☰

IV.1.12. Syndróm pľúcnej infiltrácie. Infiltrácia pľúcneho tkaniva Syndróm pľúcnej infiltrácie u detí

C-m respiračné zlyhanie

S-m vzdelanie dutín v pľúcach

S-m zhluky vzduch v pleurálnej dutine (pneumotorax)

C-m akumulácia tekutiny v pleurálnej dutine (hydrotorax)

C-m zhutnenie pľúcneho tkaniva

C-m cor pulmonale

C-m zvýšené vzdušnosť pľúc

C-m zápalová obštrukcia malých priedušiek

C-m zápalových lézií tracheobronchiálneho stromu

S-m intoxikácia a nešpecifické zápalové zmeny

Syndróm intoxikácie (nešpecifický)

Pozorované pre všetkých zápalové ochorenia:

Zvýšenie telesnej teploty

Slabosť, malátnosť, slabosť

Znížená chuť do jedla

Zvýšená únava, potenie

Bolesť, bolesti tela a svalov

Bolesť hlavy

Poruchy vedomia (eufória, nepokoj, delírium)

Celkové zápalové zmeny v krvi (leukocytóza, zrýchlená ESR, posun vzorca leukocytov doľava, pozitívne CRP, zvýšenie obsahu fibrinogénu, zvýšenie alfa-2 a gama globulínov v krvnom sére)

syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva

1. Zápalová infiltrácia pľúc

2.Atelektáza pľúc

3. Lokálna pneumofibróza

4. Karnifikácia pľúc

5. Nádor

Ide tak o nešpecifický zápalový proces, ako aj o špecifický zápal (infiltratívna pľúcna tuberkulóza s edémom) s exsudáciou v alveolách.

Typické objektívne údaje

Niekedy kladné s-m Sternberg na strane porazených

Tuposť alebo tuposť na perkusie

Ťažké alebo bronchiálne dýchanie

Vedľajšie účinky zvuky dychu(vlhké chrasty, trenie pleury, krepitus)

Atelektáza pľúc

A.l. je porušením vzdušnosti následkom kolapsu pľúc alebo ich časti, v dôsledku zastavenia prístupu vzduchu do alveol v dôsledku upchatia alebo stlačenia samotného bronchu (zväčšená lymfatická uzlina, veľké množstvo exsudátu v pleurálna dutina)

Patogenéza – pri zastavení ventilácie pľúcnych úsekov a zachovaní jeho prekrvenia dochádza k absorpcii vzduchu z pľúc distálne k miestu upchatia, čo spôsobí kolaps pľúcneho tkaniva alebo k vytlačeniu pľúc zvonka.

A.l. - existujú obštrukčné a kompresné

Obštrukčná atelektáza

Bronchiálny nádor

cudzie telo

Stlačenie bronchu zvonku


Blokáda výtokom (hlien, hlien)

Dýchanie v tejto oblasti hrudník obmedzené.

S trvaním A.l. viac ako 3 mesiace dochádza k retrakcii časti hrudníka (v dôsledku poklesu intrapulmonálneho tlaku).

RG-jednotné tieňovanie, s väčším A. stredným tieňom (srdce, veľké nádoby) je posunutý na stranu lézie.

Kompresná atelektáza

Stlačenie pľúc zvonka (výpotok do pleurálnej dutiny, krvácanie atď.).

Oblasť pľúcneho tkaniva nad hladinou tekutiny je stlačená a skolabuje, ale bronchus zostáva otvorený.

V tomto prípade sa nad hladinou kvapaliny určí pruh pľúcneho tkaniva, nad ktorým sú počuť zvukové javy, charakteristické pre zhutnenie pľúcneho tkaniva typom zápalovej infiltrácie (zvýšené chvenie hlasu, tuposť perkusného zvuku, tvrdý alebo bronchiálny dýchanie).

Neexistujú žiadne zvuky bočného dychu.

Lokálna fibróza

Stanovuje sa v pľúcnom tkanive v mieste častých opakovaných zápalov.

Objektívne sa prejavuje všetkými javmi charakteristickými pre zhutňovanie tkaniva, s výnimkou bočných dýchacích zvukov.

karnifikácia (cesta.proces, pri ktorom pľúcny parenchým mení svoje fyzikálne vlastnosti, získava konzistenciu a vzhľad mäsa)

Najčastejšie je výsledkom zápal pľúc, keď zápalový exsudát (zvyčajne bohatý na fibrín) nevyrieši, ale je organizovaný, klíčiaci spojivovým tkanivom.

Objektívne - prejavuje sa všetkými javmi charakteristickými pre zhutnenie pľúcneho tkaniva, s výnimkou bočných dýchacích zvukov.

pľúcny nádor

periférna rakovina

Bronchiálna rakovina (často sa vyvíja atelektáza)

Objektívne - všetky znaky charakteristické pre syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva (môžu sa objaviť aj nepriaznivé zvuky dýchania)

Zápal pľúc

Akútny P. sú akútne exsudatívne zápalové procesy rôznej etiológie a patogenézy lokalizované v parenchýme a intersticiálnom (intersticiálnom) tkanive pľúc, často zahŕňajúce do procesu cievny systém.

Pľúcny parenchým - dýchacie bronchioly, alveolárne vývody, alveolárny vak, alveoly

Etiológia pneumónie

Infekčný faktor – baktérie, vírusy, rickettsie, mykoplazmy, chlamýdie, legionely, plesne atď.

Neinfekčné faktory

Chemické (benzín) - vodiči

Fyzické (žiarenie)

Sekundárna infekcia

Patogenéza pneumónie

Položky sú rozdelené na primárne a sekundárne.

Primárne - vznikajú ako nezávislé choroby u osoby s predtým zdravými pľúcami pri absencii chorôb iných orgánov a systémov.

Sekundárne - komplikujúce iné ochorenia (chronická bronchitída, s kongestívnym srdcovým zlyhaním, pooperačné, enzymatické (pankreatitída), autoimunitné (kolagenóza)

Mikroorganizmy vstupujú do pľúc

Bronchogénne

Hematogénne

Lymfogénne

Vo vzduchu

Nákazlivé (z blízkych ložísk - subhepatálny absces, mediastinitída)

Provokujúce faktory

Fajčenie, alkohol, staroba, operácie, hypotermia, vírusové infekcie

Klasifikácia zápalu pľúc -2

Moskva (1995) - 5. národný kongres o respiračných chorobách

Mimo nemocnice

Nozokomiálna (nemocnica, nozokomiálna - viac ako 72 hodín)

Atypické - spôsobené intracelulárnymi "atypickými" patogénmi (legionella, mykoplazmy, chlamýdie)

Pneumónia u pacientov s oslabenou imunitou

Klasifikácia zápalu pľúc - 1

Podľa etiológie (bakteriálne, vírusové, spôsobené fyzikálno-chemickými faktormi, zmiešané

Podľa patogenézy (primárna, sekundárna)

Podľa klinických a morfologických charakteristík (parenchymálne - krupózne, fokálne, veľko-, malo-fokálne, konfluentné, intersticiálne)

Podľa miesta a rozsahu

Jednostranné, bilaterálne (celkové, lobárne, segmentové, sublobárne, centrálne, radikálne)

Závažnosť (mierna, stredná, závažná, extrémne závažná)

Po prúde (akútne, dlhotrvajúce - viac ako 6 týždňov)

pôvodcovia pneumónie

1.Gr+ mikroorganizmy:

Pneumokoky (str. Pneumoniae) 70-96%, najagresívnejšie 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokové sérotypy

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Pri epidémiách až 40%, tendencia k deštrukcii

Pyogénny streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, počas epidémie chrípky, časté komplikácie zápal pohrudnice, perikarditída

2. Gr- mikroorganizmy:

Friedlanderov prútik (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Nachádza sa v ústnej dutine, chorý po 40 rokoch, ťažký priebeh, viskózne krvavé spútum, konfluentná lézia, častejšie horný lalok, ložiská rozpadu v pľúcnom tkanive, hnisavé komplikácie

coli(Escherichiae coli) 1-1,5 %, s cukrovka, odtok, v spodných častiach).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). U alkoholikov horný lalok, kaz.

Afanasiev-Pfeifer tyčinka (Hemophilus influenzae) 1-5%. Obýva nosohltan, počas chrípkovej epidémie s bronchitídou, bronchiektáziami, dolný lalok s postihnutím pohrudnice.

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Pôvodca nozokomiálnej infekcie so súbežnou cytostatickou liečbou glukokortikoidmi

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Otvorené v roku 1976. Klimatizované izby. Niekedy v kombinácii s hnačkou, vysokou horúčkou, akútnym zlyhaním obličiek.

3. Anaeróbne patogény (izolované prípady, páchnuce spútum)

4. Protozoá (pneumocysty), HIV-infikovaní pacienti, u oslabených pacientov, po transplantácii, s imunodeficienciou, rádioterapiu. Inscenácia priebehu je edematózne, atelektické, emfyzematózne štádiá. Romanovsky-Giemsa stery (pneumocysty)

5. Vírusy (chrípka, parainfluenza, respiračný syncyciálny, cytomegalovírus – so supresívnou liečbou, po transplantácii)

6. Mykoplazma. Častejšie v skupinách ľudí, Rozpor medzi ťažkou intoxikáciou, katarálnymi javmi a príznakmi poškodenia pľúc

7. Chlamýdie. Zväčšená pečeň, lymfatické uzliny, slezina v norme, príznaky zápalu pľúc

8. Legionella.

Krupózna (pleuropneumónia, lobárna) pneumónia

CP je akútny zápalový proces pľúcneho parenchýmu so záchytom segmentu alebo laloku pľúc, ktorý je založený na hyperergickej zápalovej reakcii, prejavujúcej sa naplnením alveol exsudátom bohatým na fibrín.

Etiológia- pneumokoky typu 1-3.

Etapy (pat.anatómia)

1. etapa – príliv a odliv. Hyperémia pľúcneho tkaniva, zápalový edém, 12 hodín - 3 dni.

2. etapa - červená hepatizácia, 1-3 dni. Miesto zápalu je bez vzduchu, husté, červenej farby so zrnitosťou na reze.

