1. Angiospastická (reflexná) anémia vzniká v dôsledku spazmu tepny v dôsledku pôsobenia rôznych podnetov. Napríklad podráždenie bolesti môže spôsobiť kŕče tepien a anémiu určitých častí tela. Aký je mechanizmus účinku vazokonstriktorov? lieky(napríklad adrenalín).
Angiospastická ischémia sa objavuje aj s negatívnymi emocionálnymi účinkami („angiospazmus nezreagovaných emócií“).
2. Obštrukčná anémia vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu tepny trombom alebo embóliou, v dôsledku rastu spojivového tkaniva v lúmene tepny so zápalom jej steny (obliterujúca endarteritída), zúžením lúmenu tepny. tepna aterosklerotický plak. Obštrukčná ischémia v dôsledku arteriálnej trombózy často dokončí angiospazmus. Naopak, angiospazmus dopĺňa obturáciu tepny.
3. Kompresívna anémia sa objaví, keď je tepna stlačená nádorom, výpotokom, turniketom, ligatúrou.
4. Ischémia v dôsledku redistribúcie krvi sa pozoruje, keď sa veľké množstvo krvi ponáhľa do predtým ischemickej oblasti tela. Taká je napríklad ischémia mozgu pri extrakcii tekutiny z brušná dutina. Význam a dôsledky anémie sú rôzne a závisia od charakteristík príčiny a dĺžky jej pôsobenia. Anémia spôsobená spazmom tepien je teda zvyčajne krátkodobá a nespôsobuje žiadne zvláštne poruchy. Pri dlhotrvajúcich kŕčoch je však možný vývoj dystrofických zmien a dokonca ischemická nekróza (srdcový záchvat).
Nebezpečná je najmä akútna obštrukčná anémia, ktorá často vedie k infarktu. Ak je lúmen tepny pomaly uzavretý, potom môže byť cirkulácia zlepšená pomocou kolaterál a následky takejto anémie môžu byť zanedbateľné. Dlhodobá anémia však skôr či neskôr vedie k atrofii parenchýmových elementov a skleróze.
"Patologická anatómia", A.I. Strukov
Anémia alebo ischémia ( z gréčtiny ischo - zabrániť, oddialiť) - zníženie alebo zastavenie arteriálneho prietoku krvi do orgánu, tkaniva alebo časti tela.
V závislosti od príčin a podmienok výskytu sa rozlišujú tieto typy anémie:
angiospastický;
obštrukčný;
kompresia;
ischémia spôsobená redistribúciou krvi.
Angiospastická ischémia vzniká v dôsledku spazmu tepien v dôsledku pôsobenia rôznych podnetov. Angiospazmy sa pozorujú pri akomkoľvek zranení (domáce, prevádzkové, výstrelné), najmä ak je sprevádzané pocitom bolesti, strachu. Anémia sa môže vyskytnúť v odľahlých oblastiach orgánu alebo orgánov a tkanív, napríklad posttraumatická kortikálna nekróza obličiek s obmedzeným poškodením, anurické stavy pri operáciách močového mechúra, vznik akútnych vredov žalúdka a dvanástnika s poraneniami centrálneho nervového systému, popáleniny. Angiospazmy možno pozorovať pri zavedení liekov (napríklad adrenalínu). Angiospastický procesy môžu mať alergický základ. Jenson a Smith (1956) dostali črevné infarkty opakovanými injekciami konského séra psovi. Srdcové záchvaty sa nevyvinuli počas predbežnej exstirpácie ganglií autonómnych nervový systém alebo intravenózny kortizón. U ľudí môžu byť infarkty spojené skôr s angiospastickou anémiou než s mechanickým vaskulárnym uzáverom, ako je neokluzívna črevná ischémia pri hypertenznej kríze. Angiospastická ischémia sa objavuje aj s negatívnymi emocionálnymi účinkami („angiospazmus nezreagovaných emócií“).
Obštrukčné ischémia vzniká v dôsledku upchatia priesvitu tepien a najčastejšie sa spája buď s trombózou alebo embóliou tepien, ako aj s rastom spojivového tkaniva v lúmene tepny so zápalom jej steny (obliterujúca endarteritída) alebo zúženie priesvitu tepny aterosklerotickým plátom. Často sa obštrukčná ischémia kombinuje s angiospastickou.
Kompresná ischémia pozorované ako dôsledok stlačenia tepny pri priložení turniketu, pri podviazaní tepien pri operáciách s ligatúrou, ako aj pri ich stlačení zápalovým výpotokom (exsudátom), nádorom, jazvou alebo zväčšeným orgánom.
Ischémia spôsobená redistribúciou krvi. Napríklad cerebrálna ischémia po rýchlom odstránení ascitickej tekutiny z brušnej dutiny, kde sa naháňa veľká masa krvi.
