19.1. プロトゾーンのタイプ原生動物
に 原生動物の種類体が単一の細胞で構成されているが、全体として機能する生物も含まれます。 原生動物の細胞は、独立して栄養を補給し、移動し、敵から身を守り、不利な条件から生き残ることができます。 原生動物の構造は、真核細胞のすべての特徴と、生物の機能の実行を保証する特定の細胞小器官の両方を明らかにします。
原生動物が餌とする 消化液胞、消化酵素を含み、起源はリソソームに関連しています。 を通じて実施されます ファゴ-または 飲作用。消化されなかった食べ物の残りは捨てられます。 一部の原生動物には葉緑体が含まれており、光合成によって自らを養うことができます。
ほとんどの原生動物は、 運動器官:鞭毛、繊毛、仮足（細胞質の一時的な可動性の増殖物）。 運動小器官の形態は、原生動物の分類の基礎となっています。
原生動物の繁殖は通常行われます さまざまな形の分割- 有糸分裂の種類。 性的プロセスも特徴的です：細胞融合の形で - 交尾、または遺伝物質の交換 - 活用。
ほとんどの原生動物は、 1つのコア、しかし、それもあります マルチコアフォーム。 いくつかの原生動物の核は倍数性を特徴としています。
肉足動物綱、鞭毛虫綱、繊毛虫綱、胞子虫綱に属する原虫は医学的に重要である。
19.1.1. クラスサルコーダ サルコーディナ
19.1.2. クラス鞭毛虫 鞭毛虫
鞭毛虫の細胞質膜に加えて、本体も覆われています。 ペリクル- 形状の安定性を保証する特別なシェル。 エクトプラズムから糸状に伸びた運動器官である鞭毛が 1 つ以上あります。 収縮タンパク質の原線維が鞭毛の内部を通過します。 一部の鞭毛虫には、 波状の膜- 同じ鞭毛に基づく一種の運動小器官で、細胞の外に自由に突き出るのではなく、細胞質の長く平らな伸長物の外縁に沿って通過します。 鞭毛は波状の膜を波状に動かします。 鞭毛の根元は常につながっています キネトソーム、エネルギーを供給する改変されたミトコンドリア。 多くの鞭毛虫には、サポートする細胞小器官もあります。 アクソスタイル- 細胞内を走る密なコードの形で。
19.1.3。 シラテクラス インフソリア
繊毛虫は、鞭毛虫と同様に、薄膜の存在を特徴とし、一定の体形を特徴とします。 運動器官は、体全体を覆う多数の繊毛であり、重合した鞭毛です。 繊毛虫には通常 2 つの核があります。 大核、代謝を調節し、小さな - 小核、接合時の遺伝情報の交換に役立ちます。 繊毛虫の大核は倍数体であり、小核は一倍体または二倍体です。 消化器官は複雑に組織されています。 永久的な形成があります：細胞口 - サイトストーム、咽頭細胞 - 細胞咽頭。消化液胞は小胞体を通って移動し、溶解酵素は段階的に放出されます。 これにより、食物粒子が完全に消化されます。 未消化の食べ物の残りはそこから排出されます 粉- 細胞表面の特殊な領域。
19.1.4。 クラススポロガエ スポロゾア
およびその予防策。 したがって、医学的観点から、原生動物は腔器官に生息する種に分類できます。 外部環境、そして人間の内部環境の組織に住んでいます。 さらに、自由生活性の原虫のグループがあり、人体に誤って侵入すると、急性の病理学的過程や死に至る可能性があります。 原生動物の対応する 3 つの生態グループは個別に説明されます。
19.2. 外部環境とコミュニケーションする中空器官に住む原生動物
19.2.1. 口腔内に生息する原生動物
オーラルアメーバ赤エンタメーバ・ジンジバリス (cl. サルコダ科) - 健康な人の 25% 以上の歯肉、歯垢、口蓋扁桃の陰窩に生息する共生生物です (図 19.2、a)。 口腔疾患のある人によく見られます。 細胞サイズは6〜30μmで、仮足は広い。 細菌や白血球を餌とし、歯茎からの出血時には赤血球も捕捉します。 嚢胞を形成しません。
トリコモナス・テナクス(cl. 鞭毛虫) - 前の種と同じ共生生物。 体の形は洋ナシ形で、長さは6〜13ミクロンです（図19.2、b）。 の上
米。 19.2.口腔内に生息する共生原生動物: a - 口腔アメーバ: 1 - 核。 2 - 消化液胞。 b - トリコモナス・テナクス
前端には4本の鞭毛があり、側面には体の約3/4の長さの波状の膜があります。 健康な人の30%に発生し、子供よりも成人の方が多く発生します。 口腔粘膜のひだ、虫歯の空洞、慢性扁桃炎の扁桃腺陰窩、および低酸性環境に生息します。 胃液胃にも見つかります。 前の種のように嚢胞を形成しません。 両種の人から人への感染は、キス、食器や歯ブラシの共用、くしゃみや咳の際の唾液や痰の飛沫によって起こります。
どちらのタイプも独立型 医学的価値はありませんが、次の場合に考えられます。 病理学的プロセス口腔内にあると経過を悪化させる可能性があります。
19.2.2. 小腸に生息する原生動物
ジアルジアが腸絨毛に付着します。 2 つの薄い支持細胞小器官である軸索柱が体に沿って走っています。 2つの核と4対の鞭毛が細胞内に対称的に位置しています(図19.3、a)。
栄養型の使用 栄養素腸上皮細胞の表面から。 食物は飲作用によって捕捉されます。
腸壁の広い表面を覆う大量のジアルジア菌は、吸収プロセスを妨害し、
米。 19.3.小腸と大腸に生息する原虫： a - ランブル属。 b - ジアルジア嚢胞。 c - 赤腸性アメーバ; d - 腸トリコモナス; d - 腸バランティジウム: 1 - 栄養型、2 - 嚢胞
壁消化。 入る 下部セクション 小腸、ジアルジア嚢胞。 成熟した嚢胞は楕円形で、4 つの核といくつかの軸索柱を持っています。 外部環境では、嚢胞は数週間生存し続けます。 人間は嚢胞を摂取することで感染します。
臨床検査 - 糞便中の嚢胞および内容中の栄養型の検出 十二指腸十二指腸挿管によって得られます。
個人的な予防 - 食品衛生規則の遵守。 公衆予防 - トイレ、公共給食施設の衛生改善。
19.2.3。 大腸に生息する原虫
赤腸アメーバ赤エンタメーバ・ヒストリティカ(cl. サルコダ科) - 病原体 アメーバ症(図19.3、b)。 アメーバ症はどこでも発生しますが、湿気の多い暑い気候の地域でより頻繁に発生します。 アメーバの発生サイクルには、形態学的にも生理学的にも互いに異なるいくつかの段階があります。 小さな植物形態腸管腔に生息しています。 その寸法は 8 ～ 20 ミクロンです。 細胞質では、腸内細菌叢の要素である細菌や真菌を見つけることができます。
大きな栄養型も腸壁の潰瘍の化膿性内容物の腸内腔に生息しています。 その寸法は最大 45 ミクロンです。 細胞質は、透明なガラス質のエクトプラズムと顆粒状の小胞体に明確に分けられます。 特徴的な濃い色の核ソームと赤血球を含む核が含まれており、それを餌とします。 大きなフォームは、広い仮足の助けを借りて精力的に動きます。 影響を受けた組織の深部には、 生地の形。大型の栄養型よりも小さく、細胞質に赤血球がありません。 嚢胞は、慢性疾患の患者や、病気が無症候性の寄生虫保菌者の糞便中に見つかります。 嚢胞は円形で、直径は 8 ～ 15 ミクロン、核は 1 ～ 4 個あります。
診断は、糞便中の赤血球を摂取した栄養型の検出に基づいて行われます。 四重嚢胞が確認できる
米。 19.4。赤腸性アメーバの発生サイクル: 1 - 嚢胞。 2 - 小さな栄養形態。 3 - 大きな栄養形態。 4 - 生地の形状。 5-嚢胞化
について話す 慢性経過病気や寄生虫の媒介。
予防 - ジアルジア症について。 現在、遺伝子工学を利用して、ヒトに対して病原性を持たない赤腸性アメーバ株が取得されている。 これらの菌株に基づいて生ワクチンが得られ、これを人体に導入すると、病原体の病原性形態に対する能動免疫の発達が刺激される。
