التهاب عضل القلب. أنواع التهاب عضلة القلب. التهاب عضلة القلب الروماتيزمي وغير الروماتيزمي. مجهول السبب ، مناعة ذاتية ، سامة ، التهاب عضلة القلب الكحولي. التهاب عضلة القلب مجهول السبب لأبراموف فيدلر: أسبابه وأعراضه وتشخيصه وعلاجه معزول مجهول السبب

يتميز بمسار شديد ، غالبًا في حالة عدم وجود مؤشرات على وجود عدوى أو سبب سامالأمراض. يعكس التباين المتعدد لعيادة التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر التصنيف الذي اقترحه إم آي تيودوري (1956 ، 1972) ،

الانقباضي

الانسداد التجلطي ،

عدم انتظام ضربات القلب

شكل مختلط كاذب

على مدار الدورة: 1) حاد - مع نتيجة قاتلة في 2-8 أسابيع ، 2) تحت الحاد - 3-18 شهرًا ، 3) متكرر مزمن - يمكن أن يستمر عدة سنوات ، 4) كامن - بدون مظاهر سريرية واضحة ، والتي تنتهي في بعض الأحيان الموت المفاجئ.

في الصورة السريرية للمرحلة المتقدمة من التهاب عضلة القلب ، يحتل المركز الصدارة قصور حاد في القلب، مقاومة للعلاج المستمر. صورة المرض معقدة اضطرابات الإيقاع(غالبًا ما يكون مزيجًا من الحصار داخل البطيني أو الأذيني البطيني مع الاضطرابات الانتيابية أو الاستثارية المستمرة) ، نوبات الربو القلبي ، الصدمة القلبية ، الانصمام الخثاري وفقًا لـ BCC.

في بعض المرضى ، وضوحا متلازمة الألم تشبه الذبحة الصدرية.على مخطط كهربية القلب ، بالإضافة إلى اضطرابات الإيقاع ، تم الكشف عن تغيرات شديدة في مرحلة الاسترداد (موجة T سلبية عميقة) ، وفي بعض الأحيان تظهر موجة Q عميقة تغييرات بؤرية نخرية

عضلة القلب. غالبًا ما يؤدي هذا إلى تشخيص خاطئ لمرض الشريان التاجي واحتشاء عضلة القلب ، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.

يمكن أن يكون تضخم القلب كبيرًا (في تخطيط صدى القلب) ، مما يؤدي إلى ظهور تغييرات تسمع - الإيقاع الثلاثي ، النفخات الانقباضية والانبساطية في بعض الأحيان. في المرضى الصغار في مثل هذه الحالات ، هناك حاجة تشخيص متباينمع أمراض القلب ، والتي غالبًا ما يتم حلها فقط عن طريق تخطيط صدى القلب.

تشخيص التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر غير موات ، سبب الوفاة هو في الغالب فشل القلب التدريجي والرجفان البطيني ، في كثير من الأحيان - مضاعفات الانصمام الخثاري.

علاج. يهدف العلاج المسببات إلى القضاء على مصدر العدوى ، وفي هذه الحالة ، يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية ، والإنترفيرون ، وعزل المريض عن الأسباب المحتملة الأخرى لالتهاب عضلة القلب (الأدوية ، والمواد المسببة للحساسية ، والمواد السامة).

يشمل العلاج المضاد للالتهابات مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، وبشكل أساسي الإندوميتاسين بالاشتراك مع دلاجيل لمدة 4-5 أسابيع على الأقل. يتم تحديد مدة العلاج من خلال علامات التحسن السريرية ، وديناميكيات تخطيط القلب و EchoCG ، وانخفاض اختبارات النشاط المخبري. مع موانع لتعيين الإندوميتاسين يمكن استبداله حمض أسيتيل الساليسيليك(3-4 جم / يوم) ، فولتارين أو ديكلوفيناك (75-100 مجم / يوم ، (بوتاديون - 600 مجم / يوم).

في علاج الأشكال الشديدة من التهاب عضلة القلب مثل Abramov-Fiedler و

التهاب عضلة القلب مع علامات النشاط المرتفع للتفاعلات المناعية (بالاشتراك مع التهاب التامور ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب المفاصل ، التهاب الجلد ، فرط غلوبولين الدم ، تفاعل تحول انفجار الخلايا الليمفاوية ، عيار مرتفع من الأجسام المضادة للقلب) ، يشار GCS بجرعة 30-40 ملغ / يوم. حتى شهرين مع انخفاض تدريجي في الجرعة ، في نفس الحالات ، يتم وصف الهيبارين حتى 40 ألف وحدة يوميًا لمدة 7-10 أيام. تستخدم الأدوية الأيضية (الستيرويدات الابتنائية ، ATP ، cocarboxylase ، riboxin ، orotate البوتاسيوم والفيتامينات) ، وكذلك المواد المضادة للبراديكينين (بارميدين ، بروديكتين ، تراسيلول) كوسائل إضافية.

يوصف علاج الأعراض لقصور القلب واضطرابات النظم ومضاعفات الانصمام الخثاري.

ليس للتطبيب الذاتي. استشر طبيبك.

التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر

يتميز بمسار شديد ، غالبًا في حالة عدم وجود مؤشرات لسبب معدي أو سام للمرض. في الصورة السريرية للمرحلة المتقدمة من التهاب عضلة القلب ، يحتل قصور القلب الحاد المرتبة الأولى في العلاج المستمر. تتعقد صورة المرض بسبب اضطرابات النظم (غالبًا ما تكون عبارة عن مزيج من الحصار داخل البطيني أو الأذيني البطيني مع الاضطرابات الانتيابية أو الاستثارية المستمرة) ، ونوبات الربو القلبي ، والصدمة القلبية ، والانصمام الخثاري في الدورة الدموية الجهازية والرئوية.

عند بعض المرضى التهاب عضل القلبيصاحب متلازمة ألم واضحة تشبه الذبحة الصدرية. على مخطط كهربية القلب ، بالإضافة إلى اضطرابات النظم ، تم الكشف عن تغيرات شديدة في مرحلة عودة الاستقطاب (موجة T سلبية عميقة) ، وأحيانًا موجة Q عميقة ، والتي تظهر تغيرات بؤرية نخرية في عضلة القلب. غالبًا ما يؤدي هذا إلى تشخيص خاطئ لمرض الشريان التاجي واحتشاء عضلة القلب ، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.

يمكن أن يكون تضخم القلب كبيرًا (في تخطيط صدى القلب ، يمكن أن يتجاوز قطر البطين الأيسر 6-6.5 سم ، والأذين الأيسر - 4-4.5 سم) ، مما يتسبب في ظهور تغييرات تسمعي - إيقاع ثلاثي الأعضاء ، انقباضي ، وأحيانًا نفخات انبساطية. في المرضى الصغار في مثل هذه الحالات ، هناك حاجة إلى التشخيص التفريقي لأمراض القلب ، والتي غالبًا ما يتم حلها فقط عن طريق تخطيط صدى القلب. يعكس التباين المتعدد للصورة السريرية لالتهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر التصنيف الذي اقترحه إم آي تيودوري (1956 ، 1972) ، والذي يشمل الانقباضات ، الانصمام الخثاري ، عدم انتظام ضربات القلب ، الكاذب ، والأشكال المختلطة من مجهول السبب. التهاب عضل القلب. في سياق هذا التصنيف ، هناك خيارات: 1) حاد - مع نتيجة قاتلة في 2-8 أسابيع ، 2) تحت الحاد - 3-18 شهرًا ، 3) متكرر مزمن - يمكن أن يستمر عدة سنوات ، 4) كامن - بدون واضح المظاهر السريرية التي تنتهي أحياناً بالموت المفاجئ.

تنبؤ بالمناخمع التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلرغير موات ، سبب الوفاة هو في الغالب فشل القلب التدريجي والرجفان البطيني ، في كثير من الأحيان - مضاعفات الانصمام الخثاري.

علاجالتهاب عضل القلب. يهدف العلاج المسببات إلى القضاء على مصدر العدوى ، وفي هذه الحالة ، يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية ، والإنترفيرون ، وعزل المريض عن الأسباب المحتملة الأخرى لالتهاب عضلة القلب (الأدوية ، والمواد المسببة للحساسية ، والمواد السامة).

يشمل العلاج المضاد للالتهابات مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، وبشكل أساسي الإندوميتاسين (75-100 مجم / يوم) بالاشتراك مع دلاجيل (0.25-0.5 جم / يوم) لمدة 4-5 أسابيع على الأقل. يتم تحديد مدة العلاج من خلال علامات التحسن السريرية ، وديناميكيات تخطيط القلب و EchoCG ، وانخفاض اختبارات النشاط المخبري. مع موانع لتعيين الإندوميتاسين ، يمكن استبداله بحمض أسيتيل ساليسيليك (3-4 جم / يوم) ، أو فولتارين أو ديكلوفيناك (75-100 مجم / يوم) ، ومشتقات بيرازولون (بوتاديون - 600 مجم / يوم).

في علاج الأشكال الحادة من التهاب عضلة القلب من نوع أبراموف-فيدلر والتهاب عضلة القلب مع علامات النشاط المرتفع للتفاعلات المناعية (بالاشتراك مع التهاب التامور ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب المفاصل ، الجلاد ، فرط غلوبولين الدم ، تفاعل تحول انفجار الخلايا الليمفاوية ، ارتفاع عيار الأجسام المضادة المضادة للقلب) ، يشار إلى تعيين GCS بجرعة 30-40 مجم / يوم حتى شهرين مع انخفاض تدريجي في الجرعة ، في نفس الحالات ، يتم وصف الهيبارين حتى 40 ألف وحدة يوميًا لمدة 7-10 أيام. تستخدم الأدوية الأيضية (الستيرويدات الابتنائية ، ATP ، cocarboxylase ، riboxin ، orotate البوتاسيوم والفيتامينات) ، وكذلك المواد المضادة للبراديكينين (بارميدين ، بروديكتين ، تراسيلول) كوسائل إضافية.

يوصف علاج الأعراض لقصور القلب واضطرابات النظم ومضاعفات الانصمام الخثاري.

التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر هو مرض قلبي خطير يتميز بعملية التهابية عميقة وتغيرات في عضلة القلب. يمكن أن يؤدي المرض ، بمساره المعقد ، إلى مضاعفات: قصور القلب واضطراب ضربات القلب والتوصيل الشديد.

في كثير من الأحيان ، يجد المتخصصون الجلطات الجدارية في تجويف القلب في كلتا دائرتي الدورة الدموية. يتطور التهاب عضلة القلب لدى فيدلر غالبًا لدى الأشخاص في منتصف العمر والأشخاص الأصحاء تمامًا. كان 20٪ فقط من المرضى يعانون من أمراض مثل التهاب الغدة الدرقية في هاشيموتو ومرض كرون. التهاب عضلة القلب مجهول السببيمكن أن تؤثر على كل من جسم الذكر والأنثى. يعتبر متوسط ​​العمر للمرضى الذين يبلغون من العمر 43 عامًا.

ما الذي يسبب التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر؟

يمكن أن يحدث التهاب عضلة القلب بسبب العديد من الفيروسات ، ولكن الأكثر شيوعًا هي تلك المرتبطة بعدوى الجهاز التنفسي العلوي. أقل شيوعًا ، يمكن أن تسبب الأمراض المعدية الأخرى ، بما في ذلك مرض لايم ، التهاب عضلة القلب. نادرًا ما يتطور التهاب عضلة القلب في فيدلر مع تعاطي الكوكايين أو التعرض للعوامل السامة ، بما في ذلك السموم المعدنية أو لدغات العنكبوت والثعابين. في معظم الحالات ، لا يكون التهاب عضلة القلب معديًا.

ما هي الاعراض؟

أكثر أعراض التهاب عضلة القلب مجهول السبب أبراموف-فيدلر شيوعًا هو ضيق التنفس أثناء التمرين أو المجهود. عادة ما تتطور هذه الأعراض بعد 7 إلى 14 يومًا مرض فيروسيويمكن أن يتطور في الليل مما قد يؤدي إلى الأرق والخوف من النوم.

قد تشمل الأعراض الأخرى:

• تعب،
• القلب ،
• دوخة،
• ألم صدر،
• ضغط.

قد تنتفخ الأطراف السفلية أيضًا.

كيف يتم تشخيصه؟

معظم حالات التهاب عضلة القلب ليس لها أي أعراض وبالتالي لا يتم تشخيص المرض. ومع ذلك ، عندما تظهر الأعراض على الشخص ، تشمل الاختبارات الشائعة لالتهاب عضلة القلب ما يلي:

أقل شيوعًا ، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب (MRI) لتشخيص التهاب عضلة القلب في فيدلر. يخلق التصوير بالرنين المغناطيسي صورًا باستخدام حقل مغناطيسيوموجات الراديو.

علاج

يعتمد تشخيص العلاج على شكل المرض وشدته. أثناء المرض ، يتم إدخال المريض إلى المستشفى. يصف الأطباء راحة على السرير، تقييد النشاط البدني ، إذا لزم الأمر ، استنشاق الأكسجين والأدوية.

في معظم الحالات ، يكون التهاب عضلة القلب بدون أعراض وينتهي بالشفاء التام. تُعرف الحالات الشديدة للغاية من التهاب عضلة القلب مجهول السبب بالتطور السريع لفشل القلب ، والذي يمكن أن يؤدي إلى السكتة القلبية. يمكن أن يؤدي عدم انتظام ضربات القلب إلى الموت المفاجئ.

يُعالج التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر عادةً بالأدوية المستخدمة لعلاج قصور القلب. الراحة والنظام الغذائي محتوى منخفضملح موصوف من قبل طبيبك. يمكن أيضًا استخدام الستيرويدات والأدوية الأخرى لتقليل التهاب القلب. نادرا إذا كان هناك اضطراب معدل ضربات القلبقد يتطلب العلاج أدوية إضافية ، أو منظم ضربات القلب ، أو حتى مزيل الرجفان.

يعتمد العلاج بالعقاقير على المرض الأساسي وطبيعة نشاط القلب. إذا لم يكن التهاب عضلة القلب معديًا ، يتم وصف المضادات الحيوية ، ويعتمد اختيارها على الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض المختارة وحساسيتها للمضادات الحيوية.

في الأشهر الأولى بعد الخروج من المستشفى ، يجب مراقبة المرضى الذين لديهم تاريخ من التهاب عضلة القلب من قبل متخصصين ، مع نشاط بدني محدود.

التهاب عضل القلب (التهاب عضل القلب؛ عضلة القلب + التهاب) - التهاب بؤري أو منتشر في عضلة القلب.

يشمل مفهوم "التهاب عضلة القلب" مجموعة من آفات عضلة القلب ، وأساسها المرضي العام هو الالتهاب في خصائصها الكلاسيكية. في العسل. المصطلحات مفهوم "التهاب عضلة القلب" هو في المقام الأول مورفولوجية. إنه يوحد الالتهابات ، المختلفة من حيث المسببات ومسببات الأمراض ، في عضلة القلب في كل من هزيمتها المنعزلة (ما يسمى بـ M الأولية) ، وفي حالات نظام باتول ، العمليات ، في to-rykh M. الهزائم (ما يسمى الثانوية M.). هناك ميل للحد من تضمين هذا المفهوم للتفاعلات الالتهابية في عضلة القلب استجابةً لتلفها الأساسي غير الالتهابي (على سبيل المثال ، نخر نقص التأكسج ، التهاب محيط البؤرة في منطقة احتشاء عضلة القلب). المحتوى الثاني لمفهوم "التهاب عضلة القلب" هو تصنيف الأمراض. كما أنه ينطبق ، على ما يبدو ، على أكثر من مرض ويوحد M. ، مختلف في المسببات ، الشائع في rykh هو عزل تلف عضلة القلب ، أي M. هو المظهر الوحيد للمرض بسبب التوطين الانتقائي للالتهاب فقط في عضلة القلب.

على مدى القرن الماضي ، تغير مفهوم "التهاب عضلة القلب" بشكل كبير من حيث المحتوى المورفولوجي والصنفي ، ولكن لا يمكن اعتباره محددًا تمامًا. حتى بداية القرن العشرين تم تفسيره على نطاق واسع للغاية. لقد دلت على جميع أمراض القلب تقريبًا ، باستثناء العيوب الخلقية والمكتسبة ، وكذلك الذبحة الصدرية - وهي حالة مرضية تم تحديدها منذ الستينيات. مثل مرض القلب الإقفاري. في بداية القرن ، كان هناك ميل للحد بشكل كبير من أشكال علم الأمراض المشار إليها بمصطلح "التهاب عضلة القلب" ، على سبيل المثال. أشار Broadbent and Broadbent (W. H. مقدمة G.F.Lang إلى الإسفين ، ممارسة مفهوم "ضمور عضلة القلب" (انظر حثل عضلة القلب) ، غالبًا ما يشار إليها في الأدبيات الأجنبية باسم اعتلال عضلة القلب الثانوي. كما عزز انخفاض تواتر تشخيص M. ، حتى تم تأسيسه بشكل حصري تقريبًا في الروماتيزم والدفتيريا. في غضون ذلك ، أظهرت الدراسات التي أجريت في منتصف القرن العشرين أن الروماتيزم والدفتيريا ليسا السببين الوحيدين ، ولكنهما ليسا السببين الأكثر شيوعًا لـ M. ، والتي يمكن أن تحدث في جميع أنواع العدوى الفيروسية والريكتسية والبكتيرية تقريبًا. ومع ذلك ، فإن معظم الباحثين المشاركين في مشكلة M. يؤكدون على صعوبة التمييز بين M. وضمور عضلة القلب ليس فقط من خلال العلامات السريرية ، ولكن أيضًا عن طريق المورفول ، لأن التغيرات الالتهابية الثانوية في عضلة القلب ممكنة مع ضمور عضلة القلب. اتضح أن تمييز M. مع اعتلالات عضلة القلب الأولية (انظر) ، وكذلك تحديد أشكال خاصة من nek-ry لهزيمة عضلة القلب أمر صعب للغاية. نعم ، منذ أوائل السبعينيات. القرن ال 20 هناك نقاش حول ما إذا كان يجب اعتبار التهاب عضلة القلب لأبراموف فيدلر M بالمعنى الصحيح للكلمة أو اعتلال عضلة القلب الأساسي غير الانسدادي مجهول السبب) مع تغيرات التهابية ثانوية. يرى معظم المؤلفين المحليين (M. I. Teodori، A. V. Sumarokov and V. S. Moiseev، V. ما يسمى اعتلال عضلة القلب الاحتقاني ، وفقًا لبعض البيانات (N. A. Belokon) ، في عدد كبير من الحالات يتوافق شكليًا مع M.

تمت دراسة إحصائيات M. البيانات المتعلقة بحدوث M. غير متجانسة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى المحتوى المختلف المستثمر في مفهوم "التهاب عضلة القلب" من قبل باحثين مختلفين. وفقًا لـ Gore و Seifir (I. أولئك الذين ماتوا من مختلف أنواع الوقود النووي المشع. تم الكشف عن أمراض M. في 3.5٪ من الحالات (1402 من 40000).

تواتر اكتشاف M. المشار إليه في الأدبيات في تشريح جثث أولئك الذين ماتوا من أمراض القلب غير الروماتيزمية يتراوح من 0.14٪ وفقًا لوايتهيد (R. Whitehead ، 1965) إلى 4-9٪ وفقًا لـ L.V Ievleva et al. (1975). استنتج ليفي (ج. ليفي) وبورتو (س.بورتو) على أساس تحليل الأدبيات أن تواتر مسبب المرض الفيروسي يبلغ حوالي 300 حالة لكل مليون نسمة ،

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لـ M. ، والذي يرتبط بعدم وجود توافق في الآراء حول أي آفات عضلة القلب يجب اعتبارها M ، وكذلك مع عدد من الأسئلة المتعلقة بالمسببات وخاصة التسبب في مرض M. بين الأشكال الأولية ، أي المعزولة ، M والأشكال الثانوية الأكثر شيوعًا ، أي M. ، مما يعقد مسار inf. أمراض أو حالات الحساسية. يعتمد العديد من الباحثين في تصنيفاتهم على مبادئ مختلفة: فريدبرغ (S. K. Friedberg ، 1959) - المسببات ، Ya. L. Rapoport (1968) و M. تصنيف M. وفقًا للمسببات والمسببات المرضية والمورفولوجية والسريرية ، الذي اقترحه V.Jonas ، يتوافق أكثر من غيره مع الأغراض العملية ، ولكنه لا يخلو من العيوب ، لأنه يتضمن عددًا من آفات عضلة القلب ، والتي يتم تخصيصها إلى M. قابل للنقاش أو بشكل غير معقول (على سبيل المثال ، M. ، ناشئ عن التسمم البولي ، والتسمم الدرقي ، وما إلى ذلك). أحد أحدثها هو تصنيف V.

