ادم مغزی: علائم و درمان خطر ادم مغزی چیست و پیش آگهی آن برای زندگی چیست؟ چه چیزی می تواند باعث ادم مغزی شود؟

ادم مغزی یک آسیب شناسی غیر اختصاصی است که در آن افزایش حجم بافت به دلیل افزایش مقدار مایع موجود در آنها مشاهده می شود. این وضعیت پاتولوژیک یک بیماری مستقل نیست، زیرا به دلیل تأثیر عوامل مختلف درون زا و برون زا شکل می گیرد.

یک بیماری از این نوع معمولاً یک خطر جدی برای زندگی فرد ایجاد می کند، زیرا در طول رشد آن، اعصاب، شریان ها، بافت ها و ساختارهای مهم مغز شروع به فشرده شدن می کنند، که همیشه منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، بینایی می شود. و مراکز گفتار، غده پروستات، و همچنین بسیاری دیگر سیستم های بحرانیبدن

اتیولوژی

دلایل زیادی برای ایجاد ادم مغزی در کودکان و بزرگسالان وجود دارد. رایج ترین آنها عبارتند از:

• عفونت ها (سموم به بافت عصبی آسیب می رساند که می تواند منجر به ضایعه شود فرآیند التهابی).
• ضربه به مغز و ستون فقرات (به عنوان مثال، ادم مغزی پس از تصادف، مداخله جراحیضربه محکم به سر، افتادن و غیره). محل آسیب روی سر پس از آسیب در تصادف ممکن است بسیار متورم شود، که معمولاً با TBI رخ می دهد.
• فرآیندهای تومور (سرطان)، به ویژه گلیوبلاستوما و کیست، در داخل بخش های مختلفمغز، که منجر به مشکلاتی در خروج مایع مغزی نخاعی یا جابجایی ساختارهای مغز می شود.
• سکته هموراژیک، نفوذ خون به فضای زیر عنکبوتیه.
• آمبولی عروق سر با وقوع همزمان سکته مغزی ایسکمیک.
• قرار گرفتن در معرض تابش شدید.
• مسمومیت با داروها، سموم، سموم (بسیار خطرناک در دوران بارداری).
• گاز گرفتن کنه آنسفالیت(احتمال مرگ با چنین روند آسیب شناختی زیاد است).
• وجود متاستاز در مغز به دلیل سرطان.
• انسفالوپاتی متابولیک (مشاهده شده در دوره شدیدکلیه یا نارسایی کبد، بر مراحل پایانی اعتیاد به الکل، برای دیابت).
• اکلامپسی.
• مسمومیت با آب
• برخی از انواع واکسیناسیون (مسئله بحث برانگیز).

این اتفاق می افتد که مغز اغلب در نوزادانی که زودتر از موعد متولد شده اند یا در طول یک دوره پاتولوژیک زایمان شروع به تورم می کند. در این مورد، تورم در نوزادان آسیب زا است.

مغز ممکن است به دلیل قرار گرفتن در معرض تعدادی سموم شروع به متورم شدن کند: بنزین، اتانول(و انواع دیگر الکل ها)، فنل، سیانید و غیره. مقدار عالی داروهاکه برای درمان استفاده می شود بیماری های مختلفو یک اثر نوروتوکسیک واضح ایجاد می کنند؛ در موارد مصرف بیش از حد، آنها همچنین می توانند به ادم مغزی سمی منجر شوند. این دسته از داروها عبارتند از: آرام بخش ها، داروهای ضد روان پریشی، ضد افسردگی های سه حلقه ای، آنتی هیستامین ها.

پاتوژنز

ادم مغزی در پس زمینه ظاهر انواع مختلف ایجاد می شود اختلالات میکروسیرکولاتوریکه در محل کانون پاتولوژیک در ساختارهای مغزآه (پس از سکته مغزی ایسکمیک، ضربه به سر، فرآیند التهابی،).

تورم پری فوکال موضعی شروع به ایجاد می کند. اگر سیر بیماری شدید باشد، در صورت عدم درمان یا انتخاب اشتباهتکنیک درمانی، ظاهر اختلال عملکرد عروقی مشاهده می شود.

فشار داخل عروقی هیدرواستاتیک نیز افزایش می یابد. به دلیل این فرآیندها، بخشی از خون از طریق دیواره های عروقی خارج می شود و به بافت مغزی نفوذ می کند. این به نوبه خود منجر به ایجاد ادم عمومی و متعاقب آن تورم مغز می شود.

در توسعه آسیب شناسی، به طور کلی، سه محرک اصلی نقش اساسی دارند:

• افزایش نفوذپذیری دیواره های عروقیدر مغز
• فشار خون شریانی.
• اتساع عروق، که باعث افزایش شدید فشار در مویرگ های بافت مغز می شود.

همچنین شایان ذکر است که در صورت کمبود خون، بافت مغز تمایل خاصی به تجمع مایع دارد.

در بزرگسال و کودک سن مدرسهشاخص های فشار داخل جمجمه ای بین 4 تا 16 میلی متر جیوه است. هنگام سرفه یا عطسه، افزایش فشار در بزرگسالان و کودکان تا سطح 45-55 میلی متر جیوه وجود دارد، اما این روند کوتاه مدت منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی نمی شود. سیستم عصبی.

با ایجاد تورم در مغز فشار داخل جمجمهبه دلیل افزایش بافت مغزی به سرعت رشد می کند. در نتیجه این واقعیت که ناحیه پاتولوژیک شروع به تورم می کند، رگ ها فشرده می شوند که باعث تشدید اختلالات میکروسیرکولاتوری می شود. در پس زمینه همه اینها، توسعه ایسکمی سلول های مغزی نیز مشاهده می شود. سلول های بافت عصبی در مقادیر زیادی به دلیل اختلالات متابولیک (معمولاً به دلیل کمبود اکسیژن) شروع به مردن می کنند. لوزه های مخچه در مراکز بینایی و گفتار فرو می روند که منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود. علاوه بر این، فقط یک تورم جزئی روی سر ظاهر می شود (و نه همیشه).

در صورت افزایش سریع فشار داخل جمجمه، ساختارهای مغزی که در زیر تومور قرار دارند نیز اغلب حرکت می کنند. احتمال آسیب به ساقه مغز در قسمت اکسیپیتال وجود دارد. مراکز تنظیم حرارت، قلب و عروق و تنفس در این ناحیه قرار دارند. به همین دلیل است که اگر کار آنها مختل شود، ممکن است مرگ فرد رخ دهد.

انواع ادم مغزی

قبل از اینکه در مورد علائم ادم مغزی صحبت کنیم، باید توجه داشت که این آسیب شناسی می تواند به چهار شکل اصلی ایجاد شود:

• سیتواستاتیک
• وازوژنیک.
• اسمزی.
• بینابینی.

اغلب افراد ادم وازوژنیک را تجربه می کنند که در پس زمینه افزایش سطح نفوذپذیری سد خونی مغزی شروع به ایجاد می کند. مهم فرآیند پاتولوژیکدر این بیماری، انتقال مایع از عروق به ماده سفید مغز وجود دارد. در این مورد، تورم معمولاً در محل فرآیند تومور، ایسکمی، ناحیه عمل یا تظاهرات آبسه ظاهر می شود.

شکل سیتواستاتیک نتیجه اختلال در عملکرد سلول های گلیال و همچنین اختلال در فرآیندهای تنظیم اسمزی غشاهای عصبی است. رشد معمولاً در ماده خاکستری مشاهده می شود. علل اصلی ادم مغزی در این مورد عبارتند از: مسمومیت، ایسکمی، کمبود اکسیژن در بافت مغز و نفوذ ویروس ها. این آسیب شناسی تا حدی توسط متخصصان در زمینه نورولوژی درمان می شود.

