狂犬病 (狂犬病; 同義語: 疎水症、疎水症、リッサ） - 辛い 感染症ラブドウイルス科のウイルスによって引き起こされ、神経系の損傷を特徴とする人獣共通感染症のグループに属します。
話
アリストテレス (紀元前 384 ～ 322 年) でさえ、犬の間での B. の蔓延に注目しました。 ケルスス (西暦 1 世紀) は、犬や時には他の動物にも頻繁に病気が発生することを指摘しました。 彼はまた、他の事実にも気づきました：人々のB.の病気、噛まれたときに動物の唾液によって病気が伝染する可能性。 1271年にドイツで、1500年にベルギーとスペインで、イヌとオオカミの間でB.の大規模な伝染病が報告された。 1590年、フランスでオオカミ間でのB.の流行が記録された。 17世紀まではそう考えられています。 B.の動物流行の分布は限られていました。
資本主義の発展と大都市の成長に伴い、大都市に相当数の犬が集中しているため、都市型B型の動物伝染病がヨーロッパで広く発生している。 18世紀から19世紀にかけて。 B. 犬の間での動物間流行は、ヨーロッパ、アメリカ、アジア、アフリカのほぼすべての国、特に多くの州の首都に影響を及ぼしている。フランスではパリが総発生率の1/3を占め、モスクワとサンクトペテルブルクが50人、80人を占めている。モスクワとサンクトペテルブルクにおける総発生率の割合 (それぞれ、サンクトペテルブルク州)。 世界の多くの国に影響を与えたB.の最大規模の動物流行は、19世紀半ばから20世紀の第1四半期に記録されました。
19世紀のB.の研究。 パスツール、ルーの傑出した業績に関連しています。 チェンバレン、I. I. メチニコフ、N. F.ガマレヤ。 1885 年までに、パスツールは人間に狂犬病ワクチンを接種することによる特別な予防の基礎を築きました。 すでに 1886 年にオデッサで、メチニコフとガマレヤはロシア初のパスツール基地を設立しました。
病因
原因物質はウイルスであり、ウイルス粒子の複製および形態の特徴により、ラブドウイルスファミリーに含まれます（参照）。 病原体 B. のウイルス性は、1903 年に P. レムリンガーによって細菌フィルターを通して感染性物質を濾過することによって証明されました。 B. ウイルスには 2 つの変異型が知られています。ストリート型 (「野生型」) と、修正された感染条件下でストリート ウイルスをウサギの体に適応させることによってパスツールによって得られた固定型です。 B. ウイルスは、人間やあらゆる種類の温血動物、鳥に対して病原性がありますが、人間や動物の感受性の程度は異なります。 さまざまな種類感染する動物は異なります。 実験データによると、キツネがB.に最も感受性があり、実験動物の中でシリアンハムスターが最も影響を受けやすい。
世界のさまざまな地理的地域で流行している B. ウイルス株は、多くの共通の生物学的および抗原的特徴 (潜伏期間の変動、c.n.s. の末梢投与中の損傷、唾液中のウイルスの分離、同一の抗原構造など) を持っています。 ）。 これに加えて、B. ウイルスの天然の生物学的変異体の存在（「野生」ウイルス、コウモリの B. ウイルス、「狂犬」ウイルス）、およびラブドウイルス属の代表（ラゴス）の存在が確立されています。ウイルス、IbAn27377、M1056など）。 B. ウイルスの生物変異体は、脳外感染時の病原性活性の程度、感染動物の臓器内での分布、封入体 (バベス・ネグリ小体) を形成する能力などの点で異なります。B. 病原体に似たウイルスは部分的な抗原性を持っています。それとの関係、同様の種類の生殖が行われますが、生物学的特性の複雑さが異なります。
電子顕微鏡下で感染した脳および組織培養物を標本化したB.ビリオンは、1つの平らな端と1つの丸い端を持つ弾丸の形をしています。 ビリオンのサイズは80〜180μm。 B. ビリオンの断面では、高密度の殻に囲まれた中心コアが見られます。 B. ウイルスの形態形成は、マトリックス (感染細胞の細胞質内の糸状物質) の最初の形成によって特徴付けられます。 続いて、ビリオンヌクレオカプシドがマトリックスから形成されます。 ビリオン合成は、マトリックス物質とそれを取り囲む細胞質内膜の両方で起こります。 ニューロンの細胞質では、成熟ビリオンが糸状マトリックスの表面から出芽して放出されます。 細胞培養では、成熟したビリオンが細胞表面から出芽します。
培養ウイルスの精製と濃縮により、化学の研究が可能になりました。 サブウイルス成分の構造とバイオール、活性。 B. ビリオンの組成には、RNA (1%)、タンパク質 (72%)、脂質 (24%)、および炭水化物 (1%) が含まれます。 B. ビリオンタンパク質は、4 つの高分子ポリペプチドと 1 つの低分子ポリペプチドで表されます。 ビリオンのヌクレオカプシドには 96% のタンパク質が含まれています。 は、長さ 1 ミクロン、外径 1 本の右旋性 RNA ヘリックスです。 15-16 nm、糖タンパク質と糖脂質からなる殻に囲まれています。 B.ビリオンのヌクレオカプシドは、200Sの沈降定数、1.32g/cm 3 の浮力密度、および1.5×10 8 ダルトンの分子量を有する。 B. ビリオン RNA の分子量は 4.6x10 6 ダルトン、沈降定数は 45S です。
B. ウイルスには抗原性、免疫原性、血球凝集性の特性がありますが、さまざまなサブウイルス構造の生物活性と抗原活性は同じではありません。 エンベロープタンパク質は顕著な免疫原性活性を持っていますが、ビリオンの「コア」タンパク質は免疫原性がほとんどありません。 ビリオンエンベロープ糖タンパク質には赤血球凝集活性があります。 精製されたウイルス RNA、ヌクレオカプシド、およびビリオン「コア」のウイルス成分は感染性がありません。これは、細胞表面へのウイルスの吸着に必要なエンベロープ糖タンパク質が欠如しているためと考えられます。
B. ビリオンには、プロテインキナーゼ、DNA ポリメラーゼなどの独自の酵素システムが含まれています。 模式図 B. ビリオンの構造を図 1 に示します。
インビボおよびインビトロでのB.ウイルスの複製には、特定の封入体であるバベス・ネグリ小体の形成が伴います。 バベシュ・ネグリ小体は、大きさが0.5～25ミクロンで、ニューロンの細胞質に位置し、円形、楕円形、まれに紡錘形の形状をしており、好塩基性の内部構造を持ち、酸性染料でルビー色に染色されています。 。 遺体の細胞化学検査により、RNAが含まれていることが判明した。 体の電子顕微鏡検査により、それらの好酸性塩基が感染細胞の特定の糸状基質に対応し、内部の好塩基性構造が細胞成分と結合したウイルスヌクレオカプシドで構成されていることが明らかになった。 B.ウイルスのさまざまな株の感染中のバベシュ・ネグリ小体の形成の程度は、感染細胞の細胞質におけるウイルス合成の局所焦点の数と強度によって決定されます。
B.ウイルスの耐性は低いです。 一部の界面活性剤はビリオンの崩壊を引き起こします (図 1)。 2分間煮ます。 ウイルス B を殺します。ライゾールまたはクロラミンの溶液 (2 ～ 3%)、0.1% の昇華溶液は、ウイルスで汚染された物質を迅速かつ確実に消毒します。 ウイルスは低温で凍結状態で真空乾燥した場合にのみ良好に保存されます。
疫学
