胃スキームの消化性潰瘍の病因。胃潰瘍の病因。消化性潰瘍の悪化の予防

消化性潰瘍は、慢性胃炎に次ぐ2位です。男性は女性の 2 倍の頻度で影響を受けます。 80% のケースで、40 歳未満の人々が苦しんでいます。これは社会的に非常に重要です。

これは一般的な慢性再発性疾患であり、主に胃または十二指腸の壁に潰瘍が出現する季節性増悪を特徴としています。過去10年間で、季節性が曖昧になり、暖かい季節でも悪化が起こり始めました.

ローカリゼーションによると、それらは幽門十二指腸と中胃に分けられます。

病因

1.神経精神的ストレス。

2.栄養失調。

3. 出生時に遺伝する生物学的欠陥。

遺伝的素因の役割は、特に幽門十二指腸の局在化において疑いの余地がありません。十二指腸潰瘍は主に若い年齢で発生します。胃潰瘍 - 古い。

胃の分泌および運動機能の侵害があります。違反は不可欠です神経調節胃十二指腸領域。副交感神経系の活動の増加による迷走神経症、病因において主導的な役割を果たすべきである消化性潰瘍の理由:

1.患者の緊張が高まっている迷走神経:

徐脈、

発汗、

便秘など

2.寛解期であっても、アセチルコリンの含有量が増加します。

S.Chのコンセプトによると。 Ryssa と E.S. Ryssa (1968) 外部および内部要因皮質下形成に関連した大脳皮質の調整機能の侵害。これにより、迷走神経核の持続的な二次興奮が引き起こされます。迷走神経の緊張の増加は、塩酸、ペプシンの分泌の増加、および胃の運動性の増加を引き起こします。重要な役割著者は、下垂体副腎系に割り当てます。迷走神経刺激の増加は、胃粘膜の抵抗を減少させるステロイドホルモンの「許容作用」により、胃の腺器官に到達します。遺伝、体質的特徴、環境条件などの素因の役割も考慮されます。

しかし、神経原性メカニズムに加えて、内分泌腺の活動の体液性障害がいくつかあります。Itsenko-Cushing病の患者では、グルココルチコイドが潰瘍の形成に寄与します（これはプレドニゾロン療法の合併症でもあります）。 局所ホルモンの影響も重要です。

ガストリンに対する含有量または感受性の増加;

ヒスタミン;

セロトニン。

しかし、逆の効果を持つ物質があります - 彼らは 壁細胞の機能を阻害する:

ガストリン; ）これらの物質は非常に重要です

Secretin.) 消化性潰瘍後の回復期

酸消化因子にも大きな役割があります。

粘膜に積極的に作用する塩酸とペプシンの分泌増加。潰瘍は塩酸の増加なしには形成されません。潰瘍があっても塩酸がない場合、それは実質的に癌です。しかし、正常な粘膜は損傷因子の作用に対して非常に抵抗力があります。したがって、病因では、粘膜を潰瘍の形成から保護する保護メカニズムも考慮する必要があります。したがって、病因の存在下では、すべての人に潰瘍が形成されるわけではありません。

外部要因:

1. 消化。活発な分泌を刺激する粘膜および食物に対する負のびらん効果胃液. (通常、粘膜損傷は 5 日で治癒します)。スパイシー、スパイシー、燻製食品、焼きたてのペストリー（パイ、パンケーキ）、大量の食品、おそらく冷たい食品、不規則な食事、乾物、洗練された食品、コーヒー。

2.喫煙は確実です。

3.アルコールの直接的な潰瘍形成効果は証明されていませんが、強力なココジェニック効果があり、制酸効果はありません。

首の重さ - 防御因子と攻撃因子の比率。防御と攻撃のバランスが取れている場合、消化性潰瘍は発生せず、要因のグループが勝ると病理が発生します。

病因に影響を与える要因

1. 酸消化性 - 塩酸の分泌の増加、その生産に関与する G 細胞の増加。

2. アルカリ性十二指腸膵液の摂取量の減少。

3.胃液の分泌とアルカリ性十二指腸内容物との間の調整の違反。

4.胃の上皮の粘膜の組成の乱れ（粘膜の修復を促進するムコ糖タンパク質。この物質は胃の界面活性剤と呼ばれ、粘膜を連続層で覆い、火傷から保護します）。

5.ペプシノゲンの潰瘍形成画分の分泌。

保護因子

2. 胃細胞による防御プロスタグランジンの産生。

3.胃と十二指腸の細胞による粘液分泌の刺激と重炭酸塩の生成。それは反射的に行われ、環境のアルカリ化に貢献します。

4. 1983 年、ウォーレンとマーシャルは粘膜からグラム陰性らせん菌であるカンピロバクターピロリを分離しました。プロセスの慢性化に寄与し、膜の保護特性を低下させ、ムシマーゼおよびウレアーゼ活性を持っています。ウレアーゼは尿素を分解し、アンモニウムの雲でそれ自体を取り囲み、細菌が胃の酸性内容物から侵入するのを防ぎます. ムシナーゼはムチンの分解に現れ、その結果、粘液の保護特性が低下します。カンピロバクターは健康な人からも発見されています。幽門十二指腸潰瘍で検出されることがよくありますが、常にそうであるとは限らないため、その存在は潰瘍形成の主な要因ではありません.

胃の底、壁、および体では、微生物はまれであり、胃粘膜の細胞間でより頻繁に見られます. ヒスタミン分泌肥満細胞増加し、微小循環を混乱させます。これは潰瘍を促進します。多くの場合、胃炎Bの背景に対して潰瘍が発生し、変化した粘膜と健康な粘膜の間の接合部に局在します。

消化性潰瘍は、他の臓器やシステムの関与なしには実現されません。たとえば、迷走神経の影響が注目されましたが、最近ではその役割が誇張されています。幽門十二指腸潰瘍が不安、疑い、自己中心主義、主張の増加、不安恐怖症、心気症症候群を特徴とする場合。

分類

1. ローカリゼーションにより:

前胸部、

心臓下、

胃の幽門前部

十二指腸球根。

2. 段階別:

前潰瘍状態 (十二指腸炎、胃炎 B);

3. 段階別:

悪化、

衰弱増悪、寛解。

4. 酸度別:

増加した

正常、

減少

酸欠症で。

5. 疾患年齢別:

若々しい、

高齢者。

6.合併症によって：

出血、

ミシン目、

内臓周囲炎、

悪性、

浸透。

中胃潰瘍を伴う前潰瘍状態の徴候：

1.特に35〜40歳での、特に正常または増加した分泌を伴う慢性胃炎。

2. 疼痛症候群の重症度と増加。

3.酸味のある内容の嘔吐と胸やけ、嘔吐後の痛みは治まる。

十二指腸潰瘍を伴う前潰瘍状態の徴候:

1.潰瘍性遺伝歴。多くの場合、彼らは若く（35〜40歳まで）、痩せていて、栄養不安定です。

2.重度の消化不良症候群、胸やけ（1〜2年先行することもあります）。脂っこい、塩辛い食べ物、乾燥した食事によって引き起こされます。食事の1〜2時間後に痛みが現れ、触診時に痛みがあり、ジュースの酸度が上昇します。前潰瘍状態のX線が決定されます：運動避難機能障害、幽門痙攣。アトロピンの導入後に消える奇形があるかもしれません。 FGS では、びらん、胃炎の徴候、幽門括約筋の機能不全 (けいれんまたはギャップ) がしばしば見られます。

診療所：

診療所は多様であり、主に潰瘍の局在化によって決定されます。胃と噴門の体の後壁の潰瘍では、食事後に痛みが起こり、剣状突起の下に局在し、ここで決定されます陽性症状メンデル。痛みはうずき、鈍く、しばしば胸骨の後ろから心臓の領域に放散します。嘔吐は比較的まれで、吐き気と胸やけが優勢です。曲率の小さい潰瘍、みぞおちの痛み、明確なリズムの場合：15〜60分後。食事の後。洞性潰瘍は、明確な周期性と「空腹の痛み」を特徴とし、胃の分泌機能が増加します。出血多量になりやすい。

十二指腸潰瘍の主な症状は、遅発性疼痛（食後1.5〜3時間）、空腹、夜間、食後の鎮静、および制酸です。痛みは心窩部領域に局在し、時にはへその近くや腹部の右上象限にあり、しばしば背中に、時には胸骨の後ろに放散します。痛みはしばしば切れたり、突き刺さったりしますが、それほど頻繁ではありません - 鈍痛. 特定の局在化を伴う絶え間ない痛みは、穿通性潰瘍の特徴です。 2番目に重要な症状は、通常、病気の悪化の最盛期にある嘔吐です。これは、原則として、痛みの軽減を引き起こします。消化不良障害の中で、胸やけが最も頻繁に指摘され、時には病気の唯一の症状として. 特徴的な酸っぱいおくびは少なく、食後に多い。通常、食欲は妨げられません。便秘傾向、季節性増悪（春・秋）が特徴。舌は通常、白いコーティングで覆われています。胃の分泌と運動機能の増加。

胃潰瘍と十二指腸潰瘍の合併も可能です。この場合の疼痛症候群は、40〜60分後の2つの波によって特徴付けられます。痛みの感覚が現れ、1.5〜2時間後に急激に増加し、長時間続きます。嘔吐と持続的な胸やけがあります。

Trigan、spazgan、no-shpa、アトロピン、その他の鎮痙薬が痛みを止めます。加熱パッドも役立ちます。その後の痕跡（腹部の皮膚の色素沈着）は消化性潰瘍を示しています。男性の余分な乳腺は、消化性潰瘍疾患の遺伝的マーカーです。

消化不良現象:

1.胸やけ。痛み相当。食後すぐまたは2～3時間後が十二指腸潰瘍の特徴です。逆流性食道炎。

2.げっぷ。胃潰瘍のより特徴的な、しばしば空気。腐った - 狭窄の兆候。

3.吐き気（洞性潰瘍の場合）。

4.嘔吐 - 機能的または器質的な幽門狭窄を伴う。合併症のない潰瘍ではまれです。

5. 食欲は、特に十二指腸潰瘍の場合、通常維持または増加しますが、予期される痛みによる食物恐怖症 - 恐怖症があります。

腸の機能:

十二指腸球部の潰瘍の局在、「羊」便、大腸の痙性ジスキネジアに典型的な3〜5日間の便秘。

中枢神経系の変化- 睡眠不足、過敏症、情緒不安定 - 十二指腸潰瘍を伴う。

既往歴を取るときは、次のことを考慮に入れる必要があります：痛み、胸やけ、その他すべての徴候の発症を伴う病気の期間、放射線写真またはFGSで「ニッチ」が検出されたとき、増悪の頻度と期間、季節性。何を止めるか、黒い便やその他の合併症について尋ねてください。何をどのように治療したか、遺伝、最後の増悪、関連したもの、食物摂取の規則性、食堂への訪問、歯の安全性の評価。ストレスの多い状態、交替勤務、出張など。喫煙、アルコール依存症。職業上の危険から - 電子レンジ、振動、熱い店。ミリタリーサービス。

客観的に：

薄い、無力 - 十二指腸潰瘍。減量は必ずしも一般的ではありません。舌の端が鋭い場合、乳頭が肥大します-塩酸の分泌が増加し、プラーク-胃炎、胆嚢炎が発生する可能性があります。舌が緩んでいて、歯の痕跡がある場合、塩酸の分泌が減少します。内臓周囲炎、胃周囲炎、十二指腸周囲炎、貫通を伴う収縮した腹部の痛み。顕著な赤いダーモグラフィー、濡れた手のひら。

臨床検査法

1. 臨床血液検査では、濃色性貧血が見られる場合がありますが、逆に ESR (十二指腸球) の低下が見られる場合もあります。多くの場合、赤血球増加症がみられることがあります。

2. Gregersen 反応のための糞便。 ++++ の場合は、FGS の前に内視鏡医に警告するか、危険なのでまったく行わないでください。

3. 胃酸形成機能の研究。それは空腹時に、酸形成機能のさまざまな調節で評価されます。

プローブレス法（アシドテスト）。錠剤は経口摂取され、塩酸と相互作用し、変化し、尿中に排泄されます。分離中の濃度は、塩酸の量を間接的に判断できます。この方法は非常に粗雑で、プロービングを使用できない場合や集団スクリーニングに使用されます。

レポルスキー法。空腹時の分泌量が推定されます (通常は 20 ～ 40 ml)。断食機能の質的組成が評価されます：20〜30ミリモル/リットルは、最大15 - 遊離酸度の総酸度の基準です。遊離酸度がゼロの場合 - 乳酸の存在、腫瘍の可能性があります。次に刺激が行われます：キャベツブロス、カフェイン、アルコール溶液（5％）、肉汁. 朝食の量は200mlで、25分後に胃内容物（残留物）の量が調べられます-通常は60〜80mlで、その後15分ごとに別の部分に分けられます。次の 1 時間のボリュームは、1 時間あたりの電圧です。総酸度は 40 ～ 60 で、フリー 20 ～ 40 が標準です。分泌物のタイプの評価。分泌の興奮性または抑制性タイプが最大の場合。

ヒスタミンによる非経口刺激（熱感があります。低血圧。高血圧、虚血性心疾患、気管支喘息）。基準は、塩酸の速度/時間、つまり1時間あたりに生成される酸の量です。さらに、基礎分泌は推定されます - 1.5-5.5。体重10kgあたり0.1mlのヒスタミンを投入。 1 時間後、容量は 9 ～ 14 mmol/時間になります。最大分泌量は、ヒスタミンの最大用量 (4 倍長い) で推定されます - 1 時間後、量は 16-24 mmol/時間です。ヒスタミンの代わりにペンタガストリンを使用することをお勧めします。

pH-メトリ - センサー付きのプローブを使用して、胃の酸度を直接測定します。 pH は、体と前庭部の空腹時に測定されます (6-7)。ヒスタミン4-7の導入後の前庭部の正常。

4. 胃液のタンパク質分解機能の評価。基質を備えたプローブが胃に浸されます。 1日後、プローブが取り外され、変化が調査されます。

5. 放射線学的変化:

- 「ニッチ」 - 検証の可用性は 2 mm 以上です。

収束。

ニッチの周りのリング状の炎症性ローラー。

瘢痕性変形。

間接記号:

胃の過度の蠕動運動

大曲率に沿った後退 - 「指」の症状。

触診による局所痛。 X線撮影では、十二指腸潰瘍の局在は、球根の前壁と後壁に多く見られます。

Gurevichによる準備:

胃粘膜の腫れがある場合に行います。 1グラムのアミドピリンをコップ1杯の水に溶かし、300 mgの麻酔薬を1日3回加えます。アドレナリン 0.1% 20 滴 - 希釈してお飲みください。コース - 4〜5日。

恐るべしFGS。絶対的な兆候は、分泌の減少、アキリア、および潰瘍の疑いです。生検を生成します。禁忌 - 虚血性心疾患、静脈瘤食道、食道憩室、気管支喘息、最近の出血。

高齢者の消化性潰瘍の特徴. 潰瘍が40〜50年以上前に形成された場合は、腸間膜血管のアテローム性動脈硬化症を除外する必要があります。コースは消去され、痛みや消化不良はありません。多くの場合、重労働中に現れる腹部局在の狭心症と組み合わされて、患者は腸間膜血管と大動脈のアテローム性動脈硬化症を患っています。

潰瘍の合併症

1. 10 ～ 15% の出血。嘔吐は血の有無にかかわらず起こります。しばしば血行動態障害、ヘモグロビンおよび赤血球の含有量の変化を伴うタール様便（メレナ）が形成される急性貧血. 慎重に行うFGS。

2.穿孔 - 短剣の痛み、嘔吐など腹膜炎が発生します。大網が穿孔を覆っている場合、穿孔は亜急性の可能性があります。 X線撮影 - ガスの横隔膜下蓄積。

3. 十二指腸周囲炎、胃周囲炎、内臓周囲炎 - 痛みの性質の変化、痛みのリズムが消え、特に肉体労働、食後にいろいろなところに照射できます。

4. 潰瘍への浸透 (6-10%) - ほとんどの場合、膵臓です。これらの3つのケースでは、顕著な疼痛症候群が観察され、疼痛の周期性が失われます。痛みは本来ガードルで、背中に放射します。 X 線は深いニッチを見つけます。

5. 潰瘍から癌への変性。十二指腸潰瘍が癌に変質することはほとんどありません。ほとんどの場合、がんの原発性潰瘍性形態があります。お年寄りやお年寄りの顔はこの傾向があります。痛みが持続する、食欲がなくなる、吐き気、肉嫌い、体重減少、酸欠症に至るまでの胃液分泌の減少、持続性陽性反応 Gregersen、赤沈の上昇と貧血。

6. 瘢痕性幽門狭窄:

a)。機能的 - 抗コリン薬を服用することで排除されます。

b)。オーガニック - 1%のケースで。必要外科的治療. 優勢なのは疼痛症候群ではなく、胃の消化不良です。バリウムによる2回目の検査（6時間後）が必要です。潰瘍周囲の炎症性浸潤による偽の器質的狭窄もあるかもしれません。この場合、抗潰瘍治療を行うだけで十分であり、狭窄は消失します。

狭窄の段階:

ステージ I - 食事の遅れによる一時的な嘔吐で、2 ～ 3 日に 1 回の頻度です。

Ⅱ期 - 一定の感覚重症度、毎日の嘔吐、嘔吐物には前日に食べた食べ物が含まれています。

ステージIII - 顕著な狭窄、水の通過が困難、胃の蠕動が見え、騒音が飛び散る。嘔吐は人工的に引き起こされ、腐敗臭を伴う嘔吐。

処理：

1. 食生活が決め手、背景薬物治療. 厳格な制限と機械的節約は、増悪期にのみ必要であり、寛解期には必要ありません。主なことは、食物には次のものがあるため、少なくとも1日6回、頻繁に分割された食事をすることです。

a)。制酸剤;

b)。緩衝特性、特にタンパク質食品。完全なタンパク質食が重要です.1日あたり最大140gのタンパク質で、粘膜の再生が促進されます.

