ECG نشانگان استوکس Morgagni adams. ادم پلک زدن سندرم استوکس. انواع حملات MAS

حملات Morgagni-Edams-Stokes (MES) به دلیل ایسکمی مغزی با کاهش ناگهانی برون ده قلبی ناشی از آریتمی قلبی یا کاهش ضربان قلب رخ می دهد. آنها ممکن است ناشی از تاکی کاردی بطنیفیبریلاسیون بطنی، بلوک کامل AV و آسیستول گذرا.

حملات Morgagni-Edams-Stokes گاهی اوقات با سندرم سینوس بیمار، حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید و سندرم سرقت مغز رخ می دهد. علائم اختلال هوشیاری 3-10 ثانیه پس از ایست گردش خون ظاهر می شود. حملات معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهند، به ندرت بیش از 1-2 دقیقه طول می کشد و، به عنوان یک قاعده، عوارض عصبی را به دنبال ندارد. انفارکتوس حاد میوکاردمیوکارد یا اختلالات گردش خون مغزیمی تواند هم علت و هم پیامد حملات Morgagni-Edams-Stokes باشد.

در ابتدای حمله، بیمار به طور ناگهانی رنگ پریده و از هوش می رود و پس از به هوش آمدن، اغلب پرخونی شدید پوست ظاهر می شود. نظارت بر ECG سرپایی اغلب اجازه می دهد تا علت حملات مشخص شود.

اگر تاکی آریتمی علت حملات باشد، باید داروهای ضد آریتمی مناسب تجویز شود. اگر حملات به دلیل برادی کاردی رخ دهد (اغلب با بلوک کامل AV)، یک ضربان ساز دائمی نشان داده می شود. اگر حمله MES ناشی از بلوک کامل AV با جایگزینی آهسته باشد ریتم بطنی، برای درمان اورژانسیتجویز IV ایزوپروترنول یا آدرنالین می تواند برای افزایش ضربان قلب استفاده شود. استفاده از ایزوپروترنول ترجیح داده می شود، زیرا دارای اثر کرونوتروپیک مثبت بارزتر است، احتمال کمتری ایجاد آریتمی بطنی دارد و منجر به افزایش بیش از حد فشار خون نمی شود.

بیماران مبتلا به برادی آریتمی طولانی یا مکرر ممکن است نیاز به ضربان قلب موقت یا دائمی داشته باشند.

م. کوهن، بی لیندسی

"حملات Morgagni-Edems-Stokes" و مقالات دیگر از بخش

بلوک کامل دهلیزی زمانی ایجاد می شود که رسانش تکانه تحریک از دهلیزها به بطن ها قطع شود. پارگی به تغییرات ارگانیک در سیستم هدایت و افزایش فعالیت بستگی دارد عصب واگ.

طبق اعلام دفاتر تشخیص عملکردی, محاصره کاملاز 0.5 تا 0.8٪ در هر 10 هزار مطالعه ECG رخ می دهد. در مواردی که منبع تحریک در زیر گره دهلیزی قرار دارد، تعداد انقباضات قلب به شدت به 25-30 در دقیقه کاهش می یابد.

اولین عضوی که نمی تواند با شرایط کمبود اکسیژن کنار بیاید مغز است. او با حالت غش ناگهانی همراه با تشنج واکنش نشان می دهد، تنفس پاتولوژیک. اینگونه است که نشانگان مورگانی-آدامز-استوکس (نامگذاری شده برگرفته از نام دانشمندانی است که مشکلات هدایت قلبی را مطالعه کرده اند) از نظر بالینی خود را نشان می دهد.

ضربان قلب و گردش خون مغزی چه ارتباطی با هم دارند؟

مغز برای تولید انرژی به یک منبع دائمی اکسیژن نیاز دارد. هیچ "ذخیره ای" در نورون ها وجود ندارد. هنگامی که ضربان قلب به 50-40 در دقیقه کاهش می یابد، قلب و عروق خونی به دلیل افزایش حجم هر سیستول و هیپرتروفی میوکارد سازگار می شوند.

اما طولانی شدن مکث بین انقباضات بطن ها تا چند ثانیه با کاهش سرعت جریان خون در عروق مغز و "خاموش شدن" کوتاه مدت هوشیاری به مدت 1-2 ثانیه همراه است.

مطالعات نشان داده اند که یک مکث 3 ثانیه ای باعث سرگیجه، 9 ثانیه - غش، 15 ثانیه - یک بیماری جدی همراه با تشنج صرعی و مرگ احتمالی می شود.

شدت و مدت حملات با توجه به وضعیت عمومی بیمار، علت ایسکمی مغزی و سرعت کمک های اولیه تعیین می شود.

با از دست دادن کامل مسیر تحریک دهلیزی، وضعیت فرد به توانایی بخشی از سیستم هدایت در زیر محل آسیب برای ایجاد تکانه ها و "محرک" انقباضات میوکارد بستگی دارد.

چگونه فیزیولوژی انقباضات مختل می شود؟

در مورد بلوک دهلیزی بطنی کامل، حفره های قلب (دهلیزها و بطن ها) با یک ریتم فردی منقبض می شوند. این با فواصل مساوی کمپلکس ها در ECG تأیید می شود.

یک تکانه می تواند در بسته او رخ دهد:

تا نقطه تقسیم به پای چپ و راست؛
در محل تقسیم؛
پس از تقسیم؛
در یکی از پاها

بیشتر اوقات فرآیند پاتولوژیکاز بالا به پایین پخش می شود (محاصره نزولی) و ابتدا تنه دسته هیس را می گیرد، سپس به سمت یکی از پاها حرکت می کند. اما مواردی از مشاهده جهت صعودی وجود دارد، زمانی که روند با پاها شروع می شود و سپس بالا می رود و کل تنه را مسدود می کند. دوره مشابه با انفارکتوس میوکارد امکان پذیر است.

عصب واگ (واگ) گره سینوسی را فعال می کند

اگر تخریب در محل تقسیم بسته نرم افزاری رخ دهد، تکانه ها به طور مستقل در پای چپ یا راست ایجاد می شوند و به نوبه خود به یک بطن و سپس به بطن دیگر منتقل می شوند. این شبیه اکستراسیستول بطنی است.

انواع سندرم

حملات Morgagni-Adams-Stokes می تواند در بیماران بدون بلوک دهلیزی رخ دهد. بنابراین، مرسوم است که 3 شکل از سندرم را تشخیص دهیم:

هیپردینامیک (تاکیکاردی)- ناشی از فلاتر یا فیبریلاسیون بطنی، ضعف گره سینوسی، بلوک سینوکی، در پس زمینه فرکانس انقباض 250 یا بیشتر در دقیقه ایجاد می شود که نیمی از موارد را تشکیل می دهد.
برادی کاردیک- با مسدود شدن کامل دهلیزی و سینوسی دهلیزی، توقف گره سینوسی ایجاد می شود، در حالی که فرکانس انقباضات بطنی به 25 در دقیقه می رسد.
مخلوط - در تناوب دو شکل اول بیان می شود.

علل و عوامل خطر

سندرم Morgagni-Adams-Stokes با حملات مکرر مشخص می شود ایسکمی حادمغز علل اختلال در انقباض میوکارد و انتقال به یک ریتم نادر ممکن است:

بلوک دهلیزی کامل؛
انتقال ناپایدار انسداد ناقص به محاصره کامل در دیستونی سیستم عصبی خودمختار با افزایش نقش عصب واگ.
نتیجه حمله تاکی کاردی حمله ای، آسیستول، فیبریلاسیون بطنی.
برادی کاردی ناشی از مصرف بیش از حد یا حساسیت فردی به داروها (گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها، لیدوکائین، آمیودارون، مسدود کننده های کانال کلسیم)؛
مسمومیت با مواد سمی

برادی کاردی ممکن است در اثر نارسایی گره سینوسی ایجاد شود

عوامل خطر برای ایجاد سندرم بیمارانی هستند که:

ایسکمی میوکارد در حین انفارکتوس حاد، کاردیواسکلروز، کاردیومیوپاتی؛
فرآیندهای التهابیدر عضله قلب، گسترش به سیستم هدایت در میوکاردیت با ریشه های مختلف؛
آمیلوئیدوز سیستمیک؛
افزایش رسوب آهن در هموسیدروز و هموکروماتوز.
اختلالات هدایت عملکردی در گره دهلیزی.
تکثیر منتشر بافت اسکار با آسیب به قلب در اسکلرودرمی سیستمیک، لوپوس اریتماتوز، روماتیسم مفصلی، بیماری های Lev و Legener;
بیماری هایی با تغییرات عصبی عضلانی عمومی (میتونی، به ندرت بیماری های ژنتیکی، به عنوان سندرم Kearns-Sayre)؛
زندگی در کشورهای گرمسیری که در آن بیماری شاگاس که توسط یک پاتوژن عفونی (تریپانوزوم ها) ایجاد می شود، گسترده است.

تظاهرات بالینی

فراوانی حملات به صورت جداگانه متفاوت است: در برخی از بیماران هر سه سال یک بار رخ می دهد، در برخی دیگر - چند ده در روز. درمجموع، در بین افرادی که بلوک دهلیزی کامل دارند، 25 تا 60 درصد از این سندرم رنج می برند.

تحریک کنندگان کلینیک عبارتند از:

استرس عاطفی، نگرانی؛
اضافه بار عصبی؛
حرکات ناگهانی بدن، به خصوص بلند شدن از حالت خوابیده به حالت عمودی.