バランティディウム・インテスティナリス、バランティジウム・コリ(cl.繊毛虫) - 病原体 亀頭包皮症。これは最大200ミクロンの長さの大型の原生動物です。 自由生活繊毛虫の多くの兆候が保存されています。体全体が繊毛で覆われ、細胞口動物と細胞咽頭があります。 薄膜の下には透明なエクトプラズムの層があり、その奥には細胞小器官と 2 つの核を備えた小胞体があります。 大核はダンベルまたは豆の形をしており、その隣に通常は見えない小さな小核があり、細胞質には収縮性空胞がはっきりと見えます(図19.3、eを参照)。 亀頭嚢胞は楕円形で、直径は最大 50 ～ 60 ミクロンで、二層の膜で覆われており、繊毛はありません。
バランティジウムは人間の腸内に生息し、細菌を食べて害を及ぼすことはありませんが、場合によっては腸壁を貫通し、化膿性の血の混じった分泌物を伴う潰瘍の形成を引き起こします。 この場合、宿主の血液の形成要素は細胞質で見つかることがよくあります。 この病気は、血液と膿を伴う長期にわたる下痢、および場合によっては腸壁の穿孔とその後の腹膜炎の発症を特徴とします。 アメーバ赤ゼン症と同様に、 大腸菌血流に入り、肝臓、肺、その他の臓器に定着し、そこで膿瘍の形成を引き起こす可能性があります。
これらの繊毛虫の特異性は、酵素ヒアルロニダーゼを産生する能力であり、そのおかげで、それらは無傷の腸壁に浸透し、組織学的標本により組織栄養型のクラスター全体が明らかになり、腸内腔に生息するものと形態学的には区別できないが、組織栄養型を形成する能力はありません。嚢胞。 人間に加えて、バランティジウムはラットやブタにも存在しており、これらが主な保有源となっています。
臨床検査診断 - 患者の糞便塗抹標本中の嚢胞および栄養型の検出。
予防方法はジアルジア症と同じですが、バランティジア症の人獣共通感染症の性質のため、げっ歯類の駆除も実施し、豚を衛生的に保つ必要があります。
に関して 鑑別診断も言及されるべきです 腸内アメーバ赤エンタメーバ・コリ- 人間の結腸の正常な共生生物。 赤痢アメーバによく似ていますが、典型的な共生生物です。 栄養型は 20 ～ 40 μm の大きさで、ゆっくりと動きます。 彼らは細菌や真菌を餌とし、飼い主が感染している場合には、 腸の出血、次に血液の形成された要素。
それは、8つの核を含み、サイズがより大きい嚢胞の形で環境中に放出されます。 E.ヒストリティカ(約18ミクロン)。
19.2.4。 生殖器官に生息する原生生物
人間の生殖器の中に生息している 膣トリコモナス
米。 19.5。膣トリコモナス
しかし、上皮と密接に接触している 泌尿器系、それは上皮層の下に小さな炎症巣の出現と粘膜の表面細胞の落屑を引き起こします。 白血球は、損傷した上皮内層を通って臓器の内腔に侵入します。 男性の場合、通常は約1か月後に自然治癒します。 女性の場合、トリコモナス症は数年間続くことがあります。
臨床検査診断 - 泌尿生殖管分泌物の塗抹標本から生きた運動性トリコモナスを検出します。
予防 - 性交中の個人衛生規則の遵守。
人間や多くの哺乳類の肺の肺胞に生息しています。 人はニューモシスティス細胞を吸入することにより、空気中の飛沫を介して感染します。
米国、ヨーロッパ、日本におけるエイズ患者の死亡率を分析したところ、70%の症例で主な死因はニューモシスチスであることが示されました。 エイズ患者をニューモシスチスから救うことができれば、寿命が大幅に延びるという証拠があります。
19.3. 組織内に生息する原生動物
進化の過程で、彼らは宿主の体に侵入するための適応を発達させてきました。 違う方法、組織内の動きに。 それらの多くは伝染を通じて宿主に感染しますが、他のものは感染を介して宿主に感染します。
組織内に生息する原虫は、非伝染性伝染性と伝染性伝染性のものに分けられるべきである。
19.3.1. 組織内に生息し、伝播されない原生動物
米。 19.7。非伝播的に伝播する胞子虫：a - トキソプラズマ。 b - 筋繊維内の肉嚢胞
トキソプラズマは、膨大な数の動物種と人間に影響を与えます。 免疫学的研究は、地球上の5億人以上がトキソプラズマに感染していることを示しています。
トキソプラズマの生活環は胞子虫に典型的であり、分裂分裂、配偶子形成、胞子形成の段階を交互に繰り返します。
このようなスポロゾイトを含むスポロシストはネコによって分散され、人間、ほぼすべての哺乳類、鳥類、さらには爬虫類などの中間宿主に到達します。 ほとんどの臓器の細胞では、トキソプラズマの無性生殖が次の形で起こります。
他のそのようなグループは緻密な膜で覆われ、嚢胞を形成します。 嚢胞は非常に安定しており、宿主の臓器内で長期間、場合によっては一生を通じて休眠状態を保つことができます。 それらは環境中に放出されません。 猫が嚢胞のある中間宿主の器官を食べると、発育サイクルは終了します。
これに従って、人は中間宿主として、さまざまな方法でトキソプラズマ症に感染する可能性があります。
感染した動物の肉を食べる場合。
牛乳や乳製品を含む。
病気の動物の世話をするとき、皮を加工するとき、動物の原料を切るとき、皮膚や粘膜を通して。
胎盤を通って子宮内で。
医療処置中、免疫抑制剤の使用を伴う血液および白血球の輸血、および臓器移植。
後者は、免疫力の全般的な低下によりトキソプラズマ症にかかる可能性が高まることを示しています。
トキソプラズマ症の女性の妊娠は健康な女性よりもはるかに頻繁に中断され、そのような場合に生まれる男の子の割合は72％、女の子は28％です。 これは、性別に応じて病原体に対するヒトの胚と胎児の感受性が異なることを意味します。
統合失調症では、主に脳内のグリア細胞の損傷、ドーパミン分泌の増加、行動反応の変化、幻覚、精神病などが観察されることが知られています。 統合失調症はしばしばトキソプラズマ感染と関連しているという証拠があります。 したがって、精神科診療においては、統合失調症患者に対してトキソプラズマ感染の可能性を検査し、陽性結果が得られた場合にはトキソプラズマ症の治療を行わなければなりません。
感覚的、精神的、感情的、 意志の領域、統合失調症の特徴。
分子レベルでは、トキソプラズマは宿主細胞の代謝の再プログラミングを引き起こします。トキソプラズマは、ミトコンドリアタンパク質を含む多くのタンパク質の発現を翻訳レベルと翻訳後修飾の両方で変化させ、細胞の有糸分裂周期の通過を妨害し、エネルギー代謝も同様です。 血液単球およびマクロファージにおける膜タンパク質合成の増加 CD36、これは、たとえばアルツハイマー病で観察される自己免疫プロセスに関与します。 活性化された糖タンパク質を持つマクロファージと単球の数も増加します。 CD4+そして CD8+、 Tリンパ球の増殖も刺激します。 また、トキソプラズマ症に感染すると膜タンパク質の合成が活性化されます。 CD200そして CD200Rニューロン、ミクログリア細胞、脳室内皮。 マウスを使った実験では、病気の重症度が生物の遺伝的構成に依存することが示されました。動物の場合、対立遺伝子がヘテロ接合です。 CD200/CD200R他の遺伝子型のマウスと比較して、トキソプラズマ症はより多くのマウスで発生します。 マイルドな形通常は致命的ではありません。
最も危険な 経胎盤感染症トキソプラズマ症。 この場合、複数の子供を産む可能性があります。 先天性欠損症主に脳の発達。
診断を行う際には、免疫学的反応の方法が使用され、病人または死体から採取した材料の直接顕微鏡検査によるトキソプラズマの検出が行われます。 胎盤、肝臓、血液、リンパ節、脳は研究に使用されます。 生物学的サンプルの方法も使用されます。 この場合、実験動物には患者の血液または脳脊髄液が注射されます。 この感染方法により、マウスは急性のトキソプラズマ症に罹患し、マウス内の病原体を検出することは難しくありません。
予防 - 動物性食品の加熱処理、屠殺場や食肉加工工場の衛生管理、子供や妊婦とペットとの濃厚接触の防止。
現在、少なくとも20億人がトキソプラズマに感染していると考えられていますが、そのほとんどは無症状です。
