هیپوکسی: پیامدها، علل، علائم، علائم، درمان. هیپوکسی - چیست، علائم و نشانه ها، درجات و پیامدها تظاهرات بالینی هیپوکسی

پزشکان اغلب از هیپوکسی مغز می ترسند. اما این وضعیت چقدر خطرناک است و آیا واقعاً امکان پیشگیری از آن وجود دارد؟ امروز ما تمام ظرافت ها را درک خواهیم کرد.

هیپوکسی - این چه نوع بیماری است؟

چرا به اکسیژن نیاز داریم؟ این ماده یک مکانیسم بیوشیمیایی پیچیده را برای تولید انرژی برای تمام فرآیندهای بدن ایجاد می کند. به دلیل کاهش شدید غلظت اکسیژن، فرآیندهای جذب و غیر همسان سازی (فرایند سنتز و تجزیه مواد) مختل می شود، یک عضو خاص یا کل بدن از انجام وظایف خود باز می ایستد. نظریه های جالبی در مورد آسیب شناسی توسط پزشکان ارائه می شود. .

(ویدیو: "هیپوکسی گرسنگی اکسیژن")

گرسنگی اکسیژن می تواند در هر قسمتی از بدن رخ دهد. اما خطرناک ترین حالت آسیب به سلول های مغز است.

یک آسیب شناسی خطرناک طبق طرح زیر ایجاد می شود:

• انتقال تکانه های عصبی در سر در عرض 4 ثانیه مختل می شود.
• پس از 10 ثانیه فرد هوشیاری خود را از دست می دهد.
• پس از 25 ثانیه، فعالیت مغز کاهش می یابد و کما ایجاد می شود.
• اگر گردش خون بعد از 5 دقیقه شروع نشود، سلول های بافت عصبی شروع به نکروز شدن می کنند.

بسته به ماهیت، هیپوکسی رخ می دهد:

1. اگزوژن (قرار گرفتن در کوه های مرتفع، اتاق هایی با فشار اتمسفر پایین).
2. تنفسی (برای عملکرد مشکل ریه).
3. همیک (اختلال تبادل گاز بین بافت ها و گلبول های قرمز خون).
4. گردش خون (مشکلات گردش خون).
5. اضافه بار (به دلیل بار زیاد روی اندام).
6. تکنولوژیک (زمانی که در محیطی با غلظت مواد سمی افزایش یافته است).

مقصر گرسنگی اکسیژن همیشه آسیب شناسی یا بیماری است. به طور کلی، هیپوکسی ایجاد نمی شود. متخصصان مغز و اعصاب علل آسیب شناسی را می نامند:

• کم خونی کم خونی می تواند گوارشی (به دلیل سوء تغذیه، رژیم غذایی نامناسب، با اشتیاق شدید به رژیم غذایی)، کمبود (کمبود برخی مواد)، پس از خونریزی (پس از خونریزی شدید)، هیپرپلاستیک (مشکلات مغز استخوان و تشکیل گلبول های قرمز خون باشد). )
• پلاک های آترواسکلروتیک در رگ های خونی رسوبات کلسترول به ویژه در آن خطرناک است کشتی های اصلیگردن و مغز؛
• مشکلات حنجره: تورم، جراحات، اسپاسم؛
• در اتاقی کار کنید که تهویه ندارد. کارمندان ادارات و مردم در فصل سرما که نمی خواهند هوای سرد وارد اتاق گرم شود، اینگونه گناه می کنند.
• عوارض بعد از جراحی؛
• پرش های تندفشار خون ناشی از استرس؛
• سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک؛
• خفگی، فلج دستگاه تنفسی؛
• مسمومیت با گاز

(ویدیو: "گرسنگی اکسیژن")

هیپوکسی خود را به طرق مختلف نشان می دهد. بیماران مشکوک به کمبود اکسیژن ممکن است موارد زیر را داشته باشند:

• تیز سردرد . این زمانی اتفاق می افتد که اتاق آلوده است، زمانی که غلظت بالای دی اکسید کربن وجود دارد.
• سرگردانییک شخص در درک مکان خود مشکل دارد و نمی تواند راهی برای خروج از اتاق پیدا کند.
• از دست دادن هوشیاری. این یک سیگنال واضح از اختلال در عملکرد طبیعی مغز است.
• صدای زنگ در گوش و لکه های جلوی چشم.کمبود اکسیژن در خون در ناحیه سر به طور منفی و سریع بر عملکرد اندام های شنوایی و بینایی تأثیر می گذارد. بنابراین، در هنگام هیپوکسی، توهمات شنوایی و بصری با قدرت های مختلف ممکن است.
• از دست دادن حس در اندام ها، لرزش، گزگز. عملکرد نادرست سیستم عصبیبر عصب دهی قسمت بالایی و اندام های تحتانی. بیماران ممکن است آنها را احساس نکنند یا برعکس از گزگز یا افزایش حساسیت پوست شکایت کنند.
• کاهش تمرکز، مشکل در کار ذهنی.این حالت بیشتر برای گرسنگی طولانی مدت اکسیژن در مرحله خفیف است.

علائم مشابهی می تواند در آسیب های مغزی و بیماری های قلبی عروقی رخ دهد. بنابراین، فقط پزشکان می توانند به شما در درک شرایط کمک کنند.

درمان گرسنگی اکسیژن مغز

اصلاح هیپوکسی را نمی توان به تاخیر انداخت. برای بیمار در حالت غش جریان هوا فراهم می شود. برای این کار، پنجره های اتاق را باز کنید، دکمه بالای لباس را باز کنید و کمربند را باز کنید. همزمان با آمبولانس تماس می گیرند.

در یک محیط بالینی، بیمار روی ماسک اکسیژن قرار می گیرد. آماده سازی آهن، مجتمع های ویتامین و آنتی اکسیدان برای فعال کردن فرآیندهای بازسازی بافت عصبی تجویز می شود.

درمان هیپوکسی شامل استفاده از موارد زیر است:

• برونکودیلاتورها آنها از تجمع مایع در ریه ها جلوگیری می کنند، تهویه طبیعی و تبادل گاز با کیفیت بالا را تضمین می کنند.
• داروهای آنالپتیک تنفسی؛
• آنتی هیپوکسان ها

اگر هیپوکسی به دلیل اختلالات گردش خون رخ دهد (لومن شریان توسط ترومبوس یا پلاک آترواسکلروتیک مسدود شده است)، مداخله جراحی انجام می شود. در موارد گرسنگی اکسیژن به دلیل کم خونی، به بیمار تزریق خون داده می شود و نوشیدن مایعات زیاد. برای بیماران بیهوش با مشکلات تنفسی، تهویه مصنوعی انجام می شود.

برای اصلاح وضعیت هوشیاری بیماران از تمرینات تنفسی استفاده می شود. همه آنها تحت نظارت پزشک، پویایی مثبت را برای بیمار تضمین می کنند.

تعداد موارد هیپوکسی مادرزادی در کودکان 35 درصد است. آسیب شناسی در دوره قبل از تولد رخ می دهد و بر رشد اندام ها و سیستم ها تأثیر منفی می گذارد. تشخیص به ویژه در 3 ماهگی خطرناک است. تشخیص هیپوکسی در نوزادان در 15 درصد از تمام بارداری ها انجام می شود. دلایل اصلاح هیپوکسی توسط متخصص نوزادان یا متخصص زنان و زایمان در حین زایمان عبارتند از:

1. مایع آمنیوتیک کدر با رنگ سبز است.
2. درهم تنیدگی بند ناف.
3. جدا شدن جفت.

علائم خارجی هیپوکسی در نوزاد: اشک ریزش، اختلال در ریتم تنفسی و قلب. سونوگرافی مغز تشخیص را تایید یا رد می کند. اگر هیپوکسی تایید شود، توانبخشی بلافاصله شروع می شود. با گرسنگی خفیف اکسیژن، انسفالوپاتی پری ناتال ممکن است ایجاد شود. در مرحله جدی، ادم مغزی و مرگ شروع می شود.

حتی اگر پزشکان موفق به از بین بردن هیپوکسی در کودک شوند، آسیب شناسی خود را به یاد اختلالات گفتاری، مهارت های حرکتی ظریف، کاهش تمرکز و مشکلات یادگیری می اندازد.

(ویدیو: "هیپوکسی جنین")

گرسنگی اکسیژن هرگز بدون باقی ماندن اثری از بین نمی رود. کمبود اکسیژن بر مغز تأثیر منفی می گذارد و عملکرد اندام را مختل می کند. بنابراین، عواقب آن به شدت گرسنگی اکسیژن و مدت زمان آسیب شناسی بستگی دارد.

در مرحله اولیه و هیپوکسی کوتاه مدت، شانس بازیابی کامل ظرفیت کاری و سلامتی خود با کمک توانبخشی بسیار زیاد است. اگر فردی به کما نرود و تمام توصیه های پزشکان را رعایت کند، بهبودی دور از دسترس نیست.

با کما طولانی مدت، حتی با حفظ عملکردهای اساسی، روند منفی است. اکثر بیماران پس از چنین تشخیص جدی بیش از یک سال زنده نمی مانند.

عواقب اصلی گرسنگی اکسیژن:

1. زخم بستر. بیمار مبتلا به کمبود اکسیژن دارای محدودیت حرکتی است یا کاملا بی حرکت است. به دلیل رکود خون در زیر وزن بدن، مناطق نکروزه پوست و بافت زیر جلدی در پشت، باسن و تیغه های شانه ایجاد می شود.
2. بیماری های عفونی. گرسنگی اکسیژن باعث کاهش ایمنی موضعی و منطقه ای می شود. بنابراین، ابتلا به عفونت به آسانی پوست انداختن گلابی است.
3. فرسودگی. بیمار در کما فقط تغذیه مایع حمایتی دریافت می کند. و نه بیشتر.
4. ترومبوز. در طول هیپوکسی، پزشکان غلظت پلاکت ها را کنترل می کنند و از لخته شدن خون جلوگیری می کنند. در غیر این صورت احتمال لخته شدن خون زیاد است.

بزرگسالان در گفتار و مهارت های حرکتی ظریف مشکل دارند. اما کلاس هایی با گفتار درمانگر و متخصص توانبخشی مشکل را حل می کند.

علل هیپوکسی:

1. بیماری های مختلف بدن؛
2. اختلالات گردش خون؛
3. فلج عضلات تنفسی؛
4. حالت های شوک;
5. قلبی و نارسایی عروقی، بلوک قلبی؛
6. خفگی؛
7. الکل؛
8. مسمومیت با مونوکسید کربن؛
9. عوارض بعد از عمل؛
10. اقامت طولانی مدت یک فرد در یک اتاق آلوده یا گرفتگی، در عمق یا ارتفاع زیاد.

با توجه به سرعت رشد، هیپوکسی رخ می دهد:

گرسنگی اکسیژن علت آسیب شناسی شدید مغز، قلب، کبد و کلیه است. هیپوکسی شدید می تواند منجر به کما یا مرگ شود. بنابراین، بسیار مهم است که مراقب سلامتی خود باشید و به منظور پیشگیری یا درمان هیپوکسی مغز، مراجعه به پزشک را به تاخیر نیندازید.

اکسیژن یک عنصر حیاتی برای بدن ما است. در فرآیندهای بیوشیمیایی پیچیده در سطح سلولی نقش دارد. به طور خلاصه، این فرآیند را می توان به عنوان سنتز انرژی توصیف کرد. و ما برای همه چیز به انرژی نیاز داریم: برای عملکرد اندام ها و سیستم ها (به عنوان مثال، عملکرد قلب، انقباض دیواره های روده)، برای فعالیت ذهنی و بدنی.

با گرسنگی اکسیژن، بدن ما انرژی کافی دریافت نمی کند - این هیپوکسی مزمن بافت است. عملکرد اندام آسیب دیده مختل می شود. و در موارد به خصوص شدید، بافت ها به هیچ وجه انرژی دریافت نمی کنند - در صورت مسمومیت، خفگی.

بیهوده نیست که کارشناسان مغز را یک "ارگان بحرانی" در هنگام هیپوکسی می نامند. پس از قطع خون رسانی، پویایی اختلال عملکرد مغز به شرح زیر است:

در طول کمبود حاد اکسیژن، بافت مغز می تواند تنها 4 ثانیه بدون اختلال در فعالیت مقاومت کند.

با کمک فوری و واجد شرایط، حالت کما می تواند برگشت پذیر باشد.

علائم گرسنگی اکسیژن به نوع و علل هیپوکسی بستگی دارد. در مراحل اولیه، علائم هیپوکسی ظریف هستند، اما می توانند عواقب جبران ناپذیری داشته باشند.

طبقه بندی انواع گرسنگی اکسیژن با توجه به علل:

1. هیپوکسی اگزوژن. به عنوان یک واکنش رخ می دهد محتوای کماکسیژن، در فشار کم، در اتاق های گرفتگی، هنگام بالا رفتن از ارتفاع.
2. هیپوکسی همیک- کمبود اکسیژن در خون، به عنوان مثال، با کم خونی.
3. هیپوکسی تنفسی. زمانی رخ می دهد که توانایی بدن برای دریافت اکسیژن به دلیل آسیب شناسی سیستم تنفسی مختل شود.
4. هیپوکسی گردش خونمرتبط با آسیب شناسی CVS.
5. هیپوکسی بافتی. زمانی ایجاد می شود که اکسیژن توسط بافت های بدن جذب نشود.
6. هیپوکسی اضافه بار. ممکن است در نتیجه شدید رخ دهد فعالیت بدنیزمانی که نیاز بدن به اکسیژن افزایش می یابد.
7. هیپوکسی مختلط- گرسنگی طولانی مدت اکسیژن به شکل شدید به ترکیبی از دلایل مختلف.

علائم عمومی گرسنگی اکسیژن

با مراقبت های پزشکی به موقع و کافی، تمام عملکردهای بدن بازیابی می شوند.

آنها کاملاً متنوع و معمولی هستند:

1. سردرد شدید ناشی از افت فشار یا کمبود اکسیژن در اتاق.
2. حالت سردرگمی و سردرگمی پس از از دست دادن ناگهانی حافظه. اغلب بیمار نمی تواند بفهمد که کجاست. نمی تواند به خاطر بیاورد که کجا می رود. این شرایط زیاد دوام نمی آورد. وقتی از بین می رود، فرد آرام می شود و این علائم را به کار زیاد یا گرسنگی نسبت می دهد.
3. انتقال شدید از حالت هیجان، سرخوشی، افزایش آدرنالین به حالت بی حالی و بی حالی. ضربان قلب سریع، سرگیجه، عرق سرد و تشنج وجود دارد.
4. اعمال غیر ارادی و غیرقابل کنترل اندام ها، اختلال در حساسیت پوستی، بی حالی، درد در بازوها و پاها.
5. تغییرات خلقی مکرر، افراط کردن، میل به خندیدن و گریه بدون دلیل خاصی.
6. اختلالات خواب، بی خوابی، بیداری در نیمه شب.
7. پرخاشگری، تحریک پذیری، ضعف در برابر پس زمینه خستگی عمومی بدن. یک فرد نمی تواند روی یک کار خاص تمرکز کند.
8. اختلال گفتار و بینایی.
9. کاهش می یابد توانایی های ذهنی، مشکلات در یادگیری اطلاعات جدید.

با نادیده گرفتن علائم کمبود اکسیژن مغز، سلامت خود را به طور جدی به خطر می اندازید. تماس به موقع با متخصصان، تشخیص زودهنگام و درمان مناسب به جلوگیری از عوارض جدی کمک می کند.

روش های تحقیق هیپوکسی:

هیپوکسی مغز یک وضعیت پاتولوژیک جدی بدن است، بنابراین درمان باید در اولین علائم انجام شود. درمان به موقع از عواقب منفی جلوگیری می کند و از عوارض جلوگیری می کند.

درمان گرسنگی اکسیژن به علل بیماری بستگی دارد که با حذف آن می توان به پویایی مثبت دست یافت.

اگر علائم هیپوکسی قبل از ورود پزشک ظاهر شود، مهم است که به بیمار هجوم هوای تازه داده شود و در صورت لزوم:

• لباس باز کردن؛
• حذف آب از ریه ها؛
• تهویه اتاق دودی یا گرفتگی؛
• بیمار را به هوای تازه ببرید؛
• تنفس مصنوعی انجام دهید

پزشکان درمان، اشباع بدن با اکسیژن، انتقال خون و اقدامات احیا را ارائه می دهند.

روش های درمان به علل و انواع هیپوکسی بستگی دارد. در برخی موارد، تهویه اتاق و راه رفتن در هوای تازه کافی است.

بسته به شدت وضعیت بیمار، درمان می تواند در بیمارستان یا در خانه انجام شود. برای عادی سازی وضعیت بیمار، تجویز می شود داروها، مصرف ویتامین ها

اگر علت گرسنگی اکسیژن مشکلات قلب، کلیه، خون یا ریه باشد، درمان جدی مورد نیاز خواهد بود. بنابراین، ایجاد کار قلبی عروقی از اهمیت بالایی برخوردار است سیستم عروقی، تنفس ، اصلاح حالت اسیدی و باز خون ، تعادل آب و نمک.

1. در صورت هیپوکسی اگزوژن، تجهیزات اکسیژن مورد نیاز خواهد بود.
2. در صورت هیپوکسی تنفسی، بدون گشادکننده های برونش، داروهای ضد تنفسی و آنتی هیپوکسان ها نمی توان کار کرد.
3. در برخی موارد از تهویه مصنوعی و متمرکز کننده اکسیژن استفاده می شود.
4. درمان هیپوکسی همیک نیاز به تزریق خون دارد.
5. در درمان هیپوکسی گردش خون از عمل های اصلاحی بر روی قلب و عروق خونی استفاده می شود.

محرومیت طولانی مدت از اکسیژن می تواند باعث ادم مغزی شود که نیاز به استفاده از داروهای ضد احتقان دارد. اگر احیا نابهنگام باشد، هیپوکسی حاد و برق آسا اغلب منجر به مرگ می شود. به همین دلیل است که بسیار مهم است اقدامات پیشگیرانه، تشخیص زودرس و درمان جامع به موقع هیپوکسی.

برای جلوگیری از هیپوکسی، لازم است تمام عللی که منجر به کمبود اکسیژن می شوند، از بین بروند.

1. پیاده روی مکرر در هوای تازه - ترجیحاً در خارج از شهر یا در پارک.
2. اگر مجبورید برای مدت طولانی در خانه بمانید، در هر زمانی از سال به طور مکرر تهویه کنید.
3. معاینات پیشگیرانه دوره ای توسط متخصصان - برای تشخیص زودهنگام بیماری ها و درمان به موقع آنها.
4. فعالیت بدنی کافی.
5. پیشگیری از کمبود ویتامین: مصرف میوه و سبزیجات تازه در تمام طول سال. در صورت لزوم، مجتمع های ویتامین و مواد معدنی را در دوره ها مصرف کنید.
6. از سیگار کشیدن و نوشیدن الکل خودداری کنید.

همه چیز به جریان فرآیند بستگی دارد. اگر این گرسنگی مزمن اکسیژن باشد، معمولاً علت آن بیماری قلبی یا خونی است. بر این اساس، اصلاح توسط متخصص قلب یا درمانگر انجام می شود. و اگر مغز رنج می برد، متخصص مغز و اعصاب درگیر درمان می شود.

هیپوکسی حاد یا برق آسا، و همچنین هیپوکسی مزمن شدید، نیاز به اقدامات احیای فوری دارد. بنابراین، در این موارد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

• پالس اکسیمتری.روش در دسترس و ساده است - فقط یک پالس اکسیمتر را روی انگشت خود قرار دهید. اشباع اکسیژن خون در عرض چند ثانیه تعیین می شود. هنجار حداقل 95٪ است.

• تعیین تعادل اسید و باز (ABC) و ترکیب گاز خون.

• کاپنوگرافی، CO-metry- مطالعه گازهای هوای بازدمی

• روش های آزمایشگاهی و ابزاریمطالعات می توانند واقعیت هیپوکسی را مشخص کنند، اما برای تعیین علل آن، معاینه اضافی، جداگانه برای هر بیمار مورد نیاز است.

درمان گرسنگی اکسیژن مغز شامل درمان اتیوتروپیک (درمان علت) است. بنابراین، هیپوکسی اگزوژن مستلزم استفاده از ماسک و بالش اکسیژن است. برای درمان هیپوکسی تنفسی از داروهایی که برونش ها را گشاد می کنند، مسکن ها و آنتی هیپوکسان هایی که مصرف اکسیژن را بهبود می بخشند استفاده می شود. در صورت همیک (کاهش اکسیژن در خون)، تزریق خون انجام می شود، هیستوکسیک یا بافتی، داروهای پادزهر تجویز می شود، گردش خون (حملات قلبی، سکته مغزی) - کاردیوتروپیک. اگر چنین درمانی امکان پذیر نباشد، اقداماتی با هدف از بین بردن علائم انجام می شود: تنظیم تون عروقی، عادی سازی گردش خون، تجویز داروهایی برای سرگیجه، سردرد، رقیق کننده های خون، ترمیم کننده ها، داروهای نوتروپیک و داروهای کاهش دهنده کلسترول بد.

آئروسل های اندازه گیری شده به عنوان گشادکننده برونش استفاده می شوند: تروونت، آتروونت، برودال، سالبوتامول.

تروونت یک قوطی آئروسل است؛ هنگام استفاده، باید کلاه محافظ را بردارید، چندین بار تکان دهید، سر اسپری را پایین بیاورید، آن را با لب های خود بگیرید و پایین آن را فشار دهید، نفس عمیق بکشید و نفس را برای چند لحظه حبس کنید. یک فشار مربوط به یک قسمت است. اثر در عرض 15-30 دقیقه رخ می دهد. هر 4-6 ساعت این روش تکرار می شود، 1-2 پرس انجام می شود، این مدت اثر دارو طول می کشد. در دوران بارداری، گلوکوم با زاویه بسته، آلرژی تجویز نمی شود. استفاده از دارو می تواند باعث کاهش حدت بینایی و افزایش فشار داخل چشم شود.

مسکن ها شامل فهرست بزرگی از داروها، از آنالژین شناخته شده تا نام های کاملاً ناآشنا هستند که هر کدام دارای نام های خاص خود هستند. اثر فارماکولوژیک. پزشک تعیین می کند که در یک موقعیت خاص چه چیزی لازم است. در اینجا لیستی از برخی از آنها وجود دارد: آکامول، آنوپیرین، بوپرانال، پنتالژین، سفکون و غیره.

بوپرانال یک محلول در آمپول برای تزریق عضلانی و داخل وریدی، در لوله های سرنگ برای تزریق عضلانی است. حداکثر دوز روزانه 2.4 میلی گرم است. دفعات تجویز هر 6-8 ساعت است. عوارض جانبی احتمالی مانند حالت تهوع، ضعف، بی حالی، خشکی دهان. در کودکان زیر 16 سال، در دوران بارداری و شیردهی، افزایش فشار داخل جمجمه و اعتیاد به الکل منع مصرف دارد.

لیست داروهای پادزهر شامل آتروپین، دیازپام (مسمومیت با قارچ)، آمینوفیلین، گلوکز (مونوکسید کربن)، سولفات منیزیم، آلماژل ( اسیدهای آلییونتیول، کوپرنیل (نمک های فلزات سنگین)، نالوکسان، فلومازنیل (مسمومیت دارویی) و غیره.

نالوکسان به صورت آمپول موجود است، یک فرم مخصوص برای نوزادان وجود دارد. دوز توصیه شده 0.4-0.8 میلی گرم است، گاهی اوقات لازم است آن را به 15 میلی گرم افزایش دهید. با افزایش حساسیت به دارو، آلرژی ایجاد می شود؛ در معتادان، مصرف دارو باعث حمله خاصی می شود.

برای سکته مغزی از Cerebrolysin، Actovegin، encephabol، papaverine و no-spa استفاده می شود.

Actovegin - وجود دارد در اشکال گوناگون: قرص، محلول های تزریقی و تزریقی، ژل، پماد، کرم. دوز و روش مصرف بسته به شدت بیماری توسط پزشک تجویز می شود. زخم های سوختگی و زخم بستر با داروهای خارجی درمان می شوند. مصرف دارو ممکن است باعث کهیر، تب و تعریق شود. برای زنان باردار، در دوران شیردهی و آلرژی منع مصرف دارد.

تعدادی از ویتامین ها در طول گرسنگی بافتی با اکسیژن پادزهر مواد سمی هستند. بنابراین، ویتامین K1 اثر وارفارین - یک عامل ضد ترومبوز، ویتامین B6 - مسمومیت با داروهای ضد سل را مسدود می کند، ویتامین C برای آسیب توسط مونوکسید کربن، آنیلین های مورد استفاده در رنگ ها، داروها و مواد شیمیایی استفاده می شود. برای حفظ بدن نیز لازم است آن را با ویتامین ها اشباع کنید.

