泌尿器系。動物の泌尿生殖器系透析とは

腎臓感染症の発生率は十分に特定されておらず、農業生産者は家畜減少の理由について十分な情報を受け取っていません。

腎臓病の早期発見と治療は、多くの場合良好な結果につながります。これらの器官の大きな力は、牛かなり大きいので、3分の2が罹患するまでは長い間病気の兆候に気づくことができません。

腎臓中毒はさまざまな理由で発生しますが、この記事では特に臓器の感染症、つまり獣医師が総称して腎盂腎炎（腎臓の感染症と膿）と呼んでいる病気について説明します。

細菌が血流に入り、そこから直接腎臓に到達すると感染が起こります。結局のところ、腎臓の主な機能は血液を濾過することです。もう 1 つの方法は尿管を経由するもので、尿管の部分的な閉塞により細菌の増殖と繁殖が促進されます。

牛は個別に腎臓感染症を発症します。感染源はさまざまです（母親の胎盤、授乳、肺炎後など）。これらの感染症は免疫力を低下させ、細菌が腎臓に侵入することを可能にします。

家畜の腎臓病の最初の兆候は体重減少です。私（ロイ・ルイス）は、妊娠後期と出産直後に同様の症例を多く見てきました。妊娠中の牛の腎臓には、自分の血液だけでなく、将来の子牛の血液も濾過しなければならないという二重の負担がかかります。これらの負荷の増加は腎臓の濾過能力に大きな影響を与え、感染症が侵入する理想的な時期となります。同時に2頭の子牛を産む牛では、臓器への負担が2倍になります。

減量後に牛を獣医に連れて行くことは完全な解決策ではありません。獣医師は、左腎臓と尿管（腎臓から膀胱まで続く管）を触診することがあります。また、尿検査を行って、血液、細菌、膿の沈着物、その他のパラメーターをチェックして、腎臓感染症を確認または除外することもできます。血液検査で判明する可能性があるレベルが上がった白血球。尿素窒素 (BUN) などの他の指標は、それぞれの腎臓が個別に変形した後にのみ増加し、その結果は非常に悲惨なものになります。

私の経験では、牛がよく食べ、よく飲み続ければ、早期診断と適時の治療により良好な予後が約束されます。食欲がなく、BUN が高い場合は、次のような集中治療を行っても、静脈注射、それなら最悪の事態を想定する必要があります。

事件が多発するようになった

腎臓疾患は数多くあり、その数は私たちの想像を超えています。 BSE研究プログラムの一環として解剖された膨大な数の牛を見て、それがはっきりと分かりました。両方の腎臓が感染しており、左の腎臓はほとんど機能していませんでした。

典型的なシナリオは、農家が牛の体重が減っていることに気づきましたが、他の症状には気づかず、その後牛は食事をとらなくなり、すぐに死亡するというものです。

病気の牛のほとんどは救命して通常の生活に戻すことができ、少なくとも事前に屠殺場に送ることができます。私は、診断されていない腎臓病が原因で農場で死亡した牛の数を正確に把握することはできないと確信しています。

生産者は、排尿回数の増加や排尿時の痛みに気づく場合があります。

特に排尿の終わり頃に尿を注意深く観察してください（血や膿、または単なる赤み）。

これは、感染症の探索を前進させる鍵となる可能性があります。

家畜の尿が赤く見えるのには、さまざまな理由が考えられます。たとえば、細菌性血染毛尿症やリン欠乏症、あるいは単にアカツメクサ色になっている場合などです。これらすべておよび他の多くの赤い尿の原因により、診断が複雑になることがあります。

処理

家畜の腎臓病を引き起こす最も一般的な細菌は、ペニシリンによって簡単に死滅します。治療を成功させるには、主に 2 つの鍵があります。まず、病気を検出することが必要です（早ければ早いほど良い）。腎臓が深刻なダメージを受ける前に。第二に、再感染を避けるために、治療期間は完全に回復するまでの期間と一致する必要があります。

この場合、最初の顕著な改善が見られるまで、最初の数日間はペニシリンとノボカインの注射による治療が必ず必要になります。それから薬を長時間作用型今後 2 週間以内に。

よくある間違いは、状況が改善して尿がきれいになったときに治療を早すぎる段階で中止してしまうことです。

これはくすぶっている感染症であり、完全に治療しないと再発する可能性があります。他の再発と同様、感染がより深く定着しているため、治療は非常に困難です。

このような牛は時限爆弾のようなものです。腎臓が弱ると繁殖に適さなくなり、腎臓も機能不全になる可能性があります。状態が悪化する前に殺したほうが良いでしょう。

腎臓感染症は草原の草原で時々見つかることがあります。

どの群れも時々こうした問題に直面しますが、動物の状態を注意深く監視し、タイムリーに介入し、適切な治療を行うことで報われます。

ペニシリンが圧倒的に多い効果的な薬、腎臓を通過し、尿として排泄されます。

牛の体重が減少している場合は、獣医師に連絡して牛の検査と処方を受けてください。適切な治療.

タイムリーな診断と治療はそれほど高価ではなく、効果的であり、現在の家畜価格では経済的に正当化されることを認めましょう。

泌尿器系は、血液から有害な生成物（主にタンパク質、塩分代謝、水分）を尿の形で浄化し、体から除去し、血液組成を一定に維持する働きがあります。泌尿器官には、腎臓、尿管、膀胱、尿道が含まれます。腎臓は泌尿器官であり、残りは尿路を構成します。最終代謝産物の 80% 以上が尿とともに体外に排泄されます。腎臓は内分泌機能も果たします。彼らは、エリスロポエチン（赤血球生成を刺激する）、プロスタグランジンおよびブラジキニン（これらのホルモンの主な機能は腎臓の血流の調節である）、レニンなどの多くのホルモンを合成します。

腎臓の構造と種類

遺伝子 (Igoya あたり) -対になった器官で、豆の形をしており、密度が高く、色は赤茶色です。腎臓は、脊柱の側面の腹腔内、大腰筋と腹膜の壁側層の間の腰部に位置しています。それらは動物の体の 3/4 の重心の領域にあるため、相対的な静止の中心に位置します (図 6.1)。

腎臓は、腎臓の実質と緩くつながっている高密度の線維性カプセルで覆われており、外側は脂肪カプセルで囲まれており、下側も漿液膜である腹膜で覆われています。内面にはくぼみ、つまり腎臓の門があり、そこを通って血管と神経が腎臓に入り、静脈と尿管が出口になります。門の奥には腎腔があり、その中に腎盂があります。

腎臓には、皮質 (尿路)、境界部 (血管)、髄質 (尿路) の 3 つのゾーンがあります。

皮質ゾーンは暗赤色で、周縁部に位置します。そこには、腎臓の構造的および機能的単位である複雑な尿細管 - ネフロンが含まれており、血液浄化と尿形成のすべてのプロセスが行われます。腎小体は、血管糸球体と、曲尿細管を通過する 2 層のカプセルで構成されています。腎動脈は葉間動脈に分岐し、そこから弓状動脈が生じます。これらの動脈が形成されます

米。 6.1.