Morfologické zmeny v orgánoch a tkanivách pri všetkých typoch ischémie, tak či onak, sú spojené s hypoxiou alebo anoxiou, to znamená s hladovaním kyslíkom. V závislosti od príčiny, ktorá spôsobila anémiu, sa rozlišuje náhlosť jej výskytu, trvanie a stupeň zníženia prietoku arteriálnej krvi, akútna a chronická ischémia.
Akútna ischémia- úplné, náhle zastavenie prietoku arteriálnej krvi do orgánu alebo tkaniva. Mikroskopicky v tkanivách dochádza k vymiznutiu glykogénu, zníženiu aktivity redoxných enzýmov a deštrukcii mitochondrií. Makroskopicky je takéto miesto alebo celý orgán bledý, matný. Pri ošetrení tetrazóliovými soľami, ktoré umožňujú histochemické stanovenie stupňa aktivity dehydrogenázy, zostávajú ischemické oblasti nezafarbené (aktivita enzýmu je buď znížená alebo chýba), zatiaľ čo oblasti susedného tkaniva sú zafarbené sivou alebo čiernou farbou (aktivita dehydrogenázy je vysoká). Akútna ischémia by sa mala považovať za prenekrotický (predinfarktový) stav.
Chronická ischémia- dlhodobé, postupné znižovanie arteriálneho prekrvenia vedie k rozvoju atrofie buniek parenchýmu a stromálnej sklerózy v dôsledku zvýšenia aktivity fibroblastov syntetizujúcich kolagén. Napríklad rozvoj kardiosklerózy pri chronickej ischemickej chorobe srdca.
Výsledkom ischémie teda môže byť návrat k normálu, atrofia alebo nekróza tkaniva.
Arteriálna anémia
Arteriálna anémia je nedostatočné množstvo krvi v tepnách. Je všeobecná a nazýva sa anémia (pozri kapitolu 9) a lokálna, ktorá sa nazýva ischémia (z gréčtiny. ischo- oneskorenie, zastavenie) a vyvíja sa so znížením prívodu krvi do orgánov a tkanív v dôsledku nedostatočného prietoku krvi. Súčasne klesá hydrodynamický tlak, lineárne a objemové rýchlosti prietoku krvi.
Arteriálna anémia, v závislosti od príčin a podmienok výskytu, môže byť angiospastická, obštrukčná, kompresná v dôsledku redistribúcie krvi.
Angiospastický. Je to spôsobené arteriálnym spazmom v dôsledku nervových, hormonálnych alebo liekových účinkov (stres, angina pectoris, apendikulárna kolika atď.). Pre jej vznik má veľký význam nadmerný príjem vazopresorických látok (angiotenzín II, vazopresín, katecholamíny a pod.) do krvi. Vždy beží ostro.
· Obštrukčné. Vyvíja sa v dôsledku úplného alebo čiastočného uzavretia lúmenu tepny trombom, embóliou (akútnou) alebo aterosklerotickým plakom (chronickým).
· Kompresia. Vyskytuje sa pri akútnom alebo chronickom stlačení cievy zvonku (škrtidlo, edém, opuch atď.).
V dôsledku redistribúcie krvi. Vzniká pri odtoku krvi do susedných, predtým ischemických orgánov a tkanív po rýchlom odstránení ascitickej tekutiny, veľkom zvieracom nádore a pod. Priebeh je vždy akútny (pozri ³).
Morfológia ischémie
Zmeny vznikajúce v tkanivách sú spojené s trvaním a závažnosťou ischémie, citlivosťou orgánov na nedostatok kyslíka, prítomnosťou vedľajšie cievy. Najcitlivejšie na arteriálnu anémiu sú mozog, obličky, myokard, v menšej miere stupeň - mierny a pečeň, a spojivové, kostné a chrupavkové tkanivá sa vyznačujú maximálnou odolnosťou voči nedostatku kyslíka.
Základom ischémie je hypoxia, ktorej mechanizmy škodlivého pôsobenia sú popísané v 1. kapitole. akútna ischémia vyvíjajú sa dystrofické a nekrotické zmeny av chronických prípadoch prevažne atrofické a sklerotické zmeny. Pre stupeň poškodenia tkaniva má veľký význam funkčný stav orgánu v čase rozvoja hypoxie, ktorý určuje intenzitu metabolické procesy potrebuje aj kyslík. Napríklad počas hypotermie sa tieto indikátory znižujú, čo sa používa počas operácie srdca v podmienkach kardiopulmonálneho bypassu. Pri chronickej anémii má kolaterálny obeh čas na vytvorenie, čo znižuje nedostatok kyslíka.
infarkt
Infarkt (z lat. infarkt- látka, látka) - ohnisko nekrózy v tkanive alebo orgáne, ktoré je výsledkom akútneho zastavenia alebo výrazného zníženia arteriálneho prítoku, menej často - venózneho odtoku. Infarkt - cievna (dyscirkulačná) nekróza. Príčiny srdcového infarktu sú: trombóza, embólia, dlhotrvajúci kŕč tepien.