برای هیپوکسی عمومی یا موضعی با ماهیت های مختلف، از یک روش درمان فیزیوتراپی مانند اکسیژن درمانی استفاده می شود. شایع ترین نشانه های مصرف آن نارسایی تنفسی، اختلالات گردش خون و بیماری های قلبی عروقی است. روش‌های مختلفی برای اشباع اکسیژن وجود دارد: کوکتل، استنشاق، حمام، روش‌های پوستی، زیر جلدی، روش‌های داخل باند و غیره. باروتراپی با اکسیژن - تنفس اکسیژن فشرده در یک محفظه فشار، هیپوکسی را تسکین می‌دهد. بسته به تشخیصی که منجر به هیپوکسی شده است، از UHF، مغناطیس درمانی، لیزر درمانی، ماساژ، طب سوزنی و غیره استفاده می شود.

یکی از دستور العمل ها درمان سنتیتمرینات تنفسی با استفاده از روش زیر است. هوا را به آرامی و عمیق استنشاق کنید، چند ثانیه نگه دارید و به آرامی بازدم کنید. این کار را چندین بار پشت سر هم انجام دهید و مدت زمان عمل را افزایش دهید. هنگام دم، شمارش را به 4، در حین حبس نفس به 7 و در هنگام بازدم به 8 برسانید.

تنتور سیر به تقویت رگ های خونی و کاهش اسپاسم آنها کمک می کند: یک سوم شیشه را با سیر خرد شده پر کنید، آن را تا لبه با آب پر کنید. بعد از 2 هفته انفوزیون، مصرف 5 قطره در هر قاشق آب را قبل از غذا شروع کنید.

مخلوط آماده شده از گندم سیاه، عسل و گردو، که به نسبت مساوی مصرف شود، می تواند هموگلوبین را افزایش دهد: غلات و آجیل را آسیاب کنید تا آرد شوند، عسل را اضافه کنید، مخلوط کنید. نیم ساعت قبل از غذا یک قاشق غذاخوری با معده خالی مصرف کنید. آب چغندر تازه نیز موثر است، باید قبل از نوشیدن مدتی بماند تا مواد فرار خارج شود.

زنجبیل به مقابله با حملات آسم کمک می کند. آب آن را با عسل و آب انار ترکیب کرده و روزی 3 بار یک قاشق میل کنید.

مصرف جوشانده ها، دم کرده ها و دمنوش های گیاهی که اثر ضد اسپاسم دارند در زمان محرومیت از اکسیژن موثر است: بابونه، سنبل الطیب، مخمر سنت جان، خارمریم، زالزالک. برای مشکلات دستگاه تنفسی، جوشانده مخلوط های دارویی را از کلت پا، جوانه کاج، چنار، ریشه شیرین بیان و گل سنجد مصرف کنید. سطح هموگلوبین را می توان با کمک گیاهانی مانند گزنه، بومادران، قاصدک و افسنطین افزایش داد.

داروهای هومیوپاتی به طور فزاینده ای در ترکیب با درمان اساسی مورد استفاده قرار می گیرند. در اینجا برخی از داروهایی است که می توان برای گرسنگی اکسیژن تجویز کرد و به علل وقوع آن اشاره کرد.

• آکاردیوم - گرانول های حاوی طلای فلزی، آرنیکا مونتانا، آنامیرتا کوکولوس مانند. با هدف درمان آنژین صدری و اختلالات قلبی عروقی ناشی از فعالیت بدنی سنگین. دو بار در روز، 10 گرانول نیم ساعت قبل از غذا یا یک ساعت بعد از آن، زیر زبان نگه دارید تا کاملا جذب شود. متوسط ​​دوره درمان 3 هفته طول می کشد. این دارو هیچ گونه منع مصرف و عوارض جانبی ندارد. برای استفاده در دوران بارداری و کودکان، مشاوره با پزشک الزامی است.
• Atma® - قطره، یک داروی پیچیده برای درمان آسم برونش. مقدار مصرف برای کودکان زیر یک سال: 1 قطره در هر قاشق چایخوری آب یا شیر. برای کودکان زیر 12 سال، 2 تا 7 قطره در هر قاشق غذاخوری. بعد از 12 سال - 10 قطره به صورت خالص یا در آب. درمان را تا 3 ماه ادامه دهید. اثرات جانبیمشاهده نشدند.
• Vertigoheel - قطره خوراکی، برای سرگیجه، تصلب شرایین مغزی، سکته مغزی استفاده می شود. قطره ها در آب حل می شوند و وقتی بلعیده می شوند مدتی در دهان باقی می مانند. از سن کودک به بعد توصیه می شود. تا 3 سال - 3 قطره، در سن 3-6 سال - 5، برای بقیه - 10 قطره 3-4 بار در روز به مدت یک ماه. واکنش های حساسیت بیش از حد ممکن است. برای کودکان زیر یک سال، در دوران بارداری و شیردهی - با اجازه پزشک منع مصرف دارد.
• زالزالک کامپوزیتوم یک داروی هومیوپاتی قلب، مایع است. بزرگسالان 15-20 قطره سه بار در روز، کودکان - 5-7 قطره تجویز می شوند. این دارو در صورت حساسیت به اجزاء دارای موارد منع مصرف است.
• Aesculus-compositum - قطره، برای اختلالات گردش خون پس از آمبولی، شرایط پس از انفارکتوس و پس از سکته مغزی استفاده می شود. تک دوز - 10 قطره در آب، نگه داشتن در دهان. فرکانس - 3 بار در روز. مدت درمان تا 6 هفته است. عوارض جانبی ناشناخته است. در زنان باردار و افرادی که به اجزای دارو حساس هستند منع مصرف دارد.

درمان جراحی قلب یا رگ های خونی ممکن است در مورد یک شکل گردش خون گرسنگی اکسیژن ضروری باشد، که توسعه آن به سرعت رخ می دهد و با اختلال در عملکرد آنها همراه است.

گرسنگی اکسیژن یا هیپوکسی وضعیتی در بدن است که در آن جریان طبیعی اکسیژن به مغز مختل می شود. هیپوکسی قسمت بیرونی آن را تحت تاثیر قرار می دهد. اما، به عنوان یک قاعده، این اصطلاح همچنین برای اشاره به کمبود اکسیژن در کل مغز استفاده می شود. بر اساس آخرین بررسی های آماری، بیشترین شیوع این بیماری در میان ساکنان کلان شهرها و کارکنان شرکت هایی که در اتاق هایی کار می کنند که تهویه هوای معمولی وجود ندارد، شناسایی شد.

1. استنشاق مونوکسید کربن.
2. مسمومیت با مونوکسید کربن.
3. ارتفاع بیشتر.
4. خفگی.

عوامل مستعد کننده ای که باعث گرسنگی اکسیژن در مغز می شوند عبارتند از:

1. استنشاق مونوکسید کربن.
2. بیماری هایی که در عملکرد طبیعی ماهیچه های تنفسی اختلال ایجاد می کنند.
3. مسمومیت با مونوکسید کربن.
4. ارتفاع بیشتر.
5. خفگی.

این بیماری انواع مختلفی دارد:

1. هیپوکسیک. این تنوع اغلب در افرادی که به ارتفاعات زیاد صعود می کنند تشخیص داده می شود. به عنوان یک قاعده، این خود را به شکل زیر نشان می دهد: هر چه ارتفاع بالاتر باشد، کمبود اکسیژن بیشتر می شود.
2. همیک. با کاهش ظرفیت اکسیژن در خون مشخص می شود.
3. تنفسی. ویژگی مشخصه این بیماری وجود فرآیندهای پاتولوژیک است که بر کل سیستم تنفسی تأثیر منفی می گذارد.
4. گردش خون. در صورت عدم گردش خون ظاهر می شود.
5. پارچه. علت بروز آن کاهش فعالیت آنزیم های تنفسی در نظر گرفته می شود.
6. مختلط. همانطور که از نام آن پیداست، خود را به صورت ترکیبی از انواع مختلف این بیماری نشان می دهد.
7. میوکارد. با کمبود اکسیژن در عضله قلب آشکار می شود. خطر این نوع هیپوکسی در احتمال زیاد ایجاد یک عارضه جدی در آینده - ایسکمی نهفته است.

با توجه به دوره وقوع آنها متمایز می شوند:

1. رعد و برق سریع که در کسری از ثانیه ایجاد می شود و حداکثر 3-5 دقیقه طول می کشد.
2. تند. معمولاً پس از یک حمله قلبی یا با از دست دادن خون زیاد ظاهر می شود که عوامل مستعد کننده ای برای کاهش توانایی خون برای تامین اکسیژن به بافت ها هستند.
3. مزمن. اغلب با بیماری قلبی، کاردیواسکلروز یا نارسایی قلبی تشخیص داده می شود.

مشخص است که مغز برای عملکرد طبیعی به 3.3 میلیون اکسیژن در هر 100 گرم وزن زنده نیاز دارد. و اگر حتی کوچکترین کمبودی در مغز رخ دهد، برای عادی سازی وضعیت، جریان خون مغزی تقریباً بلافاصله افزایش می یابد، که می تواند حداکثر تا دو برابر از حد معمول فراتر رود. هنگامی که این کافی نیست، هیپوکسی شروع می شود.

مرحله اولیه این بیماری با افزایش تحریک پذیری مشخص می شود. اغلب، حالتی نزدیک به سرخوشی، ناتوانی در اعمال کنترل کامل بر اعمال، مشکلات در انجام کارهای ساده ذهنی و تغییر در راه رفتن مشاهده می شود.

مهم! شواهد شروع هیپوکسی نیز می تواند تغییرات در پوست بالایی فرد و ظاهر عرق سرد باشد.

اگر گرسنگی اکسیژن برای مدت زمان قابل توجهی ادامه یابد، ویژگی های مشخصه آن استفراغ شدید و سرگیجه است. علاوه بر این، وضوح بینایی به طور قابل توجهی مختل می شود و تیره شدن دوره ای چشم ها مشاهده می شود. موارد از دست دادن هوشیاری شایع است.

موارد پیشرفته با ظهور ادم مغزی مشخص می شود. در آینده، انحرافات جدی در عملکرد مغز ممکن است با از دست دادن بیشتر رفلکس های شرطی و سپس غیرشرطی رخ دهد.

توجه! عمل پزشکی شامل چندین ده مورد است که در نتیجه هیپوکسی طولانی مدت، بیمار به کما عمیق افتاد.

باید به خاطر داشت که گرسنگی اکسیژن مغز می تواند ناشی از عوامل دیگری باشد. به عنوان مثال، استرس مداوم، کمبود خواب، سیگار کشیدن بیش از حد یا نوشیدن بیش از حد مشروبات الکلی.

اما، همانطور که تمرین نشان می دهد، علائم این بیماری به ندرت به تنهایی رخ می دهد، بلکه مکمل یکدیگر هستند.

تشخیص این بیماری علاوه بر معاینه عمومیاز طرف پزشک معالج، همچنین شامل انجام آزمایشات آزمایشگاهی و ابزاری خاص است.

با استفاده از پالس اکسیمتر. امروزه این روش نه تنها در دسترس ترین روش برای تعیین وجود یا عدم وجود گرسنگی اکسیژن در مغز است، بلکه استفاده از آن نیز آسان است. برای انجام این کار، فقط یک دستگاه مخصوص را روی انگشت بیمار قرار دهید - یک پالس اکسیمتر - و به معنای واقعی کلمه در چند دقیقه متوجه خواهید شد که خون چقدر از اکسیژن اشباع شده است. در حال حاضر، سطح مطلوب نباید از 95٪ تجاوز کند.

تعیین ترکیب خون در سیاهرگ ها و شریان ها. هنگامی که از این مطالعه استفاده می شود، تعیین سطح شاخص های اصلی هموستاز امکان پذیر می شود که موارد زیر متمایز می شوند: اکسیژن، فشار جزئی دی اکسید کربن، وضعیت بافر بی کربنات و کربنات.

مطالعه گازهای موجود در هوای بازدمی (CO-metry و capnography استفاده می شود).

این راز نیست که در موسسات پزشکیمردم تنها زمانی می چرخند که تحمل آن غیر قابل تحمل شود. اما اگر این رویکرد هنوز برای سرماخوردگی خفیف قابل توجیه باشد، برای تظاهرات هیپوکسی می تواند عواقب بسیار جدی داشته باشد. این شامل:

• آسم برونش؛
• اختلالات متابولیک جدی؛
• سکته؛
• کما عمیق

درمان این بیماری استفاده است رویکرد یکپارچهکه شامل انجام منظم رویه های تجویز شده است. اولین قدم این است که به پزشک خود بگویید دلیلی که منجر به این وضعیت شده است. میتونه باشه خستگی مزمن، استرس یا اتاق با تهویه ضعیف.

1. فرآورده هایی با منشاء گیاهی که هدف آن تسریع گردش خون در بدن بیمار و تثبیت رفاه عمومی وی است.
2. اکسیژن رسانی هیپرباریک ماهیت این روش درمانی این است که بیمار در یک اتاقک مخصوص قرار می گیرد که در آن بدن تحت فشار زیاد در معرض اکسیژن قرار می گیرد.
3. ویتامین هایی که بافت مغز را بازسازی می کنند.

اگر گرسنگی ضعیف اکسیژن تشخیص داده شود، درمان در این مورد شامل تهویه اتاق یا پیاده روی طولانی در هوای تازه است. درمان هیپوکسی که در نتیجه بیماری قلبی یا پس از مسمومیت رخ می دهد بسیار دشوارتر است.

درمان هیپوکسی تنفسی شامل تجویز داروهایی است که برونش‌ها را گشاد می‌کنند، آنالپتیک‌های تنفسی یا آنتی هیپوکسان‌ها. در موارد خاص از تغلیظ کننده های اکسیژن یا تهویه مصنوعی استفاده می شود.

لازم به یادآوری است که اگر به موقع و در صورت وجود علائم نسبتاً خفیف با پزشک مشورت کنید، پیش آگهی بهبودی سریع بسیار مطلوب است. اما در موارد پیشرفته تر، همیشه نمی توان پیامدهای منفی ناشی از کمبود اکسیژن را از بین برد.

این بیماری به ویژه در دوران بارداری خطرناک است. و هر چند ممکن است غم انگیز باشد، هر ساله تعداد زنانی که با این پدیده مواجه می شوند در حال افزایش است. اما باید در نظر داشت که هیپوکسی در دوران بارداری اغلب به معنای دیگر یک بیماری کامل نیست، بلکه روندی است که به دلیل آن ناهنجاری های پاتولوژیک مختلف در بدن نوزاد در رحم مادر رخ می دهد. این به این دلیل اتفاق می افتد که خون با اکسیژن به مقدار لازم به اندام های داخلی جنین نمی رسد. اما شایان ذکر است که مادر و فرزند یک کل هستند، بنابراین، اگر کودک رنج می برد، بر این اساس، مادر نیز رنج می برد.

هیپوکسی در دوران بارداری یک علامت بسیار نگران کننده است، به خصوص اگر بیش از یک بار در چند سه ماهه تشخیص داده شود. بنابراین، برای جلوگیری از تبدیل این بیماری به شکل مزمن، توصیه می شود امیدوار نباشید که این یک تصادف است و همه چیز را به یک موقعیت "جالب" و انحرافات احتمالی از هنجار نسبت ندهید، که معمولا در این مورد اتفاق می افتد. اما در اسرع وقت در محل مشاهده با پزشک مشورت کنید.

گرسنگی اکسیژن جنین می تواند خود را به دو شکل حاد و مزمن نشان دهد. و همانطور که تمرین نشان می دهد، هر مورد به عوامل مستعد کننده متفاوتی نیاز دارد. بنابراین، هیپوکسی مزمن به تدریج و در طی یک دوره زمانی نسبتا طولانی ایجاد می شود. اغلب به دلیل نارسایی جفت رخ می دهد، زمانی که به دلیل وجود عادت های بد، بیماری های مزمن جدی (آسم)، جفت به طور کامل وظایف خود را انجام نمی دهد.

اغلب، هیپوکسی مزمن خود را در سه ماهه دوم بارداری نشان می دهد.

گرسنگی حاد اکسیژن جنین، بر خلاف مزمن، به طور غیر منتظره رخ می دهد و، به عنوان یک قاعده، در مرحله 2 زایمان رخ می دهد. دلایل اصلی منجر به این عارضه عبارتند از: جدا شدن جفت و پیدایش گره ها در بند ناف.

علائمی که نشان دهنده شروع قریب الوقوع هیپوکسی است عبارتند از:

1. ضربان قلب سریع در مراحل اولیه و ضربان قلب آهسته در مراحل بعدی.
2. عدم تحرک جنین.
3. ضربات ضعیف نوزاد در مراحل بعدی.
4. تغییرات در پوست نوزاد تازه متولد شده از طبیعی به سبز یا آبی.

به عنوان یک قاعده، در طول معاینات منظم زنان، به هر مادر آینده توصیه می شود نه تنها روزی را که کودک برای اولین بار حرکت می کند، بلکه در آینده به دقت آنها (حرکات) را نیز تحت نظر داشته باشد. این اول از همه برای ثبت و متعاقباً جلوگیری از ایجاد آسیب شناسی های جدی ضروری است.

توجه! هنجار وجود حداکثر 10 قسمت حرکت فعال کودک در نظر گرفته می شود.

همچنین، در هر معاینه معمول زنان، دیواره شکم مادر باردار از طریق یک لوله مخصوص - گوشی پزشکی متخصص زنان و زایمان گوش داده می شود. هدف از این معاینه تعیین ضربان قلب نوزاد است. شاخص های 110-160 ضربه در دقیقه طبیعی در نظر گرفته می شوند. اگر شاخص های دیگری وجود داشته باشد، این نشانه ای برای معاینات اضافی با استفاده از داپلر متر یا کاردیوتوکوگرافی در نظر گرفته می شود.

علاوه بر این، گرسنگی اکسیژن را می توان با معاینه بصری نیز تعیین کرد، زیرا با این بیماری حجم شکم به شدت کاهش می یابد و خود نوزاد، اگرچه در مراحل پایانی خود است، در طول معاینه سونوگرافی به طور غیر طبیعی لاغر به نظر می رسد.

تظاهرات این بیماری در نوزادان اغلب باعث اختلالات غیر قابل برگشت در عملکرد اندام های حیاتی (ریه ها، کلیه ها، قلب و سیستم عصبی مرکزی) می شود. بنابراین، هنگامی که مرحله اولیه هیپوکسی در نوزاد تشخیص داده شد، لازم است در اسرع وقت او را گرم کنید و به او تنفس مصنوعی بدهید. در موارد جدی تر، لازم است راه های هوایی از مخاط انباشته شده در آنجا پاک شود. برای این منظور محلول های خاصی در آنجا تزریق می شود. همچنین انجام ماساژ خارجی قلب توصیه می شود.

به عنوان یک قاعده، محرومیت از اکسیژن در نوزادان متعاقباً نیاز به نظارت مداوم توسط متخصص اطفال در محل زندگی دارد.

در بیشتر موارد، زنانی که حتی کوچکترین نشانه ای از هیپوکسی داخل رحمی دارند به تدریج به درمان بیمارستانی. در آنجا داروهای تزریقی حاوی ویتامین ها و موادی که خون را رقیق می کنند تجویز می کنند. اما، به عنوان یک قاعده، چنین اقداماتی همیشه به هدف خود نمی رسند، زیرا گرسنگی اکسیژن در کودک تنها زمانی از بین می رود که عواملی که در وقوع آن نقش داشته اند به طور کامل از بین بروند.

بنابراین به اقدامات پیشگیرانهعبارتند از:

1. یک پیاده روی روزانه دو ساعته در هوای تازه. اگر به دلایل خاصی این غیر ممکن شد، توصیه می شود اتاق را تهویه کنید یا یک دستگاه تهویه مطبوع با عملکرد یونیزاسیون هوا نصب کنید. اما به یاد داشته باشید که نشستن مداوم در یک اتاق بسته، حتی با تهویه روزانه، اکیداً توصیه نمی شود.
2. رد عادات بد. از آنجایی که این نه تنها یک عامل مستعد کننده برای ایجاد این بیماری است، بلکه باعث آسیب جدی به جنین می شود.
3. مصرف محصولات حاوی تعداد زیادی ازغده. به عنوان یک قاعده، اینها انار، جگر گاو، لوبیا، سبزی و پیاز هستند. علاوه بر این، نوشیدنی های اشباع شده با اکسیژن - کوکتل های اکسیژن - خود را به خوبی ثابت کرده اند.
4. از سرماخوردگی و بیماری های عفونی خودداری کنید.
5. در صورت امکان از مناطقی که ازدحام جمعیت زیاد است اجتناب کنید.
6. به یک برنامه روزانه خاص پایبند باشید. به یاد داشته باشید که برای بازیابی کامل بدن، تا 8 ساعت خواب مداوم نیاز دارید.
7. وقوع موقعیت های استرس زا را به حداقل برسانید.

مهم! گرسنگی حاد اکسیژن در نوزاد متولد نشده نیاز به سزارین دارد.

هنگامی که اکسیژن کافی به مغز وجود ندارد، هیپوکسی ایجاد می شود. گرسنگی بافت به دلیل کمبود اکسیژن در خون، نقض استفاده از آن توسط بافت های محیطی یا پس از توقف جریان خون به مغز رخ می دهد. این بیماری منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در سلول های مغز، اختلال در سیستم عصبی مرکزی و سایر عواقب جدی می شود.

در مراحل اولیه، اختلال در عملکرد میکروسیرکولاسیون مغز، تغییر در وضعیت دیواره رگ های خونی، سلول های عصبی و انحطاط مناطق بافت مغز مشاهده می شود. متعاقباً با درمان به موقع، سلول ها نرم می شوند یا به تدریج بهبود می یابند.

علل اصلی هیپوکسی حاد مغزی:

• نارسایی حاد قلبی؛
• خفگی؛
• بلوک عرضی قلب؛
• آسیب های مغزی ضربه ای؛
• آترواسکلروز؛
• جراحی قبلی قلب؛
• مسمومیت با مونوکسید کربن؛
• ترومبوآمبولی عروق مغزی؛
• بیماری ایسکمیک؛
• سکته؛
• بیماری های دستگاه تنفسی؛
• کم خونی

هیپوکسی مزمن هنگام کار در شرایط نامساعد یا زندگی در مناطق کوهستانی که هوا رقیق است ایجاد می شود. رسوب تدریجی پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره رگ های خونی منجر به کاهش لومن شریان ها و کاهش سرعت جریان خون می شود. در صورت انسداد کامل رگ، بافت مغز می‌میرد و حمله قلبی ایجاد می‌شود که می‌تواند باعث عوارض شدید و مرگ شود.

علائم گرسنگی اکسیژن بسته به شکل آسیب شناسی متفاوت است. در طول هیپوکسی حاد، بیماران دچار آشفتگی حرکتی و روانی-هیجانی می شوند، ضربان قلب و تنفس بیشتر می شود، پوست رنگ پریده می شود، تعریق افزایش می یابد و میله ها جلوی چشم ها می لرزند. به تدریج وضعیت تغییر می کند، بیمار آرام می شود، بی حال می شود، خواب آلود می شود، چشمانش تیره می شود و وزوز گوش ظاهر می شود.

در مرحله بعدی، فرد هوشیاری خود را از دست می دهد، تشنج های کلونیک و انقباضات عضلانی آشفته ممکن است رخ دهد. اختلالات حرکتی با فلج اسپاستیک، افزایش و سپس کاهش رفلکس عضلانی همراه است. حمله خیلی سریع ایجاد می شود، کما ممکن است در عرض 1-2 دقیقه رخ دهد، بنابراین بیمار نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

هیپوکسی مغز فرم مزمنبه کندی پیش می رود با خستگی مداوم، سرگیجه، بی تفاوتی و افسردگی مشخص می شود. شنوایی و بینایی اغلب بدتر می شود و عملکرد کاهش می یابد.

افسردگی مشخصه هیپوکسی مغز است

علائم عصبی هیپوکسی در بزرگسالان:

• با آسیب ارگانیک منتشر به مغز، انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک همراه با اختلالات بینایی و گفتاری، اختلال در هماهنگی حرکات، لرزش اندام ها، تکان خوردن کره چشم و هیپوتونی عضلانی ایجاد می شود.
• با اختلال نسبی هوشیاری، علائم هیپوکسی خود را به صورت بی حالی، بی حسی و بی حسی نشان می دهد. فرد در حالت افسرده است که می توان با درمان مداوم از آن خارج شد. بیماران رفلکس های محافظتی را حفظ می کنند.
• حالت آستنیک: افزایش خستگی، خستگی، زوال توانایی های فکری، بی قراری حرکتی، عملکرد پایین.

هیپوکسی مغز می تواند برق آسا، حاد یا مزمن باشد. که در مرحله حادعلائم کمبود اکسیژن به سرعت ایجاد می شود، و بیماری مزمنپیشرفت می کند، به تدریج پیشرفت می کند، با کمتر نشانه های تلفظ شدهبیماری ها

هیپوکسی حاد با ادم مغزی و تغییرات دیستروفیک در نورون ها همراه است. حتی پس از عادی سازی اکسیژن رسانی به سلول های مغز، فرآیندهای دژنراتیو ادامه می یابد و پیشرفت می کند و منجر به تشکیل ضایعات نرم شده می شود. هیپوکسی مزمن بافت مغز باعث ایجاد تغییرات واضح در سلول های عصبی نمی شود، بنابراین، هنگامی که علل آسیب شناسی از بین برود، بیماران به طور کامل بهبود می یابند.