قبل از از دست دادن هوشیاری، بیمار دچار موارد زیر می شود:

اضطراب ناگهانی؛
سرگیجه؛
ضعف عمومی؛
سر و صدا در سر و گوش؛
تاریکی در چشم؛
سردرد;
تعریق به طور قابل توجهی افزایش می یابد؛
حالت تهوع همراه با عقب افتادن

پس از معاینه، پزشک متوجه می شود:

افزایش اضطرابصبور؛
پوست رنگ پریده با لب های آبی؛
هماهنگی ضعیف حرکات، بیمار ممکن است سقوط کند.

پس از حدود یک دقیقه، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد. ظاهرو داده های معاینه عینی نشان می دهد:

پوست رنگ پریده، لب ها و نوک انگشتان مایل به آبی؛
مردمک گشاد شده؛
عرق سرد چسبنده؛
متورم رگهای گردن;
کاهش فشار خون؛
کاهش تون عضلانی اندام ها، انقباض احتمالی گروه های عضلانی فردی روی صورت و تنه یا به طور کلی تشنج های کلونیک;
نبض تشخیص داده نمی شود.
صداهای قلب کسل کننده، آریتمی هستند.
هنگامی که انقباض دهلیزها و بطن ها همزمان می شود، صدای "توپ" شنیده می شود.
تنفس نادر و عمیق می شود.
ادرار و مدفوع به طور غیر ارادی از هم جدا می شوند.

اگر تکانه های ضربانی وریدهای گردن و ضربان قلب را مقایسه کنید، تفاوت آشکار می شود، زیرا امواج نبض ناشی از تکانه های دهلیزی است.

مرسوم است که 3 شکل از مجموعه علائم را تشخیص دهیم:

خفیف - بدون از دست دادن هوشیاری ادامه می یابد، بیمار از سرگیجه، اختلال در حساسیت، وزوز گوش شکایت دارد.
شدت متوسط - با از دست دادن هوشیاری، اما عدم وجود تشنج و ادرار و مدفوع غیر ارادی مشخص می شود.
شدید - تصویر بالینی کامل با جزئیات.

عواقب احتمالی آن چیست؟

مدت زمان حمله از چند ثانیه تا چند دقیقه متغیر است. پس از به هوش آمدن، بیمار به یاد نمی آورد که چه اتفاقی برای او افتاده است. انقباضات قلب خود به خود یا با مراقبت های پزشکی بهبود می یابند. تاخیر می تواند منجر به آسیستول کامل و مرگ بیمار شود.

نشانه ها مرگ بالینیهستند:

عدم آگاهی کامل؛
مردمک گشاد شده؛
از دست دادن رفلکس قرنیه؛
حرکات نادر تنفسی؛
ناتوانی در گوش دادن به قلب و تعیین نبض؛
فشار خون صفر است

آیا می توان حمله در سندرم مورگانی-آدامز-استوکس را از سایر انواع از دست دادن هوشیاری تشخیص داد؟

غیر قابل انکار علائم بالینیسندرم در نظر گرفته می شود:

نبض آهسته، به شدت پر، اما منظم؛
عدم تسریع ضربان قلب تحت تأثیر استنشاق، حبس نفس یا فعالیت بدنی؛
عدم وجود رفلکس چشمی (تست اشنر با فشار روی کره چشم، y فرد سالمنبض 5-8 ضربه در دقیقه کاهش می یابد.
مستقل و بیشتر امواج پالسروی رگ های گردن؛
ترکیبی از صدای "توپ" و موج وریدی.

تایید نهایی فقط با علائم الکتروکاردیوگرافی ارائه می شود.

هنگامی که دست دوم وجود دارد، نبض باید برای یک دقیقه کامل شمارش شود.

از دست دادن ناگهانی هوشیاری با بیماری های زیر امکان پذیر است:

صرع و هیستری؛
ترومبوآمبولی شریان ریوی;
حمله ایسکمیک گذرا به مغز؛
سکته؛
فروپاشی ارتواستاتیک؛
ترومبوز حفره های قلب؛
وضعیت هیپوگلیسمی؛
تنگی شدید دهان آئورت؛
بیماری گوش داخلی(مریضی منیر).

چه معاینه ای برای تایید تشخیص لازم است؟

در تشخیص، نه تنها ثبت یک نوع اختلال هدایت، بلکه شناسایی علت آن نیز مهم است. آموزنده ترین روش ها:

ECG دینامیک؛
مانیتورینگ هولتر؛
بررسی آنژیوگرافی عروق کرونر.

گاهی لازم است از بیوپسی میوکارد استفاده شود.

علائم ECG سندرم

از آنجایی که دهلیزها و بطن ها جدا از یکدیگر منقبض می شوند، یک ریتم دهلیزی مستقل را می توان در ECG مشاهده کرد که اغلب با فرکانس 150 در دقیقه و ریتم بطنی زیر 40 است.

فاصله R-Rو R-R همیشه یکسان هستند، اما R-R به طور قابل توجهی بزرگتر است.
شکل کمپلکس بطنی به محل انسداد بستگی دارد و می تواند گسترش یابد.

موج P در هر جایی یافت می شود - قبل از T، در QRS، بین آنها

با مانیتورینگ هولتر، امکان ثبت تغییرات موقتی، موارد ترکیبی با فلاتر دهلیزی یا فیبریلاسیون (سندرم فردریک) وجود دارد. علاوه بر این، وقوع حملات در شب حاکی از افزایش نفوذ عصب واگ است.

روش های مراقبت اورژانسی

طول مدت حمله و گاهی اوقات زندگی بیمار به ارائه مراقبت های اورژانسی بستگی دارد. اقداماتی که ضربان قلب را تحریک می کند عبارتند از:

مشت به قسمت پایین جناغ سینه؛
انجام ماساژ غیر مستقیم

اگر بیمار به تنهایی نفس خود را متوقف کند، تنفس مصنوعی باید به مجموعه اقدامات احیا اضافه شود.

اطرافیان شما باید زنگ بزنند آمبولانس" کارکنان پزشکی از محلول آدرنالین و آتروپین برای بازگرداندن ریتم استفاده می کنند. آدرنالین از آنجایی که یافت می شود به صورت داخل قلب تجویز می شود وریدهای محیطیغیر ممکن، آتروپین - زیر جلدی.

اگر هوشیاری خود را حفظ کنید، می توانید یک قرص ایزدرینا را زیر زبان بدهید.

در پس زمینه تاکی سیستول، تصمیم به استفاده از دفیبریلاسیون گرفته می شود. بیمار فوراً با ماشین به بخش مراقبت های ویژه بیمارستان منتقل می شود.

درمان

در بخش مراقبت‌های ویژه، بیمار به یک مانیتور متصل می‌شود و بسته به اختلال ریتم واقعی کمک می‌کند.

از قطره های اورسیپرنالین و افدرین استفاده می شود. به دادن ایزدرین هر 4 ساعت یکبار ادامه دهید.
تزریق آتروپین و افدرین بسته به پاسخ به درمان تکرار می شود.
برای تسکین پدیده های التهابی حاد از کورتیکواستروئیدها استفاده می شود.
از آنجایی که برادی کاردی منجر به هیپرکالمی و اسیدوز بافتی می شود، دیورتیک هایی که پتاسیم و محلول قلیایی را حذف می کنند برای عادی سازی فشار خون استفاده می شود.

این دارو به دلیل اثر اعتیادآور فقط به طور موقت تجویز می شود و در داروخانه با نسخه فروخته می شود.

اگر دارودرمانیبی اثر است، سپس به سراغ سریع ترین نوع تحریک الکتریکی بروید. اغلب از دسترسی ترانس مری برای یک اثر موقت استفاده می شود.

پس از پایان حمله:

درمان نگهدارنده به شکل داروهای ضد آریتمی تجویز می شود.
علت زمینه ای درمان می شود (رفع ایسکمی، از بین بردن مسمومیت، داروهای ضد التهابی).
مسئله خطر بیشتر ایست قلبی ناگهانی و توصیه به کاشت ضربان ساز در حال حل شدن است.

دو نوع ضربان ساز استفاده می شود:

برای تحریک مداوم قلب - با محاصره کامل؛
با حالت "در صورت تقاضا" - برای موارد اختلالات گذرا، محاصره ناقص.

الکترود فعال که به عنوان ضربان ساز عمل می کند به بطن راست منتقل می شود و بدن در مردان در عضله راست شکمی و بین فاسیای غده پستانی و در زنان ثابت می شود. عضله سینه ای.

ضربان ساز باید هر سه ماه یکبار چک شود.

Zemtsovsky E.V. 1,2. Malev E. G. 1. Lobanov M. Yu. 2. Parfenova N. N. 1،2. Reeva S.V. 1,2. Khasanova S.I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

این مقاله تلاش می‌کند تا طبقه‌بندی کاری ناهنجاری‌های قلبی جزئی (MAC) را بازبینی کند. پیشنهاد می‌شود تعدادی از سندرم‌ها و نقص‌هایی که اهمیت بالینی مستقل بدون شک دارند از طبقه‌بندی حذف شوند. لزوم حذف انواع معمولی معمولی یا تغییرات مرتبط با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی قلب کودکان از طبقه بندی ثابت شده است؛ پویایی معکوس شیوع MAS فردی در افراد گروه های سنی بالاتر در مقایسه با افراد جوان نشان داده شده است. نتیجه گیری می شود که لازم است در طبقه بندی مورد بحث تجدید نظر شود.

