روماتیسم یک بیماری نسبتاً شایع این روزها است که با التهاب بافت های همبند مشخص می شود که در درجه اول بر سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. روماتیسم، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، به خوبی پاسخ می دهد درمان دارویی. با این حال، برخی از بیماران ممکن است به بیماری دریچه ای قلب مبتلا شوند. علاوه بر این، حتی پس از بهبودی کامل بیماری، احتمال عود همچنان بالاست.

از جمله دلایل اصلی ایجاد این بیماری، تعدادی از عوامل مرتبط را می توان شناسایی کرد. بنابراین، شروع روماتیسم اغلب قبل از گلودرد قبلی فرد یا یک بیماری حاد تنفسی ناشی از استرپتوکوک همولیتیک گروه A است. این امر تشخیص انواع آنتی بادی های ضد استرپتوکوک در سرم خون بیماران را توضیح می دهد.

ارتباط بین وقوع روماتیسم و ​​وجود عفونت حاد استرپتوکوک در خون بیمار توسط داده های مطالعات اپیدمیولوژیک تایید شده است. این بیماری همچنین می تواند با هر عفونت نازوفارنکس دیگری که توسط استرپتوکوک ایجاد می شود، ایجاد شود. به همین دلیل است که توصیه می شود سرماخوردگی های به ظاهر بی ضرر خود را به صورت عطسه، گلودرد و آبریزش بینی نشان ندهید. عفونت درمان نشده ممکن است به بیماری جدی و ناخوشایندی مانند روماتیسم تبدیل شود.

علاوه بر این، یک استعداد خانوادگی برای این بیماری ایجاد شده است. بنابراین، در خانواده هایی که بیماران مبتلا به روماتیسم وجود دارد، خطر ابتلا به آن وجود دارد بیماری های قلبی عروقیدر کودکان. مثلا عدد نقائص هنگام تولدبیماری قلبی ناشی از این بیماری به 8.2 درصد می رسد.

علائم بیماری

علائم بیماری معمولاً سه تا چهار هفته پس از عفونت اولیه استرپتوکوک ظاهر می شود. آنها کاملاً تیز ظاهر می شوند. دمای بدن به شدت افزایش می یابد، گاهی اوقات تا 40 درجه سانتیگراد می رسد، نبض سریع می شود، لرز و تعریق زیاد ظاهر می شود. بیمار همچنین از دست دادن قدرت و درد در مفاصل را تجربه می کند. مشخصه قرمزی دقیق ناحیه آسیب دیده، درد هنگام فشار دادن، تلاش برای انجام حرکت و غیره است. تورم در ناحیه بزرگترین مفاصل ظاهر می شود: زانو، آرنج و غیره.

مرحله اولیه روماتیسم با انتقال روند التهاب از یک مفصل به مفصل دیگر مشخص می شود.در شروع بیماری، معمولاً چندین مفاصل متقارن به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند.

خطرناک ترین آسیب عضله قلب است که با تعدادی از علائم زیر همراه است: نبض سریع، اختلالات ریتم قلب، درد قفسه سینه و غیره. اتساع یا انبساط عضله قلب رخ می دهد و صدای اصطکاک پریکارد در هنگام سمع ظاهر می شود.

که در دوران کودکیروماتیسم می تواند با عدم وجود روشن رخ دهد علائم شدید، به شکل خفیف یا مزمن. ممکن است فقط ضعف عمومی، افزایش ضربان قلب و درد غیر اختصاصی در ناحیه مفاصل فردی وجود داشته باشد که هنگام حرکت با درد همراه نباشد.

تشخیص روماتیسم

تشخیص "روماتیسم" فقط توسط روماتولوژیست و پس از معاینه جامع بیمار انجام می شود.

ابتدا باید یک آزمایش خون بالینی تجویز شود که نتایج آن می تواند علائم فرآیند التهابی را مشخص کند. سپس یک آزمایش خون ایمونولوژیک انجام می شود. بنابراین، وجود مواد خاص مشخصه روماتیسم در خون تشخیص داده می شود. آنها قبلاً در پایان هفته اول بیماری در بدن بیمار ظاهر می شوند. اما بیشترین غلظت آنها در دوره 6-3 هفته به بعد مشاهده می شود.

پس از تایید مشکوک به روماتیسم با معاینه بالینی، تعیین میزان آسیب قلبی ضروری است. در اینجا ما از چنین روش معاینه گسترده و شناخته شده ای استفاده می کنیم - انجام نوار قلب(الکتروکاردیوگرافی)، و همچنین اکوکاردیوگرافی قلب. علاوه بر این، برای درک دقیق‌تر وضعیت، عکس‌برداری با اشعه ایکس مورد نیاز است.

تصویر اشعه ایکس به ارزیابی وضعیت مفاصل کمک می کند. در برخی موارد، انجام بیوپسی مفصل، آرتروسکوپی و همچنین سوراخ تشخیصی مفصل ضروری می شود.

درمان و پیشگیری از روماتیسم

برای روماتیسم، اول از همه، طولانی مدت استراحت در رختخوابو اطمینان از استراحت کامل برای بیمار. در واقع، با یک فرآیند روماتیسمی فعال در قلب، هر گونه فعالیت بدنی می تواند منجر به آسیب حتی بیشتر شود.

درمان دارویی با داروهایی از گروه سالیسیلات، مشتقات اسید پروپیونیک (ایبوفن)، اسیدهای مفنامیک، مشتقات اسید استیک (ولتارن) انجام می شود.

اغلب، پزشک یک دوره آسپرین را در دوزهای زیاد تجویز می کند. در مورد آنتی بیوتیک ها، آنها فقط در مرحله اولیه بیماری اثر مورد انتظار را می دهند.

تنها اقدام کافی برای پیشگیری از روماتیسم، پیشگیری از عفونت استرپتوکوک در بیمارستان اولیه است. اگر بیمار به سرعت با پنی سیلین درمان شود، احتمال روماتیسم به حداقل می رسد. برای جلوگیری از عود عفونت استرپتوکوکی، به افراد بسیار مستعد ابتلا به این عفونت توصیه می شود که روزانه 1-2 گرم سولفازین مصرف کنند. مدت دوره - 1 ماه.

درمان رماتیسم با روش های سنتی

داروهای گیاهی به طور گسترده در درمان و پیشگیری از روماتیسم استفاده می شود.

بنابراین، تعدادی از گیاهان زیر اثر ضد روماتیسمی مشخصی دارند:

• شیرین چمنزار،
• توس نقره ای،
• سنجد بلند
• بیدمشک،
• قاصدک معمولی،
• بنفش سه رنگ،
• جو دو سر
• آهک قلبی شکل،
• رزماری وحشی

دستور شماره 1: 1 قاشق غذاخوری سبد گل افسنطین، 300 میلی لیتر آب داغ بریزید، بگذارید 2 ساعت بماند، صاف کنید. ترکیب حاصل به عنوان یک بی حس کننده خارجی برای روماتیسم استفاده می شود.

دستور شماره 2: 50 گرم علف شبدر علفزار خشک (خرد شده) 1 لیتر آب جوش بریزید. بگذارید 2 ساعت بماند سپس صاف کنید. دم کرده برای حمام های دارویی استفاده می شود. این روش قبل از خواب انجام می شود. دوره درمان: 12-14 روز است.

روماتیسم (بیماری Sokolsky-Buyo) - سیستمیک بیماری التهابی بافت همبندبا محلی سازی غالب فرآیند در سیستم قلبی عروقی، در حال توسعه در ارتباط با عفونت حاد(استرپتوکوک همولیتیک گروه A) در افراد مستعد، عمدتاً کودکان و نوجوانان (15-7 سال).

علل و مکانیسم ایجاد روماتیسم

در روماتیسم، قلب در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد

علل روماتیسم

روماتیسم بخشی از گروهی از بیماری هایی است که درک آنها دشوار است - ضایعات سیستمیک خود ایمنی. علم هنوز به طور کامل علل واقعی این بیماری ها را درک نکرده است.

اما شواهد علمی وجود دارد که نشان می دهد رابطه واضحی بین روماتیسم و ​​عفونت استرپتوکوک (استرپتوکوک های گروه A) وجود دارد.

علت استرپتوکوکی روند روماتیسمی با داده های زیر اثبات می شود:

• اولین حمله روماتیسم در دوره پس از عفونت استرپتوکوک - گلودرد، فارنژیت، استرپتودرما و غیره رخ می دهد (اولین علائم معمولاً پس از 10-14 روز ایجاد می شود).
• عوارض در هنگام شیوع همه گیر عفونت های تنفسی افزایش می یابد.
• افزایش تیتر آنتی بادی های ضد استرپتوکوک در خون بیماران.

علت استرپتوکوک اغلب دارای اشکال کلاسیک روماتیسم است که با آسیب اجباری به مفاصل پاها و بازوها رخ می دهد. اما مواردی وجود دارد که حمله اولیه بیماری به صورت پنهان و بدون آسیب به دستگاه مفصلی رخ می دهد.

علت این گونه بیماری ها سایر پاتوژن ها هستند؛ ویروس های تنفسی نقش اصلی را ایفا می کنند.

در چنین مواردی، بیماری اغلب در مرحله تشکیل بیماری قلبی تشخیص داده می شود. بنابراین رماتیسم مفصلی نوعی هشدار بدن است که مشکلی پیش آمده و باید اقدام کرد.

نقش مهمحساسیت فردی به یک عامل عفونی نیز نقش دارد، زیرا همه کسانی که از گلودرد رنج می برند به روماتیسم مبتلا نمی شوند. در اینجا، استعداد ژنتیکی فرد و همچنین ویژگی های فردی سیستم ایمنی، تمایل آن به بیش فعال شدن با ایجاد واکنش های آلرژیک و خود ایمنی نقش دارد.

به ویژه عفونت های حاد تنفسی گلو درد چرکی، می تواند به تحریک کننده ای برای توسعه روماتیسم تبدیل شود

توضیح مکانیسم آسیب به غشای مفاصل و قلب در هنگام التهاب روماتیسمی بسیار دشوار است. با مکانیسمی، میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا، سیستم ایمنی انسان را مجبور می‌کنند تا «بر علیه خودش کار کند».

در نتیجه اتوآنتی بادی هایی تشکیل می شود که با ایجاد آرتریت روماتوئید بر غشاهای خود مفاصل و با ایجاد کاردیت روماتیسمی بر غشاهای قلب تأثیر می گذارد و در نتیجه نقایص قلبی ایجاد می شود.

مهم است بدانیم! روماتیسم در میان علل نقص اکتسابی قلبی رتبه اول را دارد. و عمدتاً جوانان هستند که رنج می برند.

علل تب روماتیسمی حاد مشخص شده است (این آن را از سایر بیماری های روماتولوژیکی متمایز می کند). دلیل این امر میکروارگانیسم خاصی به نام است استرپتوکوک بتا همولیتیکگروه A." پس از گذشت هفته ها از عفونت استرپتوکوک (فارنژیت، التهاب لوزه، مخملک)، برخی از بیماران دچار تب روماتیسمی حاد می شوند.

لازم است بدانید که تب روماتیسمی حاد یک بیماری عفونی نیست (مانند عفونت های روده ایآنفولانزا و غیره)

پیامد عفونت، اختلال در سیستم ایمنی است (این عقیده وجود دارد که تعدادی از پروتئین های استرپتوکوک از نظر ساختار مشابه پروتئین های مفصلی و پروتئین های دریچه قلب هستند؛ پیامد پاسخ ایمنی به استرپتوکوک یک "حمله" اشتباه است. بافت های خود بدن که در آن التهاب رخ می دهد) که علت بیماری است.

عامل محرک برای روماتیسم بیماری های گذشته ناشی از استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A در نظر گرفته می شود.

در پاتوژنز ایجاد روماتیسم واقعی، مشارکت مکانیسم‌های خودایمنی فرض می‌شود، همانطور که با حضور واکنش متقابل بین آنتی‌ژن‌های استرپتوکوک و بافت قلب انسان، و همچنین حضور در بیماران واکنش متقاطع «ضد آنتی بادی های قلب و اثر قلبی سمی تعدادی از آنزیم های استرپتوکوک.

تغییرات بافت بر اساس فرآیندهای از هم گسیختگی سیستمیک بافت همبند در ترکیب با واکنش‌های تکثیری و غیراختصاصی اگزوداتیو-پرولیفراتیو در بافت‌های اطراف عروق کوچک، با آسیب به عروق ریز عروق است.

روماتیسم علت اصلی بیماری قلبی با ناتوانی بعدی است، به ویژه در افراد جوان در سنین کار. در روسیه، برای سالها، یک مطالعه عمیق علمی در مورد علل این بیماری، تاثیرات عوامل خارجیو مکانیسم آسیب در روماتیسم اعضای داخلی.

روش هایی برای پیشگیری و درمان موثر زودرس روماتیسم به طور علمی توسعه یافته است، به ویژه با بهبود شرایط کاری مشاغلی که بیشتر تحت تأثیر روماتیسم هستند و شناسایی اشکال اولیهبیماری در نوجوانان با درمان بستری و در درمان بیشترروش های فیزیوتراپی در آسایشگاه ها و استراحتگاه ها با معاینه پزشکی طولانی مدت.

همه این اقدامات که به طور گسترده توسط مقامات بهداشتی در کشور ما استفاده می شود، موفقیت چشمگیری را در مبارزه با روماتیسم تضمین کرده است.

روماتیسم یک بیماری عمومی است که کل بدن و به ویژه تشکیلات مزونشیمی آن را درگیر می کند. سه گانه اصلی بالینی برای روماتیسم آسیب به قلب، مفاصل و غشاهای سروزی است.

عروق خارج قلب نیز تحت تأثیر قرار می گیرند، به عنوان مثال، عروق ریه، پوست به شکل ترومبوواسکولیت ریوی، اریتم گرهیو غیره. قلب با یک دوره عود کننده، گاهی اوقات به طور مداوم عود کننده مشخص می شود، و در طول حملات یا تشدید فردی در همان بیمار، ممکن است یک روند تازه بر کل قلب تأثیر نگذارد. معاینه تشریحی یک ضایعه غالب میوکارد، اندوکارد یا پریکارد و اغلب یک ضایعه ترکیبی را نشان می دهد، به همین دلیل است که اصطلاح "کاردیت روماتیسمی" نسبت به اصطلاحات "اندوکاردیت روماتیسمی"، "پری یا میوکاردیت روماتیسمی" موجه تر است.

اتیولوژی و پاتوژنز. در ابتدا، روماتیسم به عنوان ضایعه فرار بسیاری از مفاصل (از واژه یونانی rheum a، rheo-current) در نظر گرفته شد، اما بیش از 100 سال پیش بویو و سوکولسکی به طور کاملاً متقاعدکننده ای یک ضایعه طبیعی را در این بیماری قلبی ایجاد کردند (به همین دلیل است که روماتیسم پیشنهاد شده است. بیماری سوکولسکی-بویو نامیده می شود).

در یک تک نگاری در مورد بیماری های قفسه سینه در سال 1838، پزشک داخلی سوکولسکی فصل جداگانه ای را با عنوان "روماتیسم قلب" ارائه می دهد.

از دهه های اول این قرن، دکترین روماتیسم به عنوان یک بیماری مزمن خاص اندام های داخلی با تغییرات مورفولوژیکی عجیب و غریب و یک تصویر بالینی متناظر در حال تغییر در ارتباط با توسعه بیماری ایجاد شده است.

از نظر مورفولوژیکی، روماتیسم با تغییرات خاص، عمدتاً با ماهیت تولیدی - گرانولوم های روماتیسمی - و ضایعات غیر اختصاصی، عمدتا اگزوداتیو، پارانشیم و سایر اندام ها مشخص می شود.

گرانولوم روماتیسمی، طبق تحقیقات 15. T. Talalaeva، سه مرحله را طی 5-6 ماه طی می کند:

• جایگزین-اگزوداتیو با تورم فیبرینوئیدی خاص ماده بین سلولی.
• تشکیل خود گرانولوما؛
• توسعه اسکلروز

در تمام مراحل، از جمله مرحله اسکلروز طولانی مدت، به دلیل ویژگی های مکان کانونی کوچک آن، این تغییرات بافتی امکان تشخیص دقیق ماهیت مورفولوژیک روماتیسمی بیماری را فراهم می کند.

تغییرات اگزوداتیو غیراختصاصی در اطراف گرانول قرار دارد و با پیشرفت قابل توجهی باعث شدت خاص آسیب میوکارد می شود که اغلب مشخصه دوران کودکی و نوجوانی است.

پدیده های اگزوداتیو اساس آرتریت روماتیسمی و پلوریت را تشکیل می دهند که چنین تصویر بالینی واضحی را ارائه می دهد. در غیاب واکنش اگزوداتیو، روند روماتیسمی بافت می‌تواند به صورت نهفته ادامه یابد، با این وجود طی سال‌ها به اسکلروز روماتیسمی همراه با تغییر شکل دریچه‌های قلب (بیماری روماتیسمی قلب)، جوش خوردن کیسه قلب و غیره منجر می‌شود.

از نظر اتیولوژیک، روماتیسم با عفونت با استرپتوکوک همولیتیک و واکنش آلرژیک (هیپرآرژیک) خاص بدن همراه است، به همین دلیل است که طبقه بندی روماتیسم به عنوان یک بیماری عفونی - آلرژیک صحیح تر است.

بنابراین، نام های پیشنهادی بیماری، که تنها جنبه عفونی آن را مشخص می کند (عفونت روماتیسمی، تب روماتیسمی)، و همچنین مشخص کردن تنها تغییرات مورفولوژیکی خاص (گرانولوماتوز روماتیسمی)، نمی تواند منطقی در نظر گرفته شود.

بر خلاف سایر بیماری های مفصلی، روماتیسم را روماتیسم واقعی، روماتیسم حاد نیز می نامند. با این حال، اصطلاح "روماتیسم" در درک صحیح و محدود مدرن باید کاملاً واضح شناخته شود.

بیماران مبتلا به روماتیسم آنتی بادی برای استرپتوکوک تشکیل می دهند و پدیده های افزایش حساسیت به آنتی ژن استرپتوکوک تشخیص داده می شود. مصرف طولانی مدت داروهای سولفونامید و همچنین پنی سیلین تا حدی پاپیدیموم می تواند از پیشرفت روماتیسم، عود حملات مفصلی و عود کاردیت جلوگیری کند.

طبقه بندی

اولین چیزی که باید روشن شود این است که اصطلاح "روماتیسم" در سال 2003 به "تب روماتیسمی" تغییر یافت، اما در ادبیات مدرن می توان 2 نام برای این بیماری پیدا کرد. 2 نوع بالینی این بیماری وجود دارد:

1. تب روماتیسمی حاد.
2. تب روماتیسمی مکرر (مکرر) (طبق طبقه بندی قدیمی، حمله مکرر روماتیسم).

همچنین تعیین فعالیت التهاب با استفاده از کیت ضروری است تست های آزمایشگاهی(فاز غیر فعال، فعالیت حداقل، متوسط ​​و زیاد).

در صورت ایجاد بیماری قلبی، بیماری روماتیسمی قلب به طور جداگانه تشخیص داده می شود، نوع و مرحله آن و همچنین مرحله نارسایی قلبی مشخص می شود.

علائم و نشانه های اصلی روماتیسم فعلی

به عنوان یک قاعده، روماتیسم در کودکان یا بزرگسالان به طور حاد، چند هفته پس از التهاب لوزه یا فارنژیت با علت استرپتوکوک ایجاد می شود.

هنگامی که به نظر می رسد کودک تقریباً بهبود یافته و آماده بازگشت به روند آموزشی و کاری است، دمای بدن او به شدت به 38-39 درجه افزایش می یابد.