B. 典型的な人獣共通感染症です。 この感染症が人から人に伝染することは非常にまれです (報告されている症例はわずかです)。 B. ウイルスの主な感染源および保有源は野生の肉食動物です。 ああ。 キツネ、犬、猫、そしてアメリカの国々でも - コウモリ。 自然型と都市型のB.の動物間流行があります。
B.の自然伝染病は、イヌ科の野生肉食動物（オオカミ、タヌキ、キツネ、ジャッカル）、イタチ科（スカンク、テン、アナグマ、イタチ、フェレット、オコジョ）、ネコ科動物（ノネコ、オオヤマネコなど）によって支えられています。 ）、ジャコウネコ（ジュネット、マングース、ジャコウネコ）、翼手類（吸血鬼、食虫コウモリ、肉食コウモリ）。 都市部での発生では、B. の感染源は家畜 (犬、猫など) です。
19世紀から20世紀にかけて、アジア、アメリカ、アフリカの多くの国で。 両方のタイプの動物流行が発生します。 自然の動物伝染病に加えて、犬の間でのB.の発生は、アジア（インド、スリランカ、ビルマ、タイ、パキスタンなど）、アフリカ（アルジェリア、モロッコ、リビア、ガーナ、ナイジェリア、チュニジア、スーダン、カメルーン、エチオピアなど）、南米（アルゼンチン、メキシコ、グアテマラ、ペルー、ホンジュラスなど）。 B. 章がありません。 ああ。 一部の島嶼地域：オセアニア - グアム、フィジー諸島、ニューヘブリディーズ諸島、ニューカレドニア、サモアなど。 アジア - 日本、シンガポール、香港、ブルネイ。 アフリカの一部の国（モーリタニア）やアメリカ（仏領ギアナ、ジャマイカ、マルティニーク、ヴァージン諸島）にもB.の病気はありません。 オーストラリアとニュージーランドでは、B. は存在しませんでした。
19世紀末から20世紀初頭のヨーロッパ。 都市間動物伝染病はスカンジナビア諸国、イギリス、ハンガリー、オーストリア、ベルギー、スイス、フランスで排除され、第二次世界大戦後はソ連の一部の共和国、ブルガリア、ルーマニア、イタリア、スペイン、ポルトガル、ユーゴスラビアで排除された。
20世紀の40年代から。 ヨーロッパとアメリカでは、B.の主な動物間流行の特徴の変化が観察され、キツネの間での動物間流行が非常に広まりました。 1967 年から 1970 年にかけて ドイツ、オーストリア、デンマーク、スイス、チェコスロバキアでは、B.疾患の70～85％がキツネで発生しました。 1967年から1970年にかけてドイツで。 B. 農業用キツネはケースの 70% で病気でした。 動物 - 10%、犬と猫 - 8%、鹿、ノロジカ、セーム皮およびムフロン - 7.3%、テン、アナグマ、フェレット、イノシシ、イタチ - 4.6%、げっ歯類 - 0.1%。
で 革命前のロシア B.の発生率は、犬と猫の症例の55.2%、農業従事者の44.2%で記録されました。 動物（G.I.グリン、1923年）。 40年代初頭には、キツネ間のB.の動物間流行がRSFSRの中央、北部、南部地域で記録され、50年代初頭にはカザフスタン、ウクライナ、モルドバ、ヴォルガ地方、北コーカサス、一部の地域で記録された。ウラル、 西シベリアバルト三国では、 中央アジアそしてトランスコーカシア。 ソ連におけるB.の自然伝染病は、多少の変動はあるものの記録され続けている（図2）。 キツネの間での動物間流行は、餌の豊富によるキツネの増加、キツネを狙う狩猟の減少、天敵（オオカミ、イヌワシ）の数の制限など、生物学的バランスの違反によって説明されると考えられている。 ストリートウイルスBの遺伝子組み換え株がキツネの間で流行している可能性があり、キツネの間での流行病は、スカンク（北米のみ）、マングース、南アフリカ、インド洋の島々、キューバ、プエルトリコ、グレナダなどで蔓延している。 、ドミニカ共和国、パナマ。 コウモリの間での動物流行もアメリカの典型的な現象である。 1953年から1966年にかけてカナダと米国で非吸血コウモリのB.感染症と診断された症例数は8件から484件に増加した。 非吸血コウモリの感染後に B. 人の 6 つの病気が登録されています。 より重要なのは、吸血鬼の間でのみ見られるB.の動物間流行です。 南アメリカ。 吸血鬼の攻撃の結果、約。 100万農業 動物。 1966 年まで、吸血鬼に刺された後に B. 患者の 160 の病気が登録されました [アービン (A. D. アービン)、1970]。 ヨーロッパ、アジア、アフリカでは、コウモリから B. ウイルスが分離された孤立例が知られていますが、コウモリには疫学的重要性はありません。 B. の病巣におけるげっ歯類の発生率は 1 ～ 3% で変動したが、形成におけるげっ歯類の役割は 自然病巣 B.はまだ証明されていません。
B. の動物間流行に関連して、B. と人々の発生率に関する問題は依然として好ましくありません。 1969 年と 1970 年の不完全な WHO データによると、明らかな感染または感染の疑いにより、それぞれ 544,253 人および 382,517 人が狂犬病ワクチン接種を受け、472 人および 698 人の B 疾患が登録されています。1970 年には、ブラジルとメキシコで 111 人が B. により死亡しました。 - 63、アルゼンチン - 13、ベネズエラ - 13、ペルー - 11、モロッコ - 20、チュニジア - 20、マレーシア - 7、タイ - 311。アジア諸国（インド、フィリピン、スリランカなど）で B. の発生率が高い。 。）。 自然界の B. の大規模な流行にもかかわらず、ヨーロッパの多くの国ではヒトの病気は発生していません。 ヒトの B. はトルコとギリシャで依然として登録されており、これらの国々では犬が主な感染源となっています。 孤立したヒトの病気は、ドイツ、ドイツ民主共和国、ポーランドで登録されています。
ソ連では、1951 年以降、B. の発生率が大幅に減少しました (図 3)。 1964 ～ 1971 年用 エストニア・ソビエト社会主義共和国にはB.疾患は存在しなかったが、ラトビア、リトアニア、ベラルーシ、アルメニア、グルジア、トルクメン・ソビエト社会では疾患は稀であった。 ウズベキスタンとウクライナのソビエト社会主義共和国とRSFSRの一部の地域は、B.の発生率の点で依然として不利です。
資料を分析したところ、我が国で狂犬病に罹患した人の53.5％が適時に医療を受けず、狂犬病予防接種も受けていなかったことが分かりました。 咬傷の位置は、罹患率に大きく影響します。 1964 ～ 1971 年用 症例の67％が上肢、19.1％が頭または顔、12％が下肢、1.9％が胴体を咬まれました。
1946 年から 1956 年までの B. の発生率に関するデータの分析では、人間の主な感染源はイヌ (87.1%) であったが、1957 年から 1968 年にかけて感染源としてのイヌの役割は 37.5% に減少したことが示されました。 同時に、キツネの役割は 2.1 ％から 37.5％に、猫の役割は 5.3 ％から 14.2％に増加しました。 1971年には、B.患者の39.6％がイヌ、37.8％がキツネ、20.7％がネコ、1.9％がタヌキに感染していた。 1964 年から 1968 年にかけて 症例の 1.1 ～ 7.1% でオオカミが感染源でした。
狂犬病ワクチンは、狂犬病の動物に咬まれた場合、または過去 10 日間の潜伏期間内にのみ処方されているという世界の慣例は、犬、猫、キツネ、その他の動物に無症候性の狂犬病が存在しないことを示しています。
病理学的解剖学
