مننژیت سلی از عوارض خطرناک سل است. مننژیت سلی و مننژوانسفالیت در کودکان و بزرگسالان چیست؟ مننژیت سلی شایع تر است

التهاب مننژها ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس که به داخل آنها نفوذ کرده است. این خود را به عنوان یک بدتر شدن شدید در رفاه بیمار پس از پدیده های پرودرومال با هیپرترمی، سردرد، استفراغ، اختلالات اعصاب جمجمه، اختلال هوشیاری و مجموعه علائم مننژ نشان می دهد. مننژیت سلیاین بیماری عمدتاً با مقایسه داده های بالینی با نتایج مطالعه مایع مغزی نخاعی تشخیص داده می شود. طولانی و درمان پیچیده، شامل ضد سل، کم آبی، سم زدایی، ویتامین و درمان علامتی است.

اطلاعات کلی

از نظر مورفولوژی، التهاب سروزی-فیبرینی غشاها با حضور توبرکل مشاهده می شود. تغییرات در عروق غشاء (نکروز، ترومبوز) می تواند باعث اختلالات گردش خون در ناحیه جداگانه ای از مدولا شود. در بیماران تحت درمان، التهاب غشاها ماهیتی محلی دارد و ایجاد چسبندگی و اسکار مشاهده می شود. هیدروسفالی اغلب در کودکان رخ می دهد.

علائم مننژیت سلی

دوره های جریان

دوره پرودرومالبه طور متوسط ​​1-2 هفته طول می کشد. وجود آن مننژیت سلی را از سایر مننژیت ها متمایز می کند. با ظهور سفالالژیا (سردرد) در عصرها، بدتر شدن ذهنی رفاه، تحریک پذیری یا بی تفاوتی مشخص می شود. سپس سفالالژیا تشدید می شود، حالت تهوع رخ می دهد و ممکن است استفراغ رخ دهد. تب با درجه پایین اغلب ذکر می شود. هنگام مراجعه به پزشک در این دوره، به دلیل غیر اختصاصی بودن این علائم، نمی توان به مننژیت سلی مشکوک شد.

دوره تحریکخود را با افزایش شدید علائم با افزایش دمای بدن تا 39 درجه سانتیگراد نشان می دهد. سردرد شدید و همراه است حساسیت بیش از حدبه نور (فوتوفوبیا)، صداها (هیپراکوزیس)، لمس (هیپراستزی پوستی). بی حالی و خواب آلودگی بدتر می شود. ظهور و ناپدید شدن لکه های قرمز در مناطق مختلف پوستکه با اختلال عصب دهی عروق اتونوم همراه است. علائم مننژی رخ می دهد: سفتی (تنش) عضلات گردن، علائم برودزینسکی و کرنیگ. در ابتدا ماهیت مبهم دارند، سپس به تدریج تشدید می شوند. در پایان دوره دوم (پس از 8-14 روز)، بیمار بی حال است، هوشیاری گیج می شود و وضعیت معمولی مننژ "سگ اشاره گر" مشخص است.

دوره فلج و فلج(ترمینال) با از دست دادن کامل هوشیاری، ظهور فلج مرکزی و اختلالات حسی همراه است. ریتم تنفسی و قلب مختل شده، تشنج، هیپرترمی تا 41 درجه سانتیگراد یا دمای پایینبدن. اگر در این دوره درمان نشود، مننژیت سلی منجر به مرگ در عرض یک هفته می شود که ناشی از فلج مراکز عروقی و تنفسی ساقه مغز است.

اشکال بالینی

مننژیت سلی پایهدر 70% موارد به تدریج و با وجود یک دوره پرودرومال ایجاد می شود که مدت آن بین 1-4 هفته متغیر است. در طول دوره تحریک، سفالژی افزایش می یابد، بی اشتهایی رخ می دهد، استفراغ "چشمه" معمولی است، خواب آلودگی و بی حالی افزایش می یابد. سندرم پیشرونده مننژ با اضافه شدن اختلالات اعصاب جمجمه ای (CN) همراه است: استرابیسم، آنیزوکوری، تاری دید، افتادگی پلک فوقانی، کاهش شنوایی. در 40 درصد موارد، افتالموسکوپی احتقان دیسک را نشان می دهد عصب باصره. شکست احتمالی عصب صورت(عدم تقارن صورت). پیشرفت مننژیت منجر به بروز علائم پیازی (دیس آرتری و دیسفونی، خفگی) می شود که نشان دهنده آسیب به IX، X و XII جفت ChMN. در غیاب درمان کافی، مننژیت بازیلار تا دوره پایانی پیشرفت می کند.

مننژوانسفالیت سلیمعمولاً مربوط به دوره سوم مننژیت است. به طور معمول، غلبه علائم آنسفالیت: فلج یا فلج نوع اسپاستیک، از دست دادن حساسیت، هیپرکینزیس دو یا یک طرفه. هوشیاری از بین رفته است. تاکی کاردی، آریتمی، اختلالات تنفسی تا تنفس Cheyne-Stokes مشاهده می شود و زخم بستر ایجاد می شود. پیشرفت بیشتر مننژوانسفالیت به مرگ ختم می شود.

مننژیت سل نخاعیبه ندرت مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، با علائم آسیب به غشاهای مغزی ظاهر می شود. سپس در 2-3 دوره، درد زونا رخ می دهد که ناشی از گسترش سل به ریشه های نخاعی است. هنگامی که مسیرهای مایع مغزی نخاعی مسدود می شود، درد رادیکولار آنقدر شدید است که حتی با کمک مسکن های مخدر نیز نمی توان آن را تسکین داد. پیشرفت بیشتر با اختلالات لگنی همراه است: ابتدا احتباس و سپس بی اختیاری ادرار و مدفوع. فلج شل محیطی، تک و پاراپارزی مشاهده می شود.

تشخیص مننژیت سلی

مننژیت سلی توسط متخصص phthisiatricist همراه با متخصصان در زمینه مغز و اعصاب تشخیص داده می شود. از اهمیت اولیه در تشخیص، مطالعه مایع مغزی نخاعی گرفته شده توسط پونکسیون کمری است. تغییرات را می توان از قبل در prodrome شناسایی کرد. مایع مغزی نخاعی بی رنگ و شفاف از آن جاری می شود فشار خون بالاآب 300-500 میلی متر هنر، گاهی اوقات در یک جریان. سیتوز ذکر شده است - افزایش عناصر سلولی به 600 در 1 میلی متر مکعب (در حالت عادی - 3-5 در 1 میلی متر مکعب). در ابتدای بیماری ماهیت نوتروفیل-لنفوسیتی دارد، سپس به لنفوسیت تبدیل می شود. غلظت کلریدها و گلوکز کاهش می یابد. توجه ویژه ای به سطح گلوکز می شود: هرچه پایین تر باشد، پیش آگهی جدی تر است.

یک علامت معمولی از بین رفتن یک فیلم فیبرینی شبه تار عنکبوت است که وقتی مایع مغزی نخاعی در لوله آزمایش به مدت 12-24 ساعت می ایستد تشکیل می شود.واکنش های Pandey و Nonne-Apelt مثبت هستند. وجود تفکیک پروتئین-سلول (سیتوز نسبتاً کوچک در غلظت پروتئین بالا) مشخصه بلوک در گردش مایع مغزی نخاعی است. تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در مایع مغزی نخاعی در حال حاضر فقط در 5-10٪ موارد رخ می دهد، اگرچه قبلاً بین 40٪ تا 60٪ بود. سانتریفیوژ مایع مغزی نخاعی امکان افزایش تشخیص مایکوباکتری ها را فراهم می کند.

مننژوانسفالیت سلی با مننژیت بازیلار با افزایش بارزتر سطح پروتئین (4-5 گرم در لیتر در مقایسه با 1.5-2 گرم در لیتر در شکل بازیلار)، سیتوز نه چندان بزرگ (تا 100 سلول در 1 میلی متر مکعب) متفاوت است. کاهش شدید غلظت گلوکز مننژیت سل نخاعی معمولاً با رنگ زرد مایع مغزی نخاعی (گزانتوکرومی)، افزایش جزئی فشار آن، سیتوز تا 80 سلول در هر میلی متر مکعب و کاهش شدید غلظت گلوکز همراه است.

در حین جستجوی تشخیصیمننژیت سلی از مننژیت سروزی و چرکی، آنسفالیت منتقله از طریق کنه، مننژیسم همراه با برخی از آن ها افتراق داده می شود. عفونت های حاد(آنفولانزا، اسهال خونی، ذات الریه و غیره). به منظور تشخیص افتراقی با سایر ضایعات مغزی می توان CT یا MRI مغز را انجام داد.

درمان مننژیت سلی

درمان خاص ضد سل با کوچکترین سوء ظن به علت سلی مننژیت شروع می شود، زیرا پیش آگهی مستقیماً به به موقع بودن درمان بستگی دارد. بهینه ترین رژیم درمانی شامل ایزونیازید، ریفامپیسین، پیرازینامید و اتامبوتول در نظر گرفته شده است. ابتدا داروها به صورت تزریقی و سپس خوراکی تجویز می شوند. اگر بعد از 2-3 ماه وضعیت بهبود یابد. اتامبوتول و پیرازین آمید را لغو کنید، دوز ایزونیازید را کاهش دهید. این دومی حداقل به مدت 9 ماه همراه با ریفامپیسین مصرف می شود.

به موازات آن، درمان تجویز شده توسط متخصص مغز و اعصاب انجام می شود. این شامل کم آبی (هیدروکلروتیازید، فوروزماید، استازولامید، مانیتول) و سم زدایی (انفوزیون دکستران، محلول های نمکی) درمان، اسید گلوتامیک، ویتامین ها (C، B1 و B6) است. در موارد شدید، درمان با گلوکوکورتیکوئید نشان داده می شود. مننژیت سل نخاعی نشانه ای برای تجویز مستقیم داروها در فضای زیر عنکبوتیه است. در صورت وجود پارزی، رژیم درمانی شامل نئوسمتیگمین، ATP است. با ایجاد آتروفی عصب بینایی - اسید نیکوتین، پاپاورین، هپارین، پیروژنال.

در عرض 1-2 ماه. بیمار باید به استراحت در بستر پایبند باشد. سپس رژیم به تدریج گسترش می یابد و در پایان ماه سوم به بیمار اجازه راه رفتن داده می شود. اثربخشی درمان با تغییرات در مایع مغزی نخاعی ارزیابی می شود. در روز پانکشن کمری کنترل، استراحت در بستر لازم است. ورزش درمانی و ماساژ زودتر از 4-5 ماه توصیه نمی شود. بیماری ها به مدت 2 تا 3 سال پس از پایان درمان، بیماران مبتلا به مننژیت سل باید دو بار در سال دوره های درمان ضد عود 2 ماهه را انجام دهند.

