Argomento 5. Disturbi circolatori

5.2. Disturbi circolatori locali

5.2.8. Infarti

Infarto (dal lat. infarcire- roba, riempire) è una zona morta di un organo o tessuto che viene disattivata dalla circolazione sanguigna a causa di un'improvvisa cessazione del flusso sanguigno (ischemia). Attacco di cuore - un tipo di coagulazione vascolare (ischemica) o necrosi da liquefazione. Questo è il tipo più comune di necrosi.

Sia le cellule parenchimali che il tessuto interstiziale subiscono necrosi. Molto spesso, un infarto si verifica a causa di trombosi o embolia, spasmo o compressione dei vasi arteriosi. Molto raramente, la causa di un infarto può essere una violazione del deflusso venoso.

Cause sviluppo attacco di cuore:

-ischemia acuta, condizionato lungo termine spasmo, trombosi o embolia, compressione dell'arteria;

-tensione funzionale di un organo in condizioni di insufficiente apporto di sangue. Di grande importanza per il verificarsi di un attacco di cuore è insufficienza delle anastomosi e delle collaterali, che dipende dal grado di danno alle pareti delle arterie e dal restringimento dei loro lumi (aterosclerosi, endoarterite obliterante), dal grado di disturbo circolatorio (ad esempio ristagno venoso) e dal livello di chiusura dell'arteria da parte di un trombo o embolo.

Pertanto, gli attacchi di cuore di solito si verificano in quelle malattie caratterizzate da gravi cambiamenti nelle pareti delle arterie e disturbi circolatori generali:

-malattie reumatiche;

- difetti cardiaci;

-aterosclerosi;

-malattia ipertonica;

- endocardite batterica (infettiva).

L'insufficienza delle anastomosi e dei collaterali è associata allo sviluppo infarti venosi con trombosi venosa in condizioni di pletora congestizia. Anche il verificarsi di un infarto è di grande importanza stato del metabolismo dei tessuti, quelli. contesto metabolico contro il quale si sviluppa l'infarto ischemico. Il metabolismo negli organi e nei tessuti in cui si verifica un infarto viene solitamente interrotto a causa dell'ipossia causata disturbi generali circolazione sanguigna Solo il blocco delle grandi arterie principali può portare alla necrosi senza precedenti disturbi circolatori e metabolici nel tessuto.

Morfologia degli infarti

Quadro macroscopico degli infarti. La forma, le dimensioni, il colore e la consistenza dell'infarto possono variare.

Forma di infarto. Generalmente infarti Avere a forma di cuneo modulo. In questo caso, la parte appuntita del cuneo è rivolta verso la porta dell'organo e parte larga si estende alla periferia, ad esempio, sotto la capsula dell'organo, sotto il peritoneo (infarti splenici), sotto la pleura (infarti polmonari), ecc. Forma caratteristica gli infarti nei reni, nella milza e nei polmoni sono determinati dalla natura dell'angioarchitettura di questi organi - il tipo principale (dicotomico simmetrico) di ramificazione delle arterie. Gli attacchi di cuore sono meno comuni forma irregolare. Tali infarti si verificano nel cuore, nel cervello, nell'intestino, poiché in questi organi non prevale quello principale, ma quello sparso o tipo misto ramificazione delle arterie.

Dimensioni degli infarti. Un infarto può coinvolgere la maggior parte o tutto un organo ( subtotale o totale attacco di cuore) o possono essere rilevati solo al microscopio ( microinfarto).

Colore e consistenza degli infarti. Se un infarto si sviluppa in base al tipo necrosi coagulativa, quindi il tessuto nell'area della necrosi si ispessisce, diventa secco, di colore bianco-giallo (infarto miocardico, rene, milza). Se si verifica un infarto in base al tipo necrosi da liquefazione, quindi il tessuto morto si ammorbidisce e si liquefa (infarto cerebrale o focolaio di rammollimento grigio).

Dipende da meccanismo di sviluppo e aspetto distinguere:

-infarto bianco (ischemico);

-infarto rosso (emorragico);

-infarto bianco con bordo emorragico.

L'infarto bianco (ischemico) si verifica a seguito della completa cessazione dell'afflusso sangue arterioso negli organi, ad esempio nel cuore, nei reni, nella milza, nel cervello sopra il circolo di Willis. Di solito si verifica in aree con un unico sistema di flusso sanguigno (tipo principale di ramificazione arteriosa), in cui la circolazione collaterale è poco sviluppata. Grazie all'ininterrotto deflusso venoso dal tessuto ischemico ea causa dello spasmo della parte distale delle arterie dopo la cessazione del flusso sanguigno, si osserva il pallore di questi infarti. Infarto bianco (ischemico).è un'area chiaramente delimitato dai tessuti circostanti, colore bianco-giallo, senza struttura.

Un infarto bianco con bordo emorragico è rappresentato da un'area bianco-gialla, ma quest'area è circondata da una zona emorragica. Si forma a causa del fatto che lo spasmo vascolare lungo la periferia dell'infarto viene sostituito dalla loro espansione paretica e dallo sviluppo di emorragie. Un tale attacco cardiaco può verificarsi nei reni o nel miocardio.

L'infarto rosso (emorragico) è caratterizzato dal fatto che l'area di necrosi è satura di sangue, è rosso scuro e ben delimitata. L'infarto diventa rosso a causa del rilascio di sangue dai vasi necrotici del microcircolo nell'area dell'infarto. Per lo sviluppo dell'infarto rosso, le caratteristiche dell'angioarchitettura dell'organo sono importanti: due o più sistemi di flusso sanguigno, lo sviluppo di collaterali: nei polmoni- la presenza di anastomosi tra le arterie bronchiali e polmonari, nell'intestino- abbondanza di anastomosi tra i rami delle arterie mesenteriche, in cervello nell'area del circolo di Willis anastomosi tra la carotide interna e i rami delle arterie basilari. Gli infarti rossi possono verificarsi anche nei tessuti quando un trombo occlusivo si dissolve o si frammenta (disintegra), riprendendo il flusso sanguigno arterioso nell'area infartuata.

Raramente si verifica un infarto emorragico nei reni e nel cuore. Una condizione necessaria poiché tale impregnazione emorragica è il ristagno venoso.

L'infarto venoso si verifica quando l'intero sistema di drenaggio venoso del tessuto è occluso (p. es., trombosi del seno sagittale superiore, trombosi della vena renale, trombosi della vena mesenterica superiore). In questo caso si verificano gravi gonfiori, ristagno, emorragia e progressivo ingrossamento. pressione idrostatica nei tessuti. Con un forte aumento della pressione idrostatica, il flusso del sangue arterioso nel tessuto viene ostacolato, il che porta a ischemia e infarto. Gli infarti venosi sono sempre emorragici.

Tipi speciali di infarto venoso si verificano con strangolamento (ad esempio, lo strangolamento di un'ernia nell'orifizio erniario porta all'infarto del contenuto del sacco erniario) e la torsione delle vene (ad esempio, la torsione del cordone spermatico porta all'infarto testicolare emorragico ).

Distinguere asettico e settico infarti. La maggior parte degli attacchi di cuore organi interni, non in contatto con ambiente esterno, sono asettici. Gli infarti settici si verificano quando sono secondari infezione batterica nel tessuto necrotico. Gli infarti settici si verificano quando: 1) presenza di microrganismi in un trombo o embolo occlusivo, ad esempio negli emboli nell'endocardite batterica (settica); 2) lo sviluppo di un infarto nei tessuti (ad esempio nell'intestino), in cui è normalmente presente la flora batterica. Gli infarti settici sono caratterizzati da acuti infiammazione purulenta, che spesso porta alla formazione di un ascesso nel sito della zona di infarto. La presenza di flora batterica preesistente negli organi a contatto con l'ambiente esterno può provocare la trasformazione degli infarti che si sviluppano in essi in cancrena (ad esempio nell'intestino, nei polmoni).

Microscopicamente la zona morta è diversa perdita di struttura, contorni cellulari e scomparsa dei nuclei.

Gli infarti del cuore (miocardio), del cervello, dell'intestino, dei polmoni, dei reni e della milza sono della massima importanza clinica.

Nel cuore, l'infarto è solitamente bianco con un bordo emorragico, ha una forma irregolare, si verifica più spesso nel ventricolo sinistro e nel setto interventricolare ed estremamente raramente nel ventricolo destro e negli atri. La necrosi può essere localizzata sotto l'endocardio (infarto subendocardico), epicardio (infarto subepicardico), nello spessore del miocardio (intramurale) o coprire l'intero spessore del miocardio (infarto transmurale). Nell'area dell'infarto si formano spesso depositi trombotici sull'endocardio e depositi fibrinosi sul pericardio, che sono associati allo sviluppo di un'infiammazione reattiva attorno alle aree di necrosi. Molto spesso, l'infarto miocardico si verifica sullo sfondo dell'aterosclerosi e ipertensione con l'aggiunta di spasmo o trombosi delle arterie, essendo forma acuta malattia coronarica.

IN cervello sopra appare il cerchio di Willis attacco di cuore bianco, che si ammorbidisce rapidamente (il focus dell'ammorbidimento grigio del cervello). Se un infarto si verifica sullo sfondo di disturbi circolatori significativi, ristagno venoso, il centro della necrosi cerebrale si satura di sangue e diventa rosso (centro dell'ammorbidimento rosso del cervello). IN aree del tronco encefalico al di sotto del circolo di Willis si sta anche sviluppando attacco di cuore rosso. L'infarto è solitamente localizzato nei nodi sottocorticali, distruggendo le vie cerebrali, che si manifesta con la paralisi. L'infarto cerebrale, come l'infarto del miocardio, si verifica molto spesso sullo sfondo aterosclerosi e ipertensione ed è una delle manifestazioni delle malattie cerebrovascolari.