شکایاتی از درد متقارن در مفاصل بزرگ (اغلب زانوها) وجود دارد که ماهیتی کاملاً متحرک دارند (امروز زانوها درد می‌کنند، فردا آرنج‌ها، سپس شانه‌ها و غیره). درد قلب، تنگی نفس و تپش قلب به زودی دنبال می شود.

کاردیت روماتیسمی

آسیب قلبی در اولین حمله روماتیسمی در 90-95٪ از همه بیماران مشاهده می شود. در این مورد، هر سه دیواره قلب می توانند تحت تأثیر قرار گیرند - اندوکارد، میوکارد و پریکارد. در 20-25٪ موارد، کاردیت روماتیسمی با نقص قلبی تشکیل شده پایان می یابد.

ویژگی اصلیآسیب قلبی ناشی از روماتیسم در کودکان و بزرگسالان - کمبود شدید تظاهرات. بیماران شکایت دارند درد و ناراحتیدر ناحیه قلب، تنگی نفس و سرفه بعد از ورزش، درد و وقفه در ناحیه قلب.

به عنوان یک قاعده، کودکان در مورد این شکایات سکوت می کنند و به آنها اهمیت جدی نمی دهند. بنابراین، آسیب قلبی اغلب در طول معاینه فیزیکی و ابزاری قابل تشخیص است.

روماتیسم مفاصل به طور حاد شروع می شود

اغلب اوقات، آسیب مفاصل همراه با روماتیسم برجسته می شود. به عنوان یک قاعده، روند التهابی در مفاصل به طور حاد شروع می شود، با درد شدید، تورم و قرمزی مفاصل، افزایش دمای روی آنها و محدودیت حرکات.

روماتیسم مفاصل با آسیب به مفاصل بزرگ و متوسط ​​مشخص می شود: آرنج، شانه، زانو، رادیال و غیره. تحت تأثیر درمان، همه علائم به سرعت بدون عواقب از بین می روند.

روماتیسم قلب (کاردیت)، مفاصل (پلی آرتریت)، مغز (کره مینور، انسفالوپاتی، مننگوانسفالیت)، چشم ها (میوزیت، اپی اسکلریت، اسکلریت، کراتیت، یووئیت، گلوکوم ثانویه، رتینواسکولیت، نوریت)، پوست و سایر اندام ها (نوریت) را درگیر می کند. سندرم شکمیو غیره.).

علائم بالینیروماتیسم واقعی بسیار متنوع است. چندین دوره از توسعه روند روماتیسمی وجود دارد.

دوره I (دوره نهفته بیماری) شامل فاصله بین پایان گلودرد، بیماری حاد تنفسی یا سایر عفونت های حاد و علائم اولیهروماتیسم؛ از 2 تا 4 هفته طول می کشد و به صورت بدون علامت یا به صورت حالت نقاهت طولانی رخ می دهد.

دوره دوم - حمله روماتیسمی.

دوره سوم با اشکال مختلف روماتیسم عود کننده ظاهر می شود. اغلب، انواع طولانی مدت و به طور مداوم عود کننده دوره بیماری یافت می شود که منجر به نارسایی پیشرونده گردش خون و همچنین سایر عوارضی می شود که نتیجه نامطلوب روماتیسم را تعیین می کند.

علائم چشمی روماتیسم

درگیری چشم در بیماران مبتلا به روماتیسم در فرآیند پاتولوژیک به شکل تنونیت روماتیسمی، میوزیت، اپی اسکلریت و اسکلریت، کراتیت اسکلروزان، یووئیت و رتینواسکولیت رخ می دهد.

علائم روماتیسم

علائم روماتیسم بسیار متنوع است و در درجه اول به فعالیت روند و آسیب به اندام های مختلف بستگی دارد. به عنوان یک قاعده، یک فرد 2-3 هفته پس از ابتلا به عفونت تنفسی بیمار می شود.

این بیماری با افزایش دما به مقادیر بالا، ضعف عمومی، علائم سندرم مسمومیت، درد شدید در مفاصل بازوها یا پاها شروع می شود.

تورم، قرمزی و درد مفاصل از علائم اصلی آرتریت روماتوئید هستند.

علائم آسیب مفاصل در اثر روماتیسم:

• درد روماتیسمی در مفاصل با شدت مشخص مشخص می شود، به عنوان یک قاعده، درد آنقدر شدید است که بیماران اندام آسیب دیده را حتی یک میلی متر حرکت نمی دهند.
• آسیب مفاصل نامتقارن است.
• به عنوان یک قاعده، مفاصل بزرگ در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند.
• درد با یک علامت مهاجرت مشخص می شود (به تدریج، یکی پس از دیگری، تمام مفاصل بزرگ بدن آسیب می بینند).
• مفاصل متورم می شوند، پوست روی آنها در لمس قرمز و داغ می شود.
• حرکات در مفاصل به دلیل درد محدود می شود.

به طور معمول، علائم تب روماتیسمی حاد دو تا سه هفته بعد ظاهر می شود عفونت گذشته ناشی از استرپتوکوک (در بیشتر موارد - لوزه،کمتر - عفونت های پوستی - پیودرما). با احساس بدتر، درجه حرارت بالا می رود، درد، قرمزی و تورم مفاصل (آرتریت) ظاهر می شود. به عنوان یک قاعده، مفاصل متوسط ​​و بزرگ (زانو، شانه، آرنج) درگیر هستند، در موارد نادر مفاصل کوچک پا و دست. درد مهاجرتی ممکن است ظاهر شود (محل تغییر مکان آنها ممکن است در مفاصل مختلف باشد). مدت زمان التهاب مفصل (آرتریت) بیش از یک هفته تا ده روز نیست.

همزمان با آرتریت، کاردیت روماتیسمی ایجاد می شود - آسیب مفاصل. در این حالت ممکن است هر دو تغییر جزئی ظاهر شود که فقط با معاینه خاص قابل تشخیص است و همچنین ضایعات شدید همراه با تپش قلب، تنگی نفس، تورم و درد در قلب.

خطر کاردیت روماتیسمی این است که حتی در موارد خفیف، التهاب بر دریچه‌های قلب (ساختارهای داخل قلب که حفره‌های قلب را برای اطمینان از جریان خون مناسب جدا می‌کند) تأثیر می‌گذارد.

چروک شدن، از دست دادن خاصیت ارتجاعی و تخریب دریچه ها رخ می دهد. نتیجه این است که سوپاپ ها یا به طور کامل باز نمی شوند یا محکم بسته نمی شوند.

در نتیجه بیماری دریچه ایجاد می شود. اغلب، توسعه کاردیت روماتیسمی در دوره سنی 12-25 سال رخ می دهد.

در سنین بالاتر، بیماری روماتیسمی اولیه دریچه قلب بسیار نادر است.

تشخیص روماتیسم

برای تشخیص روماتیسم از روش های زیر استفاده می شود:

• معاینه بالینی؛
• معاینات آزمایشگاهی؛
• سونوگرافی قلب؛
• سوراخ شدن مفصل با معاینه مایع سینوویال؛
• بررسی مفاصل با اشعه ایکس.

اساساً تشخیص روماتیسم بالینی است و بر اساس تعیین معیارهای اصلی و جزئی (پلی آرتریت، آسیب قلبی، کره در کودکان، بثورات پوستی مشخصه، ندول های زیر جلدی، تب، درد مفاصل، علائم آزمایشگاهی التهاب و عفونت استرپتوکوکی) است.

تشخیص تب روماتیسمی حاد در بیشتر موارد بر اساس تجزیه و تحلیل تصویر بالینی بیماری است. تشخیص عفونت استرپتوکوکی (عفونت پوستی، گلودرد) حداقل شش هفته قبل از شروع آسیب مفصل بسیار مهم است. نشانه نسبتاً مشخص تب روماتیسمی حاد است ترکیبی از علائم مفصلی و قلبی

بسیار مهم است که عامل ایجاد کننده بیماری را پیدا کنید، که برای آن باید کشت لوزه ها و غیره انجام شود.

آزمایشات آزمایشگاهی زیر مورد نیاز است: افزایش سطح خون پروتئین واکنشی C، افزایش ESR - سرعت رسوب گلبول قرمز.

اگر به اصطلاح "آزمایش های روماتیسمی" (آنتی بادی در برابر جزء باکتری - استرپتولیزین O - ASL-O) نشان داده شود. نتیجه مثبت، این فقط می تواند نشان دهنده یک عفونت استرپتوکوک موجود باشد، اما تشخیص "تب روماتیسمی حاد" را نشان نمی دهد.

برای تأیید تشخیص، انجام ECG - الکتروکاردیوگرافی و EchoCG - معاینه قلب با استفاده از سونوگرافی بسیار مهم است.

درمان روماتیسم

در درمان این بیماری سخت به نام روماتیسم از گروه های دارویی زیر استفاده می شود:

NSAID ها باید حداقل به مدت یک ماه با کاهش تدریجی دوز مصرف شوند. تحت تأثیر آنها، ناپدید شدن سریع درد مفاصل، کره، تنگی نفس و پویایی مثبت در تصویر ECG وجود دارد.

با این حال، هنگام درمان NSAID ها باید همیشه آنها را به خاطر بسپارید تاثیر منفیروی دستگاه گوارش

• گلوکوکورتیکوئیدها برای کاردیت شدید، تجمع قابل توجه مایع در حفره کیسه قلب، درد شدید مفصل استفاده می شود.
• متابولیک درمانی و ویتامین ها. دوزهای زیادی از اسید اسکوربیک تجویز می شود، و برای توسعه کره - ویتامین B1 و B6. ریبوکسین، میلدرونات، نئوتون و غیره برای ترمیم سلول های آسیب دیده عضله قلب استفاده می شود.

پاسخ اصلی به این سوال که چگونه روماتیسم مفاصل را درمان کنیم به موقع و جامع است. درمان محافظه کارانه شامل:

• استراحت سخت در بستر؛
• رژیم شماره 10 طبق گفته پوزنر با محدودیت غذاهای تند و دودی، همچنین لازم است مصرف نمک آشپزخانه را به 4-5 گرم در روز محدود کنید.
• آنتی بیوتیک ها اساس درمان اتیوتروپیک هستند، از داروهای گروه پنی سیلین استفاده می شود (پنی سیلین G، رترپن)، سفالوسپورین های نسل 1 و 4 نیز استفاده می شود (سفازولین، سفپیروم، سفپیم).
• برای کاهش درد و از بین بردن تغییرات التهابی در مفاصل، از داروهای گروه NSAID ها و سالیسیلات ها (دیکلوفناک، ایبوپروفن، کتوپروفن، ملوکسیکام، نیمسولید، سلکوکسیب) استفاده می شود که هم به صورت سیستمیک (قرص، تزریق) و هم به صورت موضعی (پماد، ژل) تجویز می شوند. )
• هورمون های گلوکوکورتیکوئید فقط برای آسیب شدید قلبی (پردنیزولون، متیل پردنیزولون) استفاده می شود.
• درمان متابولیک (ریبوکسین، ATP، پردکتال).

درمان جراحی برای بیماران مبتلا به نقص روماتیسمی قلب (پلاستی دریچه ها یا تشریح چسبندگی بین آنها) انجام می شود.

Retarpen (آنتی بیوتیک پنی سیلین) - پایه ای برای درمان و پیشگیری از روماتیسم

درمان آرتریت روماتوئید با داروهای مردمی نیز محبوب است. اما باید شرط اصلی را به خاطر بسپارید - شما می توانید سندرم مفصلی را با دستور العمل های طب سنتی فقط با اجازه پزشک و نه به عنوان روش اصلی، بلکه علاوه بر درمان دارویی درمان کنید.

روش های درمان آرتریت روماتوئید با داروهای مردمی

اساس درمان تب روماتیسمی حاد است پایبندی شدید به رژیمدر صورت فعال بودن بیماری، استراحت شدید در بستر) و استفاده از داروهای مختلف به منظور رهایی از علائم و جلوگیری از عود (حملات مکرر) تجویز می شود. اگر بیمار مبتلا به کاردیت (التهاب قلب) باشد، ممکن است نیاز به کاهش مصرف نمک داشته باشد.

برای خلاص شدن از شر میکروارگانیسم استرپتوکوک که باعث بیماری می شود، آنتی بیوتیک تجویز می شود. آنتی بیوتیک های پنی سیلین استفاده می شود. در صورت عدم تحمل بیمار به این گروه، ماکرولیدها تجویز می شوند.

طی پنج سال آینده از لحظه ای که فعالیت بیماری سرکوب می شود، مصرف آنتی بیوتیک های طولانی اثر ضروری است.

مهم بخشی جدایی ناپذیردرمان روماتیسم داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مانند ایبوپروفن، دیکلوفناک هستند که فعالیت التهاب را کاهش می دهند.

دوز داروها و مدت استفاده از آنها در هر مورد خاص مورد بحث قرار می گیرد و به وضعیت بیمار بستگی دارد.

اگر مایع در بدن باقی بماند، دیورتیک ها تجویز می شوند.

نقایص تشکیل شده بسته به درجه شدت آنها، وجود نارسایی قلبی، آسیب دریچه و غیره درمان می شوند. داروهای ضد آریتمی که آریتمی های قلبی، نیترات ها، دیورتیک ها و غیره را از بین می برند یا از آنها جلوگیری می کند، اغلب استفاده می شود.

اگر نقص شدید باشد، لازم است جراحی دریچه های قلب - جراحی پلاستیک یا پروتز دریچه آسیب دیده انجام شود.

پیشگیری از روماتیسم

پیشگیری اولیه (غیر اختصاصی) از بیماری روماتیسم با هدف جلوگیری از توسعه روند روماتیسمی در بدن انجام می شود و شامل مجموعه ای از اقدامات تقویت کننده کلی است: سخت شدن، ورزش کردن، تغذیه متعادل و غیره.

ثانویه (اختصاصی) - پیشگیری از عود مکرر روماتیسم. این امر با تجویز داروهای پنی سیلین طولانی اثر حاصل می شود. امکان معرفی و آنالوگ های وارداتی– retarpen، pendepon و غیره

طبق توصیه های WHO، پیشگیری از روماتیسم با بی سیلین باید حداقل 3 سال پس از آخرین حمله انجام شود، اما زودتر از رسیدن به 18 سالگی نباشد. اگر کاردیت داشته اید - 25 سال. افراد مبتلا به نارسایی قلبی ثابت باید اقدامات پیشگیرانه را در طول زندگی خود انجام دهند.

نکته مهم: بیماری های مفصلی و اضافه وزنهمیشه به یکدیگر متصل هستند اگر به طور موثر وزن کم کنید، سلامتی شما بهبود می یابد. علاوه بر این، امسال کاهش وزن بسیار آسان تر است. از این گذشته ، ابزاری ظاهر شده است که ...
یک دکتر معروف می گوید >>>

پیشگیری از روماتیسم مفصلی می تواند اولیه و ثانویه باشد. هدف اولیه جلوگیری از اولین حمله بیماری است.

این، اول از همه، مجموعه ای از اقدامات است که با هدف جلوگیری از سرماخوردگی و بیماری های تنفسی، و همچنین تشخیص زودهنگام گلودرد، فارنژیت و درمان کافی آنها انجام می شود.

پیشگیری ثانویه شامل جلوگیری از حملات مکرر روماتیسم است، زیرا با هر حمله بعدی شانس و درجه آسیب به قلب افزایش می یابد.

به منظور پیشگیری، تمام بیمارانی که 1 حمله روماتیسمی را تجربه کرده‌اند، به‌صورت عضلانی با انواع دپو آنتی‌بیوتیک‌های پنی‌سیلین (بی‌سیلین-5، رترپن) تجویز می‌شوند.

چنین تزریقاتی یک بار در ماه به مدت 5 سال پس از اولین حمله و در صورت لزوم، پس از آن طولانی تر انجام می شود. بیمارانی که مبتلا به بیماری روماتیسمی قلبی تشخیص داده می شوند، در تمام طول زندگی خود پروفیلاکسی داده می شود.

با نتیجه گیری، شایان ذکر است که پیش آگهی برای روماتیسم مفاصل مطلوب است. اما اگر قلب درگیر فرآیند پاتولوژیک باشد، عواقب آن می تواند بسیار جدی باشد.

پیشگیری اولیه از تب روماتیسمی حاد (یعنی جلوگیری از بروز آن در افراد سالم) شامل درمان مناسب عفونت‌های استرپتوکوک (فارنژیت، گلودرد و عفونت‌های پوستی استرپتوکوک) است. برای عفونت استرپتوکوک حتما آنتی بیوتیک مصرف کنید!طول مدت درمان آنتی بیوتیکی (معمولاً مشتقات پنی سیلین) نباید کمتر از ده روز باشد (اگر دوره کوتاهتر باشد، احتمال تداوم عفونت وجود دارد). در عمل مدرن، در درمان لوزه استرپتوکوک از داروهایی مانند بیسپتول، تتراسایکلین، افلوکساسین و کلرامفنیکل استفاده نمی شود.

پیشگیری ثانویه، با هدف جلوگیری از حملات مکرر تب روماتیسمی حاد، شامل استفاده از بنزاتین بنزیل پنی سیلین (رتارپن، اکستنسیلین)، یک آنتی بیوتیک طولانی مدت، برای حداقل پنج سال است.

با روماتیسم، آسیب به اندام ها و سیستم ها رخ می دهد. این خطر اصلی و موذیانه بودن بیماری است. روماتیسم اغلب بر سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. این منجر به توسعه می شود.

روماتیسم منجر به آسیب مفاصل می شود. آسیب به مفاصل می تواند حاد یا تحت حاد باشد. از این رو توسعه مناسب است. اما توسعه آن پس از فرآیند عفونی، در عرض ده، چهارده روز رخ می دهد.

اغلب با روماتیسم، پوست بیمار تحت تأثیر قرار می گیرد. در این حالت گره های روماتیسمی به صورت فشردگی های گرد ظاهر می شوند. عمدتاً روی پوست پاها، در ناحیه مفاصل زانو. آسیب به سیستم عصبی و اندام های داخلی نیز ذکر شده است.

آن چیست؟

روماتیسم یک ضایعه سیستمیک بدن انسان است و پدیده های پاتولوژیک رخ می دهد. فرآیند عفونی مهم است. این عفونت است که اغلب به ایجاد روماتیسم کمک می کند.

آسیب قلبی به شکل میوکاردیت کانونی یا منتشر تشخیص داده می شود. علاوه بر این، التهاب پوشش داخلی قلب شایع است. پانکاردیت نیز ایجاد می شود.

آسیب سیستمیک در روماتیسم با آسیب به اندام های داخلی مشخص می شود. علاوه بر این، پدیده‌هایی که بر کل بدن بیمار تأثیر می‌گذارند، ایجاد می‌شوند. اندام ها و سیستم های زیر در روماتیسم نقش دارند:

• پلور (از این رو پلوریت روماتیسمی)؛
• پریتونیت (التهاب صفاق)؛
• ریه ها (پنومونی کانونی)؛
• کلیه();
• کبد ().

علاوه بر این، ممکن است آسیب به سایر اندام ها نیز مشاهده شود. با این حال، اندام ها و سیستم های فوق اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. همانطور که خود بیماری سیستمیک نشان می دهد.

علل

علل اصلی روماتیسم چیست؟ عوامل اتیولوژیک اصلی عبارتند از عفونت. علاوه بر این، عفونت هایی که مدت زمان طولانیبه درمان کافی پاسخ نداد. عامل اصلی روماتیسم عفونت استرپتوکوک است.

بیماری های مختلفی با عفونت استرپتوکوک رخ می دهد. این بدان معنی است که علل احتمالی روماتیسم شامل بیماری های زیر است:

• ورم لوزه؛
• فارنژیت

واکنش های آلرژیک بدن مهم است. در پاسخ به عفونت نفوذی، واکنش هایی از بدن رخ می دهد. علاوه بر این، واکنش های ایمنی می تواند از علل روماتیسم باشد. هنگامی که آنها ضعیف می شوند، بیماری ایجاد می شود.