پیش آگهی و پیشگیری

بدون درمان خاصمننژیت سلی در عرض 25-20 روز به مرگ ختم می شود. با شروع به موقع و درمان طولانی مدت، نتیجه مطلوب در 90-95٪ بیماران مشاهده می شود. اگر تشخیص به تعویق بیفتد و درمان دیر شروع شود، پیش آگهی نامطلوب است. عوارض به شکل عود، تشکیل صرع و ایجاد اختلالات عصبی غدد درون ریز ممکن است.

اقدامات پیشگیرانه شامل تمام روش های شناخته شده پیشگیری از سل است: واکسیناسیون های پیشگیرانهواکسن BCG، تشخیص توبرکولین، فلوروگرافی سالانه، تشخیص زودهنگام افراد بیمار، معاینه گروه های تماس افراد و غیره.

مننژیت سلی معمولاً در سه گروه از علائم بالینی ظاهر می شود:

1. سندرم مننژ.

2. علائم، آسیب به اعصاب جمجمه و ریشه های نخاعی.

3. سندرم ضایعات کانونی ماده مغزی.

سندرم مننژیال شامل دو علامت است: سردرد و انقباض. سردرد ناشی از آسیب به مننژهای نرم است. تحریک سمی اعصاب سه قلو و واگ افزایش یافته است فشار داخل جمجمه. انقباضات نتیجه تحریک ریشه های عصبی در اثر فرآیند التهابی و افزایش فشار مایع مغزی نخاعی است. آسیب به ریشه ها منجر به افزایش تون عضلات پشت سر، نیم تنه و شکم می شود و ظاهر علائم را مشخص می کند (گردن سفت، شکم جمع شده، اپیستوتونوس، اصطلاح کرنیگ، اصطلاح برودزینسکی). علاوه بر این، سندرم مننژ ممکن است با موارد زیر همراه باشد: استفراغ (در نتیجه تحریک هسته استفراغ رخ می دهد. عصب واگ) افزایش دما، تفکیک نبض و دما، اختلالات وازوموتور (لکه های تروسو، درموگرافی قرمز)، هیپراستزی. ظهور رفلکس های تاندون پاتولوژیک (Babinsky و غیره).

علائم آسیب به اعصاب جمجمه و غشاهای نخاعی.

در مننژیت سلی، تمام 12 جفت اعصاب جمجمه ای می توانند تحت تأثیر قرار گیرند، اما اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

جفت سوم (اکولومتور) - پتوز، انقباض یا اتساع مردمک ها، استرابیسم واگرا،

جفت ششم (ابداونت) - استرابیسم همگرا یک یا دو طرفه.

جفت هفتم (صورت) - عدم تقارن صورت: در سمت آسیب دیده، چین های نازولبیال صاف می شوند، گوشه دهان پایین می آید، شکاف کف دست باز می شود.

8 جفت (شنوایی) - اختلال در عملکرد شاخه حلزون:

احساس سر و صدا، اغلب به شکل کاهش شنوایی، به ندرت کامل، اختلالات عملکرد دهلیزی - سرگیجه، احساس افتادن، راه رفتن ناپایدار

جفت نهم (گلسوفارنکس) - مشکل در بلع یا خفگی هنگام غذا خوردن، آفونیا،

10 پارا (واگ) آفونیا، تنفس و اختلالات ریتم نبض

12 جفت (زیر زبانی)

تغییرات در فوندوس چشم - اغلب به شکل نوک سینه های احتقانی اعصاب بینایی. شکایت از احساس تاری (مه) در جلوی چشم، با پیشرفت - کاهش حدت بینایی تا نابینایی. عصب سه قلو به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد.

سندرم آسیب کانونی به ماده مغزی.

خود را به صورت آفازی، همی فلج و همی پارزی با منشاء مرکزی نشان می دهد. این ضایعات بر اساس اندارتریت پیشرونده عروق مننژ همراه با ایسکمی و متعاقب آن نرم شدن بافت مغز است.

اشکال اصلی مننژیت سلی.

بسته به تغییرات پاتومورفولوژیکی و غلبه تظاهرات بالینی خاص، سه شکل اصلی مننژیت سلی متمایز می شود: مننژیت بازیلار، مننگوآنسفالیت، مننژیت مغزی نخاعی.

در طی مننژیت سلی، سه دوره متمایز می شود: دوره پیشروی تحریک سیستم عصبی مرکزی، دوره فلج و فلج.

مننژیت بازیلار،در فردی رخ می دهد که قبلاً داروهای ضد سل دریافت نکرده است.

دوره اول (پردرومال).مدت زمان از 1 تا 4 هفته. بیماری به تدریج ایجاد می شود. احساس ضعف عمومی، افزایش خستگی، از دست دادن اشتها، تحریک پذیری، خواب آلودگی، کاهش علاقه به محیط، اشک ریختن، بی علاقگی، سردرد متناوب، که در نور شدید و سر و صدا تشدید می شود. در طول این دوره، دمای بدن ممکن است پایین باشد، با استفراغ "غیر منطقی" گاه به گاه و تمایل به حفظ مدفوع. نبض ممکن است نادر باشد - برادی کاردی. در پایان دوره پرودرومال، اختلالات رویشی- عروقی به شکل درموگرافی قرمز مداوم، ظاهر می شود و به سرعت لکه های قرمز (لکه های تروسو) ظاهر می شود.

دوره دوم (دوره تحریک سیستم عصبی مرکزی). 8-14 روز بیماری. در تمام علائم دوره پرودرومال به شدت افزایش می یابد. دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد و بالاتر می رسد. فتوفوبیا، عدم تحمل صدا، و افزایش بی حسی پوست ذکر شده است. سردرد شدید، ثابت، موضعی در ناحیه پیشانی یا پس سری است. استفراغ ظاهر می شود - اغلب به طور ناگهانی، بدون حالت تهوع قبلی، گاهی اوقات هنگام تغییر موقعیت رخ می دهد. استفراغ چشمه مانند معمول است. کاهش اشتها منجر به بی اشتهایی می شود. خواب آلودگی و بی حالی افزایش می یابد، هوشیاری افسرده می شود. برادی کاردی جای خود را به تاکی کاردی می دهد. فشار خونبالا می رود. یبوست بدون نفخ ظاهر می شود (شکم قایقی شکل مشخص است).

در آغاز دوره دوم (در پایان دوره اول) - 5-7-8 روز از شروع بیماری، علائم خفیف مننژ ظاهر می شود. علائم آسیب به اعصاب جمجمه ظاهر می شود.

دوره سوم (ترمینال).از 15 تا 21-24 روز بیماری. روند التهابی از مننژهای نرم به ماده مغزی گسترش می یابد (از طریق تماس یا اطراف عروق)، علائم کانونی آسیب به ماده مغزی ظاهر می شود. این دوره با غلبه علائم مننژوانسفالیت مشخص می شود.

هوشیاری بیمار کاملاً از بین رفته است، ممکن است تشنج و تاکی کاردی وجود داشته باشد. ریتم تنفس بر اساس نوع Cheyne-Stokes. هایپرترمی یا افت دما به زیر حد نرمال، اختلالات حساسیت، فلج و فلج ممکن است. در 6-7 درصد بیماران اختلالات حرکتیممکن است زودتر ظاهر شود (به ویژه در کودکان) سن پایین). علاوه بر این، هیپرکینزی مشخص است (آنها می توانند یک طرفه یا دو طرفه باشند، دارای ویژگی حرکات کورئوآتتوز و کورئومیوکلونیکی هستند). هایپرکینزی گاهی اوقات قبل از ظهور فلج است. در پایان دوره سوم، خستگی ایجاد می شود، زخم بستر در نتیجه اختلال عملکرد تغذیه ای ظاهر می شود. سیستم عصبیو پس از این مرگ در اثر پدیده فلج مراکز تنفسی و عروقی رخ می دهد.

با در نظر گرفتن علائم بالینی، اشکال مننژیت سلی شناسایی شده است که شایع ترین آنهاست. فرم بازیلار

در پایان دوره دوم، هوشیاری معمولاً گیج می‌شود و بازداری شدید مشاهده می‌شود. بیمار با سر به عقب پرتاب شده دراز می کشد (وضعیت خمیده)، با چشمان بسته، پاها به سمت شکم کشیده شده، شکم به داخل کشیده شده است، عضلات شکمزمان فعل. مشخصه ناپدید شدن یا اعوجاج رفلکس های تاندون (شکم، زانو و غیره) است.

شکل مننژوانسفالیتیک (مننژوانسفالیت).

محل اصلی این فرآیند در تنه فوقانی و مغز بینابینی است. این شکل شدید است و اغلب رخ می دهد؛ با سیر پیشرونده سل مننژها در غیاب درمان خاص رخ می دهد. این شکل از مننژیت با علائمی مشخص می شود که در دوره سوم مننژیت بازیلار رخ می دهد.

شکل مغزی نخاعی (منتشر) مننژیت.

به ندرت دیده می شود. معمولاً با علائم آسیب به مننژهای نرم مغز شروع می شود. بعداً (در دوره دوم یا سوم)، درد کمربندی در قفسه سینه، ستون فقرات و شکم ظاهر می شود که ناشی از گسترش روند به بخش های رادیکولار است. اعصاب نخاعی. درد رادیکولار اولین علامت انسداد توسعه یافته مجرای مایع مغزی نخاعی است. با سیر پیشرونده بیماری، اختلال در عملکرد اندام های لگن ظاهر می شود - در ابتدا، مشکل در ادرار کردن و یبوست مداوم، بعداً بی اختیاری ادرار و مدفوع. اختلالات حرکتی نیز به صورت تک پارزی یا فلج شل ظاهر می شود.

مننژیت سلی ناشی از داروهای ضد سلیک دوره غیر معمول دارد. این روند به تدریج توسعه می یابد، با بسیار علائم کم: بی حالی، استفراغ، گاهی سردرد خفیف، علائم مننژی خفیف است. در مرحله بعدی با مننژوانسفالیت، تصویر بالینی واضح می شود.

مننژیت سلی در نوزادان

در نوزادان، تصویر بالینی مننژیت سلی را می توان پاک کرد. به غیر از افزایش دما، افزایش خواب آلودگی و ضعف، سایر علائم بیماری ممکن است تشخیص داده نشود. در این مورد، ارزیابی وضعیت فونتانل (کشش، برآمدگی و واگرایی بخیه ساژیتال) از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. علاوه بر این، یک دوره بسیار حاد و شدید مننژیت سلی ممکن است رخ دهد، زمانی که علیرغم درمان زودهنگام، مرگ به سرعت رخ دهد.

