高血圧の治療薬。高血圧の治療のための手段。圧力に対する民間療法

高血圧は、高齢者の間で最も一般的な問題の 1 つです。 高血圧は心血管系の活動に違反しており、深刻な合併症を引き起こし、早死にする可能性があります。. 高血圧を背景に、心不全、脳卒中、心臓発作、その他の病的な重篤な状態が発生する可能性があります。血管内の圧力は、多くの場合、動脈瘤の形成やその他の異常な現象を引き起こし、人々の健康だけでなく、生命にも脅威をもたらします。高血圧の頻繁な発作により、患者は、作業能力を維持し、状態を正常にするために、高血圧薬を体系的に服用する必要があります。

病理学の治療では、作用、組成、および基本的な特性が異なるさまざまな薬が使用されます。 複雑な治療の重要な場所高血圧利尿薬の服用. これらが何であるかを理解しようとしましょう。薬剤高血圧の治療におけるそれらの役割は何ですか。

高血圧の利尿薬

このグループの薬は利尿薬であり、血圧の上昇を伴う心臓や血管の病気に広く使用されています。これらの薬は、病気の治療のための主要な治療法の1つです。高血圧の利尿薬は、尿とともに体から排泄される余分な塩分と水分を体から浄化するのに役立ちます.

薬を飲み始めてからしばらくすると、体が慣れ、余分な水分を取り除くプロセスが自然に起こります。圧力を下げる効果も保持され、利尿薬の影響下ではなく、血流に対する抵抗の弱体化を背景に正常化します。

存在他の種類利尿薬とそれらのそれぞれは、体に異なる影響を与え、特定の副作用を引き起こします. しかし、治療にそれらを含めることは、ACE阻害薬やカルシウム拮抗薬などの血圧を下げる最新の薬による治療よりも適切です. 後者の使用には、多くの副作用が伴います。

利尿薬の大きな利点は、比較的低コストで効率が高いことです。

利尿薬は、高血圧でよく起こる合併症のリスクを大幅に減らします。心筋梗塞のリスクは15％減少し、脳卒中は40％減少します。

利尿薬の種類

チアジド - 体から塩分と水分を弱く除去しますが、減少に関しては非常に効果的です血圧. このタイプには、ヒドロクロロチアジド、クロルチアジド、ベンズチアジドが含まれます。
チアジド様 - 前の種の類似体です。薬の商品名：インダパミド、クロルタリドン、クロパミド。
ループ - 腎臓のろ過機能に影響を与えます。それらは、水分と塩分を除去するプロセスを活性化するというタスクにうまく対処しますが、同時に身体システムから多数の副反応を引き起こします. ループ利尿薬は、トラセミド、フラセミド、エタクリン酸などの薬で表されます。
カリウム節約 - 腎ネフロンに影響を与え、体からのナトリウムおよび塩化物物質の放出を促進します。同時に、そのような薬はカリウムの積極的な排泄を防ぎます。そのため、薬の名前が付けられました。このタイプの利尿薬には、トリアムテレン、アミロリド、スピロノラクトンが含まれます。
アルドステロン拮抗薬は高血圧の薬で、体液を除去することによって圧力が低下するのではなく、体内の水分と塩分を保持するのに役立つホルモンであるアルドステロンの放出をブロックすることによって、他の薬とは作用が異なります。

主に高血圧症の治療に使用されます チアジドと チアジド様他の高血圧治療薬と併用される利尿薬の一種。治療が効果的でなく、その後のすべての合併症を伴う高血圧の危機が発生した場合、患者はループ利尿薬を処方されます。

治療の特徴

高血圧の利尿薬は少量で使用されますが、長期間使用されます。患者の状態が改善せず、血圧の急上昇が以前と同じように続く場合、治療は修正されます。高める日当そのような措置は高血圧に対処するのに役立たないが、深刻な結果につながる可能性があるため、利尿薬はお勧めできません。

利尿薬を大量に服用すると、糖尿病また、血中コレステロール値を上昇させます。したがって、薬の投与量を増やすのではなく、より強力な利尿薬に置き換え、高血圧の治療のために他の薬を補充することをお勧めします。

利尿薬は、一般的に高血圧の若者には処方されません。また、このグループの薬は、糖尿病や肥満に苦しむ高血圧患者には禁忌です。医師の裁量で、利尿薬のインダパミドとトラセミドを患者に処方することができます。これらの 2 種類の薬は、禁忌や副作用が最小限に抑えられているため、体内で望ましくない代謝効果を引き起こすことはありません。

高血圧に使われる薬は？

健康を守る薬理学

高血圧治療薬の開発は、10 年以上にわたって行われてきました。しかし、今日でも、医学と薬理学は、圧力を下げて制御するための、より効果的で安全な新しい手段を開発するという問題に直面しています.

今日、そのような薬にはさまざまな種類がありますが、それらはすべて、影響の種類、有効性、適応症、および禁忌が異なります。それらのコストも重要な役割を果たします。

したがって、各患者に対して、医師は個々のスキームを選択します。薬物治療高血圧、主にそれを引き起こした原因に基づいています。

人々は何年もの間、高血圧に苦しんできました。

高血圧治療薬の主なグループ

高血圧症は非常に複雑で多面的な疾患であり、その原因にはさまざまな要因が考えられます。したがって、個々のケースごとに、医師は適切なグループから薬を選択します。最も一般的に使用されるカテゴリは次のとおりです。

利尿薬

体から取り除くことを可能にする利尿薬の広範なグループ余分な液体心臓や血管へのストレスを軽減します。ただし、腎臓病、糖尿病、肥満がない場合にのみ使用できます。高血圧症の高齢者に処方されることが多い。このグループには、アリフォン、トリアムタレン、インダップ、インダパミドが含まれます。

カルシウム拮抗薬

これらの薬はカルシウムチャネルを部分的に遮断し、血管拡張効果を発揮します。高血圧を伴う血管疾患がある場合は推奨されますが、心筋梗塞を起こしたことがある人には禁忌です. それらは非常に安全で、妊娠中および授乳中に使用できます。このグループは非常に広範で、まず第一に、Kalchek、Blokaltsin、Kordipin、Kordaflex、Lomir、Lacipin、Felodip などが含まれます。

ACE阻害薬

これらの薬は、血管収縮を刺激するアンギオテンシン変換酵素の産生を減少させます。それらは非常に効果的で、高血圧患者によく耐えられ、有益な効果があります心臓血管系. それらは、心筋梗塞の後に推奨されることが多く、糖尿病を背景とした高血圧でも推奨されます。グループの最も人気のある薬：アセテン、カポテン、モノプリル、エナップ、エドニット、ダプリル、アックプロ、ゴプテン。

血圧を下げる薬は医師が選択する必要があります

β遮断薬

彼らは心拍数を減らし、力を減らします。それらには幅広い用途があり、心不全を背景に、心臓発作後の狭心症、頻脈に推奨できます。ただし、呼吸器系や血管の病気の患者には処方しないでください。グループの最も一般的な代表者：Metacard、Nebilet、Atenolol、Betak、Serdol、Metocard、Egilok。

選択的イミダゾリン受容体アゴニスト

これらの薬のグループは、血圧を下げるだけでなく、食欲も低下させるため、肥満に関連する高血圧の治療に特に効果的です. このグループには、Cint、Albarel、Physiotens が含まれます。

アンジオテンシン II 受容体拮抗薬

それらの作用において、それらはACE阻害剤に似ており、不耐性の場合または他の禁忌の場合にそれを置き換えることができます. しかし、コストが高いため、ほとんど使用されていません。このグループの代表者：ディオバン、コザール、アタカンド、テベテン、アプロベル。

これらは、高血圧の治療に使用される薬のすべてのグループではありませんが、最も頻繁に推奨されています。もちろん、これらは情報提供のみを目的として提示されています。自分で何かを購入して服用を開始することは固く禁じられています.

ほとんどの薬は、高血圧の原因に影響を与えることなく、服用中にのみ効果があることを理解する必要があります。したがって、薬と非薬物の両方の手段を使用して、この病気を複雑な方法で治療する必要があります。

緊急減圧薬

上記の薬はすべて、高血圧の複雑な治療の一環として長期にわたって服用されます。同時に、緊急に圧力を下げる必要がある状況が発生することがあります。ほとんどの場合、これは高血圧の危機の際に発生し、血圧が短期間でワーキングゾーンよりも大幅に高くなります。このような場合、次の戦術が推奨されます。

1. 飲む抑うつ薬：マザーワートエキス、カノコソウ、シャクヤク根。

2. ニトログリセリンを 1 ～ 2 錠、舌の下に置きます。

3.薬の錠剤を服用してください緊急削減圧力：カプトプリル、ニフェデピン、クロニジン。

高血圧になりやすい人では、高血圧の危機に備えて、これらの薬を常に手元に置いておく必要があります。しかし、最初の緊急行動の後、救急車を呼び、医師の監督下で治療を続ける必要があります。

動脈性高血圧症におけるバルサコールの使用：スロベニアの多施設研究の結果

Ostroumova O.D. グセバ T.F. Shorikova E.G.

現在治療中動脈 高血圧(AH) 降圧薬の 5 つの主なクラスを推奨薬物. アンジオテンシン変換酵素阻害剤、アンギオテンシン 1 受容体遮断薬 (ARB)、カルシウム拮抗薬、β遮断薬、利尿薬。

選択薬多くの要因が影響を与えますが、その中で最も重要なものは次のとおりです。患者の危険因子の存在、標的臓器の損傷、関連疾患、腎臓の損傷、真性糖尿病、メタボリックシンドローム、随伴疾患、指定または制限が必要な場合 アプリケーション降圧剤薬物さまざまなクラス、患者の以前の個々の反応薬物さまざまなクラス（薬理学的履歴）、患者が他の理由で処方されている薬物との相互作用の可能性、および治療費を含む社会経済的要因。

降圧剤を選ぶとき薬まず第一に、その有効性、副作用の可能性、および特定の臨床状況における薬の利点を評価する必要があります。高血圧の診断と治療のためのロシアのガイドラインは、薬のコストが主な決定要因であってはならないことを特に強調しています.

に基づく結果 多施設ランダム化された リサーチ. 降圧薬の主要なクラスのどれも、減少に有意な利点があるとは考えられません。動脈圧力 (BP)。同時に、それぞれの特定の臨床状況では、無作為化中に見つかったさまざまな降圧薬の作用の特性を考慮する必要があります リサーチ .

ARB は、標的臓器損傷の進行速度を遅らせ、それらを退行させることで十分に確立されています。病理学的変化. それらは、線維性成分を含む左心室肥大の重症度を軽減するだけでなく、微量アルブミン尿症、タンパク尿症の重症度を大幅に軽減し、腎機能の低下を防ぐという点で効果的であることが証明されています.

近年では、応用 ARB は大幅に拡大しました。既存のもの（2型糖尿病における腎症、糖尿病性微量アルブミン尿、タンパク尿、左心室心筋肥大、ACE阻害薬服用時の咳）に、慢性心不全、心筋梗塞、心房細動、メタボリックシンドローム、糖尿病などの部位が追加されました。 .