3. štádium - šedá hepatizácia, 2-6 dní. Neutrofily sa hromadia v alveolách. Svetlo šedo-zelená.

4. fáza – povolenia.

Klinika krupóznej pneumónie

Nástup je náhly, akútny

úžasné zimomriavky

Vysoká horúčka, febris continue

Pleurálna bolesť na postihnutej strane

Syndróm intoxikácie, delírium tremens - delírium tremens

Kašeľ - najprv suchý, po 24 hodinách hlien "hrdzavý", riedky, viskózny

Objektívne - tuposť, ťažké alebo bronchiálne dýchanie, trenie pleury, crepitao indux et redux

Lab. údaje - leukocytóza, posun doľava, zrýchlená ESR, toxická granularita neutrofilov, zmeny proteínového spektra krvi

Fokálna pneumónia (bronchopneumónia)

Akútny OP je akútny zápalový proces pľúcneho parenchýmu zahŕňajúci lalok alebo skupinu lalokov.

Zvláštnosti patogenézy akútny OP

Objem lézie (jeden alebo viac lalokov, segment, viaceré ohniská)

Zápal z malých priedušiek prechádza do pľúcneho parenchýmu (pri krupóznom zápale sa šíri pozdĺž alveolárne tkanivo podľa pórov Kona)

Netypická okamžitá hypersenzitívna reakcia v oblasti dýchacích oddelení

Charakterizované zapojením do zápalového procesu priedušiek

Zhoršená priechodnosť dýchacích ciest (možná mikroatelektáza)

Pleura sa podieľa na zápalovom procese iba s povrchovou lokalizáciou ohniska zápalu v pľúcach.

Staging morfologických zmien nie je charakteristický

Mukopurulentné, serózne spútum (s množstvom fibrínu v CP)

Klinické príznaky

Postupný nástup ochorenia (po SARS)

Bolesť na hrudníku je zriedkavá (s povrchovým umiestnením ohniska zápalu)

Kašeľ zo začiatku so spútom

Príznaky intoxikácie sú menej výrazné

Dýchavičnosť je menej častá

Tuposť zvuku perkusií je menej výrazná

Dýchanie je často oslabené vezikulárne

Vlhké jemné bublinky (zriedkavé trenie pleury, žiadne krepitus)

Vzhľad bronchofónie nie je charakteristický

Syndróm zápalových zmien v tracheobronchiálnom strome

Klinicky sa prejavuje kašľom, spútom. Ťažké dýchanie, suchý sipot.

Syndróm obštrukcie malých priedušiek

Reverzibilná obštrukcia - zápalový opuch sliznice priedušiek - nahromadenie viskózneho sekrétu, bronchospazmus

Ireverzibilné - zúženie priesvitu priedušiek v dôsledku difúzneho rozvoja peribronchiálnej sklerózy

Príčiny bronchiálnej obštrukcie - bronchitída, bronchospazmus

Klinika bronchiálnej obštrukcie

exspiračná dýchavičnosť

Predĺžený výdych

Suchý sipot pri výdychu

Kašeľ s ťažkým vykašliavaním

Vývoj emfyzému

Bronchitída

Akútna bronchitída- akútny zápal bronchiálnej sliznice, charakterizovaný zvýšenou bronchiálnou sekréciou a klinicky sa prejavuje kašľom a v niektorých prípadoch dýchavičnosťou (s poškodením malých priedušiek)

Etiológia

infekčné faktory

Alergické faktory

Chemické, fyzikálne faktory (dym, výpary kyselín, zásad, plynov atď.)

Patogenéza- porušenie mukociliárneho aparátu priedušiek

Sprievodné faktory - nepriaznivé poveternostné podmienky (vysoká vlhkosť, studený vzduch), fajčenie, alkoholizmus, znížená imunita, zhoršený mukociliárny transport

Klasifikácia (podľa úrovne lézie)

Tracheobronchitída (priedušnica a veľké priedušky)

Bronchitída (segmentové priedušky)

Bronchiolitída (malé priedušky, bronchioly)

POLIKLINIKA

Kašeľ, často paroxysmálny, bolestivý

Najprv suchý, potom hlienovo-hnisavý spút

So zapojením hrtana - štekanie

Mierny nárast teploty

Objektívne

Krabicový odtieň zvuku perkusií

Ťažké dýchanie po celom povrchu, suché pískanie (mokré iba pri najmenších prieduškách)

Chronická bronchitída:

Difúzna, progresívna lézia bronchiálneho stromu, charakterizovaná reštrukturalizáciou sekrečného aparátu sliznice, ako aj sklerotickými zmenami v hlbších vrstvách bronchiálnych stien a peribronchiálneho tkaniva

CB - osoby, ktoré majú kašeľ so spútom aspoň 3 mesiace v roku počas 2 po sebe nasledujúcich rokov, s výnimkou iných ochorení s takýmito príznakmi

Hlavné kritériá pre HB

Difúzna povaha lézie bronchiálneho stromu tak na dĺžku, ako aj hlboko do steny

Progresívny priebeh s obdobiami exacerbácií a remisií

Dominantné príznaky - kašeľ, spútum, dýchavičnosť

Etiológia

Infekcia

Znečistenie ovzdušia (oxid siričitý, znečisťujúce látky, kyslé výpary atď.)

Dedičnosť (nedostatok ά1-antitrypsínu, sekrečného Ig A)

Patogenéza

Kombinácia

Nadmerná tvorba hlienu (hyperkrinia)

Zmeny v normálnom zložení sekrétu (dyskrínia) a jeho viskozite

Poruchy mukociliárneho transportu

Všetky tieto faktory vedú k hromadeniu sekrétov v bronchiálny strom

Formy chronickej bronchitídy

Chronické (jednoduché) nie obštrukčná bronchitída - postihnuté sú prevažne proximálne (veľké a stredné) priedušky s pomerne priaznivým klinický priebeh a predpoveď. Klinické prejavy – trvalé resp občasný kašeľ so spútom. Známky bronchiálnej obštrukcie iba počas obdobia exacerbácie av neskorších štádiách.

Chronický obštrukčná bronchitída- spolu s proximálnymi a distálnymi prieduškami sú postihnuté. Klinicky - kašeľ, neustále sa zvyšujúca dýchavičnosť, znížená tolerancia cvičenia.

Klasifikácia chronickej bronchitídy

1.HB forma - jednoduchá (neobštrukčná), obštrukčná

2. Klinická, laboratórna a morfologická charakteristika - katarálna, mukopurulentná, purulentná

3. Fáza ochorenia – exacerbácia, klinická remisia

4. Závažnosť – mierna (FEV1 – viac ako 70 %), stredná (FEV1 – od 50 do 69 %), závažná (FEV1 – menej ako 50 %)

5. Komplikácie chronickej bronchitídy - emfyzém, DN (chronická, akútna, akútna na pozadí chronickej), bronchiektázie, sekundárna pľúcna hypertenzia, cor pulmonale(kompenzovaný, dekompenzovaný)

6. Primárny CB a sekundárny CB (ako syndróm iných ochorení, ako je tuberkulóza)

Chronická neobštrukčná bronchitída

1. Poškodenie sliznice priedušiek tabakovým dymom, škodlivinami, opakovanými infekciami

2. Hyperplázia pohárikovitých buniek prieduškových žliaz a hyperprodukcia bronchiálnych sekrétov (hyperkrinia) a zhoršenie reologických vlastností hlienu (discrinia)

3. Porušenie mukociliárneho klírensu, ochrannej a čistiacej funkcie bronchiálnej sliznice

4. Fokálna dystrofia a smrť ciliovaných buniek s tvorbou "plešatých" škvŕn

5. Kolonizácia poškodenej sliznice mikroorganizmami a spustenie kaskády bunkových a humorálnych zápalových faktorov

6. Zápalový edém a tvorba oblastí hypertrofie a atrofie sliznice

POLIKLINIKA

1. Kašeľ s hlienovým alebo hlienovohnisavým spútom

2. Zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla

3. Mierna intoxikácia

4. Ťažké dýchanie

5. Suché roztrúsené rapkáče

6. Vo výške exacerbácie sú možné príznaky bronchiálnej obštrukcie v dôsledku nahromadenia viskózneho spúta a bronchospazmu v prieduškách

7. Vo fáze remisie sa zistí kašeľ so spútom, nie je dýchavičnosť

Patogenéza chronickej obštrukčnej bronchitídy

1. Zápalový proces vo všetkých prieduškách (najmä malých)

2. Rozvoj broncho-obštrukčného syndrómu (kombinácia reverzibilných a ireverzibilných zložiek)

3. Vznik emfyzému pľúc (centroacinárny emfyzém – v dôsledku skorého poškodenia dýchacích oddelení pľúca - porážka centrálna časť acinusu)

4. Progresívne porušenie ventilácie pľúc a výmeny plynov - vedie k hypoxémii a hyperkapnii

5. Vznik pľúcnej arteriálnej hypertenzie a chronickej cor pulmonale

Klinika chronickej obštrukčnej bronchitídy

1. Exspiračná dýchavičnosť, zhoršená fyzickou námahou a kašľom

2. Hacknutie neproduktívneho kašľa

3. Predĺženie výdychovej fázy

4.Sekundárny emfyzém

5. Roztrúsený suchý šelest (s pokojným a núteným dýchaním) a vzdialený šelest

Komplikácie chronickej bronchitídy

1. Súvisí s infekciou

Sekundárny zápal pľúc

bronchiektázie

Infekčno-alergická bronchiálna astma

2.Súvisí s progresiou ochorenia

Difúzna pneumofibróza

Emfyzém

Zlyhanie dýchania

Pľúcne srdce

Chronická obštrukčná choroba pľúc

CHOCHP je ochorenie charakterizované ireverzibilnou bronchiálnou obštrukciou, ktorá má progresívny priebeh a je spojená so zápalom dýchacích ciest, ktorý vzniká pod vplyvom nepriaznivé faktory vonkajšie prostredie (fajčenie, pracovné riziká, znečisťujúce látky). Jeho hlavnými príznakmi sú kašeľ s tvorbou spúta a dýchavičnosť.