2.増悪を伴う - 寝たきり;

3.禁煙;

4.薬物治療：

a)。副交感神経系の影響を軽減する. アトロピンは、臨床的な迷走神経切除を引き起こす用量で効果的ですが、たくさんの合併症。基準は心血管系- 徐脈または正常心不全後の頻脈の出現。

ベラドンナ 0.015 1日3回、

プラチフィリン 0.005

鎮痙薬、

メタシン 0.002;

ガングリオブロッカー:

ベンゾヘキソニウム 0.1 2～3回、

クォーテロン 0.02 3 回、

ピリレン 0.005 2～3回

b)。中枢神経系の調子を正常化する：

バレリアンチンキまたは錠剤

エレニウム 0.005 - 0.01 1 日 2-4 回、

タゼパム 0.01、

アミナジン0.1、

チオキサジン 0.3 3回、

Gastrobomat) 精神内臓

メンプロゾリン）薬

の）。運動性が向上した筋萎縮性鎮痙薬：

パパベリン 0.04 3回、

ノーシャパ0.04 3回、

ハリドール0.1 3回、

Tiphen 0.3 3 回。 G)。分泌の増加を伴う（特に十二指腸潰瘍を伴う）：

制酸剤;

焦げたマグネシア 0.5 - レセプションごとに 1.0;

重炭酸ナトリウム;

吸着剤;

水酸化アルミニウム 4% 懸濁液小さじ 1 杯。

アルマゲル;

アルマゲル「A」;

マジゲル。制酸剤の量は耐性によって決まります (アルミニウムは便秘を引き起こし、マグネシウムは下痢を引き起こします)。

H2-ヒスタミンブロッカー:

塩酸の生成を抑える薬 . まず第一に、H2ヒスタミンブロッカー - 基礎分泌を80〜90％減らし、酸性度を刺激 - 50％、胃腸の運動に影響を与えず、胃液の産生を減らします. 準備:

1. シメチジン 800-1000 mg/日 (200 mg 錠剤)。食後 3 回、夜 1 回を 6 週間塗布し、FGS を実施します。寛解した場合 - 毎週 200 mg ずつ用量を減らすか、1 週間夜間に用量を 400 mg にして、さらに 2 週間服用し、その後 2 週間、夜間に 1 錠服用して停止します。夜間に 200 ～ 400 mg の増悪を防ぐために何年も使用できます。別の方法は、800-1000 mg を 1 晩に 1 回服用する方法で、離脱レジメンは前の方法と同じです。

2. ラニチジン (ラニサン、ザンタック) 150 mg の 2 錠を 2 回服用し、4 ～ 6 週間後、夜間 (1 週間に 1 錠) に減らし、2 週間服用してからキャンセルします。別のオプションは、夜間に 300 mg です。 10-15% は H2 ヒスタミン遮断薬に耐性があります。これは覚えておく必要があります。耐性 - 1週間経っても痛み症候群が消えない場合. 疼痛症候群の強度が低下しただけの場合でも、薬は機能します。

3. ファモチジン (ガストロセジン、ウルファミド) 1 日量 40 ～ 80 mg。

4. Nizatin (Axid) - まだありません。有効性に関しては、シメチジン 1000 mg = ラニチジン 300 mg = ファモチジン 80 mg です。

これらの薬は離脱症候群を引き起こす可能性があるため、突然キャンセルしないでください。治療を開始する前に、患者が治療過程に十分であることを確認する必要があります。副作用：

1. 離脱症候群。

2. 発がん性物質を生成するニトロソ好性フローラによる胃の集団。

シメチジンのみが特徴的です：めまい、衰弱、精神の変化を引き起こす可能性があります（統合失調症は禁忌と見なされます）。また、シメチジンには抗アンドロゲン効果があります - 男性は薬を服用すると「無菌」になります.

e)。粘膜の保護特性を高め、再生を刺激します。

メチルウラシル 0.5 3回;

五酸化 0.2 3-4 回;

バイオガストロン;

カルベノキソロンナトリウム;

ビタミン「U」0.05 4-5回;

オキシフェリカーボン 0.03 w/m;

同化ホルモン (Nerobol、Retabolil);

アロエ、FIBS;

グループ「B」、「A」のビタミン;

ヒスチジン塩酸塩４％５．０ｉ／ｍ；

ガストロファーム1タブ. 食前に3回。

部分輸血。

e)。理学療法（ジアテルミー、UHFなど）;

と）。ミネラルウォーター。

h)。プロトンポンプをブロックするエージェントを使用することも可能です。

胃潰瘍の病因と十二指腸臓器のびらんや潰瘍の形成により現れます。その結果、患者は痛み、消化不良、消化不良、胸やけ、痛む痛み、胃の重さ。潰瘍が治療されない場合、そのような無視は胃の穴の形成につながります. その結果、臓器の内容物が体内に入り、しばしば感染を引き起こします。

消化性潰瘍の病因は、うつ病の状態、ストレスの多い状態、物質的な状態の悪さ、栄養失調.

消化性潰瘍の病因と病因は、心身症サイクルの形成につながる精神的外傷状況に対する耐性の低下で表されます。

感情的な過負荷、栄養不良、アルコール消費が重要な役割を果たします。胃潰瘍の病因は、消化プロセスが妨げられたときに発生し、病気を引き起こします。

胃と十二指腸の消化性潰瘍の病因を神経系の活動の侵害と関連付ける人もいます。しかし、この視点は普遍的ではありません。

この病気の原因は次のとおりです。

潰瘍を引き起こす細菌の体内の存在 - ヘリコバクター・ピロリ;
慢性十二指腸炎、胃炎;
薬の頻繁な使用;
アルコールの乱用。

潰瘍の原因は硝酸塩

潰瘍の出現の原因は、「間違った」食品を大量に使用したこととして記録されています。潰瘍の出現を引き起こす既知の発がん物質は硝酸塩です。硝酸ナトリウムは、燻製ソーセージに含まれる発がん物質です。塩分は胃の発がん物質となるため、患者は塩分の多い食品の摂取を制限する必要があります。

胃潰瘍は潜在的な形で発症することがあり、胃の壁のびらん、胃炎に基づいて現れることがよくあります。状態が悪化するまで、人は病気の存在を疑うことはありません。胃潰瘍や十二指腸潰瘍の出現を防ぐために、病気が別の病気に移行するのを待たずに、根底にある病気を治療し、医師の推奨に従ってください。

現在、胃潰瘍は、体液系、内分泌系、および神経系の破壊が原因で発生する病状と見なされています。消化性潰瘍の病因は、自律神経系および中枢系の活動の侵害に関連しています。時には下垂体の機能不全です。

病気の症状

この疾患の主な症状は、腹部または右心気症の長期にわたる痛みです。特に頻繁に起こるのは秋と春の悪化で、これは本質的に季節的なものです。

痛みは異なります-鈍い、鋭い、うずく、時々けいれんが現れます。胃が空のとき、食事の合間に空腹の痛みが現れます。絶え間ない不快感に基づいて、食欲が低下し、体重が減少します。

胃潰瘍の発作を混同することはできません。症状は、みぞおちと腹部の上部の急性の痛みによって特徴付けられます。関連する症状- 皮膚の白化、冷や汗の出現、呼吸が浅くなり、脈拍が遅くなります。

病気の診断方法

診断を下す決定的な要因は、線維鏡検査、X線および線維内視鏡検査の結果です。

直接法と間接法が知られています。直接的には十二指腸の変形の研究を含め、間接的に - 蠕動の増加、けいれんの出現の原因を特定します。間接的な症状は、病気の発症時に現れます。

治療方法

食事やライフスタイルを含む医師の処方箋に従うことで、病気の治療に良い結果が得られます。

現在知られている主な治療法は次のとおりです。

抗菌療法;
ペプチド薬の指定。その目的は胃内の酸性環境の正常化です。
修復（治癒）プロセスを正常化するための薬を処方する。
微小循環障害の修正。

病院での治療

消化性潰瘍の治療は、次の 2 段階で行われます。

最初の症状の発症直後または病気の悪化中の積極的な治療。
再発しないための予防法。

増悪時には、患者に完全な休息を与える必要があります。患者はベッドまたはセミベッドレストを処方され、精神的外傷要因は除外されます。

2週間後、レジメンを多様化することができます。合併症がない場合、潰瘍の患者は病院で3週間、十二指腸潰瘍の患者は10日間入院します。

手術

原因外科的介入潰瘍に伴う合併症になります。もちろん、外科医の目標は臓器を可能な限り保存することです。

切除は、介入の結果として、胃の一部とともに潰瘍が除去されます。
食物器官が保存される迷走神経切除術。消化を確実にするホルモンガストリンの形成に関与する神経終末が切断されます。
内視鏡的方法：特別な腹腔鏡技術が小さな穴に導入され、それを利用して手術が行われます。

病気の再発を防ぐ方法

この病状の初期症状の再発を避けるために、使用が許可されていますフォークメソッド処理。薬用植物のいくつかのグループが知られています。治療を進める前に、ハーブの性質を理解する必要があります。

病気の民間療法の方法：

消化の回復機能を活性化するハーブ。植物には、アロエ、タンポポ、シーバックソーンが含まれます。
腺の分泌機能を活性化し、胃液を調節します：タンジー、松の芽、菖蒲、カモミール、ペパーミント。

胃潰瘍の食事療法

食事の後、診断を受けた患者は規則を厳守する必要があります。

胃液の分泌を誘発する食品を食べることはできません。
食べ物はゆでたり蒸したりすることができます。揚げ物、特に皮が固く揚げた肉は食べてはいけません。
部分は小さいので、食べ物は簡単に消化されます。食事間の休憩は3時間以内です。
熱すぎる、または冷たすぎる食品の使用を許可しないでください。食べる前に常温に戻してください。
塩分の摂取を制限してください。消化性潰瘍の既知の消費率を持つ患者の場合 - 1日あたり10グラム。

食べ物は高品質で健康的で豊かでなければなりません有益な物質そしてミネラル。使用する発酵乳製品牛乳 - 胃液が柔らかくなることが望ましいです。これは、乳不耐症でない患者にのみ適用されます。製品に紅茶やコーヒーを加えることは許可されていますが、濃いコーヒーは非常に望ましくありません。オリーブオイルは食品に歓迎されます。急速な治癒傷。