1. وفقًا للأساس المسبب للمرض: أ) الروماتيزم ، ب) غير الروماتيزمي (مع فك تشفير العامل المسبب للمرض - الفيروسات ، الريكتسيا ، البكتيريا ، الفطريات ، السموم ومسببات الحساسية من مختلف ، بما في ذلك غير معروف المنشأ).

ثانيًا. على أساس إمراضي: 1. العدوى الأولية: أ) المعدية - السامة ، ب) المعدية - الإنتانية. 2. المعدية الحساسية. 3. الحساسية السامة. يمكن أن يحدث كل من هذه الأشكال مع أو بدون تفاعلات المناعة الذاتية.

ثالثا. حسب السمات المورفولوجية: 1. اعتماداً على الآفة السائدةحمة (متني م) أو نسيج خلالي للقلب (خلالي M.) ؛ 2. اعتمادًا على نطاق الانتشار ، العملية: أ) بؤري M. ، ب) منتشر M ؛ 3. اعتمادًا على الطبيعة السائدة للتفاعل الالتهابي: أ) بديل ، ب) نضحي ، ج) منتج ، د) متغيرات مختلطة ؛ 4. اعتمادا على خصوصية الأخلاق. الصور: أ) محددة (في حالة الروماتيزم ، من الضروري الإشارة إلى غلبة آفات محددة أو غير محددة في عضلة القلب) ، ب) غير محددة M ؛ 5. اعتمادًا على انتشار التغيرات الالتهابية في الهياكل المجاورة لعضلة القلب: أ) معزولة ، ب) مقترنة بالتهاب بطانة القلب أو التهاب التامور.

رابعا. وفقًا للعلامات السريرية والمقرر: 1. وفقًا للأعراض الرئيسية: أ) مع قصور في القلب ، ب) مع اضطرابات في النظم والتوصيل ، ج) ج) متلازمة الألمد) متغير مختلط ؛ هـ) متغير بدون أعراض سريريًا ؛ 2. المصب: أ) الحاد ، ب) تحت الحاد ، ج) المتكرر المزمن ، د) التدريجي المزمن. 3. اعتمادًا على اتجاه العملية المرضية: أ) تقدمي ، ب) مستقر ، ج) تراجع.

المسببات

يمكن أن يكون سبب ظهور M. أسباب مختلفة. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يكون دور خصوصية etiol ، العامل ، أدنى بكثير من حيث القيمة للتغيرات في النشاط المناعي للكائن الحي. لذلك ، مع العديد من M. ، من الممكن بشكل مصطنع فقط فصل مسبباتهم عن التسبب في المرض ككل.

بالنسبة لغالبية M. ، etiol ، يتم تحديد دور التأثيرات الضارة على عضلة القلب لعوامل ذات طبيعة معدية أو سامة أو سامة ، ولزرع M. - تم تحديد عدم توافق الأنسجة. يعتمد عزل المصل والدواء M. على التعرف على الإيول ، ودور توعية الجسم والطبيعة السامة التحسسية لتلف عضلة القلب. لم يتم تحديد سبب تطوير أشكال معينة من M.

أحد الأماكن البارزة في مسببات M. يتم تعيينه للعدوى الفيروسية ، على الرغم من وجود دليل فعل مباشرفيروسات على عضلة القلب مع آفاتها ، تُلاحظ أحيانًا مع الأنفلونزا والحصبة ، التهاب الكبد الفيروسي، عدد كريات الدم البيضاء ، داء الببغائية وعدد آخر أمراض فيروسية، لم يتم الاستلام. في تجربة أجريت على الحيوانات ، تم عزل فيروسات Coxsackie و ECHO و nek-ry adenovirus وفيروس شلل الأطفال فقط من أنسجة القلب حتى الآن ، وهو ما يتزامن مع زيادة تواتر M. في هذه العدوى الفيروسية مقارنة بالآخرين. لوحظ أعلى توجه للقلب في مجموعة فيروس كوكساكي B (النوعان 3 و 4). لا يتم استبعاد الطبيعة الفيروسية لـ M في تلك الكولاجين ، بالنسبة لـ to-rykh etiol ، تم إثبات دور الفيروسات أو مناقشته ، وكذلك تطور M. بعد اللقاح أحيانًا بعد إدخال لقاح مضاد للسموم. بين مسببات الأمراض البكتيرية والعصرية inf. الأمراض ، العقديات من المجموعة A لها أهمية خاصة في مسببات M. مع الحمى القرمزية والروماتيزم.في بعض الأحيان تتطور البكتيريا والريكتسية مع مسار شديدالتيفوئيد والتيفوس على التوالي. آفات عضلة القلب مع تفاعل التهابي فيها هي سمة من سمات الدفتيريا وتلاحظ أيضًا في المكورات الرئوية ، التهابات المكورات السحائية، مع تعفن الدم العنقودي (حتى قيحي M.). نادرًا ما يرتبط M. ارتباطًا مسببًا بداء البروسيلات والسل (في حالات الانتشار المتزاوج) والزهري والالتهابات الفطرية وداء المقوسات. لوحظ توجه قلبية واضح بشكل كاف في المثقبيات ، لكن M. من هذا المسببات في الاتحاد السوفياتي هو حالة كازوية ويتم تسجيله بشكل رئيسي في جنوب الولايات المتحدة الأمريكية وفي بعض بلدان أمريكا الجنوبية.

تتطور M. الثانوية أيضًا في أمراض جهازية غير مدروسة مع مسببات غير مدروسة ، إلى شبه جزيرة القرم ، باستثناء الأمراض من مجموعة الكولاجين والتهاب الأوعية الدموية والجهاز الحبيبي nek-ry ، ولا سيما الساركويد تنتمي.

من مادة etiol غير المعدية ، تُعرف العوامل التي تلعب دورًا في ظهور M. ، مادة كيميائية سامة nek-ry. المواد (مثل رابع كلوريد الكربون) ومختلف العوامل المسببة للأمراض المناعية ، بما في ذلك الأمصال والعقاقير (التثبيط الخلوي ، السلفوناميدات ، إلخ) ، والتعرض لجرعات كبيرة من الإشعاع المؤين.

يعتقد كل من A.V.Sumarokov و V. S. Moiseev (1978) أن M. ، الذي يُعتبر معديًا للحساسية ، لا يعاني الكثير من الأمراض المعدية مثل المسببات الطبية.

لم يتم دراسة مسببات أخطر أنواع M المعزولة ، والتي يشار إليها عادةً باسم M. مجهول السبب أو التهاب عضلة القلب Abramov-Fiedler. افترض أنه في هذه M. ، تتطور كرد فعل تحسسي من النوع المتأخر ، إنشاء etiol ، يكون العامل معقدًا بفجوة كبيرة في الوقت بين الضرر الأولي لعضلة القلب وإسفين ، مظاهر M.

في تطور الخلالية غير النوعية M. في الجنين والأطفال عمر مبكريفترض دور انتقال عبر المشيمة إلى الجنين من أم عامل ضار أو أجسام مضادة لعضلة القلب.

طريقة تطور المرض

التسلسل والقيمة السائدة للروابط المنفصلة لمسببات الأمراض في حالات مختلفة من M. ليست متطابقة ويتم تحديدها إلى حد كبير بواسطة المسببات. في مرض M. الناجم عن إدخال عدوى في عضلة القلب (بكتيريا ، ريكتسيا ، فطريات) ، يتزامن التسبب في M. بشكل عام مع مسببات الأمراض. التهاب أي موضع آخر (انظر الالتهاب) وله سمات مرتبطة فقط بخصوصية العامل الممرض وحالة الجهاز المناعي للكائن الحي.

مع عدد من الوقود النووي المشع. يرتبط ظهور مرض M. مع التأثير السام للبيول المخصص من قبل الكائنات الحية الدقيقة والمواد ، وخاصة الإنزيمات المحللة للبروتين (على سبيل المثال ، العديد من أنواع العقديات تخصص بروتين كيناز). تسبب الإنزيمات الميكروبية زيادة في نفاذية أغشية الخلايا ، مما يؤدي إلى تغيير الخلية. مختلف الهيئاتوالأنسجة ، بما في ذلك عضلة القلب. تمكن Nek-ry المعدية M. من التكاثر في تجربة ، دون اللجوء إلى إصابة الحيوانات ، - إدخال السموم الميكروبية الوريدية إليهم ، على سبيل المثال. العقديات الحالة للدم بيتا أو المكورات العنقودية.

بالنسبة للأشكال المعدية والسامة من M. يتم تحديد الدور الممرض لتلف الجهاز العصبي داخل القلب. ثبت تجريبياً أنه في حالة الخناق M. ، تسبق التغيرات في الهياكل العصبية ظهور علامات تفاعل التهابي في عضلة القلب. من المفترض أن الحثل الشديد لخلايا عضلة القلب ، الناجم عن الضرر الجسيم للبنى العصبية لعضلة القلب ، يؤدي إلى تطور التغيرات النخرية فيه.

النظر في الوقود النووي المشع. المرض كإجهاد ، يعتقد G. Selye (1958) أن عددًا من الأشكال M.، vt. بما في ذلك الخناق و Abramov-Fiedler ، يتطور وفقًا لنوع اعتلال عضلة القلب بالكهرباء الستيرويد (الحثل الشديد في عضلة القلب ، المصحوب بتغيرات نخرية والتهابات). تم الحصول على تغييرات مماثلة بواسطة G. Selye في تجربة عندما تم إعطاء الستيرويدات القشرية nek-ry للحيوانات بالاشتراك مع الفوسفات وأملاح الصوديوم الأخرى. لم يتم توزيع هذه الفرضية ، لكن يعتقد عدد من المؤلفين أنه في نشأة العديد من أشكال M. ، تلعب تفاعلات الغدة النخامية - قشرة الغدة الكظرية دورًا مهمًا.

الدور الرائد في التسبب في معظم أشكال M. ، سواء كانت معدية أو غير معدية ، ينتمي إلى تفاعلات أرجية وتحسس ذاتية مختلفة (انظر الحساسية ، الحساسية الذاتية). لأول مرة مثل هذه الآلية لتطوير M. في حساسية مصل أظهرت تجريبيا Klinge (F. Toinge ، 1933). لاحقًا ، قام Ya. L. Rapoport (1937 ، 1940) بتحسين القدرة على تكاثر M. مع إدخال مجموعة متنوعة من المستضدات: البروتينات الأجنبية وتوليفاتها مع البكتيريا أو السموم الحية والمقتولة ، ومقتطفات من الفطريات السفلية ، إلخ. بالنسبة إلى P. N. Yureneva وغيره (1968) ، غالبًا ما يتم ملاحظة تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة من النوع. دور الحساسية في نشأة العديد من أشكال M. المرتبطة بالأنف. المرض ، الذي يؤكده عدد من الظروف. أولاً ، غالبًا ما تظهر علامات M. ليس في الأيام الأولى من المرض ، وفي غضون 2-3 أسابيع. (الوقت اللازم لتطوير رد فعل تحسسي متأخر) ؛ ثانيًا ، غالبًا ما تظهر للضوء (على الرغم من أنه في كثير من الأحيان أقل مما حدث في M. ثالثا ، في كثير من الحالات متميزة لوضع. يتم تقديم التأثير في M. بواسطة الجلوكوكورتيكويدات.

بناءً على دراسة التغيرات المناعية في M. ، تم إنشاء عدد من الفرضيات حول آليات تطور M. وبالتالي ، يُفترض أنه في عدد من الالتهابات الفيروسية ، يؤدي اختراق العامل الممرض إلى خلايا عضلة القلب إلى تدميرها. ، ونتيجة لذلك تدخل شظايا جزيئات البروتين إلى الدم ، وتكتسب خصائص المستضدات من التغييرات التوافقية الخاصة بها أو بسبب تكوين مجمعات مع سموم جرثومية أو عوامل ضارة أخرى (الأمصال ، بعض الأدوية ، إلخ). تحت تأثير المستضدات الذاتية ، يتم إنتاج الأجسام المضادة الذاتية وفقًا للقوانين العامة لعلم المناعة ، والتي لها خصائص المعتدين فيما يتعلق بأنسجة عضلة القلب السليمة (الحساسية الذاتية). يُقترح أن أحد أسباب تكوين المستضدات الذاتية هو "التعرض" تحت تأثير العوامل الضارة (على سبيل المثال ، الإنزيمات المحللة للبروتين التي تفرزها بعض الكائنات الدقيقة) للعناصر الخلوية ، والتي لا يوجد تحمل مناعي لها في الجسم ( انظر التحمل المناعي).

تم العثور على الأجسام المضادة الذاتية في بلازما الدم البشري في أشكال مختلفة من M. ، ولكن لوحظ أنه في م. غير محدد معدي حساس M. في M. غير الروماتيزمية • لا توجد خصوصية صارمة للأجسام المضادة الذاتية. هناك أشكال متقاطعة ، وغالبًا ما يكون لها القدرة على التفاعل ليس فقط مع أنسجة القلب ، ولكن أيضًا مع عضلات الهيكل العظمي. ويفسر ذلك من خلال توجه القلب السفلي لمسببات أمراض التهاب عضلة القلب غير المحدد مقارنة بالروماتيزم. في التجربة ، غالبًا ما يتم ملاحظة تكوين الأجسام المضادة الذاتية مع عدوى مختلطة (على سبيل المثال ، مزيج من فيروس الأنفلونزا مع المكورات العنقودية الذهبية) ؛ في الوقت نفسه ، لوحظ أيضًا مسار أكثر شدة للمرض. في كثير من الأحيان أكثر مما هو الحال مع م. Moiseev ، A.V.Sumarokov ، M.I. تعتبر تيودوري درجة قصوى من M.

هناك تعليمات حول دور في التسبب في مرض M. لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة (انظر) ، والتي تنشأ نتيجة لتأثير العوامل الضارة على جدار الأوعية الدموية للقلب. أشكال Nek-ry من M. ، وخاصة التيفوس M. ، مصحوبة بالتهاب الأوعية الدموية في عضلة القلب ، والتي يعتبرها العديد من الباحثين أساسية فيما يتعلق بـ M. في حالة اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، تترسب المجمعات المناعية على جدران الأوعية الدموية ، والتي يمكن أن يسبب تغيرات ضمور في عضلات القلب.

تمت دراسة العلاقة بين الروابط الممرضة الفردية بشكل كامل في مرض الروماتيزم M. (انظر مرض القلب الروماتيزمي).

التهاب عضلة القلب التجريبي. تم إنشاء نماذج تجريبية مختلفة من M. على حيوانات المختبر الصغيرة والكبيرة لغرض دراسة الإيول والعوامل والتسبب في المرض وخصائص تياره ولتقييم عمل مختلف الأدوية.

لأول مرة ، تم إعادة إنتاج العملية الالتهابية في عضلة القلب في الأرانب في عام 1891 من قبل دبليو إن ويلش وس. في عام 1912 ، وصف S. S. Abramov صورة مرضية مفصلة في هذا الشكل من M. في بداية القرن العشرين. حصل A. A. Levitsky (1904) ، بيرس (R. M. Pearce ، 1906) ، Fleischer and Loeb (M. Fleisher ، L. Loeb ، 1909) على M. تجريبية في الأرانب والكلاب والقطط مع إعطاء الحقن الوريدي للديجيتال والأدرينالين والسبارتين. ن. كرس Anichkov (1912) أطروحة الدكتوراه لدراسة المسدس ، والتغيرات في عضلة القلب لحيوانات التجارب. أعاد إنتاج M. التجريبية في الأرانب عن طريق خياطة قلوبهم بخيوط مشربة بالسيلويدين وحقن سم الدفتيريا أو الأدرينالين في أوردة الأذن. في عام 1902 ، قام S.I.Mechnikov ، بتطوير تعاليم I. في عام 1924 ، وصف ميلر (P. Miller) الخلالي العفوي M. في الأرانب. بعد ذلك ، تم الحصول على M. التجريبية في أنواع حيوانية مختلفة تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية المختلفة التي تضر بالقلب ويمكن أن تسبب التهابًا في عضلة القلب. تمت دراسة تطور الباتول ، العمليات في عضلة القلب تجريبياً أثناء الحروق ، ارتفاع الحرارة ، إدخال الأمصال وبعض الأدوية (المضادات الحيوية ، السلفوناميدات ، الفينوثيازين ، حاصرات الأدرينالية ، إلخ) ، تكاثر البريليوس ، عمل الإشعاع المؤين ، في نمذجة مختلف اعتلالات الغدد الصماء والديدان الطفيلية والديدان الطفيلية والبكتيريا وداء الريكتسيات والفطريات الحشوية العميقة وفيروسات النيكري. في مقدمة متكررة معمل. استطاعت حيوانات المكورات العقدية الحالة للدم واللولبيات الباهتة والسلالات الموهنة من المتفطرة السلية استنساخ نماذج معينة من M. - الروماتيزم والزهري والسل. عندما يتم حقن الحيوانات بمتناسق من أنسجة القلب أو أجزاءها الفردية ، يسمى. مصل سام للقلب ، وكذلك أثناء زرع قلوب غير متجانسة ومتجانسة في المتلقين على خلفية تفاعل الرفض ، لوحظ تطور سام للقلب أو تجريبي للزرع. ، عند دراسة التسبب في المرض ، تم توضيح ذلك إن غزو الفيروس في جينومات الخلايا العضلية القلبية لا يترافق فقط مع التكاثر البديل ، ولكن أيضًا من خلال تفاعلات المناعة الذاتية في المتغيرات الحادة وتحت الحاد والهرون. تؤكد التفاعلات التعبيرية غير المشكوك فيها ، التي لوحظت على أكثر النماذج التجريبية المختلفة لـ M. ، افتراض دور رائد في المناعة ، والاضطرابات في مسببات M.

في التجريبية م يتم إنشاء اضطرابات الأكسدة والاختزال وعمليات الطاقة في عضلة القلب. تصاحب الاضطرابات الأيضية تفاعلات مورفول بؤرية ومنتشرة ، مما يجعل من الممكن التمييز بين متني ، والتهابات ارتشاحية ، ونخرية ، وخلايا عملاقة ومتغيرات مختلطة من M. في النسيج الخلالي (الشكل 1.6) ، لوحظ تفاعل واضح للأجسام المضادة للمستضد ويتم الكشف عن الخلايا الليمفاوية B والأجسام المضادة الثابتة باستخدام الملصقات. تحت الحاد وهرون ، تتميز متغيرات M. التجريبية شكليًا بالفسيفساء ومجموعة من التغيرات الالتهابية مع ضمور وتضخم وتصلب في عضلة القلب. تُظهر التجربة إمكانية عكس المتغيرات الحادة وتحت الحاد لـ M. ، خاصةً تحت تأثير العلاج الدوائي التجريبي. في نماذج M. التجريبية ، تم اختبار عدد من العوامل التي أثبتت فعاليتها في علاج M. في البشر: الأدوية المضادة للفيروسات(مضاد للفيروسات ، كتيزون ، ريمانتادين) ، المضادات الحيوية ، اللقاحات والأمصال (مضادات الخناق ، مضادات المكورات السحائية ، مضادات الأنفلونزا) ، مثبطات المناعة (إيموران) ، المسكنات غير المخدرة (البروفين ، الإندوميتاسين) ، الأدوية المنشطة والمضادة للالتهابات عملاء.

تبين أن البيانات التي تم الحصول عليها أثناء دراسة M. التجريبية كانت كافية إلى حد كبير لإسفينها ، والمتغيرات ، والتعرف على البكتيريا الكامنة الحاملة للفيروسات ، وتغيير الشكل المرضي وتوضيح عيادة الأشكال المجهضة والمبطلة لـ M. بحاجة إلى مزيد من الدراسة في التجربة. مطلوب أيضًا الاستحسان التجريبي لعدد من الوسائل الجديدة لتنظيم المناعة ، والتوازن ، على سبيل المثال ، لمضادات الغلوبولين المناعي ، مصل مضاد للخلايا الليمفاوية ، ثيموسين ، عامل مضاد للترانسفيرين ، الخلايا الليمفاوية التخليقية من الحيوانات الصغيرة.