Nei polmoni nella stragrande maggioranza dei casi si forma infarto emorragico. Nella maggior parte dei casi è causata da tromboembolismo, meno spesso da trombosi dovuta a vasculite. L'area dell'infarto è ben delimitata e ha la forma di un cono, la cui base è rivolta verso la pleura. Depositi di fibrina compaiono sulla pleura nella zona dell'infarto (pleurite reattiva). Sulla punta del cono, rivolta verso la radice del polmone, si trova spesso un trombo o un embolo nel ramo arteria polmonare. Il tessuto morto è denso, granulare e di colore rosso scuro. L'infarto polmonare emorragico di solito si verifica sullo sfondo del ristagno venoso e il suo sviluppo è in gran parte determinato dalle caratteristiche dell'angioarchitettura dei polmoni e dalla presenza di anastomosi tra i sistemi delle arterie polmonari e bronchiali. In condizioni di pletora congestizia e chiusura del lume del ramo dell'arteria polmonare, il sangue entra nell'area di necrosi del tessuto polmonare dall'arteria bronchiale, che rompe i capillari e si riversa nel lume degli alveoli. L’infiammazione si sviluppa spesso intorno a un attacco di cuore tessuto polmonare (polmonite peri-infartuale). Un massiccio infarto emorragico del polmone può causare ittero preepatico. L'infarto bianco nei polmoni è estremamente raro. Si manifesta con sclerosi e obliterazione del lume delle arterie bronchiali.

Attacco di cuore ai reni, Generalmente, bianco con bordo emorragico, un'area di necrosi a forma di cono copre la corteccia o l'intero spessore del parenchima. Quando il tronco arterioso principale è chiuso, si sviluppa infarto renale totale o subtotale. Un tipo unico di attacco di cuore è necrosi simmetrica della corteccia renale, portando allo sviluppo di insufficienza renale acuta. Lo sviluppo di infarti renali ischemici è solitamente associato a tromboembolia, meno spesso con trombosi dei rami dell'arteria renale nei reumatismi, endocardite batterica, ipertensione, malattia coronarica cuori. Raramente si verifica un infarto venoso renale con trombosi della vena renale.

Nella milza Incontrare attacchi di cuore bianco, spesso con infiammazione fibrinosa reattiva della capsula e successiva formazione di aderenze al diaframma, al peritoneo parietale e alle anse intestinali.Gli infarti ischemici della milza sono associati a trombosi ed embolia. Con trombosi della vena splenica, a volte, molto raramente, infarti venosi.

Nell'intestino, infarti emorragici e sono sempre esposti decadimento settico, che porta alla perforazione della parete intestinale e allo sviluppo della peritonite. La causa più comune è volvolo, intussuscezione, ernia strozzata, meno spesso - aterosclerosi con aggiunta di trombosi.

Esito di infarto

Attacco di cuore - danno irreversibile tessuto, che è caratterizzato da necrosi sia delle cellule parenchimali che del tessuto connettivo. La necrosi provoca una risposta infiammatoria acuta nei tessuti circostanti con stasi ed emigrazione dei neutrofili. Gli enzimi lisosomiali dei neutrofili causano la lisi del tessuto morto nell'area dell'infarto (eterolisi). Le masse liquefatte vengono poi fagocitate dai macrofagi. Le cellule infiammatorie acute vengono sostituite da linfociti e macrofagi. Linfociti e plasmacellule sono probabilmente coinvolti nella risposta immunitaria agli antigeni cellulari endogeni rilasciati durante la necrosi. Citochine rilasciate dalle cellule infiammazione cronica, sono in parte responsabili della promozione della fibrosi e della rivascolarizzazione. Successivamente si forma il tessuto di granulazione. Alla fine succede formazione di cicatrici. A causa della contrazione, la cicatrice risultante ha un volume inferiore rispetto all'area dell'infarto originale.

Il decorso di un infarto cerebrale differisce da quello sopra descritto. Le cellule necrotiche subiscono la liquefazione (colliquazione) a causa del rilascio dei propri enzimi (autolisi). I neutrofili si trovano meno frequentemente che negli infarti di altri tessuti. Le cellule cerebrali liquefatte vengono fagocitate da speciali macrofagi (microglia), che sono definiti come grandi cellule con citoplasma granulare chiaro e schiumoso ( palline granulari grasse). L'area infartuata si trasforma in una cavità piena di liquido, delimitata da pareti formate a seguito della proliferazione reattiva degli astrociti (un processo chiamato gliosi, che è un analogo della fibrosi).

La velocità dell'infarto e il tempo necessario per la guarigione finale variano a seconda delle dimensioni della lesione. Un piccolo attacco cardiaco può guarire entro 12 settimane, ma un’area più ampia può richiedere 68 settimane o più per guarire. I cambiamenti macro e microscopici nell'area dell'infarto ci permettono di stimare l'età dell'infarto, che è importante durante l'autopsia per stabilire la sequenza degli eventi che hanno portato alla morte.

Raramente possono verificarsi piccoli focolai di necrosi ischemica autolisi asettica seguita da una rigenerazione completa. Più comune esito relativamente favorevole infarto che si sviluppa in base al tipo di necrosi secca - sua organizzazione e formazione della cicatrice. L'organizzazione di un infarto può finire con questo pietrificazione. A volte succede emosiderosi, se stiamo parlando di organizzare un infarto emorragico. Nel sito di un attacco cardiaco che si sviluppa come una sorta di necrosi da liquefazione, ad esempio nel cervello, si cisti.

Esiti avversi attacco cardiaco: 1) purulento fusione, che di solito è associato all'embolia trombobatterica durante la sepsi o all'effetto di un'infezione secondaria (intestino, polmoni); 2) nel cuore - miomalacia e vero spacco cuore con lo sviluppo dell'emotamponamento della cavità pericardica.

Che cosa è infarto. È determinato dalla posizione, dalle dimensioni e dall'esito dell'infarto, ma è sempre estremamente grande per il corpo, principalmente perché l'infarto è una necrosi ischemica, cioè una sezione dell'organo non può più funzionare. È importante notare che un attacco di cuore è una delle complicazioni più comuni e pericolose di numerosi malattia cardiovascolare. Questi sono principalmente l'aterosclerosi e l'ipertensione. Va anche notato che gli attacchi cardiaci con aterosclerosi e ipertensione si sviluppano molto spesso negli organi vitali: cuore e cervello, e ciò determina un'alta percentuale di casi di morte improvvisa e disabilità. Il significato medico e sociale dell'infarto miocardico e le sue conseguenze hanno permesso di distinguerlo come manifestazione di una malattia indipendente - acuto malattia coronarica.

Precedente

Focolaio di necrosi in un tessuto o organo che si verifica a seguito della cessazione o di una significativa diminuzione dell'afflusso arterioso o, meno comunemente, del deflusso venoso.

Un attacco cardiaco è una necrosi vascolare (discircolatoria).

Le cause di un infarto sono trombosi, embolia, spasmo arterioso prolungato o sovraccarico funzionale di un organo in condizioni di insufficiente afflusso di sangue (quest'ultimo si osserva solo durante l'infarto del miocardio).

La forma di un infarto dipende dalle caratteristiche strutturali sistema vascolare dell'uno o dell'altro organo, la presenza di anastomosi, apporto sanguigno collaterale(angioarchitettura). Pertanto, negli organi con una disposizione principale dei vasi, si verificano infarti triangolari (a forma di cono, a forma di cuneo), mentre con un tipo di ramificazione vascolare sparsa o mista, forma irregolare attacco di cuore. E aspetto si distinguono infarti bianchi e rossi.

Infarto bianco (ischemico, senza sangue).

si verifica a causa di un danno all'arteria corrispondente. Tali infarti si verificano nella milza, nel cervello, nel cuore, nei reni e nella maggior parte dei casi rappresentano una necrosi da coagulazione o, meno comunemente, da colliquazione (nel cervello). Circa 24 ore dopo l'inizio dell'infarto, la zona di necrosi diventa chiaramente visibile, in netto contrasto con il suo colore giallo pallido o marrone chiaro con la zona di tessuto conservato. Tra di loro c'è una zona di demarcazione, rappresentata da infiltrazione infiammatoria di leucociti e macrofagi e vasi iperemici con diapedesi delle cellule del sangue fino alla formazione di piccole emorragie. Nel miocardio e nei reni a causa di grande quantità collaterali vascolari e anastomosi, la zona di demarcazione occupa un'area significativa. A questo proposito l'infarto di questi organi è detto ischemico con corolla emorragica.

Infarto rosso (emorragico).

si sviluppa quando le arterie e (meno comunemente) le vene sono bloccate e di solito si trova nei polmoni, nell'intestino, nelle ovaie e nel cervello. Di grande importanza nella genesi dell'infarto rosso è il tipo misto di afflusso di sangue, nonché la presenza di ristagno venoso. Ad esempio, l'ostruzione di un ramo dell'arteria polmonare da parte di un tromboembolo o di un trombo provoca il flusso di sangue attraverso le anastomosi nell'area bassa pressione sanguigna dal sistema arterioso bronchiale con conseguente rottura dei capillari dei setti interalveolari. In casi molto rari di blocco di queste anastomosi (possibilmente in presenza di polmonite della stessa localizzazione), si può sviluppare un infarto bianco nel polmone. È anche estremamente raro che con la trombosi della vena splenica si formi non un infarto bianco, ma rosso (venoso) della milza. L'area necrotica è satura di sangue, conferendo ai tessuti colpiti un colore rosso scuro o nero. La zona di demarcazione in questo infarto non è pronunciata, poiché occupa una piccola area.

