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アミオダロンのレビュー。 薬アミオダロン - レビュー。 否定的、中立、肯定的なレビュー アミオダロンの特徴は何ですか

アミオダロンは、クラス III 抗不整脈薬 (再分極阻害剤) です。 心臓の血管を通る血流を増加させ、心筋の機能を低下させ、心拍数と血圧を低下させます。

抗狭心症効果は、冠状動脈の拡張と抗アドレナリン作用によるもので、心筋の酸素要求量を減少させます。

心血管系のαおよびβアドレナリン受容体に対して阻害効果があります（完全に遮断することはありません）。 交感神経の過剰刺激に対する感受性を低下させる 神経系、 トーン 冠状血管。 冠状動脈血流を増加させ、心拍数を低下させ、心筋のエネルギー貯蔵量を増加させます（クレアチン硫酸、アデノシン、グリコーゲンの含有量を増加させることにより）。 末梢血管抵抗と全身血圧を低下させます（静脈内投与の場合）。

抗不整脈効果は、心筋の電気生理学的プロセスへの影響によるものです。心筋細胞の活動電位を延長し、心房、心室、房室結節、ヒス束およびプルキンエ線維、つまり興奮のための追加の経路の有効不応期を延長します。

不活化された「速い」ナトリウムチャネルをブロックすることにより、クラス I 抗不整脈薬に特徴的な効果があります。 徐脈を引き起こす洞結節細胞膜の遅い（拡張期）脱分極を阻害し、AV 伝導を阻害します（クラス IV 抗不整脈薬の効果）。

その構造は甲状腺ホルモンに似ています。 これは、甲状腺ホルモンの交換に影響を与え、T4 から T3 への変換（チロキシン-5-デイヨージナーゼの遮断）を抑制し、心細胞および肝細胞によるこれらのホルモンの取り込みをブロックします。これにより、甲状腺ホルモンの刺激効果が弱まります。心筋。

作用の発現は（「負荷」用量を使用する場合でも）2〜3日から2〜3ヶ月の範囲であり、作用持続期間は数週間から数ヶ月まで変化します（投与中止後9ヶ月間の血漿中で測定）。

使用上の適応

アミオダロンは何に役立ちますか? 説明書によると、この薬は収縮のリズムと頻度の乱れを伴う心臓病状に処方されています。

  • 上室性不整脈は、心房および洞結節におけるインパルスの生成の変化によって引き起こされるリズム障害です。
  • 心室性不整脈は、心室の心臓の伝導系で過剰な神経インパルスが発生する重度のリズム障害です（心室頻拍、心室細動）。
  • 心臓の虚血性疾患（血液供給不足）、慢性心不全を背景に発症する不整脈。
  • 期外収縮は、心室または心房起源の心臓の異常な収縮がさらに形成されることです。
  • 心筋炎を背景に発症する不整脈。
  • 狭心症または不安定狭心症。

アミオダロンの使用説明書、用量

錠剤は経口使用を目的としています。 食前に多量のきれいな水と一緒に服用してください。

使用説明書によると、アミオダロンの負荷用量は次のとおりです。

  • 外来患者ベースでは、1日あたり600〜800 mg。 治療は総用量10 gに達するまで続けられます（10～14日間）。
  • 病院では、最初の用量は1日あたり600〜800 mgです。 最大許容量は1日あたり1200mgです。 総用量が 10 g に達するまで治療を続けます (5 ～ 8 日間)。

薬物の維持用量は1日あたり100〜400 mgに達します。 蓄積を避けるために、錠剤を1日おきに服用します。 週に2日程度、服用を休むこともできます。

指示に従って、平均的な治療 単回投与アミオダロン200mg 1錠です。 1日の平均治療用量は400mgです。

  • 薬物の最大単回投与量は 400 mg です。
  • 1日の最大摂取量は1200mgです。

狭心症を背景に、最初の投与量は1日あたり400〜600 mgで、2〜3回に分けられ、1〜2週間後に1日あたり200 mgに減らされます。

静脈内投与

カッピング用 急性障害 CHFの患者には、リズムは5 mg/kgの速度で静脈内投与されます – 2.5 mg/kg。

短期間の注入は、40 mlの5％ブドウ糖溶液中で10〜20分間行われ、必要に応じて24時間後に繰り返し注入されます。

長期点滴の場合 - 0.5～1 lの5%ブドウ糖溶液中、1日あたり0.6～1.2 gを、溶液250 mlあたり150 mgの割合で投与します（溶液中の他の薬物と混和しません）。

副作用

指示では、次のような事態が発生する可能性について警告しています。 副作用アミオダロンを処方する場合:

  • 神経系から: 頭痛、脱力感、めまい、うつ病、疲労感、感覚異常、幻聴、 長期使用– 末梢神経障害、振戦、記憶および睡眠障害、錐体外路症状、運動失調、神経炎 視神経、非経口使用の場合 - 頭蓋内圧亢進症。
  • 感覚から：ぶどう膜炎、角膜上皮のリポフスチン沈着（沈着が大きく、瞳孔を部分的に埋める場合 - 明るい光の中で目の前の輝点またはベールの訴え）、網膜微小剥離。
  • SSS 側から: 洞性徐脈（m-抗コリン薬に抵抗性）、長期使用による房室ブロック - CHFの進行、「ピルエット」型の頻脈、非経口使用による既存の不整脈の激化またはその発生 - 血圧の低下。
  • 代謝：T4レベルの上昇とT3レベルの正常またはわずかな低下、甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症（薬剤の中止が必要）。
  • 外部から 呼吸器系: 長期使用の場合 - 咳、息切れ、間質性肺炎または肺胞炎、肺線維症、胸膜炎、非経口使用の場合 - 気管支けいれん、無呼吸 (重度の呼吸不全患者)。
  • 外部から 消化器系: 吐き気、嘔吐、食欲不振、鈍感または味覚喪失、みぞおちの重さ、腹痛、便秘、鼓腸、下痢、まれに「肝臓」トランスアミナーゼ活性の上昇、長期使用による中毒性肝炎、胆汁うっ滞、黄疸、肝硬変。
  • 臨床検査指標: 長期使用による血小板減少症、溶血性貧血、再生不良性貧血。
  • アレルギー反応： 皮膚の発疹、剥離性皮膚炎。
  • 局所反応：非経口使用による静脈炎。
  • その他：ミオパシー、精巣上体炎、力の低下、脱毛症、血管炎、光線過敏症（皮膚の充血、露出した皮膚領域の弱い色素沈着）、非経口使用による皮膚の鉛青または青みがかった色素沈着 - 発熱、発汗の増加。

特別な指示

治療を開始する前に、次のことを行う必要があります。 X線検査肺および機能の評価 甲状腺そして肝臓。 長期治療中は、毎年肺の X 線検査を受けることが推奨されます。

治療中は、光線過敏症の発生を防ぐために、長時間日光にさらされないようにすることをお勧めします。

アミオダロンを中止すると、不整脈が再発する可能性があります。

禁忌

アミオダロンは次の場合には禁忌です。

  • 洞性徐脈。
  • 副鼻腔炎症候群;
  • 第2度および第3度の洞房ブロックまたは房室ブロック（ペースメーカーを使用しない場合）。
  • 心原性ショック;
  • 崩壊;
  • 低カリウム血症;
  • 動脈性低血圧;
  • 甲状腺機能低下症（甲状腺ホルモンの分泌不全）;
  • 甲状腺中毒症;
  • 間質性肺炎;
  • MAO阻害剤を服用する。
  • 妊娠および授乳期間。
  • アミオダロンの成分またはヨウ素に対する過敏症。
  • 18歳未満の子供や青少年には注意して使用する必要があります。

過剰摂取

過剰摂取の症状には、房室ブロック、徐脈、既存の慢性心不全の症状の悪化、「ピルエット」型の発作性および心室頻拍、心停止、肝機能障害などがあります。

過剰摂取の場合は、胃洗浄が行われ、活性炭と対症療法が処方されます。 ピルエット型頻脈の場合は、心臓刺激が行われ、マグネシウム塩が静脈内に処方されます。

血液透析は効果がありません。

アミオダロン類似体、薬局での価格

必要に応じて、アミオダロン 200 mg を類似品に置き換えることができます。 活性物質- これらは薬です:

  1. リズムモレスト、
  2. カルディオダロン、
  3. アミオコルディン、
  4. ベロアミオダロン、
  5. コルダロン。

ATXコード別:

  • カルディオダロン、
  • コーダロン、
  • オパコルダン、
  • リズミオダロン。

類似体を選択するときは、アミオダロンの使用説明書、価格、レビューは同様の効果を持つ薬には適用されないことを理解することが重要です。 自分で薬を変更せず、医師に相談することが重要です。

ロシアの薬局での価格：アミオダロン200 mg錠30個。 – 108 ～ 150 ルーブル、preg 用の 50 mg/ml 濃縮物。 注射用溶液 3ml 10本 – 492の薬局によると、190ルーブルから。

光を避け、子供の手の届かない乾燥した場所に、+25 °Cを超えない温度で保管してください。 賞味期限 – 2年。 薬局での調剤条件は処方箋によるものです。

この治療法は1960年に開発されました。 合格した 臨床試験研究室でも時間でも。 副作用の危険性にもかかわらず、専門家はこの薬の高い有効性を高く評価しています。 そして今日は、アミオダロンという薬の使用適応症と指示、そのレビュー、価格、類似体を詳しく見ていきます。

