È caratterizzato da un decorso grave, spesso in assenza di indicazioni di un'infezione o causa tossica malattie. La multivarianza della clinica della miocardite Abramov-Fiedler riflette la classificazione proposta da M.I. Teodori (1956, 1972),
asistolico,
tromboembolico,
aritmico,
forma mista pseudocoronarica
Lungo il corso: 1) acuto - con esito fatale in 2-8 settimane, 2) subacuto - 3-18 mesi, 3) ricorrente cronico - può durare diversi anni, 4) latente - senza chiare manifestazioni cliniche, che a volte termina con morte improvvisa.
Nel quadro clinico dello stadio avanzato della miocardite, il posto principale è occupato da insufficienza cardiaca grave, refrattario alla terapia in corso. Il quadro della malattia è complicato disturbi del ritmo(spesso una combinazione di blocco intraventricolare o atrioventricolare con disturbi parossistici o persistenti dell'eccitabilità), episodi di asma cardiaco, shock cardiogeno, tromboembolia secondo BCC.
In alcuni pazienti, pronunciato sindrome del dolore simile all'angina. Sull'ECG, oltre ai disturbi del ritmo, vengono rilevati gravi cambiamenti nella fase di ripolazione (onda T profonda negativa) e talvolta un'onda Q profonda, che mostra alterazioni focali necrotiche
miocardio. Spesso questo dà luogo a una diagnosi errata di malattia coronarica e infarto miocardico, specialmente nelle persone di età superiore ai 40 anni.
L'allargamento del cuore può essere significativo (sull'ecocardiografia), che provoca la comparsa di cambiamenti auscultatori - ritmo tripartito, soffi sistolici e talvolta diastolici. Nei giovani pazienti in questi casi, c'è bisogno diagnosi differenziale con malattie cardiache, che spesso si risolvono solo con l'ecocardiografia.
Prognosi per la miocardite di Abramov-Fiedler sfavorevole, la causa della morte è più spesso insufficienza cardiaca progressiva e fibrillazione ventricolare, meno spesso - complicanze tromboemboliche.
Trattamento. Il trattamento eziologico ha lo scopo di eliminare la fonte dell'infezione e, in questo caso, viene effettuato il trattamento con antibiotici, interferone, isolamento del paziente da altre possibili cause di miocardite (farmaci, allergeni, sostanze tossiche).
Il trattamento antinfiammatorio comprende i FANS, principalmente indometacina in combinazione con delagil per almeno 4-5 settimane. La durata del trattamento è determinata dai segni clinici di miglioramento, dalla dinamica ECG ed EchoCG e da una diminuzione dei test di attività di laboratorio. Con controindicazioni alla nomina di indometacina, può essere sostituita acido acetilsalicilico(3-4 g / die), voltaren o diclofenac (75-100 mg / die, (butadione - 600 mg / die).
Nel trattamento di forme gravi di miocardite come Abramov-Fiedler e
miocardite con segni di elevata attività delle reazioni immunitarie (in combinazione con pericardite, vasculite, artrite, dermatosi, iperuglobulinemia, alterata reazione di trasformazione dei linfociti blastici, alto titolo di anticorpi anticardiaci), GCS è indicato alla dose di 30-40 mg / die. fino a 2 mesi con una graduale diminuzione della dose, negli stessi casi l'eparina viene prescritta fino a 40mila unità al giorno per 7-10 giorni. Come mezzi aggiuntivi vengono utilizzati farmaci metabolici (steroidi anabolizzanti, ATP, cocarbossilasi, riboxina, orotato di potassio e vitamine), nonché sostanze anti-bradichinina (parmidina, prodectina, trasilolo).
La terapia sintomatica è prescritta per insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo e complicanze tromboemboliche.
Non per automedicazione. Consulta il tuo medico.
MIOCARDITE DI ABRAMOV-FIEDLER
È caratterizzato da un decorso grave, spesso in assenza di indicazioni di una causa infettiva o tossica della malattia. Nel quadro clinico dello stadio avanzato della miocardite, il posto di primo piano è occupato da una grave insufficienza cardiaca, refrattaria alla terapia in corso. Il quadro della malattia è complicato da disturbi del ritmo (spesso una combinazione di blocco intraventricolare o atrioventricolare con disturbi parossistici o persistenti dell'eccitabilità), episodi di asma cardiaco, shock cardiogeno, tromboembolia nella circolazione sistemica e polmonare.
In alcuni pazienti miocardite accompagna una sindrome del dolore pronunciata simile all'angina. Sull'ECG, oltre ai disturbi del ritmo, vengono rilevati gravi cambiamenti nella fase di ripolarizzazione (onda T profonda negativa) e talvolta un'onda Q profonda, che mostra cambiamenti focali necrotici nel miocardio. Spesso questo dà luogo a una diagnosi errata di malattia coronarica e infarto miocardico, specialmente nelle persone di età superiore ai 40 anni.
L'allargamento del cuore può essere significativo (sull'ecocardiografia, il diametro del ventricolo sinistro può superare i 6-6,5 cm, l'atrio sinistro - 4-4,5 cm), che provoca la comparsa di cambiamenti auscultatori - un ritmo a tre membri, sistolico, e talvolta soffi diastolici. Nei pazienti giovani in questi casi è necessaria una diagnosi differenziale con le malattie cardiache, che spesso viene risolta solo con l'ecocardiografia. La multivarianza del quadro clinico della miocardite di Abramov-Fiedler riflette la classificazione proposta da M.I. Teodori (1956, 1972), che comprende forme asistoliche, tromboemboliche, aritmiche, pseudocoronariche e miste di idiopatica miocardite. Nel corso di questa classificazione, ci sono opzioni: 1) acuta - con esito fatale in 2-8 settimane, 2) subacuta - 3-18 mesi, 3) ricorrente cronica - può durare diversi anni, 4) latente - senza chiara manifestazioni cliniche, che a volte finiscono con la morte improvvisa.
Previsionecon miocardite Abramov-Fiedler sfavorevole, la causa della morte è più spesso insufficienza cardiaca progressiva e fibrillazione ventricolare, meno spesso - complicanze tromboemboliche.
Trattamentomiocardite. Il trattamento eziologico ha lo scopo di eliminare la fonte dell'infezione e, in questo caso, viene effettuato il trattamento con antibiotici, interferone, isolamento del paziente da altre possibili cause di miocardite (farmaci, allergeni, sostanze tossiche).
Il trattamento antinfiammatorio comprende FANS, principalmente indometacina (75-100 mg/die) in combinazione con delagil (0,25-0,5 g/die) per almeno 4-5 settimane. La durata del trattamento è determinata dai segni clinici di miglioramento, dalla dinamica ECG ed EchoCG e da una diminuzione dei test di attività di laboratorio. Con controindicazioni alla nomina di indometacina, può essere sostituita da acido acetilsalicilico (3-4 g / die), voltaren o diclofenac (75-100 mg / die), derivati del pirazolone (butadione - 600 mg / die).
Nel trattamento di forme gravi di miocardite di tipo Abramov-Fiedler e miocardite con segni di elevata attività delle reazioni immunitarie (in combinazione con pericardite, vasculite, artrite, dermatosi, iperuglobulinemia, alterata reazione di trasformazione dei linfociti, alto titolo di anticorpi anticardiaci) , è indicato l'appuntamento di GCS alla dose di 30-40 mg / giorno fino a 2 mesi con una graduale diminuzione della dose, negli stessi casi l'eparina viene prescritta fino a 40mila unità al giorno per 7-10 giorni. Come mezzi aggiuntivi vengono utilizzati farmaci metabolici (steroidi anabolizzanti, ATP, cocarbossilasi, riboxina, orotato di potassio e vitamine), nonché sostanze anti-bradichinina (parmidina, prodectina, trasilolo).
La terapia sintomatica è prescritta per insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo e complicanze tromboemboliche.
La miocardite di Abramov-Fiedler è una grave malattia cardiaca caratterizzata da un profondo processo infiammatorio e alterazioni del muscolo cardiaco. La malattia, con il suo decorso complesso, può portare a complicanze: insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo cardiaco e grave conduzione.
Molto spesso, gli specialisti trovano trombi parietali nella cavità cardiaca in entrambi i circoli della circolazione sanguigna. La miocardite di Fiedler si sviluppa più spesso nelle persone di mezza età e nelle persone assolutamente sane. Solo il 20% dei pazienti presentava patologie come la tiroidite di Hashimoto, il morbo di Crohn. Miocardite idiopatica può colpire sia il corpo maschile che quello femminile. L'età media è considerata di 43 anni.
Che cosa causa la miocardite di Abramov-Fiedler?
La miocardite può essere causata da molti virus, ma i più comuni sono quelli associati alle infezioni del tratto respiratorio superiore. Meno comunemente, altre malattie infettive, inclusa la malattia di Lyme, possono causare miocardite. Raramente, la miocardite di Fiedler si sviluppa con l'uso di cocaina o l'esposizione ad agenti tossici, inclusi veleni metallici o morsi di ragno e serpente. Nella maggior parte dei casi, la miocardite non è contagiosa.
Quali sono i sintomi?
Il sintomo più comune della miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler è la mancanza di respiro durante l'esercizio o lo sforzo. Questo sintomo di solito si sviluppa da 7 a 14 giorni dopo malattia virale e può progredire durante la notte, il che può portare a insonnia e paura di addormentarsi.
Altri sintomi possono includere:
- fatica,
- cardiopalmo,
- vertigini,
- dolore al petto,
- pressione.
Anche gli arti inferiori possono gonfiarsi.
Come viene diagnosticato?
La maggior parte dei casi di miocardite non presenta alcun sintomo e pertanto la malattia non viene diagnosticata. Tuttavia, quando una persona sviluppa sintomi, i test comuni per la miocardite includono quanto segue:
Meno comunemente, la risonanza magnetica cardiaca (MRI) viene eseguita per diagnosticare la miocardite di Fiedler. La risonanza magnetica crea immagini utilizzando campo magnetico e le onde radio.
Trattamento
La prognosi del trattamento dipende dalla forma della malattia e dalla sua gravità. Durante la malattia, il paziente viene ricoverato in ospedale. I medici prescrivono riposo a letto, restrizione dell'attività fisica, se necessario, inalazione di ossigeno e farmaci.
Nella maggior parte dei casi, la miocardite è asintomatica e termina con il completo recupero. Sono noti casi estremamente gravi di miocardite idiopatica con rapido sviluppo di insufficienza cardiaca, che può portare all'arresto cardiaco. L'aritmia cardiaca può portare a morte improvvisa.
La miocardite di Abramov-Fiedler viene solitamente trattata con farmaci usati per trattare l'insufficienza cardiaca. Riposo e dieta basso contenuto sale prescritto dal medico. Steroidi e altri farmaci possono anche essere usati per ridurre l'infiammazione cardiaca. Più raramente se c'è un disturbo frequenza cardiaca il trattamento può richiedere farmaci aggiuntivi, un pacemaker o persino un defibrillatore.
Il trattamento farmacologico dipende dalla malattia di base e dalla natura dell'attività cardiaca. Se la miocardite non è infettiva, vengono prescritti antibiotici, la cui scelta dipende dal microrganismo patogeno selezionato e dalla sua sensibilità agli antibiotici.
Nei primi mesi dopo la dimissione dall'ospedale, i pazienti con una storia di miocardite devono essere monitorati da specialisti, con attività fisica limitata.
MIOCARDITE (miocardite; myocardium + -itis) - infiammazione focale o diffusa del miocardio.
Il concetto di "miocardite" comprende un gruppo di lesioni miocardiche, la cui base patologica generale è l'infiammazione nelle sue caratteristiche classiche. Nel miele. terminologia il concetto di "miocardite" è principalmente morfologico; unisce infiammazioni, diverse su un'eziologia e una patogenicità, in un myocardium sia alla sua sconfitta isolata (il cosiddetto M. primario), sia in casi di sistema patol, processi, a to-rykh M. fa solo una parte di organo sconfitte (cosiddetto secondario M. .). C'è una tendenza a limitare l'inclusione in questo concetto di reazioni infiammatorie nel miocardio in risposta al suo danno non infiammatorio primario (ad esempio, necrosi ipossica, infiammazione perifocale nell'area dell'infarto del miocardio). Il secondo contenuto del concetto di "miocardite" è nosologico. Apparentemente si applica anche a più di una malattia e unisce M., diversa nell'eziologia, comune a-rykh è l'isolamento del danno miocardico, ad es. M. è l'unica manifestazione della malattia dovuta alla localizzazione selettiva dell'infiammazione solo in il miocardio.
Nell'ultimo secolo il concetto di "miocardite" è cambiato significativamente sia dal punto di vista morfologico che nosologico, ma non può essere considerato del tutto definito. Fino all'inizio del XX secolo è stato interpretato in modo molto ampio. Indicavano quasi tutte le malattie cardiache, ad eccezione dei difetti congeniti e acquisiti, nonché dell'angina pectoris, una patologia designata dagli anni '60. come la cardiopatia ischemica. All'inizio del secolo si tendeva a limitare sensibilmente le forme di patologia indicate con il termine "miocardite", per esempio. Broadbent e Broadbent (W. H. Broadbent, J. F. H. Broad-bent, 1904) si riferivano a M. solo lesioni miocardiche di natura reumatica e sifilitica. L'introduzione di G. F. Lang al cuneo, la pratica del concetto di "distrofia miocardica" (vedi Distrofia miocardica), spesso indicata nella letteratura straniera come cardiomiopatia secondaria. anche promosso diminuzione della frequenza della diagnosi di M., a-ry è stato stabilito quasi esclusivamente a reumatismi e difterite. Nel frattempo, morfol, gli studi condotti a metà del 20 ° secolo hanno dimostrato che i reumatismi e la difterite non sono solo non le uniche, ma nemmeno le cause più comuni di M., che possono manifestarsi in quasi tutte le infezioni virali, da rickettsie e batteriche. Tuttavia, la maggior parte dei ricercatori coinvolti nel problema di M. sottolinea la difficoltà nel distinguere M. dalla distrofia miocardica non solo per segni clinici, ma anche morfolici, poiché con la distrofia miocardica sono possibili alterazioni infiammatorie secondarie nel miocardio. La distinzione di M. con cardiomiopatie primarie (vedi), e anche l'identificazione di nek-ry forme speciali di sconfitta di un miocardio si sono rivelate molto difficili. Sì, dai primi anni '70. 20 ° secolo c'è una discussione se la miocardite di Abramov-Fiedler debba essere considerata come M. nel senso proprio del termine o come una cardiomiopatia primaria non ostruttiva idiopatica) con alterazioni infiammatorie secondarie. La maggior parte degli autori domestici (M. I. Teodori, A. V. Sumarokov e V. S. Moiseev, V. A. Maksimov) sono dell'opinione che la miocardite di Abramov-Fiedler debba essere considerata come vera M.; cosiddetto cardiomiopatia congestizia, secondo alcuni dati (N. A. Belokon), in un gran numero di casi corrisponde morfologicamente a M.
Le statistiche di M. sono poco studiate. I dati sull'incidenza di M. sono eterogenei, principalmente a causa del diverso contenuto investito nel concetto di "miocardite" da diversi ricercatori. Secondo Gore e Seifir (I. Gore, O. Saphir), sulla base di un'analisi della casistica di 68.000 pazienti ricoverati, la diagnosi intravitale di M. è stata fatta nello 0,02% dei casi, mentre all'autopsia di coloro che sono morti per vari inf. Le malattie di M. sono state rilevate nel 3,5% dei casi (1402 su 40.000).
La frequenza di rilevamento di M. indicata in letteratura alle autopsie di coloro che sono morti per cardiopatie non reumatiche varia dallo 0,14% secondo Whitehead (R. Whitehead, 1965) al 4-9% secondo L. V. Ievleva et al. (1975). Levy (G. Levi) e Porto (S. S. Porto) sulla base dell'analisi della letteratura hanno concluso che la frequenza dell'eziologia virale di M. è di circa 300 casi per 1.000.000 di popolazione,
CLASSIFICAZIONE
Non esiste una classificazione generalmente accettata di M., che è associata a una mancanza di consenso su quali lesioni miocardiche debbano essere considerate come M., nonché a una serie di domande riguardanti l'eziologia e in particolare la patogenesi di M. La maggior parte dei ricercatori distingue tra forme primarie, cioè isolate, M e forme secondarie molto più comuni, cioè M., complicando il decorso di inf. malattie o condizioni allergiche. Vari ricercatori basano le loro classificazioni su diversi principi: Friedberg (S. K. Friedberg, 1959) - eziologico, Ya. L. Rapoport (1968) e M. I. Teodori (1972) - eziopatogenetico, Kauffman (Kauffman, 1951) - morfologico. La classificazione di M. secondo le caratteristiche eziologiche, patogenetiche, morfologiche e cliniche, proposta da V. Jonas, più di altre corrisponde a scopi pratici, ma non è priva di inconvenienti, poiché comprende una serie di lesioni miocardiche, la cui assegnazione a M. è discutibile o irragionevole (ad esempio, M., derivante da intossicazione uremica, tireotossicosi, ecc.). Uno di quelli moderni è la classificazione di V. A. Maksimov (1979), che in una forma leggermente modificata suggerisce i seguenti principi di divisione di M.