B.によって死亡した人には、脳の浮腫や腫れ、 脊髄点状出血を伴う重度の充血を伴う。 しかし、膜および脳組織における炎症過程は、多くの場合、限定的です。
顕微鏡的に 炎症過程三叉神経、ガッサ神経節、椎間神経節および上頚交感神経節、脳の灰白質に見られます。 ああ。 茎の部分にあります。 末梢神経では、拡張した血管の近くに局在するリンパ系および単球の浸潤が認められます。 死滅または崩壊した神経節細胞の周囲では、希突起膠細胞要素の過形成が発生し、いわゆる「神経節細胞」が形成されます。 狂犬病結節。 ただし、これらは他の疾患（流行性脳炎、急性前灰白髄炎）でも発生するため、B.に特異的なものではありません。
で 顕微鏡検査咬傷部位の傷跡は、神経の変化とともに、大量の白血球の浸潤を伴う炎症と顕著な浮腫を示します。
脊髄の灰白質では、ミクログリアの増殖、血管周囲浸潤、および出血が観察されます。 前角の神経細胞、まれに後角の外側部分がジストロフィーを起こします。
脳幹では、オリーブと第 4 脳室周囲の灰白質に最も大きな変化が見られます。 半球の膜では、限定的な髄膜炎の現象がしばしば観察されます。 大脳皮質のより深い層には血管周囲浸潤があります。
ニューロンのジストロフィー性変化は、以下の場合に最もよく観察されます。 脊髄神経節、脊髄は脳幹にあり、核と細胞質の空胞化、細胞溶解、核の膨張と収縮を特徴とします。 ニューロンは顆粒脂肪変性を起こし、最終的に細胞崩壊を起こします。
で 内臓大きな変化は起こりません。 唾液腺が肥大することもあります。 血管周囲浸潤がそれらに見られます。 肺に膨満感があり、若干の腫れがあります。 脾臓は肥大していません。
B. の特徴は、細胞質封入体 - バベシュ・ネグリ小体 (白黒図 4 および 5、カラー図 4-9) の出現であると考えられており、これは海馬の細胞 - pes hippocampi (角) に最もよく見られます。アンモンの）、特にゾンマー部門および小脳の梨状神経細胞（プルキンエ細胞）において。
病因
B. ウイルスは、狂犬病の動物に噛まれたり、唾液を分泌されたりすると、皮膚の傷や微小損傷を通して人体に侵入しますが、粘膜に侵入することはあまりありません。 次に、神経周囲腔を通るウイルスの求心性の移動が観察されます。 多くの研究者は、ウイルスの拡散経路がリンパ血行性であると想定しています。 ただし、ウイルスは血液から分離されるわけではありません。
それのさらなる再生産と蓄積が起こります。 ああ。 脳と脊髄にあります。 B.の臨床現象を検出可能な形態学的変化と結び付ける試みが繰り返し行われてきた。 体性神経系の障害（麻痺、麻痺）が脊髄と脳幹の対応する病変によって説明できる場合、他の臨床現象をウイルスの特定の局在と関連付けることは困難です。 N. M. クロールは、狂犬病の発作をウフトムスキーのドミナント理論によって説明しており、それによると、視床下部、延髄、皮質下層の高次栄養中枢の興奮性の増加が、他のすべての刺激を吸収するドミナントを生み出すという。 したがって、あらゆる刺激の後に発作 B の形で反応が起こります。
免疫
B.に対する自然免疫は冷血動物に存在します。 人間と温血動物のまれに観察される免疫は、温血動物に自然免疫が存在することを示しており、これは哺乳類よりも鳥類でより顕著です。 B. から回復した例が確実に証明されていないため、B. に対する自然獲得免疫は不明です。
B.の免疫学はchに関連しています。 ああ。 ワクチン接種による免疫の研究では、本質的にトロゴの役割はウイルス中和抗体に属することは疑いの余地がありません。 これは、耐性状態に相当する血中の抗体レベルの高さによって確認されます。 狂犬病ガンマグロブリンによる受動予防接種は、 効果的な方法教授、予防接種。 ただし、ワクチン免疫は抗体の存在のみと関連付けることはできません。 したがって、神経外からの能動免疫または受動免疫の後、動物は脳へのBウイルスの直接注射にも耐性を持ちます。 この場合、脳ではウイルス中和抗体がまったく検出されないか、非常に低い力価で検出されます。 Flury株による脳内免疫化後、マウスは脳内感染に対する強力な免疫を発現し、脳内では抗体が検出されなくなります。
狂犬病免疫の起源については、まだ不明な点が多くあります。 体液性因子および組織因子に加えて、インターフェロンなどのさまざまな阻害剤が役割を果たす可能性があります。 B. ウイルスが組織培養および実験動物の体内でインターフェロンの産生を引き起こすことが示されています。 予防や実験を目的とした実験動物の実験 治療効果合成ポリヌクレオチドによって誘導される内因性インターフェロン。
臨床像
B. の潜伏期間は通常さまざまですが、多くの場合は 30 ～ 90 日です。 10日未満になることは非常にまれです。 潜伏期間 A.I.Savateev（1927）は、12日から99日まで、症例の84％で観察され、100日から200日まで-10.4％、200日から1年まで-3.7％、1年以上-1.1％で観察されました。 多くの著者が述べているように、潜伏期間が 2 ～ 3 年である可能性は低いです。 M.A. セリモフ (1963) によると、ワクチン接種者の潜伏期間は平均 54 日、ワクチン接種を受けていない人の潜伏期間は 77 日です。 潜伏期間が最も短いのは顔や頭への咬傷で、最も長いのは胴体や頭部への単一咬傷です。 下肢。 また、重度の組織損傷の場合や子供の場合はさらに短くなります。 ただし、実験的感染では、潜伏期間と接種場所の間に関係はありません。
潜伏期間中は、通常、噛まれた人の健康が損なわれることはありません。
病気の経過中、前駆段階、病気の進行段階、または興奮段階、および死に至る麻痺段階が区別されます。
病気の最初の兆候は、ほとんどの場合、刺された部位に現れます。かゆみ、引っ張り、痛みなどです。 うずくような痛み、咬傷部位に最も近い神経に沿った神経痛。 咬傷部位の傷跡がわずかに炎症を起こし、痛みを伴うことがあります。
微熱、全身倦怠感、 頭痛。 口渇が起こる場合があります。 食欲が減退し、舌がコーティングされます。 登場 感度の向上視覚および聴覚の刺激、知覚過敏、時には胸や喉の圧迫感を感じます。 睡眠が早く妨げられ、ひどい夢が現れ、その後不眠症が始まります。 私の健康状態は悪化しています。 患者は理由のない恐怖、不安、憂鬱感を経験し、死についての考えが現れます。
前駆現象が激化する。 吐き気が現れ、しばしば嘔吐、発汗、散瞳が起こりますが、瞳孔の反応はそのままです。 この病気の最初の臨床的に明らかな発作（「狂犬病発作」）は、ほとんどの場合、何らかの刺激の影響で突然発症します。 この発作は、全身が突然震え、腕が前に伸びて震え、頭と胴体が後ろに傾くのが特徴です。 発作は数秒続き、咽頭筋の非常に痛みを伴うけいれんを伴い、吸気時の息切れを引き起こします。 すべての補助筋肉が呼吸に参加します。 息を吸うことは困難で、口笛を伴い、吐く息は表面的です。 顔にはチアノーゼがあり、恐怖と苦しみが表現され、視線は一点に固定され、眼球突出が目立ちます。 患者は慌てて助けを求めます。 しゃっくりや嘔吐がよく見られます。 口の中に粘稠な唾液がたまり、ベタベタとした汗が放出され、頻脈が持続します。 このような発作は数秒続きますが、頻繁に繰り返し発生し、H などの最も小さな刺激によって引き起こされることもあります。 M. クロールは空気振動を第一に考えています。 ほんのわずかな呼吸（ドアを開ける、患者から 3 ～ 4 m 離れたところを歩く）でも、前述の発作（空気恐怖症）を引き起こします。