薬の特徴

この薬は抗不整脈薬の中で最高のものの 1 つとしての地位を確立しています。 薬の使用には副作用を考慮して慎重に処方する必要があります。 長い間、この薬は心臓専門医によって「最後の手段」と考えられていました。

多くの研究により、この薬はこのタイプの薬と比較して最も効果的であるだけでなく、最も安全であるという特徴があることが示されています。 統計データの観察と研究により、アミオダロンの使用が突然死を含む死亡率の低下につながることが明らかになりました。

この薬の服用中に不整脈誘発効果が観察されたのは患者の 1% でしたが、これは他の薬と比較して最小限の数でした。 専門家は、必要に応じて、器質性心臓損傷のある患者を含む患者にアミオダロンを処方します。

役立つ図を含む次の英語ビデオでは、アミオダロンという薬剤について詳しく説明しています。

アミオダロンの構成

主な有効成分はアミオダロン塩酸塩です。 各錠剤には200mgの量が含まれています。

追加の物質:

  • カルボキシメチルデンプンナトリウム、
  • ポビドン、
  • 乳糖一水和物、
  • シリカ、
  • ステアリン酸マグネシウム、
  • コーンスターチ、
  • 微結晶性セルロース。

剤形

この薬は丸い錠剤の形で入手できます。 それらは平らな円筒形をしています。 タブレットの片面にマークがあり、面取りが選択されています。 薬剤の色は白色ですが、白色に近いと思われる場合があります。 白.

パッケージには、10 錠ずつ入ったブリスターが 3 つ含まれています。 平均の値段パッケージング135こすれ。

今回はアミオダロンの作用機序についてお話します。

薬理効果

薬は身体に次のような影響を与えます。

  • 抗狭心症– 心筋虚血の前提条件を取り除く、
  • 抗不整脈薬– での状態の正規化。

薬力学

  • この薬の作用は、心筋の酸素要求量を減らすことを目的としています。 この効果は、イオン（主にカリウム）の通過を可能にするチャネルが遮断されることによって発生します。 カルシウムイオンの通過に関連するチャネルは、程度は低いですがブロックされます。
  • チャネルの機能におけるこのような変化の結果、伝導が遅くなり、同時に房室結節と洞結節が通常の動作に戻る期間が延長されます。
  • この薬は冠状血管の平滑筋を弛緩させる効果があります。 したがって、薬剤の作用により冠状血管の内腔が増加し、冠状血管内の抵抗が減少します。

薬物動態

服用した薬の半分は体内に吸収されます。 生体利用可能な物質の 96 パーセントが血漿タンパク質に結合します。

活性物質は臓器に蓄積します。

  • 脾臓、
  • 肝臓、
  • 肺。

また、主成分は脂肪層の組織に沈着します。 薬物は胆汁を通じて排泄されます。

適応症

この薬は次の症状に処方されます。

  • 心房粗動と
  • 生命を脅かす可能性がある心室性不整脈。
  • 上室性頻拍の発作と診断された患者 ();
  • – 他の同様の薬が使用できない場合や効果がない場合、また心臓に器質的な損傷がある場合でも。

この薬は妊娠中および授乳中は処方されません。

使用説明書

一度に服用する薬の量は医師が個別に決定します。 平均して、次の標準が受け入れられます。

  • 最大単回投与量 – 400 mg、
  • 同じ平均治療用量 – 200 mg、
  • 1日の最大投与量 – 1200mg、
  • 同じ平均治療用量は 400 mg です。

錠剤は食事の前に服用します。 薬は水と一緒に服用してください。

禁忌

患者が以下に該当する場合、この薬は使用されません。

  • 甲状腺機能不全、
  • ヨウ素を含む薬物の成分に対する過敏症。
  • 重度の伝導障害、
  • AVブロック。

アミオダロンの副作用については以下をお読みください。

副作用

薬を服用すると、次のような望ましくない影響が生じる可能性があります。

  • 心停止、
  • 細気管支炎、
  • 微小網膜剥離、
  • 悪夢、
  • 精巣上体炎、
  • 視神経炎、
  • 光過敏症、
  • 肺炎、
  • 肝臓の障害、
  • 甲状腺機能亢進症、
  • 甲状腺機能低下症、
  • アレルギー、
  • 脱毛症、
  • 錐体外路振戦、
  • 末梢神経障害、
  • 貧血、
  • 吐き気、
  • 末梢性ミオパチー、
  • 肺線維症、
  • AV封鎖、
  • 嘔吐
  • 肺炎、
  • 徐脈、
  • 運動失調、
  • 胸膜炎。

特別な指示

この薬は副作用を引き起こす可能性があります。 薬を長期間使用すると、これがより頻繁に起こることがわかっています。 統計によると、この薬を服用している患者の半数に不快な症状が生じています。

同時に、副作用の否定的な症状により、使用者の 5 ÷ 25% が薬の服用を中止せざるを得なくなります。 視力の状態には特に注意を払う必要があります。

  • 治療コースの前夜と3か月間隔で、患者は検査を受ける必要がありますが、これには必ず検査が必要です。
  • 可能であれば、薬物の使用による悪影響を回避するために、用量は治療効果を提供できる物質の最小量で処方されるべきです。
  • アミオダロンを服用している患者は、正確さと注意力を必要とする活動を避けることをお勧めします。 車の運転など危険を伴う行為も避ける必要があります。
  • 患者が息切れや咳を起こした場合は、肺の状態をチェックする必要があります。 肺損傷の症状がある場合は、X線検査を受けることをお勧めします。 胸半年に一回。
  • 光過敏症の影響を避けるためには、直射日光を避ける必要があります。 開けた場所にいる必要がある場合は、保護措置を講じる必要があります。
  • 薬による治療中は、目の角膜の定期検査が必要です。 眼科医による患者の観察により、アミオダロンによる治療を継続できるかどうかについての情報が得られます。
  • この薬にはヨウ素が含まれています。 したがって、内分泌学者は、特定の患者にそれを使用できるかどうか、およびそのコースが甲状腺の状態に害を及ぼさないかどうかの判断に関与します。

心臓専門医は私にアミオダロンを処方しました。 私の生活リズムは定期的に乱れていたので、医師はこの薬が効果があると言いました。 息子がヨーロッパから持ってきてくれました。 1年半服用しましたが、甲状腺の悪夢を見るようになりました。 甲状腺中毒症！ 内分泌学者はアミオダロンによるものだと述べた。 現在、アミオダロンは中止されており、甲状腺中毒症の治療でプロピシルを服用しています。 どうしてこんな副作用のある薬を処方できるのでしょうか？ 体重は10キロ減り、汗だくで全身ずぶ濡れになりました。 甲状腺中毒症は体にとって非常に恐ろしい病気です。 目が飛び出さなかったことを神に感謝します！ そしてこんなことも起こります！

それはあなた次第ですが、私はそれで窒息しています、ベクロザンを使用しなければなりません、もう一度医者に行き、アミオダロンを止めてもらいます。 ベラパミルを飲みたいです。 さらに、アミオダロンは癌を引き起こす可能性が2倍高いと彼らは書いています。

コルダロンを服用する前に、10 回考えてください。できれば、まず検査を受けてください。 甲状腺!

約2年間使用しましたが、2016年6月に終了しました。 そして、指示に従って、6か月後にテリオ中毒症が現れました。 私が1ヶ月半の間にどんな苦しみを味わったか、あなたには分からないでしょう。 そして、彼は最長6か月間ホルモン治療を受けます。

副作用とあらゆる楽しみを伴います。 ない 手術は役に立ちます。 2013年12月に飲み始めたことを本当に後悔しています。 時間は元には戻せない！

コルダンによる治療は確かに効果的です。 不整脈や頻脈を和らげます。 しかし、それには多くの不快な副作用があります。 最初の治療コースの後、私の視力は-4から-6に急激に低下しました。 日光の下にいると通常は不可能であり、皮膚は火傷したかのように焼け始めます。 そして2クール目で視力が-8になりました。 日光は単なる罰となった。 そして肝臓に対する薬の悪影響も！ その後、肝臓も治療する必要がありました。 そのため、コルダロンによる治療はある種の悪夢となった。 現在、彼らは私のために別の治療コースを選択しました。結果は悪くありませんが、コルダロン後の影響は残ります。 私は誰にもこの薬を服用することを勧めません。

「コルダロン」という薬は、不整脈の治療のために心臓専門医から母に処方されました。

コルダロン1錠を1日3回、4日間服用しました。 不整脈は消えませんでしたが、薬を服用している間に健康状態が悪化し始め、脱力感、吐き気が現れ、食欲がなくなり、味覚が損なわれました。 説明書を読んだ後は簡単でした

「甲状腺機能亢進症、場合によっては致命的」という副作用のリストに驚きました。 そして私の母はちょうど甲状腺に問題を抱えています。

そして、その薬は次の点以外には害を及ぼさないことが判明しました。 肯定的な結果与えなかった。

コルダロンを処方されている場合は、禁忌について使用する前に指示を注意深く検討することをお勧めします。 一般に、私の個人的な意見では、コルダロンは回復を助けるというよりも健康に害を及ぼす可能性があります。