I. Secondo la base eziologica: a) reumatica, b) non reumatica (con una decodifica dell'agente eziologico - virus, rickettsie, batteri, funghi, tossine e allergeni di varia origine, compresa l'origine non identificata).
II. Su base patogenetica: 1. Infettivo primario: a) infettivo-tossico, b) infettivo-settico; 2. Infettivo-allergico; 3. Tossico-allergico. Ognuna di queste forme può manifestarsi con o senza reazioni autoimmuni.
III. Secondo le caratteristiche morfologiche: 1. A seconda di lesione predominante parenchima (parenchimale M.) o tessuto interstiziale del cuore (interstiziale M.); 2. Secondo prevalenza patol, processo: a) focale M., b) diffuso M.; 3. A seconda della natura predominante della reazione infiammatoria: a) alternative, b) essudative, c) produttive, d) varianti miste; 4. Secondo specificity morfol. immagini: a) specifiche (nel caso di reumatismi, è necessario indicare la predominanza di lesioni specifiche o non specifiche nel miocardio), b) M. non specifico; 5. A seconda della diffusione dei cambiamenti infiammatori nelle strutture adiacenti al miocardio: a) isolato, b) combinato con endo o pericardite.
IV. Secondo i segni clinici e il decorso: 1. Secondo i sintomi principali: a) con insufficienza cardiaca, b) con disturbi del ritmo e della conduzione, c) c sindrome del dolore d) variante mista e) variante clinicamente asintomatica; 2. A valle: a) acuta, b) subacuta, c) cronica ricorrente, d) cronica progressiva; 3. A seconda della direzione del processo patologico: a) progressivo, b) stabile, c) regressivo.
EZIOLOGIA
L'emergere di M. può essere causato ragioni varie. Allo stesso tempo, il ruolo della specificità dell'etiolo, il fattore, ha spesso un valore significativamente inferiore ai cambiamenti nell'immunoreattività del macroorganismo. Pertanto, con molti M., è solo artificialmente possibile separare la loro eziologia dalla patogenesi della malattia nel suo insieme.
Per la maggior parte di M., etiolo, viene stabilito il ruolo degli effetti dannosi sul miocardio di fattori di natura infettiva, infettiva-tossica o tossica e per il trapianto di M. - incompatibilità tissutale. L'isolamento del siero e del medicinale M. si basa sul riconoscimento dell'eziolo, sul ruolo della sensibilizzazione del corpo e sulla natura tossico-allergica del danno miocardico. La ragione dello sviluppo di alcune forme di M. non è ancora stata stabilita.
Uno dei posti di rilievo nell'eziologia di M. è assegnato alle infezioni virali, sebbene siano prove azione diretta virus sul miocardio con le sue lesioni, a volte osservate con influenza, morbillo, Epatite virale, mononucleosi, psittacosi e molti altri malattie virali, non ricevuto. In un esperimento su animali, finora dal tessuto cardiaco sono stati isolati solo Coxsackie, ECHO, nek-ry adenovirus e virus della poliomielite, il che coincide con la maggiore frequenza di M. in queste infezioni virali rispetto ad altre. Il più alto cardiotropismo è stato osservato nel gruppo B di Coxsackievirus (tipi 3 e 4). La natura virale di M non è esclusa in quelle collagenosi, per to-rykh etiol, il ruolo dei virus è dimostrato o discusso, e anche M. postvaccinale che si sviluppa a volte dopo l'introduzione di un vaccino antipox. Tra i patogeni batterici e coccici inf. malattie, gli streptococchi di gruppo A sono di particolare importanza nell'eziologia di M. con scarlattina e reumatismi M. batterico e rickettsiano a volte si sviluppano con corso severo tifo e tifo, rispettivamente. Le lesioni miocardiche con una reazione infiammatoria sono caratteristiche della difterite e si notano anche nello pneumococco, infezioni meningococciche, con sepsi da stafilococco (fino a M. purulento). Relativamente raramente, M. è eziologicamente associato a brucellosi, tubercolosi (nei casi di disseminazione mista), sifilide, infezioni fungine e toxoplasmosi. Nei tripanosomi è stato notato un cardiotropismo sufficientemente pronunciato, ma M. di questa eziologia in URSS è casistico ed è registrato principalmente nel sud degli Stati Uniti e in alcuni paesi del Sud America.
Il M. secondario si sviluppa anche a malattie sistemiche nek-ry con eziologia non studiata, alla Crimea, eccetto per malattie da gruppo di collagenoses, sistema vasculite, nek-ry granulomatoses, in particolare una sarcoidoz appartiene.
Dall'eziolo non infettivo, sono noti i fattori che giocano un ruolo nell'emergenza di M., sostanza chimica nek-ry tossica. sostanze (es. tetracloruro di carbonio) e vari agenti immunopatogeni, inclusi sieri, farmaci (citostatici, sulfamidici, ecc.), esposizione a grandi dosi di radiazioni ionizzanti.
A. V. Sumarokov e V. S. Moiseev (1978) ritengono che M., considerato infettivo-allergico, molti non abbiano un'eziologia tanto infettiva quanto medicinale.
L'eziologia del M. isolato più grave, solitamente indicato come M. idiopatico o miocardite di Abramov-Fiedler, non è stata studiata. Supponiamo che in questi M., sviluppandosi come reazione allergica del tipo ritardato, costituzione di eziol, il fattore sia complicato da un grande divario nel tempo tra il danno primario di un miocardio e un cuneo, manifestazioni di M.
Nello sviluppo di M. interstiziale non specifico nel feto e nei bambini gioventù si assume il ruolo della trasmissione transplacentare al feto dalla madre di un agente dannoso o di anticorpi contro il miocardio.
PATOGENESI
La sequenza e il valore prevalente di collegamenti separati di una patogenesi in diversi casi di M. non sono identici e sono definiti in larga misura da un'eziologia. A M. infettivo causato dall'introduzione in un myocardium di un infetto (batteri, rickettsia, funghi), la patogenesi di M. in generale coincide con una patogenesi inf. infiammazione di qualsiasi altra localizzazione (vedi Infiammazione) e ha solo caratteristiche associate alla specificità dell'agente patogeno e allo stato del sistema immunitario del macroorganismo.
Con un numero di inf. malattie L'apparizione di M. è collegata all'azione tossica del biol assegnato da microrganismi, sostanze, in particolare enzimi proteolitici (ad esempio, molti tipi di streptococchi assegnano una protein chinasi). Gli enzimi microbici causano un aumento della permeabilità delle membrane cellulari, che porta all'alterazione cellulare. vari corpi e tessuti, compreso il miocardio. Nek-ry M. infettivo riesce a riprodursi in un esperimento, senza ricorrere all'infezione di animali, - introduzione a loro di tossine microbiche endovenose, per esempio. streptococco beta-emolitico o stafilococco.
Per nek-ry forme infettive e tossiche di M. viene stabilito il ruolo patogenetico del danno del dispositivo nervoso intracardiaco. È stato sperimentalmente stabilito che nella difterite M., i cambiamenti nelle strutture nervose precedono lo sviluppo di segni di una reazione infiammatoria nel miocardio. Si presume che la grave distrofia dei cardiomiociti, causata da un grave danno alle strutture nervose del miocardio, porti allo sviluppo di cambiamenti necrobiotici in esso.
Considerando l'inf. malattia come stress, G. Selye (1958) ritiene che un certo numero di forme M., vt. compresa la difterite e Abramov-Fiedler, si sviluppa secondo il tipo di cardiomiopatia elettrolitica-steroidea (grave distrofia miocardica, accompagnata da alterazioni necrobiotiche e infiammatorie). Cambiamenti simili sono stati ottenuti da G. Selye in un esperimento in cui sono stati somministrati agli animali corticosteroidi nek-ry in combinazione con fosfati e altri sali di sodio. Questa ipotesi non ha ricevuto distribuzione, ma un certo numero di autori ritiene che nella genesi di molte forme di M., le reazioni della ghiandola pituitaria - la corteccia surrenale svolgano un ruolo importante.
Il ruolo principale nella patogenesi della maggior parte delle forme di M., sia di natura infettiva che non infettiva, appartiene a varie reazioni allergiche e autoallergiche (vedi Allergia, Autoallergia). Per la prima volta un tal meccanismo di sviluppo di M. a un'allergia di siero mostrò sperimentalmente Klinge (F. To linge, 1933). Successivamente, Ya. L. Rapoport (1937, 1940) ha migliorato la capacità di riprodurre M. con l'introduzione di un'ampia varietà di antigeni: proteine estranee e loro combinazioni con batteri o tossine vivi e uccisi, estratti di funghi inferiori, ecc. a P. N. Yureneva e altri (1968), le reazioni d'ipersensibilità di tipo ritardato sono più spesso osservate. Il ruolo dell'allergia nella genesi di molte forme di M. associate a inf. malattia, sottolineata da una serie di circostanze. In primo luogo, i segni di M. vengono spesso alla luce non nei primi giorni di una malattia, ma in 2-3 settimane. (il tempo necessario per lo sviluppo di una reazione allergica ritardata); in secondo luogo, spesso vengono alla luce (sebbene meno spesso che a M. reumatico, la genesi infettiva e allergica to-rogo è dimostrata) tali cambiamenti, caratteristici di un'allergia, come eosinofilia e ipergammaglobulinemia; terzo, in molti casi distinti da stabilire. l'effetto su M. è reso dai glucocorticoidi.
Sulla base dello studio dei cambiamenti immunologici in M., sono state create numerose ipotesi sui meccanismi di sviluppo di M. Pertanto, si presume che in una serie di infezioni virali, l'agente patogeno, penetrando nei cardiomiociti, porti alla loro distruzione , a seguito del quale frammenti di molecole proteiche entrano nel sangue, acquisendo le proprietà degli antigeni dai propri cambiamenti conformazionali o dovuti alla formazione di complessi con tossine microbiche o altri fattori dannosi (sieri, alcuni farmaci, ecc.). Sotto l'influenza degli autoantigeni, gli autoanticorpi vengono prodotti secondo le leggi generali dell'immunologia, che hanno le proprietà degli aggressori in relazione ai tessuti miocardici intatti (autoallergia). Si suggerisce che uno dei motivi della formazione di autoantigeni sia l '"esposizione" sotto l'influenza di fattori dannosi (ad esempio, enzimi proteolitici secreti da alcuni microrganismi) di elementi cellulari, a cui non esiste tolleranza immunologica nel corpo ( vedi Tolleranza immunologica).
Gli autoanticorpi nel plasma sanguigno umano sono stati trovati in varie forme di M., ma è stato notato che in M. infettivo-allergico non specifico sono meno comuni che in M. reumatico, la cui patogenesi è considerata il prototipo della patogenesi di M. infettivo-allergico aspecifico In M. non reumatico • non esiste una specificità rigorosa degli autoanticorpi; ci sono forme incrociate, che più spesso hanno la capacità di reagire non solo con i tessuti del cuore, ma anche con i muscoli scheletrici. Ciò è spiegato dal cardiotropismo inferiore dei patogeni della miocardite non specifica rispetto ai reumatismi. Nell'esperimento, la formazione di autoanticorpi è più spesso osservata con un'infezione mista (p. es., una combinazione di virus dell'influenza con staphylococcus aureus); allo stesso tempo è stato notato anche un decorso più grave della malattia. Molto più spesso che con M. infettivo-allergico convenzionale, è possibile rilevare autoanticorpi fissati sul miocardio nella miocardite di Abramov-Fiedler, to-ry V.A. Maksimov, V.S. Moiseev, A. V. Sumarokov, M. I. Teodori sono considerati un grado estremo di M.
Ci sono istruzioni su un ruolo nella patogenesi di M. dei disturbi della microcircolazione (vedi), derivanti dall'influenza degli agenti dannosi su una parete dei vasi del cuore. Le forme Nek-ry di M., in particolare il tifo M., sono accompagnate da vasculite nel miocardio, che molti ricercatori considerano primaria rispetto a M. In caso di disturbi del microcircolo, gli immunocomplessi si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni, che può causare alterazioni distrofiche nei cardiomiociti.
La relazione dei singoli legami patogenetici è stata studiata in modo più completo nel M. reumatico (vedi Cardiopatia reumatica).
miocardite sperimentale. Vari modelli sperimentali di M. su animali da laboratorio piccoli e grandi sono stati creati allo scopo di studiare l'eziolo, i fattori, la patogenesi di una malattia, le caratteristiche della sua corrente e per una valutazione dell'azione di vari medicinali.
Per la prima volta, il processo infiammatorio nel miocardio fu riprodotto nei conigli nel 1891 da W. N. Welch e S. Flexner per studiare la miocardite difterica. Nel 1912, S. S. Abramov descrisse un quadro patoistologico dettagliato in questa forma di M. All'inizio del XX secolo. A. A. Levitsky (1904), Pierce (R. M. Pearce, 1906), Fleischer e Loeb (M. Fleisher, L. Loeb, 1909) hanno ottenuto M. sperimentale in conigli, cani e gatti con somministrazione endovenosa di digitale , adrenalina e sparteina. N.N. Anichkov (1912) ha dedicato la sua tesi di dottorato allo studio del gistol, i cambiamenti nel miocardio degli animali da esperimento. Ha riprodotto M. sperimentale nei conigli cucendo i loro cuori con filo impregnato di celloidina e iniettando tossina difterica o adrenalina nella vena dell'orecchio. Nel 1902, S. I. Metalnikov, sviluppando gli insegnamenti di I. I. Mechnikov, attirò per la prima volta l'attenzione sul ruolo dei fattori immunitari e citotossici nella genesi della miocardite sperimentale. Nel 1924, Miller (P. Miller) descrisse il M. interstiziale spontaneo nei conigli. Successivamente, sono stati ottenuti M. sperimentali in varie specie animali sotto l'influenza di vari fattori esogeni ed endogeni che danneggiano il cuore e possono causare infiammazioni nel miocardio. Lo sviluppo di patol, processi nel miocardio è stato studiato sperimentalmente durante le ustioni, l'ipertermia, l'introduzione di sieri e alcuni farmaci (antibiotici, sulfamidici, fenotiazine, bloccanti adrenergici, ecc.), La riproduzione della berilliosi, l'azione delle radiazioni ionizzanti, in modellizzazione di varie endocrinopatie, elmintiasi e protozoonosi, batteriosi, rickettsiosi, micosi viscerali profonde e nek-ry viremie. All'atto di introduzione ripetuta un laboratorio. animali di streptococco emolitico, treponemi pallidi e ceppi attenuati di mycobacterium tuberculosis sono stati in grado di riprodurre modelli di M. specifico - reumatico, sifilitico, tubercolosi. Quando agli animali viene iniettato un omogenato di tessuto cardiaco o sue singole frazioni, il cosiddetto. siero cardiocitotossico, così come durante il trapianto di cuori etero e omologhi nei riceventi sullo sfondo di una reazione di rigetto, è stato osservato lo sviluppo di cardiocitotossico o trapianto sperimentale M. ., studiando la patogenesi di to-rykh, è stato chiarito che l'invasione del virus nei genomi dei cardiomiociti è accompagnata non solo da reazioni proliferative alterative, ma anche da reazioni autoimmuni nelle varianti acute, subacute e hron. L'indubbia espressività immunolo, reazioni rilevate sui più diversi modelli sperimentali di M. confermano l'assunzione di un ruolo di primo piano immunolo, disturbi nella patogenesi di M. di diversa eziologia.
A M sperimentale le violazioni di redox e processi di potere in un myocardium sono istituite. I disordini metabolici sono accompagnati da reazioni morfoliche focali e diffuse, che consentono di distinguere varianti parenchimali, infiammatorie-infiltrative, necrotiche, a cellule giganti e miste di M sperimentale. Insieme a cardiomiocitolisi focale (Fig. 1, a), edema e infiltrati linfoistiocitari nell'interstizio ( Fig. 1.6), si osserva una pronunciata reazione antigene-anticorpo e i linfociti B e gli anticorpi fissi vengono rilevati mediante etichette. Subacuto e hron, varianti di M. sperimentale sono morfologicamente caratterizzate da mosaico e una combinazione di alterazioni infiammatorie con atrofia, ipertrofia e sclerosi nel miocardio. L'esperimento mostra la reversibilità delle varianti acute e subacute di M., specialmente sotto l'influenza della farmacoterapia sperimentale. Su modelli di M. sperimentale, sono stati testati numerosi agenti che si sono dimostrati efficaci per il trattamento di M. nell'uomo: farmaci antivirali(interferone, cutizon, rimantidina), antibiotici, vaccini e sieri (antidifterico, antimeningococcico, antinfluenzale), immunosoppressori (imuran), analgesici non narcotici (brufen, indometacina), farmaci iposensibilizzanti e antinfiammatori, anabolizzanti agenti.
