Stafilokokal septisemi. Stafilokok. Stafilokok burunda, boğazda, yutakta, ciltte bulunur, ne yapmalıyım? Bebeklerde Staphylococcus aureus. Bir enfeksiyon nasıl belirlenir ve tedavi edilir? Stafilokokal sepsisin ayırıcı tanısı

β-toksin veya sfingomyelinaz tüm patojenik stafilokokların yaklaşık dörtte birinde saptanır. β-toksin, kırmızı kan hücrelerinin tahrip olmasına neden olabilir ( Kırmızı kan hücreleri) yanı sıra fibroblastların çoğalmasına yol açar ( fibroblastların inflamatuar odağa göçü). Bu toksin düşük sıcaklıklarda en aktif hale gelir.

γ-toksin orta derecede aktiviteye sahip iki bileşenli bir hemolizindir. Kan dolaşımının γ-toksin ( kükürt içeren moleküller, γ-toksin bileşenlerinden birini inhibe edebilir).

δ-toksin deterjan özelliğine sahip düşük moleküler ağırlıklı bir bileşiktir. Hücrenin δ-toksine maruz kalması, çeşitli mekanizmalarla hücre bütünlüğünün bozulmasına yol açar ( esas olarak lipitler arasındaki ilişkinin ihlali var hücre zarı ).

• eksfolyatif toksinler. Toplamda 2 tip eksfoliyatif toksin ayırt edilir - eksfoliant A ve eksfoliant B. Vakaların% 2-5'inde eksfoliyatif toksinler tespit edilir. Eksfoliantlar, cildin katmanlarından birindeki hücreler arası bağları yok edebilir ( epidermisin granüler tabakası) ve ayrıca stratum korneumun ayrılmasına yol açar ( derinin en yüzeysel tabakası). Bu toksinler lokal ve sistemik olarak hareket edebilir. İkinci durumda, bu haşlanmış cilt sendromuna yol açabilir ( vücutta kızarıklık alanlarının yanı sıra büyük kabarcıkların ortaya çıkması). Eksfoliantların, bağışıklık tepkisinde yer alan birkaç molekülü aynı anda bağlayabildikleri belirtilmelidir ( eksfolyatif toksinler, süper antijenlerin özelliklerini sergiler).
• Toksik şok sendromu toksini (eski adıyla enterotoksin F) toksik şok sendromu gelişimine neden olan bir toksindir. Toksik şok sendromu akut polissistemik organ hasarı olarak anlaşılır ( birden fazla organ etkilenir) ateş, mide bulantısı, kusma, bozulmuş dışkı ( ishal), deri döküntüsü. Toksik şok sendromu toksininin nadir durumlarda sadece Staphylococcus aureus üretebildiğini belirtmekte fayda var.
• Lökosidin veya Panton-Valentine toksini bazı beyaz kan hücrelerine saldırabilir ( nötrofiller ve makrofajlar). Lökosidin'in hücre üzerindeki etkisi, hücrede siklik adenozin monofosfat konsantrasyonunu artıran su ve elektrolit dengesinin ihlaline yol açar ( kamp). Bu bozukluklar, Staphylococcus aureus ile enfekte olmuş ürünlerle gıda zehirlenmesinde stafilokokal ishalin oluşum mekanizmasının temelini oluşturur.
• Enterotoksinler. Toplamda 6 enterotoksin sınıfı vardır - A, B, C1, C2, D ve E. Enterotoksinler, insan bağırsak hücrelerini etkileyen toksinlerdir. Enterotoksinler düşük moleküler ağırlıklı proteinlerdir ( proteinler), yüksek sıcaklıkları iyi tolere eder. Zehirlenme türüne göre gıda zehirlenmesinin gelişmesine yol açan enterotoksinler olduğuna dikkat edilmelidir. Çoğu durumda, bu zehirlenmeler enterotoksin A ve D'ye neden olabilir. Enterotoksinlerden herhangi birinin vücut üzerindeki etkileri mide bulantısı, kusma, üst karın ağrısı, ishal, ateş ve kas spazmı şeklinde kendini gösterir. Bu bozukluklar, enterotoksinlerin süperantijenik özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu durumda, vücudun bu zehirlenmesine yol açan aşırı bir interlökin-2 sentezi vardır. Enterotoksinler, bağırsağın düz kaslarının tonunun artmasına ve hareketliliğin artmasına neden olabilir ( Yiyecekleri taşımak için bağırsak kasılmaları) gastrointestinal sistem.

enzimler

Stafilokokal enzimlerin çeşitli etkileri vardır. Ayrıca stafilokokların ürettiği enzimlere "saldırganlık ve savunma" faktörleri denir. Tüm enzimlerin patojenite faktörleri olmadığına dikkat edilmelidir.

Aşağıdaki stafilokokal enzimler ayırt edilir:

• katalaz hidrojen peroksiti parçalayabilen bir enzimdir. Hidrojen peroksit, oksijen radikalini serbest bırakabilir ve mikroorganizmanın hücre duvarını oksitleyerek yok olmasına yol açabilir ( parçalanma).
• β-laktamazβ-laktam antibiyotiklerle etkili bir şekilde savaşabilir ve nötralize edebilir ( bir β-laktam halkasının varlığıyla birleşmiş bir grup antibiyotik). β-laktamazın patojenik stafilokok popülasyonunda çok yaygın olduğu belirtilmelidir. Bazı stafilokok suşları metisiline karşı artan direnç gösterir ( antibiyotik) ve diğer kemoterapi ilaçları.
• lipaz bakterilerin insan vücuduna tutunmasını ve penetrasyonunu kolaylaştıran bir enzimdir. Lipaz, yağ fraksiyonlarını parçalayabilir ve bazı durumlarda sebumdan kıl folikülüne nüfuz edebilir ( saç kökünün yeri) ve yağ bezleri.
• Hiyalüronidaz vücutta stafilokokların daha fazla yayılmasına katkıda bulunan dokuların geçirgenliğini artırma yeteneğine sahiptir. Hiyalüronidazın etkisi, karmaşık karbonhidratların parçalanmasını amaçlar ( mukopolisakkaritler), hücreler arası maddenin bir parçası olan bağ dokusu ve ayrıca kemiklerde, camsı gövdede ve gözün korneasında bulunur.
• DNAazçift ​​sarmallı DNA molekülünü parçalayan bir enzimdir ( Deoksiribonükleik asit) parçalar halinde. DNaz'a maruz kalma sırasında hücre, genetik materyalini ve enzimleri kendi ihtiyaçları için sentezleme yeteneğini kaybeder.
• fibrinolizin veya plazmin. Fibrinolysin, fibrin şeritlerini çözebilen bir Staphylococcus enzimidir. Bazı durumlarda kan pıhtıları koruyucu bir işlev görür ve bakterilerin diğer dokulara nüfuz etmesine izin vermez.
• Stafilokinaz plazminojeni plazmine dönüştüren bir enzimdir. stafilokinaza maruz kaldığında, proenzim plazminojen aktif formuna - plazmine dönüştürülür). Plazmin, stafilokokların daha fazla ilerlemesine engel teşkil eden büyük kan pıhtılarını parçalamada son derece etkilidir.
• fosfataz fosforik asit esterlerinin parçalanma sürecini hızlandıran bir enzimdir. Staphylococcus asit fosfataz genellikle bakterinin virülansından sorumludur. Bu enzim dış zar üzerinde yer alabilir ve fosfatazın yeri ortamın asitliğine bağlıdır.
• proteinaz Staphylococcus, proteinleri amino asitlere parçalayabilir ( protein denatürasyonu). Proteinaz, vücudun bağışıklık tepkisini baskılayarak belirli antikorları etkisiz hale getirme yeteneğine sahiptir.
• lesitinaz lesitini parçalayan hücre dışı bir enzimdir ( hücre duvarını oluşturan yağ benzeri madde) daha basit bileşenlere ( fosfokolin ve digliseritler).
• Koagülaz veya plazmakoagülaz. Koagülaz, stafilokokların patojenitesinde ana faktördür. Koagülaz, kan plazmasının pıhtılaşmasını indükleme yeteneğine sahiptir. Bu enzim, protrombin ile etkileşime giren ve bakteriyi bir fibrin filmi ile saran trombin benzeri bir madde oluşturabilir. Oluşan fibrin filmi önemli bir dirence sahiptir ve staphylococcus aureus için ek bir kapsül görevi görür.

Koagülaz varlığına bağlı olarak stafilokok grupları

patojenite	Koagülaz pozitif stafilokoklar	Koagülaz negatif stafilokoklar
İnsan ve hayvanların deri ve mukozalarında yaşayan fırsatçı stafilokoklar	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
patojenik stafilokoklar, hastalığa neden olan insanlarda	S. aureus ( Stafilokok aureus)	S. saprophyticus ( saprofitikstafilokok aureus), S. epidermidis ( epidermalstafilokok aureus), S. haemolyticus ( hemolitik stafilokok aureus).

adezinler

Adhezinler, stafilokokların mukoza zarlarına, bağ dokusuna bağlanmasından sorumlu olan yüzey tabakasının proteinleridir ( bağlar, tendonlar, eklemler, kıkırdaklar bağ dokusunun temsilcilerinden bazılarıdır.), ayrıca hücreler arası maddeye. Dokulara bağlanma yeteneği hidrofobiklik ile ilgilidir ( su ile temastan kaçınmak için hücrelerin özelliği) ve ne kadar yüksekse, bu özellikler o kadar iyi kendini gösterir.

Yapıştırıcılar belirli maddeler için özgüllüğe sahiptir ( tropizm) organizmada. Yani, mukoza zarlarında bu madde müsindir ( tüm mukoza bezlerinin salgısının bir parçası olan bir madde) ve bağ dokusunda - proteoglikan ( bağ dokusunun hücreler arası maddesi). Adhezinler fibronektini bağlayabilirler ( karmaşık hücre dışı madde), böylece dokulara bağlanma sürecini iyileştirir.

Patojenik stafilokokların hücre duvarının bileşenlerinin çoğunun ve bunların toksinlerinin gecikmeli ve ani tipte alerjik reaksiyonlara yol açabileceği belirtilmelidir ( anafilaktik şok, Arthus fenomeni vb.). Klinik olarak bu kendini dermatit şeklinde gösterir ( İltihaplı hastalık deri), bronkospastik sendrom ( nefes darlığı şeklinde kendini gösteren bronşların düz kaslarının spazmı) vesaire.

Staphylococcus aureus ile enfeksiyon yöntemi

Stafilokokların neden olduğu hastalıklar kendi kendine bulaşabilir ( bakterilerin deri ve mukoza zarlarının hasarlı bölgelerinden vücuda girmesi), çünkü stafilokoklar, insanların deri ve mukoza zarlarının kalıcı sakinleridir. Enfeksiyon, ev eşyalarıyla temas yoluyla veya kontamine yiyeceklerin yenilmesiyle de oluşabilir. Bu enfeksiyon yöntemine eksojen denir.


Stafilokokların bulaşma mekanizmasında patojenik stafilokokların taşınmasının büyük önem taşıdığı unutulmamalıdır. "Taşıma" kavramı, vücutta hastalığın herhangi bir klinik belirtisine neden olmayan patojenik bakterilerin varlığı anlamına gelir. Patojenik stafilokokların iki tür taşınması vardır - geçici ve kalıcı. Asıl tehlike, sürekli taşıyıcı olan kişiler tarafından ortaya çıkar. patojenik stafilokok. Bu insan kategorisinde, mukoza zarlarında ve deride uzun süreli olarak bulunan çok sayıda patojenik stafilokok tespit edilir. Patojenik staphylococcus aureus'un neden uzun süreli bir taşıyıcılığı olduğu hala tam olarak açık değildir. Bazı bilim adamları bunu, immünoglobulin A titresinde bir azalma ile yerel bağışıklığın zayıflamasına bağlamaktadır ( bağışıklık tepkisinden sorumlu olan antikor türlerinden birinin konsantrasyonunda azalma). Patojenik staphylococcus aureus'un uzun süreli taşınmasını, mukoza zarının işlev bozukluğu ile açıklayan bir hipotez de vardır.

Aşağıdaki stafilokok bulaşma mekanizmaları ayırt edilir:

• iletişim-ev mekanizması;
• havadan mekanizma;
• hava-toz mekanizması;
• beslenme mekanizması;
• yapay mekanizma.

İletişim ev mekanizması

Temas-ev enfeksiyon bulaşma mekanizması, bakterilerin deri ve mukoza zarlarından çeşitli ev eşyalarına girmesi nedeniyle oluşur. Bu bulaşma yolu, ortak ev eşyalarının kullanımıyla ilişkilidir ( havlu, oyuncak vb.). Ev içi iletişim bulaşma yolunu uygulamak için gereklidir duyarlı organizma (bakteri tanıtırken, insan vücudu klinik olarak belirgin bir hastalık veya taşıma ile reaksiyona girer). Ev içi temaslı bulaşma mekanizması, enfeksiyon bulaşmasının temas yolunun özel bir durumudur ( doğrudan cilt teması).

Hava damlası mekanizması

Hava yoluyla bulaşma mekanizması, mikroorganizmaları içeren havanın solunmasına dayanır. Bu bulaşma mekanizması, bakterilerin izolasyonu durumunda mümkün hale gelir. çevre dışarı verilen hava ile birlikte organ hastalıklarında solunum cihazı ). Patojenik bakterilerin izolasyonu nefes alma, öksürme ve hapşırma yoluyla gerçekleştirilebilir.

Hava tozu mekanizması

Stafilokok enfeksiyonunun hava yoluyla bulaşma mekanizması, hava yoluyla bulaşma mekanizmasının özel bir durumudur. Hava-toz mekanizması, toz içerisindeki bakterilerin uzun süre korunması ile gerçekleşir.

Beslenme mekanizması

Sindirim mekanizması ile ( fekal-oral mekanizma) bulaşma Stafilokokların atılımı, enfekte organizmadan bağırsak hareketi veya kusma ile gerçekleşir. Bakterilerin duyarlı bir organizmaya nüfuz etmesi, kontamine gıda tüketildiğinde ağız boşluğu yoluyla gerçekleştirilir ( gıdalarda mikroorganizmaların varlığı). Bundan sonra stafilokok, yeni konakçının sindirim sistemini yeniden kolonize eder. Kural olarak, yiyeceklerin stafilokoklarla kirlenmesi, kişisel hijyen kurallarına uyulmaması - yetersiz el bakımı nedeniyle oluşur. Ayrıca bir gıda sanayi çalışanında stafilokok enfeksiyonu taşıması nedeniyle bu mekanizma uygulanabilir.

yapay mekanizma

Yapay bulaşma mekanizması, patojenik stafilokokların yeterince sterilize edilmeden insan vücuduna girmesiyle karakterize edilir ( sterilizasyon - tüm mikroorganizmaları tamamen yok etmek için tıbbi alet ve ekipmanı işleme yöntemi) Medikal enstrümanlar. Kural olarak, bu, çeşitli araçsal teşhis yöntemlerinin kullanımı sırasında ortaya çıkabilir ( örneğin bronkoskopi). Ayrıca bazı durumlarda cerrahi operasyonlar sırasında stafilokokların vücuda girmesi gözlenir.

Stafilokokların bazı dezenfektan türlerine dirençli olması nedeniyle tıbbi ekipman ve aletlerin tamamen steril olmayabileceği unutulmamalıdır ( antimikrobiyal aktiviteye sahip kimyasallar). Ayrıca yapay bulaşma mekanizmasının nedeni tıbbi personelin beceriksizliği veya ihmali olabilir.

Staphylococcus aureus hangi hastalıklara neden olur?

Stafilokok aureus insan vücudunun çoğu dokusunu enfekte edebilir. Toplamda, bir stafilokok enfeksiyonunun neden olduğu yüzden fazla hastalık vardır. Stafilokokal enfeksiyon, birçok farklı mekanizma, yol ve bulaşma faktörünün varlığı ile karakterize edilir.

Staphylococcus aureus cilt ve mukoza zarlarındaki küçük hasarlardan vücuda kolayca nüfuz edebilir. staf enfeksiyonu yol açabilir çeşitli hastalıklar- sivilceden başlayarak ( akne) ve peritonit ile biten ( inflamatuar süreç periton), endokardit ( inflamatuar süreç iç kabuk kalpler) ve sepsis %80 civarında mortalite ile karakterizedir. Çoğu durumda, stafilokok enfeksiyonu, örneğin akut solunum yolu enfeksiyonundan sonra, yerel veya genel bağışıklıkta bir azalmanın arka planında gelişir. viral enfeksiyon (SARS).

Stafilokokal sepsis, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• vücut ısısında 39 - 40 ° C'ye kadar artış;
• yoğun baş ağrısı;
• iştah kaybı;
• mide bulantısı;
• kusmak;
• artan terleme;
• ciltte püstüler döküntü;
• dakikada 140 atıma kadar kalp atışlarının sayısında artış;
• karaciğer ve dalak boyutunda bir artış;
• bilinç kaybı;
• çılgın

Stafilokok enfeksiyonunun neden olduğu sepsis ile bağırsaklarda, karaciğerde, beyin zarlarında ve akciğerlerde pürülan lezyonlar sıklıkla görülür ( apseler). Antibiyogram dikkate alınmadan yetersiz antibiyotik tedavisi verilmesi durumunda erişkinlerde mortalite önemli sayılara ulaşabilir.

sepsis – bulaşıcı hastalık, keskin bir şekilde azalmış vücut savunması olan kişilerde gelişen çeşitli patojenlerin neden olduğu. Patojenin tekrarlanan hematojen yayılımının bir lezyonla meydana geldiği bir birincil odağın varlığı ile karakterizedir. çeşitli organlar ve sistemler, bununla bağlantılı olarak, süreç döngüselliğini kaybeder, şiddetli bir ilerleyici seyir ve kendiliğinden iyileşme eğiliminin olmaması ile karakterize edilir.