あ- 牛; b- 豚; V- 馬（尿管と膀胱がある）。

1 - 腎臓。 2 - 副腎。 3 - 腹部大動脈; 4 - 尿管;
5 - トップ膀胱; 6 - 膀胱本体。
7 - 膀胱の粘膜（器官が開いている）。 8 - 腎小葉; 9 - 腎臓ピラミッド。 10 - 排尿領域;
11 - 国境地帯。 12 - 排尿ゾーン;
13 - 腎乳頭: 14, 15 - 茎

[ピスメンスカヤ V.N.、ボエフ V.I. 家畜の解剖学と組織学に関するワークショップ。 M.: KolosS、2010. P. 201]

境界ゾーンは、暗い色のストリップの形で皮質ゾーンを分離します。橈骨動脈は弓状動脈から皮質領域まで伸びています。それらに沿って腎小体があり、その列は延髄光線によって互いに分離されています。橈骨動脈の末端枝は、血管糸球体を形成する動脈毛細血管のネットワークを形成します。髄質ゾーンは腎臓の中心にあり、色は明るく、腎錐体に分かれています。ピラミッドの底面は外周に面しています。髄質光線はそこから皮質領域に現れます。ピラミッドの反対側の端、つまり頂点は、1 つまたは複数の腎乳頭を形成します。尿を導く尿細管は、腎杯（反芻動物、ブタ）または腎盂（ウマ、ヒツジ）に開口します。

次のタイプの腎臓が区別されます：複数、溝のある多乳頭、滑らかな多乳頭、滑らかな単乳頭（図6.2）。

米。 6.2. 夜の構造のスキーム他の種類: あ- 複数の腎臓; 6 - 溝付き多乳頭芽; V- 滑らかな多乳頭芽; G- 滑らかな単一乳頭芽;

I - 腎臓; 2 - 尿管の茎。 3 - 尿管。

4 - 腎乳頭。 5 - 腎杯。 6 - 腎臓の溝;
7 - 骨盤。 8 - 共通乳頭; 9 - 弓状血管を切断します。

私- 尿分離層; Ⅱ- 境界層;

Ⅲ- 尿転換層

[ピスメンスカヤ V.N.、ボエフ V.I. 家畜の解剖学と組織学に関するワークショップ。 M.: KolosS、2010. P. 202]

多発腎臓多数の小さな芽から構成されています。それぞれのつぼみから中空の茎が伸びています。茎は合体して大きな枝になり、総尿管に流れ込みます。その出口の領域には腎窩があります。牛の果実の蕾はこのような構造になっています。

で 溝付き多乳頭芽個々の芽は中央部分で一緒に成長します。外側では、腎臓は溝によって別々の小葉に分割されており、断面には多数の乳頭が見られます。腎盂がないため、腎臓の茎は 2 つの主要な通路で開き、後者は共通の尿管を形成します。牛の腎臓はこのような構造になっています。

で 滑らかな多乳頭芽皮質ゾーンが完全に融合しているため、表面は滑らかで、断面には乳頭のある腎錐体が示されています。腎杯は腎盂に開口し、そこから尿管が出てきます。豚にはそのような腎臓があります。

滑らかな単乳頭芽皮質と皮質の融合を特徴とする脳ゾーン 1 つの共通乳頭が腎盂に突き出ています。このような腎臓は、馬、小型反芻動物、鹿、ウサギに見られます。腎臓はカテゴリー I の副産物として分類されます。

記事の内容

腎臓、脊椎動物の主要な排泄（代謝の最終生成物を除去する）器官。カタツムリなどの無脊椎動物にも同様の排泄機能を果たす器官があり、腎臓と呼ばれることもありますが、脊椎動物の腎臓とは構造や進化の起源が異なります。

関数。

腎臓の主な機能は、体から水分と代謝最終産物を除去することです。哺乳類では、これらの生成物の中で最も重要なものは尿素であり、タンパク質の分解による主要な最終窒素含有生成物です( タンパク質の代謝）。鳥類や爬虫類では、タンパク質代謝の主な最終生成物は尿酸です。尿酸は、排泄物中に白い塊として現れる不溶性物質です。人間でも尿酸が生成され、腎臓によって排泄されます (その塩は尿酸塩と呼ばれます)。

人間の腎臓は 1 日に約 1 ～ 1.5 リットルの尿を排泄しますが、この量は大きく異なる場合があります。腎臓は、より希釈した尿の生成を増やすことで水分摂取量の増加に反応し、それによって正常な体内水分量を維持します。水分摂取量が制限されている場合、腎臓は尿を作るためにできるだけ少ない水を使用して体内の水分を節約します。尿量は 1 日あたり 300 ml に減少する可能性があり、それに応じて排泄される物質の濃度も高くなります。尿量は、バソプレシンとも呼ばれる抗利尿ホルモン (ADH) によって調節されます。このホルモンは、下垂体後葉 (脳の基部にある腺) から分泌されます。体が水分を節約する必要がある場合、ADH の分泌が増加し、尿量が減少します。逆に、体内の水分が過剰になるとADHが放出されず、1日の尿量が20リットルに達することもあります。ただし、尿量は1時間あたり1リットルを超えません。

構造。

哺乳類には、背骨の両側の腹部に 2 つの腎臓があります。人間の 2 つの腎臓の合計重量は約 300 g、または体重の 0.5 ～ 1% です。腎臓は小さいにもかかわらず、豊富な血液供給を持っています。 1 分以内に、約 1 リットルの血液が腎動脈を通過し、腎静脈から出て戻ります。したがって、5 分間で、体内の血液の総量 (約 5 リットル) に等しい量の血液が腎臓を通過し、代謝産物が除去されます。

腎臓は結合組織の被膜と漿液膜で覆われています。腎臓の縦断面を見ると、皮質と呼ばれる 2 つの部分に分かれていることがわかります。延髄。腎臓の物質の大部分は、ネフロンと呼ばれる非常に薄い複雑な管の膨大な数で構成されています。各腎臓には 100 万個以上のネフロンが含まれています。両方の腎臓の全長は約120kmです。腎臓は、最終的に尿となる体液を生成する責任があります。ネフロンの構造は、その機能を理解する鍵となります。各ネフロンの一端には拡張部、つまりマルピーギ体と呼ばれる丸い構造があります。いわゆる二層構造になっています。糸球体を形成する毛細血管のネットワークを囲むボーマン嚢。ネフロンの残りの部分は 3 つの部分に分かれています。糸球体に最も近いコイル状の部分は近位尿細管です。次は薄壁の直線セクションで、急激に曲がってループを形成します。いわゆるループです。ヘンレのループ。それは（順番に）下降セクション、曲がり、上昇セクションを区別します。コイル状の 3 番目の部分は遠位尿細管で、他の遠位尿細管と一緒に集合管に流れ込みます。尿は集合管から腎盂（実際には尿管の拡張した端部）に入り、尿管に沿って膀胱に入ります。尿は膀胱から尿道を通って一定の間隔で排出されます。皮質には、すべての糸球体と、近位および遠位尿細管のすべての複雑な部分が含まれています。延髄にはヘンレのループとそれらの間に位置する集合管が含まれています。

尿の形成。

糸球体では、水とその中に溶けている物質が、血圧の影響を受けて毛細血管の壁を通って血液の外に出ます。毛細血管の孔は非常に小さいため、血球やタンパク質が閉じ込められます。その結果、糸球体は、タンパク質を含まず、その中に溶解したすべての物質を含む液体の通過を可能にするフィルターとして機能します。この液体は限外濾過液、糸球体濾液、または原尿と呼ばれます。ネフロンの残りの部分を通過するときに処理されます。

人間の腎臓では、限外濾過液の量は 1 分あたり約 130 ml、または 1 時間あたり 8 リットルです。人間の総血液量は約 5 リットルであるため、限外濾過液の大部分は血液に吸収されて戻らなければならないことは明らかです。体が 1 分間に 1 ml の尿を生成すると仮定すると、限外濾過液からの残りの 129 ml (99% 以上) の水は、尿になって体外に排泄される前に血流に戻されなければなりません。

限外濾過液には、体が大量に失うことのできない貴重な物質（塩、ブドウ糖、アミノ酸、ビタミンなど）が多く含まれています。ほとんどは、濾液がネフロンの近位尿細管を通過するときに再吸収されます。たとえば、グルコースは、濾液から完全に消えるまで再吸収されます。濃度がゼロに近づくまで。グルコースの濃度が高い血液へのグルコースの輸送は濃度勾配に逆行するため、このプロセスには追加のエネルギーが必要であり、能動輸送と呼ばれます。

限外濾過液からのグルコースと塩の再吸収の結果、その中に溶解している物質の濃度が減少します。血液は濾液よりも濃縮された溶液であることが判明し、尿細管から水を「引き寄せ」ます。水は能動的に輸送された塩を受動的に追跡します（ cm。浸透）これはパッシブトランスポートと呼ばれます。能動的および受動的輸送の助けにより、水とそれに溶解している物質の 7/8 が近位尿細管の内容物から吸収されて戻り、濾液の体積の減少速度は 1 時間あたり 1 リットルに達します。現在、小管内液には主に尿素などの「老廃物」が含まれていますが、尿形成のプロセスはまだ完了していません。

次のセグメントであるヘンレのループは、濾液中に非常に高濃度の塩と尿素を生成する役割を果たします。ループの上行肢では、溶解物質、主に塩の能動輸送が延髄の周囲の組織液へ起こり、その結果、高濃度の塩が生成されます。このため、ループの下降屈曲部（水透過性）から、水の一部が吸い出され、すぐに毛細管に入りますが、塩分は徐々に毛細管内に拡散し、ループの屈曲部で最高濃度に達します。この機構を向流濃縮機構といいます。次に、濾液は遠位尿細管に入り、そこで能動輸送により他の物質が遠位尿細管に入ることができます。

最後に、濾液は集合ダクトに入ります。ここで、濾液からどのくらいの量の液体がさらに除去されるか、したがって最終的な尿の量、つまり尿の量が決定されます。最終尿、または二次尿の量。この段階は、血液中の ADH の有無によって制御されます。集合ダクトはヘンレの多数のループの間に位置し、それらと平行に走っています。 ADHの影響下で、それらの壁は水を透過するようになります。ヘンレのループ内の塩濃度は非常に高く、水は塩に追従する傾向があるため、実際には水は集合ダクトから引き出され、高濃度の塩、尿素、およびその他の溶質を含む溶液が残ります。この溶液が最終的な尿になります。血液中にADHが存在しない場合、集合管は水の透過性が低いままであり、そこから水が出ず、尿の量は多いままであり、尿は希釈されていることがわかります。

動物の腎臓。

尿を濃縮する能力は、飲料水へのアクセスが難しい動物にとって特に重要です。たとえば、米国南西部の砂漠に生息するカンガルーネズミは、人間の4倍の濃度の尿を生成します。これは、カンガルーネズミが最小限の水で非常に高濃度の毒素を除去できることを意味します。

海洋動物にとっても、淡水の不足は問題であり、さまざまな方法で解決されています。船が難破して真水の供給が不足している人々が海水を飲み始めても、腎臓はそのような量の塩分を除去できないため、死を早めるだけです。アザラシやクジラは、飲料用の淡水にアクセスできないため、腎臓の濃縮能力が非常に高く、海水から得られる余分な塩分を除去します。これらの動物は単に餌から十分な水分を摂取している可能性もあります。

海鳥（カモメ、ペンギン、アホウドリなど）の腎臓は、人間の腎臓よりもさらに尿を濃縮する能力が低くなります。しかし、これらの鳥はいわゆる海水を飲むことができます。塩分腺（頭部に位置）。過剰な塩分、主に塩化ナトリウムを高濃度溶液の形で除去し、他の生理学的ニーズに十分な水分を残します。

ウミガメ、ウミヘビ、ガラパゴスウミイグアナなどの数種の爬虫類も海水に生息しています。彼らの腎臓は、血漿よりも濃度の高い尿を生成できません。ただし、海鳥と同様に、彼らは塩腺を使用します。

主要な腎臓疾患。

腎臓結石は、尿中の塩分濃度が高かったり、尿の酸性度が上昇したりした場合に形成される、腎臓内の塩分の沈着物です。塩が結晶化しやすい条件下では。結石の主な種類はシュウ酸塩、リン酸塩、尿酸塩です。小さな石（砂）は尿管を通過するため、ほとんど害はありません。大きいものは尿管に詰まり、耐え難い痛み（腎疝痛）を伴うことがあります。さらに大きな結石が骨盤内に残ると、痛み、感染症、腎機能障害が引き起こされます。水をたくさん飲むと、結石が形成される可能性が低くなります。

腎臓結石は、外科的または結石破砕術（超音波を使用して結石を尿管を通過できる小さな断片に砕く）によって除去されます。この方法は腎臓の軟組織を傷つけません。

腎不全と血液透析。

腎臓感染症や腎臓感染症など、多くの原因が考えられます。破壊的なプロセス糖尿病などの病気では、腎不全に至るまでの腎機能障害につながる可能性があります。慢性腎不全では、酸塩基バランスが崩れ、窒素性老廃物、主に尿素が血液中に蓄積します。

慢性腎不全に苦しむ人は腎臓移植で治療できる - 複雑な問題外科的介入、そのためには、適切なドナー材料を利用できる必要があります。手術後は、移植拒絶反応の可能性を減らすために長期の免疫抑制療法が行われます（ cm。臓器移植）。

しかし、多くの場合、腎不全患者は血液透析 (人工腎臓) によってサポートされます。その原理は、動脈 (通常は前腕) からの血液が人工腎臓装置を通過し、患者の静脈に戻るというものです。この装置では、血液は薄いプラスチック膜に囲まれた微小管を通って流れます。膜の反対側には透析液があります。透析液の代わりに尿細管が水に囲まれていた場合、血液中に溶解しているすべての物質（塩分、糖分など）は血漿から洗い流されます。膜を通って水中に出ていきます。これを避けるために、血漿と同じ成分、同じ濃度の溶液を透析液として使用しますが、透析液中には血漿から除去すべき物質（例えば尿素）が存在しません。血液透析中、これらの物質は血漿から除去され、浄化された血液が患者の静脈に戻ります。血液透析は何年にもわたって実施できます。定期的に透析センターに通うことで、患者さんは通常の生活を続けることができます。

腎臓病。小動物の診療、診断、治療。

犬と猫の腎臓構造の解剖学的および生理学的特徴

腎臓は、椎体の下の腰部に位置する対の臓器です。犬の腎臓は単乳頭状で、表面は滑らかです。それらは体重の0.5〜0.71％を占めます。猫の腎臓は短く、厚く、丸く、円錐形の乳首が 1 つあります。腎臓の質量は体重の0.34倍です。表面には静脈からの溝があります。

腎臓の外側は結合組織膜、つまり腎被膜で覆われています。猫の場合、カプセルは繊維状で非常に緻密です。腎臓の内側端には腎門と呼ばれるくぼみがあります。主要な血管、神経、リンパ管、尿管が通過します。ゲートから、通路は拡張した空洞、つまり腎盂につながり、その表面は重層移行上皮を持つ粘膜で覆われています。

腎臓の縦断面図には、間に狭い帯がある 2 つの層が示されています。腎臓の外側部分は、滑らかな赤茶色の皮質層または尿分泌層です。から伸びる白っぽい灰色の延髄とは異なります。内部皮質から腎臓の門まで。

組織学的研究により、各腎臓は腎臓の構造的および機能的単位である約 100 万個のネフロンで構成されていることが証明されています。犬や猫の腎臓の構造の特別な特徴は、非常に長いネフロンループであり、これがこれらの動物で濃縮された尿が生成されることを説明しています。

尿生成のメカニズム

循環血液はすべて数分以内に腎臓を通過します。体重90〜100kgの豚では、1日中に最大1.5,000リットルの血液が腎臓を流れます。このような豊富な血流により、集中的な尿生成プロセスが保証されます。尿の形成は、濾過と再吸収の 2 つの段階からなる複雑なプロセスであると考えられています。

糸球体濾過。腎小体の糸球体の毛細血管では、水は血漿から濾過され、その中にすべてが溶解します無機物質分子量が低いこと。この液体は腎糸球体の被膜に入り、そこから尿細管に入ります。その化学組成は血漿に似ていますが、タンパク質はほとんど含まれません。得られた糸球体濾液は原尿と呼ばれます。濾過プロセスは、糸球体の毛細血管内の高い静水圧（70〜90 mm Hg）によって促進されます。体の他の領域の毛細血管内の圧力と比較して、糸球体の毛細血管内の静水圧が高いのは、腎動脈が大動脈から生じており、糸球体の輸入細動脈が輸出細動脈よりも広いためです。。ただし、表示値より70〜90 mm Hg。美術。濾過を妨げる血漿タンパク質の浸透圧と、糸球体腔内にある液体の圧力を差し引く必要があります。両方の値を合わせると、35〜40 mm Hgになります。美術。したがって、実際の濾過圧力は 30 ～ 40 mmHg となります。美術。血圧が臨界値（30 mm Hg）を下回ると、尿のろ過が停止します。美術。

尿細管再吸収。腎尿細管では、原尿から血液への水、ブドウ糖、一部の塩および少量の尿素の逆吸収（再吸収）が起こります。最終的な二次尿が形成されますが、その組成は一次尿とは大きく異なります。ブドウ糖、アミノ酸、一部の塩は含まれておらず、尿素の濃度が急激に増加しています。日中、腎臓は生体重 1 kg あたり 2 ～ 2.5 リットルの原尿を生成します。水とそれに溶解した多くの物質が管内に再吸収されるため、腎臓は 1 日あたり原尿量の約 1% を排泄します。

再吸収は能動的または受動的に発生します。特別な酵素の関与による尿細管上皮の活性により、活発な再吸収が行われます。グルコース、アミノ酸、リン酸塩、ナトリウム塩は活発に再吸収されます。これらの物質は尿細管に完全に吸収され、最終的な尿には含まれません。再吸収作用により、血液中の物質の濃度が尿細管液中の濃度と同じかそれ以上になると、物質が尿から血液中に逆流する可能性があります。

受動的再吸収は、拡散と浸透によるエネルギー消費なしで発生します。大きな役割このプロセスでは、膠質性と膠質性の違いに属します。静水圧尿細管の毛細血管にあります。受動的再吸収により、水、塩化物、尿素が再吸収されます。除去された物質は、内腔内の濃度が特定の閾値に達した場合にのみ、尿細管の壁を通過します。体から排泄され、常に尿中に存在する物質は受動的再吸収を受けます。その中で最高値最終製品がある窒素代謝- 尿素、少量で再吸収されます。

泌尿器系の病気は、病変の場所（腎臓、尿路、または腎臓と尿路）に応じて、さまざまな検査および治療方法の使用を必要とする症状を引き起こす場合があります。この事件を順次調査することで、次の疑問に対する答えが見つかるはずです。

私たちは泌尿器系の一次性疾患または二次性（症候性）疾患について話しているのでしょうか？
病気の原因は腎臓にありますか、それとも尿路にありますか?
腎臓病において、糸球体、尿細管、腎盂内、あるいは中間空間などの位置をより正確に解剖学的に判断することは可能でしょうか?
その病気は急性ですか、それとも慢性ですか?
それは簡単で回復可能なものですか、それとも不可逆的な病変ですか?
病変の病因は何ですか?

腎臓の予備能力が大きいため、この病気は臨床症状を示さずに長期間発症します。腎臓の機能要素の 66 ～ 75% が影響を受けた場合にのみ、腎不全の症状が検出されます。したがって、慢性腎臓病は急性腎臓病よりもはるかに一般的です。

腎臓は、次のような場合に二次的損傷の標的になることがよくあります。全身疾患感染症、ショック、免疫疾患、臓器疾患など。腎臓病は体のほとんどの機能に影響を与えるため、診断には臨床検査が非常に重要です。

腎臓病の主な症状:尿毒症症候群、無尿、乏尿、多飲、多尿、タンパク尿、円筒形尿症、腎臓の縮小、腎臓の輪郭の不均一、触診時の痛み、腎臓の肥大、貧血。

泌尿器系の病気の関連症状：食欲不振、嘔吐、下痢、口臭、脱力感、身体活動の低下、疲労感、口渇と排尿の増加、脱水症状、腰傍領域の痛み、しぶり癖、外陰部や陰茎をなめる、発熱、貧血、組織の石灰化、免疫力の低下、てんかん発作、高血圧、浮腫、漿液腔内の体液の蓄積。病理学的変化排尿

量。 1 日の尿量 (利尿) を測定することは、腎臓の排泄機能と水分代謝の貴重な指標となります。犬の正常な利尿量は 1 日あたり 24 ～ 41 ml/kg です。多尿症 - 尿の分離量の増加（1 日あたり 60 ～ 100 ml/体重 kg）は、多くの場合多飲症（病理学的に喉の渇きの増加）を引き起こし、尿の比重が低いことに関連しています。多尿は、水分を大量に摂取した場合、滲出液や滲出液の吸収、浮腫、糖分や糖分を含む場合に観察されます。尿崩症, 慢性疾患神経質な興奮を伴う心。

多尿症の病因:尿細管の損傷とネフロンの破壊により、一次濾液の流量が増加し、その結果、水と電解質の再吸収が減少します。集合管が損傷すると、抗利尿ホルモンの効果が低下します。尿細管の内腔に残る浸透圧活性物質は、二次利尿効果をもたらします。多尿症は、血清中の尿素のレベルに関係なく、多くの場合次のような作用を及ぼします。初期症状腎不全。

オリグリア- 少量の尿の排泄（< 6 мл/кг массы тела в сутки) может быть связана с недостаточной гидратацией организма, повышенным потоотделением, при лихорадке, рвоте, поносе, гипотензии, токсикозах, недостаточности кровообращения, почечной недостаточности, заболевании почек, некоторых инфекционных заболеваниях (лептоспироз и др.).

アヌリア- 膀胱への尿の流れが完全に停止します。

急性尿閉とは対照的に、無尿では膀胱は空です。上部尿路に沿った閉塞により、尿が腎臓から排泄されないか、膀胱に入らない。原因に応じて、腎前無尿、腎無尿、腎後無尿は、ショック、重度の心不全、末梢浮腫、組織内の体液貯留など、腎臓への血流の停止または不十分によって発生します。腎無尿は、腎実質に重大な損傷を伴う腎臓疾患または損傷によって引き起こされます。腎後無尿は、下部尿路の閉塞または圧迫による尿流出障害の結果です。

ポラキ尿症- 頻尿、これは次のことに基づいています：炎症過程の結果としての膀胱壁と尿道の奥の粘膜の敏感性の増加。これはさまざまな症状です病的状態（前立腺炎、膀胱炎、尿道炎、膣炎）、低体温や重度の不安も観察されます。

排尿障害- 次の場合、痛み、排尿困難、頻尿が発生することがあります。急性膀胱炎、腫瘍、膀胱結石、急性前立腺炎、過形成および癌前立腺。排尿障害の最も一般的な症状は絞扼症、つまり突然の排尿困難により少量ずつ排尿し、痛みや偽りの衝動を伴います。

イシュリア- 膀胱内に尿が存在しているにもかかわらず、膀胱を空にすることができないことによる尿閉。多くの場合、虚尿の原因は機械的閉塞（前立腺の過形成、腫瘍または膿瘍、膀胱の結石および腫瘍、炎症過程または損傷の結果としての尿道の狭窄など）です。

尿検査

尿- 腎臓によって生成され、尿路を通じて放出される体液。代謝の最終生成物、薬物、その他の異物は尿とともに体から除去されます。尿検査により、腎臓の病気やその機能の障害、さらには他の臓器への損傷に関連しない代謝の変化を特定することができます。したがって、患者を診察するときは必須です。

尿の物理的性質

尿の色は通常、麦わら色から濃い黄色までの範囲であり、ウロクロム、ウロビリン、ウロゼインなどの色素の存在によって異なります。尿の色の変化は、肝臓の病理、より濃縮された尿の放出を伴う溶血プロセスで観察されます（下痢、嘔吐中毒症、発熱）。腎臓の集中力の重度の不全（相対密度が 1010 未満）では、多尿を伴う、薄い色の尿が観察されます。ビリルビン尿症の尿の色は明るい黄色から茶色（振ると黄色の泡が現れる）で、ウロビリ尿症の場合は琥珀色、赤みがかった黄色、血尿の場合は赤または茶色です。一部の薬や食品は尿の色を変化させます。ビートを食事に取り入れ、アミドピリンを摂取すると尿が赤くなり、リボフラビンやテトラサイクリンを摂取すると明るい黄色になります。

正常な尿はほぼ完全に透明です。その濁りは、豊富な有形成元素、微生物、塩の沈殿、および粘液によるものである可能性があります。

尿反応（pH）。肉を食べる犬の尿反応は酸性になりますが、肉を含まないフードを食べる犬の尿反応はアルカリ性になります。猫の尿反応は弱アルカリ性（pH 7.5）です。酸性尿は、糖尿病、重度の腎不全、尿路結石症（シュウ酸尿症）で生成されます。

犬の尿の相対密度（比重）は 1.016 ～ 1.060（平均 1.025）、猫の場合は平均 1.055 で、代謝、食物中のタンパク質と塩分の含有量、摂取した水分の量、発汗量によって異なります。尿を濃縮する能力が損なわれる腎臓疾患（慢性腎炎、腎硬化症）は尿密度の減少をもたらし、腎外液の損失は尿密度の増加をもたらします。尿密度が最も高くなるのは、糖尿病患者の排尿時です。

尿の化学組成

タンパク質。通常、犬や猫の尿中のタンパク質の量は 0 ～ 0.03 g/l の範囲です。タンパク尿は腎症の最も敏感な指標です。腎臓または実際のタンパク尿（タンパク質はネフロンに由来する）と、尿路での出血または免疫グロブリンの形成の結果としてタンパク質が生じる偽または腎後タンパク尿を区別する必要があります。偽タンパク尿は、尿路、前立腺、または子宮の炎症によって発生します。真のタンパク尿は、遠心分離と尿沈渣の検査によって偽タンパク尿と区別できます。光の形タンパク尿と大きな沈殿物は、尿路疾患としての偽タンパク尿を示します。たくさんのタンパク質と小さな沈殿物は腎臓病の存在を示します。硝子円柱の存在は、タンパク尿の腎臓起源を裏付けます。一時的な軽度のタンパク尿は、生理学的または腎臓外の原因（重負荷、心不全、高体温、貧血、低体温、アレルギー、ペニシリンの使用、スルホンアミド、火傷、脱水）によって引き起こされる可能性があります。重度のタンパク尿は、糸球体腎炎（急性および慢性）、アミロイドーシス、ネフローゼ症候群、腎盂腎炎、腫瘍、水腎症、免疫疾患などで観察されます。タンパク尿は次の点を考慮して評価する必要があります。臨床症状(体液の蓄積、腫れ) およびその他の検査パラメータ。

正常な尿中のグルコースは、臨床検査室で認められている検査方法では測定されません。糖尿は生理的なものと病的なものがあります。生理的糖尿は、食物とともに大量の炭水化物が投与された場合に観察されます。病的糖尿は腎臓または腎臓外に発生する可能性があります。腎性糖尿は、ネフロン尿細管におけるグルコースの再吸収障害によって引き起こされ、血液中のグルコースレベルは正常かわずかに低下します。慢性腎炎、急性腎不全で観察されます。病的な腎外性糖尿は、代謝障害によって引き起こされることが最も多く、糖尿病、甲状腺中毒症、コルチゾンの過剰摂取、中枢性外傷によって発生します。神経系。糖尿病の場合は、1 日の尿量に含まれるブドウ糖の量を測定する必要があります。

ビリルビンは通常尿中に存在せず、黄疸（実質性黄疸、機械性黄疸、溶血性黄疸）を伴って現れます。

尿沈渣の顕微鏡検査。

通常、顕微鏡の視野内には最大 10 個の白血球が見つかります。それらが多数（視野内に20個以上）出現する場合は、泌尿器の炎症過程（膿尿）を示しますが、炎症の位置を示すものではありません。膿尿症は、腎臓、膀胱、尿道の炎症によって引き起こされますが、まれに腎盂にも炎症が起こります。前立腺、膣、または子宮からの感染した分泌物も膿尿を引き起こす可能性があります。炎症過程の局在化は、臨床症状を考慮して、他の形成要素の存在によって決定されます。

赤血球。通常、顕微鏡の視野内には、変化していない単一の赤血球が存在する可能性があります。尿中の血液の排泄 - 血尿。尿中の血液の存在が肉眼で判断される場合、彼らは肉眼的血尿について話します。顕微鏡で検査した場合にのみ赤血球が検出される場合 - 微小血尿。腎血尿と腎外血尿があります。腎臓血尿は、腎臓の腫瘍や結核、糸球体腎炎、腎盂腎炎、腎結石症などで観察されます。腎血尿では、赤血球がわずかに変化して浸出します。腎外血尿は、尿路の炎症過程や尿路が損傷したときに発生します。この場合、変化していない赤血球が検出されます。さらに、血尿は、肝臓や血液の疾患、または抗凝固剤の過剰摂取による血液凝固障害の結果である可能性があります。うっ血性血尿 - 心臓活動の代償不全を伴い、機能の改善とともに消失します。

シリンダー- これらは円筒形の尿細管の遠位部分のタンパク質分泌物であり、その数は尿細管の損傷とタンパク質尿に伴って増加します。尿円柱はアルカリ性尿には見られません。尿路円柱の数も種類も病気の重症度を示すものではなく、また、あらゆる種類の腎臓損傷に特有のものでもありません。尿円柱が観察されない場合でも、腎臓病がないことを意味するわけではありません。ギブスは朝一番の尿でより簡単に識別できます。

ヒアリン円柱- ネフロン尿細管のタンパク質キャストは、脱水とタンパク尿を伴うすべての腎臓病の尿中に観察されますが、その数は病理学的プロセスの重症度には依存しません。正常な尿では、標本中に単一のヒアリン円柱が見られます。

顆粒円柱は、腎臓の顆粒変性上皮細胞から形成されます。尿細管壊死およびすべての急性および慢性腎臓病で発生します。

上皮円柱はネフロン尿細管の上皮から形成されます。さまざまな腎臓病の尿中に現れます。

茶色の色素沈着円柱は、ヘモジデリンで色素沈着した顆粒状または上皮円柱です。糸球体腎炎で起こる

赤血球円柱は赤血球で構成されており、糸球体腎炎で見られます。

白血球円柱は白血球で構成され、腎臓の化膿過程である腎盂腎炎中に形成されます。

慢性糸球体腎炎のネフローゼ型であるリポイドネフローゼでは、尿中に脂肪顆粒円柱が見られます。

ワックス状の円柱は重度の腎臓損傷を示しており、タンパク質の質的変化の結果であると考えられます。

硝子液滴シリンダーは硝子液滴で構成され、その不可逆的な変化の結果です。腎臓の進行した病理学的過程（慢性糸球体腎炎、ネフローゼ症候群）で観察されます。

上皮。通常、膀胱上皮の単一細胞は尿沈渣中に見られます。泌尿器系のさまざまな疾患では、尿道、膀胱、腎盂尿管、ネフロン尿細管、前立腺が大量に存在し、変性の程度はさまざまです。

細菌。自然排尿またはカテーテルを通して採取された尿には細菌が存在するのが正常です。決定的な要因は細菌の数であり、これも尿の採取方法と動物の性別によって決まります。を使用することで定量化尿から培養した細菌培養物により、細菌の濃度を測定できます。自然排尿中に採取された尿が 100,000 バクト/ml であれば、標準からの逸脱となります。自然排尿またはカテーテル使用中に採取された尿が 1000 ～ 10,000 バクテリア/ml の場合は、疑いが生じます。雌犬の場合、細菌数は 10,000 ～ 100,000 bact./ml が正常である可能性があります。天然標本では、油浸視野内の 1 個の細菌が 10,000 個の細菌/ml に相当します。 3000 rpm 以下の速度で遠心分離する場合、細菌はほとんど沈降しません。尿路感染症の存在は、細菌尿、血尿、膿尿が同時に発生することによって示されます。

未組織の尿沈渣はさまざまな塩で構成されています。酸性尿沈渣の要素には次のものがあります。尿酸非晶質尿酸塩、アルカリ性非晶質リン酸塩、トリペルリン酸塩。尿酸アンモニウム、シュウ酸塩、中性リン酸塩、炭酸カルシウムは、酸性尿とアルカリ性尿の両方に含まれています。

腎臓病

糸球体腎炎- 腎臓の糸球体、および程度は低いですが尿細管の炎症。体内の水分と塩分の滞留を伴う腎臓の循環障害を伴い、多くの場合、次のような症状が発生します。動脈性高血圧症。糸球体腎炎には急性と慢性があります。この疾患は、独立して発症する場合（原発性糸球体腎炎）、または別の全身疾患と関連して発症する場合（続発性糸球体腎炎）があります。

糸球体腎炎は急性です th - 腎糸球体の急性びまん性免疫炎症。

病因と病因。連鎖球菌感染症（腎炎性β溶血性連鎖球菌）に加えて、他の感染性および侵襲性疾患（ペスト、パルボウイルス腸炎、感染性肝炎、レプトスピラ症、バベシア症）。急性糸球体腎炎は、多くの場合、薬物（スルホンアミド、抗生物質、非ステロイド性抗炎症薬）に対する感作を伴います。食品、植物の花粉。この病気はワクチン接種や有機溶剤との接触によって引き起こされる可能性があります。冷却は急性糸球体腎炎の重要な誘発因子であり、多くの場合、独立した重要性を持っています。

形態学的には、メサンギウム細胞および内皮細胞の増殖、白血球、赤血球、およびフィブリンの糸球体の被膜腔への浸出を伴う糸球体のびまん性免疫複合体炎症の写真が明らかになります。

糸球体腎炎の病因は現在、免疫疾患と関連していると考えられています。体内に侵入した感染症に反応して、連鎖球菌抗原に対する抗体が出現し、連鎖球菌抗原と結合して補体を活性化する免疫複合体を形成します。これらの複合体は最初に血管床を循環し、次に血管床に沈着します。外面糸球体の毛細血管の基底膜、および糸球体のメサンギウムにも存在します。

細菌起源の抗原に加えて、他の外因性抗原も免疫複合体の形成に関与する可能性があります（薬、外来タンパク質など）免疫複合体は、別々の塊の形で基底膜上に固定されます。

糸球体損傷を直接引き起こす要因は補体です。その分解生成物は毛細血管壁に局所的な変化を引き起こし、その透過性を高めます。好中球は免疫複合体と補体の沈着部位に殺到し、そのリソソーム酵素が内皮と基底膜への損傷を増大させ、それらを互いに分離します。メサンギウム細胞および内皮細胞の増殖が観察され、これは体からの免疫複合体の除去に寄与します。このプロセスが十分に効果的であれば、回復が行われます。免疫複合体が多く、基底膜が著しく損傷している場合、顕著なメサンギウム反応がプロセスの慢性化と病気の好ましくない変異体の発症につながります。

進行中のナトリウムと水分の減少による貯留糸球体濾過そして、急性糸球体腎炎の症状の発症には、浮腫、血尿、タンパク尿、体積依存性高血圧、ナトリウム依存性高血圧などの毛細血管透過性の増加が関係しています。時には免疫活性の腎臓外の症状が観察されることがあります：血管炎、漿液性心筋炎。

臨床像は組み合わせで構成されます腎臓の症状心血管系、肺系、中枢神経系への損傷の症状を伴います。急性糸球体腎炎は、感染症、ワクチン接種、扁桃炎、または咽頭炎の 2 ～ 3 週間後に発症します。臨床的に、そのような動物では次のことが注目されます。高温、激しい嘔吐。血圧の急激な上昇は、肉眼的血尿（「肉の滴」の形の尿）、浮腫、乏尿を伴います。高血圧は通常、徐脈を伴い、洞性不整脈。多くの場合、指で押すと背中の筋肉に痛みが生じ、骨盤肢の一過性麻痺、冷たい場所に横になりたいという欲求、背中が反ることがあります。乏尿は、一過性の急性腎不全の発症を伴う無尿に至る重度の場合があります。漿液性心筋炎を伴うことが多い、血液量増加性高血圧が急性に発症していますか? しばしば子癇や心不全を合併します。に初期の兆候後者には、頻脈の出現、ギャロップリズム、心臓腔の拡張が含まれます。循環障害は肺循環で発生することがよくあります（心臓喘息、間質性肺水腫）。急性糸球体腎炎は 2 週間以内に持続し、多くの場合死に至ります。

糸球体腎炎では、持続的なタンパク尿により低アルブミン血症が発症します。アルブミンレベルが 15 g/l を下回ると、腹水、胸水、皮下浮腫の発症が始まります。これらの症状は高血圧の程度によっても異なります。それと浸透圧の低下により、血液から水分が除去され、血液総量が減少し、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンのメカニズムが刺激され、逆にナトリウムと水分の保持が増加します。

感染症、扁桃炎、咽頭炎、ワクチン接種の直後に若い動物で乏尿、浮腫、動脈性高血圧が突然発症した場合には、急性糸球体腎炎の診断を疑う必要があります。血液と尿の臨床検査は非常に重要です。ほとんどの患者は中程度の正色素性貧血を患っています。 ESRの増加、左へのシフトを伴う好中球増加、血清中の尿素とクレアチニンの大幅な増加。尿を検査すると、赤血球の含有量の増加（ほとんどが浸出）、膿尿、細菌尿、およびあらゆる種類の尿円柱の存在が認められます。タンパク尿は通常低いですが、周期的かつ長期にわたる急性糸球体腎炎では 10 g/l に達することがあります。

鑑別診断。急性糸球体腎炎の症状は特異的ではないため、診断を行う際には、急性糸球体腎炎を多くの同様の疾患と区別する必要があります。急性糸球体腎炎は慢性糸球体腎炎と区別する必要があります。急性糸球体腎炎が明らかに急性に発症し、その後症状が完全に回復する場合、これは難しいことではありません。ほとんどの場合、急性の発症がない場合や、病気の特定の兆候が長期にわたって持続する場合、診断は複雑になります（主に泌尿器症候群）。急性糸球体腎炎と腎盂腎炎は、どちらの疾患にも白血球尿症が存在するため、区別することが困難です。ただし、AGN はより大量のタンパク尿を伴い、場合によっては浮腫を伴います。 AGN は、糸球体腎炎が疾患の症状の 1 つとして現れる慢性びまん性結合組織疾患とは区別する必要があります。この状況は通常、尿路症候群、高血圧症候群、および浮腫性症候群が重篤であり、病気の他の症状が十分に明らかになっていない場合に発生しますが、全身性エリテマトーデスの場合によく発生します。レプトスピラ症が疑われる場合は、血清を血清学的に検査しますが、発症後 7 ～ 12 日以内に検査します。

処理。動物には完全な休息が与えられます。水分の蓄積と高血圧の軽減に役立つ塩分制限食が処方され、腎不全の場合はタンパク質が処方されます。水分摂取量を制限します。 1 日に消費される水分の総量は、前日に排泄された尿の量に 7 ～ 10 ml/kg/日を加えたものと等しくなければなりません。一連の抗菌療法は、AGN と感染症との関連が確実に確立されており、病気の発症から 3 週間以内が経過していない場合にのみ実行する必要があります。半合成ペニシリンは通常、標準用量で処方されます。利尿薬は、体液貯留、血圧上昇、心不全の出現に対してのみ処方されます。フロセミドが最も効果的です。利尿を刺激するには、ベロシュピロン、アミノフィリン 2-4% 溶液 5-10 ml を 20-40% ブドウ糖溶液 10-20 ml に溶かしたものを 1 日 1-2 回静脈内投与します。低カリウム血症を避けるために、カリウムのサプリメントが使用されます。単独療法として、またはヘパリンと併用して、グルココルチコステロイド（プレドニゾロン）を 1 ～ 1.5 か月間投与する必要があります。ヘパリンには広い範囲作用: 腎臓の微小循環を改善し、抗炎症作用と適度な免疫抑制作用があります。重度の乏尿の場合には、マンニトールとレオポリグルシンが静脈内投与されます。で腎疝痛鎮痙薬および鎮痛薬（バラルギン、ノーシュパ、アナルギン）が使用されます。子癇の発作には、硫酸マグネシウム 25% 溶液、レラニウム、パパベリン 2% 溶液、アミノフィリン 2.4% 溶液の静脈内使用が必要です。

急性糸球体腎炎の予後は、治療が適時に開始されれば良好です。ほとんどの症状は1～2か月の治療で消失し、徐々に回復していきます。例外的な場合には、脳出血や急性心不全により死亡する場合もあります。個々の症例に最も適切な治療が直接行われることを忘れてはなりません。獣医.

慢性糸球体腎炎 (CGN)- 糸球体に対する慢性びまん性免疫炎症性損傷。進行して腎実質全体に広がり、その結果、腎硬化症と腎不全が発症します。 CGN は、独立した疾患である場合もあれば、別の疾患の症状の 1 つである場合もあります (たとえば、感染性心内膜炎、全身性エリテマトーデス）。後者の場合、難しいかもしれません正しい診断全身疾患の他の兆候がないか、重症度が最小限であるにもかかわらず、腎臓の損傷が疾患の全体像の中で前面に現れる状況。同時に、腎臓の病理を追加することで、以前は鮮明であった基礎疾患の全体像を滑らかにすることができます。このような状況は「腎炎マスク」と呼ばれることがあります。さまざまな病気。症例の 10 ～ 20% における CGN は、病気の進行過程に伴う AGN の結果として発症します。

病因。腎臓損傷のメカニズムとしては、免疫複合体と抗体の 2 つが考えられます。 CGN の免疫複合体のメカニズムは、AGN で説明されているものと似ています。 CGNは、内皮細胞とメサンギウム細胞の過形成が不十分で、免疫複合体が腎臓から除去されず、炎症過程が慢性的に進行する場合に発症します。 CGN の発生は抗体メカニズムによっても決定されます。体内へのさまざまな抗原の導入に応答して、免疫担当システムは毛細血管の基底膜に向く抗体を産生し、その表面に固定されます。膜が損傷すると、その抗原が身体にとって異物となり、自己抗体が産生され、これも基底膜に固定されます。補体は、自己抗原-自己抗体複合体が局在する領域の膜上に定着します。次に、好中球は基底膜に移動します。好中球が破壊されると、膜損傷を増大させるリソソーム酵素が放出されます。同時に凝固系が活性化され、抗原と抗体が存在する領域の凝固活性とフィブリン沈着が強化されます。膜損傷部位に固定された血小板による血管作動性物質の放出により、炎症過程が促進されます。このプロセスの慢性的な経過は、毛細血管の基底膜の抗原に対する自己抗体の絶え間ない産生によって決まります。免疫機構に加えて、非免疫機構も CGN の進行に関与しています。その中で、糸球体に対するタンパク尿の悪影響、プロスタグランジン合成の減少 (腎血行動態の悪化)、動脈性高血圧について言及する必要があります。（腎不全の進行を促進する）、および高脂血症の腎毒性作用。長さ炎症過程波状に流れ（寛解と増悪の期間を伴う）、最終的には硬化症、硝子体形成、糸球体の荒廃、慢性腎不全の発症につながります。腎糸球体および尿細管不全の発症は、腎臓の集中力の喪失につながります。一定の比重の尿を排泄する腎臓の能力が失われると、多尿が出現し、最終的には体の脱水につながります。損傷した糸球体は窒素の廃棄物を排泄し、尿細管が変化するとナトリウムの再吸収が少なくなります。ナトリウムが大量に失われるため、喉の渇きやアシドーシスが現れます。体重 30 ～ 40 kg の犬の場合、1 日に失われるナトリウム量は 1 ～ 3 g (食卓塩 2.5 ～ 7.5 g に相当) です。

症状病気は AGN よりも顕著ではありません。多飲、多尿、重度の脱水症状が認められます。腎臓のサイズが小さくなり、圧縮され、ゴツゴツした状態になります（しわのある腎臓 - 腎硬化症）。腎糸球体硬化症が進行すると、窒素性老廃物の体外への排泄がさらに困難になり、カルシウムの再吸収が障害され、血漿中のカルシウム濃度が低下します。カルシウムのバランスを維持するために、カルシウムは骨格から洗い流されます。尿素とその分解生成物であるアンモニアが血液中に蓄積すると、身体に慢性中毒を引き起こします。圧倒的な敗北神経系 - 尿毒症。動物は口から悪臭を放つアンモニア臭、無関心、貧血、皮膚の弾力性の低下、嘔吐および持続的な下痢（胃腸炎）、骨異栄養症（最初の兆候はゴム状の粘稠度である）を示します。下顎）。シリンドルリアは不安定です。末期には吐血が見られ、大量の下痢、筋肉のけいれんと強直間代発作。 CGN は長期間にわたって発生し、症状の一時的な軽減と増悪が交互に起こります。

診断。慢性糸球体腎炎は、次のような特定の順序で診断されます。

まず第一に、尿路症候群も観察される可能性があるため、この病気の臨床像が他の腎損傷（腎盂腎炎、アミロイドーシス、腎腫瘍、尿路結石症など）によってではなく、正確に糸球体腎炎によって引き起こされていることを確認する必要があります。他の腎臓病でも。
慢性糸球体腎炎か急性糸球体腎炎かを判断します。
CGN と診断されたら、CGN が独立した病気であるか、または腎臓病が他の病気を背景に発症していることを立証する必要があります。

CGN の診断を裏付ける兆候は次のとおりです。一貫して観察される尿路症候群。病気の期間 - 数ヶ月。泌尿器症候群の出現を引き起こす可能性のある理由がないこと。動脈性高血圧症および浮腫性症候群がある場合は、それらを引き起こす他の原因を除外します。

急性糸球体腎炎と慢性糸球体腎炎を区別することは最も困難です。 AGN と診断されると、泌尿器症候群、動脈性高血圧、浮腫の出現を伴う疾患の急性発症が可能になります。しかし、このような臨床症状は CGN の増悪中にも発生する可能性があり、CGN が AGN の発症と誤認される可能性があります。診断の問題は、患者を動的にモニタリングすることによってのみ解決できます。症状の完全な消失は AGN に有利であり、症状の持続は CGN に有利です。

処理。頻繁な給餌と低タンパク質の食事コンテンツの増加食卓塩。慢性感染症の病巣（歯の痛み、子宮蓄膿症など）を除去します。病因療法と対症療法があります。病因療法には、免疫抑制剤の使用が含まれます。グルココルチコステロイド (プレドニゾロン) を 1 mg/kg の用量で 2 か月間単独療法。病気の最初の年、または血液量増加を伴わない再発性ネフローゼ症候群の場合には、その後維持用量までゆっくりと減量することが推奨されます。他の免疫抑制薬には細胞増殖抑制剤があり、次の適応症に処方されます。コルチコステロイドの無効性。コルチコステロイド療法の合併症の存在; 全身性疾患における腎炎、コルチコステロイドが十分に効果がない場合など。アザチオプリン、シクロホスファミド、クロルブチンが使用されます。薬は6か月間服用します。もっと。さらにプレドニゾロンを少量ずつ処方することもできます。

血液凝固および凝集のプロセスは、ヘパリンおよび抗血小板剤の影響を受けます。ヘパリンは、血栓症の傾向があるネフローゼ型のCGN、および重度の浮腫を伴うCGNの増悪に対して1.5〜2か月間処方されます。 20,000 ～ 40,000 ユニット/日。ヘパリンとともに、抗血小板薬が処方されています - チャイム（300〜600 mg /日）。 CGN 活性が高い場合は、細胞増殖抑制剤、プレドニゾロン、ヘパリン、チャイムを含む、いわゆる 4 成分療法が使用されます。治療期間は数週間、場合によっては数か月続く場合もあります。効果が得られたら、薬の投与量を減らします。

対症療法には、感染性合併症に対する利尿薬や抗生物質の処方が含まれます。利尿薬は、重度の浮腫を伴うネフローゼ型のCGNに対して、患者の状態を改善するだけの手段として処方されます（ただし、腎臓の病理学的プロセスには影響しません）。

脱水症やアシドーシスに対しては、塩化ナトリウムや重曹液の点滴投与が行われます。尿毒症の場合は、ビタミンB群とアスコルビン酸が追加で処方されます。

予報。 CGN患者の余命は腎臓の窒素排泄機能の状態に依存します。血液中の尿素含有量が 35 mmol/l を超えると、1 年以内に動物が必然的に死亡する証拠として、50 mmol/l を超えると好ましくないとみなされる必要があります。

