バリアントプリンツメタル狭心症:コースの特徴、治療の原則。 プリンツメタル狭心症(血管けいれん性、自然発生、変異型):原因と患者への影響 発症の原因とメカニズム

狭心症、断続的な ST セグメントの上昇を伴う安静時の痛みを特徴とします ( ECG測定値), バリアントと呼ばれる。 このタイプの狭心症は冠動脈の一過性のけいれんによって引き起こされるため、通常は身体活動とは無関係に発生します。 変異型狭心症は 1959 年に Prinzmetal によって記載されました。

有病率は不明ですが、この病気は非常にまれであるようです。

病因

冠状血管の緊張は、血管拡張因子と血管収縮因子のバランスに依存します。 血管収縮剤の活性の増加は、冠状動脈のけいれんの発症に寄与します。 重度のけいれんは虚血を引き起こし、ECG 上の ST セグメントの上昇を特徴とします。

異型狭心症の臨床像。

異型狭心症は、典型的な胸痛の出現を特徴とし、多くの場合、夜間または早朝に発作の持続時間が 15 分を超える場合があります。 痛みが最高潮に達すると、心室不整脈や房室遮断が起こることがあります。 ほとんどの場合、ニトログリセリンを摂取すると異型狭心症の発作が止まります。 異型狭心症は、患者の 50% で安定狭心症とともに発生する可能性があります。 その出現は以下の患者でよく認められます。 急性期心筋梗塞。

異型狭心症の特徴的な症状は片頭痛で、患者の 25% に発生します。 患者の 25% では、異型狭心症がレイノー現象と組み合わされています。 心室不整脈または房室ブロックによる失神は、異型狭心症の診断となる場合があります。 この病気は波状に発生する可能性があります。数回の発作の後、長い休憩が可能であり、その後、異型狭心症の発作が再開されます。

診断。

痛みを伴う発作中に心電図を記録することが可能であれば、ST セグメントの上昇 (通常は数誘導) が記録され、症状が緩和された後にベースラインに戻ります。 疼痛症候群。 24 時間の ECG モニタリングにより、ST セグメント上昇のエピソードも検出される可能性があります。 検査時の心電図 身体活動患者の 30% で ST セグメントの上昇を伴う狭心症を誘発します。 活動期病気。

異型狭心症を診断するために、コールドテストが使用されることがあります(手を前腕の中央まで摂氏4度の水の中に3〜5分間置きます。検査中に心電図に虚血性変化が現れた場合、テストは陽性と見なされます)。浸漬またはその後 10 分間)。

場合によっては、MRI は血管モードで実行されます。 ストレステスト、データにより速度の異常を特定できます。 冠血流左冠状動脈の前心室枝にある。 現在、MRI は最新の診断装置を備えた多くの診療所で実施されています。

異型狭心症の治療。

ニトログリセリンは、異型狭心症の発作を軽減するために使用されます。 病気の悪化(発作の頻度の増加)の場合には、長時間作用型硝酸塩を使用することが可能です。 遅効性カルシウムチャネル遮断薬も推奨される場合があります。 異型狭心症に対するα遮断薬、アミオダロン、グアネチジン、クロニジンの使用にはプラスの効果がありました。 ベータ遮断薬は異型狭心症の発作を長引かせる可能性があるため、このカテゴリーの患者には適応されません。 異型狭心症患者の場合、他の冠状動脈性心疾患と同様に、心筋梗塞の予防にアセチルサリチル酸の使用が必要となります。

冠動脈造影検査を使用して動脈の重度のアテローム性動脈狭窄が検出された場合は、次のことをお勧めします。 冠動脈バイパス手術または バルーン拡張。 しかし、異型狭心症患者の手術死亡率と術後心筋梗塞率は、異型狭心症のない患者よりも高いという証拠があります。

予報。

発作が自然に消失することが非常に多く、場合によっては何年も続くこともあります。 多くの患者が3か月以内に心筋梗塞を経験します。 異型狭心症患者の予後は、冠動脈のアテローム性動脈硬化の重症度に大きく影響されます。

心臓病の治療は人命にとって危険であるため、非常に責任を持って取り組む必要があります。 たとえば、プリンツメタル狭心症と呼ばれる安静時狭心症の一種があり、これは心臓発作と心臓発作の両方を引き起こす可能性があります。 突然死。 この状態は、次のことを準備するだけで防ぐことができます。 考えられる結果.