نشأة الرئيسي أعراض مرضيةالتهاب عضل القلب. يتم تحديد الإسفين الرئيسي ، مظاهر M. - قصور القلب ، واضطرابات الإيقاع والتوصيل ، والألم في المنطقة البركانية ، والتغيرات في حجم القلب وعلامات تسمع نشاطه - بواسطة الفصل. arr. توطين وانتشار العملية الالتهابية في عضلة القلب.

السؤال عن أصل الألم الذي يُلاحظ غالبًا في M. هو الأقل وضوحًا ، فعضلة القلب خالية من المستقبلات الحساسة ، لذلك كان يُعتقد سابقًا أن الألم في M. يرجع دائمًا إلى الوجود المتزامن لالتهاب التامور. ومع ذلك ، مع M. ، يتم اكتشافه بشكل متكرر أقل من أعراض الألم. يُعتقد أن الألم ناتج عن تلف الأعصاب داخل القلب. يشع دافع وارد متزايد بشكل حاد إلى تكوينات عصبية حساسة (مؤلمة) على مستوى مقاطع عنق الرحم والصدر من الحبل الشوكي. قد يكون سبب الألم هو تهيج مستقبلات عضلة القلب من خلال نواتج تدمير الخلايا أو التعرض لفترات طويلة لنقص الأكسجة في انتهاك دوران الأوعية الدقيقة. في عدد من أشكال M. ، يرتبط ظهور الألم مع ما يصاحب ذلك من التهاب الأوعية الدموية أو التهاب الشريان التاجي. هذه الآلام ذات طبيعة عمودية حقيقية. في أي حال ، تتشكل متلازمة الألم وفقًا لنوع المنعكس الحسي الحسي.

التشريح المرضي

إن تعريف مورفول ، م. له عدد من القيود المشروطة بسبب التطابق غير الكامل للمحتوى التصنيفي لمفهوم "التهاب عضلة القلب" مع المعايير المورفولوجية للالتهاب في عضلة القلب. لهذا السبب ، فإن التهاب الترسيم المحيطي الذي يتطور حول منطقة احتشاء عضلة القلب لا ينتمي إلى M .. لا تشير تراكمات الخلايا اللمفاوية في خلالي القلب المتضخم إلى M: إنها تفاعل للخلايا اللحمية لخصائص التمثيل الغذائي في عضلة القلب أثناء تضخمها. لا تعامل على أنها M. وبؤر مفردة بدون أعراض من التسلل الخلوي متعدد الأشكال مع وجود الخلايا الليمفاوية ، الموجودة أحيانًا في عضلة القلب للأشخاص الذين ماتوا من أمراض مختلفة ، وتشكلت في الفترة النهائية. على ما يبدو ، يلعب العامل النسيجي الكمي أيضًا دورًا في تحديد M.

لا ينبغي أن يعزى ذلك إلى نخر عضلة القلب M. catecholamine الذي لوحظ في أورام الجهاز الكظري ، وكذلك في الاستخدام العلاجيوسائل المحاكاة الكظرية. تُلاحظ أحيانًا بؤر صغيرة من النخر والتغيرات التصنعية في عضلة القلب ، غير المرتبطة بـ M. ، مع ارتفاع ضغط الدم الشديد داخل الجمجمة ونقص بوتاسيوم الدم.

تعتمد الصورة العيانية للقلب في M. على مدة الالتهاب ، ومرحلته وقت الوفاة ، وخصائص الفترة المؤلمة والإنعاش ، وشدة بعض مكونات الالتهاب. في حالات nek-ry ، يمكن العثور على العلامات الخاصة بـ M بشكل مجهري ، لذلك ، في M. صديدي النامية ، كقاعدة عامة ، على خلفية تسمم الدم ، يتم اختراق عضلة القلب بواسطة خراجات صغيرة تندمج أحيانًا في مراكز أكبر ؛ مع مرض الزهري نادر جدًا ، يمكن اكتشاف الصمغ في جدار القلب.

العام لجميع المراحل والأشكال والأشكال ، أنواع M. هو ترهل عضلة القلب التي تغطي جميع أقسامها ، وتنوع الرسم على قسم ناتج عن تراكمات الارتشاح الالتهابي ، وحقن سرير وعائي طرفي ، وخيوط من التحبيب والنسيج الليفي عند hron ، مسار M. في التجاويف الموسعة توجد جلطات دموية في القلب ، ومع مسار طويل من M. ، غالبًا ما توجد جلطات الدم الجدارية (الشكل 2). هذه الجلطات هي سمة خاصة لالتهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر.

يتم استكمال التغييرات الموصوفة في المسار الطويل لـ M. من خلال تضخم عضلة القلب ، معبرًا عنه في جدران كلا البطينين ، وخاصة البطين الأيسر.

تعطي التغييرات العيانية الأساس فقط للاستنتاج الأولي حول M. ؛ يجب التأكد دائمًا من وجود مسدس ، وهو بحث في مواقع مختلفة من عضلة القلب. بالنظر إلى التوزيع الفسيفسائي المتكرر للعملية الالتهابية في القلب ، يتم قطع ما لا يقل عن 6-8 قطع بحجم 1.5-2 × 0.5 سم من الجدران الأمامية والخلفية لكل من البطينين والحاجز بين البطينين (بما في ذلك العضلات الحليمية).

تعكس صورة جيستول م. ملامح طبيعتها ومرحلة العملية. يسمح التنظيم على المسدس السائد بتخصيص 5 أنواع مختلفة من M: متني ، ضمور ، يُسمى ضمور عضلة القلب التحسسي ؛ ارتشاح التهابي. نخرية أو مدمرة ؛ خلية عملاقة مختلطة (tsvetn. شكل 4 ، 5 ، 6). في مجموعة متنوعة خاصة ، ما يسمى ب. الشكل الوعائي لـ M. والذي يظهر سريريًا من خلال أعراض قصور الشريان التاجي ، وشكلًا - هيمنة صورة التهاب الأوعية الدموية (انظر). نظرًا للخصوصية النسبية لبعض المسدسات ، تنقسم تغييرات M. إلى 3 أشكال رئيسية: غير محدد ، ورم حبيبي (محدد) وخلية عملاقة M.

التهاب عضلة القلب غير النوعي هو الشكل الأكثر شيوعًا ، وعادة ما يتميز به نوع مختلطمورفول ، التغييرات ، في خيارات مختلفة من مسدس كروم ، تظهر صور الالتهاب في نفس الوقت. مورفول. تختلف المظاهر تبعًا لخصائص ونسبة كل من المكونات الرئيسية للالتهاب - الضمور ، التكاثري (الارتشاح التهابي) والنضحي ، وكذلك على مرحلة ومدة مسار M.

المكون الضمور للالتهاب ، تحت شبه جزيرة القرم ، يعني مورفول ، وهو انعكاس لاضطرابات التمثيل الغذائي في عضلة القلب (وليس هذه الاضطرابات نفسها ، أي ضمور عضلة القلب في فهم G. تتطور العمليات ، إلى -rye في عضلة القلب في ظل ظروف مختلفة ، والتي لا تحتوي على أي تفاصيل عندما يتم تضمينها في المركب الالتهابي: البروتين (متني) ، الدهون ، الحثل الفجوي (انظر تنكس الخلايا والأنسجة). لا تكشف الدراسات النسيجية والميكروسكوبية الإلكترونية عن أي سمات للمكون الضمور للالتهاب ، تختلف عن الأشكال والمراحل المعروفة لضمور عضلة القلب من أصول مختلفة. يؤدي تفكك عضلة القلب البؤري على نطاق واسع إلى تدمير مناطق أكثر أو أقل اتساعًا من عضلة القلب (الشكل 3) ، وإزالتها ، مع قطع في هذه المناطق من عضلة القلب الانقباضية ، فقط السدى الأرجنتوفيلي يبقى مع بقايا خلايا عضلة القلب المحفوظة فيه و كتل صغيرة من الصباغ البني. قد تكون هذه العمليات مصحوبة فقط برد فعل خلوي طفيف في سدى عضلة القلب. في وقت لاحق ، تتلاقى ألياف العضلات على طول محيط الأعشاش المنزوعة من النضج ، يليها استبدالها بحبيبات وأنسجة ندبة ناضجة ، أي نتيجة في تصلب القلب. يتميز النخر الشديد ، الذي يتحول إلى نخر ، بتفكك كتل صغيرة وكبيرة من سيتوبلازم خلايا عضلة القلب ؛ في الوقت نفسه ، من الممكن الحفاظ على المدى الطويل من غمد الليف العضلي والنواة. شدة عمليات التصنعيختلف اختلافا كبيرا تبعا لشدة التأثير الممرض ، متنيها السائد. تؤدي العمليات النخرية إلى تطوير مناطق واسعة من نخر عضلة القلب مع تحويل هذه المناطق إلى مخلفات الحمضات الدقيقة الحبيبات التي تحدها منطقة ارتشاح الخلايا اللمفاوية. قد تشبه هذه التغيرات المورفولوجية ظاهرة آرثوس (انظر ظاهرة آرثوس).

وفقًا لطبيعة التسلل الالتهابي (المكون التكاثري للالتهاب) في الخلالية (الخلالية) م ، يتم تمييز المتغيرات البؤرية والمنتشرة. في الشكل الأول ، توجد خلايا الارتشاح الالتهابي في شكل أعشاش كبيرة إلى حد ما ، ولكنها محدودة (الشكل 4). في الشكل الثاني ، تخترق خلايا الارتشاح الالتهابي بشكل منتشر النسيج الخلالي لعضلة القلب ، دافعة ألياف عضلة القلب عن بعضها (الشكل 5) ، وتنتشر على طولها وتغطي مناطق مختلفة من عضلة القلب. مع M. المنتشر ، ليس من الضروري أن يكون لديك آفة كاملة ، التهاب في الكتلة الكاملة لعضلة القلب ، والذي يحدث مع M. تؤثر أحيانًا بشكل انتقائي أو في الغالب على الطبقات تحت الشغاف القلبية في عضلة القلب. يمكن الافتراض أنه في بداية تطور مثل هذه M. ، هناك اضطراب في دوران الأوعية الدقيقة والنفاذية في قاع الأوعية الدموية الطرفية. هذه الفترة ، على ما يبدو ، ليست طويلة ويتم استبدالها بعمليات نضحي وتكاثرية متزايدة في سدى عضلة القلب.

يتم تمثيل المكون النضحي بالجزء السائل من الدم وعناصره المكونة في نسب مختلفة. غلبة الإفرازات المصلية مع عدد قليل من الكريات البيض يؤدي إلى تطور مصلية حادة ، والتي تحدث مع الآفات المعدية السامة لعضلة القلب من مسببات مختلفة. في الوقت نفسه ، يتم تحريك حزم ألياف العضلات عن طريق الإفرازات المصلية التي تحتوي على كمية صغيرة من خلايا الدم ، وغالبًا ما تكون الكريات البيض المجزأة. هناك حالات نضحي M. مع غلبة الحمضات في الإفرازات والتسلل. غالبًا ما يكون الحمضات في الدم جزءًا من متلازمة ليفلر ويصاحبه فرط الحمضات وتسلل الحمضات للأعضاء - الرئتين والطحال وما إلى ذلك (انظر متلازمة ليفلر). أحيانًا تنضم خلايا النتوءات اللمفاوية من النسيج الخلالي للقلب إلى خلايا الإفراز. تتحول خلايا التسلل جزئيًا إلى خلايا من سلسلة البلازما ، وأحيانًا يتكون التسلل (بشكل أساسي) من خلايا البلازما (انظر) ؛ في هذه الحالات ، يمكننا التحدث عن البلازما م. (الشكل 6). مع مسار طويل من M. ، تزداد عمليات التنسج الليفي بسبب تكاثر الخلايا الليفية للنسيج الخلالي للقلب والتحول الليفي للخلايا النسيجية. نتيجة لذلك ، يتم استبدال بؤرة الالتهاب بنسيج ندبي ويتطور تصلب القلب في عضلة القلب.

عادة في M. تظهر تغييرات في الأوعية الدموية داخل عضلة القلب مثل فرط الحساسية) التهاب الأوعية الدموية. يتم الكشف عن جميع مراحل التهاب الأوعية الدموية - من نخر ليفي إلى التصلب جدار الأوعية الدمويةمع الطمس الجزئي أو الكامل لتجويف الوعاء (الشكل 7). التسلسل ، عند قطع العمليات التكاثرية التي تتبع نضحيًا أوليًا ، ليس مخططًا إلزاميًا على الإطلاق. يمكن أن يتطور تسلل الخلايا الليمفاوية من اللحظات الأولى من التفاعل الالتهابي ، حيث تتدفق الحافة وفقًا لنوع الالتهاب التكاثري الحاد. على ما يبدو من المذكور ، في M. غير محددة ، لا توجد خصوصية تسمح بالحكم على مسبباتها. العديد من M. غير محدد في inf. أمراض اللوزتين ، والطبية ، وما بعد التطعيم M. ، وكذلك M. مع الوهن العضلي الوبيل ، والتهاب عضلة القلب Abramov-Fiedler.

التهاب عضلة القلب لأبراموف فيدلر (مجهول السبب M) وفقًا للإسفين ، خيارات التدفق (من الأشكال الكامنة إلى الخبيثة مع الموت السريع) لديها مجموعة واسعة من المورفول ، المظاهر - من البؤري الشديد إلى حد ما أو المنتشر غير الخلالي M. إلى التدمير الشديد عمليات في عضلة القلب مع مناطق واسعة من الحثل والنخر وتسلل الخلايا الالتهابية مع أو بدون الخلايا العملاقة. في الوقت نفسه ، في بعض الأحيان التوازي المتسلسل والمتزامن لشدة وانتشار العملية الالتهابية وإسفينها ، لم يتم ملاحظة أي مظاهر.

أظهرت دراسة المواد التي تم الحصول عليها باستخدام خزعات شغاف القلب في الأطفال الذين يعانون من إسفين تم تشخيصهم باعتلال عضلة القلب أنه في معظم الحالات المسدس ، تتوافق الصورة مع هذا الشكل من M. شكليًا ، وهو خلالي غير محدد مع تسلل الخلايا اللمفاوية ، وعمليات ارتشاف موازية. والتحول الليفي ، عنصر ضمور معبر عنه بشكل غير حاد. ندرة التسلل الخلوي في غالبية bioptates المدروسة تشهد على تلاشي أو تقدم بطيء في M. ، ويتطلب تحديدها تحليلاً دقيقًا بشكل خاص. في الحالات التي لا يتم فيها تحديد تسلل الخلايا عمليًا ، يتم تأكيد الالتهاب المنقول فقط من خلال وجود مجالات تصلب القلب. يتم تقدير مدة العملية حسب درجة تطور تصلب القلب. خلفية التسلل الالتهابي وتصلب القلب هي تضخم عضلة القلب ، والتي تتميز بفسيفساء السرب ، والتوزيع غير المتكافئ لحزم متضخمة من ألياف العضلات. تبرر المواد المقدمة الافتراض بأن M. من البالغين في بعض الحالات قد تكون مرتبطة بـ M. طفولة.

إن التهاب عضلة القلب المزروع هو أيضًا غير محدد شكليًا - إنه رد فعل رفض لقلب مزروع. إن إسناد رد الفعل هذا إلى التهاب عضلة القلب ليس فقط من خلال الديناميكا الشكلية للعملية ، التي تكرر الديناميكا الشكلية للخلالية المنتشرة M. في سماتها الأساسية ، ولكن أيضًا من خلال العرض المناسب في بيانات تخطيط القلب. في المسدس ، تسود صورة تسلل لعضلة القلب بواسطة خلايا من النوع اللمفاوي وخلايا المنسجات. السمة المميزة لهذا M. هي تولد البلازما في خلايا التسلل مع زيادة في عدد الناضجين. خلايا البلازما.

يتميز التهاب عضلة القلب الحبيبي (النوعي) بوجود أورام حبيبية (انظر) في عضلة القلب (الشكل 8). إنه مختلف في الأصل ، ولكن غالبًا ما يكون له مسببات معدية. السلي ، الزهري ، الروماتيزم ، الورم الحبيبي الفطري M. ، وكذلك M. في الساركويد هي الأكثر شهرة.

يمكن أن تكون العناصر الحبيبية للـ M. الدرني على شكل عقيدات دخنيّة أو درنات منفردة مع تجبان مركزي. في gistol ، التشخيص التفريقي من الضروري أن نقصد تشابه الأورام الحبيبية السلية مع الأورام الحبيبية في M. من المسببات الأخرى - في داء المستخفيات ، داء الكروانيديا ، داء النوسجات.

يمكن أن تتطور العديد من الفطريات M. أثناء العلاج الإشعاعي لسرطان الدم والأورام الخبيثة. غالبًا ما تتطور الفطريات M. على خلفية التثبيط المناعي ، وكذلك مع التهاب الشغاف الفطري في المرضى الذين يعانون من بدائل صمام القلب.

تتميز الفطريات M. المورفولوجية بالأورام الحبيبية الدخنية ، في الوسط إلى الريخ تجد خيوطًا من الفطريات.

يعد تلف عضلة القلب الزهري على شكل M. واللثة أمرًا نادرًا للغاية.

بالنسبة إلى الورم الحبيبي M. من الممكن أن تحمل أيضًا هزائم عضلة القلب في حالات التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد مع تطور في عضلة القلب مما يسمى. عقيدات Bracht-Wachter - أعشاش صغيرة من نخر عضلة القلب الإقفاري في مراحل مختلفة من التنظيم. تحدث نتيجة الانصمام المجهري في الفروع الشريانية الصغيرة لعضلة القلب من الصمام الأبهري المصاب بالتهاب الشغاف أو التهاب الأوعية الدموية في هذه الفروع. أحيانًا يتم الخلط بين عقيدات Bracht-Wachter والأورام الحبيبية الروماتيزمية.

يتميز ساركويد عضلة القلب بتكوين عقيدات في عضلة القلب من الخلايا الظهارية والخلايا العملاقة. تتطور العقيدات على خلفية التهاب مزمن غير محدد منتشر وتسلل مع خلايا عملاقة كجزء من التسلل. بعد ذلك ، تخضع العقيدات لعملية تحول ندبي.

يتميز التهاب عضلة القلب ذو الخلايا العملاقة من الناحية النسيجية بظهور M. منتشر مع بؤر كبيرة من النخر ، يحدها ارتشاح خلوي مع العديد من الخلايا العملاقة ذات المنشأ العضلي والتكوين النسيجي (الشكل 9). على غرار مورفول ، وُصفت صورة M. في أورام التوتة التي تتقدم مع أزمات الوهن العضلي ، في ورم حبيبي فيجنر ، الساركويد المعمم. تم اعتبار الخلية العملاقة M.

المظاهر السريرية العامة والدورة

واحدة من الشكاوى الأكثر شيوعا لمرضى M. هي الشكوى من الألم في منطقة القلب. ماكسيموف (1979) لاحظ ذلك في 169 من أصل 280 مريضًا يعانون من الحساسية غير الروماتيزمية ، في الغالب غير المعدية والحساسية ، M. (60.3٪ من الحالات) ؛ وفقًا لـ A.N. Senenko (1973) ، مع وجود اللوزتين M. ، يشكو 93 ٪ من المرضى من مثل هذا الألم.

عادة لا توجد آفات التامور. في هذه الحالات ، قد يشبه الألم الذبحة الصدرية ، ويلاحظ مع نوبة طويلة من الذبحة الصدرية (انظر) ، أو في المدة ونقص التأثير من تناول النتروجليسرين - ألم مع احتشاء عضلة القلب (انظر). عن طريق التشعيع ، يمكن أن يشبه الألم أيضًا الألم الذي لوحظ في الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب (ينتشر إلى الذراعين ، بشكل رئيسي إلى اليسار ، إلى الكتف الأيسر والرقبة ، وأحيانًا إلى منطقة بين الكتفين).

غالبًا ما يكون الألم موضعيًا ليس خلف القص ، كما هو الحال في احتشاء عضلة القلب ، ولكن على يساره. عادة ما يحدث أو يزداد سوءًا مع المجهود ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا في حالة الراحة. مدته تصل إلى عدة ساعات. يمكن تكرارها عدة مرات خلال النهار ، وأحيانًا يشعر بها المريض بشكل شبه دائم. ومع ذلك ، فإن الألم من هذا النوع نادر نسبيًا ؛ في كثير من الأحيان يكون له طابع طعن أو مؤلم ، بينما تشععه غائب. في كثير من الأحيان ، يتناوب الألم الذي يشبه آلام الزوايا مع الطعن أو القطع أو آلام مؤلمةفي منطقة قمة القلب أو المنطقة البركانية. في حالات نادرة ، يترافق الألم مع التهاب التامور المصاحب (انظر).