بسته به دلایلی که باعث گرسنگی اکسیژن می شود، هیپوکسی مغز طبقه بندی می شود:

• شکل اگزوژن بیماری زمانی ایجاد می شود که کمبود اکسیژن در هوا وجود داشته باشد.
• هیپوکسی تنفسی بافت مغز زمانی رخ می دهد که عملکرد دستگاه تنفسی فوقانی (آسم، ذات الریه، تومورها)، مصرف بیش از حد دارو، آسیب های مکانیکی مختل شود. قفسه سینه.
• هیپوکسی همیک مغز زمانی تشخیص داده می شود که انتقال اکسیژن توسط سلول های خونی مختل شود. آسیب شناسی با کمبود هموگلوبین و گلبول های قرمز ایجاد می شود.
• گردش خون زمانی ایجاد می شود که گردش خون در مغز به دلیل نارسایی قلبی، ترومبوآمبولی یا آترواسکلروز مختل شود.
• هیپوکسی بافت به دلیل اختلال در فرآیند استفاده از اکسیژن توسط سلول ها ایجاد می شود. این می تواند در اثر مسدود شدن سیستم های آنزیمی، مسمومیت با سموم و داروها ایجاد شود.

هنگامی که اکسیژن رسانی قطع شود، بافت مغز می تواند به مدت 4 ثانیه زنده بماند، پس از 8 تا 10 ثانیه فرد هوشیاری خود را از دست می دهد، پس از نیم دقیقه دیگر فعالیت قشر مغز از بین می رود و بیمار به کما می رود. اگر گردش خون در عرض 4-5 دقیقه بازسازی نشود، بافت ها می میرند.

علائم گرسنگی حاد اکسیژن مغز، یعنی کما:

• کمای ساب قشری باعث مهار قشر مغز و تشکیلات زیر قشری می شود. بیمار در مکان و زمان دچار آشفتگی می شود، نسبت به گفتار و محرک های خارجی واکنش ضعیفی نشان می دهد، ادرار و مدفوع را کنترل نمی کند، تون عضلانی افزایش یافته، رفلکس های افسرده و ضربان قلب افزایش می یابد. تنفس خود به خود است، واکنش مردمک ها به نور حفظ می شود.
• کمای بیش فعال باعث اختلال در عملکرد قسمت های قدامی مغز می شود؛ علائم با تشنج، عدم تکلم، رفلکس ها، هایپرترمی، افزایش فشار خون، افسردگی تنفسی و پاسخ ضعیف مردمک به نور ظاهر می شود.
• در یک "کما شل"، بصل النخاع تحت تأثیر قرار می گیرد. واکنش ها به محرک های خارجی به طور کامل ناپدید می شوند، رفلکس ها وجود ندارند، تون عضلانی کاهش می یابد، تنفس کم عمق می شود، فشار خون کاهش می یابد، مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند و به صورت دوره ای تشنج رخ می دهد.
• کمای ترمینال توقف کامل عملکرد مغز است. فرد نمی تواند به تنهایی نفس بکشد، فشار خون و دمای بدن به شدت کاهش می یابد، هیچ رفلکس وجود ندارد و آتونی عضلانی مشاهده می شود. بیمار تحت حمایت مصنوعی فرآیندهای حیاتی است.

گرسنگی طولانی مدت مغز با اکسیژن، کما مرحله 4 خطر مرگ بالایی دارد، مرگ در بیش از 90٪ موارد رخ می دهد.

در فشار کم اکسیژن در هوا، ایجاد می شود هیپوکسی هیپوکسیک. علت آسیب شناسی:

• تنفس در فضاهای محدود: مخازن، زیردریایی ها، پناهگاه ها.
• در هنگام صعود سریع هواپیما؛
• در طول یک صعود طولانی یا اقامت در کوه.

کمبود اکسیژن در هوا منجر به کاهش غلظت آن در آلوئول های ریه، خون و بافت های محیطی می شود. در نتیجه، سطح هموگلوبین کاهش می یابد، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند، تحریک پذیری مرکز تنفسی افزایش می یابد، هیپرونتیلاسیون و آلکالوز ایجاد می شود.

تعادل آب و نمک مختل می شود، تون عروق کاهش می یابد، گردش خون در قلب، مغز و سایر مناطق حیاتی بدتر می شود. اندام های مهم.

علائم هیپوکسی هیپوکسیک:

• افزایش انرژی، حرکات و گفتار سریعتر.
• تاکی کاردی و تنگی نفس در هنگام فعالیت.
• اختلال در هماهنگی حرکات.
• تنفس سریع، تنگی نفس در حالت استراحت.
• کاهش عملکرد.
• بدتر شدن حافظه کوتاه مدت.
• بی حالی، خواب آلودگی؛
• پارسیس، پارستزی.

در مرحله آخر، هیپوکسی مغز با از دست دادن هوشیاری، ظاهر شدن تشنج، سفتی عضلات، ادرار و مدفوع غیر ارادی مشخص می شود و کما رخ می دهد. هنگامی که به ارتفاع 9 تا 11 کیلومتری از سطح دریا می روید، فعالیت قلبی به شدت مختل می شود، تنفس کاهش می یابد و سپس به طور کامل ناپدید می شود، کما و مرگ بالینی رخ می دهد.

یکی از علائم هیپوکسی ممکن است غش کردن باشد

روش های درمانی

اگر بیماری هیپوکسی حاد مغزی تشخیص داده شود، برای پزشک معالج مهم است که از حفظ سیستم قلبی عروقی و تنفسی، عادی سازی فرآیندهای متابولیک و جلوگیری از اسیدوز، که وضعیت بافت مغز را بدتر می کند، اطمینان حاصل کند.

نحوه درمان هیپوکسی در صورت نقض گردش خون مغزی? برای بیماران داروهای گشادکننده عروق، داروهای ضد انعقاد و رقیق کننده های خون تجویز می شود. داروها با در نظر گرفتن علل ایجاد آسیب شناسی انتخاب می شوند.

روش های زیر نیز برای درمان هیپوکسی استفاده می شود:

• هیپوترمی جمجمه مغزی؛
• اکسیژن رسانی هیپرباریک؛
• گردش خون خارج از بدن

به این ترتیب اکسیژن درمانی هایپرباریک انجام می شود

محافظ‌های عصبی، داروهای نوتروپیک و آنتی‌هیپوکسان‌ها از سلول‌های عصبی محافظت می‌کنند و به بهبود آنها کمک می‌کنند. داروهای ضد احتقان برای ادم مغزی استفاده می شود. درمان عواقب هیپوکسی با داروهای مخدر و آنتی سایکوتیک ها انجام می شود.

اگر هیپوکسی مغزی منجر به کما شده باشد، بیمار به ونتیلاتور متصل می‌شود و داروهایی که فشار خون را افزایش می‌دهند، ضربان قلب را عادی می‌کنند و حجم خون در گردش را به صورت داخل وریدی تجویز می‌کنند. درمان علامتی نیز برای از بین بردن علل کمبود اکسیژن استفاده می شود.

هیپوکسی مغزی حاد یا مزمن زمانی رخ می دهد که اکسیژن رسانی به ساختارهای مغز مختل شود. این بیماری می تواند منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در سلول های اندام، تنه عصبی، ناتوانی شدید و مرگ بیمار شود. با کمک به موقع می توان به حداقل رساند فرآیند پاتولوژیکو بازیابی عملکرد مغز

هیپوکسی (هیپوکسی; یونانی، hypo- + lat. اکسیژن اکسیژن؛ syn.: کمبود اکسیژن، گرسنگی اکسیژن) - شرایطی که هنگام عدم عرضه کافی اکسیژن به بافت های بدن یا نقض استفاده از آن در فرآیند بیول، اکسیداسیون رخ می دهد.

هیپوکسی اغلب مشاهده می شود و به عنوان پایه بیماری زایی فرآیندهای مختلف پاتولوژیک عمل می کند. این مبتنی بر تامین انرژی ناکافی برای فرآیندهای حیاتی است. هیپوکسی یکی از مشکلات اصلی پاتولوژی است.

در شرایط عادی، اثربخشی بیول، اکسیداسیون، که منبع اصلی ترکیبات فسفر غنی از انرژی است که برای عملکرد و تجدید ساختارها ضروری است، با فعالیت عملکردی اندام ها و بافت ها مطابقت دارد (به اکسیداسیون بیولوژیکی مراجعه کنید). اگر این مطابقت نقض شود، یک حالت کمبود انرژی رخ می دهد که منجر به انواع اختلالات عملکردی و مورفولوژیکی، از جمله مرگ بافت می شود.

بسته به اتیول، عامل، میزان افزایش و مدت زمان هیپوکسیک، درجه G.، واکنش بدن و سایر تظاهرات G. می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. تغییراتی که در بدن رخ می دهد ترکیبی از پیامدهای مستقیم قرار گرفتن در معرض عامل هیپوکسیک، اختلالات ثانویه و همچنین ایجاد واکنش های جبرانی و تطبیقی ​​است. این پدیده ها ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند و همیشه نمی توان آنها را به وضوح متمایز کرد.

داستان

دانشمندان داخلی نقش عمده ای در بررسی مشکل هیپوکسی ایفا کردند. اساس توسعه مشکل هیپوکسی توسط I.M. Sechenov با کار اساسی بر روی فیزیولوژی تنفس و عملکرد تبادل گاز خون در شرایط فشار اتمسفر نرمال، کم و بالا گذاشته شد. V.V. Pashutin اولین بار ایجاد کرد دکترین عمومیدر مورد گرسنگی اکسیژن به عنوان یکی از مشکلات اصلی آسیب شناسی عمومی و تا حد زیادی تعیین کننده توسعه بیشتر این مشکل در روسیه است. پاشوتین (1881) در «سخنرانی‌هایی درباره آسیب‌شناسی عمومی» طبقه‌بندی شرایط هیپوکسیک نزدیک به شرایط مدرن ارائه کرد. P. M. Albitsky (1853-1922) اهمیت عامل زمان را در توسعه دستگاه گوارش نشان داد، واکنش های جبرانی بدن را در هنگام کمبود اکسیژن مطالعه کرد و دستگاه گوارش را که در نتیجه اختلالات اولیه متابولیسم بافت رخ می دهد توصیف کرد. . مشکل هیپوکسی توسط E. A. Kartashevsky، N. V. Veselkin، N. N. Sirotinin، I. R. Petrov ایجاد شد که به نقش سیستم عصبی در ایجاد شرایط هیپوکسیک توجه ویژه ای داشتند.

در خارج از کشور، P. Bert اثر نوسانات فشار هوا بر موجودات زنده را مطالعه کرد. مطالعات ارتفاعات بالا و برخی دیگر از اشکال زمین شناسی متعلق به Zuntz and Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942) است. مکانیسم اختلالات سیستم تنفسی خارجی و نقش آنها در توسعه G. توسط J. Haldane، Priestley شرح داده شد. اهمیت خون برای انتقال اکسیژن در بدن توسط J. Barcroft (1925) مورد مطالعه قرار گرفت. نقش آنزیم های تنفسی بافتی در ایجاد G. به طور مفصل توسط O. Warburg (1948) مورد مطالعه قرار گرفت.

طبقه بندی

طبقه بندی بارکرافت (1925) که سه نوع بی اکسیژنی را متمایز می کرد، گسترده شد: 1) آنکسی بدون اکسیژن، که در آن فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی و محتوای اکسیژن در خون شریانی کاهش می یابد. 2) آنوکسی کم خونی، برش بر اساس کاهش ظرفیت اکسیژن خون در فشار جزئی طبیعی اکسیژن در آلوئول ها و کشش آن در خون است. 3) آنوکسی احتقانی، که در نتیجه نارسایی گردش خون با محتوای اکسیژن طبیعی در خون شریانی رخ می دهد. پیترز و ون اسلایک (J. P. Peters، D. D. Van Slyke، 1932) پیشنهاد کردند که نوع چهارم را تشخیص دهند - آنکسی هیستوتوکسیک، که در برخی از مسمومیت ها در نتیجه ناتوانی بافت ها در استفاده صحیح از اکسیژن رخ می دهد. اصطلاح آنکسی که توسط این نویسندگان استفاده می شود و به معنای عدم وجود کامل اکسیژن یا توقف کامل فرآیندهای اکسیداتیو است، ناموفق بوده و به تدریج از کاربرد خارج می شود، زیرا عدم وجود کامل اکسیژن و همچنین توقف اکسیداسیون، تقریباً هرگز در طول زندگی در بدن رخ نمی دهد.

در کنفرانسی در مورد مشکل گاز در کیف (1949)، طبقه بندی زیر توصیه شد. 1. هیپوکسیک G.: الف) از کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی. ب) در نتیجه مشکل در نفوذ اکسیژن به خون از طریق دستگاه تنفسی. ج) به دلیل اختلالات تنفسی. 2. Hemic G.: الف) نوع کم خونی; ب) در نتیجه غیرفعال شدن هموگلوبین. 3. گردش خون G.: الف) شکل راکد; ب) فرم ایسکمیک. 4. بافت G.

طبقه بندی پیشنهاد شده توسط I. R. Petrov (1949) نیز در اتحاد جماهیر شوروی رایج است. بر اساس علل و مکانیسم های G.

1. هیپوکسی ناشی از کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی (هیپوکسی اگزوژن).

2. G. در پاتول، فرآیندهایی که باعث اختلال در عرضه اکسیژن به بافت‌ها در زمانی که به طور معمول در محیط وجود دارد یا استفاده از اکسیژن از خون زمانی که به طور معمول با اکسیژن اشباع شده است، مختل می‌شود. این شامل انواع زیر است: 1) تنفسی (ریوی). 2) قلبی عروقی (گردش خون)؛ 3) خون (همیک)؛ 4) بافت (هیستوتوکسیک) و 5) مخلوط.

علاوه بر این، I.R. Petrov تشخیص شرایط هیپوکسی عمومی و موضعی را مناسب دانست.

مطابق با ایده های مدرن، G. (معمولاً کوتاه مدت) می تواند بدون حضور هیچ پاتولی در بدن رخ دهد، فرآیندهایی که انتقال اکسیژن یا استفاده از آن در بافت ها را مختل می کند. این در مواردی مشاهده می شود که ذخایر عملکردی سیستم های حمل و نقل و استفاده اکسیژن، حتی با حداکثر تحرک آنها، نمی توانند نیاز بدن به انرژی را برآورده کنند، که به دلیل شدت شدید فعالیت عملکردی آن به شدت افزایش یافته است. G. همچنین می تواند در شرایط طبیعی یا افزایش مصرف اکسیژن توسط بافت ها در نتیجه کاهش بازده انرژی زیستی، اکسیداسیون و کاهش سنتز ترکیبات پرانرژی، در درجه اول ATP، رخ دهد. واحد اکسیژن جذب شده

علاوه بر طبقه بندی هیپوکسی، بر اساس علل و مکانیسم های بروز آن، مرسوم است که بین حاد و مزمن تشخیص داده شود. G. گاهی اوقات اشکال تحت حاد و برق آسا تشخیص داده می شود. معیار دقیقی برای تشخیص G. با توجه به میزان توسعه و مدت دوره آن وجود ندارد. با این حال، در گوه‌ها و عمل، مرسوم است که به شکل برق‌آلود G. که در عرض چند ده ثانیه ایجاد می‌شود، به‌عنوان حاد در چند دقیقه یا ده‌ها دقیقه، زیر حاد - در طی چند ساعت یا ده‌ها ساعت اشاره کنیم. اشکال مزمن شامل G. است که برای هفته ها، ماه ها و سال ها ادامه دارد.

اتیولوژی و پاتوژنز

هیپوکسی به دلیل کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی (نوع اگزوژن) رخ می دهد. arr هنگام صعود به ارتفاع (به بیماری ارتفاع، بیماری کوه مراجعه کنید). با کاهش بسیار سریع فشار هوا (به عنوان مثال، هنگامی که سفتی هواپیما در ارتفاع بالا شکسته می شود)، یک مجموعه علائم رخ می دهد که در پاتوژنز و تظاهرات با بیماری ارتفاع متفاوت است و به آن بیماری رفع فشار می گویند (نگاه کنید به). نوع G. برون زا نیز در مواردی رخ می دهد که فشار هوای عمومی نرمال است، اما فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی کاهش می یابد، به عنوان مثال، هنگام کار در معادن، چاه ها، در صورت بروز مشکل در سیستم تامین اکسیژن کابین هواپیما، در زیردریایی‌ها، وسایل نقلیه اعماق دریا، لباس‌های غواصی و محافظ و غیره و همچنین در حین عملیات در صورت نقص در تجهیزات بیهوشی-تنفسی.

با همولیز اگزوژن، هیپوکسمی ایجاد می شود، یعنی تنش اکسیژن در خون شریانی، اشباع هموگلوبین با اکسیژن و محتوای کل آن در خون کاهش می یابد. عامل بیماریزای مستقیمی که باعث اختلالات مشاهده شده در بدن در حین تراکتیت اگزوژن دستگاه گوارش می شود، تنش کم اکسیژن و تغییر شیب فشار اکسیژن بین خون مویرگی و محیط بافت است که برای تبادل گاز نامطلوب است. هیپوکاپنی (نگاه کنید به) که اغلب در طول دستگاه گوارش اگزوژن به دلیل تهویه جبرانی ریه ها ایجاد می شود (به تهویه ریوی مراجعه کنید)، همچنین می تواند تأثیر منفی بر بدن داشته باشد. هیپوکاپنی شدید منجر به بدتر شدن خون رسانی به مغز و قلب، آلکالوز، عدم تعادل الکترولیت ها در محیط داخلی بدن و افزایش مصرف اکسیژن بافتی می شود. در چنین مواردی، افزودن مقادیر کمی دی اکسید کربن به هوای استنشاقی، از بین بردن هیپوکاپنی، می تواند به طور قابل توجهی این وضعیت را کاهش دهد.

اگر همراه با کمبود اکسیژن در هوا، غلظت قابل توجهی از دی اکسید کربن وجود داشته باشد که در Ch. arr در شرایط مختلف تولید، G. را می توان با هیپرکاپنیا ترکیب کرد (نگاه کنید به). هیپرکاپنی متوسط ​​تأثیر منفی بر سیر G. اگزوژن ندارد و حتی می تواند اثر مفیدی داشته باشد که با Ch. arr با افزایش خون رسانی به مغز و میوکارد. هیپرکاپنی قابل توجه با اسیدوز، اختلال در تعادل یونی، کاهش اشباع خون شریانی با اکسیژن و سایر پیامدهای نامطلوب همراه است.

هیپوکسی در فرآیندهای پاتولوژیک که باعث اختلال در تامین یا استفاده از اکسیژن به بافت ها می شود.

1. تنفسی (ریوی) نوع G.در نتیجه تبادل ناکافی گاز در ریه ها به دلیل هیپوونتیلاسیون آلوئولی، اختلال در روابط تهویه-پرفیوژن، شانت بیش از حد رخ می دهد. خون وریدییا زمانی که انتشار اکسیژن مشکل است. هیپوونتیلاسیون آلوئولار ممکن است به دلیل انسداد راه هوایی باشد ( فرآیند التهابیاجسام خارجی، اسپاسم)، کاهش سطح تنفسی ریه ها ( ادم ریوی، پنومونی)، مانعی برای گسترش ریه ها (پنوموتوراکس، ترشح در حفره پلور). همچنین می تواند ناشی از کاهش تحرک دستگاه استئوکندرال قفسه سینه، فلج یا وضعیت اسپاستیک عضلات تنفسی (میاستنی گراویس، مسمومیت کورار، کزاز) و همچنین اختلال در تنظیم مرکزی تنفس به دلیل رفلکس یا تأثیر مستقیم عوامل بیماری زا بر مرکز تنفسی.

هیپوونتیلاسیون می تواند با تحریک شدید گیرنده های دستگاه تنفسی، درد شدید در حرکات تنفسی، خونریزی، تومورها، تروما در بصل النخاع، مصرف بیش از حد داروهای مخدر و قرص های خواب رخ دهد. در همه این موارد، حجم دقیقه تهویه پاسخگوی نیاز بدن نیست، فشار جزئی اکسیژن در هوای آلوئولی و تنش اکسیژن در خون جریان یافته از ریه ها کاهش می یابد، در نتیجه اشباع هموگلوبین و محتوای اکسیژن در خون شریانی می تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد. معمولاً حذف دی اکسید کربن از بدن نیز مختل می شود و هیپرکاپنیا به G اضافه می شود. با هیپوونتیلاسیون حاد آلوئولی (به عنوان مثال، هنگامی که راه های هوایی توسط یک جسم خارجی مسدود می شود، فلج عضلات تنفسی، پنوموتوراکس دو طرفه)، خفگی رخ می دهد (نگاه کنید به).

اختلال در روابط تهویه-پرفیوژن به شکل تهویه و پرفیوژن ناهموار ممکن است ناشی از اختلال موضعی باز بودن راه هوایی، انبساط و کشش آلوئول ها، دم و بازدم ناهموار، یا تخلفات محلیجریان خون ریوی (با اسپاسم برونشیول ها، آمفیزم، پنوموسکلروزیس، تخریب موضعی بستر عروقی ریه ها). در چنین مواردی، پرفیوژن ریوی یا تهویه ریوی از نقطه نظر تبادل گاز به اندازه کافی مؤثر نیست و خون جاری شده از ریه ها به اندازه کافی با اکسیژن غنی نمی شود، حتی با حجم کلی دقیقه تنفس و جریان خون ریوی.

با تعداد زیادی آناستوموز شریانی وریدی، خون وریدی (از نظر ترکیب گاز) به سیستم شریانیگردش خون سیستمیک، دور زدن آلوئول ها، از طریق آناستوموزهای شریانی وریدی داخل ریوی (شانت): از وریدهای برونش به داخل ورید ریوی، از شریان ریوی به داخل سیاهرگ ریوی و غیره. با شانت داخل قلب (به نقایص مادرزادی قلب مراجعه کنید)، وریدی از خون خارج می شود. قسمت های راست قلب به سمت چپ این نوع اختلال در پیامدهای آن برای تبادل گاز مشابه نارسایی واقعی تنفس خارجی است، اگرچه، به طور دقیق، به اختلالات گردش خون مربوط می شود.

نوع تنفسی G.، همراه با مشکل در انتشار اکسیژن، در بیماری های همراه با به اصطلاح مشاهده می شود. انسداد آلوئولو-مویرگی، هنگامی که غشاهای جداکننده محیط گازی آلوئول ها و خون فشرده می شوند (سارکوئیدوز ریوی، آزبستوز، آمفیزم)، و همچنین با ادم ریوی بینابینی.

2. قلبی عروقی (گردش خون) نوع G.زمانی رخ می دهد که اختلالات گردش خون منجر به خون رسانی ناکافی به اندام ها و بافت ها شود. کاهش میزان جریان خون در بافت ها در واحد زمان می تواند ناشی از هیپوولمی باشد، به عنوان مثال، کاهش کلی توده خون در بدن (با از دست دادن شدید خون، کم آبی بدن به دلیل سوختگی، وبا و غیره) و کاهش فعالیت قلبی عروقی ترکیبات مختلفی از این عوامل اغلب رخ می دهد. اختلالات فعالیت قلبی می تواند ناشی از آسیب به عضله قلب (به عنوان مثال، حمله قلبی، تصلب شرایین)، اضافه بار قلبی، اختلال در تعادل الکترولیت ها و تنظیم خارج از قلب فعالیت قلبی و همچنین عوامل مکانیکی باشد که کار قلب را مختل می کند. تامپوناد، محو شدن حفره پریکارد و غیره) در بیشتر موارد، مهمترین شاخص و مبنای بیماری زایی G. گردش خون با منشاء قلبی، کاهش برون ده قلبی است.

G. گردش خون با منشاء عروقی با افزایش بیش از حد ظرفیت بستر عروقی به دلیل اختلالات رفلکس و سانتروژنیک تنظیم عروق (به عنوان مثال، تحریک شدید صفاق، فرورفتگی مرکز وازوموتور) یا فلج عروقی در نتیجه ایجاد می شود. اثرات سمی (به عنوان مثال، در بیماری های عفونی شدید)، واکنش های آلرژیک، اختلال در تعادل الکترولیت ها، در صورت ناکافی بودن کاتکول آمین ها، گلوکوکورتیکوئیدها و سایر پاتول ها، شرایطی که در آن تن صدا مختل می شود. دیواره های عروقی. G. ممکن است به دلیل تغییرات گسترده در دیواره رگ های خونی سیستم میکروسیرکولاسیون (نگاه کنید به)، افزایش ویسکوزیته خون و سایر عواملی که از حرکت طبیعی خون از طریق شبکه مویرگی جلوگیری می کند رخ دهد. هنگامی که جریان خون شریانی کافی به یک اندام یا ناحیه بافتی وجود ندارد (به ایسکمی مراجعه کنید) یا مشکل در خروج خون وریدی (به هیپرمی مراجعه کنید) G. گردش خون می تواند ماهیت موضعی داشته باشد.