病理の詳細

ほとんどの患者では、少なくとも 1 本の主冠動脈に近位狭窄が見られます。 通常、けいれんは増悪部位から 1 cm 以内で発生し、心室不整脈を伴うことがよくあります。

症状

異型狭心症の特徴的な症状は、痛みの発作です。 ほとんどの場合、朝と夜に発生し、正当な理由がなくても発生することがあります。 この痛みは心臓の領域から生じ、切り裂かれるような圧迫感を特徴とし、体の他の部分に広がることもあります。 攻撃自体はリスト化することで説明できる 特性:

  • 頻脈;
  • 大量の発汗。
  • 低血圧;
  • 失神;
  • 頭痛;
  • 皮膚の蒼白。

場合によっては、異型狭心症の症状には、心臓の調律障害、心室細動、房室ブロックなどが含まれる場合があります。

ほとんどの場合、攻撃は 15 分以内に続きます。 非常にまれに、痛みが30分ほど続くこともあり、耐えるのが非常に困難です。 発作中に心筋梗塞を引き起こす可能性もあるため、治療が長期にわたる場合は、すぐに救急車を呼ぶ必要があります。

異型狭心症に典型的ではない兆候は何ですか? 身体活動が耐えられないという事実は非常にまれです。

診断

みんなが始める前に 診断手順専門家が人生と家族の歴史を収集します。 この後、音を聞く聴診と身体検査が行われます。 実装するにはこれらの操作が必要です 鑑別診断異型狭心症、および初期診断の決定。

その後、患者は次のように処方されます。

  • 付随する病状を特定するための血液検査と尿検査。
  • 生化学分析病気の原因を特定するのに役立つタンパク質、コレステロール、その他の要素の濃度を評価するための血液。
  • 異型狭心症の主な指標であるS-Tセグメントの上昇を決定するECG。
  • ホルター心電図モニタリング、一過性虚血の検出。
  • 血管けいれん誘発のための過換気を伴う挑発的検査。
  • 寒冷および虚血検査。
  • 冠状動脈造影検査。患者の約半数で狭窄が明らかになります。
  • 自転車エルゴメトリー。身体活動に対する患者の耐性レベルを決定します。

さらに、次のような症状がある場合には、患者に MRI 検査が処方される場合があります。 地域性適切な最新のデバイス。

処理

異型プリンツメタル狭心症の治療は、次の方法で最適に行われます。 入院患者の状況、これのおかげで病気の変化を制御することができるからです。 治療は薬物療法と治療法の組み合わせに基づいて行われます。 非常にまれに、患者が手術を必要とすることがあります。

治療法

異型狭心症の治療法の基本は、人間の生活原理の全面的な見直しです。 患者は自分のことを諦めなければならない 悪い習慣、飲酒と喫煙をやめてください。 さらに、食事を調整することも非常に重要です。

  • 動物性脂肪の摂取を制限します(総カロリー含有量 - 最大30%)。
  • 塩分の摂取を制限する。
  • ハーブやスパイスの使用を減らす。
  • マルチビタミンを摂取する。
  • 野菜とタンパク質製品には特に注意してください。

患者は、これらのヒントに従って、有酸素運動を含む理学療法に取り組む必要があります。

投薬方法

長い形で 薬物治療異型狭心症の場合、患者は以下の処方を受けます。

長期的には 薬物セラピー患者には次のものが処方されます。 カルシウム拮抗薬。 硝酸塩。

狭心症の発作を止めるには、患者はニフェジピンに加えてニトログリセリンを舌下に服用する必要があります。

外科的介入

この手術は、重度の動脈狭窄が存在する場合、および心臓領域で狭心症が発生している場合にのみ適応されます。 次の操作が使用されます。

  • 血管形成術。血管の拡張はバルーンを使用して実行され、この状態で金属製の日よけで固定されます。
  • 冠動脈バイパス手術。これは、血液がより狭い場所を迂回できるようにするために、冠状動脈に患者の血管を縫合することを意味します。

非常にまれに、この病気が心臓に影響を及ぼし、心臓が単独で機能できなくなることがあります。 この場合、彼は外科的介入の適応となる。

予防措置

異型狭心症の予防策はいくつかあります。 一般的な推奨事項:

  • 塩分と動物性脂肪の含有量を減らし、穀物と野菜の含有量を増やした食事。
  • タバコとアルコールの除外。
  • 休息と仕事のバランスの原則の遵守。
  • 8時 健康的な睡眠;
  • ストレスの原因となる状況を避けること。

さらに、リスクがある人は定期的に運動することをお勧めします。 半年に一度は、予防のために患者を検査してもらうために、誰もが心臓専門医に行く必要があります。

合併症

この形態の狭心症の最も一般的な合併症は心筋梗塞であり、多くの心筋細胞の死を引き起こします。 さらに、適切な治療がなければ、この病気は次のような症状を引き起こす可能性があります。

  • 重度のタイプの頻脈。
  • 不整脈;
  • 一番 危険な合併症病理 - 心臓の突然死。タイムリーな資格のある支援によって回復することができます。

予報

狭心症の状態は、患者の年齢、発作の重症度など、さまざまな要因の影響によって決定されるため、経過を予測することは困難です。

軽度の心臓損傷の場合、死亡確率は非常に低く、年間約 0.5% です。

心臓の損傷が重度の場合、25% の症例で死亡します。

プリンツメタル狭心症 (変異型狭心症、血管けいれん性狭心症、または自然発生狭心症) は、けいれんの結果として安静時に発生する、まれなタイプの狭心症です。 冠状動脈。 このタイプの狭心症で夜間または朝に起こる心臓領域の激しい痛みは、圧迫感、灼熱感、または締め付けられるような性質があり、重さ、不安感を伴います。 心拍数, 大量の発汗、低血圧、息切れ、場合によっては失神。 死の恐怖がしばしば存在します。