CHOCHP-heterogénna skupina (CHOCHP, emfyzém, astma, obliterujúca bronchiolitída, cystická fibróza, bronchiektázia.

Zjednocujúcim znakom je zápal sliznice dýchacích ciest, porušenie ventilačnej funkcie obštrukčného typu.

Známky exacerbácie CHOCHP(kritériá Anthonisen a kol., 1987)

1. Zvýšený objem spúta

2. Vzhľad hnisavého obsahu v spúte

3. Vzhľad alebo progresia dýchavičnosti

Tri typy exacerbácií(dôležité pre posúdenie závažnosti a liečby)

Po prvé, všetky tri funkcie sú prítomné.

Po druhé, existujú dva znaky

Po tretie - existuje nejaké jedno znamenie

Etiológia a patogenéza CHOCHP-1

Rizikové faktory

Fajčenie tabaku (zhoršenie mukociliárneho transportu, zníženie čistiacej a ochrannej funkcie priedušiek, prispieva k chronickému zápalu sliznice, negatívny vplyv na povrchovo aktívnu látku - zníženie elasticity pľúcneho tkaniva)

Pracovné riziká (kadmium, kremíkový prach) - baníci, stavbári, železničiari, pracovníci pri spracovaní bavlny, obilia, papiera

Respiračné vírusové infekcie

dedičná predispozícia

Etiológia a patogenéza CHOCHP-2

Rizikový faktor - vplyv na bronchiálnu sliznicu, intersticiálne tkanivo a alveoly - vznik chronického zápalového procesu - aktivácia neutrofilov, makrofágov, žírnych buniek, krvných doštičiek. Neutrofily – uvoľňovanie cytokínov, prostaglandínov, leukotriénov – vznik chronického zápalu.

Tvorba pľúcneho emfyzému v dôsledku deštrukcie elastickej štruktúry pľúcneho tkaniva. Hlavnou príčinou deštrukcie je nerovnováha v systémoch "proteáza-antiproteáza" a "oxidant-antioxidant" v dôsledku patogénneho fungovania neutrofilov.

Posun v pomere procesov poškodenia a opravy, ktoré sú regulované prozápalovými a protizápalovými mediátormi.

Porušenie mukociliárneho klírensu - kolonizácia slizničnej mikroflóry - aktivácia neutrofilov - zvýšená deštrukcia. Vytvára sa emfyzém centroacinárneho a panacinárneho.

Emfyzematózny typ CHOCHP

„Dýchavičnosť“ – „ružové nafúknutie.“ Príznaky chronickej bronchitídy sú menej výrazné ako morfologické a funkčné príznaky emfyzému. Prevažujú astenici a osoby malého vzrastu. Zvýšenie vzdušnosti v dôsledku ventilového mechanizmu je „lapač vzduchu.“ Panacinar emfyzém. V pokoji nedochádza k porušeniu vzťahu ventilácia-perfúzia, normálne zloženie plynov v krvi je zachované. Pri fyzickej námahe, dýchavičnosti, PaO2 klesá. Nasadené DN sa vytvorí neskoro, arteriálnej hypertenzie a cor pulmonale. Pacienti sa „nafukujú“, opuchnú im líca, dlhodobo nedochádza k cyanóze, cor pulmonale – odtiaľ názov „ružové nafúknutie“.

Bronchitída typu CHOCHP - "modravý edematózny"

Centroacinárny emfyzém. Klasické prejavy COB. Hypersekrécia hlienu, edém slizníc, bronchospazmus - zvýšenie inhalačného a výdychového odporu - arteriálna hypoxémia a dýchavičnosť, zvýšenie PaCO2, výskyt hyperkapnie. Skôr ako pri emfyzematóznom type vzniká pľúcna hypertenzia a cor pulmonale. Ozýva sa suchý chrapot, predĺžený výdych, cyanóza, periférny edém – pacient je „modrý edematózny“

Bronchiálna astma

BA je chronické recidivujúce ochorenie, ktorého obligátnym patogenetickým mechanizmom je zmenená bronchiálna reaktivita v dôsledku špecifických imunologických (senzibilizácia + alergia) alebo nešpecifických mechanizmov. Hlavným klinickým príznakom je astmatický záchvat v dôsledku bronchospazmu a opuchu sliznice priedušiek.

patogenéza AD

Zmenená reaktivita priedušiek - porušenie procesov zúženia / expanzie, zvýšenie produkcie hlienu, narušenie jeho evakuácie

Hlavné patogenetické varianty BA

Exogénne (atopické, alergické)

Endogénne (neatopické, nealergické)

Aspirín BA

autoimunitné

Astma fyzickej námahy

Cholinergný variant AD

Nočná BA

Kašeľ variant BA

Profesionálny BA

dishormonálne (nedostatok hypoglukokortikoidov, hyperestrogénizmus)

Neuropsychické (hysterické, neurasténické, hypochondrické)

Adrenergná nerovnováha (prevaha ά-adrenergných receptorov nad β-adrenergnými receptormi

Primárne poruchy bronchiálnej reaktivity

Klinika BA

Útoky udusenia výdychového typu, ktoré sú založené na bronchospazme + výskyte viskózneho „sklovitého“ spúta

Tri obdobia dusenia

Príznaky dusenia (kýchanie, suchý nos, záchvat suchého kašľa, vazomotorická rinitída, angioedém)

Výška záchvatu (dusenie výdychového typu, krátky nádych a predĺžený výdych, sipot, suchý neproduktívny kašeľ, vynútená poloha tela opretá o ruky, príznaky DN (cyanóza, dýchavičnosť, zmeny krvných plynov - PO2). ↓, PCO2), porucha venózneho odtoku (opuch tváre), objektívne príznaky bronchospazmu

Regresia (kašeľ so skleným spútom)

Komplikácie BA

Pľúcny – status astmaticus, pľúcny emfyzém, DN, pneumotorax

Mimopľúcne - cor pulmonale, srdcové zlyhanie

Kritériá astmatického stavu

Progresívne porušenie priechodnosti priedušiek (ťažký astmatický záchvat, zvýšenie srdcového zlyhania, difúzna cyanóza)

Rigidita bronchodilatancií

Hyperkapnia

hypoxémia

Štádiá astmatického stavu

Stupeň 1 - dlhotrvajúci záchvat astmy (disonancia medzi sipotom počutým na diaľku (je ich veľa) a určeným fonendoskopom pri auskultácii (je ich menej)

2. štádium - závažnejší stav pacienta, DN, "tiché pľúca" - nedostatok dýchania oddelenou oblasťou alebo celými pľúcami

Stupeň 3 - vývoj kómy "červená cyanóza" - hyperkapnia, hypoxémia, acidóza

Letalita 20%

Emfyzém

EL - patologická expanzia vzduchových priestorov distálne od terminálnych bronchiolov, sprevádzaná deštruktívnymi zmenami v respiračných bronchioloch a alveolách v dôsledku patogénneho pôsobenia neutrofilov hromadiacich sa v medzibunkovom priestore (definícia American Lung Association)

cor pulmonale syndróm

LS je klinický syndróm spôsobený hypertrofiou alebo dilatáciou pravej komory v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu pri bronchiálnych ochoreniach, deformácii hrudníka alebo poškodení pľúcnych ciev.

Akútne lieky– 90 % PE, pľúcna hypertenzia vzniká v priebehu hodín

Subakútna LS- recidivujúca PE vzniká v priebehu niekoľkých týždňov, mesiacov, opakované ataky BA

Chronická droga- Vyskytuje sa v priebehu niekoľkých rokov

Patogenéza liečiv

V srdci liekov je hypertenzia v pľúcnom obehu a rozvoj alveolárnej hypoxie. Dôležitý je Eulerov-Lilliesrandov reflex ( zvýšený tón pľúcne cievy ako odpoveď na alveolárnu hypoxiu), čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku v pľúcnom obehu - vzniká cor pulmonale

Klinika LS

Základné ochorenie pľúc + srdcové zlyhanie pravej komory

Kompenzovaná LS \u003d klinika základného ochorenia + hypertrofia pravej komory a / alebo dilatácia pravej komory

Dekompenzovaná LS \u003d klinika základného ochorenia + hypertrofia pravej komory a / alebo dilatácia pravej komory + príznaky zlyhania pravého srdca (opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, edém, ascites)

Tekutina v pleurálnej dutine

Pleurálny výpotok je nahromadenie prebytočnej tekutiny v pohrudničnej dutine v dôsledku zápalu pohrudnice, zhoršenej cirkulácie krvi a lymfy, zvýšenej priepustnosti kapilár nezápalového charakteru, nádorov pohrudnice alebo iných príčin.

1. Pleuréza (hromadenie exsudátu)

2. Hydrothorax (nahromadenie transudátu)

Cirhóza pečene

Hypoproteinémia pri NS

Zástava srdca

3. Hemotorax (hromadenie krvi)

4. Chylothorax (hromadenie lymfy)

Pleuréza

P - zápal pohrudnice, často s tvorbou fibrinózneho plaku na jej povrchu a výpotok v pleurálnej dutine.

Pleuréza - suchá (fibrinózna) a výpotok (exsudatívna)

alergický (liekové a iné alergie, alergická alveolitída)

autoimunitné (Dreslerov syndróm, reumatizmus, reumatoidná artritída, SLE, dermatomyozitída, sklerodermia)

posttraumatické (úrazové, tepelné, chemické, radiačné poškodenie)

Faktory spôsobujúce výpotok

Zvýšená sekrécia zápalového exsudátu do pleurálnej dutiny

Poruchy mikrocirkulácie, znížená resorpcia

tvorba fibrínového filmu a spojivové tkanivo- Znížená reabsorpcia pleurálnej tekutiny

Klinika pleurisy

Suchá pleuristika (fibrinózna)

zápal pľúc

Pľúcna tuberkulóza

Vírusová infekcia

Hnisavé-zápalové procesy v pľúcach

1. Bolesť na hrudníku

2.Sušiť bolestivý kašeľ

3. Zvýšenie telesnej teploty

4. Mussyho symptóm (citlivosť bodov bolesti na tlak)

5.M.b. oslabené vezikulárne dýchanie

6. Hluk trenia pohrudnice (počuť pri nádychu a výdychu, zvyšuje sa tlakom pri fonendoskope, nemení sa kašľom)

Exsudatívna (exsudatívna) pleuristika

Zvyčajne začína fibrinóznym P.