اغلب، G. گردش خون بر اساس ترکیبات پیچیده ای از عوامل مختلف است که با توسعه پاتول، روند تغییر می کند، به عنوان مثال، نارسایی حاد قلبی عروقی با فروپاشی منشاء مختلف، شوک، بیماری آدیسون و غیره.

پارامترهای همودینامیک در موارد مختلف G. گردش خون می تواند به طور گسترده ای متفاوت باشد. ترکیب گاز خون در موارد معمولی با کشش طبیعی و محتوای اکسیژن در خون شریانی، کاهش این شاخص ها در خون وریدی و اختلاف شریانی وریدی زیاد در اکسیژن مشخص می شود.

3. گروه خونی (همیک) G.در نتیجه کاهش ظرفیت اکسیژن خون در هنگام کم خونی، هیدرمی و اختلال در توانایی هموگلوبین برای اتصال، انتقال و آزادسازی اکسیژن به بافت ها رخ می دهد. علائم شدید G. در کم خونی (نگاه کنید به) تنها با کاهش مطلق قابل توجهی در توده گلبول قرمز یا کاهش شدید محتوای هموگلوبین در گلبول های قرمز ایجاد می شود. این نوع کم خونی زمانی رخ می دهد که خون سازی مغز استخوان به دلیل بیماری های مزمن، خونریزی (از سل، زخم معده و غیره)، همولیز (از مسمومیت با سموم همولیتیک، سوختگی های شدید، مالاریا و غیره) کاهش می یابد، زمانی که اریتروپوئز توسط مهار می شود. عوامل سمی (به عنوان مثال، سرب، پرتوهای یونیزان)، با آپلازی مغز استخوان، و همچنین با کمبود اجزای لازم برای اریتروپوئز طبیعی و سنتز هموگلوبین (کمبود آهن، ویتامین ها و غیره).

ظرفیت اکسیژن خون با هیدرمی کاهش می یابد (نگاه کنید به)، با مجموعه هیدرمیک (نگاه کنید به). نقض خواص انتقال خون در ارتباط با اکسیژن می تواند ناشی از تغییرات کیفی در هموگلوبین باشد. اغلب، این شکل از همیک G. در صورت مسمومیت با مونوکسید کربن (تشکیل کربوکسی هموگلوبین)، عوامل تشکیل دهنده متهموگلوبین (به Methemoglobinemia مراجعه کنید)، و همچنین با برخی از ناهنجاری های هموگلوبین تعیین شده ژنتیکی مشاهده می شود.

Hemic G. با ترکیبی از تنش اکسیژن طبیعی در خون شریانی با کاهش محتوای اکسیژن، در موارد شدید - تا 4-5 حجم مشخص می شود. ٪. با تشکیل کربوکسی هموگلوبین و متهموگلوبین، اشباع هموگلوبین باقیمانده و تفکیک اکسی هموگلوبین در بافت ها می تواند مانع شود، در نتیجه تنش اکسیژن در بافت ها و خون وریدی به طور قابل توجهی کاهش می یابد در حالی که اختلاف شریانی وریدی در اکسیژن. محتوا کاهش می یابد.

4. نوع بافت G.(کاملا دقیق نیست - هیستوتوکسیک G.) به دلیل نقض توانایی بافت ها برای جذب اکسیژن از خون یا به دلیل کاهش کارایی بیول، اکسیداسیون به دلیل کاهش شدید در جفت شدن اکسیداسیون و فسفوریلاسیون رخ می دهد. استفاده از اکسیژن توسط بافت ها می تواند در نتیجه مهار بیول، اکسیداسیون توسط بازدارنده های مختلف، اختلال در سنتز آنزیم یا آسیب به ساختارهای غشای سلولی مختل شود.

نمونه بارز بافت G. که توسط مهارکننده های خاص آنزیم های تنفسی ایجاد می شود، مسمومیت با سیانید است. یون‌های CN پس از ورود به بدن، بسیار فعال با آهن فریک ترکیب می‌شوند و آنزیم نهایی زنجیره تنفسی - سیتوکروم اکسیداز - را مسدود می‌کنند و مصرف اکسیژن توسط سلول‌ها را سرکوب می‌کنند. سرکوب خاص آنزیم‌های تنفسی نیز توسط یون‌های سولفید، آنتی‌مایسین A و غیره ایجاد می‌شود. فعالیت آنزیم‌های تنفسی را می‌توان با مهار رقابتی توسط آنالوگ‌های ساختاری بسترهای اکسیداسیون طبیعی مسدود کرد (به آنتی متابولیت‌ها مراجعه کنید). G. زمانی رخ می دهد که در معرض موادی قرار می گیرد که گروه های عملکردی پروتئین ها یا کوآنزیم ها، فلزات سنگین، آرسنیت ها، اسید مونو یداستیک و غیره را مسدود می کنند. ، با بیش از حد یون هیدروژن، قرار گرفتن در معرض مواد سمی (مثلاً لویزیت)، مواد سمی بیول، منشاء و غیره.

علت بافت G. ممکن است نقض سنتز آنزیم های تنفسی به دلیل کمبود برخی ویتامین ها (تیامین، ریبوفلاوین، اسید پانتوتنیک و غیره) باشد. اختلال در فرآیندهای اکسیداتیو در نتیجه آسیب به غشای میتوکندری و سایر عناصر سلولی رخ می دهد که با آسیب ناشی از تشعشع، گرمای بیش از حد، مسمومیت، عفونت های شدید، اورمی، کاشکسی و غیره مشاهده می شود. اغلب بافت G. به عنوان یک پاتول ثانویه رخ می دهد. فرآیندی با نوع G. اگزوژن، تنفسی، گردش خون یا همیک.

در بافت G.، همراه با نقض توانایی بافت ها برای جذب اکسیژن، تنش، اشباع و محتوای اکسیژن در خون شریانی می تواند تا یک نقطه خاص طبیعی باقی بماند، اما در خون وریدی آنها به طور قابل توجهی از مقادیر طبیعی فراتر می روند. کاهش در اختلاف شریانی وریدی در محتوای اکسیژن نشانه مشخصه فشار خون بافتی است که زمانی رخ می دهد که تنفس بافتی مختل شود.

یک نوع عجیب و غریب از نوع بافتی دستگاه گوارش زمانی رخ می دهد که جدایی واضح از فرآیندهای اکسیداسیون و فسفوریلاسیون در زنجیره تنفسی وجود دارد. در این مورد، مصرف اکسیژن توسط بافت ها ممکن است افزایش یابد، اما افزایش قابل توجهی در نسبت انرژی تلف شده به شکل گرما منجر به "استهلاک" انرژی تنفس بافتی می شود. نارسایی نسبی بیول، اکسیداسیون وجود دارد، زمانی که بریدگی، با وجود شدت بالای عملکرد زنجیره تنفسی، سنتز مجدد ترکیبات پرانرژی نیازهای بافت ها را پوشش نمی دهد و این دومی اساساً در حالت هیپوکسیک است. .

عواملی که فرآیندهای اکسیداسیون و فسفوریلاسیون را از هم جدا می کنند شامل تعدادی از مواد با منشاء بیرونی و درون زا هستند: دینیتروفنول، دی کومارین، گرامیسیدین، پنتاکلروفنول، برخی از سموم میکروبی و غیره، و همچنین هورمون های تیروئید - تیروکسین و تری یدوتیرونین. یکی از فعال ترین مواد جداکننده 2-4-دینیدگروفنول (DNP) است، تحت تأثیر غلظت های خاص، مصرف اکسیژن توسط بافت ها افزایش می یابد و همراه با آن، تغییرات متابولیک مشخصه شرایط هیپوکسیک رخ می دهد. هورمون های تیروئید - تیروکسین و تری یدوتیرونین در بدن سالمآنها همراه با عملکردهای دیگر، نقش فیزیول را ایفا می کنند که تنظیم کننده درجه ترکیب اکسیداسیون و فسفوریلاسیون است و در نتیجه بر تولید گرما تأثیر می گذارد. بیش از حد هورمون های تیروئید منجر به افزایش ناکافی در تولید گرما، افزایش مصرف اکسیژن توسط بافت ها و در عین حال کمبود ماکرو ارگ ها می شود. برخی از گوه های اصلی، علائم تیروتوکسیکوز (نگاه کنید به) بر اساس G. هستند که در نتیجه نارسایی نسبی بیول، اکسیداسیون ایجاد می شوند.

مکانیسم های اثر عوامل جداکننده مختلف بر روی تنفس بافتی متفاوت است و در برخی موارد هنوز به اندازه کافی مطالعه نشده است.

در ایجاد برخی از اشکال هپاتیت بافتی، فرآیندهای اکسیداسیون رادیکال آزاد (غیر آنزیمی) که با مشارکت اکسیژن مولکولی و کاتالیزورهای بافتی اتفاق می افتد، نقش مهمی ایفا می کند. این فرآیندها تحت تأثیر تشعشعات یونیزان، افزایش فشار اکسیژن، کمبود برخی ویتامین ها (به عنوان مثال، توکوفرول) فعال می شوند که آنتی اکسیدان های طبیعی هستند، یعنی مهار کننده های فرآیندهای رادیکال آزاد در ساختارهای بیولوژیکی، و همچنین اکسیژن رسانی ناکافی به سلول ها. فعال شدن فرآیندهای رادیکال آزاد منجر به بی ثباتی ساختارهای غشایی (به ویژه اجزای لیپیدی)، تغییر در نفوذپذیری و عملکرد خاص آنها می شود. در میتوکندری، این با جدا شدن اکسیداسیون و فسفوریلاسیون همراه است، یعنی منجر به ایجاد شکل هیپوکسی بافتی می شود که در بالا توضیح داده شد. بنابراین، افزایش اکسیداسیون رادیکال‌های آزاد می‌تواند به‌عنوان علت ریشه‌ای بافت G. یا عامل ثانویه‌ای باشد که در انواع دیگر G. رخ می‌دهد و منجر به ایجاد اشکال مخلوط آن می‌شود.

5. نوع مختلط G.اغلب مشاهده می شود و ترکیبی از دو یا چند نوع اصلی G است. در برخی موارد، خود عامل هیپوکسیک بر چندین پیوند فیزیول، سیستم های انتقال و استفاده از اکسیژن تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، مونوکسید کربن، به طور فعال با آهن دو ظرفیتی در هموگلوبین، در تعامل است غلظت های بالاهمچنین دارای اثر سمی مستقیم بر روی سلول ها است و سیستم آنزیم سیتوکروم را مهار می کند. نیتریت ها، همراه با تشکیل متهموگلوبین، می توانند به عنوان عوامل جداکننده عمل کنند. باربیتورات‌ها فرآیندهای اکسیداتیو در بافت‌ها را سرکوب می‌کنند و در عین حال مرکز تنفس را تحت فشار قرار می‌دهند و باعث کاهش تهویه می‌شوند. در چنین مواردی، شرایط هیپوکسیک رخ می دهد نوع مختلط. شرایط مشابه زمانی ایجاد می شود که بدن به طور همزمان در معرض عوامل متعددی قرار می گیرد که مکانیسم های عمل متفاوتی دارند و باعث G.

یک پاتول پیچیده تر، این وضعیت به عنوان مثال پس از از دست دادن خون گسترده رخ می دهد، زمانی که همراه با اختلالات همودینامیک، هیدرمی در نتیجه افزایش هجوم مایع از بافت ها و افزایش بازجذب آب در لوله های کلیوی ایجاد می شود. این منجر به کاهش ظرفیت اکسیژن خون می شود و در مرحله خاصی از حالت پس از خونریزی، همیک G. ممکن است به G. گردش خون بپیوندد، یعنی واکنش های بدن به هیپوولمی پس از خونریزی)، که از نظر همودینامیک ماهیت تطبیقی ​​دارند، دلیلی برای انتقال G. گردش خون به مخلوط می شوند.

شکل مختلط G. اغلب مشاهده می شود، مکانیسم برش این است که حالت هیپوکسی اولیه از هر نوع، با رسیدن به درجه معینی، ناگزیر باعث اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف درگیر در تضمین تحویل اکسیژن و استفاده از آن می شود. بدن بنابراین، در دستگاه گوارش شدید، ناشی از تنفس خارجی ناکافی، عملکرد مراکز وازوموتور و سیستم هدایت قلب دچار مشکل می شود، انقباض میوکارد کاهش می یابد، نفوذپذیری دیواره های عروقی، سنتز آنزیم های تنفسی مختل می شود. ساختار غشایی سلول‌ها به هم ریخته است و غیره. این منجر به اختلال در خون رسانی و جذب بافت‌های اکسیژن می‌شود که در نتیجه نوع گردش خون و بافت به نوع تنفسی اولیه اکسیژن می‌پیوندند. تقریباً هر وضعیت هیپوکسیک شدید ماهیت مختلط دارد (به عنوان مثال، با شوک تروماتیک و سایر انواع شوک، کما با منشاء مختلف و غیره).

واکنش های تطبیقی ​​و جبرانی. هنگامی که در معرض عواملی که باعث G. می شوند، اولین تغییرات در بدن با گنجاندن واکنش هایی با هدف حفظ هموستاز همراه است (نگاه کنید به). اگر واکنش های انطباقی ناکافی باشد، اختلالات عملکردی در بدن شروع می شود. با درجه برجسته G.، تغییرات ساختاری رخ می دهد.

واکنش‌های تطبیقی ​​و جبرانی به شیوه‌ای هماهنگ در تمام سطوح ادغام ارگانیسم انجام می‌شوند و فقط به صورت مشروط می‌توانند به طور جداگانه در نظر گرفته شوند. واکنش‌هایی با هدف سازگاری با G. حاد نسبتا کوتاه‌مدت وجود دارد، و واکنش‌هایی که سازگاری پایدار را با G. کمتر مشخص، اما طولانی‌مدت یا تکرار شونده فراهم می‌کنند. واکنش‌ها به G. کوتاه‌مدت از طریق مکانیسم‌های فیزیولوژیکی موجود در بدن و معمولا بلافاصله یا اندکی پس از شروع اثر عامل هیپوکسیک رخ می دهد. برای انطباق با G. طولانی مدت در بدن هیچ مکانیسم شکلی وجود ندارد، اما فقط پیش نیازهای تعیین شده ژنتیکی وجود دارد که تشکیل تدریجی مکانیسم های سازگاری با G ثابت یا مکرر را تضمین می کند. یک مکان مهم در میان مکانیسم های تطبیقی ​​متعلق به حمل و نقل اکسیژن است. سیستم های تنفسی، قلبی عروقی و خونی و همچنین سیستم های استفاده از اکسیژن بافتی.

واکنش های سیستم تنفسی به G. به صورت افزایش تهویه آلوئولی به دلیل عمیق شدن تنفس، افزایش گردش های تنفسی و تحرک آلوئول های ذخیره بیان می شود. این واکنش ها به صورت انعکاسی به دلیل تحریک hl رخ می دهد. arr گیرنده های شیمیایی ناحیه آئورت-کاروتید و ساقه مغز با تغییر ترکیب گازی خون یا موادی که باعث ایجاد بافت دستگاه گوارش می شوند. افزایش تهویه با افزایش گردش خون ریوی همراه است. زمانی که عود کننده یا مزمن است. G. در فرآیند سازگاری بدن، ارتباط بین تهویه ریوی و پرفیوژن ممکن است کامل تر شود. هیپرونتیلاسیون جبرانی می تواند باعث هیپوکاپنی شود، که به نوبه خود با تبادل یون بین پلاسما و گلبول های قرمز، افزایش دفع بی کربنات ها و فسفات های بازی در ادرار و غیره جبران می شود. کوه ها) با افزایش سطح انتشار آلوئول های ریوی به دلیل هیپرتروفی بافت ریه همراه است.

واکنش های جبرانی سیستم گردش خون با افزایش ضربان قلب، افزایش توده خون در گردش به دلیل تخلیه انبارهای خون، افزایش جریان وریدی، سکته مغزی و برون ده قلبی، سرعت جریان خون و واکنش های توزیع مجدد بیان می شود که خون ترجیحی را فراهم می کند. از طریق گسترش شریان ها و مویرگ ها به مغز، قلب و سایر اندام های حیاتی می رسد. این واکنش‌ها در اثر تأثیرات رفلکس از گیرنده‌های فشاری بستر عروقی و تغییرات کلی عصبی-هومورال مشخصه G ایجاد می‌شوند.

واکنش‌های عروقی منطقه‌ای نیز تا حد زیادی توسط اثر گشادکننده عروقی محصولات تجزیه ATP (ADP، AMP، آدنین، آدنوزین و فسفر معدنی) تعیین می‌شوند که در بافت‌هایی که هیپوکسی را تجربه می‌کنند تجمع می‌یابند. هنگام تطبیق با دوره طولانی‌تر فشار خون، ممکن است مویرگ‌های جدید ایجاد شود که همراه با بهبود پایدار در خون رسانی به اندام، منجر به کاهش فاصله انتشار بین دیواره مویرگ و میتوکندری می‌شود. سلول ها. به دلیل عملکرد بیش از حد قلب و تغییرات در تنظیم نورواندوکرین، هیپرتروفی میوکارد ممکن است رخ دهد که ماهیت جبرانی و تطبیقی ​​دارد.

واکنش های سیستم خونی با افزایش ظرفیت اکسیژن خون به دلیل افزایش شسته شدن گلبول های قرمز از مغز استخوان و فعال شدن اریتروپوئزیس، ناشی از افزایش تشکیل فاکتورهای اریتروپوئیتیک آشکار می شود (به اریتروپویتین ها مراجعه کنید). خواص هموگلوبین از اهمیت زیادی برخوردار است (نگاه کنید به) ، که امکان اتصال تقریباً طبیعی اکسیژن را حتی با کاهش قابل توجه فشار جزئی اکسیژن در هوای آلوئولی و در خون عروق ریوی ممکن می کند. بنابراین، با pO 2 برابر با 100 میلی متر جیوه است. هنر، اکسی هموگلوبین 95-97٪، با pO2 80 میلی متر جیوه است. هنر - باشه 90٪ و در PO 2 50 میلی متر جیوه. هنر - تقریبا 80٪. در کنار این، اکسی هموگلوبین قادر است مقادیر زیادی اکسیژن را به بافت ها برساند، حتی با کاهش متوسط ​​pO 2 در مایع بافت. افزایش تفکیک اکسی هموگلوبین در بافت هایی که هیپوکسی را تجربه می کنند با ایجاد اسیدوز در آنها تسهیل می شود، زیرا با افزایش غلظت یون های هیدروژن، اکسی هموگلوبین به راحتی اکسیژن را جدا می کند. ایجاد اسیدوز با تغییراتی در فرآیندهای متابولیک همراه است که باعث تجمع لاکتیک، پیروویک و سایر ترکیبات آلی می شود (به زیر مراجعه کنید). هنگام تطبیق با مزمن. G. افزایش مداوم در محتوای گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون وجود دارد.

در اندام های عضلانی، افزایش محتوای میوگلوبین (نگاه کنید به) که توانایی اتصال اکسیژن را حتی در تنش کم در خون دارد، دارای اهمیت تطبیقی ​​است. اکسی‌میوگلوبین به‌عنوان ذخیره‌ای از اکسیژن عمل می‌کند که با کاهش شدید pO2 آزاد می‌شود و به حفظ فرآیندهای اکسیداتیو کمک می‌کند.

مکانیسم‌های تطبیقی ​​بافتی در سطح سیستم‌هایی برای استفاده از اکسیژن، سنتز ماکرو ارگ‌ها و مصرف آن‌ها اجرا می‌شوند. چنین مکانیسم هایی شامل محدود کردن فعالیت عملکردی اندام ها و بافت هایی است که مستقیماً در انتقال اکسیژن درگیر نیستند، افزایش جفت اکسیداسیون و فسفوریلاسیون و افزایش سنتز بی هوازی ATP به دلیل فعال شدن گلیکولیز. مقاومت بافت به G. نیز در نتیجه تحریک سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز و افزایش تولید گلوکوکورتیکوئیدها که غشاهای لیزوزوم را تثبیت می کنند، افزایش می یابد. در عین حال، گلوکوکورتیکوئیدها برخی از آنزیم‌های زنجیره تنفسی را فعال می‌کنند و تعدادی دیگر از اثرات متابولیکی با طبیعت تطبیقی ​​را ترویج می‌کنند.

برای سازگاری پایدار با اکسیژن، افزایش تعداد میتوکندری ها در واحد جرم سلول و بر این اساس، افزایش قدرت سیستم استفاده از اکسیژن از اهمیت بالایی برخوردار است. این فرآیند بر اساس فعال شدن دستگاه ژنتیکی سلول های مسئول سنتز پروتئین های میتوکندری است. اعتقاد بر این است که سیگنال انگیزشی برای چنین فعال‌سازی درجه خاصی از کمبود ماکرو ارگ و افزایش متناظر در پتانسیل فسفوریلاسیون است.

با این حال، مکانیسم‌های جبرانی و انطباقی دارای حد معینی از ذخایر عملکردی هستند و بنابراین وضعیت سازگاری با G.، با شدت بیش از حد یا مدت طولانی قرار گرفتن در معرض عوامل ایجادکننده G.، می‌تواند با مرحله فرسودگی و جبران‌زدایی جایگزین شود که منجر به آن می‌شود. به اختلالات عملکردی و ساختاری مشخص، حتی غیرقابل برگشت. این تخلفات در اندام های مختلفو پارچه ها یکسان نیستند. به عنوان مثال، استخوان، غضروف و تاندون نسبت به G. حساس نیستند و می توانند ساختار طبیعی و سرزندگی خود را برای ساعات زیادی در زمانی که اکسیژن رسانی به طور کامل متوقف شود، حفظ کنند. سیستم عصبی به G. حساس است. بخش های مختلف آن با حساسیت نابرابر متمایز می شوند. بنابراین، با قطع کامل اکسیژن، علائم اختلال در قشر مغز پس از 2.5-3 دقیقه، در بصل النخاع - پس از 10-15 دقیقه، در گانگلیون های سیستم عصبی سمپاتیک و نورون های شبکه های روده شناسایی می شود. - بعد از بیش از 1 ساعت در این حالت قسمت هایی از مغز که در حالت برانگیخته هستند بیشتر از آنهایی که مهار شده اند رنج می برند.

در طول رشد G. تغییراتی در فعالیت الکتریکی مغز رخ می دهد. پس از یک دوره نهفته خاص، در بیشتر موارد یک واکنش فعال سازی رخ می دهد که در عدم هماهنگی فعالیت الکتریکی قشر مغز و افزایش نوسانات با فرکانس بالا بیان می شود. واکنش فعال سازی با مرحله ای از فعالیت الکتریکی ترکیبی متشکل از امواج دلتا و بتا همراه با حفظ نوسانات مکرر دنبال می شود. پس از آن، امواج دلتا شروع به تسلط می کنند. گاهی اوقات انتقال به ریتم دلتا به طور ناگهانی رخ می دهد. با عمیق شدن بیشتر G.، الکتروکورتیکوگرام (ECoG) به گروه های جداگانه ای از نوسانات با شکل نامنظم، از جمله امواج دلتای چندشکلی در ترکیب با نوسانات کم با فرکانس بالاتر، تجزیه می شود. به تدریج دامنه انواع امواج کاهش می یابد و سکوت کامل الکتریکی رخ می دهد که با اختلالات ساختاری عمیق مطابقت دارد. گاهی اوقات با نوسانات مکرر با دامنه کم که پس از ناپدید شدن فعالیت آهسته در ECoG ظاهر می شود، پیش می آید. این تغییرات ECoG می تواند خیلی سریع ایجاد شود. بنابراین، پس از توقف تنفس، فعالیت بیوالکتریکی در عرض 4-5 دقیقه به صفر می رسد و پس از اینکه گردش خون حتی سریعتر متوقف می شود.

توالی و شدت اختلالات عملکردی در G. بستگی به اتیول، عامل، سرعت توسعه G. و غیره دارد. به عنوان مثال، با G. گردش خون ناشی از از دست دادن خون حاد، توزیع مجدد خون را می توان برای مدت طولانی مشاهده کرد. که در نتیجه خون بهتر از سایر اندام ها و بافت ها به مغز تامین می شود (به اصطلاح متمرکز شدن گردش خون) و بنابراین علیرغم حساسیت بالای مغز به G. ممکن است به میزان کمتری از آن آسیب ببیند. اندام های محیطی، به عنوان مثال، کلیه ها، کبد، که در آن تغییرات غیرقابل برگشتی ایجاد می شود که منجر به مرگ پس از خروج بدن از حالت هیپوکسیک می شود.