شکل اسمزی خود را با افزایش اسمولاریته بافت های مغز نشان می دهد. در عین حال، تقریباً هرگز نقض نمی شود عملکرد طبیعیسد خونی مغزی این بیماری در پس زمینه آنسفالوپاتی، همودیالیز نادرست، پلی دیپسی و غرق شدن ایجاد می شود.

شکل بینابینی از این جهت قابل توجه است که تورم در نزدیکی بطن های مغزی شروع به شکل گیری می کند. مایع مغزی نخاعیشروع به نفوذ به دیوارهای آنها می کند.

علائم

با وجود علل و پیامدهای ادم مغزی، در هر صورت تصویر بالینی بیماری شامل علائم کانونی و عمومی مغزی خواهد بود. ترتیب ظاهر شدن علائم آسیب شناسی به علل زمینه ای خونریزی بستگی دارد. شکل بیماری می تواند سریع برق آسا باشد (کمک فوری لازم است، مبارزه واقعی برای بقای بیمار وجود دارد، احتمال مرگ زیاد است) و تدریجی (یک دوره زمانی کوتاه وجود دارد که به شما امکان می دهد به راحتی از مرگ بیمار جلوگیری کنید. بیمار).

علائم اصلی هماتوم مغزی نوع ادماتوز عبارتند از:

• تاریکی آگاهی. این علامت در هر صورت بدون توجه به علت بیماری خود را نشان می دهد. تیرگی هوشیاری را می توان به روش های مختلفی بیان کرد: تشنج صرع، احتقان، بی حالی، کما، تیرگی هوشیاری، غش. ایجاد تورم همیشه با افزایش عمق همراه خواهد بود غش کردنشخص
• درد در سر. سردرد در نتیجه ایجاد ادم فقط در بیمارانی مشاهده می شود که سابقه ادم را دارند فرم حادنوعی آسیب شناسی مغز
• علائم مننژیت. با ایجاد التهاب، تومور و ادم در ساختارهای مغز، علائم مننژ اغلب ظاهر می شود. وجود آنها در بیماران مسن باید هشدار دهنده باشد، زیرا چنین علائمی برای آنها بسیار خطرناک است.
• علائم کانونی به طور معمول، علائم این نوع در مرحله توسعه تورم ثبت می شود. ممکن است بیمار در حرکت اندام دچار اختلال شود و نیمی از نیم تنه و صورت فلج شود. مشکلات در عملکرد مراکز دیداری و گفتاری، توهمات دیداری و شنیداری و مشکلات در هماهنگی حرکات نیز اغلب مشاهده می شود. به طور سنتی، ادم مغزی، که منجر به از دست دادن هوشیاری در بیماران می شود، منجر به ناتوانی در انجام فعالیت عصبی بالاتر می شود.
• گرفتگی عضلات. با افزایش ناحیه تورم، گرفتگی مختصری ممکن است رخ دهد که فقط چند دقیقه طول بکشد. بالاترین درجهاین علامت ایجاد آتونی عضلانی است.
• کاهش فشار خون، نبض ناپایدار. علائم خطرناک، که به وضوح نشان می دهد که ادم به تنه گسترش می یابد ، جایی که مراکز اصلی سیستم عصبی مرکزی مسئول عملکردهای حیاتی بدن قرار دارند.

عواقب ادم مغزی به طور مستقیم به اثر درمانی، شکل آسیب شناسی، سن بیمار و تعدادی از عوامل دیگر بستگی دارد. علاوه بر این، از بین بردن کامل ادم بسیار دشوار است (این فقط در بیماران جوان امکان پذیر است). اغلب، تورم را نمی توان به طور کامل از بین برد، بنابراین پیامد بیماری ناتوانی است.

تشخیص

انواع مختلفی برای تشخیص این بیماری استفاده می شود. روش های مدرن: MRI، CT، سونوگرافی و بسیاری دیگر. اگر شکل آسیب شناسی برق آسا نباشد، یک متخصص مغز و اعصاب ممکن است به وجود بیماری مشکوک شود، که پیشرفت وخامت وضعیت بیمار، افزایش فرآیندهای اختلال هوشیاری همراه با علائم مننژیت را یادداشت می کند.

برای تایید تشخیص، از روش های توموگرافی کامپیوتری نیز استفاده می شود.

پونکسیون کمری در همه موارد انجام نمی شود، زیرا این خطر وجود دارد که ساختارهای مغزی در نتیجه ایجاد ادممکان خود را همزمان با فشردن تنه تغییر دادند. آنها همچنین به تشخیص کمک می کنند: بیوشیمی خون، سابقه پزشکی، تجزیه و تحلیل وضعیت عصبی، معاینات تصویربرداری عصبی.

با توجه به این واقعیت که ادم مغزی عوارض جدی ایجاد می کند و خود بیمار اغلب نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد، تشخیص باید حداقل زمان را ببرد. تشخیص در یک محیط بیمارستان با اجرای همزمان تمام اقدامات درمانی لازم انجام می شود. پس از آن بیمار در مراقبت های ویژه یا مراقبت های ویژه قرار می گیرد.

رفتار

اگر فردی پس از تصادف، ضربه، افتادن یا هر دلیل دیگری علائم ادم مغزی را نشان دهد، باید طیف وسیعی از اقدامات را انجام دهد. در صورت بروز علائم شدید، اطمینان از هجوم ضروری است هوای تازهبرای بیمار، مطمئن شوید که هیچ استفراغی به دستگاه تنفسی وارد نشود.

در حضور درجه حرارت بالاتوصیه می شود سر خود را با کیسه یخ خنک کنید. به همین دلیل رگ های خونی نیز گشاد می شوند که گردش خون را بهبود می بخشد. در صورت امکان، فرد باید از ماسک اکسیژن استفاده کند.

بلافاصله پس از ارائه کمک های اولیه، بیمار باید در حالت خوابیده به بیمارستان منتقل شود.

هنگام درمان ادم مغزی، اغلب از درمان کم آبی استفاده می شود که با کمک آن مایع اضافی از بافت ها خارج می شود. برای درمان از داروهای زیر استفاده می شود:

• دیورتیک های حلقه (در دوزهای بالا، که اجازه می دهد تا یک اثر ادرارآور برجسته ایجاد شود).
• دیورتیک‌های اسمزی (معمولاً بلافاصله پس از تشخیص تجویز می‌شوند؛ همراه با داروهای لوپ، داروهای اسمزی می‌توانند اثر کم‌آبی با کیفیت بالا ایجاد کنند).
• محلول های هیپراسمولار (افزایش فشار پلاسما، بهبود عملکرد دیورتیک ها و اطمینان از تامین مواد مفید به سلول های عصبی).
• L-lysine escinate (به شما امکان حذف را می دهد مایع اضافیاز بافت مغز بدون اثر ادرار آور مشخص، علائم تورم در فضای داخل مغزی را کاهش می دهد، شدت التهاب را تسکین می دهد).

در صورت ادم مغزی، تعیین سریع علت ایجاد آسیب شناسی و همچنین شروع درمان برای علائم همراه بسیار مهم است. بنابراین، پس از پذیرش در مراقبت های ویژه، پزشکان عملکرد قلب بیمار، علائم مسمومیت، دمای بدن، درمان با آنتی بیوتیک، حذف سموم از بدن و حذف رشد تومور را کنترل می کنند.