یک دوره حاد مننژیت سلی بدون دوره پیش سازها می تواند در کودکان بزرگتر، نوجوانان و بزرگسالان در پس زمینه یک روند شدید سل رخ دهد (به عنوان مثال، سل حاد منتشر ریوی).

ویژگی های دوره مننژیت سلی در اوایل دوران کودکی.

شروع بیماری اغلب حاد است (به دلیل مقاومت ناکافی بدن کودک و افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی).

تشنج در روزهای اول بیماری ظاهر می شود. اختلال در هوشیاری و اولین علائم کانونی آسیب سیستم عصبی مرکزی به شکل فلج و فلج اندام ها در مراحل اولیه بیماری ظاهر می شود. برادی کاردی وجود ندارد. احتباس مدفوع وجود ندارد، اغلب دفعات آن تا 3-5 بار در روز افزایش می یابد، همراه با استفراغ (2-4 بار در روز)، که شبیه سوء هاضمه است (تفاوت در این است که هیچ اکسیکوزیس وجود ندارد).

هیدروسفالی خیلی سریع ایجاد می شود (به کشش و برآمدگی فونتانل توجه کنید).

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2013

مننژیت سلی (G01*)

اطفال، فیزیولوژی

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

به تصویب صورتجلسه رسید
کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان

شماره 23 از 1392/12/12

مننژیت سلی- التهاب پیا ماتر ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، این بیماری از نظر بیماری زایی ثانویه است. به دلیل باسیلمی عظیم التهاب خاصایجاد شده در هر اندامی، عمدتاً در ریه، باعث ایجاد حساسیت عمومی غیراختصاصی و خاص محلی در بدن می شود.

به عنوان یک قاعده، مننژیت سلی عمدتاً بر روی مننژهای نرم قاعده مغز از قسمت بینایی به بصل النخاع.

در برابر پس زمینه حساسیت عمومی بدن، رشد آن در دو مرحله رخ می دهد.
در مرحله اول، شبکه های مشیمیه تحت تاثیر مسیر هماتوژن قرار می گیرند، که همراه با اندوتلیوم مویرگ های مننژ، به عنوان بستر آناتومیکی سد خونی مغزی عمل می کند.
مرحله دوم لیکوروژنیک است، زمانی که مایکوباکتری های سل از شبکه های مشیمیه در پایه مغز در امتداد جریان مایع مغزی نخاعی مستقر شده و بافت های نرم را آلوده می کنند. مننژهاو به دلیل تغییر در رگ های خونی، واکنش آلرژیک شدید ایجاد می کنند که از نظر بالینی به صورت سندرم مننژ حاد، یعنی مننژیت بازیلار ایجاد می شود.

عوامل خطر:

سن - کودکان خردسال (از 0-5 سال)؛

فصلی - بهار و پاییز، بیماری های میان دوره ای و گذشته که واکنش پذیری بدن را کاهش می دهد، آسیب های مغزی ضربه ای.

(A.V. Vasiliev., 2000؛ Berkos K.P., Tsareva T.I., 1965؛ Bondarev L.S., Raschuntsev L.P., 1986؛ Vainshtein I.G., Grashchenkov N.I., 1962؛ Gavrilov A.A.A.2000; 0)

I. بخش مقدماتی

نام پروتکل- مننژیت سلی، مننژوانسفالیت در کودکان و نوجوانان با مقاومت چند دارویی (MDR)

کد پروتکل

کد(های) مطابق با ICD-10

سل 17.0 مننژ و سیستم عصبی مرکزی

اختصارات استفاده شده در پروتکل

سی تی - توموگرافی کامپیوتری

MBT - مایکوباکتریوم توبرکلوزیس

MDR - مقاومت چند دارویی

MRI - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

NKL یک درمان مستقیم کنترل شده است.

TM - مننژیت سلی

DST - تست حساسیت دارویی

داروهای ضد سل

PVR - داروهای خط دوم ضد سل

تاریخ توسعه پروتکل- آوریل 2013، بازبینی شده - سپتامبر 2013

کاربران پروتکل- متخصص اطفال، متخصص اطفال

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی:

3 شکل اصلی سل مننژال وجود دارد:

مننژیت سل پایه،
- مننژوانسفالیت سلی،
- شکل نخاعی مننژیت سلی.

در مننژیت بازیلارسندرم مننژ و آسیب به اعصاب جمجمه بدون هیچ عارضه دیگری به چشم می خورد. در تشخیص زودهنگام، ممکن است به اعصاب جمجمه آسیبی وارد نشود.

فرم مننژوانسفالیتیک- از نظر بالینی با ترکیبی از سندرم مننژ همراه با تظاهرات مختلف ضایعات کانونی ماده مغزی (فلج و فلج، آسیب به مجاری هرمی و غیره) مشخص می شود.

شکل ستون فقرات- در تصویر بالینی پدیده هایی ظاهر می شود که نشان دهنده آسیب به ماده، غشاء یا ریشه های نخاع است و بسته به سطح آسیب، علائم به شکل نقض برخی از عملکردهای اندام ها و سیستم های عصبی تعیین می شود.

با مننژیت بازیلار بدون عارضه، درمان می تواند کامل باشد، بدون اثرات باقیمانده یا با اثرات باقیمانده از ماهیت عملکردی.

در شکل مننژوانسفالیتیک، ضایعات شدید سیستم اسکلتی عضلانی ممکن است به عنوان اثرات باقیمانده ظاهر شوند که بهبودی آنها زمان زیادی می برد.

اثرات باقیمانده در مننژیت نخاعی به موارد بیشتری نیاز دارد طولانی مدتدرمان و می تواند باعث اختلالات حرکتی برگشت ناپذیر یا برگشت ناپذیر مانند پاراپلژی یا پاراپارزی مرتبط با چسبندگی در ناحیه ریشه های نخاع شود.

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

حداقل معاینه هنگام مراجعه به بیمارستان:

تجزیه و تحلیل عمومی خون

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

شیمی خون

مایع مغزی نخاعی (نشان دهنده سیتوز، پروتئین، قند، کلرید و غیره)

رادیوگرافی نهادهای بررسیقفسه سینه (یک برجستگی)

بررسی خلط برای MBT و مایع مغزی نخاعی با استفاده از میکروسکوپ و کشت بر روی محیط های جامد و مایع با DST برای داروهای ضد سل.

تست توبرکولین (Mantoux 2TE)

توموگرافی اندام های قفسه سینه (یک پروجکشن)

لیست اقدامات تشخیصی اصلی انجام شده در بیمارستان:

№		فرکانس کاربرد
1	آزمایش خون عمومی* (همه پارامترها): گلبول های قرمز، هموگلوبین، هموتوکریت، لکوسیت ها، پلاکت ها، قطعه بندی شده، لنفوسیت ها، مونوسیت ها، باند، ائوزینوفیل ها، ESR.	1 بار در ماه (در طول درمان در فاز فشرده)
2	تجزیه و تحلیل کلی ادرار * (همه پارامترها): وزن مخصوص، اسیدیته، لکوسیت ها، گلبول های قرمز، هاگ ها، نمک ها، مخاط، باکتری ها
3	آزمایش خون بیوشیمیایی AlaT، گلوکز، بیلی روبین، آزمایش تیمول، پروتئین کل، اوره، نیتروژن باقیمانده، کراتینین، الکترولیت ها،	ماهانه (در طول درمان در مرحله فشرده)
4	تست رهبرگ	قبل از شروع درمان، سپس - طبق نشانه ها
5	کواگولوگرام: زمان پروترومبین، فیبرینوژن، فعالیت فیبرینولیتیک پلاسما.	1 بار
6	آزمایش میکروسکوپیخلط برای MBT (شستشوی معده، خلط القایی، سواب گلو، مایع مغزی نخاعی).	ماهانه (در طول درمان در مرحله فشرده)
7	کشت خلط (شستشوی معده) برای MBT روی محیط جامد (Levenshtein-Jensen)٭٭٭ (قبل از درمان 3 بار، 2 بار در طول زمان)	ماهانه (در طول درمان در مرحله فشرده)
8	کشت MBT (خلط القا شده، شستشوی معده و غیره) مواد بیولوژیکی) در محیط مایع (VASTES)٭٭٭	1 بار قبل از شروع درمان
9	DST برای PPR و PVR در طول رشد کشت MBT در محیط جامد و مایع در غیاب داده	1 بار قبل از شروع درمان و دوباره زمانی که مطب در 4 یا 5 ماه از درمان رشد می کند
10	اگر برای روش های ژنتیک مولکولی در دسترس است (HAIN، Gene-XpertMTB/Rif)٭٭٭	1 بار قبل از شروع درمان
11	بررسی مایع مغزی نخاعی (سیتوز، پروتئین، قند، کلرید، واکنش پاندی، فیلم).	در هفته اول تا 2-3 بار، در ماه اول درمان - 1 بار در هفته، در 2 - 1 هر 2 هفته یک بار، 3 تا 1 بار در ماه (بسته به شرایط و شدت فرآیند)، سپس با توجه به نشانه ها.
12	تست های ایمونولوژیک: تست Mantoux 2TE در صورت عدم وجود داده	1 بار
13	آزمایش خون برای HIV	1 بار (قبل از درمان)
14	تعیین گروه خونی و فاکتور Rh	1 بار
15	الایزا برای حضور آنتی بادی های HbsAg	2 بار
16	میکروواکنش	1 بار
17	سونوگرافی - کبد، كيسه صفرالوزالمعده، طحال، کلیه ها	1 بار (قبل از درمان)، سپس - طبق نشانه ها

٭ با توجه به نشانه های بالینی، ممکن است شایع تر باشد

٭٭قبل از شروع درمان 3 بار سپس 2 بار

٭٭٭ با DST برای PPR و PVR (در صورت مثبت بودن نتیجه کشت).