19.3.2. 組織内に生息し、伝達によって伝達される原生ゾーン
リーシュマニアリーシュマニア リーシュマニオセス。
彼らは非常に古い起源を持っています。 真核生物の多様性の中で、リーシュマニア属のゲノムは最も単純なゲノムの 1 つです。研究対象の 1 種のゲノムには、タンパク質合成を担う遺伝子が 8,300 個しかなく、制御 RNA をコードする遺伝子が 900 個しかありません。 約6,200個のリーシュマニア遺伝子がほぼ正確に一致する
トリパノソーマと密接に関連しており、約 1000 個の遺伝子が特異的です。 リーシュマニア核型には 35 または 36 個の染色体が含まれています。
リーシュマニア症は、蚊が生息するすべての大陸の熱帯および亜熱帯気候の国で蔓延しています。 それらは典型的なものです 自然の病巣疾患(18.13 項を参照)。 自然の貯水池にはげっ歯類、野生動物、家畜の捕食者がいます。 人への感染は、寄生された蚊に刺されることによって起こります。
リーシュマニアの病原性の影響によると、リーシュマニアが引き起こす病気は、皮膚リーシュマニア症、皮膚粘膜リーシュマニア症、内臓リーシュマニア症の 3 つの主な形態に分類されます。
で 皮膚リーシュマニア症病変は皮膚にあります。 これはリーシュマニア症の最も一般的なタイプで、比較的良性です。 病原体 皮膚リーシュマニア症アフリカやアジアでは L.トロピカ、そして西半球では - L.メキシカーナそしていくつかの株 L. ブラジリエンシス。 L. トロピカそして L.メキシカーナ蚊に刺された部位の皮膚に長期にわたる治癒しない潰瘍を引き起こします。 潰瘍は形成後数か月で治癒し、その場所に深い傷跡が皮膚に残ります。 一部のフォーム L. ブラジリエンシスリンパ管を通って広がる可能性がある
咬傷部位から離れた皮膚に多数の皮膚潰瘍が形成されている。
防止- まず第一に、これは媒介動物との戦いであり、自然の貯水池（げっ歯類や動物）の破壊です。 野良犬）、予防ワクチン接種も受けられます。
国際保健機関によると、現在、主に熱帯および亜熱帯地域の88カ国の約1,200万人が、さまざまな形態のリーシュマニア症に苦しんでいます。 毎年約150万人が新たにリーシュマニア症と診断されています。
ブルーセイ・ガンビアトリパノソーマそして TB ローデシアン(鞭毛虫参照) - 病原体 アフリカトリパノソーマ症、または 睡眠病。
トリパノソーマは、人間の血液、リンパ液、脳脊髄液、脳の組織に定着します。 脊髄そして漿液性腔内。
TB ガンビアンセで見つかりました 西アフリカ、A TB ローデシアン- 東アフリカと南東アフリカ。
睡眠病は治療しないと約 5 年間続き、筋力低下、うつ病、疲労感、眠気の増加として現れます。 自然治癒する場合もありますが、通常、病気は患者の死に終わります。
東アフリカのトリパノソーマ症はより悪性で、6か月以内に持続し、最終的には死に至ります。
マラリアと闘う場合と同様、睡眠病を予防するための効果的な対策は、男性保因者を不妊化し、体内に放出することである。
環境。 このようなオスは正常なオスとメスをめぐって事実上競合し、彼らと接触したメスは不妊のままになります。
アフリカでは、特定の誘引剤を使用した特殊な罠が広く使用されており、ハエは捕まえられると死んでしまいます。
現在、アフリカ睡眠病の患者数は約6600万人が登録されている。
臨床検査診断- 患者の血液塗抹標本と脳脊髄液を検査して、その中の病原体を特定します。 こちらも使用 免疫反応実験動物の感染。
シャーガス病のベクトル - サシガメ出産 トリアトマ、ロドニアスそして パンストロンギラス(21.2.2項を参照)。 その中でトリパノソーマが増殖し、侵入状態に達し、侵入します。 後腸。 吸血後すぐに、トコジラミは人や動物の外皮に排便し、トリパノソーマは口吻の傷口から、または唇、鼻、目の無傷の粘膜から血液中に侵入します。 人間以外の終宿主は、
米。 19.9。トリパノソーマ。 生命体: 鞭毛のある形態 (a) および鞭毛のある形態 (b-d)。 d - 血液塗抹標本中のトリパノソーマ
アルマジロ、オポッサム、ネズミ、サル、そして家畜（犬、猫、豚、さらには鶏）まで。 感染の伝播方法に加えて、性的接触、輸血、胎盤を介した感染も報告されています。
この病気は主に子供に影響を与えます 若い年齢、それは急性です。 高齢になると、この病気は慢性化することがよくあります。
病原体の異なる株は互いに異なります 圧倒的な敗北さまざまな臓器や組織: 心臓、部門 神経系、肝細胞、脾臓、グリア細胞、網状赤血球。
この種のトリパノソーマは、宿主生物の反応に対する複雑な防御機構を備えています。 これは細胞内の場所です
化、侵入細胞のアポトーシスの阻害、宿主によって産生される抗体に結合するタンパク質分子の合成、補体系の抑制。
現在、中部と中部の領土では、 南アメリカ毎年約1,800万人が新たにこの病気に感染しており、1億人が危険にさらされている。
診断- 病気の急性型では、血液中および点状細胞からトリパノソーマを検出することが可能です リンパ節、脳脊髄液中にあります。 免疫学的方法を使用すると、患者の体内の特定の抗体を特定できます。 患者の血液を培地で培養すると、純粋培養中の病原体を同定することが可能になります。 症状が軽い慢性症例では、患者の血液を投与することが合理的です モルモット、病原体が存在する場所 大量の 14日目。 また、独自の診断方法もあります。それは、患者の腸内でトリパノソーマが急速に増殖し、容易に検出できる非寄生虫保菌体を食べることです。
トリパノソーマは、重篤で致命的な症状を引き起こすだけでなく、医学的に大きな関心を集めています。 危険な病気同時に抗腫瘍効果もあります。
マラリア原虫はおそらく数億年前、藍藻類の古代の祖先に近い形態を持つ原始的な真核生物の共生により誕生したと考えられています。 これは、マラリア原虫に感染した実験動物の実験によって間接的に証明されています。 除草剤（特定の除草剤）をベースにした製剤による治療 有機化合物、植物を枯らす原因となり、農業で雑草の防除に使用されていた）であることが判明した。
成功。 現在、人間のマラリアの治療のために、除草剤フォスミドマイシンをベースにした多数の医薬品が開発されています。
興味深いことに、マラリア原虫の生命活動は、他のものには影響を及ぼさない多くの抗生物質によっても抑制されます。 真核細胞細菌性の病気の治療にのみ使用されます。 これはまた、プラスモディアのアピコプラストが、植物の葉緑体と同様に、真核生物の性質の細胞に統合された古代の共生原核生物の進化の結果であることを裏付けています。
破壊された赤血球からの多数のメロゾイトの放出は、血漿への大量の毒性の放出を伴います。
米。 19.10.マラリア原虫のライフサイクル: 1 - 肝細胞における前赤血球分裂症。 2 - 赤血球の統合失調症。 3 - 生殖母細胞の形成。 4 - 受精。 5 - 蚊の胃壁の胞子形成。 6 - スポロゾイトを含むオーシスト。 7 - スポロゾイトの浸透 唾液腺蚊; 8 - 人への感染
通常、損傷した赤血球は脾臓に輸送され、そこで破壊されます。
赤血球内のメロゾイトの一部から、男性と女性の未熟な生殖細胞が形成されます。 生殖母細胞。これらは蚊の感染段階です。 それらのさらなる発達は彼の消化器系でのみ可能です。 病気の人が蚊に刺されると、生殖母細胞が蚊の胃に入り、そこで成熟した配偶子が形成されます。 受精の結果、蚊の胃の中で移動可能な受精卵が形成され、そこに移動します。 外面胃の壁が膜で覆われ、 オーシスト。この瞬間から、胞子形成の期間が始まり、オーシストの内容物が繰り返し分割され、約1万個が形成されます。 スポロゾイト- 薄い鎌状の細胞。膜が破れた後、蚊の唾液腺に侵入します。 蚊の唾液腺と前腸には膨大な数のマラリア原虫スポロゾイトが存在するため、蚊は一度に少量の血液しか吸うことができません。 そのため宿主を何度も変えざるを得なくなり、より多くの人がマラリアに感染する可能性が高まります。