1年前、心房細動が現れ、心臓専門医はコルダロン200mgを処方しましたが、服用中も月に2回心房細動の発作があり、コルダロンの用量を増やすと脈拍が45まで下がり、約2か月後には脈拍が45まで下がりました。足がむくみ始めていることに気づき始め、血圧の薬のせいだと思いました。半年ほど経った頃、左側を向いて寝ることができないことに気づき、すぐに心臓が胸から飛び出し始め、その後、心臓が飛び出てしまいました。 MAの発作が起こり、約1年後、私の脚は非常に腫れ上がり、小さな毛細血管と脚が破裂し、赤みがかった青みがかった色になり、腫れが膝まで上がり始めました。何らかの理由で、私はすぐにコルダロンのことを思い出し、セラピストに相談しましたそして、コルダロンをアラピニンに置き換えることにしました。約10日後に腫れは治まり、2か月後には痛みのない左側を下にして寝ることができることに気付きました。約3か月の間、MAの発作はなくなり、期外収縮も消えました。朝と夕方に0.5錠飲んでいますが、とても満足しています。

副作用が多い恐ろしい薬！ 2錠服用した後、夫は危うく死にそうになりました。 体に吹き出てしまいました。 圧力は臨界レベルまで低下しました。 食べ物への嫌悪感、脱力感、発汗とその後の悪寒。 皆さん、私はこのくだらないことを誰にも勧めません！

中立的なレビュー

これは非常に深刻な薬であり、残念ながら、これを服用すると他に何も役に立ちません。

ユリア・ウラジミロワ

チャンネルワンはヒーローを探しています！ 毎日アミオダロンを飲む主人公だが、薬局からアミオダロンが消えるという事態に直面する。 撮影は有料です！ 書き込み先 [メールで保護されています]。 ご回答ありがとうございました！

私もコルダローネを3年間服用しました。 私は甲状腺に小さな問題を抱え始めました。 コルダロンは体内に蓄積しやすく、排泄されます。

約1年。 心臓に問題はありませんでした。 キャンセルも考えました。 医師はソータヘキサルを勧めました。私はそれを1年以上服用していますが、それがどのように機能するのかまだ理解していません。 最初は脈拍が60拍に達することはほとんどありませんでした。 圧力を上げたり下げたりしましたが、まだ苦しんでいます。コルダローネに戻ろうと考えています。

肯定的なレビュー

私はアミオダロンを5年以上服用しています。 彼なしでは私の人生はありません！

アミオダロンは最高の抗不整脈薬です。 もう3年も服用しています。 すべて順調。 気分が良くて、心臓が時計のように動いています。 私は非常に満足している！ アミオダロンを服用する前、私は心房細動の発作を数回起こしましたが、そのたびに救急治療室と心臓蘇生で終わりました。 そして今は普通に生活してます！

カルダロンはすぐに役に立ちます。 ほぼ15年間服用していましたが、心臓には問題はありませんでしたが、今では心不全だと言われ、治療法を処方され、アンプリラン1、25mg、マグネB6 2錠を服用しましたが、何も役に立ちませんでした。 昨日、カルダロン 100 mg を服用しました - 3 時間後に安心感を感じました、今日はマグネ B6 2 を服用して 90% 良くなりました - 明日、またカルダロンを服用します

不整脈の治療薬としてアミダロンを服用しています。 私はこの薬に満足しています。 それは私を助けます、そして価格は私に適しています。 医師の処方に従って服用しています。 医師が言ったように、この薬の治療計画は個人差があります。 そして、彼は自分で用量を処方することを推奨していません。 飲み方も処方されており、急に調子が悪くなったら必ず知らせてくださいとのことでした。 しかし、幸いなことに、その投与量は私にとって非常に適しています。 良い薬。

私はアミドロンを計画に従って服用しています：5日間、1錠を3回、その後14日間、1日2回、そしておそらく常に1日1回。 私はひどい期外収縮に悩まされ、1日あたり約20万回の期外収縮で窒息していました。 アミドロンとトリメタジジンを服用し始めるとすぐに、中断はなくなりました。 私は再び人間になったように感じました。

私の父は長い間狭心症に苦しんでいます。 アミオダロンを服用し始めるまで、不整脈はほとんど制御できませんでした。 この薬は非常に深刻で、通常は病院で監督の下で処方され、その後患者は自分で服用します。 父にはそれが合っていたので、不整脈があまり気にならなくなりました。 重要なことは薬を飲み忘れないことですが、これは薬をたくさん服用している人によく起こります。

私はこの薬については長い間よく知っていました。 年老いた両親のためにいつも購入しています。 彼らの背景には 高血圧そして 加齢に伴う変化 心血管系の現れた さまざまな症状不整脈：心房細動と除細動。 診療所や病院で彼らを診察するすべての医師は、常にこの薬を彼らに処方しています。 通常、彼らは次の推奨事項を与えました - 最小予防用量100 mg（錠剤の半分）を5日間連続して飲み、その後2日間休憩します。 実際のところ、コルダロンには累積的な効果があり、それは投与後数日間持続します。 忘れないように平日に飲んで週末に休憩するのが便利です。

今、この薬は私の両親の薬箱に常に入っています。 動悸が突然起こったり、眼圧計に記録されたりした場合は、すぐにコルダロン錠を服用します。 高齢者の新陳代謝が遅い場合でも、その効果は非常に早く感じられます。

Cordaroneには、より手頃な価格の類似品であるAmodaroneもあります。 同じ有効成分であるアミオダロン塩酸塩200mgが含まれているため、私たちは両方の薬を購入します。 もちろん、フランスのオリジナル薬「コルダロン」が最高の品質であると考えられていますが。 この薬は 10 錠のストリップで入手できます。 1パッケージに30個入っています。

でも、応募する前に この薬、正確な診断については医師に確認する必要があります。 他の薬と同様に、コルダロンには多くの禁忌があり、特に甲状腺機能不全やさまざまな心臓疾患に使用できます。

また、この薬を服用するときは、屋外の太陽の下に留まらないようにし、保護具を着用する必要があることを知っておく必要があります。

一般に、コルダロンには 6 枚の非常に長い説明書があり、その使用方法と効果、他の医薬品との組み合わせに関するすべてのオプションが説明されています。

何らかの痛みが生じた場合、それは突然起こります。 以前は心の痛みなどあまり気にならなかったのですが、突然、そして深刻な痛みが襲ってきました。 経験がないので、よく知られている治療法から始めますが、それが役に立たない場合は、医師から逃れることはできません。

そして驚くべきこと（そしておそらく当然のことかもしれません）は、すべての診断と推奨される薬が人によって異なり、それらが私にほとんど助けをもたらしてくれなかったということです。

休暇前にこれらすべての問題が私に降りかかったので、病院に行く意味がなく、苦しんで救急車か当直の医師を呼ばなければなりませんでした。

非常に難しい方法で、医師の一人が私にコルダロンという薬を処方してくれました。

すでに（私にとっては）効果のない薬をかなりの量持っていたので、まずは 1 つのブラスターから始めました。 10錠入りで、脈拍数が1分あたり90までの場合は1日2錠、それ以上の場合は1日3回処方されます。

私の場合、不整脈、心拍数の上昇、呼吸の浅さ、これらすべてにひどい胸痛が伴うために処方されました。

パナンギンと組み合わせると、文字通り数時間以内に症状が緩和されました。私はそれを信じず、引いた痛みを怖がらせないように静かに座ろうとしました。

3日経つ今は痛みを感じていませんが、少し身体を動かすと内側で寝返りをし始めます。

コルダロンの服用が治療の一部にすぎないことは明らかであり、自己治療は固く禁じられていますが、医師が処方した場合は迅速な症状の軽減が期待できます。

私たちの人々は現在読み書きできるようになり、間違いなくインターネット上のすべての情報を読み、「経験豊富な」同志に相談します。これらの情報源から、コルダロン錠を長期間服用できないことを私は知っています。これは他の問題につながる可能性があります。

もちろん、私は薬とは何の関係もありません。さらに、私はそれを恐れていて、それから身を隠しています。

これは、コルダロンを服用した私の個人的な感想についての短いメモです。

名前：

アミオダロン (アミオダロナム)

薬理学的
アクション：

クラスIII抗不整脈薬、抗狭心症効果があります。
抗不整脈効果は、心筋細胞の活動電位の持続時間と、心房、心臓の心室、房室結節、ヒス束、およびプルキンエ線維の有効不応期を延長する能力と関連しています。
これには、洞結節の自動性の低下、AV 伝導の減速、心筋細胞の興奮性の低下が伴います。
活動電位の持続時間を延長するメカニズムは、カリウム チャネルの遮断 (心筋細胞からのカリウム イオンの排泄が減少する) に関連していると考えられています。
不活化された「速い」ナトリウムチャネルをブロックすることにより、クラス I 抗不整脈薬に特徴的な効果があります。
洞結節細胞膜の遅い（拡張期）脱分極を阻害します。、徐脈を引き起こし、房室伝導を阻害します（クラスIV抗不整脈薬の効果）。
抗狭心症効果は、冠状動脈の拡張と抗アドレナリン作用によるもので、心筋の酸素要求量を減少させます。