پزشکان همچنین اغلب عملیات تخلیه مایع مغزی نخاعی را انجام می دهند (برای این کار، مسیرهای بای پس برای جریان مایع مغزی نخاعی ایجاد می شود). از نظر جراحی، این روش باعث کاهش فشار داخل جمجمه، کاهش تورم و تا حدی از بین بردن تورم می شود. که در دوره بعد از عملتوانبخشی طولانی مدت نشان داده شده است. در صورت وجود انکولوژی (اگر این دلیل ادم باشد)، پرتودرمانی اجباری است.

درمان ادم مغزی داروهای مردمیدر خانه امکان پذیر نیست - اگر مشکوک به چنین آسیب شناسی وجود داشته باشد، به بیمار داده می شود کمک های اضطراریو به مراقبت های ویژه فرستاده می شوند، جایی که درمان می تواند بیش از یک روز طول بکشد. حذف هماتوم داخلی با استفاده از داروهای مردمی امکان پذیر نخواهد بود. در صورت عدم درمان کافی ظرف چند روز پس از شروع پاتولوژی، احتمال مرگ بیماران به دلیل عوارض ناشی از آن بسیار زیاد است.

بهبود

فرآیندهای عوارض، شدت و شدت آنها مستقیماً به کیفیت و کارایی مراقبت های پزشکی بستگی دارد. اقدامات ترمیمی پس از عمل در بیمارستان انجام می شود. اگر در طول توسعه تورم مغز، مراکز بینایی و گفتار و ناحیه سیستم اسکلتی عضلانی تحت تأثیر قرار گرفته باشد، فرد باید راه رفتن و صحبت کردن را دوباره بیاموزد.

عواقب بعد مرحله حاداین بیماری همیشه جدی نخواهد بود، اما در برخی موارد احتمال مرگ وجود دارد. آسیب شناسی از این نوع، با در نظر گرفتن فردیت تظاهرات بالینیعلل مختلف، تقریباً همیشه برای پزشکان غیرقابل پیش بینی باقی می ماند، بنابراین در هر صورت، همیشه سه مسیر اصلی بیماری در نظر گرفته می شود:

• توسعه بعدی آسیب شناسی، فشرده سازی ساختارهای مغز توسط ادم، مرگ یک فرد.
• از بین بردن تورم، ناتوانی بیمار.
• از بین بردن ادم بدون هیچ عواقب جدی.

بر اساس آمارهای جهانی، از هر ده بیمار که ادم مغزی تشخیص داده شده، پنج نفر در عرض چند روز پس از شروع فرآیند پاتولوژیک فوت می کنند.

ادم مغزی (CED) یک واکنش غیر اختصاصی به اثرات عوامل مخرب مختلف (تروما، هیپوکسی، مسمومیت و غیره) است که به صورت تجمع بیش از حد مایع در بافت مغز و افزایش فشار داخل جمجمه بیان می‌شود. AGM که اساساً یک واکنش دفاعی است، در صورت تشخیص و درمان نابهنگام، می تواند دلیل اصلی تعیین شدت وضعیت و حتی مرگ بیمار باشد.

اتیولوژی.

ادم مغزی با آسیب تروماتیک مغزی (TBI)، خونریزی داخل جمجمه، آمبولی رخ می دهد. عروق مغزی، تومورهای مغزی علاوه بر این بیماری های مختلف و شرایط پاتولوژیکمنجر به هیپوکسی مغزی، اسیدوز، اختلال در جریان خون مغزی و دینامیک مشروبات الکلی، تغییر در فشار کلوئید-اسموتیک و هیدرواستاتیک و وضعیت اسید-باز نیز می تواند منجر به ایجاد AMS شود.

پاتوژنز.

در پاتوژنز ادم مغزی، 4 مکانیسم اصلی وجود دارد:

1) سیتوتوکسیک. این یک پیامد از اثرات سموم بر روی سلول های مغز است که منجر به اختلال در متابولیسم سلولی و اختلال در انتقال یون از طریق غشای سلولی می شود. این فرآیند در سلولی بیان می شود که عمدتاً پتاسیم را از دست می دهد و آن را با سدیم از فضای خارج سلولی جایگزین می کند. در شرایط هیپوکسیک، اسید پیروویک به اسید لاکتیک کاهش می یابد، که باعث اختلال در سیستم های آنزیمی مسئول حذف سدیم از سلول می شود - محاصره پمپ های سدیم ایجاد می شود. یک سلول مغزی حاوی مقدار زیاد سدیم شروع به تجمع شدید آب می کند. مقدار لاکتات بیش از 6-8 میلی مول در لیتر در خون جاری شده از مغز نشان دهنده ادم مغز است. شکل سیتوتوکسیک ادم همیشه عمومی است و به تمام قسمت ها از جمله ساقه گسترش می یابد، بنابراین علائم فتق ممکن است خیلی سریع (در عرض چند ساعت) ایجاد شود. در موارد مسمومیت، مسمومیت، ایسکمی رخ می دهد.

2) وازوژنیک. در نتیجه آسیب به بافت مغز با اختلال در سد خونی مغزی (BBB) ​​ایجاد می شود. این مکانیسم برای ایجاد ادم مغزی بر اساس مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک زیر است: افزایش نفوذپذیری مویرگی. افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها؛ تجمع مایع در فضای بینابینی تغییرات در نفوذپذیری مویرگی مغز در نتیجه آسیب رخ می دهد غشای سلولیاندوتلیوم نقض یکپارچگی اندوتلیوم اولیه، به دلیل آسیب مستقیم، یا ثانویه، به دلیل عملکرد مواد فعال بیولوژیکی مانند برادی کینین، هیستامین، مشتقات اسید آراشیدونیک، رادیکال های هیدروکسیل حاوی اکسیژن آزاد است. هنگامی که دیواره رگ آسیب می بیند، پلاسمای خون به همراه الکترولیت ها و پروتئین های موجود در آن از بستر عروقی به مناطق اطراف عروق مغز حرکت می کند. پلاسموراژی، افزایش فشار انکوتیک در خارج از رگ، به افزایش آب دوستی مغز کمک می کند. اغلب با آسیب سر، خونریزی داخل جمجمه و غیره مشاهده می شود.

3) هیدرواستاتیک. زمانی که حجم بافت مغز تغییر می کند و نسبت ورودی و خروجی خون به هم می خورد، خود را نشان می دهد. به دلیل سختی خروج وریدیفشار هیدرواستاتیک در سطح زانوی وریدی سیستم عروقی افزایش می یابد. در بیشتر موارد، علت فشرده شدن تنه های بزرگ وریدی توسط یک تومور در حال رشد است.

4) اسمزی. زمانی ایجاد می شود که شیب اسمزی کوچک موجود بین اسمولاریته بافت مغز (بیشتر است) و اسمولاریته خون اختلال ایجاد شود. در نتیجه مسمومیت با آب سیستم عصبی مرکزی به دلیل هیپراسمولاریته بافت مغز ایجاد می شود. در آنسفالوپاتی های متابولیک (نارسایی کلیه و کبد، هیپرگلیسمی و غیره) رخ می دهد.

درمانگاه.

چندین گروه از کودکان با درجه بالایی از خطر ابتلا به AMS را می توان شناسایی کرد. اینها، اول از همه، کودکان خردسال از 6 ماه تا 2 سال، به ویژه با آسیب شناسی عصبی هستند. واکنش های سفالیتیک و ادم مغزی نیز در کودکانی که استعداد آلرژیک دارند، شایع تر است.