تغییرات در متابولیسم ابتدا در حوزه متابولیسم کربوهیدرات و انرژی رخ می دهد که ارتباط نزدیکی با بیول دارد. اکسیداسیون در همه موارد G.، تغییر اولیه کمبود ماکرو ارگ است که با کاهش محتوای ATP در سلول ها با افزایش همزمان غلظت محصولات تجزیه آن - ADP، AMP و فسفات معدنی بیان می شود. یک شاخص مشخصه G. افزایش به اصطلاح است. پتانسیل فسفوریلاسیون، که یک نسبت است. در برخی از بافت ها (به ویژه در مغز)، یک نشانه حتی زودتر از G. کاهش محتوای کراتین فسفات است. بنابراین، پس از قطع کامل خون رسانی، بافت مغز تقریباً از دست می‌رود. 70% کراتین فسفات و بعد از 40-45 ثانیه. به طور کامل ناپدید می شود؛ کمی کندتر، اما بسیار زمان کوتاهمحتوای ATP کاهش می یابد. این جابجایی ها به دلیل تاخیر در تشکیل ATP از مصرف آن در فرآیندهای حیاتی است و هر چه فعالیت عملکردی بافت بالاتر باشد راحت تر رخ می دهد. پیامد این تغییرات افزایش گلیکولیز به دلیل از بین رفتن اثر بازدارنده ATP بر روی آنزیم های کلیدی گلیکولیز و همچنین در نتیجه فعال شدن دومی توسط محصولات تجزیه ATP است (راه های دیگر فعال سازی گلیکولیز در طول G. نیز امکان پذیر است). افزایش گلیکولیز منجر به کاهش محتوای گلیکوژن و افزایش غلظت پیروات و لاکتات می شود. افزایش قابل توجهی در محتوای اسید لاکتیک نیز با گنجاندن آهسته آن در تحولات بعدی در زنجیره تنفسی و دشواری فرآیندهای سنتز مجدد گلیکوژن، که در شرایط عادی با مصرف ATP رخ می دهد، تسهیل می شود. بیش از حد لاکتیک، پیروویک و برخی ترکیبات آلی دیگر به ایجاد اسیدوز متابولیک کمک می کند (نگاه کنید به).

نارسایی فرآیندهای اکسیداتیو مستلزم تعدادی تغییرات متابولیک دیگر است که با عمیق شدن G افزایش می یابد. شدت تبادل فسفوپروتئین ها و فسفولیپیدها کند می شود، محتوای اسیدهای آمینه اساسی در سرم کاهش می یابد، محتوای آمونیاک در بافت ها افزایش می یابد. و محتوای گلوتامین کاهش می یابد و تعادل نیتروژن منفی رخ می دهد.

در نتیجه اختلالات متابولیسم لیپید، هیپرکتونمی ایجاد می شود؛ اسیدهای استون، استواستیک و بتا هیدروکسی بوتیریک از طریق ادرار دفع می شوند.

تبادل الکترولیت ها مختل می شود و در درجه اول فرآیندهای حرکت فعال و توزیع یون ها بر روی غشاهای بیولوژیکی مختل می شود. به ویژه میزان پتاسیم خارج سلولی افزایش می یابد. فرآیندهای سنتز و تخریب آنزیمی واسطه های اصلی مختل می شود هیجان عصبیتعامل آنها با گیرنده ها و تعدادی از فرآیندهای متابولیکی مهم دیگر که با مصرف انرژی از پیوندهای ماکروارژیک رخ می دهد.

اختلالات متابولیک ثانویه نیز رخ می دهد، همراه با اسیدوز، الکترولیت، تغییرات هورمونی و سایر تغییرات مشخصه G. با عمیق شدن بیشتر G.، گلیکولیز نیز مهار می شود و فرآیندهای تخریب و پوسیدگی تشدید می شود.

آناتومی پاتولوژیک

علائم ماکروسکوپی G. اندک و غیر اختصاصی هستند. در برخی از اشکال هیپوکسی، احتقان در پوست و غشاهای مخاطی، احتقان وریدی و تورم اندام های داخلی به ویژه مغز، ریه ها، اندام ها ممکن است مشاهده شود. حفره شکمی، خونریزی را در غشاهای سروزی و مخاطی مشخص می کند.

جهانی ترین علامت وضعیت هیپوکسیک سلول ها و بافت ها و یک عنصر مهم پاتوژنتیک G. افزایش نفوذپذیری غیرفعال بیول، غشاها (غشاء پایه عروق خونی، غشای سلولی، غشای میتوکندری و غیره) است. به هم ریختگی غشاها منجر به آزاد شدن آنزیم‌ها از ساختارها و سلول‌های درون سلولی به مایع بافتی و خون می‌شود که نقش مهمی در مکانیسم‌های تغییر بافت هیپوکسیک ثانویه دارد.

نشانه اولیه G. نقض ریز عروق است - استاز، اشباع پلاسما و تغییرات نکروبیوتیک در دیواره های عروقی با نقض نفوذپذیری آنها، انتشار پلاسما در فضای پریکاپیلاری.

تغییرات میکروسکوپی در اندام های پارانشیم در G. حاد به صورت انحطاط دانه ای، واکولی یا چربی سلول های پارانشیمی و ناپدید شدن گلیکوژن از سلول ها بیان می شود. با G. برجسته، مناطق نکروز ممکن است ظاهر شوند. ادم، تورم موکوئید یا فیبرینوئید تا نکروز فیبرینوئید در فضای بین سلولی ایجاد می شود.

در اشکال شدید G. حاد، آسیب به سلول های عصبی با درجات مختلف، تا غیر قابل برگشت، زود تشخیص داده می شود.

واکوئلیزاسیون، کروماتولیز، هیپرکروماتوز، انکلوزیون های کریستالی، پیکنوز، تورم حاد، حالت ایسکمیک و همگن کننده نورون ها و سلول های سایه در سلول های مغزی یافت می شود. در طول کروماتولیز، کاهش شدید تعداد ریبوزوم ها و عناصر شبکه دانه ای و دانه ای مشاهده می شود و تعداد واکوئل ها افزایش می یابد (شکل 1). با افزایش شدید اسمیوفیلی، هسته و سیتوپلاسم میتوکندری به شدت تغییر می کند، واکوئل های متعدد و اجسام اسمی دوست تیره ظاهر می شوند، مخازن شبکه گرانولی منبسط می شوند (شکل 2).

تغییرات در فراساختار این امکان را فراهم می کند تا انواع آسیب های زیر را به سلول های عصبی تشخیص دهیم: 1) سلول هایی با سیتوپلاسم نور، کاهش تعداد اندامک ها، هسته آسیب دیده، تخریب کانونی سیتوپلاسم. 2) سلول هایی با افزایش اسمیوفیلی هسته و سیتوپلاسم که با تغییرات تقریباً در تمام اجزای نورون همراه است. 3) سلول هایی با افزایش تعداد لیزوزوم ها.

واکوئل‌هایی با اندازه‌های مختلف و کمتر رایج، مواد اسمیوفیل ریز دانه در دندریت‌ها ظاهر می‌شوند. علامت اولیهآسیب آکسون تورم میتوکندری و تخریب نوروفیبریل ها است. برخی از سیناپس ها به طور قابل توجهی تغییر می کنند: فرآیند پیش سیناپسی متورم می شود، اندازه آن افزایش می یابد، تعداد وزیکول های سیناپسی کاهش می یابد، گاهی اوقات آنها به هم می چسبند و در فاصله معینی از غشاهای سیناپسی قرار دارند. رشته های اسمیوفیلیک در سیتوپلاسم فرآیندهای پیش سیناپسی ظاهر می شوند که به طول قابل توجهی نمی رسند و شکل حلقه را به خود نمی گیرند، میتوکندری ها به طور محسوسی تغییر می کنند، واکوئل ها و اجسام اسمی دوست تیره ظاهر می شوند.

شدت تغییرات سلولی به شدت G. بستگی دارد. در موارد G. شدید، آسیب شناسی سلولی ممکن است پس از از بین بردن علت ایجاد G. عمیق تر شود. در سلول هایی که علائم آسیب جدی را برای چندین ساعت، پس از 1-3 روز نشان نمی دهند. و تغییرات ساختاری بعدی با شدت های متفاوت قابل تشخیص است. متعاقباً ، چنین سلول هایی دچار پوسیدگی و فاگوسیتوز می شوند که منجر به تشکیل کانون های نرم شدن می شود. با این حال، بازسازی تدریجی ساختار سلولی طبیعی نیز امکان پذیر است.

تغییرات دیستروفیک نیز در سلول های گلیال مشاهده می شود. تعداد زیادی گرانول گلیکوژن اسمیوفیل تیره در آستروسیت ها ظاهر می شود. الیگودندروگلیا تمایل به تکثیر دارد و تعداد سلول های ماهواره ای افزایش می یابد. آن‌ها میتوکندری‌های متورم بدون کریستا، لیزوزوم‌های بزرگ و تجمع چربی، و مقدار زیادی از عناصر شبکه دانه‌ای را نشان می‌دهند.

در سلول های اندوتلیال مویرگ ها، ضخامت غشای پایه تغییر می کند، تعداد زیادی فاگوزوم، لیزوزوم و واکوئل ظاهر می شود. این با ادم پریکاپیلاری همراه است. تغییرات در مویرگ ها و افزایش تعداد و حجم فرآیندهای آستروسیت نشان دهنده ادم مغزی است.

با مزمن G. morphol، تغییرات در سلول های عصبی معمولا کمتر مشخص است. سلول های گلیال ج. n با. با مزمن G. فعال شده و به شدت تکثیر می شوند. اختلالات در سیستم عصبی محیطی شامل ضخیم شدن، پیچ خوردگی و از هم پاشیدگی استوانه های محوری، تورم و متلاشی شدن غلاف های میلین، تورم کروی انتهای عصبی است.

برای مزمن G. با کاهش سرعت در فرآیندهای بازسازی در هنگام آسیب بافت مشخص می شود: مهار پاسخ التهابی، کاهش سرعت در تشکیل دانه ها و اپیتلیزه شدن. مهار تکثیر ممکن است نه تنها با ناکافی همراه باشد تأمین انرژیفرآیندهای آنابولیک، بلکه با مصرف بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها در خون، که منجر به گسترش تمام مراحل می شود. چرخه سلولی; در این مورد، انتقال سلول ها از فاز پس از میتوز به مرحله سنتز DNA به طور خاص به وضوح مسدود می شود. کرون G. منجر به کاهش فعالیت لیپولیتیک می شود و بنابراین پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.

علائم بالینی

اختلالات تنفسی در موارد معمولی دستگاه گوارش حاد پیشرونده با چندین مرحله مشخص می شود: پس از فعال شدن، که با تعمیق تنفس و (یا) افزایش حرکات تنفسی بیان می شود، یک مرحله تنگی نفس رخ می دهد که با اختلالات مختلف ریتم و دامنه ناهموار حرکات تنفسی ظاهر می شود. . به دنبال آن یک مکث پایانی به شکل توقف موقت تنفس و تنفس انتهایی (اگونال) ایجاد می‌شود که با گردش‌های تنفسی قدرتمند و نادر نشان داده می‌شود که به تدریج تا توقف کامل تنفس ضعیف می‌شود. انتقال به تنفس آگونال می تواند بدون مکث پایانی در مرحله به اصطلاح رخ دهد. تنفس آپنوستیکی که با تاخیرهای دمی طولانی مشخص می شود یا از طریق مرحله ای از گردش های تنفسی متناوب آگونال با کاهش معمول و تدریجی دومی مشخص می شود (نگاه کنید به عذاب). گاهی ممکن است برخی از این مراحل از بین رفته باشند. پویایی تنفس با افزایش G. توسط اختلاط وارد شده به مرکز تنفسی از تشکیلات گیرنده مختلف برانگیخته شده توسط تغییرات در محیط داخلی بدن که در طول هیپوکسی رخ می دهد و با تغییر در وضعیت عملکردی مرکز تنفسی تعیین می شود (نگاه کنید به).

اختلالات فعالیت قلبی و گردش خون را می توان در تاکی کاردی بیان کرد که به موازات ضعیف شدن فعالیت مکانیکی قلب و کاهش حجم ضربه ای (به اصطلاح نبض نخی) افزایش می یابد. در موارد دیگر، تاکی کاردی شدید ناگهان جای خود را به برادی کاردی می دهد که با رنگ پریدگی صورت، سردی اندام ها، عرق سرد و غش کردن. اختلالات مختلفی در سیستم هدایت قلب و اختلالات ریتم اغلب رخ می دهد، از جمله فیبریلاسیون دهلیزی و بطنی (به آریتمی های قلبی مراجعه کنید).

فشار خون در ابتدا تمایل به افزایش دارد (اگر G. ناشی از نارسایی گردش خون نباشد) و سپس با ایجاد حالت هیپوکسیک، کم و بیش سریع کاهش می یابد که به دلیل مهار مرکز وازوموتور، اختلال در خواص دستگاه گوارش است. دیواره های عروقی و کاهش برون ده قلبی و برون ده قلبی. به دلیل تغییر هیپوکسیک کوچکترین عروق و تغییر در جریان خون از طریق بافت ها، اختلال در سیستم گردش خون رخ می دهد که با مشکل در انتشار اکسیژن از خون مویرگی به سلول ها همراه است.

عملکرد اندام های گوارشی مختل می شود: ترشح غدد گوارشی، عملکرد حرکتی دستگاه گوارش.

عملکرد کلیه دستخوش تغییرات پیچیده و مبهم می شود که با اختلالات همودینامیک عمومی و موضعی، اثرات هورمونی بر کلیه ها، تغییر در تعادل اسید و باز و الکترولیت و غیره همراه است. با تغییر شدید هیپوکسیک کلیه ها، نارسایی عملکرد آنها ایجاد می شود. به توقف کامل تشکیل ادرار و اورمی.

با به اصطلاح G. برق آسا، که به عنوان مثال، هنگام استنشاق نیتروژن، متان، هلیوم بدون اکسیژن، اسید هیدروسیانیک با غلظت بالا، فیبریلاسیون و ایست قلبی مشاهده می شود، اغلب گوه، هیچ تغییری ایجاد نمی کند، زیرا توقف کامل حیات حیاتی است. خیلی سریع رخ می دهد توابع مهمبدن

Chron، اشکال G. که با نارسایی گردش خون طولانی، نارسایی تنفسی، بیماری های خونی و سایر شرایط همراه با اختلالات مداوم فرآیندهای اکسیداتیو در بافت ها رخ می دهد، از نظر بالینی با افزایش خستگی، تنگی نفس و تپش قلب با فعالیت بدنی خفیف مشخص می شود. استرس، کاهش واکنش‌پذیری ایمنی، توانایی تولید مثل و سایر اختلالات مرتبط با تغییرات تدریجی دیستروفیک در اندام‌ها و بافت‌های مختلف. در قشر مغز، چه در موارد حاد و چه در موارد مزمن. G. تغییرات عملکردی و ساختاری را ایجاد می کند که در گوه، تصویر G. و از نظر پیش آگهی اساسی هستند.

هیپوکسی مغز در حوادث عروق مغزی، حالت های شوک، نارسایی حاد قلبی عروقی، بلوک عرضی قلب، مسمومیت با مونوکسید کربن و خفگی با منشاء مختلف مشاهده می شود. G. مغز می تواند به عنوان یک عارضه در حین عمل بر روی قلب و عروق بزرگ و همچنین در اوایل دوره بعد از عمل رخ دهد. همزمان، تغییرات عصبی، سندرم‌ها و روانی مختلف با علائم عمومی مغزی و اختلال عملکرد منتشر C ایجاد می‌شود. n با.

در ابتدا، مهار فعال داخلی مختل می شود. هیجان و سرخوشی ایجاد می شود، ارزیابی انتقادی از وضعیت فرد کاهش می یابد، و بی قراری حرکتی ظاهر می شود. به دنبال یک دوره هیجان و اغلب بدون آن، علائم افسردگی قشر مغز ظاهر می شود: بی حالی، خواب آلودگی، وزوز گوش، سردرد، سرگیجه، استفراغ، تعریق، بی حالی عمومی، گیجی و اختلالات بارزتر هوشیاری. ممکن است تشنج های کلونیک و تونیک، ادرار و مدفوع غیر ارادی را تجربه کنم.

با G. شدید، حالت خواب آلودگی ایجاد می شود: بیماران مبهوت می شوند، مهار می شوند، گاهی اوقات کارهای اساسی را انجام می دهند، اما پس از تکرار مکرر، و به سرعت فعالیت شدید را متوقف می کنند. مدت زمان حالت خواب آلودگی از 1.5-2 ساعت متغیر است. تا 6-7 روز، گاهی اوقات تا 3-4 هفته. به طور دوره ای، هوشیاری بهبود می یابد، اما بیماران مبهوت می مانند. نابرابری مردمک ها (نگاه کنید به Anisocoria)، شقاق های ناهموار کف دست، نیستاگموس (نگاه کنید به)، عدم تقارن چین های بینی، دیستونی عضلانی، افزایش رفلکس های تاندون، رفلکس های شکمی افسرده یا وجود ندارد آشکار می شود. پاتول، علائم هرمی بابینسکی و غیره ظاهر می شود.

با گرسنگی اکسیژن طولانی تر و عمیق تر، ممکن است وجود داشته باشد اختلالات روانیبه شکل سندرم کورساکوف (نگاه کنید به) که گاهی با سرخوشی، سندرم‌های بی‌حالی-ابولیک و آستنیک-افسردگی (نگاه کنید به سندرم آپاتیک، سندرم آستنیک، سندرم‌های افسردگی)، اختلالات سنتز حسی (به نظر می‌رسد سر، اندام‌ها یا کل بدن) ترکیب می‌شود. بی حس، غریبه ها، اندازه اعضای بدن و اشیاء اطراف - تغییر یافته و غیره). حالت روان پریشی همراه با تجارب پارانوئید-هیپوکندریا اغلب با توهمات کلامی در یک زمینه عاطفی غمگین و مضطرب ترکیب می شود. در ساعات عصر و شب، ممکن است اپیزودها به شکل حالات هذیان، هذیان-اونیریک و هذیان-آمنتیو رخ دهند (به سندرم آمنتیو، سندرم دلیریوس مراجعه کنید).

با افزایش بیشتر G.، حالت کما عمیق تر می شود. ریتم تنفس مختل می شود، گاهی اوقات تنفس پاتول، Cheyne-Stokes، Kussmaul و غیره ایجاد می شود. پارامترهای همودینامیک ناپایدار هستند. رفلکس قرنیه کاهش می یابد، استرابیسم واگرا، آنیزوکوری و حرکات شناور کره چشم ممکن است تشخیص داده شود. تون عضلانی اندام ها ضعیف می شود، رفلکس های تاندون اغلب افسرده می شود، کمتر افزایش می یابد و گاهی اوقات رفلکس بابینسکی دو طرفه تشخیص داده می شود.

از نظر بالینی، چهار درجه هیپوکسی حاد مغزی قابل تشخیص است.

من درجه G.با رخوت، بی‌حالی، اضطراب یا بیقراری روانی حرکتی، سرخوشی، افزایش فشار خون، تاکی کاردی، دیستونی عضلانی، کلونوس پا ظاهر می‌شود (به کلونوس مراجعه کنید). رفلکس های تاندون با گسترش مناطق رفلکسوژنیک افزایش می یابد، رفلکس های شکمی افسرده می شوند. پاتول رخ می دهد، رفلکس بابینسکی و غیره. ناهنجاری خفیف، ناهمواری شکاف های کف دست، نیستاگموس، ضعف همگرایی، عدم تقارن چین های بینی، انحراف (انحراف) زبان. این اختلالات از چند ساعت تا چند روز در بیمار ادامه دارد.

درجه IIبا حالت خواب آلودگی از چند ساعت تا 4-5 روز، کمتر از چند هفته مشخص می شود. بیمار دارای آنیزوکوری است، ناهمواری شکاف های کف دست، پارزی عصب صورت از نوع مرکزی، رفلکس های غشای مخاطی (قرنیه، حلق) کاهش می یابد. رفلکس های تاندون افزایش یا کاهش می یابد. رفلکس های اتوماسیون دهان و علائم هرمی دو طرفه ظاهر می شوند. تشنج های کلونیک ممکن است به طور دوره ای رخ دهند، معمولاً از صورت شروع می شوند و سپس به اندام ها و تنه منتقل می شوند. اختلال در جهت گیری، تضعیف حافظه، اختلال در عملکردهای ذهنی، بی قراری روانی حرکتی، حالت های هذیان-هوشی.

درجه IIIخود را به صورت گیجی عمیق، کمای خفیف و گاهی شدید نشان می دهد. تشنج کلونیک اغلب رخ می دهد. میوکلونوس عضلات صورت و اندام ها، تشنج های تونیک با خم شدن اندام فوقانی و اکستنشن اندام تحتانی، هایپرکینزی مانند کره (نگاه کنید به) و ژست های خودکار، اختلالات چشمی حرکتی. رفلکس های اتوماسیون دهان، پاتول دو طرفه، رفلکس ها مشاهده می شود، رفلکس های تاندون اغلب کاهش می یابد، رفلکس های گرفتن و مکیدن ظاهر می شوند، تون عضلانی کاهش می یابد. با درجه G. II - III، هیپرهیدروزیس، ترشح بیش از حد بزاق و اشک ریزش رخ می دهد. ممکن است سندرم هیپرترمیک پایدار مشاهده شود (نگاه کنید به).

در درجه IV G. یک کمای عمیق ایجاد می شود: مهار عملکرد قشر مغز، تشکیلات زیر قشری و ساقه. پوست در لمس سرد است، صورت بیمار دوستانه است، کره چشم ها بی حرکت هستند، مردمک ها پهن هستند، هیچ واکنشی به نور وجود ندارد. دهان نیمه باز است، پلک های کمی باز به موقع با تنفس بالا می روند که متناوب و آریتمی است (نگاه کنید به تنفس Biot، تنفس Cheyne-Stokes). فعالیت قلبی و تون عروقیسقوط، سیانوز شدید.

سپس یک پایانه یا فراتر از آن، کما ایجاد می شود. عملکردهای قشر مغز، تشکیلات زیر قشری و ساقه مغز محو می شوند.

گاهی اوقات عملکرد رویشی سرکوب می شود، تروفیسم مختل می شود، متابولیسم آب-نمک تغییر می کند و اسیدوز بافتی ایجاد می شود. زندگی توسط تنفس مصنوعی و تونیک های قلبی عروقی پشتیبانی می شود.

هنگامی که بیمار از کما خارج می شود، ابتدا عملکرد مراکز زیر قشری بازیابی می شود، سپس قشر مخچه، عملکردهای بالاتر قشر مغز، فعالیت ذهنی; اختلالات حرکتی گذرا باقی می ماند - حرکات تصادفی غیر ارادی اندام ها یا آتاکسی. از دست دادن و لرزش قصد هنگام انجام تست انگشت و بینی. معمولاً در روز دوم پس از بهبودی از کما و عادی شدن تنفس، بی حالی و استنی شدید مشاهده می شود. در عرض چند روز، معاینه رفلکس‌های اتوماسیون دهانی، رفلکس‌های هرمی و محافظ دوطرفه و گاهی آگنوزی بینایی و شنوایی و آپراکسی را تداعی می‌کند.

اختلالات روانی (قسمت های شبانه هذیان سقط جنین، اختلالات ادراک) به مدت 3-5 روز ادامه می یابد. بیماران به مدت یک ماه در وضعیت آستنیک مشخص هستند.

با مزمن ز- افزایش خستگی، تحریک پذیری، بی اختیاری، خستگی، کاهش عملکردهای فکری-ذهنی، و اختلالات حوزه عاطفی-ارادی وجود دارد: محدود شدن دامنه علایق، بی ثباتی عاطفی. در موارد پیشرفته، کمبود فکری، تضعیف حافظه و کاهش توجه فعال مشخص می شود. خلق افسرده، گریه، بی تفاوتی، بی تفاوتی، کمتر از خود راضی، سرخوشی. بیماران از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و اختلالات خواب شکایت دارند. آنها اغلب در طول روز خواب‌آلود هستند و شب‌ها از بی‌خوابی رنج می‌برند؛ به سختی به خواب می‌روند، خواب آنها کم عمق، متناوب، اغلب با کابوس است. پس از خواب، بیماران احساس خستگی می کنند.

علامت گذاری شده است اختلالات خودمختار: تپش، صدا و زنگ در سر، تیرگی چشم، احساس گرما و برافروختگی سر، ضربان قلب سریع، درد قلب، تنگی نفس. گاهی اوقات حملات با از دست دادن هوشیاری و تشنج (تشنج صرعی) وجود دارد. در موارد شدید hron. G. علائم اختلال عملکرد منتشر c. ممکن است رخ دهد. n pp.، مربوط به موارد در G حاد.