Znižuje bolesť na hrudníku

Zvýšené príznaky respiračnej tiesne

Vytesnenie mediastína a priedušnice na zdravú stranu

Difúzna sivá cyanóza

Rozšírenie hrudníka na strane lézie, zaostávanie v dýchaní (Hooverov príznak), medzirebrové priestory sú vyhladené (Littenov príznak), kožná riasa na strane lézie je masívnejšia ako na zdravej strane (Wintrichov príznak)

Tuposť (tuposť) bicieho zvuku

Rozdiel medzi exsudátom a transudátem

Patologicky sa pľúcna infiltrácia týka prenikania do tkanív pľúc a akumulácie bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. Impregnácia pľúcnych tkanív iba biologickými tekutinami bez prímesí bunkových elementov charakterizuje pľúcny edém, a nie infiltráciu.

Syndróm pľúcnej infiltrácie pozostáva z charakteristických morfologických, rádiologických a klinických prejavov. V praxi sa tento syndróm diagnostikuje najčastejšie na základe klinických a rádiologických údajov. Morfologické vyšetrenie (biopsia) sa vykonáva, ak je potrebné hlbšie vyšetrenie pacienta.

V patológii sa najčastejšie vyskytuje infiltrácia pľúc zápalového pôvodu. Zápalová infiltrácia pľúc môže byť leukocytová, lymfoidná (guľatobunková), makrofágová, eozinofilná, hemoragická atď. Dôležitú úlohu pri tvorbe zápalového infiltrátu zohrávajú ďalšie zložky spojivového tkaniva - intersticiálna látka, vláknité štruktúry.

Zápalové infiltráty leukocytov

Zápalové infiltráty leukocytov sú často komplikované hnisavými procesmi (napr. pľúcny absces), pretože proteolytické látky, ktoré sa objavujú počas uvoľňovania lyzozomálnych enzýmov polymorfonukleárnych leukocytov, často spôsobujú topenie infiltrovaných tkanív. Voľné, prechodné (napríklad akútne zápalové) infiltráty zvyčajne ustúpia a nezanechajú viditeľné stopy. Infiltrovať s výraznými deštruktívnymi zmenami v pľúcnom tkanive v budúcnosti najčastejšie dáva perzistentné patologické zmeny vo forme sklerózy, zníženia alebo straty funkcie pľúc.

Lymfoid (guľatá bunka), lymfocytová plazmatická bunka, makrofágové infiltráty

Lymfoidné (guľaté bunky), lymfocytárne plazmatické bunky a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov prejavom chronických zápalových procesov v pľúcach. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny. Rovnaké infiltráty môžu byť prejavom extramedulárnych procesov hematopoézy, ako sú lymfocytárne infiltráty.

Nádorová infiltrácia

Pľúcne tkanivá sú infiltrované hematopoetickými bunkami. V takýchto prípadoch sa hovorí o nádorovej infiltrácii alebo infiltratívnom nádorovom raste. Infiltrácia nádorových buniek vedie k atrofii alebo deštrukcii pľúcneho tkaniva.

Röntgenové príznaky pľúcnej infiltrácie

Infiltrácia je charakterizovaná miernym zvýšením objemu pľúcneho tkaniva, jeho zvýšenou hustotou. Preto majú rádiologické príznaky pľúcnej infiltrácie svoje vlastné charakteristiky. Takže napríklad zápalová infiltrácia je inherentná nepravidelný tvar tieňovanie a nerovnomerné obrysy. V akútnom štádiu tmavnúce kontúry nie sú ostré, postupne prechádzajú do okolitého pľúcneho tkaniva. Oblasti chronického zápalu spôsobujú ostrejšie, ale aj nerovnomerné a zubaté kontúry. Na pozadí tieňa zápalovej infiltrácie pľúc môžete často nájsť svetlé vetviace pruhy - to sú medzery priedušiek naplnených vzduchom.

Infiltrácia pľúcneho tkaniva - čo to je a ako ju liečiť?

Patogenéza týchto zmien nie je dobre pochopená. Existuje predstava o vedúcej úlohe senzibilizácie a alergií vyplývajúcich z helminthickej invázie. Jedným z dôkazov tohto pohľadu je zvýšenie obsahu IgE v krvnom sére pacientov.

Patologické anatomické zmeny spočívajú vo výskyte infiltračných ložísk v pľúcach, ktoré sú pri mikroskopickom vyšetrení alveolárnym výpotkom s veľkým počtom eozinofilov. V niektorých prípadoch bola pozorovaná perivaskulárna infiltrácia leukocytmi a malé trombózy.

U väčšiny pacientov je pľúcny eozinofilný infiltrát spojený s askariózou a inými helmintickými inváziami asymptomatický a je detekovaný počas profylaktických fluorografických štúdií.

Telesná teplota je zvyčajne normálna, niekedy stúpne na subfebrilné hodnoty s normalizáciou v priebehu niekoľkých dní.

Pri fyzickom vyšetrení možno zistiť malé skrátenie tónu bicích a vlhké chrasty nad miestom infiltrácie v pľúcach. Všetky vyššie uvedené symptómy a fyzické znaky rýchlo vymiznú, v priebehu 1-2 týždňov.

O röntgenové vyšetrenie určuje sa neintenzívne, homogénne zatienenie rôznych častí pľúc bez jasných hraníc.

Odtiene môžu byť lokalizované v oboch alebo v jednom z pľúc, môžu zmiznúť na jednom mieste a objaviť sa v iných. Častejšie sú tiene malé, ale niekedy siahajú takmer do celých pľúc.

Vo väčšine prípadov tieňovanie zmizne po 6-12 dňoch. Tvorba dutín v pľúcnom parenchýme a pleurálne zmeny nie sú charakteristické.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s tuberkulózou, pneumóniou a pľúcnym infarktom. Charakteristickými znakmi pľúcneho eozinofilného infiltrátu sú ľahkosť priebehu ochorenia, „prchavosť“ a rýchle vymiznutie pľúcnych infiltrátov a eozinofílie v periférnej krvi.

Kurz by mal zahŕňať vymenovanie špeciálnych prostriedkov na odčervenie.

Akákoľvek liečba zameraná priamo na pľúcny infiltrát sa zvyčajne nevyžaduje, pretože infiltrát u väčšiny pacientov zmizne po niekoľkých dňoch a bez špeciálnej liečby.

Ak sú prejavy ochorenia výrazné alebo pretrvávajú dlho možno liečiť kortikosteroidnými hormónmi.

Klinický obraz je charakterizovaný latentným nástupom s výskytom a neustálym zintenzívnením kašľa - suchého alebo s výskytom malého množstva spúta hlienového charakteru.

U niektorých pacientov sa vyvinie hemoptýza a neurčitá bolesť na hrudníku. Auskultácia pľúc odhalí rozptýlené suché chrasty.

U polovice pacientov röntgenové snímky ukazujú difúzne malé fokálne zmeny v oboch pľúcach. Niektorí pacienti majú lokalizované infiltráty v pľúcach.

Pri funkčnej štúdii pľúc sa odhalia prevažne obštrukčné zmeny.

Charakteristická je ťažká eozinofília v periférnej krvi, leukocytóza, prítomnosť eozinofilov v spúte a pozitívna reakcia fixácie komplementu s filiárnym antigénom. Filárie možno nájsť na biopsii lymfatických uzlín.

Diegylkarbamazín je najúčinnejší antifilarikum. U niektorých pacientov je možné spontánne uzdravenie, avšak u pacientov, ktorí nedostali špeciálnu liečbu, môže choroba prebiehať dlho - mesiace a roky, s opakovanými exacerbáciami, čo vedie k rozvoju pneumosklerózy.

Pľúcne eozinofilné infiltráty sa môžu vyskytnúť v dôsledku expozície liekom a chemikáliám.

Sú opísané pľúcne eozinofilné infiltráty, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom furadoínu, kyseliny acetylsalicylovej, azatioprínu, chlórpropamidu, chromoglykátu, izoniazidu, metatrexátu, penicilínu, streptomycínu, sulfónamidov, berýlia, solí zlata a niklu a ďalších zlúčenín. Okrem toho sa po vdýchnutí peľu niektorých rastlín môžu objaviť eozinofilné pľúcne infiltráty.

O akútny variant reakcie po 2 hodinách až 10 dňoch od začiatku užívania furadonínu sa objavila horúčka, suchý kašeľ, nádcha, dýchavičnosť.

Na röntgenových snímkach sa zvyčajne zistia difúzne zmeny v pľúcach, niekedy fokálne nepravidelne tvarované infiltráty v pľúcach, nedochádzalo k rýchlemu vymiznutiu a migrácii infiltrátov typických pre Loefflerov syndróm, niekedy sa objaví efúzna pleuréza a pleurálna tekutina obsahuje veľa eozinofilov.

Charakteristický je zvýšený obsah eozinofilov v krvi. V akútnom priebehu ochorenia, krátko po vysadení lieku, eozinofilný infiltrát v pľúcach zmizne. V chronickom priebehu ochorenia sa resorpcia pľúcneho eozinofilného infiltrátu oneskoruje a v niektorých prípadoch sa na jeho mieste rozvinie pneumoskleróza.

Liečba. Akútne reakcie lieky a chemické látky nevyžadujú špeciálnu terapiu a zastavenie účinku, ktorý spôsobil pľúcny infiltračný faktor, vedie k úplnému vymiznutiu príznakov ochorenia. V niektorých prípadoch s predĺženým priebehom ochorenia sú potrebné glukokortikosteroidné prípravky.

Pľúcne eozinofilné infiltráty u pacientov s bronchiálnou astmou sú v polovici prípadov spojené s expozíciou pacienta Aspergillus fumigatus. V niektorých prípadoch sú eozinofilné infiltráty spôsobené inhaláciou peľu rastlín, domáci prach, zvieracia srsť.