食事にどのような食品を含めることができますか

「胃潰瘍」と診断された患者のメニューには、次の製品が含まれている必要があります。

小麦パン;
スープ;
卵、蒸しオムレツ。
非酸性サワークリーム、牛乳、フレッシュチーズ、クリーム;
無脂肪の鶏肉、仔牛、牛肉、煮たまたは調理したミートボール;
脂肪の割合が低い魚。
ビート、カボチャ、ニンジン、ジャガイモは、マッシュポテトまたはシチューの形で使用されます。
まれにテーブルで提供されるシリアルとパスタ。
植物油とバター - 1日あたり100グラム以下;
スイートベリー - イチゴ、ブルーベリー、ラズベリー;
焼いたりすりおろしたりできる甘い果物。
甘い果物から調理されたゼリー、クリーム、ゼリー、コンポート。
ベシャメルなどのソース;
絞りたてのジュース、煎じ薬からのビタミンふすま、ワイルドローズ。

潰瘍 >> 胃潰瘍と十二指腸潰瘍の病因と病因に関する現代的な考え方

消化性潰瘍胃と十二指腸の慢性疾患であり、これらの臓器の壁に組織欠損が形成されることを特徴としています。消化性潰瘍は、季節的な悪化を伴う長期にわたる経過を特徴としています。

疫学

消化性潰瘍は最も一般的な疾患の 1 つです。消化管. 現代の研究によると、ヨーロッパ、アメリカ、ロシアの居住者の最大 10% がこの病気に苦しんでいます。

十二指腸潰瘍は、胃潰瘍の 4 倍の頻度で発生します。男性の間でこの病気の優勢があります。したがって、たとえば、十二指腸潰瘍の場合の男女比は 7/1 ですが、胃潰瘍の場合、異なる性別の代表者の発生率はほぼ同じです。

消化性潰瘍の病因と病因

胃潰瘍の病因

最近まで、胃潰瘍および十二指腸潰瘍の病因における主な役割は、胃粘膜からの塩酸分泌の増加によるものと考えられていました。同時に、科学者は、酸分泌の減少を背景に潰瘍が発生する場合があるという事実を説明できませんでした。塩酸放出の病理学的増加の素因となる要因は、慢性ストレス、栄養失調、心理的過負荷、タバコやアルコールの乱用などと考えられていました。これらすべての要因は、胃分泌のリズムを調節する視床下部中枢に悪影響を与えると考えられていました。次に、塩酸とペプシンの分泌が増加し、胃と十二指腸の壁が破壊されます。

しかし、1984 年に発見に関するレポートが公開されました。特別な種類消化性潰瘍患者の胃や十二指腸の粘膜に生息する細菌。 2005 年、記事の著者であるオーストラリアの科学者 Barry Marshall と Robin Warren が賞を受賞しました。ノーベル賞、ヘリコバクターピロリ菌の発見と消化性潰瘍の病因におけるその役割に対して。上でこの瞬間 H. ピロリ感染は、消化性潰瘍疾患だけでなく、慢性胃炎（B型）の主な病因と考えられています。 1994 年に、H. ピロリは、WHO の専門家によって、胃がんの発生に関連する「ナンバー 1」の発がん物質として指名されました。

結局のところ、このタイプの細菌は、胃に存在する低酸性の条件で生き残るように適応しています. 胃での塩酸の分泌が増加すると、ピロリ菌は胃の洞 (前幽門) セクションと十二指腸の上皮の胃化生の病巣のみにコロニーを形成することができます。塩酸の分泌が少ないため、微生物は胃粘膜のどの部分にもコロニーを形成できます。微生物は、主に胃粘膜の粘液形成細胞で増殖します。同時に、これらの細胞による粘液の分泌が妨げられ、その結果、粘膜の重要な保護バリアの1つが損傷します（粘液層には、塩酸を中和する重炭酸塩が含まれています）。また、局所的な炎症反応（ヘリコバクターピロリ菌の粘膜への侵入に対する反応）は、塩酸の放出を刺激します。ピロリ菌感染による自己免疫反応と同様に、粘膜下組織の血液循環障害が、消化性潰瘍の病因に一定の役割を果たしている可能性があります。

十二指腸潰瘍の病因

ピロリ菌の持続感染

ヘリコバクターピロリは、ある程度、アテローム性動脈硬化症および関連疾患の進行に寄与すると考えられています ( 冠動脈疾患心臓、脳卒中など）、リスクも高まる機能性疾患血管（レイノー症候群）。

胃潰瘍の病因における H. Pylori 感染と NSAID 使用との関連

ご存知のように、場合によっては、非ステロイド性抗炎症薬であるNSAID（アスピリン、インドメタシンなど）の長期使用によって、胃潰瘍または十二指腸潰瘍が形成されることがあります。これらの薬は、胃粘膜を塩酸の影響から保護する生理活性物質（プロスタグランジン）の放出を阻害します。胃および十二指腸の潰瘍は、服用している患者の 20 ～ 25% で発生します。長い時間 NSAIDs、および患者の約 50% の浸食。消化性潰瘍の病因におけるNSAIDの長期使用とヘリコバクターピロリ感染の関係の長期使用の関係について疑問が生じます。この分野の最近の研究データは、ピロリ菌感染と NSAID の長期使用が相互に増強する要因であることを示しています。ピロリ菌とその逆。

消化性潰瘍の発症のための一般的なスキーム

一般に、消化性潰瘍の病因は動的なプロセスと見なされるべきです。主役後者を支持して、胃と十二指腸の粘膜の保護因子と攻撃因子の間の不均衡を果たします。前述のように、ヘリコバクター症は潰瘍形成を引き起こす主な要因です。ピロリ菌は、細胞のコロニー形成、過剰な塩酸分泌の刺激、および自己免疫炎症の形成を通じて、胃粘膜に直接破壊的な影響を与えるだけでなく、粘膜の保護システムの機能を低下させることが確立されています。重炭酸塩を含む粘液の分泌を減らし、粘膜の微小循環プロセスを混乱させます。

しかし、ヘリコバクター・ピロリ感染による消化性潰瘍の発症機序は尽きません。多くの内部および外部要因消化性潰瘍の素因。このような要因の存在は、場合によっては、ピロリ菌に対する生物の感受性を決定します。これは、すべての場合にこの感染の保菌が潰瘍の発症を引き起こすわけではないためです。

素因には、偏った食事、非常に熱いまたは非常に冷たい食べ物の消費、アルコール依存症、喫煙、慢性疾患内臓（胆嚢炎、膵炎、肝炎）、慢性ストレス。消化性潰瘍の病因における慢性ストレスの役割は、以前は過大評価されていましたが、消化性潰瘍の病因からこの要因を完全に除外するのは間違いです。多くの動物実験と臨床観察により、慢性的なストレスが胃潰瘍を引き起こす可能性があることが証明されています. 知られているように、慢性的なストレスは視床下部 - 下垂体系の過剰な活性化を引き起こし、コルチコトロピンおよびグルココルチコイドホルモンの放出が増加し、非ステロイド性抗炎症薬のように胃粘膜に影響を与えます。また、ストレスの多い状況では、内臓機能の自律神経調節が乱れ、特に迷走神経の緊張が高まり、胃での塩酸の産生が刺激されます。

参考文献:

チュートリアル

厳選された講義

パート III。消化性潰瘍（続き）

V.F. Privorotsky、NE ルポワ

消化性潰瘍多遺伝子型の遺伝を伴う多因子性疾患と長い間考えられてきました。このフレーズは通常、特定の問題に関する知識の欠如をカバーします。これはおそらく、消化性潰瘍にはあまり当てはまりません。なぜなら、この病気を研究する長い歴史の中で、多くの仮説が作成されてきたからです。潰瘍欠損深刻な研究（皮質内臓、炎症、神経内分泌、感染など）によって確認されています。しかし、それらのどれも支配的になりませんでした。

現代科学消化性潰瘍疾患の多数の遺伝子マーカーに関するデータがあり、そのうち最も重要なものは次のとおりです。

3) 胃粘液中のフコ糖タンパク質の欠如;

4）血中のペプシノーゲン1の含有量が高い。

６）ガストリンの過剰産生を伴う胃洞のＧ細胞の過形成；

2. 外因性要因。これらには、子供の生活にしばしば付随する「背景」状況が含まれます。神経情緒的ストレス、日常生活と栄養の混乱、重大な栄養エラー、十分な緩衝能力を持たない精製食品の使用、ドライフード、ファーストフードなど.

3. 内因性要因。最も重要なのは、消化管の他の影響を受けた臓器（肝臓、胆嚢、膵臓、腸）、および心血管、尿、内分泌系. この場合に形成される病的な内臓 - 内臓反射は、胃十二指腸ゾーンの調節を混乱させ、胃と十二指腸の分泌機能と運動機能の調整を引き起こします。

一般に、消化性潰瘍の発生における HP の主要な役割の概念は、小児科医の観点からはそれほど明確には見えません。診断と特に治療へのアプローチのいくつかの図式化を背景に、「成人」消化器病学の発展を「子供」に直接外挿することはほとんど歓迎されるべきではない. また、作中では近年潰瘍形成におけるHPの役割、消化性潰瘍の再発頻度に対する根絶の効果、治療法などに関して、ますます多くの論争があります.

HPの腐生的役割についての観点があり、抗ヘリコバクター療法の必要性というまさにその考えをブロックしていることに注意する必要があります.

HPゲノムには約1600個の遺伝子が含まれていることが知られています。タンパク質 CagA、VacA、IceA、BabA が病原性であると考えられている多くの遺伝子があります。それらの存在は、株の病原性を特徴付ける上で特定の役割を果たします。したがって、現在存在する 40 を超える HP 菌株は病原性の程度が異なり、ほとんどの場合、どの菌株が子供に検出されるかはわかりません。

胃十二指腸ゾーンの炎症性変化の性質と重症度は、HP感染の事実ではなく、次の要素によって影響を受けます。

1) 菌株の性質;

2) マクロ生物の免疫応答の性質。

5) 遺伝的素因 (Kornienko E.A. et al. 2003)。

パート III。潰瘍疾患。病因、病因

病因

1) 遺伝的構成要因;

2) 外因性要因;

3) 内因性要因.