Forma srdcového infarktu závisí od vlastností štruktúry cievny systém orgán, prítomnosť anastomóz, kolaterálne prekrvenie (angioarchitektonika), môže byť trojuholníkové a nepravidelné.
V orgánoch s hlavným umiestnením krvných ciev sa vyskytuje trojuholníkový (kužeľovitý, klinovitý) infarkt.
V prípade uvoľnenia resp zmiešaný typ rozvetvenie ciev, vzniká infarkt nepravidelného tvaru.
Autor: vzhľad prideliť biele a červené infarkty.
Biely (ischemický, bezkrvný) infarkt. Vyskytuje sa v dôsledku zastavenia prietoku krvi v prívodnej tepne alebo jej vetve. Takéto infarkty sa vyskytujú v slezine (obr. 3-10), mozgu, srdci, obličkách a vo väčšine prípadov predstavujú koagulačnú alebo menej často koagulačnú (v mozgu) nekrózu. Približne 24 hodín po nástupe infarktu sa oblasť nekrózy stáva jasne viditeľnou, má svetložltú alebo svetlohnedú farbu, ktorá sa líši od zóny konzervovaného tkaniva. Medzi nimi je demarkačná zóna, reprezentovaná zápalovou leukocytovou a makrofágovou infiltráciou a hyperemickými cievami s diapedézou krviniek až tvorbou malých krvácaní. V myokarde (obr. 3-11) a obličkách v dôsledku veľkého počtu cievnych kolaterál a anastomóz zaberá demarkačná zóna významnú plochu a má červenohnedú farbu. Preto sa takéto infarkty nazývajú ischemické s hemoragickou korolou.
Červený (hemoragický) infarkt vzniká pri upchatí tepien, menej často žíl a zvyčajne sa pozoruje v pľúcach (obr. 3-12), črevách, vaječníkoch a mozgu. Veľký význam v genéze červeného infarktu má dvojitý typ krvného zásobenia, ako aj prítomnosť venóznej stázy. Napríklad, keď je upchatý tromboembolom alebo trombom, vetva pľúcnej tepny v ňom spadne krvný tlak, čo spôsobuje prudký prietok krvi cez anastomózy do oblasti znížený tlak z bronchiálnych artérií. Tým sa porušia kapiláry interalveolárnych sept. Extrémne zriedkavo sa s trombózou slezinnej žily tvorí nie biely, ale červený (venózny) infarkt sleziny. Zóna nekrózy je nasýtená krvou, čo dáva postihnutým tkanivám tmavočervenú alebo čiernu farbu. Demarkačná zóna v tomto infarkte nie je vyjadrená, pretože zaberá malú plochu.
Následky srdcového infarktu. V priebehu niekoľkých dní segmentované neutrofily a makrofágy čiastočne resorbujú nekrotické tkanivo orgánu. Na 7.–10. deň vyrastá z demarkačnej zóny granulačné tkanivo, ktoré postupne zaberá celú zónu nekrózy. Existuje organizácia srdcového infarktu, jeho zjazvenie. Je tiež možný ďalší priaznivý výsledok - tvorba cysty (dutina niekedy naplnená tekutinou) v mieste nekrózy, ktorá sa často pozoruje v mozgu. O malé veľkosti ischemický infarkt mozgu, je možné ho nahradiť gliovým tkanivom s tvorbou gliovej jazvy. Nepriaznivým výsledkom srdcového infarktu je jeho hnisanie.
Ryža. 3-10. Biely (ischemický) infarkt sleziny
Ryža. 3-11. Infarkt myokardu. Farbenie hematoxylínom a eozínom (´150)
Ryža. 3-12.Červený (hemoragický) infarkt pľúc
Kapitola 4
Zápal
Zápal je biologický a základný všeobecný patologický proces. Má ochrannú a adaptačnú funkciu zameranú na elimináciu poškodzujúceho činidla a obnovu poškodeného tkaniva. Zápal nepochybne existuje tak dlho, ako život na Zemi. Všeobecne sa uznáva, že história doktríny zápalu sa začala Hippokratom (460 – 377 pred Kr.), hoci ľudia o tomto procese nepochybne vedeli už skôr. Rímsky vedec
A. Celsus (25 pred Kr. – 50 po Kr.) vyčlenil hlavné vonkajšie príznaky zápal: začervenanie ( rubor), nádor ( nádor), teplo ( kalórií) a bolesť ( dolor). Neskôr K. Galen pridal ešte jednu vlastnosť - dysfunkciu ( function laesa). Avšak, mechanizmy vývoja týchto príznakov a ďalšie, ďalšie jemné procesy, ktoré určujú podstatu zápalu, neboli doteraz úplne preskúmané (pozri ³).