心血管系のα-およびβ-アドレナリン受容体に対して阻害効果があります（完全に遮断するわけではありません）。
交感神経系の過剰刺激に対する感受性を軽減します。、冠状血管の緊張。 冠血流を増加させます。 心拍数を下げる。 心筋のエネルギー貯蔵量を増加させます（クレアチン硫酸、アデノシン、グリコーゲンの含有量を増加させることによって）。
末梢血管抵抗と全身血圧を低下させます（静脈内投与の場合）。
アミオダロンは組織内のリン脂質のレベルを増加させる可能性があると考えられています。
ヨウ素が含まれています。 甲状腺ホルモンの代謝に影響を与え、T3 から T4 への変換 (チロキシン-5-デイヨージナーゼの遮断) を阻害し、心細胞および肝細胞によるこれらのホルモンの取り込みをブロックします。これにより、心筋に対する甲状腺ホルモンの刺激効果が弱まります。 (T3 欠乏は、その過剰産生と甲状腺中毒症を引き起こす可能性があります)。
経口摂取した場合、作用の発現は 2 ～ 3 日から 2 ～ 3 か月の範囲であり、作用持続時間も数週間から数か月までさまざまです。
静脈内投与後、最大の効果は 1 ～ 30 分以内に達成され、1 ～ 3 時間持続します。

薬物動態
経口投与後、消化管からゆっくりと吸収され、吸収率は20～55％です。 血漿中の Cmax は 3 ～ 7 時間後に達成されます。
脂肪組織や臓器に集中的に蓄積するため、 上級血液供給（肝臓、肺、脾臓）の Vd は大きく変動し、血漿中の平衡および治療濃度の達成が遅く、長期間排出されるという特徴があります。
アミオダロンは、使用中止後 9 か月以内に血漿中に検出されます。
タンパク質結合率は 96% (アルブミンでは 62%、β-リポタンパク質では 33.5%) と高くなります。
BBBおよび胎盤関門を通過します（10～50％）は母乳中に排泄されます（母親が摂取した量の25％）。
肝臓で集中的に代謝されて活性代謝物デスエチルアミオダロンを形成し、また明らかに脱ヨウ素化によっても代謝されます。

治療が長期にわたると、ヨウ素濃度がアミオダロン濃度の 60 ～ 80% に達することがあります。 これは、肝臓のアイソザイム CYP2C9、CYP2D6 および CYP3A4、CYP3A5、CYP3A7 の阻害剤です。
除去は二相性です.
経口投与後、初期段階の T1/2 は 4 ～ 21 日、終末段階では 25 ～ 110 日です。 デスエチルアミオダロン - 平均61日。
原則として、経口投与の場合、アミオダロンのT1/2は14〜59日です。 アミオダロンの静脈内投与後の終末期の T1/2 は 4 ～ 10 日です。
それは主に腸を通って胆汁中に排泄されますが、わずかな腸肝再循環が発生する場合があります。 アミオダロンとデスエチルアミオダロンは、非常に少量が尿中に排泄されます。
アミオダロンとその代謝物は透析によって除去されません。

適応症
応用：

発作性リズム障害の治療と予防:
- 生命を脅かす心室性不整脈（心室頻拍を含む）。
- 心室細動の予防（電気的除細動後を含む）。
- 上室性不整脈（通常、他の治療法が無効または不可能な場合、特に次のような症状に関連する場合） WPW症候群)、含む。 心房細動と粗動の発作。
- 心房および心室期外収縮。
- シャーガス心筋炎患者における冠動脈不全または慢性心不全による不整脈、準収縮、心室性不整脈。
- 狭心症。

適用方法:

成人に経口摂取する場合、初回の単回投与量は 200 mg です。
子供の場合、用量は1日あたり2.5〜10mgです。
治療計画と期間は個別に決定されます。
静脈内投与（ストリームまたは点滴）の場合、単回投与量は 5 mg/kg、1 日投与量は最大 1.2 g（15 mg/kg）です。

副作用：

心血管系から：洞性徐脈（m-抗コリン薬に抵抗性）、房室ブロック、長期使用によるCHFの進行、ピルエット型の心室不整脈、非経口使用による既存の不整脈またはその発生の強化、血圧低下。
外部から 内分泌系 ：甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症の発症。
呼吸器系から: 長期使用の場合 - 咳、息切れ、間質性肺炎または肺胞炎、肺線維症、胸膜炎、非経口使用の場合 - 気管支けいれん、無呼吸 (重度の呼吸不全患者)。
消化器系から: 吐き気、嘔吐、食欲不振、味覚の鈍さまたは喪失、みぞおちの重さ、腹痛、便秘、鼓腸、下痢、まれに肝トランスアミナーゼ活性の上昇、長期使用による中毒性肝炎、胆汁うっ滞、黄疸、肝硬変。

中枢神経系と末梢神経系から: 頭痛、脱力感、めまい、うつ病、疲労感、感覚異常、幻聴、長期使用による - 末梢神経障害、振戦、記憶障害、睡眠、錐体外路症状、運動失調、視神経炎、非経口使用による - 頭蓋内圧亢進。
感覚から：ぶどう膜炎、角膜上皮のリポフスチン沈着（沈着が顕著で瞳孔を部分的に満たしている場合 - 明るい光の下で目の前の輝点またはベールの訴え）、網膜微小剥離。
造血系から：血小板減少症、溶血性貧血、再生不良性貧血。
皮膚科学的反応: 皮膚発疹、剥離性皮膚炎、光線過敏症、脱毛症、まれに皮膚が青灰色に変色する。
現地の反応：血栓性静脈炎。
その他: 精巣上体炎、ミオパチー、力の低下、血管炎、非経口使用による発熱、発汗の増加。

禁忌:

洞性徐脈;
- SSSU;
- 洞房ブロック;
- 房室ブロック II ～ III 度（ペースメーカーを使用しない場合）。
- 心原性ショック;
- 低カリウム血症;
- 虚脱、動脈性低血圧;
- 甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症;
- 間質性肺炎;
- MAO阻害剤を服用している。
- 妊娠、授乳期;
- アミオダロンおよびヨウ素に対する過敏症。

慎重に慢性心不全、肝不全、 気管支ぜんそく、高齢患者（重度の徐脈を発症するリスクが高い）、18歳未満（使用の有効性と安全性は確立されていません）。
使用すべきではありません重度の呼吸不全患者の場合。
アミオダロンの使用を開始する前に、肺および甲状腺機能のX線検査を実施し、必要に応じて電解質障害の補正を実施する必要があります。
で 長期治療甲状腺機能の定期的なモニタリング、眼科医の診察、肺のX線検査が必要です。
非経口投与は、血圧、心拍数、心電図の常時監視下にある病院の専門部門でのみ使用できます。
アミオダロンを投与されている患者は、日光への直接曝露を避けるべきです。
アミオダロンを中止すると、不整脈が再発する可能性があります。
蓄積テストの結果に影響を与える可能性があります 放射性ヨウ素甲状腺にあります。
アミオダロンは、キニジン、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ジゴキシン、クマリン、ドキセピンと同時に使用しないでください。

交流
その他の薬用
他の手段:

アミオダロンと他の薬物との間の薬物相互作用は、半減期が長いため、使用終了から数か月後でも発生する可能性があります。
アミオダロンとクラス IA 抗不整脈薬 (ジソピラミドを含む) を同時に使用すると、その値への相加効果により QT 間隔が増加し、「ピルエット」型の心室頻拍を発症するリスクが増加します。
低カリウム血症を引き起こす可能性がある下剤とアミオダロンを併用する場合、 心室性不整脈を発症するリスクが増加する.
利尿薬、コルチコステロイド、アムホテリシン B (iv)、テトラコサクチドなどの低カリウム血症を引き起こす薬剤をアミオダロンと同時に使用すると、QT 間隔が延長し、心室性不整脈 (トルサード ド ポワントを含む) を発症するリスクが増加します。
のための手段を同時に使用することで、 全身麻酔、酸素療法は、徐脈、動脈性低血圧、伝導障害、および拍出量の減少を発症するリスクをもたらしますが、これは明らかに付加的な心抑制効果と血管拡張効果によるものです。

三環系抗うつ薬、フェノチアジン、アステミゾール、テルフェナジンを同時に使用すると、QT 間隔が延長し、心室性不整脈、特にピルエット型の発症リスクが増加します。
ワルファリン、フェンプロクモン、アセノクマロールの同時使用により、抗凝固作用と 出血リスクの増加.
ビンカミン、スルトプリド、エリスロマイシン (静脈内)、ペンタミジン (静脈内、筋肉内) を同時に使用すると、「ピルエット」タイプの心室性不整脈を発症するリスクが増加します。
同時に使用すると、肝臓でのデキストロメトルファンの代謝速度の低下により、血漿中のデキストロメトルファンの濃度が上昇する可能性があります。これは、シトクロム P450 系のアイソザイム CYP2D6 の活性が阻害されることにより引き起こされます。アミオダロンの影響と体からのデキストロメトルファンの排泄の減速。
ジゴキシンを併用すると、ジゴキシンのクリアランス低下により血漿中のジゴキシン濃度が著しく上昇し、その結果、ジギタリス中毒を発症するリスクが高まります。

ジルチアゼムとベラパミルを同時に使用すると、負の変力効果、徐脈、伝導障害、および房室ブロックが強化されます。
インジナビルとの同時使用中にアミオダロンの血漿濃度が上昇した事例が記載されています。 リトナビル、ネルフィナビル、サキナビルも同様の効果があると考えられています。
コレスチラミンの併用 血漿中のアミオダロン濃度が低下します。コレスチラミンと結合し、胃腸管からの吸収が低下するためです。
アミオダロンと同時に使用すると血漿中のリドカイン濃度が上昇し、明らかにアミオダロンの影響下でリドカインの代謝が阻害されるため発作が発症するという報告があります。
洞結節に対する相乗効果が可能であると考えられています。
炭酸リチウムを同時に使用すると、甲状腺機能低下症が発症する可能性があります。