ما يقرب من نصف المرضى يشكون من ضيق في التنفس. كقاعدة عامة ، يرتبط ضيق التنفس بمجهود بدني ، حتى لو كان بسيطًا. قد يصاحب السير الشديد من M. ظهور ضيق في التنفس أثناء الراحة ونوبات اختناق ليلاً (انظر الربو القلبي).

ومن الشكاوى المتكررة الشعور بـ "الانقطاعات" في عمل القلب ، و "تلاشي" القلب ، وكذلك الخفقان (عادة أثناء المجهود البدني). أقل شيوعًا هي شكاوى الخفقان أثناء الراحة. عادة ما يكون ظهور وتوقف ضربات القلب تدريجيًا ، ولكن قد يكون فوريًا (عدم انتظام دقات القلب الانتيابي). الشكاوى من الفوضى في ضربات القلب ، والتي هي سمة من سمات الرجفان الأذيني ، نادرة. في حالات نادرة ، يشكو المرضى من تباطؤ حاد في عمل القلب (انظر عدم انتظام ضربات القلب). كثرة الشكاوى من الضعف والتعرق. في بعض الأحيان يشكو المرضى من الصداع والدوخة والميل إلى الإغماء ، مما يجعل من الممكن التفكير في اضطرابات التوصيل الشديدة أو تثبيط كبير لوظيفة العقدة الجيبية الأذينية. سبب محتمل آخر للإغماء والدوخة - قصور الأوعية الدموية المصاحب (انظر). في حالات غير محددة المعدية - ويلاحظ أحيانًا التهاب مفاصل المفصلية السامة والحساسية (انظر).

غالبًا ما تشمل الشكاوى العامة ضعفًا وإرهاقًا لا يترافق دائمًا مع قصور القلب. في حالات نادرة ، يتم الكشف عن المرض أثناء الفحص الطبي العرضي أو تخطيط القلب أو الإيجار. بحث.

نادرا ما يلاحظ ارتفاع في درجة الحرارة في M. في كثير من الحالات لا يكون مرتبطًا بـ M. بل بالمرض الكامن وراءه. تظهر حالة subfebrile في كثير من الأحيان ، وفقًا لباحثي nek-ry ، عند نصف المرضى تقريبًا.

لم يتغير مظهر غالبية مرضى M. يُلاحظ أحيانًا الشحوب ، في حالة وجود قصور في القلب (انظر) ، يمكن الكشف عن زُرقة الأطراف ، وأحيانًا تسرع النفس ، وفي الحالات الشديدة ، وضعية الجلوس الإجبارية (orthopnea) ، بالإضافة إلى خمول أو تورم في الساقين. نادرًا ما تصل مظاهر فشل البطين الأيمن إلى درجة أنساركا.

الخصائص الرئيسية للنبض ليست ثابتة: غالبًا ما يتم ملاحظة تسرع القلب ، ولكن يمكن أن يكون معدل ضربات القلب طبيعيًا ومخفضًا (مع تلف باتول ، أو عملية العقدة الجيبية الأذينية ، أو مع اضطرابات شديدة في التوصيل الجيبي الأذيني أو الأذيني البطيني). يظهر انقباض الانقباض عند العديد من المرضى. من الممكن التأكد من اضطرابات ضربات القلب مثل الرجفان الأذيني وخاصة عدم انتظام دقات القلب الانتيابي فقط في حالات معزولة ، عادة في حالة M. مرض خيطي.

عادة ما ينخفض ​​ضغط الدم إلى حد ما ، ومع ذلك ، مع وجود M. ، طبيعي ، وفي بعض الحالات ارتفاع ضغط الدم ، والذي لا يرتبط بـ M. يمكن أن يكون M. وارتفاع ضغط الدم شائعًا (الذئبة ، التهاب الكلية الذئبي المصحوب بأعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني). قد يكون الانخفاض في ضغط الدم نتيجة لانخفاض انقباض القلب وما يصاحب ذلك من قصور في الأوعية الدموية. يتطور الانهيار مع حدوث ضرر سام شديد للأوعية أو في وقت ظهور الاضطرابات الواضحة للتوصيل الأذيني البطيني (الحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية إلى الرابعة).

تعتمد أبعاد القلب التي يتم تحديدها بواسطة الإيقاع (انظر) بشكل مباشر على شدة مجرى م. يمين. عادة ما تكون ضربات القمة ضعيفة أو غير محسوسة ؛ مع زيادة كبيرة في القلب ، لها طابع ناعم منتشر.

أصوات القلب (انظر) ، كقاعدة عامة ، تكون مكتومة أو حتى مكتومة ، وهو ما يرتبط بانخفاض معدل تقلص عضلة القلب المصابة. في M. ، غالبًا ما يُلاحظ إيقاع شبيه بالبندول (النغمة الأولى لا يمكن تمييزها عن الثانية ، ومدة الانقباض والانبساط متساويان تقريبًا) ، وإيقاع العدو الانبساطي (انظر إيقاع غالوب) ، والجاودار هي الأعراض من قصور القلب الحاد. يمكن ملاحظة انقسام أو تشعب النغمات مع الحصار داخل البطيني. لوحظ ظهور النفخة الانقباضية في قمة القلب في ما يقرب من نصف المرضى. في النوع الأكثر شدة من التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر - يتم تحديد النفخات الانبساطية في بعض الأحيان (على وجه الخصوص ، يتم وصف نفخة انقباضية تحاكي نفخة تضيق الصمام التاجي). من المفترض أن تكون النفخات الانبساطية مرتبطة بتوسع حاد في البطينين في حالة عدم تمدد الحلقة الصمامية الليفية أو في أشكال معينة من M. M.). احتكاك التامور نادر جدًا ، أقل من 1٪ من المرضى.

يستمر م.غير الروماتيزمية في شكل انتكاسي حاد ، تحت حاد ، مزمن تقدمي ومزمن (تناوب مسار كامن مع فترات من التفاقم). المسار الحاد هو سمة لبعض M. من المسببات المعدية (خاصة مع الالتهابات الفيروسية ، والدفتيريا ، والتيفوس ، وما إلى ذلك ، عندما يكون هناك تأثير مباشر للممرض أو سمومه على عضلة القلب) و M. المرتبط بالتسمم الكيميائي والأضرار الإشعاعية لعضلة القلب. إن مسار م. hron ، يمكن أن تكون النماذج تقدمية أو متكررة. في حالة تكرار M. خلال فترات مغفرة ، تم العثور على علامات معينة لتصلب القلب عضلة القلب (انظر) ، وأعراض الانتكاس M. تحدث عندما تتفاقم العدوى أو عند التعرض لعوامل ممرضة غير محددة (انخفاض حرارة الجسم ، مرض متداخل والإجهاد وما إلى ذلك).

أشكال منفصلة من التهاب عضلة القلب

التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر(M مجهول السبب ، M. خبيث مجهول السبب ، خلالي حاد معزول M.) وصفه S. S. Abramov في عام 1897 ، تم تسليط الضوء عليه في شكل منفصلفيدلر (إس إل إيه فيدلر) عام 1899

أثبت A. I. Abrikosov (1940) و Ya. L. Rapoport (1940) نشأة الحساسية للمرض. يدعم معظم المؤلفين المحليين (V. A. Maksimov و V. S. Moiseev و Ya. يميل العديد من علماء الأمراض والأطباء الأجانب إلى التعرف عليه مع اعتلال عضلة القلب الاحتقاني (الاحتقاني). كانت هناك اقتراحات حول الطبيعة الفيروسية للمرض. لاحظ الارتباط المتكرر لحدوث هذا النوع من M. مع مرض مجهول الهوية (الأنفلونزا) أو المسببات الفيروسية المؤكدة ، والعدوى البكتيرية ، وتفاقم التهاب الكبد ، والتهاب اللوزتين ، وكذلك مع إدخال اللقاحات والأمصال واضطراب تناول الأدوية وخاصة المضادات الحيوية وأدوية السلفانيلاميد. في سوماروكوف وف. يعترف مويسيف بالتأثير غير النوعي المحتمل لهذه التأثيرات الممرضة على الحالة المناعية للجسم ، والضرر الذي يصيب القلب من طبيعة المناعة الذاتية ؛ يتم تبادل وجهة نظر مماثلة من قبل العديد من الباحثين المحليين الآخرين.

اعتبر التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر نادرًا ، ولكن في السنوات الاخيرةتم تسجيله بشكل متكرر. يُعتقد أن هذا يرجع إلى زيادة حقيقية في الإصابة بسبب زيادة عدد العوامل المسببة للحساسية.

مسار المرض حاد وتدريجي. ولكن مع ظهور إمكانيات جديدة في حالات العلاج تحت الحاد وهرون ، بدأ يلاحظ تيار. الوتد ، تتميز الصورة بجميع الأعراض الرئيسية لـ M: ألم في منطقة القلب ، زيادة في القلب ، صمم في نغماته ، غالبًا إيقاع عدو ، نفخة انقباضية (نادرًا ما تسمع نفخات انبساطية) ، قصور القلب واضطراب ضربات القلب واضطرابات التوصيل. يمكن أن تصل جميع الأعراض إلى درجة شديدة من الشدة (تضخم قلبي كبير ، فشل حاد في البطين الأيسر على شكل ربو قلبي ووذمة رئوية ، فشل البطين الأيمن من الدرجة الثالثة ، عدم انتظام ضربات القلب الشديد حتى الرجفان البطيني ، اضطرابات التوصيل حتى انسداد أذيني بطيني كامل ، عادة ثلاثي الأوعية). عادة ما يكون فشل القلب مقاومة للأدوية. غالبًا ما تكون هناك صورة لاحتشاء عضلة القلب ، والتي ترتبط بانتشار الباتول. العملية على سفن كبيرةأو تلف الأوعية الصغيرة مع تجلط الدم الصاعد. قد يكون للحقول الندبية الكبيرة طابع التهاب عضلة القلب أو تصلب القلب بعد الاحتشاء. في حالات nek-ry ، لوحظ الجلطات الدموية في الأوعية الدموية للدوائر الكبيرة والصغيرة للدورة الدموية ، والتي ترتبط بالتكوين في تجاويف القلب والانفصال اللاحق للجلطات الدموية الجدارية (انظر الجلطات الدموية) ، على الرغم من أن باتول ، نادرا ما تنتشر العملية إلى الشغاف. ربما تركيبة مختلفةأعراض المرض. أعطى هذا أسبابًا لعدد من الباحثين لتصنيف التهاب عضلة القلب لأبراموف فيدلر وفقًا للإسفين الرئيسي. لافتة. لذلك ، يميز M. I. Teodori (1956) المتغيرات الانقباضية (المتدفقة مع قصور القلب الحاد) ، الانصمام الخثاري ، عدم انتظام ضربات القلب والمتغيرات الكاذبة للمرض ؛ تم اقتراح تصنيف مماثل من قبل H.R Paleev. يصف MA Gurevich (1968) 6 أسافين ، خيارات: اللا تعويضية ، عدم انتظام ضربات القلب ، الاحتشاء ، الانصمام الخثاري ، pseudovalvular والمختلطة. كل هذه التصنيفات مشروطة إلى حد ما. غالبًا ما تلتقي الأشكال المختلطة من المرض ، ومن الصعب تحديد إسفين رئيسي ، متلازمة.

التهاب عضلة القلب لأبراموف فيدلر في إسفينه ، الصورة لا يمكن تمييزها عمليًا عن اعتلال عضلة القلب الاحتقاني مجهول السبب (انظر) ، وغالبًا من تضخم عضلة القلب مجهول السبب ، لا سيما من تضيق تحت الأبهري. لصالح M. تقول علاقة بداية أو تفاقم المرض بالعدوى (الفيروسية عادة) والأدوية وعوامل الحساسية الأخرى. إن وجود علامات الالتهاب والحساسية ، وخاصة الكشف عن الأجسام المضادة لعضلة القلب في الدم ، يجعل تشخيص التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر أكثر موثوقية ، على الرغم من أن غيابها لا يستبعد إمكانية حدوثه. إن مسار التهاب عضلة القلب لأبراموف فيدلر أكثر حدة (أسابيع ، شهور) ، اعتلالات عضلة القلب أطول (سنوات وحتى عقود) ، على الرغم من أنه نتيجة لتطوير طرق العلاج ، ظهرت أشكال من التهاب عضلة القلب في أبراموف-فيدلر. . في التشخيص التفريقي مع تضيق تحت الأبهر ، يتم لعب الدور الرائد بواسطة ريجينول البيانات ، والبحوث (الشكل 10) ، وخاصة ventrikulografiya ، وكذلك تخطيط صدى القلب (وجود تضخم غير متماثل في قسم بين البطينين). التهاب عضلة القلب في أبراموف - فيدلر ، في إسفين ، صورة تسود متلازمة الألم ، غالبًا ما يكون من الضروري التفريق مع احتشاء عضلة القلب الحاد في مرض القلب التاجي ؛ في الوقت نفسه ، يمكن أن يرتبط الألم في M.

احتشاء عضلة القلب أكثر حدة من التهاب عضلة القلب لأبراموف فيدلر. في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الذين نجوا من الأيام الأولى من المرض ، تميل الأعراض عادة إلى عكس التطور ، في حين أن التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر له مسار تقدمي. يعتبر فشل القلب واضطرابات النظم والتوصيل والانصمام الخثاري قبل ظهور متلازمة الألم حجة قوية لصالح تشخيص M.

تكرار الألم المتكرر (عدة مرات في اليوم أو يوميًا) ، غير المصحوب بزيادة واضحة في نشاط الإنزيم ، بالإضافة إلى أعراض تلف عضلة القلب المنتشر ، يشير أيضًا إلى التهاب عضلة القلب. في بعض الحالات ، من الضروري تشخيص متباينبين التهاب عضلة القلب لأبراموف فيدلر وأمراض القلب المعقدة بسبب الرجفان الأذيني وفشل القلب.

يمكن أن يحجب الرجفان الأذيني إلى حد كبير الصورة السمعية المميزة لأمراض القلب. لذلك ، في التشخيص التفريقي ، تعتبر السوابق المرضية ذات أهمية كبيرة (مؤشرات الروماتيزم أو أمراض القلب ، حتى الافتراضية ، قبل تطور قصور القلب). هي ريججينول أهمية كبيرة. البيانات: بالنسبة للعيوب المختلفة ، يكون التكوين الغريب لخطوط القلب سمة مميزة (يمكن لفشل القلب الشديد ، إلى حد ما ، أن يخفف من الإرتجاع النموذجي ، علامات العيب). كما يتم الكشف عن آفات الصمامات عن طريق تخطيط صدى القلب.

إن تشخيص التهاب عضلة القلب لأبراموف-فيدلر غير مواتٍ بشكل عام ، على الرغم من أنه نتيجة للعلاج من الممكن في بعض الحالات تحقيق إسفين طويل الأمد ، مغفرة ، مع جرح ، ومع ذلك ، تظل التغييرات الواضحة في القلب ، بما في ذلك قصور القلب ، تتطلب علاجًا مستمرًا.

التهاب عضلة القلب التحسسي الآخر.يمكن أن يحدث التهاب عضلة القلب الناجم عن الأدوية مع الحساسية تجاه الأدوية المختلفة ، ومع ذلك ، في أغلب الأحيان ، على ما يبدو ، من المضادات الحيوية والسلفوناميدات. السبب المحتمل هو تكوين مستضدات معقدة من المنتجات الطبيةومنتجات إنف تدمير عضلة القلب. عملية ، يتم تطبيق هذه الاستعدادات وفقًا لـ rogo. لم يتم وصف حالات حدوث M. الطبية عند استخدام أدوية السلفانيلاميد كمدرات للبول (hypothiazid) ومضادات لمرض السكر (بوتاميد). شكليًا ، مع عقار M. ، تنخر عضلة القلب المتعدد صغير الحجم و توطين مختلف. مسار المرض حاد. يجتمع الجميع صفاتم ؛ في كثير من الأحيان أكثر من الأشكال الأخرى ، لوحظ الرجفان الأذيني ، والذي يرتبط بتوطين العملية الالتهابية ، عادة في عضلة القلب الأذينية. في كثير من الأحيان ، يعاني المرضى من مظاهر أخرى من الحساسية - الشرى ، والحكة ، وذمة كوينك (انظر وذمة كوينك) ، والطفح الجلدي ، وما إلى ذلك. 3/4 مرضى) ، زيادة في عيارات الدم للأجسام المضادة للقلب. نتائج تصلب القلب نادرة.

قد يحدث التهاب عضلة القلب في الدم بعد عدة ساعات أو يوم أو يومين من تناول المصل. شكليًا ، يمكن أن يكون التهاب التاجي المنتشر (انظر) ، إلى الجاودار هو سبب نخر عضلة القلب (حتى نوبة قلبية واسعة النطاق) ، وكذلك التسلل الالتهابي للنسيج الخلالي. مسار المرض حاد. إذا كان M. له طابع بؤري ، فإنه يظهر في المقام الأول من خلال الألم ، واضطرابات الإيقاع والتوصيل ؛ غالبًا ما يتم تسجيل علامات التركيز البؤري على مخطط كهربية القلب. مع الطبيعة المنتشرة لتلف عضلة القلب ، هناك زيادة كبيرة في القلب ، وانخفاض في صوت النغمات ، وظهور نفخة انقباضية وإيقاع عدو ، وتطور قصور القلب . في كثير من الأحيان يكون هناك نتيجة في تصلب القلب. الموت المحتمل في فترة حادةالأمراض.

عادة ما يُنظر إلى التهاب عضلة القلب التحسسي اليوزيني عنصرمتلازمة لوفلر. يتميز بتسلل اليوزيني "المتطاير" في عضلة القلب. مسار المرض حاد. يتم التعبير عن الإسفين الرئيسي ، علامات M. بشكل غير حاد: درجة حرارة subfebrile ، لوحظ عدم انتظام دقات القلب. تضخم القلب والتغيرات الكبيرة في الصورة السمعية ليست نموذجية. ربما ظهور انقباض عابر. لتحديد التشخيص ، من المهم الظهور المتكرر لعلامات ضعف التوصيل داخل البطيني على مخطط كهربية القلب وارتفاع فرط الحمضات في الدم (حتى 50٪). عادة ، تختفي جميع علامات M. في أقل من 3 أسابيع ، خاصة أثناء العلاج التحسس.

التهاب عضلة القلب الحاد التهاب كبيبات الكلى المنتشرهو معدي - حساسية في الطبيعة. بحسب جور وسفير (آي جور ، أو. سفير ، 1947). تم العثور على تغييرات التهابية في عضلة القلب في 16 من 160 الذين ماتوا التهاب الكلية الحاد. من الناحية الشكلية ، لوحظ تفاعل التهابي في النسيج الخلالي. لوحظت تغييرات ضمور في عضلات القلب. مسار المرض حاد. هناك أشكال من قصور القلب الحاد ، والتي قد تحدث قبل ظهور أعراض التهاب الكلية. غالبًا ما يكون هناك اضطرابات في نظم القلب والتوصيل مع تغييرات غير محددة في مخطط كهربية القلب. نظرًا لحقيقة أن فشل البطين الأيسر يحدث غالبًا مع التهاب الكلية بسبب التغيرات غير الالتهابية في عضلة القلب (الوذمة ، التحولات بالكهرباء) وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فإن تشخيص M. يمثل صعوبات كبيرة. الحفاظ على علامات قصور القلب ، وكذلك عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل بعد تقارب الوذمة وتطبيع ضغط الدم ، يشهد لصالح تشخيص M. ولا تزيد مدة هذا الشكل من M. عادة عن شهرين.

التهاب عضلة القلب في الالتهابات الفيروسية.توجيه القلب لمختلف الفيروسات المسببة للأمراض ليس هو نفسه ، لذا فإن تواتر M. في المسببات الفيروسية لا يتناسب مع تكرار العدوى الفيروسية.

من النادر حدوث التهاب عضلة القلب المصاحب للأنفلونزا. غالبًا ما ترتبط الشكاوى من الضعف وضيق التنفس أثناء المجهود البدني بالوهن التالي للإنفلونزا. دورة M. يحدث في ذروة المرض الأساسي أو في بداية النقاهة. يمكن اعتبار التشخيص مثبتًا مع تطور تضخم القلب ، وظهور النفخة الانقباضية في قمة القلب ، وعلامات قصور القلب ، وكذلك اضطرابات النظم والتوصيل. عادة ما تنتهي M. في الأنفلونزا مع الشفاء في غضون 2-3 أسابيع.

