Meditsiinis kasutatakse mõistet "šokk" keeruliste (raskete, patoloogiliste) seisundite puhul, mis tulenevad äärmuslike stiimulite mõjust ja millel on teatud tagajärjed.
Igapäevaelus kasutavad inimesed sama terminit tugeva närvišoki defineerimiseks, kuigi neid on palju erinevaid olukordi mis võib põhjustada šoki. Mis on siis šokk ja millist erakorralist abi tuleks sellistes olukordades osutada?
Terminoloogia ja klassifikatsioonid
Esmakordselt mainiti šokki kui patoloogilist protsessi enam kui 2000 aastat tagasi, kuigi meditsiinipraktikas sai see termin ametlikuks alles alates 1737. aastast. Nüüd kasutatakse seda keha reaktsiooni määramiseks välistele tugevaimatele stiimulitele.
Kuid šokk ei ole sümptom ega diagnoos. Ja see pole isegi haigus, kuigi selle määratlus näitab kehas arenevat patoloogilist protsessi. äge vorm, mis kutsub rasked rikkumised sisesüsteemide tegevuses.
Šokke on ainult kahte tüüpi:
- Psühholoogiline šokk on inimese aju võimas reaktsioon, mis avaldub vastusena psühholoogilisele või füüsiline vigastus. Nii "kaitstakse" inimese teadvust, kui see keeldub leppimast toimunu reaalsusega.
- Füsioloogiline - puhtalt probleem meditsiiniline iseloom millega peaksid tegelema spetsialistid.
Selliste reaktsioonide ilmnemist provotseerivate erinevate tegurite hulgas võib eristada järgmisi šoki põhjuseid:
- Erineva iseloomuga vigastused (põletus või muud koekahjustused, elektrilöök, sidemete rebend jne).
- Vigastuse tagajärjed on tõsine hemorraagia.
- Rühmas kokkusobimatu vereülekanne (suurtes kogustes).
- Raske allergiline reaktsioon.
- Nekroos, mis kahjustas tõsiselt maksa-, neeru-, soolte- ja südamerakke.
- Isheemia, millega kaasnevad vereringehäired.
1. Vaskulaarne on šokk, mille põhjuseks on veresoonte toonuse langus. See võib olla anafülaktiline, septiline ja neurogeenne.
2. Hüpovoleemiline šokk. Šoki tüübid - veevaba (plasma kaotuse tõttu), hemorraagiline (suure verekaotusega). Mõlemad sordid esinevad vereringesüsteemi ägeda verepuudulikkuse taustal, südamesse saabuva või sealt lahkuva voolu vähenemise taustal. venoosne veri. See võib ka sisse kukkuda hüpovoleemiline šokk dehüdratsiooniga inimene (dehüdratsioon).
3. Kardiogeenne - äge patoloogiline seisund, mis põhjustab häireid töös südame-veresoonkonna süsteemist, mis 49-89% juhtudest põhjustab surma. Sellise šokiseisundiga kaasneb aju järsk hapnikupuudus, mis tekib verevarustuse katkemise taustal.
On veel üks šoki klassifikatsioon, mille töötas välja Kanada patoloog Selye. Selle kohaselt on võimalik eristada patoloogilise protsessi arengu peamisi etappe, mis on iseloomulikud igale ülalkirjeldatud tõsise seisundi sordile. Niisiis, kõrvalekallete kujunemise peamised etapid:
I etapp - pöörduv (või kompenseeritud). peal esialgne etapp keha reaktsiooni arendamine agressiivsele stiimulile, peamiste süsteemide ja elutähtsate elundite toimimine on häiritud. Kuid kuna nende töö ikka veel ei peatu, on selle šoki staadiumi jaoks loodud väga soodne prognoos.
II etapp - osaliselt pöörduv (või dekompenseeritud). Selles etapis täheldatakse olulisi vereringehäireid, mis on õigeaegsed ja õiged arstiabi ei põhjusta tõsist kahju keha peamistele töösüsteemidele.
III etapp - pöördumatu (või terminal). Kõige ohtlikum staadium, kus kehale tekitatakse korvamatut kahju, välistades võimaluse funktsioonide taastamiseks isegi õigeaegselt meditsiiniline sekkumine.
Samal ajal suutis kuulus kodumaine kirurg Pirogov tuvastada šoki faasid, mille tunnuseks on patsiendi käitumine:
1. Torpid faas - inimene on uimas, passiivne ja loid. Šokiseisundis olles ei suuda ta reageerida välistele stiimulitele ega anda vastuseid küsimustele.
2. Erektsioonifaas – patsient käitub äärmiselt aktiivselt ja põnevil, ei saa toimuvast aru ja teeb sellest tulenevalt palju kontrollimatuid toiminguid.
Kuidas probleemi ära tunda
Kui käsitleme šoki sümptomeid üksikasjalikumalt, saame tuvastada peamised märgid, mis näitavad patoloogilise protsessi arengut tekkinud šoki taustal. Selle peamised sümptomid on:
- Kiire südamelöök.
- Väike alandamine vererõhk.
- Jäsemete jahutamine madala perfusiooni taustal.
- Suurenenud higistamine nahal.
- Limaskestade kuivatamine.
Erinevalt sümptomitest esialgne etapp probleemide korral on šoki tunnused kolmandas etapis (terminalis) rohkem väljendunud ja nõuavad tervishoiutöötajate viivitamatut reageerimist. See:
- Tahhükardia.
- Vererõhu järsk langus alla kriitilise taseme.
- Hingamise katkestused.
- Nõrk, vaevumärgatav pulss.
- Naha jahutamine kogu kehas.
- Nahavärvi muutus normaalsest kahvatuhalliks, marmorjas.
- Oliguurea.
- Sõrmede naha värvuse muutus - vajutades muutuvad need kahvatuks ja koormuse eemaldamisel taastuvad oma eelmine värv.
Leke šoki tingimused millega kaasneb dehüdratsioon täiendavad sümptomid: limaskestade kuivamine ja silmamunade kudede toonuse langus. Vastsündinutel ja kuni 1-1,5-aastastel imikutel võib täheldada fontaneli laskumist.