プロカインアミドを同時に使用すると、その値とトルサード ド ポワント (TdP) の発症リスクに対する相加効果により、QT 間隔が増加します。 プロカインアミドとその代謝物N-アセチルプロカインアミドの血漿濃度が上昇し、副作用が増加します。
プロプラノロール、メトプロロール、ソタロールの同時使用 動脈性低血圧の可能性、徐脈、心室細動、心停止。
トラゾドンの同時使用により、ピルエット型不整脈が発症した例が記載されています。
キニジンを同時に使用すると、その値に対する相加効果とトルサード・ド・ポワント (TdP) を発症するリスクにより、QT 間隔が増加します。 血漿中のキニジン濃度の上昇とその副作用の増加。
同時使用によりクロナゼパムの副作用が増加した例が記載されていますが、これは明らかにアミオダロンの影響下で肝臓での酸化代謝の阻害によるクロナゼパムの蓄積によるものです。

シサプリドを同時に使用すると、相加効果により QT 間隔が大幅に増加し、心室性不整脈（ピルエット型を含む）を発症するリスクが高まります。
併用すると血漿中のシクロスポリン濃度が上昇し、 腎毒性を発症するリスク.
高用量のシクロホスファミドとアミオダロンの同時使用による肺毒性の症例が報告されています。
血漿中のアミオダロンの濃度は、シメチジンおよびミクロソーム肝酵素の他の阻害剤の影響下での代謝の減速により増加します。
フェニトインの代謝に関与する肝酵素がアミオダロンの影響下で阻害されるため、血漿中の後者の濃度が上昇し、副作用が増加する可能性があると考えられています。
フェニトインの影響下でのミクロソーム肝酵素の誘導により、肝臓内のアミオダロンの代謝率が増加し、血漿中のアミオダロン濃度が減少します。

妊娠：

禁忌妊娠中および授乳中に使用してください。
アミオダロンとデスメチルアミオダロンは胎盤関門を通過し、胎児血中の濃度は母体血中の濃度のそれぞれ 10% と 25% です。
アミオダロンとデスメチルアミオダロンは母乳中に排泄されます。

過剰摂取:

症状： 減少 血圧、洞性徐脈、不整脈、房室ブロック、既存の慢性心不全の悪化、肝機能障害、心停止。
処理: 胃洗浄と投与 活性炭、最近その薬を服用した場合。 その他の場合には、対症療法が行われます。
特異的な解毒剤はなく、血液透析は効果がなく、アミオダロンとその代謝産物は透析によって除去されません。
徐脈が発症した場合は、アトロピン、ベータ刺激薬を処方したり、ペースメーカーを装着したりすることが可能です。 ピルエット型頻脈の場合 - マグネシウム塩の静脈内投与または心臓刺激。

説明

錠剤は白色またはほぼ白色で、平らな円筒形で、刻み目と面取りが施されています。

コンパウンド

1 つのタブレットには次のものが含まれます。 活性物質– アミオダロン塩酸塩 200 mg; 賦形剤: 乳糖一水和物、ジャガイモデンプン、ポビドン、ステアリン酸カルシウム。

薬物療法グループ

クラスIII抗不整脈薬。 アミオダロン。
ATXコード-C01BD01。

薬理的性質"type="チェックボックス">

薬理的性質

アミオダロンはクラス III 抗不整脈薬 (再分極阻害薬のクラス) に属し、クラス III 抗不整脈薬 (カリウム チャネル遮断) の特性に加えて、クラス I 抗不整脈薬 (ナトリウム チャネル遮断) の効果があるため、独特の抗不整脈作用機序を持っています。 ）、クラス IV 抗不整脈薬（カルシウムチャネル遮断）、および非競合的なベータアドレナリン遮断作用。
抗不整脈効果に加えて、抗狭心症、冠動脈拡張作用、アルファおよびベータアドレナリン遮断効果もあります。
抗不整脈作用:
- 主にカリウムチャネルのイオン流の遮断により、心筋細胞の活動電位の第 3 相の持続時間が増加します (ウィリアムズ分類によるクラス III 抗不整脈薬の効果)。
- 洞結節の自動性の低下、心拍数の低下につながります。
- αおよびβアドレナリン受容体の非競合的遮断。
- 洞房、心房および房室伝導の遅延。頻脈でより顕著になります。
- 心室伝導率に変化はない。
- 不応期の増加と心房および心室の心筋の興奮性の低下、および房室結節の不応期の増加。
- 追加の房室伝導束における伝導が遅くなり、不応期の期間が長くなります。
その他の効果:
- 経口摂取しても負の変力作用がない。
- 適度な減少による心筋による酸素消費量の減少 周辺抵抗および心拍数。
- 増加 冠血流平滑筋への直接的な影響により 冠状動脈;
- 大動脈内の圧力を下げ、末梢抵抗を減らすことによって心拍出量を維持します。
- 甲状腺ホルモンの交換への影響: T3 から T4 への変換の阻害 (チロキシン-5-デイヨージナーゼの遮断)、および心細胞および肝細胞によるこれらのホルモンの取り込みを遮断し、甲状腺ホルモンの刺激効果の弱体化につながります。心筋。 治療効果は服用開始後平均1週間程度（数日～2週間）で現れます。 使用を中止すると、血漿中にアミオダロンが 9 か月間検出されます。 アミオダロンの薬力学的効果が中止後 10 ～ 30 日間維持される可能性を考慮する必要があります。
薬物動態
経口投与後のバイオアベイラビリティは、患者によって 30 ～ 80% と異なります (平均値は約 50%)。 アミオダロンを単回経口投与した後、3 ～ 7 時間以内に最大血漿濃度に達します。 しかし 治療効果通常、薬を飲み始めてから 1 週間後（数日から 2 週間）に発症します。 アミオダロンは、組織への放出が遅く、組織に対する親和性が高い薬剤です。 血漿タンパク質との関係は 95% (アルブミンとの関係は 62%、β-リポタンパク質との関係は 33.5%) です。 アミオダロンは流通量が多い。 治療の最初の数日間、薬剤はほぼすべての組織、特に脂肪組織、さらに肝臓、肺、脾臓、角膜に蓄積します。 アミオダロンは肝臓でアイソザイム CYP3A4 および CYP2C8 を介して代謝されます。 その主な代謝産物であるデスエチルアミオダロンは薬理学的に活性があり、主な化合物の抗不整脈効果を高めることができます。 インビトロでのアミオダロンとその活性代謝物であるデスエチルアミオダロンは、アイソザイム CYP1A1、CYP1A2、CYP2C19、CYP2D6、CYP2A6、CYP2B6 および CYP2C8 を阻害する能力があります。 アミオダロンとデスエチルアミオダロンは、P 糖タンパク質 (P-gp) や有機カチオン トランスポーター (POK2) などの特定のトランスポーターを阻害する能力も実証されています。 インビボでは、アミオダロンとアイソザイム CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6、および P-gp の基質との相互作用が観察されました。
アミオダロンの排出は数日後に始まり、薬物の摂取と排出の間の平衡に達する（平衡状態の達成）のは、状況に応じて 1 か月または数か月後に起こります。 個々の特性忍耐強い。 アミオダロンの主な排泄経路は腸です。 アミオダロンとその代謝物は血液透析では除去されません。 アミオダロンは 長い期間半減期は個人差が大きい（したがって、投与量を選択するとき、たとえば投与量を増減するときは、アミオダロンの新しい血漿濃度が安定するまでに少なくとも 1 か月は必要であることを覚えておく必要がある）。 経口摂取した場合の排泄は 2 段階で起こります。 初期半減期（第一段階） – 4～21時間、第二段階の半減期 – 25～110日。 長期経口投与後の平均半減期は 40 日です。 薬物の中止後、体からのアミオダロンの完全な除去が数か月間続く場合があります。 アミオダロンの各用量 (200 mg) には 75 mg のヨウ素が含まれています。 ヨウ素の一部は薬剤から放出され、ヨウ化物の形で尿中に検出されます（アミオダロンの 1 日用量 200 mg で 24 時間あたり 6 mg）。 薬中に残ったヨウ素の大部分は肝臓を通過した後、腸から排泄されますが、アミオダロンを長期間使用すると、ヨウ素濃度が血中のアミオダロン濃度の60～80％に達することがあります。 この薬物の薬物動態学的特徴は、治療効果が現れる必要な組織浸透レベルに迅速に到達することを目的とした「負荷」用量の使用を説明しています。
腎不全における薬物動態
患者の腎臓からの薬物の排泄はわずかであるため、 腎不全アミオダロンの用量調整は必要ありません。

使用上の適応

再発予防
生命を脅かす心室性不整脈、以下を含む 心室頻拍心室細動（治療は病院で注意深く心臓を監視しながら開始する必要があります）。
上室性発作性頻脈:
- 器質性心疾患患者における再発性の持続性上室性発作性頻拍の記録。
- 症状のない患者における再発性の持続性上室性発作性頻脈の発作が文書化されている。 器質性疾患ハートのとき 抗不整脈薬他のクラスは効果がないか、使用に禁忌があります。
- ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群患者における再発性持続性上室性発作性頻脈の発作を文書化。
心房細動（心房細動）および心房粗動。
高リスク患者の不整脈による突然死の予防
最近心筋梗塞を起こし、1時間あたり10回を超える心室期外収縮を起こした患者、 臨床症状慢性心不全および左心室駆出率の低下（40％未満）。
アミオダロンは、以下の患者の不整脈の治療に使用される可能性があります。 冠状動脈疾患心臓および/または左心室の機能不全。