خنک کننده و ضربه روانی. همه این عوامل با هم در ایجاد روماتیسم نقش دارند. ایمنی کاهش می یابد و عوامل نامطلوب تأثیر می گذارد.

علائم

بسته به ضایعه، علائم روماتیسم مشخص می شود. اغلب هنگامی که قلب تحت تأثیر قرار می گیرد، علائم به شرح زیر است:

• تپش های دوره ای؛
• درد و ناراحتی در قلب؛
• اختلال در ریتم قلب؛
• ضعف؛
• خستگی.

در برخی موارد، هنگامی که قلب تحت تاثیر قرار می گیرد، هیچ علامتی وجود ندارد. تنها با یک تکنیک تشخیصی، اختلال ریتم تشخیص داده می شود. درجه حرارت پایین بدن و تغییرات در خون نیز ذکر شده است.

اگر میوکاردیت منتشر در روند آسیب قلبی دخالت داشته باشد، علائم شدیدترین هستند. بیمار ممکن است از علائم علامتی زیر شکایت کند:

• تنگی نفس؛
• ضربان قلب ثابت؛
• ضعف شدید؛
• حالات غش

علاوه بر این، بیماران تجربه خاصی دارند ظاهر. بیماران رنگ پریده هستند، سیانوز، ادم و احتقان در کبد و ریه ها تشخیص داده می شود. صداهای قلب خفه می شود، نبض مکرر، نرم، آریتمی است.

با علائم اندوکاردیت، بیماران از ضعف، ضعف، تپش قلب و ناراحتی در قلب شکایت دارند. با علائم پریکاردیت، بیماران دچار تنگی نفس، ضعف و سرگیجه می شوند. در همان زمان، دمای بدن افزایش می یابد. اگر پانکاردیت رخ دهد، وضعیت بیمار بسیار جدی است.

هنگامی که مفاصل تحت تاثیر قرار می گیرند، درد در آنها، تورم، قرمزی پوست و اختلال در عملکرد حرکتی مشاهده می شود. وضعیت بیمار شدیدترین است. هنگامی که پوست آسیب دیده است، علائم زیر مشاهده می شود:

• قرمزی پوست؛
• خونریزی ها؛
• افزایش نفوذپذیری عروقی

اطلاعات دقیق تر را می توانید در وب سایت پیدا کنید: وب سایت

باید با یک متخصص مشورت کنید!

تشخیص

چگونه می توان روماتیسم را تشخیص داد؟ تشخیص روماتیسم شامل جمع آوری اطلاعات لازم است. از جمله شفاف سازی دلایل ممکن. تاریخ ارثی مهم است.

در تشخیص از روش های تحقیق عینی و ذهنی استفاده می شود. این شامل بررسی شکایات بیمار است. بیمار اغلب در مورد وضعیت خود شکایت می کند. اما انجام تحقیقات زیر نیز ضروری است:

• تحقیقات آزمایشگاهی؛
• الکتروکاردیوگرافی؛
• رادیوگرافی؛
• تشخیص سونوگرافی

آزمایشات آزمایشگاهی شامل آزمایش خون و ادرار است. لکوسیتوز و ROE تسریع شده در خون مشاهده می شود. لکوسیتوز نشان دهنده یک فرآیند التهابی است. اندازه گیری نبض نیز مناسب است.

تغییر در فرمول خون نیز مشاهده می شود. به خصوص با علائم پریکاردیت. تشخیص اولتراسوند می تواند تغییرات در کبد و کلیه ها را تشخیص دهد. همچنین در موارد پلوریت می توان رادیوگرافی انجام داد.

رادیوگرافی برای تغییرات پاتولوژیکدر ریه ها استفاده از سمع فعالیت قلبی بسیار توصیه می شود. این نشان می دهد:

• صدای قلب خفه شده؛
• صدای قلب ضعیف شده

الکتروکاردیوگرافی آریتمی را نشان می دهد. تاکی کاردی اغلب تشخیص داده می شود. یعنی افزایش ضربان قلب.

هنگام تشخیص، به علائم بیرونی روماتیسم نیز توجه می شود. از جمله احساسات ناخوشایند در قلب. اکوکاردیوگرافی نیز یک روش تشخیصی اضافی است. در این حالت نقص دریچه قلب تشخیص داده می شود و خطر ابتلا به بیماری قلبی وجود دارد.

تشخیص بر اساس مشاوره با متخصص مغز و اعصاب است. مشاوره با متخصص مغز و اعصاب برای اختلالات عصبی مناسب است. از آنجایی که سیستم عصبی نیز دچار روماتیسم می شود. مشاوره همچنین برای متخصصان زیر اعمال می شود:

• نفرولوژیست؛
• درمانگر؛
• متخصص قلب و عروق.

جلوگیری

آیا می توان از پیشرفت روماتیسم جلوگیری کرد؟ البته که می توانی. برای رسیدن به این هدف، از بین بردن علت زمینه ای روماتیسم بسیار موثر است. بیماری های عفونی باید به موقع درمان شوند. تقویت سیستم ایمنی بسیار ضروری است.

شما می توانید سیستم ایمنی خود را از طریق سخت شدن سیستماتیک تقویت کنید. تمرینات بدنی به طور گسترده در پیشگیری از روماتیسم استفاده می شود. چه بیماری هایی باید بیشتر مورد توجه قرار گیرند؟ درمان در موارد زیر ضروری است:

• با علائم التهاب لوزه؛
• برای سینوزیت؛
• با گرانولوم های دندانی

هدف از پیشگیری معاینه پزشکی است. این امر به ویژه برای دانش‌آموزان مبتلا به عفونت‌های مزمن صادق است. حذف آنها به کاهش خطر ابتلا به روماتیسم کمک می کند.

برای تقویت سیستم ایمنی بدن خود نیز باید قوانینی را رعایت کنید. هدف این قوانین فعالیت های زیر است:

• معرفی تصویر سالمزندگی؛
• تغذیه مناسب؛
• مصرف ویتامین ها و ریز عناصر؛
• رعایت رژیم غذایی

اتخاذ یک سبک زندگی سالم بخش عمده ای از داشتن یک سیستم ایمنی قوی است. و مصرف ویتامین ها خطر ابتلا به بیماری های عفونی را کاهش می دهد. تغذیه مناسببه بهبود فرآیند هضم کمک می کند و میکرو فلور روده را بهبود می بخشد. به هر حال، این روده ها هستند که مسئول پاسخ ایمنی هستند!

رفتار

درمان روماتیسم باید جامع باشد. شامل سه مرحله درمان درمانی است. اهمیت غالب به درمان بستری داده می شود. علاوه بر این، سه مرحله زیر شامل می شود:

• درمان آسایشگاهی؛
• مشاهده داروخانه.

درمان آسایشگاهی شامل استراحت در مراکز توانبخشی پس از ترخیص از بیمارستان است. مشاهده بالینی خطر تشخیص مجدد روماتیسم را از بین می برد. معاینه پزشکی لازم است پیشرفتهای بعدیو پیشگیری از پدیده های پاتولوژیک، از جمله برای حذف عوارض.

از داروها در درمان روماتیسم نیز استفاده می شود. در بین داروها، اولویت به داروهای زیر داده می شود:

• آسپرین؛
• سدیم سالیسیلیک؛
• هرم

با این حال، سیر بیماری مهم است. مثلاً وقتی دوره حادبرای روماتیسم از دوز زیر استفاده می شود:

• آسپرین 4-5 گرم در روز؛
• سالیسیلیک سدیم 8-12 گرم در روز؛
• پیرامیدون 2-3 بار در روز.

این دوز در زمان توسعه حاد بیماری استفاده می شود. شرایط لازم برای قطع مصرف این دوز، مرحله حاد بیماری و عادی شدن دمای بدن است. و همچنین عادی سازی خون.

از عوامل کاهش دهنده واکنش های التهابی نیز استفاده می شود. این وسایل عبارتند از:

• بوتادیون؛
• هورمون ها

در میان داروهای هورمونیاز کورتیزون، پردنیزولون، ACTH استفاده کنید. اما نظارت پزشکی یک پیش نیاز است. در موارد درمان توچال، اولویت به سواحل جنوبی کریمه، اودسا، اوپاتوریا و سوچی داده می شود. با این حال، متوسل شدن به درمان آبگرم پس از مدت معینی، از آغاز دوره حاد، مهم است.

در بزرگسالان

روماتیسم در بزرگسالان دارای تعدادی ویژگی است. سن بیمار در رشد آن اهمیت دارد. روماتیسم بیشتر در جوانان تشخیص داده می شود. روماتیسم زنان را بیشتر از مردان مبتلا می کند.

در بزرگسالان، این بیماری ممکن است به دلیل استعداد ارثی ایجاد شود. روماتیسم در بزرگسالان ممکن است بلافاصله ظاهر نشود. معمولاً بعد از مدتی تحت تأثیر عوامل نامطلوبروماتیسم شروع به یادآوری خود می کند. پس از هیپوترمی پیش پا افتاده، علائم روماتیسم دو روز بعد ظاهر می شود.

روماتیسم در بزرگسالان تمایل به عود دارد. این عود پس از یک بیماری رخ می دهد. جراحی نیز ممکن است یک عامل مستعد کننده باشد. پس از جراحی، ایمنی بدن کاهش می یابد و این منجر به روماتیسم می شود.

برخی از انواع روماتیسم در بزرگسالان وجود دارد. انواع زیر از روماتیسم مرتبط هستند:

• روماتیسم مفصلی؛
• بیماری روماتیسمی قلب؛
• روماتیسم جلدی؛
• پلوریت روماتیسمی؛
• پریکاردیت

علائم بالینی خاصی در بزرگسالان نیز مشاهده می شود. اغلب، کلینیک روماتیسم به شرح زیر است:

• تب؛
• تعریق؛
• درد مفاصل

شدیدترین تظاهرات بیماری در بزرگسالان کاردیت روماتیسمی است. در این مورد، این فرآیند میوکارد و پوشش قلب را می پوشاند. تجربه بیماران:

• مسمومیت؛
• درد کوبنده؛
• تاکی کاردی؛
• کاهش فشار خون

یکی از عوارض این نوع میوکاردیت در بزرگسالان نارسایی قلبی است. از این، علائم خاصی ایجاد می شود که با علائمی که نشان دهنده ایجاد نارسایی قلبی است مشخص می شود. این علائم بر اساس:

• تنگی نفس؛
• آریتمی؛
• تورم پاها؛
• تیره شدن چشم؛
• بزرگ شدن کبد

در کودکان

روماتیسم در کودکان غیر معمول نیست. با بیماری های مختلفی همراه است. از جمله بیماری های عفونی. استعداد ارثی نیز مهم است.

در کودکان، عضله قلب نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. علائم زیر معمول است:

• التهاب حاد میوکارد؛
• تنگی نفس؛
• درد قلب؛
• تاکی کاردی؛
• پوست رنگپریده؛
• تورم وریدهای گردن

عامل بیماری های عفونی در کودکان استرپتوکوک است. اگر عفونت به درستی درمان نشود، روماتیسم در کودکان رخ می دهد. این عفونت باید با آنتی بیوتیک درمان شود.

سرماخوردگی بیشترین خطر ابتلا به روماتیسم را دارد. اگر کودکی اغلب از سرماخوردگی رنج می‌برد، روماتیسم با بیشترین خطر رخ می‌دهد. علائم زیر نیز از عوامل مستعد کننده هستند:

• کار بیش از حد (عمدتا در سن مدرسه)؛
• سوء تغذیه؛
• هیپوترمی

کودکان هشت تا شانزده ساله بیشتر مستعد ابتلا به روماتیسم هستند. علائم روماتیسم در کودکان عبارتند از:

• میوکاردیت؛
• پریکاردیت؛
• تنگی نفس؛
• افزایش خستگی؛
• درد مفاصل؛
• اختلالات عصبی.

در موارد اخیر، اختلالات عصبی بیشتر دختران را تحت تاثیر قرار می دهد. در این صورت حرکات ارادی امکان پذیر است که با احساسات تشدید می شود. لازم است از ایجاد این آسیب شناسی به موقع جلوگیری شود.

پیش بینی

با روماتیسم، پیش آگهی به آسیب شناسی زمینه ای بستگی دارد. در این حالت ضایعه عفونی است. به عنوان مثال، عفونت استرپتوکوک. باید به موقع از پیشرفت آن جلوگیری کرد.

پیش آگهی تا حد زیادی به وجود عوارض بستگی دارد. اگر عوارض شدیدترین باشند، پیش آگهی بدترین است. روش های درمانی مدرن امکان جلوگیری از عود را فراهم می کند.

اگر تمام غشای عضله قلب تحت تأثیر قرار گیرد، نمی توان از عوارض جلوگیری کرد. در این مورد می توانیم در مورد جاذبه صحبت کنیم فرآیند پاتولوژیک. پیش آگهی نامطلوب است.

خروج

با روماتیسم، نتیجه می تواند نارسایی قلبی باشد. در این مورد، جلوگیری از عواقب جدی تقریبا غیرممکن است. به دنبال نارسایی قلبی، بیماری قلبی رخ می دهد.

با بیماری قلبی، مرگ و میر امکان پذیر است. ولی روش های مدرندرمان درمانی آموخته است که حتی با این پدیده وحشتناک کنار بیاید. خطرناک ترین پدیده شکل پاک شده بیماری است.

شکل پاک شده بیماری در کودکان پیش بینی می شود. نتیجه آن مرگ و میر و انواع عوارض است. از آنجایی که یک نتیجه مطلوب نیاز به تشخیص به موقع و درمان درمانی دارد.

طول عمر

در مورد روماتیسم، امید به زندگی در حال حاضر تغییر نمی کند. تحت تأثیر روند بیماری نیست. با این حال، استثناهایی وجود دارد.

اگر از بین بردن بیماری عفونی امکان پذیر نباشد، روماتیسم کاملاً خود را نشان می دهد دوره شدید. با عود و عوارض مکرر. برای پیشگیری از آنها باید درمان مناسب انجام شود.

درمان روماتیسم باید جامع باشد. اگر همه گزینه های درمانی در روند درمان شامل توانبخشی و بهبودی درگیر شوند، امید به زندگی بیمار افزایش می یابد. یعنی کیفیتش بهتر میشه!

یک حمله حاد روماتیسم، به عنوان یک قاعده، فرد را غافلگیر می کند. خود بیماری به کندی پیشرفت می کند و علائم آن تقریباً نامرئی است. روماتیسم یک بیماری است که توسط باکتری های استرپتوکوک ایجاد می شود. هنگامی که بیماری بدتر می شود، بافت های همبند ملتهب می شوند که منجر به درد حاد می شود.

دلایل ایجاد روماتیسم

روماتیسم زمانی ایجاد می شود که یک عفونت استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A وارد بدن انسان شود، همین نوع عفونت باعث ایجاد گلودرد، فارنژیت و التهاب لوزه در ما می شود. اگر درمان این بیماری ها به موقع شروع نشود و عفونت از بین نرود، ممکن است عوارض جدی از جمله ایجاد شود. روماتیسم مفصلی. آمار نشان می دهد که حدود 3 درصد از افرادی که این عفونت را تجربه می کنند به روماتیسم مبتلا می شوند.

کودکان، نوجوانان و دختران در معرض خطر هستند. این بیماری برای کسانی که سابقه خانوادگی آرتریت روماتوئید دارند نیز خطرناک است. بیشتر اوقات، روماتیسم افرادی را تحت تأثیر قرار می دهد که از نوع حاد عفونت استرپتوکوک رنج می برند و افرادی که اغلب از بیماری های عفونی نازوفارنکس رنج می برند.

بسیاری از پزشکان روماتیسم را یک بیماری متناقض می دانند. موضوع این است که به محض ورود یک عفونت استرپتوکوک به بدن ما، سیستم ایمنی بلافاصله به آن واکنش نشان می دهد و شروع به تولید آنتی بادی های ویژه می کند. این آنتی بادی ها عفونت را با ویژگی ها و ساختار خاص آن شناسایی کرده و آن را از بین می برند. با این حال، خطر اصلی در این واقعیت نهفته است که بافت همبند و میوکارد ساختار مشابه عفونت دارند. بنابراین، آنتی بادی ها به طور بی رویه آنها را نیز از بین می برند. به همین دلیل مفاصل، قلب و رگ های خونی. فرآیندهای التهابی مختلف مفاصل را تغییر می دهند و باعث ایجاد نقص می شوند.

علائم روماتیسم

اولین علائم روماتیسم زمانی ظاهر می شود که بیماری که باعث تحریک آن شده است مدت ها گذشته باشد. علامت اصلی که باید به فرد هشدار دهد، کسالت عمومی است که با تب و درد حاد در زانو و آرنج همراه است. با این حال، این علائم همیشه باعث آزار فرد نمی شود. از این گذشته ، گاهی اوقات دما در محدوده طبیعی باقی می ماند ، فرد ضعف عمومی را به خستگی معمولی و درد در مفاصل را به تغییرات آب و هوا نسبت می دهد. بنابراین، فرد می تواند به راحتی مرحله اولیه ابتلا به روماتیسم را از دست بدهد و تنها زمانی متوجه آن شود که بیماری به شدت شروع به پیشرفت کند.

روماتیسم بیشتر آرنج و مفاصل زانو، می تواند مچ دست و پا را نیز درگیر کند. ویژگی اصلی این بیماری این است که خود را نشان می دهد و به شدت بدتر می شود. اگر روماتیسم درمان نشود، علائم نیز به شدت ناپدید می شوند. با این حال، این یکی از آن بیماری هایی نیست که به خودی خود از بین برود. او قطعا نیاز به درمان دارد.

خطر روماتیسم این است که قلب را به شدت تحت تاثیر قرار می دهد. با پیشرفت بیماری، ضربان قلب تغییر می کند (کاهش و تسریع نبض)، تنگی نفس و درد در ناحیه قلب ظاهر می شود، فرد دچار تعریق زیاد و احساس ضعف دائمی می شود. اگر چنین علائمی ظاهر شود، باید بلافاصله با متخصص قلب تماس بگیرید و معاینه شوید، زیرا، به احتمال زیاد، توسعه کاردیت روماتیسمی (التهاب قلب) آغاز شده است. کاردیت روماتیسمی، اگر درمان نشود، به ایجاد بیماری قلبی کمک می کند.

روماتیسم نه تنها برای قلب، بلکه برای سیستم عصبی نیز خطرناک است. واقعیت این است که بدون درمان، بیماری شروع به پیشرفت می کند و باعث انقباض غیر ارادی عضلات اندام، صورت و گردن می شود. در مراحل بعدی، فرد مجبور است گریه کند، حرکاتش پرمدعا می شود، دست خطش مخدوش می شود و گفتارش درهم می شود. به چنین تغییراتی "کوره کوچک" می گویند. حدود 17 درصد از افرادی که از روماتیسم رنج می برند با این علائم آشنا هستند. متاسفانه بسیاری از دختران نوجوان نیز با آنها روبرو می شوند. این امر نه تنها باعث ناراحتی روانی نوجوان می شود، بلکه او را در جامعه احساس ناامنی می کند.

در اولین علائم بیماری، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید، زیرا خطر عود تشدید بسیار زیاد است. و اگر روماتیسم درمان نشود، حملات دوباره عود می کند. عود ممکن است بعد از یک ماه یا بعد از چند سال رخ دهد.

تشخیص بیماری

اگر اولین علائم بیماری را مشاهده کردید، باید فوراً با روماتولوژیست مشورت کنید. همچنین اگر اخیراً به بیماری عفونی شدید قسمت بالایی مبتلا شده اید، می توانید به او مراجعه کنید دستگاه تنفسیناشی از عفونت استرپتوکوک پزشک به شما دستور می دهد که آزمایش خون ایمونولوژیک انجام دهید. با روماتیسم، خون حاوی مواد خاصی است که نشان دهنده فرآیندهای التهابی است. 6-7 روز پس از شروع بیماری در بدن ظاهر می شوند.