Kui arvestada see probleem vaatepunktist kliiniline pilt, siis saab eristada kolme šokiastet. Šokiseisundite klassifikatsioon raskusastme järgi võimaldab õigesti hinnata patsiendi heaolu. Tuleb eristada järgmisi patoloogilise protsessi astmeid:
I aste – patsient jääb teadvusele ja suudab isegi adekvaatselt vestelda, kuigi tal võivad tekkida pärsitud reaktsioonid. Sellistes olukordades võib kannatanu pulss kõikuda vahemikus 90-100 lööki minutis. Selle seisundiga patsiendi süstoolse rõhu iseloomulik näitaja on 90 mm.
II aste - inimene säilitab terve mõistuse ja ta saab suhelda, kuid ta räägib summutatult, veidi pärsitud viisil. muud omadused see seisund - kiire pulss, pindmine hingamine, sagedased sissehingamised, väljahingamised, madal vererõhk. Patsient vajab kohest abi šokivastaste protseduuride näol.
IV aste - šokiseisund, mis esineb raskes vormis ja mida iseloomustab teadvusekaotus, valulike stiimulite puudumine, pupillide laienemine, krambid, kiire hingamine koos nutmisega, juhuslikult nahale ilmuvad surnud laigud. Patsiendil on raske pulssi kontrollida ja vererõhku määrata. Selle šokivormi puhul on prognoos enamikul juhtudel pettumus.
Kuidas ja kuidas sellistes olukordades aidata
Sellistes olukordades peate järk-järgult läbi viima järgmised manipulatsioonid:
- Kõrvaldage algpõhjused, mis tekitasid šoki (peatage verejooks, kustutage inimese peal põlevad asjad), samuti nõrgendage / kõrvaldage jäsemeid siduvad esemed.
- Tehke ülevaatus suuõõne ja ninakõrvalurgete olemasolu võõrkehad, mis tuleb hiljem välja tõmmata.
- Kontrollige, kas kannatanu hingab ja kas tal on pulss.
- Tehke kunstlikku hingamist, samuti südamemassaaži.
- Keerake inimese pea ühele küljele, et vältida keele libisemist ja lämbumist oksendamise korral.
- Kontrollige, kas ohver on teadvusel.
- Vajadusel manustada anesteetikumi.
- Olenevalt ümbritsevatest tingimustest on vaja inimest kas jahutada või soojendada.
Šokiseisundis ohvrit ei tohi kunagi üksi jätta. Olles andnud talle esmaabi, peaksite koos temaga ootama kiirabibrigaadi saabumist, et aidata arstidel tuvastada rikkumise põhjused, et need korralikult kõrvaldada. Autor: Jelena Suvorova
hemorraagiline
traumaatiline
dehüdratsioon
põletada
kardiogeenne
septik
anafülaktiline
Šoki koostisosad:
düsregulatsioon
verevarustus
ainevahetus
Šokiseisundite üldine patogenees ja ilmingud:
- hüpovoleemia (absoluutne või suhteline)
- valulik ärritus
- nakkusprotsess sepsise staadiumis
- kahte tüüpi kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide järjestikune kaasamine:
Vasokonstriktori tüüp mida iseloomustab sümpatoadrenaalse süsteemi (SAS) ja hüpofüüsi-neerupealise süsteemi (PAS) aktiveerimine.
Absoluutne hüpovoleemia (verekaotus) või suhteline hüpovoleemia (IOC vähenemine ja venoosne tagasivool südamesse) põhjustab vererõhu langust ja baroretseptorite ärritust, mis aktiveerib selle adaptiivse mehhanismi kesknärvisüsteemi kaudu. Valu ärritus, sepsis, stimuleerib selle kaasamist. SAS-i ja HNS-i aktiveerimise tulemusena vabanevad katehhoolamiinid ja kortikosteroidid. Katehhoolamiinid põhjustavad väljendunud α-adrenoreseptsiooniga veresoonte kokkutõmbumist: nahk, neerud, elundid kõhuõõnde, mis viib nende verevoolu vähenemiseni. koronaaris, aju veresoonedβ-adrenergilised retseptorid domineerivad → ei tõmbu kokku. Kirjeldatud mehhanism viib vereringe "tsentraliseerimine". säilitades verevoolu elutähtsates organites - südames ja ajus, säilitades rõhu suurtes arteriaalsetes veresoontes. Kuid naha, neerude ja kõhuorganite perfusiooni järsk piiramine põhjustab nendes organites isheemiat ja hüpoksiat.
Vasodilataatori tüüp hõlmab mehhanisme, mis arenevad vastuseks hüpoksiale ja on suunatud isheemia kõrvaldamisele. Isheemilistes ja kahjustatud kudedes toimub nuumrakkude lagunemine, proteolüütiliste süsteemide aktiveerumine, K + rakkude vabanemine jne. Moodustunud BAS põhjustab:
- veresoonte laienemine ja läbilaskvus
- vere reoloogiliste omaduste rikkumine.
Vasoaktiivsete ainete liigne moodustumine põhjustab vasodilatoorset tüüpi mehhanismide ebapiisavust → häiritud mikrotsirkulatsioon kudedes ↓ kapillaar- ja šundiverevoolu tõttu, muutused prekapillaarsete sulgurlihaste reaktsioonis katehhoolamiinidele ja kapillaaride läbilaskvus. Vere reoloogilised omadused muutuvad, tekivad "nõiaringid", šokispetsiifilised muutused MCR-is ja ainevahetusprotsessides.
Nende häirete tagajärg → vedeliku väljumine veresoontest kudedesse ja ↓ venoosne tagasivool. CCC tasemel moodustub "nõiaring", mis viib ↓ SV ja ↓BP tekkeni.
Valukomponent põhjustab CVS-i refleksse iseregulatsiooni pärssimist, süvendades arenevaid häireid. Šoki kulg läheb üle järgmisse, raskemasse etappi. Esinevad kopsude, neerude, vere hüübimise funktsioonide häired.
Mikrotsirkulatsiooni rikkumine šokis
Šoki korral tekib rakuliste elementide erineva reaktsioonivõime tõttu lokaalse vaskulaarse resistentsuse mosaiik. veresoonte sein vasokonstriktorite ja vasodilataatorite omadustega põletikumediaatorite toime kohta. Lisaks määrab mosaiiksuse mikrotromboosi erinev raskusaste, mis on tingitud organite fenotüüpsetest erinevustest endoteeliraku trombogeense potentsiaali ekspressioonis.