برنج. 3. الکتروانسفالوگرام بیماران مبتلا به هیپوکسی مغزی (ضبط چند کانالی). لیدهای اکسیپیتال-مرکزی ارائه می شوند: d - در سمت راست، s - در سمت چپ. I. نوع طبیعی الکتروانسفالوگرام (برای مقایسه). یک ریتم آلفا ضبط می شود، به خوبی مدوله شده، با فرکانس 10-11 نوسان در ثانیه، با دامنه 50-100 میکروولت. II. الکتروانسفالوگرام یک بیمار با هیپوکسی مغزی درجه یک. فلاش های نوسانات همزمان دو طرفه امواج تتا ثبت می شود که نشان دهنده تغییرات در وضعیت عملکردی ساختارهای عمیق مغز و اختلال در روابط قشر-ساقه است. III. الکتروانسفالوگرام بیمار مبتلا به هیپوکسی مغزی درجه دو. در برابر پس زمینه تسلط در همه مناطق امواج تتا چندگانه (آهسته) با ریتم بتا نامنظم، عمدتاً با فرکانس پایین، فلاش های گروه های همزمان دو طرفه نوسانات امواج تتا با قله های نوک تیز ثبت می شود. این نشان دهنده تغییر در وضعیت عملکردی سازندهای مزودیانسفال و حالت "آمادگی تشنجی" مغز است. IV. الکتروانسفالوگرام بیمار مبتلا به هیپوکسی مغزی درجه III. قابل توجه تغییرات منتشردر قالب عدم وجود ریتم آلفا، تسلط در تمام زمینه های فعالیت آهسته نامنظم - امواج تتا و دلتا با دامنه بالا، امواج تیز فردی. این نشانه‌ای از اختلال منتشر نورودینامیک قشر مغز، یک واکنش منتشر گسترده از قشر مغز به فرآیند پاتولوژیک است. V. الکتروانسفالوگرام بیمار مبتلا به هیپوکسی مغزی درجه IV (در کما). تغییرات پراکنده قابل توجهی به شکل تسلط در تمام زمینه های فعالیت آهسته، عمدتاً در ریتم دلتا ///. VI. الکتروانسفالوگرافی همان بیمار در حالت کما شدید. کاهش گسترده در فعالیت بیوالکتریکی مغز، "مسطح شدن" تدریجی منحنی ها و نزدیک شدن آنها به ایزولین، تا "سکوت بیوالکتریک" کامل.

در طی یک مطالعه الکتروانسفالوگرافی مغز (به الکتروانسفالوگرافی مراجعه کنید) با مرحله I G، EEG (شکل 3، II) کاهش دامنه پتانسیل های زیستی، ظاهر یک ریتم مخلوط با غلبه امواج تتا با فرکانس 5 را نشان می دهد. نوسانات در 1 ثانیه، دامنه 50-60 μV. افزایش واکنش مغز به محرک های خارجی در درجه G. II، EEG (شکل 3، III) امواج آهسته منتشر، فلاش امواج تتا و دلتا را در همه لیدها نشان می دهد. ریتم آلفا به دامنه کاهش می یابد و به اندازه کافی منظم نیست. گاهی اوقات یک حالت به اصطلاح آشکار می شود. آمادگی تشنجی مغز به شکل امواج تیز، پتانسیل های متعدد سنبله، تخلیه های حمله ای امواج با دامنه بالا. واکنش مغز به محرک های خارجی افزایش می یابد. EEG بیماران با درجه III G (شکل 3، IV) یک ریتم مختلط با غلبه امواج آهسته را نشان می دهد، گاهی اوقات انفجارهای حمله ای امواج آهسته، برخی از بیماران دارای سطح دامنه پایین منحنی هستند، منحنی یکنواخت متشکل از بالا. - دامنه (تا 300 µV) امواج آهسته منظم ریتم تتا و دلتا. واکنش پذیری مغز کاهش یافته یا وجود ندارد. با تشدید G.، امواج آهسته شروع به غالب شدن بر روی EEG می کنند و منحنی EEG به تدریج صاف می شود.

در بیماران مبتلا به مرحله IV G.، EEG (شکل 3، V) ریتم بسیار آهسته، نامنظم و نامنظم (0.5-1.5 نوسانات در هر 1 ثانیه) را نشان می دهد. هیچ واکنش مغزی وجود ندارد. در بیمارانی که در حالت کمای شدید هستند، واکنش مغزی وجود ندارد و به تدریج به اصطلاح. سکوت بیوالکتریکی مغز (شکل 3، VI).

با کاهش پدیده کماتوز و هنگام خارج کردن بیمار از حالت کما، گاهی اوقات EEG منحنی الکتروانسفالوگرافی تک شکلی متشکل از امواج تتا و دلتا با دامنه بالا را نشان می دهد که پاتول ناخالص، تغییرات - آسیب منتشر به ساختارهای نورون های مغز را نشان می دهد. .

یک مطالعه رئوآنسفالوگرافی (به رئوآنسفالوگرافی مراجعه کنید) در درجه I و II افزایش دامنه امواج REG و گاهی اوقات افزایش در تون را نشان می دهد. عروق مغزی. در درجه های G. III و IV کاهش و کاهش تدریجی دامنه امواج REG ثبت می شود. کاهش دامنه امواج REG در بیماران مبتلا به هپاتیت مرحله III و IV و یک دوره پیشرونده نشان دهنده بدتر شدن جریان خون به مغز به دلیل نقض همودینامیک عمومی و ایجاد ادم مغزی است.

تشخیص

تشخیص بر اساس علائم مشخص کننده فعال سازی است مکانیسم های جبرانی(تنگی نفس، تاکی کاردی)، علائم آسیب مغزی و پویایی اختلالات عصبی، داده های حاصل از مطالعات همودینامیک (فشار خون، ECG، برون ده قلبی، و غیره)، تبادل گاز، تعادل اسید و باز، هماتولوژیک (هموگلوبین، خون قرمز). سلول ها، هماتوکریت) و آزمایشات بیوشیمیایی (لاکتیک و اسید پیروویک در خون، قند، اوره خون و غیره). در نظر گرفتن پویایی گوه، علائم و مقایسه آنها با پویایی داده های الکتروانسفالوگرافی و همچنین شاخص های ترکیب گاز خون و تعادل اسید و باز از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

برای روشن شدن علل بروز و توسعه G.، تشخیص بیماری ها و شرایطی مانند آمبولی مغزی، خونریزی مغزی (به سکته مغزی مراجعه کنید)، مسمومیت بدن در نارسایی حاد کلیوی (نگاه کنید به) و نارسایی کبد(به هپاتارگیا مراجعه کنید)، و همچنین هیپرگلیسمی (نگاه کنید به) و هیپوگلیسمی (نگاه کنید به).

درمان و پیشگیری

با توجه به این واقعیت که اشکال مختلط G. معمولاً در عمل بالینی یافت می شود، ممکن است نیاز به استفاده از مجموعه درمان و پروفسور باشد. اقداماتی که ماهیت آنها به علت G. در هر مورد خاص بستگی دارد.

در تمام موارد G. ناشی از کمبود اکسیژن در هوای استنشاقی، تغییر به تنفس با هوای معمولی یا اکسیژن منجر به حذف سریع و اگر G. دور نرفته باشد، به حذف کامل تمام اختلالات عملکردی منجر می شود. در برخی موارد، ممکن است توصیه شود برای تحریک مرکز تنفسی، گشاد شدن عروق خونی در مغز و قلب و جلوگیری از هیپوکاپنی، 3 تا 7 درصد دی اکسید کربن اضافه شود. هنگامی که اکسیژن خالص پس از درمان اگزوژن گوارشی نسبتاً طولانی استنشاق می شود، ممکن است سرگیجه کوتاه مدت و تیرگی هوشیاری غیر تهدید کننده ایجاد شود.

در حین گاستریت تنفسی، همراه با اکسیژن درمانی و تحریک مرکز تنفسی، اقداماتی برای رفع موانع موجود در دستگاه تنفسی (تغییر وضعیت بیمار، نگه داشتن زبان، در صورت لزوم لوله گذاری و تراکئوتومی) انجام می شود و درمان جراحی پنوموتوراکس انجام می شود. .

بیماران با شدت نارسایی تنفسییا در موارد عدم وجود تنفس خود به خودی، کمکی (تعمیق مصنوعی تنفس خود به خود) یا تنفس مصنوعی، تهویه مصنوعی ریه ها انجام می شود (نگاه کنید به). اکسیژن درمانی باید طولانی مدت، مداوم، حاوی 40-50 درصد اکسیژن در مخلوط استنشاقی باشد؛ گاهی اوقات استفاده کوتاه مدت از اکسیژن 100 درصد ضروری است. برای G. گردش خون، داروهای قلبی و فشار خون، تزریق خون، درمان پالس الکتریکی (نگاه کنید به) و سایر اقداماتی که گردش خون را عادی می کند تجویز می شود. در برخی موارد، اکسیژن درمانی نشان داده می شود (نگاه کنید به). در صورت ایست قلبی ماساژ غیر مستقیمقلب، دفیبریلاسیون الکتریکی، با توجه به نشانه ها - تحریک الکتریکی اندوکارد قلب، تجویز آدرنالین، آتروپین و انجام سایر اقدامات احیا (نگاه کنید به).

در همیک نوع G، تزریق خون یا گلبول قرمز انجام می شود و خون سازی تحریک می شود. در موارد مسمومیت با عوامل تشکیل دهنده متهموگلوبین - خون رسانی گسترده و تبادل خون. در صورت مسمومیت با مونوکسید کربن، همراه با استنشاق اکسیژن یا کربن، انتقال خون تبادلی تجویز می شود (به انتقال خون مراجعه کنید).

برای درمان، در برخی موارد، از اکسیژن رسانی هیپرباریک (نگاه کنید به) استفاده می شود - روشی که شامل استفاده از اکسیژن تحت فشار خون بالا، که منجر به افزایش انتشار آن در مناطق هیپوکسیک بافت می شود.

برای درمان و پیشگیری از G. نیز استفاده می کنند داروهاکه دارای اثر ضد هیپوکسیک است که با تأثیری بر سیستم های اکسیژن رسانی به بافت ها همراه نیست. برخی از آنها با کاهش سطح عمومی فعالیت حیاتی، عمدتاً فعالیت عملکردی سیستم عصبی و کاهش مصرف انرژی، مقاومت به G. را افزایش می دهند. فارماکول، داروهایی از این نوع شامل داروهای مخدر و اعصاب، داروهای کاهش دهنده دمای بدن و غیره است. برخی از آنها در حین مداخلات جراحی همراه با هیپوترمی عمومی یا موضعی (جمجمه مغزی) برای افزایش موقت مقاومت بدن در برابر G استفاده می شوند. گلوکوکورتیکوئیدها در برخی موارد اثر مفیدی دارند.

اگر تعادل اسید و باز و تعادل الکترولیت به هم بخورد، اصلاح دارویی مناسب و درمان علامتی انجام می شود (به آلکالوز، اسیدوز مراجعه کنید).

برای تشدید متابولیسم کربوهیدراتدر برخی موارد، محلول گلوکز 5٪ (یا گلوکز با انسولین) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به گفته برخی از نویسندگان (B. S. Vilensky et al., 1976) بهبود تعادل انرژی و کاهش نیاز به اکسیژن در طول سکته های مغزی ایسکمیک می تواند با تجویز داروهایی که به افزایش مقاومت بافت مغز در برابر G. کمک می کنند به دست آید: هیدروکسی بوتیرات سدیم بر ساختارهای قشر، دروپریدول و دیازپام (seduxen) - عمدتاً در بخش های ساقه زیر قشری. فعال سازی متابولیسم انرژی با معرفی ATP و کوکربوکسیلاز، پیوند اسید آمینه - با تجویز داخل وریدی گامالون و سربرولیزین انجام می شود. آنها از داروهایی استفاده می کنند که جذب اکسیژن توسط سلول های مغز را بهبود می بخشد (دسکلیدیوم و غیره).

از جمله عوامل شیمی درمانی که برای کاهش تظاهرات G. حاد استفاده می شود، بنزوکینون ها هستند، ترکیباتی با خواص ردوکس برجسته. فرآورده هایی مانند گوتمین و مشتقات آن خاصیت محافظتی دارند.

برای پیشگیری و درمان ادم مغزی از درمان مناسب استفاده می شود. اقدامات (ادم و تورم مغز را ببینید).

در صورت تحریک روانی حرکتی، محلول های داروهای اعصاب، آرام بخش ها و هیدروکسی بوتیرات سدیم در دوزهای مناسب با شرایط و سن بیمار تجویز می شود. در برخی موارد، اگر هیجان متوقف نشود، بیهوشی باربیتورات انجام می شود. برای تشنج، Seduxen به صورت داخل وریدی یا بی حسی باربیتورات تجویز می شود. در صورت عدم تاثیر و تشنج های مکرر، تهویه مصنوعی ریه ها با تجویز شل کننده های عضلانی و ضد تشنج، بی حسی استنشاقی اکسید-اکسیژن و ... انجام می شود.

برای درمان عواقب G.، دی بازول، گالانتامین، گلوتامیک اسید، سدیم هیدروکسی بوتیرات، آماده سازی گاما آمینوبوتیریک اسید، سربرولیزین، ATP، کوکربوکسیلاز، پیریدوکسین، متاندروستنولون (نروبول)، آرام بخش ها، ترمیم کننده ها و همچنین در درمان استفاده می شود. ترکیبات مناسب . . تربیت بدنی.

در آزمایش و تا حدی در گوه. شرایط، تعدادی از مواد مورد مطالعه قرار گرفته است - به اصطلاح. عوامل ضد هیپوکسیک که اثر ضد هیپوکسیک آنها با تأثیر مستقیم آنها بر فرآیندهای اکسیداسیون بیولوژیکی همراه است. این مواد را می توان به چهار گروه تقسیم کرد.

گروه اول شامل موادی است که حامل الکترون مصنوعی هستند که قادر به تخلیه زنجیره تنفسی و دهیدروژنازهای وابسته به NAD سیتوپلاسم از الکترون های اضافی هستند. گنجاندن احتمالی این مواد به عنوان گیرنده های الکترون در زنجیره آنزیم های تنفسی در طول G. با پتانسیل ردوکس و ویژگی های شیمیایی آنها تعیین می شود. سازه های. از میان مواد این گروه، داروی سیتوکروم C، هیدروکینون و مشتقات آن، متیل فنازین، فنازین متاسولفات و برخی دیگر مورد مطالعه قرار گرفت.

عملکرد گروه دوم آنتی هیپوکسان ها بر اساس خاصیت مهار اکسیداسیون بدون انرژی (غیر فسفریله کننده) در میکروزوم ها و زنجیره تنفسی خارجی میتوکندری است که باعث صرفه جویی در اکسیژن برای اکسیداسیون مرتبط با فسفوریلاسیون می شود. تعدادی از تیوآمیدین های گروه گوتیمین دارای خاصیت مشابهی هستند.

گروه سوم از عوامل ضد هیپوکسیک (به عنوان مثال، فروکتوز-1، 6-دی فسفات) کربوهیدرات های فسفریله شده هستند که امکان تشکیل ATP را به صورت بی هوازی فراهم می کند و اجازه می دهد تا واکنش های میانی خاصی در زنجیره تنفسی بدون مشارکت ATP رخ دهد. امکان استفاده مستقیم از داروهای ATP وارد شده به خون به عنوان منبع انرژی برای سلول ها مشکوک است: در واقعیت دوزهای مجازاین داروها می توانند تنها بخش بسیار کمی از انرژی مورد نیاز بدن را پوشش دهند. علاوه بر این، ATP اگزوژن می تواند از قبل در خون متلاشی شود یا توسط فسفاتازهای نوکلئوزیدی اندوتلیوم مویرگ های خون و سایر غشاهای بیولوژیکی تجزیه شود، بدون اینکه اتصالات غنی از انرژی را به سلول های اندام های حیاتی منتقل کند، با این حال، امکان تأثیر مثبت ATP اگزوژن در حالت هیپوکسیک را نمی توان به طور کامل حذف کرد.

گروه چهارم شامل موادی (به عنوان مثال، اسید پانگامیک) است که محصولات متابولیسم بی هوازی را حذف می کند و در نتیجه مسیرهای مستقل از اکسیژن را برای تشکیل ترکیبات غنی از انرژی تسهیل می کند.

بهبود در تامین انرژی همچنین می تواند از طریق ترکیبی از ویتامین ها (C، B 1، B 2، B 6، B 12، PP، فولیک، اسید پانتوتنیک و غیره)، گلوکز و موادی که باعث افزایش جفت اکسیداسیون و اکسیداسیون می شوند، حاصل شود. فسفوریلاسیون

آموزش ویژه ای که توانایی سازگاری با هیپوکسی را افزایش می دهد، در پیشگیری از هیپوکسی اهمیت زیادی دارد (به زیر مراجعه کنید).

پیش بینی

پیش آگهی در درجه اول به درجه و مدت G. و همچنین به شدت آسیب به سیستم عصبی بستگی دارد. تغییرات ساختاری متوسط ​​در سلول های مغز معمولاً کم و بیش قابل برگشت هستند؛ با تغییرات شدید، مناطق نرم شدن مغز می توانند ایجاد شوند.

در بیمارانی که از مرحله حاد I رنج می برند، پدیده آستنیک معمولاً بیش از 1-2 هفته ادامه نمی یابد. پس از حذف از مرحله II، در برخی از بیماران، تشنج عمومی ممکن است در طی چند روز رخ دهد. در همان دوره، هیپرکینزی گذرا، آگنوزیا، کوری قشر مغز، توهم، حملات بی قراری و پرخاشگری، و زوال عقل ممکن است مشاهده شود. آستنی شدید و برخی اختلالات روانی گاهی ممکن است تا یک سال باقی بماند.

در بیمارانی که از مرحله III G رنج برده‌اند، اختلالات فکری-ذهنی، اختلالات عملکرد قشر مغز، تشنج‌های تشنجی، اختلالات حرکتی و حساسیتی، علائم آسیب ساقه مغز و اختلالات ستون فقرات نیز در دوره‌های طولانی‌مدت قابل تشخیص هستند. آسیب روانی فرد برای مدت طولانی ادامه دارد.

پیش آگهی با افزایش علائم ادم و آسیب به ساقه مغز (میدریاز فلجی، حرکات شناور کره چشم، سرکوب واکنش مردمک به نور، رفلکس قرنیه)، کمای طولانی و عمیق، سندرم صرع غیرقابل درمان، با افسردگی طولانی مدت بدتر می شود. فعالیت بیوالکتریک مغز

هیپوکسی در شرایط هوانوردی و پرواز فضایی

کابین هواپیماهای تحت فشار مدرن و تجهیزات تنفسی اکسیژن خطر گاز را برای خلبانان و مسافران کاهش داده است، اما در طول پرواز نمی توان احتمال وقوع اضطراری را به طور کامل منتفی کرد (کاهش فشار کابین، نقص در تجهیزات تنفس اکسیژن و تاسیساتی که هوا را در فضاپیما احیا می کند. کابین).

در کابین های تحت فشار انواع مختلفهواپیماهای در ارتفاع بالا، به دلایل فنی، فشار هوا کمی کمتر از فشار اتمسفر نگه می‌دارند، بنابراین خدمه و مسافران ممکن است در حین پرواز با درجه کمی از فشار خون بالا مواجه شوند، مثلاً هنگام صعود به ارتفاع 2000 متری. مجموعه‌ای از تجهیزات ارتفاع بالا در ارتفاعات بالا فشار بیش از حد اکسیژن در ریه‌ها ایجاد می‌شود، با این حال، حتی در حین استفاده از آنها، دستگاه گوارش متوسط ​​ممکن است رخ دهد.

برای خدمه پرواز، حدود کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی و در نتیجه، حدود دمای مجاز در پرواز تعیین شد که این حدود بر اساس مشاهدات اقامتی بود. افراد سالمبرای چندین ساعت در ارتفاعات تا 4000 متر، در شرایط اتاق فشار یا در هنگام پرواز. در عین حال، تهویه ریوی و حجم دقیقه خون افزایش می یابد و خون رسانی به مغز، ریه ها و قلب افزایش می یابد. این واکنش های تطبیقی ​​به خلبانان اجازه می دهد تا عملکرد خود را در سطحی نزدیک به نرمال حفظ کنند.

مشخص شده است که خلبانان در طول روز می توانند بدون استفاده از اکسیژن برای تنفس در ارتفاعات تا ارتفاع 4000 متری پرواز کنند. اختلالات بینایی رنگ و عمق رخ می دهد که ممکن است بر کنترل هواپیما به ویژه در هنگام فرود تأثیر منفی بگذارد. در این راستا به خلبانان در حال پرواز توصیه می شود در شب از ارتفاع 2000 متری تجاوز نکنند و یا از ارتفاع 2000 متری شروع به تنفس اکسیژن کنند. از ارتفاع 4000 متری تنفس اکسیژن یا مخلوط گاز غنی شده با اکسیژن الزامی است. زیرا در ارتفاع 4000-4500 متر علائم بیماری ارتفاع ظاهر می شود (نگاه کنید به). هنگام ارزیابی علائم ایجاد شده، لازم است در نظر بگیرید که در برخی موارد ممکن است ناشی از هیپوکاپنی باشد (نگاه کنید به) هنگامی که تعادل اسید و باز مختل شده و آلکالوز گازی ایجاد می شود.

خطر بزرگ G. حاد در پرواز به این دلیل است که ایجاد اختلال در فعالیت سیستم عصبی، که منجر به از دست دادن عملکرد می شود، در ابتدا به طور ذهنی بدون توجه رخ می دهد. در برخی موارد، سرخوشی رخ می دهد و اقدامات خلبان و فضانورد ناکافی می شود. این امر مستلزم توسعه تجهیزات الکتریکی ویژه ای است که برای هشدار به خدمه پرواز و افراد آزمایش شده در یک اتاق فشار در مورد ایجاد هیپوکسی در آنها طراحی شده است.عملکرد این آلارم های حالت هیپوکسی خودکار یا بر اساس تعیین فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی است. ، یا بر اساس تجزیه و تحلیل شاخص های فیزیولوژیکی در افراد در معرض تأثیر G. بر اساس ماهیت تغییرات در فعالیت بیوالکتریکی مغز، کاهش اشباع اکسیژن خون شریانی، ماهیت تغییرات در ضربان قلب و سایر پارامترها، دستگاه حضور و درجه G را تعیین و سیگنال می دهد.

در شرایط پرواز فضایی، در صورت خرابی سیستم بازسازی جو در کابین فضاپیما، سیستم تامین اکسیژن لباس فضایی در حین راهپیمایی فضایی و همچنین در صورت کاهش ناگهانی فشار کابین فضاپیما، توسعه همجوشی دستگاه گوارش امکان پذیر است. در طول پرواز دوره فوق حاد G.، ناشی از فرآیند اکسیژن‌زدایی، در چنین مواردی منجر به ایجاد حاد پاتول می‌شود، وضعیتی که با فرآیند سریع تشکیل گاز - آزادسازی نیتروژن محلول در بافت‌ها و خون، پیچیده می‌شود. (اختلالات رفع فشار به معنای محدود کلمه).

در مورد حد مجاز برای کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای کابین فضاپیما و درجه مجاز اکسیژن در فضانوردان با دقت زیادی تصمیم گیری می شود. این عقیده وجود دارد که در پروازهای فضایی طولانی مدت، با در نظر گرفتن اثرات نامطلوب بی وزنی، نباید اجازه داد فشار از فشاری که هنگام صعود به ارتفاع 2000 متری ایجاد می شود بیشتر شود. در نتیجه، اگر جو زمینی طبیعی در کابین (فشار -760 میلی متر جیوه. هنر و 21٪ اکسیژن در مخلوط گاز استنشاقی، همانطور که در کابین سفینه های فضایی شوروی ایجاد می شود) کاهش موقت اکسیژن تا 16٪ مجاز است. به منظور آموزش ایجاد سازگاری با گرانش، امکان و امکان سنجی استفاده از به اصطلاح در کابین فضاپیماها در حال بررسی است. جو پویا با کاهش دوره ای در فشار جزئی اکسیژن در محدوده قابل قبول فیزیولوژیکی، همراه با افزایش جزئی (تا 1.5 - 2٪) در فشار جزئی دی اکسید کربن.

سازگاری با هیپوکسی

سازگاری با هیپوکسی یک فرآیند تدریجی در حال توسعه برای افزایش مقاومت بدن در برابر هیپوکسی است که در نتیجه بدن توانایی انجام واکنش های رفتاری فعال با چنین کمبود اکسیژن را به دست می آورد که قبلاً با فعالیت طبیعی زندگی ناسازگار بود. تحقیقات به ما امکان می‌دهد چهار مکانیسم انطباقی هماهنگ شده متقابل را در سازگاری با G شناسایی کنیم.

1. مکانیسم‌هایی که با به حرکت درآوردن آن‌ها می‌توان با وجود کمبود آن در محیط، تأمین اکسیژن کافی برای بدن را تضمین کرد: تهویه بیش از حد ریه‌ها، عملکرد بیش از حد قلب، اطمینان از حرکت افزایش مقدار خون از ریه‌ها به سمت بدن. بافت ها، پلی سیتمی، افزایش ظرفیت اکسیژن خون. 2. مکانیسم‌هایی که علیرغم هیپوکسمی، تأمین اکسیژن کافی به مغز، قلب و سایر اندام‌های حیاتی را تضمین می‌کنند، یعنی: گسترش شریان‌ها و مویرگ‌ها (مغز، قلب و غیره)، کاهش فاصله انتشار اکسیژن بین مویرگ‌ها. دیواره و میتوکندری سلول ها به دلیل تشکیل مویرگ های جدید، تغییر در خواص غشای سلولی و افزایش توانایی سلول ها در استفاده از اکسیژن به دلیل افزایش غلظت میوگلوبین. 3. افزایش توانایی سلول ها و بافت ها برای استفاده از اکسیژن خون و تشکیل ATP، علیرغم هیپوکسمی. این امکان را می توان با افزایش میل ترکیبی سیتوکروم اکسیداز (آنزیم نهایی زنجیره تنفسی) برای اکسیژن، یعنی با تغییر کیفیت میتوکندری، یا با افزایش تعداد میتوکندری در واحد توده سلول، یا با افزایش درجه محقق کرد. جفت شدن اکسیداسیون با فسفوریلاسیون 4. افزایش در سنتز بی هوازی ATP به دلیل فعال شدن گلیکولیز (نگاه کنید به)، که توسط بسیاری از محققین به عنوان یک مکانیسم ضروری سازگاری ارزیابی می شود.