مجله قلب و عروق روسیه 2012، 1 (93): 77-81

کلید واژه ها:ناهنجاری های جزئی قلبی، طبقه بندی، دیسپلازی بافت همبند، ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی قلب کودکان.

مرکز فدرال قلب، خون و غدد درون ریز به نام. V. A. Almazova 1. سن پترزبورگ; آکادمی پزشکی اطفال دولتی سن پترزبورگ 2. سن پترزبورگ، روسیه.

Zemtsovsky E.V. - استاد، رئیس آزمایشگاه دیسپلازی بافت همبند. Malev E. G. * - محقق برجسته در آزمایشگاه دیسپلازی بافت همبند. Lobanov M. Yu. - دانشیار گروه ترویج بیماری های داخلی؛ پارفنووا N.N. - دانشیار گروه پروپادوتیک بیماری های داخلی، محقق برجسته آزمایشگاه دیسپلازی بافت همبند. Reeva S. V. - دانشیار گروه ترویج بیماری های داخلی؛ محقق ارشد در آزمایشگاه دیسپلازی بافت همبند؛ Khasanova S.I. - دستیار در بخش ترویج بیماری های داخلی؛ محقق ارشد در آزمایشگاه دیسپلازی بافت همبند؛ Belyaeva E.L. - دانشیار گروه ترویج بیماری های داخلی.

*نویسنده مسئول: این آدرس ایمیل در برابر هرزنامه ها محافظت می شود. برای مشاهده آن باید جاوا اسکریپت را فعال کنید. 197341، سن پترزبورگ، خ. آکوراتوا، 2.

نسخه خطی در تاریخ 08.11.2011 دریافت شد

پذیرش برای انتشار 01/11/2012

اکوکاردیوگرافی (EchoCG) چشم اندازهای وسیعی را برای مطالعه درون حیاتی مورفولوژی دستگاه دریچه و چارچوب بافت همبند قلب باز کرده است. علاوه بر نقایص مادرزادی، تشخیص تغییرات ساختاری کوچک - ناهنجاری های جزئی قلبی (MAC) امکان پذیر شده است. امروزه MAS به عنوان «تغییرات ساختاری و متابولیکی تعیین شده ارثی در دستگاه دریچه ای قلب و/یا چارچوب بافت همبند آن، از جمله عروق بزرگ، به شکل ناهنجاری های آناتومیکی مختلف که با اختلالات همودینامیکی شدید و بالینی قابل توجه همراه نیستند، تعریف می شود. "

لازم به ذکر است که جستجوی کتابشناختی که ما انجام دادیم، زمینه ای را فراهم می کند که ادعا کنیم در نشریات خارجی از MAS به عنوان مفهومی استفاده نمی شود که به ما امکان می دهد ناهنجاری های قلبی ناچیز از نظر همودینامیک را ترکیب کنیم. فقط ناهنجاری های خاصی که اهمیت بالینی خاصی دارند در نظر گرفته می شوند. طیف کاملی از به اصطلاح کارشناسان ناهنجاری ها را به عنوان انواع EchoCG از هنجار طبقه بندی می کنند که به اشتباه برای آسیب شناسی در نظر گرفته شده است.

اولین تلاش برای سیستم سازی MAS متعلق به S.F.Gnusaev و Yu.M. Belozerov است که طبقه بندی کاری MAS را بر اساس اصل محلی سازی آناتومیکی انحرافات شناسایی شده پیشنهاد کردند. با استفاده از یک ماده بزرگ (معاینه echoCG 1061 کودک 2 تا 12 ساله)، نویسندگان MAS را که در کودکان اتفاق می‌افتد تجزیه و تحلیل کردند و تمام ناهنجاری‌های احتمالی را که نه تنها از نظر مکان، بلکه از نظر اهمیت بالینی آنها نیز متفاوت است، در طبقه‌بندی گنجاندند. این کاربه یک جهت کلی در مطالعه ویژگی های ساختاری قلب انگیزه داد و به عنوان مبنایی برای در نظر گرفتن MAS به عنوان یک تظاهرات خاص از نقص سیستمیک (دیسپلازی) بافت همبند (CTD) عمل کرد. بگذارید توجه داشته باشیم که اصطلاح کاملاً موفق "دیسپلازی بافت همبند" در ادبیات پزشکی روسیه مترادف با مفهوم "اختلالات بافت همبند ارثی" (HCTD) شده است. در سال 2009، کمیته تخصصی GFCI مفهوم DST را به چندین سندرم و فنوتیپ محدود کرد که ماهیت چند ژنی-چند عاملی دارند، در مقابل DNST "Mendelian" تک ژنی. از جمله این سندرم ها و فنوتیپ ها عبارتند از: پرولاپس دریچه میترال(PMC)، فنوتیپ مارفان مانند، ظاهر مارفانوئید، فنوتیپ های شبیه اهلرز و مخلوط، و همچنین سندرم بیش حرکتی مفاصل و فنوتیپ غیرقابل طبقه بندی.

در عین حال، در ربع قرن گذشته، اصطلاح DST به طور محکم وارد فرهنگ لغت پزشکی در فضای پس از شوروی شده است، که امروزه زمینه را فراهم می کند تا استفاده از آن را در هر دو معنای گسترده و محدود کلمه قابل قبول بدانیم. در یک مفهوم گسترده، DST را باید مترادف مفهوم NNST در نظر گرفت؛ در معنای محدود، DST گروهی از اختلالات بافت همبند چند ژنی-چند عاملی است که در بالا ذکر شد.

با بازگشت به مسئله MAS به عنوان یک تظاهر خاص از CTD، باید توجه داشت که مطالعات دهه گذشته رابطه نزدیکی را بین تعداد علائم خارجی CTD و تعداد MAS نشان داده است. نشان داده شده است که هر چه تغییرات دیسپلاستیک در چارچوب بافت همبند و دستگاه دریچه ای قلب بارزتر باشد، علائم درگیری سیستمیک بافت همبند در چنین بیمارانی بیشتر تشخیص داده می شود. به همین دلیل است که علاوه بر بالینی مستقلارزش های ناهنجاری های فردی، منطقی است که در مورد رابطه بین MAS و NNST بحث کنیم.

با این حال، طبقه بندی کاری S. F. Gnusaev و Yu. M. Belozerov، با استفاده از اصل تشریحی، نمی تواند تظاهر به تجزیه و تحلیل چنین رابطه ای کند، زیرا ناهنجاری های واقع در همان آموزش تشریحی، اهمیت بالینی متفاوتی دارند و ممکن است به طور مختلف با اختلالات بافت همبند ارثی مرتبط باشند. با توجه به موارد فوق، به دنبال طبقه بندی ذکر شده، آثاری ظاهر شد که حاوی تلاش برای تکمیل آن با داده هایی در مورد علت شناسی MAS و ماهیت عوارض ناشی از ناهنجاری های فردی بود. با این حال، مسئله علت شناسی MAS فردی هیچ بینش جدی دریافت نکرده است و فراوانی عوارض مختلف را نمی توان در چنین گروهی از انحرافات ناهمگن و دشوار ارزیابی کرد.

بنابراین، در طول مدتی که از انتشار طبقه بندی مورد بحث می گذرد، در معرض بازتاب انتقادی و بسته نرم افزاری تعدیل کننده بطن راست که گونه ای از ساختار طبیعی قلب است و آئورت دوکوسپید قرار نگرفته است. دریچه (BAV) که امروزه به عنوان یک نقص مادرزادی قلب تلقی می شود، همچنان به صورت مسالمت آمیز در آن وجود دارد.

لازم به ذکر است که در انتشارات متعددی که پس از انتشار طبقه بندی مورد بحث، محققین عمدتاً توجه خود را بر مطالعه اهمیت بالینی و تجزیه و تحلیل رابطه با DST MACهایی مانند LVHL و MVP متمرکز کردند. داده ها در مورد اهمیت بالینی بالای LVHL نه تنها در عمل اطفال، بلکه در افراد گروه های سنی مسن تر، به ویژه در زمینه بیماری عروق کرونر به دست آمد.

پیشنهاداتی شبیه به معیارهای کمی برای تشخیص DST ارائه شده توسط V.M. Yakovlev و همکاران ظاهر شده است. از تعداد MAC های شناسایی شده در طول اکوکاردیوگرافی برای تشخیص دیسپلازی بافت همبند سندرم قلب (CTDS) استفاده کنید. بسیاری از محققان وجود سه MAS را به عنوان عدد آستانه ای می دانند که مبنای تشخیص سندرم TDS را فراهم می کند.

از دیدگاه ما، "آستانه انگ زدن" مشروط انتخاب شده برای تشخیص سندرم TDS از همان کاستی هایی رنج می برد که در ارزیابی آستانه و نمره شدت خود TDS ذاتی است. این رویکرد تفاوت در قدرت تشخیصی علائم فردی را در نظر نمی گیرد و بنابراین برای استفاده توسط کمیته تخصصی GFCF توصیه نمی شود.

همچنین لازم است این واقعیت را در نظر گرفت که طبقه بندی کاری بر اساس تجزیه و تحلیل اکوکاردیوگرافی کودکان ایجاد شده است. این نشان می‌دهد که بازسازی قلبی مرتبط با سن ممکن است بر شیوع و پویایی شدت MAS تأثیر بگذارد و بدون در نظر گرفتن این فرآیندها، مطالعه نقش MAS در ایجاد آسیب‌شناسی قلبی در افراد گروه‌های سنی بالاتر غیرممکن است. موارد فوق زمینه ای را برای این باور فراهم می کند که بخشی از MAS موجود در طبقه بندی باید به عنوان ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی (APF) طبقه بندی شود. دوران کودکیو دیگری - به انواع هنجار.