ICD-10 I20.1
ICD-9 413.1
病気データベース 13727
メドラインプラス 000159
電子医学 医学/447
メッシュ D000788

リクエストを残していただければ、数分以内に信頼できる医師を見つけて予約を取るお手伝いをいたします。 または、「医師を探す」ボタンをクリックして自分で医師を選択します。

一般情報

変異型狭心症は、1959 年に M. Prinzmetal ら (John Robert Kennamer ら) によって初めて報告されました。 M. プリンツメタルは、アテローム性動脈硬化性プラークが位置する領域の冠動脈の緊張が局所的に増加し、それが原因で安静時狭心症が発生するという仮説を提唱し、血管拡張薬を使用した治療アプローチの概要を説明しました。 血管拡張薬).

プリンツメタル狭心症は比較的若い人(30~50歳)に起こることが多いですが、他の形態の疾患は通常高齢者によく見られます(65~74歳の症例の10~20%)。

これは女性よりも男性(70~90%)でより頻繁に観察されます。

この病気の有病率は、ヨーロッパと米国の総人口の 2 ~ 3% ですが、日本ではこの病気の頻度がわずかに高くなります (狭心症の全症例の 9%)。

冠攣縮性狭心症は労作性狭心症と組み合わせて観察されることがあります(症例の 50 ~ 75% で観察されます)。

開発の理由

プリンツメタル狭心症は、冠状動脈の 1 つにおける一時的な急激なけいれんの結果として発生します。 けいれんの影響下で発生する動脈の重篤な閉塞または完全な閉塞(閉塞)は、心筋への血流の減少を引き起こし、狭心症の発作を引き起こします。

多分:

  • で表現される存在感 さまざまな程度内腔を狭めるアテローム性動脈硬化プラークの存在の結果として生じる近位冠動脈の固定狭窄(狭窄)。
  • けいれんが小さな壁内レベルで発生するため、大きな冠動脈の顕著な狭窄がない(冠動脈造影による) 冠状血管冠動脈造影では検出が難しい変化です。

血管けいれんは通常、冠状血管の近位部分(アテローム性動脈硬化性変化部位)で発生しますが、形態学的に変化していない領域の動脈のすべての枝に拡散的に影響を与える可能性もあります。

プリンツメタル狭心症の主な原因はアテローム性動脈硬化であり、たとえ次のような場合でも狭心症を引き起こす可能性があります。 初期その開発の様子。

さらに、この形態の狭心症の発症の理由は次のとおりです。

  • 喫煙(統計的には、かなりの割合の患者がヘビースモーカーです)。
  • コカインの使用。
  • 低マグネシウム血症。
  • インスリン抵抗性。
  • 動脈性高血圧;
  • 胆嚢炎;
  • ビタミンE欠乏症。
  • 消化性潰瘍;
  • その他自律神経失調症を伴う疾患 神経系血管けいれんの傾向。
  • 精神的ストレス。
  • 一般的な低体温症。
  • 過換気は呼吸性アルカローシス(二酸化炭素濃度の低下によるアルカリ性血液反応)を引き起こします。

プリンツメタル狭心症は血管けいれんによって引き起こされるため、発作は次の原因によっても引き起こされる可能性があります。

  • 副交感神経系と交感神経系の活動の増加。
  • ヒスタミン、スマトリプタン、トロンボキサン、エルゴタミン、セロトニンを服用します。

異型狭心症には明らかな原因がないことがよくあります。

病因

異型狭心症の発症メカニズムは、冠状動脈のけいれんに基づいています。 この病気の発症における重要な関連性は次のとおりです。

  • 血管の内面を裏打ちする内皮の侵食(単層の平らな細胞)。 内皮への損傷はアテローム性動脈硬化の進行に影響を与えます。
  • 線維筋異形成。 この非炎症性病変のおかげで 血管壁(遺伝子変異によって引き起こされる)動脈血管の中層の平滑筋細胞が線維芽細胞に変化し、弾性線維の束が血管の外層との境界に蓄積し、典型的な「狭窄」が形成されます。 その結果、血管の内腔が狭くなり、弾性の内膜が断片化するか、薄くなります。
  • 外膜(血管の外層)内の細胞濃度の増加。

プリンツメタル狭心症は、大きな冠状血管の緊張が一時的に増加したときに発生します。 冠状血管の緊張は、血管拡張因子と血管収縮因子の影響を受けます。

血管拡張因子は一酸化窒素であり、内皮によって生成されます。 アテローム性動脈硬化症および高コレステロール血症の結果として、一酸化窒素の生成が減少し(またはより大幅に分解され)、内皮血管拡張機能が低下します。 これは血管収縮因子の活性の増加を引き起こし、けいれんの発症を引き起こします。

一酸化窒素 (NO) の欠乏とエンドセリン (内皮由来の血管収縮ペプチド) の過剰はどちらも悪影響を及ぼします。

内皮 NO 合成酵素遺伝子の変異も観察される場合があります。

重度のけいれんは、左心室壁のジスキネジアを特徴とする経壁性虚血を引き起こし、ECG により ST セグメントの上昇が明らかになります。 発生する虚血の原因は、心筋の酸素需要の増加ではなく、酸素供給の一時的な大幅な減少です。