I dati ottenuti durante lo studio del M. sperimentale si sono rivelati ampiamente adeguati al suo cuneo, alle varianti e all'identificazione di portatori di batteri e virus latenti, al cambiamento della patomorfosi e al chiarimento della clinica delle forme abortive e obliterate di M. confermano il necessità del suo ulteriore studio nell'esperimento. È richiesta anche l'approvazione sperimentale per una serie di nuovi mezzi per regolare l'immunolo, l'omeostasi, ad esempio per anti-immunoglobuline, siero anti-linfociti, timosina, fattore anti-transferrina, linfociti singenici di animali giovani.
Genesi del principale sintomi clinici miocardite. Il cuneo principale, le manifestazioni di M. - insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo e della conduzione, dolore nella regione precordiale, cambiamenti nelle dimensioni del cuore e segni auscultatori della sua attività - sono determinati dal cap. arr. localizzazione e prevalenza del processo infiammatorio nel miocardio.
La questione dell'origine del dolore spesso notata in M. è la meno chiara: il miocardio è privo di recettori sensibili, quindi in precedenza si credeva che il dolore in M. fosse sempre dovuto alla presenza simultanea di pericardite. Tuttavia, con M., viene rilevato meno frequentemente rispetto a sintomo doloroso. Si ritiene che il dolore sia una conseguenza del danno ai nervi intracardiaci. Un impulso afferente fortemente aumentato si irradia a formazioni nervose sensibili (dolorose) a livello dei segmenti cervicale e toracico del midollo spinale. La causa del dolore può essere l'irritazione dei recettori del miocardio da parte dei prodotti della distruzione cellulare o l'esposizione prolungata all'ipossia in violazione della microcircolazione. In un certo numero di forme di M., la comparsa del dolore è associata a concomitante vasculite o coronarite; tali dolori sono di vera natura anginosa. In ogni caso, la sindrome del dolore si forma in base al tipo di riflesso viscerosensoriale.
ANATOMIA PATOLOGICA
Morfol, l'identificazione di M. presenta una serie di limitazioni condizionali dovute alla coincidenza incompleta del contenuto nosologico del concetto di "miocardite" con i criteri morfologici dell'infiammazione nel miocardio. Per questo motivo, l'infiammazione della demarcazione perifocale che si sviluppa attorno alla zona dell'infarto del miocardio non appartiene a M.. Gli accumuli di cellule linfoidi nell'interstizio di un cuore ipertrofico non indicano M.: sono una reazione delle cellule stromali alle peculiarità del metabolismo nel miocardio durante la sua ipertrofia. Non trattato come M. e singoli focolai asintomatici di infiltrato cellulare polimorfico con presenza di linfociti, talvolta riscontrati nel miocardio di persone decedute per varie malattie, e formatosi nel periodo terminale. Apparentemente, anche il fattore istologico quantitativo gioca un ruolo nell'identificazione di M.
Non dovrebbe essere attribuito a M. catecolamine necrosi miocardica osservata nei tumori del sistema surrenale, così come in uso terapeutico mezzi adrenomimetici. Piccoli focolai di necrosi e alterazioni distrofiche nel miocardio, non correlate a M., sono talvolta osservati con grave ipertensione endocranica e ipokaliemia.
L'immagine macroscopica del cuore in M. dipende dalla durata dell'infiammazione, dal suo stadio al momento della morte, dalle caratteristiche del periodo agonale e della rianimazione, dalla gravità di alcuni componenti dell'infiammazione. Nei casi nek-ry si possono trovare macroscopicamente i segni specifici di M. Quindi, a M. purulento che si sviluppa, di regola, sullo sfondo di una setticopiemia, il miocardio è penetrato dai piccoli ascessi che a volte si fondono in centri più grandi; con un M. sifilitico molto raro, la gomma può essere rilevata nella parete del cuore.
Il generale per tutti gli stadi, forme e morfol, tipi di M. è la flaccidità di un miocardio che copre tutti i suoi reparti, la variegatura del disegno su una sezione causata da accumuli di infiltrato infiammatorio, un'iniezione di un letto vascolare terminale, fili di granulazione e tessuto fibroso a hron, un corso di M. Nelle cavità espanse si trovano coaguli di sangue nel cuore, e con un lungo corso di M. si trovano spesso coaguli di sangue parietale (Fig. 2). Tali trombi sono particolarmente caratteristici della miocardite di Abramov-Fiedler.
I cambiamenti descritti nel lungo corso di M. sono integrati dall'ipertrofia miocardica, espressa nelle pareti di entrambi i ventricoli, in particolare quello sinistro.
I cambiamenti macroscopici forniscono la base solo per la conclusione preliminare su M.; dovrebbero sempre esser confermati gistol, una ricerca di siti diversi di un myocardium. Data la frequente distribuzione a mosaico del processo infiammatorio nel cuore, almeno 6-8 pezzi di dimensioni 1,5-2 X 0,5 cm vengono ritagliati dalle pareti anteriore e posteriore di entrambi i ventricoli e del setto interventricolare (compresi i muscoli papillari).
Gistol, l'immagine di M. riflette le caratteristiche della sua natura e la fase del processo. La sistematizzazione sul gistol prevalente, le manifestazioni consente di assegnare 5 varianti di M.: parenchimale, distrofico, designato come distrofia miocardica allergica; infiammatorio-infiltrativo; necrotico o distruttivo; cellula gigante; misto (tsvetn. fig. 4, 5, 6). In una varietà speciale, il cosiddetto. la forma vascolare di M. che è clinicamente mostrata da sintomi di insufficienza coronarica e morfologicamente - prevalenza di un quadro di una vasculite (vedi). Data la relativa specificità di alcuni gistoli, i cambiamenti di M. sono suddivisi in 3 forme principali: aspecifico, granulomatoso (specifico) e a cellule giganti M.
La miocardite aspecifica è la forma più comune, solitamente caratterizzata da tipo misto morfol, i cambiamenti, a Krom varie opzioni gistol, i quadri di un'infiammazione contemporaneamente vengono alla luce. Morfol. le manifestazioni variano a seconda delle caratteristiche e del rapporto di ciascuno dei componenti principali dell'infiammazione - distrofica, proliferativa (infiammatoria-infiltrativa) ed essudativa, nonché dallo stadio e dalla durata del decorso di M.
La componente distrofica dell'infiammazione, sotto la Crimea, significa morfolo, un riflesso dei disordini metabolici nel miocardio (e non questi disturbi stessi, cioè distrofia miocardica nella comprensione di G. F. Lang), combina tutte le forme di distrofia, necrobiotica e necrotica processi, a -segale si sviluppano nel miocardio in varie circostanze, che non hanno specifiche quando sono incluse nel complesso infiammatorio: proteina (parenchimale), lipide, distrofia vacuolare (vedi Degenerazione di cellule e tessuti). Gli studi istochimici ed elettronici al microscopio non rivelano alcuna caratteristica della componente distrofica dell'infiammazione, diversa dalle forme e dagli stadi noti della distrofia miocardica di varia origine. La cardiomiocitolisi focale diffusa porta alla devastazione di aree più o meno estese del miocardio (Fig. 3), alla loro deparenchimatizzazione, con un taglio in queste aree dal miocardio contrattile, rimane solo lo stroma argentofilo con i resti di cardiomiociti conservati in esso e piccoli grumi di pigmento marrone. Questi processi possono essere accompagnati solo da una lieve reazione cellulare nello stroma miocardico. Successivamente, le fibre muscolari convergono lungo la periferia dei nidi deparenchimatizzati, seguite dalla loro sostituzione con granulazione e tessuto cicatriziale maturo, cioè si osserva un esito nella cardiosclerosi. La necrobiosi grave, che si trasforma in necrosi, è caratterizzata dalla disintegrazione piccola e grande del citoplasma dei cardiomiociti; allo stesso tempo è possibile la conservazione a lungo termine del sarcolemma e dei nuclei. Intensità processi distrofici varia ampiamente a seconda dell'intensità dell'effetto patogeno, del suo parenchimotropismo predominante. I processi necrobiotici portano allo sviluppo di estese aree di necrosi miocardica con la trasformazione di queste aree in detriti eosinofili a grana fine delimitati da una zona di infiltrato linfoistiocitario. Tali cambiamenti morfologici possono assomigliare al fenomeno Arthus (vedi fenomeno Arthus).
In base alla natura dell'infiltrazione infiammatoria (componente proliferativa dell'infiammazione) in M. interstiziale (interstiziale), si distinguono varianti focali e diffuse. Nella prima variante, le cellule dell'infiltrato infiammatorio si trovano sotto forma di nidi più o meno grandi, ma limitati (Fig. 4). Nella seconda variante, le cellule dell'infiltrato infiammatorio penetrano diffusamente nel tessuto interstiziale del miocardio, allontanando le fibre del muscolo cardiaco (Fig. 5), diffondendosi lungo di esse e coprendo diverse aree del miocardio. Con M. diffuso, non è necessario avere una lesione totale, infiammazione dell'intera massa del miocardio, che si verifica con M. più acuto e in rapido sviluppo. Per la maggior parte, l'infiammazione, anche diffusa, ha un carattere a mosaico, a volte colpisce selettivamente o prevalentemente gli strati subendocardici del miocardio. Si può presumere che all'inizio dello sviluppo di tale M. vi sia un disturbo della microcircolazione e della permeabilità nel letto vascolare terminale. Questo periodo, a quanto pare, non è lungo ed è sostituito da crescenti processi essudativi e proliferativi nello stroma miocardico.
La componente essudativa è rappresentata dalla parte liquida del sangue e dai suoi elementi formati vari rapporti. La predominanza dell'essudato sieroso con un piccolo numero di leucociti porta allo sviluppo di M. sieroso acuto, che si verifica con lesioni tossico-infettive del miocardio di varie eziologie. Allo stesso tempo, i fasci di fibre muscolari vengono separati dall'essudato sieroso contenente una piccola quantità di cellule del sangue, il più delle volte leucociti segmentati. Esistono casi di M. essudativo con predominanza di eosinofili nell'essudato e negli infiltrati. Il M. eosinofilo fa spesso parte della sindrome di Leffler ed è accompagnato da eosinofilia e infiltrazione eosinofila di organi: polmoni, milza, ecc. (vedi Sindrome di Leffler). Le cellule dell'infiltrato linfoistiocitario dal tessuto interstiziale del cuore a volte si uniscono alle cellule dell'essudato. Le cellule dell'infiltrato sono parzialmente trasformate in cellule della serie plasmacitica, e talvolta l'infiltrato è costituito (principalmente) da plasmacellule (vedi); in questi casi si può parlare di M. plasmacitico (Fig. 6). Con un lungo decorso di M., i processi di fibroplasia aumentano a causa della moltiplicazione dei fibroblasti del tessuto interstiziale del cuore e della trasformazione fibrocitica degli istiociti. Di conseguenza, il focus dell'infiammazione viene sostituito dal tessuto cicatriziale e si sviluppa la cardiosclerosi miocardica.
Di solito a M. vengono alla luce i cambiamenti dei vasi sanguigni intramiocardici come vasculite iperergica). Vengono rilevati tutti gli stadi della vasculite, dalla necrosi fibrinoide alla sclerosi parete vascolare con obliterazione parziale o totale del lume vasale (Fig. 7). La sequenza, a un taglio i processi proliferativi seguono l'essudativo iniziale, non è affatto lo schema obbligatorio. L'infiltrazione linfoistiocitica può svilupparsi fin dai primi momenti della reazione infiammatoria, il bordo scorre a seconda del tipo di infiammazione proliferativa acuta. Evidentemente da dichiarato, a M. nonspecifico non c'è specificità che permette di giudicare la sua eziologia. Molti M. sono aspecifici a inf. malattie, tonsillogeniche, medicinali, post-vaccinazione M., così come M. con miastenia grave, miocardite di Abramov-Fiedler.
La miocardite di Abramov-Fiedler (M. idiopatico) secondo il cuneo, le opzioni di flusso (da forme latenti a maligne con una morte rapida) ha una vasta gamma di morfolo, manifestazioni - da M. interstiziale non specifico focale o diffuso moderatamente a grave distruttivo processi nel miocardio con estese aree di distrofia, necrosi e infiltrazione di cellule infiammatorie con o senza cellule giganti. Allo stesso tempo, a volte parallelismo sequenziale e sincrono dell'intensità e della prevalenza del processo infiammatorio e del suo cuneo, non si notano manifestazioni.
Lo studio del materiale ottenuto utilizzando biopsie endomiocardiche nei bambini con un cuneo diagnosticato con miocardiopatia ha mostrato che nella maggior parte dei casi gistol, l'immagine corrisponde a questa forma di M. Morfologicamente, è M. interstiziale aspecifico con infiltrato linfoistiocitario, processi paralleli del suo riassorbimento e trasformazione fibrosa, componente dystrophic imbruscamente espresso. La scarsità di infiltrazione cellulare nella maggior parte dei bioptati studiati testimonia l'affievolimento o la progressione lenta di M., e la sua identificazione richiede un gistol particolarmente attento, l'analisi. Nei casi in cui l'infiltrazione cellulare non è praticamente determinata, l'infiammazione trasferita è confermata solo dalla presenza di campi di cardiosclerosi. La durata del processo è stimata dal grado di sviluppo della cardiosclerosi. Lo sfondo dell'infiltrazione infiammatoria e della cardiosclerosi è l'ipertrofia miocardica, che si distingue per un mosaico nek-sciame, distribuzione irregolare di fasci ipertrofici di fibre muscolari. I materiali presentati giustificano l'ipotesi che M. degli adulti in alcuni casi possa essere associato a M. infanzia.
Anche la miocardite da trapianto è morfologicamente aspecifica: è una reazione di rigetto di un cuore trapiantato. L'assegnazione di questa reazione alla miocardite è dettata non solo dalla morfodinamica del processo, che ripete la morfodinamica del M. interstiziale diffuso nelle sue caratteristiche essenziali, ma anche da un'adeguata visualizzazione nei dati dell'elettrocardiografia. Nel gistol domina un quadro di infiltrazione del miocardio da parte di cellule di tipo linfoide e istiociti. Una caratteristica di questo M. è la plasmacitogenesi pronunciata nelle cellule dell'infiltrato con un aumento del numero di maturi plasmacellule.
La miocardite granulomatosa (specifica) è caratterizzata dalla presenza di granulomi (vedi) nel miocardio (Fig. 8). È di origine diversa, ma più spesso ha un'eziologia infettiva. Il M. granulomatoso tubercolare, sifilitico, reumatico e fungino, e anche il M. a una sarcoidosi sono i più conosciuti.
Gli elementi granulomatosi di M. tubercolare possono essere sotto forma di noduli miliari o tubercoli solitari con caseosi centrale. A gistol, diagnosi differenziale è necessario significare la somiglianza di tubercular granulomas a granulomas a M. di altra eziologia - a una criptococcosi, una coccidioidosis, un histoplasmosis.
Molti M. fungini possono svilupparsi durante la radioterapia per la leucemia e i tumori maligni. Il fungo M. si sviluppa più spesso sullo sfondo della soppressione immunologica, così come con l'endocardite fungina nei pazienti con protesi valvolari cardiache.
Morfologicamente fungino M. è caratterizzato da granulomi miliari, al centro to-rykh trova fili di un fungo.
Il danno miocardico sifilitico sotto forma di M. diffuso e gengiva è estremamente raro.
A granulomatous M. è possibile portare anche sconfitte di un myocardium in nek-ry casi di endocardite settica subaffilata con sviluppo in un myocardium di cosiddetto. Noduli di Bracht-Wachter - piccoli nidi di necrosi miocardica ischemica in varie fasi dell'organizzazione. Sono il risultato di microembolia di piccoli rami arteriosi del miocardio dalla valvola aortica affetta da endocardite o vasculite di questi rami. I noduli di Bracht-Wachter vengono talvolta scambiati per granulomi reumatici.
La sarcoidosi miocardica è caratterizzata dalla formazione di noduli nel miocardio di cellule epitelioidi e cellule giganti. I noduli si sviluppano sullo sfondo di M. infiammatorio e infiltrativo cronico non specifico diffuso con cellule giganti come parte dell'infiltrato. Successivamente i noduli vanno incontro a trasformazione cicatriziale.