これらのグループの理由を別々に考えてみましょう。

1.遺伝的素因の一つであります最も重要な理由消化性潰瘍の発症。さまざまなデータによると、十二指腸潰瘍の子供の 20% から 70% は、同じ病気に苦しんでいる両親または近親者を持っています。残念ながら、潰瘍性素因の実装の主要なメカニズムを常に特定できるとは限りません。

1) 0 (I) 血液型に属し、それに伴う壁細胞の過形成;

2）いわゆる非分泌状態（胃粘膜の糖タンパク質の産生に関与する唾液および胃液を伴うAVN系の抗原を排出できない）;

5) ハイパフォーマンス血清中のアセチルコリンとコリンエステラーゼの含有量;

7) HLA系の抗原の検出 - B5、B15、B35など

遺伝的素因は、父方の側でより頻繁に認識されます (Volkov A.I. 1999)、しかし、いくつかの形態の消化性潰瘍、特に血清中のペプシノーゲン 1 の含有量が高い場合に発生するバリアントは、 X 染色体であり、母体側で伝達される (Novik A.V. 1992)。

現在、最も重要な内因性 (感染性) 要因の 1 つは HP と考えられています。 S.V.によると Belmer (1999)、それは 87% で発見され、E.A. Kornienko (1999) - 消化性潰瘍に苦しむ子供の 99.8%。しかし、近年行われた多施設共同研究の結果は、さまざまな国世界は、成人患者における HP に関連する消化性潰瘍の割合が、十二指腸潰瘍の 56% と胃潰瘍の 38% を占めることを示しました (Cloud K. et al. 1999)。私たちの国で行われた研究では、成人の消化性潰瘍の HP 陰性変異体の増加も示されています - Yu.P. によると最大 30%。ウスペンスキー (2000)。

3）細菌による粘膜の汚染の程度;

4) 感染期間

それでもなお、この分野で研究を行っている著者の大半は、消化性潰瘍の病因と病因の重要な要素として HP についての意見を持っており、現時点ではその破壊を目的とした治療の必要性を仮定していることを認識しておく必要があります (根絶）。

質問 2. 胃の消化性潰瘍と 12 p.c. 病因。病因。診療所。診断。処理。

ローカリゼーション：患者の94％の慢性十二指腸潰瘍は、腸の腸（球状潰瘍）に局在しています。同時に2つの潰瘍が発生する可能性があります-前壁と後壁（「キス潰瘍」）。まれに、球部の下に潰瘍が発生する (眼球外潰瘍) 潰瘍の直径は通常 1.5 cm を超えません. 肥大型胃炎は胃粘膜に見られ、さまざまな段階が十二指腸粘膜に見られます. 慢性十二指腸炎（表在性、びまん性、萎縮性）。潰瘍は、膵臓の頭、肝十二指腸靭帯に浸透することがよくあります。潰瘍の瘢痕化は、球根の変形、その壁の憩室のような突起の形成、内腔の狭小化を引き起こします。

合併症：潰瘍の穿孔 (10%), 出血 (20%), 狭窄 (7-11%), 潰瘍の癌への変性 (0.3%). 病因: 多くの要因が十二指腸潰瘍の発症に関与していますが、塩酸酸。胆汁の酸性度が上昇した分泌過多の患者では、胃十二指腸の運動障害は、胃からの排出の加速によって現れ、第12腸の酸性度が上昇し、球根の内容物の長期にわたる酸性化が潰瘍につながります。胃液の攻撃的な影響に対する十二指腸粘膜の抵抗力の低下は、十二指腸炎、心身症因子に関連している可能性があります. 十二指腸潰瘍疾患と肝疾患の間には関係があります. 患者の間で十二指腸潰瘍の発生率が増加しています.慢性膵炎。この関係は、膵液中の重炭酸塩の濃度が低下した結果、十二指腸内容物の緩衝能力が低下したことに部分的に起因する可能性があります。慢性膵炎および十二指腸潰瘍の患者では、塩酸の分泌の増加はありません. クリニックと診断: 十二指腸潰瘍は、原則として、若くて中年で始まります. 男性は主に病気です。十二指腸潰瘍の主な症状は上腹部の痛みです。疼痛症候群の既往歴の特徴を分析することで、十二指腸潰瘍の存在についてかなり合理的な仮定を立てることができます。季節性増悪を伴う疾患の経過の周期性（春から秋にかけて）、毎日の痛みのリズム、痛みと食物摂取との関係が特徴的です. 十二指腸潰瘍の患者には、食事の1.5〜3時間後に遅い痛みがあります. 、夜と空腹の痛み。外観絶え間ない痛み（炎症性）上腹部の右半分に局在し、腰部、右肩甲骨の下、右肩帯に放射状に広がり、背中では、膵臓、肝十二指腸靭帯への潰瘍の侵入の兆候。胸やけは最も一般的な症状の 1 つであり、焼けるような痛みの感覚に変わる可能性があり、毎日のリズムで発生します. 嘔吐は痛みの高さで発生し、患者に安心をもたらします. 嘔吐物は酸味があり、胃液の分泌過多を伴い、食物が混ざっていない大量の胃内容物が観察されます。嘔吐物に食物の不純物が含まれている場合は、胃からの排出が遅くなっていることを示しており、舌は白いコーティングで覆われています。腹部の触診では、右上腹部の痛みと筋肉の緊張が測定され、同じ領域で打診痛のゾーンが検出されます. 十二指腸潰瘍を診断するために使用される最初の特別な研究方法はX線です. 潰瘍の直接 X 線徴候: 「救済ニッチ」内視鏡検査は、潰瘍治癒過程の動的モニタリングに使用されます。処理- 保守的 - 医学的栄養、制酸剤、酸の生成を阻害する鎮静剤。外科的治療 - 頻繁な増悪、複数の潰瘍、保存的治療の失敗。出血を繰り返す。無神経で貫通性の潰瘍はよく治らず、合併症を待たずにすぐに手術を行います。外科的治療は、塩酸の生成を減らすことを目的としています。これは、胃の広範な遠位切除、迷走神経切除術の使用によって達成されます。切除後、胃十二指腸吻合の消化管は、ビルロス法 1 に従って復元されます。 Feney による幽門形成術、jabul による胃十二指腸吻合術、胃空腸吻合術。

胃潰瘍ローカリゼーション。 Johnson の分類によると、胃潰瘍には 3 つのタイプがあります (図 111)。 II型 - 胃と十二指腸の複合消化性潰瘍; Ⅲ型- 幽門前潰瘍および幽門管の潰瘍。

胃内容物の酸性度は、胃の潰瘍の局在化と相関しています。潰瘍が幽門からさらに上に位置するほど、胃液の酸性度は低くなります。

中胃潰瘍は十二指腸潰瘍の 4 分の 1 の頻度で発生し、主に 40 歳以上の人に発生します。胃潰瘍全体の57%を占めています。

病因。病因の瞬間は、十二指腸胃逆流、前庭部のうっ血、粘膜バリアの損傷です。粗飼料、アルコール、喫煙などの要因が問題になる場合があります。

中胃潰瘍の発症では、酸消化因子の作用に対する胃粘膜の保護メカニズムの弱体化が非常に重要です。中胃潰瘍の発生は、ほとんどの場合、正常過分泌性慢性胃炎に固有の症状複合体によって先行されます。慢性胃炎の特徴は、胃（主）腺の幽門形成を特徴とするプロセスの前心部への広がりです。

十二指腸胃逆流は、慢性洞性胃炎および胃潰瘍の原因の 1 つです。

十二指腸胃逆流の発生メカニズムは、前十二指腸運動障害と関連しています。胆汁および膵液と胃粘膜との長時間の接触は、上皮の腸上皮化生を伴う粘膜のガス/グリティック変化の発生につながります。胆汁は粘膜からガストリンとヒスタミンを放出し、塩酸とペプシンの分泌を刺激します。

胃粘膜に対する胆汁の有害な影響は、胆汁が粘膜の表面から粘液を洗い流し、上皮細胞の細胞溶解を引き起こすという事実によるものです。 pHの低下とヒスタミンの作用の結果として、毛細血管透過性が増加し、粘膜に浮腫と出血が発生し、胃腔にある潰瘍形成因子の作用を受けやすくなります。