در بیشتر موارد، افتراق علائم بالینی ادم مغزی و علائم فرآیند پاتولوژیک زمینه ای بسیار دشوار است. در صورتی که اطمینان حاصل شود که ضایعه اولیه در حال پیشرفت نیست و بیمار علائم عصبی منفی (ظاهر وضعیت تشنجی و در مقابل این پس زمینه افسردگی تا کما) را ایجاد کرده و افزایش می دهد، می توان ادم مغزی اولیه را فرض کرد.

تمام علائم AMS را می توان به 3 گروه تقسیم کرد:

علائم مشخصه افزایش فشار داخل جمجمه (ICP)؛

افزایش منتشر علائم عصبی؛

دررفتگی ساختارهای مغز

تصویر بالینی ناشی از افزایش ICP دارد تظاهرات مختلفبسته به میزان افزایش افزایش ICP معمولاً با علائم زیر همراه است: سردردتهوع و/یا استفراغ، خواب آلودگی و بعداً تشنج ظاهر می شود. به طور معمول، تشنج های بار اول ماهیت کلونیک یا تونیک-کلونیک دارند. آنها با مدت زمان نسبی کوتاه و یک نتیجه کاملا مطلوب مشخص می شوند. با یک دوره طولانی تشنج یا تکرار مکرر آنها، مؤلفه تونیک افزایش می یابد و بیهوشی بدتر می شود. یکی از علائم عینی اولیه افزایش ICP، تورم فراوان وریدها و دیسک است عصب باصره. در همان زمان یا کمی بعد، علائم رادیولوژیکی فشار خون داخل جمجمه ظاهر می شود: افزایش الگوی برداشت های دیجیتال، نازک شدن استخوان های طاق.

با افزایش سریع ICP، سردرد ماهیت دارد و استفراغ باعث تسکین نمی شود. علائم مننژی ظاهر می شود، رفلکس های تاندون افزایش می یابد، اختلالات چشمی-حرکتی رخ می دهد، افزایش دور سر (تا سال دوم زندگی)، تحرک استخوان در هنگام لمس جمجمه به دلیل واگرایی بخیه های آن، در نوزادان - باز شدن یک قسمت بزرگ که قبلا بسته شده است. فونتانل، تشنج.

سندرم افزایش منتشر علائم عصبی منعکس کننده درگیری تدریجی در فرآیند پاتولوژیک ابتدا ساختارهای قشری، سپس زیر قشری و در نهایت ساقه مغز است. هنگامی که نیمکره های مغز متورم می شود، هوشیاری مختل می شود و عمومیت می یابد، تشنج های کلونیک ظاهر می شوند. درگیری ساختارهای زیر قشری و عمقی با تحریک روانی حرکتی، هیپرکینزی، ظهور رفلکس‌های چنگ زدن و محافظتی و افزایش فاز تونیک حمله‌های صرعی همراه است.

دررفتگی ساختارهای مغز با ایجاد علائم فتق همراه است: مغز میانی فوقانی به شکاف تنتوریوم مخچه و پایینی - با نیشگون گرفتن در سوراخ مگنوم ( سندرم پیازی). علائم اصلی آسیب به مغز میانی: از دست دادن هوشیاری، تغییرات یک طرفه در مردمک، میدریاز، استرابیسم، همی‌پارزی اسپاستیک، اغلب تشنج‌های یک طرفه عضلات بازکننده. سندرم پیاز حاد نشان دهنده افزایش پیش از پایان فشار داخل جمجمه همراه با افت فشار خون، کاهش ضربان قلب و کاهش دمای بدن، هیپوتونی عضلانی، آرفلکسی، اتساع دوطرفه مردمک ها بدون واکنش به نور، تنفس حباب دار متناوب و سپس توقف کامل آن

تشخیص.

با توجه به درجه دقت، روش های تشخیص AMS را می توان به قابل اعتماد و کمکی تقسیم کرد. روش های قابل اعتماد عبارتند از: توموگرافی کامپیوتری (CT)، توموگرافی رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMR) و نورسونوگرافی در نوزادان و کودکان زیر 1 سال.

مهم ترین روش تشخیصی سی تی است که علاوه بر شناسایی هماتوم های داخل جمجمه و نواحی کوفتگی، به فرد امکان می دهد محل، وسعت و شدت ادم مغزی، جابجایی آن را تجسم کرده و همچنین اثر اقدامات درمانی را طی مطالعات مکرر ارزیابی کند. . تصویربرداری NMR مکمل CT است، به ویژه در تجسم تغییرات ساختاری کوچک در آسیب منتشر. تصویربرداری NMR نیز تمایز را ممکن می کند انواع مختلفادم مغزی، و بنابراین، ساخت تاکتیک های درمانی صحیح است.

روش های کمکی عبارتند از: الکتروانسفالوگرافی (EEG)، اکوآنسفالوگرافی (Echo-EG)، نوروفتالموسکوپی، آنژیوگرافی مغزی، اسکن مغز با استفاده از ایزوتوپ های رادیواکتیو، پنومونسفالوگرافی و معاینه اشعه ایکس.

بیمار مشکوک به AGM باید تحت معاینه عصبی بر اساس ارزیابی واکنش های رفتاری، شفاهی-آکوستیک، درد و برخی پاسخ های خاص دیگر، از جمله رفلکس های چشمی و مردمک قرار گیرد. علاوه بر این، آزمایش‌های ظریف‌تری، به عنوان مثال، آزمایش‌های دهلیزی، می‌تواند انجام شود.

معاینه چشم پزشکی تورم ملتحمه، افزایش فشار داخل چشم و تورم سر عصب بینایی را نشان می دهد. اسکن اولتراسوند از جمجمه انجام می شود اشعه ایکسدر دو پیش بینی؛ تشخیص موضعی برای مشکوک به فرآیند بزرگ داخل جمجمه، نوار مغزی و توموگرافی کامپیوتری سر EEG در تشخیص تشنج در بیماران مبتلا به ادم مغزی مفید است، که در آنها فعالیت تشنج در سطح تحت بالینی خود را نشان می دهد یا با اثر شل کننده های عضلانی سرکوب می شود.

تشخیص افتراقی AMG با شرایط پاتولوژیک همراه با سندرم تشنجی و کما انجام می شود. این موارد عبارتند از: آسیب مغزی تروماتیک، ترومبوآمبولی مغزی، اختلالات متابولیک، عفونت و وضعیت صرع.

رفتار.

اقدامات درمانی پس از پذیرش قربانی در بیمارستان شامل کامل ترین و سریع ترین بازیابی علائم حیاتی اساسی است. توابع مهم. این اول از همه، عادی سازی فشار خون (BP) و حجم خون در گردش (CBV)، شاخص های تنفس خارجی و تبادل گاز است، زیرا افت فشار خون شریانی، هیپوکسی، هیپرکاپنیا عوامل مخرب ثانویه هستند که آسیب اولیه مغز را تشدید می کنند.

اصول کلی مراقبت های ویژه بیماران مبتلا به AMS:

1. تهویه مکانیکی. توصیه می شود که PaO 2 در سطح 100-120 میلی متر جیوه حفظ شود. با هیپوکاپنی متوسط ​​(PaCO 2 - 25-30 میلی متر جیوه)، یعنی. تهویه مکانیکی را در حالت هایپرونتیلاسیون متوسط ​​انجام دهید. هیپرونتیلاسیون از ایجاد اسیدوز جلوگیری می کند، ICP را کاهش می دهد و به کاهش حجم خون داخل جمجمه کمک می کند. در صورت لزوم، دوزهای کمی از شل کننده های عضلانی استفاده می شود که باعث آرامش کامل نمی شوند تا بتوانیم متوجه ترمیم هوشیاری، ظهور تشنج یا علائم عصبی کانونی شویم.