Šoki patogeneesi määravad lülid paiknevad mikrotsirkulatsiooni tasemel. Sisuliselt on šokk süsteemne mikrotsirkulatsiooni rike. Tuleb meeles pidada, et šoki ajal säilinud verevool läbi konkreetse elundi makroveresoonte ei viita veel selle elementide normaalsele toimimisele.
Tõttu
- arteriaalse voodi baroretseptorite erutuse vähenemine, mis on seotud hüpovoleemia ja südame kontraktiilsuse vähenemisega;
- vereringe hüpoksia kui skeletilihaste kemoretseptorite ja somaatiliste retseptorite erutuse taseme tõusu põhjus;
- patoloogiline valu kui suurenenud süsteemse adrenergilise stimulatsiooni põhjus, tekib ROK-i puudulikkuse erakorralise kompenseerimise reaktsioon - prekapillaarsete sulgurlihaste spasm.
Kasv veresoonte resistentsus prekapillaarsel tasemel võib see olla tõhus hädaolukorra kompenseerimise mehhanism, aga ka šoki pöördumatuse määravate protsesside induktor. Äärmiselt väljendunud vasokonstriktsioon neerude prekapillaarsel tasemel (nefronite arterioole liitvate glomerulite spasm) põhjustab šokist tingitud prerenaalset ägedat neerupuudulikkust.
Prekapillaarsete sulgurlihaste spasmi ja kapillaaride hüdrostaatilise rõhu languse tõttu migreerub rakuväline vedelik interstitsiumist veresoonte sektorisse → autohemodilutsioon, et kõrvaldada ringleva plasma mahu defitsiit.
Prekapillaarsete sulgurlihaste spasm tekib metarterioolide seinte silelihaselementide kokkutõmbumise kaudu. Spasm põhjustab isheemiat, mis põhjustab anaeroobsete ainevahetusproduktide kogunemist rakkudesse ja interstitsiumi. Prekapillaarsete sulgurlihaste spasmi tõttu siseneb veri vahetuskapillaaridest mööda minnes metarterioolide kaudu veenidesse ( arteriovenulaarsed šundid), et naasta süsteemsesse vereringesse.
Anaeroobsete ainevahetusproduktide kuhjumise tulemusena lõdvestuvad prekapillaarsed sulgurlihased ja plasma satub koos moodustunud elementidega kapillaaridesse. Kuid vererakud ei saa läbida kapillaare. Fakt on see, et samal ajal väheneb OPSS, mis vähendab rõhu gradienti mikrotsirkulatsiooni prekapillaarse ja postkapillaarse taseme vahel. Südame kontraktiilsuse progresseeruv inhibeerimine, mis on tingitud suurenenud metaboolsest atsidoosist vastuseks spasmile, ja seejärel prekapillaarsete sulgurlihaste lõdvestumine, annab selle patoloogilise panuse rõhugradiendi langusesse. Seega jääb veri mikroveresoontesse kinni ja hüdrostaatiline rõhk vahetuskapillaaride luumenis suureneb. Hüdrostaatilise rõhu patoloogiline tõus põhjustab plasma vedela osa migratsiooni interstitsiumi → hüpovoleemia ägenemine. Isheemia soodustab vabade hapnikuradikaalide teket → aktiveerivad endoteliotsüüdid, neutrofiilid, seistes mikroveresoonte valendikus, → põletikud. Endoteliotsüüdid ja neutrofiilid ekspresseerivad oma pinnal kleepuvaid molekule. Selle tulemusena tekib neutrofiilide adhesioon endoteelirakkudega põletiku esimese etapina, millel puudub kaitsev tähtsus. Selle päritoluga põletik on tüüpiline patoloogiline protsess. Šokist põhjustatud süsteemne põletik kutsub esile mitmeid tüüpilisi patoloogilisi protsesse perifeerias: süsteemne mikrotromboos, DIC sündroom, tarbimiskoagulopaatia.
Perifeerias tekkiva põletiku tagajärjel suureneb mikroveresoonte seinte läbilaskvus, mis põhjustab plasmavalkude ja vererakkude vabanemist interstitsiumi. Šokist põhjustatud sisemise verekaotuse patogeneesis on veel üks seos.
Selle šoki erakorralise ravi peamine ülesanne on vältida staasi vahetuskapillaarides äge periood. Staasi ennetamine on kõigi surmaga lõppevate šoki tüsistuste ennetamine.
Elus võib juhtuda sadu olukordi, mis võivad põhjustada šoki. Enamik inimesi seostab seda ainult tugevaima närvišokiga, kuid see on tõsi vaid osaliselt. Meditsiinis on šoki klassifikatsioon, mis määrab selle patogeneesi, raskusastme, elundite muutuste olemuse ja nende kõrvaldamise meetodid. Esimest korda iseloomustas seda riiki rohkem kui 2 tuhat aastat tagasi kuulus Hippokrates ja termin "šokk" meditsiinipraktika tutvustas 1737. aastal Pariisi kirurg Henri Ledran. Kavandatavas artiklis käsitletakse üksikasjalikult šoki põhjuseid, klassifikatsiooni, kliinikut, kiirabi kui see tõsine seisund ilmneb ja prognoos.
Šoki mõiste
Inglise keelest võib šokki tõlkida kui kõrgeimat šokki, see tähendab, et see pole haigus, mitte sümptom ega diagnoos. Maailmapraktikas mõistetakse seda terminit kui keha ja selle süsteemide reaktsiooni tugevale (välisele või sisemisele) stiimulile, mille käigus töö on häiritud. närvisüsteem, ainevahetus, hingamine ja vereringe. Siin see on sisse lülitatud Sel hetkel on šoki definitsioon. Selle seisundi klassifitseerimine on vajalik šoki põhjuste, selle tõsiduse ja alustamise kindlakstegemiseks tõhus ravi. Prognoos on soodne ainult siis, kui õige diagnoos ja kohene algus elustamine.
Klassifikatsioonid
Kanada patoloog Selye tuvastas kolm etappi, mis on kõigi šokitüüpide puhul ligikaudu ühesugused:
1. Pöörduv (kompenseeritud), mille puhul aju, südame, kopsude ja teiste organite verevarustus on häiritud, kuid mitte peatunud. Selles etapis on prognoos tavaliselt soodne.