K vzniku tohto stavu prispieva suchosť vzduchu, ktorá spôsobuje vysychanie sliznice dýchacích orgánov, tvorbu hustého hlienu v prieduškách a narušenie sekrécie hlienu.

Zmeny sa často vyskytujú u pacientov s bronchiálnou astmou starších ako 40 rokov a prevažne u žien.

Klinický obraz u významnej časti pacientov je charakterizovaný ťažkým priebehom bronchiálnej astmy. Exacerbácia ochorenia je sprevádzaná zvýšením telesnej teploty, niekedy až do vysokých čísel. Charakteristickým príznakom je kašeľ, ktorý môže byť záchvatovitý a je sprevádzaný výtokom hustého spúta vo forme zátok a odliatkov priedušiek.

Pľúcne eozinofilné infiltráty sa vyskytujú v systémových léziách spojivového tkaniva: periarterin nodosa (pozri str. 379), Wegenerova granulomatóza (pozri str. 357), syndróm J. Churga a L. Straussa (pozri str. 384).

Pri niektorých ochoreniach dýchacieho systému vzniká pľúcny infiltrát. Tento lekársky koncept charakterizuje impregnáciu pľúcneho tkaniva bunkovými prvkami, kvapalinou a inými látkami.

Fenomén sa líši od edému tým, že v druhom prípade sa objaví akumulácia iba biologickej tekutiny.

Pozrime sa podrobnejšie na infiltrát v pľúcach: čo to je, za akých patológií sa vyskytuje a ako s ním zaobchádzať.

Najčastejšie v klinickej praxi existuje infiltrácia, ktorá sa vyskytuje v mieste zápalového procesu - leukocytová, lymfocytová, eozinofilná, hemoragická. Ak sa vyskytne v dôsledku klíčenia buniek novotvaru, potom je v tomto prípade infiltrácia spôsobená nádorovým procesom.

Na röntgene sa v prítomnosti tejto patológie vizualizuje mierne zvýšenie objemu pľúcneho tkaniva a zvýšenie jeho hustoty. Vyzerá to ako šírenie, jeden alebo viac zaoblených tieňov, obmedzené ohnisko s rôznymi typmi hrán. Niekedy dochádza len k zvýšeniu pľúcneho vzoru.

Menej často pľúcna infiltrácia sprevádza pľúcny infarkt po tromboembolizme, hemosideróze, hemosideróze, echinokokóze, sarkoidóze.

Symptómy

Pľúcny infiltrát zvyčajne nemá špeciálne špecifické prejavy. Najčastejšie sa u pacienta vyskytuje:

  • dyspnoe;
  • kašeľ - s hlienom alebo bez neho
    ;
  • bolesť pri dýchaní (s poškodením pohrudnice).

Objektívne vyšetrenie sa stáva viditeľným oneskorením jednej z polovíc hrudníka v dýchaní, výskytom vlhkých chrapotov a krepitov počas auskultácie.

Prejavy sú priamo závislé od veľkosti infiltrátu, príčiny jeho vzniku a lokalizácie patologického procesu. Pri nádore alebo porušení drenážneho systému priedušiek je zaznamenané len mierne oslabenie dýchania a chýbajú všetky ostatné klinické príznaky.

V prítomnosti takejto formácie ako infiltrátu v pľúcach je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s rôznymi ochoreniami. Je potrebné vziať do úvahy anamnézu, znaky priebehu ochorenia, vek pacienta, výsledky klinických a dodatočné metódy výskumu.

Zápal pľúc

Ide o infekčné ochorenie, ktoré môže spôsobiť široká škála patogénnej flóry – pneumokoky, stafylokoky, mykoplazmy, legionely, vírusy, plesne.

Po vírusové ochorenie pacient má náhle vysokú horúčku, dýchavičnosť, kašeľ s rôznym množstvom spúta.

Správnosť liečby je určená znížením intenzity zápalového procesu - poklesom teploty, dýchavičnosťou, určitým zlepšením celkového stavu.

Tuberkulóza

Pri tuberkulóze je zaznamenaná infiltratívna forma poškodenia pľúcneho tkaniva. Má exsudatívny charakter, pričom nedochádza k deštruktívnym zmenám.

  • pľúcna infiltrácia- stav, pri ktorom dochádza v miestnej časti orgánu k nahromadeniu bunkových prvkov, tekutín a iných zložiek, ktoré nie sú vlastné lokálnej časti orgánu zdravý človek.
  • Tento jav možno porovnať s edémom, avšak v druhom prípade dochádza k akumulácii biologických tekutín a infiltračné zmeny zahŕňajú takmer akékoľvek prvky.
  • Čo môže prísť skôr túto chorobu A aký druh terapie predpisujú lekári v tejto situácii?

Najbežnejšie typy infiltrátov:

  1. Infiltrát po injekcii
  2. Pooperačný infiltrát
  3. Zápalový infiltrát
  4. lymfoidný infiltrát
  5. apendikulárny infiltrát
  6. pľúcny infiltrát

Teraz si povedzme o každom type infiltrácie zvlášť.

V niektorých prípadoch je príčina infiltrácie jasná už z jej názvu. Napríklad po injekcii (výstrele) sa objaví infiltrát po injekcii. Vonkajšie to vyzerá ako malé začervenané tesnenie (hrbole), ktoré sa vyskytuje v mieste vpichu. Ak stlačíte na postihnutú oblasť, existuje dosť bolesť.

Príčinou jej výskytu môže byť tupá ihla, opakované zavádzanie liekov na rovnaké miesto, nedodržiavanie pravidiel asepsie alebo jednoducho nesprávne zvolené miesto vpichu. Vyskytuje sa častejšie u ľudí s oslabeným imunitným systémom.

Vznik a vývoj abscesu

Samotná infiltrácia nie je strašná, keďže v nej ešte nie je infekcia, ale jej vzhľad je prvým zvončekom, že sa niečo pokazilo.

Hlavné a najviac nebezpečná komplikácia ku ktorému môže viesť infiltrát je absces (absces, hnisavý zápal tkanív).

Pokúšať sa ho vytlačiť, vyrezať alebo odstrániť absces doma je veľmi odrádzané. Liečba abscesu by sa mala vykonávať iba pod dohľadom chirurga.

Známy spôsob liečby akejkoľvek choroby - jódová sieťka

Všetci ľudia sú iní. U niektorých sa infiltrácia po injekcii vyskytuje vo všeobecnosti po akejkoľvek injekcii a niektorí sa s ňou nikdy nestretli. Závisí to od individuálnych charakteristík samotnej osoby. Poinjekčný infiltrát môžete liečiť doma. Na to je veľmi dobrá Višnevského masť alebo Levomekol. Okrem toho môže byť na povrchu kože nakreslená jódová sieťka.

Z fondov tradičná medicína dobre sa vyrovná s infiltrátmi tohto druhu kapustového obkladu. Presnejšie šťava obsiahnutá v kapustnom liste. Aby sa objavil, pred pripevnením listu ho treba zľahka poraziť valčekom. Potom môže byť list jednoducho pripevnený na problémovú oblasť pomocou lepiacej fólie.

Ďalším ľudovým pomocníkom sú surové zemiaky. Zemiaky sú olúpané a strúhané. Výsledná kompozícia je tiež fixovaná na boľavé miesto pomocou lepiacej fólie alebo uteráka. Takéto obklady môžete aplikovať celú noc.

Teraz sa pozrime, čo je pooperačný infiltrát. Názov hovorí sám za seba. Tento typ infiltrátu sa môže vyskytnúť po akomkoľvek chirurgickom zákroku bez ohľadu na zložitosť operácie. Či už ide o extrakciu zuba, zápal slepého čreva, alebo operáciu srdca.

Najčastejším dôvodom je dostať sa do otvorená rana infekcií. Medzi ďalšie dôvody patrí poškodenie podkožia alebo úkony chirurga, ktoré viedli k tvorbe hematómov alebo poškodeniu podkožnej tukovej vrstvy. Odmietnutie tkaniva stehu telom pacienta alebo nesprávne nainštalovaná drenáž môže tiež viesť k pooperačnej infiltrácii.

Medzi menej časté príčiny infiltrácie patria alergie, slabá imunita a chronické alebo vrodené ochorenia pacienta.

Vznik a vývoj pooperačného infiltrátu môže nastať v priebehu niekoľkých dní. Hlavné príznaky pooperačného infiltrátu:

  • Vzhľad a začervenanie malého opuchu. Pacient pociťuje mierne nepohodlie. Keď je tlak aplikovaný na opuch, existujú bolesť.
  • Počas niekoľkých nasledujúcich dní má pacient horúčku.
  • Koža okolo jazvy sčervenie, zapáli sa a napuchne

V prvom rade je potrebné odstrániť zápal a vylúčiť možnosť vzniku abscesu. Na tieto účely sa používajú rôzne antibiotiká a fyzioterapia. Pacient je zobrazený pokoj na lôžku.

Je pravda, že ak už existuje hnisavý zápal, fyzioterapia je neprijateľná. V tomto prípade zahriatie postihnutej oblasti pacientovi len uškodí, pretože urýchli šírenie infekcie po tele.

V obzvlášť závažných prípadoch je potrebná opakovaná chirurgická intervencia.

Toto nie je jediná choroba, ale celá skupina patológií. Väčšinou sa vyskytujú v dôsledku oslabenej imunity. Ich prítomnosť naznačuje prítomnosť akútny zápal, prípadne alergické reakcie alebo dlhotrvajúce infekčné ochorenie.

Ako ukazujú nedávne štúdie, príčinou vzniku zápalového infiltrátu v takmer 40% prípadov sú rôzne zranenia (napríklad neúspešné akcie pri extrakcii zubov).

Termíny absces a flegmóna sa používajú na označenie možných komplikácií, ktoré nastanú, ak sa zápalový infiltrát nevylieči včas. Úlohou lekára je zároveň práve zabrániť vzniku flegmónu a abscesov. Keďže je už ťažšie ich liečiť a následky môžu byť dosť smutné.

