☰

Patogenéza ketoacidotickej kómy. Diabetická ketoacidotická kóma. Výživa pacienta po zotavení z ketoacidózy

Ketoacidotická kóma je vážna a extrémne nebezpečný následok cukrovka. Vyskytuje sa v dôsledku nedostatku inzulínu v krvi, ktorý sa vyvíja na pozadí nesprávne zvolenej inzulínovej terapie. Ak človeku nie je poskytnutá včasná a kvalifikovaná lekárska starostlivosť, môže zomrieť.

Štatistiky ukazujú, že ketoacidotická kóma sa vyskytuje v 0,4% prípadov cukrovky. Takmer vždy sa dá tento stav zastaviť. Tento jav je najnebezpečnejší u starších ľudí a detí.

Dôvody

Ketoacidotická kóma je spôsobená nesprávnou inzulínovou terapiou pri diabetes mellitus.

Toto sa dá vysvetliť:

  • Nadmerná konzumácia alkoholických nápojov počas liečby;
  • Porušenie techniky podávania lieku;
  • Nesprávny alebo nepravidelný príjem liekov na zníženie cukru;
  • Nedostatočná dávka inzulínu alebo preskočenie jeho zavedenia;
  • Prítomnosť zlé návyky ktoré menia produkciu inzulínu;
  • Exacerbácia diabetes mellitus inými ochoreniami;
  • Užívanie množstva liekov;
  • Nedostatok metabolickej kontroly.


Moderní odborníci tvrdia, že ketoacidotická kóma zvyčajne prenasleduje pacientov cukrovka prvý typ.

Ak sa vám podarí určiť jeho presnú príčinu, lekár bude môcť prijať vhodné opatrenia na vylúčenie závažných komplikácií.

Symptómy

Príznaky ketoacidotickej kómy závisia od typu takéhoto stavu. Existuje niekoľko klinických kurzov, ktoré si vyžadujú úplne inú liečbu problému. Špecialisti dodržiavajú nasledujúcu klasifikáciu:

  • Gastrointestinálna ketoacidotická kóma – prejavuje sa silnou bolesťou brucha, horúčkou, suchom v ústach, po ktorej nasleduje strata vedomia.
  • Renálna ketoacidotická kóma – možno ju rozpoznať podľa proteinúrie, nefroangiopatie, zmeny kvalitatívneho zloženia močového sedimentu.
  • Kardiovaskulárna ketoacidotická kóma – prejavuje sa vážnou léziou kardiovaskulárneho systému môže dôjsť ku kolapsu.
  • Encefalopatická ketoacidotická kóma – možno ju rozpoznať podľa asymetrie reflexov, hemiparézy, poškodenia ciev nahého mozgu. Človek má silné bolesti hlavy, zahmlievanie.

etapy

Štádiá ketoacidotickej kómy sa vyznačujú postupnosťou. Od počiatočných príznakov tohto javu až po nástup kómy v priemere uplynie niekoľko dní. Všetko to začína acidobázickou poruchou. Odborníci rozlišujú nasledujúce fázy:

  • Začínajúca ketoacidóza – prejavuje sa ako príznaky dekompenzovaného diabetes mellitus. Človek začína trpieť neustálym smädom, sucho v ústach, bolesťami hlavy, nevoľnosťou a vracaním. Z úst má tiež ostrý zápach acetónu. Klinicky môže byť tento stav určený prudkým zvýšením hladiny glukózy v krvi.
  • Predkom - vzniká len vtedy, ak neboli prijaté žiadne naliehavé opatrenia. Je charakterizovaná pretrvávajúcim vracaním, hnačkou alebo zápchou. Mnoho pacientov sa sťažuje na závažné bolesť v bruchu, ospalosť, dezorientácia a apatia.
  • Kóma je vážna komplikácia, ktorá si vyžaduje okamžitú liečbu zdravotná starostlivosť. Človek stráca vedomie, má hlboké a hlučné dýchanie. Všetky vnútorné procesy začínajú prebiehať zvláštnym spôsobom.

Urgentná starostlivosť

Cukrovka je závažné ochorenie, o ktorom by si mali byť vedomí všetci blízki príbuzní a ľudia pacienta.

V prípade potreby musia pochopiť, čo sa od nich vyžaduje.

Algoritmus nástupu ketoacidotickej kómy je nasledujúci:

  1. Keď sa objavia prvé príznaky zhoršenia stavu pacienta: strata vedomia, zriedkavé dýchanie, je potrebné zavolať sanitku;
  2. Pred príchodom lekára je potrebné každých 5 minút kontrolovať hladinu krvného tlaku a srdcovej frekvencie;
  3. Pokúste sa pacientovi klásť otázky tak, aby zostal pri vedomí;
  4. Pohladkajte ho po tvári a šúchajte mu ušné lalôčiky za rovnakým účelom.

Keď príde sanitka, lekári budú musieť vykonať tieto činnosti:

  • Aplikujte malú dávku inzulínu subkutánne;
  • Na uľahčenie dehydratácie tela vstreknite fyziologický roztok.


Potom je pacient okamžite hospitalizovaný a prevezený do nemocnice. Títo pacienti sú zvyčajne posielaní na jednotku intenzívnej starostlivosti. Tam sa vykonávajú všetky potrebné terapeutické opatrenia.

Diagnostika

Na diagnostiku ketoacidotickej kómy sa vykoná podrobné vyšetrenie pacienta. Ak je pri vedomí, lekár kladie objasňujúce otázky a pýta sa na znaky jeho stavu. Pacient je potom odoslaný do laboratórne testy ktoré nám umožňujú vyvodiť konečný záver. Diagnóza tohto stavu zahŕňa:

  • Hladina glukózy ako výsledok všeobecného krvného testu sa pohybuje od 16 do 38 mmol / liter.
  • Aj ako výsledok tejto štúdie je možné vidieť zvýšená hladina hematokrit a hemoglobín, čo naznačuje závažnú dehydratáciu.
  • Ketónové telieska v OAM sa výrazne zvýšia.
  • Hladina sodíka v krvi sa zvýši a hladina draslíka sa zvýši. Vidno to z výsledkov biochemická analýza krvi. Hodnotí aj rast močoviny.
  • Kyslo-alkalická analýza krvi odhaľuje metabolické poruchy. Vyznačuje sa zvýšením osmolarity až na 300 mosmol/l.
  • Krvný tlak klesá a srdcová frekvencia sa zvyšuje.

Vlastnosti liečby

Liečba pacientov s príznakmi ketoacidotickej kómy alebo s ňou akútna forma vyžaduje okamžitú hospitalizáciu. Takýchto ľudí posielajú na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sú pod neustálym dohľadom ošetrujúcich lekárov. Potom sa uskutoční odlišná diagnóza. Na rozlíšenie predka od kómy sa pacientovi vstrekne 10-20 kociek inzulínu. Ďalšie terapeutické opatrenia sú predpísané až po stanovení presnej diagnózy.

Liečba diabetickej kómy si vyžaduje okamžité doplnenie inzulínu. To pomôže normalizovať hladinu cukru v krvi, čo vedie k celkovému zlepšeniu pohody. Potom sa pacientovi podá roztok sodíka, ktorý pomôže zbaviť sa dehydratácie.

Potom, čo lekár potvrdí ketoacidotickú kómu, predpíše pacientovi inzulínové injekcie. Podávajú sa prúdom alebo intramuskulárne rýchlosťou 10-20 jednotiek za hodinu.

Potom odborník každú hodinu kontroluje hladinu glukózy v krvi, po ktorej vykoná príslušné stretnutia.

Keď sa stav zlepšuje, dávka inzulínu sa postupne znižuje.

Aby sa eliminovali prejavy všeobecnej dehydratácie organizmu, v diabetickej kóme si pacient začne podávať kvapkanie do žily veľké množstvo kvapaliny. Spočiatku sa na tento účel používa roztok chloridu sodného. Treba mať na pamäti, že v závislosti od trvania terapie sa rýchlosť podávania lieku mení. Keď sa vedomie pacienta vráti do normálu, infúzna liečba sa zastaví.