Alaka düzeyi ve kısa tarihsel veriler

sepsis ile oluşur bulaşıcı hastalıklar Salmonelloz, tifo ateşi, meningokokal enfeksiyon, şarbon, şigelloz, veba, difteri vb. antimikrobiyal tedavi hastalığın başlangıcında, hastalığa neden olan ajanı tanımlamanın hala mümkün olduğu durumlarda en etkilidir. Geniş antibakteriyel ilaç yelpazesine rağmen, son 50 yılda sepsisten ölüm oranı sadece %20 azalmıştır, 21. yüzyılın başında yaklaşık %40'tır. Sepsis ölüm nedenleri arasında 13. sırada yer almaktadır. her gün Batı Avrupa yaklaşık 1400 kişi bundan ölüyor. Her yıl sepsis vakalarında %17-20 oranında artış olmaktadır.

etiyoloji

Sepsis, ağırlıklı olarak bakteriyel nitelikteki çeşitli mikroorganizmalardan (stafilokoklar, streptokoklar, pnömokoklar, meningokoklar, escherichia, salmonella, enterokoklar, Pseudomonas aeruginosa) neden olabilir. Bakteriyel sepsise benzer hastalıklara diğer mikroorganizmalar, özellikle mantarlar (kandidiyazis sepsis, vb.), virüsler (herpes grubunun çeşitli temsilcilerinin neden olduğu genelleştirilmiş viral enfeksiyon, vb.), protozoa (genelleştirilmiş toksoplazmoz formları) neden olabilir. Son yıllarda, gram-pozitif koklar daha az yaygın hale geldi ve daha sıklıkla gram-negatif çubuklar, özellikle de Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella ve anaeroblar haline geldi.
Sepsise neden olan patojenler, hastalığın diğer klinik formlarından izole edilen patojenlerden farklı değildir. Örneğin, aynı pnömokok türü hem hafif pnömoniye hem de şiddetli sepsise neden olabilir. Aynı staphylococcus aureus, herhangi bir patoloji (taşıma) gelişmeden bireylerin mukozalarında bulunabilirken, diğerlerinde ölümcül bir sonuçla sepsise neden olabilir.

epidemiyoloji

Sepsis oluşumu, patojenin kendisinin özelliklerinden çok, makroorganizmanın durumundan, özellikle patojeni lokalize edememesinden ve çeşitli bağışıklık faktörlerinin yetersizliğinden kaynaklanmaktadır. Genellikle sepsise patojenler neden olur, uzun zaman hastanın cilt veya mukoza zarının yüzeyinde bulunur. Sonuç olarak, septisemi sporadiktir. Epidemiyolojik özellikler ve enfeksiyonun bulaşma yolları patojene bağlıdır. Örneğin, büyük bir sindirimsel salmonelloz salgını sırasında, hastalığın küçük bir bölümünde (% 1'den az), hastalık kendini salmonella sepsisi şeklinde gösterecektir. Her patojenin kendi epidemiyolojik önkoşul özellikleri vardır. Sadece vakaları ayırmak mümkündür nozokomiyal enfeksiyon, zayıflamış kişiler için hastanelerde genellikle septik bir seyir izler. Nozokomiyal enfeksiyona neden olan ajanlar, tıbbi personelin enfekte ellerinden, pansumanlar ve aletler (bu açıdan özellikle tehlikeli olan, uzun süredir damarların içinde bulunan kateterlerdir) ve ayrıca hava yoluyla bulaşabilir. Geleneksel koğuşlarda alınan hava örneklerinin yaklaşık %60'ında potansiyel olarak tehlikeli mikroplar bulunuyordu. Sepsis dünyanın tüm ülkelerinde görülür. Bu hastalık sadece enfeksiyon hastalıkları uzmanları tarafından değil, çeşitli uzmanlık dallarındaki doktorlar (cerrahlar, terapistler, jinekologlar, çocuk doktorları vb.) tarafından da karşılaşılmaktadır.

patogenez

Sepsiste enfeksiyon kapıları çok çeşitlidir. Mikrobun penetrasyon yeri ve birincil odağın lokalizasyonu, sepsisin klinik sınıflandırmasında temel kriterlerden biridir.

Enfeksiyon kapısına bağlı olarak, şunlar vardır:
perkütan sepsis;
obstetrik-jinekolojik sepsis;
tonsiller ve odontojenik olarak alt gruplara ayrılan oral sepsis;
otojenik sepsis;
dolayı cerrahi müdahaleler ve teşhis manipülasyonları;
kriptojenik.

Perkütan, obstetrik-jinekolojik ve kriptojenik sepsis daha sıktır.
Enfeksiyon kapısının belirlenmesi ve birincil odağın lokalizasyonu sepsis tanısı için büyük önem taşımaktadır. Çeşitli patojenlerin neden olduğu sepsisin klinik belirtilerinin benzerliği, patogenezinin ortaklığı ile belirlenir. Kanda kısa süreli bir mikrop varlığı (bakteremi) genellikle hafif hastalıklarda (panaritium, çıban, bademcik iltihabı, zatürree ve hatta dizanteri) bile görülür ve sepsisin bir belirtisi olarak kabul edilemez. Vücudun koruyucu reaksiyonları hızla kanın sanitasyonuna yol açar. Uzun süreli bakteriyemi bile (örneğin, tifo benzeri bir salmonelloz formu) her zaman sepsise eşdeğer değildir. Bakteriyemi ile birlikte çeşitli organlarda ikincil odaklar göründüğünde Salmonella sepsisinden bahsediyoruz.

Sepsis gelişimi için aşağıdaki koşullar gereklidir:
kanla ilişkili (kalıcı veya periyodik olarak) bir birincil septik odağın varlığı veya Lenfatik damar;
patojenin birincil odaktan kana sürekli veya periyodik (çoklu) penetrasyonu;
enfeksiyonun hematojen yayılması ve patojenin de periyodik olarak kana girdiği ikincil septik odakların (metastazlar) oluşumu;
asiklik seyir, vücudun enfeksiyonu iltihaplanma odaklarında lokalize edememesi ve etkili bağışıklık tepkileri nedeniyle.
Sadece tüm bu tezahürlerin varlığında sepsis hakkında konuşabiliriz.

Sepsis gelişimi, immünogenezi inhibe eden çeşitli faktörler tarafından desteklenir. Bu, her şeyden önce, herhangi bir hastalığın varlığıdır (hematolojik, onkolojik, diyabet, raşitizm, yaralanmalar, HIV enfeksiyonu, doğum kusurları bağışıklık sistemi vb.). Bunlar, bazı terapötik önlemleri içerebilir, örneğin, bağışıklık bastırıcı ilaçların uzun süreli kullanımı, sitostatikler, kortikosteroid ilaçlar, X-ışını tedavisi vb.

İkincil odaklar (metastazlar) büyük apseler, apseler, cerahatli menenjit, ampiyem, artrit vb. şeklinde olabilir. (septikopiemi), diğer durumlarda klinik olarak saptanabilen büyük apseler yoktur ve metastazlar birçok organda küçük hematojen odaklar şeklinde sunulur (septisemi). Bu formlar arasında patogenetik farklılıklar yoktur, ancak bunların farklılaşması tanı (ikincil odak bazen altta yatan hastalıkla karıştırılır) ve tedavinin organizasyonu (cerrahi odakların cerrahi sanitasyonu ihtiyacı) için önemlidir. Metastazların görünümü, birincil odağın lokalizasyonuna bağlıdır. Örneğin, birincil olarak sol kalp kapakçıklarına odaklanan bir enfeksiyonda, beyne ve böbreklere metastazlar nadir değildir; odaklar başka yerlerde lokalize olduğunda, enfekte kan pıhtıları çoğunlukla küçük kalp krizleri ve akciğerlerde metastazlar oluşturur.

Tromboembolik bir sürecin yokluğunda, patojen herhangi bir organa ve dokuya (kemikler, eklemler, seröz boşluklar, vb.) Girebilir. Deri ve mukoza zarlarına metastazlara sıklıkla kanamalar eşlik eder. Adrenal bezlerdeki kanamalar, akut adrenal yetmezlik (Waterhouse-Frideriksen sendromu) gelişimine neden olur. Hastalığın şiddeti genellikle gram-negatif bakteriler ve stafilokoklarla enfeksiyon sırasında gelişen septik şokun (toksik şok, endotoksik şok) gelişimi ile ilişkilidir.

Şokun ilk (hiperkinetik) fazında, normal veya hatta hafif artmış kalp debisi ile periferik direnç azalır. Arteriyel ve venöz basınç keskin bir şekilde düşer.

Şokun ikinci (hipokinetik) fazında, periferik direnç, kalp debisi ve kandaki kinin içeriği, yüksek düzeyde katekolaminlerle azalır.
Şokun son aşamasında, hipoksi, asidoz ve bozulmuş su ve elektrolit dengesi ile ilişkili kalp yetmezliği artar.

Septik şoka akciğerlerin, karaciğerin ve böbreklerin işlev bozukluğu, kan pıhtılaşma sisteminde bir değişiklik eşlik eder ve bu da tüm sepsis vakalarında gelişen trombohemorajik sendromun (Machabeli sendromu) gelişmesine yol açar. Kan, lenf, doku sıvısı, hücresel ve hücreler arası yapıların evrensel ve spesifik olmayan özelliklerinden dolayı, pıhtılaşma yeteneklerinin aktivasyonu nedeniyle geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz olarak kalınlaşır ve geri çekilmenin bir sonucu olarak bileşenlerine ayrılır. çeşitli toplu durumlar.

Gelişiminde, trombohemorajik sendrom 4 aşamadan geçer:
Hiper pıhtılaşmanın I aşaması, etkilenen organın dokularının hücrelerinde başlar, bunlardan pıhtılaşma aktif maddeleri salınır, pıhtılaşmanın aktivasyonu kana kadar uzanır.

Bu aşama kısa ömürlüdür.
Artan tüketim koagülopatisinin ve aralıklı fibrinolitik aktivitenin II. Aşaması, fibrinojen seviyesi olan trombosit sayısında azalma ile karakterizedir. Bu, yeni başlayan ve ilerleyici DIC'nin (eksik DIC sendromu) aşamasıdır.
Defibrinojenasyonun III aşaması ve toplam, ancak kalıcı olmayan fibrinoliz (defibrinojenasyon-fibrinolitik), tam DIC sendromuna karşılık gelir.
Evre IV restoratiftir veya rezidüel tromboz ve oklüzyon evresidir.

Bu sendrom sadece sepsis ile değil, aynı zamanda diğer bulaşıcı hastalıklar (hemorajik ateş, leptospiroz vb.) ile de gelişir.
Özellikle modern tedavi yöntemlerinde, patojen tipinin sepsisin seyri üzerinde belirli bir etkisi vardır. Örneğin şiddetli streptokok sepsisinde antibiyotik reçete edilmesi hastalık belirtilerinin hızla kaybolmasına yol açarken, antibiyotiğe dirençli stafilokokların neden olduğu sepsis çok zor, tedavi edilemez ve ölüm oranı yüksektir.

Metastazların lokalizasyonunda bazı farklılıklar vardır. Örneğin, streptokok sepsis ile kalp ve böbrek kapakçıkları sıklıkla etkilenir ve gonokokal sepsis ile kas-iskelet sistemi (eklemler, tendon kılıfları) sıklıkla etkilenir.

Klinik tablo

Kuluçka süresi birkaç saatten birkaç güne kadar sürer. Endojen enfeksiyon ile kuluçka süresinin süresini belirlemek zordur.
Klinik kursa göre, vardır:
septik şok gelişimi ile hızla ilerleyen ve 1-2 gün içinde ölüme yol açan en akut (fulminan) sepsis;
4 haftaya kadar süren akut sepsis;
3-4 aya kadar süren subakut;
alevlenmeler ve remisyonlar şeklinde ilerleyen tekrarlayan sepsis 6 aya kadar sürer;
kronik sepsis bir yıl veya daha fazla sürebilir.

Sepsis ayrıca patojen tipinden de ayırt edilir:
stafilokokal;
pnömokokal;
somon balığı;
anaerobik

Yukarıda bahsedildiği gibi sepsis, enfeksiyon kapısından ve birincil odak bölgesinden ayırt edilir.
Sepsisin klinik tablosu çeşitlidir. Genel zehirlenme semptomları ve birincil odak ve metastazlara bağlı hastalık belirtilerinden oluşur. Sepsis, kural olarak, akut olarak başlar, ancak bazı hastalarda (yaklaşık% 25), sepsisin gelişmiş karakteristik tablosundan önce presepsis gibi bir durum gözlenir. Bu durumda çoğu durumda vücut enfeksiyonla baş eder ve sepsisin ayrıntılı bir tablosuna gelinmez.

Üç çeşit "presepsis" tanımlanmıştır:
diğer sepsis semptomlarının ortaya çıkmasıyla hızlı bir şekilde yanlış tipte veya telaşlı bir ateşle değiştirilen uzun süreli düşük dereceli ateş;
Bir günlük (genellikle 2-3 saatlik) vücut sıcaklığında "nedensiz" artışlar, titreme ve ardından yoğun ter ile ateşli rakamlara yükselir
Haftada 1-2 kez ve hatta daha az sıklıkta; bu 3-4 hafta sürebilir, ancak bu tür "mumlar" daha sık hale gelir, sıcaklık düzensiz veya telaşlı bir karakter alır ve sepsis tablosu gelişir;
uzun bir süre (1-3 ay), aralarında apireksi olan ateşli dalgalar gözlenir, bu sırada hastanın sağlık durumu oldukça tatmin edici kalır; daha sonra dalgalar daha sık hale gelir, apireksi dönemleri azalır ve sıcaklık eğrisi sepsisin karakteristik formunu kazanır.

Enfeksiyon kapısı ve birincil odak ile ilgili işaretler her zaman yeterince net bir şekilde tespit edilememektedir. Zehirlenme, genellikle aralıklı tipte ateş, belirgin bir ürperti (patojenin kana girdiği anda), ardından bir sıcaklık hissi ve şiddetli terleme ile kendini gösterir. Nadiren kalıcı ateş oluşur. Ateş yüksek kalmaya devam ediyor. Hastanın durumu hızla ağırlaşır. Hastalığın başlangıcındaki kısa süreli uyarılma, hızla uyuşukluk ile değiştirilir. Kansızlık artıyor. Cilt soluk subikterik bir renge sahiptir. Nabız sık, kararsız, solunum sistemindeki hasarla ilişkili olmayan nefes darlığı var. Deride trombohemorajik sendrom ve septik sürüklenmelerin gelişmesi sonucu püstül, vezikül, küçük ve büyük kanamalar şeklinde ekzantem görülür. Kanamalar ayrıca ağız boşluğunun sklera ve mukoza zarlarının konjonktivasında da olabilir. Artrit, osteomiyelit, miyozit ve kas apseleri gelişir. Nabız 120-150 atım / dakikaya çıkar. Tansiyon düşer; kalbin sınırları genişler, tonlar boğuklaşır. Kalp kapakçıklarının yenilmesiyle organik sesler duyulur. Muhtemel pulmoner enfarktüs, apse ve akciğer kangreni cerahatli plörezi. Çoğu zaman emboli sonucunda hemorajik nefrit gelişir. Enfeksiyonun böbreklere girmesine sistit, piyelit, paranefrit eşlik edebilir. Beyinde apseler çeşitli genel ve fokal semptomlarla izlenir. Sürece dahil olan ve meninksler (pürülan menenjit). Laboratuvar verileri de değişiyor. Anemi ilerler (hemoliz ve hematopoezin inhibisyonu nedeniyle). Lökosit sayısı genellikle 12-20x109 / l'ye yükselir, ancak ciddi vakalarda keskin bir inhibisyon nedeniyle hematopoietik organlar lökopeni de görülebilir. Nükleer formülün sola kayması ile nötrofili ile karakterize edilir (gençlere ve miyelositlere kadar); ESR önemli ölçüde artar (30-60 mm/saat veya daha fazlasına kadar). Kanda artan bir bilirubin içeriği (35-85 µmol/l'ye kadar) ve artık nitrojen vardır. Kan pıhtılaşması ve protrombin indeksi (% 50-70'e kadar) düşürülür, kandaki kalsiyum ve klorür içeriği de azalır. Toplam protein içeriği özellikle albümin nedeniyle azalır, globulinlerin (alfa ve gama globulinler) seviyesi artar. İdrarda protein, lökositler, eritrositler, silindirler, klorür içeriği azalır, üre ve ürik asit- artırılmış. Açıklanan değişiklikler, çeşitli patojenlerin neden olduğu akut sepsisin karakteristiğidir. Sepsisin etiyolojisi klinik semptomlara yansır.

Oldukça yaygın ve çok zor olan stafilokokal sepsisin özellikleri üzerinde duralım. Akut (fulminan) stafilokokal sepsis nadirdir, ancak aşırı titreme, yüksek ateş, şiddetli zehirlenme, siyanoz ve kan basıncında hızlı düşüş ile son derece zordur. 1-2 gün içinde hastanın ölümüne yol açabilir. Metastazlar bu formda bulunmaz. Daha sıklıkla stafilokokal sepsis akut bir biçimde ilerler. Enfeksiyon kapıları, deri ve deri altı doku lezyonlarıdır (çıban, karbunkül, püstül, impetigo, panaritium) veya farenksin mukoza zarları, solunum sistemi ve idrar yolu. Telaşlı, düzensiz, nadiren sabit tipte sıcaklık eğrisi. Deride kanamalar görülür, kan damarlarının kırılganlığı artar, püstüler döküntü olabilir. Mukoza zarlarındaki kanamalar baskılanır. Karaciğer ve dalak erken büyür. Çok sayıda pürülan metastaz (böbreklerde, endokardiyumda, kaslarda), osteomiyelit, panaritium ve artrit sıklıkla görülür. Stafilokokal irin kalın, homojen, sarımsı renktedir. Kanda lökositoz (15-20 10 9 /l) formülün sola kayması ile ESR artmıştır. Stafilokokal sepsis, ateş ve alevlenmelerin (yeni odakların oluşumu ile ilişkili olan) yerini remisyonlara bıraktığında tekrarlayan bir seyir izleyebilir. Bu tablo altı aya kadar veya daha fazla gözlenir. Kronik stafilokokal sepsis birkaç yıl sürebilir, çoklu metastazlar eşlik eder ve iç organların amiloidozuna yol açar.

Pseudomonas aeruginosa'nın (Pseudomonas aeruginosa) neden olduğu sepsiste, lokalize bir enfeksiyonun (yara, yanık vb.) komplikasyonu olarak gelişse de genel zehirlenme belirtileri ön plana çıkmaktadır. Aynı zamanda yara akıntısı sıklıkla pansumanları mavi-yeşil renkte boyar, yara yüzeyindeki fibröz plaklar aynı renkte olabilir. Bol miktarda sıvı akıntısı kötü bir kokuya sahiptir. Sepsis, flegmon, peritonit vb. Sonrası III ve IV derece yanıklarda daha sık gelişir. Ateş ve genel zehirlenmenin diğer belirtileri belirgindir ve hızla büyür. İkincil odaklar (metastazlar) akciğerlerde, eklemlerde ve genitoüriner organlarda lokalize olabilir.