علاوه بر این، برای تشخیص MAS مانند آئورت گسترده مرزی، آئورت باریک مرزی، و همچنین اتساع شریان ریوی، اغلب از روش‌های قدیمی استفاده می‌شود که براساس آن، مقدار مطلق عرض این تنه‌های شریانی بدون ارزیابی می‌شود. نشان دهنده دامنه دینامیک مربوط به سن اندازه آنها و بدون عادی سازی نتایج اندازه گیری به اندازه سطح بدن است. واضح است که بدون در نظر گرفتن این اصلاحات، و همچنین بدون در نظر گرفتن AFO قلب کودکان در سنین مختلف، شرایط برای تشخیص بیش از حد MAS ایجاد می شود.

به خوبی شناخته شده است که تنوع ساختارهای داخل قلب بسیار زیاد است و ترسیم مرز بین طبیعی و غیر طبیعی می تواند بسیار دشوار باشد. کار ترسیم مرز بین انحراف از هنجار و آسیب شناسی کمتر دشوار نیست، که در واقع با طبقه بندی ذکر شده نشان داده می شود.

همه موارد فوق دلیل این انتشار بود که در آن سعی خواهیم کرد در مورد اهمیت بالینی مستقل ناهنجاری های فردی و ارتباط آنها با نقص سیستمیک بافت همبند بحث کنیم. از دیدگاه یک متخصص قلب، تمام MAS های موجود در طبقه بندی کاری باید به چهار گروه تقسیم شوند.

1. نقایص و سندرم هایی که باید از طبقه بندی حذف شوند

ما در مورد MVP، دریچه آئورت دو لختی (BAV)، گشاد شدن سینوس های والسالوا و/یا آئورت صعودی صحبت می کنیم. در مورد MVP، صحبت در مورد آن بدون آشکار کردن تظاهرات بالینی آن به اندازه تشخیص IHD بدون شرح شکل آن غیرقابل قبول است. از دیدگاه ما، با ملاحظات خاصی، MAV باید فقط در مورد مقادیر مرزی پرولاپس (کمتر از 3 میلی متر) بدون ضخیم شدن لت های دریچه میترال (یعنی لت های کمتر از 5 میلی متر) در گروه MAS قرار گیرد. و نارسایی قابل توجه میترال (بیش از 1 درجه). در مورد پرولاپس فامیلی یا میکسوماتوز، باید در مورد شکل بینی مستقل صحبت کنیم. در چنین مواردی، باید مشخص شود که آیا MVP کلاسیک است یا غیرکلاسیک، میکسوماتوز یا بدون علائم میکسوماتوز، آیا با علائم "درگیری سیستمیک" همراه است، که توصیه می شود توسط نویسندگان معیارهای تجدید نظر شده گنت ارزیابی شود. ، یا منزوی است.

باید در نظر داشت که یک MVP بسیار بی ضرر شناسایی شده در دوران کودکی می تواند پیشرفت کند و به یک سندرم بالینی مهم تبدیل شود. بر اساس موارد فوق، طبق توصیه های AHA و ACC، حتی چنین موارد خفیفی نیز نیاز به نظارت بالینی دوره ای (هر 3 تا 5 سال) دارند.

از دیدگاه یک درمانگر و متخصص قلب، BA را باید یک نقص مادرزادی قلبی دانست که در دوران کودکی و نوجوانی، قاعدتاً از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد، اما در پویایی دهه سوم یا چهارم زندگی می تواند. منجر به تشکیل تنگی آئورت کلسیفیه کننده می شود. بنابراین، MVP یا BAC خانوادگی یا میکسوماتوز باید از لیست ناهنجاری های جزئی حذف شود.

در مورد گسترش سینوس های والسالوا و ناحیه سینوتوبولار آئورت، دلایل زیادی وجود دارد که باور کنیم داده هایی در مورد شیوع این به اصطلاح وجود دارد. MAC ها به طور قابل توجهی بیش از حد برآورد شده اند، زیرا بسیاری از محققان از آن استفاده می کنند ارزش های مطلقاندازه گیری ریشه آئورت بدون در نظر گرفتن سن و شاخص توده بدن. به همین دلیل است که لازم است از یک نوموگرام استفاده کنید که به شما امکان می دهد مقدار به دست آمده را به اندازه سطح بدن نرمال کنید و سن بیمار را در نظر بگیرید.

اگر انبساط ریشه آئورت بیش از حد باشد استانداردهای قابل قبولپس باید آن را به عنوان یک اختلال بالینی مهم مستقل در نظر گرفت که نیاز به نظارت مداوم و اتخاذ اقدامات پیشگیرانه ویژه با هدف کاهش بار اضافی و کاهش ضربان قلب دارد.

2. گروهی از MAS که دارای اهمیت بالینی مستقل هستند، اما به طور متفاوتی با نقص سیستمیک بافت همبند مرتبط هستند.

این گروه باید شامل فورامن اوال ثبت شده (PFO)، آنوریسم سپتوم دهلیزی (ASA) و با احتیاط های خاص، آکوردهای کاذب و ترابکول های غیرعادی بطن چپ (به ترتیب LVAS و LVAT) باشد.

OOOیک ناهنجاری بسیار شایع (تا 20٪ موارد طبق داده های کالبد شکافی)، که در بیشتر موارد خود را از نظر بالینی نشان نمی دهد، اما می تواند باعث ایجاد آمبولی متناقض شود (عبور آمبولی با هر ماهیت از سیستم وریدی به شریانی). سیستم). LLC در حضور ترومبوز وریدی در عروق اهمیت خاصی پیدا می کند اندام های تحتانیو لگن کوچک، و همچنین در طی مراحل مختلف پزشکی تهاجمی. ارتباط بین LLC و سایر MASها و علائم "درگیری سیستمی" آشکار نیست.

AMPPدر 1% موارد در طول مطالعات غربالگری رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، AMPP بدون تغییرات همودینامیک و تظاهرات بالینی مطلوب است. با این حال، با اندازه قابل توجه آنوریسم و ویژگی های دامنه بیش از حد آن، پیش نیازها برای عوارض ترومبوآمبولی ایجاد می شود. AMPP می تواند به عنوان یک MAS ایزوله عمل کند، اما اغلب با سایر علائم DST ترکیب می شود، که نشان دهنده "درگیری سیستمیک" بافت همبند است.

سوال از اهمیت بالینی مستقل LHLZHو ATLZHنیاز به بحث خاصی دارد ما LVHL را تارهای بافت همبند می گوییم که از عضلات پاپیلاری به دیواره های قلب می روند و LVAT طناب های بافت همبند هستند که از یک دیواره قلب به دیواره دیگر می روند. در شرایط تجسم دشوار با انجام اکوکاردیوگرافیبرای مطالعات در گروه های سنی بالاتر، ترکیب این دو نوع MAS کاملا قابل قبول است.

از یک طرف، نظر بسیار گسترده ای در مورد عدم اهمیت بالینی مستقل این MAS وجود دارد. در عین حال، تعدادی از داده های بالینی و مطالعات مورفولوژیکی که در بالا ذکر شد نشان می دهد که آکوردهای کاذب عرضی، مورب و طولی محلی سازی پایه و میانی و همچنین LVHL و ATLV متعدد دارای اهمیت بالینی مستقل هستند.اغلب به عنوان یک علت مستقل اکستراسیستول بطنی عمل می کند. نتایج اخیراً منتشر شده از مطالعه فرامینگهام ارتباط LVH با سوفل سیستولیک غیرقابل توضیح و علائم ECG هیپرتروفی بطن چپ را تأیید کرد. نویسندگان همچنین یک همبستگی معکوس بین LVHL و شاخص توده بدن پیدا کردند. با این حال، این مشاهدات آینده‌نگر ارتباط LVHL را با آریتمی‌های قلبی و خطر مرگ نشان نداد. باید تأکید کرد که این داده ها پاسخ قطعی به سؤال اهمیت بالینی LVHL ارائه نمی دهند، زیرا در اکثر افراد تحت نظر، نسبتاً ظریف (< 2 мм), «простые» одиночные верхушечные ЛХЛЖ с двумя точками крепления и лишь у 12% пациентов имели место «ветвящиеся» множественные ЛХЛЖ. Кроме того, авторами не рассматривалась ассоциация ЛХЛЖ со стигмами дизэмбриогенеза и возможность сочетания ЛХЛЖ с другими МАС. Все сказанное не позволяет сегодня однозначно ответить на вопрос о самостоятельной клинической значимости ЛХЛЖ и АТЛЖ и степени обоснованности рассмотрения их как одного из свидетельств системного вовлечения соединительной ткани.

3. گروه MAS، قطعاً با نقص سیستمیک بافت همبند همراه است، اما دارای اهمیت بالینی مستقل متفاوت است.