Nel giro di alcuni giorni, i neutrofili segmentati e i macrofagi riassorbono parzialmente il tessuto necrotico. Il 7°-10° giorno si nota la crescita di tessuto di granulazione dalla zona di demarcazione, che occupa gradualmente l'intera zona di necrosi. Risultati: Un infarto è organizzato e sfregiato. È possibile anche un altro risultato favorevole: la formazione di una cisti (una cavità, a volte piena di liquido) nel sito di necrosi, che viene spesso osservata nel cervello. A piccole dimensioni ictus ischemico (infarto cerebrale), è possibile sostituirlo con tessuto gliale con formazione di una cicatrice gliale. Gli esiti sfavorevoli di un attacco cardiaco includono la sua suppurazione.

Esiti di attacchi di cuore dipendono dalla posizione e dalle dimensioni, dalle cause e dalle condizioni che le hanno provocate, nonché dal grado di compensazione della funzione della zona morta. Gli infarti negli organi vitali (cervello, cuore) causano disturbi nel funzionamento dell'intero organismo e spesso portano alla morte. Tuttavia, in questi organi, soprattutto in caso di infarto miocardico, nonché nei polmoni, nei reni e nella milza, l'esito può essere relativamente favorevole e provocare la formazione di una cicatrice. In questo caso, nel fuoco della necrosi, si verifica un accumulo di leucociti, che circondano le cellule morte, e successivamente compaiono macrofagi e plasmacellule - fibroblasti. La zona morta si scioglie, i prodotti della decomposizione vengono riassorbiti e il tessuto connettivo si forma dai fibroblasti, si verificano cicatrici nella zona morta.

ECG

L'ECG mostra chiaramente segni di infarto miocardico.

a) con infarto miocardico penetrante (cioè la zona di necrosi si estende dal pericardio all'endocardio): spostamento del segmento ST sopra l'isolina, la forma è convessa verso l'alto - questo è il primo segno di infarto miocardico penetrante; fusione dell'onda T con i segmenti ST nei giorni 1-3; Onda Q profonda e ampia - principale, caratteristica principale; diminuzione delle dimensioni dell'onda R, a volte forma QS; cambiamenti discordanti caratteristici - spostamenti opposti di ST e T (ad esempio, nelle derivazioni standard 1 e 2 rispetto alla derivazione standard 3); in media, dal 3o giorno, si osserva una caratteristica dinamica inversa dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme. Anche l'onda Q subisce una dinamica inversa, ma la Q alterata e la T profonda possono persistere per tutta la vita .

b) con infarto miocardico intramurale: non c'è un'onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

Test ripetuti sono importanti per una corretta valutazione. facendo un ECG. Sebbene i segni dell'ECG siano molto utili per la diagnosi, la diagnosi deve basarsi su tutti i segni (nei criteri) per diagnosticare l'infarto del miocardio:

1. Segni clinici.

2. Segni elettrocardiografici.

3. Caratteristiche biochimiche.

Decorso dell'infarto miocardico

L'infarto miocardico si verifica ciclicamente, è necessario tenere conto del periodo di malattia. Molto spesso, l'infarto miocardico inizia con un aumento del dolore al petto, spesso di natura pulsante. L'animale si comporta in modo irrequieto e ansioso. Spesso si verificano segni di insufficienza cardiaca e vascolare: estremità fredde, sudore appiccicoso, ecc. La sindrome del dolore dura a lungo e non può essere alleviata dalla nitroglicerina. Si verificano vari disturbi del ritmo cardiaco e un calo della pressione sanguigna. I sintomi di cui sopra sono caratteristici del periodo 1: doloroso o ischemico. La durata di 1 periodo varia da alcune ore a 2 giorni.

Oggettivamente in questo periodo si può riscontrare: un aumento della pressione arteriosa (poi una diminuzione); aumento della frequenza cardiaca; durante l'auscultazione si sente talvolta un 4o tono patologico; non ci sono praticamente cambiamenti biochimici nel sangue, caratteristiche peculiari sull'ECG.

2o periodo - acuto (febbrile, infiammatorio), caratterizzato dalla comparsa di necrosi del muscolo cardiaco nel sito di ischemia. Compaiono segni di infiammazione asettica, i prodotti di idrolisi delle masse necrotiche iniziano ad essere assorbiti. Il dolore di solito scompare. Durata periodo acuto fino a 2 settimane. Stato generale L'animale migliora gradualmente, ma persistono debolezza generale e tachicardia. I suoni cardiaci sono ovattati. L'aumento della temperatura corporea causato dal processo infiammatorio nel miocardio è solitamente piccolo e compare solitamente il 3o giorno della malattia. Entro la fine della prima settimana, la temperatura ritorna solitamente alla normalità.

Quando si esamina il sangue nel 2o periodo, si trova: leucocitosi, si verifica entro la fine del 1o giorno, moderata, neutrofila con spostamento ai bastoncelli: eosinofili assenti o eosinopenia; graduale accelerazione della VES da 3-5 giorni di malattia, massimo entro la 2a settimana, entro la fine del 1o mese ritorna alla normalità; appare proteina C-reattiva, che dura fino a 4 settimane; aumenta l’attività delle transminasi. La glutammina transminasi aumenta in misura minore. Aumenta anche l'attività della lattato deidrogenasi, che ritorna normale il 1° giorno. La ricerca degli ultimi anni ha dimostrato che la creatina fosfochinasi è più specifica per il miocardio; la sua attività aumenta durante l'infarto miocardico e rimane ad un livello elevato per 3-5 giorni.

Il 3° periodo (periodo subacuto o cicatriziale) inizia essenzialmente quando i macrofagi e le giovani cellule fibroblastiche sostituiscono i leucociti. I macrofagi partecipano al riassorbimento delle masse necrotiche; nel loro citoplasma compaiono lipidi e prodotti di detriti tissutali. I fibroblasti, avendo un'elevata attività enzimatica, partecipano alla fibrillogenesi. L'organizzazione dell'infarto avviene sia dalla zona di demarcazione che da “isole” di tessuto conservato nella zona di necrosi. Questo processo dura 7-8 settimane, tuttavia questi periodi sono soggetti a fluttuazioni a seconda delle dimensioni dell’infarto e della reattività del corpo del paziente. Quando si verifica un infarto, al suo posto si forma una densa cicatrice. In questi casi si parla Cardiosclerosi macrofocale post-infarto. Il miocardio preservato, soprattutto lungo la periferia della cicatrice, va incontro ad ipertrofia rigenerativa.

4o periodo (periodo di riabilitazione, recupero) - dura da 6 mesi a 1 anno. Clinicamente non ci sono segni. Durante questo periodo si verifica un'ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari miocardiche intatte e si sviluppano altri meccanismi compensatori. C'è un graduale ripristino della funzione miocardica. Ma l'onda Q patologica rimane sull'ECG.

Trattamento dell'infarto miocardico

Due compiti:

1. Prevenzione delle complicanze.

2. Limitazione della zona di infarto.

È necessario che la pratica terapeutica corrisponda al periodo della malattia.

1. Periodo pre-infarto. L'obiettivo principale del trattamento durante questo periodo è prevenire il verificarsi di infarto miocardico:

Limitare l'attività fisica;

Anticoagulanti diretti:

L'eparina può essere somministrata per via endovenosa, ma più spesso viene utilizzata per via sottocutanea ogni 4-6 ore.

Farmaci antiaritmici: miscela polarizzante.

Glucosio 5%. Se il paziente diabete, quindi sostituire il glucosio con la soluzione salina.

cloruro di potassio 1O%

Solfato di magnesio 25%

Insulina

Cocarbossilasi

Betabloccanti/Anaprillini

Nitrati ad azione prolungata (Sustak-forte).

talvolta viene eseguita la rivascolarizzazione miocardica d'urgenza.

2. Il periodo più acuto. L'obiettivo principale del trattamento è limitare l'area del danno miocardico. Rimozione sindrome del dolore: È più corretto iniziare con la neuroleptanalgesia piuttosto che con i farmaci, perché con meno complicazioni; fentanil IV su glucosio /O,OO5%; droperidolo O, 25% in soluzione di glucosio al 5%; talamonal (contiene O.O5 mg di fentanil e 2,5 mg di droperidolo in 1 ml) per via endovenosa. L'effetto analgesico si manifesta immediatamente dopo la somministrazione endovenosa e dura 30 minuti.

Il fentanil, a differenza degli oppiacei, molto raramente deprime il centro respiratorio. Dopo la neuroleptanalgesia, la coscienza viene rapidamente ripristinata. La peristalsi intestinale e la minzione non sono compromesse. Non può essere combinato con oppiacei e barbiruti, perché possibile potenziamento degli effetti plug

Per potenziare l'effetto analgesico, alleviare l'ansia, l'irrequietezza, l'agitazione:

Analgin 5O% - IM o IV;

Difenidramina 1% - i/m + aminazina 2,5% - i/m i/v. Inoltre, l'aminazina ha un effetto ipotensivo, quindi in caso di pressione sanguigna normale o bassa viene somministrata solo difenidramina. L'aminazina può causare tachicardia.

Se l'infarto è localizzato alla parete posteriore del ventricolo sinistro, la sindrome dolorosa è accompagnata da bradicardia - somministrare un farmaco anticolinergico: atropina solfato 0,1% - (non somministrare in caso di tachicardia!).