La miocardite a cellule giganti è istologicamente caratterizzata da M. diffuso con ampi focolai di necrosi diffusi, delimitati da un infiltrato cellulare con molte cellule giganti di origine miogenica e istiogenica (Fig. 9). Simile a morfol, il quadro di M. è descritto al timoma che procede con crisi miasteniche, alla granulomatosi di Wegener, sarcoidosi generalizzata. Giant cell M. è stato erroneamente considerato in precedenza come diffuso tubercolosi M.
MANIFESTAZIONI CLINICHE GENERALI E DECORSO
Una delle lamentele più frequenti dei pazienti con M. è una lamentela di dolore nella regione del cuore. V. A. Maksimov (1979) l'ha notato in 169 su 280 pazienti con M. non reumatico, prevalentemente infettivo-allergico non specifico (60,3% dei casi); secondo A. N. Senenko (1973), con M. tonsillogeno, il 93% dei pazienti lamenta tale dolore.
Di solito non ci sono lesioni pericardiche; in questi casi, il dolore può assomigliare all'angina, osservato con un attacco prolungato di angina pectoris (vedi), o per durata e mancanza di effetto dall'assunzione di nitroglicerina - dolore con infarto del miocardio (vedi). Per irradiazione, il dolore può anche assomigliare al dolore osservato nell'angina pectoris e nell'infarto del miocardio (si irradia alle braccia, principalmente a sinistra, alla spalla sinistra, al collo, a volte alla regione interscapolare).
Il dolore è spesso localizzato non dietro lo sterno, come nell'infarto del miocardio, ma a sinistra di esso. Di solito si verifica o peggiora con lo sforzo, ma può verificarsi anche a riposo. La sua durata raggiunge diverse ore. Può essere ripetuto molte volte durante il giorno, a volte è sentito dal paziente quasi costantemente. Tuttavia, il dolore di questa natura è relativamente raro; molto più spesso ha carattere lancinante o dolente, mentre è assente la sua irradiazione. Spesso, il dolore simile al dolore anginoso si alterna a lancinante, taglio o dolori dolorosi nella regione dell'apice del cuore o nella regione precordiale. In rari casi, il dolore è associato a pericardite concomitante (vedi).
Circa la metà dei pazienti lamenta mancanza di respiro. Di norma, la mancanza di respiro è associata allo sforzo fisico, anche minore. Il corso grave di M. può essere accompagnato dalla comparsa di mancanza di respiro a riposo e attacchi di soffocamento durante la notte (vedi Asma cardiaco).
Una delle lamentele frequenti è la sensazione di "interruzioni" nel lavoro del cuore, "sbiadimento" del cuore, nonché palpitazioni (di solito durante lo sforzo fisico). Meno comuni sono i disturbi delle palpitazioni a riposo. L'inizio e la cessazione del battito cardiaco è generalmente graduale, ma può essere istantaneo (tachicardia parossistica). I reclami su un battito cardiaco caotico, che è caratteristico della fibrillazione atriale, sono rari. Ancora più raramente, i pazienti lamentano un forte rallentamento del lavoro del cuore (vedi Aritmie cardiache). Frequenti lamentele di debolezza, sudorazione. A volte i pazienti lamentano mal di testa, vertigini e tendenza a svenire, il che rende possibile pensare a gravi disturbi della conduzione o a una significativa soppressione della funzione del nodo senoatriale. Altra ragione possibile di sviene e capogiri - l'insufficienza vascolare accompagnatoria (vedi). A infettivo nonspecifico - e il M. artralgia tossico e allergico è occasionalmente annotato (vedi).
I reclami generali includono spesso la debolezza e l'affaticamento dei pazienti, che non sono sempre associati all'insufficienza cardiaca. In rari casi, la malattia viene rilevata durante una visita medica accidentale, elettrocardiografica o rentgenol. ricerca.
La febbre alta a M. è osservata raramente; in molti casi non è collegato a M., ma alla malattia sottostante. La condizione subfebrilny viene alla luce molto spesso, secondo ricercatori nek-ry, approssimativamente a mezzo di pazienti.
L'aspetto della maggior parte dei pazienti con M. non è cambiato. A volte si nota il pallore, in presenza di insufficienza cardiaca (vedi), si può rilevare acrocianosi, a volte tachipnea, nei casi più gravi, una posizione seduta forzata (ortopnea), così come pastosità o gonfiore delle gambe. Le manifestazioni di insufficienza ventricolare destra raggiungono molto raramente il grado di anasarca.
Le principali caratteristiche del polso non sono costanti: si osserva più spesso tachicardia, ma la frequenza cardiaca può essere sia normale che ridotta (con danno patol, il processo del nodo senoatriale o con gravi disturbi della conduzione senoatriale o atrioventricolare). A molti pazienti viene alla luce ekstrasistola; è possibile accertare disturbi del ritmo cardiaco come la fibrillazione atriale e soprattutto la tachicardia parossistica solo in casi isolati, di solito nell'M grave. malattia, filiforme.
La pressione sanguigna è di solito un po 'ridotta, tuttavia, con M. lieve, normale e in alcuni casi anche un aumento della pressione sanguigna, che non è associato a M. È possibile solo con M. causato da una malattia sistemica, il fattore eziopatogenetico di M. e ipertensione possono essere comuni (lupus ., nefrite lupica con sintomatica ipertensione arteriosa). Una diminuzione della pressione arteriosa può essere dovuta sia a una diminuzione della contrattilità cardiaca sia a una concomitante insufficienza vascolare. Il collasso si sviluppa con grave danno tossico ai vasi o al momento dell'insorgenza di disturbi pronunciati della conduzione atrioventricolare (blocco atrioventricolare di II - IV grado).
Le dimensioni del cuore determinate dalla percussione (vedi) dipendono direttamente dalla gravità del decorso di M. Più spesso viene rilevato uno spostamento del bordo sinistro del cuore verso l'esterno, meno spesso il cuore aumenta in entrambe le direzioni o solo verso il Giusto. Il battito dell'apice è solitamente indebolito o non palpabile; con un significativo aumento del cuore, ha un carattere morbido diffuso.
I suoni cardiaci (vedi), di regola, sono ovattati o addirittura ovattati, il che è associato a una diminuzione della velocità di contrazione del miocardio interessato. Nel M. grave si osserva spesso un ritmo pendolare (il primo tono diventa indistinguibile dal secondo e la durata della sistole e della diastole sono quasi uguali), il ritmo diastolico del galoppo (vedi ritmo del galoppo), to-rye sono sintomi di insufficienza cardiaca grave. La scissione o la biforcazione dei toni può essere osservata con il blocco intraventricolare. La comparsa di soffio sistolico all'apice del cuore si osserva in quasi la metà dei pazienti. Nella variante più grave di M. non specifico - miocardite di Abramov-Fiedler - a volte vengono determinati soffi diastolici (in particolare, viene descritto il soffio presistolico che imita il soffio della stenosi mitralica). I soffi diastolici sono presumibilmente associati ad una forte dilatazione dei ventricoli in assenza di stiramento dell'anello valvolare fibroso o in certe forme di M. M.). Lo sfregamento pericardico è molto raro, meno dell'1% dei pazienti.
M. non reumatico procede in una forma recidivante acuta, subacuta, cronica progressiva e cronica (alternanza di un decorso latente con periodi di esacerbazioni). Un decorso acuto è caratteristico di alcuni M. di eziologia infettiva (specialmente con infezioni virali, difterite, tifo, ecc., Quando c'è un effetto diretto dell'agente patogeno o delle sue tossine sul miocardio) e M. associato a danni chemiotossici e da radiazioni al miocardio. Il decorso del M. infettivo e tossico-allergico è molto variabile: dalle forme hron più acute a quelle che scorrono lentamente; hron, le forme possono essere progressive o ricorrenti. Nel caso di M. ricorrente durante i periodi di remissione, si riscontrano alcuni segni di cardiosclerosi miocardica (vedi), ei sintomi della recidiva di M. si verificano quando l'infezione è esacerbata o quando esposta ad agenti patogeni non specifici (ipotermia, malattia intercorrente , stress, ecc.).
FORME SEPARATE DI MIOCARDITE
Miocardite di Abramov-Fiedler(M. idiopatico, M. maligno idiopatico, M. interstiziale isolato acuto) descritto da S. S. Abramov nel 1897, evidenziato in forma separata Fiedler (CLA Fiedler) nel 1899
A. I. Abrikosov (1940) e Ya. L. Rapoport (1940) confermarono la genesi allergica della malattia. La maggior parte degli autori domestici (V. A. Maksimov, V. S. Moiseev, Ya. L. Rapoport, A. V. Sumarokov, M. I. Teodori e altri) sostiene il punto di vista che questa forma è una variante estrema di una malattia infettiva non specifica o miocardite tossico-allergica. Molti patologi e medici stranieri tendono a identificarlo con cardiomiopatia congestizia (congestizia). Ci sono stati suggerimenti sulla natura virale della malattia. Si noti la frequente connessione dell'insorgenza di questa forma di M. con una malattia di eziologia virale non identificata (influenza) o accertata, un'infezione batterica, esacerbazione di hron, tonsillite e anche con l'introduzione di vaccini, sieri, assunzione disordinata di farmaci , in particolare antibiotici e farmaci sulfanilamide. AV Sumarokov e V.S. Moiseev ammette la possibile influenza non specifica di questi effetti patogeni sullo stato immunitario del corpo e il danno al cuore è di natura autoimmune; un punto di vista simile è condiviso da molti altri ricercatori nazionali.
La miocardite Abramov-Fiedler era considerata una rarità, ma in l'anno scorso registrato più spesso. Si ritiene che ciò sia dovuto ad un reale aumento dell'incidenza dovuto ad un aumento del numero di fattori allergenici.
Il decorso della malattia è acuto, progressivo; tuttavia, con l'avvento di nuove possibilità di trattamento dei casi subacuti e hron, si cominciò a notare una corrente. Il cuneo, l'immagine è caratterizzata da tutti i principali sintomi di M.: dolore nella regione del cuore, ingrossamento del cuore, sordità dei suoi toni, spesso ritmo di galoppo, soffio sistolico (raramente si sentono soffi diastolici), insufficienza cardiaca, ritmo cardiaco e disturbi della conduzione. Tutti i sintomi possono raggiungere un grado estremo di gravità (cardiomegalia significativa, insufficienza ventricolare sinistra acuta sotto forma di asma cardiaco ed edema polmonare, insufficienza ventricolare destra di III grado, aritmie gravi fino alla fibrillazione ventricolare, disturbi della conduzione fino al completo blocco atrioventricolare, generalmente trifascicolare). L'insufficienza cardiaca è solitamente refrattaria ai farmaci. Spesso c'è un quadro di infarto del miocardio, che è associato alla diffusione del patol. processo su grandi vasi o danni ai piccoli vasi con trombosi ascendente. Grandi campi cicatriziali possono avere il carattere di miocardite o cardiosclerosi post-infartuale. Nei casi nek-ry, si osserva tromboembolia nei vasi dei circoli grandi e piccoli della circolazione sanguigna, che è associata alla formazione nelle cavità del cuore e alla successiva separazione di coaguli di sangue parietale (vedi Tromboembolia), sebbene patol, il processo raramente si diffonde all'endocardio. Forse combinazione diversa sintomi della malattia. Questo ha dato motivo a un certo numero di ricercatori di classificare la miocardite di Abramov-Fiedler secondo il cuneo principale. cartello. Quindi, M. I. Teodori (1956) distingue le varianti asistoliche (che fluiscono con grave insufficienza cardiaca), tromboemboliche, aritmiche e pseudocoronariche della malattia; una classificazione simile è stata proposta da HR Paleev. MA Gurevich (1968) descrive 6 cunei, opzioni: scompensato, arrhythmic, simile a un infarto, thrombembolichesky, pseudovalvular e misto. Tutte queste classificazioni sono piuttosto condizionali; le forme miste di una malattia abbastanza spesso si incontrano, a to-rykh è difficile definire un cuneo principale, una sindrome.
La miocardite di Abramov-Fiedler nel suo cuneo, il quadro è praticamente indistinguibile dalla cardiomiopatia congestizia idiopatica (vedi), e spesso dall'ipertrofia miocardica idiopatica, in particolare dalla stenosi subaortica. A favore di M. si afferma la relazione tra insorgenza o esacerbazione della malattia con infezione (solitamente virale), farmaci e altri fattori allergenici. La presenza di segni di infiammazione e allergia, in particolare la rilevazione di anticorpi contro il miocardio nel sangue, rende più affidabile la diagnosi di miocardite di Abramov-Fiedler, sebbene la loro assenza non ne escluda la possibilità. Il decorso della miocardite di Abramov-Fiedler è più acuto (settimane, mesi), le cardiomiopatie sono più protratte (anni e persino decenni), sebbene a seguito dello sviluppo di metodi di trattamento, siano comparse forme subacute e hron della miocardite di Abramov-Fiedler . A differenziale diagnostics con subaortal stenosis il ruolo principale è giocato da dati rentgenol, ricerche (fico. 10), particolarmente ventrikulografiya, e anche un'echocardiography (la presenza di un ipertrofeo asimmetrico di una divisione interventricular). Miocardite di Abramov - Fiedler, in un cuneo, prevale un quadro to-rogo la sindrome del dolore, abbastanza spesso è necessario differenziarsi con un infarto del miocardio acuto a cardiopatia ischemica; allo stesso tempo il dolore a M. può davvero essere collegato alla necrosi di un miocardio caratteristico di questa forma.
L'infarto del miocardio è più acuto della miocardite di Abramov-Fiedler; nei pazienti con infarto miocardico sopravvissuti ai primi giorni di malattia, i sintomi di solito tendono a invertire lo sviluppo, mentre la miocardite di Abramov-Fiedler ha un decorso progressivo. Insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo e della conduzione, tromboembolia prima dell'inizio della sindrome del dolore è un forte argomento a favore della diagnosi di M.
La frequente recidiva del dolore (più volte al giorno o ogni giorno), non accompagnata da un pronunciato aumento dell'attività enzimatica, in combinazione con sintomi di danno miocardico diffuso, indica anche miocardite. In alcuni casi, è necessario diagnosi differenziale tra miocardite di Abramov-Fiedler e cardiopatie complicate da fibrillazione atriale e insufficienza cardiaca.
La fibrillazione atriale può in gran parte oscurare il caratteristico quadro auscultatorio delle malattie cardiache. Pertanto, nella diagnosi differenziale, l'anamnesi è di grande importanza (indicazioni di reumatismi o malattie cardiache, anche presunte, prima dello sviluppo dello scompenso cardiaco). Sono di grande importanza rentgenol. dati: per vari difetti, è caratteristica una configurazione peculiare dei contorni del cuore (una grave insufficienza cardiaca può, in una certa misura, appianare il tipico rentgenol, segni di difetto). Le lesioni valvolari vengono rilevate anche dall'ecocardiografia.
La prognosi della miocardite di Abramov-Fidler è generalmente sfavorevole, sebbene a seguito del trattamento sia possibile in alcuni casi ottenere un cuneo a lungo termine, remissione, con un taglio, tuttavia, rimangono cambiamenti pronunciati nel cuore, inclusa l'insufficienza cardiaca, richiedono un trattamento costante.
Altre miocarditi allergiche. La miocardite indotta da farmaci può manifestarsi con allergie a vari farmaci, tuttavia, a quanto pare, il più delle volte ad antibiotici e sulfamidici. Una possibile ragione è la formazione di antigeni complessi da medicinale e prodotti di distruzione del miocardio inf. processo, apropos to-rogo queste preparazioni vengono applicate. I casi di insorgenza di M. medicinale quando si usano farmaci sulfanilamide come diuretici (ipotiazide) e antidiabetici (butamid) non sono descritti. Morfologicamente, con la droga M., necrosi miocardica multipla di piccole dimensioni e localizzazione diversa. Il decorso della malattia è acuto. Tutti si incontrano caratteristiche M.; più spesso che in altre forme si osserva fibrillazione atriale, che è associata alla localizzazione del processo infiammatorio, solitamente nel miocardio atriale. Spesso i pazienti hanno altre manifestazioni di allergie: orticaria, prurito, edema di Quincke (vedi edema di Quincke), eruzioni cutanee, ecc. Quando si effettua una diagnosi, conta più spesso che in altre forme di M. (in 1/2 e persino in 3/4 pazienti), un aumento dei titoli ematici di anticorpi anticardiaci. L'esito della cardiosclerosi è raro.
La miocardite sierica può manifestarsi diverse ore o 1-2 giorni dopo la somministrazione del siero. Morfologicamente, vengono rilevate coronarite diffusa (vedi), to-rye può essere la causa della necrosi miocardica (fino a un attacco cardiaco esteso), nonché infiltrazione infiammatoria del tessuto interstiziale. Il decorso della malattia è acuto. Se M. ha un carattere focale, si manifesta prima di tutto con dolore, disturbi del ritmo e conduttività; segni di focalità sono spesso registrati sull'ECG Con la natura diffusa del danno miocardico, vi è un significativo aumento del cuore, una diminuzione della sonorità dei toni, la comparsa di soffio sistolico e ritmo di galoppo e lo sviluppo di insufficienza cardiaca . Spesso c'è un risultato nella cardiosclerosi; possibile morte in periodo acuto malattie.