Anaerobik sepsis genellikle baş ve boyundaki lokal lezyonlarla (ülseratif nekrotik diş eti iltihabı, bademcik lezyonları, farenks, sinüzit, orta kulak iltihabı, osteomiyelit) ve ayrıca organ ameliyatlarından sonra başlar. karın boşluğu. Sepsis şiddetli başlar, sert ilerler. Vücut ısısı 40°C ve üstüne ulaşır, sıcaklık eğrisi genellikle telaşlıdır. Septik şok gelişebilir. Hızlı apse oluşumu ikincil odakların karakteristiğidir. Beyin apseleri gelişir (tüm apselerin% 85'i anaerobik enfeksiyonla ilişkilidir), karaciğer apsesi, akciğerler. Daha sıklıkla B. fragilis enfeksiyonu ile ilişkilidir. Bu mikroorganizma, anaeroblar arasında benzersiz olan, diğer mikropların katılımı olmadan apse oluşumuna neden olma yeteneğine sahiptir. Bu, özel bir kapsüler polisakaritin varlığından kaynaklanmaktadır. Diğer anaerobik enfeksiyonlarda, apseler yalnızca diğer sinerjistik olarak hareket eden mikroorganizmaların varlığında oluşabilir.

Teşhis

Sepsisin tanınması genellikle zordur. Teşhiste belirleyici rol, dikkatli analiz hastalığın klinik belirtileri. Septik olmayan birçok hastalıkta kandan tek veya kısa süreli mikrop izolasyonunun (bakteremi) mümkün olduğu akılda tutulmalıdır. Ancak sepsiste özellikle antibiyotik tedavisi ile kan kültürleri negatif olabilir. Kandaki mikroplar, yalnızca septik bir odaktan irin atılımı sırasında ortaya çıkabilir ve ardından hızla kandan kaybolabilir. Kan kültürleri en iyi titreme sırasında yapılır. Ateşli bir hastanın kanı, kontaminasyonu gerçek bakteriyemiden ayırt etmek için aynı anda iki şişeye inoküle edilir. Bu tür ekinler, hastanın yatışının ilk iki günü boyunca günde 5 kez (genellikle 2 saatte bir) yapılır. 10 çift kan kültürü alın. 10 kişiden 5'inde pozitif çift kültür varsa ve fırsatçı bir mikrop izole edilirse, o zaman sadece bakteriyemiden değil, sepsisten de bahsedebiliriz. Aşılama için en az 5-10 ml kan alınır ve şüpheli patojene göre şeker suyu, Tarozzi ortamı, et-pepton suyu, ascitagar ve diğer besin ortamları kullanılır. Anaerobların izolasyonunda özel zorluklar ortaya çıkar. Oksijenle kısa süreli temas bile bu mikropların ölümüne neden olabilir. Araştırma için, doğrudan aspirasyonla elde edilen hava - kan, plevral sıvı, irin, beyin omurilik sıvısı ile temas etmeyen malzemeleri alabilirsiniz. Almadan önce şırıngadaki hava çıkarılmalı ve malzeme alındıktan sonra iğne hemen steril bir lastik kapakla kapatılmalı ve hemen hermetik olarak kapatılmış bir şırınga içinde özel bir laboratuvara gönderilmelidir. Uygulamada, bu her zaman mümkün değildir. Bakteriyemiye ek olarak, birincil odağı oluşturmak, mümkünse kanda olduğu gibi aynı mikrobun bulunması gereken materyali elde etmek gerekir. Metastazlar (ikincil odaklar) da tanımlanmalıdır.

Sepsis, tifo ve paratifoid hastalıklardan, genelleştirilmiş bir salmonelloz, bruselloz, lenfogranülomatoz ve düzensiz veya telaşlı tipte uzun süreli ateşle ortaya çıkan diğer hastalıklardan farklıdır. Ayırıcı tanıda hastalığın şiddeti, asiklik seyir, ilerleyici kötüleşme, artan anemi, tekrarlayan titreme ve bol terleme ile düzensiz ateş, septik şok gelişimi ve yeni odakların ortaya çıkması önemlidir.

Tedavi

Tedavi zamanında, kapsamlı ve enerjik olmalıdır. Terapötik önlemler kompleksinde, aşağıdaki bileşenler kullanılmalıdır (cerahatli odakların cerrahi sanitasyonuna ek olarak):
1) mikropların ve toksinlerinin bastırılması;
2) antikoagülan ilaçlar;
3) proteolitik enzimlerin baskılanması;
4) pasif immünoterapi;
5) ekstrakorporeal detoksifikasyon.

Birincil septik odağın sanitasyonu gerçekleştirilir (apsenin açılması ve boşaltılması, hastalıklı dişlerin çıkarılması). Gerekirse ikincil pürülan odakların cerrahi tedavisi de yapılır. Patojen tipini belirledikten sonra mümkün olan en kısa sürede etiyotropik tedaviye başlamak gerekir. Patojenin antibiyotiklere duyarlılığını belirlemek önemlidir. Yalnızca kan serumunda değil, aynı zamanda genellikle daha düşük olduğu odaklarda da yeterli konsantrasyonlar oluşturmak için uzun kurslar ve yüksek dozlarda antibiyotikler kullanılır. Bu nedenle, ampisilin 50 mg / kg dozunda reçete edildiğinde, kan serumundaki konsantrasyonu 100 μg / ml'ye ve apse - sadece 20.5 μg / ml'ye ulaşır. Kandaki antibiyotik konsantrasyonunu (beyin hasarı durumunda - beyin omurilik sıvısında) izlemek ve patojenin bu antibiyotiklere duyarlılığı ile karşılaştırmak gerekir.

Penisilin, pnömokok, streptokok, meningokokal sepsis (ayrıca penisiline duyarlı stafilokokların neden olduğu bir hastalıkta) etkilidir. Benzilpenisilin sodyum tuzu intravenöz olarak 20-40 milyon ünite 2 hafta süreyle uygulanır. Stafilokok sepsisi olan hastalar için oksasilin (4 saatte bir 2 g intravenöz) reçete edilmesi tercih edilir. İlk 48-72 saatte gentamisin (böbrek fonksiyonu dikkate alınarak 8 saatte bir 1 mg/kg) eklenir. Tedavi süresi en az 2 haftadır. Nüksetme durumunda kurs tekrarlanır. Proteus ve psödomonas sepsisi olan hastalara her 4 saatte bir 2-3 g karbenisilin verilir.Diğer antibiyotikler, levomycetin sodyum süksinat intravenöz veya intramüsküler olarak 6 saatte bir 1 g, eritromisin 0.5 g her 4-6 saatte bir, ceporin ve diğer sefalosporinler reçete edilir.

Gram negatif basillerin neden olduğu sepsiste intramüsküler veya intravenöz olarak kullanılan yarı sentetik aminoglikozid ilaç amikasin etkilidir. Kas içi ilaç, günlük 15 mg / kg dozunda 2-3 doz halinde uygulanır, kurs süresi 7-10 gündür. İntravenöz antibiyotik aynı dozlarda %5 glukoz solüsyonu içinde (200 ml solüsyon başına 0.5 g oranında) uygulanır. İlaç 30-60 dakika boyunca yavaşça uygulanır.

Escherichia'nın neden olduğu sepsis tedavisinde Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, geniş spektrumlu bir florokinolon olan siprofloksasin kullanılabilir. Siprofloksasin preparatları (siprinol, siprobay vb.), günde 3 kez 750 mg veya günde 3 kez intravenöz 400 mg olmak üzere şiddetli formlarda oral olarak uygulanır. İlaçlar hamile kadınlarda, çocuklarda ve ergenlerde kontrendikedir.
Anaerobik sepsisli hastaların tedavisinde en iyi sonuçlar 1.2-11.5 μg/ml konsantrasyonunda bakterisidal etkiye sahip olan metronidazol ile alınmaktadır. Bu seviye, olağan dozun (günde 3 kez 0.5 g) reçete edilmesiyle elde edilir. İlaç, beyin omurilik sıvısına iyi nüfuz eder. Ayrıca 7 günlük antibiyotik tedavisinin etkisinin olmadığı durumlarda hastalığın anaerobik sepsis olarak kabul edilmesi ve sonraki 7 gün metronidazol (400 mg/gün) reçete edilmesi önerildi. Etki sonraki 48-72 saat içinde kendini gösterir.
Sepsisin her zaman trombohemorajik sendrom geliştirdiği göz önüne alındığında, hastalara heparin reçete edilir. Zehirlenme ne kadar şiddetliyse, o kadar fazla heparin verilmelidir (günde 20 ila 80 bin ünite arasında değişir). Çok şiddetli vakalarda, heparinin bir glikoz solüsyonu ile damlatılarak her saat uygulandığı tek tip (sürekli) heparinizasyon tercih edilir. Heparinizasyon, klinik belirtilerin ve tromboelastogramın yanı sıra kan pıhtılaşma sisteminin diğer göstergelerinin kontrolü altında gerçekleştirilir. Belirgin bir hemorajik sendrom, ilacın kullanımına bir kontrendikasyondur. Ayrıca günde 20.000-40.000 IU'da proteolizi (trasilol, kontrykal) inhibe eden ilaçlar da reçete edilir.

Sepsisli hastaların tedavisinde önemli bir yer, vücudun spesifik ve spesifik olmayan direncini arttırmayı amaçlayan önlemler tarafından işgal edilmektedir. Askorbik asit 1 gr, B1 ve B2 vitaminleri 10 mg, PP 60 mg, bioflavonoidler 300 mg/gün gösterilir, antihistaminikler(pipolfen, difenhidramin), %10 kalsiyum klorür solüsyonu, oksijen tedavisi. Lökopeni ile lökopoezi uyaran maddeler kullanılır: her biri 0.3 g pentoksil, her biri 0.5 g metilurasil, günde 3 kez lökojen 0.02 g.

Ayrıca anti-stafilokokal antikorlar - anti-stafilokokal immünoglobulin ve plazma içeren spesifik müstahzarlar kullanırlar. İnsan anti-stafilokok immünoglobülini gün aşırı 20-30 IU/kg dozunda uygulanır. Tedavi süresi 3-5 enjeksiyondur. Daha hızlı etki verir intravenöz uygulama 4-6 ml / kg'lık bir dozda antistafilokokal plazma. Anti-stafilokokal immünoglobülin yerine anti-stafilokok antikorları da içeren normal plasental (kızamık) immünoglobulin kullanılabilir. Heterojen anti-stafilokokal immünoglobulin, yüksek konsantrasyonda antikor içerebilir, ancak yabancı bir proteine ​​karşı alerjik reaksiyon olasılığı nedeniyle sepsiste kullanımı istenmez. Akut sepsiste stafilokokal toksoid kullanılmaz. Kronik sepsis için terapötik önlemler kompleksine ve bağışıklık sisteminin işlevi zaten geri yüklendiğinde iyileşme döneminde dahil edilebilir.

Gram negatif mikroorganizmaların neden olduğu sepsisin tedavisi için son yıllarda gram negatif mikropların endotoksinlerine karşı monoklonal antikorlar içeren bir ilaç kullanılmaktadır. İlaç oldukça etkilidir ve pratikte daha ayrıntılı çalışma ve uygulamayı hak etmektedir. Septik şok gelişmesiyle birlikte uygun bir dizi önlem gerçekleştirilir.

Tahmin etmek

Prognoz ciddi. Ölüm oranı - %15-50. Salgın önleme ve önlemler. Çeşitli müdahaleler sırasında asepsiye sıkı sıkıya uyulması, püstüler hastalıkların tedavisi. Stafilokokal toksoid, pnömokok aşısı vb. ile bağışıklama. Salgında herhangi bir önlem alınmaz.

makalenin içeriği

stafilokokal sepsis- mikropların ve toksinlerinin sürekli veya periyodik olarak yerel (birincil) bir odaktan kana (veya lenfatik yollara) geldiği, kan dolaşımıyla taşındığı ve çeşitli organ ve sistemlerin dokularına yerleştiği genel bir bulaşıcı süreç.
Akut sepsis seyrinde zehirlenme belirtileri, kalıcı ve sıklıkla uzun süreli bakteriyemi belirgindir. Karakteristik bir sıcaklık reaksiyonu, stafilokokal sepsisin klinik tablosunda her zaman ana semptomdur. Hastalığın ilk günlerinden itibaren vücut ısısı 39 - 40°C'ye ulaşır ve 10 - 12 gün boyunca kararlı bir şekilde korunur. Genellikle akut sepsis ile vücut ısısı değişkendir. Sıcaklık reaksiyonunun aralıklı doğası, streptokok veya streptostafilokokal sepsis ile gözlenir. Stabil bir yüksek vücut ısısı veya periyodik artışı, septik odakların tekrarlanan hematojen-metastatik gelişimini gösterir. Çoğu durumda, büyümüş bir dalak karakteristiktir.
Bir hastayı muayene ederken yüz hatları sivridir, bazen gözlerin altında şişlik, burun pasajlarından seröz veya seröz-hemorajik akıntı olur. Grimsi bir renk tonu veya subikterik (sikterik) cilt ve sklera ile genel solgunluk. Gövde derisinde, uzuvlarda, çeşitli boyutlarda hiperemi alanları belirlenir - vazomotor bozuklukların sonucu. Akut stafilokokal sepsiste gövde ve ekstremite derisindeki döküntüler farklı olabilir: kızıl benzeri, morbiliform, bol roseola şeklinde, nodüller, veziküller, püstüller, bebek bezi döküntüsü, ürtiker. Hastalığın hem başlangıcında hem de sonraki dönemlerinde bulunurlar. Damar duvarının geçirgenliğinin artması nedeniyle, Staphylococcus aureus toksinlerinin etkisiyle ciltte noktalı peteşiler veya çeşitli boyutlarda hemorajik lekeler şeklinde kanamalar görülür. Genellikle bu tür noktalar, ağız boşluğunun mukoza zarında ve sklerada bulunur. Sindirim kanalının mukoza zarındaki kanamalar, solunum sistemi kanlı kusma, dışkıda kan ve balgam nedenidir. Bazen tek taraflı veya çift taraflı plörezi (hemorajik), perikardit gelişir. Stafilokok enfeksiyonunun ana (ilk) odağına ek olarak, lenf düğümlerinde, akciğerlerde, karaciğerde, dalakta, böbreklerde ve bağırsaklarda ek hematojen metastatik odaklar tespit edilir. Muhtemelen yenilgi meninksler ve menenjit veya meningoensefalitin gelişmiş bir klinik tablosuna sahip beyin maddeleri.Bazı çocuklarda hastalık, organlarda ve dokularda belirgin yıkıcı değişiklikler olmadan, ancak diğerlerinde septisemi belirtileri ile ortaya çıkar - pürülan varlığı ile karakterize sptikopiemi baskınlığı ile -nekrotik odaklar (deri altı apseler, balgam, çıbanlar vb.).
Kan testlerinde spesifik bir değişiklik gözlenmez. Pürülan metastatik odakların varlığında - lökositoz, ağırlıklı olarak nötrofilik yapıya sahip, önemli bir bıçak kayması ile 20 - 30 G / l'ye ulaşabilir, ESR 40 - 60 mm / saate yükselir.
Tedavi sırasında, çoğu durumda, yukarıda açıklanan semptomlar 4 ila 8 hafta içinde kademeli olarak kaybolur ve çocuk iyileşir. Belirtilen süre içinde iyileşme olmazsa, hastalığın uzamış bir seyir izlediği düşünülmelidir.
Uzun süreli, klinik olarak belirgin bir stafilokokal sepsis seyri, esas olarak yenidoğanlarda, prematüre bebeklerde ve yaşamın ilk yılındaki çocuklarda görülür. Hastalık yavaş gelişir ve ilk haftalardan itibaren uzun süreli dalgalı bir seyir eğilimi gösterir. En erken belirtiler: İştah kaybı, dispeptik semptomlar (sık, bazen şiddetli kusma, daha az sıklıkla tek veya tekrarlanan kusma), normal bir diyetle, orta derecede sarhoşluk (uyuşukluk veya sinirlilik, anksiyete). Çoğu çocukta hastalığın ilk günlerinden itibaren kilo alımı durur veya azalmaya başlar. Yenidoğanlarda, prematüre bebeklerde ve yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda, göbek stafilokok sepsisinin karakteristik özellikleri sıklıkla bulunur: göbek yarasının uzun süreli iyileşmesi, nezle veya cerahatli omfalit varlığı, arka plana karşı yoğun bir genişlemiş safen damar ağı soluk karın derisi.
Vücut ısısı, 38 - 39 ° C'ye kısa süreli bir artışla sürekli olarak düşük ateşli veya düşük ateşlidir. Dönemlerdeki bir değişiklikle karakterize edilen dalgalı bir sıcaklık eğrisi türü de vardır. yükselmiş sıcaklık subfebril veya normal dönemler.
Farklı yaş gruplarındaki çocuklarda ve özellikle yenidoğan, prematüre bebek ve süt çocuklarında uzamış sepsisin klinik özelliği akut akım sepsisinde olduğu gibi çeşitli organ ve sistemlerin patolojik sürece dahil olmasıdır. Yenilgileri esas olarak hematojen-metastatik şekilde gerçekleşir, ancak akut akım sürecinden, esas olarak üretken iltihaplanma ile kendini gösteren daha az belirgin patomorfolojik değişikliklerle farklılık gösterir (EM Tantsyura ve diğerleri, 1973).
Uzun süreli bir stafilokok sepsisi için, poliadenitin varlığı, karaciğer ve dalakta genişleme ve toksik miyokardit şeklinde kalp hasarı karakteristiktir.
Hastalık stafilokokal enterokolit, tekrarlayan orta kulak iltihabı, piyelonefrit vb. İle komplike olabilir.
Kan - lökositoz çalışmasında (12 - 15 G / l), esas olarak kaymalı nötrofiller nedeniyle lökosit formülü Sola. ESR 20 - 40 mm/saat'e kadar artabilir. Hipokromik anemi sıklıkla gelişir.
Hastalık inişli çıkışlı bir seyir izlese de çoğu çocukta 2-6 ay içinde iyileşme ile sonuçlanır. Vakaların %10-15'inde hastalık kronik bir seyir izler.