現在、バルサルタン、イルベサルタン、カンデサルタン、ロサルタン、テルミサルタン、エプロサルタン、ゾラルサルタン、タゾサルタン、オルメサルタン（オルメサルタン、ゾラルサルタン、タゾサルタンはロシアではまだ登録されていません）など、いくつかのARBが世界の医療現場で使用されているか、臨床試験を受けています。異なるサルタンは、それらの適応症のセットが異なります応用（図1）、これは関連する大規模な医薬品の臨床効果に関する知識の程度によるものです リサーチ.

バルサルタンは、最も研究されている ARB の 1 つです。 150以上の臨床 リサーチ 45点以上の性能評価を研究。臨床に含まれる患者の総数 リサーチ. 10万人に達し、そのうち4万人以上が罹患率と死亡率を研究する研究に含まれています。バルサルタンが患者の生存率と CVD のない生存率に及ぼす影響は、多数の大規模なランダム化試験で研究されています。 多施設リサーチ：VALUE、Val-HeFT、VALIANT、JIKEI Heart。

バルサルタンおよび他のアンギオテンシン II アンタゴニストの降圧効果は、アンギオテンシン II の昇圧 (血管収縮) 効果の排除による総末梢血管抵抗の減少、腎尿細管でのナトリウム再吸収の減少、活動の減少によるものです。神経系におけるレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系およびメディエータープロセス。長期降圧効果応用病理学的リモデリングの退縮にも起因するため、安定している血管壁. オリジナルのバルサルタンの高血圧に対する有効性、忍容性の良さ、長期にわたる安全性応用多数の臨床研究で完全に確認されています。

アンギオテンシン II の上記のすべての効果は、何らかの形で正常な血圧の調節に関与しているほか、高血圧症で血圧を病理学的に高いレベルに維持することにも関与しています。 AT1受容体の選択的遮断は、血管壁の病理学的に増加した緊張を低下させ、心筋肥大の退縮を促進し、心臓の拡張機能を改善し、高血圧患者の心筋壁の硬直を軽減します。

血圧レベルと脳卒中または冠動脈イベントの可能性との間には強い関係があります。 RAAS の活性は ACE 阻害剤で多かれ少なかれ首尾よく制御できますが、示唆されているように、受容体レベルでのアンギオテンシン II の作用の遮断には、ACE 阻害剤よりも多くの利点がある可能性があります。アンジオテンシン II は、その起源に関係なく、「エスケープ効果」がないこと、およびブラジキニンとプロスタグランジンの分解への影響がないことです。

高血圧の場合、バルサルタンは 1 日 80 ～ 320 mg の用量で 1 回処方されます。降圧効果は用量依存的です。薬は消化管から急速に吸収され、経口投与後約 2 ～ 4 時間で最高血漿濃度に達します。降圧効果は、薬剤の単回投与後、ほとんどの患者で 2 時間以内に現れます。血圧の最大の低下は、4〜6時間後に発生します。薬を服用した後、降圧効果の持続時間は24時間以上持続します。繰り返し使用すると、服用量に関係なく、血圧の最大低下は通常2〜4週間以内に達成され、長期治療中に達成されたレベルに維持されます. 効果の安定性は、バルサルタンとAT1受容体との結合の強さ、および長い期間半減期（約9時間）。同時に、血圧の正常な概日リズムが維持されます。無作為化試験では、バルサルタンの降圧効果は、長期使用- 1年以内、2年以上。

2008 年、バルサルタンの最初のジェネリック医薬品の 1 つであるバルサコールが、KRKA (スロベニア) によって製造され、ロシアで登録されました。まず証明されたのは、 バルサコール元のバルサルタンと生物学的に同等です（図2）。

ただし、すべてのジェネリックには、研究した研究が必要です臨床効果健康なボランティアの血中濃度だけではありません。降圧薬の場合、これは少なくとも血圧レベルへの影響です。残念ながら、これを誇れるジェネリック医薬品はごくわずかです。

したがって、それは特別な注意に値します結果最近終わった 多施設当社が実施した研究 スロベニア語同僚。この研究の目的は、軽度から中等度の高血圧患者におけるバルサルタン (バルサコール) の有効性と安全性を評価することでした。患者総数は 1119 人（男性 53%、女性 44%、平均年齢 63.5±11.7 歳）でした。これらのうち、174 人の患者 (15.5%) は以前に降圧療法を受けておらず、944 人の患者 (84.4%) はすでに降圧薬を受けていました。研究登録前に治療を受けた患者は、最も一般的にエナラプリル (20.4%)、ラミプリル (13.5%)、バルサルタン (11.3%)、インダパミド (7.9%)、ペリンドプリル (7.5%) を投与されました。バルサルタンの 24 時間効果が証明されたので、患者は 40、80、160、または 320 mg のバルサルタン (Valsacor®、Krka) を 1 日 1 回投与され、3 か月にわたって 3 回検査されました。 1 回目と 2 回の来院時に、血圧を経時的に測定し、忍容性に関する情報を収集し、観察期間の終了時に治療の有効性を評価しました。

そもそも、配属前 バルサコラ. 血圧は平均155.4mmHg。収縮期血圧 (SBP) および 90.9 mm Hg の場合。拡張期血圧 (DBP) (図 3)。 1 か月後、SBP は 142.6 mm Hg に達しました。 DBPも84.9mmHgまで低下。 3回目の来院時、血圧はさらに低下し、平均SBPは136.4mmHgでした。美術。およびDBP 81.6 mm Hg。一般に、SBP の平均低下は -19 mm Hg でした。美術。 (12.2%)、DBP - 9.3 mm Hg。 (-10.2%)。これらの変化はすべて統計的に有意でした。

全追跡期間中、42 人の患者 (3.8%) で 52 件の有害反応が認められました。総数 1119人の患者。最も頻繁に観察された副作用は次のとおりです。頭痛(患者 15 名、1.3%)、めまい (患者 8 名、0.7%)、疲労 (患者 4 名、0.4%)。咳は 3 人の患者 (0.3%) で登録されました。 13 例（1.2%）で副作用のため治療が中止されました。

研究の終わりまでに、患者の 64% が 140/90 mmHg 未満の血圧を達成しました。副作用はありませんでした臨床評価治療「優れた」）（図4）; 患者の 20% が 140/90 mmHg 未満の血圧レベルを達成しました。表現されていない有害反応があった（治療の臨床的評価は「非常に良い」）。患者の 8% で、SBP は少なくとも 10 mm Hg 減少しました。少なくとも 5 mm Hg の DBP。美術。望ましくない副作用の発現なし（治療の臨床評価は「良好」）（図4）。残りの患者は目標血圧レベルを達成し、中等度または重度の副作用がありました（「満足」または「不十分」と評価されました）。

で受信結果この研究のデータにより、著者は次のように結論付けました。 バルサコール&レグ; 軽度から中等度の高血圧患者の治療に効果的で安全な降圧薬です。

外観 バルサコラロシアでは、ARB 治療が幅広い患者にとってよりアクセスしやすくなり、高血圧治療の有効性が向上し、心血管および脳血管の罹患率と死亡率が低下します。

文学

1. 診断と治療動脈高血圧。ロシアのおすすめ(第 3 版)。心血管治療と予防 - 2008 - №6 (付録 2) - ページ。 3-32。

2. 軽度から中等度の高血圧患者の治療におけるバルサルタン (バルサコラ) の有効性と安全性の研究。 Krka 自身のデータ、New Mesto、2009 年。

高血圧 (AH) は、140/80 miHg を超える血圧 (BP) の上昇です。

本態性高血圧と症候性高血圧があります。本態性高血圧症 (AH) とも呼ばれる本態性高血圧症は、高血圧症の全症例の約 90% を占めています。本態性高血圧症では、原則として、血圧上昇の具体的な原因を特定することはできません。この形態の疾患の発症において、重要な役割は、交感神経 - 副腎、レニン - アンギオテンシン、カルクリン - キニン系の活性化に属します。そのような活性化の理由は、遺伝的素因、心理的感情的な過度の緊張、太りすぎ、身体的不活動などである可能性があります. 高血圧は、圧力上昇の原因が病気または臓器の損傷（腎臓、内分泌障害、心臓および血管の先天性および後天性奇形）である場合、症候性または二次性と呼ばれます。このタイプの GB の治療は、血圧上昇の原因を取り除くことから始まります。高血圧自体は危険ではありません - 高血圧の合併症は脅威をもたらします - 出血性脳卒中、心不全、腎硬化症、冠状動脈性心疾患。

高血圧患者の治療には 2 つのタスクがあります。

1. 血圧を 140/90 mm Hg 未満に下げる。美術。

2.合併症の発症を予防または遅らせる;

現在、GB の治療には多数の薬物群が使用されています。

1. β遮断薬;

2. ACE阻害剤;

5.利尿剤、

4.遅いカルシウムチャネルのブロッカー;

5. α-ブロッカー;

6. AT1-アンギオテンシン受容体の遮断薬;

7. I 1 -イミダゾジン受容体アゴニスト;

8. 中枢性α 2 -アドレナリン受容体アゴニスト

9.血管拡張剤

10.血圧を下げる他のグループの薬。

ただし、数が多いにもかかわらず薬理学的グループ、最初の4つは高血圧の治療において主な役割を果たします。

β-アドレナリン遮断薬。

（グループの詳細な説明については、講義のβブロッカーを参照してください）

β遮断薬は第一選択の降圧薬に属し、以下の患者での使用活動の増加交感神経副腎系、β遮断薬には、血圧の持続的な低下につながるいくつかのメカニズムがあります。

心筋収縮力の低下と心拍数の低下により、心拍出量が 15 ～ 20% 減少し、

血管運動中枢の活動の低下、

レニンの分泌低下

総末梢血管抵抗の減少（この効果は、血管拡張活性のある薬物で顕著です）

高血圧症の治療では、血管拡張作用のあるβ遮断薬（カルベジロールとネビボロール）と心臓選択薬（アテノロール、ベタキソロップ、ビソプロロール）を優先する必要があります。ほとんどの患者で末梢血管抵抗が増加するため、前者が推奨されます。後者は、非選択的薬物よりも程度は低いものの、血管緊張に悪影響を及ぼします。さらに、気管支喘息患者に処方された心臓選択的遮断薬はより安全です。高血圧症では、長時間作用型の薬（ベタキソロール、タリノロール遅延剤、ナドロール、アテノロール）を使用することをお勧めします。第一に、患者は1日1回薬を服用する方が便利です。第二に、短時間作用型薬物の使用には欠点があります。日中の体内の薬物濃度の変化に応じた交感神経副腎系の活動の変動、および薬物の突然の離脱により、「反動」症候群を発症する - 血圧の急激な上昇。 β遮断薬の安定した降圧効果は、薬物の開始後3〜4週間で発生します。それは安定しており、患者の身体活動や心理的感情状態に依存しません。 β遮断薬は、左心室肥大を軽減し、心筋収縮性を改善します。

β遮断薬の降圧効果は、利尿薬、カルシウム拮抗薬、α遮断薬、ACE阻害薬と組み合わせると増強されます。

α - アドレノブロッカー。

α-アドレナリン受容体遮断薬の分類は、さまざまなα-アドレナリン受容体に対する選択性に基づいています。

1.非選択的α-アドレノブロッター：二水和麦角アルカロイド、トロパフェン、フェントラミン;