吸血すると、スポロゾイトは人間の血流に入ります。
熱帯マラリアでは、最初は次のような症状が起こります。 異なる間隔 24時間後、患者は中枢神経系または腎臓の合併症で死亡する可能性があります。 シゾントは肝細胞には残存せず、この病気は最長 18 か月続くことがあります。
マラリア感染は、病気の母親から胎児が感染する場合、胎盤を介して起こることもあります。 未滅菌で使用すると感染の可能性が否定できない 手術器具そして注射器。
場合によっては、2 つまたは 3 つの種類のマラリア原虫に同時に感染することがあります。 この場合、マラリア発作には明確な周期性がなく、臨床診断が困難です。
米。 11.19。A - マラリア原虫（スキーム）。 赤血球の発生段階: I - リング段階。 II - アメーバシゾントの段階。 III - 断片化の段階。 IV - 生殖母細胞。 b - 血液塗抹標本中のマラリア原虫症: 1 - 三日熱マラリア原虫、配偶子-cyt; 2 - 三日熱マラリア原虫、断片化段階
マラリアの予防 - 患者の早期発見と治療、 予防治療マラリアが蔓延している地域では。 他のベクター媒介疾患と同様に、標的を絞ったベクター制御が必要です。
マラリアは現在、地球上で約 2 億 7,000 万人に影響を与えています。
1965 年に、自由に生息する土壌アメーバによって引き起こされる病気の症例がオーストラリアで初めて確認され、それ以来多くの国で報告されています。 ほとんどの場合、これらの病気は患者の死後にのみ診断されます。 組織学的検査これらの原生動物が存在する組織。
このグループのアメーバの中で最も有名なものは次の属の代表者です。 ネグレリアそして アカントアメーバ(図19.12)。
アメーバP. ネグレリア汚染された水の中を泳いでいるときに鼻腔を通って人体に入り、体内に浸透します。 髄膜。 ここでアメーバが増殖し、急性髄膜脳炎を引き起こし、ほとんどの場合死に至る。 最も多くの場合、子供が影響を受けます。
アメーバP. アカントアメーバ安定した嚢胞を形成し、鼻咽頭だけでなく人体に侵入します。 消化器系、吸入、損傷した皮膚や皮膚を介して感染することもあります。
角膜。 病原体がどのように体内に侵入したかに応じて、病気の現れ方は異なります。 アメーバを含む肉芽腫の形成が特徴的です。 衰弱した患者や子供の場合、この病気は髄膜脳炎を起こして死に至ることがよくあります。
自制心を養うための質問
1. 原生動物の種類の特徴と分類。
3. 中空器官に生息する原生動物。 感染経路、予防策。
4. 組織内に生息する原生動物。 感染経路、予防策。
ローカリゼーション。 健康な人および口腔疾患のある人の口腔、歯垢、虫歯。
地理的分布。 どこにでも。
形態生理学的特徴。 栄養型は 10 ～ 30 ミクロンの寸法を持ち、細胞質は高度に空胞化されています。 核の動きの種類と構造は赤腸アメーバに似ています。 赤血球は飲み込まず、細菌や真菌を餌とします。 さらに、白血球核またはいわゆる唾液小体が液胞内に見られ、染色後は赤血球に似ている可能性があります。 嚢胞を形成しないと考えられています。 病原性の影響は現在否定されています。 健康な人の60～70％の歯垢に含まれています。 歯や口腔の病気を持つ人に多く発生します。
クラス 鞭毛虫 (FLAGELLATA)
鞭毛虫に属します 最大の数人間にとって病原性を形成します。
形態生理学的特徴。 それらは微細な寸法を持っています。 体は楕円形、球形、または紡錘形で覆われていますが、 外膜、薄い殻 - ペリクルであり、一定の形状を保持します。 運動の細胞小器官 - 鞭毛（1、2、4、8 など） - 細胞質の細くて長い伸長物で、通常は体の前端から始まります。 鞭毛は、原生動物の体を超えて伸びる自由部分と、エクトプラズムに浸された部分、つまり基底体または円筒形のキネトソームで構成されています。 一部の鞭毛虫（リーシュマニア、トリパノソーマ）では、さらに、鞭毛の基部に特別な細胞小器官、キネトプラストが配置されています。 超微細構造の観点からはミトコンドリアに相当しますが、DNA 含有量が高いことが特徴です。 回転運動を行って水にねじ込まれているように見える鞭毛の運動のために、動体細胞内でエネルギーが生成されると考えられています。 このクラスのいくつかの代表者では、鞭毛が体に沿って走り、細胞質の細い成長物で体に接続しています。 前述の伸長物、または波状の膜は波状の動きをし、追加の運動小器官として機能します。
再生。 通常は無性で、縦方向に2つの部分に分かれています。 一部の種では有性生殖が行われます。
プロトモナディナ目リーシュマニア属
最高値トリパノソーマ科に属するリーシュマニア属の代表者がいます。
トリパノソーマファミリーの特徴は、形態学的にいくつかの細胞を形成できることです。 様々な形態存在条件にもよりますが。 形態の変化は、無脊椎動物と脊椎動物の両方の宿主で発生します。
次の形態学的形態が区別されます：トリパノソーマ型、クリティディアル型、レプトモナス型、リーシュマニア型、およびメタサイクリック型。
トリパノソーマの形態は、平らなリボン状の本体を特徴とし、その中心に楕円形の核があります。 鞭毛は核の後ろから始まります。 鞭毛の軸方向のフィラメントは体の前端に達し、よく発達した波状の膜を形成します。 体の前端で終わり、鞭毛が前方に突き出て長い自由端を形成します。
危険な形態では、鞭毛は核のわずかに前から始まり、前方に移動し、短い波状の膜と自由端を形成します。
レプトモナスの形態では、鞭毛は体の前端の端から始まり、波状の膜は存在せず、鞭毛の自由端はかなりの長さになります。
リーシュマニアの形は丸い形と大きな丸い核を持っています。 棒状のキネトプラストは体の前端にあります。 鞭毛は存在しないか、細胞内部分のみがあり、体外には伸びていません。
後環状型は臨界型と似ていますが、遊離鞭毛がありません。
リーシュマニア属の鞭毛には、レプトモナスとリーシュマニアまたは細胞内という 2 つの形態があります。
リーシュマニア症は、皮膚向性型（皮膚に局在）と内臓向性型（内臓に局在）に分けられます。
どのようにして感染するのでしょうか？
症状
免疫力が低下すると、アメーバは歯肉炎、口内炎、歯周炎、その他の口腔粘膜の病状などの病気を引き起こします。 原則として、子供たちは幼い頃からそのような病気に苦しみます。 で 最近成人における経口アメーバ感染症の記録が増えています。
口内炎
歯肉炎
歯肉炎は急性と急性の両方で発生する可能性があります 慢性型。 増悪は秋から冬に最も多く起こります。 知っている必要があります 急性期歯肉の炎症や腫れを背景に発生し、病変部位から血液がにじみ出ることがほとんどです。 病気が重度の場合には、壊死組織損傷や潰瘍が形成されることがあります。 原則として、患者は歯茎に痛みを感じ、 悪臭口から出すと体温が上昇する可能性があります。
舌炎
この病気は、口腔アメーバの発育周期中に引き起こされ、ほとんどの場合成人に発症します。 舌炎は、舌の構造の変化を特徴とします。 柔らかくなり、大きくなり、色がピンクからワインレッドに変わります。 患者は重度の灼熱感を経験し、 痛みを伴う感覚食べ物を飲み込むとき、噛むとき。 場合によっては、舌が腫れて呼吸困難になることもあります。 この病気の主な兆候は次のとおりです。
- 唾液分泌の増加。
- 味覚の低下または喪失。
- 舌のコーティング。
- 気持ち悪い;
- 疲労の増加。
分析
口腔アメーバが病気に関与しているかどうかを判断するには、 臨床検査。 これを行うには、から塗抹標本を採取します。 口腔、歯からの削り取りだけでなく。 次に、これを顕微鏡で検査します。 生物材料。 必要に応じて、追加の検査が実施される場合があります 血清学的検査.