Uzun süreli klinik olarak silinmiş stafilokokal sepsis seyri

Stafilokokal sepsisin uzun süreli klinik olarak silinmiş seyri, yokluğu ile karakterize edilir. şiddetli semptomlar hastalığın ilk günlerinde ve hatta haftalarında. Çocuğun genel durumu tatmin edici olmaya devam ediyor veya biraz rahatsız. Çoğu durumda, vücut ağırlığı artar veya değişmeden kalır. Hastalığın 2. haftasının sonunda veya 3. haftasının başında iştah azalır, regürjitasyon görülür, daha az sıklıkla tek veya tekrarlayan kusma, sıvı dışkı Günde 2 - 3 kez vücut ağırlığı azalmaya başlar veya artışı önemsizdir.
Vücut ısısı 37,6 - 38 °C'ye yükselir ve ardından dalgalı veya düzensiz hale gelir, ancak 37,6 - 38 °C'ye kısa süreli bir artışla normal veya düşük ateşli olabilir. Bazen özellikle bebeklerde, yenidoğanlarda ve prematüre bebeklerde sabah ve akşam sıcaklıkları arasında 1 – 1.2°C aralığında dalgalanmalar olur ancak vücut ısısı 37°C'nin üzerine çıkmaz.
Uzun süreli silinmiş mevcut sepsisin arka planına karşı stafilokokal enfeksiyon odaklarının gelişimi, belirsiz semptomlarla ilerler. Örneğin, enfeksiyonun hematojen yayılımı ile ortaya çıkan interstisyel veya fokal pnömoni ile, orta derecede nefes darlığı, öksürük, zayıf fiziksel verilerle hafif perioral siyanoz vardır ve bunlar yalnızca alevlenme döneminde daha net bir şekilde tanımlanır. Uzun süreli tekrarlayan orta kulak iltihabı veya otoantrit, yavaş veya gizli bir seyir ile karakterizedir. Böbrek hasarı, sürecin minimum aktivitesi ile ilerler. Zehirlenme fenomeni zayıf bir şekilde ifade edilir ve yalnızca stafilokokal enfeksiyon odaklarının alevlenmesi döneminde artar. Stafilokokal enfeksiyon odaklarının cilt değişiklikleri (bebek bezi döküntüsü, veziküler, püstüler döküntüler, eritematöz lekeler, psödofurunküloz, vb.) ile bir kombinasyonu karakteristiktir.
Kalpte belirgin değişikliklerin yokluğunda karaciğerin genişlemesi ve çoğu hastada gözlenen dalağın genişlemesi büyük tanısal öneme sahiptir. Tüm gruplar büyümüştür ve palpasyonda biraz hassastır Lenf düğümleri.
Uzamış sepsisin silinmiş bir klinik tablosu genellikle enfeksiyonlu çocuklarda görülür. anne sütü laktasyonel mastiti olan veya bu hastalığı geçirmiş ancak staphylococcus aureus salgılamaya devam eden anneler. Bu gibi durumlarda hastalık, anne sütü yoluyla yetersiz antistafilokokal antikor alımı nedeniyle gelişir, yani çocuğun enfeksiyonu, immünolojik kusurunun arka planında meydana gelir. Enfekte bir çocuk, anne sütüyle birlikte, ancak yetersiz miktarlarda anti-stafilokokal antikorlar alır ve hastalık silinmiş bir karakter kazanır. En ortak semptom nispeten tatmin edici bir durumda, bazen daha yüksek, 38 ° C'ye periyodik bir artışla düşük ateşli vücut sıcaklığıdır. Genel durumun kötüleşmesi, sindirim sistemi disfonksiyonunun (enterokolit gelişimi) ortaya çıkmasıyla bağlantılı olarak not edilir. Staphylococcus aureus dışkıdan veya rektumun mukoza zarından alınan materyalden ekilir. Genellikle anne sütü ile enfekte olan çocuklarda nezle veya cerahatli otitis media iki haftalıkken veya daha sonra birleşir. Hastalığın ilk günlerinden itibaren bademciklerin kızarması ve şişmesi, burun yollarından akıntı gelmesi, burundan nefes alınması güçleşir. Bazen yumuşak ve sert damak mukozasında peteşiyal kanamalar görülebilir. Bademcikler, enfeksiyonun giriş kapısıdır ve stafilokokal sürecin birincil lokalizasyonunun ana odak noktasıdır. Genellikle bakteriyolojik inceleme sırasında lakünlerinin içeriğinde ve kanda aynı tip stafilokoklara rastlanır.
Kan incelendiğinde, formülde nötrofil kayması olan lökosit sayısı biraz artar, bazen lökopeni görülür. Oldukça sık olarak orta veya şiddetli anemi ortaya çıkar. ESR 18 - 25 mm / saate yükselir veya normal kalır.
Son yıllarda, uzun süreli klinik olarak belirgin veya silinmiş bir stafilokokal sepsis seyri, akuttan çok daha yaygındır.
Stafilokokal sepsisin uzun süreli klinik olarak silinmiş seyri çoğu durumda 2-6 ay sonra iyileşme ile sonuçlanır.

Stafilokokal sepsisin kronik seyri

2-6 ay içerisinde iyileşme olmazsa hastalık kronikleşir. Hastalığın kronik formlarının oluşumunun nedenleri genellikle antibiyotiklerin irrasyonel kullanımı, immünpreparasyonların ve uyarıcıların terapötik ajanlar kompleksine zamanında dahil edilmesi ihtiyacının hafife alınmasının yanı sıra akut ve uzun süreli çocukların irrasyonel beslenmesi ve beslenmesidir. stafilokokal sepsis.
Organizmanın genel reaktivitesinin azalmasıyla, ilk haftalardan itibaren septik süreç öncelikle kronik bir seyir izler ve çok çeşitli klinik belirtilerle ayırt edilir. Bu tür hastalarda ilk günlerden itibaren vücut ısısı yüksek değerlerde (38 - 40°C) ayarlanır, aylarca sürer ve tedavi sırasında sadece çok az düşer. Hastaların genel durumu ağır kalır, periyodik olarak iyileşme kaydedilse de çocuk çevreye ilgi göstermeye başlar, iştah artar, vücut ağırlığı artar. Hastalığın alevlenmesi ile sıcaklık tekrar yüksek sayılara yükselir, zehirlenme artar, iştah azalır, dispeptik semptomlar yeniden başlar, vücut ağırlığı azalır. Bazı hastalarda akciğerlerdeki süreç şiddetlenir (öksürük, nefes darlığı yoğunlaşır, ince kabarcıklar veya krepitan raller görülür). Aynı zamanda, kardiyovasküler sistemin durumu kötüleşir. Nabız 1 dakikada 130 - 140'a yükselir, kalp sesleri boğuk veya boğuktur, genellikle kalbin apeksinin üzerinde kısa bir sistolik üfürüm duyulur.
Kronik sepsiste sık görülen septik odaklardan biri, otoskopik ve radyolojik incelemelerin verileri genellikle net olmadığı için teşhisi çok daha zor olan tekrarlayan pürülan otitis media veya otoantrittir. Uzun süreli antibiyotik tedavisinin arka planına karşı, otoantrit yavaş bir seyir izler, ancak terapötik önlemler kompleksine (kan plazma transfüzyonu, vb.) Uyarıcıların dahil edilmesi nedeniyle vücudun genel reaktivitesindeki artışla sıklıkla kötüleşir. Akciğerlerde, sindirimde ve sindirimde sürecin alevlenmesi semptomlarının yokluğunda vücut ısısında artış, sarhoşlukta artış, kusma, bazen konvülsiyonlar veya şiddetli anksiyete ürogenital sistemler bir kulak burun boğaz uzmanıyla acil konsültasyon gerektirir.
Stafilokokal sepsisin kronik seyri için olduğu kadar uzun süreli olan için de, palpasyona duyarlı bölgesel lenf düğümlerinde bir artış karakteristiktir. Tüm hastalarda büyümüş karaciğer ve dalak vardır.
Kan incelendiğinde, eritrosit ve hemoglobin sayısında bir azalma (orta veya şiddetli anemi) vardır, lökosit sayısı orta derecede bıçak kayması ile artabilir, normal veya azalabilir. ESR normal aralıkta veya biraz artmış. Kandaki hastalığın alevlenmesiyle, daha belirgin değişiklikler ortaya çıkar: lökosit sayısı artar (12 - 15 G / l), daha belirgin bir bıçak kayması ile, ESR artar (25 - 30 mm / s).
Deneysel sepsis ile enfekte olmuş hayvanların akciğerlerinde, kalbinde, karaciğerinde, böbreklerinde ve diğer organlarında, enfeksiyondan sonraki bazı dönemlerde, pnömoskleroz, interstisyel miyokardit gibi ağırlıklı olarak üretken nitelikte değişiklikler kaydedildi. kronik hepatit ve interstisyel nefrit.
Kronik stafilokok sepsisinin seyri iki yıl veya daha fazla sürebilir. Doğru rejim ve akılcı tedavi ile, durumda önemli bir iyileşme ve daha fazla iyileşme meydana gelir. Ancak kronik stafilokokal sepsis geçirmiş çocuklarda bazen zihinsel ve fiziksel gelişimde gecikme olabilir. Bazı hastalarda, kronik stafilokok zehirlenmesi fenomeni 3-5 yıl devam eder.
Yenidoğanlarda, prematüre bebeklerde ve yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda stafilokokal sepsiste ölüm oranı %10-12'dir ve diğer yaş gruplarındaki çocuklarda anlamlı derecede düşüktür.

Stafilokokal sepsis teşhisi

Stafilokokal sepsis tanısı klinik verilere ve kan, balgam, idrar, bademcik lakuna içeriği, orta kulak boşluğundan salgılar ve punktat, püstül, vezikül içeriği, göbek yarası akıntısı vb. bakteriyolojik incelemenin sonuçlarına dayanır. tüm stafilokokal sepsis vakalarında, özellikle vücut sıcaklığındaki artış sırasında veya düşüşünden hemen sonra. Ekim için, kesinlikle asepsi koşullarını gözeterek venipunktür yoluyla 3 - 5 ml kan alın. Kan, 30-50 ml %1 şeker suyu içeren bir şişeye dökülür ve daha fazla araştırma için bir bakteriyolojik laboratuvara gönderilir.
Stafilokok, alerjen ile alerjik cilt testleri ve bebekli hastaların kan serumundaki anti-a-toksin titresinin belirlenmesi, göstergeleri sağlıklı çocuklardan çok az farklı olduğu için uygun değildir. Bir yaşından sonra özellikle hastalığın dinamiklerinde titre tayini tanısal değere sahiptir.

Stafilokokal sepsisin ayırıcı tanısı

Stafilokokal sepsis, gram negatif mikropların neden olduğu sepsis, salmonella enfeksiyonunun kontakt formu, sıtma, miliyer tüberküloz, subakut Wissler alerjik sepsis, geçici stafilokokseminin eşlik ettiği stafilokok hastalıkları ve kronik stafilokok zehirlenmesinden ayrılmalıdır.
Son yıllarda gram negatif mikropların (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella) neden olduğu sepsis insidansında artış olmuştur. Bu mikroplardan birinin kanda veya derneklerde saptanması, klinik verilere göre stafilokokal ve gram-negatif sepsis arasında ayrım yapmak mümkün olmadığından, etiyolojik rollerini tanımak için zemin sağlar. Staphylococcus ayrıca Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Candida albicans cinsinin mantarları, streptokoklarla da ilişkilendirilebilir. Hedefe yönelik tedavi için patojenin tanımlanması gereklidir. Bu nedenle, kolibasiller sepsis için, tercih edilen ilaç, her tür proteus ve psödomonas sepsisi için ampisilindir - yeni doğal aminoglikozitlerden - tobramisin ve sisomisin - karbenisilin. İkincisi, özellikle tüm Proteus ve Klebsiella türlerine karşı etkilidir. Gentamisin hem gram-negatif hem de stafilokokal sepsiste etkilidir.
Esas olarak S. typhi murium'un neden olduğu Salmonella enfeksiyonunun temas formu, kan, dışkı ve serolojik çalışmaların bakteriyolojik incelemelerinin negatif sonuçları temelinde hariç tutulur.
Sıtma, negatif kan yayması ve özellikle kalın kan testi sonuçlarına göre ekarte edilir.
Sepsis ve akut milier tüberkülozun ayırıcı tanısında, sepsisin aksine, ikincisinin klinik tezahürünün bir çocuğun yaşamının üç ayına kadar son derece nadir olduğu dikkate alınmalıdır, ancak bir çocuğa Mycobacterium bulaşabilir. yaşamın ilk günlerinden itibaren tüberküloz. Miliyer (akut hematojen tohumlanmamış) tüberküloz, akciğerler boyunca lokalize olan küçük odak gölgelerinin tekdüzeliği, simetrisi ve speküler konumu ile radyolojik olarak ayırt edilir. Pozitif tüberkülin testleri önemli bir ayırıcı tanısal değere sahiptir.
Uzun süreli aralıklı vücut ısısının arka planına karşı subakut alerjik Wissler sepsisinde, ağırlıklı olarak ürtikeryal nitelikte tekrarlayan döküntüler görülür. Stafilokokal sepsise göre önemli ölçüde daha az sıklıkla dalakta bir artış vardır. Ana fark, kanda patojen olmamasıdır.
Stafilokokal sepsis ve geçici (geçici) stafilokokseminin eşlik ettiği stafilokok hastalıkları tanındığında ayırıcı tanı güçlükleri ortaya çıkar. Stafilokokal etiyolojinin akut veya alevlenmiş hastalıklarında (apse oluşumu olmadan ortaya çıkan akut stafilokok pnömonisi, akut veya şiddetlenen tonsillojenik stafilokok zehirlenmesi, stafilokok etiyolojisine bağlı piyelonefrit, pürülan konjonktivit, piyoderma, vb.) göz önünde bulundurulması önemlidir. patojen kısa bir süre için kandan kültürlenir. Bu gibi durumlarda, stafilokoklar kanda fagosite edildiğinden enfeksiyonun hematojen metastazı olmaz. Ek olarak, bu hastalıklar daha kötü semptomlarla ortaya çıkar. Bu hastalıklarda, septik bir süreç geliştirme tehlikesi olduğundan, rasyonel bir rejim, bakım, antibiyotik ve sıklıkla immünoterapi gereklidir.
Uzun süreli veya kronik bir stafilokokal sepsis seyri, kronik stafilokok zehirlenmesinden ayırt edilmelidir. Bu hastalık esas olarak okul öncesi ve okul çağındaki çocuklarda görülür, normal veya düşük ateşli vücut sıcaklığında ortaya çıkar, ancak 38-39 ° C'ye kadar periyodik kısa süreli bir artışla ortaya çıkar. Sepsisin aksine, akciğerlerin genel durumu tatmin edicidir. kardiyovasküler sistemin ve karın içi organ değişiklikleri saptanmaz. Bu gibi durumlarda tonsillektomi genellikle etkisizdir. Klinik tabloya zehirlenme fenomenleri hakimdir (ağız boşluğu ve dilin mukoza zarlarının kuruluğu, dudaklarda çatlaklar ve kabuklar, gözlerin altında siyanoz, cildin solukluğu, sinirlilik, iştahsızlık, genel zayıflama, vb.) . Bölgesel lenf düğümleri büyümüştür, yoğun kıvamdadır, hafif ağrılıdır. Tüberkülin testleri negatif. Akciğerlerde ve intratorasik lenf düğümlerinde radyolojik değişiklikler yoktur. Kan çalışmasında - eritrosit sayısında orta derecede bir azalma ve sıklıkla artan ESR. Kan serumunda, artan bir anti-a-toksin titresi belirlenir (1 ml'de 3 AU'ya kadar) ve bir stafilokokal alerjenin intradermal uygulaması için keskin bir şekilde pozitif veya pozitif testler. Bazen geçici stafilokoksemi mümkündür.
Kalıcı stafilokoksemi ile ortaya çıkan fokal enfeksiyon klinik işaretler sepsis. Uzun süreli veya kronik dalgalı bir seyir ile karakterize, tüm yaş gruplarındaki çocuklarda görülür.
Zehirlenme belirtileri ve hastaların genel durumu, stafilokokal enfeksiyon odaklarının aktivitesine bağlıdır. Remisyon döneminde, hastaların genel durumu tatmin edici kalabilir veya biraz rahatsız olabilir. Alevlenme döneminde hastaların durumu kötüleşir: düşük ateşli vücut ısısı ortaya çıkar, iştah azalır, uyuşukluk artar ve zehirlenme belirtileri devam eder.
Stafilokokal enfeksiyon odakları akciğerlerde, böbreklerde, safra kesesinde, bademciklerde, lenf düğümlerinde, paranazal sinüslerde, orta kulakta vb. Hastalığın klinik formlarını belirler. Bu hastalık grubu şunları içerir: uzun süreli ve kronik pnömoni, kronik ve tekrarlayan sinüzit ve rinit, mezotimpanit, kolesistoanjiyokolit, piyelonefrit, bademcik iltihabı veya adenotonsillit, sıklıkla alerjik nörodermatit, bakteriyel egzama vb.
Alevlenme döneminde ve bazen remisyon döneminde, genel olarak tatmin edici bir durumda, kandan Staphylococcus aureus inatla ve sürekli olarak ekilir; ölümlerine yol açar (V. M. Berman ve E M. Slavskaya, 1958). S. D. Elek'e (1959) göre, nötrofiller tarafından emilen stafilokoklar canlı kalır ve lökositler öldüğünde çevreye salınır.
Kronik pnömonili hastalarda, stafilokoklar tekrar tekrar balgamdan, kronik piyelonefrit ile - idrardan, kolesistoanjiyokolit - safradan, kronik bademcik iltihabı - bademcik lakuna içeriğinden, kronik sinüzit - paranazal sinüs punktatından, tekrarlayan veya kronik mezotimpanit ile - kulak kanalı salgıları.
Kan serumundaki anti-a-toksin titresi seviyesi 1 ml'de 2-6 AU'ya yükseltilir. Bir stafilokokal alerjenin intradermal uygulaması için pozitif veya keskin pozitif testler tespit edilir. Geçici (geçici) stafilokokseminin eşlik ettiği fokal enfeksiyon. Stafilokok etiyolojisinin akut veya alevlenmiş hastalıklarında görülür: apse oluşumundan kaynaklanan akut stafilokok pnömonisi, akut veya alevlenmiş tonsillojenik stafilokok zehirlenmesi, akut piyelonefrit stafilokokal etiyoloji, akut primer stafilokokal enterit veya çocuğun masif enfeksiyonundan kaynaklanan enterokolit, akut pürülan mezotimpanit.
Bu tür hastaların kanından stafilokok tohumlaması kısa sürelidir (geçici). Kan dolaşımına giren mikroplar, mononükleer fagosit sisteminin hücreleri olan lökositler tarafından fagosite edildiğinden, hastalıklara hematojen metastaz eşlik etmez. Bu hastaların kan serumundaki anti-a-toksin titresi seviyesi 1 ml'de 1-2 AU'ya yükseltilir. İyileşme 2 ila 6 hafta içinde gerçekleşir.
Stafilokoksemi olmaksızın fokal stafilokok enfeksiyonu. Hastalık hafif semptomlarla karakterizedir. kronik zehirlenme. Klinik belirtiler, stafilokokal enfeksiyonun lokalizasyonundan kaynaklanır (bademcikler, orta kulak, burun pasajları, gırtlak ve trakea, bronşlar, paranazal sinüsler, safra kesesi, lokal deri lezyonları, mukoza zarları, vb.). Bu hastalık grubu şunları içerir: kronik bademcik iltihabı, adenotonsillit, adenoidit, tekrarlayan otitis, laringotrasit, uzun süreli ve tekrarlayan bronşit, rinit, sinüzit, stafilokok etiyolojisine bağlı kolesistit, küçük stafilokok hastalıkları formları.
Sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak, Staphylococcus aureus bademcik lakuna, balgam, burun akıntısı, safra içeriğinden atılır. cerahatli akıntı orta kulağın içeriği, "küçük" stafilokok hastalıkları vb. ile cilt ve mukoza zarlarının püstüler ve püstüler oluşumlarının içeriği. Staphylococcus aureus kandan ekilmez. Kan serumunda stafilokokal anti-a-toksin titresi 1 ml'de 2-3 AU'ya yükselir, stafilokok alerjeni ile pozitif deri testleri belirlenir.
Stafilokokların taşınması. Staphylococcus aureus, farenksin değişmemiş mukoza zarında, burun pasajlarında, sağlıklı çocukların ve yetişkinlerin dışkısında nispeten sık bulunur. Zehirlenme belirtileri yoktur. Kan serumundaki stafilokokal anti-a-toksin titresi düşük veya biraz yüksek. Bir stafilokokal alerjenin intradermal uygulamasına karşı alerjik reaksiyonlar zayıf pozitiftir veya kalıcı taşıyıcılık ile pozitiftir. DSÖ'ye göre stafilokok taşınması, sağlıklı kişilerde vakaların %30-50'sinde görülür.
Çocuklarda stafilokokal hastalıkların klinik varyantlarının yukarıdaki sınıflandırması, farklılaştırılmış ve hedefe yönelik tedavinin kullanılmasına izin verir.