Špeciálne pozitívny výsledok poskytuje energetickú liečbu, ktorá sa začala na samom začiatku kómy. Pomáha predchádzať rozvoju závažných komplikácií v budúcnosti.

Chyby v liečbe

Liečba ketoacidotickej kómy si vyžaduje vysokú kvalifikáciu ošetrujúceho lekára. Takýto stav s nesprávne zvolenou terapiou môže viesť nielen k vážnym následkom, ale dokonca aj k smrti. Štúdie ukázali, že najčastejšie chyby v liečbe sú nasledovné:

  1. Nedostatočná inzulínová terapia, ktorá často vedie k prudkému zníženiu hladiny cukru v krvi;
  2. Nedostatočná rýchlosť rehydratácie môže viesť k hypovolemickému šoku;
  3. Nedostatočná kontrola hladiny glukózy v krvi, kvôli ktorej telo nedostáva správnu liečbu;
  4. Príliš rýchly pokles hladiny cukru v krvi, ktorý spôsobuje meningy;
  5. Nedostatočná miera dopĺňania draslíka, kvôli ktorému trpí kardiovaskulárny systém.

Kontrola pacienta

Keď je pacient v ketoacidotickej kóme, je neustále monitorovaný. Lekár potrebuje vedieť, ako jeho telo funguje, aby mohol včas upraviť liečebný režim. Kontrola sa vykonáva takto:

  1. Každú hodinu - pulz, krvný tlak, frekvencia dýchania, cukor v krvi, stav vedomia, bilancia tekutín, koncentrácia plynov v arteriálnej krvi;
  2. Každé 2-4 hodiny - koncentrácia ketónov a minerálnych zložiek v sére;
  3. Každých 8 hodín - úroveň teploty a telesnej hmotnosti;
  4. Po každom močení - hladina glukózy a ketónov v moči.


Takáto vážna kontrola nad pacientom sa vysvetľuje skutočnosťou, že komplikácie môžu u pacienta vzniknúť kedykoľvek. Najnežiaduce následky ketoacidotickej kómy, ktoré komplikujú jej liečbu, možno nazvať:

  • Hyperglykémia alebo hypoglykémia;
  • hyperchlorémia;
  • tromboembolické formácie;
  • zlyhanie obličiek;
  • Kyslíkové hladovanie, v dôsledku ktorého zomierajú tkanivá;
  • Metabolické ochorenie.

Prevencia

Aby ste predišli vážnym následkom, musíte vždy pamätať na prevenciu ketoacidotickej kómy. Medzi aktivity patrí:

  • Kontrola glukózy v krvi raz týždenne;
  • Dodržiavanie špeciálnej stravy;
  • Užívanie liekov, ktoré znižujú hladinu glukózy;
  • Neustále sledovanie stavu tela;
  • Odmietnutie zlých návykov;
  • Včasná liečba všetkých vznikajúcich chorôb;
  • Pravidelné návštevy ošetrujúceho lekára;
  • Vedenie zdravého životného štýlu;
  • Aktívny a mobilný životný štýl.

Prvé príznaky ketoacidotickej kómy môže pacient rozpoznať sám. Je veľmi dôležité, aby vám ošetrujúci špecialista vopred povedal, čo máte hľadať. V tomto prípade bude osoba schopná nezávisle vyhľadať lekársku pomoc, aby sa zabránilo vzniku závažných komplikácií. Pravidelné sledovanie hladiny cukru v krvi pomôže kontrolovať telo, ako aj zabrániť ketoacidotickej kóme.

Možné komplikácie

Ketoacidotická kóma je vážnym dôsledkom diabetes mellitus. V prípade nesprávneho alebo včasného vyhotovenia zdravotná starostlivosť pacient môže mať vážne komplikácie. Najväčším nebezpečenstvom je edém mozgu. Tento jav v drvivej väčšine prípadov končí smrťou. rozpoznať možný vzhľad opuch v mozgu môže byť spôsobený absenciou priaznivých zmien u pacienta, napriek všetkým prebiehajúcim terapeutickým opatreniam. V tomto prípade lekár diagnostikuje výrazné zlepšenie metabolizmu sacharidov a tukov.

Mozgový edém spoznáte podľa zníženej reakcie zreničiek na svetlo alebo podľa jeho úplnej absencie, edému optický nerv alebo oftalmoplégia.

Na potvrdenie tejto diagnózy špecialista posiela pacienta na počítačovú tomografiu a ultrazvukovú encefalografiu.

Vykonávajú sa aj EEC a REC, čo umožňuje posúdiť procesy prebiehajúce v mozgu. S ich pomocou je možné včas odhaliť akékoľvek komplikácie a predpísať vhodnú liečbu.

Komplikácie ketoacidotickej kómy môžu zahŕňať aj pľúcny edém, zníženú intravaskulárnu zrážanlivosť, metabolickú alkalózu, kardiovaskulárnu insuficienciu, asfyxiu obsahu žalúdočného traktu.

Aby sa zabránilo takýmto vážnym následkom tejto choroby, odborník musí pravidelne posielať pacienta na krvný test. Je potrebné určiť množstvo elektrolytov v krvi, hemostázu a hemodynamiku. Včasná diagnostika akýchkoľvek odchýlok ich pomôže rýchlo odstrániť, takže riziko akýchkoľvek komplikácií bude minimálne.

Cieľom je liečba diabetickej ketoacidotickej kómy je úprava metabolickej acidózy (zvýšenie HCO3 na úroveň 20 mEq/l), nedostatku vody (eliminácia deficitu vody 8-10 l), porúch elektrolytov (udržať draslík v sére na úrovni 3,5-5,0 mmol/l) , hyperglykémia (zníženie hladiny glykémie na 8-10 mmol / l).

Inzulín, možnosti podávania

  • Infusomat 0,1 jednotky/kg/hod.
  • In / kvapkať 5-10 jednotiek / hodinu (50 jednotiek inzulínu rozpustených v 500 ml 0,95% chloridu sodného, ​​podávaného rýchlosťou 50-100 ml / hodinu).
  • V / m 0,1 U / kg / hod v priemere 7 U / hod.

Vrchol účinku jednoduchého inzulínu: IV 5-10 minút, IM 1-2 hodiny, s/c 4 hodiny. Odporúča sa sledovať hladinu cukru v krvi, elektrolyty, acetón a krvné plyny každú hodinu.

Hladina cukru by sa mala znižovať o 10% za hodinu (3-4 mmol / l / hodinu), ale častejšie sa znižuje o 4-5 mmol / l / hodinu. Ak po 2 hodinách hladina cukru neklesne o 20 %, zdvojnásobte dávku podaného inzulínu. S hladinou cukru v krvi 12-15 mmol / l - znížte dávku podávaného inzulínu 2 krát.

Krvný cukor 9-11 mmol/l Inzulín 1-2 jednotky/hod IV (s.c. injekcia 4-6 jednotiek inzulínu každé 3-4 hodiny je prijateľná).

Na dosiahnutie glykemickej hladiny 15 mmol/l zvyčajne trvá 50 jednotiek inzulínu počas 5 hodín.

Snažte sa udržiavať hladinu cukru v krvi na úrovni 8-10 mmol / l.

Kritériá na zastavenie IV infúzie inzulínu

  • Normalizácia pH 7,36-7,44.
  • Neprítomnosť acetónu v krvnom sére a moči.
  • Schopnosť jesť.

Obnovenie zásob glukózy v tele

Keď glykémia dosiahne 13 mmol / l - v / infúzii 5% glukózy rýchlosťou 100-120 ml / hodinu plus 1 jednotka inzulínu na každých 100 ml glukózy.

Korekcia hypokaliémie

  • Nedostatok draslíka u pacientov s DKA dosahuje 3-5 meq/kg telesnej hmotnosti.
  • U 74 % pacientov je hladina K v normálnom rozmedzí a u 22 % pacientov je zvýšená. Od začiatku inzulínovej terapie hladina K prudko klesá v dôsledku transmembránového prenosu K do bunky, takže nedostatok K treba čo najskôr doplniť.