処理
微生物を取り除くには医師の診察を受ける必要があります。 すべての検査に合格し、経口アメーバの存在を確認した後、専門家は適切な治療法を処方します。 この病気の治療には、局所薬の使用と特別なすすぎが含まれます。 注入や煎じ薬などの民間療法がよく使われます。 薬用植物.
薬物
治療期間は治療中の個人の衛生状態によって異なります。 治療コースを受けるときは、常に歯と舌の歯垢を除去する必要があります。 この期間中は、硬くて熱い食べ物を食べることはお勧めできません。 として 薬使用：「クロルヘキシジン」、過マンガン酸カリウムと「フラシリン」の溶液。
口腔アメーバによって引き起こされる口腔疾患を自己治療すると、歯の喪失などの悪影響が生じる可能性があることを理解する必要があります。 したがって、最初の兆候が現れたら、医師に相談する必要があります。
民間療法
最初のレシピ。 30グラムのカモミールとセージを20グラムのクサノオウと月桂樹の葉と混ぜ、混合物に熱湯を注ぎ、2時間放置します。 朝晩のお口のすすぎにご使用ください。
２つ目のレシピ。 灼熱感を和らげる薬用煎じ薬：オークの樹皮、ショウブの根、イラクサの葉30グラムを0.5リットルの冷水に注ぎ、弱火で沸騰させます。 30分間煮て、セージ大さじ1を加えて10分間放置した後、濾します。 1日3回、スープで口をすすぎます。
3つ目のレシピ。 大さじ1杯の菜種、ユーカリの葉、キンセンカの花にコップ3杯の水を注ぎ、20分間煮ます。 その後は涼しい。 食後は煎じ薬で口をすすぎます。 この治療法には抗炎症作用があります。
口腔アメーバの生息地は、歯の根元にある軟質プラークおよび歯周（歯肉）ポケットであり、虫歯や扁桃腺の隙間にも見られます。 これらの原生生物は、ほぼすべての成人の口の中に生息していると考えられています。
口腔アメーバの構造
その構造において、口腔アメーバは栄養型、つまり単細胞体の栄養型をしています。
口腔アメーバは嚢胞を形成せず、その全生活環は栄養型段階でのみ発生し、そのサイズは直径 5 ～ 50 ミクロンの範囲ですが、通常は 10 ～ 20 ミクロンを超えません。
口腔アメーバの構造は、その細胞が一定の構成を持たず、透明で粘性のあるエクトプラズムの圧縮された層である原形質膜によって制限されているという点で異なります。 この層の下には、より流動性の高い粒状の小胞体があり、この 2 つの層はアメーバが動いているときにのみ高倍率で区別できます。
小胞体には、膜で覆われた小さく目立たない球状の核が 1 つ含まれており、その内部にはタンパク質と RNA からなる小さなクロマチンの蓄積 (核ソーム) が不均一に分布しています。
E. ジンジバリスの運動小器官は、アメーバが移動する必要があるときに現れる細胞質の増殖物の形をした仮足（仮足）です。 これらと同じ増殖物を用いて、多形核白血球 (好中球)、死んだ粘膜細胞の残骸 (細胞残渣)、およびプラーク形成細菌などの食物を捕捉します。
食物は最終的にアメーバの体内（細胞質）に入り、ファゴソーム（消化液胞）で消化されます。 このプロセスは食作用と呼ばれます。 そして、未消化の残留物は原生生物の体のどの部分からも排出されます。
E. gingivalis は二分裂によって増殖し、2 つの小さな娘細胞を生成します。
病因
ヒトはE. ジンジバリスの唯一の宿主であり、嚢胞を形成しないため、経口アメーバによる伝播のメカニズムまたは感染経路は、キスや同じカトラリーや皿を使用することによって人から人へ直接伝達されます。歯ブラシとして。
症状
口腔内にはその存在の兆候はありません。
現在までのところ、口腔アメーバが歯周病の発症に関与し、膿の排出を引き起こす可能性があるという説得力のある証拠はありません。
口腔アメーバまたは経口アメーバは共生生物、つまり人間と共存する生物であり、研究者らが指摘しているように、口の中にE. gingivalisが住んでいる宿主はアメーバに「家と食べ物」を提供する。 そして、このアメーバの栄養体は宿主に直接的なダメージを与えません。 この原虫の「餌」には細菌が含まれているため、他の潜在的に有害な微生物のレベルの増加を軽減または防止するのに役立つというバージョンさえあります。 この観点から状況を観察すると、経口アメーバは宿主である人間に何らかの利益をもたらしていると考えられます。
診断
E. ジンジバリスは、人間の口腔内でのみ発見されます。 実験室研究歯周ポケットの汚れや歯垢の削り取り。 喀痰から口腔アメーバが検出されるケースもあります。
この場合、専門家によれば、次のような場合に、経口アメーバが赤腸性アメーバ (Entamoeba histolytica) と混同される可能性があります。 肺膿瘍。 しかし 特徴 Entamoeba gingivalis は、その栄養型に飲み込まれた白血球が含まれることが多いということです。
処理
経口アメーバに対する治療法はなく、アメーバを殺す特別な薬もありません。
人間の体内に生息するすべての原生動物の中で、口腔トリコモナスは最も研究が進んでいません。 専門家は、トリコモナスによる口の感染が歯や粘膜の状態に影響を与えることを知っています。
これらの原生動物は、口腔および呼吸器系の広範な病状の発症に何らかの役割を果たしているのは間違いありません。
- 口腔トリコモナスの特徴
- 診断
- 口内感染症の症状
- 歯周膿瘍
- 歯周病
- 歯周病
- 白いプラーク
- 粘膜のびらん
- 口腔トリコモナス症の効果的な治療法
- メトロニダゾール
- リンス
- 伝統的な手法
- 口内感染を避ける方法
口腔トリコモナスの特徴 ( トリコモナス（緯度。)
口腔トリコモナスは 1862 年に初めて報告されました。 原生動物はどこにでも蔓延しています。
口腔トリコモナス感染の頻度:
平均して、人々 ( ) 口腔疾患がない場合、トリコモナスはほぼ 20% で見つかります。 人間が経口トリコモナスに感染する可能性（ 理性と意識を備えた社会的存在であり、社会歴史的活動と文化の主体) 病気 ( ）口腔のほぼ40％を占めています。
口腔トリコモナスは腸トリコモナスと構造が非常に似ています。 すべてのトリコモナスと同様に、波状の膜と鞭毛を持っています。 写真を見ると、この微生物は洋梨のような形をしており、その先端には4本の紐があります。 波状の膜は側面にあります。 その長さは体長の1/4に達します。
鞭毛と膜は原生動物の運動器官として使用されます。 それらは微生物が粘膜を通って移動できるようにします（ ).