این گروه باید شامل پرولاپس همودینامیک ناچیز کاسپ دریچه های میترال و سه لتی، هلال آئورت و دریچه ریوی بدون علائم میکسوماتوز و حداقل درجه نارسایی در دریچه های مربوطه باشد. اتساع سرخرگ ریوی مرزی (BPAD) و عدم تقارن دریچه آئورت تریکوسپید (TAVR) ممکن است در این گروه از MAC ها قرار گیرند. ما تاکید می کنیم که پرولاپس اولیه میکسوماتوز و فامیلی دریچه میترال و همچنین آنوریسم آئورت باید به عنوان سندرم های مستقل در نظر گرفته شوند که نیاز به تعریف دقیق دارند. اقدامات پیشگیرانهو تاکتیک های مناسب مدیریت بیمار. گزینه های بالا برای پرولاپس لت های دریچه به غیر از دریچه میترال می توانند به عنوان MAS ایزوله و از نظر همودینامیک بی اهمیت عمل کنند، با این حال، آنها اغلب با MVP اولیه یا با یکدیگر ترکیب می شوند و با علائم "درگیری سیستمیک" بافت همبند همراه هستند.

4. گروه MAS مربوط به انواع طبیعی یا خصوصیات تشریحی و فیزیولوژیکی دوران کودکی

دلایل زیادی وجود دارد که باور کنیم LVHL تک آپیکال و ATLV باید به عنوان یک نوع نرمال در نظر گرفته شوند. ظاهراً افزایش ترابکولاریته بطن راست و/یا چپ باید در همین دسته قرار گیرد. داده های S. F. Gnusaev و همکاران. نشان می دهد که در کودکان 7 تا 12 ساله، در مقایسه با کودکان گروه سنی کوچکتر، فراوانی تشخیص افتادگی دریچه ورید اجوف تحتانی، بزرگ شدن دریچه استاش، گشاد شدن روزنه دهلیزی راست و عدم تقارن لت های دریچه آئورت است. به طور قابل توجهی کاهش یافته است. نویسندگان این پویایی مرتبط با سن را با تمایز مداوم ساختارهای قلبی در ارگانیسم در حال توسعه توضیح می دهند. از موارد فوق چنین نتیجه می شود که MAS های ذکر شده به ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی (APP) قلب کودک مربوط می شود.

داده های ما، بر اساس مقایسه فراوانی MAS های مختلف در جوانان (متوسط سن - 2.2±20.1) در گروهی از افراد 42 تا 80 ساله (میانگین سنی - 6.6±56) زمینه را برای اثبات این موضوع فراهم می کند که مربوط به سن است. بازسازی و فرآیندهای دژنراتیو اسکلرو که با افزایش سن رخ می دهد به شیوع MAS کمک می کند. نشان داده شده است که تقریباً تمام MAS های مرتبط با علائم خارجی دیسمبریوژنز، از جمله آکوردهای کاذب پایه، میانه و چندگانه و ترابکول های غیر طبیعی، دو تا سه برابر بیشتر در افراد جوان تشخیص داده می شوند. میانگین تعداد MAS شناسایی شده نیز در افراد مسن به طور معنی داری کاهش یافت (به ترتیب 2.6±3.4 و 1.6±1.4، p.<0,01). Исключение составили лишь дилатация синусов Вальсальвы и легочной артерии, частота выявления которых у лиц пожилого возраста оказалась даже несколько выше (p>0.05) که ظاهراً به دلیل پیوستن مکرر است فشار خون شریانی، کمک به افزایش بار فشار و انبساط تنه شریانی بزرگ.

کاهش فراوانی تشخیص MAS در افراد مسن ظاهرا نه تنها با بازسازی مرتبط با سن، بلکه با بدتر شدن تجسم به دلیل چربی اضافی زیر جلدی، ظهور آمفیزم ریوی و افزودن کلسیفیکاسیون ساختارهای دریچه ای مرتبط است. قلب. کاهش دفعات تشخیص ATAC را با کلسیفیکاسیون هلال آئورت در افراد گروه‌های سنی بالاتر مرتبط می‌دانیم.

با جمع بندی موارد فوق، می توان نتیجه گرفت که لیستی از MAS که باید به عنوان شواهدی از نقص سیستمیک (دیسپلازی) بافت همبند در نظر گرفته شود، می تواند به طور قابل توجهی محدود شود. از فهرست پیشنهادی پزشکان اطفال، لازم است فهرست نسبتاً بزرگی از آن "ناهنجاری ها" را که باید به عنوان گونه ای از هنجار یا AFO قلب کودک طبقه بندی شوند، حذف کرد. همچنین شکی نیست که BAC، MVP فامیلی و میکسوماتوز و بزرگی آئورت اشکال nosological مستقل هستند و نباید در چارچوب مفهوم MAS در نظر گرفته شوند.

در حال حاضر، رابطه نزدیک بین علائم درگیری سیستمیک و MAS به طور قانع کننده ای تنها برای ASPP، پرولاپس لت دریچه و اتساع مرزی ثابت شده است. کشتی های بزرگ، حمله. با ملاحظاتی خاص، همان دسته باید شامل LVHL و ATLV باشد که در بخش‌های پایه و میانی بطن چپ، و همچنین آکوردهای کاذب متعدد (سه یا بیشتر) و ترابکول‌های غیر طبیعی قرار دارند.

همه موارد فوق به ما اجازه می دهد تا به این نتیجه برسیم که از دیدگاه پزشک، صحبت در مورد MAS به عنوان یک تظاهرات خاص DTD، تنها پس از حذف سندرم ها و نقص های مستقل از لیست، و همچنین ناهنجاری های جدا شده از لیست منطقی است. همراه با نقص سیستمیک در بافت همبند. ناگفته نماند که به اصطلاح باید از طبقه بندی خارج شود. ناهنجاری هایی که منعکس کننده تنوع طبیعی ساختارهای قلبی و AFO در دوران کودکی هستند.

Bochkov N. P. ژنتیک بالینی. م: مدیتسینا; 2008. روسی (Bochkov N.P. Clinical genetics. M: Medicine; 1997).
Trisvetova E. L. Judina O. A. آناتومی ناهنجاری های جزئی قلب. مینسک: LLC "Belprint". روسی (Trisvetova E.L. Yudina O.A. آناتومی ناهنجاری های جزئی قلبی. Minsk: Belprint LLC؛ 2006).
Rybakova M. K. Alekhin M. N. Mitkov V. V. راهنمای عملی برای تشخیص اولتراسوند. اکوکاردیوگرافی. اد. دوم، برگردان و اضافه کنید. M. Izdatel'skij dom Vidar-M; 2008. روسی (Rybakova M.K. Alekhin M.N. Mitkov V.V. راهنمای عملی برای تشخیص اولتراسوند. اکوکاردیوگرافی. ویرایش 2، تجدید نظر شده و تکمیل شده. M. Vidar-M Publishing House; 2008).
Gnusaev S. F. Belozerov Y. M. طبقه بندی کاری ناهنجاری های جزئی قلب. سونوگرافی تشخیصی 1997; 3:21-27. روسی (Gnusaev S.F. Belozerov Yu.M. طبقه بندی کاری ناهنجاری های جزئی قلبی. تشخیص اولتراسوند 1997؛ 3: 21-27).
Evseveva M. E. ناهنجاری های جزئی قلب به عنوان یک تظاهرات خاص از دیسپلازی بافت همبند. راهنمای مطالعه. استاوروپل، 2006. روسی (Evsevieva M. E. ناهنجاری های جزئی قلبی به عنوان یک تظاهر خاص از دیسپلازی بافت همبند. کتاب درسی. Stavropol، 2006).
اختلالات ارثی بافت همبند. دستورالعمل های روسیه درمان و پیشگیری قلب و عروق 2009; 6 (ضمیمه 5): 1-24. روسی ( اختلالات ارثیبافت همبند توصیه های روسیه درمان و پیشگیری قلب و عروق 2009; 6 (پیوست 5): 1-24).
Gnusaev S. F. Belozerov J. M. Vinogradov A. F. اهمیت بالینی ناهنجاری های جزئی قلب در کودکان. مجله پزشکی قفقاز شمالی 2008، 2: 39-43. روسی (Gnusaev S.F. Belozerov Yu.M. Vinogradov A.F. اهمیت بالینی ناهنجاری های جزئی قلبی در کودکان. بولتن پزشکی قفقاز شمالی 2008; 2: 39–43).
Zemtsovsky E. V. سندرم ها و فنوتیپ های دیسپلاستیک. قلب دیسپلاستیک SPb. "اولگا" 2007. روسی (Zemtsovsky E.V. سندرم ها و فنوتیپ های دیسپلاستیک. قلب دیسپلاستیک. سنت پترزبورگ. "Olga"؛ 2007).
Mutafian O. A. ناهنجاری ها و ناهنجاری های جزئی قلب در کودکان و نوجوانان. SPb. Izdatel'skij dom SPbMAPO; 2005. روسی (Mutafyan O. A. نقایص قلبی و ناهنجاری های جزئی در کودکان و نوجوانان. سنت پترزبورگ. انتشارات SPbMAPO؛ 2005).
Domnickaja T. M. تاندون‌های قلب غیرطبیعی. M. ID "Medpraktika-M"؛ 2007. روسی (Domnitskaya T.M. آکوردهای غیرعادی واقع در قلب. M. Publishing House "Medpraktika-M"؛ 2007).
Jagoda A. V. Gladkih N. N. ناهنجاری های جزئی قلب. استاوروپل. Izd-vo StGMA; 2005. روسی (Yagoda A.V. Gladkikh N.N. ناهنجاری های جزئی قلب. Stavropol. St. State Medical Academy Publishing House; 2005).
Gorohov S. S. وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی در مردان در سن نظامی با تاندون‌های بطن چپ غیرطبیعی. درمان و پیشگیری قلب و عروق 2004; 4 (ضمیمه 2): 123. روسی (Gorokhov S.S. Functional State State) سیستم قلبی عروقیدر مردان در سن نظامی با آکوردهای غیر طبیعی بطن چپ. درمان و پیشگیری قلب و عروق 2004; 4 (پیوست 2): 123).
Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antjuf’ev V. P. اهمیت آریتمی تاندون های غیر طبیعی قلب. Doctor Lending 1995; 3:23-25. روسی (Peretolchina T.F. Iordanidi, S.A. Antyufyev V.P. اهمیت آریتمی آکوردهای غیر طبیعی قلب. Doctor Landing 1995؛ 3: 23-25).
Vorob'ev A. S. Ambulatornaja اکوکاردیوگرافی سرپایی در کودکان: راهنمای پزشکان. SPb. SpecLit; 2010. روسی (Vorobiev A.S. اکوکاردیوگرافی سرپایی در کودکان: راهنمای پزشکان. سنت پترزبورگ. SpetsLit؛ 2010).
Shiller N. B. Osipov M. A. اکوکاردیوگرافی بالینی. ویرایش دوم M. Praktika; 2005. روسی (Schiller N.B. Osipov M.A. Clinical Echocardiography. 2nd ed. M. Praktika; 2005).
Mihajlov S. S. آناتومی بالینی قلب. م. 1987. روسی (Mikhailov S.S. آناتومی بالینیقلبها. م. 1987).
Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. نوزولوژی تجدید نظر شده گنت برای سندرم مارفان. جی. مد. ژنت 2010؛ 47:476-485
دستورالعمل‌های AHA/ACC 2006 برای مدیریت بیماران مبتلا به بیماری دریچه‌ای قلب: گزارشی از کالج قلب آمریکا/گروه وظیفه انجمن قلب آمریکا در دستورالعمل‌های عملی. مجله کالج آمریکایی قلب و عروق 2006; 48، 3: e1-148.
راجدینگ ج. اکوکاردیوگرافی. راهنمای عملی: ترجمه از انگلیسی. M. MEDpress-inform; 2010. روسی (Riding E. Echocardiography. راهنمای عملی: ترجمه از انگلیسی. M. MEDpress-inform؛ 2010).
Roman MJ، Devereux RB، Kramer-Fox R، O'Loughlin J. ابعاد ریشه آئورت اکوکاردیوگرافی دو بعدی در کودکان عادی و بزرگسالان. Am J Cardiol 1989; 64:507-12.
Onischenko E. F. ثبت اختراع فورامن بیضی و سکته مغزی در عمل بالینی. SPb. JeLBI-SPb; 2005. روسی (Onishchenko E.F. باز کردن پنجره بیضی شکل و سکته مغزی در عمل بالینی. سن پترزبورگ. ELBI-SPb؛ 2005).
Mattioli A. V. Aquilina M. Oldani A. و همکاران. آنوریسم سپتوم دهلیزی به عنوان یک منبع قلبی آمبولی در بیماران بزرگسال مبتلا به سکته مغزی و شریان های کاروتید طبیعی مجله قلب اروپا.-2001.-22.-261-268.
آرمسترانگ W. F. Ryan Th. در Feigenbaum’s Echocardiography.-7th ed. – Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins، 2010. – 785 روبل.
Kenchaiah S. Benjamin E. J. Evans J. S. و همکاران. اپیدمیولوژی تاندون های کاذب بطن چپ: همبستگی های بالینی در مطالعه قلب Framinghame.-J. صبح. Soc. of Echocardiogr.- 2009.-22 (6).- 739-745.
Hasanova S. I. نقش دیسپلازی بافت همبند در تشکیل ضایعات اسکلرودژنراتیو دریچه آئورت: avtoref. دیس ... کند. پزشکی ناوک SPb. 2010. روسی (Khasanova S.I. نقش دیسپلازی بافت همبند در تشکیل ضایعات اسکلرودژنراتیو دریچه آئورت: چکیده پایان نامه ... کاندیدای علوم پزشکی. سن پترزبورگ؛ 2010).