Nedostatok draslíka sa eliminuje podľa nasledujúcej schémy: 1 gr. chlorid draselný obsahuje 14,3 mmol (mEq) draslíka. Ak je hladina draslíka nižšia ako 3 alebo viac ako 6 mmol / l, je potrebné monitorovanie EKG.

Korekcia acidózy

Zavedenie sódy je povolené iba pri pH nižšom ako 7,1 a HCO3 nižšom ako 5 mmol / l, nachádza sa 100-150 ml 4% sódy; pri pH nižšom ako 6,9 - 200-250 ml 4% sódy.

Konečný cieľ lekárske opatrenia nie normalizácia hladín glukózy, ale eliminácia metabolickej acidózy a zvýšenie HCO3 na 20 meq / l. Hladina HCO3 u pacienta v ketoacidotickej kóme však nie je vždy spoľahlivým indikátorom poklesu ketoacidózy a účinnosti terapie. Tekutinová terapia vrátane podávania fyziologického roztoku vedie k vylučovaniu ketolátok močom a zvýšenej reabsorpcii chlóru v tubuloch. Rozvíja sa hyperchloremická acidóza a hladiny HCO3 zostávajú nízke napriek eliminácii ketoacidózy. Túto situáciu možno diagnostikovať zmenou hodnoty aniónovej medzery (AR) – vysoká aniónová medzera (charakteristická pre diabetickú ketoacidózu) sa mení na nízku aniónovú medzeru (charakteristická pre hyperchloremickú acidózu) (pozri acidobázický stav). Pre objasnenie podstaty metabolickej acidózy je potrebné sledovať hodnotu pomeru „anion gap nadbytok/nedostatok bázy“ alebo (AP-12):(24-HCO3). Izolovaná ketoacidóza: (AP-12): (24-HC03) = 1,0. Hyperchloremická acidóza: (AP-12): (24-HCO3) = 0

Korekcia nedostatku vody

Deficit tekutín v tele dosahuje 50-100 ml/kg telesnej hmotnosti.

Pri klinických príznakoch šoku sa podávajú koloidné a kryštaloidné roztoky v pomere 1:3. Počas prvých 12 hodín by sa malo naliať asi 5 litrov roztokov.

  • Fáza rýchlej rehydratácie V prvých 2 hodinách po hospitalizácii sa podáva 0,9 % roztok chloridu sodného v dávke 12,5 ml/kg/hod.
  • Pomalá rehydratačná fáza (trvá asi 48 hodín) Ringerov acetátový roztok a 0,9 % roztok chloridu sodného sa zavádzajú od 3. hodiny, rýchlosť podávania je 250 ml/hod.

Keď hladina glykémie dosiahne 13 mmol/l, použije sa ako infúzne médium 5% glukóza, ktorá sa podáva rýchlosťou 100-120 ml/hod s pridaním 1 jednotky inzulínu na každých 100 ml glukózy a odhadovaná dávka draslíka.

10924 0

Stabilizácia životných funkcií

Pacient s ketoacidózou má zvyčajne hyperventiláciu. Pri oneskorenej hospitalizácii však môže cerebrálna hypoxia viesť k útlmu dýchacieho centra. Okrem toho dekompenzovaná acidóza a šok predisponujú k rozvoju pľúcneho edému. Preto pri vyjadrení respiračné zlyhanie tracheálna intubácia a umelé vetranie pľúca.

Prevencia asfyxie zvracaním

V prípade zvracania, aby sa predišlo uduseniu zvracaním, je indikovaný výplach žalúdka, po ktorom nasleduje inštalácia nazogastrickej sondy a neustále odsávanie obsahu žalúdka.

Rehydratácia

Nedostatok tekutín u takýchto pacientov predstavuje asi 10-15% telesnej hmotnosti (5-12 litrov), takže rehydratácia pacienta s ketoacidózou je jedným z najdôležitejších a prioritných opatrení. Keď je počiatočná hladina Na v plazme nižšia ako 150 meq/l, rehydratácia sa uskutoční pomocou izotonického roztoku NaCl. Približná schéma na zavedenie tekutiny: v 1. hodine - 1 l, v 2. a 3. hodine - po 0,5 l, v nasledujúcom časovom období až do odstránenia dehydratácie pri 0,25 - 0,5 l / h (Dedov I.I., Shestakova M.V. , Maksimova M.A., 2003).

Ak má pacient hypernatriémiu (plazmatický Na nad 150 meq/l), rehydratácia sa začína 0,45 % roztokom NaCl. V tomto prípade sa zavádzanie kvapaliny uskutočňuje rýchlosťou 4-14 ml / kg telesnej hmotnosti za hodinu.

Pri nízkom systémovom arteriálnom tlaku (systolický krvný tlak nižší ako 80 mm Hg. Art.) je okrem izotonického roztoku NaCl indikovaná aj transfúzia jednoskupinovej plazmy alebo náhrad plazmy.

Rýchlosť podávania sa upravuje v súlade s ukazovateľmi centrálneho venózneho tlaku (pozri tabuľku 1).

stôl 1

Rýchlosť rehydratácie pri diabetickej ketoacidóze v závislosti od ukazovateľov centrálneho venózneho tlaku (Dedov I.I., Fadeev V.V., 1998; Dedov I.I. Shestakova M.V., 2003)

Príliš rýchla rehydratácia bez ohľadu na centrálny venózny tlak môže viesť k objemovému preťaženiu ľavého srdca a vyvolať rozvoj pľúcneho edému. Objem tekutiny podaný do 1 hodiny by nemal prekročiť hodinovú diurézu o viac ako 0,5-1,0 l(Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M.A., 2003). Celkové množstvo tekutín podaných počas prvých 12 hodín rehydratačnej liečby by nemalo presiahnuť 10 % telesnej hmotnosti.

Pri dehydratácii sa vnútrobunkové prostredie mozgových buniek stáva relatívne hyperosmolárnym. Rýchly pokles glykémie u pacienta s ketoacidózou a ketoacidotickou kómou vedie k prudkému zníženiu osmolality plazmy. V tomto prípade sa objavuje rozdiel medzi zníženým osmotickým tlakom plazmy a stále vysokou osmolalitou neurónov. V dôsledku osmotickej nerovnováhy sa tekutina presúva z krvného obehu do neurónov mozgu, čo vedie k rozvoju mozgového edému a smrti pacienta. Aby sa predišlo tejto komplikácii, pri poklese glykémie pod 14 mmol/l sa izotonický roztok NaCl nahradí 10% roztokom glukózy. To pomáha predchádzať rozvoju mozgového edému a hypoglykemických stavov.

Deti a starší pacienti s hyperosmolalitou sú najviac predisponovaní k edému mozgu (Dedov I.I., Shestakova M.V., 2003). Jeho vývoj je možný ďalej na pozadí adekvátnej liečby, zvyčajne 4-6 hodín po začiatku liečby. U pacienta pri vedomí môže byť podozrenie na rozvoj mozgového edému zvýšenými bolesťami hlavy, závratmi, recidívami a zvýšeným výskytom nevoľnosti, vracania, horúčky, bradykardie a záchvatov. U pacienta v kóme zmizne reakcia žiakov na svetlo, je možná oftalmoplegia. Všetky tieto javy sa vyvíjajú na pozadí poklesu glykémie. V dôsledku rýchlej progresie mozgového edému sa kongestívne zmeny na funde často nestihnú vytvoriť, takže absencia edému diskov zrakového nervu nevylučuje rozvoj mozgového edému. Liečba cerebrálneho edému sa uskutočňuje intravenóznym podaním manitolu v množstve 1 až 2 g sušiny na kg telesnej hmotnosti, po čom nasleduje intravenózne podanie 80 až 120 mg furosemidu. Na zníženie vaskulárnej permeability, hyperventilácie pľúc a hypotermie mozgu je indikované vymenovanie kortikosteroidov. Napriek prebiehajúcej liečbe však úmrtnosť na mozgový edém dosahuje 70 %.