نسبت این اجزای سازگاری در کل ارگانیسم به گونه ای است که در مراحل اولیه دستگاه گوارش (در مرحله اورژانسی فرآیند سازگاری)، هیپرونتیلاسیون رخ می دهد (به تهویه ریوی مراجعه کنید). برون ده قلبی افزایش می یابد، فشار خون کمی افزایش می یابد، به عنوان مثال، یک سندرم تحرک سیستم های حمل و نقل رخ می دهد، همراه با علائم کم و بیش مشخص نارسایی عملکردی - بی نظمی، اختلالات فعالیت رفلکس شرطی، کاهش انواع فعالیت های رفتاری، وزن. ضرر - زیان. متعاقبا، با اجرای سایر تغییرات تطبیقی، و به ویژه آنهایی که در سطح سلولی رخ می‌دهند، عملکرد بیش از حد انرژی زاید سیستم‌های حمل‌ونقل غیرضروری می‌شود و مرحله‌ای از سازگاری نسبتاً پایدار با هیپرونتیلاسیون و بیش‌کارکرد جزئی ایجاد می‌شود. قلب، اما با فعالیت رفتاری یا کاری زیاد بدن. مرحله سازگاری اقتصادی و نسبتاً مؤثر را می توان با مرحله فرسودگی قابلیت های انطباقی جایگزین کرد که با سندرم کرون، بیماری ارتفاع آشکار می شود.

مشخص شده است که اساس افزایش قدرت سیستم های حمل و نقل و سیستم های استفاده از اکسیژن در طول سازگاری با G. فعال شدن سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها است. این فعال سازی است که افزایش تعداد مویرگ ها و میتوکندری ها در مغز و قلب، افزایش جرم ریه ها و سطح تنفسی آنها، ایجاد پلی سیتمی و سایر پدیده های سازگار را تضمین می کند. معرفی عواملی که سنتز RNA را مهار می کنند به حیوانات این فعال سازی را از بین می برد و توسعه فرآیند سازگاری را غیرممکن می کند و معرفی فاکتورهای Co-Synthesis و پیش سازهای اسید نوکلئیک باعث تسریع توسعه سازگاری می شود. فعال سازی سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها، تشکیل تمام تغییرات ساختاری را که اساس این فرآیند را تشکیل می دهند، تضمین می کند.

افزایش قدرت سیستم های انتقال اکسیژن و سنتز مجدد ATP که در طول سازگاری با G. ایجاد می شود، توانایی افراد و حیوانات را برای سازگاری با سایر عوامل محیطی افزایش می دهد. سازگاری با G. قدرت و سرعت انقباضات قلب را افزایش می دهد، حداکثر کاری که قلب می تواند انجام دهد. قدرت سیستم سمپاتیک-آدرنال را افزایش می دهد و از تخلیه ذخایر کاتکولامین در عضله قلب جلوگیری می کند، که معمولاً با ورزش بیش از حد بدن مشاهده می شود. بارها

انطباق اولیه با G. توسعه سازگاری بعدی با فیزیکی را تقویت می کند. بارها در حیوانات سازگار با G.، افزایش درجه حفظ اتصالات موقت و تسریع در تبدیل حافظه کوتاه مدت، که به راحتی توسط محرک های شدید پاک می شود، به حافظه طولانی مدت و پایدار پیدا شد. این تغییر در عملکرد مغز نتیجه فعال شدن سنتز نوکلئیک اسیدها و پروتئین ها در سلول های عصبی و سلول های گلیال قشر مغز حیوانات سازگار است. با سازگاری اولیه با جی، مقاومت بدن در برابر آسیب های مختلف به سیستم گردش خون، سیستم خونی و مغز افزایش می یابد. سازگاری با G. با موفقیت برای جلوگیری از نارسایی قلبی در نقایص تجربی، نکروز میوکارد ایسکمیک و سمپاتومیمتیک، فشار خون بالا با نمک DOC، عواقب از دست دادن خون، و همچنین برای جلوگیری از اختلالات رفتاری در حیوانات در شرایط درگیری، تشنج‌های صرعی، و تاثیر مواد توهم زا

امکان استفاده از سازگاری با G. برای افزایش مقاومت انسان در برابر این عامل و افزایش مقاومت عمومی بدن در شرایط خاص فعالیت به ویژه در پروازهای فضایی و همچنین برای پیشگیری و درمان بیماری های انسانی موضوعی است که تحقیقات فیزیولوژی بالینی

Blumenfeld L. A. هموگلوبین و افزودن برگشت پذیر اکسیژن، M.، 1957، bibliogr. Bogolepov N.K. Comatose states, M., 1962, bibliogr. Bogolepov N.N.، و همکاران مطالعه میکروسکوپی الکترونی فراساختار مغز انسان در طول سکته مغزی، Zhurn، نوروپات، و روانپزشکی، t. 74، شماره 9، ص. 1349، 1974، کتابشناسی؛ Van Leer E. و Stickney K-Hypoxia، ترجمه. از انگلیسی، م.، 1967; ویلنسکی بی.اس. داروهای ضد انعقاد در درمان و پیشگیری ایسکمی مغزی, L., 1976; Vladimirov Yu. A. and Archakov A. I. پراکسیداسیون لیپیدی در غشاهای بیولوژیکی، M.، 1972; Voitkevich V, I. ​​هیپوکسی مزمن, L., 1973, bibliogr. Gaevskaya M. S. بیوشیمی مغز در هنگام مرگ و احیای بدن، M.، 1963، bibliogr. Gurvich A. M. فعالیت الکتریکی مغز در حال مرگ و احیا، L.، 1966، bibliogr. Kanshina N.F.، در مورد آناتومی پاتولوژیک هیپوکسی حاد و طولانی مدت، Arch. pathol., t. 35, Ns 7, p. 82، 1973، کتابنامه. ک وتوفسکی ای. F. and Shimkevich L.L. مورفولوژی عملکردی تحت تأثیرات شدید، M.، 1971، bibliogr. Meerson F. 3. مکانیزم عمومی سازگاری و پیشگیری، M.، 1973، bibliogr. با نام مستعار، مکانیسم های سازگاری با هیپوکسی در ارتفاعات، در کتاب: مشکلات، هیپوکسی و هایپراکسی، ویرایش. G. A. Stepansky، ص. 7, M., 1974, bibliogr. راهنمای چند جلدی فیزیولوژی پاتولوژیک، ویرایش. N. N. Sirotinina، ج 2، ص. 203, M., 1966, bibliogr. Negovsky V. A. پاتوفیزیولوژی و درمان عذاب و مرگ بالینی، M.، 1954، bibliogr. مبانی زیست شناسی و پزشکی فضایی، ویرایش. O. G. Gazenko and M. Calvin, vol. 1-3, M., 1975, bibliogr. پاشوتین V.V. سخنرانی های آسیب شناسی عمومی، قسمت 2، کازان، 1881. پتروف I. R. گرسنگی اکسیژن مغز. L., 1949, bibliogr. با نام مستعار، نقش سیستم عصبی مرکزی، آدنوهیپوفیز و قشر آدرنال در کمبود اکسیژن، L.، 1967، bibliogr. Sechenov I.M. آثار منتخب، M.، 1935; Sirotinin N. N. مقررات اساسی برای پیشگیری و درمان شرایط هیپوکسیک، در کتاب: Physiol و patol. تنفس، هیپوکسی و اکسیژن درمانی، ویرایش. A. F. Makarchenko et al., p. 82، کیف، 1958; Charny A. M. پاتوفیزیولوژی شرایط بی اکسیژن، M.، 1947، bibliogr. Barcroft J. The Respiratory function of the blood, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La Pression baromStrique، P.، 1878،

N. I. Losev; Ts. N. Bogolepov، G. S. Burd (نور.)، V. B. Malkin (فضا)، F. 3. Meyerson (اقتباس).

هیپوکسی مغز (CHH) یک فرآیند غیرطبیعی است که در ساختارهای مغز رخ می دهد و در آن هر سلول کمبود اکسیژن را تجربه می کند.

اکسیژن برای عملکرد طبیعی تمام عملکردهای حیاتی مغز و سیستم های بدن ضروری است.

کمبود اکسیژن بر مرکز مغز "ارگان بحرانی" تأثیر می گذارد، جایی که بافت های قشر مغز در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. نتیجه یک بحران هیپوکسیک است.

حدود 20 درصد از کل حجم خون در یک دقیقه از عروق و شریان های مغز عبور می کند که قطعا رقم بسیار بالایی است.

اگر همه عملکردها به طور طبیعی کار کنند، هیپوکسی حاد مغز، که سلول ها را برای 3-4 ثانیه تحت تاثیر قرار می دهد، باعث تغییرات کلی نمی شود.

با این حال، کمبود اکسیژن در سر به مدت 10 ثانیه می تواند منجر به از دست دادن سلامت عقل و غش شود. و بعد از 30 ثانیه قشر مغز غیر فعال می شود که به دلیل شروع کما برای فرد خطرناک است.

زمان مرگ سلول های مغز زمانی اتفاق می افتد که کمبود اکسیژن مغز به مدت 5 دقیقه ادامه یابد. اگر در این مدت احیا انجام نشود و کمبود اکسیژن جبران نشود، این روند غیرقابل برگشت خواهد بود.

سندرم هیپوکسیک را نمی توان به طور مستقل در خانه درمان کرد. درمان و نحوه برخورد با هیپوکسی توسط پزشک معالج پس از معاینه دقیق بدن تصمیم می گیرد.

داروهای درمان هیپوکسی مغزی بر اساس کد ICD-10 طبقه بندی می شوند. به عنوان مثال، قرص برای محرومیت از اکسیژن - Antistax، Riboxin، Cognum، مصرف نیمودیپین و غیره.

در برخی موارد، پزشک ممکن است دوره ای را تجویز کند تزریقات داخل وریدییا تحت درمان رویه ای قرار می گیرند.

نحوه درمان و استفاده از چه داروهایی در درجه اول به سن بیمار بستگی دارد. درمان هیپوکسی در کودکان، بزرگسالان و افراد مسن متفاوت است و به شدت به صورت جداگانه انتخاب می شود.

هنگام انتخاب درمان، همه عوامل در نظر گرفته می شوند - علل کمبود اکسیژن در مغز، علائم و نوع آسیب شناسی شناسایی شده در بیمار.

سندرم هیپوکسیک می تواند ماهیت اپیزودیک داشته باشد یا می تواند تشخیص و شدت خاصی داشته باشد، به عنوان مثال: هیپوکسی مزمن مغزی درجه 2.

با افزایش حساسیت مغز به هیپوکسی، این وضعیت اغلب با کما همراه است.

علائم کمبود اکسیژن

اگر هر 100 گرم مغز در هر دقیقه 3.3 میلی لیتر اکسیژن دریافت نکند، هیپوکسی عروق مغزی رخ می دهد.
با توسعه سریع سندرم هیپوکسیک، ردیابی فرآیندها غیرممکن است. در این مورد، کمک فوری برای جلوگیری از کما یا مرگ مهم است.
اما اگر آسیب شناسی یک دوره زمانی توسعه داشته باشد، علائم زمان ظاهر شدن دارند. تظاهرات علائم گرسنگی اکسیژن در بزرگسالان استاندارد است:

• اولین علامت نقض ریز عروق است.
• سپس افزایش هیجان، رفتار کنترل نشده در حالت سرخوشی ظاهر می شود و به دنبال آن بی حالی یا احساس افسردگی رخ می دهد.
• ظاهر سردردهای شدید و شدید؛
• بی نظمی سیستم قلبی عروقی- آنژین صدری، کاهش تن، فشار و دما، آریتمی قلبی یا تاکی کاردی.
• رنگ پریدگی، کبودی یا قرمزی پوست؛
• مهار عملکرد سیستم عصبی مرکزی، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ غیرقابل کنترل، موج یا تیرگی در چشم، تاری دید.
• حالت بی حسی، شب ادراری، حرکات روده کنترل نشده، از دست دادن احتمالی هوشیاری.
• با آسیب پری ناتال به ساختارهای مغز، تورم مغز رخ می دهد و حساسیت پوست از بین می رود.

نوع شدید آن با تشخیص زودهنگام هیپوکسی نورون های مغز مشخص می شود. با این ضایعه، آسیب شناسی می تواند درجات مختلفی از شدت داشته باشد، گاهی اوقات فرآیندها غیر قابل برگشت هستند.


علائم هیپوکسی مغز در جنین، نوزادان تازه متولد شده یا کودک سال اول زندگی تا حدودی متفاوت است.

چگونه علائم در کودکان ظاهر می شود:

• تاکی کاردی و به دنبال آن برادی کاردی اغلب مشاهده می شود.
• ظاهر آریتمی و سوفل قلب؛
• ظهور مکونیوم (مدفوع اصلی) در مایع آمنیوتیک؛
• افزایش و کاهش شدید فراوانی حرکات داخل رحمی؛
• کودک ممکن است تشکیل ترومبوز و خونریزی های کوچک بافتی را تجربه کند.

اگر مغز نوزاد برای مدت طولانی کمبود اکسیژن داشته باشد، دی اکسید کربن در خون تجمع می یابد. تحریک مراکز تنفسی رخ می دهد و باعث می شود که جنین سعی در انجام حرکات تنفسی داشته باشد.

این منجر به نفوذ به سیستم تنفسی می شود. اجسام خارجی(مخاط، خون یا مایع آمنیوتیک). حتی اولین نفس می تواند باعث پنوموتوراکس شود که تهدیدی مستقیم برای زندگی کودک است.

انواع هیپوکسی

بسته به سرعت پیشرفت و افزایش علائم، هیپوکسی می تواند حاد، تحت حاد یا مزمن باشد.

با توجه به سطح کمبود اکسیژن، سندرم هیپوکسیک به چند نوع تقسیم می شود: خفیف، متوسط، شدید و بحرانی.

بسته به علت و مکانیسم توسعه، گرسنگی اکسیژن به انواعی طبقه بندی می شود که با توجه به محل آسیب شناسی تعیین می شود.

به عنوان مثال، هیپوکسی درون زا یا مختلط به دلیل اختلال در عملکرد سیستم ها یا اندام های مختلف و همچنین تأثیر برخی عوامل بر بدن رخ می دهد.

بیایید نگاهی دقیق تر به انواع اصلی هیپوکسی بیندازیم.

بافت (هیستوتوکسیک)

این نوع زمانی اتفاق می افتد که فعالیت آنزیم های تنفسی در میتوکندری سلول های بافتی کاهش می یابد.


اختلال در استفاده از مولکول های اکسیژن سلول های بافتیباعث هیپوکسی می شود. علت ممکن است برخی سموم یا نمک های فلزات سنگین باشد.

گردش خون (قلبی عروقی)

زمانی رخ می دهد که اختلال در همودینامیک یا گردش خون عمومی در شریان ها و عروق مغز وجود داشته باشد.
نارسایی قلبی عروقی، شرایط شوک یا استرس، واسکولیت، بیماری قلبی، انفارکتوس میوکارد، آسیب عروقی ناشی از دیابت از علل اصلی هیپوکسی گردش خون هستند.
عوامل ثانویه شامل تشکیل ترومبوز، آمبولی و پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره رگ های خونی است که جریان خون را مختل می کند.

اگزوژن (هیپوکسیک)

زمانی رخ می دهد که سطح اکسیژن در محیط کاهش یابد. به عنوان مثال، هوای رقیق در فلات کوهستانی مرتفع یا هنگام پاراگلایدر.

در فشار معمولی اتمسفر، کمبود اکسیژن می تواند ناشی از عوامل زیر باشد:

• آلودگی شدید گاز؛
• آلودگی هوا با ذرات پراکنده، به عنوان مثال، در معادن در طول معدن.
• در زیردریایی ها؛
• فقط در یک اتاق گرفتگی با تهویه ضعیف.

همیک (خون)

در پس زمینه کاهش ظرفیت اکسیژن خون مشاهده می شود. عوامل اصلی:

• اختلال در انتقال اکسیژن توسط سلول ها؛
• کمبود گلبول قرمز؛
• کاهش شدید سطح هموگلوبین؛
• اختلال در روند ترکیب هموگلوبین با مولکول های اکسیژن.

اغلب با همولیز گلبول های قرمز، مسمومیت با مونوکسید کربن یا کم خونی رخ می دهد.

تنفسی (تنفسی)

زمانی رخ می دهد که عملکرد اندام های تنفسی بی ثبات شود. به عنوان مثال:

• برای پنومونی (پنومونی)؛
• آسم برونش؛
• جوانه زدن تومور بدخیم در سیستم برونش ریوی؛
• التهاب آدنوئیدها یا لوزه ها.

جراحی به موقع برای برداشتن تومور یا لوزه ها می تواند به سرعت مشکل را برطرف کند.

هیپوکسی تنفسی می تواند ناشی از مصرف بیش از حد دارو، آسیب شناسی نخاع و مغز باشد.

سکته مغزی ایسکمیک

سکته مغزی ایسکمیک یک کمبود حاد اکسیژن است که در نتیجه اختلال در خون رسانی در شریان های مغز رخ می دهد.
معمولاً بیش از یک روز طول می کشد و همراه با علائم عصبی واضح از بین می رود. این وضعیت باعث نرم شدن بافت مغز در ناحیه آسیب دیده می شود که منجر به حمله قلبی می شود.

ایسکمی مغزی مرکزی و جهانی

این آسیب شناسی به دلیل نقض جریان خون در یک مکان خاص رخ می دهد.

هیپوکسی مغزی نیز در نتیجه توسعه بیماری های مختلف ظاهر می شود. به عنوان مثال، آنوریسم، تشکیل لخته خون، انسداد عروق خونی.

تصویر بالینی این وضعیت، تصویر وقوع حملات قلبی را تکمیل می کند. ایسکمی جهانی- این قطع کامل خون رسانی به مغز است.

غایب

این اختلال در شدت خفیف تا متوسط ​​طبقه بندی می شود. زمانی اتفاق می افتد که سطح اکسیژن در جریان خون کم باشد.

حاد

هیپوکسی حاد در ارتباط با مسمومیت، بیماری شدید قلبی و خونریزی مشاهده می شود.

اما یک وضعیت مشابه نیز می تواند ناشی از خفگی، ایست قلبی یا شوک هیپوولمیک باشد.

رعد و برق سریع

در طی چند دقیقه یا حتی چند ثانیه ایجاد می شود و در طی آن خونریزی در مرکز تنفسی رخ می دهد. زمانی رخ می دهد که فرآیندهای تنفسی به طور کامل مسدود شوند.

هیپوکسی مزمن مغز

این بیماری با بیماری قلبی (نارسایی، نقص، تغییرات قلبی اسکلروتیک و غیره) همراه است، اما توسعه آسیب شناسی زمان زیادی می برد.

علائم اصلی:

• افزایش خستگی؛
• تنگی نفس مداوم؛
• سردرد، سرگیجه، حالت تهوع؛
• حالت تحریک یا تحریک؛
• اختلالات شناختی؛
• از دست دادن اشتها.

اگر بیمار برای مدت طولانی فرآیندهای منفی را تجربه کند و تحت درمان قرار نگیرد، انسفالوپاتی هیپوکسیک ممکن است ایجاد شود.
این وضعیت معمولاً به اختلالات روانی جدی ختم می شود. بدون درمان مناسب، مرگ رخ می دهد.

چرا تغییرات پس از هیپوکسیک خطرناک است؟

خطر هیپوکسی در تغییرات پاتولوژیک است که تأثیر مستقیمی بر فعالیت و عملکردهای حیاتی عملکردهای اصلی مغز دارد.

تشخیص بستگی به شدت آسیب مغزی و طول مدت گرسنگی اکسیژن دارد. یک کمای کوتاه مدت شانس بالایی برای توانبخشی می دهد.

مدت زمان حالت رویشیممکن است عملکردهای اساسی را حفظ کند اما باعث آسیب جدی شود.

هیپوکسی شدید منجر به چه چیزی می شود:

• از دست دادن حساسیت به محرک های خارجی؛
• از دست دادن اشتها و سوء تغذیه؛
• تشکیل ترومبوز؛
• ظاهر زخم بستر؛
• عفونت ریه شایع است.

سندرم پس از هیپوکسیک در بزرگسالان با مشکلاتی در بازگرداندن حتی حداقل عملکردهای حیاتی مشخص می شود. به عنوان مثال، بازیابی گفتار یا فعالیت حرکتی.
هیپوکسی طولانی مدت یک تهدید مستقیم برای زندگی انسان ایجاد می کند.

آیا GM بعد از پاتولوژی ترمیم می شود؟

سلول های مغز پس از گرسنگی اکسیژن بهبود نمی یابند. با این حال، با درمان مناسب انتخاب شده، بهبودی نسبتاً پایدار می تواند حاصل شود.

اگر شرایط مناسب فراهم شود، فرصتی برای عادی سازی عملکردهای زندگی روزمره وجود دارد.

واقعیت این است که بافت مغز این توانایی را دارد که عملکرد سلول های همسایه را به عهده بگیرد. این فرصتی برای توانبخشی مولد می دهد. اما در هر صورت، بهبودی از هیپوکسی تا حدی رخ می دهد.
برای خلاص شدن از گرسنگی اکسیژن، درمان تخصصی از اولین تظاهرات علائم آسیب شناسی ضروری است.
هر گونه اختلال در سطح سلولی حیاتی تلقی می شود، زیرا چنین فرآیندهایی عواقب جدی و اغلب غیرقابل برگشت را تهدید می کنند.

علل گرسنگی اکسیژن

علل هیپوکسی می تواند خارجی (مکانیکی) یا داخلی باشد که توسط اختلال عملکرد اندام ها و سیستم ها و همچنین فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود.

کمبود اکسیژن ناشی از مسمومیت با موادی است که از تحریک هموگلوبین جلوگیری می کند.

همچنین تاثیر منفیقرار گرفتن در معرض تشعشع یا سموم آزاد شده در طی فرآیندهای پوسیدگی بافت ایجاد می کند.

مثلاً به دلیل خستگی شدید بدن به دلیل روزه داری طولانی مدت یا عفونت خطرناک.
از دست دادن خون جهانی، استرس، اضافه بار فیزیکی بیش از حد، سوء مصرف الکل، مواد مخدر یا سیگار عواملی هستند که می توانند باعث گرسنگی اکسیژن شوند.
اجازه دهید جزئیات بیشتری را در مورد علل اصلی هیپوکسی صحبت کنیم.

مسمومیت و استنشاق مونوکسید کربن

مونوکسید کربن یک سم خون با سمیت عمومی است، ماده ای بی رنگ و بی بو که می تواند به هر مانعی نفوذ کند.

غلظت مونوکسید کربن در هوا بیش از 1.2 درصد باعث مرگ در کمتر از سه دقیقه می شود.

مسمومیت با مونوکسید کربن به چه چیزی منجر می شود:

• هنگام استنشاق، انتقال اکسیژن به اندام ها و بافت ها مسدود می شود و در نتیجه کمبود اکسیژن ایجاد می شود.
• عملکرد عضله قلب نیز به طور مشابه مختل می شود.

علل مسمومیت:

• استنشاق گازهای خروجی از وسایل نقلیه، اقامت طولانی مدت در یک گاراژ بسته یا یک ماشین با موتور در حال کار.
• مسمومیت خانگی - اختلال در عملکرد وسایل گرمایشی (شومینه، اجاق گاز، لوله)، نشت گاز پروپان، دوده از لامپ های نفت سفید و غیره؛
• استنشاق در هنگام آتش سوزی

نتیجه مسمومیت به طور مستقیم به غلظت مونوکسید کربن، وضعیت بیمار، فعالیت بدنی در زمان استنشاق بستگی دارد، اما مهمتر از همه - به مدت زمان گرسنگی اکسیژن.

فشار شدید روی ناحیه گلو

هیپوکسی می تواند هم به دلیل تأثیر مکانیکی روی نای و هم به دلیل ایجاد آسیب شناسی های داخلی رخ دهد.

عواملی که باعث کمبود اکسیژن می شوند:

• خفگی (خفگی)؛
• تورم غشای مخاطی دستگاه تنفسی؛
• واکنش آلرژیک به غذا، مواد شیمیایی، بو، گل یا دارو همراه با آنژیوادم؛
• فرآیندهای التهابی در حنجره، به عنوان مثال، التهاب لوزه ها یا آدنوئیدها.

بیماری هایی که عملکرد ماهیچه های تنفسی را مختل می کنند

اختلال عملکرد نخاعمنجر به فلج شدن عضلات تنفسی می شود. در این شرایط سلول های مغزی قادر به حفظ و تنظیم فرآیندهای تبادل گاز در ریه ها نیستند.