پزشک حتما شما را نزد یک متخصص قلب می فرستد تا قلب شما را معاینه کند. نوار قلب و اکوکاردیوگرافی لازم است. معاینه اشعه ایکس نیز تجویز می شود که به لطف آن می توانید از وضعیت مفاصل مطلع شوید. اگر پزشک به نتایج اضافی نیاز داشته باشد، ممکن است بیمار را برای بیوپسی مفصل، سوراخ کردن تشخیصی مایع مفصلی و آرتروسکوپی بفرستد.

درمان روماتیسم

روماتیسم بیماری است که بهتر است بلافاصله پس از ظهور اولین علائم آن درمان شود. پزشک درمان پیچیده ای را برای درمان تجویز می کند که هدف آن کاهش سطح فعالیت استرپتوکوک و التهاب است. پیشگیری از توسعه بیماری قلبی نیز تجویز می شود.

ممکن است برای بیمار درمان بستری تجویز شود که شامل درمان دارویی، مجموعه ای از تمرینات درمانی و یک رژیم غذایی متعادل است. این برنامه به صورت جداگانه برای هر فرد تجویز می شود. بیمار باید یک دوره درمانی را به مدت دو هفته انجام دهد. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی نیز تجویز می شوند: سلکوکسیب، نیمسولید و ملوکسیکام. به طور متوسط، درمان از یک تا دو ماه طول می کشد، تا زمانی که مرحله فعال بیماری به طور کامل کامل شود.

اگر فردی مبتلا به تونسیلیت مزمن با روماتیسم باشد، دوره درمان با پنی سیلین تمدید می شود. با این حال، مواردی نیز وجود دارد که پزشکان علاوه بر پنی سیلین، آنتی بیوتیک دیگری (سفوروکسیم، آموکسی سیلین، آزیترومایسین و کلاریترومایسین) را اضافه می کنند.

اگر التهاب شدید باشد و پزشکان نگران وضعیت بیمار باشند، هورمون درمانی را تجویز می کنند. به عنوان مثال، دوز اولیه پردنیزولون به مدت دو هفته استفاده می شود تا اثر مورد نظر ظاهر شود. پس از این، مقدار داروی تجویز شده هر 6-7 روز کاهش می یابد.

در مرحله اولیه بیماری، داروهای کینولین (Plaquenil و Delagil) تجویز می شود. بیمار حدود 1.5 ماه آنها را مصرف می کند تا زمانی که بهبودی حاصل شود.

پس از درمان اصلی، در صورت بروز عوارض قلبی، بیمار باید تحت درمان در شرایط قلبی-روماتولوژیک قرار گیرد. وظیفه اصلی پزشک بازیابی ظرفیت عملکردی سیستم قلبی عروقی است.

پس از بهبودی، بیمار باید به طور منظم در کلینیک تحت نظر باشد تا از عود روماتیسم جلوگیری شود. برای پیشگیری، پزشکان 5 بار در ماه به مدت یک سال از بی سیلین استفاده می کنند. علاوه بر این، بیمار باید دو بار در سال تحت معاینه قرار گیرد. اگر قلب توسط بیماری آسیب ندیده باشد، پروفیلاکسی به مدت پنج سال پس از آخرین حمله انجام می شود. در پاییز و بهار، بیمار علاوه بر این تحت درمان با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی قرار می گیرد.

تست های آنلاین

• تست میزان آلودگی بدن (سوالات: 14)

  راه های زیادی برای فهمیدن میزان آلودگی بدن شما وجود دارد، آزمایش ها، مطالعات و آزمایش های ویژه به شما کمک می کند تا با دقت و هدفمندی موارد نقض اندواکولوژی بدن خود را شناسایی کنید...

روماتیسم

روماتیسم چیست -

روماتیسم(بیماری Sokolsky-Buyo) یک بیماری التهابی سیستمیک بافت همبند با محلی سازی غالب فرآیند در سیستم قلبی عروقی است که در ارتباط با عفونت حاد (استرپتوکوک همولیتیک گروه A) در افراد مستعد، عمدتاً کودکان و نوجوانان ایجاد می شود (7-). 15 ساله).

• همهگیرشناسی

روماتیسم در تمام مناطق اقلیمی و جغرافیایی جهان ثبت شده است. داده های دهه های اخیر به طور قانع کننده ای ارتباط بین سطح بروز اولیه روماتیسم و ​​توسعه اقتصادی-اجتماعی کشورها را نشان داده است که با توزیع غالب آن در کشورهای در حال توسعه و ضعیف تأیید می شود. کشورهای توسعه یافته، جایی که 80 درصد از کودکان جهان در آن زندگی می کنند. بر اساس داده های تعمیم یافته I. Padmavati، روماتیسم در بین دانش آموزان مدارس کشورهای در حال توسعه 6-22 در هر 1000 کودک است، در حالی که یک سیر پیشرونده بیماری با تشکیل چندین نقص قلبی مشاهده می شود. فشار خون ریویو مرگ و میر زودرس به دلیل علائم افزایش نارسایی قلبی.

از جمله شرایط اجتماعی که در بروز این بیماری نقش دارد می توان به شلوغی بیش از حد آپارتمان ها و مدارس، تغذیه نامناسب کودکان و سطح پایین مراقبت های پزشکی اشاره کرد.

در کشور ما طی 25 سال گذشته میزان ابتلا و مرگ و میر بیش از 3 برابر کاهش یافته است. به عنوان مثال، یک مطالعه آینده نگر 10 ساله در مورد بروز اولیه روماتیسم کاهش را از 0.54 در هر 1000 کودک نشان داد. تا 0.18 با این حال، شیوع نقایص روماتیسمی قلب، با توجه به L.I. Benevolenskaya و همکاران. (1981)، همچنان بالاست (1.4%)، که ظاهراً به دلیل تجمع چنین بیمارانی در گروه های سنی بالاتر به دلیل افزایش امید به زندگی و کاهش مرگ و میر است.

• پاتومورفولوژی

یکی از تظاهرات اصلی این بیماری، کاردیت روماتیسمی، خاص است علامت تشخیصیکه از آن گرانولوم Ashofftalalaevsky.

گرانولوم روماتیسمی از بزرگی تشکیل شده است شکل نامنظمسلول های بازوفیل با منشاء هیستیوسیتی، گاهی اوقات چند هسته ای، سلول های غول پیکر چند هسته ای با منشاء میوژنیک با سیتوپلاسم ائوزینوفیلیک، کاردیوهیستوسیت ها (میوسیت های Anichkov) با آرایش مشخص کروماتین به شکل کاترپیلار، لنفوئید و سلول های پلاسما، ماست سل ها (مست سل ها)، لکوسیت های منفرد.

گرانول های Ashofftalalaev اغلب در بافت همبند دور عروقی یا در بینابینی میوکارد (عمدتا بطن چپ)، عضله پاپیلاری، سپتوم و همچنین در اندوکارد، آونتیتیس عروق خونی و گاهی اوقات در دیواره آنها در واسکولیت روماتیسمی قرار دارند. . در حال حاضر، گرانولوم ها در طول معاینه پاتولوژیک بسیار کمتر از آنچه قبلا ذکر شد یافت می شوند، که ظاهراً با تغییر در "ظاهر" بالینی و مورفولوژیکی روماتیسم همراه است، به اصطلاح پاتومورفوزیس.

یکی دیگر از بسترهای مورفولوژیکی آسیب قلبی در کاردیت روماتیسمی یک واکنش التهابی غیراختصاصی است که اساساً شبیه به غشای سروزی و مفاصل است. این شامل ادم بافت همبند بین عضلانی، ترشح فیبرین، نفوذ عناصر سلولی، عمدتاً لکوسیت‌ها و لنفوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر است.

در روماتیسم، آسیب به فیبرهای عضلانی نیز به صورت هایپرتروفی، آتروفی، انواع مختلف دیستروفی و ​​فرآیندهای نکروبیوتیک تا لیز کامل مشاهده می شود و به دنبال آن با کاهش روند روماتیسمی، ساختارهای عملکردی میوسیت ها بازسازی می شود.

هنگام مقایسه داده های مطالعه مورفولوژیکی با درجات فعالیت بالینی روند روماتیسمی (طبق گفته A.I. Nesterov)، الگوهای خاصی شناسایی شد. بله، برای حداکثر درجهفعالیت معمولی است شکست همزمانچندین آستر قلب و دریچه ها. جزء اگزوداتیو التهاب به شکل ترومبوآندوکاردیت، میوکاردیت اگزوداتیو، پریکاردیت فیبرینی غالب است که اغلب منتشر می شود. علاوه بر این، اندوکاردیت روماتیسمی منتشر یا دریچه، توصیف شده توسط V.T. Talalaev، و اندوکاردیت وروکوسی عود کننده (با یک دوره عود کننده مداوم) ممکن است تشخیص داده شود. شیوع و شدت تورم موکوئیدی و فیبرینوئیدی و گرانولوم های چندگانه "شکوفنده" Ashofftalalaev نیز ذکر شده است.

با فعالیت بالینی متوسط، نوع مولد واکنش غالب است، اغلب ماهیت کانونی دارد (اندوکاردیت فیبری، میوکاردیت کانونی بینابینی)، و گرانولوم های "پاک شده" شناسایی می شوند. با کاهش فعالیت فرآیند، تغییرات دیستروفیک در فیبرهای عضلانی اهمیت بیشتری پیدا می‌کند تا کانون‌های کوچک نکروز و میولیز ظاهر شوند. چنین کانون هایی را می توان به عنوان نکروز متابولیک در نظر گرفت که با نارسایی قلبی حاد در حال توسعه همراه است که اغلب علت مرگ در چنین بیمارانی است. تشخیص ایمونوگلوبولین های ثابت در سارکولم فیبرهای عضلانی میوکارد و سارکوپلاسم مجاور آن و همچنین در دیواره عروقی نشان دهنده نقش واکنش های ایمنی در آسیب به پارانشیم قلب است.

تصویر مورفولوژیکی کاردیت روماتیسمی با حداقل درجه فعالیت فرآیندی بر اساس بیوپسی ها و مطالعات پاتولوژیک متفاوت است. هنگام مطالعه بیوپسی ها، اغلب گرانولوم ها (داده های N.N. Gritsman، در 61.8٪) و میکرونشانه های یک جزء پرولیفراتیو اگزوداتیو غیر اختصاصی یافت می شد. در این موارد بیش از نیمی از بیماران پس از جراحی علائم روماتیسم فعال را نشان دادند. در موارد کاردیت روماتیسمی با حداقل درجه فعالیت که منجر به مرگ می شود، گرانولوم به ندرت تشخیص داده می شود و اختلالات گردش خون و نکروز متابولیک کانونی کوچک متعدد بیشتر دیده می شود.

به عنوان یک قاعده، تقریباً در تمام موارد بیماری روماتیسمی قلبی (به استثنای کاردیت روماتیسمی اولیه در کودکان)، فرآیندهای اسکلروتیک مشاهده شد که بیشتر در اندوکارد، به ویژه در دستگاه دریچه ای، که در آن اسکلروز تغییر شکل شدید ایجاد شد، مشخص شد.

از نظر فراوانی ضایعات ابتدا دریچه میترال و سپس دریچه آئورت و در نهایت دریچه سه لتی قرار می گیرد. نارسایی دریچه میترال، تنگی دهانه میترال و نقایص ترکیبی با غلبه یک یا نوع دیگری از نقص وجود دارد. این روند در نهایت به تنگی ختم می شود. روزنه میترال با تنگی می تواند 2-14 برابر باریکتر از حد طبیعی باشد. در میوکارد، اسکلروز لایه های بافت همبند اغلب ایجاد می شود. فیبرهای سیستم هدایت ممکن است در فرآیند اسکلروتیک دخیل باشند.

در بافت های مفصلی مبتلا به آرتریت روماتیسمی، فرآیندهای از هم گسیختگی بافت همبند، التهاب اگزوداتیو و واسکولیت که منجر به فیبروز متوسط ​​می شود، مشاهده می شود. در بافت زیر جلدی، در ناحیه مفاصل، گره های روماتیسمی با قطر 0.5-2.5 سانتی متر ممکن است به صورت گروهی ظاهر شوند که در عرض 2 هفته تا 1 ماه بدون هیچ اثری ناپدید می شوند. در عروق ریز عروق پوست، به ویژه در مرحله فعال بیماری، تغییرات التهابی، تجمع دور عروقی ماست سل های ماست سل ها و ارتشاح های کوچک هیستیوسیتی مشاهده می شود.

غشاهای سروزی به طور مداوم در فرآیند با فعالیت زیاد روماتیسم درگیر هستند و تصویری از التهاب سروزی، سروفیبرینوس و فیبرینی ارائه می دهند. علاوه بر واکنش التهابی غیراختصاصی، رسوبات فیبرین در اپی کاردیوم با کمک هیستوسیت های بزرگ سازماندهی می شوند که یادآور سلول های گرانولومای Ashofftalalaev هستند.

در بین بافتی عضله اسکلتی، هم فرآیندهای اگزوداتیو-تکثیری با کانون های تورم فیبرینوئید و واکنش سلول های همبند موضعی و هم نکروز کانونی فیبرهای عضلانی با واکنش سلولی مربوطه از هیستوسیت های بزرگ مشاهده می شود. اغلب، چنین تجمعات گرانولوماتوز در عضلات حلق تشخیص داده می شود.

در ریه ها، تغییراتی را می توان مشاهده کرد که به عنوان پنومونی روماتیسمی در نظر گرفته می شود: واسکولیت و پری واسکولیت، نفوذ سپتوم آلوئولی با عناصر لنفوئیدی-هیستوسیتی، غشاهای پروتئینی در سطح داخلی آلوئول ها، در لومن آلوئول ها - ترشح فیبرینوس سروز. ، گاهی اوقات با یک رنگ خونریزی دهنده، با مخلوطی از سلول های اپیتلیال آلوئولی پوسته پوسته شده. در برخی نقاط کانون های کوچک نکروز فیبرینوئید با تکثیر سلولی بزرگ در اطراف (جسم ماسون) وجود دارد.

آسیب کلیه در روماتیسم تظاهر آسیب عروقی سیستمیک است. التهاب و تغییرات اسکلروتیک در عروق با اندازه های مختلف، از شاخه های شریان کلیوی تا مویرگ های گلومرول ها مشاهده می شود. گلومرولونفریت کانونی، به ندرت منتشر، مشاهده می شود.

تمام قسمت های سیستم عصبی در این فرآیند نقش دارند. بیشتر این تغییرات بر اساس واسکولیت است که در درجه اول عروق میکروواسکولار را تحت تاثیر قرار می دهد. تغییرات آتروفیک و دیستروفیک در سلول‌های گانگلیونی، عمدتاً در گانگلیون‌های زیر قشری، با کره رخ می‌دهد. در نرم مننژها، در استرومای عقده های حسی، در اندو و پری نوریوم، ارتشاح لنفوهیستوسیتی مشاهده می شود.

برای روماتیسم در غدد لنفاوی، طحال، مغز استخوان، لوزه ها، یعنی در "ارگان های ایمنی زایی"، واکنش سلول های پلاسما مشاهده می شود.

عوامل تحریک کننده / علل روماتیسم:

استرپتوکوک های همولیتیک گروه A بیشترین تعداد را دارند دلیل مشترکآسیب به دستگاه تنفسی فوقانی و توسعه بعدی روماتیسم. یکی از شرایط ایجاد روماتیسم، شدت عفونت استرپتوکوک نازوفارنکس و درمان ناکافی آن است. شواهدی از اهمیت عفونت استرپتوکوک در ایجاد روماتیسم مشاهدات اپیدمیولوژیک است که بر اساس آن روماتیسم اغلب در ماه های اول تشکیل گروه های به اصطلاح بسته ایجاد می شود.

اهمیت عفونت استرپتوکوک در روماتیسم به طور غیرمستقیم با تشخیص آنتی بادی های مختلف ضد استرپتوکوک در اکثریت قریب به اتفاق بیماران - ASL0، ASG، ASA، آنتی دئوکسی ریبونوکلئاز B (ضد DNase B) در تیترهای بالا مشهود است.

اینکه چگونه عفونت حاد A-استرپتوکوک نازوفارنکس منجر به ایجاد روماتیسم حاد می شود هنوز به خوبی شناخته نشده است. ممکن است تصور شود که یک عفونت استرپتوکوک، به ویژه عفونت گسترده، به دلیل تعداد زیادی آنتی ژن و سموم مختلف سلولی و خارج سلولی، اثر مخرب مستقیم یا غیرمستقیم بر بافت دارد. در میان آنها، نقش مهمی توسط Mprotein دیواره سلولی، که یک عامل حدت است، Tprotein (فاکتور اختصاصی نوع استرپتوکوک)، اسید هیالورونیک کپسول، که می تواند فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها را سرکوب کند، موکوپپتید، که دارای اثر "اندوتوکسیک" است، ایفا می کند. و غشای سیتوپلاسمی، که حاوی آنتی ژن های متقاطع با میوکارد است، به عنوان مثال، نوع خاص Mprotein. علاوه بر این، گروه بزرگی از اگزونزیم ها وجود دارد - محصولات متابولیک استرپتوکوک که دارای خواص سمی و آنتی ژنی هستند. اینها شامل استرپتولیزین های O و S، استرپتوکیناز و هیالورونیداز، پروتئین ها و دئوکسی ریبونوکلئاز B و دیگران است که در پاسخ به آنها آنتی بادی های ضد استرپتوکوک تولید می شود. دارای اثر بیماری زایی اگزونزیم های استرپتوکوک می توانند مستقیماً باعث آسیب بافت شوند، به عنوان مثال، هیالورونیداز - دپلیمریزاسیون اسید هیالورونیک، استرپتوکیناز - فعال شدن سیستم کینین، که در توسعه التهاب نقش دارد.

نقش عفونت استرپتوکوکی (از جمله اشکال L) در ایجاد کاردیت روماتیسمی عود کننده، که در آن ممکن است یک پاسخ ایمنی ضد استرپتوککی مشخص وجود نداشته باشد، بسیار عجیب است، که به عنوان مبنایی برای جستجوی سایر عوامل علت شناختی، به عنوان مثال، ویروس ها عمل می کند. یا ویروس انجمن نوسترپتوکوک.

مطالعه اتیولوژی و پاتوژنز روماتیسم بر اساس دو جنبه از مشکل - عفونت آسترپتوکوک و استعداد ابتلا به روماتیسم است. در واقع، تمام تجربیات قبلی به طور قانع کننده ای نشان می دهد اتصال ناگسستنیاین حقایق

بنابراین، تنها 0.3-3٪ از کسانی که عفونت حاد استرپتوکوک داشته اند، به روماتیسم مبتلا می شوند.

در خانواده بیماران مبتلا به روماتیسم، تمایل به پاسخ آنتی استرپتوکوکی هایپرایمنی (ASL0، ASG، ASA، DNase B) و شیوع روماتیسم و ​​بیماری های روماتیسمی قلبی بیشتر از جمعیت عمومی، به ویژه در بستگان درجه یک است.

برای وقوع روماتیسم، واکنش هایپرایمنی فردی بدن به آنتی ژن های استرپتوکوک و مدت زمان این پاسخ مهم است، همانطور که توسط مطالعه پویا آنتی بادی های ضد استرپتوکوک نشان داده شده است. دلایل تداوم طولانی مدت واکنش های ایمنی ضد استرپتوکوک در بیماران مبتلا به روماتیسم حاد نیاز به توضیح دارد. نقش یک نقص تعیین شده ژنتیکی در حذف استرپتوکوک از بدن مورد بحث قرار گرفته است. ظاهراً بقای استرپتوکوک در بدن به شکل L استرپتوکوک همولیتیک نیز مهم است.