2. اسمودیورتیک هابرای تحریک دیورز با افزایش اسمولاریته پلاسما استفاده می شود که در نتیجه مایع از فضای داخل سلولی و بین بافتی به بستر عروقی می رود. برای این منظور از مانیتول، سوربیتول و گلیسرول استفاده می شود. در حال حاضر مانیتول یکی از موثرترین و رایج ترین داروها در درمان ادم مغزی است. محلول های مانیتول (10، 15 و 20٪) دارای اثر ادرارآور واضح هستند، غیر سمی هستند، وارد فرآیندهای متابولیک نمی شوند و عملاً به BBB و سایر غشای سلولی نفوذ نمی کنند. موارد منع مصرف مانیتول نکروز حاد توبولی، کمبود BCC و جبران شدید قلبی است. مانیتول برای کاهش کوتاه مدت ICP بسیار موثر است. با تجویز بیش از حد، ادم مغزی مکرر، اختلال در تعادل آب-الکترولیت و ایجاد حالت هیپراسمولار ممکن است مشاهده شود، بنابراین نظارت مداوم بر پارامترهای اسمزی پلاسمای خون مورد نیاز است. استفاده از مانیتول نیاز به نظارت همزمان و پر کردن حجم خون تا سطح نورموولمی دارد. هنگام درمان با مانیتول، باید توصیه های زیر را رعایت کنید: الف) از کوچکترین دوزهای مؤثر استفاده کنید. ب) دارو را بیشتر از هر 6-8 ساعت تجویز کنید. ج) اسمولاریته سرم را زیر 320 mOsm/L حفظ کنید.

دوز روزانه مانیتول برای نوزادان 5-15 گرم است. سن کمتر- 15-30 گرم، سن بالاتر - 30-75 گرم اثر ادرارآور بسیار خوب بیان می شود، اما به سرعت انفوزیون بستگی دارد، بنابراین دوز محاسبه شده دارو باید در عرض 10-20 دقیقه تجویز شود. دوز روزانه (0.5-1.5 گرم ماده خشک / کیلوگرم) باید به 2-3 تجویز تقسیم شود.

سوربیتول (محلول 40٪) اثر نسبتاً کوتاه مدت دارد، اثر ادرارآور به اندازه مانیتول مشخص نیست. برخلاف مانیتول، سوربیتول در بدن متابولیزه می شود و انرژی معادل گلوکز تولید می کند. دوزها مانند مانیتول است.

گلیسرول، یک الکل سه‌هیدریک، اسمولاریته پلاسما را افزایش می‌دهد و در نتیجه اثر کم‌آبی را ایجاد می‌کند. گلیسرول غیر سمی است، به BBB نفوذ نمی کند و بنابراین باعث ایجاد پدیده بازگشت نمی شود. استفاده شده تجویز داخل وریدی 10٪ گلیسرول در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا خوراکی (در صورت عدم وجود آسیب شناسی دستگاه گوارش). دوز اولیه 0.25 گرم بر کیلوگرم؛ توصیه های دیگر مانند مانیتول است.

پس از توقف تجویز اسمودیورتیک ها، اغلب یک پدیده "پس زدن" (به دلیل توانایی اسمودیورتیک ها برای نفوذ به فضای بین سلولی مغز و جذب آب) با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی بالاتر از سطح اولیه مشاهده می شود. تا حدودی می توان از ایجاد این عارضه با تزریق آلبومین (20-10%) با دوز 10-5 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز جلوگیری کرد.

3. سالورتیک هابا مهار بازجذب سدیم و کلر در لوله‌های کلیه، اثر کم‌آبی دارند. مزیت آنها در شروع سریع عمل نهفته است و اثرات جانبیغلظت خون، هیپوکالمی و هیپوناترمی است. فوروزماید در دوزهای 1-3 (در موارد شدید تا 10) میلی گرم بر کیلوگرم چندین بار در روز برای تکمیل اثر مانیتول استفاده می شود. در حال حاضر، شواهد قانع کننده ای به نفع هم افزایی آشکار فوروزماید و مانیتول وجود دارد.

4. کورتیکواستروئیدها. مکانیسم اثر به طور کامل شناخته نشده است؛ شاید به دلیل اثر تثبیت کننده غشاء و همچنین بازیابی جریان خون منطقه ای در ناحیه ادم، از پیشرفت ادم جلوگیری شود. درمان باید هر چه زودتر شروع شود و حداقل یک هفته ادامه یابد. تحت تأثیر کورتیکواستروئیدها، افزایش نفوذپذیری عروق مغزی عادی می شود.

دگزامتازون طبق رژیم زیر تجویز می شود: دوز اولیه 2 میلی گرم بر کیلوگرم، پس از 2 ساعت - 1 میلی گرم بر کیلوگرم، سپس هر 6 ساعت در طول روز - 2 میلی گرم بر کیلوگرم. 1 mg/kg/day بیشتر به مدت یک هفته. برای ادم مغزی وازوژنیک موثرتر و برای ادم سیتوتوکسیک بی اثر است.

5. باربیتورات هاکاهش شدت ادم مغزی، سرکوب فعالیت تشنجی و در نتیجه افزایش شانس بقا. آنها نباید در موارد افت فشار خون شریانی و حجم خون پر نشده استفاده شوند. عوارض جانبی شامل هیپوترمی و افت فشار خون شریانیبه دلیل کاهش مقاومت کلی عروق محیطی که می توان با تجویز دوپامین از آن جلوگیری کرد. کاهش ICP در نتیجه کاهش سرعت فرآیندهای متابولیک در مغز مستقیماً به دوز دارو بستگی دارد. کاهش تدریجی متابولیسم در تخم مرغ به شکل کاهش دامنه و فرکانس پتانسیل های زیستی منعکس می شود. بنابراین، انتخاب دوز باربیتورات ها در شرایط نظارت ثابت EEG تسهیل می شود. دوزهای اولیه توصیه شده 20-30 میلی گرم بر کیلوگرم است. درمان نگهدارنده - 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز. در طول تجویز داخل وریدی دوزهای زیاد باربیتورات، بیماران باید تحت نظارت مداوم و دقیق باشند. در آینده، کودک ممکن است علائم وابستگی به مواد مخدر (سندرم ترک) را تجربه کند که با تحریک بیش از حد و توهم بیان می شود. آنها معمولاً بیش از 2-3 روز طول نمی کشند. برای کاهش این علائم می توان دوزهای کمی از داروهای آرام بخش تجویز کرد (دیازپام - 0.2 میلی گرم بر کیلوگرم، فنوباربیتال - 10 میلی گرم بر کیلوگرم).

6. هیپوترمیسرعت را کاهش می دهد فرآیندهای متابولیکدر بافت مغز، اثر محافظتی در هنگام ایسکمی مغزی و اثر تثبیت کننده بر روی سیستم های آنزیمی و غشاها دارد. هیپوترمی جریان خون را بهبود نمی بخشد و حتی ممکن است با افزایش ویسکوزیته خون آن را کاهش دهد. علاوه بر این، حساسیت به عفونت باکتریایی را افزایش می دهد.

برای استفاده ایمن از هیپوترمی، لازم است که واکنش های محافظتی بدن در برابر خنک شدن را مسدود کنید. بنابراین، خنک سازی باید در شرایط آرامش کامل با استفاده از داروهایی انجام شود که از بروز لرزش، ایجاد هیپرمتابولیسم، انقباض عروق و اختلالات ریتم قلب جلوگیری می کند. این را می توان با تجویز داخل وریدی آهسته داروهای ضد روان پریشی، به عنوان مثال آمینازین با دوز 0.5-1.0 میلی گرم بر کیلوگرم به دست آورد.