آسیب شناسی های زیر به ایجاد فلج عضلات تنفسی کمک می کند:

• آسیب به فرآیندهای عصبی محیطی یا انتهایی؛
• تخریب بافت عضلانی؛
• فرآیندهای خود ایمنی؛
• مسمومیت دارویی

اختلالات ژنتیکی مرتبط با دیستروفی عضلانی منجر به مرگ سلول ها و الیاف می شود. تنفس برای بیمار مبتلا به این آسیب شناسی دشوار است، که اغلب باعث مرگ حتی در جوانان می شود.

چه عواملی بر روی نوزاد تازه متولد شده و بدن کودک تأثیر می گذارد؟

هیپوکسی مغز در نوزادان، نوزادان نارس و کودکان سال اول زندگی خود را در دوره قبل از تولد یا مستقیماً در حین زایمان نشان می دهد.
دلایل اصلی:

• آسیب شناسی مزمن زن باردار، به عنوان مثال، بیماری های سیستم قلبی عروقی، دیابت، فشار داخل جمجمهو دیگران؛
• بیماری های مادر در دوران بارداری - مسمومیت، درهم تنیدگی جنین با بند ناف، جدا شدن بافت جفت.
• اختلالات در بدن جنین - نقص قلبی، ناهنجاری های رشد، پاتوژن های ویروسی، نقص ژنتیکی، آسیب های داخل جمجمه.
• تضاد Rh بین مادر و جنین؛
• صدمات هنگام تولد، تورم مرکز تنفسی، خفگی با مایع آمنیوتیک.

عواقب آن در کودکان به میزان آسیب سلول های مغزی نوزاد و وجود فرآیندهای برگشت ناپذیر در سیستم عصبی بستگی دارد.

هیپوکسی خفیف می تواند منجر به ایجاد آنسفالوپاتی پری ناتال شود. یک پیش آگهی مطلوب فرصتی برای حفظ عملکردهای اساسی می دهد.

در این حالت ممکن است متعاقباً رفتار بیش فعال، بی قراری، کاهش تمرکز و اختلال در گفتار رخ دهد.

هیپوکسی مزمن مغزی که برای مدت طولانی ادامه دارد، دارد عوارض شدیدیا اختلالات روانی

به عنوان مثال، زوال عقل، سندرم کورساکوف، هذیان، از دست دادن حافظه، صرع، فلج مغزی و غیره.

با ادم مغزی، در اغلب موارد، یا مرده زایی اتفاق می افتد، یا نوزاد در اولین مراحل زندگی با ناتوانی شدید یا مرگ مواجه می شود.

چرا مغز بزرگسالان کمبود اکسیژن دارد؟

هیپوکسی مغز یک بیماری مستقل مستقل نیست. این وضعیتی است که به دلیل انسداد در تامین اکسیژن یا اختلال در خروجی مونوکسید کربن رخ می دهد.

دلایل کمبود اکسیژن متفاوت است. اینها ممکن است شرایط منفی یا آسیب شناسی خاص باشد.

عوامل اصلی بروز هیپوکسی در بزرگسالان:

• اختلالات عروقی آترواسکلروتیک، کم خونی؛
• عوارض بعد از جراحی؛
• شرایط استرس همراه با افزایش فشار خون؛
• سکته مغزی می تواند هیپوکسی را در یک یا هر دو نیمکره تحریک کند.
• بیماری یا ایست قلبی؛
• استئوکندروز گردن رحمکه در آن رگ ها فشرده می شوند، گردش خون به دلیل گردن مختل شده و خروج خون با مشکل مواجه می شود.
• بیماری های CNS.

حتی موارد اپیزودیک هیپوکسی نیاز به بررسی دقیق و معاینه دقیق بدن دارد.

درمان صحیح با تشخیص شروع می شود

هنگامی که علائم هیپوکسی مغز ظاهر می شود چه باید کرد یا چه باید کرد باید توسط پزشک با مشخصات مناسب تصمیم گیری شود.

هدف اولیه شناسایی علت بیماری است. هنگامی که اولین علائم هیپوکسی ظاهر شد، باید به یک درمانگر مراجعه کنید.


قبل از تجویز دارو برای گرسنگی اکسیژن، پزشک بیمار را برای مشاوره با متخصصان - یک متخصص مهره‌های اعصاب، جراح مغز و اعصاب، متخصص گوش و حلق و بینی، روان‌درمانگر و دیگران ارجاع می‌دهد.

پس از معاینه و تهیه سابقه پزشکی اولیه، آزمایشات و همچنین معاینه سخت افزاری برای بیمار تجویز می شود.

بر اساس نتایج نتیجه گیری، پزشک داروهایی را برای هیپوکسی و روش های کمکی تجویز می کند.

در صورت هیپوکسی مزمن یا تحت حاد، بیمار ممکن است در یک کلینیک بستری شود یا رها شود درمان سرپایی. بستگی به میزان آسیب و شدت وضعیت بیمار دارد.

تشخیص آزمایشگاهی

این نوع تشخیص شامل مراحل آزمایشگاهی زیر است:

• آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی؛
• بررسی ترکیب گاز - تعیین بافر بی کربنات و کربنات.
• مطالعه تعادل اسید و باز - اندازه گیری فشار جزئی دی اکسید کربن و اکسیژن.

بازرسی

معاینه اولیه توسط پزشک شامل بررسی کامل برای توصیف تمام علائم، مدت حملات و مقایسه همه شرایط مرتبط با بروز هیپوکسی است.

با استفاده از روش لمس و معاینه فوندوس، آزمایشی برای ارزیابی علائم وضعیت سیستم تنفسی، قلبی و عصبی انجام می شود.

روش های تأیید ابزاری

تشخیص سخت افزاری بر اساس سابقه پزشکی اولیه بیمار تجویز می شود.

در صورت لزوم، ارجاع برای مطالعات زیر صادر می شود:

• سونوگرافی - آسیب شناسی را حتی در مراحل اولیه تشخیص می دهد.
• بررسی هیپوکسی مغز در MRI؛
• سونوگرافی با داپلروگرافی - تعیین تغییرات در گردش خون.
• EchoEG، EEG - اندازه گیری فعالیت نورون مغز.
• rheovasography، آنژیوگرافی - مطالعه عروق خونی؛
• ECG - ارزیابی فعالیت قلبی؛
• پالس اکسیمتری - ارزیابی سطح اشباع اکسیژن در خون.

در صورت هیپوکسی متوسط، تشخیص ابزاری به تعیین ضایعات، تراکم پارانشیم، پارامترهای نواحی مغز، کیست ها و سایر ویژگی ها کمک می کند.

کمک های اولیه برای هیپوکسی مغزی

علامت اصلی کمبود اکسیژن از دست دادن هوشیاری یا غش است. در اولین نشانه های بیماری، لازم است فرد ناخودآگاه دسترسی بدون مانع به هوای تازه داشته باشد.

در یک محیط بالینی، معمولا از ماسک اکسیژن استفاده می شود. اگر این امکان پذیر نیست، باید فوراً اتاق را تهویه کرد و بیمار را از لباس آزاد کرد تا عملکردهای تنفسی بازیابی شود.

داروهای فعال

درمان دارویی در درجه اول با هدف از بین بردن علت کمبود اکسیژن است.
داروهای حاوی آهن و ویتامین ها معمولاً برای هیپوکسی مغز برای بهبود متابولیسم بافت و گردش خون تجویز می شوند.

برای هر نوع هیپوکسی، درمان کافی با استفاده از داروها و اقدامات خاص استفاده می شود.

به عنوان مثال، با هیپوکسی گردش خون، ممکن است جراحی اصلاحی بر روی عروق خونی و قلب یا درمان با قرص ها - ضد هیپوکسان ها، نوتروپیک ها، آنژیوپروتکتورها و غیره مورد نیاز باشد.

در هنگام گرسنگی اکسیژن چه بنوشیم؟

تمرینات تنفسی

کلاس ها تمرینات تنفسیفیزیوتراپی موثری است که مقاومت سلول های مغز را در برابر کمبود اکسیژن افزایش می دهد.

امروزه چندین روش رایج وجود دارد:

• سبک شرقی، یوگا؛
• تکنیک Strelnikova؛
• بادی فلکس شامل یک چرخه تمرینات برای هیپوکسی است.
• سیستم سالم تکنیک تنفسروش تاخیر

چگونه با استفاده از داروهای مردمی از شر آن خلاص شویم؟

داروهای مردمی دارای خواص منحصر به فردی هستند که می توانند قشر مغز را با آنزیم های تغذیه ای لازم اشباع کنند. ما چندین روش موثر را ارائه می دهیم.

دستور پخت با زالزالک

شما به جوانه زالزالک و کنیاک به نسبت 100 گرم در 200 میلی لیتر نیاز دارید. مخلوط باید 14 روز بماند. 1 قاشق غذاخوری قبل از غذا مصرف کنید. ل

دستور غذا با لینگونبری

برگ های توت را با آب جوش دم می کنند، اجازه می دهند ته نشین شوند، فیلتر می کنند و به جای چای بعد از غذا می نوشند. انواع توت های تازه صبح ها با معده خالی مصرف می شود.

پیشگیری از بیماری

برای عادی سازی و بازگرداندن اکسیژن رسانی به بدن، پزشکان اقدامات پیچیده ای را ایجاد کرده اند که آسیب شناسی را بهبود می بخشد یا از آن جلوگیری می کند.

در صورت هیپوکسی چه باید کرد:

1. هر روز، صرف نظر از شرایط آب و هوایی، حداقل 1-2 ساعت در محوطه پارک قدم بزنید. اگر این امکان وجود ندارد، سعی کنید به جای سفر با وسایل نقلیه پیاده روی کنید.
2. ورزش منظم - ژیمناستیک، یوگا، دویدن، شنا، پیاده روی سریع و غیره را به عنوان یک قانون در نظر بگیرید.
3. با پزشک خود رژیم غذایی را انتخاب کنید افزایش محتواآهن و ویتامین ها را در زمان های معین بخورید.
4. یک برنامه روزانه داشته باشید، به اندازه کافی بخوابید، به رختخواب بروید و در همان زمان از خواب برخیزید.
5. از موقعیت های استرس زا و اضافه بار فیزیکی اجتناب کنید.
6. به طور سیستماتیک اتاق را تهویه کنید؛ استفاده از تهویه مطبوع و همچنین وسایلی که هوا را یونیزه و مرطوب می کنند مفید است.

اکسیژن اساس همه حیات در سیاره ما است. اگر فردی بتواند چندین ماه بدون غذا، بدون آب - چند روز و سپس بدون اکسیژن - فقط چند دقیقه زندگی کند. تمام اندام ها و بافت های بدن به کمبود اکسیژن حساس هستند، اما بیشتر از همه مغز، به آن "ارگان بحرانی" در هنگام هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن بافت ها) می گویند.

مغز از نظر شدت جریان خون در رتبه اول بدن قرار دارد؛ 20 درصد از حجم دقیقه جریان خون به تامین آن اختصاص دارد و این رقم بسیار بزرگی است. بدون اختلال در عملکرد، بافت مغز می تواند تنها 4 ثانیه هیپوکسی حاد را تحمل کند؛ در حال حاضر 8-12 ثانیه پس از قطع جریان خون، از دست دادن هوشیاری ایجاد می شود؛ پس از 20-30 ثانیه، فعالیت قشر مغز از بین می رود و فرد از بین می رود. به کما می رود اگر خونرسانی در عرض 4-5 دقیقه برقرار نشود، مغز می میرد. بنابراین، داشتن ایده ای از هیپوکسی مغزی، دلایل اصلی که منجر به آن می شود، بسیار مهم است تا از عواقب جدی به موقع جلوگیری شود.

علل و انواع هیپوکسی

هیپوکسی مغز یک بیماری جداگانه نیست، یک وضعیت پاتولوژیک است که می تواند توسط عوامل بسیاری، خارجی و داخلی ایجاد شود. این به دلیل تامین ناکافی اکسیژن به بافت ها یا نقض استفاده از آن توسط خود سلول ها رخ می دهد.

بسته به علت، هیپوکسی رخ می دهد:

• اگزوژن (هیپوکسیک)- این گرسنگی اکسیژن است که با کاهش میزان اکسیژن در محیط ایجاد می شود. این اتفاق می افتد، به عنوان مثال، در هنگام بالا رفتن از کوه. همانطور که می دانید با هر متر ارتفاع، میزان اشباع اکسیژن هوا کاهش می یابد، بنابراین صعود یک فرد آموزش ندیده می تواند منجر به بیماری ارتفاع (هیپوکسی هیپوکسی) شود. هنگامی که سیستم های تهویه در داخل ساختمان، زیردریایی ها، لباس های فضایی و هواپیما دچار اختلال می شوند، وضعیت مشابهی را می توان مشاهده کرد.
• تنفسی (تنفسی)- این کمبود اکسیژن در بدن است که به دلیل اختلال در عملکرد اندام های تنفسی ایجاد می شود. مثلا، آسم برونش، ذات الریه، تومورهای دستگاه برونش ریوی، اختلال در مرکز تنفسی (مصرف بیش از حد داروها، آسیب به مغز و نخاع)، فلج عضلات تنفسی، صدمات قفسه سینه و غیره.
• گردش خون (قلبی عروقی)- این گرسنگی اکسیژن بافت ها به دلیل اختلال در همودینامیک یا گردش خون موضعی در مغز است. علل اصلی نارسایی قلبی، شوک، اختلال در جریان خون موضعی به دلیل ترومبوز، آمبولی، پلاک آترواسکلروتیک است. علل دوم می تواند باعث ایجاد سکته مغزی ایسکمیک حاد در مغز شود.
• همیک (خون)- زمانی ایجاد می شود که انتقال اکسیژن توسط سلول های خونی مختل شود. همانطور که مشخص است، مولکول های اکسیژن به تمام سلول های متصل به هموگلوبین تحویل داده می شوند. اگر گلبول های قرمز یا هموگلوبین کافی در خون وجود نداشته باشد (کم خونی) یا روند اتصال هموگلوبین با اکسیژن مختل شود (مسمومیت با سموم متهموگلوبین ساز)، هیپوکسی خون رخ می دهد.
• بافت (هیستوتوکسیک)- زمانی ایجاد می شود که استفاده از اکسیژن توسط سلول ها مختل شود، به عنوان مثال، تخریب یا مسدود شدن سیستم های آنزیمی که در تنفس بافتی نقش دارند (برخی از سموم، داروها).

بسته به زمان ایجاد هیپوکسی، چندین نوع متمایز می شود:

• برق آسا - طی چند ثانیه و چند دقیقه ایجاد می شود، به عنوان مثال، خونریزی در مرکز تنفس.
• حاد - در عرض چند ساعت رخ می دهد، به عنوان مثال، مسمومیت با ترکیبات تشکیل دهنده متهموگلوبین.
• مزمن - برای مدت طولانی طول می کشد، به عنوان مثال، با نارسایی مزمن قلبی، آترواسکلروز مغزی، انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری.

عواقب هیپوکسی مغزی

هیپوکسی شدید و حاد مغزی، به عنوان یک قاعده، در صورت عدم ارائه به موقع کمک های احیا، همیشه منجر به مرگ می شود. در موارد دیگر، عواقب هیپوکسی به میزان و محل آسیب به بافت مغز بستگی دارد.

چنین بیمارانی دچار اختلالات مختلف مغزی، نقایص عصبی، به عنوان مثال، سرگیجه، سردردهای مزمن، اختلالات گفتاری، حافظه، بینایی و غیره می شوند. اگر بیمار تحت توانبخشی کافی قرار گیرد، در آینده امکان ترمیم کامل عملکردهای مغز وجود دارد، اما در در بیشتر موارد، پدیده های باقی مانده با شدت متفاوت وجود دارد.

هیپوکسی مزمن پیش آگهی مطلوب تری برای زندگی دارد، اما کیفیت آن را کاهش می دهد. بدن انسان دارد دارایی منحصر به فردسازگاری با شرایط متغیر زندگی، از جمله زندگی در شرایط قحطی جزئی اکسیژن:

• عمق و فرکانس تنفس افزایش می یابد (از بیرون به صورت تنگی نفس آشکار می شود)، آلوئول های ذخیره در ریه ها شروع به کار می کنند تا منطقه "جذب" اکسیژن را افزایش دهند.
• ضربان قلب افزایش می یابد (تپش قلب رخ می دهد)، فشار خون افزایش می یابد (فشار خون بالا ایجاد می شود)، جریان خون دوباره توزیع می شود (کاهش در بافت های محیطی، که تغییرات تغذیه ای را تهدید می کند و در اندام های حیاتی، مغز، قلب، کبد و غیره افزایش می یابد).
• مغز استخوان تعداد بیشتری گلبول قرمز تولید می کند (اریتروسیتوز ایجاد می شود) و این باعث افزایش خطر ترومبوز می شود.
• شکل گرفته کشتی های وثیقهکه قسمت اضافي خون و اکسيژن را براي ناحيه هيپوکسيک فراهم مي کند.

حیف است، اما مکانیسم های تطبیقی بدن انسانناقص آنها عملکردهای حیاتی را ارائه می دهند، اما منجر به تغییرات پاتولوژیک ثانویه می شوند.

بنابراین، اگر هیپوکسی به موقع از بین نرود، کل بدن شروع به رنج می کند، که دیر یا زود منجر به جبران خسارت و علائم تشدید کننده جدید می شود.

علائم هیپوکسی مغزی

علائم هیپوکسی حاد بسته به علت آن ایجاد می شود. اما علائم جهانی وجود دارد که در هر نوع هیپوکسی ذاتی است.
ابتدا علائم تحریک بیش از حد سیستم عصبی ایجاد می شود که در عرض چند دقیقه با علائم افسردگی و از دست دادن هوشیاری جایگزین می شود. بیمار هیجان زده است، تنفس و ضربان قلب سریع، سرخوشی، پوست رنگ پریده همراه با عرق چسبناک و سرد دارد. مرحله برانگیختگی بلافاصله با مرحله افسردگی عملکردهای مغز جایگزین می شود - بیمار بی تفاوت است، احساس سرگیجه، خواب آلودگی، چشمک زدن "مگس" در جلوی چشم می کند، در ابتدا هوشیاری تا حدی مختل می شود (بی حوصلگی، بی حالی، خواب آلودگی)، سپس به طور کامل. با توسعه کما در اعماق مختلف. ابتدا رفلکس های سطحی و سپس عمیق بدون قید و شرط می افتند، تنفس و قلب متوقف می شود.

اگر در این مرحله به بیمار به اندازه کافی ارائه شود مراقبت فوری(طبق اصل احیا ABCD)، در صورت موفقیت آمیز بودن، همه عملکردها دقیقاً برعکس باز می گردند.

علائم هیپوکسی مزمن مغزی بسیار متنوع تر است. در صورت شکایت بیمار از موارد زیر می توان به نارسایی مغزی مشکوک شد:

• سرگیجه مداوم؛
• تغییرات خلقی مکرر؛
• سردرد مداوم؛
• حالت تهوع و استفراغ دوره ای در صبح؛
• اختلال پیشرونده حافظه؛
• عدم توانایی در تمرکز برای مدت طولانی؛
• خستگی سریع؛
• اختلالات گفتار و هماهنگی؛
• کاهش تدریجی عملکردهای ذهنی، حتی زوال عقل؛
• اختلال خواب (خواب آلودگی در طول روز، بی خوابی در شب)؛
• ایجاد افسردگی یا سایر اختلالات روانی؛
• تحریک پذیری، اشک ریختن، لمس کردن؛
• جذب ضعیف اطلاعات جدید و کاهش عملکرد ذهنی.

بارزترین نمونه های nosological هیپوکسی مزمن مغزی عبارتند از: آترواسکلروز مغزی، انسفالوپاتی دیسیرکولاتور، آنسفالوپاتی فشار خون بالا، سندرم آپنه خواب، سندرم شریان مهره ای در استئوکندروز گردنی.

تشخیص هیپوکسی

تشخیص هیپوکسی عمومی بدن بسیار ساده تر از تشخیص هیپوکسی موضعی مغز است. برای این منظور، کافی است علائم آسیب شناسی و تاریخچه پزشکی را تجزیه و تحلیل کنید. روش هایی مانند پالس اکسیمتری (اندازه گیری درجه اشباع اکسیژن در خون)، تعیین نوع تعادل اسید قلیایی در بدن و ترکیب گازی خون وریدی و شریانی به ارزیابی میزان کاهش سطح اکسیژن در خون کمک می کند. خون این معاینات برای اثبات واقعیت هیپوکسی کافی است، اما برای یافتن علت آن، تعداد بیشتری از معاینات مورد نیاز است که بسته به علت مورد انتظار شرایط انتخاب می شوند. به عنوان مثال، MRI برای سکته مغزی مشکوک، تحقیقات آزمایشگاهیخون در صورت مشکوک بودن به مسمومیت

هیپوکسی مزمن اغلب با کاهش قابل توجهی در اشباع اکسیژن خون همراه نیست، زیرا بدن قادر به سازگاری با آسیب شناسی است و چنین ایسکمی اغلب محلی (مغزی) است. بنابراین، برای تعیین علت آن نقش بزرگتاریخچه بیماری نقش دارد (فرد از چه فرم های بینی رنج می برد). به عنوان مثال، اگر بیماری عروق کرونر قلب وجود داشته باشد، می توان به آترواسکلروز مغزی مشکوک شد، و اگر فشار خون بالا وجود داشته باشد، آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور، استئوکندروز گردنی - سندرم شریان مهره ای.

به تأیید تغییرات ایسکمیک در مغز کمک می کند:

• MRI و CT، PET-CT.
• رئووازوگرافی؛
• سونوگرافی با مطالعه خصوصیات جریان خون با استفاده از سونوگرافی داپلر.
• آنژیوگرافی عمومی و انتخابی

در هر مورد، بسته به میزان آسیب مغزی، برنامه تشخیصی فردی است. شرایط عمومیسلامتی و علت مشکوک

درمان هیپوکسی مغزی بستگی به علل بروز آن دارد. تنها با حذف عامل اتیولوژیک می توان به پویایی مثبت دست یافت.

اگر درمان اتیوتروپیک غیرممکن باشد، درمان علامتی انجام می شود. داروهای تجویز شده برای عادی سازی گردش خون، تنظیم تون عروق، داروهای نوتروپیک، داروهای سرگیجه و سردرد، داروهای ضد افسردگی و قرص های خواب، ترمیم کننده ها و ویتامین ها، داروهای رقیق کننده خون و داروهای ضد آتروژن.

هیپوکسی مغز در نوزادان

هیپوکسی مغز در نوزادان می تواند هم در طول رشد جنین و هم در هنگام زایمان رخ دهد. در میان تمام آسیب شناسی های نوزادی، این وضعیت شایع ترین است. هیپوکسی شدید می تواند منجر به ایجاد نقص رشد جنین، تولد زودرس، مرگ داخل رحمی نوزاد، مرده زایی، ناتوانی شدید کودک و مرگ در دوران نوزادی شود.

از جمله دلایل اصلی این وضعیت عبارتند از:

• بیماری های شدید جسمی و مامایی مادر (نارسایی قلبی، مسمومیت، نارسایی مجتمع جنین جفتی، جدا شدن زودرس جفت، بیماری های بند ناف).
• آسیب شناسی جنین و نوزاد (بیماری های ژنتیکی، نقص رشد، ضایعات عفونی، ترومای مغزی نوزاد).
• خفگی نوزاد در هنگام زایمان، آسپیراسیون مایع آمنیوتیک، مکونیوم، تروما هنگام تولد، تورم دستگاه تنفسی کودک.

اغلب، هیپوکسی مغز در جنین زمانی رخ می دهد که مادر از الکل، برخی داروها، سیگار کشیدن، اعتیاد به مواد مخدر و خطرات شغلی و محیطی استفاده می کند. بنابراین سلامت و آینده فرزند او به رفتار مادر بستگی دارد.

درمان هیپوکسی نوزادان یک کار پیچیده است. بلافاصله پس از تولد، اقدامات احیا (باز کردن دستگاه تنفسی فوقانی، تحریک لمسی و تنفس مصنوعی) انجام می شود. درمان بیشتر به علت هیپوکسی بستگی دارد: در صورت نارس بودن، سورفکتانت ها تجویز می شود، در صورت آسیب مغزی تروماتیک - درمان ضد احتقان، درمان نوتروپیک، در صورت عفونت - درمان ضد باکتریایی.

اگر در خود یا فرزندتان علائمی از هیپوکسی مغز مشاهده کردید، حتماً به دنبال کمک پزشکی باشید، زیرا هر دقیقه مغز بدون اکسیژن می تواند به قیمت سلامتی یا زندگی شما تمام شود.

هیپوکسی یک بیماری نیست، بلکه یک وضعیت پاتولوژیک (حاد یا مزمن) است که با گرسنگی اکسیژن مغز و سایر اندام ها همراه است. علل زیادی برای هیپوکسی وجود دارد. تنها با از بین بردن آنها می توانید از شر علائم هیپوکسی مغز خلاص شوید.