  1. Výskyt tkanivových tesnení v zóne infiltrácie. Obrysy tesnenia sú celkom jasné.
  2. Ak stlačíte tesnenie, sú mierne bolestivé pocity. Koža normálnej farby alebo mierne začervenaná.
  3. Pri silnejšom tlaku sa objaví malá priehlbina, ktorá sa postupne vyrovnáva.

Zápalový infiltrát sa zvyčajne vyvinie v priebehu niekoľkých dní, pričom teplota pacienta zostáva normálna alebo mierne vyššia. Na mieste infiltrátu sa objaví malý opuch, ktorý má jasne viditeľný obrys. Keď stlačíte tento opuch, objaví sa bolesť.

Vo výslednej dutine nie je možné určiť prítomnosť tekutiny (kolísanie pre hnis, krv). Koža v mieste lézie je napätá, má červenú farbu alebo miernu hyperémiu. Očakáva sa liečba konzervatívne metódy- protizápalová terapia plus laserové ožarovanie. Dobre pomáhajú obväzy s masťou Višnevského a alkoholom.

Ak však došlo k hnisaniu s tvorbou flegmónu alebo abscesu, musíte sa uchýliť chirurgická intervencia.

Ide o infiltrát obsahujúci hlavne lymfocyty. Na čo sa môžu hromadiť v rôznych tkanivách tela. Prítomnosť lymfoidného infiltrátu je znakom vážnych problémov s ľudským imunitným systémom. Vyskytuje sa pri niektorých chronických infekčných ochoreniach.

Iný typ infiltrácie. Vyskytuje sa ako komplikácia akútnej apendicitídy. Apendikulárny infiltrát je súbor zapáleného tkaniva okolo apendixu. Vonkajšie to vyzerá ako nádor s jasnými hranicami.

Apendikulárny infiltrát vzniká najmä v dôsledku neskorej návštevy pacienta u lekára. Zvyčajne až na druhý deň po objavení sa prvých príznakov apendicitídy.

Existujú 2 štádiá infiltrácie - skoré (2 dni) a neskoré (5 dní). U detí je apendikulárny infiltrát diagnostikovaný častejšie ako u dospelých.

Ak nenavštívite lekára včas, infiltrát môže prejsť do periapendikulárneho abscesu.

Liečba apendikulárneho infiltrátu sa môže vyskytnúť iba na klinike. Ide o antibiotickú terapiu, dodržiavanie určitej diéty a zníženie fyzickej aktivity.

Zvyčajne v priebehu niekoľkých týždňov zápal ustúpi a pacient sa zotaví.

V budúcnosti, aby sa úplne vylúčila možnosť výskytu apendikulárneho infiltrátu, sa odporúča vykonať operáciu na odstránenie prílohy.

Pľúcny infiltrát

Pľúcny infiltrát je tesnenie v tkanivách pľúc. Príčinou môže byť nahromadenie tekutín alebo niektorých iných chemikálií. Spôsobuje bolesť.

Postupne sa zvyšuje hustota tkanív. Tento typ infiltrácie sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, u mužov aj u žien. Príznaky môžu byť podobné príznakom zápalu pľúc, ale menej závažné.

Hlavným príznakom je uvoľnenie krvi pri kašli.

Pľúcny infiltrát je najlepšie diagnostikovať na základe röntgenových a bronchoskopických údajov. Prítomnosť pľúcneho infiltrátu u pacienta môže tiež naznačovať prítomnosť iných ochorení, ako je tuberkulóza a pneumónia.

Pri liečbe pľúcneho infiltrátu je veľmi dôležité vyhnúť sa fyzickej námahe a až do zotavenia je lepšie úplne prejsť na pokoj na lôžku.

Jedlo by malo obsahovať veľké množstvo vitamínov, sacharidov a zároveň by malo byť ľahko stráviteľné. Zvyčajne sa predpisujú antivírusové, expektoračné a diuretiká.

Z tradičnej medicíny dobre pomáha inhalácia cesnakových pár pre jeho baktericídne vlastnosti. A dýchať by ste mali striedavo nosom a ústami.

(4 hodnotenia, priemer 5 z 5)

Infiltrovať. Druhy a spôsoby liečby. Poinjekčný, pooperačný, pľúcny a apendikulárny infiltrát

Pri určitých ochoreniach dýchacieho systému sa v pľúcach objavuje infiltrát. V tomto prípade sú tkanivá orgánu impregnované bunkovými prvkami, kvapalinou a rôznymi látkami. Pľúcny infiltrát nevyzerá ako edém. S opuchom v medzibunkovom priestore sa hromadí iba kvapalina.

Čo to je

Patológia je potvrdená po preštudovaní symptómov a diagnostickom vyšetrení. Choroba sa zisťuje pomocou rádiografie a kvôli prejaveným morfologickým znakom, ktoré sú odhalené výsledkami biopsie.

V zapálených očiach sa tvorí infiltrát v pľúcach. Existujú nasledujúce formy patológie:

  • leukocytov;
  • lymfocytárne;
  • eozinofilné;
  • hemoragické.

Ak sa infiltrát vytvorí počas klíčenia rakovinových nádorov, jeho tvorba je vyvolaná malígnymi, a nie zápalovými procesmi, ktoré sa vyskytujú v tele. Zápal sa nepozoruje ani pri 2 patológiách - pľúcnom infarkte a leukémii.

Röntgen ukazuje, že pľúcne tkanivo je zväčšené v objeme a jeho hustota je zvýšená. Lekár určuje infiltráciu zaoblenými tieňmi, lokalizovanými ohniskami s rôznymi obrysmi, vylepšeným vzorom na pľúcach.

Ak sa zistí pľúcny infiltrát, lekár rozlišuje. Zohľadňuje anamnézu pacienta, priebeh ochorenia a výsledky diagnostických testov.

skoré príznaky v malígnych novotvaroch sú slabo exprimované.

V centrálnej forme ochorenia v počiatočných štádiách stúpa teplota, bolesť v hrudníku sa obáva, otvára sa kašeľ so spútom a krvnými inklúziami.

V závažných prípadoch sa objaví malinový želé podobný spút. S ním vychádzajú rozkladajúce sa tkanivá. Rastúci novotvar vedie k palpitáciám, dýchavičnosti.

Bežné znaky zahŕňajú:

  • slabosť;
  • blanšírovanie kože a slizníc;
  • závraty;
  • progresívne vyčerpanie.

Diagnóza je založená na výsledkoch biopsie. Jediný spôsob, ako sa zbaviť choroby, je chirurgický zákrok. Pľúca sú úplne vyrezané (niekedy so susednými lymfatické uzliny) alebo čiastočne. V pooperačnom období je pacient ožarovaný a predpísaný priebeh chemoterapie. K takejto liečbe sa pristupuje, ak pacient nemôže byť operovaný.

Ľudové prostriedky predpísané ako doplnok k medikamentóznej liečbe pľúcneho infiltrátu. Nie sú schopné úplne nahradiť lieky. Domáce prípravky posilňujú imunitný systém, zmierňujú intoxikáciu, rozpúšťajú infiltrát.

  1. Med s plantain - účinný domáca metóda infiltračná liečba. Listy skorocelu sa zbierajú v máji, pomelú sa do kašovitého stavu. Malá vrstva plantain sa umiestni do sklenenej nádoby, naleje sa medom. Striedajúcimi sa vrstvami je nádoba naplnená pod hrdlo a utesnená vekom. Zložky sa odoberajú v rovnakých množstvách.

    V zemi sa vytvorí diera s hĺbkou 70 cm, do nej sa spustí nádoba s liekom, pokrytá zeminou. Po 3 mesiacoch sa produkt vyberie zo zeme, prefiltruje sa. Dajte na oheň, priveďte do varu, varte 30 minút. Nalejte do malých pohárov, vložte do chladničky. Pite 1 polievkovú lyžicu na prázdny žalúdok 3 krát denne, deti - 1 lyžičku.

  2. Zmes aloe a kakaa.

    Vezmite 200 g šťavy z agáve, tekuté maslo, bravčovú masť, zmiešajte so 4 polievkovými lyžicami kakaa. Užívajte 1 polievkovú lyžicu na prázdny žalúdok trikrát denne. Jedzte po 30 minútach.

  3. Propolisová tinktúra - jednoduchá ľudový spôsob bojovať proti pľúcnemu infiltrátu. 100 ml mlieka sa zahreje, pridá sa k nemu 20 kvapiek propolisovej tinktúry.

    Použite nápravu 2 krát denne. Lieči sa 21 dní.

  4. Medvedka. Budete potrebovať prášok vyrobený zo sušeného hmyzu. Leukocyty obsiahnuté v krvi záhradného škodcu ničia vírusy. Liečba sa uskutočňuje v 2 etapách. Užívajte 5 g prášku zmiešaného s medom 3 dni nalačno. Liečivo sa premyje vodou. Jedzte po 20 minútach.

    Zvyšuje sa imunita pacienta, zvyšuje sa hmotnosť, vzniká expektoračný kašeľ. Druhý kurz sa vykonáva po 3 mesiacoch. Potom v preventívne účely liečba sa opakuje každých šesť mesiacov.

  5. Cibuľa dusená na mlieku. Rozdrvte 2 cibule, nalejte ich mliekom, zapálte, priveďte do varu a varte 5 minút. Čistí sa na teplom mieste 4 hodiny.

    Pite 1 polievkovú lyžicu v 3-hodinových intervaloch. Činidlo podporuje resorpciu infiltrátu.

  6. Cesnak. Hlava sa rozoberie na klinčeky, rozdrví. Jedzte medzi jedlami. Dávku cesnaku postupne pridávajte na 5 hláv. Rozdrvené klinčeky sú zabalené v papieri, dýchajú ich výpary. Liečia sa 3 mesiace.
  7. Jazvečí tuk zvyšuje imunitu, zlepšuje metabolické procesy. Liek sa predáva prostredníctvom lekární. Tekutý med a jazvečí tuk sa zmiešajú v rovnakých pomeroch. Užívajte 1 polievkovú lyžicu 2x denne na lačný žalúdok. Jedlo sa odoberá po 30 minútach. 14 dní sa lieči.
  8. Chren. Oddenky sa rozdrvia na kašu. Výslednou hmotou naplňte 3-litrovú nádobu po ramená.