استعداد ابتلا به روماتیسم تنها به واکنش ویژه ایمنی ضد استرپتوکوک محدود نمی شود. به گفته L.I. Benevolenskaya و V.A. Myakotkin، در خانواده های بیماران مبتلا به روماتیسم، موارد مکرر این بیماری 3 برابر بیشتر از جمعیت رخ می دهد، و نقص روماتیسمی قلبی - حتی 4 برابر. همخوانی برای روماتیسم در بین دوقلوهای تک تخمکی نیز بالاترین (37٪) است. اهمیت استعداد ژنتیکی خانواده توسط داده های مطالعات ژنتیکی جمعیت تایید شده است.

مفهوم یک نوع چند ژنی توارث روماتیسم اثبات شده است، که بر اساس آن تعداد قابل توجهی از ژن های دخیل وسعت و تنوع تظاهرات بالینی و گزینه های دوره را تعیین می کنند. با این حال، این مفهوم چند عاملی، جستجو برای عوامل ژنتیکی خاصی را که علائم فردی بیماری و سیر آن را توضیح می‌دهند، رد نمی‌کند.

مطالعات نشانگرهای ژنتیکی نشان داده است که در بین بیماران مبتلا به روماتیسم، افراد دارای گروه های خونی A (II)، B (III) و غیر ترشح کننده AVN بیشتر هستند. در سال های اخیر، رابطه بین بیماری های روماتیسمی فردی و فنوتیپ HLA به شدت مورد مطالعه قرار گرفته است. به ویژه، J. V. Zapiskie توجه را به کاهش فراوانی HLA A3 در کودکان مبتلا به روماتیسم و ​​V. Joshinoja و V. Pope - به تشخیص مکرر HLA B5 جلب کرد. در بیماران مبتلا به روماتیسم در جمعیت روسیه، به گفته N. Yu. Goryaeva، HLA All، B35، DR5 و DR7 غالب بودند. در همان زمان، برخی از محققان به افزایش سطح HLA DR2 و DR4 در بیماران مورد بررسی توجه کردند. اگرچه این داده‌ها تفاوت‌هایی را در فراوانی شناسایی نشانگرهای ایمونوژنتیکی خاص در روماتیسم نشان می‌دهند، با این وجود به ما اجازه می‌دهند که اهمیت جایگاه DR را در ساختار استعداد چندعاملی در روماتیسم و ​​به ویژه واکنش‌پذیری بیش از حد به استرپتوکوک (گروه A) مورد بحث قرار دهیم. ) آنتی ژن ها و اگزونزیم ها. جنبه های دیگر نیز مورد بحث قرار می گیرد استعداد ژنتیکیبه روماتیسم به عنوان مثال، اهمیت افزایش فراوانی آلوآنتی ژن لنفوسیت B 883، که در تعدادی از جمعیت های ژنتیکی و جغرافیایی متمایز با تب روماتیسمی حاد (71٪ در مقابل 17٪ در گروه شاهد) یافت شده است، و نقش آنتی بادی های مونوکلونال D 17/8، که تقریباً در تمام 100 درصد بیماران مبتلا به تب روماتیسمی حاد و تنها 10 درصد از بیماران مبتلا به سایر بیماری های روماتیسمی با لنفوسیت ها واکنش نشان دادند. مفهوم نویسندگان اخیر در مورد تعیین ژنتیکی واکنش متقاطع بین لنفوسیت های B، بافت قلب و آنتی ژن های استرپتوکوک بسیار جالب توجه است.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول روماتیسم:

علیرغم این واقعیت که مکانیسم های خاص مستعد ابتلا به روماتیسم هنوز به طور کامل افشا نشده است، بروز تنها افراد، موارد مکرر بیماری در خانواده های "روماتیسمی" و مطابقت مدل ژنتیکی روماتیسم با مدل های توارث چند ژنی به ما اجازه می دهد تا استعداد ابتلا به روماتیسم همراه با عفونت استرپتوکوک را به عنوان عوامل اتیولوژیک این بیماری در نظر بگیریم. در پاتوژنز پیچیده ایجاد چنین تظاهرات کلاسیک روماتیسم مانند کاردیت روماتیسمی، آرتریت، کره، اریتم حلقوی، بالاترین ارزشبه التهاب ایمنی، فرآیندهای آسیب شناسی ایمنی که در آن آنتی ژن های استرپتوکوک و آنتی بادی های ضد استرپتوکوک نقش فعالی دارند، نسبت داده می شود، با این حال، مفهوم سمی نیز حداقل در درک تظاهرات اولیه آسیب شناسی سهم خاصی دارد. G. P. Matveykov و همکاران با جمع بندی داده های ادبیات متعدد. نشان می دهد که مفهوم دوم بر اساس تعدادی از مواد واقعی نشان داده شده در آزمایش است که نشان دهنده عملکرد قلبی هورمون ها، پروتئیناز استرپتوکوک، دئوکسی ریبونوکلئاز - "اندوتوکسین ها" و اثرات ترکیبی اندو و اگزوتوکسین ها است.

بیشترین تایید توسط مفهوم نقش آنتی ژن های متقاطع - اجزای آنتی ژنی استرپتوکوک و بافت های بدن دریافت شد. بنابراین، یک واکنش متقاطع بین پلی‌ساکارید گروه A و سلول‌های اپیتلیال غده تیموس کشف شد، که به گفته I.M. Lyampert، با اختلال در عملکرد لنفوسیت‌های T همراه با ایجاد واکنش‌های خودایمنی با واسطه سلولی همراه است. آنتی ژن های استرپتوکوک گروه A با آنتی ژن های میوکارد واکنش متقابل دارند. متعاقباً، یک واکنش متقاطع بین اجزای غشای استرپتوکوک و آنتی ژن‌های سارکولم، استرپتوکوک‌ها و اجزای بسته دهلیزی بطنی، غشاهای استرپتوکوک و آنتی‌ژن‌های عصبی سیتوپلاسمی در کودکان مبتلا به کره روماتیسمی حاد کشف شد.

این واقعیت که شدت روماتیسم با سطح آنتی بادی های ضد هاردیال همبستگی دارد و رسوبات ایمونوگلوبولین ها و مکمل ها در کاردیت روماتیسمی یافت می شود، نشان دهنده نقش مکانیسم های آسیب شناسی ایمنی در ایجاد یکی از مهمترین تظاهرات روماتیسم - کاردیت روماتیسمی است. در سال های اخیر، مکانیسم های ایمنی پاتوژنتیک کاردیت روماتیسمی با تشخیص کمپلکس های ایمنی در گردش در بیماران تایید شده است. T. A. Ryazantseva و همکاران، V. A. Nasonova و همکاران. و سایر نویسندگان نشان داده‌اند که در بیماران با محتوای بالای کمپلکس‌های ایمنی در گردش، تیترهای بالای ASLb و ایمونوگلوبولین‌ها، به‌ویژه IgG، بیشتر تشخیص داده می‌شود؛ تیترهای مختلف تفکیک دهلیزی و بلوک دهلیزی با درجه I-II بیشتر تعیین می‌شوند. . به گفته A.I. Speransky و همکاران. ASL0 و Q در کمپلکس های ایمنی در گردش در بیماران مبتلا به روماتیسم حاد یافت می شوند که نشان دهنده اهمیت بیماری زایی این کمپلکس ها در ایجاد میوکاردیت است.

در روماتیسم، واکنش‌های خودایمنی مختلفی به اجزای بافت همبند و دریچه‌های قلب مانند گلیکوپروتئین‌های ساختاری، پروتئوگلیکان‌ها و موکوپروتئین‌ها نیز شناسایی شده‌اند.

پاتوژنز سایر تظاهرات بالینی روماتیسم (آرتریت مهاجرتی، سندرم پوست) به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این وجود، یک مکانیسم کمپلکس ایمنی برای ایجاد سینوویت و کوریا در نظر گرفته شده است.

بنابراین، عفونت حاد استرپتوکوک در برخی از بیماران باعث افزایش پاسخ ایمنی هومورال و سلولی به اجزای مختلف استرپتوکوک می شود و باعث فعال شدن اتوآنتی بادی ها و سلول های T با واکنش متقاطع می شود.

همراه با مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک، التهاب نقش مهمی در ایجاد تظاهرات بالینی اصلی روماتیسم دارد. شکی نیست که روماتیسم از گروه آن ها است بیماری های سیستمیککه در آن التهاب با واسطه‌های شیمیایی، مانند لنفومونوکین‌ها، کینین‌ها و آمین‌های بیوژنیک، عوامل کموتاکسی و غیره، منجر به ایجاد فاز اگزوداتیو عروقی می‌شود. التهاب حاد. بر مراحل اولیهتوسعه واکنش التهابی در روماتیسم نقش مهمی دارد اثرات سمیمحصولات خارج سلولی استرپتوکوک گروه A در غشای سلولینفوذپذیری عروق و غیره

بنابراین، پاتوژنز روماتیسم به عنوان یک بیماری سیستمیک بافت جداکننده پیچیده است. بدیهی است که استرپتوکوک نقش زیادی در رشد آن دارد که اثر سمی و ایمونوناتولوژیک روی بدن دارد و احتمالاً باعث ایجاد یک فرآیند خودایمنی می شود. با این حال، این عوامل فقط در یک ارگانیسم مستعد قابل تحقق است، که در آن مجموعه ای از نقض در سیستم دفاع غیر اختصاصی و خاص مشخص می شود. در این مورد، ایمنی ضد استرپتوکوک با تداوم پاسخ به آنتی ژن های استرپتوکوک مشخص می شود.

طبقه بندی روماتیسم:

موفقیت در مبارزه با روماتیسم در کشور ما، همراه با اجرای تاکتیک های درمانی یکنواخت جهانی و تاکتیک های پیشگیرانه، عمدتاً به دلیل معرفی گسترده طبقه بندی کاری ارائه شده توسط A.I. Nesterov در عمل است. طبقه بندی مراحل بیماری (فعال، غیرفعال) را تعریف می کند که به لطف مطالعه کامل فعالیت این فرآیند امکان پذیر شد.

مرحله غیرفعال روماتیسم به عنوان یک وضعیت سلامتی در بازماندگان روماتیسم درک می شود، زمانی که معاینه بالینی و آزمایشگاهی کامل در طول زمان قادر به شناسایی علائم یک فرآیند التهابی یا نقص ایمنی نیست. در مرحله غیرفعال روماتیسم، ظرفیت کاری بیماران حفظ می شود و در صورت ایجاد نقص قلبی، اختلالات همودینامیک با فعالیت فیزیکی قابل توجهی تشخیص داده می شود.

در مرحله فعال بیماری، سه درجه فعالیت متمایز می شود:

• حداکثر (درجه III)
• متوسط ​​(درجه II)،
• حداقل (درجه I)

به طور عمده در ویژگی های فرآیند التهابی در اندام ها و سیستم های مختلف متفاوت است.

ویژگی‌های بالینی و عملکردی و نشانه‌های فعالیت فرآیند، طبق آزمایش‌های آزمایشگاهی، منعکس‌کننده یک جزء ترشحی بارز التهاب - پلی‌آرتریت مهاجر، کاردیت شدید، سروزیت، پنومونی و غیره، همراه با سطوح بالای ایمنی ضد استرپتوکوک و محتوای پروتئین در حاد است. فاز.

با درجه دوم فعالیت، علائم کاردیت غالب است، معمولاً نسبتاً شدید، همراه با تب خفیف، پلی آرترالژی فرار یا مونولیگوآرتریت تحت حاد، کره و غیره. شاخص‌های فعالیت التهابی متوسط ​​یا کمی تغییر کرده است.

در نهایت، با درجه اول فعالیت، حداقل علائم کاردیت به صورت بالینی و فقط در ECG و FCT تشخیص داده می شود. تمام پارامترهای آزمایشگاهی نرمال هستند یا برخی از آنها کمی تغییر کرده اند.

اگر درجه III فعالیت فرآیندی همیشه نشان دهنده شروع بیماری یا تشدید آن باشد، درجات II و I فعالیت می تواند در شروع بیماری یا در حین تشدید آن باشد یا تحت تأثیر درمان ایجاد شود. تعیین دینامیک پارامترهای آزمایشگاهی بالینی به شما امکان می دهد با دقت بیشتری میزان فعالیت را تعیین کنید. از این موقعیت ها، روشن شدن میزان فعالیت روند روماتیسمی نشانگر وضعیت واقعی بیمار، تعیین ماهیت و مدت درمان و اقدامات پیشگیرانه است.

طبقه بندی روماتیسم نشان دهنده ویژگی های بالینی- تشریحی ضایعات فردی است. ماهیت آن هنگام توصیف تصویر بالینی بیماری مشخص می شود. مرحله غیرفعال بیماری با پیامدهای تظاهرات گذشته روماتیسم به شکل میوکاردیواسکلروز، بیماری قلبی تشکیل شده و تغییرات چسبنده خارج قلبی مشخص می شود. تشخیص تظاهرات "غیرفعال" روماتیسم اهمیت عملی زیادی دارد، تعیین فعالیت کاری بیمار، امکان بهبودی او از روماتیسم، البته با تغییرات باقیمانده، به عنوان مثال، با کاردیواسکلروز، بیماری قلبی متوسط.

ستون "شخصیت دوره" انواع اصلی دوره را فهرست می کند که تشخیص آنها بر اساس اصل بالینی-زمانی شدت شروع و مدت روند روماتیسمی اولیه یا تشدید آن است.

در دوره حاد روماتیسم، شروع حاد آن نیز با تب، پلی آرتریت، کاردیت روماتیسمی و سایر تظاهرات، با شاخص های فعالیت آزمایشگاهی بالا و اثر سریع و اغلب کامل (در عرض 3-2 ماه) درمان ضد التهابی مشاهده می شود.

در دوره تحت حاد روماتیسم نیز می توان شروع ناگهانی بیماری را مشاهده کرد، مانند موارد حاد، اما با واکنش تب کمتر و پلی آرتریت مداوم و با حساسیت کمتر به درمان ضد التهابی. همین امر را می توان در مورد کاردیت روماتیسمی نیز ذکر کرد. با این حال، اغلب بیماری به تدریج شروع می شود، همانطور که بود، با تب با درجه پایینمونولیگوآرتریت، با غلبه میوکاردیت و اندوکاردیت در کلینیک، با تمایل به دوره طولانی تر تا 3-6 ماه از شروع حمله با تشدید دوره ای.

یک دوره طولانی مدت بیشتر برای روماتیسم عود کننده است که بیشتر در زنان مبتلا به بیماری قلبی بالغ مشاهده می شود. در این نوع از دوره، تصویر بالینی بیماری توسط کاردیت روماتیسمی، همراه با تب با درجه پایین ناپایدار و پلی آرترالژی غالب است. فعالیت فرآیند پاتولوژیک معمولاً حداقل یا متوسط ​​است، مدت بیماری اغلب بیش از 6 ماه است، بدون تشدید و بهبود قابل توجه. درمان ضد التهابی بی اثر است.

این سه گزینه رایج ترین در روماتیسم مدرن هستند - دو مورد اول با اولیه و آخرین با عود. دو نوع زیر از دوره به ندرت مشاهده می شود - مداوم و مکرر و نهفته.

سیر مداوم عودکننده روماتیسم با یک دوره موج مانند مشخص می شود. هر تشدید اغلب به طور حاد با درگیری تمام غشای قلب و (یا) پلی سروزیت، ایجاد واسکولیت (ریوی، کلیوی، مغزی)، الیگوآرتریت و تب، همراه با شاخص های آزمایشگاهی فعالیت زیاد یا متوسط ​​پاتولوژیک شروع می شود. روند. درمان ضد روماتیسمی ضد التهابی اثر ناقصی دارد، بیماری یک دوره طولانی را طی می کند، بدون تمایل به بهبودی. دوره عود کننده مداوم معمولاً مشخصه روماتیسم عود کننده با نقایص قلبی است و اغلب به طور قابل توجهی تصویر بالینی بیماری را تشدید می کند. سیر عودکننده مداوم روماتیسم عودکننده با عوارض ترومبوآمبولیک ناشی از فرآیندهای آمبولی (معمولاً با فیبریلاسیون دهلیزی)، واسکولیت با سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر مزمن مشخص می شود.

گونه ای از روماتیسم مزمن که در آن تشخیص علائم بالینی ممکن نیست، به عنوان نهفته طبقه بندی می شود. علائم آزمایشگاهیفعالیت. اساسا، روماتیسم نهفته می تواند اولیه یا ثانویه باشد. روماتیسم نهفته اولیه زمانی تشخیص داده می شود که بیماری قلبی میترال معمولاً به طور تصادفی در افراد معاینه شده کشف شود، به عنوان مثال، در طی مطالعات اپیدمیولوژیک (نهفته اولیه). روماتیسم نهفته ثانویه می تواند در بیماران ایجاد شود که علائم پیشرفت بیماری روماتیسمی قلب در طول مشاهده و درمان پویا و همچنین هنگامی که علائم فعالیت مورفولوژیکی در گوش های برداشته شده در حین عمل جراحی قلب، در نمونه های بیوپسی از سایر قسمت ها تشخیص داده شود. قلب. تشخیص روماتیسم نهفته ثانویه (معمولا کاردیت روماتیسمی) بسیار مهم است، زیرا بدون درمان، آسیب شناسی قلبی را تشدید می کند و به طور قابل توجهی نتایج جراحی را بدتر می کند. در مورد روماتیسم نهفته اولیه، لازم است احتمال سایر علل ایجاد بیماری قلبی (مثلاً دریچه های ویروسی) را حذف کرد.

و در نهایت، آخرین ستون طبقه بندی کاری، نامگذاری وضعیت عملکردی گردش خون را طبق Strazhesko-Vasilenko با تقسیم نارسایی گردش خون به مراحل I، IIA، BE و III ارائه می دهد.

بنابراین، طبقه بندی کاری روماتیسم به ما این امکان را می دهد که فاز روماتیسم را به روش های مختلف ارزیابی کنیم و فعالیت را از نظر تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی و شاخص های مستند آزمایشگاهی مشخص کنیم، ماهیت دوره و در نهایت وضعیت عملکردی را ارزیابی کنیم. قلب اندام اصلی فرآیند پاتولوژیک در روماتیسم - و در نتیجه پیش آگهی.

علائم روماتیسم:

تصویر بالینی:

علیرغم پلی مورفیسم تظاهرات بالینی مشخصه روماتیسم، طیف گسترده ای از گزینه های البته، این بیماری با تعدادی از ویژگی ها مشخص می شود، یعنی:

• ارتباط با عفونت استرپتوکوک حاد قبلی؛
• وجود "علائم مطلق روماتیسم"، طبق معیارهای A. A. Kisel - Kisel-Jones؛
• تمایل به ایجاد بیماری قلبی

در ایجاد روماتیسم سه دوره قابل تشخیص است. دوره اول 2-4 هفته پس از عفونت استرپتوکوک طول می کشد، بدون علامت یا با پدیده های مشخصه نقاهت طولانی است. دوره دوم یک بیماری بالینی واضح با ایجاد پلی آرتریت، کاردیت و سایر تغییرات بالینی، مورفولوژیکی و ایمونوبیوشیمیایی است که مشخصه روماتیسم اولیه است. دوره سوم - تظاهرات متنوع روماتیسم مکرر با پیشرفت شدت نقایص قلبی و ایجاد اختلالات همودینامیک. این ویژگی روماتیسم منعکس کننده تمام مراحل رشد آن است - از ابتدایی تا نهایی، همراه با نارسایی عملکردی ارگان آسیب دیده - قلب.