آزمایشات تشخیصی اضافی در بیمارستان

№	آزمایشات تشخیصی اضافی	فرکانس کاربرد
1	معاینه اشعه ایکس اندام ها قفسه سینه (یک یا دو برآمدگی) ٭٭
2	توموگرافی اندام های قفسه سینه (3 برش با گام 0.5 سانتی متری از طریق ریشه ریه ها و بسته به محل ضایعه) ٭٭	قبل از درمان، بعد از 2، 4، 6، 8 ماه از مرحله فشرده (5 بار)
3	اشعه ایکس جمجمه در 2 برآمدگی ٭٭٭	1 بار (قبل از درمان)
4	کامپیوتر و/یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی ECG مغز	2 بار (قبل از درمان و در پایان مرحله فشرده)
5	الکتروانسفالوگرافی با پردازش کامپیوتری	1 بار
6	اکوآنسفالوگرافی	1 بار
7	مطالعه عملکرد تنفس خارجی٭	1 بار (قبل از درمان)
8	الایزا برای نشانگرها هپاتیت ویروسیقبل از میلاد مسیح	1 بار
9	بررسی موکوس نازوفارنکس برای مننژوکوک با بررسی خواص مورفولوژیکی، بیوشیمیایی و سرولوژیکی	1 بار
10	بررسی مواد پاتولوژیک (مایع مغزی نخاعی، خلط، شستشوی معده و ...) برای میکرو فلور غیراختصاصی با تعیین حساسیت به داروهای ضد باکتریایی	1 بار (قبل از شروع درمان)
11	بررسی بررسی مخاط نازوفارنکس برای قارچ های جنس کاندیدا	1 بار
12	آزمایش خون (اگر درجه حرارت بالابدن -3 برابر).	1 بار
13	شنوایی سنجی	1 بار
14	سونوگرافی غده تیروئید٭	1 بار
15	بررسی هورمون های محرک تیروئید	1 بار
16		1 بار
17	FGDS٭	1 بار
18	تست های ایمونولوژیکی: Diaskintest.	1 بار

در صورت وجود پروسه سل در ریه ها (در صورتی که بیمار رژیم شماره 2 را طولانی کرده باشد)

٭٭ در صورت وجود سل در ریه ها.

٭٭٭ با توجه به نشانه های بالینی، شاید. بیشتر اوقات

- متخصص مغز و اعصاب - برای ارزیابی پویا آسیب سیستم عصبی مرکزی،
- جراح مغز و اعصاب - برای هیدروسفالی، اختلال در دینامیک مایع مغزی نخاعی،
- چشم پزشک - تعیین و مشاهده تغییرات در فوندوس،

فهرست فعالیت های اصلی در مرحله تعمیر و نگهداریاگر بیمار با بهبود بالینی مرخص شود، در RTD یا PHC انجام می شود:

№	تست های تشخیصی پایه	فرکانس کاربرد
1	آزمایش خون عمومی* (همه پارامترها): گلبول های قرمز، هموگلوبین، لکوسیت ها، لنفوسیت های قطعه بندی شده، مونوسیت ها، سلول های نواری، ائوزینوفیل ها، ESR.	هر 3 ماه 1 بار.
2	تجزیه و تحلیل کلی ادرار * (همه پارامترها): وزن مخصوص، اسیدیته، لکوسیت ها، نمک ها، مخاط، باکتری ها	هر 3 ماه 1 بار.
3	آزمایش خون بیوشیمیایی: AlaT، گلوکز، بیلی روبین، آزمایش تیمول، پروتئین کل.	هر 3 ماه 1 بار.
4	بررسی میکروسکوپی و فرهنگی خلط برای MBT (2 بار	هر 3 ماه 1 بار.
5	معاینه توموگرافی اشعه ایکس همراه با فرآیند ریوی	هر 3 ماه 1 بار.
6	اگر MBT در طول مرحله نگهداری درمان رشد کرد، آزمایش مجدد برای DST به PVR	1 بار
7	سی تی اسکن مغز بر اساس اندیکاسیون ها و با توجه به توصیه متخصص مغز و اعصاب و جراح مغز و اعصاب.	1 بار
8	سونوگرافی از اندام های شکم و کلیه ها	1 بار
9	FGDS٭	1 بار
10	آزمایش هورمون محرک تیروئید	1 بار

٭ با توجه به نشانه های بالینی، شاید. بیشتر اوقات

معیارهای تشخیصی

شکایات و شرح حال:برای سردرد، تب، استفراغ. کاهش اشتها و وزن بدن. شروع تدریجی با افزایش علائم مسمومیت و سلامت ضعیف است. تماس با بیمار مبتلا به سل یا MDR-TB.

علائم مننژیت سلی:علائم سه گانه مشخص است - سردرد که به تدریج تشدید می شود و ثابت است، تب، استفراغ با منشاء مرکزی و بدون حالت تهوع اولیه، پس از آن هیچ تسکینی وجود ندارد. وجود علائم مننژ - سفتی عضلات گردن، علامت کرنیگ و برودزینسکی. اختلال سیستم عصبی مرکزی، به شکل اختلالات خودمختار، اختلال در هوشیاری، وجود رفلکس های پاتولوژیک. توسعه تدریجی مجموعه علائم مننژ در پس زمینه دما.

معاینهی جسمی
معاینه بیمار مبتلا به مننژیت سلی با معاینه خارجی و وضعیت بیمار در تخت شروع می شود. بیمار به پهلو دراز می کشد، پاها را به سمت شکم می کشد، از زانوها خم می شود (در پشت - سر به بالش فشار داده می شود)، با تشخیص دیرهنگام - در وضعیت سفتی شدید: روی پشت دراز می کشد، پاها دراز می شوند. وضعیت سفتی اکستانسور، بازوها - سفتی خم کننده، معده جمع شده، اسکافوئید، عضلات شکم منقبض است.
پرسش از بیمار (از او برای انجام کارهای ساده) به ما اجازه می دهد تا در مورد میزان آسیب به روان بیمار قضاوت کنیم. اگر بیمار هوشیار باشد، ممکن است حجم کاری، بی حالی و نگرش منفی نسبت به معاینه وجود داشته باشد.
معاینه عصبی با معاینه صورت (جفت VII - تقارن، ضعف عضلات پایین صورت) و معاینه 12 جفت اعصاب جمجمه آغاز می شود. پژوهش شکاف های کف دستو مردمک ها (جفت های III، IV، VI - موقعیت، واکنش به نور، تطبیق و همگرایی، نیستاگموس). علائم مننژ، رفلکس های شکمی، وجود رفلکس های پاتولوژیک (نقض مجاری هرمی)، حساسیت پوستی، درموگرافی، رفلکس های تاندون و قدرت عضلانی اندام ها، کلونوس پا بررسی می شود.

تظاهرات بالینی
علائم بیماری به تدریج ایجاد می شود. در تصویر بالینی مننژیت سلی 3 دوره وجود دارد.

من دوره پرودرومال- دوره پیش سازهای TM با علائم غیراختصاصی ظاهر می شود: تب، ضعف در درجات مختلف، درجات مختلف، که با آسیب به سیستم عصبی خودمختار، اختلالات حسی حرکتی و اختلالات عصب جمجمه مشخص می شود.
در مرحله اول بیماری، بی تفاوتی، بدتر شدن خلق و خو، کاهش علاقه به دیگران، کاهش اشتها، حالت تهوع، استفراغ و افزایش جزئی دمای بدن، خواب آلودگی، حجم کار و بی حالی ظاهر می شود.

تغییرات ذهنی و بی حوصلگی:عدم جهت گیری در مکان و زمان در پایان هفته دوم، بی حالی، خواب آلودگی و ضعف افزایش می یابد. بیماران در برقراری ارتباط با دیگران مشکل دارند و به سوالات به صورت کم و تک هجا پاسخ می دهند. سپس یک انتقال تدریجی به بی‌حالی و کما وجود دارد.

واکنش های گیاهی عروقی:تاکی کاردی متناوب با برادی کاردی، ناتوانی نبض در کوچکترین حرکت، افزایش فشار خون، تعریق، درموگرافی قرمز روشن، اختلال خواب.

علائم مننژ:در مراحل اولیه، معمولا حداقل - RMS خفیف، ضعیف علامت مثبتکرنیگ، به ندرت علامت برودزینسکی مثبت است.

دوره دوم تحریک سیستم عصبی مرکزی- علائم آسیب عصب جمجمه ظاهر می شود (8-14 روز)، علائم مننژی مثبت - علامت کرنیگ، علامت برودزینسکی و سفتی عضلات گردن بارزتر است. علائم عمومی مغزی به وضوح خود را نشان می دهد: افزایش تحریک پذیری، سردرد، که ثابت است. استفراغ بدون حالت تهوع قبلی، اغلب در صبح رخ می دهد، که با مصرف غذا مرتبط نیست. درجه حرارت به سطح تب افزایش می یابد و به شدت فرآیند بستگی دارد. بی حالی عمومی، اختلالات روانی. علائم عصبی پایه اضافه می شود که شدت آن به وسعت فرآیند بستگی دارد.

بیشتر اوقات، با مننژیت سلی، اعصاب چشمی و ابدانس (جفت III-VI) که یک جفت هستند تحت تأثیر قرار می گیرند که به صورت واکنش پاتولوژیک مردمک، استرابیسم و ​​اختلالات حرکتی ظاهر می شود. کره چشم. آسیب به عصب صورت با یک نوع مرکزی همراه است، به شکل عدم تقارن صورت، ضعف عضلات پایین صورت، افتادگی گوشه دهان، لاگوفتالموس.
علائم اضافی ظاهر می شود: بی حسی، فتوفوبیا، منفی گرایی، بی اشتهایی، احتباس مدفوع (شکل آتونیک). پیدایش مرکزیبدون علائم نفخ). درموگرافیسم قرمز مداوم، لکه های تروسو تظاهر اختلالی با طبیعت رویشی است. درجات مختلفی از اختلال از خواب‌آلودگی (ریتم خواب) و بی‌حالی، گیجی تا بی‌حالی وجود دارد.
هنگامی که این روند به ناحیه مخچه و بصل النخاع گسترش می یابد، اعصاب پیازی (جفت گلوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال -IX، X، XIIXII) درگیر می شوند. به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه، احتقان در فوندوس چشم ظاهر می شود - به شکل گشاد شدن و پیچ خوردگی وریدها، باریک شدن عروق، تار شدن خطوط دیسک و رنگ پریدگی عصب بینایی. در نتیجه آسیب به مغز، علائم اختلال در حرکت اندام ها ظاهر می شود، اغلب همی پارزی یک طرفه، حرکات غیر ارادی اندام ها، انقباض تشنجی اندام ها با انتقال به تشنج.

دوره پایانی III- یک دوره فلج و فلج (روزهای 15-21-24 بیماری) همراه با اختلال عمیق هوشیاری و کما در درجات مختلف. اختلالات خودمختار و علائم کانونی تلفظ می شود، اختلالات گفتاری (صدای بینی، بیان نامشخص)، بلع (خفگی هنگام غذا خوردن)، انحراف زبان به پهلو، آسیب به جفت II و VIII اعصاب جمجمه، اختلال در عملکرد اندام های لگنی. انسداد جزئی یا کامل مجرای مایع مغزی نخاعی. نقض مجاری هرمی، رفلکس های پاتولوژیک (Oppenheim، Schaeffer، Babinsky، Rossolimo، Gordon)، کلونوس خود به خودی پاها به منصه ظهور می رسند. هایپرکینز، تشنج، اختلال در ریتم تنفس و نبض ظاهر می شود. با شروع هفته چهارم از شروع بیماری، ممکن است مرگ رخ دهد.