Stafilokokal enfeksiyon, cildin (piyoderma), mukoza zarlarının (rinit, bademcik iltihabı, konjonktivit, stomatit), iç organların (pnömoni, gastroenterit, enterokolit, osteomiyelit, vb.), CNS'nin (pürülan menenjit) büyük bir pürülan-inflamatuar hastalıkları grubudur. . ICD-10'a göre şunlar vardır:

A05.0 - stafilokokal gıda zehirlenmesi;

A41.0 - neden olduğu septisemi Staphylococcus aureus;

A41.1 - diğer tanımlanmış stafilokokların neden olduğu septisemi;

A41.2 - tanımlanmamış stafilokokların neden olduğu septisemi; A49.0 Stafilokokal enfeksiyon, tanımlanmamış. etiyoloji. Stafilokoklar, genellikle kümeler halinde bulunan Gram pozitif, küresel bakterilerdir.

cins Stafilokok 3 çeşit içerir: altın (S. aureus), epidermal (S. epidermidis) ve saprofitik (S.saprophyticus) stafilokok. Her stafilokok türü, bağımsız biyolojik ve ekolojik türlere ayrılır.

Staphylococcus aureus türü 6 biyovar içerir (A, B, C, vb.). Tip A, insanlar için patojeniktir ve hastalıkların ana etken maddesidir, diğer biyotipler, hayvanlar ve kuşlar için patojeniktir.

Stafilokoklar, patojenin dokularda yayılmasına katkıda bulunan ve makroorganizma hücrelerinin hayati aktivitesinin bozulmasına neden olan toksinler ve enzimler (koagülaz, hiyalüronidaz, fibrinolizin, lesitinaz vb.) üretir.

Stafilokokların ürettiği toksin 4 maddeye sahiptir: alfa, beta, gama ve delta hemolizinler.

Tüm hemolizinler, değişen derecelerde olmakla birlikte, hemolitik, dermonekrotik, öldürücü ve diğer biyolojik aktivite türlerine sahiptir. Alfa hemolizin, stafilokokal hastalıkların patogenezinde belirleyici faktörlerden biri olan gerçek bir ekzotoksindir.

Pratik çalışmalarda, stafilokokların patojenitesini belirlemek için genellikle plazma pıhtılaşması, toksin üretimi, hemoliz ve dermonekrotik reaksiyon testleri kullanılır.

Stafilokoklar dış ortamda stabildir. 60 ° C'lik bir sıcaklık onları sadece 1 saat sonra öldürür, bir fenol çözeltisi - 10-30 dakika sonra, kuru halde 6 ay kalırlar, irin içinde - 2-3 yıl, keten üzerinde uzun süre kalırlar, oyuncaklar, toz ve yiyecek.

Stafilokoklar hızla yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere karşı dirençli hale gelmektedir. Antibiyotiğe dirençli stafilokok suşları, hastalığın özellikle şiddetli formlarına neden olur.

epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynağı, patojenik stafilokok suşlarının taşıyıcıları ve hastalardır. İkincisi arasında en tehlikeli olanı, açık cerahatli odakları (iltihaplı yaralar, açık çıbanlar, cerahatli konjonktivit, bademcik iltihabı) ve ayrıca bağırsak bozuklukları ve zatürree olanlardır. Bu durumlarda enfeksiyon çevrede kolayca yayılır. Hastalığın akut dönemindeki çocuklar dış ortama atılır. en büyük sayı stafilokokların patojenik suşları. İyileşmeden sonra, mikrobiyal odağın "gücü" hızla azalır ve tam sanitasyonu meydana gelebilir, ancak çoğu zaman kronik enfeksiyon odakları olmadan veya bu tür odaklarla uzun süreli bir taşıma oluşur. Sağlıklı taşıyıcılar da büyük bir tehdit oluşturuyor, özellikle de sağlık çalışanları doğumhane, yeni doğan ve prematüre bebek bölümleri veya gıda birimlerine hizmet veren kişiler.

Politropik doğası ve patojenin dış ortamdaki yüksek direnci nedeniyle stafilokok enfeksiyonunun bulaşma mekanizmaları çok çeşitlidir. Enfeksiyon temas, gıda ve havadaki damlacıklar yoluyla yayılır. Yenidoğanlarda ve yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda, enfeksiyon bulaşmasının temas yolu hakimdir. Bu vakalarda enfeksiyon sağlık personelinin ellerinden, annenin ellerinden, iç çamaşırlarından, bakım malzemelerinden bulaşıyor. Yaşamın 1. yılındaki çocuklar genellikle sindirim yoluyla enfekte olurlar - mastitis veya çatlamış meme uçları olan anne sütü veya enfekte süt karışımları yoluyla. Daha büyük çocuklarda, enfekte yiyecekler (kekler, ekşi krema, tereyağı vb.) Yerken enfeksiyon oluşur.

Staphylococcus aureus ile kontamine olmuş gıda ürünleri, üremeleri ve enterotoksin üretmeleri için mükemmel bir ortamdır. Hava yoluyla bulaşma yolu, yalnızca enfeksiyon kaynağının yakın çevresinde gerçekleşir, bunun sonucu burun boşluğu ve orofarenkste staphylococcus aureus kolonizasyonudur.

Yenidoğanlar ve bebekler stafilokok enfeksiyonlarına en duyarlıdır. Bu durum, lokal korunmada önemli rol oynayan sekretuar immunoglobulin A'nın yenidoğanlarda salgılanmaması nedeniyle solunum yolu ve gastrointestinal sistemin lokal antibakteriyel bağışıklığının zayıf olmasından kaynaklanmaktadır. Tükürüğün zayıf bakterisidal aktivitesi, mukoza zarlarının ve derinin artan savunmasızlığı vb. de önemlidir.

Stafilokok enfeksiyonu, özellikle herhangi bir hastalıktan zayıflamış, eksüdatif diyatezi olan, yetersiz beslenen, biberonla beslenen, uzun süre antibiyotik ve kortikosteroid hormonları alan çocuklarda kolayca görülür. Bu durumlarda, apatojenik stafilokoklar bile bulaşıcı bir sürecin gelişmesine neden olabilir.

Stafilokok enfeksiyonunun gerçek insidansı bilinmemektedir, çünkü yalnızca şiddetli formlar ve sepsis kaydedilmiştir ve çocuklarda en yaygın olan "küçük" lokalize formlar (piyoderma, fronküloz, enfekte yaralar vb.) hiçbir yerde dikkate alınmamıştır.

Stafilokok enfeksiyonu genellikle sporadik olarak ortaya çıkar, ancak grup veya aile hastalıkları ve hatta salgın salgınlar doğum hastanelerinde, yeni doğanlar ve özellikle prematüre bebekler için olan bölümlerde, yetimhanelerde vb. enfekte yiyecekleri yemekten. Akut gastrointestinal hastalıklar stafilokok etiyolojisi yıl boyunca, ancak özellikle sık sık - sıcak havalarda ortaya çıkar.

patogenez stafilokok enfeksiyonu önemli ölçüde enfeksiyonun doğasına bağlıdır. Eksojen enfeksiyon ile giriş kapıları cilt, ağız boşluğunun mukoza zarları, solunum yolu ve gastrointestinal sistem, göz kapaklarının konjonktivası, göbek yarası vb. Giriş yerinde stafilokok neden olur lokal inflamasyon nekroz ve süpürasyon ile. Patolojik sürecin şiddeti, yerel koruma durumuna (deri ve mukoza zarlarının bütünlüğü, salgı immünoglobülinlerinin aktivitesi, vb.), Genel spesifik olmayan dirence, staphylococcus aureus'un patojenitesine, enfeksiyonun yoğunluğuna, önceki duyarlılaşmaya bağlıdır. vb. de önemlidir.

Yeterince yoğun spesifik bağışıklık ile, stafilokokun çocuğun vücuduna girmesine bir hastalık eşlik etmez veya patolojik süreç lokalize kalır. Odağın nispeten hızlı bir şekilde sınırlandırılması var, yakında ortadan kalkacak.

Vücudun patojenik stafilokoklara karşı direncinin azalmasıyla, toksinlerinin ve enzimlerinin zararlı etkisinin etkisi altında, patojen ve toksinleri enfeksiyon odağından kana nüfuz eder. Bakteriyemi başlar, zehirlenme gelişir. Genelleştirilmiş bir stafilokok enfeksiyonu ile çeşitli organ ve dokuların lezyonları (cilt, akciğerler, gastrointestinal bağırsak, iskelet sistemi vb.), yaşamın ilk aylarında özellikle yenidoğan ve çocuklarda septisemi, septikopiemi gelişimi.

Kanda stafilokok saptanmasının her zaman sepsisi göstermediği vurgulanmalıdır. Bakteriyemi geçici olabilir (stafilokok kanda çoğalmaz). Çoğu stafilokok makrofajlar tarafından emilir ve bunlarda ölür. Ancak fagositoz tam değilse, nötrofiller tarafından absorbe edilen stafilokoklar içlerinde canlı kalır ve lökositler öldüğünde çevreye salınır. Kalıcı ve uzun süreli bakteriyemi meydana gelir ve bu da iç organlarda metastatik odakların oluşmasına neden olabilir.

Stafilokokal enfeksiyonun patogenezinde, patojenin spesifik patojenik etkisinin yanı sıra, toksinleri ve enzimleri, organlarda ve hücrelerde bozulmuş metabolik süreçlerin bir sonucu olarak vücutta meydana gelen spesifik olmayan değişiklikler kompleksi, biyolojik olarak aktif maddelerin birikmesi ve mikrobiyal bozunma ürünleri büyük önem taşımaktadır. Hassaslaştırıcı etkileri, enfeksiyöz-toksik şok gelişimine katkıda bulunabilir.

Toksinin çok bileşenli doğası ve patojenin politropizmi ile ilişkili bir stafilokok enfeksiyonunun özelliğine rağmen, hastalığın patogenezi, diğer enfeksiyonlarda olduğu gibi, esas olarak toksik, alerjik ve septik faktörler tarafından belirlenir.

Toksik bileşen, lokal iltihaplanma odağından stafilokokal toksinin kana girmesinden kaynaklanır. Klinik olarak bu, zehirlenme semptomları (ateş, kusma, iştahsızlık vb.) İle kendini gösterir.

Eritrojenik stafilokokal toksine maruz kalma, bir skarlatiniform sendroma neden olabilir. Bu genellikle şiddetli cerahatli odakları (pnömoni, osteomiyelit) olan hastalarda olur, ancak bazen lokal pürülan iltihaplı odaklarla birlikte kızıl bir döküntü de görülür.

Alerjik bileşen, mikrobiyal cisimlerin dolaşımı ve çürümesi ve vücudun proteinlerine duyarlılığındaki değişiklikler nedeniyle ortaya çıkar. Klinik olarak, bu sıcaklık dalgaları ile kendini gösterir, alerjik döküntüler, lenf düğümlerinin şişmesi, çeşitli enfeksiyöz ve alerjik komplikasyonların (nefrit, artrit, sinüzit vb.) ortaya çıkması.

Toksik ve alerjik bileşenler katkıda bulunduğundan keskin düşüş bağışıklık, zarların ve damar duvarının geçirgenliğinde artış, stafilokok istilası ve septik bağlantının uygulanması için uygun koşullar yaratılır. Klinik olarak bu, pürülan odakların metastazı ve sepsis oluşumu ile kendini gösterir.

Her 3 bileşen de tek bir patogenetik süreci yansıtır, ancak her durumda şiddetleri aynı değildir. Başta immünreaktivite, önceki sensitizasyon ve çocuğun yaşı olmak üzere birçok nedene bağlıdır.

Gıda toksik enfeksiyonlarının patogenezinde, hem enterotoksin hem de stafilokokların kendisi önemliyken, enfeksiyonun kitleselliği birincil öneme sahiptir. Hastaların yiyecek, kusmuk ve dışkı artıklarında, patojenik staphylococcus aureus genellikle büyük miktarlarda, bazen saf kültürde bulunur. Ancak gıda zehirlenmelerinde patolojik süreç esas olarak gıda ile alınan enterotoksin kaynaklıdır.

patomorfoloji. Stafilokokların (cilt, deri altı doku, akciğerler, bademcikler, bağırsaklar) giriş bölgesinde, morfolojik olarak stafilokok birikimi, seröz-hemorajik eksüda ve ayrıca lökosit infiltrasyonu ile çevrili nekrotik olarak değiştirilmiş dokulardan oluşan lokal bir inflamatuar odak oluşur; Bunu mikroapse oluşumu takip eder. Küçük apseleri büyük odaklara birleştirmek mümkündür. Deri giriş kapısı ise çıban, karbonkül, balgam oluşur; enfeksiyon orofarinksin mukoza zarından geçtiğinde, anjina (laküner, foliküler, flegmonöz), paratonsiller apse, stomatit vb.Gelişir Primer değişiklikler, seröz-fibrinöz eksüda ve lökosit infiltrasyonunun göründüğü akciğerlerde lokalize olabilir. Bununla birlikte, apse pnömonisinin küçük, bazen birleşen odakları daha sık oluşur ve nadir durumlarda, plevranın (fibrinöz-pürülan plörezi) tutulumu ve pnömotoraks gelişimi ile subplevral yerleşimli büyük odaklar oluşur. Genellikle bronşlar sürece dahil olur (pürülan-nekrotik bronşit).

Gastrointestinal sistemin stafilokokal hastalıklarına kataral, ülseratif veya nekrotik lezyonlar eşlik eder. Morfolojik değişiklikler esas olarak ince bağırsakta lokalizedir, ancak kalın bağırsak da sıklıkla etkilenir. Epitel nekrozu, bazen mukozanın daha derin katmanlarında, şiddetli dolaşım bozuklukları (hiperemi, staz, kanama) ile mukoza ve submukoza infiltrasyonu, ülserasyon, bazen delinme ile not edilir. Bağırsaktaki lenfoid aparat, foliküllerdeki retiküler hücrelerin ve lenfositlerin çürümesiyle hiperplastiktir.

Enfeksiyonun yaygınlaşması ve sepsisin ortaya çıkmasıyla birlikte staphylococcus aureus, metastatik inflamasyon odaklarının meydana geldiği çeşitli organlara (kemikler, eklemler, merkezi sinir sistemi, karaciğer, böbrekler vb.) girer. Morfolojik olarak çeşitli organlardaki apseler belirlenir. Dalakta, retiküler hücrelerin çoğalması, karaciğerde ve miyokardda - distrofik değişiklikler, böbreklerde - lökosit infiltratları, interstisyel seröz nefrit vardır.

Klinik tablo stafilokokal enfeksiyon çok polimorfiktir ve hem birincil inflamatuar odağın lokalizasyonuna hem de ciddiyetine bağlıdır.

Genelleştirilmiş (septisemi ve septikopeni) ve lokalize formları vardır.

Çoğu durumda, stafilokok enfeksiyonu, lokalize hafif formlarda (rinit, nazofarenjit, piyoderma), küçük enflamatuar değişikliklerle, zehirlenme olmadan veya hiç görünür enflamatuar odakların olmadığı, sadece hafif subfebril durumun olduğu subklinik bir form şeklinde ortaya çıkar. kan değişiklikleri not edilir. Bebeklerde iştahsızlık ve yetersiz kilo alımı olabilir. Kan ekerken staphylococcus aureus izole edilir.

Bununla birlikte, lokalize formlar her zaman hafif hastalıklar değildir, bazı durumlarda bunlara çok şiddetli eşlik eder. klinik semptomlarİle şiddetli zehirlenme ve sepsisten ayırt edilmesini gerektiren bakteriyemi.

Aslında teşhis edilmeyen ancak enfeksiyon kaynağı olarak hastanın kendisi ve başkaları için tehlike oluşturabilen silinmiş ve asemptomatik formlar mümkündür. Bu vakalarda bir hastalığın, daha sıklıkla SARS'ın eklenmesine, stafilokok enfeksiyonunun alevlenmesi ve bazen ciddi komplikasyonların ortaya çıkması eşlik eder.

Stafilokok enfeksiyonu için kuluçka süresi birkaç saatten (gastroenterokolit formunda) 3-4 güne kadar değişir.

Çocuklarda stafilokok enfeksiyonunun en yaygın lokalizasyonu deri ve deri altı hücrelerdir (stafiloderma). Deri stafilokok enfeksiyonu ile, süpürasyon eğilimi ve lenfadenit ve lenfanjit gibi bölgesel lenf düğümlerinin reaksiyonu ile enflamatuar bir odak hızla gelişir. Çocuklarda, stafilokokal deri lezyonları genellikle folikülit, piyoderma, çıban, karbonkül, flegmon, hidradenit gibi görünür (renkli ekte bkz. Şekil 126, 127, 128). Yenidoğanlara vesikülopustulosis, neonatal pemfigus, Ritter'in eksfolyatif dermatiti teşhisi konur. Mukoza zarlarının yenilgisiyle, pürülan konjonktivitin klinik bir tablosu olan bademcik iltihabı ortaya çıkar.