La miocardite eosinofila allergica è solitamente vista come componente Sindrome di Loeffler. È caratterizzato da infiltrati eosinofili "volatili" nel miocardio. Il decorso della malattia è acuto. Il cuneo principale, i segni di M. sono espressi in modo brusco: si nota temperatura subfebbrile, tachicardia. L'allargamento del cuore e cambiamenti significativi nel quadro auscultatorio non sono tipici. Forse la comparsa di extrasistole transitoria. Per stabilire la diagnosi, sono importanti la frequente comparsa di segni di compromissione della conduzione intraventricolare sull'ECG e l'elevata eosinofilia del sangue (fino al 50%). Di solito, tutti i segni di M. scompaiono in meno di 3 settimane, specialmente durante la terapia iposensibilizzante.
miocardite in acuto glomerulonefrite diffusaè di natura infettiva-allergica. Secondo Gore e Seifir (I. Gore, O. Saphir, 1947). cambiamenti infiammatori nel miocardio sono stati trovati in 16 su 160 deceduti nefrite acuta. Morfologicamente si osserva una reazione infiammatoria dell'interstizio; si notano cambiamenti distrofici nei cardiomiociti. Il decorso della malattia è acuto. Esistono forme con grave insufficienza cardiaca, che possono manifestarsi prima che si sviluppino i sintomi della nefrite. Spesso ci sono violazioni del ritmo cardiaco e della conduzione in combinazione con cambiamenti non specifici sull'ECG. A causa del fatto che l'insufficienza ventricolare sinistra si verifica spesso con la nefrite a causa di cambiamenti non infiammatori nel miocardio (edema, alterazioni elettrolitiche) e ipertensione arteriosa, la diagnosi di M. presenta notevoli difficoltà. La conservazione dei segni di insufficienza cardiaca, nonché aritmie e disturbi della conduzione dopo la convergenza dell'edema e la normalizzazione della pressione sanguigna, testimoniano a favore della diagnosi di M. La durata di questa forma di M. di solito non supera i 2 mesi.
Miocardite nelle infezioni virali. Il cardiotropismo di diversi virus patogeni non è lo stesso, quindi la frequenza dell'eziologia virale di M. non è proporzionale alla frequenza delle infezioni virali.
La miocardite con influenza è rara. I reclami di debolezza e mancanza di respiro durante lo sforzo fisico sono più spesso associati all'astenia post-influenzale. Il decorso di M. è acuto; si verifica al culmine della malattia di base o all'inizio della convalescenza. La diagnosi può essere considerata provata con lo sviluppo di un cuore ingrossato, la comparsa di soffio sistolico all'apice del cuore, segni di insufficienza cardiaca, nonché disturbi del ritmo e della conduzione. Di solito M. con l'influenza termina con il recupero entro 2-3 settimane.
La miocardite virale di Coxsackie è osservata relativamente spesso, poiché i virus Coxsackie (in particolare il gruppo B) hanno il più grande cardiotropismo di tutti i virus conosciuti. I bambini piccoli sono particolarmente colpiti. Istologicamente, M. ha un carattere interstiziale focale ed è spesso associato a valvulite (vedi Endocardite), che porta alla sclerosi della valvola mitrale. Abbastanza spesso si sviluppa la coronarite. M. si verifica al culmine della malattia. Il decorso di M. è solitamente acuto, in rari casi protratto, fino a 1 anno. Un cuneo, i segni di M. (un progressivo aumento del cuore, la comparsa di un soffio sistolico all'apice e cambiamenti nella parte finale del complesso ventricolare o la comparsa di segni di focalità sull'ECG) vengono rilevati solo in singoli pazienti. Spesso M. è associato alla pericardite, con la sua caratteristica sindrome del dolore e altri segni clinici ed elettrocardiografici. C'è una leucocitosi neutrofila moderata, VES accelerata.
Nello stabilire la diagnosi, la determinazione dell'attività di un certo numero di enzimi è di grande importanza; è particolarmente caratteristico un aumento degli isoenzimi cardiaci della lattato deidrogenasi (isoenzima I) e della creatina fosfochinasi MB.
In connessione con taglia piccola focolai di distruzione del miocardio, l'attività dell'aspartato aminotransferasi raramente aumenta. Se l'agente eziologico di M. è il virus Coxsackie del gruppo A, lab. i dati sono più incerti. Poiché sono possibili portatori di virus, i risultati di uno studio virologico su sangue, feci, tamponi dalla parte nasale della faringe, nonché un aumento degli anticorpi antivirali non sono decisivi per fare una diagnosi, sebbene con M. questi test siano positivi 5-10 volte più spesso che negli individui sani.
La miocardite ECHO-virale procede in modo simile a M., causata dal virus Coxsackie del gruppo A.
La miocardite da morbillo è solitamente asintomatica, trovandosi solo all'autopsia in rari casi di morte per morbillo. Un aumento delle dimensioni del cuore e l'insufficienza cardiaca si verificano come eccezione; più caratteristici sono le aritmie cardiache e i disturbi della conduzione, così come i cambiamenti aspecifici dell'ECG. Tuttavia, secondo A. V. Sumarokov e V. S. Moiseev (1978), solo gravi aritmie e disturbi della conduzione possono essere una giustificazione sufficiente per la diagnosi di morbillo M. Il recupero da M. avviene contemporaneamente al recupero dal morbillo; la prolungata esistenza di aritmie e disturbi della conduzione indica la possibilità di sviluppare cardiosclerosi miocardica.
La miocardite con rosolia è estremamente rara, si verifica in modo acuto con un possibile esito nella miocardiosclerosi. Manifestato dallo sviluppo di disturbi persistenti della conduzione atrioventricolare (blocco atrioventricolare completo). Il cuore del feto può essere colpito quando la madre sviluppa la rosolia nei primi tre mesi di gravidanza.
La miocardite nella poliomielite è associata alla replicazione del virus della polio nel miocardio. Morfol, segni di M. (infiammazione infiltrativa dei tessuti perivascolari e interstiziali) possono essere rilevati nella maggior parte dei deceduti per poliomielite. Il cuneo, l'immagine è caratterizzata da una combinazione di insufficienza cardiaca acuta e vascolare acuta (collasso), che si sviluppa contemporaneamente all'inizio della paralisi bulbare o il giorno successivo. Possibile edema polmonare. Se è possibile eliminare i fenomeni di insufficienza cardiovascolare acuta, in futuro l'insufficienza cardiaca congestizia, prevalentemente di tipo ventricolare sinistro, è più spesso stabilizzata. I disturbi del ritmo e della conduzione sono relativamente rari. I cambiamenti elettrocardiografici non sono specifici e riflettono la natura diffusa del patol, il processo nel miocardio. In caso di recupero da M. acuto, è possibile lo sviluppo della cardiosclerosi.
Miocardite con epatite virale, mononucleosi, varicella. La sua presenza può presumibilmente essere giudicata dalla comparsa di cambiamenti non specifici sull'ECG. Un cuneo, le manifestazioni, di regola, sono assenti.
La miocardite post-vaccinazione è una rara complicanza della vaccinazione contro il vaiolo. Morfologicamente ha carattere infiltrativo interstiziale. Corre forte. Le sue manifestazioni possono variare da un decorso clinicamente asintomatico (la comparsa di cambiamenti non specifici sull'ECG) a forme che si verificano con un'espansione del cuore, un quadro auscultatorio caratteristico di M., lo sviluppo di insufficienza cardiaca e aritmie.
Miocardite nella rickettsiosi. La miocardite tifoide si sviluppa principalmente come vasculite miocardica (insieme a danni ad altri vasi). La Rickettsia si moltiplica nell'endotelio vascolare. Allo stesso tempo, un certo numero di pazienti sviluppa M. interstiziale con un'espansione del cuore, un indebolimento del primo tono, la comparsa di un soffio sistolico all'apice del cuore, lo sviluppo di insufficienza cardiaca e disturbi del ritmo cardiaco, meno spesso conduzione. Le condizioni collaptoidi osservate nei pazienti nek-ry sono solitamente collegate non a M., ma alla sconfitta delle navi. La guarigione da M. coincide con la guarigione dalla malattia di base; possibile esito in cardiosclerosi.
Un certo numero di rickettsiosi accompagnate da M. è raro in URSS (febbre Q, febbre maculosa delle Montagne Rocciose, tsutsugamushi). M. con loro ha un'immagine simile con M. con il tifo.
Miocardite nelle infezioni batteriche. I batteri possono svolgere il ruolo di agenti causali dell'infiammazione nel miocardio, nonché il ruolo di fattori infettivi-tossici e sensibilizzanti.
La miocardite scarlatina può essere causata da un danno diretto al miocardio da parte della tossina dello streptococco beta-emolitico di gruppo A. Il decorso di solito non è grave, ch indica danno miocardico. arr. alterazioni dell'ECG aspecifiche. M. si verifica meno spesso, procedendo in base al tipo di infettivo-allergico: i segni di danno cardiaco vengono rilevati nella 3-4a settimana della malattia. Possibile sviluppo di endocardite; in alcuni pazienti si forma una malattia cardiaca: stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro.
La miocardite meningococcica si sviluppa a seguito della penetrazione del meningococco nel miocardio, che provoca la formazione di focolai di infiltrazione perivascolare e interstiziale in esso. A causa del decorso grave e acuto della malattia di base, i sintomi di M. tendono a recedere sullo sfondo. Con lo sviluppo della setticemia meningococcica e del M. pustoloso (apostematoso), si può osservare un quadro dettagliato di M. con sintomi di ingrossamento del cuore, un caratteristico quadro auscultatorio, disturbi del ritmo e della conduzione.
La miocardite tifoide è rara; i cambiamenti riscontrati nel miocardio durante il periodo acuto della malattia di solito hanno il carattere della distrofia e solo in casi isolati è il rilevamento anatomico patologico dell'infiltrazione del tessuto interstiziale del miocardio da parte di cellule rotonde e polimorfonucleate. M. ha carattere focale. In vivo, il suo sviluppo può spesso essere assunto da cambiamenti nell'ECG. I segni clinici di M. si trovano raramente.
Lesioni simili del miocardio sono osservate con la febbre paratifoide, così come la salmonellosi, con Krom, sono descritti casi di sviluppo di blocco atrioventricolare persistente, che indica la possibilità di sviluppare cardiosclerosi miocardica. La guarigione da M. coincide nel tempo con la guarigione dalla malattia di base.
La miocardite da difterite è relativamente comune (1/5 - 1/4 di tutti i pazienti con difterite) e in più della metà di coloro che muoiono di difterite, la causa della morte è M. L'agente eziologico della difterite - Corynebacterium diphtheriae - si trova nel miocardio come eccezione; È stato stabilito che la causa dei cambiamenti infiammatori è l'effetto della tossina difterica sul miocardio. Morfologicamente M. è mostrato da cambiamenti distrofici delle strutture nervose intracardiache, a-segale, probabilmente, sono sorpresi principalmente in relazione al danno miocardico. In futuro si sviluppano l'alterazione dei cardiomiociti (miolisi, degenerazione grassa) e l'infiammazione interstiziale. I cambiamenti possono essere sia focali che diffusi; quindi si formano i granulomi e, entro la fine della 3a settimana, i focolai di infiammazione vengono sostituiti dal tessuto cicatriziale. Il decorso di M. è acuto.
La caduta della pressione sanguigna, la tachicardia, la cianosi e la mancanza di respiro nei primi giorni della malattia sono associate a danno vascolare tossico e insufficienza respiratoria dovuta a danni alle vie respiratorie. I sintomi di M. vengono alla luce nella 2a-4a settimana, a volte anche nella 7a settimana di malattia. È possibile sviluppare tutti i sintomi caratteristici di M.: aumento del cuore, comparsa di soffio sistolico in combinazione con un indebolimento del primo tono cardiaco. L'insufficienza cardiaca è solitamente caratterizzata da un esordio acuto: si sviluppa il collasso, associato sia a una diminuzione della gittata cardiaca che a un danno vascolare; se il paziente può essere portato fuori da questo stato, in futuro, di regola, i segni di insufficienza cardiaca scompaiono gradualmente. Le violazioni della conduzione intraventricolare sono molto caratteristiche, la segale può portare a un blocco trasversale completo (blocco trifascicolare). Le aritmie gravi sono molto meno comuni. Tutti questi sintomi di solito scompaiono con il recupero da M., tuttavia, i disturbi della conduzione e del ritmo cardiaco possono persistere per tutta la vita, indicando lo sviluppo della cardiosclerosi miocardica.
Miocardite da brucella. Il danno miocardico da parte dell'agente eziologico della brucellosi è osservato come eccezione. Morfologicamente, M. è caratterizzato da infiltrati polimorfocellulari focali e dalla formazione di granulomi nel miocardio. Cuneo, i sintomi, di regola, sono assenti; la diffusione della lesione al cuore è evidenziata dalla comparsa di cambiamenti aspecifici sull'ECG; cambiamenti nella configurazione della parte terminale del complesso ventricolare sotto forma di appiattimento e inversione dell'onda T. A volte si osservano aritmie, cap. arr. extrasistole.
La miocardite tubercolare è rara e si verifica con la diffusione del patol, il processo attraverso il mediastino e il pericardio o con la diffusione ematogena della tubercolosi. Morfologicamente, vengono rilevate l'infiltrazione tubercolare, la formazione di granulomi specifici o non specifici (con intossicazione tubercolare). A volte i granulomi specifici raggiungono dimensioni significative (con un uovo di gallina), mentre in essi può svilupparsi la necrosi caseosa, caratteristica della tubercolosi. È possibile una svolta del contenuto caseoso del granuloma nella cavità del cuore e nel lume dei vasi. Wedge, i sintomi di M. dipendono dal carattere e dal peso della lesione del miocardio; in presenza di granulomi aspecifici, le manifestazioni intravitali sono limitate a modificazioni dell'ECG (appiattimento e inversione dell'onda G). A M. causato da distribuzione patol, processo su un miocardio (infiltrazione diffusa) o disseminazione ematogena, è possibile l'apparizione di tutti i sintomi di M., fino a insufficienza cardiaca grave e violazioni minacciose di un ritmo cardiaco e conduttività. In rari casi, un grande granuloma crea un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno in una o nell'altra parte del cuore, che può contribuire allo sviluppo di grave insufficienza ventricolare sinistra o destra. Il decorso di M. è cronico.
La miocardite sifilitica è caratterizzata dalla formazione di gengive nel miocardio (a volte le gengive possono essere multiple) o (a volte contemporaneamente) dallo sviluppo di un'infiammazione produttiva diffusa del miocardio. La comparsa di disturbi della conduzione corrispondenti alla localizzazione delle gengive è caratteristica (la conduzione intraventricolare di solito ne risente). A diffusione M. la sintomatologia sviluppata è possibile. La combinazione di M. con mesaortite sifilitica e coronarite è rara.
La miocardite nella sepsi si presenta in due forme: M. pustolosa (apostematosa), associata alla disseminazione ematogena dell'agente eziologico della sepsi (vedi) e caratterizzata dalla formazione di più microascessi nel miocardio e M. infettiva-allergica non specifica Nonostante la differenza nei meccanismi etiopatogenetici, a cuneo, il quadro M. in entrambi i casi è molto simile ed è caratterizzato da tutti i segni tipici di M.
La miocardite nell'endocardite settica subacuta si verifica, secondo un certo numero di ricercatori [A. A.Kedrov, 1963; Yonash (V. Ionas, 1963); M. I. Teodori, 1972, ed altri], nel 90-100% dei casi, cioè più spesso di quanto comunemente si credesse prima dell'avvento della terapia antibiotica. Morfologicamente, di norma, si riscontrano alterazioni infiammatorie non reumatiche nell'interstizio e nei cardiomiociti, nonché nei vasi del cuore; se subacuto endocardite setticaè sorto sullo sfondo della cardiopatia reumatica, insieme a questi cambiamenti vengono rilevati cambiamenti caratteristici dei reumatismi. La presenza di M. nell'endocardite settica subacuta suggerisce, prima di tutto, lo sviluppo di insufficienza cardiaca, in particolare ventricolare destra, nonché aritmie ventricolari (raramente sopraventricolari) e disturbi della conduzione. M. si sviluppa contemporaneamente alla malattia di base.