2. Osaliselt pöörduv (dekompenseeritud). Samal ajal on verevarustuse (perfusiooni) rikkumine märkimisväärne, kuid kiire ja õige meditsiinilise sekkumise korral on võimalus funktsioone taastada.
3. Pöördumatu (terminal). See on kõige raskem etapp, kus kehas esinevad häired ei taastu isegi kõige tugevama meditsiinilise mõju korral. Prognoos on siin 95% ebasoodne.
Teine klassifikatsioon jagab osaliselt pöörduva etapi 2-ks - subkompensatsioon ja dekompensatsioon. Selle tulemusena on neid 4:
- 1. kompenseeritud (kõige lihtsam, soodsa prognoosiga).
- 2. subkompenseeritud (mõõdukas, kohest elustamist vajav. Prognoos on vastuoluline).
- 3. dekompensatsioon (väga raske, isegi kõigi vajalike meetmete kohese rakendamise korral on prognoos väga raske).
- 4. pöördumatu (prognoos on ebasoodne).
Meie kuulus Pirogov tuvastas šokiseisundis kaks faasi:
Torpid (patsient on stuuporis või äärmiselt loid, ei reageeri võitlusstiimulitele, ei vasta küsimustele);
Erektiilne (patsient on äärmiselt põnevil, karjub, teeb palju kontrollimatuid teadvuseta liigutusi).
Šoki tüübid
Sõltuvalt põhjustest, mis viisid kehasüsteemide töö tasakaalustamatuseni, on olemas erinevad tüübidšokk. Klassifikatsioon vereringehäirete näitajate järgi on järgmine:
hüpovoleemiline;
Distributiivne;
kardiogeenne;
obstruktiivne;
Dissotsiatiivne.
Šoki klassifitseerimine patogeneesi järgi on järgmine:
hüpovoleemiline;
Traumaatiline;
kardiogeenne;
Septiline;
anafülaktiline;
Nakkuslik-toksiline;
neurogeenne;
Kombineeritud.
hüpovoleemiline šokk
Keerulist terminit on lihtne mõista, teades, et hüpovoleemia on seisund, kui veri ringleb veresoontes vajalikust väiksemas mahus. Põhjused:
Dehüdratsioon;
ulatuslikud põletused (kaob palju plasmat);
Kõrvaltoimed ravimitele, nagu vasodilataatorid;
Sümptomid
Uurisime, milline on hüpovoleemilist šokki iseloomustav klassifikatsioon. Selle seisundi kliinik, olenemata selle põhjustanud põhjustest, on ligikaudu sama. Pöörduvas staadiumis ei pruugi lamavas asendis patsiendil olla väljendunud sümptomeid. Probleemi alguse märgid on:
Cardiopalmus;
Kerge vererõhu langus;
Külm, niiske nahk jäsemetel (perfusiooni vähenemise tõttu);
Dehüdratsiooniga täheldatakse huulte, suu limaskestade kuivamist ja pisarate puudumist.
Šoki kolmandas staadiumis muutuvad esialgsed sümptomid tugevamaks.
Patsientidel on:
Tahhükardia;
Vererõhu väärtuste langus alla kriitilise;
Hingamispuudulikkus;
oliguuria;
Puutetundlik nahk (mitte ainult jäsemete puhul);
Naha marmorsus ja/või selle värvuse muutus normaalsest kahvatu tsüanootiliseks;
Sõrmeotstele vajutades muutuvad need kahvatuks ja värv taastatakse pärast koormuse eemaldamist enam kui 2 sekundiga, seadistatud vastavalt normile. Hemorraagilise šokiga on sama kliinik. Selle etappide klassifikatsioon, sõltuvalt veresoontes ringleva vere mahust, sisaldab lisaks järgmisi omadusi:
Pöörduvas staadiumis tahhükardia kuni 110 lööki minutis;
Osaliselt pöörduv - tahhükardia kuni 140 lööki / min;
Pöördumatul - pulss 160 ja rohkem lööki / min. Kriitilises asendis pulss ei ole kuuldav ja süstoolne rõhk langeb kuni 60 mm Hg-ni. veerg.
Dehüdratsiooniga hüpovoleemilise šoki seisundis lisanduvad sümptomid:
Kuivad limaskestad;
Silmamunade toonuse langus;
Imikutel suure fontaneli väljajätmine.
See on kõik väliseid märke, kuid probleemi ulatuse täpseks määramiseks viige läbi laboriuuringud. Patsiendile tehakse kiiresti biokeemiline vereanalüüs, määratakse hematokriti, atsidoosi tase rasked juhtumid uurige plasma tihedust. Lisaks jälgivad arstid kaaliumi, aluseliste elektrolüütide, kreatiniini, vere uurea taset. Kui tingimused seda võimaldavad, uuritakse südame minuti- ja löögimahtusid, samuti tsentraalset venoosset rõhku.
traumaatiline šokk
Seda tüüpi šokk sarnaneb paljuski hemorraagilisele, kuid selle põhjuseks võivad olla ainult välised haavad (torkehaavad, laske, põletused) või sisemised (näiteks kudede ja elundite rebend tugevast löögist). Traumaatilise šokiga kaasneb peaaegu alati raske valu sündroom halvendades veelgi ohvri olukorda. Mõnes allikas nimetatakse seda valušokiks, mis sageli viib surmani. Traumaatilise šoki raskusastet ei määra mitte niivõrd kaotatud vere hulk, vaid selle kaotuse määr. See tähendab, et kui veri väljub kehast aeglaselt, on ohver suurema tõenäosusega päästetud. Samuti raskendab see kahjustatud organi asukohta ja tähtsust keha jaoks. See tähendab, et käehaava üleelamine on lihtsam kui peahaav. Need on traumaatilise šoki tunnused. Selle seisundi klassifikatsioon raskusastme järgi on järgmine:
Esmane šokk (tekib peaaegu kohe pärast vigastust);
Sekundaarne šokk (ilmneb pärast operatsiooni, žguttide eemaldamist, kannatanu täiendava stressiga, näiteks tema transportimisel).
Lisaks kl traumaatiline šokk täheldatakse kahte faasi - erektsiooni ja torpid.
erektsiooni sümptomid:
Tugev valu;
Sobimatu käitumine (karjumine, üleerutus, ärevus, mõnikord agressiivsus);
Külm higi;
laienenud pupillid;
Tahhükardia;
Tahhüpnoe.