متخصص قلب ← مشاوره

سلام! متأسفانه، ارائه هیچ گونه توصیه ای برای درمان در حیطه اختیارات ما نیست؛ این کار فقط توسط پزشکی که مصرف این دارو را برای شما تجویز کرده است انجام می دهد.

ECG به درستی تفسیر نشده است، چنین تشخیص الکتروکاردیوگرافی وجود ندارد. شما نیاز به مشاوره حضوری با یک متخصص قلب دارید، جایی که فرصتی برای ارزیابی شکایات خود خواهید داشت.

سلام! متأسفانه، ارائه متن آزمایشات در حیطه اختیارات ما نیست - این کار پزشک معالج شما است که شما را برای تشخیص فرستاده است.

این علائم طبیعی نیستند، به خصوص که در شرایط شما بسیار خطرناک هستند. شاید او به شما نزدیک نشده و زنگ زده است اثرات جانبی. بهتر است ریسک نکنید.

MAS یک حمله از دست دادن هوشیاری همراه با نارسایی تنفسی و تشنج ناشی از هیپوکسی حاد (گرسنگی اکسیژن) مغز است.

این حمله با وقوع یک محاصره در قلب و کاهش شدید متعاقب آن در انقباض میوکارد (عضله قلب) همراه است.

این سندروم از نام پزشکانی که آن را مطالعه کرده اند نامگذاری شده است: مورگانی، آدامز و استوکس.

در هنگام حمله MAS در قلب چه اتفاقی می افتد؟

به طور معمول، تکانه هایی که باعث انقباض طبیعی قلب می شوند، از دهلیزها به بطن های قلب منتقل می شوند. هنگامی که بلوک قلبی رخ می دهد (AV - بلوک دهلیزی)، این تکانه قطع می شود و انقباض طبیعی قلب غیرممکن است.

دهلیزی بطنی (AV) - بلوک قلبی می تواند کامل یا ناقص باشد.

چه مفهومی داره؟

این بدان معنی است که با انسداد کامل AV، جریان تکانه ها از دهلیز به بطن قلب مسدود می شود. بطن ها توانایی خود را برای انقباض از دست می دهند و نمی توانند خون را از قلب به داخل آئورت برانند (بیشترین کشتی بزرگخروج از قلب) به منظور "اشباع" مغز و سایر اندام ها با خون. به نوبه خود، مغز شروع به تجربه گرسنگی اکسیژن می کند و به شکل تشنج با از دست دادن هوشیاری "خاموش می شود".

چه چیزی باعث MAS می شود؟

دهلیزی – بلوک های بطنی(AV - محاصره) قلب.

انتقال از بلوک ناقص قلب به بلوک کامل.

در ضربان قلب = 30 ضربه در دقیقه.

در ضربان قلب = 200 ضربه در دقیقه یا بیشتر.

اختلال ریتم با کاهش شدیدانقباض قلب (فیبریلاسیون بطنی و آسیستول (ایست کامل قلبی)).

چه چیزی باعث حمله MAS در طول بلوک قلبی می شود؟

انتقال سریع از حالت افقی به حالت عمودی بدن. بلند شدن ناگهانی از رختخواب.

تحریک بیش از حد ذهنی (استرس، ترس، اضطراب، انتظار و غیره).

حمله MAS چگونه آشکار می شود؟

تظاهرات بالینی (علائم و نشانه ها)

حمله MAS

سرگیجه.

تشنج (1 دقیقه پس از از دست دادن هوشیاری شروع می شود).

رنگ پریدگی شدید پوست.

مردمک ها گشاد می شوند.

پس از ارائه کمک مناسب، عملکرد پمپاژ (انقباض) قلب بازیابی می شود، خون وارد مغز می شود و بیمار به هوش می آید.

بیشتر اوقات، پس از یک حمله، بیماران به یاد نمی آورند که چه اتفاقی برای آنها افتاده است و چه اتفاقاتی قبل از حمله (فراموشی) رخ داده است.

در افراد جوان با انقباض خوب قلب و عروق خونی «عاری از آترواسکلروز»، تشنج ممکن است آسان تر باشد، با سرگیجه، افزایش ضربان قلب تا 200 ضربه در دقیقه و محدود به عقب ماندگی موقت.

در افراد مسن که از آترواسکلروز عروق قلب و مغز رنج می برند، حملات به سرعت ایجاد می شوند و شدیدتر می شوند.

تشخیص سندرم مورگانی-آدامز-استوکس (MAS)

تشخیص MAS دارای مشکلات خاصی است، زیرا تصویر بالینی MAS مشابه تصویر مرگ بالینی است (همیشه نمی توان فوراً تعیین کرد که این وضعیت ناشی از بلوک قلبی AV است.

تظاهرات MAS در نظر گرفته می شود:

شروع ناگهانی (در میان سلامت کامل).

سرگیجه.

سیاهی چشم، وزوز گوش و از دست دادن هوشیاری.

تشنج (شروع 1 دقیقه پس از از دست دادن هوشیاری).

رنگ پریدگی شدید پوست.

سیانوز صورت (رنگ مایل به آبی لب ها، بینی، گوش ها، انگشتان).

نبض کند است یا اصلا قابل لمس نیست.

فشار خون قابل اندازه گیری نیست.

مردمک ها گشاد می شوند.

در نظر گرفتن این تظاهرات و بازیابی سریع عملکرد انقباضی قلب در طی مراقبت های اورژانسی و اغلب عدم وجود آسیب عروقی آترواسکلروتیک، ممکن است وجود از این بیمارسندرم مورگانی-آدامز-استوکس.