2. 選択的α遮断薬: プロゾシン、ドキサゾシン、テラゾシン。

現在、高血圧症には選択的α遮断薬が使用されています。 α-アドレナリン受容体を遮断する薬剤は、全身血管抵抗を低下させ、左心室肥大の逆発症を引き起こし、血液の脂質組成を改善します。平滑筋におけるα-アドレナリン受容体の多数の存在前立腺と首膀胱前立腺腺腫の患者に薬を使用して排尿を改善することができます。

プラゾシンは、ショートアクションの選択的α 1 ブロッカーです。経口摂取すると急速に吸収される消化管. プラゾシンのバイオアベイラビリティは 60% です。プラゾシンの 90% 以上が血漿タンパク質に結合します。血中の最大濃度は、2〜3時間後に決定されます。プラゾシンの半減期は 3 ～ 4 時間です。薬の潜伏期間は30〜60分、作用時間は4〜6時間です。肝臓で代謝されます。プラゾシンとその代謝産物の 90% は腸から排泄され、残りは腎臓から排泄されます。薬は1日2〜3回服用し、1日量は3〜20mgです。プラゾシンは、「初回投与」の効果によって特徴付けられます - 急激な下落薬の最初の投与量を服用した後の血圧なので、治療は少量の薬（0.5〜1 mg）から始まります。この薬は、起立性低血圧、脱力感、眠気、めまい、頭痛を引き起こします。

ドキサゾシンは長時間作用型のαブロッカーです。この薬は血液の脂質プロファイルに有益な効果があり、「初回投与」の効果はありません。ドキサゾシンは消化管からほぼ完全に吸収されます。食べ物は薬の吸収を約1時間遅らせます。ドキサゾジアのバイオアベイラビリティは 65 ～ 70% です。血中の最大濃度は、薬を服用してから2〜3.5時間後に決定されます。半減期は 16 ～ 22 時間です。作用時間 - 18〜36時間。ドキサゾシンは1日1回処方されます。

フェントラミンは非選択的なαブロッカーです。主に、例えば褐色細胞腫の患者など、高カテコール血症に関連する高血圧の危機の治療に使用されます。さらに、フェントラミンは、診断目的褐色細胞腫の疑いがあります。

ブロッカーα- β-アドレナリン受容体。

ラベタロール（トランダット）β-アドレナリン遮断薬であり、同時にα 1 -アドレナリン遮断効果があります。 α遮断薬としてのラベタロールは、フェントラミンよりも2～7倍活性が低く、βアドレノロゲーターとしては、アナプリリンよりも5～18倍活性が低い. この薬は、主に末梢血管抵抗の低下により、降圧効果があります。ラベタロールは、心拍出量と心拍数にほとんど影響を与えません。薬の使用の主な適応症は、高血圧の危機です。

利尿薬

利尿剤は古くから高血圧に使用されてきましたが、当初は補助的に使用されていました。現在、多くの薬剤が高血圧の長期単剤療法に使用できます。

検討中負の値高血圧の病因における血漿および血管壁中のナトリウムイオンの濃度の増加、治療における主な役割は、ナトリウムおよび塩素の再吸収の阻害に関連するメカニズムを有する薬である。これらには、ベンゾチアジアジン誘導体および複素環式化合物が含まれます。後者はしばしばサイアザイド様利尿薬と呼ばれます。

高血圧の危機などの緊急事態では、さらに強い薬- 「ループ」利尿剤：フロセミドおよびエタクリン酸。カリウム保持性利尿薬は補助的な役割を果たし、通常、カリウムの損失を減らすためにサイアザイドおよびループ利尿薬と一緒に投与されます.

利尿薬の使用による血圧の初期低下は、ナトリウム排泄の増加、血漿量の減少、および心拍出量の減少と関連しています。 2か月後、利尿効果が低下し、心拍出量が正常化します。これは、体液の損失を防ぐレニンとアルドステロンの濃度が代償的に増加するためです。この段階での利尿剤の降圧効果は、末梢血管抵抗の減少によって説明されます。これは、おそらく血管平滑筋細胞内のナトリウムイオン濃度の減少によるものです。利尿薬は、収縮期血圧と拡張期血圧の両方を低下させ、心拍出量にはほとんど影響しません。

ヒドロクロロチアジド（ヒポチアジド、エジドレックス）- サイアザイド利尿薬の典型的な代表である、中程度の強度と持続時間の利尿薬。この薬は、主にネフロンの遠位尿細管の最初の部分で、主にナトリウム、塩素、および二次的に水の排泄を増加させます。ヒドロクロロチアジドは消化管からよく吸収されます。薬の潜伏期間は1〜2時間、最大効果は4時間後に発現し、作用時間は6〜12時間です。ヒドロクロロチアジドの 95% はそのまま尿中に排泄されます。

薬は食事中または食後に処方され、1日の前半に25〜100mg /日を1〜2回服用します。薬を長期間使用すると、低カリウム血症、低ナトリウム血症、低マグネシウム血症、低塩素血症性アルカローシス、高尿酸血症が発症する可能性があります。ヒドロクロロチアジドは、脱力感、白血球減少症、および皮膚の発疹を引き起こす可能性があります。

インダパミド（アリフォン）利尿作用だけでなく、全身および腎動脈に対する直接的な血管拡張作用もあります。薬の使用中の血圧の低下は、ナトリウム濃度の低下だけでなく、血管壁のノルエピネフリンおよびアンギオテンシンIIに対する感受性の低下による全末梢抵抗の低下によっても説明されます、プロスタグランジン（E 2）の合成の増加、および薬物の弱い抗カルシウム効果。中等度の高血圧と腎機能障害のある患者に長期間使用すると、インダパミドは率を高めます糸球体濾過. 薬は消化管によく吸収され、血中の最大濃度は2時間後に決定されます。血液中では、薬物は 75% タンパク質に結合しており、赤血球に可逆的に結合することができます。インダパミドの半減期は約 14 時間です。その70%は腎臓から、残りは腸から排泄されます。 1日1回2.5mgの用量のインダパミドは、長期にわたる降圧効果があります。インダパミドを使用した場合の副作用は、患者の 5 ～ 10% で観察されます。吐き気、下痢、皮膚発疹、脱力感が起こることがあります。

フロセミド（ラシックス）- 強力な短時間作用型利尿剤。フロセミドは、ヘンレの上行ループにおけるナトリウムイオンと塩化物イオンの再吸収を阻害します。経腸使用によるフロセミドの潜伏期間は30分、静脈内投与では5分です。経口摂取した場合の薬の作用は4時間続き、静脈内投与は1〜2時間です。高血圧の危機を止めるために、最大240 mg /日の用量での薬物の静脈内投与が使用されます。副作用：低カリウム血症、低ナトリウム血症、低塩素性アルカローシス、めまい、筋力低下、痙攣。

エタクリン酸は、薬力学的および薬物動態学的パラメータの点でフロセミドに近い。

スピロノラクトンは、カリウム保持性ステロイド性利尿薬です。この薬はアルドステロン拮抗薬であり、遠位尿細管と集合管のレベルで作用します。弱く一貫性のない降圧効果があり、薬の処方後2〜3週間で現れます。薬の使用の適応症は、副腎アルドステローマを伴う高血圧です。副作用：吐き気、嘔吐、めまい、女性化乳房、女性 - 月経不順。

アンギオテンシン変換因子阻害剤（ACE阻害剤）。

レニン-アンギオテンシン系は、動脈性高血圧症および心不全の発症および進行において特に重要です。レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系 (RAAS) の機能は、体液と電解質のバランス、血圧、および血液量の調節です。 RAAS の主成分は、アンギオテンシノーゲン、アンギオテンシン I、およびアンギオテンシン II です。アンギオテンシン変換酵素であるレニンと、アンギオテンシン II を破壊する酵素であるアンギオテンシナーゼは、これらの成分の活性化と不活性化に関与しています。

レニンの分泌で主役傍糸球体 (JG) 装置の細胞は、腎臓の糸球体の輸入細動脈の壁で遊んでいます。レニンの分泌は、85 mm 未満の腎血管の血圧の低下、または β 1 交感神経活動の増加に応答して発生します。レニン分泌は、アンギオテンシン II、バソプレシンによって阻害されます。レニンは、α-グロブリン - アンギオテシノーゲン (肝臓で合成される) をアンギオテンシン I に変換します。別の酵素 - アンギオテンシン変換酵素 (ACE) は、アンギオテンシン I をアンギオテンシン II に変換します。標的細胞に対するアンギオテンシン II の効果は、アンギオテイシン受容体 (AT) を介して媒介されます。情報は、調節性 G タンパク質によって細胞内に伝達されます。それらは、アデニル酸シクラーゼの阻害、またはホスホリパーゼ C の活性化、またはカルシウムチャネルを開くことを実装します。細胞膜. これらのプロセスは、標的臓器のさまざまな細胞効果の原因です。まず第一に、これは血管壁の平滑筋細胞の緊張の変化に関するものです。 RAAS の活性化は、血管平滑筋細胞に対する AP の直接作用の結果として、および二次的にアルドステロン依存性ナトリウム保持の結果として、血管収縮を引き起こします。結果として生じる血液量の増加は、前負荷と心拍出量を増加させます。

RAAS の研究により、ACE 阻害剤が開発されました。ACE 阻害剤は、主に高血圧や心不全など、さまざまな病状に治療効果があります。

ACE阻害薬の降圧作用のメカニズム：

1. ACE 活性の阻害により、薬剤は血管収縮物質やナトリウム保持物質であるアンギオテンシン II、アルドステロン、ノルエピネフリン、バソプレシンなどの生成または放出を減少させます。

2. 薬物は、ブラジキニン、プロスタグランジン E 2 および I 1、内皮弛緩因子、心房性ナトリウム利尿ホルモンなどの血管弛緩剤の組織および血液中の含有量を増加させます。

3. アルドステロン分泌の減少および腎血流の増加の結果としてのナトリウム保持の減少。

ACE阻害薬は比較的まれな副作用です。アレルギー反応に加えて、最も有名なのは乾いた咳の出現です。この原因は、気管支粘膜でのブラジキニンの過剰な放出ではないかと推測されています。 ACE阻害薬を長期間服用している患者の8%に咳がみられます。

アンジオテンシン変換酵素阻害剤のグループから、カプトプリル、マレイン酸エナラプリル、エナプリリンの代謝産物であるリシノプリル、ラミプリルが臨床現場で使用されています。

短時間作用型（カプトプリル）と長時間作用型（24時間以上）の薬（エナラプリル、リンシノプリル、ラミプリル）があります。

カプトプリル (カポテン) は、レニンの初期レベルで血圧を低下させますが、レベルが上昇するとさらに大きくなります。カプトプリルは、血清中のカリウム濃度を上昇させます。カプトプリルは消化管から急速に吸収されます。食物を摂取すると、バイオアベイラビリティが 35 ～ 40% 低下します。薬物の 25 ～ 30% のみが血漿タンパク質に結合します。血中濃度は 1 時間以内に最大値に達します. 遊離カプトプリルの半減期は 1 時間であり、代謝産物との組み合わせで 4 時間です. 薬物は 25 mg 2-3 の用量から経口投与されます. 1日に1回。最も一般的な副作用は、咳、発疹、味覚障害です。治療を中止すると、これらの症状は消失します。