    Nalejte srvátku z jogurtu, korku s vekom. Produkt vložte do tepla na 4 dni. Vezmite infúziu by mala byť 3 krát denne na prázdny žalúdok na ½ šálky. Interval medzi jedlom a užitím lieku je 30 minút.

  9. Hypericum extrakt s aloe. Do 0,5 litra vriacej vody dáme 100 g ľubovníka bodkovaného, ​​dusíme 30 minút. Po 1 hodine sa prefiltruje.

    Do extraktu sa pridá 500 g aloe nastrúhaného na kašu, 0,5 kg medu, ½ l suchého bieleho vína. Liek sa uchováva v chladničke 10 dní. Pite 1 polievkovú lyžicu s intervalom 1 hodiny počas 5 dní. Potom sa liek užíva 25 dní s prestávkou 3 hodiny.

  10. Voskový mol. Tinktúra z lariev obsahuje horčík a zinok.

    Liek uvoľní Kochove tyčinky z cysty a spôsobí ich smrť. Prípravok sa pripraví nasledovne: 10 g lariev sa umiestni do 100 ml alkoholu. Nechajte 7 dní vylúhovať. Použite nápravu 2 krát denne na 20 kvapiek.

Pri miernom priebehu ochorenia pomáhajú ľudové metódy. Používajú sa po konzultácii s ošetrujúcim lekárom.

Pľúcny infiltrát je závažná patológia. Vyžaduje si presnú diagnózu a okamžitú liečbu. Len za takýchto podmienok majú pacienti šancu na uzdravenie.

Infiltrácia – nadmerná penetrácia a akumulácia v alveolách výpotku obsahujúceho rôzne bunkové prvky, chemikálie (biologicky aktívne látky).

V závislosti od príčiny a povahy výpotku dochádza k infiltrácii:

    zápalové(s pneumóniou, tuberkulózou, fibróznou alveolitídou, difúznymi ochoreniami spojivového tkaniva);

    nezápalové(pri rakovine pľúc, leukémii, pľúcnom infarkte).

Klinické prejavy:

  • bolesť na hrudníku - len vtedy, keď je pleura zapojená do patologického procesu;

    hemoptýza - s deštrukciou pľúcneho tkaniva, tuberkulózou, stafylokokovou pneumóniou, rakovinou pľúc.

Všeobecná kontrola:

    "teplá cyanóza" v dôsledku zlyhania dýchania;

    nútená poloha na boľavej strane s poškodením pohrudnice.

Všeobecné vyšetrenie hrudníka:

    statická - asymetria vydutia na strane lézie u detí;

    dynamický - oneskorenie postihnutej polovice pri dýchaní, tachypnoe.

Palpácia hrudníka:

    v počiatočnom a konečnom štádiu infiltrácie - tympanický zvuk;

    v štádiu výšky infiltrácie - tupý alebo tupý zvuk.

Topografické perkusie: znížená pohyblivosť dolného okraja pľúc na strane lézie.

Auskultácia pľúc:

IN počiatočná fáza infiltrovať:

    objavenie sa tichého krepitu (crepitatio indux).

Vo výške javiska:

    mizne vezikulárne dýchanie a krepitus, objavuje sa bronchiálne dýchanie.

V štádiu rozlíšenia (resorpcie) infiltrátu:

    oslabenie vezikulárneho dýchania;

    zvučná krepitácia (crepitatio redux) + zvučné vlhké malé bublajúce šelesty;

    môže sa vyskytnúť sipot, trenie pleury;

    bronchofónia je zvýšená.

Inštrumentálna diagnostika:

    hlavná metóda výskumu - rádiografia pľúc v priamej a bočnej projekcii - prítomnosť tieňovania;

    spirografia - reštriktívny typ dysfunkcia vonkajšie dýchanie v dôsledku respiračného zlyhania alebo zmiešané s broncho-obštrukčným syndrómom.

Klinické príznaky syndrómu intoxikácie:

Sťažnosti:

    všeobecné sťažnosti:

    horúčka;

    celková slabosť, malátnosť;

  • potenie;

    srdcové ťažkosti - búšenie srdca, mdloby, astmatické záchvaty;

    cerebrálne ťažkosti - bolesti hlavy, poruchy spánku, delírium, halucinácie, zmätenosť;

    dyspeptické ťažkosti - strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie.

Zvláštnosť: pneumónie spôsobené mykoplazmami, chlamýdiami, legionelami, vyskytujú sa s prevahou syndrómu celkovej intoxikácie, bronchopulmonálne prejavy sú zriedkavé, preto sa tieto pneumónie nazývajú „atypické“.

Zistené zmeny na všeobecnej skúške pacienti s pneumóniou:

    vedomie - depresia až hypoxická kóma s mimoriadne ťažkou pneumóniou, akútnym respiračným zlyhaním;

Delírium, halucinácie u detí, alkoholikov na pozadí intoxikácie;

    na boľavej strane môže byť nútená poloha;

    koža je studená, cyanóza s mramorovým odtieňom;

    herpetické erupcie na perách a krídlach nosa;

    horúčkovitá tvár, sčervenanie na postihnutej strane.

Respiračné vyšetrenie - prejavy syndrómu infiltrácie pľúcneho tkaniva.

Štúdium kardiovaskulárneho systému - tachykardia, akcent II tón na pľúcnej tepne, hypotenzia.

Laboratórna diagnostika pneumónie:

    kompletný krvný obraz: leukocytóza, posun vzorca doľava, toxigénna zrnitosť neutrofilov, zvýšená ESR – zápalové zmeny;

s vírusovou pneumóniou: leukopénia, relatívna lymfocytóza.

    biochemický krvný test - zvýšenie hladiny fibrinogénu, pozitívny C-reaktívny proteín - indikátory akútnej fázy; pri ťažký priebeh- laboratórne prejavy renálnej, hepatálnej insuficiencie;

    imunologický krvný test - na vírusovú, atypickú pneumóniu - detekcia diagnostického titra špecifických protilátok;

    analýza spúta: - všeobecná (mikroskopická): veľa leukocytov, makrofágov, bakteriálna flóra - Gramovo farbenie, detekcia atypických buniek, VC - dif. diagnostika;

Bakteriologické: overenie patogénu, identifikácia

jeho citlivosť na antibiotiká; významné množstvo

10 5 - 10 7 mikrobiálnych teliesok v 1 ml.

    Rozbor moču – môže ísť o febrilnú proteinúriu, hematúriu.

Inštrumentálna diagnostika pneumónie:

    R-grafia orgánov hrudníka v 2 projekciách - hlavná metóda - fokálne a infiltratívne tmavnutie, zvýšený pľúcny vzor;

    R-tomografia, CT vyšetrenie pľúca - s abscesom - na diferenciálnu diagnostiku s tuberkulózou, rakovinou pľúc.

    Bronchoskopia - s podozrením na rakovinu, cudzie teleso, terapeutické - s tvorbou abscesu.

    EKG - v závažných prípadoch na zistenie príznakov preťaženia pravého srdca.

    Spirografia - v prítomnosti iných ochorení dýchacieho systému.

Základné princípy liečby pneumónie:

    jemný režim;

    úplná výživa;

    lieková terapia:

    etiotropné: antibakteriálne, antivírusové, plesňové, antiprotozoálne;

    detoxikácia - soľné roztoky;

    patogénne - pri ťažkej a komplikovanej pneumónii:

antikoagulanciá (heparín), anti-enzymatické lieky (kontrykal), glukokortikoidy, oxygenoterapia, antioxidačná terapia, imunokorektívna terapia;

    symptomatická liečba: bronchodilatanciá, mukolytiká, analgetiká, antipyretiká;

    nemedikamentózna liečba:

    fyzioterapeutická liečba - UHF, magnetoterapia, laserová terapia, EHF-terapia;

    Cvičebná terapia, dychové cvičenia.

Pleuréza- ide o zápal pohrudnice s tvorbou na jej povrchu alebo nahromadenie výpotku v jej dutine.

Toto nie je nezávislá choroba, ale prejav alebo komplikácia mnohých chorôb.

Etiopatogenetická klasifikácia pleurálnych lézií:

    Zápalové (pleuréza):

a) infekčné

b) neinfekčné:

    alergické a autoimunitné:

    pri reumatických ochoreniach:

    enzymatické: pankreatogénne;

    traumatické, radiačná terapia, popáleniny;

    uremický.

    Nezápalové:

    nádorové lézie pleury;

    kongestívne - so srdcovým zlyhaním ľavej komory;

    dysproteinemické pleurálne výpotky;

    iné formy akumulácie výpotku - hemotorax, chylotorax;

    prítomnosť vzduchu v pleurálnej dutine - pneumotorax.

Autor: kritériá pre efúziu zápal pohrudnice sa vyskytuje:

    suché (fibrinózne);

    exsudatívne.

Autor: charakter efúzna exsudatívna pleuréza sa vyskytuje:

    serózna;

    serózno-fibrinózne alebo hemoragické;

    hnisavý (pleurálny empyém).

Autor: po prúde zápal pohrudnice sú:

subakútna;

Chronický.

Patogenéza:

    zvýšená priepustnosť ciev parietálnej pleury s nadmerným potením tekutiny, bielkovín a krviniek do pleurálnej dutiny;

    porušenie resorpcie pleurálnej tekutiny diafragmatickou časťou parietálnej pleury a lymfatického toku;

    najčastejšie kombinácia prvých 2 faktorov.

Pri miernej exsudácii do pleurálnej dutiny so zvyšným odtokom sa vytvára fibrinózna pleuristika v dôsledku straty fibrínu z exsudátu na povrch pleury. S ťažkou exsudáciou a poruchou resorpcie - exsudatívna pleuristika. Keď je exsudát infikovaný pyogénnou flórou - pleurálny empyém.

Klinické prejavy syndrómu fibrinóznej (suchej) pleurisy:

Sťažnosti: 1) ostrá bolesť v hrudníku, zhoršené hlbokou inšpiráciou, kašľom, naklonením na zdravú stranu;

2) neproduktívny kašeľ.