پلی آرتریت روماتیسمی یکی از اصلی ترین تظاهرات بالینی و معیارهای تشخیصی، عمدتا روماتیسم اولیه، کمتر عود کننده، که در آن پلی آرترالژی غالب است، باقی می ماند.

پلی آرتریت روماتیسمی با آسیب عمدتاً به مفاصل زانو، مچ پا، آرنج، شانه و به‌ندرت مفاصل مچ دست مشخص می‌شود که طبیعت مهاجرتی آسیب مفصلی دارد. یک اثر سریع پس از تجویز وجود دارد اسید استیل سالیسیلیکو سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی با ناپدید شدن تمام تظاهرات مفصلی در عرض چند روز و اغلب چند ساعت.

شدت آرتریت روماتیسمی متفاوت است - از درد غیر قابل تحمل، تورم و قرمزی پوست تا تغییر شکل به سختی قابل توجه، که فقط به دلیل درد شدید قابل مشاهده است. در سیر مدرن روماتیسم، به ویژه پلی آرترالژی مکرر، تیز فرار می تواند اساساً معادل پلی آرتریت روماتیسمی مهاجر در نظر گرفته شود.

معمولاً آرتریت روماتیسمی دچار رشد معکوس کامل می شود، اما با عودهای مکرر، آرتریت مزمن پس از روماتیسمی ژاک به ندرت در بیماران مبتلا به بیماری قلبی ایجاد می شود که با آسیب به مفاصل کوچک دست و پا، انحراف اولنار دست ها همراه با خم شدن مشخص می شود. مفاصل متاکارپوفالانژیال و اکستنشن شدید مفاصل بین فالانژیال دیستال. در سال های اخیر مشخص شده است که آرتریت ژاک سرم منفی مزمن در سایر بیماری های مزمن با آسیب شناسی عمدتاً تاندون-عضلانی و اطراف مفصلی، به عنوان مثال، لوپوس اریتماتوی سیستمیک مزمن نیز مشاهده می شود.

کاردیت روماتیسمی ویژگی بینی شناختی روماتیسم و ​​نتیجه بیماری را به طور کلی تعیین می کند و شایع ترین علامت بیماری و یکی از معیارهای اصلی آن است.

کاردیت روماتیسمی با درگیری تمام غشاهای قلب در فرآیند پاتولوژیک مشخص می شود، در حالی که آسیب میوکارد یک علامت اولیه و تقریباً اجباری است که در برابر آن اندوکاردیت و پریکاردیت ایجاد می شود. پانکاردیت روماتیسمی (که قبلاً یک تظاهرات رایج روماتیسم در کودکان و نوجوانان بود) اکنون بسیار نادر است. تشخیص زودهنگام روماتیسم و ​​درمان ضد التهابی فعال به طور قابل توجهی دوره کاردیت را نرم کرد، اما ماهیت آن را تغییر نداد - نتیجه نقص قلبی. از آنجایی که در پس زمینه میوکاردیت فعلی تشخیص دریچه و حتی بیشتر از آن اندوکاردیت جداری یا کوردال و (یا) پریکاردیت پاک شده آسان نیست، اصطلاح "کاردیت روماتیسمی" به عنوان یک مفهوم کلی آسیب قلبی در کلینیک رایج شده است. در روماتیسم، اما پزشک را ملزم می کند تا از تمام روش های تشخیصی آزمایشگاهی و ابزاری در اختیار خود استفاده کند تا روند روماتیسمی در هر یک از غشای قلب را تشخیص دهد. سالها تجربه بالینی نشان می دهد که کاردیت روماتیسمی با درگیری متوالی میوکارد، پریکارد و اندوکارد در فرآیند پاتولوژیک مشخص می شود، اگرچه ممکن است ترکیبات مختلفی وجود داشته باشد که در نهایت تظاهرات بالینی و ابزاری بیماری را تعیین می کند.

سه شکل کاردیت روماتیسمی - شدید، متوسط ​​و خفیف، مطابق با موارد شناخته شده در گذشته تعاریف مورفولوژیکیمانند کاردیت روماتیسمی منتشر و کانونی. مزیت طبقه بندی بالینی این است که منعکس کننده علائم ابزاری بالینی و آزمایشگاهی از شدت کاردیت فعال است و عیب آن این است که این معیارها عمدتاً برای کاردیت روماتیسمی اولیه و کاردیت روماتیسمی عود کننده بدون بیماری قلبی قابل استفاده است. در صورت بروز کاردیت روماتیسمی عود کننده در پس زمینه نقص قلبی تشکیل شده و اختلالات همودینامیک، تعیین شکل کاردیت روماتیسمی بسیار دشوار است. اما ظاهراً اهمیت بالینی چنین تخصیصی ناچیز است، زیرا مشخص است که با عود کاردیت روماتیسمی و پیشرفت بیماری قلبی، تمایل به روماتیسم به یک دوره طولانی و نهفته وجود دارد که در آن روماتیسم متوسط ​​یا اغلب خفیف است. کاردیت معمولا مشاهده می شود.

کاردیت روماتیسمی شدید معمولاً در دوره حاد و تحت حاد روماتیسم اولیه دیده می شود. تصویر بالینی آن با التهاب گسترده یک، دو، به ندرت سه لایه قلب (پانکاردیت) تعیین می شود. در کاردیت روماتیسمی شدید، بیماران هنگام حرکت از تنگی نفس و تپش قلب رنج می‌برند و اگر پریکارد در این فرآیند دخالت داشته باشد، درد ایجاد می‌کند.

یک معاینه عینی تاکی کاردی را نشان می دهد که با دمای بدن مطابقت ندارد، اما برادی کاردی اغلب می تواند وجود داشته باشد. به عنوان یک قاعده، بیماران افت فشار خون متوسط ​​و افزایش مشخصی در مرزهای قلب به سمت چپ یا در همه جهات در هنگام ضربه زدن تجربه می کنند. با توجه به سمع و معاینه فونوکاردیوگرافی، صداهای قلب خفه، ضعیف و (یا) صدای I تغییر شکل یافته، سوفل سیستولیک (با فرکانس بالا)، سوفل کمتر مزودیاستولیک در راس قلب، صداهای پاتولوژیک III و IV با ظاهر پروتودیاستولیک هستند. و ریتم های گالوپ پروتودیاستولیک. ظهور سوفل آئورت پروتودیاستولیک، سوفل اصطکاکی پریکارد و همچنین علائم رادیولوژیکی و اکوکاردیوگرافی افیوژن پریکارد از اهمیت تشخیصی برخوردار است.

بر اساس داده های ECG، کاردیت شدید نیز با اختلال در فرآیندهای تحریک پذیری و رپلاریزاسیون، کند شدن هدایت دهلیزی، طولانی شدن سیستول الکتریکی و تغییرات در مجموعه دهلیزی مشخص می شود.

هنگام انجام درمان ضد التهابی مؤثر (شکل 11)، علائم بالینی پویا، رادیولوژیکی، الکتریکی و فونوکاردیوگرافی مشخص است.

کاردیت روماتیسمی نسبتاً شدید با روماتیسم اولیه و عود کننده، دوره حاد و تحت حاد آن ایجاد می شود.

تشخیص کاردیت روماتیسمی با شدت متوسط ​​در دوره اولیه روماتیسم که با بروز بالای نقایص قلبی به دلیل ترکیب مکرر میوکاردیت و دریچه در چنین بیمارانی مشخص می شود، از اهمیت عملی برخوردار است. بیماران اغلب از قلب و تپش قلب مداوم شکایت دارند. در پرکاشن، مرز سمت چپ قلب منبسط می شود که با اشعه ایکس با بزرگ شدن بطن چپ در حین روماتیسم اولیه و در صورت روماتیسم مکرر، کاهش اندازه قلب در طول درمان ضد التهابی تأیید می شود.

در سمع و در FCG، صدای اول ضعیف می شود، صدای سوم مشخص است، سوفل سیستولیک و گذرا دیاستولیک وجود دارد. ECG اختلالاتی را در فرآیندهای رپلاریزاسیون، هدایت داخل بطنی و آریتمی سینوسی نشان می دهد. اختلالاتی در عملکرد انقباضی میوکارد وجود دارد. قابل توجه پویایی پایین همه شاخص های بالینی و ابزاری تحت تأثیر درمان ضد التهابی است.

کاردیت روماتیسمی خفیف را می توان در هر نوع از دوره روماتیسم اولیه و عود کننده مشاهده کرد. در دوره حاد و تحت حاد روماتیسم اولیه، علائم آزمایشگاهی بالینی فعالیت بالای فرآیند با سندرم های خارج قلبی مشخص می شود و در کاردیت روماتیسمی عود کننده، یک روند خفیف (کاردیت) در پس زمینه بیماری قلبی می تواند با اختلالات همودینامیک پنهان شود.

بیماران مبتلا به کاردیت روماتیسمی اولیه خفیف شکایتی ندارند، و به طور عینی، تنها یک تجزیه و تحلیل گذشته نگر پس از درمان به فرد اجازه می دهد تا پویایی اندازه مرز سمت چپ قلب را درک کند. با هوشیاری خاصی از پزشک، بیماران می توانند تمایل به تاکی کاردی، یا بهتر بگوییم، ناتوانی نبض، خفه شدن جزئی صداها (در FCG - کاهش خفیف در دامنه صدای اول)، سوفل سیستولیک ضعیف، ثبت شده به عنوان تشخیص دهند. نویز فرکانس متوسط

ECG نشانه هایی از اختلالات عمیق و مداوم هدایت دهلیزی، مسدود شدن بسته نرم افزاری دهلیزی، اختلالات ریتم مانند فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای، تغییرات منتشر در میوکارد را نشان می دهد.

کاردیت روماتیسمی راجعهویژگی های اولیه را حفظ می کند، اما این روند شدیدتر است و با تشدیدهای جدید، به طور فزاینده ای با نقایص قلبی همراه و ترکیبی رخ می دهد و یک دوره مزمن، طولانی یا نهفته با اثر ناپایدار درمان ضد روماتیسمی به دست می آورد. تا حدی، نارسایی پیشرونده گردش خون، که نه چندان نادر در این موارد رخ می‌دهد، مستلزم حذف روماتیسم عودکننده است، اگرچه ممکن است با نکروز متابولیک حاد در میوکارد همراه باشد.

بیماری روماتیسمی ریه عمدتاً در کودکان مبتلا به یک دوره حاد یا عود کننده مداوم روماتیسم به شکل پنومونی روماتیسمی یا واسکولیت ریوی، معمولاً در پس زمینه کاردیت شدید (پانکاردیت) ایجاد می شود.

پنومونی روماتیسمیبا افزایش تنگی نفس، افزایش دمای بدن، انبوه رال‌های مرطوب صوتی با اندازه‌های مختلف از یک یا هر دو طرف ریه‌ها در غیاب تیرگی صدای ریوی ظاهر می‌شود. اشعه ایکس تقویت موضعی، ضخیم شدن و تغییر شکل الگوی ریوی را با چندین کانون کوچک تراکم نشان می دهد. با فرآیند ریشه دو طرفه، یک الگوی معمولی "بال پروانه" تشکیل می شود. پویایی تغییرات بالینی و رادیولوژیکی تحت تأثیر درمان ضد روماتیسمی مشخص است.

واسکولیت روماتیسمی ریهبا سرفه، اغلب هموپتیزی، تنگی نفس مشخص می شود. معمولاً در بیماران در غیاب هر گونه تغییر ضربه ای در ریه ها، تعداد قابل توجهی رال های مرطوب صوتی شنیده می شود و افزایش منتشر در الگوی ریوی توسط اشعه ایکس مشخص می شود. با ایجاد واسکولیت، اثربخشی درمان ضد التهابی مشاهده می شود. با این حال، تشخیص افتراقی با احتقان در ریه ها، به ویژه با کاردیت روماتیسمی راجعه در پس زمینه بیماری قلبی، همیشه آسان نیست.

پلوریت روماتیسمی- یکی از شایع ترین تظاهرات پلی سروزیت روماتیسمی که اغلب در شروع بیماری همزمان با پلی آرتریت مهاجرتی رخ می دهد و همراه با درد هنگام تنفس، صدای اصطکاک پلور در ناحیه تجمع اگزودا و افزایش دمای بدن است. جنب با افیوژن بزرگ در حال حاضر به ندرت مشاهده می شود، عمدتاً در کودکان مبتلا به روماتیسم سریع؛ بیشتر اوقات، یک افیوژن کوچک در سینوس ها یا چسبندگی ها تشخیص داده می شود (pleuroliagmyalnmr، pleuroperchka "dial")، زمانی که مشاهده می شود. معاینه اشعه ایکس. تغییر سریع تغییرات تحت تأثیر درمان ضد التهابی وجود دارد. تنها با پلوریت عود کننده مداوم در پس زمینه نقایص قلبی، پلوریت یک طرفه مکرر مشاهده می شود.

آسیب کلیهدر روماتیسم از نفریت سمی گذرا پس از عفونی تا گلومرولونفریت و احتقان کلیه در نارسایی شدید قلبی متفاوت است. علائم ظریف گلومرولونفریت روماتیسمی دلیل اصلی تشخیص نادر در کلینیک این است. علامت سیستمیکروماتیسم

سندرم شکمبه ندرت، عمدتا در دوران کودکی، در طول دوره حاد روماتیسم اولیه یا عود کننده رخ می دهد. علائم بالینی با ظاهر ناگهانی درد منتشر یا موضعی شکم همراه با حالت تهوع، کمتر استفراغ، احتباس مدفوع یا افزایش دفعات مشخص می شود. درد ماهیتی مهاجرتی دارد و شدت آن متفاوت است و با تب و تنش خفیف همراه است دیواره شکم، درد هنگام لمس اساس سندرم شکمی پریتونیت روماتیسمی است، بنابراین سندرم شکمی اغلب با پلی آرتریت و سرووزیت سایر نقاط ترکیب می شود. علائم صفاقی پس از چند روز ناپدید می شوند و معمولاً عود نمی کنند.

کره روماتیسمیبه تظاهرات اصلی روماتیسم (یک "علامت مطلق"، همانطور که توسط A. A. Kisel تعریف شده است) اشاره دارد. کوریا کمتر عمدتاً در کودکان و نوجوانان، اغلب دختران و زنان باردار مبتلا به روماتیسم ایجاد می شود. علائم بالینی کوریا بسیار مشخص است. وضعیت روانی کودک به طور ناگهانی تغییر می کند: خودخواهی، بی ثباتی عاطفی یا برعکس، انفعال، غیبت، خستگی و پرخاشگری ایجاد می شود. همزمان بی قراری حرکتی همراه با هیپرکینزیس و ضعف عضلانی همراه با هیپوتونی عضلانی رخ می دهد. هایپرکینزی با گریم کردن، گفتار نامفهوم، دیس آرتری، اختلال در دست خط، ناتوانی در نگه داشتن ظروف غذاخوری هنگام غذا خوردن، بی قراری حرکتی عمومی، و حرکات نامنظم ناهماهنگ ظاهر می شود. گاهی اوقات هیپوتونی عضلانی اهمیت اولیه پیدا می کند، در نتیجه کودک نمی تواند بنشیند، راه برود، فرآیند بلع، عملکردهای فیزیولوژیکی و غیره مختل می شود (شکل شبه فلج کننده کره). در بین فردی علائم بالینی Choreas علائم "شل شدن شانه ها" (هنگام بلند کردن بیمار توسط زیر بغل، سر عمیقاً در شانه ها فرو می رود)، چرنی (انقباض ناحیه اپی گاستر هنگام استنشاق)، "چشم ها و زبان فیلاتوف" (عدم امکان بسته شدن همزمان چشم ها و بیرون آوردن زبان)، "دست کوری" - خم شدن در مچ دست و اکستنشن در مفاصل متاکارپوفالانژیال و بین فالانژیال بازو به سمت جلو کشیده شده است. گوردون (تاخیر در خم شدن معکوس ساق پا در هنگام تحریک رفلکس زانو در نتیجه کشش تونیک عضله چهار سر ران). هایپرکینزیس کورئیک با هیجان، کمتر با فعالیت بدنی تشدید می شود و در طول خواب ناپدید می شود. رفلکس های تاندون با کره مینور تا حدودی افزایش می یابد، گاهی اوقات یک کلونوس خفیف پا تشخیص داده می شود، با هیپوتونی عضلانی هیچ رفلکسی وجود ندارد.

از تظاهرات غیر اختصاصی آسیب به سیستم عصبیبا روماتیسم، رومواسکولیت با یک یا محل دیگری از آسیب به قسمت های مختلف سیستم عصبی، سندرم هیپوتالاموس و غیره شرح داده شده است.

آسیب های پوستی ناشی از روماتیسمکه مبتنی بر واسکولیت روماتیسمی است، معمولاً به صورت اریتم حلقوی و ندول های روماتیسمی که از علائم پاتگنومونیک بیماری (معیار اصلی تشخیصی) هستند، ظاهر می شود. با این حال، در سال های اخیر، ضایعات پوستی بسیار نادر مشاهده شده است.

از نظر بالینی اریتم حلقه ای شکل - بثورات صورتی کم رنگ، به سختی قابل توجه به شکل یک لبه نازک حلقه ای شکل با لبه بیرونی شفاف و داخلی کمتر شفاف. عناصر به شکل‌های عجیب و غریب در شانه‌ها و بالاتنه، کمتر روی پاها، گردن و صورت ترکیب می‌شوند. بثورات پوستی با هیچ احساس ذهنی همراه نیست و معمولا بدون اثری از بین می رود.

ندول‌های روماتیسمی، از دانه‌های ارزن گرفته تا لوبیا، شکل‌های متراکم، غیرفعال و بدون درد هستند که در فاسیا، آپونوروزها، در امتداد پریوستوم، کپسول‌های مفصلی و بافت زیر جلدی قرار دارند. محل مورد علاقه - سطوح بازکننده آرنج، زانو، مفاصل متاکارپوفالانژیال، نواحی مچ پا، فرآیندهای خاردارندول‌های روماتیسمی بدون توجه به بیماران ظاهر می‌شوند و همچنین به سرعت ناپدید می‌شوند یا در عرض 1-2 ماه بدون اثرات باقی‌مانده دچار رشد معکوس می‌شوند.

تشخیص روماتیسم:

• داده های آزمایشگاهی

برای تعیین فعالیت فرآیند التهابی از آزمایشات آزمایشگاهی مانند تعیین تعداد لکوسیت ها و ESR، محتوای پروتئین های سروموکوئید، فیبرینوژن، نیکل و آگلوبولین ها، CRP و غیره استفاده می شود.

تشخیص آنتی بادی های در حال گردش در تیترهای بالا نسبت به استرپتولیزین، استرپتوکیناز، استرپتو هیالورونیداز یک معیار اضافی برای تشخیص است. بالاترین تیتر آنتی بادی های ضد استرپتوکوک در گردش در دوره حاد روماتیسم و ​​درجه سوم فعالیت فرآیند تشخیص داده می شود. وجود یک پاسخ هایپرایمنی به استرپتوکوک اغلب با تعیین همزمان ASL0، ACT، ACK و antiDNase B مشخص می شود.

تشخیص گاهی اوقات بسیار دشوار است. این به این دلیل است که علائم بالینی اصلی روماتیسم، مانند کاردیت و پلی آرتریت، مختص روماتیسم نیست. کره، اریتم حلقوی و غرش اهمیت تشخیصی زیادی دارند. ندول های رحمی، اما کوریا بیشتر از 15٪ از کودکان بیمار رخ نمی دهد، و اریتم حلقه ای شکل و ندول فقط در 1.5٪ از کودکان بیمار رخ می دهد.

همه اینها به این واقعیت منجر شد که پزشکان شروع به استفاده از معیارهای تشخیصی عمومی برای روماتیسم کردند.