V súčasnosti sa väčšina odborníkov domnieva, že zápal je zložitý proces, ktorý vznikol v priebehu evolúcie. lokálna reakcia telo za poškodenie. Prejavuje sa charakteristickými zmenami mikrocirkulácie a mezenchýmu a v určitom štádiu vývoja spôsobuje zaradenie zložitých regulačných systémov. Význam zápalu pre telo je nejednoznačný. Hoci o ochrannej a adaptívnej povahe zápalu niet pochýb, mnohí považujú túto reakciu za nedokonalú, pretože zápal môže viesť k smrti pacienta. Zápal ako adaptačná reakcia je dokonalý, predovšetkým vo vzťahu k človeku ako biologickému druhu. V dôsledku zápalu získava populácia nové vlastnosti, ktoré pomáhajú prispôsobiť sa podmienkam prostredia, napríklad vytvárať vrodenú a získanú imunitu. Avšak u konkrétneho človeka má zápalová reakcia často znaky choroby, pretože má individuálne kompenzačné schopnosti rôzne dôvody(vek, iné ochorenia, znížená reaktivita a pod.) nie sú dostatočné. Presne tieto individuálnych charakteristík osoba s konkrétnou chorobou prispieva k jeho smrti. Samotná zápalová reakcia však vzhľadom na vlastnosti jednotlivých pacientov nestráca na dokonalosti. Navyše, druhové reakcie vždy prevažujú nad individuálnymi, pretože pre prírodu je dôležité zachovať druh a človek je spočiatku smrteľný, preto jeho smrť nie je významná pre biologický druh a prírodu ako celok (I.V. Davydovsky). Z toho vyplýva, že zápal je dokonalá ochranná a adaptačná reakcia zameraná na zachovanie ľudského života.
Zápal a imunita
Biologickým významom zápalu je vymedzenie a eliminácia ohniska poškodenia a patogénnych faktorov, ktoré ho spôsobili, ako aj reparácia poškodených tkanív. Reakcie imunity majú rovnaký biologický význam, pretože konečný výsledok zápalu aj imunity je zameraný na zbavenie tela patogénnych podnetov. Preto existuje priamy aj nepriamy vzťah medzi zápalom a imunitou. Zápal aj imunita sú zamerané na očistenie tela od cudzieho alebo zmeneného „vlastného“ faktora (nekrotické vlastné bunky, imunitné komplexy, toxické produkty metabolizmus dusíka a pod.) s následným odmietnutím poškodzujúceho činiteľa a odstránením následkov škody. Okrem toho sa pri zápale uvoľňujú antigénne štruktúry poškodzujúceho agens alebo poškodených tkanív (vznik imunitných reakcií). Prostredníctvom zápalu sa zároveň realizujú aj samotné imunitné reakcie, pričom osud zápalovej reakcie závisí od závažnosti imunitnej reakcie. Keď je imunitná obrana proti vonkajším alebo vnútorným vplyvom účinná, zápal sa nemusí vôbec rozvinúť. Keď sa vyskytnú reakcie z precitlivenosti, zápal slúži ako ich morfologický prejav. Vzniká imunitný zápal, jeho príčina a vznik – reakcia imunitný systém. Povaha zápalu do značnej miery závisí od charakteristík imunity alebo od stupňa imunitnej nedostatočnosti. Napríklad u zvierat s defektmi v T-lymfocytoch (tzv nahý- myši), prakticky neexistuje ohraničujúca zápalová reakcia na vplyv pyogénnych mikroorganizmov a zvieratá umierajú na sepsu. Podobná reakcia sa vyskytuje u ľudí s vrodenou imunodeficienciou (so syndrómami diGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar atď.).
Existuje názor (V.S. Paukov), že zápal a imunita jeden systém obrana tela, pozostávajúca z bezprostredného nešpecifické reakcie zápal a následné špecifické imunitné reakcie. Na detekciu antigénov, ktoré sa dostali do tela, je najprv potrebné fagocytovať patogény, určiť ich antigénne determinanty a preniesť informácie o antigénoch do imunokompetentných buniek. Len vtedy sa stimuluje imunitný systém. Všetky tieto procesy prebiehajú počas zápalu, po ktorom nasleduje izolácia patogénov a ich zničenie pomocou zápalových reakcií. Táto nešpecifická obrana umožňuje telu zadržať agresiu až do vyvinutia primárnej imunitnej odpovede (v priemere 10-14 dní). Počas tejto doby sa B-lymfocyty transformujú na plazmatické bunky, syntéza špecifických imunoglobulínov plazmatickými bunkami, tvorba a hyperplázia požadované množstvo T-lymfocyty atď. Až po tomto sa mechanizmy špecifick imunitnú ochranu, realizuje sa aj prostredníctvom zápalu. Výsledkom je vyriešenie hlavnej úlohy zápalu aj imunity – eliminácia patogénneho faktora. Následná oprava poškodených tkanív prebieha aj cez zápal až do jeho produktívneho štádia (pozri ³).