マレイン酸エナラドリル (レニテック) は、経口摂取すると加水分解され、その活性型であるエナラプリラトに変換されます。そのバイオアベイラビリティは約 40% です。健常者および動脈性高血圧症患者の摂取後、薬物は 1 時間後に血中に検出され、その濃度は 6 時間後に最大に達します.T 1/2 は 4 時間です. この薬は、動脈性高血圧症および心不全に対して、1日2回5〜10mgの用量で処方されています。副作用は非常にまれに発生します。

1-アンギオテンシン受容体 (AT1) の遮断薬

GB の治療には、1-アンギオテンシン受容体 (AT1) の遮断薬が使用されます。 AT1受容体遮断薬の主な心血管および神経内分泌への影響:

全身動脈血管拡張（血圧の低下、全末梢血管抵抗の低下、および左心室の後負荷）;

冠血管拡張（増加冠動脈血流）、腎臓、脳、骨格筋、その他の臓器の局所血液循環の改善;

左心室肥大の逆発症（心臓保護）;

ナトリウム利尿と利尿の増加、体内のカリウム保持（カリウム節約作用）;

アルドステロンの分泌低下

symlatico-副腎系の機能活動の低下。

作用機序に関しては、AT1 受容体遮断薬は多くの点で ACE 阻害薬に似ています。したがって、AT1 遮断薬と ACE 阻害薬の薬理学的効果は一般的に類似していますが、前者は RAAS のより選択的な阻害薬であるため、副作用が生じることはめったにありません。

Losartan は、最初の非ペプチド AT1 受容体遮断薬です。経口投与後、ロサルタンは胃腸管に吸収され、血漿中の薬物濃度は30〜60分以内に最大に達します。この薬の降圧効果は 24 時間持続します。これは、ロサルタンよりも 10 ～ 40 倍多く AT1 受容体をブロックする活性代謝物が存在することによって説明されます。さらに、代謝産物の血漿中半減期は4〜9時間と長く、動脈性高血圧症の治療におけるロサルタンの推奨用量は、1回の投与で50〜100 mg /日です。 AT1受容体遮断薬の任命に対する禁忌は、薬物に対する個人の不耐性、妊娠、授乳です。

遅いカルシウムチャネルの遮断薬

カルシウム拮抗薬の降圧効果は、電位依存性の遅いカルシウムチャネルを介した細胞へのカルシウムの侵入が損なわれるため、細胞の細胞質における遊離カルシウムの含有量の減少と関連しています。これは、血管平滑筋細胞の弛緩（総末梢抵抗の減少）および心筋細胞の収縮活性の減少をもたらします。高血圧治療における長期使用アクティブな薬、なぜならそれらは交感神経系の反射刺激を引き起こしません。そのような薬には、アムロジピン、ミベフラジル、および遅延型のベラパミル、ジルチアゼム、ニフェジピンが含まれます。

カルシウムチャネル遮断薬は、患者の忍容性が比較的良好です。アムロジピン、ジルチアゼム、ミベフラジルの副作用の最小数。薬の副作用は化学構造によって決まります。したがって、ベラパミルを使用すると、便秘がしばしば見られ、鋭い徐脈、伝導障害、および心不全が発生する可能性があります。ジヒドロピリジンの受容は、皮膚の発赤、熱感、浮腫の発生を伴うことが多く、通常は足と脚に局在しています。

中心的な作用機序を持つ薬。

薬中心的な行動延髄の血管運動中枢の活動を低下させます。

イミダゾリン誘導体であるクロニジンは、α 2 -アドレノ-およびI 1 -イミダゾリン受容体の中心的な模倣物です。この薬は、延髄の孤立路の核の受容体を刺激し、血管運動中枢のニューロンを抑制し、交感神経支配. 薬物の降圧効果は、心臓活動と全末梢血管抵抗の減少の結果です。クロニジンは消化管からよく吸収されます。経口摂取した場合、薬物の潜伏期間は30〜60分、静脈内投与では3〜6分です。作用の持続時間は 2 時間から 24 時間です。クロニジンは、主に代謝物の形で腎臓から体外に排出されます。薬物の突然の離脱により、「反動」症候群が発生します - 血圧の急激な上昇。クロニジンには鎮静作用と催眠作用があり、アルコール、鎮静剤、および抑制剤の中枢作用を増強します。 Clofeliv は、食欲、唾液腺の分泌を減らし、ナトリウムと水分を保持します。

モキソニジン（シント）- I 1 -イミダゾリン受容体の選択的アゴニスト。ＣＮＳにおけるイミダゾリン受容体の活性化は、血管運動中枢の活性の低下および末梢血管抵抗の低下をもたらす。さらに、この薬はレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系を阻害します。この薬は消化管からよく吸収され、高いバイオアベイラビリティ (88%) を持っています。血液中の最大濃度は、0.5〜3時間後に記録されます。薬物の 90% は腎臓から排泄され、ほとんど (70%) は変化しません。半減期が短い (約 3 時間) にもかかわらず、モキソドニンは 1 日を通して血圧を制御します。薬は朝に1日1回0.2〜0.4mgで処方されます。モキソニジンは、疲労、頭痛、めまい、睡眠障害を引き起こす可能性があります。

血管拡張剤。

動脈性高血圧症の治療のための血管拡張薬は、2 つのグループの薬に代表されます。細動脈（ヒドロラシン、ジサコイドおよびミノコイド）および混合（ニトロプルシドナトリウムおよび二硝酸イソソルビド）。細動脈血管拡張剤は、抵抗性血管 (細動脈を細い動脈にする) を拡張し、総末梢抵抗を減らします。この場合、心臓活動の反射的な増加と心拍出量の増加があります。交感神経 - 副腎系の活動が増加し、続いてレニンが分泌されます。薬はナトリウムと水分の貯留を引き起こします。混合作用薬はまた、容量性の血管 (細静脈、細い静脈) の拡張を引き起こし、心臓への静脈からの血液の戻りを減少させます。

ヒドララジン（アプレシン）-多数の副作用（頻脈、心臓の痛み、顔の赤み、頭痛、エリテマトーデス症候群）のため、めったに使用されず、既製の組み合わせ（アデルファン）の形でのみ使用されます。ヒドララジンは、胃潰瘍、自己免疫プロセスには禁忌です。

ジアゾキシド（ハイパースタット）- 細動脈血管拡張剤 - カリウムチャネル活性化剤。カリウムチャネルへの影響は、筋肉細胞膜の過分極を引き起こし、血管緊張を維持するために必要な細胞へのカルシウムイオンの取り込みを減少させます. この薬は、高血圧クリーゼのために静脈内に使用されます。作用時間は約3時間です。

ミノキシジルは、細動脈血管拡張剤およびカリウムチャネル活性化剤です。薬は胃腸管によく吸収されます。半減期は4時間です。 Mnnoxidil は 1 日 2 回経口で使用されます。

ニトロプルシドナトリウム（ニプリド）- 混合血管拡張剤。薬物の降圧効果は、内因性の内皮弛緩因子と同様に作用する薬物分子からの一酸化窒素の放出に関連しています。したがって、その作用機序はニトログリセリンの作用機序に似ています。ニトロプルシドナトリウムは、高血圧クリーゼ、急性左室不全のために静脈内に処方されます。副作用：頭痛、不安、頻脈。

交感神経遮断薬

(講義「アドレナリン溶解薬」を参照) 交感神経遮断薬には、レセルピン、オクタジンが含まれます。

レセルピンは、ラウウルフィアアルカロイドです。この薬は、小胞へのノルアドレナリンの沈着を阻害し、細胞質モノアミンオキシダーゼによるノルアドレナリンの破壊と、静脈瘤の肥厚におけるその濃度の低下をもたらします。レセルピンは、心臓、血管、中枢神経系、その他の臓器のノルエピネフリンの含有量を減らします。経口投与した場合のレセルピンの降圧効果は、投与後数日かけて徐々に発現します。静脈内投与薬 - 2〜4時間以内。レセルピンの副作用：眠気、うつ病、胃痛、下痢、徐脈、気管支拡張症。薬は体内にナトリウムと水分を保持します。

エクタジンはノルエピネフリンの放出を妨害し、交感神経終末による神経伝達物質の再取り込みを防ぎます。血圧の低下は、心拍出量の低下と全末梢血管抵抗の低下によるものです。薬のバイオアベイラビリティは 50% です。半減期は約5日です。この薬は、体位性低血圧、体内のナトリウムと水分の保持、めまい、脱力感、鼻粘膜の腫れ、下痢を引き起こします。ほとんど使われません。

2012 年 4 月 27 日

高血圧の治療には、薬物療法と非薬物療法による血圧降下の 2 つのアプローチがあります。

高血圧の非薬物療法

表「動脈性高血圧症患者のリスク層別化」を注意深く調べると、心臓発作や脳卒中などの深刻な合併症のリスクは、血圧の上昇の程度だけでなく、多くの要因によって影響を受けることがわかります。他の要因、例えば、喫煙、肥満、座りがちな生活。

したがって、本態性高血圧症の患者さんにとって、ライフスタイルを変えること、つまり禁煙することが非常に重要です。ダイエットを開始し、患者に最適な身体活動を選択します。

ライフスタイルの変化は、動脈性高血圧症やその他の心血管疾患の予後を、薬で完全に制御された血圧と同じくらい改善することを理解する必要があります.

禁煙するには

したがって、喫煙者の平均余命は、非喫煙者の平均余命よりも平均で 10 ～ 13 年短く、主な死因は次のとおりです。心血管疾患そして腫瘍学。

禁煙すると、心臓や血管の病気を発症または悪化させるリスクが 2 年以内に非喫煙者のレベルまで低下します。

ダイエット

大量の植物性食品（野菜、果物、ハーブ）を使用した低カロリーの食事を順守すると、患者の体重が減少します。 10キログラムごとに余分な体重血圧を10mmHg上げる。

さらに、食品からコレステロールを含む食品を除外すると、血中コレステロール値が低下し、上級これは、表からもわかるように、リスク要因の 1 つでもあります。

塩分を1日あたり4〜5グラムに制限すると、血圧が低下することが証明されています.

さらに、体重（特に胴囲）を減らし、お菓子を制限すると、糖尿病を発症するリスクが低下し、動脈性高血圧症患者の予後が大幅に悪化します. しかし、糖尿病患者であっても、減量は血糖値の正常化につながる可能性があります.