يُلاحظ التهاب عضلة القلب الفيروسي كوكساكي في كثير من الأحيان نسبيًا ، نظرًا لأن فيروسات كوكساكي (خاصة المجموعة ب) لديها أكبر توجه للقلب من بين جميع الفيروسات المعروفة. يتأثر الأطفال الصغار بشكل خاص. من الناحية النسيجية ، تتميز M. لها طابع خلالي بؤري وغالبًا ما يتم دمجها مع التهاب الصمامات (انظر التهاب الشغاف) ، مما يؤدي إلى تصلب الصمام التاجي. في كثير من الأحيان يتطور التهاب الإكليل. M. يحدث في ذروة المرض. دورة M. عادة ما تكون حادة ، وفي حالات نادرة ممتدة ، تصل إلى سنة واحدة. الوتد ، علامات M. (زيادة تدريجية في القلب ، وظهور نفخة انقباضية في القمة والتغيرات في الجزء الأخير من مجمع البطين أو ظهور علامات البؤرة على مخطط كهربية القلب) يتم اكتشافها فقط في مريض واحد. غالبًا ما يتم دمج M. مع التهاب التامور ، مع متلازمة الألم المميزة وغيرها من العلامات السريرية وتخطيط القلب. هناك كثرة الكريات البيض العدلات المعتدلة ، تسارع ESR.

عند تحديد التشخيص ، فإن تحديد نشاط عدد من الإنزيمات له أهمية كبيرة ؛ إن الزيادة في نظائر الإنزيمات القلبية لنزعة هيدروجين اللاكتات (isoenzyme I) والكرياتين phosphokinase MB هي خاصية مميزة بشكل خاص.

فيما يتعلق ب حجم صغيربؤر تدمير عضلة القلب ، نادراً ما يزداد نشاط ناقلة أمين الأسبارتات. إذا كان العامل المسبب لـ M. هو فيروس Coxsackie من المجموعة A ، معمل. البيانات غير مؤكدة أكثر. نظرًا لأن حاملي الفيروس ممكن ، فإن نتائج الدراسة الفيروسية للدم والبراز والمسحات من الجزء الأنفي من البلعوم ، وكذلك زيادة الأجسام المضادة للفيروسات ليست حاسمة لإجراء التشخيص ، على الرغم من أن هذه الاختبارات إيجابية مع M. 5-10 مرات أكثر من الأشخاص الأصحاء.

يستمر التهاب عضلة القلب الفيروسي ECHO بشكل مشابه لـ M. ، الناجم عن فيروس Coxsackie من المجموعة A.

عادة ما يكون التهاب عضلة القلب الناتج عن الحصبة بدون أعراض ، ولا يظهر إلا في تشريح الجثة في حالات نادرة من الوفاة بسبب الحصبة. تحدث زيادة في حجم القلب وفشل القلب كاستثناء ؛ أكثر ما يميزها هو عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل ، بالإضافة إلى تغييرات غير محددة في مخطط كهربية القلب. ومع ذلك ، وفقًا لأ. يشير الوجود المطول لاضطرابات النظم واضطرابات التوصيل إلى إمكانية الإصابة بتصلب القلب في عضلة القلب.

التهاب عضلة القلب مع الحصبة الألمانية نادر للغاية ، ويحدث بشكل حاد مع نتيجة محتملة في تصلب عضلة القلب. يتجلى من خلال تطور الاضطرابات المستمرة للتوصيل الأذيني البطيني (كتلة الأذين البطيني الكامل). يمكن أن يتأثر قلب الجنين عندما تصاب الأم بالحصبة الألمانية في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل.

يرتبط التهاب عضلة القلب في شلل الأطفال بتكاثر فيروس شلل الأطفال في عضلة القلب. Morfol ، يمكن الكشف عن علامات M. (التهاب ارتشاحي في الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية والأنسجة الخلالية) في غالبية الذين ماتوا من شلل الأطفال. الوتد ، الصورة تتميز بمزيج من قصور حاد في القلب والأوعية الدموية (انهيار) ، يتطور في وقت واحد مع ظهور الشلل البصلي أو في اليوم التالي. الوذمة الرئوية المحتملة. إذا كان من الممكن القضاء على ظاهرة قصور القلب والأوعية الدموية الحاد ، فغالبًا ما يستقر في المستقبل قصور القلب الاحتقاني ، في الغالب من نوع البطين الأيسر. تعد اضطرابات الإيقاع والتوصيل نادرة نسبيًا. التغييرات في تخطيط القلب الكهربائي غير محددة وتعكس الطبيعة المنتشرة للباتول ، العملية في عضلة القلب. في حالة الشفاء من M. الحادة ، يمكن تطوير تصلب القلب.

التهاب عضلة القلب مع التهاب الكبد الفيروسي ، كريات الدم البيضاء ، جدري الماء. من المفترض أن يتم الحكم على حدوثه من خلال ظهور تغييرات غير محددة على مخطط كهربية القلب. الوتد ، المظاهر ، كقاعدة عامة ، غائبة.

يعد التهاب عضلة القلب بعد التطعيم من المضاعفات النادرة للتلقيح ضد الجدري. من الناحية الشكلية ، لها طابع تسلل خلالي. يعمل بشكل حاد. يمكن أن تتراوح مظاهره من مسار سريري بدون أعراض (ظهور تغيرات غير محددة في مخطط كهربية القلب) إلى الأشكال التي تحدث مع توسع القلب ، وهي صورة تسمعية مميزة لـ M. ، وتطور قصور القلب وعدم انتظام ضربات القلب.

التهاب عضلة القلب في الريكتسيات.يتطور التهاب عضلة القلب التيفودي بشكل أساسي على شكل التهاب الأوعية الدموية في عضلة القلب (جنبًا إلى جنب مع تلف الأوعية الدموية الأخرى). تتكاثر الريكتسيا في بطانة الأوعية الدموية. في الوقت نفسه ، يصاب عدد من المرضى بالخلل M. مع توسع القلب ، وضعف في النغمة الأولى ، ظهور نفخة انقباضية في قمة القلب ، تطور قصور القلب واضطرابات ضربات القلب ، أقل. في كثير من الأحيان التوصيل. عادة ما تكون الظروف الغروانية التي لوحظت في مرضى nek-ry غير مرتبطة بـ M. ، وبهزيمة الأوعية. الشفاء من M. يتزامن مع الشفاء من المرض الأساسي ؛ النتيجة المحتملة في تصلب القلب.

عدد من الريكتسيات المصحوبة بـ M. نادر في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية (حمى كيو ، الحمى المرقطة في جبال روكي ، تسوتسوجاموشي). M. لديهم صورة مماثلة مع M. مع التيفوس.

التهاب عضلة القلب في الالتهابات البكتيرية.يمكن أن تلعب البكتيريا دور العوامل المسببة للالتهاب في عضلة القلب ، وكذلك دور العوامل المعدية السامة والحساسة.

يمكن أن يحدث التهاب عضلة القلب القرمزي بسبب الضرر المباشر الذي يصيب عضلة القلب من خلال سم مجموعة المكورات العقدية الحالة للدم بيتا. arr. تغييرات غير محددة في تخطيط القلب. يحدث M. في كثير من الأحيان ، وفقًا لنوع الحساسية المعدية: يتم الكشف عن علامات تلف القلب في الأسبوع 3-4 من المرض. التطور المحتمل لالتهاب الشغاف. في بعض المرضى ، يتشكل مرض قلبي: تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى.

يتطور التهاب عضلة القلب بالمكورات السحائية نتيجة لاختراق المكورات السحائية في عضلة القلب ، مما يتسبب في تكوين بؤر ارتشاح حول الأوعية الدموية والتسلل الخلالي فيها. بسبب المسار الحاد والحاد للمرض الأساسي ، تميل أعراض M. إلى الانحسار في الخلفية. مع تطور تسمم الدم السحائي والبثري (أبوستيماتوس) م ، يمكن ملاحظة صورة مفصلة لـ M. مع أعراض تضخم القلب ، وصورة تسمع مميزة ، وإيقاع واضطرابات في التوصيل.

التهاب عضلة القلب التيفوئيد أمر نادر الحدوث. عادة ما يكون للتغيرات الموجودة في عضلة القلب خلال الفترة الحادة من المرض طابع الحثل ، وفقط في الحالات المعزولة يكون الكشف التشريحي المرضي عن تسلل الأنسجة الخلالية لعضلة القلب بواسطة الخلايا المستديرة والمتعددة الأشكال. M. له طابع محوري. في الجسم الحي ، غالبًا ما يتم افتراض تطوره من خلال التغييرات في مخطط كهربية القلب. نادرا ما توجد العلامات السريرية لـ M.

لوحظت آفات مماثلة لعضلة القلب مع حمى نظيرة التيفية ، وكذلك السالمونيلا ، مع كروم ، تم وصف حالات تطور الحصار الأذيني البطيني المستمر ، مما يشير إلى إمكانية الإصابة بتصلب القلب في عضلة القلب. يتزامن التعافي من M. في الوقت المناسب مع الشفاء من المرض الأساسي.

التهاب عضلة القلب الخناق شائع نسبيًا (1/5 - 1/4 من جميع مرضى الدفتيريا) ، وفي أكثر من نصف الذين يموتون بسبب الدفتيريا ، يكون سبب الوفاة هو M. العامل المسبب للخناق - الوتدية الخناق - تم العثور على في عضلة القلب كاستثناء ؛ ثبت أن سبب التغيرات الالتهابية هو تأثير سم الدفتيريا على عضلة القلب. من الناحية الشكلية ، يظهر M. من خلال التغيرات التصنعية في الهياكل العصبية داخل القلب ، من المحتمل أن تفاجأ الجاودار في المقام الأول فيما يتعلق بتلف عضلة القلب. في المستقبل ، يحدث تغيير في خلايا عضلة القلب (انحلال عضلي ، تنكس دهني) والتهاب خلالي. يمكن أن تكون التغييرات بؤرية ومنتشرة ؛ ثم تتكون الأورام الحبيبية ، وبحلول نهاية الأسبوع الثالث ، يتم استبدال بؤر الالتهاب بنسيج ندبي. دورة M.

يرتبط الانخفاض في ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب والزرقة وضيق التنفس في الأيام الأولى من المرض بتلف الأوعية الدموية السامة وفشل الجهاز التنفسي بسبب تلف الجهاز التنفسي. تظهر أعراض M. في الأسبوع الثاني والرابع ، وأحيانًا حتى في الأسبوع السابع من المرض. من الممكن تطوير جميع الأعراض المميزة لـ M: زيادة في القلب ، وظهور نفخة انقباضية مع ضعف الصوت القلبي الأول. عادة ما يتميز قصور القلب ببداية حادة: يتطور الانهيار المرتبط بانخفاض النتاج القلبي وتلف الأوعية الدموية ؛ إذا كان من الممكن إخراج المريض من هذه الحالة ، في المستقبل ، كقاعدة عامة ، تختفي علامات قصور القلب تدريجياً. تعتبر انتهاكات التوصيل داخل البطينات مميزة للغاية ، ويمكن أن تؤدي إلى الجاودار إلى حصار عرضي كامل (كتلة ثلاثية العضلة). يعد عدم انتظام ضربات القلب الحاد أقل شيوعًا. عادة ما تختفي كل هذه الأعراض مع الشفاء من M. ، ومع ذلك ، يمكن أن تستمر اضطرابات التوصيل ونبض القلب مدى الحياة ، مما يشير إلى تطور تصلب القلب في عضلة القلب.

التهاب عضلة القلب البروسيلا. ويلاحظ تلف عضلة القلب من قبل العامل المسبب لمرض الحمى المالطية كاستثناء. من الناحية الشكلية ، يتميز M. بتسلل بؤري متعدد الخلايا وتشكيل أورام حبيبية في عضلة القلب. الوتد ، الأعراض ، كقاعدة عامة ، غائبة ؛ يتضح انتشار الآفة إلى القلب من خلال ظهور تغييرات غير محددة على مخطط كهربية القلب ؛ تغييرات في تكوين الجزء الطرفي من المجمع البطيني في شكل تسطيح وانقلاب الموجة T. ويلاحظ أحيانًا عدم انتظام ضربات القلب ، الفصل. arr. انقباض.

التهاب عضلة القلب السلي نادر الحدوث ويحدث إما مع انتشار الباتول ، أو العملية من خلال المنصف والتامور ، أو مع الانتشار الدموي لمرض السل. من الناحية الشكلية ، تم الكشف عن تسلل السل ، وتشكيل أورام حبيبية محددة أو غير محددة (مع تسمم السل). في بعض الأحيان تصل الأورام الحبيبية المحددة إلى حجم كبير (مع بيضة دجاج) ، بينما يمكن أن يتطور فيها نخر الجبني ، وهو سمة من سمات مرض السل. يمكن اختراق محتويات الورم الحبيبي الجبني في تجويف القلب وتجويف الأوعية. تعتمد أعراض مرض الوتد ، M. على طبيعة ووزن هزيمة عضلة القلب ؛ في وجود أورام حبيبية غير محددة ، تقتصر المظاهر داخل الحجاج على التغييرات في تخطيط القلب (تسطيح وانعكاس الموجة G). في M. الناجم عن توزيع patol ، يمكن إجراء عملية على عضلة القلب (تسلل منتشر) أو انتشار دموي ، وظهور جميع أعراض M. ، حتى قصور القلب الحاد والاضطرابات التي تهدد إيقاع القلب والتوصيل. في حالات نادرة ، يتسبب الورم الحبيبي الكبير في حدوث انسداد ميكانيكي لتدفق الدم في جزء أو جزء آخر من القلب ، مما قد يساهم في حدوث قصور حاد في البطين الأيمن أو الأيسر. مسار M. هو مزمن.

يتميز التهاب عضلة القلب الزهري إما بتكوين اللثة في عضلة القلب (في بعض الأحيان يمكن أن تكون اللثة متعددة) ، أو (في بعض الأحيان في وقت واحد) من خلال تطوير التهاب منتشر منتشر في عضلة القلب. ظهور اضطرابات التوصيل المقابلة لتوطين اللثة هو سمة مميزة (التوصيل داخل البطيني عادة ما يعاني). عند الانتشار M. من الممكن ظهور الأعراض المتقدمة. مزيج M. مع التهاب ميزاء الزهري والتهاب الاكليل نادر.

يحدث التهاب عضلة القلب في الإنتان في شكلين: بثري (أبوستيماتوس) م ، مرتبط بالانتشار الدموي للعامل المسبب للإنتان (انظر) ويتميز بتكوين خراجات دقيقة متعددة في عضلة القلب ، وغير معدية - حساسية م. في الآليات المسببة للأمراض ، إسفين ، الصورة M. في كلتا الحالتين متشابهة جدًا وتتميز بجميع العلامات النموذجية لـ M.

يحدث التهاب عضلة القلب في التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد ، وفقًا لعدد من الباحثين [أ. أ.كيدروف ، 1963 ؛ يوناش (ف. إيوناس ، 1963) ؛ M.I. تيودوري ، 1972 ، وآخرون] ، في 90-100٪ من الحالات ، أي أكثر مما كان يُعتقد قبل ظهور العلاج بالمضادات الحيوية. شكليًا ، كقاعدة عامة ، توجد تغيرات التهابية غير روماتيزمية في الخلايا العضلية والقلبية ، وكذلك في أوعية القلب ؛ إذا كانت تحت الحاد التهاب الشغافنشأت على خلفية أمراض القلب الروماتيزمية ، جنبا إلى جنب مع هذه التغييرات ، تم الكشف عن التغيرات المميزة للروماتيزم. يشير وجود M. في التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد ، أولاً وقبل كل شيء ، إلى تطور قصور القلب ، وخاصة البطين الأيمن ، وكذلك عدم انتظام ضربات القلب البطيني (نادرًا فوق البطيني) واضطرابات التوصيل. يتطور M. في وقت واحد مع المرض الأساسي.

التهاب عضلة القلب الفطري.يحدث التهاب عضلة القلب مع داء الشعيات نتيجة الانتشار الدموي للفطريات من جنس الشعيات أو مع انتشار الباتول ، وهي عملية تمتد من الرئتين عبر المنصف والتامور إلى عضلة القلب. من الناحية الشكلية ، توجد خراجات دقيقة متعددة تحتوي على فطريات فطرية ، وأحيانًا أورام حبيبية خلوية عملاقة ، وتسلل التهابي من الخلالي في عضلة القلب. على خلفية المسار الحاد للمرض الأساسي ، قد تنحسر أعراض M. في الخلفية ، على الرغم من أنه من الممكن تطوير جميع الأعراض المميزة لها. غالبًا ما ينشأ الافتراض حول تطور M. في سياق التغيرات في مخطط كهربية القلب في الديناميات.

لوحظ التهاب عضلة القلب مع داء الكرواني في حالات نادرة ، مسار المرض ، مصحوبًا بانتشار دموي للعملية. في عضلة القلب ، تم العثور على أورام حبيبية تحتوي على مسببات الأمراض أو التهاب معقم للأنسجة الخلالية. تتكون الأورام الحبيبية من الخلايا الليمفاوية والبلازما والخلايا الظهارية والخلايا العملاقة. من الممكن تحقيق اختراق في محتويات الورم الحبيبي في تجويف القلب وتجويف الأوعية. يعتمد وزن الإسفين والصور والتعبير عن الأعراض على انتشار patol وعملية توطين الأورام الحبيبية. تيار M. يتقدم بشكل مزمن.

التهاب عضلة القلب مع داء النوسجات أقل شيوعًا من داء الكروانيديا. بحسب مورفول. الصورة والعيادة ودورة M. تشبه M. مع الفطار الكرواني.

التهاب عضلة القلب في داء المثقبيات. في بعض بلدان أمريكا الجنوبية والوسطى ، يعد داء المثقبيات (داء شاغاس) أحد الأسباب الشائعة للإصابة بـ M. معظم الأطفال يمرضون. ما يقرب من ثلث الموتى في القلب يمكن الكشف عنها البروتوزوا المثقبية الكروزية. من الناحية الشكلية ، يتميز هذا النوع من M. بالتسلل الالتهابي للنسيج الخلالي لعضلة القلب بواسطة الخلايا أحادية النواة ، التليف الخلالي. يتأثر الجانب الأيمن من القلب في الغالب. كل إسفين ، يتم ملاحظة أعراض M. فشل القلب له طابع البطين الأيمن في كثير من الأحيان. من سمات هذا الشكل من M. هو الانتشار المتكرر للباتول ، وهي العملية التي تصل إلى شغاف القلب ، مما يؤدي إلى تكوين جلطات الدم الجدارية ومضاعفات الانصمام الخثاري. غالبًا ما تكون هناك انتهاكات للتوصيل داخل البطيني ، ولا سيما الحصار المفروض على الساق اليمنى للحزمة الأذينية البطينية (حزقته) ، وكذلك عدم انتظام ضربات القلب (عادةً خارج الانقباض ، وفي بعض الحالات تسرع القلب البطيني).

لوحظ التهاب عضلة القلب مع داء المقوسات في حوالي 50٪ من المرضى في مرحلة حادةمرض يحدث على شكل سارس أو يشبه عدوى التيفوئيد مع ارتفاع في درجة الحرارة وطفح جلدي بقعي حطاطي يغطي الجسم بالكامل ، باستثناء الوجه والكفين والأخمصين. يتم إدخال مسببات الأمراض (التوكسوبلازما جوندي) في الخلايا العضلية للقلب ، مما يتسبب في نخرها ؛ في الوقت نفسه ، يتطور تفاعل ارتشاح التهابي في النسيج الخلالي للقلب ، ويمكن أن يكون للحواف طابع بؤري ومنتشر. في الصورة الوتدية ، تسود تضخم القلب واضطرابات الإيقاع والتوصيل ، ويقل فشل القلب في كثير من الأحيان. يمكن أن يتقدم M. بشكل حاد وتحت ومزمن ؛ نتيجة التغيرات الالتهابية في تصلب القلب ممكن.

التهاب عضلة القلب في عدد من الديدان الطفيلية- داء الصفر ، داء المشوكات ، دودة الخنزير ، أو له طابع رد فعل التهابي لغزو مسببات الأمراض ، أو يستمر وفقًا لنوع M الخلالي ، إذا كان ناتجًا عن عمل المواد السامة التي تفرزها الديدان الطفيلية (مع دودة الخنزير).