Miocardite fungina. La miocardite con actinomicosi si verifica a seguito della diffusione ematogena di funghi del genere Actinomyces o con la diffusione del patol, un processo dai polmoni attraverso il mediastino e il pericardio fino al miocardio. Morfologicamente, nel miocardio si riscontrano microascessi multipli contenenti drusen fungine, a volte granulomi a cellule giganti e infiltrazione infiammatoria dell'interstizio. Sullo sfondo di un decorso grave della malattia di base, i sintomi di M. possono regredire sullo sfondo, sebbene sia possibile sviluppare tutti i sintomi caratteristici di esso. L'ipotesi sullo sviluppo di M. sorge più spesso in connessione con i cambiamenti nell'ECG in dinamica.
La miocardite con coccidioidosi si osserva in rari casi hron, il decorso della malattia, accompagnato dalla disseminazione ematogena del processo. Nel miocardio si trovano granulomi contenenti agenti patogeni o infiammazione asettica del tessuto interstiziale. I granulomi sono formati da linfociti, plasma, cellule epitelioidi e giganti. È possibile una svolta del contenuto dei granulomi nella cavità del cuore e nel lume dei vasi. Appesantire un cuneo, quadri ed espressivo di sintomi dipendono da prevalenza patol, processo di localizzazione di granulomas. La corrente di M. è in progressione cronica.
La miocardite con istoplasmosi è ancora meno comune che con la coccidioidomicosi. Secondo morfolo. l'immagine, la clinica e il decorso di M. sono simili a M. con coccidioidomicosi.
Miocardite nella tripanosomiasi. In alcuni paesi del Sud e Centro America una delle frequenti cause di M. è la tripanosomiasi (malattia di Chagas). Per lo più i bambini si ammalano. Circa 1/3 dei morti nel cuore possono essere rilevati protozoi Trypanosoma cruzi. Morfologicamente, questa forma di M. è caratterizzata da infiltrazione infiammatoria del tessuto interstiziale del miocardio da parte di cellule mononucleate, fibrosi interstiziale. Il lato destro del cuore è prevalentemente interessato. Tutto un cuneo, sono osservati i sintomi di M. L'arresto cordiaco ha il carattere ventricular destro più spesso. Una caratteristica di questa forma di M. è la frequente diffusione di patol, il processo all'endocardio, che porta alla formazione di coaguli di sangue parietale ea complicanze tromboemboliche. Spesso ci sono violazioni della conduzione intraventricolare, in particolare blocco della gamba destra del fascio atrioventricolare (il suo fascio), così come aritmie (di solito extrasistole, in alcuni casi tachicardia ventricolare).
La miocardite con toxoplasmosi è osservata in circa il 50% dei pazienti in fase acuta una malattia che si manifesta sotto forma di SARS o assomiglia a un'infezione tifoide con febbre alta e rash maculopapulare che copre tutto il corpo, ad eccezione del viso, dei palmi delle mani e delle piante dei piedi. Gli agenti patogeni (Toxoplasma gondii) vengono introdotti nei cardiomiociti, provocandone la necrosi; allo stesso tempo, si sviluppa una reazione infiltrativa infiammatoria nel tessuto interstiziale del cuore, i bordi possono avere carattere sia focale che diffuso. In un cuneo, un quadro prevale il cardiomegaliya, le violazioni di un ritmo e una conduttività, l'arresto cordiaco si incontra meno spesso. M. può procedere in modo acuto, subacuto e cronico; l'esito dei cambiamenti infiammatori nella cardiosclerosi è possibile.
Miocardite in un certo numero di elmintiasi- ascariasi, echinococcosi, trichinosi, o ha il carattere di una reazione infiammatoria all'invasione di agenti patogeni, o procede secondo il tipo di M. interstiziale, se causato dall'azione di sostanze tossiche secrete dagli elminti (con trichinosi).
DIAGNOSI
La diagnosi di M. si basa prima di tutto sull'anamnesi e sulla corretta interpretazione di un cuneo, sintomi. Nell'anamnesi abbastanza spesso è possibile rivelare istruzioni su inf. malattia (influenza, tonsillite, ecc.), trasferita in 2-4 settimane. prima della comparsa dei segni di M., a meno che non si sviluppi durante questa malattia (con influenza, infezioni da adenovirus, difterite, tifo ed altre inf. malattie, in particolare l'eziologia virale). Molti pazienti con M. infettivo-allergico non specifico hanno tonsillite ripetuta o una maggiore tendenza alle malattie respiratorie acute. Per rivelare l'effetto di tali fattori patogeni come chem. agenti (cloroformio, tetracloruro di carbonio, ecc.) e radiazioni ionizzanti, solitamente facili. Quando si raccoglie un'anamnesi, è necessario prestare attenzione se al paziente sono stati somministrati vaccini o sieri nel recente passato, se ha ricevuto farmaci, in particolare sulfamidici e antibiotici, come è stato ordinato il trattamento con questi farmaci e se il paziente li ha ricevuti nel passato. La storia allergica generale è importante (indicazioni di orticaria, edema di Quincke, raffreddore da fieno, asma bronchiale e così via.). Uno dei segni di M. è spesso la tachicardia relativa. inappropriato per la temperatura corporea del paziente. Con la comparsa di tachicardia e dolore nella regione del cuore durante l'inf. acuto. malattia o dopo 2-3 settimane. dopo il suo completamento, così come durante il trattamento, soprattutto con antibiotici e farmaci sulfamidici, o subito dopo l'introduzione di vaccini e sieri, l'attenzione del medico dovrebbe essere diretta al riconoscimento tempestivo di possibile M., sebbene questi sintomi non possano essere considerati patognomonici. In casi tipici, l'osservazione dinamica rivela un aumento del cuore, la comparsa di sordità dei toni e soffio sistolico con un volume massimo nella parte superiore del cuore. Tutti questi sintomi, specialmente in presenza di cambiamenti nell'ECG in dinamica, danno motivo di diagnosticare con un significativo grado di certezza M. La comparsa di un ritmo di galoppo, lo sviluppo di insufficienza cardiaca, aritmie cardiache e disturbi della conduzione rendono la diagnosi uniforme più convincente.
Esame radiografico cuore rivela il cosiddetto. cambiamenti muscolari: c'è un diffuso aumento dell'ombra del cuore in assenza di segni della sua ipertrofia (nei casi di M. acuto e subacuto). A volte prevale la dilatazione della parte sinistra, meno spesso della parte destra del cuore. C'è una lenta pulsazione dei suoi contorni con un'ampiezza ridotta. In connessione con una diminuzione del tono miocardico, quando si esamina un paziente in posizione eretta, il cuore sembra essere appiattito sul diaframma. I segni di ipertrofia cardiaca predominano nella stenosi subaortica. Su un radiogramma (vedi chimografia a raggi X) con M. diffuso lungo l'intero contorno del cuore, e con M. focale irregolare (nelle sue aree), i denti hanno un'ampiezza ridotta, le loro parti superiori sono arrotondate. La cardiosclerosi a focale larga, caratteristica della miocardite di Abramov-Fiedler, siero M., e talvolta riscontrata anche in altre forme di M., si manifesta con "zone silenziose" (assenza di denti in alcune parti del contorno cardiaco) o pulsazioni paradossali ( la direzione dei denti lungo il contorno dell'area interessata è opposta alla direzione dei denti lungo il contorno del miocardio intatto a causa del fatto che l'area interessata sprofonda nella fase diastolica e sporge nella fase sistolica).
La visualizzazione radiologica delle lesioni introducendo determinati indicatori (tallio, ecc.) Nel flusso sanguigno e la successiva scansione del cuore non risponde alla domanda sulla natura del danno miocardico e non trova ancora ampia applicazione in un cuneo, pratica.
Riso. 11. Elettrocardiogramma in 12 derivazioni generalmente accettate: A - una persona sana, B e C - un paziente con miocardite influenzale; B - ECG al 3° giorno di malattia: fibrillazione atriale con una frequenza cardiaca di circa 100 per 1 min. (l'onda P è assente), sullo sfondo di un aumento della frequenza cardiaca (piombo II), appare un blocco intraventricolare funzionale con conduzione dell'impulso aberrante, e quindi tutti i complessi QRS hanno forma diversa; ci sono segni di blocco del ramo anteriore superiore della gamba sinistra del fascio di His - denti bassi R (r) e profondi S nelle derivazioni III e aVF; C - ECG al 17° giorno di malattia: ritmo sinusale ripristinato, onda P visibile davanti a tutti i complessi QRS ventricolari; l'intervallo P - Q è pari a 0,2 sec. Espresso bradicardia sinusale e l'aritmia sinusale (la frequenza cardiaca varia da 34 a 54 in 1 min.) indicano una diminuzione della funzione del nodo del seno.
Studio elettrocardiografico. Anche i dati dell'elettrocardiografia sono di scarsa specificità, tuttavia, il rilevamento di alterazioni sull'ECG (vedi Elettrocardiografia), specialmente in fasi iniziali malattia, dovrebbe indirizzare l'attenzione del medico sul possibile sviluppo di M. In ogni caso, è necessario confrontare il primo ECG, su cui sono registrate eventuali modifiche, con l'ECG registrato prima della malattia (se possibile), e anche condurre un studio elettrocardiografico in dinamica, poiché con M. i cambiamenti sull'ECG si verificano in tempi relativamente brevi (Fig. 11). A M. su un ECG annotano diminuzione in una tensione di denti di un complesso ventricolare, hl più spesso. arr. onda R, - in tutte le derivazioni con M. diffuso e a focale piccola o in alcune derivazioni con una lesione a focale larga, a volte simile a un'immagine di infarto del miocardio; cambiamenti caratteristici nella parte terminale del complesso ventricolare: appiattimento e inversione dell'onda T, prolungamento dell'intervallo Q-T, depressione del segmento S-T; altri cambiamenti sull'ECG riflettono disturbi della conduzione: all'interno dell'atriale (allargamento e deformazione dell'onda P), atrioventricolare e intraventricolare (Fig. 12). I disturbi della conduzione intraventricolare possono avere un pattern tipico di blocchi mono-, bi- e trifascicolari, ma si manifestano più spesso con allargamenti e dentellature aspecifici complesso QRS; in rari casi di M. diffuso grave, si osserva un blocco di arborizzazione. La ricerca electrocardiographic frequente permette di prendere violazioni di un ritmo, a-segale può avere il carattere più vario (ventricular ekstrasistola, è più raro ventricular tachycardia e arrhythmias di un'origine sopraventricular: lampeggio e flutter di padiglioni auricolari, migrazione di un battistrada, sopraventricular tachycardia, eccetera .). Le ore e la registrazione giornaliera dell'ECG mediante monitor cardiaci portatili (vedere Monitorare il monitoraggio) consentono di rilevare i disturbi del ritmo cardiaco molto più spesso rispetto a uno studio elettrocardiografico convenzionale.
Studio ecocardiografico consente di giudicare la presenza, ma non la natura del danno miocardico (vedi Ecocardiografia). Viene rivelata l'espansione delle cavità del cuore, in particolare del ventricolo sinistro. Il M. acuto è caratterizzato dall'assenza di ipertrofia miocardica (dilatazione miogenica). Con focale M., è possibile rilevare zone di discinesia e nei casi più gravi (siero M., miocardite di Abramov-Fiedler e altre forme che si verificano con lesioni macrofocali del miocardio) e zone di acinesia. Spesso c'è una disfunzione dei muscoli papillari alla base della "relativa" insufficienza mitralica; a volte è possibile rilevare il prolasso dei lembi della valvola mitrale (solitamente posteriore) nella cavità dell'atrio sinistro associato a disfunzione dei muscoli papillari. L'ipertrofia compensativa di M. si trova a hron, forme, in particolare a miocardite di Abramov - Fidler, a Krom in alcuni casi è possibile rivelare coaguli di sangue intracavitari.
Studio fonocardiografico chiarisce i dati dell'auscultazione e la struttura delle fasi del ciclo cardiaco (vedi Fonocardiografia). Il soffio sistolico sopra l'apice del cuore è registrato nella metà dei pazienti, una significativa diminuzione dell'ampiezza del tono I - in un terzo dei pazienti. Con grave insufficienza cardiaca, l'III tono cardiaco diventa di ampiezza elevata e prolungato, che corrisponde alle manifestazioni auscultatorie del ritmo del galoppo. L'analisi di fase rivela spesso un'estensione della fase di trasformazione (intervallo Tono Q-T), che si osserva nella metà dei pazienti. Questo sintomo non è patognomonico per M. ed è osservato in molte altre malattie del miocardio, così come nella stenosi mitralica. L'allungamento della fase di trasformazione riflette una diminuzione della contrattilità miocardica.
Ricerca di laboratorio sono focalizzati sulla diagnostica dell'attività di M. e in alcuni casi aiutano a stabilirne la natura. Secondo Chapelle e Kossmann (M. Chapelle, Ch. E. Kossmann, 1954), quando analisi generale i cambiamenti sono rilevati nel sangue, la segale è più spesso associata alla malattia di base che a M. Tuttavia, V.A. con M. Dei cambiamenti nel sangue, la monocitosi e l'eosinofilia sono più comuni, ma questi cambiamenti sono anche notati in meno della metà dei pazienti.
Il contenuto di acido sialico nel sangue, che riflette l'attività del processo infiammatorio (reazione difenilammina e altri metodi di determinazione), è normale nella maggior parte dei pazienti con M.. non reumatico. Un aumento del contenuto di acido sialico (vedi) è notato in M. grave e ha valore diagnostico solo in assenza di infezione concomitante, anche focale. Questo vale anche per la proteina C-reattiva (vedi) come indicatore non specifico del processo infiammatorio.
Dati su composizione proteica sangue a M. sono incoerenti. PN Yurenev (1968) indica l'assenza di cambiamenti significativi nella composizione proteica del sangue in M. allergico e Bollinger (Bollinger) et al. (1963) considerano i cambiamenti nel rapporto quantitativo delle frazioni proteiche uno dei criteri importanti per la diagnosi di M.
Ai fini della diagnosi eziologica, vengono eseguiti studi virologici, sierologici, test diagnostici cutanei, una serie di studi speciali (determinazione delle "cellule del lupus" nel sangue, esame del linfonodo, nodi, ecc.).
Secondo V. A. Maksimov (1979), in una percentuale piuttosto elevata di casi di M. non reumatico, il contenuto delle frazioni alfa2 e gamma globuline nelle proteine plasmatiche (vedi Immunoglobuline) è aumentato.
L'attività dell'aspartato aminotransferasi (transaminasi glutammina-ossalacetica), che riflette la presenza e il grado di distruzione dei cardiomiociti, secondo La Du, Wroblewsky (J S. La Due, Wroblewsky, 1963), è un segno più specifico dell'attività M A questo proposito, l'attività della prima è ancora più sensibile: frazioni di lattato deidrogenasi e frazioni di creatina fosfochinasi MB. Aumento dell'attività: questi enzimi sono generalmente inferiori con M. che con infarto acuto miocardio, ma persiste per un tempo più lungo.
Un serio argomento a favore della diagnosi di M. è la rilevazione di anticorpi anticardiaci nel siero del sangue dei pazienti, che, tuttavia, si verifica principalmente in M. grave si trova nel siero del sangue ad alto titolo. V. A. Maksimov li ha identificati in titoli diagnosticamente significativi in 22 su 104 pazienti con M. di etnologia non reumatica (21,15%).
Sondaggio cardiaco e metodi indiretti per lo studio della cardiodinamica(metodi di indicatori di allevamento, reografia tetrapolare, ballistocardiografia) sono di scarsa importanza per la diagnosi di M., poiché i cambiamenti rilevati con il loro aiuto sono completamente non patognomonici per M. e si verificano in molte malattie cardiache.
Biopsia transvasale cuore è ancora usato in misura limitata. Un certo numero di ricercatori (N. A. Belokon, Ya. L. Rapoport, 10. S. Petrosyan, 1976) indicano. risultati incoraggianti di questo metodo. Il metodo è tecnicamente difficile: per ottenere biopsie dal ventricolo sinistro, è necessario introdurre una biopsia attraverso arteria carotidea. Con M. focale, è possibile ottenere accidentalmente un pezzo di tessuto intatto. Tuttavia, nei casi diagnosticamente difficili, è consigliabile l'uso di una biopsia cardiaca con esame istologico ed elettronico dei campioni bioptici.
Quindi, tutto strumentale e di laboratorio. i metodi permettono di confermare, ma non istituire la diagnosi di M. I cambiamenti di cuore rivelati con il loro aiuto nel periodo acuto inf. malattie, può essere una conseguenza di disordini metabolici nel miocardio e in assenza di un cuneo affidabile, i sintomi non giustificano la diagnosi di M. D'altra parte, i segni di M. si trovano spesso in coloro che sono morti da inf. le malattie, a to-rykh durante vita non sono state notate segni né clinici, né elettrocardiografici di M. Perciò M. non sempre riesce a esser diagnosticato durante vita. Comunque perfino il cuneo minimo, manifestazioni, come espansione insignificante di cuore, toni smorzati, rumore systolic debole contro inf. malattie, dovrebbe essere la ragione per un esame completo completo, consentendo una conferma tempestiva del sospetto di M.