Po obnovení vedomia, odznení nevoľnosti a zvracania pacient začne prijímať tekutinu dovnútra, na perorálne podanie je vhodná obyčajná voda, nesladený čaj. AT špeciálne použitie na pitie roztoky sódy a zásadité minerálne vody nie je potrebné.

Inzulínová terapia pre dekompenzovanú ketoacidózu a ketoacidotickú kómu

Inzulínová terapia u týchto pacientov v súčasnosti využíva len režim „nízkej dávky“. Väčšina efektívna metodika Inzulínová terapia v režime „malej dávky“ je prúdová intravenózna injekcia 10-14 jednotiek krátkodobo pôsobiaceho inzulínu, po ktorej nasleduje kontinuálna intravenózna infúzia s použitím perfúzora rýchlosťou 4-8 jednotiek/hodinu. Roztok na perfúziu sa pripraví nasledovne: 50 jednotiek krátkodobo pôsobiaceho inzulínu sa zmieša s 2 ml 20 % ľudského sérového albumínu, objem sa upraví na 50 ml 0,9 % roztokom NaCl (Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M. .A., 2003).

Pri absencii perfúzora sa inzulín v rovnakých dávkach vstrekuje každú hodinu do systému ďasien. Požadované množstvo krátkodobo pôsobiaci inzulín napísané do inzulínovej striekačky a zriedené izotonickým roztokom NaCl na 1 ml, vstreknuté pomaly počas 1 minúty (bolusová injekcia). Predpokladá sa, že napriek krátkemu polčasu (5-7 minút) trvá hypoglykemický účinok injekčne podaného inzulínu dostatočne dlho na to, aby bolo možné považovať jeho podanie ako bolus raz za hodinu za opodstatnené (I.I. Dedov, M.V. Shestakova, 2003; I.I. Dedov , M. V. Shestakova, M. A. Maksimova, 2003).

Alternatívou k bolusovému inzulínu môže byť jeho IV kvapkacia infúzia. Súčasne sa na každých 100 ml 0,9 % roztoku NaCl pridá 10 IU krátkodobo pôsobiaceho inzulínu a 2 ml 20 % ľudského sérového albumínu. Výsledný roztok sa podáva intravenózne rýchlosťou 40-80 ml/h (13-26 kvapiek/min). Niektorí autori odporúčajú pripraviť inzulínový roztok na intravenózne kvapkanie bez pridania albumínu a na zabránenie absorpcie inzulínu na stenách transfúzneho systému navrhujú premytie tohto systému 50 ml výsledného roztoku (M.I. Balabolkin, 2000). Odporcovia tohto pohľadu poznamenávajú, že tento prístup neumožňuje presnú kontrolu nad injekčnou dávkou inzulínu a jej jemnú korekciu (I.I. Dedov, M.V. Shestakova, 2003; I.I. Dedov, M.V. Shestakova, M. .A. Maksimova, 2003) .

Ak nie je možné okamžite zaviesť intravenózne podanie inzulínu, môže sa použiť ako dočasné opatrenie. v / m (nie s / c!) injekciou do priameho brušného svalu v rovnakých dávkach. Táto technika však nezaručuje presné dávkovanie inzulínu, navyše väčšina inzulínových striekačiek je vybavená pevne upevnenou ihlou na SC injekciu a nie je vhodná na IM injekcie.

Rýchlosť podávania inzulínu pri inzulínovej terapii je regulovaná v závislosti od hladiny glykémie, ktorá sa zisťuje každú hodinu. Ak 2 hodiny po začatí inzulínovej terapie a dostatočnej rehydratácii neklesne hladina cukru v krvi, rýchlosť podávania inzulínu (bolusom - ďalšia dávka) sa zdvojnásobí.

Malo by sa pamätať na to, že rýchly pokles glykémie nesie so sebou riziko vzniku osmotickej nerovnováhy medzi krvnou plazmou a cerebrálnym mokom, čo vedie k nebezpečná komplikácia ketoacidóza - opuch mozgu. Rýchlosť poklesu glykémie by preto nemala presiahnuť 5,5 mmol/l za hodinu a v prvý deň liečby by sa nemalo usilovať o zníženie glykémie pod 13-14 mmol/l. Za optimálnu treba považovať rýchlosť poklesu glykémie o 2,8-5,5 mmol/l. Keď glykémia dosiahne 14 mmol / l, rýchlosť podávania inzulínu sa zníži na 3-4 U / h.

Po zlepšení Všeobecná podmienka pacienta, normalizácia systémového arteriálneho tlaku, stabilizácia glykémie na úrovni 11-12 mmol/l a pH krvi nad 7,3, môžete prejsť na subkutánne podávanie inzulínu. V tomto prípade sa používa kombinácia krátkodobo pôsobiaceho inzulínu (10-14 IU každé 4 hodiny) a strednodobého inzulínu (10-12 IU 2-krát denne), dávkovanie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu sa upravuje na základe glykémie .

Pri vykonávaní inzulínovej terapie je potrebné mať na pamäti, že odstránenie ketonúrie trvá dlhšie ako normalizácia metabolizmus uhľohydrátov. Úplná eliminácia ketonúrie po normalizácii glykémie môže trvať ďalšie 2-3 dni.

Korekcia porúch elektrolytov

Medzi poruchami elektrolytov pri dekompenzovanej ketoacidóze hrá najväčšiu úlohu strata draslíka v dôsledku osmotickej diurézy. Preto je hlavnou úlohou v priebehu korekcie porúch elektrolytov udržiavať hladinu draslíka v krvi v rozmedzí 4-5 meq/l. Treba mať na pamäti, že napriek nedostatku draslíka v orgánoch a tkanivách môže byť v dôsledku „zahusťovania“ krvi hladina draslíka v krvnej plazme normálna alebo dokonca zvýšená. Po začatí rehydratácie a inzulínovej terapie sa však na jednej strane krv riedi transfúznymi roztokmi a na druhej strane draselné ióny „odchádzajú“ do buniek. To všetko vedie k zníženiu hladiny draslíka v krvi 2-4 hodiny po začiatku liečby. Preto je zavedenie draslíka u takýchto pacientov indikované aj pri jeho pôvodne normálnych hodnotách. Existujú orientačné pravidlá, ktorými sa riadi rýchlosť podávania draslíka pri ketoacidóze v závislosti od hladiny draslíka a pH krvi (pozri tabuľku 2). Množstvo chloridu draselného podávaného parenterálne počas dňa by nemalo presiahnuť 15-20 g.

tabuľka 2

Rýchlosť podávania preparátov draslíka pri liečbe porúch elektrolytov u pacientov s diabetickou ketoacidózou (Dedov I.I., Shestakova M.V., 2003)

Draslík, meq/l

Rýchlosť zavádzania KCl v sušine*, g/h

Bez pH

Pri pH<1,1

Pri pH > 7,1

Nevstupovať

100 ml 4% roztoku KCl obsahuje 1 g sušiny.

Potreba upraviť obsah iných elektrolytov v krvi je zriedkavá. Napríklad potreba zavedenia fosforečnanu draselného sa objaví, keď je hladina fosforu v plazme pod 0,5 mmol / l, zatiaľ čo izotonický roztok fosforečnanu sodného sa podáva rýchlosťou 7 až 10 mmol / h. Celková potreba fosfátov je asi 40-50 mmol. Ak sa zistí hypomagneziémia, je možná intravenózna infúzia 10 ml 20% roztoku síranu horečnatého (MgSO4), ktorá sa vykonáva 10-30 minút; treba mať na pamäti, že s rozvojom oligúrie a anúrie u pacienta je zavedenie horčíkových solí spojené s rizikom jeho predávkovania.