تشخبص

يعتمد تشخيص M. في المقام الأول على سوابق المريض والتفسير الصحيح إسفين ، الأعراض. في كثير من الأحيان من الممكن الكشف عن تعليمات حول سوابق المريض عن الوقود النووي المشع. المرض (الأنفلونزا ، التهاب اللوزتين ، إلخ) ، ينتقل في 2-4 أسابيع. قبل ظهور علامات M. ، ما لم تتطور أثناء هذا المرض (مع الأنفلونزا ، التهابات الفيروس الغدي، الدفتيريا ، التيفوس وأنف أخرى. الأمراض ، وخاصة المسببات الفيروسية). العديد من المرضى الذين يعانون من M. غير المعدي التحسسي المعدي يعانون من التهاب اللوزتين المتكرر أو زيادة الميل إلى الإصابة بأمراض الجهاز التنفسي الحادة. للكشف عن تأثير العوامل المسببة للأمراض مثل الكيمياء. العوامل (الكلوروفورم ، ورابع كلوريد الكربون ، وما إلى ذلك) والإشعاع المؤين ، وعادة ما تكون سهلة. عند جمع سوابق المريض ، من الضروري الانتباه إلى ما إذا كان المريض قد تم إعطاؤه لقاحات أو مصل في الماضي القريب ، وما إذا كان قد تلقى أدوية ، وخاصة السلفوناميدات والمضادات الحيوية ، ومدى طلب العلاج بهذه الأدوية ، وما إذا كان المريض قد تلقىها في الماضي. تاريخ الحساسية العام مهم (دلالة على الشرى ، وذمة كوينك ، حمى القش ، الربو القصبيوإلخ.). غالبًا ما تكون إحدى علامات M. هي عدم انتظام دقات القلب النسبي. غير مناسب لدرجة حرارة جسم المريض. مع ظهور تسرع القلب وألم في منطقة القلب أثناء الإصابة بالعدوى الحادة. المرض أو بعد 2-3 أسابيع. بعد اكتماله ، وكذلك أثناء العلاج ، خاصةً بالمضادات الحيوية وعقاقير السلفا ، أو بعد وقت قصير من إدخال اللقاحات والأمصال ، يجب توجيه انتباه الطبيب إلى التعرف في الوقت المناسب على M. ، على الرغم من أن هذه الأعراض لا يمكن اعتبارها Patognomonic. في الحالات النموذجية ، تكشف الملاحظة الديناميكية عن زيادة في القلب ، وظهور الصمم والنغمات الانقباضية مع أقصى حجم في الجزء العلوي من القلب. كل هذه الأعراض ، خاصة في ظل وجود تغييرات في تخطيط القلب في الديناميات ، تعطي أسبابًا لتشخيص M بدرجة كبيرة من اليقين.ظهور إيقاع بالفرس ، وتطور قصور القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل تجعل التشخيص متساويًا. أكثر إقناعًا.

الفحص بالأشعة السينيةيكشف القلب ما يسمى. تغييرات العضلات: هناك زيادة منتشرة في ظل القلب في حالة عدم وجود علامات تضخمه (في حالات M الحادة وتحت الحاد). في بعض الأحيان يكون توسع اليسار ، وغالبًا ما تسود الأجزاء اليمنى من القلب. هناك نبض بطيء لخطوطه بسعة مخفضة. فيما يتعلق بانخفاض نبرة عضلة القلب ، عند فحص المريض في وضع الوقوف ، يبدو أن القلب مسطح على الحجاب الحاجز. تسود علامات تضخم القلب في تضيق تحت الأبهر. على مخطط شعاعي (انظر التصوير بالأشعة السينية) مع M منتشر على طول محيط القلب بالكامل ، ومع بؤري M. بشكل غير متساو (في مناطقه) ، يكون للأسنان سعة منخفضة ، وتكون قممها مستديرة. يتجلى التصلب القلبي البؤري الكبير ، الذي يميز التهاب عضلة القلب لأبراموف-فيدلر ، ومصل مصل الدم ، وفي بعض الأحيان أيضًا في أشكال أخرى من م. ، من خلال "المناطق الصامتة" (غياب الأسنان في أجزاء معينة من محيط القلب) أو النبض المتناقض ( اتجاه الأسنان على طول محيط المنطقة المصابة هو عكس اتجاه الأسنان على طول محيط عضلة القلب السليمة بسبب حقيقة أن المنطقة المصابة تغرق في المرحلة الانبساطية وتبرز في مرحلة الانقباض).

التصور الإشعاعي للآفات عن طريق إدخال مؤشرات معينة (الثاليوم ، إلخ) في مجرى الدم والمسح اللاحق للقلب لا يجيب على السؤال حول طبيعة تلف عضلة القلب ولم يتم العثور عليه بعد تطبيق واسعفي الوتد ، الممارسة.

أرز. 11. مخطط كهربية القلب في 12 خيوط مقبولة بشكل عام: أ - شخص سليم ، ب وج - مريض مصاب بالتهاب عضلة القلب الأنفلونزا. ب- مخطط كهربية القلب في اليوم الثالث من المرض: الرجفان الأذيني بمعدل ضربات قلب حوالي 100 لكل دقيقة. (الموجة P غائبة) ، على خلفية الزيادة في معدل ضربات القلب (الرصاص الثاني) ، تظهر كتلة وظيفية داخل البطينية مع التوصيل النبضي الشاذ ، وبالتالي فإن جميع مجمعات QRS لها هيئة مختلفة؛ هناك علامات على الحصار المفروض على الفرع الأمامي العلوي للساق اليسرى لحزمة أسنانه المنخفضة R (r) والعميقة S في الخيوط III و aVF ؛ C - ECG في اليوم السابع عشر من المرض: تم استعادة إيقاع الجيوب الأنفية ، وكانت الموجة P مرئية أمام جميع مركبات QRS البطينية ؛ الفاصل الزمني P - Q يساوي 0.2 ثانية. أعربت بطء القلب الجيبيوعدم انتظام ضربات القلب (يتراوح معدل ضربات القلب من 34 إلى 54 في دقيقة واحدة) يشير إلى انخفاض في وظيفة العقدة الجيبية.

دراسة تخطيط القلب.بيانات تخطيط كهربية القلب هي أيضًا ذات خصوصية قليلة ، ومع ذلك ، فإن اكتشاف التغيرات في مخطط كهربية القلب (انظر تخطيط كهربية القلب) ، خاصةً في المراحل الأوليةالمرض ، يجب أن يوجه انتباه الطبيب إلى التطور المحتمل لـ M. في كل حالة ، من الضروري مقارنة مخطط كهربية القلب الأول ، الذي تم تسجيل أي تغييرات فيه ، مع تخطيط القلب المسجل قبل المرض (إن أمكن) ، وكذلك إجراء دراسة تخطيط كهربية القلب في الديناميات ، حيث تحدث التغييرات في تخطيط القلب بشكل سريع نسبيًا مع M. في M. على ملاحظة ECG ، ينخفض ​​جهد أسنان المركب البطيني ، hl في كثير من الأحيان. arr. الموجة R ، - في جميع الخيوط ذات M المنتشرة والصغيرة البؤرية أو في خيوط معينة مع آفة كبيرة البؤرة ، تشبه أحيانًا صورة احتشاء عضلة القلب ؛ التغييرات المميزة في الجزء الطرفي من المجمع البطيني: تسطيح وانعكاس الموجة T ، وإطالة فترة Q-T ، والاكتئاب في المقطع S-T ؛ التغييرات الأخرى في مخطط كهربية القلب تعكس اضطرابات التوصيل: داخل الأذين (توسيع وتشوه الموجة P) ، الأذيني البطيني وداخل البطين (الشكل 12). قد يكون لاضطرابات التوصيل داخل البطيني نمط نموذجي من الكتل الأحادية والثنائية والثلاثية ، ولكن غالبًا ما تتجلى من خلال التوسيع والتشنجات غير المحددة مجمع QRS؛ في حالات نادرة من M. منتشر بشدة ، لوحظ وجود كتلة تشجير. يسمح البحث المتكرر لتخطيط كهربية القلب باكتشاف اضطرابات الإيقاع ، ويمكن أن يكون للجاودار الصفة الأكثر تنوعًا (الانقباض البطيني ، وهو أكثر ندرة عدم انتظام دقات القلب البطيني وعدم انتظام ضربات القلب من أصل فوق البطيني: الوميض والرفرفة الأذينية ، هجرة منظم ضربات القلب ، تسرع القلب فوق البطيني ، إلخ. .). يسمح لك تسجيل الساعات والتسجيل اليومي لتخطيط القلب باستخدام أجهزة مراقبة القلب المحمولة (انظر مراقبة الشاشة) باكتشاف اضطرابات ضربات القلب بشكل أكثر تكرارًا من دراسة تخطيط كهربية القلب التقليدية.

دراسة تخطيط صدى القلبيجعل من الممكن الحكم على وجود ضرر عضلة القلب ، ولكن ليس على طبيعته (انظر تخطيط صدى القلب). تم الكشف عن تمدد تجاويف القلب ، وخاصة البطين الأيسر. تتميز M. الحادة بغياب تضخم عضلة القلب (توسع عضلي المنشأ). باستخدام M. البؤري ، من الممكن اكتشاف مناطق خلل الحركة ، وفي الحالات الشديدة (مصل م ، التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر والأشكال الأخرى التي تحدث مع الآفات الكبيرة البؤرية لعضلة القلب) ومناطق عدم الحركة. غالبًا ما يكون هناك خلل وظيفي في العضلات الحليمية الكامنة وراء القصور التاجي "النسبي" ؛ في بعض الأحيان يكون من الممكن الكشف عن تدلي وريقات الصمام التاجي (عادة ما تكون الخلفية) في تجويف الأذين الأيسر المرتبط بخلل في العضلات الحليمية. تم العثور على التضخم التعويضي لـ M. في hron ، على وجه الخصوص في التهاب عضلة القلب في Abramov - Fidler ، في Krom في بعض الحالات من الممكن الكشف عن جلطات الدم داخل التجويف.

دراسة تخطيط صدى القلبيوضح بيانات التسمع وهيكل طور دورة القلب (انظر تخطيط صوت القلب). يتم تسجيل النفخة الانقباضية على قمة القلب في نصف المرضى ، وهو انخفاض كبير في اتساع نغمة I - في ثلث المرضى. مع قصور القلب الحاد ، يصبح صوت القلب الثالث عالي السعة وطويلًا ، وهو ما يتوافق مع المظاهر التسمعية لإيقاع الجري. يكشف تحليل المرحلة غالبًا عن امتداد لمرحلة التحول (الفاصل الزمني نغمة Q-T) ، والذي لوحظ في نصف المرضى. هذا العرض غير مرضي لـ M. ويلاحظ في العديد من أمراض عضلة القلب الأخرى ، وكذلك في تضيق الصمام التاجي. يعكس إطالة مرحلة التحول انخفاضًا في انقباض عضلة القلب.

البحوث المخبريةتركز على تشخيص نشاط M. وفي بعض الحالات تساعد في تحديد طبيعتها. وفقا لشابيل وكوسمان (M. Chapelle، Ch. E. Kossmann، 1954)، when التحليل العامتم الكشف عن التغيرات في الدم ، وغالبًا ما ترتبط الجاودار بالمرض الأساسي أكثر من M. ومع ذلك ، فإن VA مع M. من التغييرات في الدم ، تكون كثرة الوحيدات و فرط الحمضات أكثر شيوعًا ، ولكن يتم ملاحظة هذه التغييرات أيضًا في أقل. أكثر من نصف المرضى.

محتوى حمض السياليك في الدم ، والذي يعكس نشاط العملية الالتهابية (تفاعل ديفينيل أمين وطرق أخرى لتحديد) ، طبيعي في معظم مرضى M غير الروماتيزمية. لوحظ زيادة في محتوى حمض السياليك (انظر) في م قيمة التشخيصفقط في حالة عدم وجود عدوى مصاحبة ، بما في ذلك البؤري. هذا ينطبق بالتساوي على البروتين التفاعلي C (انظر) كمؤشر غير محدد لعملية الالتهاب.

بيانات حول تكوين البروتينالدم في M. غير متسق. يشير PN Yurenev (1968) إلى عدم وجود تغييرات كبيرة في تكوين البروتين في الدم في الحساسية M. ، و Bollinger (Bollinger) et al. (1963) يعتبر التغييرات في النسبة الكمية لكسور البروتين أحد المعايير المهمة لتشخيص M.

لغرض التشخيص المسبب للمرض ، يتم إجراء الدراسات الفيروسية ، والدراسات المصلية ، والاختبارات التشخيصية للجلد ، وعدد من الدراسات الخاصة (تحديد "خلايا الذئبة" في الدم ، وفحص الثقب الليمفاوي ، والعقد ، وما إلى ذلك).

وفقًا لـ V. A.

يعتبر نشاط الأسبارتات أمينوترانسفيراز (الجلوتامين-أوكسالو-أسيتيك ترانساميناز) ، الذي يعكس وجود ودرجة تدمير خلايا عضلة القلب ، وفقًا لـ La Du ، Wroblewsky (J S. La Due ، Wroblewsky ، 1963) ، هو علامة أكثر تحديدًا على نشاط M يعتبر نشاط الأول أكثر حساسية في هذا الصدد: كسور نازعة هيدروجين اللاكتات وأجزاء من الكرياتين فسفوكيناز إم بي. زيادة النشاط: عادة ما تكون هذه الإنزيمات أقل مع م احتشاء حادعضلة القلب ، لكنها تستمر لفترة أطول.

هناك حجة جادة لصالح تشخيص M. هو الكشف عن الأجسام المضادة المضادة للقلب في مصل دم المرضى ، والتي ، مع ذلك ، تحدث بشكل رئيسي في مصل الدم الشديد الموجودة في مصل الدم في عيار عالي. حددها V.A.

السبر القلبي والطرق غير المباشرة لدراسة ديناميكا القلب(طرق مؤشرات التكاثر ، تخطيط القلب الرباعي ، تخطيط القلب) ليست ذات أهمية كبيرة لتشخيص M. ، حيث أن التغييرات التي تم اكتشافها بمساعدتهم غير مرضية تمامًا لـ M. وتحدث في العديد من أمراض القلب.

خزعة عبر الوريدلا يزال القلب مستخدمًا إلى حدٍ ما. يشير عدد من الباحثين (N. A. Belokon، Ya. L. Rapoport، 10. S. Petrosyan، 1976) إلى. نتائج مشجعة لهذه الطريقة. هذه الطريقة صعبة من الناحية الفنية: للحصول على خزعات من البطين الأيسر ، من الضروري إدخال خزعة من خلال الشريان السباتي. باستخدام M. البؤري ، يمكن الحصول على قطعة من الأنسجة السليمة عن طريق الخطأ. ومع ذلك ، في الحالات الصعبة من الناحية التشخيصية ، يُنصح باستخدام خزعة القلب مع الفحص النسيجي والإلكتروني المجهري لعينات الخزعة.

وهكذا ، كل الأدوات والمختبرات. تسمح الطرق للتأكيد ، ولكن ليس لإثبات تشخيص M. ، كشفت التغييرات في القلب بمساعدتهم في الفترة الحادة inf. الأمراض ، يمكن أن تكون نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي في عضلة القلب وفي حالة عدم وجود إسفين موثوق به ، فإن الأعراض لا تعطي أسبابًا لتشخيص M. من ناحية أخرى ، غالبًا ما توجد علامات M. من الوقود النووي المشع. لم يتم ملاحظة العلامات السريرية أو علامات مخطط كهربية القلب لـ M. لذلك لا يتم دائمًا تشخيص M. خلال العمر. ومع ذلك ، حتى الحد الأدنى من الوتد ، والمظاهر ، مثل توسع القلب غير الملحوظ ، والنغمات المكتومة ، والضوضاء الانقباضية الضعيفة ضد inf. الأمراض ، يجب أن تكون سببًا لإجراء فحص شامل شامل ، مما يسمح بالتأكد في الوقت المناسب للاشتباه في الإصابة بـ M.

تشخيص متباين

في بعض الحالات ، يكون من الصعب للغاية تمييز M. عن أمراض القلب الأخرى. من الصعب بشكل خاص التمييز بين M. مع أعراض غير واضحة وضمور عضلة القلب (انظر) من أصول مختلفة. لقد ثبت أنه حتى في حالة الوفاة من عدوى مورفول ، فإن التغيرات في القلب لا تشير دائمًا إلى الالتهاب: غالبًا ما يتم ملاحظة أشكال مختلفة من ضمور عضلة القلب. نظرًا لأن التغيرات الالتهابية في بعض أجزاء عضلة القلب غالبًا ما يتم دمجها مع تلك الحثل في أجزاء أخرى ، فمن المعقول افتراض ضمور والتهاب في عضلة القلب مع inf. الأمراض مراحل مختلفةعملية واحدة. الوتد الصارم ، المعايير التي تسمح بتمييز ضمور عضلة القلب المعبر عنه من M. مع الوتد المصقول ، الأعراض ، غائبة. علامات تدمير خلايا عضلة القلب (زيادة نشاط الإنزيمات ، الكشف عن الأجسام المضادة لعضلة القلب في الدم) ، الشهادة لصالح M. ، نادرة نسبيًا. ومع ذلك ، فإن تشخيص حثل عضلة القلب عند وجود إسفين حاد. يجب معالجة المرض بحذر شديد. تحديد حتى زيادة معتدلة في القلب ، وانخفاض في صوت النغمات ، وعدم انتظام دقات القلب النسبي وغيرها علامات أوليةفشل القلب ، وكذلك عدم انتظام ضربات القلب والتوصيل يعطي سببًا لتشخيص M. يجب أن توجه نفس العلامات التشخيص التفريقي بين M. يرى). يمكن اعتبار أن هناك مرحلتين على الأقل من تغير القلب في الهرمون ، التهاب اللوزتين: 1) ضمور عضلة القلب بسبب الإفراط في إثارة العقد السمبثاوية (منعكس الأحشاء) والتأثير السام للرش الموضعي في اللوزتين. عامل يمكن عكسه ويختفي بعد استئصال اللوزتين ؛ 2) التهاب عضلة القلب غير المعدية والحساسية اللوزية من مسار الانتكاس المزمن. في المرحلة الأولى ، الإسفين ، تقتصر الصورة على الألم غير النموذجي في منطقة القلب ، عدم انتظام دقات القلب (الطابع الودي - الكظري إلى حد ما) ، أحيانًا تغييرات طفيفة في تخطيط القلب ؛ في حالات نادرة ، يتم تسجيل الانقباضات المفردة ؛ اضطرابات التوصيل ليست نموذجية. في المرحلة الثانية ، كل الوتد ، يمكن تمثيل أعراض M. وكذلك عدم انتظام ضربات القلب المختلفة والتوصيل. في بعض الأحيان تصل كل هذه العلامات إلى درجة شديدة من الخطورة ؛ كقاعدة عامة ، لا تختفي بل تتفاقم لفترة من الوقت بعد استئصال اللوزتين ؛ تحدث التفاقم أيضًا مع عدوى متداخلة مختلفة.

يتم تقديم صعوبات كبيرة من خلال التشخيص التفريقي للعدوى والحساسية والسمية الحساسية M. مع الروماتيزم (انظر أمراض القلب الروماتيزمية). السوابق هي ذات أهمية نسبية ، لأن لا يتجلى الروماتيزم دائمًا في المتلازمات المميزة ، ولا سيما الشكل المفصلي. يتم لعب الدور القيادي من خلال ندرة حصرية للهزيمة المنعزلة لعضلة القلب عند الروماتيزم بينما تعتبر قاعدة M. تشكيل الآفات الصمامية يجعل تشخيص م. لا توجد علامات أخرى قيمه مطلقه. تغيرات الدم (زيادة عدد الكريات البيضاء ، تسارع ESR ، زيادة مستويات حمض السياليك ، رد فعل إيجابيعلى بروتين سي التفاعلي، المستويات المرتفعة من alpha2 و gamma globulins في البلازما ، والكشف عن الأجسام المضادة لأنسجة عضلة القلب) أكثر شيوعًا في أمراض القلب الروماتيزمية.