Zápal závisí aj od reaktivity organizmu, ktorá k imunite neodmysliteľne patrí. Zápalová reakcia v rôznych obdobiach života človeka má črty. Od narodenia až do konca puberty teda prebieha tvorba imunitného systému, ešte stále nie je rovnováha v regulačných systémoch tela, predovšetkým imunitnom, endokrinnom, nervovom, teda ohraničenie zápalového ložiska a opravy poškodeného tkaniva nie sú dostatočne výrazné. To vysvetľuje tendenciu k zovšeobecneniu zápalových a infekčných procesov u detí. V starobe dochádza k podobnej zápalovej reakcii v dôsledku zníženia imunitnej obranyschopnosti organizmu. Povahu zápalu ovplyvňuje aj dedičnosť, najmä antigény hlavného histokompatibilného komplexu (HLA).
PLETHORA
Arteriálna plejáda Všeobecná arteriálna plétora, alebo arteriálna hyperémia je zvýšenie počtu krviniek (erytrocytov), niekedy kombinované so zvýšením objemu cirkulujúcej krvi. Tento proces je pomerne zriedkavý: pri lezení do výšky (medzi horolezcami), medzi obyvateľmi horských oblastí, u ľudí s pľúcnou patológiou a tiež u novorodencov po podviazaní pupočnej šnúry. Klinicky výrazné začervenanie koža a slizníc, zvýšená krvný tlak. V praxi najvyššia hodnota má celkovú arteriálnu plétoru pri Wakezovej chorobe (pravá polycytémia) – ochorenie, pri ktorom dochádza k skutočnej hyperprodukcii erytrocytov. Lokálna arteriálna plétora (arteriálna hyperémia)- zvýšenie prietoku arteriálnej krvi do orgánu alebo tkaniva. Existuje fyziologická a patologická hyperémia. Príkladom fyziologickej arteriálnej hyperémie môže byť hanba na tvári, ružovo-červené oblasti pokožky v mieste jej tepelného alebo mechanického podráždenia. Na základe etiológie a mechanizmu vývoja sa rozlišujú tieto typy patologickej arteriálnej hyperémie: Angioedém pozorované pri vazomotorických poruchách spôsobených podráždením vazodilatačných nervov alebo paralýzou vazokonstrikčných nervov, podráždením sympatických ganglií. Príkladom takýchto porúch je akútny lupus erythematosus, pri ktorom sa na tvári objavujú oblasti hyperémie vo forme symetricky ležiaceho motýľa alebo začervenanie tváre a spojoviek oka s mnohými akútne infekcie. Angioedém sa týka hyperémie končatín v prípade poškodenia zodpovedajúcich nervové plexusy, hyperémia polovice tváre s neuralgiou spojenou s podráždením trojklanného nervu atď. Angioneurotická hyperémia je charakterizovaná zrýchlením prietoku krvi nielen v normálne fungujúcich, ale aj pri otváraní rezervných kapilár. Pokožka a sliznice sčervenajú, mierne opuchnú, sú na dotyk teplé alebo horúce. Zvyčajne táto hyperémia prechádza rýchlo a nezanecháva žiadne stopy. Kolaterálna hyperémia sa vyskytuje v podmienkach uzavretia hlavnej tepny, napríklad aterosklerotickým plátom. Pritekajúca krv sa rúti pozdĺž kolaterál, ktoré sa zároveň rozširujú. Veľký význam pri rozvoji kolaterálnej arteriálnej hyperémie, ceteris paribus, sú rýchlosti uzatvárania hlavné plavidlo a hladinu krvného tlaku. Stenóza a dokonca aj uzavretie veľkých tepien, keď sa v priebehu rokov vyvinú, nemusia byť sprevádzané vážnymi následkami. Je to spôsobené tým, že kolaterály v arteriálny systém sa vyvíjajú paralelne so zvýšením obštrukcie prietoku krvi pozdĺž hlavného kmeňa. Postanemická hyperémia(hyperémia po anémii) vzniká, keď sa rýchlo odstráni faktor (napríklad nádor, hromadenie tekutiny v dutinách), ktorý spôsobuje lokálnu anémiu (ischémiu). Cievy predtým vykrvácaného tkaniva sa prudko rozširujú a pretekajú krvou. Nebezpečenstvo takejto arteriálnej hyperémie spočíva v tom, že preplnené cievy, najmä u starších ľudí, môžu prasknúť a viesť ku krvácaniu a krvácaniu. Okrem toho v dôsledku prudkého prerozdelenia krvi možno pozorovať anémiu iných orgánov, napríklad mozgu, ktorá je na klinike sprevádzaná vývojom mdloby. Vacate hyperémia(z lat. vákuum- prázdny) sa vyvíja v dôsledku poklesu barometrický tlak. Príkladom takejto plejády je hyperémia kože pod vplyvom lekárskych plechoviek. Zápalová hyperémia je jedným z dôležitých klinické príznaky akýkoľvek zápal. Hyperémia spôsobená arteriovenóznym skratom nastáva, keď sa počas úrazu vytvorí anastomóza medzi tepnou a žilou a arteriálnej krvi rúti sa do žily. Nebezpečenstvo tejto hyperémie je určené možnosťou prasknutia takejto anastomózy a rozvojom krvácania.