トリコモナスは、気管支肺疾患の患者の喀痰から分離できます。 科学者たちは、口腔内に生息する原虫が鼻咽頭、肺、副鼻腔に侵入し、体の奥深くまで感染が広がる原因となる可能性があると考えています。
トリコモナスは嚢胞を形成せず、栄養状態でのみ存在します。 これにより、人体への侵入の可能性が決まります。 トリコモナスは、悪条件に耐性のある嚢胞、卵、その他の形成物の形で外部環境に存在できないため、非接触でトリコモナスに感染することは不可能です。
診断
トリコモナス保菌を診断するには、生体材料のサンプルを顕微鏡で検査します。 天然（未染色）または染色された標本を拡大して検査します。 あまり一般的ではありませんが、栄養培地で増殖する方法（ ).
口腔トリコモナス症の顕微鏡検査用 ( トリコモナス症を検索しました トリコモナス症は臓器の浸潤性疾患です ( ) 人間の泌尿器系) 口腔から削り取ります。
原生動物には、条件から身を守るためのしっかりとした鞘がありません。 環境。 トリコモナス・テナクスの発生サイクル全体は人間の口の中で起こります。
乾燥させて55度以上に加熱すると、トリコモナス・テナクスは即座に死滅します。 屋外の湿気の多い暖かい環境では 人体原生動物は一日中その重要な機能を維持します。 この間、生体材料はそのままの状態、つまり染色されていない塗抹標本で検査するために研究室に移送され、生きた状態で微生物を見ることが可能になります。
口内感染症の症状
原虫は口の中に生息し、歯と歯茎の間の領域である歯肉ポケットに集中しています。 さらに正確に言えば、トリコモナス（ トリコモナス（緯度。）歯肉と歯の間に蓄積した歯垢の中に生息しています。 トリコモナスは口腔から扁桃腺に侵入し、さらに臓器に侵入する可能性があります。 呼吸器系肺まで。
口腔内でのトリコモナスの保菌はありません。 特性。 患者は、歯周ポケット内の原虫や細菌の蓄積によって引き起こされる口臭に悩まされる場合があります。
歯周病の兆候:
- 口腔粘膜の腫れ。
- 歯茎の腫れ。
- ぐらぐらした歯;
- 低温;
- 噛むときや歯を磨くときの痛み。
歯周膿瘍
膿瘍は、歯肉炎、歯周炎、歯周病によって発生します。 地域限定ですよ 化膿性炎症歯茎。 外側から見ると、膿瘍は豆粒からナッツほどの大きさの丸い形成物のように見えます。
科学者たちは、口腔の状態がトリコモナス感染に影響を与える決定的な要因であると考えています。 歯周膿瘍などの炎症過程に伴う口腔の病状は、ほとんどの場合、重度の原虫感染を伴います。
歯周病
歯周炎は、歯肉の炎症と膿の放出を伴う歯周組織の深い病変です。
歯周病の合併症は、歯の完全な喪失や、明確な境界のない軟組織の炎症である痰の発生である可能性があります。
一連の抗トリコモナス治療の後、歯周ポケットからの膿の排出は完全に止まり、 臨床像歯周病。
歯周病
口腔トリコモナスは歯周炎の潜在的な原因物質です。 医師たちは、この病気の原因は日和見性の口腔微生物叢であると考えています。
虫歯の過程で微生物が歯髄に侵入して歯髄炎の発症を引き起こし、その後さらに広がり、歯周炎や根尖周囲膿瘍の発症につながります。
白いプラーク
トリコモナスを保有している人は通常、舌、歯茎、頬に漠然とした軽いコーティングを持っています。 歯垢は口腔ケアが不十分であることや胃腸疾患を示しています。 トリコモナスはプラークを生息地および栄養源として利用します。
粘膜のびらん
粘膜のびらん（ ) (シェル（ 天文学: シェル - 1 つ以上の星 (またはその他の天体) を囲むガス状の領域。 物質の抵抗: シェル - 物体の幾何学的形状。）（緯度粘膜）、多くの場合、単に粘膜です - インナーシェル外部環境と連絡する中空器官）は、舌、頬、歯肉にある肉眼で見える病変を表します。 粘膜の領域 ( 膜（緯度粘膜）、多くの場合単に粘膜 - 内膜（ 天文学: シェル - 1 つ以上の星 (またはその他の天体) を囲むガス状の領域。 物質の抵抗: シェル - 物体の幾何学的形状。) 外部環境と連絡する中空器官）赤くなり、膿が詰まった水疱が現れ、潰瘍のコーティングで覆われます。 このプロセスは口腔から喉頭に広がる可能性があり、 内臓 (臓器は別個の存在です さまざまな種類生物体内で特定の機能を果たす細胞および組織).
びらんは特定の病気を示すものではありません。 さまざまな歯の病気によって引き起こされる可能性があります。
トリコモナス症の診断を確定するには ( これは、正常な機能、平均余命、恒常性を維持する能力の侵害によって表される身体の状態です。) 臓器 ( 器官は、生物体内で特定の機能を実行するさまざまな種類の細胞と組織の個別の集合です。) 人間の泌尿生殖器系 ( 理性と意識を備えた社会的存在であり、社会歴史的活動と文化の主体) )" 粘膜のびらんを伴う ( 膜（緯度粘膜）、多くの場合単なる粘液 - 中空臓器の内層（ 器官は、生物体内で特定の機能を実行するさまざまな種類の細胞と組織の個別の集合です。)、外部環境との通信 ( 火曜日と木曜日の間の曜日) ）口内検査を受ける必要があります。
- ガム綿棒。
- 虫歯のトリコモナスの有無の検査。
- 細菌叢の扁桃腺からの塗抹標本。
口腔トリコモナス症の効果的な治療法
たとえ心配がない場合でも、口腔トリコモナス症は治療する必要があります。 トリコモナスの保菌者は、感染していない人にも危険をもたらします。
メトロニダゾール
トリコモナス症は治療されています 抗菌薬ニトロイミダゾールグループから。 このクラスの薬剤は、原虫や病原性細菌に対して非常に活性があります。 薬物に含まれる物質が組織呼吸を抑制する 病原性微生物、その後彼らは死にます。
メトロニダゾールはアルコールと互換性がありません。 薬を飲み終えたら、さらに2日間は飲酒を禁止します。
通常、トリコポラム（1錠中にメトロニダゾール0.25g）がトリコモナス症の治療に使用されます。 トリコポラムは1錠を1日3回服用します。 コース期間は7〜10日間です。 トリコポラムによる治療後、患者は完全に回復します。
菌株がトリコポラム菌に耐性がある場合は、薬剤の投与量を増やすか、他の薬剤を使用します。
- オルニダゾール;
- チニダゾール。
リンス
口腔トリコモナスは消毒薬に敏感です。
- 過酸化水素;
- 過マンガン酸カリウム;
- フラシリン。
口腔トリコモナス症の内服治療と同時に（ トリコモナス症を検索しました。 トリコモナス症は侵襲性疾患です ( これは、正常な機能、平均余命、恒常性を維持する能力の侵害によって表される身体の状態です。) 人間の泌尿生殖器系の器官）地元の手順を使用してください-1日3回、過マンガン酸カリウムの弱いピンク色の溶液で喉と口をすすぐ。 洗い流した後1時間は飲食を控えてください。
食後および就寝前に、溶液で口をすすいでください。ハイドロペライト錠剤、または大さじ2杯の液体過酸化水素を200 mlの水で希釈したものです。
口腔組織をシリコンで飽和させることは、トリコモナス・テナクスをできるだけ早く取り除くのに役立ちます。 この物質は粘土中に豊富に含まれています。 健康目的の場合、大さじ1杯のカオリン粘土を1リットルに溶かします。 沸騰したお湯、37度まで冷やします。 溶液に3滴加えます エッセンシャルオイルタイム。 溶液を口に含み、少なくとも5分間保持します。
クレイはトリコモナスに結合して口腔から除去し、口腔粘膜を強化します。
伝統的な手法
伝統医学では、口腔トリコモナス症との闘いを推奨しています（ トリコモナス症を検索しました トリコモナス症 - ヒト生殖器系の侵襲性疾患）クルミの仕切りから調製したチンキ剤を使用します。
- コーヒーグラインダーで挽いた原材料のグラスにウォッカを注ぎます。