Çocuklarda bağımsız bir hastalık olarak stafilokokal bademcik iltihabı nadirdir, genellikle SARS'ın (grip, adenovirüs enfeksiyonu, vb.) sepsis. Klinik belirtiler, stafilokokal bademcik iltihabının geliştiği altta yatan hastalığa önemli ölçüde bağlıdır. Yüksek vücut ısısı, zehirlenme belirtileri, boğaz ağrısı eşlik eder.

Damak bademciklerinde, bazen kemerlere, dile geçen sürekli kaplamalar görülür. Daha az yaygın olarak, yalnızca boşluklarda bulunurlar veya küçük adalardır. Bazen anjina folikülerdir. Stafilokokal anginalı kaplamalar genellikle pürülan-nekrotik, gevşek, beyazımsı-sarımsı renktedir, nispeten kolayca çıkarılır ve cam slaytlar arasında kolayca ovulur. Sadece izole vakalarda, stafilokokal enfeksiyonlu kaplamalar daha yoğundur, kısmen fibrin emdirilmiştir ve çıkarılması zordur. Onları çıkarmaya çalıştığınızda bademciklerin dokusu kanar. Bununla birlikte, bu tür bindirmeler bile slaytlar arasında neredeyse tamamen silinir.

Stafilokokal anjina ile, farenksin mukoza zarlarında net sınırlar olmaksızın yaygın, yaygın ve oldukça parlak hiperemi not edilebilir; çocuk yutulduğunda şiddetli ağrıdan şikayet eder; bölgesel lenf düğümlerinin reaksiyonu ifade edilir. Stafilokokal bademcik iltihabının seyri oldukça uzundur. Vücut ısısı ve zehirlenme belirtileri yaklaşık 6-7 gün devam eder, boğaz temizliği hastalığın 5-7'sinde ve hatta 8-10'uncu gününde gerçekleşir. Laboratuvar yöntemleri olmadan anjinin stafilokokal doğasını belirlemek neredeyse imkansızdır, streptokok, mantar anjini vb. İle benzer değişiklikler olabilir.

Stafilokokal larenjit ve laringotrasit Kural olarak, SARS'ın arka planında 1 ila 3 yaş arası çocuklarda gelişir.

Hastalığın başlangıcı, yüksek vücut ısısı ve hızlı laringeal stenoz başlangıcı ile akuttur. Morfolojik olarak larinks ve trakeada nekrotik veya ülseratif-nekrotik bir süreç vardır.

Stafilokokal laringotrasit sıklıkla eşlik eder obstrüktif bronşit ve sıklıkla pnömoni. Stafilokokal laringotrasit klinik seyri pratik olarak diğer bakteriyel floranın neden olduğu laringotrasit ile örtüşür. Önemli farklılıklar yalnızca, yavaş gelişme, kademeli faz değişimi, semptomlarda paralel bir artış (ses kısıklığı ve afoni, kuru, kaba öksürük ve stenozda kademeli artış) ile karakterize edilen difteri krupunun seyri ile mevcuttur.

Stafilokokal pnömoni- apse oluşumuna karakteristik bir eğilim gösteren özel bir akciğer hasarı şekli. Hastalık en sık çocuklarda görülür Erken yaş ve kural olarak, arka planda veya SARS'tan sonra. Çocuklarda primer izole stafilokokal pnömoni nadirdir. Daha sıklıkla pnömoni, diğer stafilokokal enfeksiyon odakları veya septikopiemi ile metastatik odak ile akciğerlerin ikincil bir lezyonu haline gelir.

Hastalık, yüksek vücut ısısı ve şiddetli toksikoz semptomları ile akut veya hatta şiddetli bir şekilde başlar, daha az sıklıkla kademeli olarak, küçük nezle fenomenleri ile. Ancak kısa süre sonra bu durumlarda hastanın durumu keskin bir şekilde bozulur, vücut ısısı yüksek değerlere ulaşır, zehirlenme artar ve solunum yetmezliği artar. Çocuk solgun, uyuşuk, uykulu hale gelir, yemek yemeyi reddeder, geğirir, kusma ve diğer dispeptik bozukluklar sıklıkla görülür. Solunum eylemine yardımcı kasların katılımıyla nefes darlığı (dakikada 60-80 nefese kadar) ortaya çıkar. Muayenede, genellikle bir tarafta (genellikle sağda) perküsyon sesinde bir kısalma ortaya çıkar, etkilenen bölgede orta derecede küçük kabarcıklı nemli raller ve zayıflamış solunum duyulur. Taşikardi, boğuk kalp sesleri, karaciğer büyümesi, dalak, şişkinlik, üzgün dışkı not edebilirsiniz.

Stafilokokal pnömoninin bir özelliği, akciğerlerde hava boşluklarının birincil odakları - bül (pnömosel) bölgesinde oluşumdur. Daha sıklıkla 1 veya 2 boşluk vardır, ancak daha fazlası da olabilir. Boşlukların çapı 1 ila 5-10 cm'dir Lezyonun üzerinde yüksek bir timpanik ses belirlenir perküsyon, oskültasyon - zayıflamış veya amforik solunum.

Genellikle, akciğerdeki boşluklar zaten hastalığın gerilemesinde görünür ve herhangi bir klinik semptom göstermezler, bu nedenle sadece tespit edilirler. röntgen muayenesi. Boğalar enfekte olduğunda, bir akciğer apsesi gelişebilir ve plevraya pürülan bir odak girdiğinde, pürülan plörezi ve pnömotoraks meydana gelir.

Stafilokokal pnömonili hastalarda hiperlökositoz, kan formülünde sola kayma ve yüksek ESR ile nötrofili tespit edilir. Hastalığın uzun seyri ile anemi gelişir.

Tahmin etmek ciddi stafilokokal pnömoni ile. Öldürücülük yüksektir.

Son yıllarda, yıkıcı pnömoniye sıklıkla diğer mikroflora ve hatta Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella vb.

Herhangi bir lokalizasyonun birincil stafilokokal odağı ile görünebilir. kızıl sendromu. Daha sıklıkla bu, osteomiyelit, flegmon, lenfadenit, panaritium ile yara veya yanık yüzeyinin stafilokok enfeksiyonu ile olur.

Klinik olarak, hastalığa bir döküntü eşlik eder ve kızıl ateşe benzer. Döküntü, vücudun yan yüzeylerinde lokalize, hiperemik bir arka plan üzerinde küçük çukurludur. Döküntünün kaybolmasından sonra bol miktarda lamelli soyulma başlar. Farinks ve "papiller dil" de yaygın hiperemi olabilir. Kızıl ateşin aksine, bu sendrom her zaman yüksek vücut ısısı ve şiddetli sarhoşluğun eşlik ettiği bazı stafilokokal odakların arka planında ortaya çıkar. Döküntü, kızılda olduğu gibi hastalığın 1. gününde değil, 2-3 gün sonra, bazen daha sonra ortaya çıkar. Teşhis, stafilokok aureus'un birincil pürülan odaktan, ayrıca burun ve boğazdan aşılanması ve serolojik reaksiyonların sonuçları - stafilokoklara karşı antikor titresinde bir artış ile doğrulanır.

Gastrointestinal sistemin stafilokokal lezyonları hem lokalizasyonda (ağız mukozası - stomatit, mide - gastrit, bağırsaklar - enterit, kolit, safra sistemi - anjiyokolit, kolesistit) hem de şiddet açısından çok çeşitlidir. Genellikle kombine lezyonlar (gastroenterokolit) vardır.

Stafilokokal stomatit sıklıkla çocuklarda, özellikle küçük çocuklarda görülür. Ağız mukozasının parlak hiperemi, yanakların, diş etlerinin, dilin mukoza zarında aft veya ülserlerin ortaya çıkması ve bol tükürük ile kendini gösterir. Aynı zamanda vücut ısısı her zaman yüksektir, çocuk uyuşuktur, kaprislidir, yemek yemeyi reddeder. Hastalığın seyri oldukça uzundur (1 1/2 - 2 hafta).

Stafilokokal gastrointestinal hastalıklar. Stafilokokların şiddeti ve seyri bağırsak enfeksiyonuöncelikle çocuğun yaşına ve hastalık öncesi durumuna, ayrıca enfeksiyon yoluna (yiyecek veya temas) ve enfeksiyonun kitleselliğine bağlıdır.

Daha büyük çocuklarda stafilokok enfeksiyonunun en yaygın biçimleri, sindirim yolu enfeksiyonu (gıda zehirlenmesi) ile birlikte gastrit ve gastroenterittir. Yaşamın 1. yılındaki çocuklarda enterit ve enterokolit genellikle gözlenir ve bunlar, beslenme (stafilokok ile enfekte gıda) veya enfekte bakım malzemeleri, personelin elleri vb. .

Küçük çocukların enfeksiyonla temas yolu, genellikle sıhhi ve anti-salgın rejimin ağır ihlalleri olan bebeklerin bulunduğu bölümlerde bulunur. Bu ikincil eksojen stafilokok enfeksiyonu, kural olarak, herhangi bir stafilokokal olmayan hastalığa eklenir: grip, dizanteri, escherichiosis enfeksiyonu, vb.

Yaşamın 1. yılındaki çocuklarda enterit ve enterokolit genellikle ikincildir. Bu durumlarda, stafilokok diğer odaklardan (pnömoni, osteomiyelit, piyelonefrit, vb.) Hematojen yolla bağırsağa girdiğinde, başka bir stafilokok hastalığının arka planında ortaya çıkarlar. Bu aynı zamanda, vücudun iç ortamındaki bir değişiklik ve altta yatan hastalık veya antibiyotik tedavisi nedeniyle bağışıklık savunmasının azalması sonucu ortaya çıkan dysbacteriosis'in bir sonucu olarak da olur.

Klinik belirtiler büyük ölçüde enfeksiyon yoluna bağlıdır. Enterotoksin etkisi altında stafilokok ile enfekte olan yiyecekleri yerken, midede ve özellikle ince bağırsakta değişen şiddette akut inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Kana emilen enterotoksin, şok durumunun gelişmesine neden olan güçlü bir nörotoksik ve kılcal toksik etkiye sahiptir.

Temas yoluyla bulaşan enterit ve enterokolit ile vücuda az miktarda stafilokok girer. Proses, stafilokokun baskın etkisi ve daha az ölçüde enterotoksin ile daha yavaş gelişir. Bağırsaklarda üreyen stafilokoklar hem lokal değişikliklere hem de genel semptomlar toksinin kana emilmesi nedeniyle zehirlenme. Bu vakalardaki klinik belirtiler bağırsakta stafilokok üreme hızına, kandaki enterotoksinin yoğunluğuna, gastrointestinal sistemin durumuna, bağışıklık savunmasının mükemmelliğine ve diğer birçok faktöre bağlı olacaktır.

Gastrit ve gastroenterit (gıda zehirlenmesi). Kuluçka süresi 2-5 saattir.Hastalık, çoğu hastada tekrarlayan, sıklıkla kontrol edilemeyen kusma, şiddetli halsizlik, baş dönmesi, epigastrik bölgede şiddetli ağrı ve vücut ısısında artış ile akut veya hatta aniden başlar. Hastanın solgunluğu, cildi soğuk terle kaplı, nabzı zayıf, sık, kalp sesleri boğuk, atardamar basıncı azaltılmış. Karın genellikle yumuşaktır, epigastrik bölgede ağrılıdır, karaciğer ve dalak genişlemez. Dışkı bozukluğu olmadan akut gastrit belirtileri olabilir, ancak çoğu çocukta ince bağırsak dışkı bozukluğundan (gastroenterit) etkilenir. Sandalye sıvı, sulu, mukus katkılı, günde 4-6 kez. Şiddetli vakalarda, dehidrasyonla toksikoz gelişir, bazen kasılmalar, bilinç kaybı olur. Hastalık ölümcül olabilir.

Hafif formlarda hastalık mide bulantısı, 2-3 kez kusma, karın ağrısı ile kendini gösterir. Zehirlenme belirtileri genellikle yoktur veya hafiftir. Hastalık 1-2 gün içinde tam iyileşme ile sona erer.

Klinik belirtiler, bağırsağın birincil lezyonunun staphylococcus aureus veya ikincil olmasına bağlıdır.

Primer stafilokokal enterit ve enterokolit Staphylococcus aureus'un patojenitesine ve bulaşıcı dozuna bağlı olarak akut veya kademeli olarak başlar. Bazı durumlarda hastalık, daha büyük çocuklarda olduğu gibi gıda zehirlenmesinin türüne göre gelişebilir. Aynı zamanda kusma, sıvı sulu dışkı ortaya çıkar, vücut ısısı yükselir. İşlem esas olarak ince bağırsağı (enterit) içeriyorsa, dışkı sindirilmez, çok miktarda sıvı, mukus ve yeşillik karışımı içerir. Bununla birlikte, süreç daha sıklıkla kalın bağırsağa (enterokolit) kadar uzanır. Bu durumlarda dışkıda çok fazla mukus vardır ve kan çizgileri nadir değildir, dışkı hızlanır, bol, sulu olur. Anüsün tenesmusu, kompliansı yoktur. Bağırsak fenomenleri 2-3 hafta veya daha uzun süre devam eder. Disfonksiyonun süresine rağmen, hafif formları olan çocukların genel durumu orta derecede bozulur. Zehirlenme fenomeni önemsizdir, dehidratasyon gelişmez. Bununla birlikte, çocuk iyi yemek yemiyor, vücut ağırlığı artmıyor, nadiren (günde 2-3 kez), ancak sürekli kusma, genellikle düşük ateşli bir sıcaklık var. Yeterli tedavi olmadan, hastalık yavaş yavaş ilerler ve şiddetli toksikoz ve dehidratasyon semptomları eşlik edebilir.

Sekonder enterit ve enterokolit stafilokok enfeksiyonunun diğer semptomlarının arka planına karşı bağırsak disfonksiyonu ile kendini gösterir. Bağırsaklar patolojik sürece dahil olduğunda çocuğun durumu kötüleşir, vücut ısısı yükselir, kusma görülür (günde 1-2 kez), iştah kötüleşir. Sandalye, mukus ve genellikle kan karışımı ile sık, sıvı hale gelir. Bu vakalarda hastalığın seyri uzun, dalgalı. Belki dehidrasyonla birlikte ciddi toksik durumların gelişmesi. normalleşme fonksiyonel faaliyetler Gastrointestinal sistem her zaman diğer stafilokokal enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılmasına paralel değildir.

Küçük çocuklarda hastalığın ilerlemesi ile bağırsak perforasyonu ile psödomembranöz veya ülseratif enterokolit, peritonit ve bağırsak sepsisi gelişebilir. Çocuğun durumu aşırı derecede şiddetlidir, kusma ve dışkı sıklaşır, toksikoz ve ekzikoz artar, iştahsızlık, distrofi ve anemi gelişir. Vücut ısısında uzun süreli bir artış vardır, bazen düşük ateşlidir. Bu vakalardaki prognoz ciddidir ve çocuğun yaşına ve hastalık öncesi durumuna bağlıdır.

stafilokokal sepsis- stafilokokal enfeksiyonun en şiddetli tezahürü, daha çok küçük çocuklarda ve özellikle yeni doğanlarda ve prematüre bebeklerde görülür (renkli ekte bkz. Şekil 129).

Enfeksiyonun giriş kapıları çeşitlidir: göbek yarası, deri, mide-bağırsak sistemi, akciğerler, bademcikler, kulaklar, vs. (renkli ek için bkz. Şekil 130). Giriş kapısı ve dağıtım yollarına bağlı olarak göbek, deri, akciğer, bağırsak, otojenik, tonsillojenik sepsis ayırt edilir.

Sepsisin akut seyrinde hastalık hızla gelişir, çocuğun durumu çok ciddidir. Yüksek vücut ısısı vardır, bazen titreme, şiddetli sarhoşluk, ciltte peteşiyal ve diğer döküntüler olabilir (renkli ekte Şekil 131'e bakın). Sekonder septik odaklar çeşitli organlarda görülür (apse pnömonisi, apseler, cilt balgamı, osteomiyelit, pürülan artrit, karaciğer ve böbreklerde pürülan süreçler, vb.). Olası septik endokardit, perikardit, interstisyel miyokardit, vb. Kan değişiklikleri, formülde miyelositlere kadar sola kayma, ESR'de bir artış ile yüksek nötrofilik lökositozu (bazen lökopeni) içerir.

Hastalığın seyri şimşek hızında olabilir ve hızla ölüme yol açabilir. Bununla birlikte, böyle bir sepsis seyri nadirdir, büyük olasılıkla subakut, halsiz bir seyirdir. Bu durumlarda, uzun süre motive olmayan artışlarla subfebril sıcaklık not edilir. Zehirlenme belirtileri keskin olmayan bir şekilde ifade edilir. Çocuklar iyi emmezler, tükürürler, zaman zaman kusmalar olabilir. Vücut ağırlığı artışı eğrisi düzleşir, yetersiz beslenme gelişir, terleme, nabız değişkenliği, karaciğer, dalak büyümesi ve bazen orta derecede sarılık görülür. Genellikle şişkinlik, karın ön duvarındaki damar ağının genişlemesi ve göğüs, dışkı bozukluğu.

Böyle bir stafilokokal sepsis seyri ile, birincil odakla - cerahatli bir enfeksiyonun giriş kapısı - bağlantının izlenmesi her zaman mümkün değildir ve yeni metastatik septik odaklar, akut stafilokokal sepsiste olduğu kadar klinik olarak hızlı bir şekilde kendini göstermez. Oldukça sık olarak, küçük çocuklarda sepsise gastrointestinal sistemin kalıcı disfonksiyonu eşlik eder.

Küçük çocuklarda sepsisin klinik belirtileri çok polimorfiktir, tüm organlar ve sistemler patolojik sürece dahil olur ve bazılarının lezyonları bazen baskındır ve sepsis başka bir hastalığın (ARVI, pnömoni, enterokolit, vesaire.). Antibiyotiklerle etkili bir şekilde tedavi edilmemiş, sürecin ciddiyetinin gizlendiği ancak vücudun stafilokoklardan temizlenmediği çocuklarda sepsisi teşhis etmek özellikle zordur.