水を一口飲もうとすると同様の現象が起こります。 その後、水を見たり、水について言及したりしただけでけいれんが起こり始めます（水恐怖症）。
明るい光（恐怖症）、大声での会話（音響恐怖症）、皮膚に触れる、頭を回す、咳をする、排尿時のいきみなど、あらゆる刺激物が発作を引き起こす可能性があります。1 ～ 2 日後には、唾液がより液体になり、量が多くなります。患者はそれを飲み込まず、継続的に吐き出したり、顎に流れ落ちたりします。 発汗量が増加し、嘔吐の頻度が高くなります。 通常、この段階では嚥下筋の麻痺はありません。 患者は、パンや果物など、細かく刻まれた食べ物を飲み込む可能性があります。
末梢神経系の病変は、病気の進行段階で観察されることもあれば、前駆期に発生することもあります。 患者が呼吸中枢または血管運動中枢の突然の麻痺によって病気の第 2 段階で死亡しなかった場合、病気は死亡の 1 ～ 3 日前に最後の麻痺段階に移行します。
B.の神経系の病変には厳密な特異性はなく、出現する場所、頻度、時期が非常に多様です。 それらは麻痺、脳神経または四肢の麻痺、対麻痺の性質を持っています。 場合によっては、これらの現象が発生することがあります。 上肢、次に下部に広がり、次に眼球セクションに広がり、他の場合はその逆です。 多くの場合、ランドリー上行性麻痺型に続いて麻痺が発症します（ランドリー上行性麻痺を参照）。
興奮が冷めてしまいます。 患者は動かずに横たわっている。 大粒の汗が顔、手、体を覆います。 多量の唾液分泌が続きます。 重度の脱水症状が起こると、顔の特徴がより鮮明になり、患者の体重は急速に減少し、尿の量も少なくなります。 興奮やけいれんが止まると症状は改善します。 患者は飲んだり食べたりできるようになり、呼吸がより自由になります。 患者も周囲も回復の希望を抱いている。 「落ち着く」状態は1～3日間続きます。 しかし、心血管機能は低下し続けています。 頻脈が増加し、血圧が低下します。
死は通常突然起こります。 開発中 臨床像 B. 恒常性が常に注目されるわけではない。 前駆期が存在しないこともあり、暴力、水恐怖症、および空気恐怖症が観察されないこともあります。
麻痺性麻痺、または「沈黙の」麻痺はそれほど頻繁には観察されませんが、後者は興奮現象なしに発生し、主にさまざまな罹患率の麻痺の発症を特徴とし、ランドリー上行性麻痺として発生することが最も多いです。 疎水恐怖症と空気恐怖症は存在しないか、軽度に発現されます。 病気の経過が長くなり、死亡が起こるのは、 球根障害。 この型の B. は南アメリカや吸血鬼の咬傷でより頻繁に発生します。
狂犬病による精神障害
狂犬病による精神障害は永続的です。 それらは病気の他のすべての症状の前に現れることがあります。 最初に、無力症の状態が発症します。全身倦怠感、不快感、漠然とした不安、過敏症、疲労感、および常に発現する知覚過敏が現れます。 さまざまな臓器感情。 すぐに、顕著な感情障害が現れ、悲しみが優勢となり、不安、恐怖、場合によっては恐怖感を伴います。 感情障害は、病気の意識と組み合わさった場合により強くなります。 しばらくすると、すべての感覚器官の知覚過敏が急激に増加することを背景に、極度の興奮の発作が自然に、または小さな外部刺激によって起こります。患者は病棟内を走り回り、リネンや寝具を引き裂き、壁にぶつかり、かすれた音を立て、経験します。言い知れぬ死の恐怖。 瞳孔は口から急激に開いています 多量の唾液分泌。 顔には苦悩が表れている。 狂犬病の発作は、衰弱に近い重度の無力症と無力症の状態に置き換えられます。 通常、意識は保たれています。 多くの場合、恐ろしい性質の断片的な幻視、場合によっては幻聴、不安定な妄想的思考、および運動言語の支離滅裂を伴う、せん妄または改善のための短期間の呆然とした状態が見られます。
診断
診断は、疫学研究、臨床研究、実験室研究の複合体に基づいて確立されます。 既往歴を採取する際には、噛まずに唾液が分泌される可能性に注意する必要があります。 痛みを伴う感覚病気の前駆期における以前の咬傷部位、この時期の患者の感情的および精神的状態。 この動物のさらなる運命は明らかにされています（死亡した、獣医師の監督下にある、行方不明になった）。 患者を診察するときは、傷跡の有無に注意してください。 かつての咬傷、瞳孔の状態、発汗、よだれ。 潜伏期間が長いため、特に一見健康な動物と短期間接触した場合、患者は軽傷やその合併症を忘れてしまう可能性があることに留意する必要があります。 最高値診断としては、一般的な興奮性、水恐怖症、空気恐怖症、音響恐怖症の発作、運動の落ち着きのなさを伴う暴力的な感情的興奮の発作、激怒、攻撃性の傾向が見られます。 2〜3日目に病気が発症し始めます 弛緩性麻痺さまざまな性質と局在性の麻痺。 診断のためには、病気の臨床症状の動態とその周期的性質が非常に重要です。 B.の発作が発症する背景である交感神経緊張性症状の優位性は、発作の弱体化と停止、および麻痺の発症を伴う過迷走神経現象に置き換えられます。
で 鑑別診断破傷風、ヒステリー、アトロピン中毒、脳炎、リソフォビアを考慮する必要があります。
破傷風は筋肉の強直性けいれんを特徴とし、これを背景に、さまざまな刺激の影響下で、強直性けいれん、開口障害、および強直性の発作が発生します。 発作後、筋緊張は上昇したままになります。 手と足の筋肉 発作は関与していません。 意識は保たれており、妄想や幻覚はありません。
病気恐怖症（病気になることへの恐怖）は、精神病質の人に多く発生します。 Lisophobia と B. の主な違いは、存在しないことです。 自律神経失調症（散瞳、発汗、頻脈など）および臨床症状のダイナミクス。 原則として、航空恐怖症はありません。 麻酔状態では、すべての臨床症状が完全に消失します。
B.の臨床検査診断には、一連の研究方法が使用されます。
蛍光抗体法- 検査室診断の最速かつ最も正確な方法 B. 脳のプリントからウイルス抗原を特定し、 唾液腺 死んだ人たち動物の死骸や角膜の痕跡を検査する場合（バイタル角膜検査）には、蛍光抗体の直接法が使用されます。 病気の人や動物の血清中の B. ウイルスに対する抗体を検出するには、蛍光抗体の間接的な方法が使用されます。 その使用を成功させるための主な条件は、フルオレセイン イソシアネートと結合した特定または種特異的な血清の存在です。 得られた結果の信頼性は、以下を使用して監視する必要があります。 a) 同じ種類の正常組織の調製物。 b) 抗原含有調製物を未標識の特異的抗体で予備的に飽和させることによる蛍光の抑制。 指定された方法論的条件に従う この方法 B. の症例の 100% で検査室診断が可能であり、他の研究方法を使用する必要はありません。
組織学的方法。 B. の診断は、光学顕微鏡で観察した動物の脳および唾液腺のプリントおよび切片でバベス・ネグリ小体を識別することによって行われます。 簡単な方法。 材料の固定には、アセトン、エチルアルコール、メチルアルコール、デュボスク・ブラザンル・ブアン混合液などが使用され、版画の染色にはムロムツェフ法、セラーズ法が用いられ、組織切片の着色にはギムザ法、マン法、ツレビッチ法が用いられます。使用済み。 B. の Babes-Negri 小体を検出する方法は特異的ですが、これらの封入体は野生動物の B. の多くの場合に存在せず、ヒトやヒトの典型的な B. では常に検出されるわけではないため、蛍光抗体の方法より感度が低くなります。家畜。 したがって、否定的な結果が得られた場合には、他の調査方法を使用する必要があります。