- 2時間放置します。
- 空腹時に5滴からお飲みください。
- 毎日少しずつ量を増やしていきます。
で 民間薬通常のクランベリーは優れた抗菌剤と考えられています。 ベリーを丸めて口の中で溶かすだけで、その後細菌や原生動物は死滅します。
口内感染を避ける方法
トリコモナス ( トリコモナス（緯度。）経口感染する可能性があります。
- キスするとき。
- 一般的な料理から。
- 歯ブラシなどの衛生器具を介して
口からだけでなく感染する可能性もあります。 理論的には、くしゃみ、会話、咳の際に唾液の飛沫によって微生物が感染する可能性があります。
トリコモナスの種類 ( トリコモナス（緯度。）、ビデオでのトリコモナス症の症状と形態：
トリコモナスの増殖を引き起こす（ トリコモナス（緯度。） できる：
- 電離放射線 – 微生物の発生と繁殖を促進します。
- アルコール、喫煙、口腔用のホルモン軟膏。
口腔トリコモナス症の感染を防ぐには、通常の衛生規則に従うだけで十分です。
- 果物や野菜を洗います。
- 食べる前に石鹸で手を洗います。
- ブラシ、デンタルフロス、つまようじなど、歯科ケアには個別のツールを使用してください。
歯茎と歯は完璧な状態に保つ必要があります。歯科医院への通院をあまり遅らせずに、適時に歯石を除去し、虫歯が現れたら治してください。
経口アメーバを持っている場合はどうすればよいですか？
アメーバが何であるかはすべての学童に知られていますが、経口アメーバについてはこの病気に接触したことのある人だけが知っています。 そして、多くの人が接触しました。虫歯と診断された歯科患者の 4 人に 1 人は、口の中に同様の「居住者」を抱えています。
一部の医療専門家は、これらの病気の発症を引き起こすのは経口アメーバであると信じています。 さらに、特定の研究によって裏付けられた、原生動物は突然変異する可能性があるという意見もあります。 中枢神経系の炎症を引き起こす可能性があるのは変異型です。 したがって、この生き物はそれほど無害ではありません。
一般的な特性
アメーバは単細胞動物です。 彼らは一定の体型を持っていません。 これは、単細胞生物には骨格がないために起こります。 したがって、彼らの体は形を変えることができます。 外見上、これらの最も単純な動物はゼラチン状の塊のように見えます。
彼らは狭い仮足を使って食物を捕らえ、動き回ります。 体全体と同様に、それらも一定の形状を持っていません（ ）。 偽足はあらゆる基質に付着します。 そのおかげで体全体が動きます。 同時に細菌に遭遇する可能性もあります。 仮足類はアメーバを捕らえ、最終的にアメーバの体内に侵入します。 摂取された細菌の周囲に消化液胞が形成されます。 消化されなかった残り物は廃棄される場合があります。 さらに、原生動物の体のどの部分もこの目的に役立ちます。 偽足を使用して食物を捕捉することは、食作用と呼ばれます。
口腔アメーバ、またはエンタメーバ ジンジバリスは 2 つの層に分かれています。 それらの 1 つは細胞質で、もう 1 つは小胞コアです。 原形質では、小胞体と呼ばれる内側のわずかに液体の層が確認できます。 エクトプラズムと呼ばれる外側の層は、内側の層よりも密度が高くなります。
液体は非常に細い管状の通路を通ってアメーバの体内に浸透します。 脈動する液胞は、未消化の食物残骸、有害物質、二酸化炭素、余分な液体をアメーバの体から除去します。 動作サイクルは1～5分です。 呼吸器官がないため、赤ん坊の体の表面全体が環境から酸素を吸収できます。 また、外部の刺激にも反応し、環境の化学組成の変化や動きに伴う光に反応します。 それはポジティブな動きにもネガティブな動きにもなり得ます。すべては方向次第です。
Entamoeba gingivalis のサイズは 6 ～ 7 ～ 60 ミクロンと無視できるほど小さいため、肉眼で視覚化することは不可能です。 顕微鏡で観察すると、貪食された細菌に加えて、白血球も観察されます。 さらに、後者は消化のどの段階でも観察されます。 歯ぐきから出血がある場合、アメーバは赤血球を吸収することもあります。 生きたアメーバの核を視覚化することは不可能です。
ローカリゼーションの場所
口腔赤膿菌は以下の場所で発生します。
- 扁桃腺の陰窩。
- プラーク。
- 歯の肺胞。
- 虫歯。
開発プロセス
すべての原生動物には 2 種類のライフサイクルがあります。
- 植物性。 いわば栄養型です。 アクティブな形式です。 外部環境では安定しない。 重要な機能を体内でのみ実行できます（ 代謝、その構造と組織の自立、それらを再生産する能力など、無生物とは異なる一連の特性を持つ生体。） 所有者。
- 嚢胞。 植物形態から形成することができます。 形成部位は遠位腸です。
このため ライフサイクル栄養型は軟便でのみ検出できます。 嚢胞は濃厚な排泄物中に見られます。
ライフサイクルの特徴
- 経口アメーバは嚢胞を形成しないと考えられています。 したがって、それらは栄養状態で存在することができます。
- 赤エンタメーバ・ジンジバリスの数を増加させることができるのは栄養繁殖のみです。
- ライフサイクルはホストと関係があり、ホストが変わるとライフサイクルも変わります。
- 無性生殖をします。 しかし、これにとって不利な条件が形成された場合には、嚢胞が形成される可能性があります。 これを行うために、アメーバは仮足を引っ込めます。 その後、高強度の二重シェルで覆われます。 この後、嚢胞が形成されます。
広がる
経口アメーバは、栄養学的手段を介して人から人へと感染します。 これは次の場合に発生する可能性があります。
- 共用の食器を使用する。
- 他人の歯ブラシを使用する。
- 咳。
- くしゃみ。
- キス。
口腔アメーバとは何ですか？
口腔アメーバは原生動物です。 虫歯になった歯の中に生息しています。 肺胞、口蓋扁桃の陰窩、白色プラークに局在することを好みます。 微生物の大きさは60ミクロン以下です。 目視で調べることは不可能です。 菌類や細菌は原生動物の餌となります。 アメーバの液胞には、唾液小体と白血球の核が含まれています。 
最もシンプルな構成
最も単純なものは 1 つのセルで構成されます。 彼女には骨格がないため、その形状は常に変化します。 アメーバは幅広の仮足の助けを借りてゆっくりと移動します。 それらによって食物を捕らえ、細菌を飲み込むことができ、その周りに液胞があります。 消化されずに残った食べ物は外に出てしまいます。
アメーバ微生物は細胞質と小胞核から構成されています。 原形質には、内層である小胞体と外層であるエクトプラズムが含まれています。
液体は最も細いチャネルを通ってアメーバの体内に移動します。 有害物質、食べかす、二酸化炭素は液胞によって除去されます。 原生動物には呼吸器がないため、酸素は体の表面全体から吸収されます。
歯ぐきから出血している場合、微生物は赤血球を吸収しますが、リンパ球には影響を与えません。
この原生動物の生活環は、通常、栄養型と呼ばれる活性型で発生します。 そこから嚢胞が形成されることもあり、遠位腸で観察されます。 アメーバの生殖は無性生殖で起こります。
原虫は、汚れた水を飲んだり、洗っていない果物や野菜を食べたり、他人の歯ブラシや食器を使用したりすることによって感染する可能性があります。 原虫は咳やくしゃみによって感染します。
アメーバの原因は何ですか？