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腎盂腎炎は、腎盂および腎臓の炎症を伴う疾患であり、小さな炎症巣があり、腎乳頭の崩壊の可能性を伴う皮質の軟化が見られます。この病気は主に大型牛と小型牛で記録されています。

病因。腎盂腎炎は主に微生物（連鎖球菌、ブドウ球菌、大腸菌、クラミジア、マイコプラズマ、サルモネラ菌など）動物の体内に存在するさまざまな化膿性病巣からの血行性感染拡大の結果として起こります。除外されていないリンパ経路尿路および生殖器に化膿性病巣が存在する場合、病原性微生物が腸からだけでなく泌尿器からも蔓延すること。

牛の場合、腎盂腎炎は妊娠の最後の数か月間、分娩後、不衛生な環境で発生し、産後の合併症、つまり傷害で終わることが最も多く記録されます。産道等牛の腎盂腎炎は、人工授精に関する既存の獣医学および衛生規則の重大な違反によって発生する可能性があります。

動物におけるこの病気の発症は、次のような要因によって促進されます。高血圧腎盂や尿路、ならびに腎臓の循環系に存在する疾患。

病因。動物の腎盂腎炎は違反の結果として発症します神経調節泌尿器官、体の反応性の低下の結果として動物に生じる尿の流出の困難の存在。尿の流出が妨げられると腎盂が引き伸ばされ、さまざまな病原性微生物による感染や腎組織への感染の浸透にとって好ましい条件が生まれます。

炎症過程が始まると、まず血管が関与して尿細管間質組織に影響を与えます。管状装置の機能不全があり、上皮が平らになって萎縮し、その後プロセスが糸球体に移動します。その結果、動物はまず尿細管での再吸収の低下と、低血圧および膿尿を伴う多尿症の発症を経験し、その後、腎臓の集中力も低下し、腎不全が発症します。急性腎盂腎炎が慢性化した場合、後者は腎硬化症と動物の死亡で終わります。

臨床像。動物の病変の種類（片側性または両側性）に応じて、診療所は異なります。臨床症状病気はその経過の形態にも依存します。腎盂腎炎の急性経過では、動物の病気の症状が激しく現れます。慢性経過病気は悪化の時期にはゆっくりと進行し、体温のわずかな上昇を伴います。牛では、食欲不振、急速な疲労、前胃の低血圧が記録されます。病気の動物は背中を丸めてあまり動かないようにすることがあります。

腸骨領域の触診は動物に不安を引き起こします。経験豊富な獣医師は、直腸検査を行うことで、病気の腎臓の側の尿管の肥厚や、腎臓の拡大やその変動を検出できます。病気の動物は脂肪を失い始めます。頻繁で痛みを伴う排尿を経験する人もいます。

病気の動物の慢性腎盂腎炎の場合、慢性腎不全と体の中毒の症状が記録されます：疲労、脱力感、嘔吐、体を横向きにしたいという欲求、口や体からの強いアセトン臭。毛皮。

膣検査では、膣粘膜が腫れ、膣腔内に厚い膿があり、尾の付け根に化膿性の痂皮が見られます。このような牛の尿は濁っており、血液が混じっており、粘稠度があり、アルカリ性反応があり、最大2％のタンパク質と大量の遊離アンモニアが含まれています。尿沈渣を検査すると、腎上皮と化膿性小体が見つかり、腎盂腎炎が悪化すると、さらに赤血球と円柱が沈殿中に見つかります。

血液を検査するとき白血球の配合– 好中球性白血球増加症および ESR の増加。腎臓の濃縮能力が低下すると、尿の比重が小さくなります。

一方の腎臓が腎盂腎炎の影響を受けると、もう一方の健康な腎臓も影響を受ける可能性があります。長い間病気の腎臓の働きを補います。腎盂腎炎の長期経過の結果、病気の動物は尿毒症で死亡する場合があります。

流れ。上で述べたように、腎盂腎炎は急性または慢性の場合があります。急性の場合、10～15日間続く経過は動物の死亡で終わることもあれば、より頻繁に起こるのは慢性化することです。慢性型の腎盂腎炎は何年も続き、腎硬化症に発展することがあります。

病理学的変化。死んだ動物を解剖すると、影響を受けた腎臓の体積は拡大し、視覚的には多彩な外観を持ち、腎臓の被膜は腎皮質としっかりと融合します。腎周囲脂肪組織浮腫性で、線維性被膜の下に漿液性浸出液があります。腎臓の髄質層を切断すると、リボン状の潰瘍、化膿性または凝固した病巣が多数見つかります。影響を受けた腎盂は拡張しており、死んだ組織、血栓、膿の粒子である黄褐色または汚れた灰色の粘稠な塊が含まれています。腎盂の粘膜は通常、肥厚して赤くなり、場所によっては潰瘍や灰黄色のオーバーレイが見られます。腎乳頭は化膿性の沈着物で赤くなっています。一部の死んだ動物の腎臓では、乳頭の代わりに膿が詰まった嚢胞が見つかります。尿管の壁は肥厚し、潰瘍で覆われています。膀胱が開くと粘膜に粘液や出血が見られます。組織学的検査により、上皮細胞で満たされた尿細管の拡張が明らかになり、壊死病巣が見られます。病気の経過が長い場合、健康な組織に存在する壊死領域は肉芽に限定されます。炎症過程が延髄に限定されている場合、腎臓の表面は滑らかになることがあります。動物の死骸では、腎臓の代わりに膿が溜まった嚢胞が見つかることがあります。

診断腎盂腎炎は獣医師が収集した病歴に基づいて診断されます。臨床試験（頻尿と痛みを伴う排尿）、尿管の肥厚、腎臓の肥大 - 直腸検査と尿分析の結果（タンパク尿と膿尿）によって確認され、細菌学的検査と尿検査が行われます。顕微鏡検査。高価な動物や家畜では、腎臓と膀胱の検査である診断を行うためにさらに超音波が使用されます。

鑑別診断。実施する場合鑑別診断獣医師は腎盂炎と尿嚢炎を除外する必要があります。腎盂腎炎や腎盂炎の場合、病気の動物の尿は長期間濁ったままになりますが、尿路膀胱炎の場合はすぐに2層に分離します。顕微鏡検査すると、尿中に腎盂の腺の細胞が見つかります。のために慢性腎炎尿は、赤血球、円柱、腎上皮の個々の細胞の数が増加することを特徴とします。

予報。腎盂の炎症過程は不可逆的であり、特に慢性経過の場合、予後は好ましくありません。

処理。動物の病気の原因を取り除きます。病気の動物には休息が与えられ、消化の良い炭水化物フードの優しい食事が処方され、良質なフードがたっぷりと与えられます。水を飲んでいる。肉食動物には、消化しやすい炭水化物食品（低脂肪乳酸製品、野菜）からなる穏やかな食事を処方する必要があります。

獣医師による腎盂腎炎の治療は、腎盂の炎症過程を引き起こした直接の原因を排除することを主な目的とすべきです。

腎臓および腎盂の病原性微生物叢を抑制するために、最新のセファロスポリン薬やスルホンアミド薬などの抗生物質による一連の治療が行われます。病気の動物には抗生物質が大量に処方され、治療コースは状況に応じて実行されます。一般的なコンディション 7〜14日間病気の動物。この後、7日間の休憩が取られ、その後、一連の治療が再び2週間繰り返されます。

腎盂腎炎を治療するときは、病気の動物に利尿薬（フロセミド、利尿剤コレクションなど）、漢方薬 - シストン、カネフロン、尿路を消毒する薬、心臓の薬をさらに処方し、必要に応じて鎮痙薬（ノースパ、パパベリン）を使用する必要があります。、プラチフィリンなど。）、鎮痛剤および解熱剤。病気の発症時には、腎周囲ノボカインの遮断が良好な治療効果をもたらします。

防止。動物の飼い主は、動物を低体温症、風邪、あらゆる種類の中毒から守り、腎炎、尿嚢炎、化膿性敗血症の産後疾患のある動物を迅速かつ完全に治療しなければなりません。膀胱カテーテル挿入中および動物の人工授精中は、無菌および防腐剤の確立された規則を厳密に遵守してください。

泌尿器系。 動物の泌尿生殖器系 透析とは