معیارهای تشخیصی روماتیسم برای اولین بار توسط متخصص اطفال شوروی A. A. Kisel تدوین شد که پنج علامت "مطلق" روماتیسم را شناسایی کرد: ندول های روماتیسمی، اریتم حلقوی، کره، پلی آرتریت مهاجرتی و کاردیت. بعدها، همان پنج علامت توسط جونز به عنوان معیارهای اصلی روماتیسم طبقه بندی شد.

در زیر معیارهای تشخیصی AHA برای روماتیسم انجمن قلب آمریکا آورده شده است.

تظاهرات عمده (بزرگ):

• کاردیت، که با گسترش مرزهای قلب، وجود صدای سیستولیک یا دیاستولیک در بالای راس قلب، پریکاردیت افیوژن با تغییرات معمولی در مرزها و پیکربندی قلب، صدای اصطکاک پریکارد و شاخص های الکتروکاردیوگرافی مشخص مشخص می شود، توسعه نارسایی گردش خون در یک کودک یا بزرگسال زیر 25 سال بدون دلایل دیگر.
• پلی آرتریت که با درد مفاصل، محدودیت حرکت، تورم، قرمزی، احساس گرما آشکار می شود.
• کره با انقباض غیر ارادی مشخص عضلات صورت و اندام ها؛
• گره های زیر جلدی - تشکیلات کوچک متراکم و تقریباً بدون درد به اندازه یک نخود یا مهره که در بافت زیر جلدی نزدیک مفاصل قرار دارند (معمولاً در دوران کودکی، نوجوانی یا بزرگسالی یافت می شوند).
• اریتم حلقه ای شکل (ery-thema annulare) - بثورات مکرر رنگ صورتیحلقه ای شکل با خطوط ناهموار؛ رنگ آنها از حاشیه به مرکز ضعیف می شود. در سطح جانبی قفسه سینه، گردن، اندام های فوقانی، به ندرت روی گونه ها مشاهده می شود، بیشتر در دوران کودکی، نوجوانی و بزرگسالی مشاهده می شود. اریتم ناپایدار است و تحت تأثیر گرما فروکش می کند.
• تاریخچه روماتیسمی - نشانه ای از ارتباط زمانی بیماری با عفونت اخیر نازوفارنکس (استرپتوکوک)، لوزه مکرر یا آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی، وجود بیماران مبتلا به روماتیسم در بین اعضای خانواده، همسایگان میز در مدرسه یا محل کار.
• اثربخشی درمان دارویی ضد روماتیسم ex juvantibus به مدت 35 روز.

تظاهرات اضافی

• افزایش دما؛
• بی حالی، خستگی،
• تحریک پذیری، ضعف؛
• رنگ پریدگی پوست و ناتوانی وازوموتور؛
• تعریق؛
• خونریزی بینی؛
• سندرم شکمی

طبق توصیه های AHA، معیارهای تشخیصی جزئی برای روماتیسم عبارتند از: تب، آرترالژی، سابقه روماتیسم، طولانی شدن فاصله PR، افزایش میزان رسوب گلبول های قرمز، افزایش سطح CRP. علاوه بر این، معیارهای ویژه ای شناسایی شده است که شامل عفونت قبلی با استرپتوکوک همولیتیک است.

شاخص های ویژه، عمدتاً آزمایشگاهی:

• لکوسیتوز (نوتروفیل)؛
• غنی از دی پروتئین (افزایش ESR، هیپرفیبرینوژنمی، ظهور SRV، افزایش محتوای گلوبولین ها، موکوپروتئین های سرم، گلیکوپروتئین ها)؛
• شاخص های سرولوژیکی پاتولوژیک: آنتی ژن استرپتوکوک در خون، افزایش تیتر ASL0، ACK، ASH. 4) افزایش نفوذپذیری مویرگی.

تشخیص دو معیار اصلی یا یک معیار اصلی و دو معیار اضافی در بیمار برای تشخیص روماتیسم کافی است.

با این حال، اگر تظاهرات اصلی بیماری کریا، اریتم حلقوی یا گره های روماتیسمی باشد، این گفته درست است. در مورد پلی آرتریت یا کاردیت، تشخیص روماتیسم تنها در صورتی امکان پذیر است که تعداد بیشتری از معیارهای اساسی و اضافی وجود داشته باشد. به طور خاص، معیارهای کیسل جونز در کارهای عملی روزمره برای تشخیص دوره حاد یا تحت حاد روماتیسم در کودکان و جوانان استفاده می شود.

A.I. Nesterov (1976) برای تشخیص دوره طولانی مدت (عمدتا طولانی)، پاک شده، غیر معمول و نهفته روماتیسم، تشخیص سندرمی روماتیسم اولیه را پیشنهاد کرد.

اولین سندرم بالینی اپیدمیولوژیک شامل داده هایی است که ارتباط بین بیماری و عفونت استرپتوکوکی را نشان می دهد.

دومین سندرم ایمونولوژیک بالینی شامل: الف) تاخیر بدون انگیزه در بهبودی است شرایط عمومیبیمار پس از عفونت نازوفارنکس، خستگی، تپش قلب، آرترالژی، تب با درجه پایین متناوب؛ ب) افزایش تیتر آنتی بادی های استرپتوکوک، تغییر در ایمنی سلولی، علائم خودایمن سازی، شناسایی علائم بیوشیمیایی التهاب (دیسپروتئینمی، افزایش ESR، ظاهر CRP و غیره).

در نهایت، سندرم سوم، قلبی عروقی، که با استفاده از روش های بالینی، ابزاری، رادیولوژی و سایر روش های تحقیقاتی تشخیص داده شده است، وجود کاردیت و موضع گیری های خارج از قلب روند روماتیسمی را تایید می کند.

تجربه بالینی نشان می دهد که تشخیص سندرمی امکان تشخیص روماتیسم اولیه را در همان ابتدای توسعه و در نتیجه ارائه درمان هدفمند فراهم می کند.

معیارهای تشخیصی روماتیسم، مناسب برای مطالعات اپیدمیولوژیک و تشخیص سرپایی، اهمیت عملی زیادی پیدا کرده است.

آموزنده ترین علائم روماتیسم و ​​ترکیبات آنها، که در مقادیر آستانه مجموع ضرایب تشخیصی (به بیت) محاسبه می شوند، در 10 سندرم ترکیب شدند. جدول شامل گروهی از علائم است که روماتیسم را حذف می کند.

نشانگان "سابقه آسیب مفصل" و همچنین 15 علامت انتخاب شده (33-47) برای تشخیص کاردیت و غیره نیز مهم بود. در عین حال، در معیارهای توسعه یافته، نسبت سندرم ها یکسان نیست بیماری قلبی و کره با حداکثر تعداد واحدهای خودسرانه ارزیابی می شوند و کاردیت، پلی آرتریت، ضایعات پوستی که در یک بیمار جدا شده یافت می شود می تواند نشان دهنده روماتیسم احتمالی باشد، اما ترکیب آنها تشخیص روماتیسم را قطعی می کند. با این حال، باید در نظر داشت که، مهم نیست که چقدر اهمیت طرح های تشخیصی. آنها جایگزین تفکر پزشکی نمی شوند، کار تشخیصی یک پزشک که باید یک علامت را تشخیص دهد (و در نمودار قرار دهد)، "سابقه سندرم آسیب مفصلی" شناسایی شده را مشخص کند و تشخیص افتراقی این فرآیند را با بیماری های مرتبط انجام دهد.

• تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی روماتیسم در مراحل اولیهبیماری بر اساس شناسایی پلی آرتریت (مونو الیگوآرتریت) و کاردیت است.

طبیعتاً ارتباط بیماری با عفونت استرپتوکوکی، سن بیمار، سابقه روماتیسمی خانوادگی و ویژگی های تصویر بالینی پلی آرتریت (وجود لی آرترالژی) باید در نظر گرفته شود. با این حال، آرتریت روماتوئید باید از آرتریت واکنشی، در درجه اول سینیوز و سالمونلا، آرتریت روماتوئید نوجوانان، واسکولیت هموراژیک و غیره افتراق داده شود.

برای حذف آرتریت روماتوئید نوجوانان (JRA)، می توانید از معیارهای پیشنهاد شده توسط A. V. Dolgopolova و همکاران استفاده کنید. برای JRA، علائمی مانند "تداوم" آرتریت از شروع شروع آن، درگیری سایر مفاصل در فرآیند، از جمله مفاصل کوچک، و ماهیت اغلب متقارن ضایعه از اهمیت ویژه ای برخوردار است. تفاوت اصلی بین آرتریت روماتیسمی و JRA در ماهیت مهاجرتی اولی و تداوم دومی است. معمولی برای آرتریت روماتیسمی، شروع سریع (در 10-7 روز اول) کاردیت، تیتر بالای آنتی بادی های ضد استرپتوکوک، اثربخشی اسید استیل سالیسیلیک و غیره است.

واسکولیت هموراژیک می تواند با پلی آرتریت شروع شود، که از نظر بالینی تفاوتی با روماتیسمی ندارد، اما ظاهر پورپورا در ترکیب با شکم، و بعداً آسیب شناسی کلیه، به ایجاد تشخیص صحیح کمک می کند.

با ایجاد کاردیت روماتیسمی اولیه، تشخیص افتراقی با میوکاردیت غیر روماتیسمی متعدد (ویروسی، باکتریایی و غیره) انجام می شود.

ویژگی های سندرم کاردیت روماتیسمی اولیه عبارتند از:

• وجود ارتباط زمانی بیماری با عفونت استرپتوکوک نازوفارنکس (لوزه کلاسیک، فارنژیت)؛
• وجود یک دوره نهفته (2-4 هفته) بین پایان عفونت استرپتوکوک قبلی و اولین تظاهرات بالینی کاردیت روماتیسمی.
• بروز غالب این بیماری در سن 7-15 سالگی؛
• شروع حاد یا تحت حاد بیماری، حتی در مواردی که متعاقباً به یک دوره اولیه طولانی مدت بیماری تبدیل می شود.
• تشخیص مکرر پلی آرتریت یا پلی آرترالژی شدید در شروع بیماری؛
• ماهیت منفعل شکایات قلبی؛
• تشخیص نسبتاً مکرر ترکیبی از میوکاردیت، پریکاردیت، دریچه، علائم "تحرک بالا" بیماری التهابی قلب؛
• ارتباط واضحی از شدت تظاهرات بالینی روماتیسم با شاخص های آزمایشگاهی فعالیت روند روماتیسمی.

برای میوکاردیت غیر روماتیسمیمشخصه: ارتباط زمانی با عفونت های ویروسی(اغلب)، عوامل استرس زا؛ کوتاه شدن یا حتی عدم وجود دوره نهفته پس از عفونت؛ توسعه میوکاردیت در میانسالی و پیری؛ توسعه تدریجی بیماری؛ عدم وجود سندرم مفصلی در شروع بیماری؛ ماهیت فعال و دارای بار هیجانی شکایات در ناحیه قلب، عدم وجود یا بیان ضعیف علائم آزمایشگاهی فعالیت فرآیند با تظاهرات بالینی مشخص کاردیت. وجود علائم آستنیا، دیستونی رویشی و اختلالات تنظیم حرارت در شروع بیماری.

کاردیوپاتی عملکردی، اگرچه نادر است، باید از کاردیت روماتیسمی طولانی مدت عود کننده در زنان میانسال (که اغلب به اشتباه روماتیسم در دوران کودکی تشخیص داده می شد) افتراق داده شود. کاردیوپاتی عملکردی با درد در قلب، تپش قلب، وقفه، احساس "محو شدن"، "توقف" قلب، "کمبود هوا" و موارد دیگر که برای بیماران مبتلا به میوکاردیت معمولی نیستند مشخص می شود. اغلب، شکایات قلبی در پس زمینه بحران های رویشی عروقی ظاهر می شود یا به شدت تشدید می شود، که با توجه به نوع سمپاتوآدرنال و در موارد کمتر، نوع واگوینسولار رخ می دهد. تضاد مشخصی بین فراوانی و روشنایی تظاهرات ذهنی و کمبود داده های عینی وجود دارد. درمان ضد التهابی تجویز شده وضعیت بیماران را بهبود نمی بخشد و کورتیکواستروئید درمانی حتی آن را بدتر می کند، در حالی که آرام بخش ها، به ویژه داروهای سمپاتولیتیک، اثر درمانی خوبی دارند. عدم وجود نقص قلبی تشکیل شده با نشانه هایی از "حملات روماتیسمی" متعدد در دوران کودکی و غلبه تظاهرات ذهنی بر موارد عینی در تصویر بالینی بیماری، تشخیص کاردیوپاتی عملکردی را امکان پذیر می کند.

در دوران کودکی، دوره اولیه طولانی کاردیت روماتیسمی باید از افتادگی دریچه میترال تشخیص داده شود. افتادگی دریچه میترال با یک الگوی شنوایی مشخص می شود - وجود یک کلیک در ناحیه پیش بینی دریچه میترال در سیستول میانی و به دنبال آن سوفل سیستولیک دیررس نارسایی میترال. اندازه قلب کوچک است. تشخیص افتادگی دریچه میترال با اکوکاردیوگرافی تایید می شود که نشان دهنده حرکت بیش از حد برگچه های دریچه میترال به دهلیز چپ در طی سیستول است. به عنوان یک قاعده، این آسیب شناسی با اختلال در همودینامیک داخل قلب همراه نیست، اما در برخی موارد، به ویژه در زنان و دختران جوان، ممکن است شکایت از کاردیالژی، تنگی نفس و تپش قلب ظاهر شود.

در صورت بروز کاردیت روماتیسمی مکرر در زمینه نقص قلبی تشکیل شده، به ویژه آئورت، باید آندوکاردیت عفونی را حذف کرد. در این مورد، عفونت های باکتریایی باید در تاریخچه فوری - صدمات عفونی، عفونت های چرکی و غیره در نظر گرفته شوند. با اندوکاردیت عفونی، بیماران از ضعف شدید، کاهش وزن، لرز، تعریق، درد در استخوان ها و عضلات، آرترالژی مداوم یا آرتریت مهاجرتی خفیف، پری آرتریت شکایت دارند. برای اندوکاردیت عفونیعلائم زیر مشخص است: بهبودی طولانی مدت، گاهی تب متناوب همراه با لرز، تعریق شدید، رنگ پریدگی پوست، ظاهر شدن علائم تغییر شکل ناخن ها ("عینک تماشا") یا فالانژ ناخن (مانند "درام چوب" علائم لوکین-لیبمن، تمایل به ترومبوآمبولی، ایجاد نفریت گلومرولی منتشر، واسکولیت. بزرگ شدن کبد که با نارسایی گردش خون همراه نیست تقریباً به اندازه اسپلنومگالی یک علامت رایج در این بیماری است. اهمیت تشخیصی مهمی به کم خونی پیشرونده مداوم، شناسایی فاکتورهای روماتوئید، هیپرگامگلوبولینمی قابل توجه و تشخیص باکتریمی مرتبط است.

در برخی موارد کاردیت روماتیسمی عود کننده، اغلب طولانی مدت، لازم است تشخیص های افتراقیبا انواع پیشرونده شدید میوکاردیت آبراموف-فیدلر، که در آن پوست رنگ پریده، پف صورت، و رنگ پوست خاکستری سیانوتیک مشاهده می شود. حالت اضطراب بیمار مشخص است. اغلب ناشی از درد شدید و طولانی مدت در ناحیه قلب، افزایش تنگی نفس، ضعف و نارسایی پیشرونده گردش خون است که پاسخ به درمان دارویی دشوار است. به عنوان یک قاعده، تاکی کاردی، افت فشار خون، افزایش قابل توجهی در اندازه قلب (اغلب cor bovinum) و صداهای خفه شده قلب تشخیص داده می شود. همراه با سوفل سیستولیک عضلانی، در برخی بیماران، سوفل مزودیاستولی و ریتم گالوپ شنیده می شود. نسبتاً اغلب، حمله های فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول، و کمتر - تاکی کاردی حمله ای، بلوک دهلیزی بطنی کامل یا مداوم تشخیص داده می شود. یک ویژگی بارزچنین اشکالی از میوکاردیت عبارتند از: تغییرات الکتروکاردیوگرافی عمیق به شکل اختلالات ریتم مختلف، تغییر در هدایت داخل بطنی، مسدود شدن پاهای بسته دهلیزی، تخلفات شدیدهدایت دهلیزی تا بلوک عرضی کامل. اشعه ایکس افزایش قابل توجهی را در تمام قسمت‌های قلب نشان می‌دهد، کاهش دامنه ضربان در امتداد خط قلب به مناطق آدنامی در طی کیموگرافی اشعه ایکس. با اختلاف بین شدت بیماری و فقدان تقریباً کامل تغییرات در آزمایش خون مشخص می شود که برای مرحله حاد فرآیند التهابی مشخص است.

درمان روماتیسم:

موفقیت در درمان روماتیسم و ​​پیشگیری از پیشرفت بیماری قلبی با تشخیص زودهنگام و درمان فردی بر اساس ارزیابی سیر بیماری، درجه فعالیت فرآیند پاتولوژیک و شدت کاردیت، ماهیت همراه است. بیماری های دریچه ای قلب، وضعیت میوکارد، سایر اندام ها و بافت ها، حرفه بیمار و غیره.

به طور کلی، چنین برنامه ای شامل درمان ضد میکروبی و ضد التهابی، اقداماتی با هدف بازگرداندن هموستاز ایمنی، سازماندهی یک رژیم غذایی متعادل منطقی و سازگاری با فعالیت بدنی، و همچنین آماده سازی برای بار کاری، درمان به موقع جراحی بیماران مبتلا به قلب پیچیده است. عیوب.

برای تمام بیماران در مرحله فعال روماتیسم مرتبط با عفونت قبلی آسترپتوکوک، پنی سیلین تجویز می شود که اثر باکتری کشی بر روی انواع آسترپتوکوک دارد. این وظیفه با درمان 10 روزه گلودرد و تجویز دو هفته ای پنی سیلین در مرحله فعال روماتیسم و ​​به دنبال آن انتقال به داروی طولانی اثر بی سیلین5 برآورده می شود. دوزهای توصیه شده 1200000-1500000 واحد نمک پتاسیم یا سدیم، 200000 واحد هر 4 ساعت برای 5 روز برای آنژین و 2 هفته برای روماتیسم است. در آینده، تجویز بیسیلین 5 با دوز 1500000 واحد توصیه می شود. برای کودکان دوز متناسب با سن آنها - 400000-600000 واحد در روز تجویز می شود. در صورت عدم تحمل پنی سیلین، می توانید اریترومایسین 250 میلی گرم 4 بار در روز را مطابق با همان رژیم دوز پنی سیلین تجویز کنید. استفاده از داروهای سولفونامیدها و تتراسایکلین برای آنژین و روماتیسم توجیه نمی شود، اولاً زیرا آنها فقط اثر باکتریواستاتیک دارند (تقسیم سلولی را متوقف می کنند) و ثانیاً به تشکیل سویه های مقاوم کمک می کنند.

سایر اقدامات با هدف کاهش اثرات استرپتوکوک بر بدن شامل قرار دادن بیماران در اتاق های کوچک، تهویه منظم و تابش سیستماتیک اشعه ماوراء بنفش اتاق ها و رعایت دقیق اقدامات بهداشت شخصی است. علاوه بر این، لازم است که لوزه مزمن را شناسایی کنید، به طور کامل انجام دهید درمان محافظه کارانهو در صورت لزوم برداشتن لوزه ها با جراحی.

عوامل ضدالتهابی که در حال حاضر برای درمان فاز فعال روماتیسم استفاده می شود شامل داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی، سالیسیلیک، مشتقات ایندول، مشتقات اسید فنیل استیک و غیره است.