Literatürde açıklamalar var çeşitli seçeneklerçocuklarda sepsis, ancak her durumda, tanı koyarken, bir dizi semptom üzerinde durulmalıdır: uzun süreli, az ya da çok belirgin zehirlenme, orta veya yüksek vücut ısısı, birkaç pürülan odağın varlığı, beyaz kanda değişiklikler, artan anemi, gecikmiş kilo alımı vb. Kandan ve pürülan iltihaplı odaklardan stafilokokların tohumlanması da önemlidir.

Yenidoğanlarda ve yaşamın 1. yılındaki çocuklarda stafilokok enfeksiyonu. Yenidoğan hastalıkları öncelikle annenin enfeksiyonu ile ilişkilidir. Bir çocuğun enfeksiyonu doğum öncesi dönemde, doğum kanalının geçişi sırasında ve doğum sonrasında ortaya çıkabilir.

Annedeki enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklarda, fetüs hematojen yolla veya kan yoluyla enfekte olur. fallop tüpleri veya fetal mesanede, artan yol vajinadan. Doğum sırasında, özellikle amniyotik sıvının ve plasenta previa'nın erken boşalması ile fetüsün olası enfeksiyonu.

Yenidoğanlarda stafilokok enfeksiyonlarının sık görülmesi ve ciddiyeti, çeşitli organ ve sistemlerin eksikliği ve olgunlaşmamışlığı, bağışıklık sisteminin kusurlu olması (salgı IgA'nın yokluğundan dolayı yerel bağışıklığın zayıflığı), spesifik olmayan savunma faktörlerinin az gelişmişliği ile açıklanmaktadır. eksik fagositoz), derinin, mukoza zarlarının, lenf düğümlerinin, karaciğerin doğal bariyer fonksiyonlarının zayıflığı. Yenidoğanın alteratif-dejeneratif inflamasyon karakteristiği, proliferatif fenomenlerin zayıflığı, stafilokok enfeksiyonunun genelleşmesine ve sepsis oluşumuna katkıda bulunur.

Teşhis. Stafilokok enfeksiyonu, pürülan iltihaplanma odaklarının saptanmasına dayanarak teşhis edilir. Hem lokal hem de jeneralize enfeksiyon formlarının benzer klinik semptomları diğer bakteriyel hastalıklarda da ortaya çıkabileceğinden, laboratuvar araştırma yöntemleri etiyolojinin belirlenmesinde belirleyici öneme sahiptir.

Mikrobiyolojik yöntem, lezyonda ve özellikle kanda patojenik stafilokokların saptanmasında yaygın olarak kullanılmaktadır. Serolojik tanı için, otostrain ve bir müze stafilokok suşu olan RA kullanılır. Hastalığın seyrinde antikor titresindeki artış şüphesiz onun stafilokokal yapısını gösterir.

RA 1:100'deki aglütinin titresi tanısal olarak kabul edilir. Teşhis titreleri hastalığın 10-20. gününde tespit edilir.

Bir laboratuvar yöntemleri kompleksinde, bir antitoksin ile bir toksin nötralizasyon reaksiyonu kullanılır. Antistafilolizin ve antitoksin titresindeki bir artış da hastalığın stafilokokal doğasını gösterir. Ancak bu reaksiyonlar yenidoğan ve prematüre bebeklerde daha az net sonuç vermektedir. Şu anda değiştiriliyor geleneksel yöntemler PCR, ELISA, RLA gelir.

Tedavi stafilokok enfeksiyonu olan hastalar kesinlikle bireysel olmalıdır. Daha büyük çocuklarda lokalize stafilokok enfeksiyonunun hafif formlarında, semptomatik tedavi genellikle sınırlıdır. Şiddetli ve orta formlarda, karmaşık tedavi kullanılır: antibiyotikler ve spesifik anti-stafilokokal ilaçlar (anti-stafilokokal immünoglobulin, anti-stafilokokal plazma, stafilokokal toksoid, stafilokokal bakteriyofaj). Endikasyonlara göre cerrahi tedavi yöntemleri, spesifik olmayan detoks tedavisi, vitamin tedavisi kullanılmaktadır. Disbiyozu önlemek ve tedavi etmek için bakteriyel preparatlar (bifidumbacterin, bifikol vb.) Kullanılır ve ayrıca vücudun savunma mekanizmalarını artıran uyarıcı terapi kullanılır.

Şiddetli stafilokok enfeksiyonu formları olan hastalar, yaşa bakılmaksızın zorunlu hastaneye yatışa tabidir. Yenidoğanlar ve özellikle prematüre bebekler, hafif stafilokok enfeksiyonu belirtileri ile hastaneye kaldırılır.

Antibakteriyel ilaçlardan yarı sentetik penisilinaz dirençli penisilinler, 3. ve 4. kuşak sefalosporinler (seftriakson, sefatoksim, sefepim vb.) tercih edilir.

Akut sepsiste, apse edici yıkıcı pnömonide, meningoensefalitte, maksimum yaş dozlarında aynı anda iki antibiyotik reçete edilir. En etkili olanı intravenöz uygulamadır.

Stafilokok enfeksiyonunun tüm ciddi ve yaygın formlarında, özellikle küçük çocuklarda, hiperimmün antistafilokokal immünoglobulin kullanılır. Bu ilaç sadece anti-stafilokokal aglütininleri değil, aynı zamanda bir antitoksini de içerir, kas içine günde 5-6 AU / (kg. Gün) dozunda veya gün aşırı, 5-7 enjeksiyonluk bir kurs için uygulanır. İntravenöz uygulama için hiperimmün anti-stafilokokal immünoglobulin şu anda üretilmekte olup, sepsis ve diğer şiddetli jeneralize stafilokok enfeksiyonu formları olan küçük çocuklarda kullanılması tavsiye edilmektedir.

Hiperimmün anti-stafilokokal plazma anti-stafilokokal antikorlar (antitoksin) içerir ve staphylococcus aureus üzerinde bakterisidal etkiye sahiptir. 1-3 gün ara ile 5-8 ml/kg (en az 3-5 defa) damardan giriniz.

Stafilokokal toksin Spesifik stafilokokal antitoksin üretimini uyarmak için kullanılır. Vücudun immünojenez yeteneği özellikle baskılandığında, uzun süreli pnömoni, sepsis, enterokolit, tekrarlayan stafiloderma, fronküloz ve diğer hastalıkların seyrinde endikedir.

Anatoksin deri altına 1-2 gün arayla artan dozlarda (0.1-0.2-0.3-0.4-0.6-0.8-1.0 U) enjekte edilir.

Stafilokokal gastroenterit ve enterokolit tedavisi için genel prensipler, diğer akut barsak enfeksiyonları ile aynıdır. Hastalar klinik ve epidemiyolojik endikasyonlara göre hastaneye yatırılır. Yeni doğanlar ve 1. yaşındaki çocuklar, tercihen anneleriyle birlikte ayrı bir kutuya yerleştirilmelidir. Hasta evde bırakılırsa doktor tarafından sistemli gözlem sağlanır, iyi bakım, çocuğun yaşı, hastalığın şekli ve durumun ciddiyeti dikkate alınarak rasyonel beslenme. Çocuğun enfeksiyon kaynağı anne sütüyse, anne sütü ile beslenmeyi geçici olarak durdurmak ve donöre anne sütü veya laktik asit (B-kefir, kefir, asidofil, yoğurt vb.) veya uyarlanmış (biolakt, detolakt, tuteli vb.) karışımları yaşa ve gastrointestinal sistem lezyonlarının ciddiyetine göre.

Hastalığın 1. gününde gıda zehirlenmesi ile% 2'lik bir sodyum bikarbonat çözeltisi ile gastrik lavaj yapılması gerekir. Dehidrasyonlu şiddetli toksikozda, önce infüzyon tedavisi uygulanır [ilkeler için bkz. Escherichiosis (bağırsak coli enfeksiyonu)], ardından oral rehidrasyon.

Önleme. Bir çocuk kurumunda stafilokok enfeksiyonunun önlenmesinin temeli, sıhhi anti-salgın rejime (ev eşyalarının dezenfeksiyonu, binaların uygun şekilde temizlenmesi vb.), Hastaların - enfeksiyon kaynaklarının - zamanında tanımlanması ve izolasyonunun sürekli olarak gözetilmesidir. Tüm önleyici ve anti-salgın önlemler, doğum kurumlarında özel bir dikkatle yapılmalıdır (tek kullanımlık iç çamaşırı takımlarının kullanılması, personel tarafından maske takılması vb.). Hasta kişilerin (anne veya çocuk) tespit edilip izole edilmesine ek olarak, bakıcılar arasında patojenik çoklu ilaca dirençli stafilokok suşlarının taşıyıcıları belirlenmeli ve işten uzaklaştırılmalı, personelin çocuk bakımı için sıhhi ve hijyenik kurallara uyumu izlenmeli, besin karışımları saklanmalıdır. , bireysel meme uçlarının, bulaşıkların ve diğer bakım malzemelerinin aseptik bakımı. Yılda en az 2 kez doğumhaneler dezenfeksiyon ve kozmetik onarımlar için kapatılmaktadır.

Çocuk kurumlarında mutfak personelinin günlük denetimine özel önem verilmektedir. herhangi birine sahip olanlar klinik form stafilokokal enfeksiyonlar (ellerin püstüler hastalıkları, üst solunum yollarının stafilokokal hastalıkları, bademcikler vb.).

Stafilokok enfeksiyonunun çocukların somatik veya enfeksiyöz bölümüne girmesini önlemek için, stafilokok hastalığı olan çocuklar sadece ayrı bir kutuda hastaneye yatırılmalıdır. Bir çocuk kurumunda stafilokok enfeksiyonunun yayılmasını önlemek için, tüm çocuk bakım malzemelerinin (oyuncaklar, tabaklar, çarşaflar vb.) Bireyselleştirilmesi zorunludur.

Çocukların stafilokok (özellikle bağırsak) enfeksiyonlarına karşı bağışıklığını artırmak için emzirme önemlidir.

Stafilokok enfeksiyonunun spesifik olarak önlenmesi geliştirilmemiştir.

Stafilokok enfeksiyonu, asemptomatik taşımadan şiddetli zehirlenmeye ve pürülan-enflamatuar odakların gelişimine kadar çok çeşitli tezahürlerle stafilokok ve insan vücudu arasındaki karmaşık bir patolojik etkileşim sürecidir.

Mikrobun antibakteriyel ilaçlara karşı yüksek direnci nedeniyle, stafilokokal etiyoloji hastalıkları tüm pürülan iltihaplı patolojiler arasında lider bir yer tutar.

Staphylococcus aureus aşağıdaki hastalıklara neden olur:

• çıban,
• piyoderma,
• apseler
• anjina, göğüs ağrısı,
• osteomiyelit,
• Enterokolit.

etiyoloji

Hastalığın etkeni Micrococcaceae familyasına ait gram pozitif koklar olan stafilokoklardır. Bu bakteriler düzenli bir küresel şekle sahiptir ve hareketsizdir. Bir yaymadaki Staphylococcus, salkım veya üzüm salkımı şeklinde bulunur.

İnsanlarda patolojiye neden olan sadece üç tip stafilokok vardır:

1. S. aureus en zararlısı,
2. S. epidermidis - daha az tehlikeli ama aynı zamanda patojenik,
3. S. saprophyticus pratik olarak zararsızdır, ancak hastalığa neden olabilir.

Bu fırsatçı bakteri, herhangi bir rahatsızlığa neden olmamakla birlikte insan vücudunun kalıcı sakinleridir.

Olumsuz dış etkenlere maruz kaldığında veya iç faktörler mikrop sayısı keskin bir şekilde artar, stafilokok enfeksiyonunun gelişmesine yol açan patojenite faktörleri üretmeye başlarlar.

Staphylococcus aureus, bu grubun ana temsilcisidir ve neden olur. ciddi hastalıklar bir kişide. Kan plazmasını pıhtılaştırır, belirgin bir lesitovetilaz aktivitesine sahiptir, anaerobik mannitol fermente eder ve krem ​​veya sarı bir pigment sentezler.

Bakteri özellikleri:

• Stafilokoklar, hem oksijen varlığında hem de onsuz yaşayabilen ve çoğalabilen fakültatif anaeroblardır. Oksidatif ve fermantasyon yollarıyla enerji elde ederler.
• Bakteriler donmaya, sıcağa, güneş ışığına ve bazı kimyasallara karşı dayanıklıdır. Stafilokokal enterotoksin, uzun süre kaynatma veya hidrojen peroksite maruz kalma ile yok edilir.
• Mikropların antibakteriyel ilaçlara karşı direnci, modern tıbbın bir sorunudur. Tıbbi kurumlarda sürekli olarak yeni çoklu ilaca dirençli suşlar oluşmaktadır. Metisiline dirençli stafilokoklar epidemiyolojik açıdan çok önemlidir.

Patojenik faktörler:

1. Enzimler - hiyalüronidaz, fibrinolizin, lesitovitellaz;
2. Toksinler - hemolizinler, lökosidin, enterotoksinler, eksfoliatinler.

Enzimler yağları ve proteinleri parçalar, vücut dokularını yok eder, stafilokok sağlar besinler ve vücudun derinliklerine doğru hareket etmelerini sağlar. Enzimler, bakterileri bağışıklık mekanizmalarının etkilerinden korur ve korunmalarına katkıda bulunur.

• fibrinolizin mikropların kana nüfuz etmesini ve sepsis - kan zehirlenmesinin gelişimini destekler.
• hemolizinler bağışıklık sistemi yeterli hücrelerin aktivitesini baskılar ve stafilokokların iltihaplanma odaklarında uzun süre hayatta kalmasına yardımcı olur. Çocuklarda ve yaşlılarda bu faktörlere bağlı olarak enfeksiyon jeneralize bir şekil alır.
• peeling cilt hücrelerine zarar verir.
• lökosidin lökositleri - beyaz kan hücrelerini yok eder.
• enterotoksin- stafilokoklar tarafından üretilen ve insanlarda gıda zehirlenmesine neden olan güçlü bir zehir.

epidemiyoloji

Enfeksiyon kaynakları - hastalar ve bakteri taşıyıcıları. Mikroplar insan vücuduna derideki sıyrıklar ve çiziklerin yanı sıra solunum sistemi, genitoüriner mukoza zarı yoluyla girerler. ve sindirim sistemi.

Patojenin ana bulaşma yolları:

1. havadan,
2. Hava ve toz,
3. Hanehalkı ile iletişim kurun,
4. beslenme.

Hava yolu rotası diğerleri arasında baskındır. Bunun nedeni, stafilokokların havaya sürekli salınması ve bunların bir aerosol şeklinde uzun süreli korunmasıdır.

Staphylococcus aureus tıbbi kurumlarda personel, aletler, tıbbi cihazlar ve hasta bakım malzemeleri aracılığıyla ev içi temas yoluyla bulaşır.

Doğum hastanesinde yenidoğanlara içme solüsyonları, anne sütü ve bebek maması yoluyla staphylococcus aureus bulaşır. Nozokomiyal stafilokok enfeksiyonu yenidoğanlar için büyük tehlike oluşturmaktadır.

Enfeksiyon gelişimine katkıda bulunan faktörler:

• Zayıflamış bağışıklık
• Uzun süreli antibiyotik, hormon veya immünosüpresan kullanımı
• endokrin patoloji,
• viral enfeksiyonlar,
• Kronik hastalıkların alevlenmesi
• Uzun süreli kemoterapi veya radyoterapi,
• Zararlı çevresel faktörlerin etkisi.

Stafilokok enfeksiyonu genellikle sporadiktir, ancak küçük salgınlar halinde de ortaya çıkabilir. Stafilokokal gıda zehirlenmeleri, bakterilerle kontamine olmuş gıdaların yenilmesiyle ortaya çıkan grup hastalıklarıdır.

patogenez

Mikroplar insan vücuduna deri, ağız mukozası, solunum organları, sindirim ve gözler yoluyla girerler. Staphylococcus aureus'un giriş bölgesinde pürülan-nekrotik inflamasyon gelişir. Sürecin daha fazla geliştirilmesi iki senaryoda gerçekleşebilir:

1. Yoğun spesifik bağışıklık, hastalığın gelişmesini engeller ve odağın hızla ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur.
2. Zayıflamış bir bağışıklık sistemi enfeksiyonla savaşamaz. Etken madde ve toksinler kan dolaşımına girer, bakteriyemi ve zehirlenme gelişir. Sürecin yaygınlaşmasıyla stafilokoklar septisemi ve septikopeni gelişmesiyle iç organları etkiler.

Vücuttaki bozulmuş metabolik süreçlerden ve mikrobiyal bozunma ürünlerinin birikmesinden kaynaklanan spesifik olmayan değişiklikler, enfeksiyöz toksik şok gelişimine katkıda bulunur.

Stafilokokal toksinler, zehirlenme ile kendini gösteren iltihaplanma odağından kana nüfuz eder.- Kusma, ateş, iştahsızlık. Eritrojenik toksin kızıl sendromuna neden olur.

Mikrobiyal hücrelerin parçalanmasının sonucu, vücudun yabancı proteinlere karşı alerjik reaksiyonudur. Bu, ateş, lenfadenit, alerjik döküntü ve bir dizi komplikasyon - böbreklerin, eklemlerin ve diğerlerinin iltihaplanması ile kendini gösterir.

Alerjik reaksiyon ve toksik bileşen bağışıklığı azaltır, damar geçirgenliğini arttırmak, birçok cerahatli odak oluşumu ve sepsis oluşumu ile birlikte septik bir sürecin gelişmesine yol açar.

Patolojik değişiklikler

belirtiler

Patolojinin klinik belirtileri, bakterinin giriş yeri ile belirlenir., patojenite derecesi ve insan bağışıklık sisteminin aktivitesi.