Venózna plejáda
Patofyziologickou a patomorfologickou podstatou celkovej venóznej pletory je redistribúcia objemu krvi v celkovom obehu s jej akumuláciou vo venóznej časti. veľký kruh krvný obeh (kaválne žily a niekedy aj v cievach pľúc) a pokles arteriálnej časti. V mechanizme vývoja (teda v patogenéze) celkovej venóznej pletory hrajú úlohu tieto tri hlavné faktory: Porušenie činnosti srdca, Pľúcne choroby, Poškodenie hrudník, pohrudnica a bránica, sprevádzané porušením sacej funkcie hrudníka: môže byť celková venózna plétora klinický priebeh akútne a chronické. Akútna všeobecná venózna plétora je prejavom syndrómu akútneho srdcového zlyhania a hypoxie (asfyxie). Môže to byť spôsobené: infarktom myokardu; akútna myokarditída; akútna exsudatívna pleuristika s nadmernou akumuláciou pleurálny výpotok, stláčanie pľúc; vysoké postavenie bránice (s peritonitídou), obmedzujúce dýchanie; tromboembolizmus pľúcna tepna; pneumotorax; všetky druhy asfyxie. V dôsledku hypoxie sa poškodí histohematická bariéra a prudko sa zvýši priepustnosť kapilár. V tkanivách sa pozoruje venózna kongescia, impregnácia plazmou (plazmoragia), edém, stáza v kapilárach a mnohopočetné diapedetické krvácania. V parenchýmových orgánoch sa objavujú degeneratívne a nekrotické zmeny. Najcharakteristickejšie morfologické zmeny v akútnej celkovej venóznej pléte sa vyvíjajú v pľúcach a pečeni. Príčinou venóznej plejády pľúc je zlyhanie ľavej komory srdca. Akútna venózna kongescia spôsobuje dilatáciu alveolárnych kapilár, ktorá je klinicky sprevádzaná extravazáciou tekutiny do alveol (pľúcny edém). Môžu sa vyskytnúť aj intraalveolárne krvácania. Pri pitve z povrchu rezu pľúc prúdi do vo veľkom počte ružovo-červenkastá, jemne a hrubo penivá tekutina. Chronická všeobecná venózna pletora sa vyvíja so syndrómom chronického srdcového (kardiovaskulárneho) alebo pľúcneho srdcového zlyhania. Jeho príčiny sú srdcové chyby, chronické ischemickej choroby, chronická myokarditída, kardiomyopatia, pľúcny emfyzém, pneumoskleróza rôzneho pôvodu(cirhotické formy pľúcnej tuberkulózy, chronický zápal pľúc, pneumokonióza), zakrivenie chrbtice (hrb alebo gibbus v rôzne možnosti- skolióza, kyfóza, lordóza), infekcia alebo obliterácia pleurálnych dutín adhézie s adhéznou pleurézou a pod.. Klinické a morfologické prejavy chronickej celkovej venóznej pletóry Pri externom vyšetrení pacienta s akútnou aj chronickou celkovou venóznou pletórou upútava pozornosť modrasté sfarbenie kože (cyanóza), nakoľko žily hl. kožu a podkožného tkaniva rozšírené a naplnené krvou. Cez priesvitnú vrstvu epidermis tmavočervenej farby žilovej krvi získava modrastý nádych cyanóza vyčnievajúcich častí tela sa nazýva akrocyanóza. Opuch (edém) dermis a podkožia je výrazný v dôsledku toho, že lymfatické cievy sú tiež rozšírené a preplnené lymfou. Pečeň s chronickou venóznou kongesciou sa zväčšuje, hustne, jej okraje sú zaoblené, povrch rezu je pestrý, šedo-žltý s tmavočervenými škvrnami („pečeň muškátového orieška“). Treba poznamenať, že vo všetkých vnútorné orgány s následkom žilovej kongescie hladovanie kyslíkom zahusťovanie, zahusťovanie kolagénové vlákna stróma a vzniká fenomén, ktorý sa bežne nazýva kongestívne zhutnenie alebo cyanotická indurácia orgánu. Napríklad cyanotická indurácia sleziny, cyanotická indurácia obličiek. V pľúcach s predĺženým venóznym prekrvením vzniká takzvané hnedé zhutnenie pľúc. Exodus. Všeobecná venózna pletora je reverzibilný proces za predpokladu, že sa jeho príčina včas odstráni. Miestna venózna plejáda(venózna hyperémia) sa vyvíja, keď dôjde k porušeniu odtoku venóznej krvi z orgánu alebo časti tela. Na základe etiológie a mechanizmu vývoja existujú:
obštrukčný venózna hyperémia spôsobená upchatím priesvitu žily trombom, embólia (obliterujúca tromboflebitída pečeňových žíl - Chiariho choroba, pri ktorej sa, podobne ako pri celkovej venóznej pletore, vyvíja muškátová pečeň a s chronický priebeh- muškátová cirhóza pečene; cyanotická indurácia obličiek s trombózou renálnych žíl); kompresia venózna hyperémia, pozorovaná, keď je žila stlačená zvonku zápalovým edémom, nádorom, ligatúrou, rastúcou spojivové tkanivo; kolaterál venózna hyperémia, ktorú možno pozorovať pri uzavretí veľkého hlavného venózneho kmeňa, napríklad porto-kaválne anastomózy s ťažkosťami odtoku krvi cez portálnu žilu (trombóza portálnej žily, cirhóza pečene). Exodus. Lokálna venózna pletora je reverzibilný proces, ak je príčina odstránená včas.
. Anémia
14. Poruchy priepustnosti cievnej steny: krvácanie (krvácanie) a plazmoragia.
1) Krvácanie- uvoľnenie krvi z lúmenu cieva alebo srdcovej dutiny životné prostredie(vonkajšie krvácanie) alebo v telesnej dutine (vnútorné krvácanie)
Vonkajšie krvácanie:
a) hemoptýza - hemoptýza, b) krvácanie z nosa - epistaxa, c) vracanie krvi - hemotnéza, d) vylučovanie krvi stolicou - meléna e) krvácanie z maternice - metrorágia
vnútorné krvácanie
a) do perikardiálnej dutiny (hemoperikard), b) do pleurálnej dutiny - hemotorax c) brucha. dutina - hemoperitoneum
Krvácanie akumulácia krvi v tkanivách počas krvácania
Hematóm - nahromadenie zrazenej krvi v tkanive s porušením jeho integrity
Hemoragická impregnácia (hemoragická infiltrácia) = hematóm + zachovanie tkanivových prvkov.
Krvácanie - plošné krvácanie
Petechie (ekchymóza) malé bodové krvácania
PRÍČINY KRVÁCANIA:
1) prasknutie steny cievy (srdca). Často vedie k nekróze => smrteľnému krvácaniu
2) Poleptanie steny cievy (srdca). Toto dráždivé krvácanie sa vyskytuje v patovej situácii. procesy, zápaly, nekrózy, nádory.
3) Zvýšenie priepustnosti cievnej steny (srdca) Krvácanie v dôsledku zvýšenej priepustnosti cievnej steny alebo ide o diapedetické krvácanie. Vzniká z arteriol, kapilár, venul z mnohých príčin.
Hemoragický syndróm- systémový charakter pri diapedotických krvácaniach
VÝSLEDOK: resorpcia krvi, tvorba cysty v mieste krvácania, enkapsulácia alebo klíčenie hematómu Comm. tkaniva, pristúpenie infekcie a hnisanie.
2) Plazmorágia- uvoľnenie plazmy z krvného obehu. Dôsledkom je plazmová impregnácia. Plazmorágia je jedným z prejavov narušenej vaskulárnej permeability, ktorá zabezpečuje transkapilárnu výmenu v N.
mechanizmus vývoja: patogenéza je určená 2 hlavnými podmienkami - poškodením stien ciev mikrovaskulatúry a zmenami krvných konštánt, ktoré prispievajú k zvýšeniu vaskulárnej permeability.
poškodenie mikrociev je najčastejšie spojené s neurovaskulárnymi poruchami (kŕč), tkanivovou hypoxiou, imunopatologickými reakciami, krvnými zmenami, prírodnými antikoagulanciami a objavením sa imunitných komplexov. Vyskytuje sa pri hypertenzii, ateroskleróze, dekompenzovanom ochorení srdca, infekčných, infekčno-alergických a autoimunitné ochorenia
Exodus: Fibrinoidná nekróza a hyalinóza ciev.