粘膜の抵抗とその再生能力の低下の理由は、血液循環の違反である可能性があります。酸消化効果 - * - 潰瘍。

十二指腸潰瘍の病因とは対照的に、中胃潰瘍の病因の特異性は、胃潰瘍では、酸性度がしばしば正常を下回り、十二指腸潰瘍の患者よりも著しく低いことです。 クリニック、診断. 中胃潰瘍は、40 歳以上の人でより頻繁に始まります。この病気の主な症状は、上腹部の初期の痛みです。食後すぐまたは15～45分後に痛みがあります。潰瘍が噴門に近ければ近いほど、短期食べた後、痛みがあります。痛みの持続時間 1-1 '/2 時間 - 食べ物が胃から排出された後、痛みは止まります。食べ物の性質や量によって痛みが生じます。最初は食事の間違いの後に痛みが現れ、次に重い食事の後、最後に毎食後に痛みの強さは異なります。圧迫痛、胃炎の場合のように、または非常に激しい場合、患者に曲がった姿勢を強いる、押し下げる腹壁多くの場合、胸やけ、酸っぱいおくびがあります。時折、痛みの頂点で嘔吐が起こります。嘔吐物には、最近食べた食物の混合物が含まれています。嘔吐後、痛みはなくなります。患者は、痛みを和らげるために、人為的に嘔吐を誘発します. 腹部の触診では、心窩部領域のびまん性疼痛、正中線の左側のパーカッション領域の痛み、および心臓潰瘍を伴う - 剣状突起プロセスが明らかになります. X線検査。真っ直ぐ放射線学的徴候潰瘍 - バリウムで満たされたクレーターの形をした胃壁の背景に対する「ニッチ」。慢性胃潰瘍の診断において決定的に重要なのは、生検を伴う内視鏡検査です。生検の組織学的検査により、95%で正確な診断が得られます。細胞診 70%のケースで。胃潰瘍の病気の悪化は、通常、季節的な制限がなく、寛解期間が短い. 治療: 保守的な手段による胃潰瘍の安定した治癒は非常にまれです. 病気の再発とさまざまな合併症が患者の 75-80% で発生します. 外科的治療は、次のような患者に適応されます: 保存的治療 8週間以内; b）胃の分泌機能が低下している高齢者、特に病歴に再発や合併症がある場合。 c）胃の前庭部に慢性再発性潰瘍がある; d) 潰瘍の悪性が疑われる場合手術方法の選択は、潰瘍のこの局在化の特徴によって決定されます ( 萎縮性変化粘膜、塩酸の正常または減少した生産、癌化の可能性)。 Billroth-1 (図 113) による胃十二指腸吻合による胃の半分の遠位切除と胃十二指腸吻合による潰瘍の切除は、最も一般的な治療法です。ほとんどの場合、十二指腸潰瘍が最初に現れ、数年後に胃潰瘍の病因：洞うっ滞の理論。まず、十二指腸の消化性潰瘍、潰瘍があります。瘢痕は十二指腸の狭窄を引き起こします。この点で、胃からの排出が妨げられます。前庭部での食物の停滞が長引くと、蠕動運動が増加し、ガストリンの放出と塩酸の分泌が増加します。食物の緩衝特性が枯渇し、胃の内容物が酸性になります。酸消化因子と潰瘍の粘膜への損傷があります。臨床経過：2つの期間 - 最初の期間に十二指腸潰瘍の兆候が現れ、次に胃潰瘍が発生すると症状が変化します。疼痛症候群は顕著であり、長期間持続し、増悪の期間が長くなり、潰瘍はゆっくりと瘢痕化し、増悪の周期性と季節性はなく、合併症がしばしば発生します（患者の60％）。

検査の時までに十二指腸潰瘍が治癒し、胃潰瘍だけがある場合、腹部の触診は上腹部に痛みを引き起こします。腹部の正中線の左側で最も顕著です。上腹部の触診によるびまん性疼痛は、両方の局在化の潰瘍が悪化すると、すなわち十二指腸と胃で発生します。臨床症状ネプティック潰瘍. 内視鏡検査はより効果的です: 粘膜の平らな欠陥を検出することができます, 細胞学的および組織学的検査生検。ただし、十二指腸狭窄症では、常に十二指腸を検査できるとは限りません。

鑑別診断：複合潰瘍の場合、Zollinger-Ellison症候群が行われます. 治療：胃切除は、両方の局在の潰瘍の除去とともに使用されます.

V.F. Privorotsky、NE ルポワ

病因

消化性潰瘍多遺伝子型の遺伝を伴う多因子性疾患と長い間考えられてきました。このフレーズは通常、特定の問題に関する知識の欠如をカバーします。これはおそらく消化性潰瘍にはあまり当てはまりません。なぜなら、この病気を研究する長い歴史の中で、消化性潰瘍の発生について多くの仮説が作成されており、深刻な研究（皮質内臓、炎症性、神経内分泌、感染性など）。しかし、それらのどれも支配的になりませんでした。

1) 遺伝的構成要因;
2) 外因性要因;
3) 内因性要因。

これらのグループの理由を別々に考えてみましょう。

1.遺伝的素因消化性潰瘍の発生の最も重要な原因の 1 つです。さまざまなデータによると、十二指腸潰瘍の子供の 20% から 70% は、同じ病気に苦しんでいる両親または近親者を持っています。残念ながら、潰瘍性素因の実装の主要なメカニズムを常に特定できるとは限りません。

現代科学には、消化性潰瘍疾患の多数の遺伝子マーカーに関するデータがあり、その中で最も重要なものは次のとおりです。

1) 0 (I) 血液型に属し、それに伴う壁細胞の過形成;

2）いわゆる非分泌状態（胃粘膜の糖タンパク質の産生に関与する唾液および胃液を伴うAVN系の抗原を排出できない）;

3) 胃粘液中のフコ糖タンパク質の欠如;

4）血中のペプシノーゲン1の含有量が高い。

5) 血清中の高レベルのアセチルコリンおよびコリンエステラーゼ;

６）ガストリンの過剰産生を伴う胃洞のＧ細胞の過形成；

7) HLA系の抗原の検出 - B5、B15、B35など

遺伝的素因は、父方の側でより頻繁に認識されます (Volkov A.I.、1999)、しかし、いくつかの形態の消化性潰瘍、特に血清中のペプシノーゲン 1 の含有量が高い場合に発生するバリアントが関連しているという証拠があります。 X 染色体に移行し、母系を介して伝達されます (Novik A.V.、1992)。

3. 内因性要因。最も重要なのは、胃腸管（肝臓、胆嚢、膵臓、腸）の他の影響を受けた臓器、ならびに心血管系、泌尿器系、内分泌系からの胃と十二指腸への神経反射効果です。この場合に形成される病的な内臓 - 内臓反射は、胃十二指腸ゾーンの調節を混乱させ、胃と十二指腸の分泌機能と運動機能の調整を引き起こします。

現在、最も重要な内因性 (感染性) 要因の 1 つは HP と考えられています。 S.V.によると Belmer (1999)、それは 87% で発見され、E.A. Kornienko (1999) - 消化性潰瘍に苦しむ子供の 99.8%。でも、近年世界のさまざまな国で実施された多施設研究の結果によると、成人患者における HP に関連する消化性潰瘍の割合は、十二指腸潰瘍の 56%、胃潰瘍の 38% を占めることが示されています (Cloud K. et al., 1999）。私たちの国で行われた研究では、成人の消化性潰瘍の HP 陰性変異体の増加も示されています - Yu.P. によると最大 30%。ウスペンスキー (2000)。

一般に、消化性潰瘍の発生における HP の主要な役割の概念は、小児科医の観点からはそれほど明確には見えません。診断と特に治療へのアプローチのいくつかの図式化を背景に、「成人」消化器病学の発展を「子供」に直接外挿することはほとんど歓迎されるべきではない. また、近年の研究では、潰瘍形成におけるHPの役割、消化性潰瘍の再発頻度に対する根絶効果、治療法などについて矛盾が生じています。

HPの腐生的役割についての観点があり、抗ヘリコバクター療法の必要性というまさにその考えをブロックしていることに注意する必要があります.

胃十二指腸ゾーンの炎症性変化の性質と重症度は、HP感染の事実ではなく、次の要素によって影響を受けます。

1) 菌株の性質;
2) マクロ生物の免疫応答の性質。
3）細菌による粘膜の汚染の程度;
4) 感染期間
5) 遺伝的素因 (Kornienko E.A. et al., 2003)。

病因

現代の概念によれば、消化性潰瘍の病因は多様であり、したがって複雑です。ほとんどの場合、それは一種の「スケール」の形で提示され、その片側には攻撃の要因があり、反対側には胃十二指腸潰瘍の粘膜の保護要因があります（Sheyスケール）（図. 3)。

保護因子に対する攻撃因子の優位性は、十二指腸潰瘍の形成につながることが多く、保護因子の主な減少（攻撃因子の過剰活性化がなくても）は、胃粘膜の欠損の形成に寄与します。潰瘍形成に関して最も好ましくないのは、攻撃因子の急激な活性化と防御因子の抑制の組み合わせです。

一般に、十二指腸潰瘍発生（小児で最も一般的）の一連の事象は次のように表すことができます。

違反神経液性調節視床下部 - 下垂体 - 胃十二指腸系における → 胃と十二指腸の神経ペプチドおよび調節ペプチドの産生の侵害 → 攻撃因子と防御因子の間の不均衡 → 胃液による攻撃特性の獲得 → の化生十二指腸の胃粘膜→十二指腸へのHPの定着→十二指腸微小循環の障害→十二指腸粘膜へのペプシンの影響→潰瘍の形成。

十二指腸潰瘍のHP陰性バリアントの形成の場合、対応する「弱いリンク」が病原連鎖から外れます。

このアプローチの概略的な性質にもかかわらず、進行中の変化の本質をある程度反映し、適切な治療戦略の概要を説明するのに役立つことを認識しておく必要があります。

このセクションの最後に、アカデミシャン V.A. タボリン、Yu.G. ムヒナ、S.V. ベルマーら (1999)。

1. 残存する器質的背景および (または) 精神的外傷状態および (または) うつ病 --> 副交感神経系の緊張亢進 --> 胃分泌過多 --> 十二指腸潰瘍の長期経過<-->うつ。

2. 患者の先天性特徴としての G 細胞過形成 --> 胃の分泌過多 --> 十二指腸の潰瘍の形成。

3. 敏感な患者の胃の前庭部での HP の定着 --> G 細胞過形成の発生 --> 胃の分泌過多 --> 十二指腸での胃化生 --> 十二指腸での HP の定着 --> 形成十二指腸の潰瘍の。

4. 敏感な患者の胃の前庭部での HP の定着 --> G 細胞過形成を伴わない胃の過剰分泌 --> 十二指腸での胃化生 --> 十二指腸での HP の定着 --> 潰瘍の形成十二指腸。