Ägedad sümptomid:
Patsient muutub ükskõikseks;
Valu on tunda, kuid inimene ei reageeri sellele;
Vererõhk langeb järsult;
Silmad tuhmid;
Naha kahvatus, huulte tsüanoos;
oliguuria;
Keele katmine;
Tüüpiline (hammustuse (torkimise) kohas on punetus või valu kõhus, kurgus koos allergeeni suukaudse allaneelamisega, rõhu langus, ribide alla pigistamine, kõhulahtisus või oksendamine on võimalik);
hemodünaamiline (esiteks on südame-veresoonkonna häired);
Asfüksia (hingamispuudulikkus, lämbumine);
Tserebraalne (kesknärvisüsteemi töö häired, krambid, teadvusekaotus, hingamisseiskus);
Kõhuõõne (äge kõht).
Ravi
Vastuvõtmise eest erakorralised meetmedšokkide õige klassifitseerimine on hädavajalik. Erakorralisel elustamisabil on igal juhul oma eripärad, kuid mida varem seda osutama hakatakse, seda rohkem on patsiendil võimalusi. Pöördumatus staadiumis täheldatakse surmavat tulemust enam kui 90% juhtudest. Traumaatilise šoki korral on oluline koheselt blokeerida verekaotus (panake žgutt) ja viia kannatanu haiglasse. Nad veedavad seal intravenoosne manustamine soola- ja kolloidlahused, vereülekanne, plasma, tuimestada, vajadusel ühendada kunstliku hingamise aparaadiga.
Kell anafülaktiline šokk adrenaliini süstitakse kiiresti, asfüksiaga patsient intubeeritakse. Tulevikus manustatakse glükokortikoide ja antihistamiine.
Toksilise šoki korral viiakse läbi massiivne infusioonravi kasutades tugevad antibiootikumid, immunomodulaatorid, glükokortikoidid, plasma.
Hüpovoleemilise šoki korral on peamisteks ülesanneteks kõigi elundite verevarustuse taastamine, hüpoksia kõrvaldamine, vererõhu ja südame töö normaliseerimine. Dehüdratsioonist põhjustatud šoki korral on lisaks vaja taastada kaotatud vedeliku maht ja kõik elektrolüüdid.
Kokkupuutel
Klassikaaslased
Üldine informatsioon
See on tõsine seisund, kui südame-veresoonkonna süsteem ei suuda organismi verevarustusega toime tulla, tavaliselt vähese tõttu vererõhk ja rakkude või kudede kahjustused.
Šoki põhjused
Šoki võib põhjustada keha seisund, kus vereringe on ohtlikult vähenenud, nt südame-veresoonkonna haigused(südameatakk või südamepuudulikkus), millega kaasneb suur verekaotus (tõsine verejooks), dehüdratsioon, rasked allergilised reaktsioonid või veremürgitus (sepsis).
Šoki klassifikatsioon sisaldab:
- kardiogeenne šokk (seotud südame-veresoonkonna probleemidega),
- hüpovoleemiline šokk (põhjustatud madalast veremahust),
- anafülaktiline šokk (põhjustatud allergilistest reaktsioonidest),
- septiline šokk (põhjustatud infektsioonidest)
- neurogeenne šokk (närvisüsteemi häired).
Šokk on eluohtlik seisund ja nõuab viivitamatut ravi ravi, pole välistatud ka erakorraline abi. Patsiendi seisund šokis võib kiiresti halveneda, valmistuge esmaseks elustamiseks.
Šoki sümptomid
Šoki sümptomiteks võivad olla hirmu- või erutustunne, sinakad huuled ja küüned, valu rinnus, segasus, külm, märg nahk, vähenenud või seiskunud urineerimine, pearinglus, minestamine, madal vererõhk, kahvatus, liigne higistamine, kiire pulss, pindmine hingamine, teadvusetus, nõrkus.
Esmaabi šoki korral
Kontrollima Hingamisteed kannatanule, tuleb vajadusel teha kunstlikku hingamist.
Kui patsient on teadvusel ja tal pole pea-, jäseme-, seljavigastusi, asetage ta selili, jalad tuleb tõsta 30 cm; pea maas. Kui patsient on saanud vigastuse, mille käigus tõstetud jalad tekitavad valutunnet, siis ära neid tõsta. Kui patsient on saanud raske lülisambavigastuse, jätke ta ümberpööramata samasse asendisse, milles ta leiti, ning osutage esmaabi haavu ja lõikehaavu (kui neid on) ravides.
Inimene peaks jääma soojaks, vabastama kitsad riided, mitte andma patsiendile süüa ega juua. Kui patsient oksendab või urineerib, pöörake pea küljele, et tagada okse väljavool (ainult juhul, kui ei kahtlustata seljaaju vigastust). Kui sellest hoolimata on lülisamba kahjustuse kahtlus ja patsient oksendab, tuleb see ümber pöörata, kinnitades kaela ja selja.
helistama kiirabi ja jätkake elutähtsate näitajate (temperatuur, pulss, hingamissagedus, vererõhk) jälgimist kuni abi saabumiseni.
Ennetavad meetmed
Šokki on lihtsam ennetada kui ravida. Algpõhjuse kiire ja õigeaegne ravi vähendab raske šoki riski. Esmaabi aitab šokiseisundit kontrollida.
Šokk on keha kriitilise seisundi vorm, mis väljendub hulgiorgani düsfunktsioonis, mis kaskaadib üldistatud vereringekriisi alusel ja lõpeb reeglina ilma ravita surmaga.
Šokifaktor on igasugune mõju kehale, mis ületab kohanemismehhanismide jõu. Šoki korral muutuvad hingamise, südame-veresoonkonna ja neerude funktsioonid, häiritakse elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesse.
Etioloogia ja patogenees
Šokk on polüetioloogiline haigus. Sõltuvalt esinemise etioloogiast võivad šoki tüübid olla erinevad.
1. Traumaatiline šokk:
1) kell mehaanilised vigastused- luumurrud, haavad, pehmete kudede kokkusurumine jne;
2) põletusvigastustega (termilised ja keemilised põletused);
3) madala temperatuuri mõjul - külmašokk;
4) elektrivigastuste korral - elektrilöök.