برای ایجاد هیپوترمی، سر (جمجمه مغزی) یا بدن (هیپوترمی عمومی) با کیسه های یخ پوشانده شده و در ورقه های مرطوب پیچیده می شود. خنک کردن با فن ها یا استفاده از دستگاه های خاص حتی موثرتر است.

علاوه بر درمان اختصاصی فوق، باید اقداماتی با هدف حفظ پرفیوژن مغزی کافی، همودینامیک سیستمیک، CBS و تعادل آب-الکترولیت انجام شود. توصیه می شود PH در 7.3-7.6 و RaO 2 در 100-120 میلی متر جیوه حفظ شود.

در برخی موارد در درمان پیچیدهداروهایی استفاده می شود که تون عروق را عادی می کند و خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد (کاوینتون، ترنتال)، مهارکننده های آنزیم های پروتئولیتیک (Kontrical، Gordox)، داروهایی که غشای سلولی را تثبیت می کنند و آنژیوپروتکتورها (Dicinone، Troxevasin، Ascorutin).

به منظور عادی سازی فرآیندهای متابولیک در نورون های مغز، از نوتروپیک ها استفاده می شود - نوتروپیل، پیراستام، آمینالون، سربرولیزین، پانتوگام.

دوره و نتیجهتا حد زیادی به کفایت آن بستگی دارد تزریق درمانی. ایجاد ادم مغزی همیشه برای بیمار تهدید کننده زندگی است. تورم یا فشرده شدن مراکز حیاتی تنه شایع ترین علت مرگ است. فشرده سازی ساقه مغز در کودکان بالای 2 سال شایع تر است، زیرا در بیشتر سن پایینشرایط برای رفع فشار طبیعی به دلیل افزایش ظرفیت فضای زیر عنکبوتیه، انطباق بخیه ها و فونتانل ها وجود دارد. یکی از پیامدهای احتمالی ادم، ایجاد انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک همراه با دکورتیکاسیون یا سندرم دسربرات است. پیش آگهی نامطلوب شامل ناپدید شدن فعالیت خود به خودی در EEG است. در کلینیک - تشنج های تونیک مانند سفتی دسربرات، رفلکس اتوماسیون دهان با گسترش ناحیه رفلکسوژنیک، ظهور رفلکس های نوزادان که به دلیل افزایش سن محو شده اند.

تهدید بزرگتری توسط عوارض عفونی خاص - مننژیت، آنسفالیت، مننژوآنسفالیت، که به شدت پیش آگهی را تشدید می کند، ایجاد می شود.

چرا ادم مغزی رخ می دهد، به چه معناست و چگونه از آن پیشگیری کنیم.

مغز مسئول تمام عملکردهای بدن است، بنابراین اگر از حالت عادی خارج شود، مشکلات سلامتی زیادی را به دنبال دارد.

ادم مغزی چیست؟

تورم مغز پاسخ بدن به آن است بارهای بیش از حدیا عفونت به طور معمول، تورم خیلی سریع ایجاد می شود، اما اگر یخ به موقع استفاده شود یا مایع اضافی خارج شود، به همان سرعت ناپدید می شود. اگر تورم مغز در نتیجه یک آسیب یا بیماری باشد، درمان آن بسیار دشوارتر است.

اصطلاح "افزایش فشار داخل جمجمه" و همچنین "ادم مغزی" نیز برای توصیف این وضعیت استفاده می شود. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که فشار در داخل جمجمه افزایش می یابد، در پاسخ به این، گردش خون مغزی مختل می شود و این به نوبه خود منجر به مرگ سلول های مغز می شود.

علل ادم مغزی

تروما، بیماری، عفونت و حتی تغییر در ارتفاع - هر یک از این دلایل می تواند منجر به تورم مغز شود.

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) - آسیب مکانیکیساختارهای داخل جمجمه در اثر ضربه، سقوط یا تصادف رخ می دهد. اغلب، TBI با آسیب به مغز از قطعات استخوان پیچیده می شود. تورم بیش از حد به نوبه خود از خروج مایع از بافت مغز جلوگیری می کند.

سکته مغزی ایسکمیک شایع ترین نوع اختلال است گردش خون مغزیدر نتیجه تشکیل لخته خون. در این حالت، سلول‌های مغزی که مقدار کافی اکسیژن را دریافت نمی‌کنند، شروع به مردن می‌کنند و ادم ایجاد می‌شود.

سکته مغزی هموراژیک نتیجه آسیب به رگ های خونی مغز است. در حال ظهور خونریزی داخل مغزیمنجر به افزایش فشار داخل جمجمه می شود. اغلب، سکته مغزی هموراژیک به دلیل فشار خون بالا ایجاد می شود، علل دیگر شامل ضربه به سر، مصرف برخی داروها و نقائص هنگام تولدتوسعه.

بیماری های عفونی:

علائم ادم مغزی بسته به علت و شدت بیماری متفاوت است. به عنوان یک قاعده، علائم بیماری به طور ناگهانی ایجاد می شود:

سردرد
. درد یا بی حسی در گردن
. حالت تهوع، استفراغ
. سرگیجه
. تنفس ناهموار
. اختلال بینایی
. فراموشی
. اختلال در تعادل و راه رفتن (آتاکسی)
. مشکل در صحبت کردن
. کاهش سطح هوشیاری (بی حسی)
. تشنج
. از دست دادن هوشیاری

تشخیص ادم مغزی

انتخاب روش های تشخیصی بستگی به علائم و تشخیص اولیه دارد. معاینات عمومیو آزمایشات مورد استفاده برای تشخیص ادم مغزی:

معاینه ستون فقرات گردنی
. معاینه عصبی
. سی تی اسکن مغز - برای تعیین اندازه و محل ادم
. MRI مغز - برای تعیین اندازه و محل ادم
. آزمایش خون برای تعیین دلایل ممکنادم

درمان ادم مغزی

گاهی اوقات علائم ادم مغزی (به عنوان مثال، به دلیل فرم نوربیماری کوهستان یا ضربه مغزی جزئی) پس از چند روز خود به خود از بین می روند. با این حال، موارد جدی تر نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارند.

درمان با ترکیبی از جراحی و روش های داروییبا هدف تامین اکسیژن مغز در نتیجه تورم از بین می رود. به عنوان یک قاعده، درمان به موقع به بهبودی زودتر و کامل تر کمک می کند و شامل موارد زیر است:

اکسیژن درمانی وارد کردن مصنوعی اکسیژن به داخل است راه های هوایی(از طریق استنشاق یا وسایل دیگر). در این حالت، خون اکسیژن دار مغز آسیب دیده را بهتر تغذیه می کند.
. انفوزیون داخل وریدی. تجویز داخل وریدی داروها به حفظ فشار و جریان خون طبیعی کمک می کند و همچنین به مبارزه با عفونت احتمالی کمک می کند.
. کاهش دمای بدن (هیپوترمی) است روش موثراصلاح ادم مغزی با این حال، در حال حاضر به طور گسترده استفاده نمی شود.
داروها در برخی موارد، داروهایی برای ادم مغزی تجویز می شود. انتخاب آنها بسته به علت و علائم همراه با ایجاد ادم تعیین می شود.

ونتریکولوستومی تخلیه مایع مغزی نخاعی از بطن های مغز از طریق کاتتر است. این عمل برای کاهش افزایش فشار داخل جمجمه انجام می شود.