Korekcia acidobázického stavu

Samotná adekvátna rehydratácia a správna inzulínová terapia vedú k normalizácii acidobázickej rovnováhy. Preto nie vždy vzniká potreba vymenovania hydrogénuhličitanu sodného. Okrem toho je vymenovanie hydrogénuhličitanu sodného spojené s rizikom paradoxného zvýšenia hypoxie mozgu, čo prispieva k rozvoju mozgového edému. Jeho použitie môže viesť k rozvoju periférnej metabolickej alkalózy a exacerbácii hypokaliémie.

Dôvodom týchto javov je selektívna priepustnosť hematoencefalickej bariéry, ktorá je slabo priepustná pre anióny kyseliny uhličitej a dobre pre molekuly oxidu uhličitého (CO2). Chemická reakcia medzi hydroaniónmi (H+) a hydrogénuhličitanom sodným vedie k vzniku nestabilnej zlúčeniny - kyseliny uhličitej (H2CO3), ktorá sa rozkladá za vzniku vody (H2O) a oxidu uhličitého (CO2), ktorý preniká hematoencefalickou bariérou a zhoršuje cerebrálna hypoxia. V tomto ohľade sa vymenovanie hydrogenuhličitanu sodného v súčasnosti považuje za krok zúfalstva a je indikované iba vtedy, keď pH krvi klesne pod 7,0 a hladina štandardného hydrogenuhličitanu je nižšia ako 5 mmol / l. V tomto prípade sa používa 4% roztok NaHC03, ktorý sa podáva intravenózne kvapkaním v množstve 2,5 ml/kg skutočnej telesnej hmotnosti. Pretože hydrogénuhličitan sodný je schopný viazať draselné ióny, jeho infúzia je sprevádzaná dodatočným zavedením KCl v množstve 1,5-2,0 g (vztiahnuté na sušinu).

Prevencia trombózy

Na prevenciu tromboembolických komplikácií a DIC sa heparín predpisuje intravenózne v dávke 5 000 IU 2-krát denne.

Symptomatická liečba

Pri hypoxémii, keď je pO2 pod 80 mm Hg. Art., ukazuje oxygenoterapiu - inhaláciu zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter. Pri nízkom krvnom tlaku a klinickom obraze šoku – podľa všeobecné zásady predpísať kardiovaskulárne činidlá (dopamín, norepinefrín, srdcové glykozidy atď.).

Liečba základných a sprievodných ochorení

Vzhľadom na to, že rozvoj ketoacidózy je často vyvolaný iným interkurentným ochorením, pri absencii zjavnej príčiny dekompenzácie diabetu je vždy potrebné vykonať diagnostické vyhľadávanie s cieľom identifikovať inú somatickú patológiu. Často je príčinou ketoacidózy infekcia močových ciest, exacerbácia chronickej pankreatitídy, akútny infarkt myokardu atď. Okrem toho je samotná diabetická ketoacidóza v dôsledku ťažkých metabolických porúch často komplikovaná rôznymi infekčnými (zápal pľúc, pyelonefritída atď.) a neinfekčnými (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda atď.) ochoreniami. Ich rozvoj je zvyčajne sprevádzaný nárastom symptómov metabolickej dekompenzácie a zhoršením stavu pacienta napriek adekvátnej inzulínovej terapii a rehydratácii. Pozadie a sprievodné choroby u pacientov s ketoacidózou je potrebné cielene identifikovať a predpísať vhodnú liečbu.

Výživa pacienta po zotavení z ketoacidózy

Po obnovení vedomia, zastavení nevoľnosti, vracania a obnovení schopnosti jesť je predpísané frakčné šetriace jedlo obsahujúce mierne množstvo bielkovín a dostatočné množstvo uhľohydrátov. Najčastejšie je to vývar, zemiaková kaša, cereálie, chlieb, miešané vajíčka, šťavy, riedené vodou a bez pridaného cukru. AT prudký pokles tuku v dennej strave a obmedzovanie počtu kalórií nie je potrebné. Každé jedlo je doplnené s / c so zavedením 4-8 IU krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Po 1-2 dňoch v neprítomnosti exacerbácií chorôb gastrointestinálny trakt prejsť na diétu, ktorá je obvyklá pre diabetického pacienta.

Zhukova L.A., Sumin S.A., Lebedev T.Yu.

Núdzová endokrinológia


Pre citáciu: Demidová I.Yu. KETOACIDÓZA A KETOACIDOTICKÁ KÓMA // BC. 1998. Číslo 12. S. 8

Diagnóza diabetickej ketoacidózy pri diagnostikovanom diabetes mellitus nie je náročná. Osobitnú pozornosť si vyžadujú prípady, keď sa diabetes mellitus prejavuje v stave ketoacidózy. Uvádzajú sa odporúčania na liečbu tohto stavu a jeho komplikácií.

Diagnóza diabetickej ketoacidózy u zdokumentovaného diabetes mellitus nepredstavuje žiadne ťažkosti. Dôraz by sa mal klásť na prípady, v ktorých sa diabetes mellitus prejavuje v prítomnosti ketoacidózy. Uvádzajú sa odporúčania na liečbu tohto stavu a jeho komplikácií.

I.Yu Demidov - Oddelenie endokrinológie, MMA pomenované po. ONI. Sechenov (vedúci - akademik Ruskej akadémie lekárskych vied prof. I.I. Dedov)

I.Yu Demidova – Oddelenie endokrinológie (prednosta prof. I.I.Dedov, akademik Ruskej akadémie lekárskych vied, Moskovská lekárska akadémia I.M.Sečenova

Komu etoacidóza a ketoacidotická kóma sú jednou z hlavných príčin smrti u pacientov s diabetes mellitus (DM) mladších ako 20 rokov. Viac ako 16 % pacientov trpiacich na inzulín-dependentný DM (IDDM) zomiera na ketoacidózu alebo ketoacidotickú kómu. Riziko smrteľného výsledku ketoacidózy sa zvyšuje najmä v prípadoch, keď je faktor vyvolávajúci jej výskyt akútna komplikácia DM je závažné interkurentné ochorenie.
Identifikácia IDDM v skorých štádiách znížila výskyt prejavov tohto ochorenia v stave ketoacidózy na 20 %. Poučenie pacientov s diabetom zásadám sebakontroly a taktike správania v prípade núdzové podmienky umožnilo výrazne znížiť riziko ketoacidózy - až 0,5-2% prípadov ročne.
Štúdium nuancií patogenézy ketoacidózy a tvorby optimálne schémy liečba tohto stavu viedla k zníženiu frekvencie úmrtí, avšak úmrtnosť na ketoacidotickú kómu je 7-19% a u nešpecializovaných zdravotníckych zariadení toto číslo je vyššie.