L'insorgenza di un infarto è spesso associata alla trombosi delle arterie coronarie, quindi è necessaria la somministrazione di anticoagulanti, che sono particolarmente efficaci nei primi minuti e ore della malattia. Limitano anche l'area dell'infarto + effetto analgesico.

Inoltre: eparina; fibrinolisina per via endovenosa; streptasi in una soluzione di NaCl allo 0,9% per via endovenosa.

L'eparina viene somministrata nell'arco di 5-7 giorni sotto il controllo del sistema di coagulazione del sangue, somministrata 4-6 volte al giorno (poiché la durata dell'azione è di 6 ore), preferibilmente per via endovenosa. Viene inoltre reintrodotta la fibrinolisina per 1-2 giorni. (cioè solo durante il 1° periodo).

L'obiettivo del trattamento nel periodo acuto è prevenire le complicanze. La fibrinolisina viene interrotta (per 1-2 giorni), ma l'eparina viene lasciata fino a 5-7 giorni sotto il controllo del tempo di coagulazione. 2-3 giorni prima della sospensione dell'eparina vengono prescritti anticoagulanti indiretti; In questo caso è obbligatorio il monitoraggio della protrombina 2 volte a settimana; si consiglia di ridurre la protrombina al 50%. L'urina viene esaminata per rilevare la presenza di globuli rossi (microematuria). Neodicoumarin singolarmente, Fepromaron, Sinkumar, Nitrofarin, Omefin, Dicumarin.

Indicazioni per l'uso di anticoagulanti indiretti:

1) Aritmie.

2) Infarto transmurale (quasi sempre è presente trombosi coronarica).

3) Sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca.

Controindicazioni all'uso degli anticoagulanti indiretti:

1) Complicanze emorragiche, diatesi, tendenza al sanguinamento.

2) Malattie del fegato (epatite, cirrosi).

3) Insufficienza renale, ematuria.

4) Ulcera peptica.

5) Pericardite e aneurisma cardiaco acuto.

6) Ipertensione arteriosa elevata.

7) Endocardite settica subacuta.

8) Carenze di vitamine A e C.

Lo scopo della prescrizione di anticoagulanti indiretti è prevenire la sindrome da ipercoagulazione ripetuta dopo la sospensione degli anticoagulanti diretti e degli agenti fibrinolitici, creare ipocoagulazione al fine di prevenire ripetuti infarti miocardici o recidive e prevenire complicanze tromboemboliche.

Nel periodo acuto dell'infarto miocardico si osservano due picchi di disturbi del ritmo: all'inizio e alla fine di questo periodo. Per la prevenzione e il trattamento vengono somministrati farmaci antiaritmici: una miscela polarizzante e altri farmaci (vedi sopra). Il prednisolone è prescritto secondo le indicazioni. Vengono utilizzati anche agenti anabolizzanti: Retabolil 5% - migliora la risintesi dei macroerg e la sintesi proteica, ha un effetto benefico sul metabolismo miocardico. Nerabol 1%, scheda Nerabol.

Dieta . Nei primi giorni della malattia, la nutrizione è fortemente limitata e viene somministrato cibo ipocalorico e facilmente digeribile. Non sono raccomandati latte, cavoli e altre verdure e frutta che causano flatulenza. A partire dal 3° giorno della malattia è necessario svuotare attivamente l'intestino, si consigliano olio lassativo o clisteri purificanti, prugne secche, kefir e barbabietole. I lassativi salini non sono ammessi a causa del rischio di collasso.

72416 0

Attacco di cuore- un focolaio di necrosi sviluppatosi a seguito di disturbi circolatori.

Attacco di cuore chiamata anche necrosi circolatoria o angiogenica.

Il termine “infarto” (dal latino roba) è stato proposto da Virchow per una forma di necrosi in cui una zona morta di tessuto si satura di sangue.

Dimensioni e caratteristiche morfologiche l'infarto è determinato dal calibro del vaso ostruito, dalla presenza di altri disturbi circolatori contro i quali si sviluppa.

Con il tipo principale di ramificazione dell'arteria, l'infarto nel suo contorno ricorda un cono, la cui parte stretta (apice) è rivolta verso l'ilo dell'organo, e la base è orientata verso la periferia, verso la zona della ramificazione terminale dell'arteria. le arterie intraorgano. Gli attacchi cardiaci di questa forma vengono solitamente rilevati nella milza, nei reni e nei polmoni.

Negli organi con predominanza di ramificazioni sparse dell'arteria, ad esempio nel cervello, nell'intestino, nel cuore, il territorio da esso rifornito non forma contorni a forma di cono e gli infarti non hanno una forma specifica.

Tipi di infarto

La zona infartuata può occupare l'intero organo o la maggior parte di esso (infarto totale e subtotale) oppure può essere rilevata solo al microscopio (microinfarto).

In base alle caratteristiche macroscopiche si distinguono 3 tipi di infarto: bianco, bianco con bordo emorragico e rosso .

Infarto bianco (ischemico). si forma quando il tronco arterioso principale è ostruito e l'intero letto vascolare nel suo bacino è vuoto a causa dello sviluppo insufficiente delle anastomosi vascolari e dei collaterali. Più spesso rilevato nella milza, a volte nel cervello e nel fegato.

La zona di necrosi è chiaramente visibile all'esame macroscopico circa 24 ore dopo l'interruzione dell'afflusso di sangue. Al microscopio, il tessuto è compattato, di colore giallo pallido, la struttura del tessuto è indistinguibile e i suoi elementi costitutivi si fondono in una massa omogenea. Lungo la periferia, la zona infartuale è delimitata da un pozzo di demarcazione infiammatoria.

Infarto bianco con bordo emorragico appare come un'area giallo-biancastra circondata da un'area emorragica rosso scuro. Un tale attacco cardiaco si sviluppa nei casi in cui l'inclusione compensatoria dei collaterali e l'iperemia arteriosa reattiva dei vasi della zona periferica è preceduta da vasospasmo, seguito da dilatazione paralitica.

Di conseguenza, una forte congestione dei vasi sanguigni è accompagnata da fenomeni di stasi del sangue ed emorragie diapedetiche nel tessuto necrotico.

Un infarto bianco con bordo emorragico si sviluppa nel cuore, nella milza e talvolta nei reni.

Infarto rosso (emorragico). solitamente rilevati nei polmoni, a causa delle caratteristiche del loro afflusso di sangue.

A volte l'infarto emorragico si verifica sullo sfondo di grave iperemia in altri organi: intestino, cervello, reni. Con un infarto rosso, la zona ischemica è satura di sangue e acquisisce un colore rosso scuro e confini chiari.

Questo effetto si verifica se, a seguito di un blocco arterioso, vasi periferici il tessuto morto è pieno di sangue che scorre attraverso i collaterali. Con il ristagno venoso, il flusso retrogrado del sangue dalle vene alla zona ischemica porta anche alla saturazione del tessuto necrotico con il sangue.

L'infarto emorragico può anche svilupparsi a causa di un pronunciato ristagno venoso con la rapida cessazione del deflusso sanguigno attraverso grandi tronchi venosi o la simultanea esclusione di un gran numero di piccole vene dal flusso sanguigno. Gli infarti congestizi venosi vengono rilevati nella milza con trombosi della vena che drena il sangue da essa, nel cervello - quando la pervietà dei seni solidi è compromessa. meningi o vene giugulari, nel cuore - con ostruzione del seno coronarico da parte di masse trombotiche, nei tessuti arti inferiori- quando si lega la vena femorale.

Microscopicamente, nel focolaio di un infarto emorragico, si notano masse di eritrociti emolizzati infiltranti il ​​tessuto necrotico.

Modelli generali di formazione e guarigione dell'infarto

Stadio di ischemia e necrosi

Lo sviluppo di un infarto è preceduto dall'ischemia. I primi cambiamenti causati dall'alterato apporto sanguigno sono determinati dall'inibizione della respirazione dei tessuti, dall'attivazione compensatoria della glicolisi anaerobica e dal rapido accumulo di metaboliti nelle cellule in concentrazioni tossiche.

L'insufficiente riproduzione energetica e l'effetto istotossico dell'ischemia interrompono l'omeostasi degli elettroliti cellulari e sopprimono i processi plastici, il che porta alla progressiva dissociazione delle citomembrane, all'acidificazione dell'ambiente intracellulare, alla denaturazione delle proteine, alla morte e distruzione cellulare.

La microscopia elettronica durante l'ischemia rivela edema intracellulare o, al contrario, disidratazione della matrice citoplasmatica. Gli organelli cellulari si gonfiano, le loro membrane subiscono omogeneizzazione e frammentazione, i granuli di glicogeno labile scompaiono, si nota l'accumulo di lipidi sotto forma di goccioline a causa del loro rilascio dai fosfolipidi dissociati delle citomembrane e disturbi nel metabolismo dei lipidi.

I prodotti di degradazione intracellulare si accumulano nei lisosomi.

Si verificano ridistribuzione, condensazione o dilavamento della cromatina nucleare e distruzione dei nucleoli, fusione dei ribosomi citoplasmatici e degli organelli della struttura non di membrana. Istochimicamente e biochimicamente nel tessuto ischemico, vengono determinati una diminuzione del livello di fosfati ad alta energia, l'attività degli enzimi redox, l'accumulo di metaboliti sottoossidati, i disturbi del metabolismo degli elettroliti, una diminuzione del contenuto di glicogeno, RNA e DNA e, nel tempo, l'accumulo di prodotti di decadimento delle strutture stromali.