هدف مداخله جراحیبا ادم مغزی ممکن است وجود داشته باشد:

برداشتن تکه ای از استخوان جمجمه برای کاهش فشار داخل جمجمه. به این عمل کرانیکتومی دکمپرسیو می گویند.
. از بین بردن علت تورم، به عنوان مثال، بازگرداندن آسیب دیده رگ خونییا برداشتن تومور

عوارض ادم مغزی

به عنوان یک قاعده، ادم مغزی عواقب طولانی مدت دارد. مشکلاتی که ممکن است در آینده با آن مواجه شوید به شدت و محل آسیب بستگی دارد. شاید این باشد:

اختلالات خواب
. غیبت
. اختلالات حرکتی
. سردرد
. افسردگی
. اختلالات ارتباطی

البته پزشکان سعی خواهند کرد همه این عواقب منفی را به حداقل برسانند.

پیشگیری از ادم مغزی

برای جلوگیری از چنین مشکل جدی مانند ادم مغزی، نباید قوانین ایمنی را فراموش کنید زندگی روزمره. اینجا چندتایی هستند قوانین ساده:

همیشه هنگام دوچرخه سواری، رولربلید، ورزش های تماسی یا هر فعالیتی که می تواند باعث آسیب به سر شود، از کلاه ایمنی استفاده کنید.
. کمربند ایمنی را در ماشین خود فراموش نکنید.
. نظارت و حفظ حالت عادی فشار شریانی.
. سیگار نکش.
. هنگام بالا رفتن از کوه، به خود فرصت دهید تا با ارتفاعات سازگار شوید.

تورم مغز می تواند عواقب مختلفی داشته باشد. در موارد نادر، بهبودی کامل رخ می دهد. اما در بیشتر موارد وجود دارد انواع مختلفآسيب شناسي.

ادم مغز، مانند سایر آسیب شناسی ها، می تواند عواقب بسیار فاجعه باری داشته باشد. پس از همه، این اندام بدن انسانبدون استثنا مسئول تمام عملکردهای حیاتی است. بنابراین، نتیجه ممکن است اختلال در عملکرد سیستم های مختلف بدن باشد.

چه چیزی بر عواقب آن تأثیر می گذارد

صرف نظر از علت و مکانیسم تورم آن پیامدهای بالینیتقریباً یکسان: افزایش فشار داخل جمجمه، اختلال در تغذیه سلولی و تبادل گاز.

در نتیجه، مرگ سلولی عظیم آغاز می شود که نه تنها عملکرد بدن، بلکه زندگی بیمار را نیز تهدید می کند.

عواقب ادم مغزی می تواند متفاوت باشد. آنها تحت تأثیر قرار می گیرند:

• درجه و محل آسیب به بافت مغز، که به علت آسیب شناسی بستگی دارد.
• به موقع بودن مراقبت های پزشکی

طبیعتاً هر چه میزان آسیب بیشتر باشد، عواقب جدی تری خواهد داشت. بهره وری مراقبت پزشکیبا این واقعیت که در بیشتر موارد ادم بلافاصله ایجاد نمی شود، اما پس از چند روز کاهش می یابد. گذرا این تخلفمغز برای چند نمونه، به عنوان مثال، برای شکستگی جمجمه معمول است.

به عنوان یک قاعده، اثرات ادم بر اثرات علت ایجاد کننده آن قرار می گیرد - اختلالات مختلفسیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر خونریزی، سکته، مسمومیت و سایر فرآیندها.

سناریوهای احتمالی

پزشکان بر این باورند که ادم مغزی (تورم) یک پدیده برگشت پذیر است. اگر دلایل وقوع آن را حذف کنید، پسرفت امکان پذیر است. اما اگر اثر روی سلول های مغز رخ داد مدت زمان طولانی، سپس مرحله ویرانگر آغاز می شود. همانطور که می دانید سلول های عصبی بهبود نمی یابند و در صورت بهبودی بسیار کند این کار را انجام می دهند. مرگ یک واحد رشته های عصبیمستلزم فرآیندهای برگشت ناپذیر است.

سه گزینه ممکن برای ایجاد عواقب ادم مغزی وجود دارد:

1. درمان کامل بیمار بدون آسیب شناسی بیشتر. متأسفانه، این گزینه یک استثنا از قاعده است. مشخصه برای افراد سالمبا آسیب جزئی مغز، به عنوان مثال، به دلیل مسمومیت، ضربه مغزی خفیف؛
2. ظهور آسیب شناسی هایی که حتی پس از از بین بردن ادم باعث ناتوانی قربانی می شود. معمولاً در ضایعات ظاهر می شود شدت متوسط. این شامل بیماری های عفونی درمان شده به موقع، هماتوم های کوچک است.
3. رشد ادم منجر به مرگ بیمار می شود. متأسفانه اکثر پرونده ها اینگونه به پایان می رسند.

واقعیت این است که تا زمانی که مقدار قابل توجهی مایع در جمجمه انباشته نشود، تومور مغزی ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد. هنگامی که فضایی که سلول های متورم در آن قرار دارند تمام شود، دررفتگی بافت عصبی رخ می دهد. اگر مراکز مسئول عملکردهای حیاتی فشرده شوند، مرگ ممکن است به دلیل ایست تنفسی یا نارسایی قلبی رخ دهد.

عواقب ادم مغزی

بیایید به برخی از آسیب شناسی های خاص که در نتیجه ادم مغزی ایجاد می شود نگاه کنیم. توسعه آنها به میزان آسیب بستگی دارد. موارد خفیف‌تر مشخصه ادم کانونی هستند که نواحی کوچکی از مغز را درگیر می‌کنند. با ادم عمومی که یک یا هر دو نیمکره را تحت تأثیر قرار می دهد، عواقب آن شدید و غیرقابل برگشت است.

فلج و فلج

تورم جزئی می تواند باعث بروز پارزی شود - از دست دادن ناقص حرکت عضلات. با پیش آگهی نامطلوب، فلج ممکن است ایجاد شود - نقض کاملعملکرد موتور اگر یک نیمکره تحت تأثیر قرار گیرد، این آسیب شناسی در سمت مقابل آن مشخص می شود. یعنی وقتی نیمکره راست متورم می شود، اندام چپ آسیب می بیند و بالعکس. هنگامی که تورم از بین می رود نیز می توان این روند را مشاهده کرد. سپس از درمان علامتی با هدف بازگرداندن عملکردهای حرکتی استفاده می شود.

از دست دادن گفتار (آفازی)

ممکن است جزئی یا کامل باشد. با آسیب موضعی به قشر مغز در نیمکره چپ (اگر در مورد افراد راست دست صحبت می کنیم) ایجاد می شود. بسته به درجه توسعه آسیب شناسی، اختلالات گفتاری مختلف ممکن است: فرد صحبت نمی کند. گفتار یا تک تک کلمات را درک نمی کند.

کما

یکی از شدیدترین پیامدهای اختلال در سیستم عصبی مرکزی است. بالاترین مرحلهکند کردن کارش بیمار فقدان هوشیاری و واکنش به محرک ها، خاموش شدن رفلکس ها و به هم ریختگی کلی عملکردهای حیاتی دارد. دلیل اصلی- اختلال در تغذیه سلولی و تبادل گاز که منجر به اختلال در عملکرد اساسی بافت عصبی می شود. سلول های عصبی نمی توانند به طور کامل تکانه های عصبی را تولید، هدایت و درک کنند.

هر چه کما بیشتر طول بکشد، زندگی بیمار خطرناک تر است. اگرچه مواردی وجود دارد که افراد از یک کمای طولانی مدت خارج می شوند. اما چنین مواردی چندان رایج نیست. اساساً کما به مرگ مغزی تبدیل می شود که منجر به مرگ می شود. حتی اگر فردی از کما خارج شود، نمی توان کاملاً مطمئن بود که همه عملکردها به طور کامل بازیابی می شوند.