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GBOU VPO ロシア保健省南ウラル州立医科大学

病理生理学部門

十二指腸潰瘍の病因

序章

1. 消化性潰瘍の病因

2. 十二指腸潰瘍の特徴

結論

参考文献

序章

消化性潰瘍（消化性潰瘍）は、消化器系に特定の機能不全を引き起こす可能性がある慢性胃潰瘍または十二指腸潰瘍、および生物全体のレベル。潰瘍性消化胃

消化性潰瘍疾患は、多くの重要な特徴によって特徴付けられます。ホールマーク、特定の臨床像、経過、および予後を持つことができます。

1) 消化性潰瘍は、粘膜 t.muscularis を介して広がり、瘢痕形成を伴う上皮および結合組織の増殖によって治癒する粘膜欠損として定義されます。

2) 消化性潰瘍は発生した瞬間から慢性であり、しばしば再発する。

1. 消化性潰瘍の病因

消化性潰瘍は多因子性疾患であり、胃粘膜と十二指腸の保護因子と攻撃性（胃液の酸タンパク質分解破壊活性）の間の不均衡の結果であり、後者に有利です。

保護因子 (細胞保護因子):

1. 粘膜の表面全体を覆う粘液の層。ムチン粘液は、HCl に結合し、毒素を吸着し、胃の上皮によって生成されたムコ多糖類を中和します。

2. 膵液と胆汁による重炭酸イオンの分泌。

3. 上皮細胞によって合成される重炭酸陰イオンは、粘膜表面近くの pH を 7.0 に中和します。

4. PGE2 (粘膜の保護を調節する) および PGI2 (十分な局所血流を提供する) の存在。

5. 粘膜を疎水性バリアで覆う界面活性剤様物質。

6.唾液と膵液のアルカリ反応。

7.胃分泌抑制の正常なメカニズム（十二指腸胃酸ブレーキ）。

8. 食品の緩衝能力。

9.卵巣の活発な活動。

10.ミネラルコルチコイドホルモン。

11. 再生を促進する因子 (上皮細胞の移動; 胃腺から機能的に活性な細胞への細胞の増殖と分化)。

したがって、保護因子の影響を要約すると、正常な粘液は酸性および中性の糖タンパク質と水を含むゲルであることに注意する必要があります。主に粘膜の細胞と胃の内容物との間の境界は粘液です。包み込む効果があり、食品の機械的成分の作用を防ぎます。

粘液緩衝システムは、化学的に活性な物質の中和を提供します。胃の内腔では、粘液の再吸収を阻害する性質により、ペプシン濃度の一定性が維持されています。胃潰瘍では、粘膜の分泌活動が制限されているにもかかわらず、保護因子（粘液形成、上皮生存率）の質的または量的劣性により二次びらんが発生する可能性があります。それどころか、十二指腸球部の潰瘍では、塩酸やペプシンの形成の増加などの要因が主なものです。

粘液と重炭酸塩が十分に形成されていれば、粘膜上皮の再生は損なわれません。しかし、粘膜内の十分な血流の条件下でのみ、上皮の最適な再生と上記の機能を実行するためのエネルギーの形成が可能です。 PGI2 は、最適な粘膜灌流を維持し、その結果、粘液と重炭酸塩の形成に重要な役割を果たします。胃粘膜に含まれる内因性プロスタグランジン (PGE1、E2) の保護的役割は、酸産生の減少と重炭酸塩産生の増加によって明らかになります。内因性プロスタグランジンの産生を刺激すると、潰瘍形成効果が減少します。それらの細胞保護効果は、粘液形成の刺激と胃液のアルカリ成分、および血流の最適化に関連しています。

PGF2b は、リソソームの膜、粘膜上皮を安定化させ、リソソーム酵素の活性を阻害し、上皮細胞の DNA レベルを正常に維持することで、上皮細胞の落屑を防ぎます。

PGE1 は、粘膜におけるタンパク質合成の阻害剤の作用を抑制し、修復プロセスを最適化します。内因性プロスタグランジンの産生が減少すると、胃粘膜の血流が減少し、上皮の再生が遅くなり、攻撃的要因の妨げられない作用に寄与します。

攻撃の要因:

1. 酸-ペプシン (塩酸とペプシンの過剰生産):

a) 主細胞および壁細胞の数の先天的または後天的な増加;

b) 迷走神経症;

c) H. pylori の作用を含む、およびその結果としての胃炎の過剰産生;

d) 壁細胞の過敏性;

e）酸産生のアゴニストである胃腸ホルモンの濃度の増加。

2. 胃壁にヒスタミンが蓄積。

3.ピロリ菌の存在。ピロリ菌は、粘膜の保護特性を弱め、侵略因子を強化し、ガストリンの分泌とヒスタミンの産生を刺激します。

細菌の病原性効果は、それらの顕著な接着特性、粘液層の構造を破壊する細胞毒素および酵素（ウレアーゼ、カタラーゼ、プロテイナーゼ、リパーゼ）の産生に関連しており、塩酸とペプシンが上皮細胞に浸透します。強力な損傷因子は、ウレアーゼの作用下でバクテリアの生存中に形成されるアンモニアです。粘膜の上皮細胞の ATPase を阻害し、その結果、細胞のエネルギーバランスが乱れます。ヒドロキシアミン、モノクロラミンなどの細胞毒性物質は、アンモニアから形成される可能性があります。

ピロリ菌は白血球走化性因子を分泌します。好中球、リンパ球、単球、形質細胞による粘膜の浸潤があります。これらの細胞は生物学的に分離されています活性物質、炎症のさらなる過程を引き起こします（白血球の活性化、組織の損傷、微小循環の障害、免疫応答）。

したがって、ピロリ菌はトリガーします炎症過程粘膜で、その抵抗を減らします。潰瘍の形成における侵略因子とピロリ菌の密接な相互作用は、C. Goodwin et al. によって発表されました。「漏れやすい屋根」のコンセプトで。

ヘリコバクターピロリは炎症を引き起こし、上皮細胞を損傷して糖タンパク質の合成を阻害する免疫担当細胞とリソソーム酵素を刺激し、粘膜重炭酸塩バリアの抵抗を低下させ、胃粘膜の厚さへの水素イオンの逆拡散を促進します。一連の病理学的反応が活性化され、その下で、微生物の直接的な細胞毒性作用のための条件が作成され、粘膜へのタンパク質分解浸透とそれに続く潰瘍の発生が起こります。

ヘリコバクター・ピロリの影響下で、胃粘膜固有層の炎症性浸潤も増加し、神経伝達物質の受容体を備えたリンパ球が増加します。運動機能お腹。これは、十二指腸への酸性胃内容物の放出につながり、十二指腸球部における十二指腸上皮の「酸性化」および化生を伴う。これが「病的カスケード」の第一歩です。第二段階は、負のフィードバックメカニズムの違反であり、高ガストリン血症と塩酸の過剰分泌につながります。ここでは、胃分泌の前十二指腸抑制の乱れたメカニズムが積極的に活性化されます。第三段階は、十二指腸球部における化生上皮のピロリ菌定着、十二指腸炎、粘液の保護層の破壊および潰瘍化である。最後の第4段階は、慢性潰瘍の形成を伴う症状と修復的再生の交互のプロセスです。ピロリ菌の侵入が主導的な役割を獲得し、病気の再発や合併症の可能性を引き起こすのはこの段階です。

4. 副腎皮質のグルココルチコイドホルモン。コルチコステロイドは、血管床のアドレナリン受容体の内因性カテコールアミンに対する感受性の増加を通じて、胃壁の抵抗性血管および毛細血管前括約筋の痙攣を増加させ、これにより、傍毛細管シャントの量が増加し、胃粘膜の保護機能が低下します。粘液の形成と粘膜の再生が抑制されます。

5.胃十二指腸粘膜の外傷。

6.胃十二指腸運動障害 - 胃と十二指腸の運動排出機能の違反; GHDにおける胆汁酸、リゾレシチン、膵臓酵素の影響。

胃から十二指腸への食物と胃液の急速な流れは、ペプシンと胆汁酸の存在下で十二指腸の空洞に低いpHを作成し、それが潰瘍の形成につながります. 「酸抑制」、またはメーリング-ヒルシュ-セルジュコフ反射のメカニズムは、十二指腸内容物の酸性度が上昇すると、酸の産生を減らし、胃からの排出を遅くし、幽門の緊張を高めることです. 十二指腸の消化性潰瘍では、このメカニズムは受け入れられず、その結果、胃の排出が加速されます。コリン作動性制御からの解放を伴う胃十二指腸領域の自律的調節の違反は、潰瘍形成の病態生理学的メカニズムの1つと見なされ、除外されません遺伝子型この障害の遺伝。胃腸ホルモンは、説明されているメカニズムの実装に参加しています。病理学的に急速な排出は、十二指腸粘膜の胃化生の領域の形成に寄与します。胃化生の場所では、HPが定着し、ここに潰瘍が発生します。

体の潰瘍および胃の前庭部の潰瘍では、胃十二指腸の運動性に関連する潰瘍形成の主な病原性メカニズムは、胃の運動排泄機能の減速と病理学的 DGR の存在です。トーンの弱体化と蠕動運動の減少が、酸性内容物の停滞と胃粘膜とのより長い接触につながることは明らかです。消化性潰瘍疾患における「洞胞子」の理論によれば、（運動活動の弱体化による）糜粥の排出を遅らせると、洞の壁が引き伸ばされ、ガストリンの分泌が増加します。、酸の分泌を刺激します。粘膜に対する酸の長時間の作用は、潰瘍形成を促進します。

幽門括約筋の衰弱を背景にした十二指腸と胃の運動機能の不調和は、十二指腸胃逆流によって明らかになります。同時に、抗蠕動収縮と胃の圧力上昇が十二指腸に見られます。

十二指腸液には、胆汁酸とリゾレシチン（膵臓のホスホリパーゼの影響下でコレレセチンから形成される）が含まれています。胃粘膜に対するそれらの損傷効果は、N-アセチルノイラミン酸の量を減らすことによる粘液形成の阻害と、H + イオンの逆拡散を増加させる粘液バリアの破壊、および溶解にまで減少します。細胞膜最初にびらんが形成され、次に潰瘍が形成されます。局所組織アシドーシスが発生し、ガストリンとヒスタミンの分泌が刺激されます。このゾーンの微小循環が妨げられ、うっ血、微小血栓症が発生する可能性があり、その後、潰瘍の形成を伴う粘膜の浮腫および壊死が起こります。

しかし、十二指腸の内容物の胃への逆流には代償的な保護反応もあり、胃内pH値の上昇を確実にします。さらに、胆汁はHPを阻害します。

このように、胃の排出は通常、十二指腸潰瘍では加速され、胃潰瘍では遅くなります。

7. 局所虚血および血小板活性化因子およびロイコトリエン C4 への暴露。

8.アクティベーション免疫系.