体操

身体活動も高血圧患者にとって非常に重要です。身体活動中、交感神経系の緊張が低下します。アドレナリンとノルエピネフリンの濃度が低下し、血管収縮効果があり、心臓の収縮が増加します。ご存知のように、血圧の上昇を引き起こすのは、心拍出量の調節と血流に対する血管抵抗の不均衡です。さらに、中程度の負荷を週に 3 ～ 4 回行うと、心臓血管と呼吸器系: 血液循環を改善し、心臓と標的臓器への酸素供給を改善します。さらに、運動と食事の組み合わせは減量につながります。

心血管合併症のリスクが低および中程度の患者では、高血圧の治療は、数週間または数か月（低リスク）の非薬物療法の予約から始まります。その目的は、量を減らすことです。腹部の（男性では102未満、女性では88 cm未満）、および危険因子の排除。そのような治療の背景にダイナミクスがない場合は、錠剤製剤が追加されます。

リスク層別化表によると、高リスクおよび非常に高リスクの患者では、高血圧が最初に診断された時点ですでに薬物療法を処方する必要があります。

高血圧の薬物療法。

高血圧患者の治療を選択するためのスキームは、いくつかの論文で定式化できます。

低リスクおよび中リスクの患者の場合、治療は単一の血圧降下薬から開始します。
心血管合併症のリスクが高い、または非常に高い患者には、少量の 2 つの薬を処方することをお勧めします。
低リスクおよび中リスクの患者で目標血圧（少なくとも 140/90 mmHg 未満、理想的には 120/80 以下）が達成されない場合は、投与する薬剤の投与量を増やすか、薬剤の投与を開始します。低用量の別のグループ。失敗を繰り返す場合は、2 剤による治療をお勧めします。異なるグループ少量で。
ハイリスクおよび超ハイリスクの患者で血圧の目標が達成されない場合、患者の薬の投与量を増やすか、別のグループの第 3 の薬を治療に追加することができます。
血圧が140/90以下に低下して患者の健康状態が悪化した場合、体が新しい血圧値に慣れるまでこの用量で薬を放置し、その後、血圧を目標まで下げ続ける必要があります値 - 110/70-120 /80 mmHg

動脈性高血圧症の治療薬のグループ：

薬の選択、それらの組み合わせ、および投与量は医師が行う必要がありますが、患者に付随する疾患の存在、危険因子を考慮する必要があります。

高血圧治療薬の主な 6 つのグループと、各グループの薬の絶対禁忌を以下に示します。

アンギオテンシン変換酵素阻害剤 - ACE阻害剤:エナラプリル (エナップ、エナム、レニテック、ベルリプリル)、リシノプリル (ディロトン)、ラミプリル (Tritace®、Amprilan®)、フォシノプリル (フォジカード、モノプリル) など。このグループの製剤は、高血中カリウム、妊娠、腎血管の両側狭窄（狭窄）、血管性浮腫には禁忌です。
アンジオテンシン 1 受容体遮断薬 - ARB:バルサルタン（ディオバン、バルサコール®、バルズ）、ロサルタン（コザール、ロザップ、ロリスタ）、イルベサルタン（アプロベル®）、カンデサルタン（アタカンド、カンデコール）。禁忌はACE阻害薬と同じです。
β遮断薬 - β-AB:ネビボロール（Nebilet）、ビソプロロール（Concor）、メトプロロール（Egiloc®、Betaloc®） . このグループの薬は、2度および3度の房室遮断、気管支喘息の患者には使用しないでください。
カルシウム拮抗薬 - AK。ジヒドロピリジン：ニフェジピン（Cordaflex®、Corinfar®、Cordipin®、Nifecard®）、アムロジピン（Norvask®、Tenox®、Normodipin®、Amlotop）。非ジヒドロピリジン: ベラパミル、ジルチアゼム。

注意！非ヒドロピリジンカルシウムチャネル拮抗薬は、慢性心不全および 2 ～ 3 度の房室遮断には禁忌です。

利尿薬（利尿薬）。チアジド：ヒドロクロロチアジド（ヒポチアジド）、インダパミド（アリフォン、インダップ）。ループ: スピロノラクトン (ベロシュピロン)。

注意！アルドステロン拮抗薬（ベロシュピロン）のグループからの利尿薬は、慢性腎不全および高血中カリウムには禁忌です。

レニン阻害剤。これは、臨床試験で良好な結果が得られた新しいグループの薬です。現在ロシアで登録されている唯一のレニン阻害剤は、アリスキレン (Rasilez) です。

血圧を下げる薬の効果的な組み合わせ

多くの場合、患者は降圧（血圧を下げる）効果のある 2 つ、時にはそれ以上の薬を処方しなければならないため、最も効果的で安全なグループの組み合わせを以下に示します。

ACE 阻害薬 + 利尿薬;
ACE 阻害剤 + AK;
ARB +利尿薬;
ブラ+AK;
AK + 利尿薬;
AK ジヒドロピリジン (ニフェジピン、アムロジピンなど) + β-AB;
β-AB + 利尿剤:;
β-AB+α-AB: カルベジロール (Dilatrend®、Acridiol®)

降圧薬の不合理な組み合わせ

同じグループの 2 つの薬物の使用、および以下にリストされている薬物の組み合わせは、受け入れられません。そのような組み合わせの薬物は副作用を増加させますが、互いのプラスの効果を増強するわけではありません。

ACE 阻害薬 + カリウム保持性利尿薬 (Veroshpiron);
β-AB + 非ジヒドロピリジン AA (ベラパミル、ジルチアゼム);
中枢作用のβ-AB+薬。

どのリストにもない薬の組み合わせは中間グループに属します。それらの使用は可能ですが、より効果的な降圧薬の組み合わせがあることを覚えておく必要があります。

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No. 7. 動脈性高血圧治療のための中枢作用薬

あなたは降圧薬（降圧薬）に関する一連の記事を読んでいます。トピックの全体像を把握したい場合は、最初から始めてください。神経系に作用する降圧薬の概要です。

の延髄(これが一番下段脳）は 血管運動（血管運動）中枢. それは2つの部門を持っています - プレッサーと 抑圧者. 交感神経系の神経中枢を介して作用し、それぞれ血圧を上げたり下げたりします。脊髄. 血管運動中枢の生理機能と血管緊張の調節については、こちらで詳しく説明しています。 http://www.bibliotekar.ru/447/117.htm（教科書のテキスト）正常な生理医学部向け）。

血管運動中枢は、その受容体に作用して血圧を下げる一群の薬物があるため、私たちにとって重要です。

脳のセクション。

中枢作用薬の分類

主に作用する薬の場合 脳の交感神経活動について. 関連：

クロニジン（クロフェリン） ,
モキソニジン（フィジオテンス） ,
メチルドパ（妊婦さんでも使えます）
グアンファシン ,
グアナベンズ .

モスクワとベラルーシでの薬局の検索ではありません メチルドーパ、グアンファシン、グアナベンズ. しかし売れた クロニジン（厳密にはレシピによる）および モキソニジン .

作用の中心的な成分は、セロトニン受容体の遮断薬にも存在します。それらについては、次のセクションで説明します。

クロニジン（クロフェリン）

クロニジン（クロフェリン）副腎によるカテコールアミンの分泌を阻害し、血管運動中枢の α 2 -アドレナリン受容体と I 1 -イミダゾリン受容体を刺激します。血圧（血管を弛緩させることによって）と心拍数（心拍数）を低下させます。クロニジンには、 催眠および鎮痛効果 .

心臓活動と血圧の調節のスキーム。

心臓病学では、クロニジンは主に 高血圧クリーゼの治療. この薬は犯罪者に愛されています。引退した祖母。攻撃者はクロニジンをアルコールに混ぜるのが好きで、被害者が「失神」して眠りにつくと、仲間の旅行者を奪います ( 見知らぬ人と路上で酒を飲むな！）。これは、クロニジン（クロニジン）が長い間薬局で販売されてきた理由の1つです. 処方箋だけで .

クロニジンの人気「クロフェリナ」祖母（タバコを吸わない喫煙者のように、クロニジンを服用しないと生きていけない）の動脈性高血圧症の治療薬としては、いくつかの理由があります。

高効率薬。地元の医師は、他の薬が十分に効果的でないか、患者が余裕がなく、何かを治療する必要がある場合に、高血圧の危機や絶望からの治療のためにそれを処方します. クロニジンは、他の手段が効果的でない場合でも圧力を下げます。徐々に、高齢者はこの薬に精神的、さらには身体的に依存するようになります。

催眠（鎮静）効果。好きな薬がないと眠れない。鎮静剤は一般的に人々に人気があり、私は以前にコルバロールについて詳しく書きました.

麻酔薬その効果は、特に老年期においても重要です。 すべてが痛いです ».

広い治療間隔(すなわち、安全な用量の広い範囲)。たとえば、1 日最大用量は 1.2 ～ 2.4 mg で、これは 0.15 mg で 8 ～ 16 錠に相当します。そのような量で免責で服用できる圧力錠剤はほとんどありません。

安っぽさ薬。クロニジンは最も安価な薬の 1 つであり、貧しい年金受給者にとって最も重要です。

クロニジンの使用をお勧めします 高血圧クリーゼの治療のみ. 1日2〜3回定期的に摂取する場合、日中の血圧レベルが急速に大幅に変動する可能性があり、血管に危険を及ぼす可能性があるため、望ましくありません。主要 副作用. 口渇、めまい、嗜眠（ドライバーは不可）、開発可能うつ（その後、クロニジンをキャンセルする必要があります）。

起立性低血圧（直立時の血圧低下）クロニジン 引き起こさない .

最も危険なクロニジンの副作用 - 離脱症候群. おばあちゃん - 「クロフェリン」は 1 日あたりの錠剤の量が多いため、1 日あたりの平均摂取量が多くなります。しかし、この薬は純粋に処方箋であるため、自宅でクロニジンの6か月分の供給を作成することはできません. 何らかの理由で地元の薬局が経験した場合 クロニジンの供給の中断. これらの患者は重度の症候群キャンセル。飲むように。血中に存在しないクロニジンは、血中へのカテコールアミンの放出をもはや阻害せず、血圧を下げません。患者さんが心配 激越、不眠症、頭痛、動悸、および非常に高い血圧. 治療は、クロニジン、アルファ遮断薬、ベータ遮断薬の導入から成ります。

覚えて！通常 クロニジンを急に止めるべきではない. 薬をキャンセルする必要があります 徐々に. αブロッカーとβブロッカーを置き換えます。

モキソニジン（フィジオテンス）

モキソニジンは現代の有望な薬であり、簡単に言えば「 改良クロニジン"。モキソニジンは、中枢神経系に作用する第 2 世代の薬剤に属します。この薬はクロニジン（クロフェリン）と同じ受容体に作用しますが、I 1 への影響は イミダゾリン受容体α2-アドレナリン受容体に対する効果よりもはるかに強く発現しました。 I 1受容体の刺激により、カテコールアミン（アドレナリン、ノルエピネフリン、ドーパミン）の放出が阻害され、血圧（血圧）が低下します。モキソニジンは、血中のアドレナリンのレベルを長時間維持します。場合によっては、クロニジンと同様に、摂取後最初の 1 時間で血圧が低下する前に、アルファ 1 およびアルファ 2 アドレナリン受容体の刺激による 10% の上昇が観察されることがあります。

臨床研究ではモキソニジンは、収縮期（上限）圧を 25 ～ 30 mm Hg 低下させました。美術。拡張期（低圧）圧は15〜20 mmで、2年間の治療中に薬剤に対する耐性が発生しませんでした。治療の有効性は、ベータ遮断薬の有効性に匹敵しました。 アテノロールおよびACE阻害剤 カプトプリルとエナラプリル .

降圧効果モキソニジンは24時間持続し、薬が服用されます 1日1回. モキソニジンは血中の糖や脂質のレベルを上昇させず、その効果は体重、性別、年齢に依存しません. モキソニジンはLVHを減少させました（ 左心室肥大）、心臓が長生きすることを可能にします。

モキソニジンの高い降圧活性により、患者の複雑な治療に使用することが可能になりました CHF (慢性心不全) 機能クラス II-IV でしたが、MOXCON 研究 (1999 年) の結果は期待外れでした。 4 か月の治療後、対照群と比較して実験群の死亡率が高かったため、臨床試験を早期に終了する必要がありました (5.3% 対 3.1%)。突然死、心不全、心不全の増加により、全体的な死亡率は上昇していました。急性梗塞心筋。

モキソニジンの原因 クロニジンに比べて副作用が少ない. それらは非常に似ていますが。比較すると クロスモキソニジンとクロニジンの6週間の試験（ 各患者は、ランダムな順序で比較された両方の薬を受け取りました) 副作用により、クロニジンで治療された患者の 10% で治療が中止されました。 患者の 1.6% のみ. モキソニジンを服用。悩む可能性が高い 口渇、頭痛、めまい、疲労感または眠気 .