2. Hemorraagiline või hüpovoleemiline šokk:
1) areneb verejooksu, ägeda verekaotuse tagajärjel;
2) selle tulemusena äge rikkumine vee tasakaal, tekib dehüdratsioon.
3. Septiline (bakteritoksiline) šokk (gramnegatiivse või grampositiivse mikrofloora põhjustatud üldised mädased protsessid).
4. Anafülaktiline šokk.
5. Kardiogeenne šokk (müokardiinfarkt, äge südamepuudulikkus). Arvestatakse jaotises erakorralised tingimused kardioloogias.
Igat tüüpi šokkide korral on peamiseks arengumehhanismiks vasodilatatsioon ja selle tulemusena suureneb veresoonte läbilaskevõime, hüpovoleemia - tsirkuleeriva vere maht (BCC) väheneb, kuna esinevad erinevad tegurid: verekaotus, veresoonkonna ümberjaotumine. vedelik vere ja kudede vahel või normaalse veremahu mittevastavus, mis suurendab veresoonte mahtu. Sellest tulenev lahknevus BCC ja veresoonkonna mahu vahel on südame väljundi vähenemise ja mikrotsirkulatsiooni häirete põhjuseks. Viimane toob kaasa tõsiseid muutusi kehas, kuna just siin täidetakse vereringe põhifunktsiooni - ainete ja hapniku vahetust raku ja vere vahel. Sellega kaasneb vere paksenemine, selle viskoossuse suurenemine ja intrakapillaarne mikrotromboos. Seejärel on raku funktsioonid häiritud kuni nende surmani. Kudedes hakkavad anaeroobsed protsessid domineerima aeroobsete üle, mis viib metaboolse atsidoosi tekkeni. Ainevahetusproduktide, peamiselt piimhappe kogunemine suurendab atsidoosi.
Patogeneesi tunnus Septiline šokk on vereringe rikkumine bakteriaalsete toksiinide toimel, mis aitab kaasa arteriovenoossete šuntide avanemisele ja veri hakkab kapillaaride voodist mööda minema ja tormab arterioolidest veenidesse. Kapillaaride verevoolu vähenemise ja bakteriaalsete toksiinide spetsiifiliselt rakule mõjumise tõttu on rakkude toitumine häiritud, mis toob kaasa rakkude hapnikuga varustatuse vähenemise.
Anafülaktilise šoki korral histamiini ja muude bioloogiliste tegurite mõjul toimeaineid kapillaarid ja veenid kaotavad oma toonuse, samal ajal kui perifeerne vaskulaarne voodi laieneb, suureneb selle võimsus, mis viib vere patoloogilise ümberjaotumiseni. Veri hakkab kogunema kapillaaridesse ja veenidesse, põhjustades südametegevuse rikkumist. Samal ajal moodustunud BCC ei vasta veresoonte sängi läbilaskevõimele ja vastavalt väheneb südame minutimaht (südame väljund). Sellest tulenev vere stagnatsioon mikrotsirkulatsiooni voodis põhjustab raku ja vere vahelise ainevahetuse ja hapniku lagunemist kapillaarkihi tasemel.
Ülaltoodud protsessid põhjustavad maksakoe isheemiat ja selle funktsioonide häireid, mis veelgi süvendab hüpoksiat šoki arengu rasketes etappides. Rikutud detoksifitseerimine, valkude moodustamine, glükogeeni moodustamine ja muud maksa funktsioonid. Neerukoe peamise, piirkondliku verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni häire põhjustab neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisfunktsiooni häireid koos diureesi vähenemisega oliguuriast anuuriaks, mis põhjustab lämmastikujäätmete kogunemist patsiendi kehasse. kehas, nagu uurea, kreatiniin ja muud toksilised ainevahetusproduktid. Neerupealiste koore funktsioonid on häiritud, kortikosteroidide (glükokortikoidid, mineralokortikoidid, androgeensed hormoonid) süntees väheneb, mis raskendab käimasolevaid protsesse. Rikkumist seletab vereringe häire kopsudes väline hingamine, alveolaarne gaasivahetus väheneb, tekib vere šunteerimine, moodustub mikrotromboos ja selle tulemusena tekib hingamispuudulikkus, mis süvendab kudede hüpoksiat.
Kliinik
Hemorraagiline šokk on keha reaktsioon tekkivale verekaotusele (25-30% BCC kaotus viib raske šokini).
Põletusšoki tekkimisel mängivad domineerivat rolli valufaktor ja massiline plasmakadu. Kiiresti arenev oliguuria ja anuuria. Šoki arengut ja selle raskust iseloomustab verekaotuse maht ja kiirus. Viimase põhjal eristatakse kompenseeritud hemorraagilist šokki, dekompenseeritud pöörduvat šokki ja dekompenseeritud pöördumatut šokki.
Kompenseeritud šoki, naha kahvatuse, külma kleepuva higiga muutub pulss väikeseks ja sagedaseks, vererõhk jääb normi piiresse või väheneb veidi, kuid veidi väheneb urineerimine.
Kompenseerimata pöörduva šoki korral muutub nahk ja limaskestad tsüanootiliseks, patsient muutub loiuks, pulss on väike ja sagedane, arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk väheneb oluliselt, tekib oliguuria, Algoveri indeks suureneb, EKG näitab müokardi hapnikuvarustuse rikkumine. Pöördumatu šoki käigus puudub teadvus, vererõhk langeb kriitiliste numbriteni ja seda ei pruugita tuvastada, nahka marmorvärv, tekib anuuria - urineerimise lakkamine. Algoveri indeks on kõrge.
Raskuse hindamiseks hemorraagiline šokk suur tähtsus on BCC määratlus, verekaotuse maht.
Šoki raskusastme analüüsi kaart ja saadud tulemuste hindamine on toodud tabelis 4 ja tabelis 5.
Tabel 4
Šoki raskusastme analüüsi kaart
Tabel 5
Tulemuste hindamine punktide kaupa
Šokiindeks ehk Algoveri indeks on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe. Esimese astme šokiga ei ületa Algoveri indeks 1. Teise astmega - mitte rohkem kui 2; mille indeks on üle 2, iseloomustatakse seisundit kui eluga kokkusobimatut.
Löökide tüübid
Anafülaktiline šokk on erinevate kompleks allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, saavutades äärmise raskusastme.