バイオアッセイ- マウスの脳内感染による脳および唾液腺からの B. ウイルスの分離。 生物学的検査には、乳飲み子または若いマウスを使用する必要があります。 感染マウスの脳痕跡を用いた蛍光抗体法の使用により、症状が現れる前に診断が可能になります。 臨床症状動物の病気。 蛍光抗体法を用いたB.のバイオアッセイと診断の結果は、通常、100%のケースで一致します。
ウイルス中和反応これは、バイオアッセイで検出されたウイルスの特異性と、ヒトおよび動物の血清中の抗体力価を決定するための正確な方法でもあります。 ウイルスを特定するために、ウイルスのさまざまな希釈液を一定用量の狂犬病ガンマグロブリンで滴定します。 抗狂犬病抗体の力価を測定するために、さまざまな希釈の試験血清を一定用量（平均 LD 50 100 LD 50）のウイルス B と混合します。ウイルスと血清の混合物を 37 ℃の温度で 30 分間保持します。 °そして白いマウスの脳に注射されました。 感染した動物の観察は21～30日間続けられる。 対照（中和指数100以上）と比較した、抗狂犬病ガンマグロブリン存在下でのウイルス力価の差は、単離されたウイルスが抗原的にウイルスBと同一であることを示しています。 試験における抗狂犬病抗体の力価血清はその最後の希釈液であり、100 LD 50 ウイルス B を中和します。
寒天ゲル免疫拡散法高い特異性を有するウイルスはB.の診断に使用できますが、その実行には出発材料中に高濃度のウイルスが存在することと、使用する免疫血清の高い特異性が必要です。
B. ウイルスと抗体を滴定するために、組織培養におけるプラーク形成の方法、受動的な赤血球凝集反応とその抑制、RSC、放射性免疫検査、および感染細胞の溶解反応がうまく使用されています。
予報
予後は好ましくなく、発症した病気から確実に回復する例はありません。
処理
B. を治療する効果的な方法はまだありません。 外部刺激物から患者を保護し、興奮性の上昇を取り除き、正常な水分バランスを維持することを目的として、対症療法が行われます。 で ここ数年蘇生療法を使用する試みが行われています。
患者 B は、騒音、空気の動き、明るい光などのさまざまな外部刺激から可能な限り保護された別室に入院しています。患者は常に監視されています。
防止
予防には、感染源となる動物の特定と破壊、および感染後のヒトの B. 疾患の予防が含まれます（狂犬病予防接種を参照）。
国内の肉食動物の間で流行する B. 感染症と戦うための一連の対策には、犬の登録の義務化と予防接種、捕獲が含まれます。 野良犬猫と猫、病気の各症例の検査室診断、病気の発生時の隔離およびその他の措置、衛生および獣医学の宣伝。
自然界の B 型動物流行病との戦いは、感染源となる動物の数を減らすことを目的としています。 ヨーロッパの一部の地域では、キツネの数を4～5平方キロメートルあたり1匹に減らすことで、自然の感染巣を根絶することができた。 野生肉食動物の数を減らすためには、巣穴の燻蒸、毒殺、捕獲、射殺などが行われますが、最も効果的なのは青酸（サイクロンB）、シアン化ナトリウム、フッ化水素、二酸化硫黄による巣穴の燻蒸です。 デンマークでは、発情期と産卵期に巣穴の燻蒸を行ったところ、キツネの数が最大80％減少した。 シアン化カリウムまたはシアン化ナトリウムを含むカプセル、ストリキニーネを含む立方体または丸薬、ストリキニーネとフルオロ酢酸ナトリウムを詰めたゆで卵または動物の死骸が、カナダと米国で病気が発生した際にオオカミ、コヨーテ、キツネ、スカンクを殺すために使用され、成功を収めています。 コヨーテやオオカミを殺すには、シアン化カリウムカートリッジ（コヨーテゲッター）の使用も推奨されます。 スプリングトラップ、ワイヤートラップ、ワイヤーループ、トラップなどのさまざまなシステムも使用されています。 野生の肉食動物の移動が最も活発な時期にこの作業を実施する必要性と、餌の使用に注意が向けられています。 正しい位置罠。
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V.I.ポクロフスキー、M.A.セリモフ。 K.A. Vanag (特許)、R.A.Kantrovich (医師、研究室)、P.B. Posvyaneky (精神科医)。
– ウイルス病因による感染性の人獣共通感染症であり、主な特徴は次のとおりです。 深刻な被害中枢神経系、これは致命的になる可能性があります。 人は動物に噛まれることによって狂犬病に感染します。 狂犬病ウイルスは神経線維に沿って広がり、まず興奮性を高め、次に麻痺を引き起こします。 脊髄および脳の組織に侵入すると、ウイルスは中枢神経系の機能に深刻な障害を引き起こし、臨床的にはさまざまな恐怖症、攻撃的な興奮の発作、幻覚症候群として現れます。 狂犬病は依然として不治の病です。 このため、動物に咬まれた場合に患者に与える狂犬病ワクチンの予防接種の重要性を過大評価することはできません。
ICD-10
A82
一般情報
– ウイルス病因による感染性の人獣共通感染症で、主に中枢神経系への重度の損傷を特徴とし、死に至る可能性があります。 人は動物に噛まれることによって狂犬病に感染します。
病原体の特徴
狂犬病は、RNA を含むラブドウイルスによって引き起こされます。ラブドウイルスは弾丸の形をしており、可溶性 AgS と表面 AgV& という 2 つの特異的抗原を持っています。 複製プロセス中に、ウイルスはニューロン内の特定の封入体（好酸球性バベス・ネグリ小体）の出現を促進します。 狂犬病ウイルスは冷蔵や冷凍には非常に耐性がありますが、煮沸や暴露によって簡単に不活化されます。 紫外線、さまざまな化学試薬（リゾール、クロラミン、カルボン酸、昇華物など）による消毒も可能です。
狂犬病の保有者および感染源は肉食動物（犬、オオカミ、猫、一部のげっ歯類、馬、家畜）です。 動物は唾液中にウイルスを排泄し、感染期間は発症の8〜10日前に始まります。 臨床症状。 病気の人は重要な感染源ではありません。 狂犬病は、通常、人が病気の動物に噛まれた場合（病原体を含む唾液が傷口に入り、ウイルスが血管床に侵入する場合）、非経口的に感染します。 現在、空気感染経路、消化経路、および経胎盤感染経路の可能性を示す証拠が存在する。
人間の狂犬病に対する自然な感受性は限られており、感染した場合に感染症を発症する可能性は、咬傷の位置と傷の深さに依存し、咬傷の場合の 23% から四肢までの範囲に及びます ( 近位セクション）顔や首に刺された場合は最大90％。 ケースの 3 分の 1 では、野生動物に噛まれることによって感染しますが、他のケースでは、家畜や家畜が人間の狂犬病の原因となります。 タイムリーに医療機関を受診し、予防措置を講じていれば、感染者が狂犬病を発症することはありません。
狂犬病の発症機序
狂犬病ウイルスは損傷した皮膚から体内に侵入し、神経細胞の線維に沿って広がり、神経細胞に対して顕著な指向性を持っています。 さらに、ウイルスは血液やリンパ液を介して全身に広がる可能性があります。 この病気の発症における主な役割は、神経細胞のアセチルコリン受容体に結合して反射興奮性を高め、その後麻痺を引き起こすウイルスの能力によって演じられます。 ウイルスが脳および脊髄の細胞に侵入すると、中枢神経系の重大な器質的および機能的障害が引き起こされます。 患者は脳の出血や腫れ、組織の壊死や変性を起こします。