離脱症候群クロニジンを投与された患者の 14%、モキソニジンを投与された患者の 6% でのみ、薬物の中止後の最初の日に観察されました。

したがって、次のことがわかります。

クロニジン安いけど副作用が多い
モキソニジン費用ははるかに高くなりますが、1 日 1 回の服用で忍容性が高くなります。他のグループの薬が十分に効果的でない場合、または禁忌である場合に処方することができます。

結論. 財政状況が許せば、 クロニジンと モキソニジン永続的に使用する場合は、後者 (1 日 1 回) を選択することをお勧めします。クロニジンは高血圧の危機の場合にのみ服用され、これは毎日の薬ではありません.

動脈性高血圧症の治療

動脈性高血圧症の治療にはどのような方法が使用されますか? 高血圧で入院が必要になるのはいつですか？

動脈性高血圧症の非薬理学的治療法

低カロリーの食事（特に太りすぎの場合）。余分な体重が減少すると、血圧の低下が見られます。
塩分摂取量を1日4～6gに制限。これにより、降圧療法に対する感受性が高まります。塩の「代替品」があります（カリウム塩製剤 - サナソール）。
マグネシウムが豊富な食品（マメ科植物、キビ、オートミール）を食事に含める。
運動活動の増加（体操、適度な歩行）。
リラクゼーション療法、自律訓練法、鍼治療、電気睡眠。
危険の排除（喫煙、飲酒、ホルモン避妊薬の服用）。
病状を考慮した患者の雇用（夜勤の排除等）。

非薬物治療軽度の動脈性高血圧症で実施されました。このような治療を 4 週間行った後、拡張期血圧が 100 mmHg のままである場合。美術。以上の場合は、次に進みます薬物セラピー. 拡張期血圧が 100 mm Hg 未満の場合。美術。その後、非薬物治療を最大 2 か月間継続します。

左心室肥大を伴う重度の病歴を持つ人では、薬物療法が早期に開始されるか、非薬物療法と組み合わされます。

動脈性高血圧症の医学的治療法

沢山あります 降圧薬。薬を選択する際には、多くの要因が考慮されます（患者の性別、合併症の可能性）。

例えば、ブロックする中枢作用薬交感神経の影響(クロフェリン、ドーペジット、α-メチル-DOPA)。
閉経期の女性では、レニン活性の低下、相対的アルドステロン症、プロゲステロンレベルの低下、過容積状態がしばしば認められ、「浮腫性」高血圧の危機が発生します。このような状況では、選択される薬は利尿薬（利尿薬）です。
強力な薬があります - ガングリオン遮断薬は、高血圧の危機を緩和するために、または他の降圧薬と一緒に悪性高血圧の治療に使用されます。ガングリオン遮断薬は、起立性低血圧になりやすい高齢者には使用しないでください。これらの薬の導入により、患者はしばらくの間横になっている必要があります。
ベータ遮断薬は、心拍出量と血漿レニン活性を低下させることにより、降圧効果をもたらします。若者では、彼らは選択の薬です。
カルシウム拮抗薬は、高血圧と冠状動脈性心疾患の組み合わせで処方されます。
アルファアドレナリン遮断薬。
血管拡張剤（ミノキシジルなど）。それらは主な治療法に加えて使用されます。
アンギオテンシン変換酵素阻害剤（ACE阻害剤）。これらの薬は、あらゆる形態の高血圧に使用されます。

薬を処方するときは、標的臓器（心臓、腎臓、脳）の状態が考慮されます。

例えば、腎機能不全の患者におけるベータ遮断薬の使用は、腎血流を損なうため適応されません。

患者の健康状態が悪化する可能性があるため、血圧を急激に下げるよう努力する必要はありません。したがって、薬は少量から処方されます。

動脈性高血圧症の治療スキーム

動脈性高血圧症の治療法があります。最初の段階では、ベータ遮断薬または利尿薬が使用されます。第2段階の「ベータブロッカー+利尿薬」では、ACE阻害剤を追加することができます。重度の高血圧では、複雑な治療が行われます（おそらく手術）。

高血圧の危機は、医学的推奨事項に従わない場合に発生することがよくあります。危機では、クロニジン、ニフェジピン、カプトプリルなどの薬が最も頻繁に処方されます。

入院の適応

動脈性高血圧症の性質の明確化（外来で研究を行うことが不可能な場合）。
動脈性高血圧症の経過の合併症（危機、脳卒中など）。
降圧治療を受けられない難治性動脈性高血圧症。

高血圧の丸薬（）中現代の分類 4 つの主なグループで表されます。 利尿薬（利尿薬）、抗アドレナリン（アルファおよびベータ遮断薬）、「中枢作用の薬」と呼ばれることを意味します）、 末梢血管拡張剤, カルシウム拮抗薬と ACE阻害薬（アンジオテンシン変換酵素）。

このリストには、パパベリンなどの鎮痙薬は含まれていません。これは、弱い降圧効果があり、平滑筋の弛緩によりわずかに減少し、目的が多少異なるためです。

多くの人が圧力薬の民間療法にも言及していますが、これは一般的には誰にとっても問題ですが、多くの場合、それらは非常に効果的であるため、検討します。補助治療、および一部の ( 初期）そしてメインのものを完全に交換してください。

利尿薬は血圧を下げる

そのような声明は絶対に正しいです。診療所で処方される圧力丸薬のセットには、原則として、利尿剤も含まれています。

利尿薬は、重度の腎不全を伴う動脈性高血圧症 (AH) には処方されません。この場合の唯一の例外はフロセミドです。一方、血液量減少の症状または重度の貧血の徴候を伴う高血圧患者には、フロセミドやエタクリン酸（ウレギット）などの利尿薬は厳密に禁忌です。

Captopril (Capoten) - ターゲットを絞った方法で ACE をブロックできます。高血圧患者やこの分野での経験のある人は、カプトプリルが血圧上昇の応急処置として知られています。舌の下の錠剤 - 20分後、圧力が低下します。
エナラプリル（レニテック）はカプトプリルに非常に似ていますが、投与後1時間で現れますが、血圧をそれほど速く変化させることはできません. その作用はより長く（最大1日）、カプトプリルは4時間後に痕跡がありません。
ベナゼプリル;
ラミプリル;
キナプリル（アキュプロ）;
Lisinopril - 迅速に (1 時間で) 長時間 (数日) 作用します。
Lozap（ロサルタン） - 特定のアンジオテンシンII受容体拮抗薬と見なされ、収縮期および拡張期血圧を低下させ、3〜4週間後に最大の治療効果が得られるため、長期間使用されます。

CHFにおけるACEの作用機序

アンギオテンシンII受容体拮抗薬の任命に対する禁忌

次の場合、ACE阻害薬は処方されません。

血管性浮腫の病歴（一種のデータ不寛容）薬これは、嚥下行為の違反、呼吸困難、顔のむくみ、上肢、嗄声によって明らかになります）。そのような状態が初めて（最初の投与量で）発生した場合、薬はすぐにキャンセルされます。
妊娠（ACE阻害剤は胎児の発育に悪影響を及ぼし、さまざまな異常や死亡につながるため、この事実が確立された直後にキャンセルされます）。

さらに、ACE阻害薬には特別な指示のリスト望ましくない結果に対する警告:

SLEおよび強皮症では、血液の変化（好中球減少症、無顆粒球症）のリスクがかなりあるため、このグループの薬を使用するメリットは非常に疑わしいです。
腎臓またはその両方の狭窄、および移植された腎臓は、腎不全の形成を脅かす可能性があります。
CRF では、薬物の投与量を減らす必要があります。
重度の心不全では、死に至るまで腎臓の機能が損なわれる可能性があります。
特定のACE阻害剤（カプトプリル、エナラプリル、キナプリル、ラミプリル）の代謝の低下による機能障害を伴う肝障害は、胆汁うっ滞および肝壊死の発症につながる可能性があるため、これらの薬物の投与量を減らす必要があります。

また、誰もが知っていてもどうすることもできない副作用もあります。. たとえば、腎臓の機能障害がある人（特に、腎臓がない場合もあります）では、ACE阻害剤を使用すると、血液生化学的パラメーターが変化する可能性があります（含有量は増加し、カリウムは増加しますが、レベルは低下します）. 多くの場合、患者は咳の出現について不平を言います。これは特に夜間に活性化されます。高血圧の別の薬を手に入れるために診療所に行く人もいれば、耐えようとする人もいます... 確かに、彼らはACE阻害剤の摂取を朝の時間に移します。

医者はいつ不可欠ですか？

動脈性高血圧症の治療では、他の薬が伝統的に使用されていますが、一般に、特定の降圧薬グループに固有の顕著な特徴はありません。たとえば、同じジバゾール、または、 硫酸マグネシウム（マグネシア）は、救急医が高血圧の危機を緩和するために首尾よく使用しています。静脈に注入された硫酸マグネシウムには、鎮痙、鎮静、抗けいれん、わずかな催眠効果があります。非常に優れた薬ですが、投与するのは簡単ではありません。非常にゆっくりと行う必要があるため、作業は10分間引き伸ばされます（患者は耐えられないほど熱くなります-医師は立ち止まって待機します）。

特に高血圧の治療には、 重度の高血圧の危機 時にはペンタミン-Nが処方されます（交感神経節と副交感神経節の抗コリン薬で、動脈と静脈の血管の緊張を低下させます）、 ベンゾヘキソニウムペンタミンに似ている アルフォナーデ(ガングリオブロケーター)、 クロルプロマジン（フェノチアジン誘導体）。 これらの薬は意図されています提供する緊急援助集中治療や集中治療など、特性を熟知した医師のみが使用できます！

圧力に対する民間療法

高血圧に対処できるあらゆる種類の手段を考えると、人々から出てきたチンキ剤、煎じ薬、滴剤のレシピを無視することはほとんど不可能です。それらのいくつかは公的医療に採用されており、初期の（境界線および「軽度」）動脈性高血圧症の治療に使用されています. 患者は医薬品に大きな信頼を寄せており、その製造はロシアの牧草地で育つハーブや、広大な祖国の植物を構成する樹木の器官に使用されています。

高血圧のための修道院のお茶

アプリケーションは別に言う必要がありますが、この「最新の民間療法」によってあまりにも多くの疑問が提起されています。予防策本当によくできました。当然のことながら、高血圧の修道院コレクションにはリストが含まれています薬草、心臓活動、脳機能を改善し、血管壁の機能的能力にプラスの影響を与え、高血圧の初期段階で役立ちます。

残念ながら、この薬は、動脈性高血圧症の進行例で何年も服用されている高血圧の丸薬を完全に置き換えることはできませんが、その数と用量を減らすことはかなり可能です. お茶を常飲すると……

患者自身が飲み物の利点を理解できるように、修道院のお茶の組成を思い出すことは正しいと考えています。

ローズヒップ;
セントジョーンズワート;
エレカンパネ;
オレガノ;
マザーワート;
アロニア;
サンザシ;
紅茶。

自然界には非常に多くの薬用植物があるため、原則として、レシピにはいくつかのバリエーションがありますが、患者を驚かせることはありません。

ビデオ：圧力に対する民間療法

動脈性高血圧症患者の治療には多くの時間が必要です。「試行錯誤」の方法を使用して、医師は、生物全体の状態、年齢、性別、さらには職業を考慮して、患者ごとに独自の薬を探します。職業活動. もちろん、彼が医者でない限り、患者自身がそのような問題を解決することは難しいでしょう。

この質問に対する答えは簡単です。

ポイント 1: この問題を有意義に理解するには、医学部を卒業する必要があります。その後、理論的には、ある「束」の病気を持つ患者 X の薬 A は、別の「束」を持つ患者 Y の薬 B よりも効果的であると仮定できます。ただし、

ポイント 2: 各患者における薬の効果の強さと副作用のレベルは予測不可能であり、このトピックに関するすべての理論的議論は無意味です。

ポイント 3: 同じクラス内の薬物は、治療用量を条件として、通常はほぼ同じ効果がありますが、場合によっては - ポイント 2 を参照してください。

ポイント4：「スイカと豚軟骨どっちがいい？」という質問に対してさまざまな人々彼らは異なった答えをします（味と色の同志はいません）。また、さまざまな医師がさまざまな方法で薬に関する質問に答えます。

最新の（最新の）高血圧治療薬はどれくらい優れていますか?

