza otravy
Diagnóza je založená na výsledkoch obhliadky miesta činu, vonkajšej a vnútornej obhliadke mŕtvoly, laboratórnych testoch.
Rozpoznanie otravy pri obhliadke mŕtvoly na mieste zásahu je založené na identifikácii charakteristických pachov v miestnosti, z mŕtvoly (s tlakom na hrudník a brucho), z odevu, prítomnosti zvratkov, nezvyčajnej farby kadaverózne škvrny, zisťovanie stôp po injekciách, klystíry, fľaše, poháre, striekačky so zvyškami tekutín, balenia liekov.
Účelom externého výskumu je určiť cesty podania jedu a chemickú povahu jedu.
Chemické popáleniny na perách, koži, okolo úst, ústnej sliznici naznačujú orálnu cestu jedu. Pri zavedení jedu cez sliznice konečníka, vagíny sa na koži perinea vytvárajú chemické popáleniny. Pri parenterálnom spôsobe podania jedu dochádza k bodovým ranám po bodnutí ihlou. Inhalačnú cestu vstupu jedu naznačujú pachy toxických látok z mŕtvoly a odevu, farba kože a mŕtve škvrny.
Žieravé jedy, ktoré interagujú s tkanivami v mieste kontaktu, spôsobujú chemické popáleniny. V prípade otravy kyselinou sú oblasti poškodenej epidermy hnedé, husté na dotyk, okraj pier je hustý, hnedo-hnedý. V prípade otravy alkáliami sú oblasti poškodenej epidermy hnedé, mäkké, opuchnuté. Funkčné jedy menia veľkosť zreníc, farbu skléry, prispievajú k rýchlej smrti s rozvojom intenzívnych kadaveróznych škvŕn a ekchymózy kože, subkonjunktiválnych krvácaní. Krvné jedy menia farbu kadaveróznych škvŕn.
V internej štúdii sú stanovené spôsoby podávania a vylučovania jedu. Zavedenie jedu cez sliznice ústnej dutiny a nosa, spojovky očí, cez gastrointestinálny trakt, cez sliznice konečníka, vagíny je determinované lokálnymi reaktívnymi zmenami na slizniciach. Značky po injekcii na koži s krvácaním v podložných mäkkých tkanivách naznačujú parenterálnu cestu jedu. Zavedenie jedu cez pľúca môže byť stanovené zápachom vychádzajúcim z pľúcneho tkaniva.
K vylučovaniu jedov z tela dochádza vo väčšine prípadov cez obličky a pľúca. Cez obličky sa vylučujú prevažne vo vode rozpustné a neprchavé jedy a cez pľúca prchavé a plynné látky, mnohé metabolity. Menej aktívne sa jedy vylučujú cez gastrointestinálny trakt (alkaloidy, soli ťažkých kovov, metylalkohol atď.). Alkohol, drogy sa vylučujú žlčou, esenciálne oleje; cez slinné a mliečne žľazy - soli ťažkých kovov, morfínu, etylalkoholu, pilokarpínu a bertholletovej soli; cez potné žľazy – fenol, halogenidy. Konkrétna cesta vylučovania jedu je určená reakciou slizníc alebo dystrofickými a nekrotickými zmenami vnútorných orgánov.
Laboratórne štúdie zahŕňajú forenznú chemickú štúdiu, najmä plynovú chromatografickú štúdiu na účely kvantitatívneho stanovenia etylalkoholu; spektrometrická štúdia, ktorá umožňuje stanoviť množstvo karboxyhemoglobínu v prípade otravy oxidom uhoľnatým. Všeobecná forenzná chemická štúdia umožňuje určiť široké spektrum toxických látok a ich množstvo, napríklad omamné a toxické látky a množstvo ďalších látok. Okrem toho, forenzné histologické vyšetrenie nám umožňuje určiť mikroskopické príznaky akútnej a chronickej intoxikácie.
Na forenznú chemickú analýzu sa odoberajú tekutiny, tkanivá a orgány na prítomnosť a kvantitatívny obsah jedov v tele v závislosti od typu otravy. Pri podozrení na otravu neznámym jedom, ako aj pri kombinovanej otrave je predpísaný všeobecný súdnolekársko-chemický rozbor, na ktorý je potrebné odobrať: žalúdok s obsahom, jeden meter tenkého čreva, najmenej 1. /3 najviac plnokrvné úseky pečene so žlčníkom, jedna oblička, celý dostupný moč, minimálne 200 ml krvi, mozog.
Odber orgánov, ich častí alebo tkanív exhumovanej mŕtvoly na forenzný chemický prieskum sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel. Dodatočne sa skúmajú časti odevu, čalúnenie spodného povrchu rakvy, zemina z hrobu (nad a pod rakvou, v blízkosti jej bočných plôch a koncov).
▲ Kontrola testuúroveň vedomostí
Vyberte jednu alebo viac odpovedí, ktoré považujete za správne.
1. Metóda na potvrdenie diagnózy otravy OPC založená na dôkazoch je:
1) spektrálna štúdia krvi;
2)
3) plynová kvapalinová chromatografia krvi;
4) histologické vyšetrenie mozgové tkanivo;
5) fotoelektrokolorimetrické štúdium krvi a moču.
