درمان عروق ضعیف در روده روش های درمان آترواسکلروز عروق روده. آترواسکلروز عروق مزانتریک: علائم

آترواسکلروز در دنیای مدرن هر سال سهم خود را در بین همه افزایش می دهد بیماری های قلبی عروقی. این به دلایل مختلف و اول از همه تغییر در سبک زندگی افراد است. وضعیت محیطیو به اندازه کافی عجیب، افزایش سطح رفاه، زیرا منوی روزانه یک فرد از نسل کنونی را فقط اجداد ما می توانستند در رویاهای خود تصور یا رویا داشته باشند. درست است، من موفق شدم در عید پاک و کریسمس مقداری "کلسترول خوب" را امتحان کنم.

با وجود مبارزه بی رحمانه جوامع جهانی بهداشت، آترواسکلروز تسلیم نمی شود و خود شهروندان در این امر به او کمک می کنند، زیرا در بیشتر موارد آنها واقعاً از توصیه های متخصصان قلب پیروی نمی کنند.

لازم به ذکر است که از نظر آترواسکلروز دلیل خاصی برای اطمینان در سنین پایین وجود ندارد.هنگامی که بافت همبند با افزایش سن رشد می کند و در نتیجه تمام لایه های دیواره شریان متراکم تر می شود و رگ توانایی های عملکردی خود را از دست می دهد، به سادگی نباید با تصلب شرایین (آرتروکلسینوز) اشتباه شود.

آترواسکلروز به هیچ وجه نتیجه پیری طبیعی همه اندام‌ها و سیستم‌ها نیست؛ این بیماری موجودیتی مستقل است که جنسیت مرد برای آن اولویت دارد و سن کم مانعی برای آن نیست.

آغاز فرآیند آترواسکلروتیک

آترواسکلروز دیواره های عروق بزرگ و متوسط ​​را به عنوان پایه خود انتخاب کرد. منظور از فرآیند آترواسکلروتیک، رسوبات و تجمع چگالی کم و بسیار کم (LDL، VLDL - بخش های "مضر") و چربی های موجود در آندوتلیوم ظریف و الاستیک است. پوسته داخلیکشتی).

مکانیسم ایجاد آترواسکلروز کاملاً پیچیده است؛ این مکانیسم مبتنی بر نقض فرآیندهای متابولیسم لیپید و مجتمع های لیپوپروتئین است که تغییر می کنند. ساختار ساختاریاندوتلیوم عروق شریانی، بنابراین ارائه پاتوژنز به شکل شماتیک راحت تر خواهد بود:

به معنای واقعی کلمه تمام عروق شریانی با کالیبر بزرگ و متوسط ​​مستعد تغییرات آترواسکلروتیک هستند. ویژگی های شکل گیری و سیر فرآیند پاتولوژیک، عوارض آن در بخش های دیگر مقاله مورد بحث قرار خواهد گرفت. با این حال، ابتدا ارزش توجه به چنین مواردی را دارد نکات مهمبه عنوان علل آترواسکلروز و عوامل خطر آن.

چه کسی ابتدا در معرض خطر است؟

شرایط ایجاد شرایط برای خطر آترواسکلروز، نیاز به طبقه بندی آن را با در نظر گرفتن عوامل مختلف ایجاد کرد. این امر باعث شد تا اشکال آترواسکلروز، مراحل و مراحل آن تا حدودی سیستماتیک شود. اشکال آترواسکلروز معمولاً از نقطه نظر منشا آنها، یعنی علت اصلی تصلب شرایین در نظر گرفته می شود.

همودینامیک انواع فرآیند آترواسکلروتیک ناشی از موارد زیر است:

1. ، به طور دائم به دلایل مختلف، به عنوان مثال، با طولانی مدت ایجاد می شود فشار بیش از حد عصبییا اگر عادت بدی مانند سیگار کشیدن دارید.
2. اختلالات وازوموتور ناشی از سایر آسیب شناسی ها (سرویکس، هیپوپلازی). شریان مهره ای، و غیره.).

متابولیکاشکال آترواسکلروز توسط شرایط دیگر تحریک می شود:

• تاریخچه ژنتیکی (اختلالات اساسی ارثی متابولیسم چربی: دیاتز کلسترول، زانتوماتوز)؛
• اختلالات تغذیه ای ناشی از مصرف زیاد غذاهای چرب و کربوهیدرات ها و در نتیجه چاقی که باعث افزایش کلسترول و کسری های آن در سرم خون می شود.
• عدم فعالیت بدنی، که اغلب منجر به تجمع وزن اضافی می شود.
• آسیب شناسی غدد درون ریز (، نارسایی عملکرد غده تیروئید، عدم تعادل هورمون های جنسی)؛
• آسیب به کلیه ها و کبد (سندرم نفروتیک، هپاتوز چرب، سنگ کلیه - سنگ کلیه و غیره)؛

عوامل خطر و گاهی اوقات علل آترواسکلروز، همانطور که در بالا ذکر شد، شامل جنسیت نیز می شود: این بیماری بیشتر عروق مردان را تحت تأثیر قرار می دهد. علاوه بر این، حضور تنها یک تحریک کننده یک مورد نسبتاً نادر است؛ اغلب آنها در یک "شرکت" حضور دارند، در نتیجه وضعیت را تشدید می کنند و احتمال ابتلا به آترواسکلروز چند کانونی را افزایش می دهند، که به عنوان یک ضایعه آترواسکلروتیک چند عروقی رخ می دهد. پیامدهای مشخصه

اشکال آترواسکلروز، که در آن محرک های همودینامیک و متابولیک جمع آوری می شوند، نامیده می شوند. مختلط،آنها بخش عمده ای از بیمارانی را تشکیل می دهند که آمار سکته های مغزی، حملات قلبی و موارد دیگر را خراب می کنند.

طبقه بندی بر اساس زیستگاه

روند تجمع کمپلکس های کلسترول و تشکیل پلاک های آتروماتوز در ابتدا علائم آترواسکلروز را نشان نمی دهد. با این وجود، به طور کلی، همه رگ های بدن را تحت تأثیر قرار می دهد، به برخی از آنها ترجیح خاصی می دهد. از نقطه نظر پاتوژنز، این را می توان بر اساس علائم مشخصه شرایط پاتولوژیک خاص فرض کرد. محلی سازی ترجیحی فرآیند آترواسکلروتیک ممکن است نشان داده شود تظاهرات بالینی IHD، اگر دلیل دیگری برای تشکیل آن (منشا کرونر و غیر کرونر) ثابت نشده باشد، یا علائم معمول آترواسکلروز عروق اندام تحتانی. بنابراین، بسته به محلی سازی غالب فرآیند، انواع زیر از آترواسکلروز متمایز می شود:

1. آترواسکلروز عروق قلب؛
2. آترواسکلروز آئورت؛
3. آترواسکلروز عروق مغزی؛
4. آترواسکلروز شریان های کلیوی؛
5. آترواسکلروز آئورت شکمی و شاخه های آن؛
6. آترواسکلروز عروق اندام تحتانی.

با این حال، همانطور که مشخص است، آترواسکلروز مزمن یک بیماری سیستمیک است و اغلب منجر به این واقعیت می شود که در یک بدن گروه های مختلفعروق، به عنوان مثال، عروق کرونر و مغز (تا 40٪ از بیماران در حال حاضر این ترکیب). این نوع آترواسکلروز چند کانونی نامیده می شود. آترواسکلروز چند کانونی خطرناک تر است، به درمان پیچیده نیاز دارد و پیش آگهی را بدتر می کندو فراوانی عوارض بعد از عمل را در جهت افزایش تحت تاثیر قرار می دهد و عوارض تصلب شرایین در این مورد نیز بسیار خطرناک است (سکته قلبی، اختلال حادگردش خون).

سیر فرآیند پاتولوژیک

تظاهرات برخی از آسیب شناسی در بدن، و حتی بیشتر از آن نشانه های مستقیم آترواسکلروز، برای مدت زمان زیادی مورد توجه قرار نمی گیرد، اما روند پاتولوژیک ادامه دارد، همانطور که مطالعات بالینی طولانی مدت و مداوم در این زمینه نشان می دهد. با تشکر از آنها در تشکیل تغییرات پاتولوژیکبود مراحل زیر از آترواسکلروز مشخص می شود:

• غیرقابل پیش بینی در زمان، گاهی اوقات در مدت زمان قابل توجه، دوره نهفته (پیش بالینی). در همین حال، تغییرات ایسکمیک در رگ های خونی در مرحله بهزیستی را می توان با روش های مختلف تشخیصی تعیین کرد، که بهتر است با مراجعه به آزمایشگاه شروع شود. تحقیق در مورد شاخص ها طیف لیپیدی(کسری کلسترول و) و محاسبه ضریب آتروژنیسیته قادر خواهد بود مرحله اولیه"گرفتن" توسعه آترواسکلروز؛
• مرحله آترواسکلروز با اختلالات عصبی، وازوموتور و متابولیک، که در حال حاضر از نظر بالینی خود را نشان می دهد، هرچند ضعیف. علاوه بر تغییرات آزمایشگاهی ()، در بیماران پس از فعالیت بدنی(Veloergometry) تغییرات ایسکمیک در ضبط الکتروکاردیوگرام شروع به ثبت می کند.

• مرحله اول تظاهرات بالینی ایسکمیک نامیده می شودو با انقباض عروق مشخص می شود که منجر به سوء تغذیه اندام های مربوطه و شروع تغییرات دیستروفیک در آنها می شود.
• مرحله دوم ترومونکروز نامیده می شود،همراه با نکروز، کانونی بزرگ یا کوچک است که اغلب با.
• مرحله فیبری یا اسکلروتیک IIIبا تشکیل اسکار در پارانشیم (کلیه ها، کبد) و سایر اندام ها با تغییرات آتروفیکخودشان

علاوه بر این، در توسعه آترواسکلروز 3 مرحله وجود دارد: مرحله فعال یا پیشرفت، فاز ثبات و پسرفت.

علائم آترواسکلروز بهتر است مطابق با محلی سازی آن در نظر گرفته شود، یعنی برای توصیف تظاهرات یک شکل جدا شده از بیماری. این امکان را فراهم می کند تا جزئیات آنها را با جزئیات مشخص کنیم، زیرا نمی تواند علائم آترواسکلروز آئورت و عروق محیطیکاملا همینطور

آسیب به عروق گردن مشکلاتی را در سر ایجاد می کند

اگر در مورد آترواسکلروز عروق گردن یا آترواسکلروز شریان کاروتید صحبت می کنیم، منظور آسیب آترواسکلروز به عروقی است که مغز را تامین می کند و آن را تامین می کند. عملکرد طبیعی. از این نتیجه می شود که اگر مشکلی در مورد این شریان ها ایجاد شود، تمام ساختارهای مرکزی سیستم عصبی(CNS)، بنابراین منطقی نیست که آنها را جداگانه در نظر بگیرید؛ بهتر است آنها را به سادگی مصرف کنید و آنها را در یک بیماری ترکیب کنید (که اتفاقاً قبل از ما انجام شده است) - آترواسکلروز مغزی.

1 - آترواسکلروز موضعی دهانه رحم، 2 - تصلب شرایین عروق مغزی

دلایل این نوع مانند سایر اشکال است، طبق قوانین مشابه توسعه می یابد، با این حال، هنوز وجود دارد استئوکندروز گردن رحمکمک می کند. در ضمن، این نوع آترواسکلروز علائم بسیار خوبی دارد؛ در اینجا تمام بار روی سر می افتد. با توجه به این واقعیت که آترواسکلروز عروق مغزی منجر به تشکیل می شود نارسایی مزمنگردش خون مغزی، نتیجه این فرآیند عواقب ناخوشایندی در شکل، یا بهتر است بگوییم، مناطق فردی آن خواهد بود که خود را از نظر بالینی نشان می دهد.

آترواسکلروز آئورت با تشکیل آنوریسم. A - در ناحیه قوس آئورت، B - در سطح شکم

آنوریسم آئورت با درد مشخص می شود که بستگی به محل آن دارد:

1. با آنوریسم بخش صعودی - درد در جناغ سینه.
2. قوس - درد قفسه سینه که به پشت، گردن، شانه تابش می کند.
3. آنوریسم آئورت نزولی باعث کمردرد می شود.

علاوه بر این، سایر علائم مشخصه آنوریسم است: سردردتورم صورت به دلیل فشرده شدن ورید اجوف فوقانی، تغییر در صدای صدا (گرفتگی صدا)، سرفه (فشرده شدن عصب راجعه و نای).

آنوریسم آئورت باعث یک عارضه بسیار جدی می شود - و اوبه مرگ بیمار ختم می شود. تشخیص زودهنگاماگر به موقع انجام شود می تواند جان بیمار را نجات دهد عمل جراحیآترواسکلروز و پیامدهای آن (آنوریسم)، که با این حال، با مشکلات قابل توجهی نیز همراه است. درمان محافظه کارانه آنوریسم غیرممکن است.

آترواسکلروز آئورت شکمی

با آترواسکلروز آئورت شکمی و شاخه های آن یا تشکیل آنوریسم در آن، علائم زیر وجود دارد:

• درد شکم؛
• احساس سنگینی؛
• اختلال گوارشی؛
• ممکن است یک تشکیل ضربان دار (آنوریسم) در حفره شکم وجود داشته باشد.

تنه سلیاک که از ناحیه شکم امتداد دارد، خون کبد و طحال را از طریق شاخه های آن تامین می کند و شریان های مزانتریک فوقانی و تحتانی تغذیه روده ها را تامین می کنند. رسوب پلاک های آتروماتوز روی دیواره های چنین عروق شریانی بزرگ منجر به باریک شدن (تنگی) و ایجاد آترواسکلروز تنگی و بر این اساس، اختلال در تغذیه خون رسانی به اندام ها با بروز ایسکمی می شود.

آترواسکلروز عروق مزانتریک اغلب بیمار را گمراه می کند، زیرا به او اجازه نمی دهد بفهمد: آیا این یک حمله آنژین است یا یک آسیب شناسی دستگاه گوارش؟ انتشار درد در بالای شکم شبیه به کاردیالژیا (سندرم وزغ شکمی) است، اما وجود علائم سوء هاضمه، علائم اختلال عملکرد روده و کاهش وزن به بیمار دلیلی می دهد تا به مشکلات معده فکر کند.

هنگامی که رگ های مزانتریک توسط پلاک یا ترومب مسدود می شوند (ترومبوز مزانتریک)، شریان مزانتریک فوقانی، که خون بخشی قابل توجهی از روده را تامین می کند، اغلب دچار مشکل می شود. منجر به قانقاریای روده می شود و نیاز به جراحی اورژانسی دارد.

آترواسکلروز شریان های محیطی

این نوع آترواسکلروز اغلب در عروق شریانی یافت می شود که غذای اندام تحتانی را تأمین می کنند، بنابراین در ادبیات بیشتر می توانید توصیفات آترواسکلروز را در رگ های اندام تحتانی پیدا کنید تا آسیب به شریان های بازو (آنها کمتر رنج می برند). . مانند انواع دیگر، آسیب شناسی به صورت آترواسکلروز مزمن رخ می دهد و از 3 مرحله عبور می کند:

درمان آترواسکلروز عروق اندام تحتانی توسط جراح انجام می شود که در مراحل اولیه سعی می کند پیشرفت را با کمک درمان محافظه کارانه (پمادها، ژل ها، داروهای عروقی و غیره) متوقف کند، اما در صورت لزوم. از آسیب کشتی های بزرگکمک نمی کند و پزشک مجبور می شود سوال مداخله جراحی را مطرح کند.

آترواسکلروز شریان های کلیوی

که در این لحظهپاسخ به سوالات: A. Olesya Valerievna، نامزد علوم پزشکی، معلم در یک دانشگاه پزشکی

یکی از شایع ترین بیماری های گردش خون در جهان آترواسکلروز است. این آسیب شناسیبا آسیب به شریان ها به دلیل اختلال در فرآیندهایی که پردازش چربی ها را تضمین می کند مشخص می شود. در نهایت، پس از رسوب کلسترول (یا نوع دیگری از چربی) در دیواره داخلی رگ، خاصیت ارتجاعی و استحکام آن از بین می رود. و این در حال حاضر منجر به بدتر شدن جریان خون می شود.

تمام بیماری های مرتبط با بیماری های قلبی عروقی به دلیل عواقب خطرناکی هستند. عوارض علت مرگ بیماران است. و ما نه تنها در مورد حمله قلبی یا سکته، بلکه همچنین بسیاری از آسیب شناسی های دیگر صحبت می کنیم. به عنوان مثال، نکروز بافت یا ایجاد بیماری های مرتبط با اندام آسیب دیده.

همانطور که آمار نشان می دهد، آترواسکلروز که تعریفی از آن ارائه کردیم، در کشورهای شهرنشین، در شهرهای بزرگ بیشتر دیده می شود و در افراد مسن بیشتر دیده می شود و خطر تصلب شرایین در مردان 2 تا 3 برابر بیشتر از زنان است. .

آترواسکلروز چه چیزی را تحت تاثیر قرار می دهد؟

همانطور که قبلا ذکر شد، با آترواسکلروز، شریان ها در درجه اول تحت تاثیر قرار می گیرند. با این حال، در آینده بسته به اینکه کدام مناطق تحت تأثیر بیماری قرار می گیرند، احتمال آسیب به سایر اندام ها وجود دارد.

• هنگامی که عروق کرونر آسیب می بینند، قلب آسیب می بیند. و اگر اقدامات لازم را انجام ندهید، خطر حمله قلبی یا ایجاد آنژین وجود دارد.
• شریان های کاروتید بر مغز تأثیر می گذارد. آنها کار بدمی تواند منجر به سکته مغزی یا حمله ایسکمیک گذرا (همان سکته کوچک) شود.
• با آترواسکلروز شریان های محیطی، گردش خون در اندام ها ممکن است بدتر شود، که منجر به تشکیل قانقاریا می شود.
• آترواسکلروز شریان های روده عامل انفارکتوس روده است.

در میان بیشترین عوارض خطرناکدو مورد را می توان تشخیص داد: پارگی آئورت (آنوریسم) و بیماری ایسکمیکقلبها. بنابراین، در نتیجه پارگی آئورت، خونریزی تقریباً آنی رخ می دهد که اغلب منجر به مرگ می شود. در مورد دوم، عروق منتهی به میوکارد باریک می شوند و در نتیجه باعث حمله قلبی می شوند.

آسیب به عروق گردن

بیایید نگاهی دقیق‌تر به آترواسکلروز شریان‌های کاروتید - عروق گردن بیندازیم، زیرا بیشتر با آن مواجه می‌شویم. توجه داشته باشید که
این عروق نه تنها بر مغز، بلکه بر کل سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند.

یکی از دلایل اصلی ایجاد بیماری در این ناحیه، پوکی استخوان دهانه رحم است.آسیب شناسی را می توان توسط علائم مشخصه، که بسته به مرحله ای که بیمار در آن قرار دارد متفاوت است.

بنابراین، مرسوم است که سه مرحله را تشخیص دهیم:

1. در مرحله اول کاهش قابل توجهی در عملکرد مشاهده می شود و موارد زیر ظاهر می شود: خستگی، از دست دادن حافظه، بی تفاوتی، غیبت، سردرد و سرگیجه و وزوز گوش. اختلالات خواب اغلب رخ می دهد.
2. در مرحله دوم، ممکن است همان علائم مشاهده شود، اما به شکل واضح تر. گاهی اوقات به موارد زیر اضافه می شوند: تحریک پذیری، کاهش شدید قدرت، ترس های بی دلیل یا پارانویا.
3. در مرحله سوم، علائم زیر ظاهر می شود: کاهش فعالیت ذهنی، بدتر شدن هماهنگی حرکتی و بی نظمی.

بیشتر اوقات، آترواسکلروز بر شریان های گروه براکیوسفالیک تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، مهره داران و کاروتید. غربالگری آترواسکلروز به پیشگیری از این امر کمک می کند. به عنوان مثال، روش هایی مانند سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال و MRI در حال حاضر رایج هستند.

بنابراین می توان از عوارض این نوع بیماری نام برد:

• حملات ایسکمیک گذرا؛
• زوال عقل (زوال عقل).

نوع رایج دیگر آترواسکلروز شریان های اندام تحتانی است که عروق محیطی را تحت تاثیر قرار می دهد. در اینجا شایان ذکر است که هنگامی که عروق محیطی آسیب می بینند، نه تنها پاها، بلکه بازوها نیز می توانند آسیب ببینند، اما این اتفاق بسیار کمتری می افتد.

تشخیص به موقع بیماری بسیار دشوار است، زیرا تنها 10-12٪ از بیماران علائم را نشان می دهند. همین معاینات و تشخیص ها می تواند در این مورد کمک کند.

علائم دوباره به مرحله ای که بیمار در آن است بستگی دارد. در مجموع چهار مورد از آنها وجود دارد:

• اولین مورد معمولا مشاهده می شود: درد در پاها هنگام راه رفتن برای مدت طولانی، احساس سوزن سوزن شدن، عرق کردن شدید. فرد می تواند مسافت 1 کیلومتری را به راحتی طی کند.
• در مورد دوم: درد در پاها تشدید می شود، کرومات متناوب، و کمبود خون وجود دارد. یک فرد به راحتی می تواند 200 متر را پشت سر بگذارد.
• در مورد سوم: درد حتی در حالت آرام، در هنگام استراحت خود را نشان می دهد. پیمودن مسافت 25 متری برای فرد سخت است.
• در چهارم: آتروفی بافت، علائم قانقاریا.

متخصصان برای پاسخ به این سوال متداول در مورد اینکه کدام شریان ها بیشتر تحت تاثیر آترواسکلروز اندام تحتانی قرار می گیرند، می گویند که آنها شریان های فمورال هستند.

از جمله شایع ترین عوارض می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• با آترواسکلروز، تغذیه بافت مختل می شود، یعنی ایسکمی رخ می دهد. این مستلزم ظهور قانقاریا است. با این حال، نباید فکر کنید که تنها راه خلاصی از آن قطع عضو است. امروزه بسیاری از روش های درمانی دیگر ابداع شده اند. به عنوان مثال، با کمک داروهای خاص;
• حمله قلبی.

همانطور که قبلا ذکر شد، این نوع بیماری تقریبا شایع نیست، اما نمی توان از آن اجتناب کرد. دلایل بروز آن با انواع دیگر تفاوتی ندارد.

برای مثال علائمی مانند گرفتگی دست ها، رنگ پریدگی دست ها، سردی کف دست، عدم وجود موقت نبض در مچ دست وجود دارد.

بدون درمان مناسب، عواقب بسیار فاجعه بار ظاهر می شود:

• نکروز بافت؛
• تورم دست ها ناشی از تغییر در جریان خون؛
• ایجاد قانقاریا در انگشتان دست.

آترواسکلروز شریان های کلیوی

آسیب به عروق کلیوی به ناچار منجر به بدتر شدن عملکرد کلیه می شود. یکی از ویژگی های این نوع بیماری، ظهور فشار خون علامت دار رنواسکولار است که درمان آن دشوار است. همچنین بیمار به خصوص اگر مبتلا به دیابت باشد در خطر نارسایی کلیه قرار دارد.

از جمله علائم قابل توجه فشار خون بالا است. بیشتر اوقات ، از مرزهای خطرناک فراتر نمی رود ، اما مدت زمان طولانیدر سطحی بالاتر از حد نرمال باقی می ماند. علائم دیگر عبارتند از: مشکلات ادرار، درد در ناحیه شکم، سطح پایین پتاسیم در خون.

بنابراین، از جمله پیامدهای بیماری عبارتند از:

1. تنگی مجرا. باریک شدن لومن در رگ منجر به این واقعیت می شود که کلیه شروع به "خشک شدن" می کند و فعالیت آن به طور قابل توجهی بدتر می شود یا به طور کلی متوقف می شود.
2. پارگی عروق به دلیل آنوریسم شریان کلیوی.

عوارض عمومی

یکی از کتاب های مرجع پزشکی جدول خوبی را ارائه می دهد که عواقب آترواسکلروز را نشان می دهد.

عوارض	سازوکار	مثال ها
باریک شدن و کلسیفیکاسیون رگ	رشد سریع پلاک فیبری خونریزی در پلاک	ایسکمی میوکارد
تشکیل لخته خون با انسداد لومن	پارگی پلاک خونریزی در پلاک	انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری انفارکتوس مغزی
آمبولی محیطی	حرکت مواد آتروماتوز از عروق بزرگ به عروق کوچکتر	سکته آمبولیک نارسایی کلیه
کاهش استحکام دیواره رگ	آتروفی سلول های عضلانی	آنوریسم آئورت

آترواسکلروز روده: علائم و درمان

آترواسکلروز شریان های روده ای بیماری است که در آن کلسترول بر روی دیواره رگ های خونی رسوب می کند و در نتیجه تامین مناسب اندام را مختل می کند. مواد مغذی. این آسیب شناسی دارای علائم زیر است:

دلایل زیادی برای بروز این بیماری وجود دارد، اما شایع ترین عوامل التهاب عروقی، نارسایی قلبی، تومور فشرده کننده عروق و برخی بیماری های مادرزادی هستند.

آترواسکلروز عروق روده که علائم آن را بررسی کردیم معمولاً به مراحلی تقسیم می شود. در مورد ما سه مورد از آنها وجود دارد:

• در مرحله اول، ایسکمی رخ می دهد، یعنی کاهش گردش خون. با حق و درمان زودهنگامبیماری متوقف می شود و روده ها دوباره به حالت عادی کار می کنند.
• سپس علائم به سرعت شروع به رشد می کنند که در بیشتر موارد منجر به مرگ بخشی از روده می شود. این روند با درد حاد همراه است.
• در نهایت روده فرو می ریزد که به ناچار منجر به مرگ می شود.

این بیماری تنها از طریق تشخیص آزمایشگاهی به موقع قابل تشخیص است. معمولا به روش هایی مانند سونوگرافی، FGS و آئورتاریوگرافی متوسل می شوند.

اگر آسیب شناسی تشخیص داده شود، اقدامات لازم بلافاصله انجام می شود. تمام درمان ها باید زیر نظر پزشک انجام شود. درمان معمولاً شامل موارد زیر است:

یک رژیم غذایی خاص با هدف کاهش سطح لیپیدها و کلسترول در خون بیمار.

البته به فکر درمان باشید داروهای مردمیلازم نیست، زیرا آنها اثر مطلوب را به ارمغان نمی آورند. و قبلاً در مورد عواقب و عوارض ناشی از درمان نادرست یا کاملاً ناکافی به تفصیل صحبت کرده ایم.

بررسی دانش

اگر می‌خواهید یک بار و برای همیشه به خاطر بیاورید که کدام رگ‌ها تحت تأثیر تصلب شرایین قرار گرفته‌اند، آزمایشی متشکل از سؤالات ساده می‌تواند به شما در انجام این کار کمک کند.

چه نوع عروقی می تواند تحت تاثیر قرار گیرد؟

• وین؛
• شریان (عضلانی) نوع کشسان.

کدام دیواره عروق تحت تأثیر پاتولوژی قرار می گیرد؟

• درونی؛ داخلی؛
• خارجی؛
• خارجی و داخلی.

چه تغییراتی در اندام ها با تصلب شرایین آئورت امکان پذیر است؟

• تشکیل قانقاریا در اندام فوقانی؛
• آتروفی کبد.

چه چیزی عاملی در ایجاد بیماری نیست؟

• دیابت؛
• سیگار کشیدن؛
• افزایش لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) در خون.

چه تغییراتی در نفرواسکلروز آترواسکلروز رخ می دهد؟

• سطح جوانه ها ریزدانه می شود.
• سطح ظاهری خالدار به خود می گیرد.

پاسخ ها: 1-3; 2-1; 3-1; 4-3; 5-1.

بسیاری از مردم، حتی کسانی که از پزشکی بسیار دور هستند، می دانند که تصلب شرایین یک بیماری بسیار شایع است بیماری خطرناککه علت اصلی مرگ و میر ناشی از سکته مغزی و سکته قلبی است.

پس از همه، مشخص است که تظاهرات این بیماری می تواند حتی در دوران کودکی رخ دهد. در این مقاله آمده است که علائم آترواسکلروز چیست که همه باید در مورد آن ها و قوانین اساسی تغذیه برای جلوگیری از این بیماری بدانند.

آترواسکلروز است بیماری مزمنشریان ها، همراه با لایه ای از مواد چربی مانند - کلسترول در دیواره داخلی رگ ها. کجا باید به دنبال دلیل بود؟

دلایل ایجاد آترواسکلروز

دلایل زیادی برای ایجاد آترواسکلروز وجود دارد. از جمله التهاب مزمن عروق خونی، نقص ارثی شریان ها، تخریب رگ های خونی توسط رادیکال های آزاد اضافی، تغییرات هورمونی مرتبط با سن، و موارد عفونی، به ویژه، کلامیدیا و سیتومگالوویروس.
چه کسی در معرض خطر است؟

سیگاری ها، مصرف کنندگان الکل، بیماران مبتلا به فشار خون (این افراد شامل کسانی که فشار خون 140/90 میلی متر جیوه دارند)، دیابتی ها، به ویژه کسانی که توصیه های مربوط به آن را نادیده می گیرند. تصویر سالمزندگی، افراد دارای اضافه وزن و چاق، طرفداران سرسخت غذاهای چرب، سرخ شده و گوشت قرمز و غیر طرفداران سرسخت سبک زندگی فعال. آترواسکلروز چگونه تشخیص داده می شود؟

معمولاً زمانی خود را نشان می دهد که رگ ها بیش از 2/3 قطر داخلی آن باریک شوند (تنگی). تنگی می تواند در رگ های خونی ایجاد شود اندام های مختلف. اگر رگ به اندازه شریان قلب بزرگ نباشد، حتی کوچک است پلاک آترواسکلروتیکمی تواند لومن آن را به شدت کاهش دهد.

آترواسکلروز عروق قلب

هنگامی که شریان های قلب باریک می شوند، عضله قلب (میوکارد) خون کمتر و بر این اساس اکسیژن کمتری دریافت می کند. با باریک شدن جزئی شریان ها در حالت استراحت، این اکسیژن در حال حاضر کافی است. در هنگام استرس جسمی و عاطفی، نیاز به اکسیژن افزایش می‌یابد، اما از آنجایی که قلب به اندازه کافی دریافت نمی‌کند، درد ظاهر می‌شود که نوعی سیگنال است که قلب از اکسیژن «دزدیده شده است». این وضعیت ایسکمی نامیده می شود.

هنگامی که خون رسانی به بخشی از قلب به طور کلی متوقف می شود، سکته قلبی ایجاد می شود، یعنی نکروز، نکروز بخشی از عضله قلب، که در محل آن به مرور زمان یک اسکار ایجاد می شود.

افراد سیگاری، مصرف کنندگان الکل و بیماران مبتلا به فشار خون بالا در معرض خطر ابتلا به تصلب شرایین هستند.
آترواسکلروز عروق مغزی

اختلال در عروق مغزی یک تظاهرات معمولی آترواسکلروز عمومی است. این فرآیند سه مرحله دارد.

در مرحله اول، بدتر شدن حافظه، توجه، سردرد و ضعف عمومی به تدریج ایجاد می شود، اما همه این پدیده ها موقتی هستند - پس از استراحت و تغییر محیط ناپدید می شوند و تأثیر قابل توجهی بر عملکرد ندارند.

در مرحله دوم، سردرد طولانی می شود، اغلب همراه با سرگیجه، ضعف و تحریک پذیری ظاهر می شود، حافظه حتی بیشتر بدتر می شود و وقایع قدیمی واضح تر از موارد اخیر به یاد می آیند، انجام وظایف معمول کاری دشوار می شود، حس معنا از بین می رود. هنگام خواندن، اغلب باید به آنچه قبلاً خوانده اید بازگردید.

در مرحله سوم، حافظه حتی بیشتر بدتر می شود؛ افراد نمی توانند تاریخ های اصلی زندگی خود را برای مدت طولانی به یاد بیاورند و از نظر حرفه ای کاملاً نامناسب هستند. تظاهرات آترواسکلروز مغزی به حداکثر می رسد که به صورت سکته مغزی و زوال عقل بیان می شود.

حتی علائم جدی تری با تنگی عروق تامین کننده مناطق خاصی از مغز ظاهر می شود - این نقض راه رفتن و هماهنگی حرکات است، احساس یک طرفه بی حسی در قسمت های خاصی از بدن - نیمه چپ یا راست صورت. ، بازوها یا پاها. زبان در دهان "مسدود" می شود و به وضوح صحبت کردن را دشوار می کند. اما این علائم در عرض 24 ساعت ناپدید می شوند. قطع کامل جریان خون منجر به سکته می شود.

آترواسکلروز عروق روده

پلاک های کلسترول می توانند در رگ هایی که روده ها را تغذیه می کنند تشکیل شوند. تظاهرات ایسکمی (خون رسانی ناکافی) درد منتشر شکمی است. تعیین علت درد بسیار دشوار است، و حتی از بین بردن آن دشوارتر است.

اغلب، افراد مسن به معنای واقعی کلمه "به پزشکان مراجعه می کنند" و برای بیماری های دستگاه گوارش ناموفق "درمان" می شوند. توقف کامل گردش خون در هر قسمت از روده منجر به نکروز می شود که نیاز به مداخله جراحی فوری دارد که در آن بخشی از روده برداشته می شود و پیش آگهی اغلب بسیار ضعیف است.

آترواسکلروز عروق کلیوی

هنگامی که رگ های کلیه ها باریک می شوند، خون رسانی آنها بدتر می شود و در نتیجه موادی در آنها سنتز می شود که باعث می شود فشار بالاخون این نوعی واکنش جبرانی بدن برای کمک به کلیه ها برای دریافت اکسیژن بیشتر است.

اما با ایسکمی کلیوی قابل توجه، فشار خون شریانی مداوم و شدید ایجاد می شود که منجر به آسیب حتی بیشتر به رگ های خونی و قلب می شود و پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.

آترواسکلروز عروق پا

این می تواند در هر جایی از رگ های خونی پاها - ران، ساق پا یا پا "ته نشین شود". افراد از بی حسی، تغییر رنگ پوست، خشکی، لایه برداری پوست و زخم شکایت دارند. بعداً هنگام راه رفتن مخصوصاً سریع، درد در پاها ظاهر می شود.

درد می تواند آنقدر شدید باشد که فرد را مجبور به توقف در هر 100-200 متر کند. پزشکان حتی این وضعیت را سندرم لنگش متغیر یا "بیماری نمایش پنجره" نامیدند - فرد مجبور است وانمود کند که به ویترین مغازه ها نگاه می کند.

دانه های کتان آسیاب شده را به فرنی اضافه کنید
با گذشت زمان، باریک شدن رگ با قطع کامل جریان خون در آن پایان می‌یابد و قانقاریا ایجاد می‌شود و به دنبال آن عضو آن قطع می‌شود. بیشتر اوقات ، این سرنوشت در انتظار افراد سیگاری است. نیکوتین باعث التهاب دیواره داخلی رگ ها می شود و باعث خشن شدن آنها و تشکیل سریع پلاک های آترواسکلروتیک می شود.

مکان های رایج برای تشکیل پلاک در خم ها و شاخه های شریان ها است. درمان در چنین مواردی بسیار است عملیات پیچیده، که به عنوان یک قاعده فقط با هدف حفظ جان بیمار است.

آترواسکلروز آئورت

همانطور که قبلا ذکر شد، ضایعات کشتی های بزرگمانند آئورت، زودتر رخ می دهد، اما در حال حاضر به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. در پایان سونوگرافی، اغلب می توانید بخوانید: "سایه آئورت تقویت می شود، آئورت فشرده می شود" یا "آئورت گشاد می شود." اینها علائمی هستند که آترواسکلروز را نشان می دهند که تمام غشای آئورت را می پوشاند. نه تنها کلسترول، بلکه کریستال های کلسیم نیز در آنها رسوب می کنند.

آئورت خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و فشار خون "سیستولیک" خاص با افزایش فشار خون "بالایی" ایجاد می شود. این توسعه وقایع است که باعث سکته مغزی می شود که عواقب آن بسیار ناراحت کننده است. آنها او را ترسناک تر نشان می دهند

با توجه به شیوع آترواسکلروز (پس از 30-35 سال در 75٪ مردان و 38٪ از زنان و در 55-60 سالگی این ارقام تقریباً به 100٪ می رسد)، نه تنها داشتن این اطلاعات و انتشار آن مهم است، بلکه مهم است. همچنین بدانند چگونه می توان خطر ابتلا به این بیماری را کاهش داد.

آترواسکلروز به طور نامحسوس، موذیانه ایجاد می شود، در مراحل اولیه به هیچ وجه توسط فرد احساس نمی شود، اما ناگهان به صورت فجایع عروقی غیرقابل برگشت ظاهر می شود، زمانی که می گویند: "فردی زندگی کرد، هرگز بیمار نشد و ناگهان - حمله قلبی". معلوم می شود که نه به طور ناگهانی، بلکه در بیشتر موارد پیشرفت آترواسکلروز را می توان به میزان قابل توجهی کاهش داد، زیرا همانطور که در زمان های قدیم می گفتند "کسی که از قبل هشدار داده می شود ساعد است". چگونه برای شکست آترواسکلروز غذا بخوریم؟

هم برای کسانی که در "منطقه خطر" هستند و هم برای افرادی که برای سلامتی خود ارزش قائل هستند و از آنها محافظت می کنند، توصیه می شود در اسرع وقت تغذیه پیشگیرانه کاهنده چربی را شروع کنند. کاهش موثرسطح کلسترول "بد" در خون)، که توسط انجمن قلب اروپا توسعه یافته است، که ارائه می دهد:

– محدود کردن چربی ها به خصوص چربی های اشباع شده ( کره، لبنیات چرب) و همچنین روغن ذرت و آفتابگردان.

– مارگارین و کره «سبک»، غذاهای سرخ شده به ویژه گوشت قرمز چرب (فقط خورش و بخارپز) و همچنین سوسیس و کالباس را برای همیشه فراموش کنید.

– در هر وعده غذایی از انواع سبزیجات و میوه ها ترجیحا خام استفاده کنید. و هر چه تنوع بیشتر باشد بهتر است.

– رژیم غذایی را روزانه با فیبر غذایی نامحلول و محلول تکمیل کنید (به جز سبزیجات، میوه ها و انواع توت ها - سبوس گندم و جو دوسر، غلات فرآوری نشده)

- وجود روزانه امگا 3 را فراموش نکنید اسیدهای چرب(دانه کتان، روغن کتان، ماهی دریایی چرب)

- مصرف نمک را محدود کنید (هنجار "نمکی" ما 1 قاشق چایخوری (5 گرم) برای کل روز است).

– الکل را محدود کنید یا حتی بهتر است آن را به طور کلی فراموش کنید، زیرا خطر سکته مغزی را افزایش می دهد. اگر این امکان پذیر نیست (یا هنوز "گرم" نیست)، خود را به شراب قرمز با کیفیت بالا محدود کنید (بیش از 150 میلی لیتر).

محصولات پخته شده سالم - با پر کردن میوه و توت
نکات مفید

– دانه‌های کتان آسیاب شده را به فرنی و پنیر نرم سفید اضافه کنید (ترجیحاً دانه‌های کتان آسیاب شده را بلافاصله قبل از استفاده یا برای ۲ تا ۳ وعده و در یخچال در شیشه دربسته نگهداری کنید).

– برای صبحانه هنگام تهیه فرنی آن را به درستی تهیه کنید: ماهی کپور را بریزید، بگذارید دم بکشد، بجوشد، 1 قاشق چایخوری بلغور جو دوسر اضافه کنید. سبوس گندمو دانه های کتان را آسیاب کنید.

- غذاهای خود را با انواع توت ها و آجیل غنی کنید - آنها را به کفیر، پنیر دلمه، فرنی اضافه کنید.

– نوشیدن اسموتی های توت و میوه را در آخر هفته به یک قانون تبدیل کنید.

– روزانه 2 لیوان چای سبز بنوشید.

– نان سفید (لواش) را با نان سبوس دار، غلات یا سبوس جایگزین کنید.

- اگر کیک می‌پزید، بپزید پیراشکی تنبلیا چیزکیک - گندم و سبوس جو را به خمیر اضافه کنید.

- به یاد داشته باشید - محصولات پخته شده سالم - با پر کردن میوه و توت، تهیه شده از خمیر بیسکویت، ناسالم - شیرینی پف دار، ترد، با مقدار زیادی کره و مارگارین.

– پودر ریشه زردچوبه (خانواده زنجبیل) را به بیشتر غذاها اضافه کنید – دارای خواص ضد التهابی قوی است. یا چای زنجبیل را بیشتر بنوشید.

دستور پخت غذاهای ضد اسکلروتیک (برای 2 وعده)

سالاد سم زدایی

سبزیجات: هر کدام یک قاشق غذاخوری هویج تازه رنده شده، چغندر، ریشه کرفس، سیب، جعفری خرد شده، شوید، اسفناج، یک مشت سالاد سبز پاره شده.

سس: از هرکدام 1 قاشق غذاخوری آبلیمو، روغن زیتون خالص، دانه کتان آسیاب شده و خامه ترش 15% مخلوط کنید، نمک اضافه کنید، پودر زردچوبه سیاه را با نوک چاقو اضافه کنید. فلفل آسیاب شده. مخلوط کردن. بلافاصله مصرف کنید، زیرا ویتامین ها، آنتی اکسیدان ها و آنزیم های گیاهی از بین می روند. اگر عصر شد پیاز سبز خرد شده را اضافه کنید. با سالاد آنتی اکسید جایگزین کنید. دوره - 3 ماه (یک روز در میان). سالاد "آنتی اکسید"

1 گوجه فرنگی رسیده، 1 عدد خیار، 1 قاشق غذاخوری جعفری خرد شده، شوید، 2 قاشق غذاخوری پنیر لپه نرم(تا 5 درصد چربی)، 1 قاشق غذاخوری خامه ترش 15 درصد، کمی نمک.

خیار و گوجه فرنگی را ریز خرد کنید، سبزیجات، خامه ترش و نمک را اضافه کنید. اگر عصر شد، حبه سیر له شده را اضافه کنید. با سالاد دتاکس جایگزین کنید. دوره - 3 ماه (یک روز در میان).

چنین سالادهای سه گانه (شامل برگ ها، میوه ها و ساقه ها) با املت "صبح"، کتلت بخار "ناهار"، ماهی آب پز یا آب پز "شب" به خوبی می آیند.

مصرف منظم سالادهای سه گانه به پاکسازی بدن از اتوتوکسین ها، عادی سازی سطح قند خون، جوانسازی متابولیسم و ​​کاهش سرعت پیشرفت آترواسکلروز کمک می کند.

بلغور جو دوسر "جوانی"

جام بلغور جو دوسرنوع "هرکول"، 1 قاشق چایخوری سبوس جو دوسر، سبوس گندم، کتان آسیاب شده و دانه های خشخاش را با 1 فنجان آب جوش بریزید.

بعد از 15 دقیقه بگذارید بجوشد و کمی نمک اضافه کنید. 1 قاشق غذاخوری انواع توت ها (زغال اخته، توت فرنگی، توت فرنگی، تمشک)، میوه های خرد شده یا رنده شده (زردآلو، سیب)، دارچین را روی نوک چاقو، 1 قاشق چایخوری آجیل، 1 قاشق غذاخوری عسل اضافه کنید.

دارای اثر شفابخش برجسته، بهبود وضعیت پوست، خلق و خوی، ظرفیت ذهنی. اسموتی "انرژی"

1 قاشق غذاخوری تمشک، توت سیاه، زغال اخته، 1 زردآلو، 5 عدد گیلاس بدون توت، 1/3 لیموی شسته شده با پوست، 2 قاشق چایخوری دانه کتان، 2 قاشق چایخوری عسل، در مخلوط کن بزنید تا یکدست شود. آن را با قهوه به جای دسر میل کنید و روی نان سبوس دار بمالید.

این پوره توت و میوه منبعی از مواد شیمیایی گیاهی است که هر کدام از سلول های خاصی از بدن ما، فیبرهای غذایی محلول و نامحلول، ویتامین ها و مواد معدنی را محافظت می کند. به خنثی کردن بیگانه‌بیوتیک‌ها (از کلمه یونانی"xenos" - مواد خارجی که با غذا، هوا وارد بدن می شود)، خطر ابتلا به سرطان را کاهش می دهد، کیفیت و طول عمر را افزایش می دهد.

مهم: این نوار را می توان تهیه کرد و در ظروف بسته بندی شده، برای زمستان در فریزر منجمد کرد و در دوره قبل از بهار که ایمنی بدن ضعیف می شود، رژیم غذایی خود را غنی کرد. میان وعده "100 سال"

1 لیوان کفیر، 1 قاشق چایخوری دانه کنجد آسیاب شده، کتان، جو دوسر و سبوس گندم. همه مواد را به کفیر اضافه کنید، مخلوط کنید و با خلق و خوی خوب بنوشید. می توانید این میان وعده را با خود به مدرسه و محل کار ببرید.

به عادی سازی وزن کمک می کند، کل بدن را جوان می کند، به خوبی اشباع می شود.

زندگی منحصر به فرد است. وقتی سلامتی دارید، می توانید کارهای زیادی انجام دهید و این دنیا را به مکان بهتری تبدیل کنید. نیکولای آموسوف بزرگ، که جان هزاران انسان را نجات داد، خاطرنشان کرد: "امید نداشته باشید که پزشکان ... شما را سالم می کنند. آنها می توانند یک زندگی را نجات دهند، حتی یک بیماری را درمان کنند، اما آنها فقط شما را شروع می کنند. و سپس یاد بگیرید که به خودتان تکیه کنید.»

Oksana Skitalinskaya، متخصص تغذیه، 100rokiv.com، به ویژه برای UP.Zhittya

عکس از فلیکر (توسط stefanheider, Key Lime Yummies, dawndh)

که در سال های گذشتهدر ارتباط با ورود فعال آندوسکوپی به عمل بالینی، در تشخیص بیماری های ناشی از سندرم اسهال، روش های بررسی مورفولوژیکی نمونه های بیوپسی از مخاط روده گسترده شده است، که نه تنها امکان تایید تشخیص اولیه بالینی را فراهم می کند، بلکه همچنین برای ارزیابی پویایی فرآیند، ماهیت دوره بیماری، اثربخشی درمان مداوم. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی، هیستوشیمیایی، ایمونولومنسانس، آنزیمی و غیره روش های مدرنتحقیقات، یک مورفولوژیست می تواند در تشخیص ظریف ترین تغییرات اولیه، زمانی که تظاهرات بالینی خاص هنوز وجود ندارد، کمک کند.

دقت تشخیص مورفولوژیک تا حد زیادی به تکنیک بیوپسی بستگی دارد. نمونه بیوپسی باید تا حد امکان کمتر آسیب دیده باشد، بدون آسیب انعقادی. لازم است مطالب ارسال شده برای تحقیق کاملاً آموزنده و از نظر تعداد قطعات و اندازه آنها کافی باشد. بیوپسی های کوچک همیشه تصوری از تغییرات در کل سطح غشای مخاطی روده کوچک یا بزرگ ارائه نمی دهند و می توانند نتایج منفی کاذب ایجاد کنند. برای ضایعات منتشر (به عنوان مثال، اشکال رایج کولیت اولسراتیو)، بیوپسی باید چندگانه باشد، از بخش های مختلفروده ها

روش های پژوهش.

بیوپسی های به دست آمده در طول معاینه آندوسکوپی عمدتاً با استفاده از میکروسکوپ نوری مورد بررسی قرار می گیرند. در این حالت معمولاً از روش های بافت شناسی رنگ آمیزی مواد برای به دست آوردن تصویر کلی استفاده می شود. برای ارزیابی عملکرد ترشحی اپیتلیوم روده، از روش های هیستوشیمیایی برای شناسایی گلیکوزامینوگلیکان های خنثی (واکنش CHIK) و اسیدی (رنگ آمیزی آبی آلسیان) استفاده می شود. طبق گفته ون گیسون، مواد حاصل از تومورها و پولیپ ها با picrofuchsin رنگ آمیزی می شود تا استرومای بافت همبند را تشخیص دهد. در برخی موارد از رنگ آمیزی سودان III یا IV برای شناسایی لیپیدها استفاده می شود. برای مطالعه فرآیندهای بازسازی در اپیتلیوم روده، از واکنش Feulgen (برای DNA) یا رنگ آمیزی با گالوسیانین و آلوم کرومات (برای DNA و RNA) استفاده می شود.

می تواند به تشخیص برخی بیماری ها کمک کند روش های هیستوآنزیمی-شیمیایی، امکان شناسایی آنزیم های خاص و تعیین فعالیت آنها را فراهم می کند. به عنوان مثال، در بیماری سلیاک، کمبود پپتیدازهای خاص یافت می شود که دآمیناسیون گلیادین را در روده تضمین می کند.

شاخص در این مورد مطالعه نمونه های بیوپسی گرفته شده قبل و بعد از رژیم غذایی بدون گلوتن است.

بررسی میکروسکوپی الکترونیبه ما اجازه می دهد تا در سطح فراساختاری ظریف ترین تغییراتی را که در بیماری های مختلف ایجاد می شود، نظارت کنیم.

با استفاده از روش های ریخت سنجیمی توانید اطلاعات عینی در مورد وضعیت مخاط روده به دست آورید، ارتفاع و تعداد پرزها، عمق و تعداد کریپت ها، محتوای سلول های اپیتلیال مرزی و سلول های جام، لنفوسیت های بین اپیتلیال را محاسبه کنید، ضخامت غشای مخاطی را ارزیابی کنید، نفوذ کنید. سلول های استروما و غیره

هیستو اتورادیوگرافیارزیابی بصری درجات مختلف شدت فرآیندهای بیوشیمیایی در سلول های مخاط روده را امکان پذیر می کند و بر اساس تعیین سنتز DNA، اجازه می دهد تا در مورد پویایی چرخه میتوزی نتیجه گیری شود.

روش های ایمونومورفولوژیکی(به ویژه روش immunoluminescent) به شناسایی اجزای واکنش های ایمنی در بافت ها (آنتی ژن، آنتی بادی، مکمل) کمک می کند و ارتباط این واکنش ها را با ماهیت تغییرات مورفولوژیکی در حال توسعه ایجاد می کند.

بیوپسی به دست آمده توسط آندوسکوپی، علاوه بر میکروسکوپ نوری معمولی، با استفاده از آن قابل بررسی است. میکروسکوپ استریوسکوپی. این روش نیازی به پیش پردازش مواد ندارد و زمان کمی می برد. در عین حال، مخاط روده نور خود را حفظ می کند که ارزیابی پرزهای روده را در شرایط نزدیک به طبیعی ممکن می سازد. در نهایت از بیوپسی به دست آمده در حین آندوسکوپی، می توان اسمیر قالب تهیه کرد و آزمایش سیتولوژی انجام داد. مزیت - فایده - سود - منفعت این روششامل دریافت سریع (در همان روز) پاسخ در مورد ماهیت فرآیند پاتولوژیک است.

تغییرات مورفولوژیکی در مخاط روده در بیماری های مختلف.

در آنتریت مزمن، به عنوان مثال، در نتیجه ایجاد می شود آسیب تشعشع، با استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، وضعیت های نقص ایمنی و غیره، تغییرات مورفولوژیکی ایجاد می شود که با مشخصه های آن مشخص می شود. التهاب مزمن، اختلالات بازسازی اپیتلیال که به آتروفی و ​​بازسازی ساختاری غشای مخاطی ختم می شود. بنابراین، طبقه بندی مورفولوژیکی آنتریت مزمن بر اساس وجود یا عدم وجود آتروفی است. آنتریت مزمن بدون آتروفی غشای مخاطی و آنتریت مزمن آتروفیک وجود دارد. به نوبه خود، انتریت مزمن بدون آتروفی غشای مخاطی بسته به عمق تغییرات پاتومورفولوژیکی به سطحی و منتشر تقسیم می شود.

در آنتریت سطحی مزمنضخامت مخاط روده کوچکو همچنین نسبت طول پرزها و دخمه ها تغییر نمی کند. در این شکل از انتریت، ضخامت ناهموار پرزها و ضخیم شدن منقطع شکل بخش آپیکال آنها مشخص می شود. سلول های اپیتلیال مرزی دیستروفیک هستند، شکل مکعبی پیدا می کنند یا مسطح می شوند. هسته برخی از سلول ها پیکنوتیک هستند، سیتوپلاسم آنها واکوئله است. برخی از سلول ها پوسته پوسته می شوند، از بین رفتن غشای پایه پوشش اپیتلیال و قرار گرفتن در معرض استرومای پرز رخ می دهد. تعداد سلول های جام بدون تغییر است یا حتی ممکن است افزایش یابد. لامینا پروپریا غشای مخاطی در سطح پرزها به طور منتشر با لنفوسیت ها، پلاسماسل ها و ائوزینوفیل ها نفوذ می کند.

مطالعه هیستوشیمیایی سلول های اپیتلیال مرزی نشان دهنده کاهش اکسیدوردوکتازها و آلکالین فسفاتاز، کاهش یا ناپدید شدن قابل توجه گلیکوزامینوگلیکان های خنثی و اسیدی در ناحیه مرز "برس" است. میکروسکوپ الکترونی تغییر شکل، کوتاه شدن و چینش نامنظم میکروویلی‌ها و عدم وجود گلیکوکالیکس در سطح آنها را نشان می‌دهد. این تغییرات به عنوان یک بستر مورفولوژیکی برای اختلالات بعدی در فرآیندهای هضم و جذب عمل می کند.

در انتریت منتشر مزمنپیشرفت بیشتر تغییرات ساختاری مشاهده می شود که با افزایش تغییرات دیستروفیک و نکروبیوتیک در اپیتلیوم و گسترش روند به کل عمق غشای مخاطی روده کوچک آشکار می شود. نفوذ التهابی از ناحیه پرز بین کریپت ها تا صفحه عضلانی غشای مخاطی و بیشتر به لایه زیر مخاطی نفوذ می کند. همراه با نفوذ در استروما، احتقان عروقی، ادم و ظاهر نازک الیاف کلاژن، هیپرپلازی فولیکول های لنفاوی. اغلب، پرزهایی که در قسمت آپیکال قرار دارند، و همچنین چسبندگی ها، "بازی ها" بین انتروسیت های پرزهای مجاور، که در نتیجه بهبود فرسایش های سطحی ایجاد می شوند، یافت می شوند. تعداد سلول های جام کمی کاهش یافته است، ترشح آنها مایع است و حاوی موسین کمی است.

در آنتریت آتروفیک مزمن 2 نوع آسیب وجود دارد. در گزینه 1 (آتروفی بیش از حد احیا کننده)، تغییرات آتروفیک بر پرزها تأثیر می گذارد که ضخیم، کوتاه شده و با هم جوش می خورند. کریپت ها طول طبیعی خود را حفظ می کنند، اما در طول مدت طولانی به دلیل هیپرپلازی طولانی تر می شوند. گزینه 2 (آتروفی هیپروژنراتیو) با کوتاه شدن قابل توجه پرزها و کریپت ها مشخص می شود.

در هر دو مورد، همراه با تغییرات آتروفیک مشخص در اپیتلیوم، نفوذ التهابی منتشر استروما و تکثیر بافت همبند که کریپت ها را جابجا می کند، مشاهده می شود. تغییرات عمیق در دخمه ها را باید معمولی در نظر گرفت: تعداد آنها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و در نتیجه نسبت پرزها به دخمه ها 1:3-1:2 است (با هنجار 1:4-5).

ارتشاح التهابی معمولاً توسط لنفوسیت ها و سلول های پلاسما نشان داده می شود. در طول تشدید، غلبه لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر و ائوزینوفیل‌ها مشاهده می‌شود. لکوپدز اپیتلیوم مشخص شده است.

یک مطالعه هیستو اتورادیوگرافی سنتز DNA نشان داد که در انتریت مزمن، تکثیر اپیتلیال تسریع می‌شود و تمایز آن به تأخیر می‌افتد (مرحله دوم فرآیند بازسازی). این امر با ظهور سلول های ناقص تمایز یافته بر روی سطح پرزها، گسترش ناحیه مولد و همچنین افزایش تعداد سلول های سنتز کننده DNA در این ناحیه مشهود است.

تغییرات مورفولوژیکی در همه انواع آنتروپاتی یکسان است و به فرآیندهای دیستروفیک و آتروفیک در غشای مخاطی روده کوچک بدون واکنش های اگزوداتیو مشخص کاهش می یابد. غشای مخاطی نازک تر می شود. در این مورد، به عنوان یک قاعده، یک شکل بیش از حد بازسازی آتروفی ممکن است: پرزها کوتاه شده، اغلب تغییر شکل می دهند، و کریپت ها دراز می شوند. تعداد انتروسیت ها کاهش می یابد، سیتوپلاسم سلول های باقی مانده واکوئله می شود. در لامینا پروپریا غشای مخاطی نفوذ متوسطی از عناصر لنفوپلاسمیتیک و ائوزینوفیل وجود دارد. ماکروفاژهایی با فعالیت بالای آنزیم های لیزوزومی وجود دارند. بررسی میکروسکوپی الکترونی سلول های اپیتلیال حاشیه دار تورم میتوکندری، تکه تکه شدن شبکه آندوپلاسمی، کوتاه شدن و کاهش تعداد میکروویلی ها را نشان می دهد. در مراحل بعدی، آتروفی کامل پرز و اسکلروز شدید غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی ایجاد می شود.

در آنتروپاتی دی ساکاریدازتغییرات مورفولوژیکی شرح داده شده در بالا بسیار ضعیف بیان شده است. تشخیص منحصراً به روش هیستو و بیوشیمیایی انجام می شود. در این مورد، کمبود آنزیم هایی که لاکتوز و/یا ساکارز را تجزیه می کنند، تشخیص داده می شود.

در آنتروپاتی سلیاکتغییرات مورفولوژیکی (اسپری غیر گرمسیری، بیماری اسپرو-سلیاک) ارائه شده است انواع مختلفآسیب به غشای مخاطی روده کوچک توسط گلیادین (کسری از گلوتن - پروتئین موجود در غلات). از نظر میکروسکوپی، علاوه بر آتروفی بیش از حد احیا کننده غشای مخاطی، کاهش قابل توجهی در تعداد سلول های جام و کاهش شدید محتوای RNA در سلول های اپیتلیال مرزی مشاهده می شود. یک ویژگی مشخصه همچنین تعداد قابل توجهی از لنفوسیت های بین اپیتلیال در پرزهای غشای مخاطی روده کوچک و همچنین افزایش تعداد سلول های سنتز کننده IgA، IgM، IgG است. در برخی موارد اسپرو غیر گرمسیری، تصویری از کولیت کلاژنی تشخیص داده می شود.

یک مطالعه هیستو اتورادیوگرافی افزایش تعداد سلول ها را در فاز سنتز DNA نشان می دهد که نشان دهنده افزایش تکثیر اپیتلیوم و همچنین ظهور سلول های اپیتلیال ناقص تمایز یافته از ناحیه مولد در پرزها است. تغییرات عمدتاً در قسمت پروگزیمال روده کوچک ایجاد می شود، جایی که در نتیجه هضم و جذب گلوتن، گلیادین تأثیر نامطلوبی بر غشای مخاطی دارد. در نمونه های بیوپسی، علاوه بر تغییراتی که در بالا توضیح داده شد، با استفاده از واکنش های هیستوآنزیمی-شیمیایی، می توان محتوای ناکافی آنزیم هایی که گلیادین را تجزیه می کنند، تشخیص داد.

در لیپودیستروفی روده (بیماری ویپل)سفتی دیواره ها و انبساط قطعه ای لومن روده کوچک، ضخیم شدن چین های غشای مخاطی، رسوبات فیبرین روی غشای سروزی مشاهده می شود. مزانتر متراکم است، غدد لنفاوی مزانتریک و گاهی اوقات پاراآئورت بزرگ می شوند، حاوی مقدار زیادی مایع شیلوس هستند، گره ها شبیه توده های کازئوس هستند.

در بررسی بافت‌شناسی نمونه‌های بیوپسی از مخاط روده کوچک در بیماران مبتلا به لیپودیستروفی روده، انتروسیت‌ها ساختار طبیعی دارند و مرز "برس" حفظ شده است. پرزها تا حدودی ضخیم و کوتاه شده اند. عروق لنفاوی به شدت گشاد شده و حاوی توده های پروتئین-لیپیدی به شکل توده هایی هستند که با سودان III رنگ قرمز دارند. در لامینا پروپریا غشای مخاطی، نفوذ منتشر ماکروفاژهای گرد یا چند ضلعی با هسته رنگ پریده و سیتوپلاسم فومی حاوی انکلوزیون های PAS مثبت تشخیص داده می شود. ماکروفاژهای PAS مثبت نیز در لایه زیر مخاطی روده کوچک، پارا آئورت و مزانتریک یافت می شوند. گره های لنفاوی.

بررسی میکروسکوپی الکترونی اجسام باسیل مانندی را به طول 1-3 میکرومتر، ضخامت 0.2-0.4 میکرومتر، با یک غشای سه مداری که در آن واکوئل بیضی شکل است، نشان می دهد. برخی از ماکروفاژها از بین می روند و اجسام باسیل مانند در فضای بین سلولی یافت می شوند.

از نظر مورفولوژیکی، 2 مرحله از لیپودیستروفی روده قابل تشخیص است: مرحله اولیهتجمع مواد پروتئینی-لیپیدی در غدد لنفاوی و عروق لنفاوی; در مرحله بعد، لیپوگرانولوما ایجاد می شود.

تغییرات مورفولوژیکی در طول کولیت اولسراتیو غیر اختصاصیبستگی به ماهیت بیماری (شکل حاد یا مزمن) دارد.

در فرم حادکولیت اولسراتیو غیراختصاصی، چین های غشای مخاطی به طور قابل توجهی ضخیم یا برعکس، صاف، به شدت متورم، پر خون، پوشیده از مخاط نیمه شفاف، رسوبات چرک مانند یا لایه نازکی از فیبرین هستند. فرسایش و زخم های متعددی در غشای مخاطی قابل مشاهده است. زخم ها به طور تصادفی قرار دارند (برخلاف بیماری کرون)، جهت گیری قطعی آنها به لومن روده بزرگ مشاهده نمی شود. زخم ها دارند اندازه های متفاوت، اما اغلب آنها بزرگ هستند، شکل نامنظم، با لبه های آویزان ضعیف شده. حتی زخم های بزرگ معمولا کم عمق باقی می مانند و در غشای مخاطی موضعی می شوند. پایین آنها، به عنوان یک قاعده، زیر مخاط است. اغلب، همراه با زخم های معمولی، فرسایش های متعدد به شکل "کرم چاله" قابل مشاهده است، در حالی که غشای مخاطی شبیه نمد پروانه خورده است. در مراحل اولیه بیماری، فرسایش و زخم ممکن است وجود نداشته باشد و تغییرات در غشای مخاطی روده بزرگ ناچیز است.

علامت مشخصه شکل حاد کولیت اولسراتیو، پولیپ های کاذب است. در این مورد، در غشای مخاطی روده بزرگ، همراه با زخم ها، برآمدگی های منفرد یا چندگانه با ماهیت استالاکتیتی در اندازه های مختلف از چند میلی متر تا چند سانتی متر یافت می شود که اغلب شبیه پولیپ های غده ای واقعی هستند. این تشکل‌ها جزایر غشای مخاطی هستند که بین زخم‌ها (پولیپ‌های کاذب حاشیه‌دار)، یا مناطقی از بافت گرانوله‌ای که در محل زخم‌های در حال رشد رشد می‌کنند (پسودوپلیپ‌های گرانولوماتوز) حفظ می‌شوند.

گاهی اوقات زخم ها به عمق دیواره روده نفوذ می کنند و بین لایه زیر مخاطی و غشای مخاطی حفره هایی ایجاد می کنند. در این حالت، غشای مخاطی می تواند پاره شود و سپس سطح داخلی روده بزرگ مانند یک زخم جامد به نظر می رسد. با زخم های عمیق و تخریب پوشش عضلانی، دیواره روده بزرگ نازک تر می شود (تا 1 میلی متر یا حتی کمتر)، شبیه به دستمال کاغذی است و لومن ناحیه آسیب دیده روده به شدت منبسط می شود.

میکروپرفوراسیون های منفرد یا چندگانه ممکن است در دیواره نازک شده روده رخ دهد.

از نظر بافت شناسی، در مرحله اولیه بیماری، تغییرات التهابی در مخاط روده بزرگ غالب است. نفوذ عمدتاً از لنفوسیت هایی با مخلوطی از لکوسیت های چند هسته ای تشکیل شده است. سلول های پلاسما، ائوزینوفیل است و بدون نفوذ به لایه زیر مخاطی در لامینا پروپریا غشای مخاطی قرار دارد. پرخونی ریزرگ ها (عمدتاً وریدها و مویرگ ها)، ادم استرومایی و هیپرپلازی متوسط ​​فولیکول های لنفاوی مشخص می شود.

سپس لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر شروع به تجمع در ارتشاح می‌کنند که از طریق فضای اطراف عروقی به ضخامت دیواره روده نفوذ می‌کنند، از طریق اپیتلیوم پوششی از طریق leukopedesis به لومن روده و از طریق اپیتلیوم کریپت‌ها به لومن دومی نفوذ می‌کنند. کریپتیت ایجاد می شود که در آن از بین رفتن قسمت های انتهایی کریپت های روده (غدد لیبرکون) رخ می دهد، تعداد اپیتلیوم و لکوسیت های پوسته پوسته شده به شدت افزایش می یابد و آبسه کریپت تشکیل می شود. آبسه های کریپت در فوندوس باز می شوند، محتویات آنها به زیر مخاط می شکند و زخم ایجاد می شود.

در فرم حادکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی با غلبه فرآیندهای مخرب مشخص می شود: هنگام باز کردن آبسه های منفرد کریپت، زخم های کوچک متعددی تشکیل می شود. تشکیل زخم های بزرگ زمانی اتفاق می افتد که آبسه های کریپت ادغام شده باز شوند و التهاب از غشای مخاطی به زیر مخاط منتقل شود. در پایین زخم کانون های وسیعی از نکروز، خونریزی های داخل دیواره و عروق با علائم نکروز فیبرینوئید وجود دارد. لخته های خون تازه و منظم در مجرای بسیاری از رگ ها یافت می شود. در برخی از زخم ها، قسمت پایینی با بافت گرانوله پوشانده شده است که به طور منتشر با لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، تعداد کمی از لکوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیل ها نفوذ می کند. فرآیند مخرب ممکن است شبکه های عصبی بین عضلانی را درگیر کند، جایی که در چنین مواردی تصویری از آگانگلیونوز سمی نشان داده می شود.

در فرم مزمنکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی در غشای مخاطی تحت تأثیر فرآیندهای اسکلروتیک ترمیمی است. زخم ها دچار گرانولاسیون و اسکار می شوند، در حالی که روده بزرگ به شدت تغییر شکل می دهد، اغلب به طور قابل توجهی کوتاه می شود، دیواره آن به دلیل هیپرتروفی لایه عضلانی ضخیم می شود و لومن به طور ناهموار باریک می شود. غشای مخاطی روده بزرگ به شدت صاف می شود و ظاهری سفید رنگ پیدا می کند. در نتیجه بازسازی ترمیمی اپیتلیوم اطراف زخم ها و اسکارها، کاذب پولیپ های گرانولوماتوز و آدنوماتوز متعددی تشکیل می شوند که گاهی اوقات تصویر پولیپوز منتشر را تقلید می کنند. برخی از زخم ها با تشکیل نواحی اسکار خشن و گسترده با شکل نامنظم زخمی می شوند. اپیتلیزه شدن کامل زخم ها، به عنوان یک قاعده، رخ نمی دهد.