سایر تخلفات

بیماری که دچار ادم مغزی شده است باید برای این واقعیت آماده باشد که همراهان همیشگی او ممکن است سردرد، اختلال خواب، اختلال در جهت گیری در فضا و عملکردهای حرکتی، افسردگی، گاهی اوقات حملات پرخاشگری و غیره باشد. اختلالات روانی. عواقب ادم مغزی در نوزادان دارای ویژگی های خاص خود است.

درمان های علامتی برای اکثر اثرات ادم مغزی وجود دارد. اما بهترین چیز، مانند سایر بیماری ها، هنوز پیشگیری و کمک به موقع است.

به طور معمول، ادم مغزی به عنوان پاسخ بدن به شرایط مختلف پاتولوژیک - صدمات سر، رخ می دهد. بیماری های عفونیو اضافه بارهای مختلف با ایجاد ادم، سلول های مغز و فضاهای بین سلولی به سرعت پر از مایع می شوند. این امر باعث افزایش حجم مغز می شود که به شدت ICP (فشار داخل جمجمه ای) را افزایش می دهد، روند گردش خون در بافت های آن را کند می کند و مرگ فعال سلول های آن را آغاز می کند.

در این شرایط، به دست آوردن سریع واجد شرایط بسیار مهم است مراقبت پزشکی، زیرا عواقب این آسیب شناسی می تواند بسیار جدی و حتی کشنده باشد.

چرا ادم مغزی شروع می شود (دلایل)؟

اغلب، ادم مغزی با وجود یک آسیب مغزی تروماتیک (ضربه، نتیجه سقوط از ارتفاع یا تصادف) ایجاد می شود. صدمات تروماتیک جدی به جمجمه، یعنی قطعات کوچک آن، به بافت های ظریف مغز آسیب می رساند و باعث تورم می شود. همچنین، ادم مغزی به دلیل خونریزی در مغز ایجاد می شود.

یکی دیگر از علل شایع ادم برخی از بیماری های عفونی است: مننژیت، آنسفالیت و توکسوپلاسموز، آبسه ساب دورال و برخی دیگر.

یکی دیگر از علل شایع ادم مغزی، سکته مغزی ایسکمیک است. با این بیماری، انسداد یک رگ خونی رخ می دهد. در نتیجه، گردش خون از جمله گردش خون در مغز مختل می شود. آغاز می شود گرسنگی اکسیژنسلول های مغز شروع به مردن می کنند و ادم مغزی ایجاد می شود.

همچنین این آسیب شناسیناشی از عواملی مانند مسمومیت با الکل، مسمومیت با مونوکسید کربن یا استفاده بیش از حد از برخی داروها.

ادم مغزی چگونه خود را نشان می دهد (علائم)؟

تصویر بالینی این آسیب شناسی کاملاً مشخص است. بیماران از ضعف عمومی ناگهانی، بی حالی و خواب آلودگی شکایت دارند. اما مشخصه ترین چیز این است که سردرد بسیار شدیدی رخ می دهد که خاصیت ترکیدنی دارد. کل سر درد می کند - در پشت سر، شقیقه ها و پیشانی.

بیماران از سرگیجه، ظاهر شکایت دارند حالت تهوع شدید، استفراغ. ممکن است مشکلات بینایی ظاهر شود و مشکلاتی در جهت گیری در فضا ایجاد شود. ناهمواری وجود دارد، وقفه در تنفس وجود دارد، گفتار مشکل می شود و حافظه مختل می شود. بیماران اغلب به دلیل اسپاسم عضلانی به طور غیرارادی زبان خود را گاز می گیرند. غش رخ می دهد.

اگر فردی هر یک از این علائم را داشت، باید فوراً به آن مراجعه کند موسسه پزشکی. باید درک کنید که ادم مغزی مملو از عواقب و عوارض منفی مختلف است.

ادم مغزی (پیامدهای آسیب شناسی) چقدر خطرناک است؟

عواقب این آسیب شناسی در درجه اول تحت تأثیر شرایطی است که باعث تورم شده است. به عنوان مثال، اگر علت ادم مغزی سکته مغزی باشد، پیامد آن مرگ سریع سلول های مغزی است و حتی پس از درمان نیز بهبود نمی یابند. فلج جزئی یا حتی کامل بدن نیز ممکن است رخ دهد که فرد را ناتوان می کند.

حتی اگر درمان ادم موفقیت آمیز بود و اقدامات به موقع انجام می شد، متأسفانه عواقب آسیب شناسی متحمل شده برای مدت بسیار طولانی فرد را همراهی می کند. پس از آن، سردردهای مکرر شروع می شود، نگرانی های بی خوابی، غیبت ذهنی و اختلال حافظه ظاهر می شود. بدتر شدن مهارت های ارتباطیهنگام برقراری ارتباط با دیگران

اگر ادم مغزی ناچیز بود، علت ایجاد آن نیز خیلی شدید نبود، به عنوان مثال، ضربه مغزی جزئی، معمولاً عواقب آن حداقل است و به زودی شما را آزار نمی دهد.

پس از تشخیص ادم مغزی (درمان) چه باید کرد؟

روش های درمانی به طور مستقیم با علت ایجاد کننده آن مرتبط است. اول از همه، اقداماتی برای از بین بردن این علت انجام می شود و همچنین بازگرداندن اکسیژن کافی به سلول های مغز در سریع ترین زمان ممکن بسیار مهم است.

استفاده کنید داروها، قادر به کاهش سریع و موثر فشار داخل جمجمه است. برای این منظور از داروهای ادرارآور استفاده می شود. به صورت داخل وریدی نیز استفاده می شود داروها، از بین بردن عفونت ایجاد شده (در صورت وجود).

در صورت آسیب مغزی تروماتیک که باعث ادم مغزی می شود، اکسیژن با استفاده از یک بالشتک اکسیژن وارد خون می شود - قربانی مخلوط گازی را استنشاق می کند که در آن محتوای اکسیژن افزایش می یابد. خون به طور فعال با آن اشباع می شود، که گرسنگی اکسیژن را کاهش می دهد و تورم را کاهش می دهد. همچنین با صدمات بسیار وجود دارد روش موثردرمان - هیپوترمی یا هیپوترمی.

به عمل جراحیتوسل فقط به در مواقع اضطراریزمانی که زندگی بیمار در معرض تهدید جدی قرار دارد، زمانی که فقط جراحی می تواند او را نجات دهد. در این حالت مایع از طریق کاتتر مخصوصی که داخل آن قرار داده شده است خارج می شود. به این عمل ونتریکولوستومی می گویند. اجرای آن با خطر بزرگی برای سلامتی و زندگی بیمار همراه است. بنابراین معمولاً توسط جراحان بسیار مجرب انجام می شود.

چه داروهایی ادم مغزی (درمان مردمی) را درمان می کند؟

در درمان داروییادم مغزی، در همان زمان می توانید یک تزریق گل ذرت بنوشید. آنها حاوی کاکورین و سنتورین هستند - موادی که به طور موثر تورم بافت مغز را کاهش می دهند و فشار داخل جمجمه را عادی می کنند.

برای تهیه دمنوش، یک لیوان آب جوش بریزید، آب آشامیدنی 1 قاشق غذاخوری. ل گل های خشک ظرف را با دم کرده با یک پارچه گرم و ضخیم بپوشانید. وقتی خنک شد، صاف کنید. بعد از غذا یک چهارم لیوان بنوشید. سلامت باشید!