Anafülaktilise šoki vormid on järgmised:
1) kardiovaskulaarne vorm, milles see areneb äge puudulikkus vereringe, mis väljendub tahhükardias, sageli koos südame kontraktsioonide rütmi rikkumisega, vatsakeste ja kõrvade virvendusega, vererõhu langusega;
2) hingamisteede vorm, millega kaasneb äge hingamispuudulikkus: õhupuudus, tsüanoos, stridor, mullitav hingamine, niisked räiged kopsudes. See on tingitud kapillaaride vereringe rikkumisest, tursest kopsukude, kõri, epiglottis;
3) hüpoksiast, häiritud mikrotsirkulatsioonist ja ajutursest tingitud ajuvorm.
Kursuse raskusastme järgi eristatakse anafülaktilise šoki 4 kraadi.
I kraadi (kerge) iseloomustab naha sügelus, lööbe ilmnemine, peavalu, pearinglus, punetustunne peas.
II aste (mõõdukas raskusaste) - Quincke turse, tahhükardia, arteriaalse rõhu langus, Algoveri indeksi suurenemine liituvad eelnevalt näidatud sümptomitega.
III aste (raske) väljendub teadvusekaotuses, ägedas hingamis- ja kardiovaskulaarses puudulikkuses (õhupuudus, tsüanoos, stridorhingamine, väike kiire pulss, järsk langus vererõhk, kõrge Algoveri indeks).
IV astmega (eriti raske) kaasneb teadvusekaotus, raske kardiovaskulaarne puudulikkus: pulss ei ole määratud, vererõhk on madal.
Ravi. Ravi viiakse läbi vastavalt šokiravi üldpõhimõtetele: hemodünaamika taastamine, kapillaaride verevool, vasokonstriktorite kasutamine, BCC ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine.
Spetsiifilised meetmed on suunatud antigeeni inaktiveerimisele inimkehas (näiteks penitsillinaas või b-laktamaas antibiootikumide põhjustatud šokis) või antigeeni toime takistamine organismis. antihistamiinikumid ja membraani stabilisaatorid.
1. Intravenoosne adrenaliini infusioon kuni hemodünaamilise stabiliseerumiseni. Võite kasutada dopmiini 10-15 mcg / kg / min ja bronhospasmi sümptomitega ja b-agoniste: alupent, brikanil intravenoosselt tilguti.
2. Infusioonravi mahus 2500–3000 ml koos polüglütsiini ja reopolüglütsiini lisamisega, välja arvatud juhul, kui reaktsioon on põhjustatud nendest ravimitest. Naatriumvesinikkarbonaat 4% 400 ml, glükoosilahused bcc ja hemodünaamika taastamiseks.
3. Intravenoossed membraani stabilisaatorid: prednisoloon kuni 600 mg, C-vitamiin 500 mg, troksevasiin 5 ml, naatriumetamsülaat 750 mg, tsütokroom C 30 mg (päevased annused on näidustatud).
4. Bronhodilataatorid: eufilliin 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikaniil) 0,5 mg tilguti.
5. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin 40 mg (suprastiin 60 mg, tavegil 6 ml), tsimetidiin 200-400 mg intravenoosselt (näidustatud on ööpäevased annused).
6. Proteaasi inhibiitorid: trasülool 400 tuh U, contrical 100 tuh U.
traumaatiline šokk- see on keha patoloogiline ja kriitiline seisund, mis on tekkinud vigastusele reageerides, mille puhul elulised funktsioonid on häiritud ja pärsitud. olulised süsteemid ja elundid. Traumašoki ajal eristatakse torpiidset ja erektsioonifaasi.
Sõltuvalt esinemisajast võib šokk olla esmane (1-2 tundi) ja sekundaarne (rohkem kui 2 tundi pärast vigastust).
Erektsiooni staadium või esinemise faas. Teadvus püsib, patsient on kahvatu, rahutu, eufooriline, ebaadekvaatne, võib karjuda, kuhugi joosta, välja murda jne. Selles staadiumis eraldub adrenaliin, mille tõttu rõhk ja pulss võivad jääda mõnda aega normaalseks. Selle faasi kestus on mitu minutit ja tundi kuni mitu päeva. Kuid enamikul juhtudel on see lühike.
Torpid faas asendab erektsiooni, kui patsient muutub loiuks ja adünaamiliseks, vererõhk langeb ja tekib tahhükardia. Vigastuse raskusastme hinnangud on toodud tabelis 6.
Tabel 6
Vigastuse raskusastme hindamine
Pärast punktide arvutamist korrutatakse saadud arv koefitsiendiga.
Märkmed
1. Vigastuste esinemisel, mida vigastuse mahu ja raskusastme loetelus ei ole märgitud, antakse punkte vastavalt vigastuse liigile, vastavalt ühele loetletud raskusastmele.
2. Keha adaptiivseid funktsioone vähendavate somaatiliste haiguste esinemisel korrutatakse leitud punktide summa koefitsiendiga 1,2 kuni 2,0.
3. 50–60-aastaselt korrutatakse punktide summa koefitsiendiga 1,2, vanemad - 1,5-ga.
Ravi. Ravi põhisuunad.
1. Traumaatilise aine toime kõrvaldamine.
2. Hüpovoleemia kõrvaldamine.
3. Hüpoksia kõrvaldamine.
Anesteesia viiakse läbi valuvaigistite ja ravimite kasutuselevõtuga, blokaadide rakendamisega. Hapnikravi, vajadusel hingetoru intubatsioon. Verekaotuse ja BCC kompenseerimine (plasma, veri, reopolüglütsiin, polüglütsiin, erütroos). Ainevahetuse normaliseerimine, kui see areneb metaboolne atsidoos, sisestatakse 10% kaltsiumkloriid - 10 ml, naatriumkloriid 10% - 20 ml, glükoos 40% - 100 ml. Võitlus vitamiinipuuduse vastu (B-rühma vitamiinid, C-vitamiin).
Hormoonravi glükokortikosteroididega - intravenoosne prednisoloon 90 ml üks kord ja seejärel 60 ml iga 10 tunni järel.
Veresoonte toonuse stimuleerimine (mezaton, norepinefriin), kuid ainult tsirkuleeriva vere mahuga. Läbiviimisel šokivastane ravi kaasatud on ka antihistamiinikumid (difenhüdramiin, sibasoon).