禁忌

感度の向上ヨウ素、アミオダロン、または薬物の賦形剤に。
乳糖不耐症（ラクターゼ欠損症）、グルコース・ガラクトース吸収不良症候群（薬には乳糖が含まれています）。
洞不全症候群（洞性徐脈、洞房ブロック）。ただし、人工ペースメーカーによって矯正される場合を除きます（洞結節を「止める」危険性）。
II〜III度の房室ブロック、人工ペースメーカー（ペースメーカー）がない場合。
低カリウム血症、低マグネシウム血症。
QT 間隔を延長し、心室「ピルエット」頻脈を含む発作性頻脈の発症を引き起こす可能性のある薬剤との併用（「他の薬剤との相互作用」のセクションを参照） 薬»):
- 抗不整脈薬: クラス IA (キニジン、ヒドロキニジン、ジソピラミド、プロカインアミド); 抗不整脈薬 Ⅲを意味しますクラス（ドフェチリド、イブチリド、トシル酸ブレチリウム）; ソタロール;
- ベプリジルなどの他の（抗不整脈薬以外の）薬。 ビンカミン; 一部の神経弛緩薬：フェノチアジン（クロルプロマジン、シアメマジン、レボメプロマジン、チオリダジン、トリフルオペラジン、フルフェナジン）、ベンズアミド（アミスルプリド、スルトプリド、スルプライド、チアプリド、ベラリプリド）、ブチロフェノン（ドロペリドール、ハロペリドール）、セルチンドール、ピモジド。 シサプリド; 三環系抗うつ薬。 マクロライド系抗生物質（特にエリスロマイシン） 静脈内投与、スピラマイシン）; アゾール; 抗マラリア薬（キニーネ、クロロキン、メフロキン、ハロファントリン）。 非経口投与用のペンタミジン。 ジフェマニルメチル硫酸塩; ミゾラスチン; アステミゾール、テルフェナジン。 フルオロキノロン類。
先天的または後天的な QT 間隔の延長。
甲状腺機能障害（甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症）。
間質性肺疾患。
妊娠中（「妊娠中および授乳中の使用」を参照）。
授乳期（「妊娠中および授乳中の使用」を参照）。
対象年齢は18歳まで（有効性と安全性は確立されていません）。
気をつけて
代償不全または重度の慢性（NYHA分類による機能クラスIII〜IV）の場合、心不全、肝不全、気管支喘息、重度の 呼吸不全、第1度房室ブロックのある高齢患者（重度の徐脈を発症するリスクが高い）。
妊娠中および授乳中の使用

妊娠

現在入手可能な臨床情報は、アミオダロンを妊娠の最初の三半期に使用した場合に、胎児の発育異常の可能性または不可能性を判断するには不十分です。
胎児の甲状腺がヨウ素と結合し始めるのは妊娠 14 週目 (無月経) からであるため、アミオダロンを早期に使用した場合には、アミオダロンが影響を与えることはないと考えられます。 この期間後に薬剤を使用するとヨウ素が過剰になると、次のような症状が現れる可能性があります。 検査室の症状新生児の甲状腺機能低下症、さらには臨床的に重大な甲状腺腫の形成。 アミオダロンは胎児甲状腺に影響を与えるため、期待される利益がリスクを上回る特別な場合（生命を脅かす場合）を除き、妊娠中は禁忌です。 心室疾患心拍数）。

授乳期

アミオダロンは、 母乳大量に含まれるため、授乳中は禁忌です。 必要に応じて、授乳中に薬を使用してください 授乳止める必要がある。

車両、メカニズム" type="checkbox">

車両や機械の運転能力への影響

安全性データに基づくと、アミオダロンが運転能力やその他の潜在的に危険な活動に従事する能力を損なうという証拠はありません。 ただし、発作性疾患の患者に対する予防措置として、 重大な違反アミオダロンによる治療中は、車の運転や危険を伴う可能性のある活動を控えることをお勧めします。 集中力の増加注意力と精神運動反応の速度。

用法・用量

この薬は医師の処方に従ってのみ服用してください。
アミオダロン錠剤は食前に経口摂取し、洗い流します。
十分な水。
負荷（「飽和」）線量
さまざまな飽和スキームを使用できます。
病院に初回用量は数回に分けて、合計用量が 10 g に達するまで (通常 5 ～ 8 日以内)、1 日あたり 600 ～ 800 mg (最大 1200 mg) の範囲です。
外来初回用量は数回に分けて、合計用量が 10 g に達するまで（通常 10 ～ 14 日以内）、1 日あたり 600 ～ 800 mg です。
維持量 患者によっては 100 ～ 400 mg/日と異なる場合があります。 最小値の 実効線量個人の治療効果に応じて。
アミオダロンは半減期が非常に長いため、1日おきに摂取することも、週に2日断続的に摂取することもできます。
平均治療用単回投与量– 200mg。
1日の平均治療用量– 400mg。
最大単回投与量– 400mg。
1日の最大投与量– 1200mg。

副作用"type="チェックボックス">

副作用

以下に挙げる可能性のある副作用の頻度は、世界保健機関の分類に従って次のように決定されます: 非常に一般的 (> 1/10)、一般的 (> 1/100)<1/10), нечасто (>1/1000～<1/100), редко (>1/10000k<1/1 000), очень редко (< 1/10000), не известно (не может быть оценена на основе имеющихся данных).
心から: しばしば– 徐脈、通常は中等度、その重症度は薬剤の用量によって異なります。 まれに– 伝導障害（洞房ブロック、さまざまな程度の房室ブロック）、不整脈誘発作用（新たな不整脈の発生、または既存の不整脈の悪化、場合によってはその後の心停止を伴うという報告があります）。 入手可能なデータを考慮すると、それは不可能ですこれが薬物の使用によって引き起こされているのか、心血管病理の重症度に関連しているのか、あるいは効果がなかったことによるものなのかを判断する治療のスタイル。 これらの効果は主に、アミオダロンという薬剤を効果を持続させる薬剤と組み合わせて使用​​した場合に観察されます。心臓の心室の再分極期間（QTc 間隔）に影響を与える場合、または水分と電解質のバランスが崩れた場合（「他の薬物との相互作用」のセクションを参照）。 めったにありません– 一部の患者（洞結節機能不全の患者および高齢患者）で観察された重度の徐脈、または例外的なケースでは洞結節停止。 頻度不明 - 慢性心不全の進行（長期使用による）。 心室「ピルエット」頻脈（「他の薬物との相互作用」のセクション、「薬力学的相互作用」のサブセクション、および「特別な指示」を参照）。
消化器系から: 非常に頻繁に- 吐き気、嘔吐、味覚障害（味覚の鈍さまたは喪失）。通常、初回用量を摂取するときに発生し、用量を減らすと消失します。
肝臓および胆道から: 非常に頻繁に- 血清中のトランスアミナーゼ活性の単独の増加。通常は中等度（正常値の1.5～3倍）、治療開始時に観察され、用量の減少または自然発生的に減少します。 頻繁– トランスアミナーゼ活性の増加および/または黄疸を伴う急性肝障害（肝不全の発症を含み、場合によっては致命的となる場合もあります）（「特別な指示」のセクションを参照）、 めったにありません– 慢性肝疾患（偽アルコール性肝炎、肝硬変）は、死に至る場合があります。 6 か月以上続いた治療後に血中のトランスアミナーゼ活性が中程度に上昇した場合でも、慢性肝障害を疑う必要があります。
呼吸器系、胸部および縦隔臓器から: 多くの場合– 肺毒性、場合によっては致死的（肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、肺炎を伴う閉塞性細気管支炎）。 これらの変化は肺線維症の発症につながる可能性がありますが、アミオダロンの早期中止、またはコルチコステロイドの使用の有無にかかわらず、ほとんどの場合回復可能です。 臨床症状は通常 3 ～ 4 週間以内に消失します。 X 線写真と肺機能の回復はさらに遅くなります (数か月後)。 アミオダロンを服用している患者に重度の息切れや空咳が現れた場合、全身状態の悪化（疲労の増加、体重減少、体温の上昇）を伴うか伴わない場合には、胸部X線検査と検査が必要です。 、必要に応じて薬の中止。 めったにありません– 重度の呼吸不全患者、特に気管支喘息患者の気管支けいれん。 急性成人呼吸窮迫症候群、時には致命的となり、通常は手術直後に発生します（高酸素濃度との相互作用の可能性）（ 「特別な指示」セクションを参照)、周波数は不明- 肺出血。
視覚障害: 非常に一般的です– リポフスチンを含む複合脂質からなる角膜上皮の微小沈着物。通常は瞳孔領域に限定されており、治療を中止する必要はなく、薬剤の中止後に消失します。 場合によっては、明るい光の下で色のハローやぼやけた輪郭の形で視覚障害を引き起こす可能性があります。 めったにありません– 視神経炎/視神経障害のいくつかの症例が報告されています。 アミオダロンとの関係はまだ確立されていません。 ただし、視神経炎は失明につながる可能性があるため、アミオダロンの服用中にかすみ目や視力の低下が発生した場合は、眼底検査を含む眼科検査を徹底的に実施し、視神経炎が検出された場合はアミオダロンを中止することが推奨されます。
内分泌系疾患: 一般的– 典型的な症状を伴う甲状腺機能低下症：体重増加、悪寒、無関心、活動性の低下、眠気、アミ​​オダロンの予想される効果と比較して過剰な徐脈 （診断は、血清中の甲状腺刺激ホルモン（TSH）濃度の上昇を確認することによって確認されます。血液サンプル（超高感度TSH検査を使用）。 正規化甲状腺機能は通常1～3か月以内に観察されます治療中止後のツェフ。 生命を脅かす状況では、血清中のTSH濃度を制御しながら、同時にL-チロキシンを追加使用しながら、アミオダロンによる治療を継続することができます。）甲状腺機能亢進症、時には致命的であり、治療中および治療後に出現する可能性があります（アミオダロンの中止から数か月後に発症した甲状腺機能亢進症の症例が報告されています）。 ぎ甲状腺機能亢進症は、少数の症状を伴い、より密かに発生します：軽度の原因不明の体重減少、抗アリ炎の減少マイクおよび/または抗狭心症の有効性; 精神障害高齢患者の症状や甲状腺中毒症の現象さえも。 診断は、血清TSH濃度の低下を確認することによって確認されます（超高感度TSH検査を使用して測定されます）。 甲状腺機能亢進症が検出された場合は、アミオダロンを中止する必要があります。 甲状腺機能の正常化は、通常、薬の中止後数か月以内に起こります。 この場合、臨床症状は甲状腺ホルモン濃度の正常化が起こるよりも早く（3〜4週間後）正常化します。 重症の場合は死に至る可能性があるため、そのような場合には緊急の医療介入が必要です。 個々のケースに応じた治療法が個別に選択されます。 甲状腺中毒症自体と、心筋の酸素要求量と酸素供給の間の危険な不均衡の両方が原因で患者の状態が悪化した場合は、直ちに治療を開始することをお勧めします。抗甲状腺薬の使用（この場合、必ずしも効果があるとは限りません）。 、グルココルチコステロイドによる治療 - かなり長期間（3か月）続くステロイド（1 mg / kg）、ベータ遮断薬の使用。 めったにありません– 抗利尿ホルモンの分泌障害症候群。
皮膚および皮下組織から: 非常に頻繁に– 光過敏症; 頻繁– 1 日あたりの高用量で薬剤を長期間使用した場合、皮膚の灰色がかったまたは青みがかった色素沈着が観察される場合があります。 治療を中止すると、この色素沈着はゆっくりと消えます。 めったにありません– 放射線療法中に紅斑が発生する場合があります。 皮膚の発疹、通常は特異性がほとんどない、剥離性皮膚炎。 脱毛症; 周波数不明– 蕁麻疹。
神経系から: 多くの場合– 震えまたは他の錐体外路症状; 悪夢を含む睡眠障害。 まれに– 感覚運動性末梢神経障害および/またはミオパチー。通常は薬剤の中止後数か月以内に回復しますが、完全に回復しない場合もあります。 めったにありません– 小脳失調症、良性頭蓋内圧亢進症（偽脳腫瘍）、頭痛。
血管障害: 非常にまれです– 血管炎。
生殖器および乳房の疾患: 非常にまれです– 精巣上体炎、インポテンス。
血液およびリンパ系の障害: 非常にまれです– 溶血性貧血、再生不良性貧血、血小板減少症。
免疫系から: 頻度は不明– 血管浮腫（クインケ浮腫）。
実験室および機器のデータ: 非常にまれです– 血清クレアチニン濃度の増加。
一般障害：頻度不明– 骨髄肉芽腫を含む肉芽腫の形成。