حساسیت به توبرکولین: در طی فرآیند میلیاری، آنرژی نرمرژیک یا ضعیف مثبت، گاهی اوقات منفی مشاهده می شود.

مطالعات ابزاری

تغییرات در CT و MRI مغز: علائم فشار خون داخلی، اتساع بطن ها، هیدروسفالی ثانویه، تغییرات در ناحیه سلا تورسیکا و بعداً ادم و تورم مغز.

نشانه های مشاوره با متخصصین:

نوروپاتولوژیست - برای ارزیابی پویا آسیب CNS.
- جراح مغز و اعصاب - برای هیدروسفالی، اختلال در دینامیک مایع مغزی نخاعی.
- چشم پزشک - تعیین و مشاهده تغییرات در فوندوس.
- متخصص بیماریهای عفونی - حذف علت غیر اختصاصی مننژیت.

تشخیص آزمایشگاهی

تغییرات در لیکوروگرام:
- افزایش فشار داخل جمجمه تا ستون آب 300 میلی متر و گاهی اوقات بیشتر (به طور معمول ستون آب 100-200 میلی متر).
- افزایش محتوای پروتئین (از 0.33 به 1.5-2٪ با هنجار 0.20-0.30 گرم در لیتر).
- پلئوسیتوز - از چند ده تا چند صد سلول در 1 میلی متر مکعب، عمدتاً ماهیت لنفوسیتی دارند، اما در ابتدای بیماری می توان پلوسیتوز مخلوط نوتروفیل-لنفوسیتی را مشاهده کرد، به دنبال آن انتقال به لنفوسیتی مشاهده شد.
- کاهش قند، که سطح آن یکی از شاخص های پیش آگهی است (به طور معمول 40-60 میلی گرم٪ قند).
- کاهش کلریدها (معمولی - 600-700 میلی گرم٪)، از بین رفتن یک فیلم ظریف فیبرین مانند شبکه پس از 12-24 ساعت ایستادن در لوله آزمایش.
- واکنش های پروتئین مثبت پاندی و نونه - آپلت.

سندرم تجزیه سلولی پروتئین نشان دهنده احتقان و تظاهر اختلال در پویایی مشروب است. آنها با محتوای پروتئین بالا در مایع مغزی نخاعی مشخص می شوند که به 30٪ می رسد و پلئوسیتوز نسبتاً کم است.
MBT در هنگام بررسی مایع مغزی نخاعی قبل از شروع شیمی درمانی، از جمله روش کشت، از طریق باکتریوسکوپی در مایع مغزی نخاعی تعیین می شود.
با مننژوانسفالیت، افزایش قابل توجهی در پروتئین (تا 4.0-5.0 گرم در لیتر)، پلئوسیتوز خفیف (تا 700-100 سلول در 1 میکرولیتر) از طبیعت لنفوسیتی، کاهش قابل توجهی در محتوای قند و کلرید وجود دارد.

در شکل نخاعی مننژیت، مایع مغزی نخاعی معمولاً گزانتوکرومیک است که به دلیل رکودتعداد سلول ها کوچک است 60-80 در 1 میکرولیتر، به عنوان تظاهرات تجزیه پروتئین-سلول.

MBT به ندرت در مایع مغزی نخاعی یافت می شود، اغلب در فیلم تشکیل شده تشخیص داده می شود.

UAC:هنگام تشخیص مننژیت مرحله اولیهبیماری، هیچ تغییر قابل توجهی مشاهده نمی شود. متعاقبا، با پیشرفت فرآیند، لکوسیتوز ممکن است مشاهده شود، افزایش ESRمیلی متر در ساعت، لنفوپنی، مونوسیتوز، شیفت نوتروفیل متوسط فرمول لکوسیتدر سمت چپ، در برابر پس زمینه کم خونی.

OAM:تغییرات بیان نشده، پروتئینوری خفیف، لکوسیت های منفرد و گلبول های قرمز.

تشخیص های افتراقی

فرم بالینی	شکایات معمولی	شروع مشخصه	شدت علائم مننژ	علائم عفونی عمومی	تغییرات در هوشیاری
چرکی (مننگوککی قولنج، پنوموکوک، استافیلوسترپتوکوک کووی و غیره) مننژیت	افزایش سریع سردرد، حالت تهوع، لرز، استفراغ	تند. پرودروم کوتاه احتمالی (چند ساعت)	در ساعات و روزهای اول تند و افزایش می یابد	افزایش قابل توجه دما (39-40 درجه سانتیگراد) لرز، برافروختگی پوست	گیجی، گیجی، کما. گاهی اوقات هذیان، توهم
مننژیت ویروسی سروزی (اوریون، انتروویروس، کوریومننژیت لنفوسیتی حاد و غیره)	سردرد، لرز، حالت تهوع، کمتر استفراغ	حاد، گاهی پس از آب مروارید دستگاه تنفسیو اختلالات گوارشی	فشار خون متوسط ​​و داخل جمجمه غالب است	تب متوسط، گاهی دو فازی، کوتاه مدت (3-7 روز)	معمولاً خواب‌آلودگی، کمتر اوقات بی‌حالی، بی‌حالی، هذیان
مننژیت سلی	خستگی، بی اشتهایی، تعریق، حالت تهوع، سردرد خفیف	به تدریج از علائم رایجآستنی، گاهی حاد در بزرگسالان	در ابتدا کمی با افزایش تدریجی	تب خفیف با علائم غالب مسمومیت	آگاهی حفظ می شود، در صورت دوره نامطلوب مختل می شود
مننژیسم در عفونت های عمومی و بیماری های جسمی	سردرد خفیف	مختلف	در حد متوسط	بستگی به بیماری زمینه ای دارد	خیر استثنا اشکال بسیار شدید است

شاخص های مایع مغزی نخاعی طبیعی و با مننژیت با علل مختلف هستند

فهرست مطالب	هنجار	مننژیت سلی	مننژیت ویروسی	مننژیت باکتریایی
فشار	ستون آب 100-150 میلی متر، 60 قطره در دقیقه	افزایش یافت	افزایش یافت	افزایش یافت
شفافیت	شفاف	شفاف یا کمی مادی	شفاف	گل آلود
سیتوز، سلول/µl	1-3 (تا 10)	تا 100-600	400-1000 یا بیشتر	صدها، هزاران
ترکیب سلولی	لنفوسیت ها، مونوسیت ها	لنفوسیت ها (60-80%)، نوتروفیل ها، بهداشت در 4-7 ماه	لنفوسیت ها (70-98%)، بهداشت در 16-28 روز	نوتروفیل ها (70-95٪)، بهبودی در 10-30 روز
محتوای گلوکز	2.2-3.9 میلی مول در لیتر	به شدت کاهش یافته است	هنجار	تنزل داده است
محتوای کلرید	122-135 میلی مول در لیتر	تنزل داده است	هنجار	تنزل داده است
محتوای پروتئین	تا 0.2-0.5 گرم در لیتر	3-7 برابر یا بیشتر افزایش یافته است	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	2-3 برابر افزایش یافته است
واکنش پاندی	0	+++	0/+	+++
فیلم فیبرین	خیر	غالبا	به ندرت	به ندرت
مایکوباکتریوم	خیر	"+" هنگام معاینه مایع مغزی نخاعی قبل از درمان، 50٪ موارد	خیر	خیر

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

درمان در خارج از کشور

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

هدف درمان:
- درمان التهاب مننژها و مغز؛
- پیشگیری از عوارض؛
- بهداشت مایع مغزی نخاعی؛
- تسکین علائم و نشانه های مننژی آسیب سیستم عصبی مرکزی.
- تسکین علائم مسمومیت؛
- عادی سازی هموگرام.

تاکتیک های درمانی

درمان بیماران مبتلا به سل مننژ و NCS پیچیده است و در موسسات تخصصی انجام می شود. درمان در مرحله فشرده در یک محیط بیمارستان و در مرحله حمایت - در یک آسایشگاه یا به صورت سرپایی انجام می شود.

کنترل درمان
در مرحله فشرده، بررسی میکروسکوپی و فرهنگی خلط از نظر MBT (2x) در صورت آسیب ترکیبی ریه، تحلیل کلیخون و ادرار تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون - ماهانه، معاینه توموگرافی اشعه ایکس OGK هنگامی که با یک فرآیند ریوی هر 2-3 ماه یکبار ترکیب می شود، در مرحله نگهداری - هر سه ماه یکبار. سی تی اسکن مغز بر اساس اندیکاسیون ها و با توجه به توصیه متخصص مغز و اعصاب و جراح مغز و اعصاب. اگر MBT توسط کشت در 4-5 ماه از درمان حفظ شد، DST را برای PVR تکرار کنید.

حالت

یکی از اجزای اصلی درمان، استراحت شدید در بستر است تا زمانی که مایع مغزی نخاعی ضدعفونی شود و علائم مننژ ناپدید شوند، با گسترش تدریجی رژیم: انتقال به حالت نشسته، انتقال به استراحت نیمه رختخواب. هر مرحله باید با حداقل بار و زمان با افزایش تدریجی شروع شود. انتقال بیمار از یک مرحله به مرحله بعدی گسترش رژیم بر اساس بهداشت مایع مغزی نخاعی و تسکین علائم مننژ با اجازه متخصص مغز و اعصاب یا چشم پزشک انجام می شود.

رژیم غذایی
برای مننژیت سلی، در ابتدای درمان، رژیم هیپو سدیم تجویز می شود (غذا بدون افزودن نمک خوراکی تهیه می شود). این رژیم به افزایش دیورز، جذب مایعات و کاهش آب دوستی بافت کمک می کند. لازم است مقدار پروتئین افزایش یافته همراه با غذا (حداقل 120-140 گرم در روز) که مصرف آن در این گروه از بیماران افزایش می یابد، ضروری است. محصولات پروتئینی با هضم آسان (شیر، ماهی، تخم مرغ، گوشت) تجویز می شود. مقدار چربی در هنجار فیزیولوژیکی (100-120 گرم در روز) توصیه می شود. چربی ها باید به راحتی قابل هضم و غنی از ویتامین A باشند. کره، خامه، خامه ترش)، حدود 1/3 - به شکل چربی گیاهیکه منبع اسیدهای چرب چند غیراشباع است. مقدار کربوهیدرات ها در حد نرمال فیزیولوژیکی (450-500 گرم در روز) است. در مواردی که نقض سل وجود دارد متابولیسم کربوهیدراتآلرژی بدن (دیاتز آلرژیک، آسم برونشاگزمای مزمن)، اضافه وزن بدن، بیماران باید مصرف کربوهیدرات را به 300-400 گرم در روز محدود کنند، عمدتاً به دلیل موادی که به راحتی قابل هضم هستند (قند، عسل، مربا، شربت و غیره).