で 病理学的プロセス大脳皮質、小脳、視床および結節下領域の細胞、ならびに脳神経核が関与します。 顕微鏡検査により、脳ニューロン内の好酸球形成（ベイベス・ネグリ小体）が明らかになります。 細胞の病理学的変性により、 機能障害神経支配の障害による臓器やシステム。 ウイルスは中枢神経系から他の臓器や組織（肺、腎臓、肝臓、腺）に広がります。 内分泌や。。など。）。 唾液腺への侵入により、唾液中の病原体の放出が引き起こされます。
狂犬病の症状
狂犬病の潜伏期間は、咬傷が顔や首に限局している場合は 2 週間から、病原体が四肢に侵入する場合は数か月（1 ～ 3 か月）に及ぶことがあります。 まれに、潜伏期間が 1 年に及ぶこともありました。
狂犬病は 3 つの期間が連続して発生します。 初期（うつ病）では、患者の行動に徐々に変化が見られます。 まれに、うつ病の前に全身倦怠感、微熱、感染部位の痛み（通常は病気の発症時にすでに治癒している傷）が現れます。 時々 (非常にまれに) 病原体の侵入部位が再び炎症を起こすことがあります。 通常、この期間中、クリニックは中枢神経系（頭痛、睡眠障害、食欲不振）と精神（無関心、憂鬱、過敏症、憂鬱、恐怖の発作）の症状に限定されます。 場合によっては、患者は胸の不快感（圧迫感）を感じたり、消化不良（通常は便秘）に苦しんだりすることがあります。
病気の高さ（興奮段階）は、うつ病の最初の兆候が現れてから2〜3日後に起こり、水、空気、音、光への恐怖など、さまざまな恐怖症の発症を特徴とします。 恐水症（水に対する恐怖）により、患者は水を飲むことができなくなります。 特徴的な行動は、コップ一杯の水を提供されると、患者は喜んでそれを飲むが、その液体を飲もうとすると麻痺するような恐怖の発作を引き起こし、呼吸が止まり、患者がコップを投げてしまうというものである。 ただし、狂犬病は常に恐怖症を伴うわけではないため、診断が困難になる場合があります。 病気が進行すると、患者は激しい喉の渇きに苦しみますが、形成された反射により、水の視覚や音でさえ呼吸筋のけいれんを引き起こします。
空気恐怖症は、空気の動きによる窒息の発作を特徴とし、音響恐怖症や光恐怖症では、騒音や明るい光に対してそのような反応が観察されます。 窒息の発作は短時間（数秒）で、顔の筋肉のけいれんやけいれんを伴い、瞳孔が開き、患者は興奮し、パニックを起こし、悲鳴を上げ、頭を後ろに倒します。 手の震えがあります。 発作時の呼吸は断続的で、ヒューヒューという音を立て、吸入音がうるさくなります。 肩甲帯の筋肉は呼吸に関与しています。 この期間中、患者は攻撃的で興奮した状態にあり、よく叫び、非系統的な攻撃的な活動をする傾向があります（走り回ったり、殴ったり噛んだりする可能性があります）。 唾液分泌過多が特徴的です。
病気が進行するにつれて、興奮の発作がより頻繁になります。 体重減少、過剰な発汗、幻覚（聴覚、視覚、嗅覚）が起こります。 興奮期間の期間は2〜3日ですが、6日間に及ぶことも少なくありません。
病気の末期段階では麻痺が起こります。 この期間中、患者は無関心になり、動きが制限され、感受性が低下します。 恐怖症発作の沈静化により、患者は良くなったと誤った印象を持ちますが、この時点で体温が急速に上昇し、頻脈が発症し、 動脈性低血圧、手足の麻痺が起こり、続いて脳神経の麻痺が起こります。 呼吸中枢と血管運動中枢が損傷すると、心臓停止と呼吸停止が起こり、死亡します。 麻痺期間は 1 日から 3 日間続くことがあります。
狂犬病の診断
脳脊髄液や唾液から狂犬病ウイルスを分離する方法があるほか、皮膚生検や角膜痕跡の蛍光抗体の反応を利用して診断できる可能性もあります。 しかし、労働力の激しさと経済的不便さのため、これらの方法は広範な臨床現場では使用されていません。
診断は主に臨床像と疫学的な病歴データに基づいて行われます。 に 診断技術は生涯にわたる性質を持っており、実験動物（生まれたばかりのマウス）のバイオアッセイも含まれています。 唾液、脳脊髄液、涙液から分離されたウイルスにマウスが感染すると、6～7日後に死亡します。 死亡した患者の脳組織の組織学的分析により、細胞内にバベス・ネグリ小体が検出された場合に診断を確定的に確認することが可能になります。
狂犬病の治療
現在、狂犬病は不治の病であり、治療措置は本質的に緩和的なものであり、患者の状態を緩和することを目的としています。 患者は暗く防音された部屋に入院し、睡眠薬や抗けいれん剤、鎮痛剤、精神安定剤などの対症療法薬が処方される。 栄養補給と水分補給は非経口的に行われます。
現在、特定の免疫グロブリン、免疫調節剤、脳低体温療法、集中治療技術を使用した新しい治療法の試験が活発に行われています。 しかし、狂犬病はまだ続いている 不治の病: 発症症例の 100% で死亡が発生します。 臨床症状.
狂犬病の予防
狂犬病予防の主な目的は、動物の罹患率を減らし、野良動物や野生動物が人を咬む可能性を制限することです。 家畜は定期的に狂犬病ワクチン接種を受けることが義務付けられており、指定されたカテゴリーの国民（獣医師、犬捕り者、狩猟者など）は抗狂犬病ワクチン（3回筋肉注射）の予防接種を受けています。 1年後に再接種が行われ、今後も感染リスクが高い場合には3年ごとに再接種することが推奨されます。
動物に咬まれた場合は、狂犬病を予防するために一連の措置を講じる必要があります。傷を医療用アルコールで洗浄し、消毒剤で処理し、無菌包帯を巻きます。その後、すぐに外傷センター（または外科医）に連絡する必要があります。またはFAPの救急救命士）。 で できるだけ早く狂犬病の予防接種（乾性不活化ワクチン）と受動免疫（狂犬病免疫グロブリン）が行われます。 予防注射のスケジュールは、咬傷の位置、傷の深さ、唾液の汚染の程度によって異なります。
リッサウイルス属（ギリシャ語リッサ - 狂犬病）に属します。 動物や人間に致死的な感染症を引き起こし、CNS ニューロンへの不可逆的な損傷を特徴とします。 1885年、L.パスツールはまだ未知の病原体を弱毒化する方法を実験的に実証し、抗狂犬病ワクチンを入手しました。 1892 年に V. Babes が、1903 年に A. Negri が、狂犬病で死亡した動物の脳のニューロンにある特定の封入体 (ネグリ小体) を報告しました。 この病原体に関連するいくつかの生物変種が知られています。北極のシカ、ホッキョクギツネ、キツネの「野生化」ウイルス、アメリカのコウモリウイルス、アメリカの「狂犬」ウイルスです。 西アフリカや。。など。栽培と繁殖
狂犬病ウイルスは、生まれたばかりのハムスターの腎臓細胞培養物およびヒトの二倍体細胞で培養されます。 細胞病原性活性はさまざまです。 このウイルスは、卵黄嚢に感染するとニワトリやアヒルの胚に適応することができます。病因と免疫
ウイルスは感染の入り口に数日間留まります。 一次生殖は咬傷部位の筋細胞で起こるようです。 その後、ウイルス粒子は敏感な細胞の末端に到達します。 末梢神経、軸方向の円柱と神経周囲の空間に沿って移動し（1時間あたり最大3 mm）、脊髄と脳のニューロンに影響を与えます。 ウイルスが通過する速度の違い 神経幹感染の潜伏期間の長さを説明できます。 病原体が頭や顔の皮膚に侵入した場合は最小限（最長10～14日）で、四肢（手、足）に刺された場合は最長（1.5か月以上）になります。 ウイルスの集中的な複製がニューロン内で起こり、その結果、ウイルスのヌクレオカプシドを含む細胞質のベイベス・ネグリ小体が出現します。 アンモン角、延髄、小脳のプルキンエ細胞のニューロンは特に集中的に影響を受け、体内ではウイルス中和抗体が合成され、病原体が中枢神経系の細胞に侵入する前に防御効果を発揮する可能性があります。疫学