Pri všeobecnom vyšetrení je odhalená nútená poloha na boľavej strane.

Vyšetrenie hrudníka- tachy-, hypopnoe, oneskorenie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní, zníženie exkurzie hrudníka.

Palpácia hrudníka: bolestivosť s tlakom v oblasti pleurálnych prekrytí. Môže byť prítomné trenie pleury.

perkusie - určuje sa obmedzenie pohyblivosti dolného okraja pľúc na strane lézie.

auskultačné znakom fibrinóznej pleurisy je trenie pleury.

Klinické prejavy exsudatívnej pleurisy:

Sťažnosti 1) pocit ťažkosti, plnosti v postihnutej polovici hrudníka;

2) inspiračná dyspnoe;

3) neproduktívny kašeľ;

4) horúčka, zimnica, potenie.

Pri všeobecnom vyšetrení je odhalená nútená poloha na boľavej strane; s masívnym výpotokom - sedenie; „teplej“ cyanózy.

Vyšetrenie hrudníka:

Zväčšenie postihnutej polovice hrudníka;

Rozšírenie a vydutie interkostálu

medzery;

    zaostávanie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní.

Perkusie deteguje sa tupý zvuk so šikmým horným okrajom (čiara Damuazo-Sokolov).

Auskultácia pľúc. V oblasti akumulácie výpotku nie je detekované dýchanie, nad jeho hornou hranicou je počuť hluk z pleurálneho trenia a v oblasti Garlandovho trojuholníka je počuť bronchiálne dýchanie. Neexistuje žiadna bronchofónia nad výpotokom.

Štúdium kardiovaskulárneho systému: opuch krčných žíl, častý pulz, tachykardia. Vrcholový tep a hranice relatívnej tuposti srdca sú posunuté na „zdravú“ stranu. Na strane lézie možno zistiť prejavy kolapsu pľúc.

Klinické prejavy pleurálneho empyému rovnako ako pri exsudatívnej pleuréze. Zvláštnosťou prejavu intoxikácie je febrilná hektická horúčka, obrovská zimnica, hojné potenie.

Nezápalové pleurálne syndrómy:

      hydrotorax- ide o nahromadenie nezápalového výpotku (transudátu) v pleurálnej dutine.

Patofyziologické mechanizmy výskytu hydrotoraxu:

    zvýšený hydrostatický tlak v pľúcnych kapilárach - so srdcovým zlyhaním, hypervolémiou, ťažkosťami s venóznym odtokom;

    zníženie koloidno-onkotického tlaku krvnej plazmy - s nefrotickým syndrómom, zlyhaním pečene;

    porušenie lymfatickej drenáže - syndróm vena cava nádoru pleury, mediastína.

      Chylothorax je nahromadenie lymfy v pleurálnej dutine.

Poškodenie hrudného lymfatického kanála počas chirurgických zákrokov, poranenia hrudníka;

Blokáda lymfatického systému a mediastinálnych žíl nádorom alebo metastázami;

      Hemotorax je nahromadenie krvi v pleurálnej dutine.

Možné príčiny hemotoraxu:

    rany a poranenia hrudníka;

    prasknutá aneuryzma aorty;

    iatrogénia - s katetrizáciou podkľúčovej žily, translumbárnou aortografiou, nekontrolovanou liečbou antikoagulanciami;

    spontánne krvácanie u pacientov s hemofíliou, trombocytopénia.

Klinické prejavy hydrotoraxu, chylotoraxu a hemotoraxu sú spôsobené prítomnosťou pleurálneho výpotku a zodpovedajú prejavom pri syndróme exsudatívnej pleurisy. Existujú však charakteristické znaky: absencia syndrómu intoxikácie, s hemotoraxom - prejavy posthemoragickej anémie.

      Syndróm pneumotoraxu- Ide o patologický stav spôsobený prítomnosťou vzduchu v pleurálnej dutine.

Spočiatku musí odborník určiť, že pacient má skutočne pľúcny infiltrát. Dá sa zistiť pomocou klinických a röntgenových štúdií. V závislosti od povahy pľúcneho infiltrátu sa pozoruje iný typ fyzických zmien v pľúcach.

Čo je pľúcny infiltrát

Najvýraznejšie zmeny sú pri pľúcnom infiltráte infekčno-zápalového charakteru, hlavne pri nešpecifickom zápale pľúc: krepitus, bronchiálne alebo ťažké dýchanie, tuposť alebo tuposť bicieho zvuku, zvýšená lokálna triaška hlasu. S produktívnym pľúcnym infiltrátom, sipotom a , zvýšené chvenie hlasu, v prítomnosti nádorov je počuť oslabené dýchanie. V tomto prípade je podľa výsledkov klinických štúdií nemožné určiť pľúcny infiltrát.

Rozhodujúcim krokom na potvrdenie prítomnosti infiltrátu v pľúcach je röntgen. Ak obrázok ukazuje stmavnutie o viac ako 1 cm v priemere strednej alebo nízkej intenzity. V zriedkavých prípadoch stmavnutie s infiltrátom hustejšej povahy.

Obrysy tieňovania priamo závisia od projekcie štúdie, patologickej povahy procesu a miesta jeho lokalizácie. Štruktúra je homogénna a heterogénna. Je určená prítomnosťou komplikácií, štádiom a povahou patologického procesu.

Druhá etapa diferenciálnej diagnostickej štúdie zahŕňa nájdenie hranice medzi nádorovými a zápalovými infiltrátmi. Zápalový infiltrát lobárneho typu sa pozoruje hlavne pri pneumónii. Nádorové infiltráty nezachytia celý lalok.

Lobárne stmavnutie v prítomnosti nádorov sa najčastejšie pozoruje pri bronchogénnej rakovine pľúc.

Mikroorganizmy sa môžu dostať do pľúc nasledujúcimi spôsobmi:

  1. nákazlivý;
  2. vzdušnými kvapôčkami;
  3. lymfogénne;
  4. hematogénne;
  5. bronchogénny.

Faktory pôvodu

Faktory, ktoré môžu vyvolať rozvoj pľúcnej infiltrácie, sú:

  1. vírusové infekcie;
  2. hypotermia;
  3. operácie;
  4. starší vek;
  5. alkohol;
  6. fajčenie.

Klasifikácia pneumónie

Pneumónia sa delí na atypické, nozokomiálne, komunitne získané.

Sú tiež klasifikované podľa nasledujúcich kritérií:

Pôvodcovia pneumónie v pľúcach

Gr+ mikroorganizmy:

  1. Pyogénny streptokok do 4 %. Časté komplikácie chorôb, ako je perikarditída, zápal pohrudnice a počas epidémie sezónnej chrípky;
  2. Staphylococcus aureus do 5 %. Tendencia k deštrukcii, počas epidémie až 40 %;
  3. Pneumokok od 70 do 96 %.

Gr-organizmy:

Anaeróbne patogény.

Stáva sa to veľmi zriedkavo a je sprevádzané pátivým spútom.

Protozoa

Pozoruje sa u ľudí po rádioterapii, s imunodeficienciou, po transplantácii, u oslabených po chorobe a u ľudí infikovaných HIV. Staging - atelektický, edematózny, emfyzematózny. Určujú to stery Romanovského-Giemsa.

Vírusy

Patria sem vírusy po transplantácii, v supresívnej terapii, respiračný syncytál, parainfluenza a chrípka.

Mykoplazma

Najčastejšie sa vyskytuje na preplnených miestach. Rozpor medzi príznakmi poškodenia pľúc, katarálnymi javmi a ťažkou intoxikáciou.

Známky infiltrácie v pľúcach na röntgene

Infiltrácia je charakterizovaná miernym nárastom pľúcneho tkaniva a jeho zvýšenou hustotou. Z tohto dôvodu majú rádiologické príznaky infiltrácie v pľúcach určité zvláštnosti.

Pri infiltrácii v pľúcach zápalového typu sa pozorujú nerovnomerné obrysy a nepravidelný tvar tmavnutia. V akútnom štádiu infiltrácie v pľúcach sa pozorujú rozmazané obrysy, ktoré sa postupne menia na tkanivo, ktoré obklopuje pľúca. O chronický zápal obrysy sú zubaté a nerovnomerné, ale jasnejšie definované. Pri zápalovej forme infiltrátu v pľúcach možno často vidieť rozvetvené svetlé pruhy - to sú priedušky naplnené vzduchom.

Vzhľadom na to, že patogén poškodzuje dýchacie orgány pri množstve zápalových ochorení, možno pozorovať nekrózu tkaniva rôzneho stupňa, čo následne výrazne zvyšuje závažnosť ochorenia.

Aby sa predišlo vzniku nekrózy a obnovila sa celistvosť tkaniva priedušiek a pľúc, možno odporučiť nasledujúci typ liečby: bahniatka močiarna, ďatelina liečivá, rebríček, listy a púčiky brezy, aloe a liečivka.

Symptómy infiltrátu v pľúcach

Sťažnosti, ktoré sa najčastejšie vyskytujú pri pľúcnom infiltráte

Najčastejšie sa pri pľúcnom infiltráte vyskytujú tieto sťažnosti:

  1. zvýšené potenie;
  2. bolesť hlavy;
  3. slabosť;
  4. zimnica;
  5. Zvýšenie telesnej teploty;
  6. Pri chronickej forme pľúcneho infiltrátu možno pozorovať vyčerpanie organizmu a následne aj úbytok hmotnosti.

Charakter kašľa úplne závisí od etiológie a štádia pľúcneho infiltrátu, ako aj od toho, aké výrazné sú zmeny sprevádzajúce pohrudnicu a priedušky.

V počiatočnom štádiu vývoja pľúcneho infiltrátu sa pozoruje suchý kašeľ, pri ktorom nie je expektorovaný spút. Po krátkom čase sa však začne oddeľovať malé množstvo hlienu a v budúcnosti sa kašeľ stáva produktívnejším. Krátky, slabý a slabo znejúci kašeľ môže naznačovať začínajúcu infiltráciu pľúc, ktorá sa nachádza na periférii ich tkanív.