از کل گروه بزرگ گلوکوکورتیکواستروئیدها در عمل بالینیپردنیزولون بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد و برای کاردیت روماتیسمی مکرر ناشی از بیماری قلبی، تریامسینولون (پلکورتولون) استفاده می شود. در موارد اضطراری از پردنیزولون هیدروکلراید در آمپول های 1 میلی لیتری برای به دست آوردن اثر سریع استفاده می شود. حاوی 30 میلی گرم از دارو، نمک سدیم دگزامتازون-21-فسفات، تولید شده در آمپول های 1 میلی لیتری (4 میلی گرم از دارو)، یا 6 متیل پردنیزولون (me tipred، urbazone).

پردنیزولون با دوز 20 تا 30 میلی گرم در روز برای کاردیت روماتیسمی اولیه (به ویژه با شدت شدید و متوسط)، برای پلی سروزیت و کوریا اندیکاسیون دارد. از دیدگاه ما، ایجاد دریچه دریچه ای نیز نشانه ای برای درمان با این داروها است.

در مورد کاردیت روماتیسمی عود کننده با درجه III و II فعالیت فرآیندی، وجود کاردیت شدید یا متوسط، داروهای کورتیکواستروئیدی نیز ضروری است، از جمله در ایجاد نارسایی قلبی ناشی از کاردیت فعال. در این موارد، تریامسینولون با دوز 16-12 میلی گرم در روز به عنوان دارویی که توانایی کمتری در برهم زدن تعادل الکترولیت ها دارد، ترجیح داده می شود. داروهای کورتیکواستروئیدیبرای فعالیت درجه یک و کاردیت خفیف به دلیل افزایش فرآیندهای متابولیک در میوکارد توصیه نمی شود.

پردنیزولون با دوز 30-20 میلی گرم در روز (یا داروی دیگری با دوز معادل) تا زمانی که اثر درمانی حاصل شود معمولاً به مدت 2 هفته تجویز می شود و سپس دوز 2.5 میلی گرم (نصف قرص) هر 5 بار کاهش می یابد. -7 روز. کل دوره درمان 2-2 ماه طول می کشد (مجموع 600-800 میلی گرم در هر دوره). سندرم ترک در روماتیسم مشاهده نمی شود، اگرچه علائم خفیف افزایش فعالیت با کاهش دوز ظاهراً می تواند رخ دهد، عمدتاً به شکل آرترالژی، افزایش جزئی در آزمایشات آزمایشگاهی در مرحله حاد فرآیند التهابی. در این موارد کاهش دوز دارو باید اندکی تعلیق شود. متوقف کردن هورمون درمانیبه عنوان یک قاعده، در طول اقامت بیمار در بیمارستان.

با توجه به تاثیر داروهای کورتیکوئیدی بر متابولیسم آب نمک در مجتمع پزشکیکلرید پتاسیم 3-4 گرم در روز، پانانگین و سایر موارد باید شامل شود؛ در صورت احتباس مایعات - آنتاگونیست های آلدوسترون (وروشپیرون تا 8-6 قرص در روز)، دیورتیک ها (لازیکس 4080 میلی گرم در روز، فوروزماید 40-80 میلی گرم در روز). روز و غیره)، برای سرخوشی - آرام بخش و غیره. اما این عوارض به ندرت نیاز به قطع دارو دارند، به استثنای ایجاد زخم استروئیدی که اتفاقاً به ندرت در روماتیسم ایجاد می شود، مگر اینکه دارو برای بیماران مبتلا به آن تجویز شود. سابقه زخم

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی کاربرد گسترده ای در روماتیسم فعال پیدا کرده اند.

در حال حاضر، رایج ترین دوزهای متوسط ​​اسید استیل سالیسیلیک - 3-4 گرم در روز، کمتر 5 گرم در روز و بالاتر است. موارد مصرف سالیسیلات ها:

• حداقل درجه فعالیت، کاردیت متوسط ​​و خفیف، عمدتاً میوکاردیت.
• دوره طولانی روماتیسم، سوء ظن به درمان نهفته، که در آن پویایی پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی تحت تأثیر درمان، تشخیص این نوع دوره را ممکن می سازد.
• درمان طولانی مدت در صورت کاهش فعالیت فرآیند و لغو کورتیکواستروئیدها و همچنین پس از ترخیص از بیمارستان.
• کاردیت روماتیسمی مکرر در پس زمینه نقایص شدید قلبی و نارسایی گردش خون، زیرا سالیسیلات ها مایع را حفظ نمی کنند، از تمایل به تشکیل ترومبوز جلوگیری می کنند و مرکز تنفسی را تحریک می کنند.
• پیشگیری از تشدید روماتیسم در دوره های بهار و پاییز و به ویژه پس از عفونت های دوره ای (در ترکیب با آنتی بیوتیک ها).

اسید استیل سالیسیلیک 1 گرم 3-4 بار در روز بعد از غذا به مدت 1-3 ماه یا بیشتر با تحمل خوب و نظارت دقیق بر عوارض جانبی تجویز می شود.

مشتقات ایندولاستیک اسید - ایندومتاسین - بیش از 20 سال است که با موفقیت برای روماتیسم استفاده می شود. ایندومتاسین اثر درمانی مشخصی دارد: علائم ذهنی کاردیت (کاردیالژی، تپش قلب، تنگی نفس) تا روز 8-10 درمان و علائم عینی - تا روز 14-16 ناپدید می شوند. پلی آرتریت و پلی سروزیت حتی سریعتر ناپدید می شوند. اثر مثبت دارو بر واسکولیت مغزی و واسکولیت ریوی مشاهده شد. پویایی مثبت در موارد فعالیت روماتیسم درجه III-II، کاردیت شدید و متوسط ​​چشمگیرتر بود. مزیت ایندومتاسین امکان تجویز آن در شیاف برای بیمارانی است که سابقه زخم معدهیا گاستریت مزمن. دوز روزانه ایندومتاسین در شیاف 100 میلی گرم (دو بار در دوزهای 50 میلی گرمی یا 100 میلی گرم در شب) است. در روز اول، ایندومتاسین به صورت خوراکی در کپسول های حاوی 25 میلی گرم دارو، 1 یا 2 بعد از غذا (الزامی!) برای جلوگیری از اثرات تحریک کننده بر دستگاه گوارش تجویز می شود. اگر به خوبی تحمل شود، دوز به دوز درمانی (75-100 میلی گرم) افزایش می یابد، کمتر 125-150 میلی گرم با تشدید قابل توجه دوره. در این دوز، دارو برای کل دوره درمان در بیمارستان تجویز می شود. در موارد حاد و تحت حاد درمان تا یک ماه دیگر به صورت سرپایی ادامه می یابد. در صورت طولانی شدن دوره بیماری، لازم است ایندومتاسین پس از ترخیص از بیمارستان به مدت حداقل 2-3 ماه (هر کدام 6 ماه) مصرف شود تا زمانی که شاخص های آزمایشگاهی فعالیت روند التهابی کاملاً عادی شود و در صورت لزوم. یک دوره مداوم عود کننده - چندین ماه و حتی سالها با 50-75 میلی گرم در روز (مانند درمان بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان). ایندومتاسین را می توان برای بیماران مبتلا به اندوکاردیت راجعه به دلیل بیماری قلبی و نارسایی قلبی تجویز کرد، زیرا مایع را در خود نگه نمی دارد.

موارد منع مصرف: بارداری و شیردهی، زخم معده، کولیت اولسراتیو، واکنش های آلرژیک. به دلیل کاهش توجه و ایجاد سرگیجه، تجویز دارو به رانندگان خودرو و افراد دارای مشاغل مشابه توصیه نمی شود.

ولتارن همچنین یک داروی ضد التهابی غیر استروئیدی فعال است. اثربخشی بالینی مقایسه ای ولتارن و ایندومتاسین نشان داد که اولی از نظر فعالیت ضد التهابی کمتر از آن نیست، اما کمترین اثر را بر دستگاه گوارش دارد، زیرا ولتارن در قرص های 25 میلی گرمی با اثر پایدار موجود است. شیره معدهپوشش. همانطور که B.S. Dzhuzenova نشان داد، تحت تأثیر ولتارن، مانند ایندومتاسین، در روز 2-3 دمای بدن به حالت طبیعی کاهش یافت، پلی آرترالژی و علائم ذهنی کاردیت روماتیسمی ناپدید شد (در روز 5-7)، و اختلالات ریتم تشخیص داده نشد. پس از 2-4 روز از درمان، کمی بعد (در روز 7-9) قسمت نهایی مجموعه بطنی در ECG به حالت عادی بازگشت. علائم سمعی کاردیت در روزهای 15-20 به طور قابل توجهی کاهش یافته است. هنگام مصرف ولتارن اثرات جانبیکوچک: عدم تحمل فردی به شکل معمولی عکس العمل های آلرژیتیک، گاهی سردرد، خونریزی بینی، میکرو هماچوری.

ایبوپروفن (بروفن)، به عنوان یک داروی ضدالتهابی غیر استروئیدی کمتر فعال، می تواند برای فعالیت متوسط ​​و به ویژه حداقل فرآیند با دوز 800-1200 میلی گرم برای مدت طولانی، عمدتاً در عمل سرپایی برای روماتیسم طولانی مدت استفاده شود.

در صورت طولانی شدن و به طور مداوم دوره عود کننده روماتیسم، درمان ضد التهابی غیر استروئیدی معمولاً با چندین ماه و در صورت لزوم، چندین سال مصرف مشتقات آمینوکینولین - دلاگیل یا هیدروکسی کلروکین (پلاکونیل)، به ترتیب 0.25 گرم و 0.2 ترکیب می شود. گرم 2 بار در روز بعد از غذا به مدت یک ماه و سپس 0.2 گرم بعد از شام به میزان لازم زیر نظر پزشک اثرات جانبی- گاسترالژی، اختلال بینایی، لکوپنی، درماتیت و غیره).

اساس درمان روماتیسم یک سیستم درمان مرحله ای - بیمارستان - کلینیک - استراحتگاه است.

در بیمارستان، درمان ضد التهابی فعال انجام می شود، پروفیلاکسی و توانبخشی بی سیلین آغاز می شود و عملکرد فیزیکی بیمار نظارت می شود. پس از کاهش فعالیت روند روماتیسمی و بهبود وضعیت بیمار، بیمار به مرحله دوم که شامل فرستادن کودک و نوجوان به آسایشگاه تخصصی روماتولوژی و بیمار بزرگسال به آسایشگاه قلب و عروق محلی یا به کلینیک زیر نظر روماتولوژیست هدف اصلی مرحله دوم ادامه درمان با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (به صورت فردی در بیمارستان انتخاب شده)، مشتقات آمینوکینولین (برای روماتیسم مزمن)، بیکلین5، توانبخشی است.

مرحله سوم شامل مشاهده بالینی و درمان پیشگیرانه بیمار مبتلا به روماتیسم است. وظایف معاینه پزشکی:

• پیاده سازی اقدامات درمانیبا هدف از بین بردن نهایی فرآیند روماتیسمی فعال؛
• انجام درمان علامتی اختلالات گردش خون در بیماران مبتلا به نقایص قلبی، حل مسائل مربوط به اصلاح جراحی نقایص همراه با جراح قلب؛
• پرداختن به مسائل توانبخشی، توانایی کاری و اشتغال؛
• اجرای پیشگیری اولیه از روماتیسم و ​​پیشگیری ثانویه از عود بیماری.

پیشگیری از روماتیسم:

هدف اصلی پیشگیری اولیه از روماتیسم سازماندهی مجموعه ای از اقدامات فردی، عمومی و ملی با هدف از بین بردن بروز اولیه روماتیسم است. اینها عبارتند از: ترویج سخت شدن سیستماتیک و معقول بدن، توسعه بیشتر تربیت بدنی و ورزش در بین مردم، مبارزه با ازدحام بیش از حد در خانه ها، مدارس، مهدکودک ها، موسسات عمومی، اجرای اقدامات گسترده بهداشتی و بهداشتی فردی و عمومی. که احتمال ابتلا به عفونت استرپتوکوکی در جمعیت و به ویژه تیم های کودکان را کاهش می دهد.

نکته مهم تشخیص به موقع و درمان موثرعفونت حاد ناشی از استرپتوکوک همولیتیک گروه A. برای این منظور تجویز تزریقی (یا خوراکی) پنی سیلین در دوز روزانه 1200000 واحد برای بزرگسالان تا 300000 واحد برای کودکان پیش دبستانی و حداکثر 450000 واحد برای کودکان در سنین مدرسه تجویز می شود. به مدت 5 روز و سپس با فاصله 6-5 روز بیسیلین 5 دو بار با دوز 600000 واحد در روز تجویز می شود.

در کنار درمان عفونت های حاد آسترپتوکوک، سخت شدن و افزایش مقاومت در برابر عفونت از اقدامات پیشگیرانه مهم است. اهمیت کمی در پیشگیری اولیهروماتیسم اجرای سیستماتیک اقدامات دولتی با هدف افزایش سطح زندگی، بهبود شرایط زندگی، کلاس های آموزشی در مدارس در یک شیفت و غیره بود.

هدف از پیشگیری ثانویه روماتیسم پیشگیری از عود و پیشرفت بیماری در افرادی است که روماتیسم داشته اند. برای این منظور، پروفیلاکسی ثانویه در تمام طول سال با بیسیلین 5 به صورت ماهانه توصیه می شود و طبق آخرین توصیه های سازمان بهداشت جهانی، تزریق سه هفته ای بی سیلین 5 با دوز 1500000 واحد برای بزرگسالان و کودکان مدرسه ای و 750000 واحد در هر بار. 2 هفته برای کودکان پیش دبستانی. طبق دستورالعمل پیشگیری از روماتیسم و ​​عودهای آن در کودکان و بزرگسالان، همه بیمارانی که در طول 5 سال گذشته روند روماتیسمی قابل توجهی را تجربه کرده‌اند، تحت پروفیلاکسی بی‌سیلین قرار می‌گیرند و براساس اندیکاسیون‌های فردی، بیمارانی که روماتیسمی داشته‌اند. حمله برای بیش از 5 سال (بدون آسیب به قلب و با اجاق‌های کاملاً ضدعفونی شده). عفونت مزمندر طول 3 سال اول به صورت شبانه روزی و در 2 سال آینده، پیشگیری از عود فصلی بهار و پاییز با بی سیلین در همان دوز انجام می شود. در صورت وجود علائمی از تشکیل بیماری دریچه ای قلب، دوره طولانی یا مکرر کریا، کانون های عفونت مزمن استرپتوکوک و همچنین کاردیت روماتیسمی مکرر، پروفیلاکسی بی سیلین در تمام طول سال به مدت 5 سال توصیه می شود.

زنان باردار مبتلا به روماتیسم از هفته های اول توسط روماتولوژیست و متخصص زنان و زایمان تحت نظر قرار می گیرند و او تصمیم می گیرد که بارداری را ادامه دهد یا خاتمه دهد. برای زنان بارداری که روماتیسم داشته اند یا تظاهرات فعال آن را دارند، بیسیلین 5 از هفته 8 تا 10 بارداری تا زایمان تجویز می شود؛ مدت زمان پروفیلاکسی بی سیلین در دوره پس از زایمان به فعالیت و ویژگی های روند روماتیسمی بستگی دارد.

همراه با انجام پیشگیری از عود بی سیلین برای همه بیماران مبتلا به روماتیسم و ​​کسانی که در معرض خطر روماتیسم (اعضای خانواده بیماران) در دوره های حاد هستند. بیماری های تنفسی، گلودرد، تشدید عفونت مزمن، پیشگیری فعلی انجام می شود که شامل 10 روز درمان با پنی سیلین طبق همان رژیم گلودرد است. پنی سیلین برای بیماران مبتلا به روماتیسم قبل و بعد از مداخلات جراحی (لوزه، کشیدن دندان، سقط جنین و غیره) تجویز می شود.

برخی از نجات ها در طول پروفیلاکسی بی سیلین به دلیل احتمال ایجاد واکنش های آلرژیک به وجود می آیند. طبق WHO (1968)، فراوانی تمام عوارض آلرژیک ناشی از تجویز داروهای پنی سیلین در کشورهای مختلف طی 12 سال گذشته 0.7-10٪ بوده است. در بین این عوارض، واکنش های شدید (شوک آنافیلاکتیک و غیره) تنها در 0.015-0.04 درصد موارد مشاهده شد. بنابراین، تعداد کمی از واکنش های آلرژیک شدید بعید است که مانعی برای پیشگیری گسترده بی سیلین باشد. با این حال، احتمال وقوع آنها نشان دهنده نیاز به شناسایی دقیق افراد با حساسیت بیش از حدبه پنی سیلین، با رعایت اقدامات احتیاطی مناسب. شرایط اجباری انجام پروفیلاکسی بی سیلین در اتاقی به خوبی مجهز برای انجام اقدامات ضد شوک و آموزش پرسنل در اجرای سریع و دقیق آنهاست.

تجربه چندین ساله روماتولوژیست ها در اکثر کشورها نشان داده است که تجویز طولانی مدت آنتی بیوتیک های پنی سیلین طولانی مدت تاکنون تنها موثر است. روش داروییجلوگیری از عود روماتیسم موفقیت پروفیلاکسی بی سیلین به منظم بودن آن بستگی دارد. پروفیلاکسی بی سیلین در بیماران مبتلا به تب روماتیسمی حاد و تحت حاد مؤثرتر است. بیماران با انواع بالینی سیر بیماری و نارسایی مزمنگردش خون نه تنها به آنتی باکتریال طولانی مدت، بلکه به درمان طولانی مدت ضد التهابی و آمینوکینولین نیز نیاز دارد که در این موارد نقش پیشگیری ثانویه از تشدید را ایفا می کند. باید توجه زیادی به اقداماتی شود که باعث ترمیم واکنش‌پذیری مختل شده و جبران عملکرد سیستم قلبی عروقی می‌شود. برای این منظور از فاکتورهای توچال در درمان مرحله‌ای بیماران مبتلا به روماتیسم استفاده می‌شود.

نقش مهمی در مجموعه اقدامات توانبخشی با درمان جراحی نقایص قلبی ایفا می کند که نتایج آن تا حد زیادی به آمادگی قبل از عمل و مشاهده بیماران پس از عمل توسط روماتولوژیست ها و اجرای پروفیلاکسی تقریباً مادام العمر بی سیلین بستگی دارد.

در صورت ابتلا به روماتیسم با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

روماتولوژیست

آیا چیزی شما را آزار می دهد؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد روماتیسم، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی با یک پزشک قرار ملاقات بگذارید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می‌کنند، علائم خارجی را مطالعه می‌کنند و به شما کمک می‌کنند تا بیماری را با علائم شناسایی کنید، به شما توصیه کرده و کمک‌های لازم را ارائه کرده و تشخیص دهید. شما همچنین می توانید برای علائم بیماری با پزشک در خانه تماس بگیریدو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری علائم خاص خود را دارد، مشخصه تظاهرات خارجی- باصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال این کار را انجام دهید. توسط پزشک معاینه شود، نه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و کل ارگانیسم.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهتا از آخرین اخبار و اطلاعات سایت مطلع شوید که به صورت خودکار از طریق ایمیل برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی و بافت همبند:

سندرم شارپ

آلکاپتونوری و آرتروپاتی اکرونوز

آنژیت گرانولوماتوز آلرژیک (ائوزینوفیلیک) (سندرم چرگ استراوس)

آرتریت در بیماری های مزمن روده (کولیت اولسراتیو و بیماری کرون) واسکولیت هموراژیک

پلکسیت دهانه رحم

اگر به انواع دیگر بیماری ها و گروه های بیماری های انسانی علاقه مند هستید و یا هر سوال یا پیشنهاد دیگری دارید برای ما بنویسید حتما سعی می کنیم به شما کمک کنیم.