ロシアでの「最新の」高血圧薬の登録日を公開します。

Edarbi (Azilsartan) - 2014 年 2 月

Rasilez (アリスキレン) - 2008 年 5 月

「最新」の程度は自己評価。

残念なことに、高血圧症のすべての新薬 (ARA (ARB) および PIR クラスの代表) は、30 年以上前に発明されたエナラプリルよりも強力ではなく、新薬の証拠ベース (患者に関する研究の数) は少なく、価格が高くなります。したがって、最新だからといって「最新の高血圧治療薬」を勧めることはできません。

繰り返し、「何か新しいもの」で治療を開始したい患者は、新しい薬の効果がないため、古い薬に戻らなければなりませんでした.

高血圧の薬を安く買える場所は？

この質問には簡単な答えがあります。あなたの街（地域）の薬局検索エンジンであるウェブサイトを探してください。これを行うには、Yandex または Google に「薬局の参照」というフレーズとあなたの都市の名前を入力します。

非常に優れた検索エンジン aptekamos.ru がモスクワで機能します。

検索バーに薬の名前を入力し、薬の投与量と居住地を選択すると、住所、電話番号、価格、宅配の可能性が表示されます。

薬Aを薬Bに置き換えることはできますか? 薬物Cの代わりになるものは何ですか?

これらの質問は検索エンジンによく聞かれるので、特設サイトanalogs-drugs.rfを立ち上げて、心臓病の薬で埋め始めました。

薬の名前とそのクラスのみを含む簡単な参照ページがこのサイトにあります。お入りください！

薬の正確な交換がない場合（または薬が中止された場合）、医師の管理下で彼の「クラスメート」の1人を試すことができます. 「高血圧治療薬のクラス」セクションを読んでください。

薬Aと薬Bの違いは何ですか?

この質問に答えるには、まず薬物の類似体のページ (ここ) にアクセスして、どの薬物がどれかを調べます (または書き留めます)。活性物質どのクラスに両方の薬が含まれているか。多くの場合、答えは表面にあります (たとえば、利尿剤は単純に 2 つのうちの 1 つに追加されます)。

薬物が異なるクラスに属している場合は、それらのクラスの説明をお読みください。

そして、各薬のペアの比較を完全に正確かつ適切に理解するためには、医療機関を卒業する必要があります。

序章

この記事を書いた理由は 2 つあります。

1つ目は、高血圧の蔓延です（最も一般的な心臓病 - したがって、治療に関する多くの質問があります）。

2 つ目は、インターネット上で準備手順が公開されていることです。自己処方薬の不可能性についての膨大な数の警告にもかかわらず、患者の嵐のような研究思考により、彼は薬に関する情報を読み、常に正しいとは言えない結論を導き出します。このプロセスを止めることは不可能なので、私はこの問題について私の見解を述べました。

この記事は、降圧薬のクラスを紹介することのみを目的としており、独立した治療のガイドになることはできません!

高血圧症の治療の任命と矯正は、医師のフルタイムの監督下でのみ行われるべきです!!!

高血圧のために食卓塩（塩化ナトリウム）の消費を制限するための多くの推奨事項がインターネット上にあります. 研究によると、塩分摂取量をかなり厳しく制限しても、血圧値は 4 ～ 6 単位しか低下しないことが示されているため、個人的にはそのような推奨事項についてはかなり懐疑的です.

はい、重度の高血圧の場合は、あらゆる手段が有効です。高血圧が心不全と組み合わされている場合は、減塩も絶対に必要ですが、重度ではない低血圧の場合、中毒患者を見るのは残念です。塩分を控えて生きています。

「平均的な」高血圧の患者には、「3リットルの瓶でピクルス（または類似物）を食べない」という推奨事項で十分だと思います.

非薬物治療の無効または不十分な有効性により、薬物療法が処方されます。

降圧療法を選択するための戦略は何ですか?

高血圧症の患者が最初に医師の診察を受けるとき、診療所の設備と患者の経済的能力に応じて、ある程度の調査が行われます。

かなり完全な検査には次のものが含まれます。

実験方法:
- 一般的な分析血。
- 高血圧の腎起源を除外するための尿検査。
- 糖尿病のスクリーニングを目的とした血糖、糖化ヘモグロビン。
- 腎機能を評価するためのクレアチニン、血中尿素。
- アテローム性動脈硬化プロセスの程度を評価するための総コレステロール、高密度および低密度リポタンパク質コレステロール、トリグリセリド。
- 肝機能を評価するAST、ALT 可能な必要性コレステロール低下薬（スタチン）の処方。
- 甲状腺機能を評価するための T3 フリー、T4 フリー、および TSH。
- 見ても悪くない尿酸- 痛風と高血圧はしばしば一緒に。
ハードウェアの方法:
- SMAD ( 毎日の監視日内変動を評価します。
- 左心室の心筋の厚さを評価するための心エコー検査（心臓の超音波検査）（肥大があるかどうか）。
- アテローム性動脈硬化症の存在と重症度を評価するための首の血管の二重スキャン (一般に MAG または BCA と呼ばれる)。
専門家の助言：
- 検眼医（高血圧で影響を受けることが多い眼底血管の状態を評価するため）。
- 内分泌学者 - 栄養士（患者の体重が増加し、甲状腺ホルモン検査で偏差がある場合）。
自己検査:
- BPMS (Blood Pressure Self-Control) - 5 分間静かに座った後、朝と夕方に座った姿勢で両手 (または圧力が高い方) の圧力と脈拍数を測定して記録します。 1〜2週間後のSCAD記録の結果が医師に提示されます。

検査中に得られた結果は、医師の治療方針に影響を与える可能性があります。

次に、薬物治療（薬物療法）を選択するためのアルゴリズムについて説明します。

適切な治療は、いわゆるストレスの軽減につながるはずです。 目標値（140/90 mm Hg、糖尿病 - 130/80）。数値が高い場合、治療は間違っています。高血圧クリーゼの存在は、不適切な治療の証拠でもあります。

高血圧の薬物治療は生涯継続する必要があるため、治療を開始するという決定には正当な理由が必要です。

低血圧の数値（150-160）では、有能な医師は通常、最初に1つの薬を少量で処方し、患者はSCADを記録するために1〜2週間離れます。初期治療で目標レベルが確立されている場合、患者は長期間治療を受け続け、医師との面会の理由は、目標を超える血圧の上昇だけであり、治療の調整が必要です.

薬物依存性およびそれらを交換する必要性に関するすべての記述は、単純に長時間の使用のため、架空のものです。適切な薬は何年も服用されており、薬を交換する唯一の理由は、不寛容と非効率性だけです.

処方された治療の背景に対する患者の圧力が目標を超えたままの場合、医師は用量を増やすか、2番目の薬を追加することができます。

先発医薬品かジェネリック医薬品（ジェネリック）のどちらを選ぶべきか？

薬についての話に移る前に、各患者の財布に大きな影響を与える非常に重要な問題に触れます。

新薬の開発は非常に困難です大金- 現在、1 つの薬の開発に少なくとも 10 億ドルが費やされています。この点で、国際法の下で、開発会社にはいわゆる特許保護期間（5年から12年）があり、その間、他のメーカーは新薬のコピーを市場に出す権利を持っていません. この期間中、開発会社は開発に投資したお金を返し、最大の利益を得るチャンスがあります。

もしも新薬効果的で需要があることが判明したため、特許保護期間の終わりに、他の製薬会社はコピーを作成する完全な権利、いわゆるジェネリック (またはジェネリック) を取得します。そして、彼らはこの権利を積極的に使用しています。

したがって、患者にとってほとんど関心のない薬はコピーされません。コピーがない「古い」オリジナルの調剤は使用したくない. くまのプーさんが言ったように、この「zhzhzh」には理由がないわけではありません。

多くの場合、ジェネリック医薬品メーカーは、元の医薬品メーカーよりも幅広い用量を提供しています (たとえば、KRKA によって製造された Enap)。これはさらに潜在的な消費者を引き付けます（タブレットを壊す手順はほとんどの人を幸せにしません）.

ジェネリック医薬品は先発医薬品に比べて安価ですが、財源が少ない企業が生産するため、ジェネリック工場の生産技術は効率が悪い可能性があります。

それにもかかわらず、ジェネリック企業は市場で非常に好調であり、国が貧しいほど、医薬品市場全体におけるジェネリックの割合が高くなります.

統計によると、ロシアでは医薬品市場におけるジェネリック医薬品のシェアが最大 95% に達しています。他の国でのこの指標: カナダ - 60% 以上、イタリア - 60%、イギリス - 50% 以上、フランス - 約 50%、ドイツと日本 - それぞれ 30%、アメリカ - 15% 未満。

したがって、ジェネリック医薬品に関して、患者は次の 2 つの質問に直面します。

何を購入するか - 先発医薬品またはジェネリック医薬品?
ジェネリックを優先する選択がなされた場合、どのメーカーが優先されるべきですか?

もしそこにあるなら経済的機会オリジナルの調剤を購入するには - オリジナルを購入することをお勧めします。
いくつかのジェネリックの中から選択できる場合は、未知の新しいアジアのメーカーよりも、よく知られている「古い」ヨーロッパのメーカーから薬を購入する方がよい.
原則として、50〜100ルーブル未満の薬は非常に効果がありません。

そして最後のおすすめ。治療中重症型高血圧では、3〜4種類の薬を組み合わせると、医師は実際には効果のない薬の働きを期待しているため、安価なジェネリック医薬品を服用することは一般的に不可能です. 医師は効果なく用量を組み合わせたり増やしたりすることができ、時には単に低品質のジェネリックを良い薬に置き換えるだけですべての疑問が解消されます.

薬について話すと、まずそれを示します国際名、元のブランド名、信頼できるジェネリックの名前の順に続きます。リストに一般的な名前がないことは、私の経験不足か、何らかの理由でそれを一般大衆に勧めたくないということを示しています.