自然界におけるウイルスの保有者は、さまざまな温血動物です。 コウモリは慢性的な無症候性感染症を発症することがあります。 狂犬病の病原体に対して最も敏感なのは、イヌ、キツネ、オオカミ、ジャッカル、さらには猫やオオヤマネコです。 ほとんどの場合、キツネや猫から狂犬病に感染しますが、唾液腺にウイルスが含まれ、唾液中に排泄される犬やその他の動物から狂犬病に感染することはあまりありません。 外部環境。 このウイルスは、咬傷や損傷した皮膚や粘膜への唾液の接触によって伝染します。人はウイルスの循環において行き止まりのリンクです。人から人への病原体の伝播は非常にまれです。狂犬病ウイルスは次のようなものに敏感です。熱。 56℃では60分、80～100℃では1分で不活化が起こります。 アルカリ、ヨウ素、洗剤の溶液中、および UV 照射下ではすぐに不活化されます。 ゆっくりと乾燥させると、材料中の病原体は数日以内に不活化され、凍結乾燥条件下ではウイルスは何年も存続します. 狂犬病の臨床診断は通常、動物または人の死後、バベス・ネグリ小体が検出された後に行われます。脳および脊髄のニューロン、唾液腺の細胞、免疫蛍光反応を使用した影響を受けた組織内のウイルス抗原の検出。 病気の人の唾液や死者の脳内にウイルスが存在するかどうかは、手足の麻痺を発症してすぐに死ぬ白ネズミの脳内感染によって確認できる。防止
現在、ライブや 不活化ワクチン.狂犬病
狂犬病ウイルスはラブドウイルス科リッサウイルス属に属し、一方の端が平らでもう一方の端が丸い特徴的な球形をしています。 このウイルスには、自然界で動物の間で循環するストリート型（野生型）と、JI が入手した弱毒型ウイルス フィックスの 2 つの変種があります。 パスツールはウサギの脳を繰り返し通過し、狂犬病は犬、オオカミ、キツネ、ジャッカル、猫に最も多く発生しますが、牛、スカンク、コヨーテ、コウモリに感染することはあまりありません。 ヒトへの感染は、病気の動物に噛まれることによって、また、動物が皮膚や粘膜の傷に唾液を垂らすことによっても起こります。 人間の病気は常に死に至るため、狂犬病を診断する主な方法は死後ですが、いくつかの生体内検査も開発されています。臨床検査診断
臨床検査診断は、ウイルス検査、生物学的および血清学的方法の使用に基づいています。 研究の材料となるのは、動物や死んだ人の脳、唾液、唾液腺の組織で、グリセリンを入れた無菌容器に入れて氷で覆い、研究室に送られる。蛍光抗体法
蛍光抗体法は、狂犬病の臨床診断のための最も迅速かつ正確な方法です。 脳、唾液腺、目の角膜の指紋塗抹標本中のウイルス抗原を検出するには（生体内検査）、直接的および間接的な免疫蛍光反応が使用されます。 塗抹標本を冷アセトン中で 4℃の温度で 8 ～ 10 時間固定し、加湿チャンバー内で FITC で標識した狂犬病免疫グロブリンで 30 分間処理し、リン酸緩衝液で洗浄し、乾燥して蛍光顕微鏡で検査します。 ウイルス抗原は緑色の顆粒の形で観察されます さまざまな形そして大きさ。ベイベス・ネグリ遺体の検出
指紋塗抹標本、脳の組織切片、唾液腺組織におけるバベス・ネグリ小体の検出も、狂犬病を迅速に診断する方法です。 死んだ人または動物の脳から、滅菌ハサミを使用して、延髄、アモン角および小脳から横方向に厚さ 3 ～ 4 mm の断片を切り出します。 スライドガラスを切断面に押し付けて、組織の印象を採取します。 ムロムツェフまたはセラーに従って染色された標本では、体はさまざまなサイズ（4〜10 mm）、円形または楕円形、紫がかった赤を持ち、神経細胞の細胞質と核は青です。 組織切片は、Romanovsky-Giemsa、Mann、または Turevich に従って染色されます。 1 つのセルには 1 つ以上のボディが含まれる場合があります。 それらは明確に定義された殻で囲まれており、好塩基性粒状の内部構造を持ち、ほとんどの場合核の近くに位置します。Babes-Negri 包有物検出法
Babes-Negri 封入体検出法は狂犬病に非常に特異的ですが、蛍光抗体法よりも感度は劣ります。 犬の脳組織では90～95％の症例で遺体が発見され、狂犬病で死亡した人の場合は70％で発見されるため、バベス・ネグリ小体が存在しないからといって狂犬病の診断が除外されるわけではない。 このような場合には、他の調査方法を使用する必要があります。マウスのバイオアッセイ
生物学的手法は、病人や動物の脳組織、死体の唾液腺、唾液から狂犬病ウイルスを分離するために使用されます（生体検査）。 感染に最も適しているのは吸汁マウスです。 バイオアッセイを実行するには、15 ～ 20 匹の動物が使用されます。 感染は、麻酔下で試験物質の懸濁液０．０３ｍｌを脳内注射することによって行われる。 シリアンハムスターにこの物質を筋肉内に感染させて生物学的検査を行うこともでき、検査物質に狂犬病ウイルスが含まれている場合、マウスは筋肉の震えや麻痺を経験します。 ほとんどの場合、動物は 5 日以内に死亡します。 感染マウスおよび死亡マウスにおける狂犬病ウイルスの存在は、直接免疫蛍光反応またはバベス・ネグリ小体の検出を使用して確認する必要があり、検出された狂犬病ウイルスの同定は、白色マウスの中和反応を使用して実行されます。血清学的研究
ワクチン接種後の免疫を判定するために血清学的研究が行われます。 狂犬病ウイルスに対する抗体は、中和反応、補体結合、および免疫蛍光によって検出されます。 免疫吸着反応 (放射免疫および酵素免疫測定法) は敏感です。狂犬病（狂犬病）は動物と人間にとって危険な感染症です。 この病気は世界のすべての国で発生しています。 100%致死率が特徴。
病原体– ラブドウイルス科に属する RNA ウイルス。 このウイルス神経組織に親和性があります。 それは病気の動物の脳内で最も高い力価で見られます。 さらに、ウイルスは脊髄、唾液腺、涙腺にも存在します。
がある：
- 自然条件下で循環し、人間や動物に対して非常に病原性の高い「野生型」ウイルス。
- そして、実験室条件で得られる「固定」は、神経外に投与しても動物や人間に対して病原性はありません。
狂犬病ウイルスには耐性がない 高温: 60℃ o では 10 分後に不活性化され、100℃ o ではほぼ瞬時に不活性化されます。 しかし、冷凍された脳は最長数か月間生存し続けることができます。 また、腐った組織の中でも数か月間存続します。 ヨウ素溶液に耐性があります。 しかし、ホルムアルデヒド、クロラミン、アルカリをベースとした消毒液によってすぐに不活化されます。
動物疫学的データ。
すべての温血動物は狂犬病ウイルスに感染しやすいです。 最も敏感な動物は、野生の犬 (キツネ、ホッキョクギツネ、オオカミ、タヌキ、ジャッカルなど)、イタチ科の動物、およびネコ科のげっ歯類です。 鳥は感受性が低いです。
で 野生動物狂犬病ウイルスの保菌者は、市内の捕食動物やコウモリ、野良犬です。
感染源は、唾液中にウイルスを排出する病気の動物です。 唾液中のウイルスの存在は、病気の兆候が現れる8〜10日前にすでに確認されています。 感染は、咬傷によって唾液が粘膜や皮膚の損傷部分に付着することによって起こります。
病因 .