Diagnosi differenziale
In alcuni casi, è estremamente difficile distinguere M. da altre malattie cardiache. È particolarmente difficile distinguere tra M. con sintomi indistinti e distrofie miocardiche (vedi) di varia origine. È stato stabilito che anche in caso di morte per infezioni da morfol, i cambiamenti nel cuore non sempre indicano un'infiammazione: spesso si osservano varie forme di distrofia miocardica. Poiché i cambiamenti infiammatori in alcune parti del miocardio sono spesso combinati con quelli distrofici in altri, è ragionevole presumere che la distrofia e l'infiammazione del miocardio con inf. le malattie sono diversi stadi un processo. Un cuneo rigoroso, i criteri che consentono di distinguere la distrofia miocardica espressa da M. con il cuneo levigato, i sintomi, sono assenti. I segni di distruzione dei cardiomiociti (aumento dell'attività degli enzimi, rilevazione di anticorpi contro il miocardio nel sangue), che testimoniano a favore di M., sono relativamente rari. Tuttavia un cuneo, la diagnosi di una distrofia del miocardio a inf affilato. malattia deve essere trattata con grande cura. Identificazione di un aumento anche moderato del cuore, una diminuzione della sonorità dei toni, tachicardia relativa e altri segni iniziali l'insufficienza cardiaca, così come le aritmie cardiache e la conduzione danno ragione per diagnosticare M. Gli stessi segni dovrebbero guidare la diagnosi differenziale tra M. infettivo-allergico aspecifico con tonsillite e distrofia miocardica tonsillogenica, accomunati da molti autori con il concetto sfocato di sindrome tonsillocardica ( Vedere). Si può ritenere stabilito che vi siano almeno due stadi di alterazione del cuore in hron, tonsillite: 1) distrofia miocardica dovuta a sovraeccitazione dei gangli simpatici (riflesso viscero-viscerale) e effetto tossico di inf localizzato nelle tonsille. agente è reversibile e scompare dopo tonsillectomia; 2) miocardite tonsillogenica infettiva-allergica aspecifica di decorso cronico recidivante. Nella prima fase, il cuneo, l'immagine è limitata al dolore atipico nella regione del cuore, tachicardia (carattere piuttosto simpatico-surrenale), a volte piccoli cambiamenti nell'ECG; in rari casi vengono registrate singole extrasistoli; i disturbi della conduzione non sono tipici. Nella seconda fase, tutto il cuneo, si possono rappresentare i sintomi di M.: aumento del cuore, diminuzione della sonorità dei toni, comparsa di soffio sistolico all'apice del cuore e segni di insufficienza cardiaca, come così come varie aritmie cardiache e conduzione. A volte tutti questi segni raggiungono un grado estremo di gravità; di norma, non scompaiono e anzi peggiorano per un po' dopo la tonsillectomia; le riacutizzazioni si verificano anche con varie infezioni intercorrenti.
Difficoltà significative sono presentate dalla diagnosi differenziale di M. infettivo-allergico e tossico-allergico con M. reumatico (vedi Cardiopatia reumatica). L'anamnesi è di relativa importanza, perché i reumatismi non sempre si manifestano con sindromi caratteristiche, in particolare la forma articolare. Il ruolo principale è giocato da una rarità esclusiva della sconfitta isolata di un myocardium a reumatismo mentre per M. nonspecifico è una regola. La formazione di lesioni valvolari rende molto improbabile la diagnosi di M. infettivo-allergico aspecifico. Nessun altro segno valore assoluto. Alterazioni del sangue (leucocitosi, VES accelerata, aumento dei livelli di acido sialico, reazione positiva SU proteina C-reattiva, livelli elevati di alfa2 e gamma globuline nel plasma, rilevamento di anticorpi contro il tessuto miocardico) sono più comuni nella cardiopatia reumatica.
È relativamente raro fare una diagnosi differenziale tra M. e cuore tireotossico (distrofia miocardica con gozzo tossico diffuso). La necessità di ciò sorge quando viene levigata sintomi generali gozzo tossico diffuso (vedi Gozzo tossico diffuso) in combinazione con temperatura subfebbrile, tachicardia o tachiaritmia fibrillazione e insufficienza cardiaca refrattaria ai preparati digitalici. Sintomi come perdita di peso, grave nervosismo del paziente, richiedono un esame della funzione della ghiandola tiroidea. I dati più accurati si ottengono quando si determinano gli ormoni tiroidei nel sangue con il metodo radioimmune; assorbimento di 131 I radioattivo da parte della ghiandola tiroidea in assenza di contatto con iodio e bromo per 2 mesi. prima che lo studio fornisca anche risultati abbastanza affidabili. Un aumento significativo della funzione tiroidea riduce la probabilità di M. I dati sulla funzione contrattile del cuore sono importanti: i segni di iperdinamia sono caratteristici del cuore tireotossico e i segni di ipodynamia del miocardio sono caratteristici di M.
M. gravemente fluente, accompagnato da insufficienza cardiaca e fibrillazione atriale, spesso deve essere differenziato da difetti cardiaci, il più delle volte con malattia mitralica reumatica (vedi cardiopatia acquisita). Rappresenta difficoltà considerevoli se c'è vibrare takhiaritmia, a un taglio la melodia, caratteristica di difetti cardiaci, può considerevolmente cambiare: il rumore presistolic di un mitralny stenosis scompare ei rumori di altri difetti si indeboliscono, il ritmo cardiaco diventa abbastanza spesso polinomiale. I dati radiografici contribuiscono alla specificazione della diagnosi, sebbene con grave insufficienza cardiaca rentgenol, il quadro non sia sempre abbastanza chiaro. La fibrillazione atriale in una certa misura rende difficile identificare le lesioni valvolari mediante l'ecocardiografia. A questo proposito, è necessario tenere attentamente conto dei dati dell'anamnesi (la maggior parte dei pazienti con difetti cardiaci conosce la propria malattia prima dell'inizio della fibrillazione atriale e dell'insufficienza cardiaca), nonché della natura del decorso della malattia ( M. è più acuto e l'insufficienza cardiaca che si sviluppa con esso è più refrattaria al trattamento) .
M., procedendo con una sindrome del dolore pronunciata, nonché con segni di alterazioni focali estese (a volte transmurali) sull'ECG, a volte devono essere differenziate con varie forme di malattia coronarica, di solito con infarto del miocardio (vedi), per cui un esordio più acuto è caratteristico , spesso - stato anginoso con localizzazione tipica del dolore dietro lo sterno, alterazioni tipiche dell'ECG e dinamica dei parametri di laboratorio (leucocitosi, VES, aumento dell'attività degli enzimi dell'aspartato aminotransferasi, la prima frazione di lattato deidrogenasi, la frazione MB di creatina fosfochinasi). VERO shock cardiogenico si sviluppa spesso con infarto del miocardio e, di regola, all'inizio della malattia ed estremamente raramente con M. (di regola, al culmine della malattia). Per M. infettivo, lo sviluppo del collasso vascolare è più caratteristico, con Krom, una diminuzione della gittata cardiaca è meno importante di insufficienza vascolare. I sintomi dell'infarto del miocardio nei pazienti che hanno subito le prime ore e i primi giorni della malattia di solito si attenuano gradualmente; a M. cuneo più stabile, si osserva l'immagine. L'anamnesi è di grande importanza: M., di regola, si sviluppa sullo sfondo di inf acuto. malattia o dopo 2-3 settimane. dopo di esso, così come dopo l'introduzione di vaccini, sieri, ecc. Va ricordata, tuttavia, la possibilità di sviluppare infarto del miocardio in pazienti con M. sulla base della coronarite.
TRATTAMENTO
Il trattamento completo di M. - eziologico, patogenetico e sintomatico - non è possibile in tutti i casi. Il trattamento etiotropico con antibiotici e farmaci chemioterapici viene effettuato solo in M. infettivo acuto causato da batteri, alcuni tipi di protozoi e funghi; terapia specifica infezioni virali non sono state sviluppate. Con M. medicinale allergico, è necessario interrompere l'uso del farmaco e persino escludere il contatto con esso. Il trattamento sintomatico delle manifestazioni di M. deve essere combinato con il trattamento della malattia di base.
Tutti i pazienti con M. necessitano di riposo a letto dal primo giorno della malattia, anche in assenza di segni di insufficienza cardiaca come misura preventiva impedendone lo sviluppo.
A causa del fatto che nella stragrande maggioranza dei casi la patogenesi di M. è associata ad allergie, l'iposensibilizzazione è ampiamente utilizzata. La scelta dei farmaci può essere ragionevolmente effettuata sulla base dei risultati della determinazione degli anticorpi contro il miocardio nel sangue dei pazienti. Se ciò non è possibile, quando selezionano la terapia, sono guidati dalla gravità del decorso di M., dalla sua tendenza alla recidiva o alla progressione. I glucocorticoidi (prednisolone, triamcinolone, desametasone, ecc.) hanno le più potenti proprietà iposensibilizzanti. È noto, tuttavia, che in dosi elevate questi farmaci possono portare alla generalizzazione dell'infezione focale. Tuttavia, l'esperienza a lungo termine mostra la possibilità di utilizzare gli ormoni della corteccia surrenale a dosi medie sotto la copertura di antibiotici nelle infezioni batteriche. L'uso di glucocorticoidi, a quanto pare, non aggrava il decorso di un'infezione virale. Apparso negli anni '60. i rapporti sui pericoli dell'uso del prednisolone per M. causati dai virus Coxsackie non sono stati ulteriormente confermati. Molti ricercatori [A. V. Vinogradov, 1968, M. I. Teodori, 1972, V. A. Maksimov, 1979; Chapelle, Kossmann (M. Chapelle, Ch. E. Kossmann, 1954, ecc.)] riportano un'esperienza positiva con l'uso di glucocorticoidi in M. di varie eziologie, specialmente gravi, e in particolare nella miocardite di Abramov-Fiedler. La dose giornaliera di glucocorticoidi a base di prednisolone di solito non supera i 30 mg, durante il trattamento la dose del farmaco viene gradualmente ridotta. Nei casi meno gravi, così come con un decorso prolungato o ricorrente di M., vengono utilizzati salicilati (acido acetilsalicilico, 2-3 g al giorno, metindolo, 0,45-0,9 g al giorno), nonché amidopirina (fino a 2 g al giorno), butadione (0,15 g 4 volte al giorno), brufen, derivati aminochinolinici: hingamina (delagil) e plaquenil (idrossiclorochina). Un regime di trattamento approssimativo per de laghi lom: per 10 giorni, 1 compressa (0,25 g) tre volte al giorno; i prossimi 10 giorni - 1 compressa 2 volte al giorno, quindi a lungo 1 compressa al giorno. Gli antistaminici (difenidramina, pipolfen, tavegil, suprastin, ecc.) sono inefficaci. Non sono stati all'altezza delle aspettative, secondo E.I. Chazov (1978), e il cosiddetto. agenti trofici: cocarbossilasi e ATP. Ci sono indicazioni che la stessa cocarbossilasi abbia un pronunciato effetto allergenico.
Preparazioni della serie salicilica, così come brufen, amidopirina e butadion hanno azione positiva a M. procedendo con la sindrome del dolore espresso. Con dolore persistente simile al dolore anginoso, spesso si possono ottenere buoni risultati prescrivendo bloccanti dei recettori beta-adrenergici (ad esempio, anaprilina 0,01-0,02 g 3-4 volte al giorno), ma va ricordato che dosi elevate possono contribuire allo sviluppo insufficienza cardiaca.
Il trattamento dell'insufficienza cardiaca (vedi) viene eseguito secondo principi generali, ma presenta anche alcune caratteristiche. Quando viene rilevata insufficienza cardiaca, viene prescritto il riposo a letto per il tempo necessario per eliminarlo o raggiungere un decorso stabile con manifestazioni a cuneo minime (settimane e talvolta mesi). È stato a lungo notato che i farmaci del gruppo digitale sono inefficaci nell'insufficienza cardiaca derivante da M. e causano particolarmente facilmente intossicazione. Questo modello si manifesta più chiaramente, si verifica la miocardite più grave ed è più pronunciato nella miocardite di Abramov-Fiedler. L'ossigenoterapia (tenda dell'ossigeno, inalazione di ossigeno attraverso un catetere nasale, ossigenazione iperbarica) contribuisce ad aumentare la tolleranza all'effetto tossico dei farmaci del gruppo digitale. I risultati della terapia con glicosidi cardiaci sono in qualche modo migliorati se viene eseguita sullo sfondo di un vigoroso trattamento patogenetico di M. Tuttavia, fino a poco tempo fa, il trattamento dell'insufficienza cardiaca con M. si basava principalmente sull'uso di diuretici. Tuttavia, sono previsti anche altri approcci al trattamento dell'insufficienza cardiaca refrattaria in M.: l'uso del glucagone, che ha un effetto inotropo positivo, così come i vasodilatatori periferici (in particolare il nitroprussiato di sodio), sotto l'influenza di cui la resistenza periferica al flusso sanguigno diminuisce, cioè il carico sul cuore diminuisce. È in fase di studio l'effetto di tali vasodilatatori periferici come la fentolamina e il salbutamolo, che hanno anche un effetto inotropo positivo sul cuore.
Data l'aumentata sensibilità del cuore alle catecolamine in M., sono stati fatti tentativi riusciti per trattare l'insufficienza cardiaca refrattaria con bloccanti dei recettori p-adrenergici (propranololo), specialmente con tachicardia iniziale. Il trattamento richiede cautela; anche a basse dosi è possibile una riduzione inadeguata della pressione arteriosa, quindi la terapia inizia con piccole dosi (10 mg di propranololo 3-4 volte al giorno), aumentandole gradualmente fino a 20 mg 4 volte al giorno. È consigliabile combinare i bloccanti dei recettori beta-adrenergici con glicosidi cardiaci. Le aritmie cardiache e i disturbi della conduzione sono trattati secondo principi generali(vedi Blocco cardiaco, Fibrillazione atriale, Tachicardia parossistica, Extrasistole), tuttavia, tenerne conto. che la novocainamide ha la capacità di provocare una reazione lupoide (vedi Lupus eritematoso), e quindi il suo uso a lungo termine nei pazienti con M. è apparentemente indesiderabile.
PREVISIONE
In M. acuto e subacuto di varie eziologie, si osserva più spesso il recupero, un taglio può essere completo o parziale (esito della cardiosclerosi). La questione a lungo discussa della possibilità di transizione acuta o subacuta di M. a forme hron, non è stata ancora risolta definitivamente, ma la maggior parte dei ricercatori riconosce questa possibilità. Nello stesso momento assegni hron, progredendo e hron, forme ricorrenti. La morte è rara. Secondo M. A. Vasiliev, sulla base dell'osservazione di 465 pazienti con M. non reumatico di varie eziologie, il recupero o un miglioramento significativo è stato notato al momento della dimissione dall'ospedale nel 95,5% dei pazienti: 21 pazienti (4,5%) sono morti, di cui 7 pazienti con miocardite di Abramov-Fiedler, 8 - con M. di origine settica, 2 - con M., che complicava l'endocardite settica subacuta, nel resto M. era causata da influenza, virus Coxsackie, polmonite di Friedlander e tubercolosi. Con un follow-up a lungo termine di 161 pazienti (periodo di osservazione in media 5 anni), M. A. Vasilyev ha affermato che il 30% dei pazienti ha avuto un recupero completo; Il 50% ha avuto un recupero "con un difetto" (disturbi minori, cambiamenti indistinti nell'ECG, in alcuni casi - aumento moderato contenuto di acido sialico, alfa2 e gamma-globuline), dopo infezioni accidentali, questi pazienti hanno sviluppato sintomi distinti di esacerbazione di M., che indicavano il passaggio della malattia a una forma cronica recidivante; infine, il 20% dei pazienti ha avuto un esito della malattia in cardiosclerosi. Durante il periodo di osservazione sono deceduti 5 pazienti con forme subacute e hron di miocardite di Abramov-Fidler. Pertanto, possiamo concludere che la prognosi dipende da una serie di fattori, e principalmente dalla forma di M. La prognosi più sfavorevole è nel decorso acuto della miocardite di Abramov-Fiedler, sebbene in questi casi sia talvolta possibile ottenere la stabilizzazione di il processo. La prognosi rimane difficile per M. di origine settica, così come per rari Ultimamente difterite M. In altri casi, la prognosi per la vita è favorevole, ma non sempre si osserva il recupero completo: una percentuale significativa di pazienti sviluppa cardiosclerosi; molto spesso si ha anche un passaggio della malattia ad una cronica recidivante e in casi molto rari ad una forma cronica progressiva. Nonostante il fatto che la capacità lavorativa della maggior parte dei pazienti venga ripristinata immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale o dopo un breve trattamento di follow-up in impostazioni ambulatoriali, in alcuni casi, i pazienti diventano permanentemente disabili a causa dello sviluppo di insufficienza circolatoria causata dalla cardiosclerosi miocardica. I pazienti che hanno subito un M. acuto o subacuto richiedono un'osservazione a lungo termine nelle sale di cardiologia; solo dopo che non hanno un cuneo, i sintomi di M. o la cardiosclerosi entro un anno, i pazienti possono essere considerati completamente guariti.