症状

プリンツメタル狭心症は独自の方法で 臨床症状より一般的な狭心症とは異なります。 痛みを伴う発作は通常、夜間の睡眠中または早朝に発生しますが、明らかな誘発因子の存在は伴いません(心筋酸素の必要性の増加を引き起こす血圧や心拍数の上昇はありません)。

異型狭心症は次のような特徴があります。

  • 胸骨の後ろに激しい痛みを感じ、多くの場合、肩、肩甲骨、または肩に広がります。 左手。 発作は 5 ~ 10 分から 20 ~ 30 分間続き、本質的に周期的です (ほぼ同時に繰り返されます)。
  • 発作の初期段階では、痛み、覚醒、またはニトログリセリンの摂取によって引き起こされる交感神経副腎系の反射的活性化を伴う頻脈に変わります。

左心室の収縮力が低下すると、息切れ、脱力感、発汗、めまいなどが起こります。

可能な可用性:

  • 重度の自律神経障害。
  • 一過性の心室内および房室遮断。
  • 高濃度の頻繁な心室期外収縮。
  • 発作性頻脈(発作が突然始まり、突然終わる、毎分約140〜240拍の頻度と規則的なリズムが異なります)。
  • 心室細動(散在的で調整されていない収縮) 筋繊維心筋)。

場合によっては、2度または3度の房室ブロックが発生する可能性があります。 停止を引き起こす洞結節があり、失神を伴います。

ニトログリセリンを使用しても痛みが必ずしも解消されるわけではありません。

慢性変異型としてのプリンツメタル狭心症 冠状動脈疾患心臓病には 2 つの臨床選択肢があります。

  • 冠状動脈のけいれんが存在すると、夜間発作が自然に起こり、運動耐性が低下しますが、労作性狭心症は発生しません。
  • 冠状動脈の固定狭窄がある場合、夜間の異型狭心症の発作は、日中の心筋酸素要求量の増加を伴う狭心症と組み合わされます。

異型狭心症の若い年齢では、身体活動は非常によく耐えられます。

診断

プリンツメタル狭心症の診断は以下に基づいて行われます。

  • 患者の病状の記録と分析。
  • 心電図データ。 重度の経壁性心筋虚血は(冠状動脈の一過性の動的閉塞による)RS-Tセグメントの等値線を超える上昇を特徴とするため、この研究は発作時に行われる。 場合によっては、ST セグメントが等値線を下回ることがあります。これは、大きな冠動脈が不完全に遮断された場合、または壁内の小さな冠状血管のけいれんによって生じる心内膜下虚血の存在によるものです。 攻撃が停止すると、RS-T セグメントは等電位線に戻ります。
  • 長期間のホルター心電図モニタリングからのデータ。これにより、発作の初期段階での RS-T セグメントの突然の変位と、発作の終わりでの急速な消失を検出することができます。 ホルター心電図モニタリングにより、発作時の心拍数の増加がないこと(心拍数の増加は 1 分あたり 5 拍以下)を記録できるため、異型狭心症と労作性狭心症を区別することが可能になります。痛みに対する反射反応の結果として心拍数が増加し、発作が消失すること。
  • 動脈狭窄を検出するための冠動脈造影データ。
  • ほとんどの患者で得られる機能的負荷テストのデータ 否定的な結果(場合によっては、身体活動の最高潮時に発作が起こる可能性があります)。 運動耐性は、冠動脈の緊張の変化により変動します。
  • データ 機能テスト。 通常、過換気を伴う検査と低温検査が実行され、患者の手を水に3〜5分間置きます(水温は+ 4°C)。 冠攣縮性狭心症では、RS-T セグメントの虚血性変化が患者の 15 ~ 20% に観察されます。

冠動脈造影検査で狭窄のない患者におけるプリンツメタル狭心症は、エルゴメトリン検査を使用することで最も効果的に検出されますが、この検査は重篤な合併症を伴うため、専門の研究機関でのみ使用されています。

処理

プリンツメタル狭心症の治療には次のようなものがあります。

  • 硝酸塩含有薬(ニトログリセリン)の助けを借りて、この症候群の原因となる痛みを軽減し、けいれんを解消します。 発作を防ぐために、夕方に服用する長時間作用性硝酸塩含有薬(ススタック、ニトロンなど)が使用されます。
  • 冠動脈のけいれんを解消し、血流を改善する血管拡張薬を服用します。 カルシウムチャネル遮断薬のベラパミル、ニフェジピンまたはジルチアゼム、鎮痙薬または選択的ベータ遮断薬が使用されます(血管けいれん性狭心症ではベータ遮断薬が症状を引き起こす可能性があるため) 急激な劣化状態に応じて、血管拡張作用のあるチャイムを使用することをお勧めします)。
  • 血球の接着を防ぐ抗凝固薬および抗血小板薬(ヘパリン、クロピドグレルなど)の服用。