Patogenéza

Najčastejšími provokujúcimi faktormi dekompenzácie diabetu a rozvoja ketoacidózy sú akékoľvek interkurentné ochorenia (akútne zápalové procesy, exacerbácie chronické choroby, infekčné choroby), chirurgický zákrok, trauma, nezrovnalosti v liečbe (podanie exspirovaného alebo nesprávne skladovaného inzulínu, chyby pri predpisovaní alebo podávaní dávky lieku, porucha v systémoch podávania inzulínu, emocionálne stresové situácie, tehotenstvo a zastavenie podávania inzulínu so samovražedným úmyslom).
Vedúca úloha v patogenéze ketoacidózy Úlohu zohráva absolútny nedostatok inzulínu, ktorý vedie k zníženiu využitia glukózy tkanivami závislými od inzulínu, a teda k hyperglykémii a silnému energetickému hladu v nich. Posledná okolnosť je príčinou prudkého zvýšenia hladiny všetkých kontra-inzulínových hormónov v krvi (glukagón, kortizol, katecholamíny, ACTH, rastový hormón), stimulácie glykogenolýzy, proteolýzy a lipolýzy, zásobujúcich substráty pre glukoneogenézu v pečeni a, v menšej miere v obličkách. Glukoneogenéza v kombinácii s priamou poruchou utilizácie glukózy tkanivami v dôsledku absolútneho deficitu inzulínu je najdôležitejšou príčinou rýchlo rastúcej hyperglykémie, zvýšenej osmolarity plazmy, intracelulárnej dehydratácie a osmotickej diurézy.
Tieto faktory vedú k závažnej extracelulárnej dehydratácii, hypovolemickému šoku a významným poruchám elektrolytov. Dehydratácia a hypovolémia spôsobujú zníženie cerebrálneho, renálneho a periférneho prietoku krvi, čo naopak zvyšuje existujúcu hypoxiu centrálneho nervového systému a periférnych tkanív a vedie k rozvoju oligúrie a anúrie. Hypoxia periférnych tkanív prispieva k aktivácii procesov anaeróbnej glykolýzy v nich a postupnému zvyšovaniu hladiny laktátu. Relatívny deficit laktátdehydrogenázy pri deficite inzulínu a nemožnosť úplného využitia laktátu v Coriho cykle sú príčinou laktátovej acidózy pri dekompenzovanom IDDM. Nedostatok inzulínu a prudký nárast koncentrácie všetkých kontrainzulínových hormónov sú príčinou aktivácie lipolýzy a mobilizácie voľných mastné kyseliny(FFA), ktorý prispieva k aktívnej tvorbe ketolátok. Zvýšená tvorba acetyl-CoA, prekurzora acetoacetátu (a acetónu pri jeho dekarboxylácii) a B-hydroxybutyrátu je za týchto podmienok zabezpečená aktívnym príjmom voľných mastných kyselín do pečene v dôsledku ich mobilizácie z periférnych tkanív a prevahy procesov lipolýzy nad lipogenézou v samotnej pečeňovej bunke.
Rýchly nárast koncentrácie ketolátok pri dekompenzácii DM je spôsobený nielen ich zvýšenou produkciou, ale aj znížením ich periférnej utilizácie a vylučovania močom v dôsledku dehydratácie a oligúrie, ktorá nahradila polyúriu. Disociácia ketolátok je sprevádzaná ekvimolárnou produkciou vodíkových iónov. V podmienkach dekompenzovaného diabetu tvorba ketolátok a následne aj tvorba vodíkových iónov prekračuje tlmivú kapacitu telesných tkanív a tekutín, čo vedie k rozvoju ťažkej metabolickej acidózy.
Závažnosť stavu pri ketoacidóze je spôsobená prudkou dehydratáciou organizmu, dekompenzovanou metabolickou acidózou, výrazným nedostatkom elektrolytov (draslík, sodík, fosfor, horčík atď.), hypoxiou, hyperosmolaritou (vo väčšine prípadov) a často sprievodným javom. interkurentné ochorenie.

Klinický obraz

Ketoacidóza sa vyvíja postupne počas niekoľkých dní. V prítomnosti ťažkej sprievodnej infekcie sa klinický obraz ketoacidózy rozvinie v kratšom čase.
Skoré klinické príznaky ketoacidóza sú typické prejavy dekompenzácie DM, ako je zvýšená suchosť slizníc a kože, smäd, polyúria, následne nahradená oligúriou a anúriou, slabosť, bolesť hlavy, ospalosť, strata chuti do jedla, strata hmotnosti, výskyt mierneho zápachu acetónu vo vydychovanom vzduchu. V prípade neposkytnutia včasnej pomoci dochádza k zhoršeniu metabolických porúch a k vyššie uvedenému Klinické príznaky sú doplnené o nešpecifické príznaky intoxikácie a acidózy, ako sú bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť a vracanie, ktoré sa čoskoro stávajú častejšie a nadobúdajú nezlomný charakter. Zvratky pri ketoacidóze majú často krvavohnedú farbu a lekári si ich mýlia s vracaním.“ kávová usadenina". S nárastom ketoacidózy sa zvyšuje zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu a dýchanie sa stáva častým, hlučným a hlbokým (kompenzácia dýchania, dýchanie Kussmaul).
Osobitnú pozornosť si zasluhuje symptóm, ktorý sa pozoruje u viac ako polovice pacientov – tzv. brušný syndróm "ketoacidóza, prejavujúca sa klinikou" akútne brucho". Často kombinácia bolesti brucha, vracania a leukocytózy pozorovaná pri ketoacidóze vedie k diagnostickým chybám a je v tomto stave neprijateľná. chirurgické zákrokyčasto končí smrťou. Riziko takýchto chýb je obzvlášť vysoké v prípade manifestácie cukrovky v stave ketoacidózy.
Pri objektívnom vyšetrení existujú výrazné znaky dehydratácia (v závažných prípadoch pacienti strácajú až 10 - 12% telesnej hmotnosti). Turgor tkaniva je výrazne znížený. Očné buľvy zmäknú a koža a viditeľné sliznice sú suché. Jazyk potiahnutý hustým hnedým povlakom. Svalový tonus, šľachové reflexy, telesná teplota a arteriálny tlak znížený. Určuje sa častý pulz slabého plnenia a napätia. Pečeň spravidla výrazne vyčnieva spod okraja rebrového oblúka a je bolestivá pri palpácii. Kussmaulov dych sprevádza štipľavý zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu.
Pri vyšetrovaní pacientov v stave ketoacidózy je potrebné čo najskôr objasniť príčinu, ktorá vyvolala dekompenzáciu diabetu. Ak existuje súbežné interkurentné ochorenie, liečba sa má začať okamžite.
Od prvých príznakov dekompenzácie DM sa u pacientov prejavujú príznaky najskôr mierneho, a potom čoraz výraznejšieho útlmu CNS. Pacienti sa teda najprv sťažujú na bolesť hlavy, stávajú sa podráždenými a potom letargickými, letargickými, ospalými. Rozvíjajúci sa stav omráčenia je charakterizovaný znížením úrovne bdelosti, spomalením vedomých reakcií na podnety a predĺžením období spánku. Ako sa metabolické poruchy zhoršujú, stav strnulosti, často nazývaný prekomatózny stav, sa klinicky prejavuje hlbokým spánkom alebo nereagovaním podobným tomu pri behaviorálnych reakciách. Konečným štádiom rastúcej depresie centrálneho nervového systému je kóma, charakterizovaná úplným nedostatkom vedomia.
Pri krvnom teste sa zisťuje hyperglykémia, hyperketonémia, zvýšenie hladiny močovinového dusíka, kreatinínu a v niektorých prípadoch aj laktátu. Hladiny sodíka v plazme sú zvyčajne nízke. Napriek významnej strate draslíka s osmotickou diurézou, zvratkami a stolicou, čo vedie k výraznému nedostatku tohto elektrolytu v tele, môže byť jeho plazmatická koncentrácia pri anúrii normálna alebo dokonca mierne zvýšená. Pri štúdiu moču sa určuje glukozúria, ketonúria a proteinúria. Acidobázický stav (ACS) odráža dekompenzovaný metabolická acidóza a v závažných prípadoch pH krvi klesne pod 7,0. EKG môže vykazovať známky hypoxie myokardu a porúch vedenia vzruchu.
V prípade, že je známe, že pacient má cukrovku, diagnostika ketoacidózy a ketoacidotickej kómy nie je náročná. Diagnóza je potvrdená vyššie uvedeným klinický obraz, laboratórne parametre (predovšetkým hyperglykémia, prítomnosť glukózy a ketolátok v moči) a CBS, indikujúce prítomnosť dekompenzovanej metabolickej acidózy. V prípade, že sa cukrovka prejaví bezprostredne v stave ketoacidózy alebo kómy, treba sa v prvom rade zamerať na prítomnosť ťažkej dehydratácie, príznakov acidózy (Kussmaulovo dýchanie) a výrazného úbytku hmotnosti v krátkom čase. Štúdia CBS zároveň vylučuje respiračnú alkalózu ako príčinu hyperventilácie a potvrdzuje prítomnosť metabolickej acidózy u pacienta. Navyše zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu by mal lekára priviesť k myšlienke, že pacient má ketoacidózu. Laktátová acidóza, urémia, alkoholová ketoacidóza, otravy kyselinami, metanolom, etylénglykolom, paraldehydom, salicylátmi (iné príčiny metabolickej acidózy) nie sú sprevádzané takou výraznou dehydratáciou a výrazným úbytkom hmotnosti a prejavujú sa u nich aj typickým klinickým obrazom. Prítomnosť hyperglykémie a ketonúrie potvrdzuje diagnózu DM a ketoacidózy.