Venózna kongescia charakterizované prudkou expanziou a krvným plnením venózneho segmentu terminálneho cievneho riečiska (kapiláry, post-kapiláry a venuly). Často sa zdá, že cievy sú pareticky natiahnuté. Pri hodnotení tohto stavu však treba pamätať na to, že do kmeňového systému môžu patriť kapiláry s najväčším priemerom lúmenu, ktoré zabezpečujú anastomózy medzi arteriolami a venulami, obchádzajúc koncový segment cievnej siete (arteriálna kapilára – venózna kapilára) a , teda neslúžia ako prejav hyperémie . V malých cievach podkožného tkaniva končatín, v tkanive obklopujúcom endokrinné orgány a neurovaskulárne zväzky na krku, s venóznou hyperémiou, sa ústne chlopne často nachádzajú v nedostatočne otvorenom stave. Vo viac veľké nádoby svalové valčeky sú jasne vyjadrené.
Vzhľadom k tomu, že mechanizmus venózna hyperémia, na rozdiel od arteriálnej hyperémie, je dlhšia a ďalšie zmeny sa nachádzajú v orgánoch a tkanivách. Takže na koži, na pozadí prudkej expanzie a pretečenia krvi v žilách samotnej kože a podkožného tkaniva, sa pozoruje edém a expanzia. lymfatické cievy. Edém sa vyskytuje aj vo vnútorných orgánoch; existuje rôzny stupeň atrofie parenchýmu a pri chronickej venóznej kongescii a stromálnej skleróze.
Ischémia (anémia) môžu byť miestne, regionálne a všeobecné. Lokálna alebo regionálna anémia nastáva vtedy, keď je prietok krvi orgánom znížený alebo úplne zastavený a odtok krvi nie je narušený. Dôvody sú kŕče tepny, sú stlačené, uzatvárajú lúmen. V tomto ohľade sa rozlišuje angiospastická, takzvaná kompresia a obštrukčná anémia. Tieto typy anémie sa pozorujú pri rôznych vonkajšie vplyvy a intoxikácia niektorými toxickými látkami, ktoré majú vazokonstrikčný a tromboformný účinok. O mechanickému poraneniu môžu sa vyskytnúť všetky tri mechanizmy ischémie.
generál anémia orgány a tkanivá sa môžu vyvinúť s veľkou stratou krvi, napríklad v súvislosti s poranením hlavných ciev.
O anémia krvné plnenie niektorých ciev je mierne, iné - slabé. Mnohé arterioly a kapiláry sa zrútili, vyzerajú ako bunkové vlákna. Vo vzťahu k lúmenu cievy vyzerajú elastické vlákna zložené a pozdĺž ochlpenia smerom k hrúbke steny sa k sebe približujú a vytvárajú súvislý elastický pás. Obrysy plavidiel sú bizarné. Endotelové jadrá v spodnej časti zálivov sú opuchnuté, často umiestnené vo forme palisády a v hornej časti záhybov sú sploštené a hyperchrómne. Takéto obrázky sú najvýraznejšie v cievach umiestnených vo voľnom tkanive, napríklad: v podkožnom a pararenálnom tkanive, ako aj v interlobulárnom tkanive pľúc, v mäkkom tkanive. mozgových blán. V niektorých prípadoch môže dokonca dôjsť k „zovretiu“ buniek hladkého svalstva medzi elastickými membránami.
Spazmus sa vyskytuje nielen v arteriálnej ale aj v žilovom systéme. Aktívna úloha žilových ciev v reakcii na traumu bola potvrdená fyziologickými údajmi, ktoré ukázali, že reakcia venózneho tonusu na vonkajšie podnety je vo všeobecnosti podobná reakcii arteriálneho tonusu a má reflexný charakter. Tón žíl je plynule nastaviteľný nervové vplyvy. Podobne ako tepny reagujú na cievne jedy. Na histologických preparátoch je hodnotenie spastického stavu žíl náročné.
Synchrónne s arteriálnymi a venóznymi cievami obvyklého typu reagujú aj nádoby s adaptívnymi zariadeniami. Takže tepny typu obturator sú väčšinou uzavreté a svalové hrebene, arteriálne vankúše a obličky sú opuchnuté, čo výrazne znižuje vaskulárny lumen. Avšak v niektorých prípadoch spolu s takýmto stavom špecializovaných ciev v tom istom orgáne môžu byť cievy so široko otvoreným lúmenom.