消化性潰瘍の病因では、T および B リンパ球、IgA、M、G を分泌する形質細胞に代表される局所免疫系が重要です。

消化性潰瘍における免疫系の活性化は、潰瘍の底にある微生物である腐敗生成物の蓄積と関連しています。潰瘍の周囲に沿って、粘膜は IgA、IgM (「防御の第一線」) の合成を増加させます。これらの反応が不十分な場合、マクロファージを刺激する IgG の産生 (「防御の第 2 線」) が増加します。免疫複合体の食作用の間に、リソソーム酵素が放出され、それが自身の組織タンパク質のタンパク質分解を促進します。提示された自己攻撃のメカニズムは、潰瘍プロセスの慢性化に寄与しています。

9. 喫煙 a) 膵臓の外分泌機能は、十二指腸でのアルカリ性分泌物の排泄の減少と、その内腔での比較的低濃度の重炭酸陰イオンの結果として低下します。 b）幽門括約筋の緊張の低下により、十二指腸への酸性胃内容物の放出が増加します。 c) 主細胞によるペプシノーゲンの分泌が増加する。 d）幽門括約筋の緊張が低下します（胆汁を含む腸内容物の胃への逆流の条件が作成されます）。

10.初期の器官形成の期間中に、肺と消化器系の器官の両方が1つの供給源である腸から形成されるという事実による慢性疾患（閉塞性肺疾患、肝硬変）。

11.栄養障害：栄養のリズムと性質の違反（長期使用ざらざらした食べ物、乾燥した食べ物、食事の間の長い休憩。夜に塩酸の分泌を刺激する遅い夕食; 胃液の活性を高める食品 - 塩酸を中和する能力が低下した肉、精製食品。単調な食べ物; 大量のスパイス、ホットスパイス、クーラントと十二指腸を刺激する物質（酢、マヨネーズ、マスタード、アジカなど）の頻繁な消費

12.ストレス。長期的な形での感情状態の変化不安の増大、怒り、敵意は、冷却剤中の体積血流速度の増加をもたらし、壁細胞による塩酸の分泌を増加させます。同時に、胃壁の筋肉要素への血液供給が増加します。より頻繁に同時に、十二指腸の消化性潰瘍が発生し、胃の頻度は低くなります。長引くうつ病、恐怖は、粘膜への血液供給の低下につながり、その細胞による塩酸の分泌を阻害し、筋肉要素への血液供給のレベルも低下させます. 十二指腸潰瘍と比較して、粘膜の保護機能が低下し、ほとんどの場合、胃潰瘍の形成につながります。

13. 外因性暴露化学物質（強いアルコール飲料、NSAIDs）

14. 十二指腸と胃に供給している血管のアテローム性動脈硬化。

15.遺伝的素因（十二指腸潰瘍で最も顕著であり、特に20歳未満で病気が始まった場合）。

遺伝的素因があると考えられる要因は次のとおりです。

塩酸の分泌（過分泌）および壁細胞の質量の遺伝的決定の過程における逸脱;

胃と十二指腸の運動排出機能の障害;

a1の先天性欠損症 - アンチトリプシン;

O（I）血液型（最初の血液型では、HPの膜接着受容体は他の血液型の人よりもはるかに多く発現します）;

フコ糖タンパク質の胃粘液の遺伝的に決定された欠乏 - 主な胃保護剤;

血清中のペプシノーゲン I レベルの上昇。

遺伝的素因は主に十二指腸潰瘍に関係し、父方の血統を介して伝染します。

16. 胆石症における影響を受けた内臓からの病理学的衝動、慢性虫垂炎そして慢性胆嚢炎。

したがって、胃潰瘍の病因では、保護因子の有効性の低下が主な役割を果たし、十二指腸の消化性潰瘍の発症では、攻撃因子の活性化が行われます。両方のタイプの消化性潰瘍に共通しているのは、胃液の消化作用の結果としての潰瘍の出現のみです。胃潰瘍と十二指腸潰瘍では、消化作用が行われる状態を引き起こすすべてのものが根本的に異なります。十二指腸潰瘍では、攻撃的な要因が優勢な結果として消化不良が発生しますが、保護因子粘膜は比較的ほとんど乱されません。十二指腸潰瘍における主な病因的重要性は、胃分泌の神経原性調節機構の障害に属し、一定の状態で現れますトーンの増加迷走神経、消化中および食事間の両方。同時に、胃分泌の前十二指腸阻害が起こります。健康な人胃と十二指腸の前庭部の pH が 3.5 から 2.0 に達すると、十分に活動していません。で通常の状態このような状況では、ガストロンホルモンが放出され、体液的に主要な腺の活動を阻害します。

2. 十二指腸潰瘍の特徴

1.食事の1.5〜3時間後（遅い）、空腹時（空腹時）、および夜間（夜）のみぞおちの痛み。痛みは灼熱感として知覚され、食事や制酸剤は状態を改善します。食物は、潰瘍領域の開いた粘膜下層を陽子の作用から保護します。

2. (過酸症の結果としての) 痛みの頂点での嘔吐が緩和をもたらします。

3. 不明確な消化不良の愁訴 - げっぷ、胸やけ（痛みに相当）、膨満感、食物不耐性、便秘。

4. 倦怠感の症状。

5.季節性（春と秋）

6.胃炎の病歴がない。

7. 自己寛解または臨床的自己治癒の可能性。

8. 治療により、臨床的寛解が急速に起こり、形態学的回復を上回ります。

9.粘膜の萎縮は発症せず、原則として癌化はありません。

10. 罹患者のうち、男性と女性の比率は 10:1、年齢は 15 ～ 35 歳、迷走神経症、無力症です。

11.治療中は、正しい食事の推奨とストレスの解消が重要です（1日8回までの栄養のリズム、夜間の迷走神経遮断 - 鎮静剤、H2 - ブロッカー）。

12. 十二指腸潰瘍は、胃潰瘍の 4 倍の頻度で発生します。

13. 十二指腸潰瘍では、食べることで痛みが軽減され、制酸剤は胃潰瘍よりも効果的です。

結論

したがって、十二指腸潰瘍の病因の主要な場所には、胃分泌の神経原性または迷走神経調節の障害、迷走神経の常に高い緊張があり、高い消化活性を伴う胃分泌を引き起こします。これは、胃の分泌、胃の分泌装置の過形成、およびその粘膜の保護特性の低下を阻害するメカニズムが不十分な状態で可能になります。

ただし、この形態の消化性潰瘍における粘膜の保護特性は依然として非常に高いため、潰瘍効果は主に攻撃的な要因の優位性によるものです（薬物療法がなくても欠陥が頻繁に治癒することからも明らかです）。

これらの保護特性が提供されます。正常な状態潰瘍の外側の粘膜、正常な血液供給、および粘膜の良好な再生能力。

参考文献

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1. 保護要因には以下は含まれません。

1)粘液層

2) 重炭酸陰イオン

3) NSAIDの使用

4) 食物の緩衝能力

5) 界面活性剤様物質

2. リソソームの膜、粘膜上皮を安定化させ、リソソーム酵素の活性を阻害する能力

3.攻撃要因には以下は含まれません。

1) 胃壁へのヒスタミンの蓄積

2) ピロリ菌の存在

3) 局所虚血

4) 慢性疾患

5) 前十二指腸酸ブレーキ

4. メリング・ヒルシュ・セルジュコフ反射とは:

1) 「酸制動」のメカニズム

2) 胃十二指腸運動障害

3) 潰瘍形成のメカニズム

4)「洞口論争」

5) 十二指腸胃逆流症

5.攻撃性の要因となるホルモンは次のとおりです。

1) 甲状腺ホルモン

2) 膵臓ホルモン

3) 性ホルモン

4) 副腎皮質の糖質コルチコイドホルモン

5) 視床下部のホルモン

6.十二指腸液には以下が含まれます：

2) 胆汁酸とリゾレシチン

3) キャッスルファクター

4) 塩酸

5) ペプシノーゲン

7.免疫系の活性化。「防御の最前線」は次のように表されます。

8. 季節性は十二指腸潰瘍に典型的です。

1) 春夏

2) 春と秋

4) 冬と春

5) 典型的ではない

9. 適切な局所血流を提供します。

10.ピロリ菌の病原性作用は、以下を除くすべての酵素の産生に関連しています。

1) ウレアーゼ、

2) カタラーゼ

3) プロテイナーゼ

5) ヒドララーゼ

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