免疫力が低下している人では、原虫がそのような病気の発症を引き起こす可能性があります（ これは、正常な機能、平均余命、恒常性を維持する能力の侵害によって表される身体の状態です。）、口内炎として。 それは粘膜で起こる炎症過程として現れます（ 膜（緯度粘膜）、多くの場合単なる粘膜 - 外部環境と連絡する中空器官の内層）口腔内。 病理からですが（ ）子供たちは好ましくない環境のためにより頻繁に苦しみますが、大人でもそれがますます発生しています。
しかし、急性症状が現れることはまれです。 体温が上昇することはほとんどなく、体が中毒になることはありません。 患部に発赤が現れ、その後腫れが続きます。 人は口の中に灼熱感や不快感を感じます。
アメーバによく飲み込まれる細菌の影響を受けると、小さな円形の潰瘍が形成されます。 それを囲むハローは炎症を起こし、中央に薄い膜があり、端は滑らかになります。
歯ぐきから出血が始まり、大量の唾液が分泌されます。 口から出てくる 悪臭。 患者は食べ物をよく噛むことができません。
その間 急性型 (オブジェクトの形状 - オブジェクトの境界 (輪郭) の相対位置、オブジェクト、および線上の点の相対位置) 病理学 ( ～からの痛みを伴う逸脱 正常な状態または開発プロセス）温度が大幅に上昇し、リンパ節の肥大が観察されます。 潰瘍は軟口蓋に発生することが最も多く、 内部頬、舌の下と上。
病状は、口腔衛生不良が原因で現れることがほとんどです。
口内炎を取り除く
治療は自宅で自分で行うことができます。 口は消毒剤ですすがれ、抗真菌効果のある物質を含む軟膏やトローチが使用されます。
スプレーが使用されます-ルゴール、ヘクソラル、インガリプト、ゲル-チョリサル、カモミールとリドカインを含むカミスタッド。
すすぎには、ユーカリとショウブのコレクションが使用されます。 アクトベジルを潰瘍に塗布します。 吸収性錠剤ユーカリプタス M の助けを借りてむくみを和らげます。
歯肉炎の症状
アメーバは、免疫力が低下している大人や子供に歯肉炎を引き起こす可能性があります。
感染性の型は、ほとんどの場合子供に影響を与えます。 口に手を入れたり、洗っていない果物を掴んだりすることがよくあります。
歯に虫歯があると、粘膜が炎症を起こす病状のリスクがさらに高まります（ 膜（緯度粘膜）、多くの場合単なる粘膜 - 外部環境と連絡する中空器官の内層）歯肉の内層。 治療を開始しないと（ ) (病気や傷害の症状や症状を緩和、除去、除去することを目的としたプロセス、 病的状態またはその他の障害、）、歯周炎が発症する可能性があり、多くの場合歯が損傷し、その後歯が失われます。
この病気は急性に現れるか、慢性的な形で発生し、寒い天候、つまり秋または冬に悪化が起こります。
炎症は歯肉の小さな領域、または歯 2 本以内の領域に限定される場合があります。 粘膜の大部分が影響を受けることがよくあります。 歯肉炎になると歯肉が腫れて血が出るようになります。 壊死の病巣が発生し、潰瘍が現れることが起こります。 患者さんは感じます 激痛、弱くなってきたと嘆く。 気温が上がることもあります。 口から不快な臭いが発生します。
病状の治療 ( 正常な状態または発達過程からの痛みを伴う逸脱）は、抗生物質とハーブの煎じ薬を使用して実行されます。
歯肉炎の予防には、口腔ケア、歯垢の除去、石の除去などが含まれます。
急性型は10日以内に消失します。 慢性的なものは対処が難しく、時間がかかります。
舌の炎症の種類
口腔アメーバの存在は舌炎を引き起こす可能性があります。 病理は舌の色と構造の変化によって現れます。 ワインレッドまたは赤の色合いになり、炎症を起こします。 サイズが大きくなり、不自然に柔らかくなる可能性があります。 人間 （ 理性と意識を備えた社会的存在であり、社会歴史的活動と文化の主体) (理性と意識を備えた社会的存在であり、社会歴史的活動と文化の主体） のお陰で苦労している 継続的な燃焼、飲み込むことと噛むことは彼にとって非常に苦痛です。 呼吸に問題がある可能性があります。
この病状は成人に最もよく影響します。 症状には次のものも含まれます。
- 唾液の強い分泌。
- 舌に白い苔がある。
- 味覚の喪失。
- 焼け付くような不快な臭い。
- 衰弱と疲労。
タイムリーな診断は、迅速な治癒の可能性に影響します。
深部舌炎の場合、炎症は舌の底の空洞に影響を及ぼし、多くの場合、首や顎にまで広がります。 膿の出現は生命を脅かす可能性があります。
落屑型の病状は、食事中に現れる暗い線、重度の灼熱感、および痛みの出現を特徴とします。 これは、ビタミン欠乏症または体内の細菌の存在の兆候を示している可能性があります。 妊娠中の女性はしばしばそれに悩まされます。
ひし形の形状（ オブジェクトの形状 - オブジェクトの境界 (輪郭) の相対位置、オブジェクト、および線上の点の相対位置）舌炎、舌の奥に青みがかった赤みがかったひし形の模様が現れます。 隆起や潰瘍が見られます。 多くの場合、病状は舌の表面全体に存在する歯垢の出現として現れます。 腫れのため、うまく動くことができません。 色は鮮やかな赤色になります。 これは通常、カタル性疾患の特徴です。
舌炎が小さな黒い乳首の形で現れ、そのサイズが2cmに達することがあります。
原因となった原因を探るために、 炎症過程、スクレイピングを行います。 細菌の存在を診断するには、細菌学的検査と細胞学的検査が行われ、免疫酵素の存在が検査されます。
薬の助けを借りて病状の症状を取り除く
人が不快な症状をどれだけ早く取り除くかは、衛生状態の厳守に依存します。 歯だけでなく、舌を覆う歯垢も掃除する必要があります。 細菌や真菌は、粗い表面に生息することを好みます。 すすぐために、彼らは普通の水だけでなく、ハーブの煎じ薬やエリキシルも使用します。 熱い食べ物は食べられません。ピューレにして食べる方が良いです。硬い野菜や果物は避けてください。
このような口腔ケアで効果が得られない場合は、フラシリン、クロルヘキシジン、または過マンガン酸カリウムの溶液で口をすすいでください。 リドカインは痛みを和らげるために使用されます。 医師はアネステジンまたはトリメカインを処方することもあります。 ジェルの形で生成されるソルコセリルまたはローズヒップ オイルで表面を潤滑すると、治療のスピードアップに役立ちます。
ロトカンで舌を消毒。 潰瘍にはイルクソールが塗られています。
歯垢を除去するには、綿棒をリダーゼ溶液で湿らせます。 腫れがひどい場合は、ホルモン軟膏の使用に頼らなければなりません。 微生物は抗真菌薬を使用して除去されます。
病状を治療するために、彼らは理学療法剤（ダーソンバル、超音波泳動、凍結療法）を使用します。
症状を軽減するためにハーブの注入を使用する
から 不快感人々はさまざまなハーブを混合した製品を使用します。
セージとカモミール（各30 g）に2カップの熱湯を注ぎ、クサノオウとカモミールに各20 gを注ぎます。 月桂樹の葉。 注入から2時間後、すすぎに使用します。
カラムス、イラクサ、オークの混合物が灼熱感を和らげます。 それぞれ30gを冷水に入れ、小さじ2を加えて30分間煮ます。 刻んだセージ。
彼らはカレンデュラの抗炎症特性についてよく話しています。 ユーカリや菜種と一緒に煎じ薬を作るのに使われます。 大さじ2杯。 l. 混合物は0.5リットルの沸騰したお湯で醸造されます。 食後は必ず口をすすぎましょう。
フキタンポポ、アオイ科の葉、ラズベリーから作られたコレクションは、傷を消毒し治癒します。 各植物20gをコップ1杯の沸騰したお湯に注ぎます。
口腔内の問題は、免疫力の低下に伴って発生することがよくあります。 彼らはエキナセアの助けを借りてそれを持ち上げます。
病気の疑いがある場合は、必ず医師に相談する必要があります。 口腔アメーバの存在は、口から掻き取るか綿棒を採取することによって診断できます。 健康になる！