他の薬物との相互作用

薬力学的相互作用
トルサード・ド・ポワント（TdP）を引き起こしたり、QT間隔を延長したりする可能性のある薬剤
トルサード・ド・ポワント（TdP）を引き起こす可能性のある薬物
トルサード・ド・ポワント（TdP）を引き起こす可能性のある薬剤との併用療法は、致命的な可能性のあるトルサード・ド・ポワント（TdP）を発症するリスクが高まるため、禁忌です。
- 抗不整脈薬: クラス IA (キニジン、ヒドロキニジン、ジソピラミド、プロカインアミド)、ソタロール、ベプリジル。
- その他の（非抗不整脈薬）次のような薬: ビンカミン。 一部の神経弛緩薬：フェノチアジン（クロルプロマジン、シアメマジン、レボメプロマジン、チオリダジン、トリフルオペラジン、フルフェナジン）、ベンズアミド（アミスルプリド、スルトプリド、スルプライド、チアプリド、ベラリプリド）、ブチロフェノン（ドロペリドール、ハロペリドール）、セルチンドール、ピモジド。 三環系抗うつ薬。 シサプリド; マクロライド系抗生物質（静脈内投与用のエリスロマイシン、スピラマイシン）。 アゾール; 抗マラリア薬（キニーネ、クロロキン、メフロキン、ハロファントリン、ルメファントリン）。 非経口投与用のペンタミジン。 ジフェマニルメチル硫酸塩; ミゾラスチン; アステミゾール; テルフェナジン
QT間隔を延長できる薬
QT間隔を延長できる薬剤とアミオダロンを併用する場合は、期待される利益と潜在的なリスク（トルサード・ド・ポワント（TdP）を発症するリスク増加の可能性）との関係について、患者ごとに慎重に評価する必要があります。このような組み合わせを使用する場合、患者の ECG (QT 間隔の延長を検出するため)、血液中のカリウムおよびマグネシウムのレベルを継続的に監視する必要があります。
アミオダロンを服用している患者では、モキシフロキサシンを含むフルオロキノロン類は避けるべきです。
心拍数 (HR) を低下させる薬、または自動障害や伝導障害を引き起こす薬
これらの薬剤との併用療法は推奨されません。 ベータ遮断薬、心拍数を低下させる「遅い」カルシウムチャネルの遮断薬（ベラパミル、ジルチアゼム）は、自動性の障害（過度の徐脈の発症）と伝導の障害を引き起こす可能性があります。
低カリウム血症を引き起こす可能性のある薬
推奨されない組み合わせ
腸の運動を刺激する下剤を使用すると、低カリウム血症を引き起こす可能性があり、トルサード・ド・ポワントを発症するリスクが高まります。 アミオダロンと組み合わせる場合は、他のグループの下剤を使用する必要があります。
使用時に注意が必要な組み合わせ:
- 低カリウム血症を引き起こす利尿薬を使用している場合（単独療法または他の薬剤と併用）。
- 全身性コルチコステロイド（グルココルチコステロイド、ミネラルコルチコステロイド）、テトラカサクチドを併用。
- アムホテリシン B を併用（静脈内投与）。
低カリウム血症の発症を防ぐ必要があり、低カリウム血症が発生した場合は、血中のカリウムレベルを正常なレベルに戻し、血液中の電解質の含有量と心電図を監視し（QT間隔の延長の可能性があるため）、心室性「トルサード・ド・ポワント」頻脈の場合は、抗不整脈薬を使用すべきではありません（心室ペーシングを開始する必要があります。場合によってはマグネシウム塩の静脈内投与も必要です）。
吸入麻酔薬
全身麻酔中にアミオダロンを服用している患者では、徐脈（アトロピン耐性）、動脈性低血圧、伝導障害、心拍出量の低下などの重篤な合併症が発生する可能性が報告されています。
非常にまれに、手術直後に発症し、場合によっては死に至る重度の呼吸器合併症（急性成人呼吸窮迫症候群）が発生するケースがあり、この合併症の発生は高酸素濃度に関連しています。
心拍数を下げる薬（クロニジン、グアンファシン、コリンエステラーゼ阻害剤（ドネペジル、ガランタミン、リバスチグミン、タクリン、塩化アンベノニウム、臭化ピリドスチグミン、臭化ネオスチグミン）、ピロカルピン）
過度の徐脈を発症するリスク（累積的影響）。
他の薬剤に対するアミオダロンの影響
アミオダロンおよび/またはその代謝産物であるデスエチルアミオダロンは、アイソザイム CYP1A1、CYP1A2、CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6、および P-gp を阻害し、その基質である薬物の全身曝露を増加させる可能性があります。 アミオダロンの半減期は長いため、この相互作用はアミオダロンの中止後数か月でも発生する可能性があります。
P-gp基質である薬剤
アミオダロンは P-gp 阻害剤です。 P-gp 基質である薬剤との併用により、後者の全身曝露が増加すると予想されます。
強心配糖体（ジギタリス薬）
自動性の障害（重度の徐脈）および房室伝導の可能性。 さらに、ジゴキシンとアミオダロンを組み合わせると、血漿中のジゴキシンの濃度が増加する可能性があります（そのクリアランスの減少により）。 したがって、ジゴキシンとアミオダロンを組み合わせる場合は、血中のジゴキシンの濃度を測定し、ジギタリス中毒の可能性のある臨床症状および心電図症状を監視する必要があります。 ジゴキシンの投与量を減らす必要がある場合があります。
ダビガトラン
出血の危険性があるため、アミオダロンをダビガトランと併用する場合は注意が必要です。 ダビガトランの用量は、使用説明書の指示に従って調整する必要がある場合があります。
CYP2C9 アイソザイムの基質である医薬品
アミオダロンは、シトクロム P450 2C9 の阻害により、ワルファリンやフェニトインなどの CYP2C9 アイソザイムの基質である薬物の血中濃度を増加させます。
ワルファリン
ワルファリンをアミオダロンと組み合わせると、間接的な抗凝固薬の効果が増強される可能性があり、出血のリスクが高まります。 プロトロンビン時間は、アミオダロンによる治療中および中止後の両方で、（国際正規化比を決定することによって）より頻繁に監視する必要があり、間接的抗凝固薬の用量を調整する必要があります。
フェニトイン
フェニトインとアミオダロンを組み合わせると、フェニトインの過剰摂取が発生し、神経症状の出現につながる可能性があります。 臨床モニタリングが必要であり、過剰摂取の最初の兆候が現れたら、フェニトインの用量を減らすことにより、血漿中のフェニトインの濃度を測定することが推奨されます。
CYP2D6 アイソザイムの基質である医薬品
フレカイニドアミオダロンは、CYP2D6 アイソザイムの阻害により、フレカイニドの血漿濃度を増加させます。 したがって、フレカイニドの用量調整が必要です。
CYP3A4 アイソザイムの基質である医薬品
CYP3A4 アイソザイムの阻害剤であるアミオダロンをこれらの薬物と組み合わせると、それらの薬物の血漿中濃度が上昇する可能性があり、その結果、毒性の増加および/または薬力学的効果の増加につながる可能性があり、用量の削減が必要になる場合があります。 そのような薬剤を以下に列挙する。
シクロスポリン。 シクロスポリンとアミオダロンの併用により、シクロスポリンの血漿濃度が上昇する可能性があるため、用量の調整が必要です。
フェンタニル。アミオダロンと組み合わせると、フェンタニルの薬力学的効果が増大し、その毒性作用が発現するリスクが高まる可能性があります。
HMG-CoA レダクターゼ阻害剤 (スタチン) (シンバスタチン、アトルバスタチン、ロバスタチン)
アミオダロンと併用するとスタチンの筋肉毒性のリスクが増加するため、CYP3A4 アイソザイムによって代謝されないスタチンの使用が推奨されます。
博士CYP3A4 アイソザイムによって代謝されるその他の薬物: リドカイン（洞性徐脈および神経症状を発症するリスク）、 タクロリムス(腎毒性のリスク)、 シルデナフィル(副作用増加のリスク)、 ミダゾラム(精神運動効果を発現するリスク)、 トリアゾラム、ジヒドロエルゴタミン、エルゴタミン、コルヒチン。
CYP2D6 および CYP3A4 アイソザイムの基質である薬物
デキストロメトルファン。 アミオダロンは CYP2D6 および CYP3A4 を阻害し、理論的にはデトロメトルファンの血漿濃度を増加させる可能性があります。
クロピドグレル。 不活性チエノピリミジン薬であるクロピドグレルは肝臓で代謝されて活性代謝産物を形成します。 クロピドグレルとアミオダロンの間には相互作用があり、クロピドグレルの有効性が低下する可能性があります。
アミオダロンに対する他の薬剤の影響
CYP3A4 および CYP2C8 アイソザイムの阻害剤は、アミオダロンの代謝を阻害し、アミオダロンの血中濃度を増加させ、それに応じてその薬力学および副作用を増加させる可能性があります。
アミオダロンによる治療中は、CYP3A4 阻害剤 (グレープフルーツ ジュース、シメチジンや HIV プロテアーゼ阻害剤 (インジナビルを含む) などの特定の薬剤など) の摂取を避けることが推奨されます。 HIV プロテアーゼ阻害剤をアミオダロンと併用すると、血中のアミオダロン濃度が上昇する可能性があります。
CYP3A4 アイソザイムの誘導物質
リファンピシン。 リファンピシンは、CYP3A4 アイソザイムの強力な誘導剤であり、アミオダロンと併用すると、アミオダロンとデスエチルアミオダロンの血漿濃度を低下させることができます。
セントジョーンズワートの薬用製剤
セントジョーンズワートは、CYP3A4 アイソザイムの強力な誘導物質です。 これに関して、アミオダロンの血漿濃度を下げてその効果を軽減することは理論的には可能です（臨床データは入手できません）。