با مننژیت سلی، کمبود ویتامین ایجاد می شود (به ویژه اسید اسکوربیکویتامین های A و گروه B). معرفی مقدار کافی اسید اسکوربیک باعث افزایش خاصیت باکتری کشی سرم خون، افزایش تشکیل آنتی بادی ها و کاهش مسمومیت می شود. باید به تأمین ویتامین های گروه B که مستقیماً با آنها مرتبط است، اهمیت ویژه ای داد متابولیسم پروتئینکه نیاز به آن در این گروه از بیماران افزایش یافته است. غذاهای غنی از ویتامین B (سبزیجات تازه، گوشت، غذاهای تهیه شده از سبوس، مخمر آبجو یا نانوایی) به رژیم غذایی معرفی می شوند. محتوای کالری رژیم غذایی تا 6000 کیلو کالری در روز است. اگر عمل بلع مختل شود یا هوشیاری مختل شود، غذا از طریق لوله معده به شکل پوره داده می شود.

درمان دارویی

شیمی درمانی علت:کل مدت درمان 20 ماه یا بیشتر است (دستورالعمل شماره 218 وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان) و طبق طرح 8-12 سانتی متر (Km, Am) + Lfx (Ofх) + Cs + تجویز می شود. Pto(Eto) + PAS + Z(E) // 12 Cs + Pto(Eto) + Lfx (Ofl) + PAS + (E).

برای کودکان، داروهای خط دوم به شدت بسته به وزن، به میزان mg/kg/day تجویز می شود.

رژیم درمانی:
- مصرف یک (یا 2) از داروهای خط اول ضد سل: پیرازین آمید (Z) - در فاز فشرده و با حساسیت MBT حفظ شده اتامبوتول (E) برای کل دوره درمان,;
- تجویز یک داروی تزریقی خط دوم: کاپرومایسین (Cm) 30-15 میلی گرم بر کیلوگرم، آمیکاسین (Am) -15-22.5 میلی گرم بر کیلوگرم) یا کانامایسین (Km) 30-15 میلی گرم بر کیلوگرم بر اساس وزن. مدت زمان مصرف داروی تزریقی نباید بیش از 12 ماه باشد. فلوروکینولون ها: افلاکساسین (Ofx) - 15-20 میلی گرم بر کیلوگرم یا لووففلاکساسین (Lfx) - 7.5-10 میلی گرم بر کیلوگرم؛ تیوآمیدها: پروتیونامید (Pto) - 15-20 mg/kg یا اتیونامید (Eto) -15-20 mg/kg. سیکلوسرین (Cs) - 10-20 میلی گرم بر کیلوگرم؛ پارا آمینوسالیسیلیک اسید (PAS) -150 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن. هنگام تجویز PAS در بیمارستان، می توان تجویز خوراکی را با فرم تزریقی سدیم آمینوسالیسیلات (Pascanat 400 IV قطره ای 3 بار در هفته، PAS خوراکی × 4 بار در هفته)، پیرازینامید (Z) - 30-40 میلی گرم ترکیب کرد. / کیلوگرم وزن بدن، اتامبوتول (E) - 25 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن.

داروها در بیمارستان روزانه استفاده می شوند - 7 بار در هفته، برای مرحله سرپایی- 6 بار در هفته تحت نظارت مستقیم پرسنل پزشکی در تمام طول دوره درمان. در صورت عدم تحمل، دوز روزانه را می توان به دو دوز تقسیم کرد. مرحله فشرده درمان 8 ماه (240 دوز) است، تمدید دوره توسط مرکز MDR-TB تصمیم گیری می شود.

درمان علامتی و بیماری زا

یک جنبه مهمدرمان غیر اختصاصی مننژیت با علل مختلف سم زدایی و حفظ تعادل آب و نمک بدن است. برای این منظور از محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی استفاده می شود. به دلیل خطر ایجاد ادم مغزی، مایعات داخل وریدی باید با احتیاط زیاد داده شود.

ترکیب انفوزیون درمانی با شاخص های فشار اسمزی کلوئیدی (COP) تعیین می شود. پارامترهای اصلی COP باید در سطح زیر حفظ شود: آلبومین 48-52 گرم در لیتر. سطح یون سدیم 140-145 میلی مول در لیتر. محلول پایه 5٪ دکستروز در 0.9٪ کلرید سدیم است. سطح گلوکز خون در محدوده 3.5-7.0 میلی مول در لیتر حفظ می شود.

برای هیپوآلبومینمی، از آلبومین 10% یا پلاسمای منجمد تازه - 10 میلی لیتر/کیلوگرم در روز، برای بهبود میکروسیرکولاسیون - دکستران - 10 میلی لیتر/کیلوگرم در روز، نشاسته هیدروکسی اتیل 6-10% - 5-10 میلی لیتر/کیلوگرم در روز استفاده کنید. محلول شروع یک محلول مانیتول 20% به میزان 0.25-1.0 گرم بر کیلوگرم در روز است که در مدت 30-10 دقیقه تجویز می شود. یک ساعت پس از تجویز مانیتول، فوروزماید 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود.

برای بیمارانی که علائم شوک سمی عفونی دارند، گلوکوکورتیکوئیدها (هیدروکورتیزون، پردنیزولون و غیره)، داروهای قلبی (استروفانتین، نیکتامید)، آگونیست های آدرنرژیک (فنیل افرین، افدرین) تجویز می شوند. همچنین در صورت شوک عفونی – سمی با علائم نارسایی حاد آدرنال، انفوزیون داخل وریدیمایعات 125-500 میلی گرم به اولین قسمت مایع اضافه کنید. هیدروکورتیزون یا 30-50 میلی گرم پردنیزولون و همچنین 500-1000 میلی گرم. اسید اسکوربیک، نیکتامید، استروفانتین.

اصلاح اسیدوز متابولیک در کودکان در هفته اول زندگی با محلول بی کربنات سدیم 4٪ انجام می شود.
آماده سازی پلاسمای منجمد بومی و تازه، آلبومین انسانی اهداکننده با غلظت 5 و 10 درصد برای اصلاح هیپوپروتئینمی و مبارزه با هیپوولمی در حجم 5 تا 15 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز، بسته به وضعیت، استفاده می شود. برای مبارزه با شوک سمی باکتریایی - در ترکیب با آمین های پرسور (دوپامین، دوبوتامین).

برای عادی سازی حالت اسید-باز، یک محلول بی کربنات سدیم 4٪ با توجه به نشانگر کمبود باز معرفی می شود. حجم روزانه مایع تجویز شده به صورت تزریقی به میزان mg/kg/day 10-8 تعیین می شود.

برای مننژیت سل، گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون به میزان 2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، حداکثر دوز روزانه 60 میلی گرم) به مدت 4 هفته تجویز می شود، سپس دوز در 2 هفته آینده کاهش می یابد.
در موارد شدید، دگزامتازون با دوز معادل دوز پردنیزولون تجویز می شود.
به منظور تامین مجدد پتاسیم، مکمل های پتاسیم علاوه بر درمان تجویز می شود. اندازه گیری مقدار مایع تزریق شده و مایع دفع شده ضروری است.

پیشگیری و درمان واکنش های نامطلوبدر بازداشتگاه موقت

برای از بین بردن و جلوگیری از عوارض داروهای ضد سل از موارد زیر استفاده می شود:
- ویتامین های گروه های A، B، C (پیریدوکسین با دوز 200 میلی گرم در روز و سایر ویتامین ها)،
- داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (آمی تریپتیلین و غیره)،
- داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (دیکلوفناک، ایبوپروفن و غیره)،
- مهارکننده گزانتین اکسیداز (آلوپورینول)، مسدود کننده های H2 (رانیتیدین، فاموتیدین و غیره)،
- مهارکننده های پمپ پروتون (رابپرازول، امپرازول، لانسوپرازول و غیره)،
- آنتی اسیدها (اکسید آلومینیوم، اکسید منیزیم، کربنات کلسیم، کربنات منیزیم پایه، لاکتولوز و غیره)
- محافظ های کبدی (فسفولیپیدهای ضروری - فسفولیپیدهای ضروری و غیره، آدمتیونین و غیره، کارنیتین اوروتات و غیره، بخارات) گیاه داروییعصاره خشک، عصاره میوه خار مریم، خشک و غیره)
- داروهای ضد استفراغ (متوکلوپرامید، لوپرامید و غیره) و اصلاح الکترولیت ها (پتاسیم و منیزیم آسپارتات، کلسیم، فرآورده های پتاسیم و غیره)
- جلوگیری اختلالات روانی(گلوتامیک اسید، مبیکار، کاربامازپین، کلرپروتیکسن، کلرپرومازین و غیره) و روان پریشی (هالوپریدول، ریسپریدون و غیره)
- پیشگیری از کم کاری تیروئید (لووتیروکسین سدیم و غیره) و عکس العمل های آلرژیتیک (آنتی هیستامین هاکورتیکواستروئیدها).

امکان استفاده از جایگزین و در دسترس دیگر نیز وجود دارد داروهااقدام مشابه، برای از بین بردن یا کاهش عوارض جانبی PVR.

پیشگیری از عوارض مننژیت سل

درمان بیمار مبتلا به مننژیت سل باید با هدف پیشگیری از عوارض باشد و از روزهای اول درمان تجویز می شود. پیشگیری از عوارض شامل درمان علامتی، بیماری زایی، کم آبی و هورمونی است. درمان کم آبی با هدف کاهش فشار خون بالا، هیدروسفالی و ادم مغزی است. درمان عروقی و نوروتروپیک با هدف بهبود فرآیندهای متابولیک و گردش خون در مغز و عروق فوندوس انجام می شود. درمان قابل جذب با هدف جلوگیری از هیدروسفالی انسدادی انجام می شود. برای بیماران مبتلا به همی پارزی، با بهبود وضعیت و ضد عفونی شدن مایع مغزی نخاعی، فیزیوتراپی شامل ماساژ سبکقبل از ورزش درمانی در تخت بیمار.