2. Pre otravu je typická čerešňová alebo jasne červená farba kadaveróznych škvŕn:
1) benzín;
2) kyanid draselný;
3) metanol;
4) oxid uhoľnatý;
5) kokaínu.
3. Pri podozrení na otravu etanolom sa vykonajú tieto laboratórne testy:
1) biochemický krvný test;
2) plynové chromatografické vyšetrenie krvi a moču;
3) všeobecný forenzný chemický výskum;
4) forenzné histologické vyšetrenie.
4. Koncentrácia etylalkoholu v kadaveróznej krvi, rovná 5,0-5,5?, je absolútnym dôkazom úmrtia na otravu etylalkoholom:
1) Áno;
2) Nie
5. Pri otrave amylalkoholmi je cítiť zápach pri vnútornej obhliadke mŕtvoly_.
Τ Kontrola príjmu vzdelávací materiál modul
Úloha 1.Expertovi bola položená nasledujúca otázka: aká bola príčina smrti?
Súdnolekárske vyšetrenie mŕtvoly muža odhalilo intenzívne purpurovo-kyanotické kadaverózne škvrny lokalizované na zadnej a bočnej ploche tela, pastozitu a cyanózu tváre, mnohopočetné petechiálne krvácania červenej farby v spojivových membránach viečok, veľké množstvo hlienu v nose. V internej štúdii sa zaznamenáva nadbytok a edém mäkkých mozgových blán, pľúcny edém, mnohopočetné petechiálne krvácania pod pľúcnou pleurou, prekrvenie pravého srdca, tekutý stav krvi a venózna plejáda pečene a obličiek. Pri skúmaní žalúdka - na vrcholoch záhybov jeho viacerých petechiálnych krvácaní fialovej farby. Močový mechúr obsahuje 700 ml moču. Forenzným chemickým vyšetrením bol zistený etylalkohol v krvi v množstve 3,5?, v moči - 4,2?.
Úloha 2.Znalcovi bola položená nasledujúca otázka: čo bolo príčinou smrti pána W.?
V garáži našli mŕtvolu pána U.
života a uspokojivej výživy. Koža je bledá. Kadaverózne škvrny ružovej farby sa nachádzajú na zadnom a bočnom povrchu tela. Mäkké tkanivá krku, hrudníka a brucha na rezoch sú svetločervené. Pľúca sú svetločervenej farby, z povrchu rezov vyteká svetločervená tekutá krv. Srdce s hmotnosťou 320 g. Koronárne tepny s hladkými stenami. Svalovina srdca na hnedých rezoch je homogénna. Pri forenznom chemickom krvnom teste bol zistený etylalkohol v množstve 1,5?, karboxyhemoglobín - 50%.
Úloha 3.Znalcovi bola položená nasledujúca otázka: čo bolo príčinou smrti pána V.?
46-ročného V. našli mŕtveho. Pri prehliadke priestorov našli fľašu tekutiny. Z fľaše a z pohára je cítiť kyselinu octovú.
Súdnolekárske vyšetrenie mŕtvoly odhalilo, že koža a skléra sú mierne ikterické. Na brade, začínajúc od kútikov úst, vo forme pruhov až po kútiky mandibula oblasti poškodenej epidermis sú hnedé, husté na dotyk. Podobná oblasť vo forme pozdĺžneho odkvapu sa našla na prednej ľavej ploche krku. Okraj pier je hustý, hnedý. Mäkké tkanivá hlavy, mäkké meningy, mozog sú pletorické. Hranica medzi bielou a sivou hmotou mozgu je vymazaná.
Sliznica jazyka a pažeráka je opuchnutá, šedo-červenej farby, odstraňovaná vo vrstvách s miernym škrabaním nožom; v dolnej časti pažeráka chýba, submukózna vrstva je červenohnedá. Sliznica horných dýchacích ciest je jasne červená, opuchnutá petechiálnymi krvácaniami, v lúmene priedušnice a priedušiek - viskózny hlien. Pľúca sú vzdušné, na povrchu a na reze sú farebne heterogénne: tmavočervené plochy sa striedajú so svetlejšími, ružovými. Z povrchu rezu vyteká veľké množstvo tekutej krvi a spenenej tekutiny.
V perikardiálnej dutine malé množstvo červenkasté číra tekutina. Srdce je ochabnuté, rozmery 11x10x5 cm, hmotnosť 290 g.V jeho dutinách je tekutá krv a červené drobivé záhyby. Srdcové chlopne a cievy sú tenké, priehľadné. Srdcový sval na reze je hnedo-sivý, matný. V stenách koronárnych artérií a aorty - jednotlivé malé žltkasté plaky. Vnútorný povrch ciev je červený.
V brušnej dutine asi 200 ml červenkastej priehľadnej tekutiny. Pečeň je ochabnutá, v reze hnedožltá s jednotlivými malými tmavočervenými krvácaniami. Slezina je ochabnutá, 10x6x3 cm, jej tkanivo na reze je tmavej čerešňovej farby s bohatým škrabaním. Obličky sú ochabnuté, na reze je ich tkanivo tmavá čerešňa, vzor vrstiev je rozmazaný. Sliznica žalúdka, horná časť tenkého čreva je ostro opuchnutá, tmavočervená, miestami takmer čierna so zhrubnutými záhybmi, v dutine žalúdka asi 130 ml tmavej čerešňovej tekutiny bez špecifického zápachu.