予防措置

アミオダロンの副作用は用量依存性があるため、副作用が発生する可能性を最小限に抑えるために、患者は最低有効用量で治療を受ける必要があります。
患者には、治療中、直射日光への曝露を避けたり、保護手段（日焼け止めの使用、適切な衣服の着用など）を講じるよう警告する必要があります。
治療モニタリング
アミオダロンの服用を開始する前に、心電図検査を実施し、血中のカリウム濃度を測定することをお勧めします。 アミオダロンを開始する前に、低カリウム血症を改善する必要があります。 治療中は、ECG とトランスアミナーゼのレベルおよび肝機能のその他の指標を定期的に (3 か月ごとに) 監視する必要があります。 さらに、アミオダロンは甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があるため、特に甲状腺疾患の既往歴のある患者では、アミオダロンを服用する前に臨床検査および臨床検査（超高感度TSH検査を使用して測定される血清TSH濃度）検査を実施する必要があります。甲状腺の機能不全や病気を特定します。 アミオダロンによる治療中および中止後の数か月間、患者は定期的に甲状腺機能の変化の臨床的または臨床検査の兆候がないか検査される必要があります。 甲状腺機能障害が疑われる場合は、血清中のTSH濃度を測定する必要があります（超高感度TSH検査を使用）。
不整脈の長期治療を受けている患者では、心室除細動の割合が増加したり、ペースメーカーや植込み型除細動器の反応の閾値が増加したりすることが報告されており、これらの機器の有効性が低下する可能性があります。 したがって、アミオダロンによる治療を開始する前または治療中に、アミオダロンが正しく機能しているか定期的にチェックする必要があります。
アミオダロンによる治療中の肺症状の有無にかかわらず、肺のX線検査と肺機能検査を6か月ごとに実施することが推奨されます。
息切れや空咳の出現は、単独で発生する場合もあれば、全身状態の悪化（疲労、体重減少、発熱）を伴う場合もあり、間質性肺炎などの肺毒性を示している可能性があり、その疑いがある場合にはX線検査が必要です。肺の検査と肺機能検査の実施。
心臓の心室の再分極期間の延長により、アミオダロンという薬の薬理効果により、特定のECG変化が引き起こされます：QT間隔の延長、QTc（補正）、U波の出現の可能性が増加する可能性があります。 QTc 間隔は 450 ミリ秒以内、または元の値の 25% 以内です。 これらの変化は薬剤の毒性作用の現れではありませんが、用量を調整し、薬剤アミオダロンの催不整脈作用の可能性を評価するにはモニタリングが必要です。
II度およびIII度の房室ブロック、洞房ブロック、または二重束心室ブロックが発生した場合は、治療を中止する必要があります。 第 1 度房室ブロックが発生した場合は、モニタリングを強化する必要があります。
不整脈の発生や既存の不整脈の悪化（場合によっては致命的となる場合もある）が報告されていますが、アミオダロンの催不整脈効果は穏やかで、ほとんどの抗不整脈薬よりも弱く、通常は次のようなQT間隔を延長する要因の状況で発生します。他の薬物との相互作用および/または血液中の電解質の障害 ( 「副作用」および「他の薬物との相互作用」のセクションを参照してください。カルマの薬」）。 アミオダロンには QT 間隔を延長する能力があるにもかかわらず、トルサード ド ポワント (TdP) を誘発する活性は低いことが示されています。
視界がかすみ、視力が低下した場合は、直ちに眼底検査を含む眼科検査が必要です。 アミオダロンによって引き起こされる神経障害または視神経炎が発症した場合は、失明の危険性があるため、薬剤を中止する必要があります。
アミオダロンにはヨウ素が含まれているため、その使用は放射性ヨウ素の吸収を妨げ、甲状腺の放射性同位体研究の結果を歪める可能性がありますが、この薬の服用は血中のT3、T4、TSHの含有量の測定の信頼性に影響を与えません。プラズマ。 アミオダロンは、チロキシン (T4) からトリヨードチロニン (T3) への末梢変換を阻害し、臨床的に甲状腺機能正常な患者において単独の生化学的変化 (血清遊離 T4 濃度の増加、わずかに低下または正常な血清遊離 T3 濃度) を引き起こす可能性がありますが、これは甲状腺機能異常の原因ではありません。アミオダロン離脱。
以下の臨床症状（通常は軽度）が現れた場合、甲状腺機能低下症の発症が疑われることがあります：体重増加、耐寒性、活動性の低下、過度の徐脈 (「副作用」のセクションを参照)。手術前に、患者がアミオダロンを服用していることを麻酔科医に知らせる必要があります。
アミオダロンによる長期治療は、局所麻酔または全身麻酔に固有の血行力学的リスクを増加させる可能性があります。 これは特に、徐脈および降圧効果、心拍出量の減少、伝導障害に当てはまります。
さらに、手術直後にアミオダロンを服用している患者において、まれに急性呼吸窮迫症候群が報告されています。 肺の人工換気中、そのような患者は注意深く監視する必要があります。
アミオダロンの使用を開始する前と、アミオダロンによる治療中に定期的に肝機能検査（肝トランスアミナーゼ活性のモニタリング）を注意深くモニタリングすることが推奨されます。 アミオダロンを服用すると、急性肝機能障害（肝細胞不全または肝不全を含む、場合によっては致命的）および慢性肝障害が発生する可能性があります。 したがって、「肝臓」トランスアミナーゼの活性が正常の上限の3倍に増加した場合には、アミオダロンによる治療を中止する必要があります。
アミオダロンを経口摂取した場合の慢性肝不全の臨床的および検査的兆候は最小限に抑えられ（肝腫大、トランスアミナーゼ活性が正常の上限の5倍増加）、薬剤の中止後に回復しますが、肝障害を伴う死亡例が報告されています。