Nella fase necrotica dell'infarto con esame microscopico i nuclei cellulari non sono colorati, tutti gli elementi strutturali del tessuto si fondono in una massa omogenea.

Lo stadio dei cambiamenti riparativi si verifica dopo la formazione della necrosi.

Lungo la periferia di un infarto c'è sempre una zona di cambiamenti distrofici e infiammazione reattiva - il cosiddetto pozzo di demarcazione. Microscopicamente, la reazione infiammatoria si osserva entro poche ore e il suo massimo sviluppo si verifica dal 3° al 5° giorno.

L'infiammazione nella zona del pozzo di demarcazione è accompagnata dal rilascio di cellule del sangue dai capillari. Le masse necrotiche si sciolgono gradualmente parzialmente sotto l'azione degli enzimi proteolitici che emergono dai leucociti neutrofili, subiscono parzialmente la fagocitosi o vengono riassorbite dalla rete linfatica ed escrete attraverso i suoi vasi.

L'organizzazione della zona di necrosi consiste nella sostituzione delle masse necrotiche con tessuto connettivo, che cresce dal lato dell'albero di demarcazione e entro 7-10 giorni si trasforma in tessuto connettivo di granulazione (giovane) e col tempo matura in tessuto cicatriziale.

Caratteristiche dello sviluppo dell'infarto in vari organi

La morfologia dell'infarto dipende in gran parte dall'architettura degli organi del sistema vascolare

IN pratica clinica gli infarti più comuni sono quelli del cuore (miocardio), del cervello, dell'intestino, dei polmoni, dei reni e della milza.

Il tempo necessario per lo sviluppo di un attacco cardiaco in vari organi, varia e dipende dal consumo energetico funzionale e dal metabolismo stabilito filogeneticamente, che determina la necessità di apporto di ossigeno da parte dei tessuti.

Per lo sviluppo dell'IM è sufficiente la completa cessazione dell'afflusso di sangue per 20-25 minuti, ma l'ischemia della durata di 5 minuti porta già alla morte delle singole cellule muscolari.

IN vita reale la formazione di un infarto del muscolo cardiaco richiede un periodo di tempo leggermente più lungo, poiché nella zona ischemica il flusso sanguigno attraverso le anastomosi vascolari e le collaterali è sempre parzialmente preservato. Non è sufficiente a prevenire completamente la necrosi, ma aumenta alquanto il periodo del suo sviluppo e ne limita le dimensioni.

L'infarto è solitamente localizzato nel ventricolo sinistro, più spesso nella parete anteriore.

Per tipologia si tratta di un infarto bianco con bordo emorragico e forma irregolare.

A seconda del volume e della posizione del tessuto miocardico interessato, si distinguono infarti miocardici piccoli e grandi focali, subepicardici, intramurali, subendocardici e transmurali, che coprono tutti gli strati della parete cardiaca.

Nella zona di transizione dell'infarto all'epicardio o all'endocardio si sviluppa un'infiammazione reattiva, che nel primo caso porta a pericardite fibrosa (versamento di plasma sanguigno arricchito di fibrina nella cavità pericardica e formazione di depositi fibrinosi sull'epicardio), in il secondo - alla tromboendocardite (trombosi parietale, corrispondente all'infarto zonale).

La formazione dell'IM inizia con la fase ischemica.

Insieme a disordini metabolici progressivi e disintegrazione membrane cellulari si notano frammentazione, stiramento e disintegrazione delle miofibrille dei cardiomiociti. Di conseguenza, l'attività degli enzimi intracellulari diminuisce, la natura della colorazione cellulare cambia quando si utilizzano coloranti istologici basici o acidi e la capacità delle cellule di essere rifratte nella luce polarizzata e le proprietà microscopiche luminescenti vengono interrotte.

Questi fenomeni sono usati per diagnosi precoce danno cardiaco metabolico e ischemico. Segni istologici di morte cellulare - rughe, gonfiore e distruzione del nucleo cellulare, scomparsa delle striature longitudinali e trasversali, omogeneizzazione del sarcoplasma vengono rilevati dopo 12 ore (Fig. 2.1).

Riso. 2.1. Infarto miocardico acuto

Parallelamente ai cambiamenti distruttivi nelle cellule lavorative del miocardio, si verifica una reazione del tessuto vascolare, caratterizzata da spasmo e dilatazione paretica delle arterie e arteriole intramurali, impregnazione plasmatica e aumento della permeabilità delle loro pareti, nonché compromissione della microcircolazione con aggregazione intravascolare degli eritrociti, edema interstiziale.

Con lo sviluppo della necrosi, il flusso sanguigno nella zona necrotica si interrompe e nella zona peri-infartuale aumenta.

Insieme alle emorragie diapedetiche, si verifica uno stravaso di leucociti e si forma una banca di leucociti.

Nello spessore della zona necrotica attorno ai vasi conservati si riscontrano talvolta isole di tessuto vitale, lungo la periferia delle quali si osservano gli stessi fenomeni della zona circostante l'infarto.

Durante le prime 18–24 ore dall'inizio processo patologico il miocardio nel bacino dell'arteria interessata è pallore sullo sfondo di un afflusso di sangue marcatamente irregolare al resto del tessuto.

Al termine della 1° giornata l’area di necrosi diventa macroscopicamente visibile.

A causa della continua attività del cuore e dell'elevata attività degli enzimi rilasciati dai leucociti, dal 3° al 5° giorno inizia il rammollimento (miomalacia) del tessuto morto. Il graduale riassorbimento (riassorbimento) della massa necrotica viene effettuato con la partecipazione attiva delle cellule microfagiche, che compaiono il 4 ° giorno verso l'esterno dal fusto dei leucociti.

Nel 4°-5° giorno si verifica anche la reazione fibroplastica dell'interstizio e dopo altri 3 giorni compaiono i primi elementi fibrosi del tessuto connettivo neoformato nella zona infartuata.

Nella settimana successiva, la zona di necrosi è rappresentata da fibre muscolari disintegrate, sature di liquido edematoso e infiltrate da leucociti disintegrati. Lungo la sua periferia e attorno alle isole perivascolari del miocardio conservato si verifica una nuova formazione di tessuto connettivo.

Il processo di organizzazione dura 2–2,5 mesi. Successivamente, il tessuto connettivo formatosi nel sito delle masse necrotiche diventa più denso, i suoi vasi si svuotano e si obliterano e nel sito di necrosi si forma una cicatrice (Fig. 2.2).

Riso. 2.2.

Il sistema di conduzione del cuore è più resistente all'ipossia rispetto al miocardio funzionante ed è in grado di persistere più a lungo nelle aree ischemiche, il che è importante per ripristinare la funzione ritmica del cuore dopo una terapia antiischemica invasiva di emergenza.

Nei reni si sviluppa solitamente un infarto bianco con bordo emorragico.

A causa del buon sviluppo delle anastomosi vascolari e dei collaterali, l'infarto si verifica solo quando la pervietà dei vasi di calibro maggiore dell'arteria lobulare è compromessa. La posizione caratteristica dell'infarto è la superficie laterale anteriore dell'organo, poiché in questa zona le arterie renali si ramificano non lungo il tipo principale, ma sparso, in cui i collaterali intervascolari sono molto meno pronunciati.

Tipicamente, un infarto renale ha la forma di un cono, con la base rivolta verso la capsula e l'apice rivolto verso la pelvi renale.

Tuttavia, a volte il processo è limitato solo alla corteccia, senza intaccare le piramidi, e la lesione si avvicina alla forma di un quadrato.

Infarto renale spesso accompagnato da ematuria dovuta al sangue che entra nei tubuli urinari quando si rompono i piccoli vasi. Lo stadio ischemico dell'infarto renale si sviluppa secondo schemi generali.

La necrosi di tutte le strutture del parenchima renale avviene entro 24 ore, ma il danno all'epitelio dei tubuli renali avviene molto prima.

Pertanto, dopo 6 ore, si osserva la morte dell'epitelio dei tubuli nefronali contorti e dopo 12 ore dei tubuli diritti del nefrone.

A questo punto, l'infiammazione reattiva si sviluppa lungo la periferia dell'infarto, raggiungendo il suo massimo intorno al 3° giorno del processo.

La formazione di una zona di demarcazione è accompagnata da disturbi del flusso sanguigno nei microvasi, sintomi di edema, plasmorragia ed emorragie diapedetiche e migrazione attiva dei leucociti. Ciò porta il giorno dopo alla formazione di una zona emorragica periferica di infarto e di un fusto leucocitario.

Nello stesso periodo compaiono i macrofagi e inizia il processo di riassorbimento delle masse necrotiche.

Il 7 ° giorno, i processi distruttivi-di riassorbimento si combinano con fenomeni di organizzazione chiaramente espressi, che dopo alcune settimane terminano con la formazione di una densa cicatrice del tessuto connettivo, meno spesso - una cisti.

Nella milza, il tipo morfologico abituale di infarto è bianco (ischemico).

In condizioni di pronunciato ristagno venoso, l'infarto splenico può essere emorragico, acquisendo un colore grigio o bianco entro pochi giorni. L'infarto ischemico della milza è di forma conica, di colore giallo pallido. Sulla superficie della capsula dell'organo nell'area dell'ampia parte di questo cono, così come sul confine della zona infartuale, si sviluppano infiammazione reattiva, processi di lisi, riassorbimento e organizzazione delle masse necrotiche.

Direttamente nella zona di necrosi viene distrutta prima la polpa rossa, poi i follicoli e le trabecole.

L'organizzazione di un attacco cardiaco viene effettuata secondo le leggi generali. La maturazione della cicatrice post-infarto è accompagnata dalla deformazione della milza.