形成を防ぐためにも アテローム性動脈硬化症プラーク動物性脂肪は食事から除外され、強化食品が処方されます。

外科的治療は通常は行われません。 手術生命を脅かす心室不整脈や心筋梗塞を引き起こす可能性があります。

予報

異型狭心症の合併症の可能性は、冠動脈閉塞の程度、発作の期間、頻度、重症度によって異なります。 冠状動脈に閉塞性病変が存在しないと、突然死のリスクが大幅に減少します(年間のすべての病気の症例の 0.5% を占めます)。 重度の発作が長期にわたり頻繁に繰り返されると、死亡リスクが 20 ~ 25% に増加します。

防止

プリンツメタル狭心症は進行性心不全の一種と考えられているため、患者は薬局で監視されなければなりません。 患者はまた、喫煙とアルコールをやめ、夜の散歩を日課に組み込み、睡眠を正常化し(睡眠は少なくとも8時間継続する必要があります)、自律神経系の活動を正常化し、血中の脂質レベルを監視する必要があります。

Liqmed は、専門家に早く助けを求めるほど、健康を維持し、合併症のリスクを軽減できる可能性が高くなります。

間違いを見つけましたか? それを選択してクリックします Ctrl + Enter

印刷版

与えられた回答選択肢の中から、正しいと思うものを 1 つ選択してください。

1. 機能性クラス I の狭心症に典型的でないものは次のうちどれですか:

a) VEM テスト中の ST セグメントの低下。

b) 1階に上がるときの痛みの発生。

c) 安静時の心電図に変化がない。

d) 左肩への放散痛。

e) 痛みの差し迫った性質。

2. VEM 検査中に冠動脈不全を確実に示す ECG の変化は次のとおりです。

a) 負の T 波の反転。

b) PQ 間隔の延長。

c) ST セグメントの 2 mm を超える陥没。

d) 心房期外収縮の出現。

e) 右脚の一時的な遮断。

3. 異型狭心症に典型的ではない兆候は次のとおりです。

a) ECG 上の一時的な ST セグメントの上昇。

b) 冠動脈造影では、症例の 10% でわずかに変化したか、または影響を受けていない冠動脈が明らかになります。

c) 発作は夜間に多く発生します。

d) カルシウム拮抗薬が最も効果的です。

4. 57 歳の患者は、1 年前から月に 1 ~ 2 回、朝に左肩甲骨の下に広がる圧迫性の胸骨下の痛みが発生し、ニトログリセリンを服用すると 30 分以内に消えると訴えています。 ホルターモニタリングでは、発作時、V2~V5誘導のST上昇は8mmです。 翌日 - イソラインのST。 患者はどのような病状を持っていますか:

a) 機能的クラス IV の安定狭心症。

b) 心筋梗塞。

c)虚血性心筋ジストロフィー。

d) 異型狭心症。

e) 進行性狭心症。

5. 次のタイプの狭心症のうち、入院の必要があるのはどれですか:

a) プリンツメタル狭心症;

b) 新たに発症した狭心症。

c) 急速に進行する狭心症。

G) 頻繁な狭心症緊張と休息。

e) 上記のすべて。

6. 中年の男性において、みぞおち領域および胸骨の後ろに急性の痛みの発作が発生した場合、検査は以下から開始する必要があります。

a) 胃を調べる。

b) 消化管の透視検査。

d) 胃十二指腸内視鏡検査;

e) ウロペプシンの尿検査。

7. 無症候性心筋虚血に関する次の記述は、次の点を除いて正しいです。

a) 冠動脈疾患の診断が確立されている人で最も頻繁に検出されます。

b) 治療の原則は典型的な狭心症の場合と同じです。

c) 予後は痛みを伴う IHD の場合と同じです。

d) 診断は心電図の変化に基づいています。

d) ECG を監視することが重要です。

8. 46 歳の患者は夜間に胸痛の発作を経験し始め、その間に ST セグメントの一時的な上昇が ECG に記録されました。 考えられる診断:

a) プリンツメタル狭心症;

b) 心筋梗塞を繰り返す。

c) 梗塞後動脈瘤の発生。

d) 発作は基礎疾患に関連していない。

e) 肺動脈枝の血栓塞栓症。

9. 以下の患者 急性心臓発作心筋(1日目) 動悸の発作が起こり、重度の脱力感を伴い、転倒 血圧。 ECG 上: P 波は検出されず、QRS は拡大 (>0.12 秒) して変形し、心室収縮の数は 1 分あたり 150 回です。 あなたの診断:

a) 心房細動の発作。

b)心室発作性頻脈。

c)心房粗動。

d) 洞性頻脈。

e) 上室性発作性頻脈。

10. 48 歳の患者は、急性経壁性前中隔心筋梗塞のため入院しました。 息切れ、頻呼吸、および 100/70 mmHg への血圧低下が現れました。 芸術、毎分最大120回の頻脈。 で 下部肺に湿ったラ音が出現した。 胸骨の左端に沿った第3-4肋間で、激しい音が聞こえ始めました。 収縮期雑音ギャロップのリズムで。 右心室の血中酸素飽和度が増加します。 最も可能性の高い診断:

a) 心室の外壁の破裂。

b) 肺塞栓症。

c) 心室中隔の破裂。

d) 血栓心内膜炎。

e) 上膜心膜炎。

11. ECG で後外側梗塞が検出されるのは次のとおりです。

a) AVL、V5-V6;

b) 2、3 標準、AVF。

d) 2、3 標準、AVF、V5 ~ V6。

12. 急性前壁心筋梗塞を患う 52 歳の患者が窒息の発作を経験しました。 検査時:肺にびまん性チアノーゼがある たくさんのさまざまなサイズの湿ったララル。 心拍数 - 100 ビート/分。 血圧 - 120/100 mm Hg。 美術。 最も考えられる合併症は次のとおりです。

a) 心原性ショック;

b) 肺塞栓症。

c) 肺水腫。

d) 心室中隔の破裂。

d) 上記のどれでもない。

13. 診断に該当しない兆候はどれですか: 高血圧症大さじ1 35歳の患者の場合:

a) 眼底に変化がないこと。

b) 糸球体濾過 80ml/分;

c) V5-V6 の R 波は 32 mm です。

d) 血圧の急速な正常化。

e) レベル 尿酸= 7 mg% (0.40 mmol/l)。

14. 発作性動脈性高血圧症はどのような病気で観察されますか?

a) アルドステローマ。

b) 結節性動脈周囲炎。

c) 褐色細胞腫。

d) イツェンコ・クッシング症候群。

e) 先端巨大症。

15. 理由は何ですか 動脈性高血圧症以下のような患者さんの場合 臨床症状: 血圧の急激な上昇を背景に、吐き気、頻脈、顔面蒼白を伴う頭痛が突然発症します。 、発作後 - 多尿:

a) コン症候群。

b) イツェンコ・クッシング症候群。

c) 更年期障害;

d) 褐色細胞腫。

e) 甲状腺中毒症。

16. 完全な AV ブロックは、次の 1 つを除くすべての兆候によって特徴付けられます。

a) 脈拍数 - 1 分あたり 36 回。

b) 正しいリズム。

c) 身体活動中の心拍数の増加。

d) 収縮期血圧の上昇。

e) 心音の強度の変化。

17. 僧帽弁性心疾患を患っている42歳の患者は、喉の痛みに苦しんだ後、頻繁に心房性期外収縮を発症し、患者はこれを胸の不快な「突き上げ感」として感じました。 何が脅かすのか この違反リズム:

c) 発作性頻脈の発生。

d) 冠動脈不全の出現。

e) 心室細動の発症。

18. 心房細動の原因としては、以下の病気がすべて考えられます。

a) 神経循環無力症。

b) リウマチ;

d) 甲状腺中毒症。

e) 拡張型心筋症。

19. ECG 上で 0.28 秒に等しい PQ 延長が検出された場合は、患者が次の状態にあることを示します。

a) 洞房伝導の遮断。

b)第1度房室伝導ブロック。

c)第2度房室伝導ブロック。

d)第3度房室伝導ブロック。

e) 心室の時期外興奮症候群。

20. 52 歳の患者が心臓領域の短期間の痛みを訴えています。 2週間病気です。 急性呼吸器感染症の後。 ECG は、ST セグメントが 1.5 mm 減少し、負の T 波が 45 mm/h であることを示しています。 推定される診断:

a) 更年期性心筋症。

d) 心筋炎。

e) 心膜炎。

21. 22 歳の男性は、子供の頃から心臓の基部に収縮期雑音を持っていました。 血圧 - 150/100 mm Hg。 美術。 X線 : 拡大した左心室、両側の肋骨 5 ~ 7 の下端が不均一でギザギザしています。 脚の脈動が減少しました。 診断:

a) 大動脈口の狭窄。

b) 心房中隔欠損症。

c) 大動脈の縮窄。

22. 18歳の患者が軍登録・入隊局から検査のために送られた。 彼は正常に成長しました。 胸骨の右端の第 2 肋間腔を震源とする粗い収縮期雑音が心臓の基部の上で測定されます。 頸動脈。 大動脈の上の2番目の音は弱められます。 脈拍 - 毎分 64 回、リズミカル。 地獄 上腕動脈— 95/75 mmHg。 芸術では、大腿動脈の血圧は110/90 mm Hgです。 美術。 あなたの診断:

a) 大動脈口の狭窄。

b) 複合心臓病。

c) 大動脈の縮窄。

d) 心室中隔欠損。

e) 動脈管開存症。

23. 19 歳の患者が、僧帽弁性心疾患と推定される診断を受けて検査のために送られました。 検査の結果、心尖部に収縮期雑音が検出されました。 心臓病の診断を確定または除外するために最も有益な検査方法はどれですか:

b) 心エコー検査。

c) 胸部X線写真。

d) 抗連鎖球菌抗体価の血液検査。

e) リストされている方法がどれも使用されていない。

24. 僧帽弁性心疾患を患う 42 歳の患者は、喉の痛みの後に心房期外収縮を発症しました。 このリズム障害を脅かすものは次のとおりです。

a) 循環不全の発症。

b) 心房細動の出現。

c) 冠動脈不全の出現。

d) 上記のすべて。

d) 上記のどれでもない。

25. 左心室の機能低下に最初に反応するパラメータはどれですか:

a) 末梢血管抵抗。

b) 肺動脈内の「楔入」圧のレベル。

V) 放射線学的徴候停滞;

d) 上記のすべて。

26. 次の魚介類のうち、コレステロールを多く含むものはどれですか:

a) エビ。

b) サバ。

c) マス。

答え

1-b. 2-c. 3-d. 4-d. 6-c. 7-a. 8-a. 9-b. 10 - c. 11-g.12-c. 13 - c. 14 - c. 15~16世紀 17 - b. 18 - a. 19 - b. 20~21世紀 22 - a. 23 - b. 24 - b. 25 - b. 26 - a.