Hemorraagiline šokk on äge seisund südame-veresoonkonna puudulikkus, mis areneb pärast märkimisväärse koguse vere kaotust ja viib elutähtsate organite perfusiooni vähenemiseni.
Etioloogia: vigastused vigastustega suured laevad, äge maohaavand ja kaksteistsõrmiksool, aordi aneurüsmi rebend, hemorraagiline pankreatiit, põrna või maksa rebend, toru rebend või emakaväline rasedus, platsenta lobulite olemasolu emakas jne.
Kliiniliste andmete ja veremahu puudulikkuse suuruse järgi eristatakse järgmisi raskusastmeid.
1. Ei väljendata - kliinilised andmed puuduvad, vererõhu tase on normaalne. Verekaotuse maht on kuni 10% (500 ml).
2. Nõrk – minimaalne tahhükardia, kerge vererõhu langus, mõned perifeerse vasokonstriktsiooni tunnused (külmad käed ja jalad). Verekaotuse maht on 15–25% (750–1200 ml).
3. Mõõdukas - tahhükardia kuni 100-120 lööki 1 min, langus pulsi rõhk, süstoolne rõhk 90-100 mm Hg. Art., ärevus, higistamine, kahvatus, oliguuria. Verekaotuse maht on 25–35% (1250–1750 ml).
4. Raske - tahhükardia üle 120 löögi minutis, süstoolne rõhk alla 60 mm Hg. Art., mida sageli tonomeeter ei määra, stuupor, äärmine kahvatus, külmad jäsemed, anuuria. Verekaotuse maht on üle 35% (üle 1750 ml). Laboratoorium sisse üldine analüüs vere hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti langus. EKG näitab mittespetsiifilisi muutusi ST-segmendis ja T-laines, mis on tingitud ebapiisavast koronaarsest vereringest.
Ravi hemorraagiline šokk hõlmab verejooksu peatamist, infusioonravi kasutamist BCC taastamiseks, vasokonstriktorite kasutamist või vasodilataatorid olenevalt olukorrast. Infusioonravi hõlmab vedeliku ja elektrolüütide intravenoosset manustamist mahus 4 liitrit (soolalahus, glükoos, albumiin, polüglütsiin). Verejooksu korral on näidustatud ühe rühma vere ja plasma ülekanne kogumahus vähemalt 4 annust (1 annus on 250 ml). Näidatud on hormonaalsete ravimite, näiteks membraani stabilisaatorite (prednisoloon 90-120 mg) kasutuselevõtt. Sõltuvalt etioloogiast viiakse läbi spetsiifiline ravi.
Septiline šokk- see on nakkustekitaja tungimine esialgsest fookusest veresüsteemi ja levik kogu kehas. Põhjustavad ained võivad olla: stafülokokk, streptokokk, pneumokokk, meningokokk ja enterokokk, samuti Escherichia, Salmonella ja Pseudomonas aeruginosa jne. Septilise šokiga kaasnevad kopsu-, maksa- ja neerusüsteemi talitlushäired, vere hüübimise häired. süsteem, mis viib trombohemorraagilise sündroomini (Machabeli sündroom), mis areneb välja kõigil sepsise juhtudel. Sepsise kulgu mõjutab patogeeni tüüp, see on eriti oluline, kui kaasaegsed meetodid ravi. Täheldatakse laboratoorselt progresseeruvat aneemiat (hemolüüsi ja hematopoeesi pärssimise tõttu). Leukotsütoos kuni 12 109 / l, kuid rasketel juhtudel, kui moodustub vereloomeorganite järsk depressioon, võib täheldada ka leukopeeniat.
Bakteriaalse šoki kliinilised sümptomid: külmavärinad, soojust, hüpotensioon, kuiv soe nahk - alguses ja hiljem - külm ja märg, kahvatus, tsüanoos, kahjustus vaimne seisund, oksendamine, kõhulahtisus, oliguuria. neutrofiilia koos nihkega leukotsüütide valem vasakule kuni müelotsüütideni; ESR suureneb 30–60 mm/h või rohkem. Vere bilirubiini tase on tõusnud (kuni 35–85 µmol/l), mis kehtib ka jääklämmastiku sisalduse kohta veres. Vere hüübimine ja protrombiini indeks langevad (kuni 50-70%), kaltsiumi ja kloriidide sisaldus väheneb. kogu valk veri väheneb, mis tekib albumiini tõttu, ja globuliinide (alfa-globuliinid ja b-globuliinid) tase tõuseb. Uriinis, valkudes, leukotsüütides, erütrotsüütides ja silindrites. Kloriidide tase uriinis langeb ning uurea ja kusihappe- suurenenud.
Ravi on oma olemuselt eelkõige etioloogiline, seetõttu on enne antibiootikumravi määramist vaja kindlaks teha patogeen ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes. Antimikroobseid aineid tuleb kasutada maksimaalsetes annustes. Septilise šoki raviks on vaja kasutada antibiootikume, mis katavad kogu gramnegatiivsete mikroorganismide spektri. Kõige ratsionaalsem on tseftasidiimi ja impineemi kombinatsioon, mis on osutunud tõhusaks Pseudomonas aeruginosa vastu. Sellised ravimid nagu klindamütsiin, metronidasool, tikartsilliin või imipineem on valikravimid, kui esineb resistentne patogeen. Kui stafülokokid külvatakse verest, on vaja alustada ravi penitsilliini rühma ravimitega. Hüpotensiooni ravi on ravi esimeses etapis intravaskulaarse vedeliku mahu piisavuse osas. Kasutage kristalloidlahuseid (isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringeri laktaat) või kolloide (albumiin, dekstraan, polüvinüülpürrolidoon). Kolloidide eeliseks on see, et nende sisseviimisel saavutatakse nõutavad täiturõhud kõige kiiremini ja püsivad nii kaua. Kui efekti pole, kasutatakse inotroopset tuge ja (või) vasoaktiivseid ravimeid. Dopamiin on valitud ravim, kuna see on kardioselektiivne β-agonist. Kortikosteroidid vähendavad üldine reaktsioon endotoksiinidele, aitavad kaasa palaviku alandamisele ja annavad positiivse hemodünaamilise efekti. Prednisoloon annuses 60...90 mg päevas.