من النادر نسبيًا إجراء تشخيص تفاضلي بين M. والقلب السام الدرقي (ضمور عضلة القلب مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر). تنشأ الحاجة إلى هذا عندما يتم تنعيمها الأعراض العامةتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (انظر تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر) بالاشتراك مع درجة حرارة تحت الجلد أو عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب والرجفان والفشل القلبي المقاوم لمستحضرات الديجيتال. تتطلب الأعراض مثل فقدان الوزن والعصبية الشديدة للمريض فحصًا لوظيفة الغدة الدرقية. يتم الحصول على أدق البيانات عند تحديد هرمونات الغدة الدرقية في الدم بطريقة المناعة الإشعاعية ؛ امتصاص مادة 131 المشعة بواسطة الغدة الدرقية في حالة عدم ملامستها لليود والبروم لمدة شهرين. قبل الدراسة تعطي نتائج موثوقة إلى حد ما. تؤدي الزيادة الكبيرة في وظائف الغدة الدرقية إلى تقليل احتمالية الإصابة بـ M. تعتبر البيانات المتعلقة بوظيفة الانقباض للقلب مهمة: علامات فرط الديناميات هي سمة من سمات القلب السام الدرقي ، وعلامات نقص ديناميكية عضلة القلب هي سمة من سمات M.

غالبًا ما يجب التمييز بين التدفق الشديد لـ M. ، المصحوب بفشل القلب والرجفان الأذيني ، وبين عيوب القلب ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بمرض التاجي الروماتيزمي (انظر مرض القلب المكتسب). إنه يمثل صعوبات كبيرة إذا كان هناك عدم انتظام ضربات القلب الهدبي ، عند القطع ، يمكن أن يتغير اللحن ، وهو سمة من سمات عيوب القلب ، بشكل كبير: تختفي الضوضاء الانقباضية لتضيق الصمام التاجي وتضعف ضوضاء العيوب الأخرى ، وغالبًا ما يصبح إيقاع القلب متعدد الحدود. تساهم بيانات الأشعة السينية في تحديد التشخيص ، على الرغم من أنه مع قصور القلب الشديد ، فإن الصورة ليست دائمًا واضحة بما فيه الكفاية. يجعل الرجفان الأذيني إلى حد ما من الصعب تحديد آفات الصمامات باستخدام تخطيط صدى القلب. في هذا الصدد ، من الضروري مراعاة بيانات سوابق المريض بعناية (يعرف معظم المرضى الذين يعانون من عيوب القلب مرضهم قبل ظهور الرجفان الأذيني وفشل القلب) ، وكذلك طبيعة مسار المرض ( M. أكثر حدة ، وفشل القلب الذي يتطور معه يكون أكثر مقاومة للعلاج).

M. ، مع استمرار متلازمة الألم الواضحة ، وكذلك مع ظهور علامات تغييرات بؤرية واسعة (أحيانًا عبر النقل) على مخطط كهربية القلب ، يجب أحيانًا التفريق بين أشكال مختلفة من أمراض القلب التاجية ، عادةً مع احتشاء عضلة القلب (انظر) ، والتي من أجلها بداية أكثر حدة مميزة ، في كثير من الأحيان - حالة الذبحة مع توطين نموذجي للألم خلف القص ، وتغيرات نموذجية في مخطط كهربية القلب وديناميكيات المعلمات المختبرية (زيادة عدد الكريات البيضاء ، ESR ، زيادة نشاط إنزيمات ناقلة أمين الأسبارتات ، الجزء الأول من اللاكتات ديهيدروجينيز ، جزء MB من فوسفوكيناز الكرياتين). حقيقي صدمة قلبيةغالبًا ما يتطور مع احتشاء عضلة القلب ، وكقاعدة عامة ، في بداية المرض ونادرًا جدًا مع M. (كقاعدة عامة ، في ذروة المرض). بالنسبة للعدوى M. ، يكون تطور انهيار الأوعية الدموية أكثر تميزًا ، مع Krom ، يكون انخفاض النتاج القلبي أقل أهمية من قصور الأوعية الدموية. عادة ما تتلاشى أعراض احتشاء عضلة القلب في المرضى الذين خضعوا للمرض في الساعات والأيام الأولى من المرض ؛ في إسفين أكثر استقرارًا ، لوحظت الصورة. تعتبر سوابق الدم ذات أهمية كبيرة: م ، كقاعدة عامة ، يتطور على خلفية inf الحادة. المرض أو بعد 2-3 أسابيع. بعد ذلك ، وكذلك بعد إدخال اللقاحات والأمصال وما إلى ذلك ، يجب أن نتذكر ، ومع ذلك ، إمكانية تطوير احتشاء عضلة القلب في مرضى M. على أساس التهاب التاجي.

علاج

لا يمكن علاج M. يتم إجراء العلاج الموجه للمضادات الحيوية وأدوية العلاج الكيميائي فقط في M. علاج محددلم يتم تطوير الالتهابات الفيروسية. مع دواء الحساسية M. ، من الضروري التوقف عن استخدام الدواء وحتى استبعاد الاتصال به. يجب أن يقترن العلاج العرضي لمظاهر M. مع علاج المرض الأساسي.

يحتاج جميع مرضى M. إلى الراحة في الفراش من اليوم الأول للمرض ، حتى في حالة عدم وجود علامات قصور القلب مثل تدبير وقائيمنع تطورها.

نظرًا لحقيقة أنه في الغالبية العظمى من الحالات يرتبط التسبب في مرض M. يمكن أن يتم اختيار الأدوية بشكل معقول بناءً على نتائج تحديد الأجسام المضادة لعضلة القلب في دم المرضى. إذا لم يكن ذلك ممكنًا ، فعند اختيار العلاج ، يتم توجيههم من خلال شدة مسار M. ، وميله إلى التكرار أو التقدم. تحتوي الجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون ، تريامسينولون ، ديكساميثازون ، إلخ) على أقوى خصائص التحسس. ومع ذلك ، فمن المعروف أن الجرعات العالية من هذه الأدوية يمكن أن تؤدي إلى تعميم العدوى البؤرية. ومع ذلك ، تظهر التجربة طويلة الأمد إمكانية استخدام هرمونات قشرة الغدة الكظرية بجرعات متوسطة تحت غطاء المضادات الحيوية في حالات العدوى البكتيرية. يبدو أن استخدام القشرانيات السكرية لا يؤدي إلى تفاقم مسار العدوى الفيروسية. ظهرت في الستينيات. لم يتم تأكيد المزيد من التقارير حول مخاطر استخدام بريدنيزولون لـ M. التي تسببها فيروسات كوكساكي. العديد من الباحثين [A. فينوغرادوف ، 1968 ، إم آي تيودوري ، 1972 ، ف.أ. ماكسيموف ، 1979 ؛ تقرير شابيل ، كوسمان (M. Chapelle ، Ch. E. Kossmann ، 1954 ، وما إلى ذلك)] تجربة إيجابية مع استخدام الجلوكورتيكويدات في M. من المسببات المختلفة ، وخاصة الحادة منها ، وعلى وجه الخصوص في التهاب عضلة القلب Abramov-Fiedler. لا تتجاوز الجرعة اليومية من الجلوكوكورتيكويدات على أساس بريدنيزولون عادة 30 مجم ، أثناء العلاج يتم تقليل جرعة الدواء تدريجياً. في الحالات الأقل شدة ، وكذلك مع دورة مطولة أو متكررة من M. ، يتم استخدام الساليسيلات (حمض أسيتيل الساليسيليك ، 2-3 جم يوميًا ، ميتيندول ، 0.45-0.9 جم يوميًا) ، وكذلك الأميدوبيرين (حتى 2) غرام في اليوم) ، بيوتاديون (0.15 جم 4 مرات في اليوم) ، بروفين ، مشتقات أمينوكينولين: هينغامين (ديلاجيل) وبلاكينيل (هيدروكسي كلوروكين). نظام علاج تقريبي لـ de laghi lom: لمدة 10 أيام ، قرص واحد (0.25 جم) ثلاث مرات في اليوم ؛ العشرة أيام التالية - قرص واحد مرتين في اليوم ، ثم لمدة طويلة قرص واحد في اليوم. مضادات الهيستامين (ديفينهيدرامين ، بيبولفين ، تافجيل ، سوبراستين ، إلخ) غير فعالة. لم يرقوا إلى مستوى التوقعات ، وفقًا لـ E.I. Chazov (1978) ، وما يسمى. العوامل الغذائية: cocarboxylase و ATP. هناك مؤشرات على أن cocarboxylase نفسه له تأثير مسبب للحساسية واضح.

الاستعدادات لسلسلة الساليسيليك ، وكذلك brufen ، و medopyrine و butadion لها عمل ايجابيفي M. المضي قدما في متلازمة الألم المعبر عنه. مع الألم المستمر الذي يشبه ألم الذبحة ، يمكن تحقيق نتائج جيدة غالبًا عن طريق وصف حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية (على سبيل المثال ، أنابريلين 0.01-0.02 جم 3-4 مرات في اليوم) ، ولكن يجب أن نتذكر أن الجرعات الكبيرة يمكن أن تسهم في التطور سكتة قلبية.

يتم علاج قصور القلب (انظر) وفقًا للمبادئ العامة ، ولكن له أيضًا ميزات معينة. عندما يتم الكشف عن قصور القلب ، يتم وصف الراحة في الفراش للوقت اللازم للتخلص منه أو تحقيق مسار ثابت مع الحد الأدنى من مظاهر الوتد (أسابيع ، وأحيانًا أشهر). لقد لوحظ منذ فترة طويلة أن أدوية مجموعة الديجيتال غير فعالة في قصور القلب الناتج عن M. ، ولا سيما تسبب التسمم بسهولة. يتجلى هذا النمط بشكل أكثر وضوحًا ، ويحدث التهاب عضلة القلب الأكثر حدة ، ويكون أكثر وضوحًا في التهاب عضلة القلب Abramov-Fiedler. يساهم العلاج بالأكسجين (خيمة الأكسجين ، واستنشاق الأكسجين من خلال قسطرة أنفية ، والأكسجين عالي الضغط) في زيادة تحمل التأثير السام للأدوية من مجموعة الديجيتال. يتم تحسين نتائج العلاج بجليكوسيدات القلب إلى حد ما إذا تم إجراؤه على خلفية العلاج الممرض القوي لـ M. ومع ذلك ، حتى وقت قريب ، كان علاج قصور القلب مع M. يعتمد في المقام الأول على استخدام مدرات البول. ومع ذلك ، هناك طرق أخرى لعلاج قصور القلب الحراري في M. مخططة أيضًا: استخدام الجلوكاجون ، الذي له تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي ، وكذلك موسعات الأوعية المحيطية (على وجه الخصوص ، نتروبروسيد الصوديوم) ، تحت تأثير المقاومة المحيطية إلى انخفاض تدفق الدم ، أي انخفاض الحمل على القلب. يتم دراسة تأثير موسعات الأوعية المحيطية مثل الفينتولامين والسالبوتامول ، والتي لها أيضًا تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي على القلب.

نظرًا للحساسية المتزايدة للقلب تجاه الكاتيكولامينات في M. ، فقد تم إجراء محاولات ناجحة لعلاج قصور القلب المقاوم باستخدام حاصرات مستقبلات الأدرينالية (بروبرانولول) ، خاصةً مع عدم انتظام دقات القلب الأولي. العلاج يتطلب الحذر. حتى في الجرعات المنخفضة ، من الممكن حدوث انخفاض غير كافٍ في ضغط الدم ، لذلك يبدأ العلاج بجرعات صغيرة (10 مجم بروبرانولول 3-4 مرات في اليوم) ، ويزيدها تدريجياً إلى 20 مجم 4 مرات في اليوم. يُنصح بدمج حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية مع جليكوسيدات القلب. يتم التعامل مع عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل المبادئ العامة(انظر إحصار القلب ، الرجفان الأذيني ، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي ، Extrasystole) ، مع ذلك ، يجب أخذها في الاعتبار. أن novocainamide لديه القدرة على التسبب في تفاعل الذئبة (انظر الذئبة الحمامية) ، وبالتالي فإن استخدامه على المدى الطويل في مرضى M. يبدو غير مرغوب فيه.

تنبؤ بالمناخ

في الحالات الحادة وتحت الحاد من المسببات المختلفة ، غالبًا ما يتم ملاحظة الشفاء ، يمكن أن يكون الجرح كاملًا أو جزئيًا (نتيجة تصلب القلب). السؤال الذي نوقش منذ فترة طويلة حول إمكانية انتقال M. الحادة أو تحت الحاد إلى hron ، لم يتم حل الأشكال بشكل نهائي بعد ، لكن معظم الباحثين يدركون هذا الاحتمال. في نفس الوقت ، تخصص hron ، التقدم و hron ، الأشكال المتكررة. الموت نادر. وفقًا لـ M.A. Vasiliev ، بناءً على ملاحظة 465 مريضًا مصابًا بـ M. غير الروماتيزمية من مسببات مختلفة ، لوحظ الشفاء أو التحسن الملحوظ في وقت الخروج من المستشفى في 95.5 ٪ من المرضى: توفي 21 مريضًا (4.5 ٪) ، بما في ذلك 7 مرضى مصابين بالتهاب عضلة القلب لأبراموف-فيدلر ، و 8 مرضى مصابين بالتهاب عضلة القلب الإنتاني ، 2 - مع م. ، مما أدى إلى تعقيد التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد ، أما البقية فكان سببها الأنفلونزا وفيروس كوكساكي والالتهاب الرئوي فريدلاندر والسل. مع متابعة طويلة الأمد لـ 161 مريضًا (متوسط ​​فترة المراقبة 5 سنوات) ، صرح M. A. Vasilyev أن 30٪ من المرضى قد تعافوا تمامًا. 50٪ تعافوا "مع وجود خلل" (شكاوى بسيطة ، تغيرات غير واضحة في مخطط كهربية القلب ، في بعض الحالات - زيادة معتدلةمحتوى حمض السياليك ، alpha2- و gamma-globulins) ، بعد العدوى العرضية ، طور هؤلاء المرضى أعراض مميزة لتفاقم M. ، مما يشير إلى انتقال المرض إلى شكل الانتكاس المزمن ؛ أخيرًا ، كان لدى 20 ٪ من المرضى نتيجة مرض تصلب القلب. خلال فترة المراقبة ، توفي 5 مرضى يعانون من التهاب عضلة القلب تحت الحاد والهرون. وبالتالي ، يمكننا أن نستنتج أن التكهن يعتمد على عدد من العوامل ، وبشكل أساسي على شكل M. العملية. لا يزال التكهن صعبًا بالنسبة لـ M. من أصل إنتاني ، وكذلك بالنسبة للنادرة مؤخراالخناق M. في حالات أخرى ، يكون تشخيص الحياة مواتياً ، لكن الشفاء التام لا يتم ملاحظته دائماً: نسبة كبيرة من المرضى يصابون بتصلب القلب. غالبًا ما يكون هناك أيضًا انتقال للمرض إلى انتكاسة مزمنة وفي حالات نادرة جدًا إلى شكل تقدمي مزمن. على الرغم من حقيقة أن القدرة على العمل لدى معظم المرضى يتم استعادتها فور خروجهم من المستشفى أو بعد فترة علاج قصيرة في إعدادات العيادات الخارجية، في بعض الحالات ، يصاب المرضى بإعاقة دائمة بسبب تطور فشل الدورة الدموية الناجم عن تصلب عضلة القلب. يحتاج المرضى الذين خضعوا لـ M. الحادة أو تحت الحاد إلى مراقبة طويلة الأمد في غرف أمراض القلب ؛ فقط بعد عدم وجود إسفين ، أو أعراض M. أو تصلب القلب في غضون عام ، يمكن اعتبار المرضى قد تعافوا تمامًا.

وقاية

تتزامن الوقاية من M. الثانوية مع الوقاية من تلك الأمراض التي تتطور فيها M. ، أولاً وقبل كل شيء العدوى الفيروسية والبكتيرية. في ظل وجود مراكز hron ، يجب تطهير العدوى. يتم إجراء إزالة الأسنان المسوسة ، واستئصال اللوزتين ، وما إلى ذلك تحت ستار العلاج المضاد للحساسية والبكتيريا ، والذي يبدأ قبل أسبوع من الجراحة ويستمر لمدة 2-3 أسابيع. بعدها. استعدادًا للعملية ، لا تستخدم الجلوكوكورتيكويد (بسبب احتمال انتشار العدوى) وحمض أسيتيل الساليسيليك ، وكذلك الساليسيلات الأخرى ، والتي تخلق متطلبات مسبقة للنزيف بعد الجراحة.

توفر الوقاية في المصل والدواء M. استخدامًا منطقيًا ومعقولًا تمامًا للأمصال والأدوية مع مراعاة قواعد الجرعات والإلغاء في الوقت المناسب ، وأيضًا مع مراعاة سوابق المريض التحسسية.

ميزات التهاب عضلة القلب عند الأطفال

الجوانب النظرية لمشكلة M. شائعة بين البالغين والأطفال. كما هو الحال في البالغين ، في الأطفال M. قد يكون راجعا إلى إدخال inf. العوامل مباشرة في عضلة القلب ، ولكن في كثير من الأحيان يكون لها نشأة معدية - حساسية أو سامة معدية. لم يتم دراسة الإصابة الحقيقية لـ M. في الأطفال.

وفقًا لـ N. A. Belokon (1977) ، Netz and Rautenberg (H. Netz، H. Rautenburg ، 1977) ، في 1/3 من الأطفال الصغار الذين أصيبوا بمرض M. من طبيعة غير روماتيزمية ، وآفات مصاحبة في التامور والشغاف تم الكشف عنها.

في سن الأطفال أكثر من البالغين ، يتم الجمع بين هزائم عضلة القلب وعلم أمراض c. ن. N من الصفحة ، لا سيما في التهاب عضلة القلب الفيروسي ، داء المقوسات الخلقي ، تضخم الخلايا المعمم.

الصورة السريرية

عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال في سن مبكرة ، تتم ملاحظة M. في كثير من الأحيان وتتقدم بشكل أكثر شدة ؛ بداية المرض حادة أو تحت الحاد.

يمكن العثور على إسفين ، عروض الهزيمة داخل الرحم بالفعل في فترة حديثي الولادة. تحدث M. بعد الولادة ، كقاعدة عامة ، على الخلفية أو بعد الإصابة (عادة ما تكون فيروسية). في الوضع الطبيعي ، تحت الحمى ، في كثير من الأحيان عند درجة حرارة أعلى ، تزداد الحالة العامة للطفل سوءًا بشكل ملحوظ: شحوب ، ظل الجلد المزرق الرمادي ، وعدم الاهتمام بالبيئة. سرعان ما يتعب الطفل عند المص ويرفض أخذ الثدي ، ويفقد الوزن ، ولا يهدأ ، وخامل ، وديناميكي.

من الناحية الموضوعية ، هناك توسع في حدود القلب (أكثر إلى اليسار) تؤكده الأشعة السينية. النبض القلبي ضعيف وانسكاب. تكون النغمات مكتومة أو صماء بشكل كبير ، وغالبًا ما يتم تحديد إيقاع العدو مع نغمة مرضية ثالثة ، وأحيانًا إيقاع من أربعة أجزاء ("الجمع السريع"). تتميز بعدم انتظام دقات القلب (أحيانًا خارج الرحم) ، جنين القلب ؛ يمكن ملاحظة بطء القلب بسبب اضطرابات التوصيل. تترافق هزيمة منطقة العقدة الجيبية مع بطء شديد في ضربات القلب أو متلازمة متقطعة من الراديو وعدم انتظام دقات القلب ، فترات "فشل" العقدة الجيبية الأذينية.

الضوضاء الانقباضية في جرس M. قصير ، ناعم ، قابل للتغيير. قد تترافق زيادة الضوضاء مع قصور نسبي في الصمامات التاجية أو ثلاثية الشرفات ، وخلل في العضلات الحليمية ، وتدلي الوريقات ، وفي حالات نادرة مع تلف الصمامات.

يمكن أن يؤدي الحد من الانبعاث القلبي ، وكذلك وصول قصور الأوعية الدموية والغدة الكظرية إلى انهيار أو هرون ، حالة غروانية.