タスク

タスクNo.1

男性、56歳。 2年間、息切れ、動悸、頭痛に悩まされてきました。 しかし、彼は医師の診察を受けず、働く能力を維持した。 彼は、過去 3 週間で健康状態が悪化していることに気づきました。息切れが大幅に増加し、安静時にも気になり始め、患者はベッドの頭を高く上げて寝ることを余儀なくされました。

客観的に:先端チアノーゼ、青白い肌。 心音はこもり、不整脈があり、第二音のアクセントが大動脈にあります。 肺の呼吸が弱まり、下部に湿ったラ音が孤立しています。 心拍数130〜150拍/分、脈拍不足20、血圧210/130mmHg。 美術。 S=D。 肝臓は肥大していない。 末梢浮腫はありません。

ECG: 心房細動の頻収縮型。 LVHの兆候。

眼底:高血圧性神経網膜症。

血液検査: コレステロール - 8.2 mmol/l、トリグリセリド - 2.86 mmol/l (それ以外 - 目立った点はありません)。

尿検査:異常なし。

腎シンチグラフィー:右腎臓 - 特徴なし。 左側のものはサイズが大幅に減少し、薬物の蓄積と排出が急激に遅くなります。

EchoCG: 大動脈が圧縮されています。 LA = 4.9 cm、CDR = 6.7 cm、CSR = 5.2 cm、TMZhP = 1.7 cm、TZS = 1.1 cm。

質問:

1. 何を 追加の研究診断を明確にするために実行する必要がありますか?

2. 最も可能性の高い診断を作成します。

問題その2

患者さんは28歳です。 母によると、幼い頃から心のざわめきが聞こえていたそうです。 ただし、診断は特定されませんでした。 過去 3 年間、彼は定期的にめまい、動悸、目の「暗さ」、 圧迫される痛み身体活動中に胸骨の後ろを通過し、安静時に通過します。

客観的に: 心拍数 80 ビート/分、血圧 120/80 mmHg。 美術。 心臓を聴診すると、ボトキン点で最大の収縮期雑音が聞こえます。 残りの臓器には特別な特徴はありません。

ECG: 洞調律、80 ビート/分。 単一心房期外収縮。 過緊張の性質による LVH の兆候。

EchoCG: LA=4.4 cm、EDR=4.4 cm、ESR=2.8 cm、TMZH=2.2 cm、TZS=1.1 cm 前尖の収縮期の偏向を測定します。 僧帽弁大動脈弁の右冠状尖の収縮期閉鎖。 D-EchoCG を使用すると、LV 流出路内の高速乱流が発生します。

質問:

1. 患者の詳細な診断を作成します。

2. 病気の経過の特徴を明らかにするために、どのような追加研究を実施する必要がありますか?

答え

タスクNo.1

1. 腹部大動脈造影、血漿レニン活性の測定。

2. 診断: 左腎動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症。 血管腎性高血圧症 ( 悪性の経過). 高血圧の心臓. 心房細動(頻収縮型)。 NK IIBアート。 (NYHAによるとIII FC)。 高脂血症IIB型。

問題その2

1. 左心室流出路の閉塞を伴う肥大型心筋症。 相対的な冠動脈不全。 心房期外収縮。

2. ストレステスト、心電図モニタリング、血中脂質の測定。 血圧が上昇する傾向がある場合は、眼底検査と血圧モニタリングを行い、動脈性高血圧や心臓の高血圧を除外します。

異型狭心症は、安静時に痛みが発生し、5G セグメントで一時的に痛みが上昇するタイプの狭心症です。 これは冠状動脈の一過性のけいれんによって説明されます。 プリンツメタル研究者が 1959 年にこの狭心症を報告したため、その 2 番目の名前はこの研究者の名前にちなんで付けられました。 この病気の有病率に関するデータはありません。

病因

主な発症機序は冠動脈けいれんです。 内皮にびらんが形成され、線維筋異形成が形成され、外膜の細胞数が増加します。 冠状血管の緊張は、血管拡張因子と血管収縮因子のバランスに依存します。 血管拡張因子の中には一酸化窒素があります。 アテローム性動脈硬化症では、内皮によるこの因子の産生がおそらく減少するか、活発に分解されます。 このプロセスの結果、血管収縮剤の活性が増加し、冠状動脈のけいれんが発生します。 重要な役割 NOの欠乏と過剰な量のエンドセリンを引き起こします。