L'infarto cerebrale è bianco nell'85-90% dei casi, nel resto - rosso o misto.

L'infarto bianco può colpire qualsiasi parte del cervello. Inizialmente, è un'area scarsamente delimitata di consistenza flaccida o fatiscente, di colore grigio-rossastro, con un modello naturale cancellato dei gangli della base o della corteccia cerebrale.

Gli infarti emorragici sotto forma di piccoli focolai rossi sono localizzati principalmente all'interno di accumuli di materia grigia, il più delle volte nella corteccia. Gli infarti misti sono costituiti da zone bianche e rosse, queste ultime localizzate nella sostanza grigia.

La topografia dei vari tipi morfologici di infarti cerebrali è predeterminata dalle caratteristiche dell'afflusso di sangue alle sue varie aree.

Molto spesso si verificano nel mezzo arteria cerebrale, meno spesso - arterie vertebrali e basilari.

Gli infarti emorragici si formano in aree ben vascolarizzate - accumuli di materia grigia o nella corteccia cerebrale.

Lo sviluppo dell'infarto cerebrale comprende stadi ischemici e necrotici.

Lo stadio ischemico è caratterizzato da cambiamenti distrofici nel tessuto nervoso, emorragie e distruzione delle membrane cellulari con disorganizzazione irreversibile dei processi metabolici e omeostasi elettrolitica delle cellule nervose. L'esame microscopico rivela la lisi dei grumi basofili, la schiarimento del citoplasma, l'ipercromatosi e la deformazione del nucleo.

Di conseguenza, le cellule nervose e i loro nuclei acquisiscono una forma angolare e il citoplasma viene omogeneizzato, perde inclusioni basofile e diventa chiaro. La ridotta circolazione sanguigna nei microvasi è combinata con l'edema pericellulare: la comparsa di un leggero spazio tra la parete capillare o il corpo del neurone e il tessuto circostante.

Intorno ai capillari si notano edema e gonfiore dei processi delle cellule gliali circostanti.

Lo stadio necrotico dell'infarto è lo stadio di crescente autolisi del tessuto cerebrale ischemico. La morte dei neuroni è preceduta dal loro netto schiarimento o compattamento e trasformazione in cellule picnomorfe (compattate e disidratate), e quindi in una massa omogenea senza struttura.

Insieme ai neurociti, anche le cellule gliali sono coinvolte nei cambiamenti distruttivi.

Le emorragie diapedetiche si verificano da piccoli vasi, piccoli e singoli nei focolai dell'infarto bianco, multipli e che si fondono tra loro nell'infarto emorragico.

All'inizio del 2o giorno inizia il riassorbimento del tessuto nervoso necrotico.

I leucociti si accumulano al confine con il focus del danno ischemico.

Insieme a loro, numerosi astrociti attivati ​​penetrano nella zona di necrosi e compaiono palline granulari con inclusioni lipidiche. Alcuni astrociti perdono i processi citoplasmatici; nel loro citoplasma si rilevano numerose fibrille, che acquisiscono la capacità di formare strutture fibrose.

Intorno al focolaio di necrosi inizia la nuova formazione di vasi, capillari e anse vascolari.

Sia le cellule gliali che quelle del tessuto connettivo - i fibroblasti - partecipano all'organizzazione delle masse necrotiche.

Tuttavia, nella fase finale del processo, con infarti di piccole dimensioni, i prodotti della proliferazione mesodermica vengono completamente sostituiti da strutture gliofibrose che formano una cicatrice. Nei focolai di grandi dimensioni, la zona centrale dell'infarto stabilito rimane tessuto connettivo e al centro della cicatrice formata si formano una o più cavità, circondate all'esterno da escrescenze gliali.

Infarto polmonare , di regola, è di natura emorragica, causata dal doppio afflusso di sangue ai polmoni e dal ristagno venoso.

Il sangue entra nei polmoni come attraverso le arterie bronchiali incluse nel sistema grande cerchio circolazione sanguigna e attraverso le arterie della circolazione polmonare. Esistono numerose anastomosi tra l'AP e le arterie bronchiali, che hanno la struttura di arterie di chiusura e non funzionano in condizioni normali.

Quando un ramo sufficientemente grande dell'arteria polmonare viene ostruito, il sangue delle arterie bronchiali scorre nel suo bacino ad alta pressione attraverso anastomosi aperte di riflesso.

I capillari polmonari, traboccanti di sangue, si dilatano bruscamente, le loro pareti si rompono, il sangue si riversa nell'interstizio dei setti alveolari e nelle cavità degli alveoli, assorbendo la corrispondente area di flusso tissutale. Grazie all'apporto sanguigno arterioso autonomo, i bronchi nella zona dell'infarto rimangono vitali.

Spesso, un infarto emorragico nel polmone si sviluppa sullo sfondo dell'iperemia venosa cronica, poiché un aumento della pressione nelle grandi vene contribuisce al flusso retrogrado del sangue nella zona dell'infarto. L'infarto si sviluppa più spesso nelle zone periferiche delle parti medie e piccole dei polmoni. In questo caso, macroscopicamente, si rilevano focolai di consistenza più densa del tessuto circostante, a forma di cono, con la base rivolta verso la pleura, che si ricopre di placca fibrinosa e diventa iperemica per l'infiammazione reattiva.

Nella sezione, il tessuto necrotico è di colore rosso scuro, leggermente granulare e rigonfio sopra la superficie. Il 1 ° giorno, nell'area dell'infarto, gonfiore ed emorragie vengono determinati microscopicamente sotto forma di accumuli di globuli rossi parzialmente emolizzati nel tessuto interstiziale, nei lumi degli alveoli e dei piccoli bronchi, che è accompagnato da emottisi.

Quindi compaiono segni di necrosi delle pareti alveolari e si accumulano siderofagi. In 3a-4a giornata l'infarto è una massa omogenea di globuli rossi distrutti, contro la quale sono visibili tracce di setti alveolari necrotici.

La fusione del tessuto necrotico e del sangue versato, il loro riassorbimento e organizzazione iniziano dalla periferia e dalle zone perivascolari e peribronchiali preservate.

Dopo 2-8 mesi, nel sito dell'infarto rimane una cicatrice o una cisti.

L'infarto bianco nel polmone viene rilevato raramente.

Si verifica quando il flusso sanguigno nelle arterie bronchiali viene interrotto in un contesto di difficoltà nel flusso sanguigno capillare, ad esempio a causa della compressione da parte dell'essudato intraalveolare o della compattazione (epatizzazione) del tessuto polmonare causata da polmonite. Nell'intestino, un infarto si sviluppa come emorragico.

La localizzazione più tipica è il bacino dell'arteria mesenterica superiore che, a causa della sua grande lunghezza, è più spesso soggetta ad ostruzione. Macroscopicamente l'infarto intestinale ha l'aspetto di un'area rosso scuro, chiaramente delimitata dall'intestino non affetto.

La membrana sierosa nell'area dell'infarto intestinale diventa opaca e su di essa compaiono depositi fibrinosi.

La parete intestinale è ispessita, la mucosa è bluastra.

I cambiamenti necrotici e reattivi nel segmento ischemico dell'intestino si sviluppano rapidamente.

15-20 minuti dopo la cessazione dell'afflusso di sangue, pronunciato disturbi microcircolatori: gonfiore totale dei tessuti, rallentamento e arresto del movimento del sangue nei capillari e nelle venule fortemente congestionati, emorragie multiple.

Dopo 30 minuti, nello stroma edematoso della mucosa intestinale compaiono leucociti e linfociti e si sviluppa una reazione macrofagica.

Entro 1–1,5 ore, la parete intestinale subisce una necrosi, che inizia con l'ulcerazione della mucosa. Nella retina dell'occhio, l'infarto ha un carattere bianco che, in condizioni di ristagno venoso, si trasforma in emorragico. L'area del tessuto interessato a forma di cono è rivolta verso l'apice disco ottico, solitamente localizzato nel segmento temporale. Distruzione degli strati interni della retina, delle cellule gangliari e fibre nervose sullo sfondo di compromissione della microcircolazione, edema ed emorragia.

Molto raramente si osservano infarti nel fegato, nei muscoli e nelle ossa. Le conseguenze di un infarto sono estremamente significative per il corpo.

Pertanto, il danno a >30% del tessuto ventricolare sinistro durante un infarto miocardico è accompagnato dallo sviluppo di scompenso cardiaco acuto con arresto cardiaco.

Comporta danni al sistema di conduzione del cuore durante la formazione di necrosi gravi violazioni ritmo.

Con un esteso infarto transmurale, a volte si verifica un gonfiore dell'area necrotica della parete cardiaca e il suo assottigliamento: si sviluppa un aneurisma cardiaco acuto. In alcuni casi, la desincronizzazione dei processi della miomalacia, il riassorbimento delle masse necrotiche e l'organizzazione della zona infartuale portano alla rottura dell'aneurisma, riempiendo di sangue la cavità pericardica con esito fatale.

Come risultato dell'IM, possono verificarsi rotture del setto interventricolare e separazione dei muscoli papillari, che portano anche a gravi conseguenze.

A lungo termine, un'estesa zona cicatriziale, modificando la geometria della contrazione cardiaca e l'emodinamica intracardiaca, contribuisce allo sviluppo di CHF e di iperemia venosa generale.

Infarto cerebrale accompagnato da gonfiore, disturbi del microcircolo e disturbi metabolici sia nelle immediate vicinanze della lesione che in aree distanti.