نوار قلب(الکتروکاردیوگرام)

در طول حمله MAS و بلافاصله پس از آن، امواج T منفی غول‌پیکر روی کاردیوگرام ثبت می‌شوند که نشان‌دهنده حمله اخیر همراه با از دست دادن هوشیاری هستند و بسیار هستند. ویژگی مشخصه MAS.

نظارت روزانه (هولتر)

این روشی برای ثبت ECG در طول روز است که شانس "گرفتن" یک بلوک قلبی ورودی را افزایش می دهد که در پس زمینه آن حمله از دست دادن هوشیاری رخ می دهد.

هولتر امکان ثبت داده ها و تعیین صحت تشخیص را فراهم می کند. پایش روزانه قلب این امکان را فراهم می کند که بیماری های مغزی را که می تواند به صورت حملات از دست دادن هوشیاری تا چند بار در روز نیز ظاهر شود (صرع) را کنار بگذارد و تاکتیک های درمانی بیشتری را توسعه دهد.

درمان سندرم مورگانی-آدامز-استوکس (MAS)

درمان سندرم MAS شامل ارائه کمک در هنگام حمله و انجام درمان با هدف جلوگیری از وقوع حملات جدید است.

بیمار پس از حمله MAS باید در یک بخش تخصصی قلب و عروق بستری شود تا علل این حملات مشخص شود و قلب بررسی شود تا تشخیص صحیح و تاکتیک های درمانی بیشتر تعیین شود.

کمک به حمله MAS

در زمان تشنج، بیمار اقدامات احیای استاندارد (مانند مرگ بالینی) را دریافت می کند.

1. دفیبریلاسیون مکانیکی انجام می شود - یک ضربه "پیش قلب"، این یک ضربه تند با مشت به یک سوم پایین جناغ است (اما در هیچ موردی به ناحیه قلب!)، به منظور ایجاد پاسخ رفلکس قلب و آن را مجبور به انقباض کنید.

2. در صورت عدم وجود اثر، دفیبریلاسیون الکتریکی انجام می شود (استفاده از الکترودها به قفسه سینه و ارسال "شات" با تخلیه جریان الکتریسیته) تا قلب را «شروع» کند و با ریتم درست کار کند.

3. در صورت ایست تنفسی، تهویه مکانیکی انجام می شود. تهویه مصنوعیریه)، با دمیدن هوا "دهان به دهان" یا استفاده از دستگاه تنفسی ویژه.

4. در صورت بروز ایست قلبی، محلول آدرنالین و آتروپین به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

5. اقدامات احیاادامه دهید تا بهبودی کاملهوشیاری یا ظهور علائم مرگ بیولوژیکی.

درمان دارویی برای سندرم MAS

استفاده مداوم از داروهای مختلف ضد آریتمی برای جلوگیری از عود (حملات مکرر) MAS تجویز می شود. اما تشخیص سندرم Morgagni-Adams-Stokes به خودی خود فقط به درمان جراحی دلالت دارد.

درمان جراحی MAS

وجود سندرم MAS در بیماران به عنوان یک نشانه مستقیم برای کاشت (نصب) یک ضربان ساز الکتریکی (PAC) عمل می کند.

در صورت بلوک کامل قلب (بلوک AV)، ضربان سازهای دائمی کار می کنند که "در صورت تقاضا" روشن می شوند. یعنی در لحظه ای که انقباضات قلب شروع به کند شدن می کند، پیس میکر روشن می شود و انقباضات قلب را تحریک می کند.

تخریب مسیرهای تکانه اضافی (لیزر، مواد شیمیایی) یا تخریب مکانیکی "تخریب" مسیرهای اضافی برای هدایت تکانه های الکتریکی در قلب است.

پیش آگهی سندرم MAS

برای مدت طولانی گرسنگی اکسیژنبیش از 5 دقیقه طول بکشد رنج می برد سیستم عصبیو هوش هر چه حملات MAS بیشتر باشد، پیش آگهی بدتر است. یکی از حملات MAS می تواند منجر به مرگ بیمار شود. تشخیص و اجرای به موقع درمان جراحی MAS به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران و پیش آگهی بقا را بهبود می بخشد.

تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است و نمی توان آن را به عنوان راهنمای خوددرمانی در نظر گرفت.

درمان بیماری های سیستم قلبی عروقی نیاز به مشاوره با متخصص قلب، معاینه کامل، تجویز درمان مناسب و نظارت بعدی بر درمان دارد.

426.9 بیماری دی بی مش D000219

سندرم مورگانی-آدامز-استوکس- غش ناشی از کاهش شدید برون ده قلبی و ایسکمی مغزی به دلیل اختلال حاد ریتم قلب (بلوک دهلیزی درجه 2 یا بلوک دهلیزی بطنی کامل، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون بطنی، سندرم ضعف و تیرگی گره سینوسی دهلیزی و غیره). ). به نام جیووانی باتیستا مورگانی ایتالیایی (1682-1771) و رابرت آدامز ایرلندی (1791-1875) و ویلیام استوکس نامگذاری شده است.

اتیولوژی و پاتوژنز

حملات Morgagni-Edams-Stokes (MES) به دلیل ایسکمی مغزی با کاهش ناگهانی برون ده قلبی ناشی از آریتمی قلبی یا کاهش ضربان قلب رخ می دهد. آنها ممکن است در اثر تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، بلوک کامل AV و آسیستول گذرا ایجاد شوند.

تصویر بالینی

حملات معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهند، به ندرت بیش از 1-2 دقیقه طول می کشد و، به عنوان یک قاعده، عوارض عصبی را به دنبال ندارد. انفارکتوس حاد میوکارد یا حوادث عروق مغزی می تواند هم علت و هم پیامد حملات مورگانی-ادمز-استوکس باشد.

رفتار

اگر تاکی آریتمی علت حملات باشد، باید داروهای ضد آریتمی مناسب تجویز شود. اگر حملات به دلیل برادی کاردی (اغلب با بلوک کامل AV) رخ دهد، ضربان‌زنی دائمی نشان داده می‌شود. اگر حمله MES به دلیل بلوک کامل AV با نرخ فرار آهسته بطنی ایجاد شود، ایزوپروترنول وریدی یا اپی نفرین ممکن است به عنوان یک درمان اضطراری برای افزایش ضربان قلب استفاده شود. استفاده از ایزوپروترنول ترجیح داده می شود، زیرا دارای اثر کرونوتروپیک مثبت بارزتر است، احتمال کمتری ایجاد آریتمی بطنی دارد و منجر به افزایش بیش از حد فشار خون نمی شود.

بیماران مبتلا به برادی آریتمی طولانی یا مکرر ممکن است نیاز به ضربان قلب موقت یا دائمی داشته باشند.

همچنین ببینید

بنیاد ویکی مدیا 2010.

ببینید «حمله مورگانی-ادامز-استوکس» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

چند معنی دارد: حمله - حمله به قلعه، شهر یا موقعیت شدیداً مستحکم. در پزشکی، یک لحظه تشدید، تشدید یک بیماری، یک وضعیت دردناک و همچنین تظاهر تیز هر حالت روانی است. همچنین ببینید: تشنج کانونی ... ویکی پدیا

ویکی‌پدیا مقالاتی درباره افراد دیگر با این نام خانوادگی دارد، به استوکس مراجعه کنید. ویلیام استوکس ویلیام استوکس ... ویکی پدیا

این صفحه یک واژه نامه است. # الف... ویکی پدیا

پیس میکر قلبی قابل کاشت ضربان ساز الکتریکی (پیس میکر) یا ضربان ساز مصنوعی یک دستگاه پزشکی است که برای تغییر ریتم قلب طراحی شده است. وظیفه اصلی ضربان سازها حفظ یا تحمیل فرکانس... ... ویکی پدیا

رابرت آدامز (1791، 13 ژانویه 1875) جراح ایرلندی. زندگی آدامز رابرت در ایرلند به دنیا آمد، از سال 1810 تا 1814 در کالج ترینیتی (دوبلین) تحصیل کرد و در سال 1814 مدرک لیسانس خود را دریافت کرد. او آموزش پزشکی خود را زیر نظر... ... ویکی پدیا آغاز کرد

آدامون- (آدامون)، استر دیبروم دی هیدروکورمونیک اسید بورنئول با 35% بورنئول و 35% برم. دارای هر دو اثر برم و سنبل الطیب (بورنئول) بدون مزه ناخوشایند برای روان رنجورها، تپش قلب، هیستری، در طول... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

حمله Morgagni-Adams-Stokes (سندرم MAS) زمانی ایجاد می شود که یک اختلال ناگهانی در ریتم قلب وجود داشته باشد. این منجر به افت برون ده خون و توقف جریان خون به مغز می شود. چند ثانیه پس از توقف قلب، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، تنفس ندارد و تشنج ظاهر می شود؛ حمله طولانی مدت می تواند کشنده باشد.

در این مقاله بخوانید

علل ایجاد سندرم مورگانی-آدامز-استوکس

سندرم MAS زمانی رخ می دهد که هیچ سیگنالی از گره سینوسی، اختلال در هدایت آن از دهلیز به بطن ها یا انقباض ناهمزمان وجود داشته باشد. فیبرهای عضلانیقلبها. شرایط پاتولوژیک زیر می تواند منجر به این شود:

انسداد مسیر دهلیزی و یا انتقال از انسداد ناقص به کامل.
حمله تاکی کاردی (بیش از 200 انقباض در دقیقه)، فلاتر یا فیبریلاسیون بطنی.
آسیستول یا برادی کاردی زیر 30 ضربه در 60 ثانیه.