بررسی بافت شناسی تصویری از التهاب مزمن تولیدی را در دیواره روده نشان می دهد. این انفیلترات حاوی تعداد زیادی سلول های پلاسما، بدون لکوسیت پلی مورفونکلئر است و تعداد ائوزینوفیل ها بسیار متفاوت است. مشخصه این است که ارتشاح لنفوپلاسمی حتی در طول دوره بهبودی طولانی مدت ادامه دارد. در عروق تصویری از اندواسکولیت مولد همراه با اسکلروز دیواره ها، باریک شدن و گاهی اوقات محو شدن لومن وجود دارد.

بازسازی اپیتلیوم با غیر اختصاصی کولیت زخمیمعلوم می شود که ناقص است، همانطور که نه تنها توسط پولیپ های کاذب، بلکه به دلیل ماهیت غشای مخاطی تازه تشکیل شده در مناطق اپیتلیزه شدن زخم ها نیز مشخص می شود: کریپت های کامل تشکیل نمی شوند، سلول های جام تنها باقی می مانند. در اپیتلیوم غشای مخاطی آتروفی شده، دیسپلازی با درجات مختلف اغلب مشاهده می شود که می تواند به عنوان یک عامل خطر برای توسعه بعدی سرطان کولورکتال در نظر گرفته شود.

تغییرات ماکروسکوپی در روده با بیماری کرونمعمولاً بدون توجه به موقعیت مکانی یک نوع است. فرآیند التهابی از لایه زیر مخاطی شروع می شود و به تمام لایه های دیوار گسترش می یابد. در محل ضایعه، دیواره روده ضخیم می شود و در لمس متراکم می شود. در ظاهر - بسته به طول فرآیند (از 8-15 سانتی متر تا 1.5-2 متر) - به طور مجازی با "شلنگ" یا "دسته چمدان" مقایسه می شود. چنین نواحی به ویژه اغلب در ژژونوم و ایلئوم یافت می شوند.

آسیب در بیماری کرون به ندرت جدا می شود. این فرآیند معمولاً ماهیت چند کانونی دارد و مانند "پرش کانگورو" گسترش می یابد، زمانی که کانون های زخم، که همیشه مرزهای ماکرو و میکروسکوپی واضحی دارند، با مناطقی از غشای مخاطی بدون تغییر متناوب می شوند. این علامت را می توان کاملاً معمولی برای بیماری کرون در نظر گرفت و به فرد اجازه می دهد بر اساس تصویر ماکروسکوپی کولیت اولسراتیو غیراختصاصی را حذف کند.

ظاهرزخم های مخاط روده بسیار مشخص است: آنها طولانی، باریک، با لبه های صاف، عمیق، اغلب به غشای سروزی و حتی به بافت اطراف نفوذ می کنند. زخم‌ها در ردیف‌های موازی در امتداد محور روده قرار گرفته‌اند که شبیه به «علامت‌های رک» هستند. در همان زمان، زخم های شکاف مانند، عمیق، مانند زخم های چاقو، در جهت عرضی تشکیل می شوند. جزایر غشای مخاطی ادماتیک، محصور در بین زخم های شکاف متقاطع، شبیه یک "خیابان سنگفرش" است.

زخم‌های شکاف‌مانندی که از تمام لایه‌های دیواره روده نفوذ می‌کنند، گاهی اوقات آبسه‌های داخل دیواره را تشکیل می‌دهند، اما اغلب به ایجاد چسبندگی و فیستول بین حلقه‌های روده و اندام‌های مجاور (ادراری و مجاور) کمک می‌کنند. كيسه صفرا، واژن)، در برخی موارد فیستول خارجی رخ می دهد.

تغییرات میکروسکوپی در بیماری کرون متنوع است. مشخص ترین علامت بیماری را باید تشکیل گرانولوم های غیراختصاصی در نظر گرفت که در پس زمینه التهاب مولد ایجاد می شود که در تمام لایه های دیواره روده ایجاد می شود و عمدتاً از سلول های اپیتلیوئیدی تشکیل شده است که گاهی اوقات با سلول های غول پیکر از نوع Pirogov-Langhans تشکیل می شود. . گرانولوم ها حاوی کانون های نکروز کازئوس نیستند و مایکوباکتری های سل هرگز در آنها تشخیص داده نمی شوند. این گرانولوم‌ها شبیه گرانولوم‌های سارکوئیدوز هستند، اما بر خلاف دومی، اندازه کوچک‌تر هستند، مرزهای مشخصی ندارند و سلول‌های غول‌پیکر شناسایی‌شده در این گرانولوم‌ها حاوی هسته‌های کمتری هستند. لازم به تاکید است که گرانولوما در بیماری کرون تنها در نیمی از موارد تشخیص داده می شود و با در نظر گرفتن ماهیت اغلب ایزوله گرانولوم ها، تحقیقات برای تشخیص آن ضروری است. مقدار زیادبیوپسی و تهیه مقاطع سریال.

آترواسکلروز روده یک آسیب شناسی است که با رسوب کلسترول در سطح دیواره های عروقی مشخص می شود، که به نوبه خود به طور جدی تامین مواد مغذی به اندام را مختل می کند.

پلاک های آترواسکلروتیک می توانند کاملاً در هر رگ ایجاد شوند بدن انسان. اغلب این بیماری بزرگ را تحت تاثیر قرار می دهد تنه های عروقیکه رگ های روده هستند. آترواسکلروز شریان های روده ای با تظاهرات علائم غیر معمول مشخص می شود. جراح عروق این نوع بیماری را درمان می کند.

علائم بیماری

اول از همه، شما باید به آن توجه کنید علائم حاداز آنجایی که عامل مهمی هستند که تاثیر منفی دارند حالت عمومینیاز فوری دارد مراقبت پزشکی. تند کولیت ایسکمیککه تحت تأثیر انسداد عروق خونی ایجاد شده است، با علائم زیر مشخص می شود:

اگر درمان در این مرحله از بیماری شروع شود، امکان ترمیم کامل وجود دارد وضعیت عادیکشتی و از عواقب جدی جلوگیری کنید.

تشخیص بیماری به صورت مزمن یا تحت حاد بسیار دشوارتر است. در این مورد، علائم مشابه علائم سایر آسیب شناسی است دستگاه گوارش، با توجه به آن دلیل واقعی احساس ناخوشیتنها پس از معاینه کامل کل بدن شناسایی می شود. بیماری مزمن عروقی در روده با وجود علائم زیر مشخص می شود:

علل و طبقه بندی

آترواسکلروز عروق روده می تواند باعث اختلال در عملکرد کلیه اندام های گوارشی شود. کولیت ایسکمیک می تواند توسط عوامل زیر ایجاد شود:

آترواسکلروز عروق روده نیز می تواند با رسوب مولکول های لیپید بر روی سطح دیواره شریان ایجاد شود.

مراحل زیر از توسعه این بیماری متمایز می شود:

1. ایسکمی - مرحله اول با ایجاد کمبود خفیف خون مشخص می شود که در مرحله اولیه باعث ناراحتی شدید نمی شود. این مرحله با درمان دارویی قابل درمان است.
2. حمله قلبی - این مرحله از آسیب شناسی باعث افزایش درد در شکم می شود که با مرگ مناطق خاصی از روده توضیح داده می شود.
3. پریتونیت - مرحله سوم شدیدترین است. در این مرحله بیمار از درد شدید رنج می برد طبیعت حادکه ظاهر آن با تجزیه بافت های روده و ورود محتویات به داخل توضیح داده می شود. حفره شکمی. این پدیده اغلب منجر به مرگ می شود.

اگر فرآیند التهابیعروق شکمی را تحت تأثیر قرار می دهد، بیماری عروق کرونر ممکن است ایجاد شود که منجر به مرگ تدریجی بافت روده می شود. با این حال، پیش آگهی اغلب نامطلوب است.

روش های تشخیص و درمان

نقش مهمی در شناسایی تصلب شرایین روده ایفا می کند روش های آزمایشگاهی. به لطف برخی آزمایشات، می توان استعداد بدن برای آتروژنز را شناسایی کرد. در این مورد، مطالعه وضعیت متابولیسم چربی و همچنین تعیین تمایل به افزایش لخته شدن خون، که معمولاً با ترومبوز مشاهده می شود، ضروری است.

رایج ترین روشی که می تواند به طور موثر این بیماری را درمان کند، جراحی است.

اگر بیماری داشته باشد فرم مزمن، سپس پزشک ممکن است اقدامات درمانی زیر را تجویز کند:

• رژیم غذایی با هدف کاهش کلسترول در خون؛
• استفاده از داروهایی که اثر هیپوکلسترول دارند.
• بازیابی جریان خون در عروق بزرگ و متوسط ​​(برای این کار از داروهای گشادکننده عروق استفاده می شود).
• کاهش خطر ترومبوز (کاهش تراکم خون)؛
• از بین بردن علائم (کاهش فشار خون، بهبود عملکرد دستگاه گوارش، تسکین درد).

در صورت بیماری حاد، تنها راه موثردرمان جراحی است که توسط جراح عروق انجام می شود. در این صورت پزشک می تواند استفاده کند روش های مختلف عمل جراحیبا هدف بازگرداندن دسترسی خون به اندام های گوارشی.

درمان آترواسکلروز با داروهای مردمی بسیار نامطلوب است، زیرا در بیشتر موارد چنین روش هایی بی اثر هستند. هنگامی که روده آسیب می بیند، علائم اغلب بلافاصله آشکار نمی شوند، بنابراین معاینه منظم با پزشک بسیار مهم است. این به شناسایی به موقع هر بیماری و افزایش شانس نتیجه مطلوب کمک می کند.