L'esito di un infarto è determinato dalla sua dimensione, posizione e velocità di sviluppo del processo patologico.

La morte di tali pazienti può essere causata sia dalla lesione cerebrale stessa sia da cause non direttamente correlate ad essa.

Spesso, con la lenta formazione di un infarto, i pazienti muoiono non per cambiamenti distruttivi che colpiscono i centri vitali del cervello, ma a causa di insufficienza cardiaca, polmonite e altre patologie associate che complicano il decorso dell'infarto.

Una grave complicanza dell'infarto cerebrale è l'emorragia nel tessuto ammorbidito.

Sia l'edema cerebrale che l'aumento del suo volume dovuto al ripristino del flusso sanguigno attraverso i vasi nella zona ischemica possono causare lussazione e violazione del tronco cerebrale.

Con esito favorevole, nel sito dell'infarto si forma una cicatrice o una cisti con disfunzione più o meno significativa del sistema nervoso centrale.

Infarto intestinale richiede un intervento chirurgico obbligatorio, poiché la fase finale del suo sviluppo è la cancrena con perforazione della parete intestinale.

L'ingresso del contenuto intestinale nella cavità addominale porta allo sviluppo della peritonite. La peritonite può essere causata anche da un infarto splenico, che solitamente termina con la formazione di una cicatrice ruvida che deforma l'organo. Un infarto polmonare di solito non rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente.

Tuttavia, il suo decorso può essere complicato da polmonite post-infarto, suppurazione e diffusione del processo infiammatorio alla pleura con sviluppo di pneumotorace e cancrena polmonare. Una delle più cause caratteristiche la suppurazione di un infarto è l'ingresso di un embolo purulento nella nave.

Ciò provoca la fusione purulenta del tessuto polmonare e la formazione di un ascesso nella sede dell'infarto.

Con infarto renale , di solito guarisce cicatrizzando l'area corrispondente, in pericolo di vita le complicanze insorgono con suppurazione o con lesioni estese, soprattutto con necrosi simmetrica dello strato corticale, che può sfociare in insufficienza renale acuta.

COME. Gavrish "Circolazione sanguigna"

Caratteristiche del muscolo cardiaco

Il muscolo cardiaco è unico nel corpo. Avendo striature trasversali, come tutti i muscoli scheletrici volontari, il miocardio non dipende dalla volontà umana. La sua altra caratteristica è la sua capacità di automatizzare.

Il cuore si adatta costantemente ai cambiamenti della situazione, ad esempio aumentando la forza e la frequenza delle contrazioni con l'aumento dell'attività fisica o delle esperienze emotive al fine di fornire sangue e ossigeno alle aumentate esigenze degli organi.

Il lavoro costante del cuore è assicurato alto livello metabolismo e consumo di energia e ossigeno. Questo livello di stress richiede un apporto di sangue abbondante e ininterrotto.

Cosa succede nel cuore durante l’ischemia?

Per molte malattie e condizioni patologiche portando al restringimento o alla completa occlusione del vaso coronarico, l'afflusso di sangue a qualsiasi parte del muscolo cardiaco può interrompersi completamente (la dimensione dell'area dipende dal livello di occlusione del vaso).

Inizialmente, i cambiamenti nella zona ischemica sono reversibili, poiché il cuore ha alcune riserve interne (riserve di molecole ad alta energia - ATP, glucosio, ecc.). Ciò consente al tessuto dell'area ischemica di rimanere vitale per un breve periodo.

Tuttavia, il lavoro del cuore in condizioni anormali porta al rapido accumulo di prodotti metabolici tossici e all'esaurimento delle riserve energetiche. Dopo circa venti minuti, i cambiamenti diventano irreversibili: si sviluppa un infarto miocardico.

Chi è a rischio di infarto?

Alcune condizioni aumentano la probabilità di infarto miocardico. Questi includono:

• malattia ipertonica;
• diabete;
• attività fisica insufficiente;
• aumento del peso corporeo, obesità;
• fumo, abuso di alcol e altre intossicazioni;
• cardiomiopatia (aumento patologico del volume e della massa del miocardio, che i vasi coronarici normalmente non possono rifornire di sangue);
• errori alimentari (l'abbondanza di cibi ricchi di grassi animali e colesterolo aumenta il rischio di infarto);
• sesso maschile (questo fattore è importante fino a circa 60 anni, quindi la probabilità di infarto negli uomini e nelle donne è uguale);
• vecchiaia (l'infarto miocardico si verifica molto più spesso negli anziani, sebbene negli ultimi decenni sia stato osservato anche nei giovani);
• aumento dello stress psicologico.

Classificazione della malattia

Esistono diversi criteri, a seconda del quale viene effettuata la classificazione dell'infarto miocardico. Le principali opzioni di classificazione sono le seguenti:

Topograficamente si distingue un infarto:

• ventricolo destro;
• ventricolo sinistro (parete laterale, anteriore o posteriore, setto interventricolare).

Secondo la profondità della lesione:

• subendocardico (focolaio necrotico adiacente a guscio interno cuori);
• subepicardico (adiacente alla membrana cardiaca esterna);
• transmurale (attraverso la necrosi del muscolo cardiaco);
• intramurale (il fuoco si trova in profondità nel miocardio).

Secondo la dimensione del fuoco necrotico:

• grande focale;
• finemente focale.

Per frequenza di sviluppo:

• primario;
• ricorrente (che si verifica fino a due mesi dopo l'infarto iniziale);
• ripetuto (si verifica due o più mesi dopo le primarie).

A seconda della presenza di complicanze:

• semplice;
• complicato.

Secondo la localizzazione della sindrome del dolore:

• forma tipica (con localizzazione retrosternale del dolore);
• forme atipiche di infarto miocardico (tutte le altre forme: addominale, cerebrale, asmatico, indolore, aritmico).

Sintomi di infarto miocardico

Un attacco cardiaco avviene in più fasi, i sintomi dipendono dal periodo e dalla forma del processo. I periodi principali di infarto miocardico sono i seguenti:

Periodo pre-infarto

Questo periodo non è sempre distinto; si presenta sotto forma di un attacco di angina pectoris. In una percentuale significativa di pazienti, l’infarto miocardico si verifica improvvisamente, senza preavviso.

Il periodo più acuto

L'intensità del dolore è molto elevata, è caratterizzata da una pressione, da una pressione, da un "pugnale". Può irradiarsi agli arti sinistri, alla mascella inferiore, al collo ed è accompagnato da eccitazione, ansia e paura della morte. Cambiamento di colore caratteristico pelle(arrossamento o pallore), sudorazione.

Forme atipiche di infarto miocardico:

• Addominale. I sintomi si mimano malattia chirurgica cavità addominale– compaiono dolore addominale, gonfiore, nausea e sbavatura.
• Asmatico. Caratterizzato da mancanza di respiro, espirazione alterata, acrocianosi (labbra blu, bordi orecchie, unghia).
• Cerebrale. Arrivare al primo posto disturbi cerebrali– vertigini, confusione, mal di testa.
• Aritmico. Si verificano attacchi di aumento della frequenza cardiaca e contrazioni straordinarie (extrasistoli).
• Forma di edema. Si sviluppa edema periferico dei tessuti molli.

Periodo acuto

La sindrome del dolore scompare o si riduce significativamente (ciò è dovuto alla completa morte delle terminazioni nervose nella zona di necrosi). Se il dolore persiste, ciò è dovuto all'anemia della zona del miocardio vivo adiacente alla lesione o al coinvolgimento del sacco cardiaco (pericardio) nel processo.

Sono possibili un aumento della temperatura e la comparsa e l'intensificazione dei segni di ipotensione.

Periodo subacuto

Completa scomparsa del dolore, normalizzazione della temperatura. I sintomi dell'insufficienza cardiaca sono ridotti.

Periodo post-infarto

Le manifestazioni cliniche della malattia praticamente scompaiono. I cambiamenti caratteristici sull'ECG persistono (rimangono per tutta la vita dopo un infarto miocardico).

Complicazioni di un attacco di cuore

Il decorso di un infarto può essere accompagnato da complicazioni, le principali delle quali sono le seguenti:

• Aritmie ( fibrillazione atriale, tachicardia parossistica). Questa complicazione può essere associata al danno al sistema di conduzione cardiaca dovuto al processo necrotico. Il verificarsi di sfarfallio e fibrillazione è un tipo di aritmia molto pericolosa che può causare la morte.
• Lo shock cardiogeno si verifica con un danno esteso al miocardio ventricolare sinistro, è molto grave e spesso porta alla morte del paziente.
• La trombosi dell'arteria polmonare e delle arterie degli organi interni può portare a polmonite, ictus e necrosi intestinale. La trombosi di un grosso ramo dell'arteria polmonare può causare la necrosi di una sezione del polmone e la morte.
• Rottura della parete ventricolare con ingresso di sangue nella cavità pericardica e sviluppo di tamponamento cardiaco (complicanza spesso fatale).
• Un aneurisma cardiaco è un’area rigonfia della cicatrice che può causare insufficienza cardiaca. Questa complicanza è spesso associata a uno scarso riposo a letto nel periodo successivo all'infarto miocardico.
• Disturbi post-infarto (sindrome) – nome comune gruppi di complicanze che si verificano nel periodo post-infarto (pericardite, dolori articolari, infiammazione della pleura).

Quando si sviluppano le complicazioni di un infarto, la prognosi in termini di vita e di recupero è sempre molto seria. Secondo le statistiche, il tasso di mortalità complessivo è di circa un terzo dei casi.

Diagnosi di infarto

La diagnosi di infarto miocardico viene effettuata sulla base dei disturbi (attacco doloroso prolungato che non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina), dei dati degli esami strumentali e di laboratorio.