ادم و تورم مغز
درمان کم آبی با هدف کاهش فشار خون بالا، هیدروسفالی و ادم مغزی است. فوروزماید به صورت داخل وریدی با دوز 0.3-1.4 mg/kg در روز تجویز می شود. استفاده از سالورتیک ها را می توان با وارد کردن سوربیتول به لوله معده با دوز 1 گرم بر کیلوگرم در روز ترکیب کرد. مانیتول - به صورت داخل وریدی با دوز 1-0.25 گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود (پایش مداوم پارامترهای اسمزی خون مورد نیاز است و اگر اسمولاریته بالای 310 mOsm/kg باشد، از دارو استفاده نمی شود). برای هیپراسمولاریته ناشی از هیپرناترمی (بیش از 155 میلی مول در لیتر)، استفاده از فوروزماید ترجیح داده می شود.

محلول آلبومین 10% - به صورت داخل وریدی در دوز 3-6 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تجویز می شود.

نظارت روزانه بر حجم روزانه مایع تزریقی و دفعی ضروری است.

پیشگیری از اختلالات تروفیک:حداقل هر 1-2 ساعت یک بار، وضعیت بدن بیمار را تغییر دهید، انجام دهید ماساژ کوبه ای، استفاده از تشک های ضد دکوبیتوس یا کیسه های ارزن، ملحفه ها باید به خوبی صاف شوند. درمان روزانه پوست و حفره دهان.

محافظت پیشگیرانه از چشم:برای جلوگیری از وقوع فرسایش قرنیه در بیماران در کما در طول چشمان باز، استفاده کنید پماد چشمو به طور غیر فعال آنها را با نوار بپوشانید؛ برای جلوگیری از عفونت ثانویه، از دستمال مرطوب مرطوب شده با محلول نیتروفورال استفاده می شود.

درمان التهاب غیر اختصاصی ثانویه یا همزمان

برای درمان غیر اختصاصی بیماری های التهابیدر پس زمینه مننژیت سلی رخ می دهد، داروهای ضد باکتریبا توجه به حساسیت میکرو فلورا به آنها انتخاب می شوند. هنگامی که کاندیدیازیس تشخیص داده می شود، داروهای ضد قارچی نیز با در نظر گرفتن حساسیت تجویز می شود.

لیست داروهای اساسی و اضافی

لیست داروهای ضروری:

داروهای خط دوم ضد سل

آمیکاسین، پور. برای تزریق 500 میلی گرم.

کانامایسین، پور. برای تزریق fl.1g.

کاپرومایسین، پور. برای تزریق، fl. 1.0

مننژیت سلی شکل خارج ریوی سل است که در آن مننژها تحت تأثیر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس قرار می گیرند. به عبارت دیگر، مننژیت سل است. به عنوان یک عارضه مننژیت، مننژوانسفالیت سلی تشخیص داده می شود که اغلب با عفونت HIV همراه است.

توجه داشته باشید! تشخیص مشابهی برای اولین بار در سال 1893 انجام شد.

پیش از این، این بیماری بیشتر در کودکان زیر 5 سال و نوجوانان تشخیص داده شده بود. در حال حاضر، آسیب شناسی به طور مساوی در بزرگسالان و کودکان یافت می شود. خطر ابتلا به این بیماری به ویژه در بالا است گروه های زیراز مردم:

• کودکان با وضعیت ایمنی ضعیف که رشد روانی فیزیکی را به تاخیر انداخته اند.
• افراد معتاد به الکل و مواد مخدر؛
• افراد مسن؛
• بزرگسالان با ضعف حفاظت ایمنیبدن

شایع ترین علت آسیب شناسی ضعف سیستم ایمنی است. بروز این اختلال تحت تأثیر سل به هر شکل، صدمات سر، عفونت و مسمومیت بدن است.

عامل آسیب شناسی سویه هایی از باسیل سل است که به شدت در برابر اثرات محیط- باسیل کخ که در برابر محیط های اسیدی مقاوم است.

این بیماری با سندرم مننژ همراه است - گردن سفت، باعث سردردهای غیر قابل تحمل می شود. سفتی عضلانی در مرحله اولیه بیماری خود را نشان می دهد، در حالی که بیمار به طور مداوم سر خود را به عقب پرتاب می کند، تنها پس از آن درد فروکش می کند. همچنین بیمار نمی تواند سر خود را به جلو خم کند و نمی تواند پای خود را که در مفصل زانو خم شده است صاف کند.

مکانیزم انتقال

هنگام بوسیدن، عطسه کردن، سرفه کردن. همچنین یک راه هماتوژن انتشار وجود دارد: از منبع عفونت از طریق خون.

مایکوباکتریوم ها از طریق خون وارد سلول های سیستم عصبی و بافت مغز می شوند. ابتدا باکتری ها مویرگ های غشای نرم و سپس مایع نخاعی را تحت تأثیر قرار می دهند، جایی که کانون های التهاب ایجاد می شود. ماده مغز آخرین چیزی است که تحت تأثیر قرار می گیرد.

این سویه‌ها با نفوذ به بدن، التهاب ساختارهای بافت فیبری و سروزی را تحریک می‌کنند که در طی آن توده‌ها تشکیل می‌شوند و مویرگ‌های مغز آتروفی می‌شوند. اسکار ماده خاکستری مشاهده می شود و رکود مایع در کودکان رخ می دهد. اگر سلول های خونی، فاگوسیت ها، نتوانند پاتوژن را جذب کنند، پیشرفت سریع مننژیت آغاز می شود. عروق و ساختارهای بافتی مغز تحت تأثیر قرار می گیرند.

در کودکان، این بیماری معمولاً در ابتدا یا در نتیجه عفونت ایجاد می شود. در نوزادان زیر یک سال، آسیب شناسی شدید است و می تواند منجر به مرگ شود. این به دلیل تشکیل ناقص پاسخ ایمنی و یک سد غیر قابل اعتماد بین بافت ها و سلول های خونی است. به همین دلیل است که متخصصان اطفال واکسیناسیون را توصیه می‌کنند که در ماه اول زندگی نوزادان تازه متولد شده مقاومت در برابر سویه‌های سل (BCG) ایجاد می‌کند.

در بزرگسالان، آسیب شناسی به طور ثانویه، در برابر پس زمینه سل ایجاد می شود و به آرامی پیش می رود. به طور معمول، سویه های سل عمدتاً در ریه ها موضعی هستند. اگر محل بیماری ناشناخته باشد، مننژیت ایزوله تشخیص داده می شود. اغلب، شکل سل در نتیجه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می شود که بر ریه ها، استخوان ها، اندام تناسلی، کلیه ها و غدد پستانی تأثیر می گذارد.

طبقه بندی

بسته به محلی سازی فرآیند و درجه توسعه آن، مننژیت به پایه، سروزی و مغزی نخاعی تقسیم می شود. در شکل پایه بیماری، اعصاب جمجمه تحت تأثیر قرار می گیرند. سندرم مننژال خود را به شکل شدید نشان می دهد. پیش آگهی درمان مطلوب است.

در مورد موضوع نیز بخوانید

بورلیوز ناشی از کنه - علائم، مراحل، درمان و عواقب بیماری

مننژیت سروزی باعث تجمع مایع در پایه مغز می شود. علائم آسیب شناسی خفیف است. این فرم بدون ایجاد عوارض قابل درمان است.

نوع مغزی نخاعی یا مننژوانسفالیت منجر به نرم شدن ساختار بافتی مغز و خونریزی می شود. این شکل از بیماری مشخص می شود دوره شدید، باعث عود می شود. درمان فقط در 50 درصد موارد کمک می کند. برای افرادی که بر بیماری، اختلالات حرکتی، فرآیندهای هیدروسفالی غلبه کرده اند، اختلالات روانی.

علائم

علائم مننژیت بر اساس میزان پیشرفت بیماری خود را به طرق مختلف نشان می دهد:

1. مرحله پرودرومالیک یا دو هفته ماندگاری دارد. فرد تحریک پذیر، بی حال، سردرد و ضعف عمومی می شود. دمای بدن بیمار کمی افزایش می یابد و استفراغ ایجاد می شود. از آنجایی که علائم عمومی هستند، نمی توان به مننژیت سلی مشکوک شد.
2. تحریک.مدت دوره 2 هفته است. درست شد توسعه سریعنشانه های بیماری حساسیت بالا به محرک های خارجی ظاهر می شود. به دلیل اختلال در عملکرد سیستم خودمختاربثورات پوستی ظاهر می شود. هوشیاری مختل است، درد در پشت سر رخ می دهد. وضعیت فرد به شدت بدتر می شود.
3. دوره پایانی.به دلیل خرابی فرآیندهای عصبیسندرم تشنج و فلج ظاهر می شود. فعالیت حسی، قلبی و تنفسی مختل می شود. دمای بدن ممکن است به شدت افزایش یابد یا کمتر از حد نرمال شود. در غیاب درمان، بیمار به دلیل فلج شدن ساقه مغز می میرد.

علائم توصیف شده به تدریج به دلیل افزایش آهسته فشار داخل جمجمه ظاهر می شود. از آنجایی که پدیده های التهابی بلافاصله رخ نمی دهد، سندرم مننژیک یک هفته پس از عفونت ایجاد می شود.

این سندرم همچنین خود را به صورت تعریق بیش از حد، آب دهان، مشکل در تنفس، پریدن نشان می دهد. فشار خون. اگر پزشک سندرم مننژیال را شناسایی کند، تشخیص بسیار آسان تر خواهد بود.

روش های تشخیصی

اگر مننژیت دارید، باید با یک متخصص phthisiatrician، متخصص مغز و اعصاب یا ریه تماس بگیرید. تشخیص مفاصل توسط متخصصین مغز و اعصاب و فیزیتریست ها انجام می شود. پزشکان باید مننژیت سلی را از مننژیت معمولی متمایز کنند. مشکل در شناسایی آسیب شناسی در فقدان موارد خاص نهفته است علائم مشخصه.

تشخیص به موقع شانس درمان کامل را افزایش می دهد - تشخیص مننژیت در 15 روز اول پس از عفونت.

برای تشخیص، بررسی کل بدن ضروری است. برای ساخت کامل تصویر بالینیپزشکان ممکن است به داده های فلوروگرافی، آزمایشات سل و MRI نیاز داشته باشند. وضعیت نیز ارزیابی می شود گره های لنفاوی، سونوگرافی از طحال و کبد انجام می شود. پونکسیون کمری روش تشخیصی غالب است. برای مطالعه، مایع نخاعی جمع آوری می شود، که حتی در مرحله اولیه بیماری نتیجه دقیقی را نشان می دهد.