高血圧の薬にはどのようなクラスがありますか?

薬には7つのクラスがあります：

アンギオテンシン変換酵素阻害剤（ACE阻害剤）

これらは、かつて高血圧の治療に革命をもたらした薬です。

1975 年にカプトプリル (カポテン) が合成され、現在、危機を緩和するために使用されています ( 恒久的な治療薬の持続時間が短いため、高血圧は望ましくない）。

1980 年に、メルクはエナラプリル (レニテック) を合成しました。これは、製薬会社が新薬を作成するための集中的な作業にもかかわらず、今日でも世界で最も処方されている薬の 1 つです。現在、30以上の工場がエナラプリル類似体を生産しており、これはその優れた品質を示しています（悪い薬はコピーされません）.

グループの残りの薬は互いに大きな違いはないので、エナラプリルについて少し説明し、クラスの他の代表者の名前を挙げます。

残念ながら、エナラプリルの信頼できる持続時間は24時間未満であるため、朝と夕方の1日2回服用することをお勧めします。

薬物の最初の 3 つのグループ - ACE 阻害剤、ARA および PIR - の作用の本質は、体内で最も強力な血管収縮物質の 1 つであるアンギオテンシン 2 の産生をブロックします。脈拍数。

ACE 阻害薬の最も一般的な副作用は、治療開始から 1 か月以上経ってからの空咳の出現です。咳が出た場合は、薬を交換する必要があります。通常、それらは新しくて高価な ARA グループ (ARA) の代表者と交換されます。

ACE阻害剤の使用による完全な効果は、投与の最初から2週間目の終わりまでに達成されるため、以前の血圧の数値はすべて、薬の効果の程度を反映していません.

価格と放出形態を持つACE阻害剤のすべての代表者。

アンギオテンシン受容体拮抗薬（遮断薬）（サルタンまたはARAまたはARB）

このクラスの薬は、ACE阻害薬の副作用として咳をした患者のために作られました.

の上この瞬間これらの薬剤の効果が ACE 阻害剤の効果よりも強いと主張する ARB 企業はありません。これは、大規模な研究の結果によって確認されています。したがって、ACE阻害剤を処方しようとせずにARBを最初の薬として任命したことは、私は個人的に、患者の財布の厚さに対する医師の肯定的な評価の兆候と見なしています. 1か月の入場料は、元のサルタンのいずれについても、まだ1000ルーブルを大幅に下回っていません。

ARB は、使用開始から 2 週間から 4 週間後に完全に効果を発揮するため、効果の評価は 2 週間以上経過してから行う必要があります。

クラスメンバー:

ロサルタン（コザール（50mg）、ロザップ（12.5mg、50mg、100mg）、ロリスタ（12.5mg、25mg、50mg、100mg）、バソテン（50mg、100mg））
エプロサルタン（テベテン（600mg））
バルサルタン（ディオバン（40mg、80mg、160mg）、バルサコール、バルズ（40mg、80mg、160mg）、ノルティバン（80mg）、バルサフォルス（80mg、160mg））
イルベサルタン（アプロベル（150mg、300mg））
カンデサルタン（アタカンド（80mg、160mg、320mg））
テルミサルタン（ミカルディス（40mg、80mg））
オルメサルタン（カルドサール（10mg、20mg、40mg））
アジルサルタン（エダルビ（40mg、80mg））

直接レニン阻害薬（DRI）

これまでのところ、このクラスは1つの代表者のみで構成されており、メーカーでさえ、高血圧治療の唯一の治療法として使用することはできず、他の薬と組み合わせてのみ使用することを認めています. 高価格（1か月の入院で少なくとも1.5千ルーブル）と相まって、この薬は患者にとってあまり魅力的ではないと思います。

アリスキレン（ラジレス（150mg、300mg））

このクラスの薬の開発のために、作成者は受け取ったノーベル賞- 「産業」科学者の最初のケース。ベータ遮断薬の主な効果は、心拍数の低下と血圧の低下です。したがって、それらは主に頻繁な脈拍を伴う高血圧患者、および高血圧と狭心症の組み合わせで使用されます。さらに、ベータブロッカーは優れた抗不整脈効果があるため、それらの任命は付随する期外収縮と頻脈性不整脈で正当化されます。

このクラスのすべての代表者が効力に悪影響を与えるため、若い男性でのベータ遮断薬の使用は望ましくありません（幸いなことに、すべての患者ではありません）.

すべての BB への注記では、気管支喘息と真性糖尿病が禁忌として表示されますが、経験から、喘息と糖尿病の患者はベータ遮断薬とうまくやっていくことが非常に多いことが示されています。

クラスの古い代表者（プロプラノロール（オブジダン、アナプリリン）、アテノロール）は、以下による高血圧の治療には適していません短期行動。

短時間作用型のメトプロロールは、同じ理由でここでは与えません。

ベータ遮断薬クラスのメンバー:

メトプロロール (ベタロック ZOK (25mg、50mg、100mg)、エジロックリタード (100mg、200mg)、バソカルジンリタード (200mg)、メトカードリタード (200mg))
ビソプロロール（コンコール（2.5mg、5mg、10mg）、コロナル（5mg、10mg）、ビオール（5mg、10mg）、ビソガンマ（5mg、10mg）、コーディノーム（5mg、10mg）、ニペルテン（2.5mg、5mg、10mg）、ビプロール（5mg、10mg）、ビドップ（5mg、10mg）、アリテル（5mg、10mg））
ネビボロール（ネビレット（5mg）、ビネロール（5mg））
ベタキソロール（ロクレン（20mg））
カルベジロール (カルベトレンド (6.25mg、12.5mg、25mg)、コリオール (6.25mg、12.5mg、25mg)、タリトン (6.25mg、12.5mg、25mg)、ディラトレンド (6.25mg、12.5mg、25mg)、アクリジオール (12.5mg) 、25mg))

カルシウム拮抗薬、脈拍低下（AKP）

作用はベータブロッカー（脈を遅くし、圧力を下げる）に似ていますが、メカニズムだけが異なります. 気管支喘息におけるこのグループの使用を公式に許可しました。

グループの代表者の「長時間プレイ」形式のみを示します。

ベラパミル（イソプチンSR（240mg）、ベロガライドEP（240mg））
ジルチアゼム（アルチアゼムRR（180mg））

ジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬 (AKD)

ACDの時代は誰もが知っている薬から始まりましたが、現代の推奨事項では、高血圧の危機であっても、控えめに言っても服用を推奨していません.

この薬の服用を断固として拒否する必要があります：ニフェジピン（adalat、cordaflex、cordafen、cordipin、corinfar、nifecard、fenigidin）。

より近代的なジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬は、降圧薬の武器としてしっかりとその地位を占めています。それらは（ニフェジピンとは異なり）脈拍を大幅に増加させず、圧力を十分に低下させ、1日1回適用されます.

このグループの薬物の長期使用は、アルツハイマー病の予防効果があるという証拠があります。

アムロジピンは、それを生産する工場の数という点で、ACE阻害剤エナラプリルの「王様」に匹敵します. 繰り返しますが、悪い薬はコピーされません。非常に安価なコピーしか購入できません。

このグループの薬を服用し始めると、足や手が腫れることがありますが、通常は1週間以内に消えます. それが合格しない場合、薬はキャンセルされるか、この効果をほとんど持たない「狡猾な」形のEs Cordi Corに置き換えられます.

事実は、ほとんどのメーカーの「通常の」アムロジピンには「右」と「左」の分子の混合物が含まれていることです（右手と左手のように、それらは互いに異なります-それらは同じ要素で構成されていますが、編成が異なります） . 分子の「右」バージョンはほとんどの副作用を引き起こし、「左」バージョンは主な治療効果を提供します。メーカーの Es Cordi Core は、有用な「左」分子だけを薬に残したので、1 錠の薬の用量が半分になり、副作用が少なくなりました。

グループ代表者:

アムロジピン (ノルバスク (5mg、10mg)、ノルモジピン (5mg、10mg)、テノックス (5mg、10mg)、コルディコア (5mg、10mg)、エスコルディコア (2.5mg、5mg)、カルディロピン (5mg、10mg)、カルチェック ( 5mg、10mg）、アムロトップ（5mg、10mg）、オメラカルディオ（5mg、10mg）、アムロバス（5mg））
フェロジピン（プレンジル（2.5mg、5mg、10mg）、フェロジピン（2.5mg、5mg、10mg））
ニモジピン（ニモトップ（30mg））
ラシジピン（ラシピル（2mg、4mg）、サクール（2mg、4mg））
レルカニジピン（レルカメン（20mg））

中枢作用薬（適用点 - 脳）

このグループの歴史は、ACE阻害剤の時代が到来するまで「君臨」したクロニジンから始まりました。クロニジンは圧力を大幅に低下させ（過剰摂取の場合-昏睡状態に）、その後、国の人口の犯罪者によって積極的に使用されました（クロフェリンの盗難）。クロニジンもひどい口渇を引き起こしましたが、当時の他の薬は弱かったので、これは我慢しなければなりませんでした. 幸いなことに、クロニジンの輝かしい歴史は終わりに近づいており、ごく少数の薬局で処方箋が必要な場合にのみ購入できます.

このグループの後の薬にはクロニジンの副作用がありませんが、それらの「力」は大幅に低くなります。

それらは通常で使用されます複雑な治療興奮しやすい患者や夜間の危機を伴う夕方。

Dopegyt は妊婦の高血圧の治療にも使用されます。これは、ほとんどのクラスの薬物 (ACE 阻害剤、サルタン、ベータ遮断薬) が胎児に悪影響を及ぼし、妊娠中に使用できないためです。

モキソニジン (Physiotens (0.2mg、0.4mg)、Moxonitex (0.4mg)、Moxogamma (0.2mg、0.3mg、0.4mg))
リルメニジン（アルバレル（1mg））
メチルドーパ（ドーペジット（250mg））

利尿剤（利尿剤）

20世紀半ばには、利尿薬が高血圧の治療に広く使用されていましたが、時間の経過とともにその欠点が明らかになりました（利尿薬は最終的に体から有用な物質を「洗い流し」、糖尿病の新しい症例の出現を引き起こすことが証明されています、アテローム性動脈硬化症、痛風）。

したがって、現代の文献では、利尿薬の使用に関する適応症は2つしかありません。

高齢患者（70歳以上）の高血圧症の治療。
すでに処方された2つまたは3つの効果が不十分な3つ目または4つ目の薬として。

高血圧の治療では、通常は2つの薬のみが使用され、ほとんどの場合、「工場」（固定）の組み合わせ錠剤の組成で使用されます。

速効性利尿薬（フロセミド、トラセミド（ダイバー））の指定は非常に望ましくありません。 Veroshpiron は、重度の高血圧症の治療に使用され、医師の厳格なフルタイムの監督下でのみ使用されます。

ヒドロクロロチアジド（ヒポチアジド（25mg、100mg）） - 複合製剤の一部として非常に広く使用されています
インダパミド (カリウム節約) - (アリフォン遅延剤 (1.5mg)、ラヴェル SR (1.5mg)、インダパミド MV (1.5mg)、インダップ (2.5mg)、イオン遅延剤 (1.5mg)、アクリパミド遅延剤 (1.5mg) 5mg) )

高血圧の治療薬。 高血圧の治療のための手段。 圧力に対する民間療法