Liečba

Liečba pacientov v stave dekompenzovaného diabetu a ešte viac v stave ketoacidózy alebo ketoacidotickej kómy by sa mala začať okamžite. Pacienti sú hospitalizovaní na špecializovanom oddelení av stave kómy - na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Hlavnými cieľmi liečby ketoacidózy je boj proti dehydratácii a hypovolemickému šoku, obnovenie fyziologickej acidobázickej rovnováhy, normalizácia rovnováhy elektrolytov, odstránenie intoxikácie a liečba komorbidít.
Bezprostredne pred začiatkom liečby sa žalúdok pacienta premyje roztokom hydrogénuhličitanu sodného. Ak chcete kontrolovať funkciu obličiek a zodpovedať za diurézu, zadajte močový katéter. Aby sa zlepšilo okysličenie tkaniva, je zavedená inhalácia kyslíka. Vzhľadom na hypotermiu musí byť pacient v teple a roztoky sa majú podávať teplé.
Monitorovať účinnosť prebiehajúcej terapie pred liečbou, kontrolovať glykémiu, pH krvi, pCO 2, hladinu K, Na, laktátových a ketolátok v krvi, glukozúriu a ketonúriu, krvný tlak, EKG, hladiny hemoglobínu, hematokrit, frekvenciu dýchania (RR), pulz . Následne je potrebné hodinovo sledovať glykémiu, pH krvi, pCO 2 , krvný tlak, EKG, frekvencia dýchania, pulz. Ďalšie ukazovatele môžete vyhodnotiť každé 2-3 hodiny.
Dôležitou prognostickou hodnotou (najmä v stave kómy) je hodnotenie reakcie žiakov na svetlo. Slabá reakcia alebo jej úplná absencia naznačuje vývoj štrukturálnych zmien v mozgovom kmeni a nízku pravdepodobnosť priaznivého výsledku ochorenia.
Rehydratácia je veľmi dôležitý pri liečbe diabetickej ketoacidózy vzhľadom na veľkú úlohu dehydratácie v reťazci metabolických porúch pri tomto stave. Objem stratenej tekutiny sa doplní fyziologickými (alebo hypotonickými s hyperosmolaritou) a 5-10 % roztokmi glukózy. Ukončenie infúzna terapia možné len vtedy úplné zotavenie vedomie, absencia nevoľnosti, vracania a možnosť príjmu tekutín pacientmi per os. Počas prvej hodiny sa intravenózne vstrekne 1 liter 0,9% roztoku NaCl. V prípade hyperosmolarity môže byť fyziologický roztok nahradený hypotonickým 0,45 % roztokom NaCl.
Efektívna osmolarita sa vypočíta podľa nasledujúceho vzorca:
Osmolarita = 2 + glukóza v krvi (mOsm) (mmol/l), normálna hodnota= 297 ± 2 mOsm/l
Počas nasledujúcich dvoch hodín od začiatku terapie sa každú hodinu vstrekne 500 ml 0,9 % roztoku NaCl. V nasledujúcich hodinách by rýchlosť podávania tekutín zvyčajne nemala presiahnuť 300 ml./h Po znížení hladiny glykémie pod 14 mmol/l sa fyziologický roztok nahradí 5 - 10% roztokom glukózy a podáva sa vyššie uvedenou rýchlosťou. Vymenovanie glukózy v tomto štádiu je diktované mnohými dôvodmi, z ktorých hlavným je udržiavanie potrebného osmolarita krvi. Rýchly pokles hladiny glykémie a koncentrácie ďalších vysokoosmolárnych zložiek krvi počas infúznej terapie často spôsobuje nežiaduci rýchly pokles osmolarity plazmy.
inzulínová terapia začať ihneď po diagnostikovaní ketoacidózy. V liečbe ketoacidózy, ako aj akéhokoľvek iného urgentného stavu pri cukrovke, sa používa iba krátkodobo pôsobiaci inzulín (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid a i.). Pred normalizáciou CBS a poklesom hladiny glykémie pod 14,0 mmol/l sa inzulín podáva len intravenózne kvapkaním alebo intramuskulárne do priameho brušného svalu. Po dosiahnutí indikovanej hladiny glykémie a normalizácie CBS sa pacient prenesie na subkutánnu injekciu krátkodobo pôsobiaceho inzulínu.
Dávka inzulínu v prvej hodine liečby je 10 jednotiek intravenózne ako bolus alebo 20 jednotiek intramuskulárne. V prípade súbežnej ťažkej hnisavej infekcie je možné prvú dávku inzulínu zdvojnásobiť.
Následne sa podáva priemerne 6 IU krátkodobo pôsobiaceho inzulínu za hodinu intramuskulárne alebo spolu s fyziologickým roztokom NaCl intravenózne. Za týmto účelom sa 10 IU inzulínu na každých 100 ml fyziologického roztoku pridá do samostatnej nádoby s 0,9 % roztokom NaCl. Výsledná zmes sa dôkladne pretrepe. Aby sa inzulín adsorboval na stenách systému, 50 ml zmesi sa cez ňu nechá prejsť prúdom. Použitie predtým používaných roztokov albumínu na rovnaký účel sa teraz považuje za voliteľné. Každú hodinu sa intravenózne injikuje 60 ml tejto zmesi. V prípade, že počas prvých 2-3 hodín od začiatku terapie hladina glykémie neklesne, odporúča sa v ďalšej hodine zdvojnásobiť dávku inzulínu.
Pri dosiahnutí hladiny glykémie 12 - 14 mmol/l sa dávka podávaného inzulínu zníži 2-krát - až o 3 jednotky za hodinu (30 ml zmesi inzulínu a fyziologického roztoku). V tomto štádiu terapie je možné previesť pacienta na intramuskulárne injekcie inzulínu, treba však mať na pamäti, že používané inzulínové striekačky a rôzne individuálne systémy na podávanie hormónu sú vybavené ihlami len na subkutánna injekcia inzulín.
Nemali by sme sa snažiť znižovať hladinu glykémie pod 10 mmol/l, pretože to zvyšuje riziko nielen hypoglykémie, ale predovšetkým hyposmolarity. Ak však glykémia klesne pod 10 mmol/l pri pretrvávajúcej acidóze, odporúča sa pokračovať v podávaní inzulínu každú hodinu a znížiť dávku na 2 až 3 U/h. Po normalizácii CBS (mierna ketonúria môže pretrvávať) sa má pacient previesť na subkutánny inzulín, 6 IU každé 2 hodiny a potom každé 4 hodiny v rovnakej dávke.
Pri absencii ketoacidózy na 2. – 3. deň liečby je možné pacienta previesť na 5 – 6 jednotlivých injekcií krátkodobo pôsobiaceho inzulínu a neskôr na klasickú kombinovanú inzulínovú terapiu.
Obnovenie rovnováhy elektrolytov dôležitou zložkou je predovšetkým nedostatok draslíka komplexná liečba ketoacidóza. Zvyčajne sa zavádzanie KCl začína 2 hodiny po začatí infúznej terapie. Ak však už existujú EKG resp laboratórne príznaky, čo potvrdzuje hypokaliémiu pri povinnej neprítomnosti anúrie, je možné okamžite začať so zavedením draslíka, pretože zavedenie tekutiny a inzulínu prispieva k rýchlemu zníženiu hladiny draslíka v krvi zriedením jeho koncentrácie a normalizáciou transportu draslíka do bunka.
Dávka roztoku KCL podávaná intravenóznou kvapkou závisí od koncentrácie draslíka v plazme. Takže pri hladine draslíka pod 3 mmol / l je potrebné vstreknúť 3 g / h (sušina), pri 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, pri 4 - 5 mmol / l - 1,5 g / h, pri 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. Po dosiahnutí plazmatickej hladiny draslíka 6 mmol/l sa má podávanie roztoku KCl prerušiť.
Pacienti spravidla nepotrebujú dodatočnú korekciu hypofosfatémie. Otázka potreby zavedenia fosforečnanu draselného vzniká iba vtedy, ak hladina fosforu v plazme klesne pod 1 mg%.
Obnova KOS začína doslova od prvých minút liečby ketoacidózy vďaka vymenovaniu tekutiny a zavedeniu inzulínu. Obnova objemu tekutín spúšťa fyziologické pufrovacie systémy, najmä sa obnovuje schopnosť obličiek reabsorbovať hydrogénuhličitany. Podávanie inzulínu potláča ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi. V niektorých prípadoch však vyvstáva otázka, či je potrebné predpísať hydrogénuhličitan sodný na korekciu CBS. Vyššie bolo poznamenané, že ani významná periférna metabolická acidóza nie je vždy sprevádzaná rovnako výraznou acidózou CNS v dôsledku prítomnosti množstva ochranných a adaptačných mechanizmov. Podľa J. Ohmana a kol. J. Posner a F. Plum, u pacientov s diabetickou ketoacidózou pred začatím liečby pH cerebrospinálnej tekutiny zvyčajne v normálnom rozmedzí. Pokusy o korekciu plazmatickej acidózy s intravenózne podanie hydrogénuhličitan sodný môže viesť k rýchlemu rozvoju acidózy CNS a prudké zhoršenie stav mysle pacienta. Berúc do úvahy opísané vedľajšie účinky so zavedením sódy, boli vyvinuté veľmi prísne kritériá na vymenovanie hydrogenuhličitanu sodného pri diabetickej ketoacidóze. Otázka vhodnosti zavedenia sódy by sa mala zvážiť iba pri hladine pH krvi pod 7,0. Je potrebné zdôrazniť, že v tomto prípade je veľmi dôležité neustále sledovať zmeny v acidobázickej rovnováhe a pri dosiahnutí hodnoty pH 7,0 by sa malo podávanie bikarbonátu zastaviť. Použite 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného v množstve 2,5 ml na 1 kg skutočnej telesnej hmotnosti intravenózne veľmi pomaly. So zavedením hydrogénuhličitanu sodného sa dodatočne intravenózne vstrekne roztok KCl rýchlosťou 1,5-2 g KCl sušiny.
Za účelom liečbu alebo prevenciu zápalové ochorenia predpisujú sa antibiotiká široký rozsah akcie.
Pre zlepšiť reologické vlastnosti krvi a prevencia diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa dvakrát v prvý deň liečby podá intravenózne 5000 jednotiek heparínu pod kontrolou koagulogramu.
Na normalizáciu oxidačných procesov sa pridá 150 - 200 ml kokarboxylázy a 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej.
Pri nízkom krvnom tlaku a iných príznakoch šoku sa uskutočňuje terapia zameraná na zvýšenie a udržanie krvného tlaku a srdcovej činnosti.
Po odstránení pacienta zo stavu ketoacidózy je predpísaná šetriaca strava bohatá na sacharidy, bielkoviny a draslík. Tuky sú zo stravy vylúčené aspoň na týždeň.