PREVENZIONE
La prevenzione del M. secondario coincide con la prevenzione di quelle malattie, in cui M. sviluppa, prima di tutto infezioni virali e batteriche. In presenza dei centri hron, i contagi vanno sanificati. La rimozione di denti cariati, tonsillectomia, ecc. Viene eseguita con il pretesto di una terapia iposensibilizzante e antibatterica, che inizia una settimana prima dell'intervento e continua per 2-3 settimane. dopo di lei. In preparazione all'operazione, non utilizzare glucocorticoidi (a causa della possibilità di generalizzazione dell'infezione) e acido acetilsalicilico, così come altri salicilati, che creano i presupposti per il sanguinamento postoperatorio.
La prevenzione di M. di siero e medicinale fornisce l'uso razionale e rigorosamente ragionevole di sieri e medicine con osservanza di regole del loro dosaggio e cancellazione tempestiva, e anche tenendo conto dell'anamnesi allergica del paziente.
CARATTERISTICHE DELLA MIOCARDITE NEI BAMBINI
Gli aspetti teorici del problema di M. sono comuni per adulti e bambini; come negli adulti, nei bambini M. può essere dovuto all'introduzione di inf. agenti direttamente nel miocardio, ma più spesso ha una genesi infettiva-allergica o infettiva-tossica. La vera incidenza di M. nei bambini non è stata studiata.
Secondo N. A. Belokon (1977), Netz e Rautenberg (H. Netz, H. Rautenburg, 1977), in 1/3 dei bambini piccoli che si sono ammalati di M. di natura non reumatica, lesioni concomitanti del pericardio e dell'endocardio vengono rilevati.
A età da bambini più spesso che ad adulti, le sconfitte di un myocardium sono unite a patologia di c. N. N di pagina, in particolare a encephalomyocarditis virale, toxoplasmosis congenito, cytomegaly generalizzato.
Quadro clinico
Nei neonati e nei bambini in tenera età, il M. si osserva più spesso e procede più gravemente; l'insorgenza della malattia è acuta o subacuta.
Un cuneo, le esposizioni di sconfitta intrauterina possono esser trovate già nel periodo neonatale. Il M. postnatale si verifica, di regola, sullo sfondo o dopo un'infezione (solitamente virale). A condizioni normali, subfebbrili, meno spesso a temperature più elevate, le condizioni generali del bambino peggiorano notevolmente: si osservano pallore, una sfumatura grigio-cianotica della pelle e una mancanza di interesse per l'ambiente. Il bambino si stanca rapidamente quando succhia e rifiuta di prendere il seno, perde peso, è irrequieto, letargico, adinamico.
Oggettivamente c'è un'espansione dei confini del cuore (più a sinistra), confermata dalla radiografia. Impulso cardiaco indebolito, rovesciato. I toni sono significativamente ovattati o sordi, spesso viene determinato il ritmo del galoppo con un terzo tono patologico, a volte un ritmo in quattro parti ("galoppo sommativo"). Caratterizzato da tachicardia (a volte ectopica), embriocardia; si può osservare bradicardia dovuta a disturbi della conduzione. La sconfitta della zona del nodo senoatriale è accompagnata da bradiaritmia significativa o da una sindrome di radio- e tachicardia b intermittenti, periodi di "fallimento" del nodo senoatriale.
Rumore sistolico al M. isolato timbro corto, morbido, mutabile. L'aumento del rumore può essere associato a relativa insufficienza delle valvole mitrale o tricuspide, disfunzione dei muscoli papillari, prolasso dei lembi, in rari casi con danno infiammatorio alle valvole.
La riduzione di emissione calda, e anche l'accessione d'insufficienza vascolare e surrenale può condurre a un collasso o hron, uno stato collaptoide.
In grave M., l'insufficienza cardiaca si sviluppa rapidamente, di solito di natura mista, che ha alcune caratteristiche nei neonati: in fasi iniziali pallore espresso, ansia, sudorazione, peggioramento del sonno, anoressia; si nota tosse, mancanza di respiro con lo sforzo (durante l'alimentazione, il bagno, fasciare un bambino, durante la defecazione). Nei casi più gravi, a riposo si verificano dispnea significativa e tachicardia. Con la predominanza dell'insufficienza ventricolare destra, sono caratteristici la pastosità generale, il gonfiore nell'area delle mani, dei piedi, della parete addominale, del pube e dell'edema periorbitale; rapido aumento di peso (a causa di edema), oliguria (un sintomo di pannolini asciutti); il fegato aumenta e spesso sono possibili la milza, la proteinuria e la comparsa di cellule del sangue nelle urine.
Il ristagno nella circolazione polmonare è inizialmente determinato solo radiologicamente. In grave M. con una predominanza di insufficienza ventricolare sinistra, l'ipertensione polmonare si sviluppa con edema interstiziale, linfostasi, segni periodici di edema alveolare (comparsa di rantoli umidi su entrambi i lati, aumento della dispnea e cianosi). Possibili attacchi di edema polmonare acuto (vedi) con esito grave.
Nei bambini in età prescolare e età scolastica M. grave con decorso acuto, subacuto o hron, si può anche osservare, ma più spesso il processo ha un carattere più benigno. Dopo la precedente malattia infettiva, c'è un "intervallo leggero" da alcuni giorni a 2-3 settimane. L'esordio di M. è solitamente graduale, di scarsa specificità nelle manifestazioni sullo sfondo di hron, infezione focale e tendenza alle reazioni allergiche presenti in molti pazienti. Sono presenti astenia generale, pallore, affaticamento, spesso perdita di peso del bambino; la temperatura corporea è normale o subfebbrile. Sono possibili mal di testa, vertigini, a volte dolore addominale, mialgia, artralgia. Spesso i bambini lamentano palpitazioni e dolore nella regione del cuore - nel 18% dei casi, secondo A. V. Dolgopolova et al. (1978), nell'82% dei casi, secondo V. S. Prikhodko et al. (1978). La forma del dolore di M. non si distingue nei bambini, poiché la cardialgia è solitamente di bassa intensità, sebbene possano essere a lungo termine, non sempre arrestate da analgesici e farmaci antispastici.
I sintomi di insufficienza circolatoria, inclusi respiro corto e cianosi, sono lievi; nel periodo iniziale, si notano principalmente solo dopo attività fisica. Relativamente raramente, c'è un'espansione dei confini di relativa ottusità cardiaca, toni ovattati, tachicardia. Allo stesso tempo, si osservano spesso disturbi del ritmo cardiaco, in particolare extrasistole; possono esserci un ritmo nodale o migrante, lievi varianti della "sindrome del nodo senoatriale debole" (vedi Cuore), nonché moderati cambiamenti nei processi bioelettrici e nella funzione contrattile del miocardio (secondo metodi di ricerca funzionale). Le caratteristiche specificate un cuneo, le correnti corrispondono a rappresentazioni su forma focale M., l'orlo è assegnato non da tutti gli autori (una biopsia intravitale testimonia a sconfitte più diffuse di un myocardium contrattile più spesso).
Previsione
Nei neonati e nei bambini piccoli si osserva spesso un decorso sfavorevole di M. con esito fatale o formazione di un processo cronico ricorrente e cronico progressivo. Una caratteristica di questa fascia di età è che sullo sfondo delle lesioni infiammatorie del miocardio si sviluppa non solo la cardiosclerosi, ma anche il cap. arr. elastofibrosi e fibroelastosi.
Nei bambini in età prescolare e scolare, M. finisce più spesso con il recupero, ma sono possibili disturbi persistenti del ritmo cardiaco senza disturbi circolatori dovuti a cardiosclerosi focale.
Trattamento e prevenzione fondamentalmente lo stesso di M. negli adulti. La prevenzione di M., lo sviluppo intrauterino, richiede un'attenzione speciale alla prevenzione inf. malattie nelle donne in gravidanza e l'astinenza, se possibile, dalla prescrizione di farmaci alle donne in gravidanza, soprattutto nei primi mesi di gravidanza.
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La miocardite può verificarsi con qualsiasi malattia infettiva, ma al momento la miocardite è più comunemente osservata con le infezioni virali. I fattori non infettivi che causano la miocardite includono alcuni farmaci (antibiotici, sulfonamidi, ecc.), sieri e vaccini. La miocardite si verifica anche con malattie sistemiche del tessuto connettivo, ad esempio con lupus eritematoso sistemico e altre vasculiti sistemiche.
Tra le cause dell'infiammazione miocardica, un posto speciale è dato ai reumatismi, in cui la miocardite è una delle principali manifestazioni della malattia, insieme a una combinazione con e pericardite.
A seconda della causa della miocardite, ci sono:
Reumatico;
Infettivo (virale, batterico, rickettsial, ecc., Compreso con morbillo, rosolia, varicella, difterite, scarlattina, polmonite grave, sepsi; il più comune è il virus Coxsackie B, che è l'agente eziologico della miocardite nella metà delle malattie );
Allergico (farmaco, siero, post-vaccinazione);
Con malattie diffuse (sistemiche) del tessuto connettivo, lesioni, esposizione a radiazioni ionizzanti;
Miocardite di Abramov-Fiedler idiopatica (cioè di natura inspiegabile).
Il ruolo principale nello sviluppo del processo infiammatorio appartiene alle allergie e all'immunità compromessa.
Come si manifesta la miocardite?
La miocardite può essere isolata (primaria) o manifestazione di un'altra malattia (secondaria).
Lungo il decorso si distinguono miocardite acuta, subacuta e cronica e ricorrente (con presenza di remissioni - miglioramenti per diversi mesi o anni). Il processo infiammatorio nel miocardio porta a una violazione delle sue funzioni principali.
Comune a tutti i tipi di miocardite
Spesso la miocardite si verifica senza sintomi gravi e talvolta viene riconosciuta solo dopo il rilevamento di cambiamenti nell'ECG. Nei casi clinicamente espressi, i pazienti lamentano una varietà di carattere, dolore prolungato nella regione del cuore non associato all'attività fisica, debolezza, affaticamento, mancanza di respiro e palpitazioni durante l'esercizio, interruzioni nel lavoro del cuore. La temperatura corporea può essere normale, ma più spesso c'è un leggero aumento a 37-37,9°C.
Miocardite infettiva
La miocardite inizia sullo sfondo di un'infezione o poco dopo con malessere, dolore a volte persistente al cuore, palpitazioni e interruzioni nel suo lavoro e mancanza di respiro e occasionalmente dolore alle articolazioni. La temperatura corporea è normale o leggermente elevata. L'insorgenza della malattia può essere sottile o latente. La gravità dei sintomi è in gran parte determinata dalla prevalenza e dalla gravità della progressione del processo. La dimensione del cuore aumenta presto. Segni importanti, ma non permanenti sono i disturbi del ritmo (tachicardia, suo aumento, bradicardia, sua diminuzione, fibrillazione atriale, extrasistole) e conduzione (vari blocchi): palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore, sensazione di "sbiadimento", " fermata". La miocardite può essere complicata dallo sviluppo di insufficienza cardiaca. La miocardite infettiva può manifestarsi in due forme: infettiva-tossica, in cui compaiono segni di danno cardiaco durante un periodo di grave intossicazione; infettivo-allergico, in cui i segni di danno cardiaco di solito si verificano 23 settimane dopo l'inizio di una malattia infettiva acuta o esacerbata.
Miocardite idiopatica
La miocardite idiopatica è caratterizzata da un decorso più grave, a volte maligno, con lo sviluppo di cardiomegalia, un aumento delle dimensioni del cuore, gravi disturbi del ritmo e della conduzione e insufficienza cardiaca; spesso complicato dallo sviluppo di insufficienza cardiaca, la comparsa di coaguli di sangue nelle cavità del cuore, che, a loro volta, separati dal flusso sanguigno, provocano necrosi (attacchi di cuore) di altri organi (tromboembolia).
Miocardite nei bambini
La miocardite in un bambino, così come in un adulto, si verifica a causa dell'azione di virus e batteri. Per l'infanzia, è caratteristica la presenza di due tipi di miocardite:
Congenito: in questo caso, il bambino dal giorno della sua nascita soffre di letargia, pallore, mancanza di respiro. Si stanca rapidamente durante l'alimentazione, non ingrassa. Questo tipo di malattia è caratterizzato da una significativa espansione dei confini del cuore, tachicardia.
Acquisita. Questo tipo di miocardite è diviso in acuto, subacuto e cronico. La miocardite acuta è una conseguenza della SARS. Segni iniziali: mancanza di appetito normale, irrequietezza e gemiti del bambino durante la notte, attacchi di cianosi (blu) e mancanza di respiro, nausea e vomito. Nel caso di miocardite subacuta e cronica, si notano sintomi sia significativi che minori. Quelli minori includono epatomegalia (ingrossamento del fegato), tendenza a svenire e vomito. Significativo: cianosi, gobba cardiaca (cambiamento nella forma del torace sopra il cuore sotto forma di gobba), tachipnea (aumento della respirazione).
Miocardite allergica
La miocardite allergica si verifica da 12 a 48 ore dopo la somministrazione di un siero o di un farmaco a cui il paziente è allergico. Miocardite nei reumatismi e nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo Le manifestazioni non differiscono da quelle di qualsiasi altra forma di miocardite. La miocardite in questo caso è uno dei sintomi della malattia di base, che viene stabilita a seguito dell'esame.
Previsione
La prognosi dipende dalla forma della malattia e dalla sua gravità. Con la miocardite di AbramovFidler, la miocardite settica e difterica, la prognosi per la vita è sfavorevole. Nella maggior parte dei casi, la miocardite è asintomatica e termina con il completo recupero. Altre forme di miocardite con decorso acuto e subacuto in almeno 1/3 dei casi terminano con una guarigione completa. Nei restanti pazienti si osserva un esito nella cardiosclerosi, lo stato delle funzioni cardiache dipende dalla localizzazione e dalla prevalenza di cui si sviluppa o si sviluppa cardiomiopatia dilatativa. Sono note varianti estremamente gravi del decorso della miocardite con rapida progressione di insufficienza cardiaca refrattaria e morte. I disturbi del ritmo cardiaco possono portare a morte improvvisa.
Prevenzione
La prevenzione è la prevenzione e tempestiva trattamento efficace malattie infettive. È necessaria la sanificazione dei fuochi infezione cronica trattamento di tonsillite cronica, parodontite, carie. Nella prevenzione della miocardite da siero e da farmaci, è di importanza decisiva una rigorosa giustificazione delle indicazioni all'uso di sieri e farmaci, tenendo conto delle controindicazioni, soprattutto se c'è una storia di allergie.
Cosa sai fare?
Se un giovane paziente o un bambino che non ha avuto in precedenza problemi cardiaci, sullo sfondo di un'infezione o dopo di essa, ha dolore e disagio al cuore, interruzioni nel lavoro del cuore, è necessario contattare immediatamente un cardiologo per ricevere il trattamento necessario.
Persone anziane che soffrono di qualsiasi malattia cardiaca che hanno improvvisamente interruzioni nel lavoro del cuore, dolore nell'area del cuore che non diminuisce con la normale assunzione farmaci efficaci Devi anche vedere un cardiologo.
Cosa può fare un medico?
Non ci sono segni strettamente specifici di miocardite. La diagnosi viene effettuata sulla base di segni clinici, alterazioni dell'elettrocardiogramma, ecocardiografia, presenza di segni di laboratorio infiammazione, cambiamenti nelle radiografie.
Il ricovero in ospedale è solitamente indicato per la miocardite. Le misure generali comprendono il riposo a letto, la limitazione dell'esercizio fisico, l'inalazione di ossigeno se necessario e la terapia farmacologica.
La terapia farmacologica dipende dalla malattia di base e dalla natura dei disturbi cardiaci. Nella miocardite infettiva non virale vengono prescritti antibiotici, la cui scelta dipende dall'agente patogeno isolato e dalla sua sensibilità agli antibiotici.
Altre aree includono il trattamento dell'insufficienza cardiaca, delle aritmie cardiache e dei disturbi della conduzione, delle complicanze tromboemboliche. Nei primi mesi dopo la dimissione dall'ospedale, i pazienti che hanno avuto miocardite devono essere monitorati; l'attività fisica dovrebbe essere limitata.