مکانیسم ایجاد سندرم مورگانی-آدامز-استوکس

چنین تخلفاتی در پس زمینه رخ می دهد بیماری عروق کرونر، تجمع پروتئین آمیلوئید در میوکارد، کاردیواسکلروز پس از فرآیندهای التهابی یا دیستروفی در میوکارد، مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی، کوردارون، لیدوکائین، بتا بلوکرها یا آنتاگونیست های کلسیم. حمله MAS همچنین می تواند با بیماری های خود ایمنی و آسیب به سیستم عصبی رخ دهد.

اشکال سندرم

بسته به ضربان قلب که در برابر آن این آسیب شناسی ایجاد شده است، اشکال بالینی زیر شناسایی می شوند:

تاکیکاردی- در طول حمله ضربان قلب بیش از حد (بیش از 200 در دقیقه) با منشاء بطنی یا فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر رخ می دهد.
الیگوسیستولیک(با نبض تا 30 در دقیقه) هنگامی که تولید سیگنال در گره سینوسی متوقف می شود، انتشار آن به دهلیزها یا از آنها به بطن ها می رسد.
مختلط- متناوب یک نبض سریع با دوره های توقف انقباضات.

انواع حمله Morgagni-Adams-Stokes در ECG

علائم حمله Morgagni-Adams-Stokes

عوامل تحریک کننده عبارتند از موقعیت های استرس زا، به ویژه ترس ناگهانی، موج شدید احساسات، و تغییر سریع در وضعیت بدن. اولین سیگنال های غش قریب الوقوع می تواند به صورت وزوز گوش، سردرد، تاری دید، افزایش تعریق، حالت تهوع و حرکات ناهماهنگ باشد.
پس از چند ثانیه بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد.

که در تصویر بالینیعلائم زیر غالب است:

پوست رنگ پریده، سپس نوک انگشتان و لب ها آبی می شوند.
کاهش فشار خون؛
انقباض عضلات صورت یا بدن مشاهده می شود.
تنفس کم عمق می شود.
نبض ضعیف، نرم است، ریتم مختل است.
ممکن است ترشح غیر ارادی ادرار و مدفوع وجود داشته باشد.

پس از حمله، بیماران معمولاً آنچه را که اتفاق افتاده به خاطر نمی آورند. هنگامی که فعالیت قلبی بازیابی می شود، وضعیت رضایت بخش می شود.

انواع حملات MAS

بسته به مدت زمان و باز بودن عروق مغزی، حملات:

کاهش- یک دوره کوتاه سرگیجه، تیرگی چشم؛
بدون از دست دادن هوشیاری- در صورت عدم وجود آسیب شناسی قلبی و عروق مغزی، با بی حالی و بی ثباتی در راه رفتن، ضعف عمومی ظاهر می شود.
از دست دادن سریع هوشیاری- مردمک ها گشاد شده اند، سیانوز پوست، تنفس حباب دار، کمبود نبض و فشار، حمله می تواند کشنده باشد.

ویژگی های حمله

از دست دادن ناگهانی هوشیاری می تواند همراه با صرع، حمله هیستریک، ترومبوز عروق مغزی، فشار خون ریوی، اختلال حاد یا گذرا در خون رسانی به مغز به دلیل انسداد یا اسپاسم رگ های خونی، تنگ شدن آئورت یا افت آن رخ دهد. قند خون.

امکاناتسندرم MAS:

عدم پاسخ مردمک به دلیل سیانوز.
نبض آهسته با عدم پاسخ به مراحل چرخه تنفسی، فعالیت بدنییا نبض سریعی که با اعمال فشار به کره چشم تغییر نمی کند.
صدای توپ در لحظه همزمانی انقباض دهلیزها و بطن ها، امواج وریدی مستقل در گردن.

تشخیص حمله MAS

علت ایجاد سندرم MAS را می توان با استفاده از تشخیص ECG تعیین کرد. بسته به نوع اختلال ریتم، انسداد مسیرهای هدایت یا انقباضات ناهمزمان دهلیزها و بطن ها وجود دارد. با یک مطالعه معمول، اغلب تشخیص این سندرم غیرممکن است، بنابراین نظارت هولتر نشان داده می شود. برای تأیید تغییرات ایسکمیک یا دیستروفیک در میوکارد، آنژیوگرافی عروق کرونر یا بیوپسی عضله قلب تجویز می شود.

یک حمله کوتاه و خود به خود خاتمه یافته مورگانی-آدامز-استوکس به دلیل آسیستول بطنی در یک بیمار با بلوک AV درجه 3

درمان حمله Morgagni-Adams-Stokes

یک مرحله مهم از درمان، ارائه صحیح مراقبت های اورژانسی است حمله ناگهانی، زیرا زندگی بیمار به آن بستگی دارد. پس از بازیابی هوشیاری، درمان دارویی و جراحی با نصب پیس میکر نشان داده می شود.

کمک اضطراری قبل از رسیدن آمبولانس از بستگان

اقدامات احیا می تواند توسط افراد غیر متخصص انجام شود. قوانین زیر باید در نظر گرفته شود:

نبض را در شریان کاروتید بررسی کنید.
اگر وجود نداشت، با مشت به یک سوم پایین جناغ ضربه بزنید (ضربه باید قابل توجه باشد، اما زیاد نباشد، معمولاً فاصله تا جناغ بیشتر از 20 سانتی متر نیست).

به صورت ریتمیک روی جناغ سینه فشار دهید، پس از 30 فشار، 2 بار در دهان بیمار نفس بکشید.

چگونه اصول اولیه را به درستی انجام دهیم احیای قلبی ریوی، در این ویدیو تماشا کنید:

اقدامات پرسنل فوریت های پزشکی

برای بازگرداندن فعالیت قلبی از اقدامات زیر استفاده می شود:

درمان در بیمارستان

پس از بستری شدن در بیمارستان، درمان با آلفا آگونیست ها و داروهای ضد آریتمی ادامه می یابد. تمام داروها به صورت ثابت استفاده می شوند مانیتورینگ ECG. اگر دستیابی به یک ریتم طبیعی دشوار است و خطر ایست قلبی وجود دارد، به چنین بیمارانی توصیه می شود ضربان سازهایی را نصب کنند که به طور مداوم (با انسداد کامل مسیرهای هدایت) یا بر حسب نیاز، تکانه ایجاد می کنند.

پیش آگهی برای بیمار

سیر بیماری به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد. در بیماران جوان، با تشخیص و درمان به موقع با داروهای ضد آریتمی یا پس از نصب ضربان ساز مصنوعی، پیش آگهی مطلوب است. در برابر پس زمینه کاردیواسکلروز گسترده و اختلال همزمان در باز بودن عروق مغزی، شانس بهبودی کامل حتی پس از درمان جراحیبسیار پایین تر

پیشگیری از تشنج

برای جلوگیری از حملات، معاینه کامل قلب و مصرف داروهای ضد آریتمی ضروری است. در همان زمان، درمان علت اختلالات ریتم قلب نشان داده شده است - اختلالات التهابی یا دیستروفی در میوکارد. اگر خطر حمله وجود دارد، باید همیشه داروهای اورژانسی همراه خود داشته باشید و نزدیکانتان باید بدانند که در صورت از دست دادن هوشیاری بیمار چه کاری انجام دهند.

سندرم مورگانی آدامز استوکس با از دست دادن ناگهانی هوشیاری به دلیل اختلال در هدایت تکانه های عصبی از طریق میوکارد مشخص می شود. عدم انقباضات قلب منجر به اختلال در خون رسانی به مغز می شود. برای درمان لازم است در دقایق اول ارائه شود کمک های اضطراری، و سپس در یک محیط بیمارستان ممکن است توصیه شود که یک ضربان ساز را نصب کنید.

همچنین بخوانید

چنین آسیب شناسی جدی مانند بلوک دهلیزی دارای درجات مختلفی از تظاهرات است - 1، 2، 3. همچنین می تواند کامل، ناقص، متحرک، اکتسابی یا مادرزادی باشد. علائم خاص هستند و در همه موارد نیازی به درمان نیست.

بلوک شاخه شاخه ای شناسایی شده نشان دهنده بسیاری از ناهنجاری ها در عملکرد میوکارد است. می تواند راست و چپ، کامل و ناقص، شاخه، شاخه قدامی، دو و سه بسته باشد. چرا محاصره در بزرگسالان و کودکان خطرناک است؟ علائم و درمان ECG چیست؟ علائم در زنان چیست؟ چرا در دوران بارداری تشخیص داده شد؟ آیا بلوک بسته نرم افزاری خطرناک است؟

نتیجه بیماری های جدیقلب به سندرم فردریک تبدیل می شود. پاتولوژی یک کلینیک خاص دارد. با قرائت ECG قابل تشخیص است. درمان پیچیده است.

دیگوکسین همیشه برای آریتمی تجویز نمی شود. به عنوان مثال، استفاده از آن در فیبریلاسیون دهلیزی بحث برانگیز است. چگونه دارو را مصرف کنیم؟ اثربخشی آن چیست؟

تشخیص برادی کاردی و ورزش ممکن است همزمان وجود داشته باشد. با این حال، بهتر است با یک متخصص قلب بررسی کنید که آیا می توان ورزش کرد، کدام ورزش ها بهترین هستند و آیا دویدن برای بزرگسالان و کودکان قابل قبول است یا خیر.