مننژیت سلی یک آسیب شناسی است که با ایجاد التهاب در پوشش داخلی مغز مشخص می شود. منشا بیماری مایکوباکتریوم است.

ویژگی های بیماری

سل مغزی نام دیگر این بیماری است. این بیماری به طور ناگهانی ظاهر می شود.در بزرگسالان و کودکان، وضعیت سلامتی به شدت بدتر می شود، هیپرترمی، سردرد، احساس تهوع، میل به استفراغ رخ می دهد، عملکرد اعصاب جمجمه مختل می شود، اختلال هوشیاری و مجموعه علائم مننژ ظاهر می شود.

تشخیص دقیق بر اساس مقایسه داده های بالینی و نتایج بررسی مایع مغزی نخاعی انجام می شود. بیمار دارای طولانی و درمان پیچیده، که شامل شرکت های پزشکی ضد سل، کم آبی، سم زدایی است. علاوه بر این، درمان علامتی ارائه می شود.

گروه خطر عمدتاً شامل افرادی است که ایمنی آنها به دلیل اچ آی وی، سوء تغذیه، اعتیاد به الکل و مواد مخدر ضعیف شده است.

افراد مسن مستعد ابتلا به این بیماری هستند. در 9 مورد از هر 10 مورد، سل مننژ یک بیماری ثانویه است. این در برابر پس زمینه توسعه بیماری در سایر اندام های انسان رخ می دهد. در بیش از 75٪ موارد، آسیب شناسی در ابتدا در ریه ها موضعی است.

اگر محل منبع اصلی بیماری را نتوان تعیین کرد، مننژیت سلی ایزوله نامیده می شود.

نحوه انتقال بیماری: سل مغزی در نتیجه نفوذ باسیل کوخ به مننژها ایجاد می شود. در برخی موارد، احتمال ابتلا از طریق تماس وجود دارد. در صورت عفونت استخوان های جمجمه به سل، عامل بیماری وارد غشاهای مغز می شود. در بیماری سل نخاعی، این باکتری به لایه پوششی نخاع نفوذ می کند. طبق آمار، حدود 15 درصد از موارد مننژیت سلی به دلیل عفونت لنفوژن رخ می دهد.

مسیر اصلی انتشار باسیل کوخ به مننژها خونی است. این مسیری است که از طریق آن میکروارگانیسم های بیماری زا پخش می شوند سیستم گردش خوندر سراسر بدن نفوذ باکتری های مضر به غشای مغز به دلیل افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی است.

در ابتدا، شبکه عروقی پوسته نرم آسیب می بیند و پس از آن میکروارگانیسم های بیماری زا وارد آن می شوند. مایع مغزی نخاعی، که باعث ایجاد التهاب غشاهای عنکبوتیه و نرم می شود.

غشاهای پایه مغز عمدتاً آسیب دیده اند که منجر به ایجاد مننژیت بازیلار می شود. التهاب به تدریج به غشای نیمکره ها گسترش می یابد. به علاوه فرآیند التهابیبر روی ماده مغز تأثیر می گذارد، بیماری به نام مننژوانسفالیت سلی رخ می دهد.

از نظر مورفولوژیکی، یک فرآیند التهابی سروز فیبری غشاء با حضور توبرکل های مشخصه رخ می دهد. تغییر پاتولوژیک رگ های خونی(فیبروز یا ترومبوز) می تواند منجر به اختلالات گردش خون در ناحیه خاصی از مدولا شود. پس از اتمام دوره درمان، روند التهابی می تواند موضعی شود و در نتیجه چسبندگی ها و اسکارها ایجاد شود. هیدروسفالی اغلب در کودکان بیمار رخ می دهد.

دوره های وقوع

چندین دوره مننژیت سلی وجود دارد:

• پیشآگاهی؛
• تحریک:
• فلج و فلج

دوره پرودرومال از یک تا دو هفته طول می کشد. وجود این مرحله از بیماری است که شکل سلی مننژیت را از حالت معمول متمایز می کند. مرحله پرودرومال بیماری با ظهور سردرد در عصر یا شب مشخص می شود. حال عمومی بیمار بدتر می شود. او تحریک پذیر یا بی تفاوت می شود. به تدریج سردرد تشدید می شود و بیمار شروع به حالت تهوع می کند. افزایش مداوم دمای بدن وجود دارد. به دلیل چنین علائم خاصی، تشخیص دقیق در این مرحله بسیار دشوار است.

دوره تحریک با تشدید علائم با افزایش شدید دمای بدن تا 39 درجه سانتیگراد شروع می شود. سردرد شدیدتر می شود، حساسیت بیش از حد به نور (فتوفوبیا)، صدا رخ می دهد و احساسات لامسه شدیدتر می شوند. بیمار بی حالی مداوم و احساس خواب آلودگی را تجربه می کند. لکه های قرمز روی پوست در نواحی مختلف بدن ظاهر شده و ناپدید می شوند. آخرین علامت را می توان با نقض عصب عروقی توضیح داد.

در این مرحله علائم مننژیت سلی ماهیت مننژی پیدا می کند. کشش عضلات گردن رخ می دهد و تظاهرات علائم برودزینسکی و کرنیگ مشاهده می شود. در ابتدا این علائم به وضوح بیان نمی شوند، اما به مرور زمان تشدید می شوند. در پایان این دوره (1-2 هفته پس از شروع آن)، بیمار دچار بی حالی، گیجی می شود و فرد به طور غیرارادی وضعیت مننژی مشخصی را به خود می گیرد.

در طول دوره فلج و فلج، بیمار کاملاً هوشیاری خود را از دست می دهد، فلج مرکزی و اختلالات حسی رخ می دهد. اختلالات تنفسی و ریتم قلب رخ می دهد. گرفتگی اندام ممکن است ظاهر شود، دمای بدن تا 41 درجه سانتیگراد افزایش می یابد یا برعکس، به سطوح پایین غیر طبیعی کاهش می یابد. اگر فردی تعیین تکلیف نشود درمان موثر، سپس در عرض یک هفته خواهد مرد.

علت مرگ اغلب فلج بخشی از مغز است که مسئول تنظیم تنفس و ضربان قلب است.

چند وجود دارد اشکال بالینیاز این آسیب شناسی

مننژیت بازیلار سلی

مننژیت باسیلار سلی در بیش از 2/3 موارد به تدریج ایجاد می شود و یک دوره پرودرومال تا 1 ماه طول می کشد. در مرحله تحریک، سردرد فزاینده ظاهر می شود، علائم بی اشتهایی مشاهده می شود، بیمار دائماً احساس بیماری می کند، خواب آلودگی شدید و بی حالی رخ می دهد.

تظاهرات سندرم مننژ همراه با اختلالات اعصاب جمجمه ای رخ می دهد. به همین دلیل ممکن است بیمار دچار استرابیسم، تاری دید، کاهش شنوایی، ناهنجاری، پرولاپس شود. پلک بالایی. در کمتر از نیمی از موارد، افتالموسکوپی احتقان سر عصب بینایی را مشخص می کند. ممکن است اختلال در عصب صورت رخ دهد و باعث عدم تقارن صورت شود.

با پیشرفت بیماری، دیس آرتری، دیسفونی و خفگی ظاهر می شود. این علائم نشان دهنده آسیب بیشتر به اعصاب جمجمه است. در غیاب درمان موثر، بیماری به یک دوره فلج و فلج پیشرفت می کند.

مننژوانسفالیت سلی

بروز مننژوانسفالیت سلی اغلب در دوره سوم مننژیت رخ می دهد. علائم مشابه علائم آنسفالیت است. پارزیس و فلج اسپاستیک ظاهر می شود، هیپرکینزی یک طرفه یا دو طرفه ایجاد می شود. در این حالت بیمار کاملاً بیهوش است.

در همان زمان، آریتمی، تاکی کاردی، دیسترس تنفسی قابل تشخیص است و در برخی موارد تنفس Cheyne-Stokes نیز مشاهده می شود. با پیشرفت بیشتر، بیماری منجر به مرگ بیمار می شود.

مننژیت نخاعی

مننژیت سلی نخاعی به ندرت مشاهده می شود. تظاهرات این شکل از بیماری با علائم آسیب به غشای مغز آغاز می شود. در مرحله بعد، درد کمربندی ظاهر می شود که ناشی از گسترش التهاب به ریشه های ستون فقرات است.

در برخی موارد، درد می تواند آنقدر شدید باشد که حتی مسکن های مخدر نیز نمی توانند آن را تسکین دهند. با پیشرفت بیماری، مشکلات مدفوع و ادرار شروع می شود. ظهور فلج شل محیطی، پارا یا مونوپارزی مشاهده می شود.

تشخیص و درمان

اقدامات تشخیصی به طور مشترک توسط متخصصین phthisiatricians و متخصصان مغز و اعصاب انجام می شود. مرحله اصلی در فرآیند تشخیص، بررسی مایع نخاعی است که نمونه ای از آن با استفاده از پونکسیون کمری به دست می آید.

لیکور در مننژیت سلی با افزایش فشار تا 500 میلی متر آب آزاد می شود. هنر وجود سیتوز وجود دارد که در مراحل اولیه آسیب شناسی دارای ویژگی نوتروفیل-لنفوسیتی است، اما بعداً بیشتر به سمت لنفوسیتی گرایش پیدا می کند. شاخص های کمی کلریدها و گلوکز کاهش می یابد.

هر چه غلظت گلوکز کمتر باشد، درمان آتی دشوارتر است. بر این اساس پزشکان روش درمانی مناسب را انتخاب می کنند. تشخیص افتراقی مننژیت سلی با استفاده از CT و MRI مغز انجام می شود.

پزشکان با کوچکترین سوء ظن به منشا سلی مننژیت، به تجویز درمان خاص ضد سل متوسل می شوند.

درمان مننژیت سلی با استفاده از ایزونیازید، ریفامپیسین، اتامبوتول و پیرازینامید انجام می شود. اگر درمان می دهد نتایج مثبت، دوز داروها به تدریج کاهش می یابد. در صورت موفقیت آمیز بودن درمان، اتامبوتول و پیرازینامید پس از 3 ماه ترک می شوند. مصرف سایر داروها در دوزهای کاهش یافته باید حداقل 9 ماه طول بکشد.

به موازات داروهای ضد سل، درمان با داروهای کم آبی و سم زدایی انجام می شود. اسید گلوتامیک، ویتامین C، B1 و B6 تجویز می شود. در برخی موارد، درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها متوسل می شود. در صورت وجود تشنج، درمان شامل نئوستیگمین خواهد بود. در صورت آتروفی عصب بینایی تجویز می شود یک اسید نیکوتینیک، پاپاورین و پیروژنال.