Komplikácie ketoacidózy

Spomedzi komplikácií vznikajúcich pri liečbe ketoacidózy je najväčším nebezpečenstvom edém mozgu, ktorý v 70 % prípadov končí smrťou (R. Couch a kol., 1991; A. Glasgow, 1991). Najčastejšou príčinou mozgového edému je rýchly pokles osmolarity plazmy a hladín glykémie počas infúznej liečby a podávania inzulínu. V prípade použitia hydrogénuhličitanu sodného na úpravu acidózy sa vytvárajú ďalšie predpoklady pre vznik tejto hrozivej komplikácie. Nerovnováha medzi pH periférnej krvi a cerebrospinálnej tekutiny prispieva k zvýšeniu jej tlaku a uľahčuje transport vody z medzibunkového priestoru do mozgových buniek, ktorých osmolarita je zvýšená. Zvyčajne cerebrálny edém vzniká po 4-6 hodinách od začiatku liečby diabetickej ketoacidózy. V prípade zachovania vedomia pacienta sú príznakmi nástupu edému mozgu zhoršenie pohody, silné bolesti hlavy a závraty, nevoľnosť, vracanie, poruchy videnia a napätie očné buľvy, nestabilita hemodynamických parametrov, stúpajúca horúčka. Uvedené klinické príznaky sa spravidla objavujú po „svetlom“ období zlepšenia pohody na pozadí zjavnej pozitívnej dynamiky laboratórnych parametrov.
Oveľa ťažšie je podozrenie na vznik mozgového edému u pacientov v stave ketoacidotickej kómy. Jasný znak tejto komplikácie na počiatočná fáza je nedostatok pozitívnej dynamiky v stave vedomia pacienta na pozadí objektívneho zlepšenia metabolizmu uhľohydrátov. Klinické príznaky cerebrálneho edému opísané vyššie sú sprevádzané znížením alebo absenciou odozvy zreníc na svetlo, oftalmoplegiou a edémom zrakového nervu. Diagnózu potvrdzuje ultrazvuková encefalografia a počítačová tomografia.
Liečba mozgového edému je oveľa náročnejšia ako diagnostika tohto stavu. Pri potvrdení prítomnosti cerebrálneho edému u pacienta sú predpísané osmotické diuretiká - intravenózne kvapkací úvod roztok manitolu v množstve 1 až 2 g/kg. Potom nasleduje intravenózna injekcia 80-120 mg lasixu a 10 ml hypertonického roztoku chloridu sodného. Otázka vhodnosti predpisovania glukokortikoidov (preferovaný je výlučne dexametazón kvôli jeho minimálnym mineralokortikoidným vlastnostiam) nie je úplne vyriešená. Predpokladá sa, že najväčší účinok z vymenovania týchto hormónov sa pozoruje s edémom mozgu na pozadí poranenia alebo nádoru. Avšak vzhľadom na schopnosť glukokortikoidov znižovať patologicky zvýšenú vaskulárnu permeabilitu a hematoencefalickú bariéru, normalizovať transport iónov cez bunkovú membránu a inhibovať aktivitu lyzozomálnych enzýmov mozgových buniek, otázka vhodnosti ich vymenovania pre cerebrálny edém v o ketoacidóze sa má rozhodnúť individuálne. K prebiehajúcim terapeutickým opatreniam sa pridáva hypotermia mozgu a aktívna hyperventilácia pľúc za účelom zníženia intrakraniálneho tlaku v dôsledku výslednej vazokonstrikcie. V niektorých prípadoch je potrebné zvážiť kraniotómiu.
Medzi ďalšie komplikácie ketoacidózy a jej terapie treba zdôrazniť diseminovaná intravaskulárna koagulácia, pľúcny edém, akút kardiovaskulárna nedostatočnosť, hypokaliémia, metabolická alkalóza, asfyxia v dôsledku aspirácie žalúdočného obsahu.
Prísna kontrola hemodynamických parametrov, hemostázy, elektrolytov, zmien osmolarity a neurologické symptómy umožňuje podozrenie na vyššie uvedené komplikácie v počiatočných štádiách a okamžite prijať účinné opatrenia zamerané na ich odstránenie.

Literatúra:

1. Krane E. Diabetická ketoacidóza. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Slivka F., Posner J.B. Diagnóza stuporov a kómy. Preložené z angličtiny: Medicine, 1986. - 544 s. chorý.
3. Beaser R. Diabetické núdzové situácie. Joslin Diabetes Center. poznámky z prednášok. október 1992:12.
4. Diabetická ketoacidóza – schéma manažmentu. In: Diabetes u mladých. ISGD. Úradný vestník 1990;23:13-5.