重度のけいれんは経壁性虚血を引き起こし、左心室壁のジスキネジアを特徴とします。 EchoECGを使用して記録できます。 虚血の原因は、酸素供給の顕著な一時的な減少です。 以下の要因が冠動脈けいれんを引き起こします。

  • コカインを摂取する
  • 喫煙
  • 低マグネシウム血症
  • スマトリプタンを服用したり、
  • ビタミンE欠乏症
  • 寒さの中で過ごす
  • 過呼吸

症状と診断

異型狭心症の症状は、胸骨の後ろの典型的な狭心症の痛みです。 夜間または早朝に最も多く発生し、発作は 15 分以上続きます。 痛みがピークになると、心室不整脈や房室ブロックが現れることがあります。 ニトログリセリンを舌の下に服用すると発作を止めることができますが、すべての場合に起こるわけではありません。

異型狭心症は、患者の 50% で安定狭心症とともに発生する可能性があります。 患者では、冠動脈バイパス移植術および経皮経管的冠動脈形成術後の心筋梗塞の急性期に発症することがあります。 また、異型狭心症の症状の 1 つは片頭痛であり、患者の 4 分の 1 に観察されます。

また、患者の 4 分の 1 では、異型狭心症とレイノー現象の組み合わせが見られます。 また、問題の病気に伴い、アスピリン喘息が並行して発症する可能性があります。 の間で 診断の兆候異型狭心症は、心室不整脈または房室ブロックに起因する失神によって区別されます。 病気の経過には起伏がある場合があり、 長期間寛解。

心電図。 痛みを伴う発作中に ECG を記録すると、5T セグメントの上昇と、痛み症候群の軽減後に等値線に戻ることがわかります。 ECG には、G 波の反転、G 波の擬似正規化、および 5T セグメントの低下も示されています。

日当 心電図モニタリング 。 この方法は、5G セグメントの上昇エピソードを特定するのに役立ちます。

運動テスト中の心電図。 疾患の活動期にある患者の 30% で、5T セグメントの上昇を伴う狭心症を引き起こします。

挑発的なテスト。異型狭心症の診断には次のタイプが使用されます。

  • 過換気テスト。
  • 寒い;
  • ドーパミン、アセチルコリンによる薬理学的試験。

コールドテストでは、100 人の患者のうちわずか 10 人の患者で狭心症発作を検出できます。この方法の本質は、手を前腕の中央まで +4 °C の温度の水に浸すことです。 ダイビング時間は3分~5分程度です。 潜水中、または潜水後の次の 10 分間に心電図に虚血性変化が現れた場合、検査は陽性と見なされます。

冠動脈造影。 通常、アテローム性動脈硬化病変の部位に位置する冠状動脈の一過性の局所けいれんを (重症度に関係なく) 識別できます。

処理

異型狭心症の発作を止めるには、上記のように、ニトログリセリン(舌下糖衣錠)が使用されます。 発作がより頻繁になり、病気の悪化を示している場合、医師は長時間作用型硝酸塩を処方することがあります。 効果的: 10 ~ 40 mg の用量を 1 日 2 ~ 4 回患者に投与します。 遅延型は、1 日 1 ~ 2 回、最大 40 ~ 120 mg を服用する必要があります。

また、低速カルシウムチャネルのブロッカーが治療によく使用されます。ニフェジピン(用量は1日あたり10〜30 mg)、ベラパミル(1日あたり480 mg)、ジルチアゼム(1日あたり360 mg)の長時間作用型製剤です。 医師はまた、ニフェジピンとニフェジピンとベラパミルの組み合わせを提案します。 長時間作用型硝酸塩は、2 つの遅効性カルシウムチャネル遮断薬と併用できます。

異型狭心症に対するα遮断薬の使用にはプラスの効果があります。 p-ブロッカーは発作を長引かせるだけなので、使用しないでください。 緩徐型カルシウムチャネル遮断薬は、異型狭心症の発作を防ぐために使用されます。 治療は3~6か月継続する必要があります。 この期間中は合併症が発生する可能性があります。 医師はこのグループの投薬を徐々に中止します。 ベータ遮断薬による治療のみを使用すべきではありません。 安定狭心症の場合は、遅効性カルシウムチャネル遮断薬と併用できます。 異型狭心症の患者では、他の形態の冠動脈疾患と同様に、心筋梗塞の予防にアセチルサリチル酸の使用が必要となります。

手術

冠動脈造影検査で重度のアテローム性動脈硬化による動脈狭窄が検出された場合は、冠動脈バイパス手術またはバルーン拡張術が推奨されます。 しかし、一部の著者によると、異型狭心症患者の手術死亡率と術後心筋梗塞率は、異型狭心症のない患者よりも高いとのことです。

予報

患者の場合、治療をしなくても発作は止まることがあります。 医学文献自然寛解の名前。 一部の患者では3か月以内に症状が現れます。 予後は、冠動脈のアテローム性動脈硬化の発現の程度によって大きく影響されます。

予後不良は、冠動脈疾患、冠動脈狭窄(冠動脈造影によって検出)、および反復性の難治性けいれんの危険因子の存在であると考えられています。