ウイルスは体内に侵入すると、導入部位で増殖を始めます。 そして24時間後には神経組織に浸透し始めます。 神経内では、脊髄と脳に向かって 1 日あたり 7 cm の速度で移動します。 脳に到達すると、ウイルスは活発に増殖し始め、次にウイルスは神経に沿ってすべての臓器に移動し、まず唾液腺と目に到達します。 潜伏期間（感染の瞬間から臨床症状が現れるまで）は平均14～60日、場合によっては6～12か月に及ぶ場合もあります。
臨床症状。
病気の進行には3つのタイプがあります。
- 古典的な3ステージコースまたは激しいフォーム。 最初は、動物の行動の変化が観察され（ステージ1）、動物は非常に愛情深くなるか、逆に臆病でコミュニケーションがとれなくなります。 この段階は数時間から 4 日間続くことがあります。 次に、次の段階である興奮 (ステージ 2) が始まり、これは 1 ～ 4 日間続きます。 動物は攻撃的になり、徘徊して動物や人を攻撃する傾向があります。 食欲不振、不安、よだれが発症します。 そして、死の 3 ～ 4 日前に、進行性の麻痺を特徴とする麻痺、またはうつ病の段階が発症します。
- 麻痺した、または沈黙した形態。前段階の興奮を伴わない麻痺の発症が特徴です。 この形態では、よだれやたるみが顕著になります。 下顎、嚥下困難、食欲不振。 その後、体幹や四肢の筋肉の麻痺が発症します。 動物は3〜4日後に死にます。
- 「非定型狂犬病」これはこの病気の慢性的な無症状（症状の発現なし）経過であり、最長 3 か月続くことがあります。
診断.
予備診断は病歴と臨床症状に基づいて行われます。 動物の死後、狂犬病が疑われる場合、その動物の死体は研究所に送られます。 それが不可能な場合は、頭か頭を使いましょう。 材料を採取する際には厳重な予防措置を講じる必要があります。
狂犬病の臨床検査にはいくつかの研究方法が含まれます。
- ベイベス・ネグリ遺体の検出。 研究室で狂犬病の診断を下すには、 組織学的検査死んだ動物の脳。 脳の第 4 脳室の底部の構造における狂犬病結節の存在と、脳内のバーベス ネグリ小体 (狂犬病ウイルス粒子からなる細胞質好酸球性封入体) の存在が注目されます。 それらは、海馬、脳の皮質および幹構造、小脳および脊髄の背神経節、および目の角膜上皮に見られます。 しかし、バベス・ネグリの遺体が検出されない場合、狂犬病を排除することはできません。
- 蛍光抗体 (MFA) または免疫蛍光分析 (ELISA) を使用した抗原の検出。 こうした反応に加え、現在では 時間が流れているポリメラーゼによる新しい診断法の開発 連鎖反応(PCR)。
- 脳と唾液腺の懸濁液から採取したウイルスを新生マウスに感染させる生物学的検査。
ロシア連邦の法律によれば、犬やその他の動物に人が咬まれた場合（明らかに狂犬病に罹患している動物を除く）、被害者は直ちに警察に連絡しなければなりません。 医療機関。 そして、噛まれた動物は最寄りの州獣医療機関に連れて行かれ、専門家による検査を受け、10日間隔離されなければならない。
狂犬病の蔓延を防ぐため、毎年恒例の 強制予防接種狂犬病ワクチンを接種した犬と猫。
現在、多くの国に動物を輸入するには、狂犬病ウイルスに対する有効な抗体の数を確認する書類が必要です。 狂犬病を効果的に予防するには、血液中のウイルス中和抗体の最低レベルが少なくとも 0.5 IU/ml でなければなりません。 このタイプの研究は診断を目的としたものではなく、狂犬病に対する免疫の強さを判定することのみを目的としています。
モスクワでは、Zvenigoroskoye Shosse, 5 にある分子診断センターで、狂犬病ウイルスに対する抗体の力価を測定するために献血することができます。 CDC はこの検査を実施するための国際認定を受けており、再ワクチン接種期限を遵守することを条件として、動物の生涯にわたって有効な国際証明書を発行しています。
抗体力価の測定はワクチン接種後 30 日以内に行われます。 したがって、ペットを連れて EU またはその他の国に旅行する予定がある場合は、事前にワクチン接種とこの検査のための献血に注意する必要があります (結果は 7 ～ 14 日で発行されます)。
獣医研究所の研究助手
「BioVetLab」ラザレバ N.V.
病因。犬や猫の脳や脊髄の損傷は、細菌やウイルスの感染症（犬や猫のジステンパー、オージェスキー病、狂犬病、レプトスピラ症、リステリア症）、外科的敗血症、脊髄に沿った炎症の広がり、肺炎の合併症です。 頭部の打撲傷、打撲傷、低体温はこの病気にかかりやすくなります。
髄膜、灰白質および白質では、炎症性および変性変化が起こります：充血、腫れ、落屑および毛細血管内皮の腫れ、血管周囲の細胞浸潤。 神経膠細胞組織は急速に膨張して増殖します。 大脳皮質の神経細胞の部分では、最初に細胞の丸まり、チグロイド物質の消失、続いて原形質の空胞化、細胞からの核の押し出し、神経の縮小と死が観察されます。細胞。 髄膜の受容体の刺激、頭蓋内圧の上昇、脳神経根の圧迫、神経細胞機能の部分的または完全な喪失の結果として、高次神経活動および皮質下中枢の障害が発生し、死亡を引き起こす可能性があります。動物。
病気の症状。病気の臨床症状はさまざまであり、損傷の程度によって異なります。 髄膜そして延髄。 髄膜脳炎の初期段階では、髄膜への主な損傷により、通常、中枢神経系および自律神経系の障害（髄膜症候群）の一般的な非特異的兆候が観察されます：体温が40℃以上に上昇、瞳孔が散大し、可動性が制限されます。 眼球、 外観 間代発作、後頭部と首の筋肉の硬直、皮膚の知覚過敏、腱反射の悪化、発汗の増加。 その後、進行性のうつ病、嘔吐、嚥下障害、反射神経の消失と完全な喪失、および障害が起こります。 動きの調整、心血管系、呼吸器系、消化器系の自律神経調節障害。
大脳皮質が損傷を受けた最初の数日間は、興奮、落ち着きのなさ、制御不能な前進努力、攻撃性、光や音の刺激に対する反応の悪化、けいれん的な筋肉の収縮、衰弱などがあります。 条件反射、動物は障害物に頭を置きます。 その後、興奮と攻撃性の症状は、うつ病、環境に対する反応の低下、聴覚と視覚の低下、運動調整の障害、麻痺および手足の麻痺に置き換えられます。 延髄が損傷すると、呼吸中枢と血管運動中枢の麻痺により死に至る可能性があります。
ペストウイルスが脳細胞に侵入すると、興奮、感覚異常、知覚過敏、頸部硬直などの症状が現れます。 ミオクロニー性けいれん、てんかん発作、感覚失調は、小脳および前庭障害の結果です。 脊椎構造への広範囲の損傷により、麻痺現象が発生し、場合によってはミオクロニー徴候と組み合わされます。 睡眠中に律動的なけいれんが続く場合があります。 唾液分泌過多を伴う下顎のチックは、側頭葉の進行性多脳症を患う犬や猫に見られる古典的な病変です。
視神経の炎症性神経炎は、光に反応しない拡張した瞳孔と眼底の突然の融合を特徴とします。 眼球の拡大、眼底の輝かしいパターンの特徴的な内包物および縞は、反射タペータムおよび色素層のウイルス性病変、局所性およびびまん性網膜炎の結果としての網膜の変性および壊死の結果です。 失明は、網膜の中心にある視覚経路の損傷と関連しています。 視索の変化は、左側および両側の視覚障害によって特徴付けられます。