Un ECG in presenza di un infarto rivela cambiamenti tipici (onda T negativa, comparsa di un complesso QRS patologico e un'onda Q anormale).

Gli enzimi che normalmente si trovano nei cardiomiociti (cellule che formano il miocardio) vengono rilevati nel sangue. Quando muoiono e vengono distrutti, gli enzimi entrano nel sangue, dove possono essere determinati. Questi includono la creatina fosfochinasi (CPK), la lattato deidrogenasi (LDH). Inoltre, aumenta l’attività di ALT, AST e VES.

Angiografia dei vasi coronarici ( Esame radiografico vasi cardiaci dopo l'iniezione nel flusso sanguigno agente di contrasto) determina il livello e il grado di sovrapposizione della nave che fornisce il miocardio. Oltre a fare una diagnosi, il metodo può essere utilizzato per monitorare il trattamento chirurgico.

Trattamento dell'infarto

Se si sospetta un infarto miocardico, il paziente deve essere immediatamente portato al reparto di terapia intensiva cardiaca per terapia intensiva. Come primo soccorso, prima dell'arrivo del medico, è necessario assumere nitroglicerina e aspirina, antidolorifici (baralgin, analgin).

In ospedale vengono eseguite le seguenti misure terapeutiche:

• Somministrazione di agenti trombolitici (streptochinasi, reteplase), in grado di sciogliere un trombo fresco nel vaso coronarico e ripristinare il flusso sanguigno nel miocardio. Questi farmaci sono efficaci solo se usati molto presto.
• Sollievo dal dolore (vengono utilizzati analgesici narcotici).
• Somministrazione endovenosa di nitrati per dilatare i vasi coronarici.
• Terapia antiaritmica.
• Farmaci che prevengono la formazione di coaguli di sangue (eparina, aspirina, warfarin).
• Tecniche di recupero chirurgico flusso sanguigno coronarico– angioplastica con palloncino, stent dell’arteria coronaria e intervento di bypass (installazione di uno spaziatore tubolare nel vaso o applicazione di flusso sanguigno di bypass).

Maggiori informazioni sul trattamento qui.

Riabilitazione

Nei primi giorni dopo l'infarto miocardico, severo riposo a letto fino a quando la cicatrice non viene rafforzata, quindi dosata esercizio fisico. La vita dopo un infarto miocardico comporta l'uso costante di farmaci che dilatano vasi sanguigni e ridurre la coagulazione del sangue, oltre a mantenere un adeguato equilibrio tra lavoro e riposo, garantendo un sonno adeguato.

La disabilità dopo infarto miocardico è associata a forte calo tolleranza al carico, il suo gruppo dipende dalla gravità del caso particolare, dalla presenza di complicanze, ecc. Puoi leggere ulteriori informazioni sul recupero dopo un infarto qui.

Prevenzione

La prevenzione di un attacco cardiaco è l'eliminazione cattive abitudini, normalizzazione del peso corporeo, alimentazione equilibrata, stile di vita attivo, creazione di un ambiente psicologico confortevole.

Altri articoli sull'infarto

Cause, caratteristiche della manifestazione negli uomini e nelle donne e cura dell'infarto miocardico

Oggi l’infarto del miocardio è una delle malattie più pericolose al mondo. La percentuale di decessi è così alta che l’infarto del miocardio ha “spinto” al secondo e al terzo posto flagelli del XXI secolo come il cancro e l’HIV. Purtroppo di anno in anno la malattia diventa sempre più “giovane” e spesso le persone sotto i quaranta anni finiscono in terapia intensiva.

Il rischio di morte sorge nelle prime due ore dal momento dell'attacco. Quando il paziente arriva nel reparto di terapia intensiva, questo rischio è ridotto.

Principali cause della malattia

L’infarto miocardico colpisce spesso le persone che trascorrono gran parte della giornata in ufficio o davanti al monitor di un computer. Se in questo contesto c'è anche un sovraccarico psico-emotivo, cosa non rara in grandi aziende, quindi non ci sono ostacoli allo sviluppo della malattia.

Nonostante siano a rischio anche gli atleti, coloro che:

1. Spesso mangia troppo.
2. Preferisce cibi grassi “colesterolo” a quelli sani.
3. Conduce uno stile di vita passivo.
4. Soffrendo di manifestazioni di anomalie ipertensive.
5. Ha abitudini distruttive.

Il meccanismo di insorgenza della malattia si presenta così: parte dei vasi vitali viene attaccata dall'aterosclerosi, sullo sfondo della quale viene interrotta la capacità di far passare una quantità sufficiente di sangue. Così si sviluppa patologia ischemica cuori. L'infarto del miocardio è causato dal blocco di un'arteria coronaria.

Sintomi

L'infarto miocardico è una grave complicanza della patologia cardiaca ischemica. Con questa anomalia, nel muscolo cardiaco si formano diverse zone di morte tissutale. I sintomi dell'infarto miocardico sono tipici e atipici.

Segni tipici di patologia

Il segno principale che indica che una persona sta progredindo nell'infarto del miocardio è una grave sindrome dolorosa localizzata nel torace. Un attacco può durare dai dieci ai quindici minuti o diverse ore.

A differenza di un attacco di angina, questa malattia non può essere fermata con la nitroglicerina.

I sintomi dell’infarto miocardico includono:

• pronunciato disagio allo sterno;
• dolore alla laringe;
• bruciore al petto;
• pelle pallida;
• bassa pressione sanguigna;
• tremori muscolari;
• forte sudorazione;
• tosse;
• soffocamento;
• stato di “mezzo svenimento”;
• interruzione del funzionamento ritmico del muscolo cardiaco.

Il polso può essere debole o molto rapido. Spesso l'attacco è preceduto da uno stato prossimo alla lieve follia. Il paziente sente paura del panico e crede seriamente che la morte arriverà presto.

Segni atipici

Purtroppo, oltre ai segni tipici, esistono anche sintomi atipici di infarto miocardico, che complicano notevolmente la diagnosi.

A volte i sintomi di questa malattia sono simili a quelli di pancreatite acuta. Quindi, una persona inizia a sentirsi male, quindi la nausea si trasforma in vomito. Una persona può anche iniziare a singhiozzare involontariamente e per molto tempo.

Altri sintomi atipici di infarto miocardico includono:

• abbondanti quantità di saliva;
• gonfiore addominale;
• sensazioni dolorose dentro zona superiore cavità addominale.

Spesso i segni di questa malattia sono simili ai sintomi asma bronchiale quando ci sono interruzioni nella respirazione e si verifica il soffocamento.

Un altro sintomo atipico è una sindrome dolorosa nella sinistra arto superiore. A volte si irradiano alla spalla, alla mascella inferiore o all'avambraccio.

Le manifestazioni atipiche sono tipiche delle femmine.

Questa è una malattia molto insidiosa. Nonostante il fatto che il suo sintomo principale sia dolore acuto, in medicina a volte si verificano con infarto miocardico indolore. Ciò può verificarsi con il diabete mellito progressivo.

Assistenza al paziente

Il trattamento dell'infarto miocardico ha due obiettivi principali: fermare la possibilità di complicanze ed eliminare il focolaio necrotico.

Il trattamento inizia con il ricovero in ospedale del paziente. Dopo averlo ricoverato nel reparto di terapia intensiva, lo specialista fa un'iniezione medicinale, favorendo la dissoluzione dei coaguli formati. Vengono anche somministrati farmaci per rallentare la coagulazione del sangue. Grazie a queste manipolazioni si riduce il rischio di infarto miocardico ricorrente.

Per risolvere il secondo problema vengono utilizzati i beta-bloccanti, che distruggono la necrosi e restringono l'entità delle manifestazioni patologiche. Inoltre, questi farmaci hanno un effetto benefico sull'intensità del ritmo cardiaco. In questo contesto, il “motore” umano funziona in modalità “economia”.

anche in Ultimamente utilizzato attivamente chirurgia infarto miocardico. L'operazione, chiamata intervento di bypass, migliora le possibilità di sopravvivenza dei pazienti.

Caratteristiche della riabilitazione

La riabilitazione dopo la malattia è di grande importanza. Il processo di riabilitazione inizia quando il medico consente al paziente di alzarsi dal letto, dopo il completamento dei periodi acuto e subacuto.

Oggi la riabilitazione di questa anomalia comprende:

1. Attività fisica moderata.
2. Aderendo ad una dieta speciale.
3. Monitoraggio dei livelli di colesterolo e zucchero nel sangue.
4. Prevenire l'affaticamento.
5. Prevenzione dello stress.

Quando il paziente entra nel resort, la riabilitazione include la terapia fisica. Molto spesso, a una persona che ha avuto un infarto vengono prescritti bagni al radon e massaggi. Sono prescritte anche inalazioni, manipolazioni aeree e l'uso di tisane medicinali o cocktail di ossigeno.

Azioni preventive

La prevenzione dell’infarto miocardico è di grande importanza. Pertanto, il paziente si impegna ad abbandonare tutte le abitudini distruttive. Ciò vale soprattutto per il consumo di bevande alcoliche e contenenti nicotina. Il paziente si impegna inoltre ad aderire ad una speciale dieta “anticolesterolo”, escludendo il consumo di cibi grassi. Il paziente si impegna a controllare il proprio peso corporeo, quindi anche i dolci dovrebbero essere trattati con cautela.

Una parte obbligatoria della terapia preventiva sono le visite regolari dal medico. Ciò è necessario per eliminare il rischio di ricaduta della malattia.