في M. ، يتطور قصور القلب بسرعة ، وعادة ما يكون ذا طبيعة مختلطة ، وله سمات معينة عند الرضع: in المراحل الأولىالتعبير عن الشحوب والقلق والتعرق وتدهور النوم وفقدان الشهية. يُلاحظ السعال وضيق التنفس مع المجهود (أثناء الرضاعة والاستحمام وقماط الطفل وأثناء التغوط). في الحالات الأكثر شدة ، يحدث ضيق التنفس وتسرع القلب بشكل كبير أثناء الراحة. مع غلبة فشل البطين الأيمن ، فإن البُخية العامة ، والتورم في منطقة اليدين والقدمين وجدار البطن والعانة والوذمة المحيطة بالحجاج هي سمة مميزة ؛ زيادة سريعة في الوزن (بسبب الوذمة) ، قلة البول (أحد أعراض حفاضات الأطفال الجافة) ؛ يزيد الكبد ، وغالبًا ما يكون الطحال والبروتينية وظهور خلايا الدم في البول أمرًا ممكنًا.

يتم تحديد الركود في الدورة الدموية الرئوية في البداية فقط بالأشعة. في M. مع غلبة فشل البطين الأيسر ، يتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي مع الوذمة الخلالية ، والتوسع اللمفاوي ، والعلامات الدورية للوذمة السنخية (ظهور خشخيشات رطبة على كلا الجانبين ، وزيادة ضيق التنفس والزرقة). النوبات المحتملة من الوذمة الرئوية الحادة (انظر) مع نتائج وخيمة.

في الأطفال ما قبل المدرسة و سن الدراسةيمكن أيضًا ملاحظة مسار متكرر حاد ، أو تحت الحاد أو هرون ، ولكن في كثير من الأحيان يكون للعملية طابع أكثر اعتدالًا. بعد المرض المعدي السابق ، هناك "فاصل زمني خفيف" من عدة أيام إلى 2-3 أسابيع. عادة ما تكون بداية M. تدريجيًا ، وذات خصوصية قليلة في المظاهر على خلفية hron ، والعدوى البؤرية ، والميل إلى ردود الفعل التحسسية الموجودة في العديد من المرضى. هناك وهن عام ، شحوب ، إرهاق ، فقدان وزن للطفل في كثير من الأحيان ؛ درجة حرارة الجسم طبيعية أو فرعية. من الممكن حدوث صداع ، دوار ، ألم بطني ، ألم عضلي ، ألم مفصلي في بعض الأحيان. في كثير من الأحيان يشكو الأطفال من الخفقان والألم في منطقة القلب - في 18٪ من الحالات ، وفقًا لـ A.V. Dolgopolova et al. (1978) ، في 82٪ من الحالات ، وفقًا لـ V. S. Prikhodko et al. (1978). لا يتم تمييز شكل الألم من م.

أعراض ضعف الدورة الدموية ، بما في ذلك ضيق التنفس والزرقة ، خفيفة. في الفترة الأولية ، يتم ملاحظتها بشكل أساسي بعد ذلك النشاط البدني. نادرًا ما يحدث توسع في حدود بلادة القلب النسبية ، النغمات المكتومة ، عدم انتظام دقات القلب. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يتم ملاحظة اضطرابات ضربات القلب ، خاصةً خارج الانقباض ؛ قد يكون هناك إيقاع عقدي أو مهاجر ، متغيرات خفيفة من "متلازمة العقدة الجيبية الأذينية الضعيفة" (انظر القلب) ، بالإضافة إلى تغيرات معتدلة في العمليات الكهربائية الحيوية والوظيفة الانقباضية لعضلة القلب (وفقًا لطرق البحث الوظيفية). الميزات المحددة إسفين ، والتيارات تتوافق مع التمثيلات حول الشكل البؤري M. ، لا يتم تخصيص الحافة من قبل جميع المؤلفين (تشهد الخزعة داخل الحجاج على هزائم أكثر انتشارًا لعضلة القلب المقلصة في كثير من الأحيان).

تنبؤ بالمناخ

في الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار ، غالبًا ما يتم ملاحظة مسار غير مواتٍ من M. مع نتيجة قاتلة أو تكوين عملية تقدمية مزمنة ومتكررة. السمة المميزة لهذه الفئة العمرية هي أنه على خلفية الآفات الالتهابية لعضلة القلب ، لا يتطور فقط تصلب القلب ، ولكن الفصل. arr. التليف المرن والتليف الليفي.

في الأطفال في سن ما قبل المدرسة وسن المدرسة ، غالبًا ما تنتهي M. في الشفاء ، ولكن من الممكن حدوث اضطرابات في ضربات القلب دون اضطرابات في الدورة الدموية بسبب تصلب القلب البؤري.

العلاج والوقايةفي الأساس نفس الشيء كما هو الحال مع M. في البالغين. تتطلب الوقاية من M. ، وتطوير داخل الرحم ، اهتمامًا خاصًا بالوقاية. الأمراض التي تصيب المرأة الحامل والامتناع ، إن أمكن ، عن وصف الأدوية للمرأة الحامل ، خاصة في الأشهر الأولى من الحمل.

فهرس: أنتونوف أو.س وآخرون. خزعة من شغاف القلب في تشخيص التهاب عضلة القلب واعتلال عضلة القلب: أمراض القلب ، المجلد. 24 ، 1978 ، ببليوغر ؛ Belokon N.A. حول تصنيف التهاب القلب غير النوعي عند الأطفال ، طب الأطفال ، رقم 4 ، ص. 40 ، 1977 ؛ هي ، إلى الأساس المنطقي لتوحيد مصطلحات آفات عضلة القلب عند الأطفال ، المرجع نفسه ، رقم 6 ، ص. 69 ، 1979 ؛ فينوغرادوف إيه في وآخرون. التهاب عضلة القلب التوكسودي ، أمراض القلب ، تي 18 ، رقم 5 ، ص. 20 ، 1978 ؛ Gasilin V. S. and P l with sh to about in A. M. التشخيص التفريقي لالتهاب عضلة القلب المعدي التحسسي وأمراض القلب الروماتيزمية ، Vrach. الحالة ، "3 \ z4 ، ص. 43 ، 1968 ؛ Dolgopolova A. V. et al. المظاهر السريرية وتشخيص التهاب عضلة القلب المعدي التحسسي عند الأطفال ، طب الأطفال ، رقم 10 ، ص. 44 ، 1978 ؛ إلى "un and ft-te D. 10. and M and syura I. I. علاج التهاب عضلة القلب مجهول السبب ، القوس الثالث ، تي 52 # AVI ، ص 38 ، 1980 ؛ K edr about in A. A. أمراض عضلة القلب ، L.، 1963؛ Kurmaeva M. E. and Brusin S. I. Idiopathic myocarditis of Abramov-Fiedler، Ter. arch.، vol. 51، "NH 2، p. 112، 1979؛ and n A.V." Kim A. G. and Shch a kirzyan in a RM Disorders of Card and Correction their treatment in myocarditis in children، Pediatrics، No. 6، p.22، 1979؛ A. Myocarditis، L.، 1979، bibliogr.؛ Novikov Yu. I حول مسألة التهاب عضلة القلب الفيروسي ، Ter. arch ، t. N. and Mandych A. V. التهاب عضلة القلب غير الروماتيزمي لدى الأطفال في سن ما قبل المدرسة وسن المدرسة ، Vopr ، حصيرة الحراسة والأطفال ، المجلد 23 ، رقم 2 ، ص. 12 ، 1978 ؛ Rapoport Ya. L التهاب عضلة القلب ، ضمور عضلة القلب وتصلب القلب في ضوء التشكل التجريبي ، Klin ، Medical ، vol. 18 ، No. 9 ، pp. 23 ، 1940 ؛ No. 1 ، pp. 18 ، 1975 ؛ هو ، بعض أسئلة علم أمراض القلب المزروع ، باثولوجيا التكامل ، أمراض القلب ، المجلد 39 ، رقم 4 ، ص 11 ، 1977 ؛ O N e ، أمراض التهاب عضلة القلب ، Klin ، طبي ، t. 56 ، No. 6 ، ص 7 ، 1978 ؛ إد. O.D.Sokolova-Ponomareva and M. Ya. Stu Denikin ، p. 396 ، م ، 1969 ؛ شارك حول في b e في V.D. وإلخ. دراسة مقارنة لتسبب آفات القلب في العدوى الفيروسية التجريبية ، فيستن. أكاديمية العلوم الطبية اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، رقم 6 ، ص. 15 ، 1977 ؛ سوكاتشيفا أ. أ. سمات التهاب عضلة القلب غير الروماتيزمي وتصنيفها لدى الأطفال ، طب الأطفال ، Lz 10 ، ص. 51 ، 1978 ؛ الغسق حول V.A.V. و Moiseev V. S. أمراض عضلة القلب ، M. ، 1978 ؛ Teodori M. I. بعض قضايا العيادة والتشخيص التفريقي والتصنيف لأمراض عضلة القلب التي لا تتعلق بأمراض القلب الإقفارية وارتفاع ضغط الدم والروماتيزم ، أمراض القلب ، المجلد. 12 ، رقم 9 ، ص. 5 ، 1972 ، ببليوغر ؛ Yurenev P. N. التهاب عضلة القلب من نشأة الحساسية ، في الكتاب: أجزاء ، أرجول. ، أد. أ.د.أدو ، ص. 291 ، م ، 1976 ؛ تغييرات عضلة القلب الدقيقة التي تنتجها الفيروسات ، في: Pathophysiol. أ. ، مورفول. تغيير خلايا عضلة القلب ، أد. بواسطة A. Fleckenstein أ. جي هورم ، ص. 501 ، مينشين ، 1975 ؛ D o e r W. SpezielJe pathologische Anatomie، Bd 1، S. 4 5، B. u. أ. ، 1970 ؛ فريدبرج سي. أمراض القلب ، فيلادلفيا ، 1966 ؛ G a b 1 e r G. Myokardose-Myokarditis، Jena، 1965، Bibliogr .؛ K r a i k i t p a n i t c h S. a. ا. آثار حمض أسيتيل الساليسيليك ، وديبيريدامول ، وهيدروكورتيزون على إصابة عضلة القلب التي يسببها الإبينفرين في الكلاب ، Amer.، Heart J.، v. 92 ، ص. 615 ، 1976 ، ببليوغر ؛ أمراض عضلة القلب ، أد. بواسطة N. O. Fowler، N. Y.-L.، 1973.

B. S. Gasilin، V. A. Bogoslovsky؛ Ya. L. Rapoport (الجمود. An.) ، I. M. Ryff (التهاب عضلة القلب التجريبي) ، O.G Solomatina (Ped.).

يمكن أن يحدث التهاب عضلة القلب مع أي مرض معدي ، ولكن في الوقت الحالي ، يُلاحظ التهاب عضلة القلب بشكل أكثر شيوعًا مع الالتهابات الفيروسية. تشمل العوامل غير المعدية التي تسبب التهاب عضلة القلب بعض الأدوية (المضادات الحيوية والسلفوناميدات وما إلى ذلك) والأمصال واللقاحات. يحدث التهاب عضلة القلب أيضًا مع أمراض النسيج الضام الجهازية ، على سبيل المثال ، مع الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الأوعية الدموية الجهازية الأخرى.

من بين أسباب التهاب عضلة القلب ، يتم إعطاء مكان خاص للروماتيزم ، حيث يكون التهاب عضلة القلب أحد المظاهر الرئيسية للمرض ، جنبًا إلى جنب مع التهاب التامور.

اعتمادًا على سبب التهاب عضلة القلب ، هناك:

الروماتيزم.

المعدية (الفيروسية والبكتيرية والريكتسية وما إلى ذلك ، بما في ذلك الحصبة والحصبة الألمانية وجدري الماء والدفتيريا والحمى القرمزية والالتهاب الرئوي الحاد والإنتان ؛ والأكثر شيوعًا هو فيروس كوكساكي ب ، وهو العامل المسبب لالتهاب عضلة القلب في نصف الأمراض ) ؛

حساسية (دواء ، مصل ، ما بعد التطعيم) ؛

مع أمراض النسيج الضام المنتشرة (الجهازية) والإصابات والتعرض للإشعاع المؤين ؛

مجهول السبب (أي ذو طبيعة غير مفسرة) التهاب عضلة القلب لأبراموف فيدلر.

الدور الرائد في تطوير العملية الالتهابية ينتمي إلى الحساسية وضعف المناعة.

كيف يظهر التهاب عضلة القلب؟

يمكن أن يكون التهاب عضلة القلب إما منعزلاً (أوليًا) أو مظهرًا من مظاهر مرض آخر (ثانوي).

على مدار الدورة ، يتميز التهاب عضلة القلب الحاد وتحت الحاد والمزمن والمتكرر (مع وجود مغفرات - تحسينات لعدة أشهر أو سنوات). تؤدي العملية الالتهابية في عضلة القلب إلى انتهاك وظائفها الرئيسية.

شائع لجميع أنواع التهاب عضلة القلب

غالبًا ما يحدث التهاب عضلة القلب بدون أعراض شديدة ولا يتم التعرف عليه أحيانًا إلا بعد اكتشاف التغيرات في مخطط كهربية القلب. في الحالات المعبر عنها سريريًا ، يشكو المرضى من مجموعة متنوعة من السمات ، وآلام طويلة في منطقة القلب غير مرتبطة بالنشاط البدني ، والضعف ، والتعب ، وضيق التنفس وخفقان القلب أثناء التمرين ، وانقطاع في عمل القلب. قد تكون درجة حرارة الجسم طبيعية ، ولكن في أغلب الأحيان يكون هناك ارتفاع طفيف إلى 37-37.90 درجة مئوية.

التهاب عضلة القلب المعدية

يبدأ التهاب عضلة القلب على خلفية الإصابة أو بعد فترة وجيزة من الإصابة بالضيق ، وأحيانًا ألم مستمر في القلب ، وخفقان وانقطاع في عمله وضيق في التنفس ، وأحيانًا وجع في المفاصل. درجة حرارة الجسم طبيعية أو مرتفعة قليلاً. قد يكون ظهور المرض خفيًا أو كامنًا. يتم تحديد شدة الأعراض إلى حد كبير من خلال انتشار وشدة تقدم العملية. يزداد حجم القلب مبكرا. من العلامات المهمة ، ولكنها ليست دائمة ، اضطرابات النظم (عدم انتظام دقات القلب ، وزيادته ، وبطء القلب ، وانخفاضه ، والرجفان الأذيني ، وانقباض القلب) والتوصيل (حواجز مختلفة): خفقان القلب ، وانقطاع في عمل القلب ، والشعور بـ "التلاشي" ، قف". يمكن أن يكون التهاب عضلة القلب معقدًا بسبب تطور قصور القلب. يمكن أن يحدث التهاب عضلة القلب المعدي في شكلين: معدي - سام ، حيث تظهر علامات تلف القلب خلال فترة التسمم الحاد ؛ معدي - حساسية ، حيث تظهر علامات تلف القلب عادة بعد 23 أسبوعًا من ظهور مرض معدي مزمن حاد أو تفاقم.

التهاب عضلة القلب مجهول السبب

يتميز التهاب عضلة القلب مجهول السبب بمسار أكثر شدة وخبيثة في بعض الأحيان مع تطور تضخم القلب وزيادة حجم القلب واضطرابات شديدة في النظم والتوصيل وفشل القلب ؛ غالبًا ما يكون معقدًا بسبب تطور قصور القلب ، وظهور جلطات دموية في تجاويف القلب ، والتي بدورها ، مفصولة عن طريق تدفق الدم ، تسبب نخرًا (نوبات قلبية) في أعضاء أخرى (الجلطات الدموية).

التهاب عضلة القلب عند الأطفال

يحدث التهاب عضلة القلب عند الطفل ، وكذلك عند البالغين ، نتيجة لعمل الفيروسات والبكتيريا. بالنسبة للطفولة ، فإن وجود نوعين من التهاب عضلة القلب هو سمة مميزة:

خلقي - في هذه الحالة ، يعاني الطفل من يوم ولادته من الخمول والشحوب وضيق التنفس. تتعب بسرعة عند الرضاعة ولا يزيد وزنها. يتميز هذا النوع من المرض بتوسع كبير في حدود القلب ، عدم انتظام دقات القلب.

مكتسب. ينقسم هذا النوع من التهاب عضلة القلب إلى التهاب حاد وتحت الحاد ومزمن. التهاب عضلة القلب الحاد هو نتيجة لمرض السارس. العلامات الأولية: قلة الشهية الطبيعية ، الأرق وأنين الطفل ليلاً ، نوبات زرقة (زرقاء) وضيق في التنفس ، غثيان وقيء. في حالة التهاب عضلة القلب تحت الحاد والمزمن ، يتم ملاحظة الأعراض الهامة والثانوية. تشمل الأعراض البسيطة تضخم الكبد (تضخم الكبد) والميل إلى الإغماء والقيء. هام - زرقة ، سنام القلب (تغير في شكل الصدر فوق القلب على شكل سنام) ، تسرع النفس (زيادة التنفس).

التهاب عضلة القلب التحسسي

يحدث التهاب عضلة القلب التحسسي بعد 12 إلى 48 ساعة من إعطاء مصل أو دواء يعاني المريض من حساسية تجاهه. التهاب عضلة القلب في الروماتيزم والأمراض الجهازية للنسيج الضام لا تختلف المظاهر عن تلك الموجودة في أي أشكال أخرى من التهاب عضلة القلب. يعد التهاب عضلة القلب في هذه الحالة أحد أعراض المرض الأساسي ، والذي تم إثباته نتيجة الفحص.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على شكل المرض وشدته. مع التهاب عضلة القلب لدى أبراموف فيدلر ، والتهاب عضلة القلب الإنتاني والدفتيريا ، يكون التنبؤ بالحياة غير مواتٍ. في معظم الحالات ، يكون التهاب عضلة القلب بدون أعراض وينتهي بالشفاء التام. أشكال أخرى من التهاب عضلة القلب مع مسار حاد وتحت الحاد في ثلث الحالات على الأقل تنتهي في الشفاء التام. في المرضى الباقين ، لوحظت نتيجة في تصلب القلب ، وتعتمد حالة وظائف القلب على توطين وانتشار أي منهما ، أو تطور اعتلال عضلة القلب التوسعي. من المعروف أن هناك متغيرات شديدة الخطورة لمسار التهاب عضلة القلب مع تطور سريع لفشل القلب المقاوم والوفاة. يمكن أن تؤدي اضطرابات ضربات القلب إلى الموت المفاجئ.

وقاية

الوقاية هي الوقاية وفي الوقت المناسب علاج فعالأمراض معدية. الصرف الصحي للبؤر ضروري عدوى مزمنةعلاج التهاب اللوزتين المزمن والتهاب اللثة والتسوس. في الوقاية من المصل والتهاب عضلة القلب الناجم عن المخدرات ، فإن التبرير الصارم لمؤشرات استخدام الأمصال والأدوية ، مع مراعاة موانع الاستعمال ، خاصة إذا كان هناك تاريخ من الحساسية ، له أهمية حاسمة.

ما الذي تستطيع القيام به؟

إذا كان المريض الصغير أو الطفل الذي لم يكن يعاني من مشاكل في القلب من قبل ، على خلفية الإصابة أو بعده ، يعاني من ألم وانزعاج في القلب ، وانقطاعات في عمل القلب ، فيجب عليك الاتصال على الفور بطبيب القلب لتلقي العلاج. العلاج اللازم.

كبار السن الذين يعانون من أي مرض قلبي ينقطع فجأة في عمل القلب ، ألم في منطقة القلب لا ينقص مع المدخول المعتاد. عقاقير فعالةتحتاج أيضًا إلى رؤية طبيب قلب.

ماذا يمكن للطبيب ان يفعل؟

لا توجد علامات محددة بدقة على التهاب عضلة القلب. يتم التشخيص على أساس العلامات السريرية والتغيرات في مخطط القلب الكهربائي وتخطيط صدى القلب ووجود علامات المختبرالتهاب والتغيرات في الصور الشعاعية.

عادة ما يشار إلى الاستشفاء في حالة التهاب عضلة القلب. تشمل التدابير العامة الراحة في الفراش ، وتقييد ممارسة الرياضة ، واستنشاق الأكسجين حسب الحاجة ، والعلاج الدوائي.

يعتمد العلاج الدوائي على المرض الأساسي وطبيعة اضطرابات القلب. في حالة التهاب عضلة القلب غير الفيروسي المعدي ، توصف المضادات الحيوية ، ويعتمد اختيارها على العامل الممرض المعزول وحساسيته للمضادات الحيوية.

تشمل المجالات الأخرى علاج قصور القلب وعدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل ومضاعفات الانصمام الخثاري. في الأشهر الأولى بعد الخروج من المستشفى ، يجب مراقبة المرضى الذين أصيبوا بالتهاب عضلة القلب ؛ يجب أن يكون النشاط البدني محدودًا.