• Cildin stafilokok tarafından yenilmesiyle piyoderma gelişir. Patoloji, saç köklerinde deri iltihabı veya folikülit - orta kısımda kıllı bir apse ile kendini gösterir. Stafilokokal etiyolojinin pürülan-nekrotik deri hastalıkları, kıl folikülünün, yağ bezinin, çevredeki derinin ve deri altı yağın akut iltihabı olan çıban ve karbonkül içerir. İnsan sağlığı için özellikle tehlike, pürülan iltihaplı odakların yüz ve kafadaki yeridir. Patolojinin olumsuz seyri ile beyinde apse oluşumu veya cerahatli menenjit gelişimi mümkündür.
• Derin yerleşimli dokuların cerahatli füzyonu denir. Bir apsede iltihaplanma, sürecin çevre dokulara yayılmasını önleyen bir kapsülle sınırlıdır. flegmon - dökülen cerahatli iltihaplanma deri altı yağ.

deri altı flegmon

• Stafilokok etiyolojisinin pnömonisi ciddi fakat oldukça nadir görülen bir patolojidir. Pnömoni belirtileri - zehirlenme ve ağrı sendromları, şiddetli nefes darlığı ile solunum yetmezliği. Patolojinin komplikasyonları akciğer apsesi ve plevral ampiyemdir.
• Stafilokokal kökenli meninkslerin cerahatli iltihabı, yüzdeki enfeksiyon odaklarından, burun boşluğunda veya paranazal sinüslerde mikropların kan akışıyla nüfuz etmesiyle gelişir. Hastalar belirgin gelişir nörolojik semptomlar, meningizm belirtileri, epilepsi, bilinç bozukluğu.
• Osteomiyelit, kemik dokusunu, periostu ve kemik iliğini etkileyen cerahatli enfeksiyöz ve inflamatuar bir hastalıktır. Kemikte bulunan cerahatli odaklar sıklıkla patlar. Patoloji belirtileri - ağrı, dokuların şişmesi, cerahatli fistül oluşumu.
• Stafilokoklar genellikle ağrı, sertlik ve sınırlı hareket, eklem deformitesi ve zehirlenme gelişimi ile kendini gösteren cerahatli artrit gelişimi ile büyük eklemleri etkiler.
• Stafilokokal endokardit, kalbin iç boşluklarını ve kapakçıklarını kaplayan bağ dokusunun enfeksiyöz bir enflamasyonudur. Hastalığın belirtileri ateş, kas ve eklemlerde ağrı, titreme, terleme, soluk cilt, avuç içi ve ayaklarda küçük bir kızarıklık ve koyu kırmızı nodüllerin ortaya çıkmasıdır. Oskültasyon bir kalp üfürümünü ortaya çıkarır. Endokardit, kalp yetmezliği gelişimine yol açan ve yüksek mortalite ile karakterize ciddi bir patolojidir.
• Bulaşıcı-toksik şok - acil durum bakteri ve toksinlerinin insan vücudu üzerindeki etkisinden dolayı. Şiddetli zehirlenme, dispepsi, konfüzyon, kardiyovasküler ve böbrek yetmezliği, yıkılmak.
• Gıda toksikozu, stafilokok toksinleri içeren gıdaların tüketilmesi sonucu gelişir ve sıklıkla akut gastrit olarak ilerler. Kuluçka hızlıdır - 1-2 saat sonra şiddetli zehirlenme ve hazımsızlık ortaya çıkar. Kusma genellikle dehidrasyona neden olur.

Çocuklarda stafilokok enfeksiyonunun özellikleri

Çocuklarda stafilokok enfeksiyonu salgın, sporadik, grup, aile hastalıkları şeklinde ortaya çıkar. Salgın salgınlar genellikle doğum hastanelerinde veya yenidoğan bölümlerinde kayıtlıdır. Salgınlar okulları, anaokullarını, kampları ve diğer organize çocuk gruplarını kapsayabilir. Bunun nedeni bakterilerle kontamine olmuş gıdaların çocuklar tarafından tüketilmesidir. Genellikle Gıda zehirlenmesi sıcak mevsimde meydana gelir.

Yeni doğan çocuklar, anne veya hastane personeli tarafından temas yoluyla staphylococcus aureus ile enfekte olurlar. Bebekler için ana bulaşma yolu, mikropların mastitisli bir annenin sütüyle çocuğun vücuduna girdiği beslenmedir.

Okul öncesi ve okul çocukları, düşük kaliteli yiyecekler yediklerinde enfekte olurlar. Canlı bir organizmada çoğalan Staphylococcus, gastroenterokolite neden olan bir enterotoksin salgılar.

stafilokokal Solunum hastalıkları havadaki damlacıkların neden olduğu enfeksiyon sırasında ortaya çıkar. Mikrop, nazofarenks veya orofarinksin mukoza zarına girer ve bu organların iltihaplanmasına neden olur.

Yenidoğan ve süt çocuklarında staphylococcus aureus'a karşı yüksek duyarlılığa neden olan faktörler:

1. Solunum ve sindirim organlarının yeterince güçlü olmayan yerel bağışıklığı,
2. Vücudun yerel savunmasından sorumlu olan immünoglobulin A'nın yokluğu,
3. Mukoza zarının ve cildin savunmasızlığı,
4. Tükürüğün zayıf bakterisidal etkisi,
5. Eşlik eden patolojiler - zayıflık, yetersiz beslenme,
6. Uzun süreli antibiyotik ve kortikosteroid kullanımı.

Çocuklarda belirtiler

Lokal ve genelleştirilmiş olmak üzere iki tür stafilokok enfeksiyonu vardır.

Çocuklarda yerel formlar şunları içerir: rinit, nazofarenjit, konjonktivit. Bu patolojiler hafiftir ve nadiren zehirlenme eşlik eder. Genellikle bebeklerde iştah kaybı ve kilo eksikliği ile kendini gösterirler. Bazı durumlarda, yerel formlar ateş, genel bozulma ve yaygın yerel semptomlarla kendini gösterir.

• Çocuklarda stafilokok etiyolojisinin cilt hastalıkları folikülit, piyoderma, fronküloz, hidradenit, flegmon şeklinde ortaya çıkar. Bunlara bölgesel lenfadenit ve lenfanjit eşlik eder. Salgın pemfigus- erizipellere benzeyen semptomlarla kendini gösteren yenidoğan patolojisi: açık konturlarla deride kızarıklık veya fokal kızarıklık. Pemfigus ile cilt, altında büyük kabarcıkların oluştuğu tüm katmanlarda pul pul dökülür.
• Boğazdaki stafilokoklar çocuklarda neden olabilir akut bademcik iltihabı veya genellikle akut solunum yolu viral enfeksiyonu ile ilişkili farenjit. Stafilokokal bademcik iltihabı, boğaz ağrısı, zehirlenme, ateş ve bademcikler, kemerler ve dilde sürekli bir plak görünümü ile kendini gösterir. Plak genellikle sarı veya beyazdır, gevşektir, cerahatlidir ve kolayca çıkarılır. Bir çocuğu muayene ederken, doktor boğaz mukozasının net sınırlar olmaksızın yaygın hiperemisini keşfeder.

• Stafilokok kökenli gırtlak iltihabı genellikle 2-3 yaş arası çocuklarda görülür. Patoloji hızla gelişir ve spesifik semptomları yoktur. Genellikle bronşların veya akciğerlerin iltihaplanması ile ilişkilidir.
• Stafilokokal pnömoni, özellikle küçük çocuklarda sıklıkla apse oluşumu ile komplike olan ciddi bir patolojidir. Çocuklarda nezle ve zehirlenme belirtileri aynı anda ortaya çıkarken, genel durum keskin bir şekilde kötüleşir, belirtiler ortaya çıkar Solunum yetmezliği. Çocuk uyuşuk, solgun, uykulu, yemek yemeyi reddediyor, sık sık geğiriyor ve hatta kusuyor. Pnömoni her zaman iyileşme ile sonuçlanmaz, ölümcül bir sonuç mümkündür. Bunun nedeni, akciğerlerde, apselerin oluşabileceği bölgede pürülan veya gelişmesine yol açan bül oluşumudur.
• Çocuklarda Scarlatiniform sendromu, yaraların enfeksiyonu, yanıklar, lenfadenit, flegmon, osteomiyelit gelişimine eşlik eder. Hastalığın tezahürü, gövdenin hiperemik derisinde meydana gelen kırmızı benzeri bir döküntüdür. Döküntü kaybolduktan sonra, lameller soyulma kalır.
• Sindirim sistemine zarar gelmesi durumunda Staphylococcus aureus'un semptomları, patolojinin lokalizasyonuna ve makroorganizmanın durumuna bağlıdır. Gastroenterit, zehirlenme ve dispepsi semptomlarıyla akut olarak başlar. Çocuklar, genellikle tekrarlayan ve boyun eğmeyen kusma, karın ağrısı, ateş, halsizlik, baş dönmesi yaşarlar. İnce bağırsağın iltihaplanmasıyla günde 5 defaya kadar ishal başlar.
• Stafilokokal sepsis genellikle yenidoğanlarda, sıklıkla prematüre bebeklerde gelişir. Enfeksiyon göbek yarası, hasarlı cilt, solunum organları ve hatta kulaklar yoluyla gerçekleşir. Hastalık hızla gelişir ve şiddetli zehirlenme, deride döküntülerin ortaya çıkması ve iç organlarda apse oluşumu ile ilerler.

Hasta çocuklar antibakteriyel ve semptomatik tedavi için bir hastanede yatırılır.

Video: stafilokok hakkında - Dr. Komarovsky

Hamilelik sırasında stafilokok

Hamilelik sırasında bir kadının bağışıklığı zayıflar, savunması azalır. O zaman kadın vücudu en savunmasız ve staphylococcus aureus dahil olmak üzere çeşitli mikroplara açıktır.

Kayıt olduktan sonra her hamile kadın doğum öncesi Kliniği bir mikrobiyoloji laboratuvarında staphylococcus aureus testi de dahil olmak üzere bir dizi zorunlu muayeneden geçmelidir. Bakteriyolog, Staphylococcus aureus'un morfolojik, kültürel ve biyokimyasal özelliklerine karşılık gelen büyümüş kolonilerin sayısını sayar. Sayıları normu aşarsa, hamile kadına nazofarenksin antiseptiklerle sanitasyonu, immünomodülatörlerin, lokal antibiyotiklerin veya stafilokokal bakteriyofajın kullanılmasından oluşan uygun tedavi verilir. Gebe kadınların burnundaki Staphylococcus, burun pasajlarına antiseptik solüsyonların damlatılmasıyla tedavi edilir.Çocuğun enfeksiyon kapmasını önlemek için hamile kadınlar stafilokokal toksoid ile aşılanır.

Hamilelik sırasında önleyici tedbirler:

• Kişisel temizlik,
• Düzenli açık yürüyüşler
• Dengeli beslenme,
• odanın havalandırılması,
• Hamile kadınlar için jimnastik.

Stafilokokun ilk belirtileri ortaya çıktığında, burnunuzu her üç saatte bir ılık su-tuz çözeltisiyle çalkalamalısınız.

Teşhis

Stafilokok enfeksiyonu tanısı, epidemiyolojik öykü, hasta şikayetleri, karakteristik klinik tablo ve laboratuvar test sonuçlarına dayanır.

Laboratuvar teşhisi

Ana tanı yöntemi, nazofarenks akıntısının mikrobiyolojik incelemesidir. Bunu yapmak için, hastalar genellikle staphylococcus aureus için boğazdan smear alırlar. Çalışma için materyal kan, irin, kulaklardan akıntı, burun, yaralar, gözler, plevral boşluğun eksüdası, dışkı, mide yıkama, kusma, kadınlarda servikal kanaldan akıntı, idrar olabilir. Çalışmanın amacı, patojenin cins ve türlere izolasyonu ve tam olarak tanımlanmasıdır.

Test materyalinden birkaç on kat seyrelti hazırlanır ve aşılanır. Gerekli miktar seçmeli besin ortamlarından birinde - süt-safra tuzu veya yumurta sarısı tuzu agar. Büyüyen kolonilerin sayısı sayılır ve incelenir.

Önemli diferansiyel işaretler stafilokok:

1. Pigment,
2. lesitovitellaz,
3. plazmokoagülaz,
4. katalaz aktivitesi,
5. DNAaz,
6. Anaerobik koşullar altında mannitol fermente etme yeteneği.

103'ün altındaki bir bakteri sayısı, Staphylococcus aureus'un asemptomatik taşıyıcılığını gösterir. Daha yüksek performans izole edilen mikrobun hastalığın gelişimindeki etiyolojik önemini gösterir.

Test numunelerinde stafilokokal enterotoksini belirlemek için bir enzim immunoassay yöntemi veya bir jel çökeltme reaksiyonu kullanılır.

Serodiagnostik, kan serumunda stafilokok antijenlerine karşı antikorların saptanmasından oluşur. Bunu yapmak için, hemoliz inhibisyon reaksiyonunu, pasif hemaglütinasyon reaksiyonunu, ELISA'yı kullanın.

Stafilokok enfeksiyonu streptokok enfeksiyonundan ayırt edilmelidir. Staphylococcus, iltihaplanma, süpürasyon eğilimi, kalın yeşilimsi irin ve fibrinli tabakaların oluşumu ile kendini gösterir. Stafilokokal enfeksiyon, sıcaklık reaksiyonunun tutarsızlığı, sıcaklık geri dönüşleri, subfebril durum ile karakterize edilir. Kan sayımları daha sabittir - nötrofilik lökositoz ve eritrosit sedimantasyon hızında artış.

Streptokoklar ayrıca burun mukozasına, lenf bezlerine, kulaklara, akciğerlere neden olur. Her iki enfeksiyon da benzer patogenez ve patomorfolojiye sahiptir. Pürülan-nekrotik inflamasyonun gelişmesi ile karakterize edilirler. Stafilokok ve streptokokların neden olduğu hastalıkların kliniği, zehirlenme, ağrı ve alerjik sendromları içerir.

Bir streptokok enfeksiyonunun ayırt edici özellikleri şunlardır:

• Şiddetli hiperemi, iltihaplı mukoza zarlarında şişlik ve ağrı,
• Bademcikler, kulaklar, lenf düğümleri lezyonları ile akut inflamasyonun hızlı gelişimi,
• Streptokoklar bağırsak yolunu etkilemez, ishal, çıban ve karbonküllere neden olmaz,
• Orta dozlarda penisilin, streptokok lezyonları için iyi çalışır.

Stafilokok enfeksiyonu aşağıdakilerle karakterize edilir:

1. Siyanotik bir renk tonu ile mukozanın hiperemi,
2. Nazofarenks iltihabına her zaman bölgesel lenfadenit eşlik eder,
3. Yüksek doz penisilinden daha zayıf etki.

Tedavi

Lokal stafilokok enfeksiyonu formları evde tedavi edilir. Sürecin sepsis, menenjit, endokardit ile genelleşmesi veya gerekirse hastaneye yatış endikedir. cerrahi tedavi cerahatli nekrotik cilt lezyonları - çıbanlar veya karbonküller.

Staphylococcus aureus'un tedavisi, antibiyotik tedavisi, immünopreparasyonların kullanımı ve cerahatli odakların sanitasyonu dahil olmak üzere karmaşıktır.

antibakteriyel tedavi

Sonuçları aldıktan sonra hastaya antibiyotik reçete edilir. mikrobiyolojik araştırma ayrılabilir farenks veya burun. Hastalar reçete edilir:

• Yarı sentetik penisilinler - "Ampioks", "Oksasilin";
• Kombine penisilinler - "Amoksiklav";
• Aminoglikozitler - "Gentamisin";
• Sefalosporinler - "Cefepim".

Şu anda enzimleri bu ilaçları yok eden mikroplar var. MRSA - metisiline dirençli Staphylococcus aureus olarak adlandırılırlar. Vankomisin, Teikoplanin, Linezolid gibi sadece birkaç antibiyotik bu tür suşlarla başa çıkmaya yardımcı olacaktır. Fuzidin genellikle Biseptol ile birlikte reçete edilir.

Antibiyotikler sadece doktorun önerdiği şekilde kullanılmalıdır. Antibakteriyel tedavi makul ve düşünceli olmalıdır.

Akılcı olmayan ilaç kullanımı:

1. yok eder sağlıklı mikroflora organizma,
2. İç organların çalışmasını olumsuz etkiler,
3. Sağlığa zararlı
4. Disbacteriosis gelişimini kışkırtır,
5. Stafilokok enfeksiyonunun seyrini zorlaştırır.

bakteriyofajlar

Bakteriyofajlar bakterilere karşı biyolojik silahlardır. Bunlar çok spesifik hareket eden, zararlı elementleri bulaştıran ve tüm vücuda olumsuz etkisi olmayan virüslerdir. Bakteriyofajlar, bakteri hücresinin içinde çoğalır ve onları lize eder. Tehlikeli bakterileri yok ettikten sonra bakteriyofajlar kendileri ölürler.

Staphylococcus aureus'u yok etmek için bakteriyofaj, patolojinin konumuna bağlı olarak 10-20 gün boyunca topikal veya oral olarak kullanılır. Pürülan cilt lezyonlarının tedavisi için sıvı bir bakteriyofaj ile losyonlar veya yıkamalar yapılır. Eklem içine enjekte edilir veya plevral boşluk, vajina, rahim, ağızdan alınır, burun ve kulaklara damlatılır, lavman yapılır.

immünostimülasyon

• Otohemotransfüzyon - hastanın kendi kas içi enjeksiyonu venöz kan. Bu prosedür, fronkülozu tedavi etmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Kas içi enjeksiyondan sonra kan yok edilir ve çürüme ürünleri bağışıklık sistemini uyarır.
• Anti-stafilokokal anti-toksik serumun deri altı veya kas içi uygulaması veya anti-stafilokokal plazmanın intravenöz uygulaması.
• Bitkisel bağışıklık uyarıcılar - Limon otu, Ekinezya, Eleutherococcus, Ginseng, Kitosan. Bu ilaçlar enerjiyi ve bazal metabolizmayı normalleştirir, adaptojenik etkiye sahiptir - yük ve stresle başa çıkmaya yardımcı olur.
• Şiddetli bağışıklık işlev bozukluğu belirtileri olan hastalara sentetik immünomodülatörler gösterilir - "Polyoxidonium", "Ismigen", "Timogen", "Amiksin".
• Vitamin tedavisi.

Ameliyat

Konservatif tedavinin işe yaramadığı durumlarda pürülan füzyon - karbonküller, apseler, çıbanlar ile enfeksiyöz odakların oluşumu için cerrahi tedavi endikedir.

Cerrahi müdahale, apse ve çıbanların açılması, nekrotik dokuların çıkarılması, cerahatli içeriğin çıkarılması ve yabancı vücutlar, engelsiz bir irin çıkışı oluşturmak için odakların drenajı, lokal antibiyotik uygulaması. Çoğu zaman, cerrahlar enfeksiyon kaynağını ortadan kaldırır - kateter, yapay valf veya bir implant.

etnobilim

Halk ilaçları Tamamlayıcı temel İlaç tedavisi patoloji.

Herhangi bir termal prosedür kullanmak kesinlikle yasaktır. apselerin olgunlaşmasını hızlandırmak için evde. Sıcak banyolar, banyolar ve saunalar sadece hastanın durumunu kötüleştirecek ve enfeksiyonun daha fazla yayılmasına yol açacaktır.

Termal prosedürler sadece iyileşme döneminde kullanılabilir.

önleme

Stafilokok enfeksiyonunu önlemeyi amaçlayan önleyici tedbirler: