アテローム性動脈硬化症の症状と兆候。動脈硬化の症状、診断、治療法広範囲の動脈硬化

アテローム性動脈硬化性病変血管- 主に高齢者が直面する不快な診断。公式医学では、動脈のアテローム性動脈硬化症は、虚血性脳卒中、心筋梗塞、内臓不全などの生命を脅かす状態の発症の主な原因と呼ばれています。

現在までのところ、血管アテローム性動脈硬化症を永久に取り除くことができる治療法は見つかっていません。患者は生涯にわたって数多くの特別な薬を服用しなければなりません。しかし、これでも致命的なリスクがないことを保証するものではありません危険な合併症。アテローム性動脈硬化症の治療を効果的に行うには、ライフスタイルを変え、食生活を改善し、体系的に包括的な診断を受ける必要があります。

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アテローム性動脈硬化症とは何ですか?それは治療できますか?

公式医学では、血管アテローム性動脈硬化症は、コレステロールからなる沈着物による大動脈および中動脈の複雑な病変として分類されています。脂質はいわゆるプラークを形成し、正常な血流を妨げ、特定の条件下では剥がれ落ち、小さな血管枝の内腔を詰まらせます。病気が進行するにつれて、結合組織細胞とその中の石灰化の存在により、コレステロールの沈着物は厚くなり、より硬くなります。保守的な方法を使用してそれらを削除することは不可能になります。

ここ数十年で、病理学は驚くべき割合を獲得しました。

この病気は、50歳以上の男性では3人に1人、同年齢の女性では5人に1人が診断されています。
患者の半数は、アテローム性動脈硬化症の適切な治療にもかかわらず、生命を脅かす重篤な合併症を発症します。
アテローム性動脈硬化による死亡率は、がん、怪我、感染症の死亡率を上回りました。

このような統計は、アテローム性動脈硬化症とは何か、それがどのように現れるのか、そしてアテローム性動脈硬化症から身を守る方法について人々が無知であることに起因しています。危険な病気。さらに、この病気の症状を経験している患者の少なくとも15％は、アテローム性動脈硬化症の診断と治療の必要性を否定し、医師の推奨に従わず、アテローム性動脈硬化症の治療を拒否しています。薬.

アテローム性動脈硬化は個々の臓器（心臓のみまたは脳のみ）の単一の血管に影響を与えると信じている多くの患者の意見に反して、専門家はこの病気が全身性であると考えています。アテローム性動脈硬化の変化の原因は多面的であるため、単一の血管に影響を与えることはできません。アテローム性動脈硬化の病因は、代謝、代謝、内臓の機能の複雑な変化に基づいているため、すべての大規模および中型の血管で病理学的変化が観察されます。動脈。

血管アテローム性動脈硬化症の効果的な治療には多大な努力が必要です。医師と患者は、栄養とライフスタイルに取り組むと同時に、薬で血中の有害な脂質のレベルを下げる必要があります。同時に、アテローム性動脈硬化症を完全に治療することが可能かどうかについては疑問の余地はありません。今日、この病気は不治の病と考えられており、生涯にわたる治療と、循環器系の状態と病状の影響を受けた臓器の機能の継続的な監視が必要です。

アテローム性動脈硬化症を治療する医師は誰ですか?

血管の問題が疑われる場合は、どの専門医に連絡するのが最適かを選択する必要はありません。まずはセラピストに相談することをお勧めします。彼は総合的な検査を処方し、アテローム性動脈硬化の変化が検出された場合は専門医を紹介します。どの臓器が病気の影響を受けるかは、個々の患者のアテローム性動脈硬化症をどの医師が治療するかによって異なります。これは通常、心臓内科医、神経内科医、外科医、その他の狭い専門分野の医師など、複数の専門家によって行われます。

アテローム性動脈硬化症の何が危険なのか - 発症のメカニズム

アテローム性動脈硬化性変化の進行は非常にゆっくりと起こります。平均して、血管の病理学的変化の発症からアテローム性動脈硬化の悪影響が現れるまで、少なくとも20〜30年かかります。進行が遅いため、気付かないうちに症状が増加します。これが、血管のアテローム性動脈硬化による変化が危険である最初の理由です。病気の悪化やその発現は常に突然であるため、患者がタイムリーな治療を受けられない場合があります。治療を提供するには、医師はまず高コレステロールとアテローム性動脈硬化を診断する必要があります。

最初の血管破局が起こるまで、患者は長い間、自分に起こっている変化やアテローム性動脈硬化症の初期の兆候に気づきません。

臓器（脳、心臓、腎臓など）の虚血。
出血性または虚血性脳卒中。
動脈瘤の形成と破裂。

これを防ぐためには、アテローム性動脈硬化症の最初の兆候について知り、動脈内でのコレステロールの沈着を正確に引き起こす原因を理解することが重要です。これにより、変化が不可逆的になったり、生命を脅かしたりする前に、リスクを評価し、血管の問題を疑うことができます。

アテローム性動脈硬化症の発症における主な要因は、従来、次の 2 つのグループに分類されます。

人、その環境、ライフスタイルから独立しています。統計によると、年齢はコレステロール沈着物の発生しやすい主な要因であると考えられています。人は高齢になればなるほど、病気になるリスクが高くなります。理論的にも実際にも、青少年や小児の太い動脈でアテローム性動脈硬化症が検出された例はありますが、医学的には小児でアテローム性動脈硬化症が検出された既知のケースはありません。初期病理。 2番目の軽減できない要因、つまり遺伝的素因を持っているのは彼らです。このような患者では、アテローム性動脈硬化症の原因は、体内でコレステロールが過剰に生成される代謝障害であることがほとんどです。
人、環境、ライフスタイルによります。まず第一に、これは動物性脂肪を多く含む不健康な食事です。喫煙、アルコール、制限された身体活動は、コレステロール沈着の状況を複雑にします。これらの要因が存在すると、アテローム性動脈硬化が最初に血管壁に影響を及ぼし、体はコレステロールからなる脂肪膜を形成することによって血管壁を修復しようとします。

多くの場合、アテローム性動脈硬化症の兆候は、糖尿病、脂質異常症（体内の脂質バランスと代謝の障害）、高血圧、全身の中毒など、部分的または完全に制御可能ではあっても治癒できない他の疾患を背景に現れます。このような状態は動脈壁の損傷につながり、有害な脂肪の分解と体からの除去を妨げます。

重要！アテローム性動脈硬化症は、1 つの素因因子の存在下では発症しません。病気が診断可能な危険な段階に進行するには、除去可能な因子と除去不可能な因子、制御可能な因子と制御不可能な因子のさまざまなバリエーションの組み合わせが必要です。

病気が適時に検出されない場合、または何らかの理由で患者が治療を受けない場合、彼はそのようなリスクにさらされます。危険な状況、どうやって血管不全内臓、急性心臓発作または脳卒中、動脈瘤破裂。

アテローム性動脈硬化の段階

アテローム性動脈硬化症の発症段階に関しては、分類により病気の進行の3つの段階が区別されます。それらはそれぞれ、さまざまな程度の動脈損傷によって特徴付けられます。アテローム性動脈硬化症の進行を段階ごとに以下の表で詳しく説明します。

病期	病巣の局在化	血管壁に何が起こっているのか
ステージ I - 脂肪斑	枝には大きな動脈。	アテローム性動脈硬化の初期段階では、血管壁の微小損傷に対する身体の防御反応が起こります。このような損傷部位では、局所的な腫れや緩みが発生します。酵素はしばらくの間脂質を溶解し、内膜 (血管の内面) の完全性を保護します。保護機能が枯渇すると、脂質とタンパク質の沈着が増加します。発達の初期段階では、アテローム性動脈硬化症はいかなる形でも現れません。これは、動脈の損傷領域を顕微鏡で検査することによってのみ検出できます。このような変化は子供でも起こる可能性があります。さらなる発展アテローム性動脈硬化症は、素因と外傷性の要因が存在する場合にのみ発生します。
ステージ II - 脂肪硬化症	大小の動脈の枝。	進行性のアテローム性動脈硬化には脂肪斑の形成が伴います結合繊維- アテローム性動脈硬化性プラークが形成されます。十分に柔らかく、血流を妨げませんが、特定の条件下では剥がれて細い血管を詰まらせる可能性があります。逆に、プラークの下の動脈壁は弾力性が低下し、血圧の変化により破壊される可能性があり、それが血栓の形成につながります。アテローム性動脈硬化のこの段階で、最初の憂慮すべき症状が観察されます。
ステージ III - アテローム石灰沈着症	大および中規模の動脈のあらゆるセクション。	3度のアテローム性動脈硬化症では、コレステロールプラークはカルシウム塩の蓄積により厚くなります。硬くなって成長し続け、動脈の内腔が著しく狭くなります。患者は、臓器への血液供給の不足、場合によっては体の一部への血液供給（末梢アテローム性動脈硬化が発生した場合）に関連する重篤な症状を経験します。脳、心筋、腎臓および腸の虚血が発生し、閉塞（閉塞）のリスクが大幅に増加します。この症状に苦しんでいる患者は、梗塞後のアテローム性動脈硬化症、四肢の壊疽、および内臓組織の壊死を経験することがよくあります。

注目すべきは、初期段階初期の兆候アテローム性動脈硬化症は無視されますが、初期段階では複数の薬剤を併用することで病気をうまく制御できます。病気のステージ 2 および 3 では、アテローム性動脈硬化症の治療はより複雑になります。コレステロール値の安定だけでなく、内臓やシステムの機能の回復も必要です。

症状

アテローム性動脈硬化症には特有の症状はありません。病理の臨床症状は常に複雑で、どの臓器が血液供給不足によって影響を受けるかに直接依存します。

脳動脈が損傷すると、次のような症状が現れます。

短期記憶の低下 - 患者は遠い過去に起こったことを覚えていますが、数分前に起こった出来事は忘れます。
睡眠障害 - 患者は入眠に問題があり、不眠症に苦しみ、夜中に何度も目覚めます。
神経障害 - 気分の変動、性格特性の悪化、過敏症が、従来の鎮痛剤では軽減されない定期的な頭痛と組み合わされています。

症状は徐々に進行するため、必ずしも脅威的なものとして認識されるわけではありません。最終段階では、特に急性の症状が現れます。患者は次のような症状に苦しみます。一定の感情疲労感があり、持続的な記憶障害のため、同じライフスタイルを送ることができず、自分の世話をすることができません。人生に対する興味の喪失、無関心が生じます。この病気に苦しむ人のほとんどはうつ病になります。

次のような症状を引き起こすため、症状は心臓や肺の病気の症状に似ている場合があります。

息切れ、息切れ;
身体活動中の一般的な衰弱と急速な疲労。
胸の鈍い痛み。
狭心症などの心拍リズム障害。

多くの場合、市販の心臓薬（バリドール、ニトログリセリン、コルバロール）を服用しても、そのような症状は軽減されません。

症状は臓器の腫瘍プロセスに似ています腹腔そして骨盤が小さい。同時に、患者さんは次のような症状を訴えます。不快感:

発作性の痛み腹部では局在が不明瞭で、食物摂取や便とは関係がありません。
繊維が豊富な食品を食べることに関連しない膨満感。
前腹壁の頻繁な緊張。

他の血管の損傷の場合と同様、標準的な薬剤（鎮痙薬、鎮痛薬、腸管吸収剤、消泡剤など）では望ましい効果が得られません。

腎動脈のアテローム性動脈硬化も非特異的な症状を伴います。このグループの血管が影響を受けると、患者は重度の動脈性高血圧症に悩まされます。このような背景から、腰部に鈍い痛みが観察され、活動中も安静時も持続します。

患者は脚の痛みや重さを訴えますが、病気の初期段階では安静にしていると症状は治まります。これに伴い、皮膚の質も変化します。血管が狭くなった部分の下の領域は青白く乾燥します。アテローム性動脈硬化症が治療されない場合、足に近い手足に形成が形成されます。栄養性潰瘍壊死領域があり、壊疽に発展する可能性があります。腕の動脈の損傷でも同様の症状が観察されます。

症状が非特異的であるため、この病気を独立して区別することはほとんど不可能です。さらに、専門分野の専門家でも、この病理をすぐに疑うことはできません。臨床実践 1 つのグループの動脈のみが影響を受けることは非常にまれです。症状の組み合わせが非常に特殊で予期しない場合があるため、診断が困難になります。

血管アテローム性動脈硬化症の治療

血管アテローム性動脈硬化症の治療は、代謝（主にタンパク質と脂質）を回復および刺激し、体内のコレステロール合成を減少させ、食物からのコレステロール摂取を制限することを目的としています。ポジティブなダイナミクスは、病気の初期段階の治療でのみ観察されますが、動脈内の脂質沈着には結合組織や石灰化が含まれていません。病気が進行した場合、複雑な治療法はさらなる進行が起こらないことを保証することしかできません。

薬

治療の主な方向は、いくつかのグループの薬を服用することです。スタチンはアテローム性動脈硬化において主要な役割を果たします。このグループの薬剤は、肝臓での脂質の合成を減らし、体内への脂質の吸収を減らすことによって、体内のコレステロールレベルを下げることを目的としています。消化管。胆汁酸封鎖剤とフィブラート、さらにはニコチン酸誘導体も同様の特性を持っています。

列挙されている薬剤に加えて、アテローム性動脈硬化性変化のある患者には追加の薬剤が処方されます。

オメガ-3 を含む製剤 - 脂質代謝を改善し、動脈壁の炎症を軽減し、血液粘度をある程度低下させます。
臓器や組織の血液循環を改善する薬（薬草をベースにした薬など）。
血圧を安定させる薬。
ハーブ成分に基づくものを含む、鎮静剤および向知性薬。

薬は診断結果と存在を考慮して個別に選択されます。併発疾患.

ダイエット

血管アテローム性動脈硬化症を薬物だけで治療するのは効果的ではないため、薬物療法にはコンプライアンスが伴う必要があります。食物からの脂質の摂取を制限しなければ、体に顕著な影響を与えることはできません。

以下は患者様のメニューから除外されます。

肉、ラード、牛乳、サワークリームとクリーム、バターなど、脂肪の多い動物性食品。
固形の植物性および動物性脂肪。
スイーツ、焼き菓子、チョコレートとクリームのケーキ、アイスクリーム。
アルコール飲料および低アルコール飲料。
濃いコーヒーと紅茶。

食事の基本は、食物繊維が豊富な野菜や果物、シリアル（オートミール、そば、米）、白身肉（鶏や七面鳥の胸肉）、魚介類や海の魚、天然の低脂肪ヨーグルトやケフィア、卵白、またはウズラの卵、スキムミルク。パンやペストリーは全粒粉から作られていれば食べることができます。

特定の製品の選択に加えて、調理方法も特別な役割を果たします。好ましい調理方法は、煮る、蒸す、羊皮紙で焼く、そしてそれ自体の汁で煮込むことです。食事は分割して行う必要があります。一食分の量は 200 ml を超えてはならず、食事の回数は 1 日 5 ～ 7 回の範囲です。

外科的介入

動脈閉塞や心臓発作または脳卒中発症のリスクが高い場合、アテローム性動脈硬化症の治療は引き続き外科的方法を使用して行われます。血流を回復するには4つの効果的な方法があります。

- 開腹手術動脈では、コレステロールプラークが部分的に除去されますインナーシェル容器;
動脈の血管内拡張- バルーンカテーテルを使用した内腔の拡張。
血管内ステント留置術- スパイラルまたはメッシュシリンダー（ステント）を使用した動脈の内腔の拡張。
冠動脈バイパス手術- 動脈の損傷部分を迂回する新しい血液供給チャネルの作成。

外科的介入が成功しても、患者に問題が完全になくなるわけではありません。手術後は薬を服用し、食事制限をする必要がある。

アテローム性動脈硬化症を特定する方法 - 診断方法

現代医学にとって、アテローム性動脈硬化症の診断は、特に患者に病気の明らかな臨床兆候がある場合には、難しい作業ではないようです。最初の結論は患者との口頭面接に基づいて導き出されます。一般試験。この病気を支持する証拠は次のとおりです。

軟組織の腫れ。
四肢の皮膚の栄養変化。
低体重;
身体上のウェンの存在。
動脈拍動の変化。
高血圧または不安定な血圧。

アテローム性動脈硬化症は、訴えや病歴聴取だけでは診断できないため、以下のような総合的な検査が行われます。

低密度リポタンパク質、トリグリセリド、コレステロールの血液検査。
血管造影;
腎臓、眠い、そして冠状動脈、下肢および大動脈の血管。

また、動脈硬化の診断にはMRIやCTを用いた検査が含まれる場合もあります。これらの検査方法を用いて、組織虚血による臓器障害を診断します。下肢のレオバスグラフィーも少なからず重要であり、下肢の血流速度の低下を検出することが可能になります。このタイプの診断は、進行のこの段階では前述の方法を使用してアテローム性動脈硬化を検出するのが難しい場合があるため、初期の疾患に役立ちます。

アテローム性動脈硬化症の合併症

アテローム性動脈硬化症と脂質異常症という病気では、ほぼすべての臓器やシステムが血液循環不足に陥るため、患者は多くの合併症を引き起こす恐れがあります。通常、それらは 3 つのグループに分類できます。

内臓の組織における不十分な栄養とガス交換によって引き起こされる血管不全：このようなアテローム性動脈硬化症の合併症は、臓器やシステムの機能に必然的に影響を与える異栄養性および壊死性変化によって表される場合があります。このようなプロセスの結果、進行性の認知症、視力、聴力、記憶力の喪失、重度の障害が生じる可能性があります。心臓の血管が損傷すると、患者は虚血性疾患を発症し、これも重大な障害につながります。血液を供給する動脈の損傷内臓（腎臓、腸、肝臓）多臓器不全または臓器壊死が発生します。足のアテローム性動脈硬化症は壊疽を合併します。

コレステロールプラークの切断またはその後の血管の閉塞を伴う血栓の形成:このようなアテローム性動脈硬化症の合併症は急速に発生し、本質的に破滅的なものになります（医学の世界に「脳の破局」や「心臓の破局」という用語があるのも当然です）。このような過程の結果として、心筋梗塞や急性虚血性脳卒中が発症します。その結果、麻痺が生じ、多くの通常の機能が失われます。歯垢剥離が起こってから1年以内に70％以上が死亡します。

血管壁が薄くなり、その後外側に突出する - 動脈瘤の発生:この合併症は長期間にわたって進行し、気付かれないことがあります。血圧の上昇を伴うことが多いストレス、身体的および精神的ストレスにより、動脈壁が破裂する可能性があります。動脈瘤の破裂は大量の内出血を引き起こし、80%の症例で致命的となります。

これを回避する唯一の方法は危険な結果病気 - 血管アテローム性動脈硬化症を示す可能性のある症状が現れた場合は、医師に相談してください。診断後は医師の指示に厳密に従うことが重要です。健康的なイメージ生活を維持し、専門医が処方した薬を服用してください。これらの条件が満たされれば、患者は熟した老後まで生き、高い生活の質を維持することができます。

ビデオ: アテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症は、内壁への脂質とカルシウム塩の沈着、結合組織の発達、それに続く血管内腔の圧縮と狭窄として表される、動脈への全身性損傷が起こる慢性疾患です。臓器内の血流障害により、異栄養性、壊死性、硬化性のプロセスが発生します。

アテローム性動脈硬化症は、現代で最も一般的な病気の 1 つです。アテローム性動脈硬化症の有病率は国によって異なります。ヨーロッパと北アメリカでは発生率が非常に高いですが、アジア、アフリカ、ラテンアメリカではアテローム性動脈硬化症はそれほど一般的ではありません。大都市では、アテローム性動脈硬化症の発生率が地方よりも高くなります。男性は女性よりも頻繁に病気になり、後者の場合、平均して 10 年後にアテローム性動脈硬化が発症します。これらの違いは、ライフスタイル、食事、職業、遺伝的特徴などの違いの結果です。

近年、アテローム性動脈硬化が主な原因である冠状動脈性心疾患による死亡率が大幅に増加しています（最大70％）。これらすべては、アテローム性動脈硬化の問題の重要性と関連性を示しています。

アテローム性動脈硬化症の発症における主要な役割は、脂質代謝障害に属します。血漿中では、脂質がタンパク質と結合して複雑なタンパク質-脂質複合体（リポタンパク質）を形成し、これが動脈壁に浸透して、アテローム性動脈硬化症の初期段階であるリポイドーシスの発症を引き起こします。

アテローム性動脈硬化症における脂質代謝障害は、高脂血症および高リポタンパク質血症として発現します。同時に、患者の血漿中のコレステロールとトリグリセリドだけでなく、リン脂質とその主要部分の含有量も増加します。脂質は、タンパク質との複合体であるリポタンパク質の形で血液中で輸送され、その中で、超低密度リポタンパク質（プレベータ画分）、低密度リポタンパク質（ベータ画分）および高密度リポタンパク質（アルファ画分）が区別されます。

WHOの分類によれば、特定のリポタンパク質の代謝障害を特徴とする高リポタンパク質血症を5つのタイプ（I、IIa、IIb、III、IV、V）に区別するのが通例です。実際には、タイプ IIa、IIb、IV に遭遇することがよくあります。高リポタンパク質血症は、食事、体重の変化、治療により、あるタイプから別のタイプに変化する可能性があります。

タイプ I: 高カイロミクロン血症- カイロミクロン溶解障害の結果。これは非常にまれで、小児期に上腹部の突然の疝痛、膵炎、肝脾腫が現れます。血清中の高レベルのトリグリセリド、リポタンパク質リパーゼ活性の低下または完全な欠如、立っているときに透明な血清の上にクリーム状の層があるクリーム色までの濁った血清（乳）の存在に基づいて診断されます。 I 型高リポタンパク質血症の人は、アテローム性動脈硬化を発症せず、冠状動脈性心臓病を経験しません。二次的な影響として、このタイプの高リポタンパク質血症は、甲状腺機能低下症、膵炎、アルコール依存症、糖尿病性アシドーシスで観察されることがあります。

タイプ II: 高βリポタンパク血症(同義語: 家族性高コレステロール血症、多発性結節性黄色腫) IIa と IIb の 2 つのサブタイプに分類される.

高リポタンパク血症 IIa低密度リポタンパク質（ベータリポタンパク質）の含有量が増加し、超低密度リポタンパク質（プレベータリポタンパク質）の含有量は通常ですが、これは、コレステロール。初期のアテローム性動脈硬化症（冠動脈硬化症、心筋梗塞）、黄色腫症、凝固障害として現れます。これは頻繁に発生し、血清中のコレステロール含有量は7〜13 mmol / lです。

その二次型は、過剰な食事脂肪（コレステロール）、甲状腺機能低下症、肝疾患、ネフローゼ症候群、高カルシウム血症、ポルフィリン症によって引き起こされる可能性があります。血清は透明で、黄色がかったオレンジ色をしている場合があります。

高リポタンパク血症 IIb低密度および超低密度リポタンパク質の含有量が増加することを特徴とします。診断は、コレステロール、トリグリセリド、ベータおよびプレベータリポタンパク質のレベルの上昇、および耐糖能の低下を検出することによって行われます。二次性として糖尿病や肝疾患を伴うこともあります。血清は透明またはわずかに濁っています。

タイプ III: 異常βリポタンパク血症（同義語：高脂血症を伴う家族性高コレステロール血症、「浮遊B-高リポタンパク質血症」、炭水化物誘発性高脂血症）。下肢の動脈を含む多くの動脈の初期アテローム性動脈硬化によって現れる、超低比重リポタンパク質の代謝の低下によって引き起こされ、肥満、糖尿病、黄色腫症。

トリグリセリドとコレステロールの含有量の増加、超低比重リポタンパク質、耐糖能の低下が特徴です。血漿は濁った状態であり、カイロミクロンの層が現れることがあります。コレステロールとトリグリセリドの含有量は、-7.75 ～ 15.5 mmol/l と高くなります。

IV型：高プレベータリポタンパク血症（家族性本態性高脂血症、炭水化物誘発性高脂血症）は、超低密度リポタンパク質（プレベータリポタンパク質）のレベルが増加し、低密度リポタンパク質のレベルが正常または低下し、カイロミクロンが存在しないことを特徴とします。これは、高インスリン症と食事中の過剰な炭水化物を特徴とし、肝臓でのトリグリセリドの激しい合成を引き起こします。

これは頻繁に発生し、冠動脈および末梢血管のアテローム性動脈硬化、耐糖能の低下、および高尿血症によって現れます。発疹性黄色腫は、血液中のトリグリセリド含有量が 17 mmol/l を超えると形成されますが、トリグリセリドレベルが正常化すると容易に解消します。高脂血症は糖尿病と合併することがよくあります。二次的な形態として、グリコーゲン症、痛風、アルコール依存症、クッシング症候群、下垂体の機能低下、糖尿病、膵炎、脂質消化障害を伴います。血清 - 乳白色から非常に濁ったものまで、立っているときは変化がありません。

タイプ V: 高カイロミクロン血症および高プレベータリポタンパク質血症- カイロミクロン、トリグリセリド、プレベータリポタンパク質の含有量が増加しているのが特徴です。コレステロール値は正常かわずかに上昇しており、リポタンパク質リパーゼ活性は低下していることがよくあります。血漿は通常濁っており、放置するとクリーム状の層が浮き上がります。トリグリセリド含有量は 5.65 mmol/l を超えることがよくあります。臨床的には、肥満、膵炎、血管障害、肝臓と脾臓の肥大、突然の腹部疝痛の発作によって現れ、糖尿病と合併することがよくあります。

アテローム性動脈硬化症の患者では、遊離コレステロール画分の増加により、遊離コレステロールに対するコレステロールエステルの比率が減少します。コレステロール値は含有量によって異なります脂肪酸：飽和脂肪酸が多いほどコレステロール濃度が高く、不飽和脂肪酸が多いほどコレステロール濃度は低くなります。

アテローム性動脈硬化症の病因における重要な問題は、次のような状態です。血管壁、この病理学的プロセスでは受動的な基質ではなく、血管壁自体の主要な物質とタンパク質（エラスチン、コラーゲン）の代謝の違反の形で積極的な役割を果たします。こうした変化が起こることもあります初期段階動脈壁における脂質の蓄積に先立つアテローム性動脈硬化プロセス。最近、アテローム性動脈硬化症の病因における自己免疫疾患の役割が容易になり、特に、アテローム性動脈硬化症の影響を受けた大動脈の構造抗原に対する抗体、リポタンパク質抗体複合体の形成を患者の血液中で検出することが容易になった。

アテローム性動脈硬化プロセスによる動脈への最も一般的な損傷は、以下によって促進されます。

a) 毛細血管のない血管壁への血液供給の特殊性。

b) リポタンパク質を含む血液の一定の流れ。特別な条件リポタンパク質の蓄積用。

c) リポタンパク質の分解中に放出されるコレステロールの血管壁への損傷作用。

d) 動脈系における動的状態の亢進、特に動脈性高血圧症の発症。

アテローム性動脈硬化症の発症

患者のアテローム性動脈硬化症の進行はさまざまな速度で不均一に発生します。病理学的過程が進行するにつれて、アテローム性動脈硬化性プラークが形成され、潰瘍化し、潰瘍化した表面に血栓性塊が形成されます。血栓形成のプロセスは、血液凝固亢進および血液の抗凝固機能の阻害によって促進されます。動脈の内腔を塞いだ血栓は、その後再開通する可能性があります。血管の内腔が閉塞すると、血液供給障害の兆候が現れます。

アテローム性動脈硬化症では、虚血性、血栓性、硬化性の 3 つの段階が区別されます。

第一段階臓器や組織への血液供給が不十分で、可逆的なジストロフィー変化や軽度の機能障害を伴うのが特徴です。

第二段階では血液供給の深刻な中断、およびしばしば血栓形成の進行により、変性および壊死の病巣が形成されます。

第三段階では影響を受けた臓器では、変性壊死性変化の結果として、瘢痕結合組織が発生します。各段階は、対応する臨床症状を伴って現れる場合があります。ステージ間にはさまざまな移行があります。アテローム性動脈硬化症の臨床像は、プロセスの主な局在化、疾患の段階、および疾患の経過を悪化させる要因の存在によって決定されます（動脈性高血圧症、血栓症）。

大動脈のアテローム性動脈硬化。 ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化は動脈系、つまり大動脈とそこから伸びる大きな幹に局在します。臨床症状大動脈の大きな枝が、対応する器官やシステムの機能を混乱させるプロセスに関与することで発生します。の一つ特性上行大動脈またはその弓のアテローム性動脈硬化症は、症候性の高血圧です。 アテローム性動脈硬化性高血圧正常な拡張期血圧を伴う、またはまれに拡張期血圧の低下を伴う、収縮期血圧の大幅な上昇を特徴とします。

左頸動脈および腕頭動脈の入り口が狭くなると、脳および上肢への血液供給障害に伴う症状（大動脈弓症候群）が観察されます。この場合、頭痛、めまい、耳鳴りが認められます。水平姿勢から垂直姿勢に移動したり、頭を急激に回転させたりすると、失神が発生することがあります。多くの場合、肉体労働上肢の脱力感と痛みが認められます。

患側の橈骨動脈の脈拍が弱まります。同時に、罹患した腕と健康な腕の血圧の差が検出される場合があります。多くの場合、聴診中に、特に手を上げたり後頭部に置いたときに、さまざまな強度の収縮期雑音が聞こえます。

ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化は腹部大動脈に局在します。腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の症状は、アテローム性動脈硬化プロセスの重症度と局在化、腹部大動脈の枝への損傷、および血栓症の存在によって決定されます。アテローム性動脈硬化症プラークの崩壊に伴い、脱落した過腫塊が動脈枝の内腔を閉じる可能性があります。大動脈分岐領域または腸骨動脈にアテローム性動脈硬化性プラークが局在している場合、間欠性跛行症候群および大腿動脈および膝窩動脈の脈動の弱化が観察されます。大動脈アテローム性動脈硬化症の合併症の 1 つは、弾性線維と筋線維の死滅による動脈瘤の発生です。

上行大動脈瘤の場合よくある症状大動脈痛 - 長期にわたる痛み、うずき、または圧迫感があり、徐々に生じては治まります。大動脈弓動脈瘤は、頸動脈、無名動脈、および頸動脈の狭窄によって引き起こされる可能性があります。鎖骨下動脈、左麻痺声帯、嗄れ声、無気肺の発症に伴う気管支の圧迫によって現れます。下行動脈瘤胸部大動脈食道の圧迫、胸や背中の痛みの兆候として現れます。

大動脈の内膜と中膜が破裂すると、裂傷部位に流入した血液によって内層が外層から分離されます。臨床的には、解離性動脈瘤は突然現れます。激痛胸骨の後ろ、背中、上腹部（場所による）、息切れ、血圧の低下、興奮。その後、体温の上昇、白血球増加、貧血が観察されます。大動脈のアテローム性動脈硬化の X 線写真では、通常、その拡張と伸長が示されます。特徴は、壁に辺縁の形でカルシウムの堆積物が存在することです。

腸間膜血管のアテローム性動脈硬化症 ほとんどの場合、それは上腹部の痛みとして現れ、通常は食後の遅い時間に起こります。痛みの持続時間は数分から1時間程度です。膨満感、便秘、げっぷを伴うことがよくあります。消化性潰瘍による痛みとは異なり、痛みは持続性が低く、炭酸飲料を飲んでも消えませんが、ニトログリセリンを服用すると消えることがあります。客観的には、腹部膨満、蠕動運動の低下または消失、前腹壁のわずかな筋肉の緊張、および上腹部の触診における中等度の痛みが認められます。この症状複合体は腹部ヒキガエルと呼ばれ、消化器官への血液供給の必要性と消化器官に流れる血液量との間の不一致によって発生します。

アテローム性動脈硬化症の合併症の 1 つは、腸間膜血管における血栓症の発生です。それは突然起こり、腹部、多くの場合へその領域に持続的な鋭いびまん性またはさまよう痛み、吐き気、胆汁の繰り返しの嘔吐、便とガスの貯留を伴います。嘔吐物や便には血液が含まれる場合があります。一般的な状態患者には障害があり、しばしば虚脱状態が発生し、体温は適度に上昇します。客観的に使用すると、強度間の差異に注目が集まります。疼痛症候群そして軽い腹部症状。腸間膜血管の血栓症は、多くの場合、腹膜炎の症状の出現を伴う腸壊疽で終わります。

腎動脈のアテローム性動脈硬化症 。主要臨床症状症候性動脈高血圧症です。腎動脈に血栓が生じると、腹部や腰に痛みが現れます。これらは突然発生し、数時間から数日間続きます。吐き気や嘔吐などの消化不良症状が現れることがあります。尿中にはタンパク質や赤血球が多く見られます。腎動脈血栓が生じると血圧が上昇します。

下肢の血管のアテローム性動脈硬化症。 主な症状は、歩行時に生じる下肢または片足の痛みです。痛みは本質的に発作性であり、ほとんどの場合局所的に発生します。ふくらはぎの筋肉、足、まれに太もも。患者は強制的に停止し、その後痛みが治まります（間欠性跛行）。もう一つの症状は、手足の冷えや感覚異常です。検査すると、患肢は冷たくなり、皮膚の色の変化（大理石のような青白い色）、乾燥、および薄化が観察されます。

後の段階では、栄養性潰瘍がつま先、かかと、下腿の前面に検出されます。これは、乾燥壊疽と湿性壊疽の兆候です。下肢の動脈を触診すると、脈動が急激に弱まるか、脈動がなくなるかどうかが判断されます。

アテローム性動脈硬化症の治療法

アテローム性動脈硬化症の治療は包括的であり、一般的な衛生対策が含まれる必要があります。これには、仕事と休息の正常化、危険因子の除去、適切な食事、神経ホルモン装置の機能の正常化、脂質代謝を正常化する薬の処方などが含まれます。合理的な食事は特に重要です。基本原則は、動物性脂肪やコレステロールを含む食品による食品の総カロリー量を減らすことです。動物性脂肪を部分的に植物性脂肪（300 mg未満）に置き換え、炭水化物と食塩の摂取を制限することが推奨されます。不飽和脂肪酸を含む食品を必ず食事に取り入れてください。アテローム性動脈硬化症患者の食事には、十分な量のビタミンとミネラル塩が含まれている必要があります。肥満傾向がある場合は、乳製品や果物を使った料理を使った断食日を週に1〜2回設けることをお勧めします。

コレステロール値を下げるには、以下を使用します。

1.外因性コレステロールの吸収を阻害する薬剤、-B-シトステロールを1日あたり6～9g、長期にわたって摂取、 コレスチラミン（クエストラン）各12〜15g、 ディスポニン 10日間のコースで1日あたり300 mgを1.5か月間服用します。

2. 内因性コレステロールの合成を阻害する薬 - セタンフェン（フェネキソール） 1日あたり1.5gを1〜1.5か月間摂取し、 クロフィブラート (ミスクレロン、アトロミド C) 1.5gで1～3ヶ月間。

3. リン脂質含有量を増加させる薬剤 (メテオニック、コリン);

4. 不飽和脂肪酸の調製 - リネトール大さじ1〜1.5 l. 1～1.5ヶ月コースでは食前、 アラチデン 10〜20滴を1日2回摂取してください。

エストロゲンは、血中コレステロールを低下させるだけでなく、アテローム性動脈硬化の経過に臨床効果をもたらします。 (フォリクリン、エストラジオール)、サイロイジン。アテローム性動脈硬化症の患者にはビタミンの摂取が推奨されます (アスコルビン酸、ビタミンB1、B6、B12、B15、ビタミン E)。特に重要なのは、体からコレステロールを除去するのに役立つアスコルビン酸です。

アリコール、アリコール 150、アリコールエクストラ、アリサット、アリサットスーパー、アリサットエクストラ、アリサット 150、 1錠に150～300mgのガーリックパウダーが含まれており、高脂血症時の血漿中のコレステロールとトリグリセリドを減らし、アテローム性動脈硬化の進行を遅らせ、既存のプラークの再吸収を促進し、血糖値と血圧を下げ、血小板凝集を防ぎ、増加した血液凝固を正常化し、新しい血栓の溶解を促進します 1日2回、1錠（カプセル）を適量の水とともに噛まずに経口摂取してください（服用間隔は12時間を超えないこと）。

アリテラ、1カプセルにはニンニク抽出物とシーバックソーンオイルの混合物（1：1の比率）500mgが含まれており、血小板凝集を減少させ、血圧を正常化し、血液中の脂質レベルを低下させます（高脂血症II型）。経口摂取します。最初の週は、2カプセルを1日3回処方され、次に1カプセルを1日3回処方されます。長く服用してください。

ベティナト, 1粒にフリーズドライビートジュース150mgが含まれています。抗動脈硬化作用があります。血管壁におけるコレステロールの蓄積とアテローム性動脈硬化性プラークの増殖を抑制し、錠剤のポリマー環境からビート粒子がゆっくりと放出されるため、効果が持続します。 1錠を1日2回経口摂取してください（服用間隔は12時間を超えないようにしてください）。治療期間は制限されません。

ヴェテロン、ヴェテロン E、ヴェテロン-TK、β-カロテン 20 mg、アスコルビン酸、酢酸 α-トコフェロール 8 mg をそれぞれ含み、脂質過酸化の活性を低下させ、血中のコレステロールを減少させ、高比重リポタンパク質と低比重リポタンパク質の比率を正常化します。アテローム性動脈硬化症では、心筋の低酸素状態を軽減します。 1日1回食後に0.25～0.75mlを摂取してください。

リポ酸コレステロールを含む脂質代謝を調節します。食後に経口摂取します - 0.025〜0.05 gを1日2〜3回、コース20〜30日間。

ロバコア高コレステロール血症に適応し、食事とともに経口摂取します。初回用量は夕方に10〜20 mgで、必要に応じて用量を増量しますが、4週間後までに増量します。 1日最大用量は80mgを1～2回（朝と夜）に分けて服用します。アテローム性動脈硬化症の場合 - 1日あたり20～80 mgを1～2回に分けて摂取します。

マグネロット（オロチン酸マグネシウム）アテローム性動脈硬化症、高脂血症に適応されます。少量の液体で経口摂取してください。最初の週 - 2錠。 1日3回、その後 - 1錠を1日2〜3回、6週間（少なくとも）続けます。

プラビックスアテローム性動脈硬化症患者の虚血性障害（心筋梗塞、脳卒中、血栓症、末梢動脈）の予防に使用されます。食事に関係なく、1日1回1錠を経口摂取してください。

リポスタビル血中の脂質レベルの上昇を減らし、コレステロールを動員して動脈壁からの除去を促進し、アテローム性動脈硬化による血管損傷を軽減します。ゆっくりと静脈内に注射します。希釈には糖液（ブドウ糖、レブロース）または患者自身の血液のみが使用されます。治療の開始時に、毎日10〜20mlを2〜4週間投与します。さらに、食前に2カプセルを1日3回服用してください。維持療法 - 2カプセルを1日3回、12週間摂取します。

コレステロール低下薬と併せて、抗凝固薬（ヘパリン）を使用することをお勧めします。活動の増加アテローム性動脈硬化症における血液の凝固と抗凝固システムの阻害。コレステロール値を低下させ、血漿の除去を促進する薬剤は、ジェノリノイドのグループに属するアテロイドです。

アテロイド 600mgを長期間経口摂取します。

硝子体アテロリチン, フィルムコーティング錠1錠中にビタミンA、E、C、B1、B6、B12が含まれており、オーツ麦ふすま、オオバコ種子粉末、大豆レシチン、酵母、魚油。脂質代謝を調節し、アテローム性動脈硬化のリスクを軽減します。予防目的で、1～2錠を1日1～3回服用します。

植物療法

コレステロールの吸収を減らし、血管内皮への浸透を制限するために、次の料金を処方することができます。

コレクションNo.1

シナモンローズヒップ（フルーツ） - 15 g;
マーシュキュウリ（草） - 10 g;
シルバーバーチ（葉） - 10 g;
ペパーミント（ハーブ） - 10 g;
ニンジン（果物） - 10 g;
エゾウコギ（根） - 15 g;
カッシア・アクリフォリア（果実と葉） - 10 g;
キドニーティー（ハーブ） - 10 g;
大きなごぼう（根） - 10 g。

1/3〜1/2カップを1日3回、食後に点滴として服用してください。

コレクションNo.2

海藻 - 10 g;
血のような赤いサンザシ（果物） - 15 g。
コケモモ（葉） - 10 g;
チョークベリー（フルーツ） - 15 g;
三者連続（草） - 10 g;
マザーワート（ハーブ） - 10 g;
カモミール（花） - 10 g;
シルク入りトウモロコシカラム - 10 g;
脆いクロウメモドキ（樹皮） - 10 g。

1日3回、食後に1/3〜1/2カップの点滴を服用してください。

コレクションNo.3

サンザシの花 - 15 g;
スギナ草 - 15 g;
ヤドリギハーブ - 15 g;
サンザシの葉 - 15 g;
ノコギリソウハーブ - 30 g。

1日を通して、グラス1杯の注入液を少しずつ摂取します。 1.5〜2か月の治療コースと1〜2か月の休憩をお勧めします。

コレステロール含有量を調節します:

アルニカの花 - 5 g;
ノコギリソウハーブ - 20 g;
セントジョンズワートハーブ - 25 g。

1日を通してグラス1杯の注入液を少しずつ飲みます。

高血圧と血管けいれんの場合、血管透過性を正常化するために、以下のものを収集することをお勧めします。

キャラウェイフルーツ - 10 g;
小さなツルニチニチソウの葉 - 10 g;
サンザシの根 - 20 g;
ヤドリギハーブ - 30 g。

1日あたり2杯の点滴を服用してください。

異リポタンパク質血症と血管壁の透過性は、以下の要素によってプラスの影響を受けます。

野生のイチゴ - 5 g;
つくし草 - 10 g;
セントジョンズワートハーブ - 10 g;
フキタンポポの葉 - 10 g;
マーシュキュウリ草 - 30 g;
ディルシード - 20 g;
マザーワートハーブ - 30 g。

1日3回、食前に2/3カップの点滴を服用してください。治療期間は1.5〜2か月です。

玉ねぎ、にんにく、を使った料理チョークベリー、サンザシ、海藻, 小麦ふすま、酵母、アプリコット、蜂製品。

ニンニクチンキ剤20滴を1日2〜3回。タマネギからのアルコール抽出物 - 20〜30滴を1日3回、3〜4週間続けます。毎日新鮮なニンニクを2〜3クローブ使用してください。

血中コレステロール値を下げるハーブコレクション:

白樺（葉） - 2部分。
サンザシ（ベリー） - 1部;
三つ葉の時計 (草) - 1 つの部分;
オレガノ（ハーブ） - 1部;
セントジョーンズワート（ハーブ） - 3部分。
亜麻（種子） - 1部;
紐（草） - 2部分;
motherwort（草） - 1部。
ローズヒップ（ベリー） - 1部。

準備：大さじ2。 l. 混合物に500mlの熱湯を注ぎます。魔法瓶に入れておきます。 100mgを1日2～3回、食事の15分前に服用してください。治療コースは2か月、2週間の休憩、年に3コースです。

赤ビートジュース - 200 g;
ニンジンジュース - 200 g;
ホースラディッシュジュース - 200 g;
レモン汁 - 1個。
蜂蜜 - 250 g。

大さじ1を取ります。 l. 1日3回、食事前または食事の2〜3時間後に水と一緒に服用します（ジュースを得るために、すりおろした西洋わさびを36時間水に浸します）。治療期間は2か月です。

アテローム性動脈硬化症については、コレクション No. 1 を選択してください。

ローズヒップ - 300 g;
マザーワート - 300 g;
プランテーン - 300 g;
セージ - 100 g;
ひも - 200 g;
つくし - 300 g;
カモミール - 500 g;
クロウメモドキ - 50 g;
イラクサ - 200 g。

大さじ2杯。 l. 500mlの沸騰したお湯で淹れます。 100〜150gを1日3回、食事の15分前に摂取してください。

高血圧を伴うアテローム性動脈硬化症に関するコレクション No. 1a:

乾燥したドライフルーツ - 200 g;
サンザシ - 200 g;
ローズヒップ - 300 g;
マザーワート - 300 g;
プランテーン - 300 g;
セージ - 100 g;
ひも - 200 g;
つくし - 300 g;
カモミール - 500 g;
クロウメモドキ - 50 g;
イラクサ - 200 g。

大さじ2杯。 l. 500mlの熱湯の場合。 1日3回、食事の15分前に100mlを摂取してください。

アテローム性動脈硬化症には一次予防と二次予防があります。一次治療は病気の発症を予防することを目的とし、二次治療はアテローム性動脈硬化症のさまざまな合併症とその進行を予防することを目的としています。

一次予防には、正しい作業と休息の体制を整えることを目的とした対策が含まれます。バランスの取れた食事、主な危険因子（過剰な体重、喫煙）の除去、アテローム性動脈硬化症の発症に寄与する疾患の特定と治療（高血圧症、糖尿病）。

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最も深刻な問題常に小さなことから始めてください。食生活の不遵守、現代のキッチンで提供される脂肪分や揚げ物が豊富ファーストフード、座りっぱなしのライフスタイルはアテローム性動脈硬化を引き起こす可能性があります。そしてそれは、生命を深刻に脅かす可能性のある非常に複雑な病気の発症につながります。

ICD-10

医療分類 2016 年に更新されたバージョン (現在も有効) の第 10 版の疾患は、アテローム性動脈硬化症をクラス I70 に分類しています。

このクラスには、アテローム性動脈硬化症の次のサブタイプがあります。

これがどのような病気なのか、どれほど危険なのか、そしてどうやって闘うのかを考えてみましょう。

一般情報

アテローム性動脈硬化症は、コレステロールの沈着によって血管が詰まる病気です。

血液中の総コレステロールには、高密度リポタンパク質 (HDL)、超低密度リポタンパク質 (VLDL)、低密度リポタンパク質 (LDL)、トリグリセリドなどのいくつかの画分があります。これらの部分のうち、高いパフォーマンスを得るには最初の部分のみが望ましいです。

他のものはすべて、血液中の正規化された含有量が非常に低いため、継続的な監視が必要です。

このレベルを超えると、健康な状態では通常起こるように、過剰なコレステロールを肝臓が独立して利用することができなくなります。低密度リポタンパク質が体内に蓄積され始めます。過剰なコレステロールは、最初はプラークの形で血管壁に沈着します。時間の経過とともにプラークは厚くなり、アテローム性動脈硬化性プラークが形成され始めます。

アテローム性動脈硬化症は、非常に深刻な結果を引き起こす可能性があるため、非常に深刻な病気であり、その中で最も複雑なものは心臓発作や脳卒中です。

現時点では、アテローム性動脈硬化症は驚くべき規模になっています。そして、以前はこの病気が高齢者（45～50歳以降）に影響を与えていたとしても、現在ではこの病気は年齢や性別に基づいて患者を選択するのではなく、高齢者と若い人の両方に影響を与えます。

これは、現代の生活リズムによって説明され、食品分野では数多くのファストフードが誕生しました。競争環境においては、食品の調理において風味増強剤やその他の化学物質をますます多く使用する必要性が高まっています。

もちろん、これがアテローム性動脈硬化症の発症増加の唯一の理由ではありません。しかし依然として、不健康な食習慣の文化がこの病気の発症の主な要因となっています。

動脈硬化の発症メカニズム

この病気- これは動脈の全身性病変です。これは、タンパク質と脂肪の代謝が正常に機能しなくなるために起こります。コレステロール、リン脂質、タンパク質の比率が変化します。さらに、ベタリポタンパク質が蓄積し、体内で過剰になります。

これらの変化はアテローム性動脈硬化症の出現につながり、アテローム性動脈硬化症にはいくつかの発達段階があります。

発達メカニズムのこの段階的なものだけが正しいわけではありません。アテローム性動脈硬化症の発生は、さまざまな感染症、遺伝的病状、または血管細胞の突然変異の影響を受けると考えられています。

危険因子

アテローム性動脈硬化症の発生と進行を引き起こす要因は、従来、次の 3 つのグループに分類されます。

取り外し不可。このカテゴリは、投薬、予防、またはその他の手段の助けを借りて取り除くことができないアテローム性動脈硬化症の発症の原因を示します。これ：

取り外し可能。これらは生活習慣を変えることで改善できる要因です。これ：

悪い習慣（飲酒や喫煙）。アルコール、ニコチン、タールは血管の機能に悪影響を及ぼし、血管の構造を破壊します。
動物性脂肪を多く含む食品を食べることにより、コレステロールが蓄積する栄養不良。
座りっぱなしのライフスタイルによる高コレステロール血症、糖尿病、肥満につながる身体活動の鈍さ。

潜在的にまたは部分的に除去可能。このグループには、治療によって修正できるさまざまな併発疾患の要因が含まれます。これ：

アテローム性動脈硬化症の発症の危険因子を適時に排除すると、病気との闘いが大幅に促進されるか、この病気が完全に排除されます。

症状

一般的な症状のうち、次の 3 つの主要なグループに区別できます。

虚血性 - 組織虚血は常に発生するわけではなく、病気が心臓に関係する場合には狭心症の形で発作が起こり、病気が下肢に影響を与える場合には間欠性跛行が発生します。
血栓症 – 最も重篤な形態、さまざまな場所の心臓発作、脳卒中、足の壊疽によって現れます。
線維性とは、次のような場合です。筋繊維心臓は徐々に線維組織に置き換わり、心硬化症が形成されます。

一般的な症状では、画像の詳細な視覚的ビジョンが得られません。私たちの全身には血管が通っており、症状は患者の血管のどこに問題があるかによって異なります。たとえば、大動脈アテローム性動脈硬化症の症状と末梢血管アテローム性動脈硬化症の症状は、同じ疾患に属しますが、異なります。

したがって、アテローム性動脈硬化症の症状の局在化について詳しく検討します。

症状による分類

アテローム性動脈硬化症の症状と臨床症状は、病気の発生部位によって異なります。

耳の中にノイズが入る。
興奮性の増加;
緊張感;
頭痛;
頻繁なめまい;
睡眠障害;
高血圧;
行動の変化。
呼吸障害;
言語障害（ろれつが回らない）。
食べ物を噛んだり飲み込んだりすることが困難。
調整能力の喪失。
空間における見当識障害。
記憶障害;
あらゆる種類の活動に対する無関心。
涙もろさの増加。
支配的な悪い気分。

これらの症状が観察された場合は、必ず医師の診察を受ける必要があります。

合併症

アテローム性動脈硬化症の発症における最も深刻な合併症は、慢性または急性の血管不全です。

血管の内腔が徐々に狭くなると、次のような結果が生じます。

このような合併症を防ぐためには、適切な治療が必要です。そしてこれにはタイムリーな診断が必要です。

診断

一次診断はセラピストによって行われます。これを行うために、既往歴が収集され、血圧が検査され、特定の検査が処方されますが、その主な検査は脂質プロファイルです。これにより、医師は全体的なコレステロール値だけでなく、そのすべての割合の全体像を見ることができます。

かもね：

外科医;
神経科医。
心臓専門医。
腎臓科医。
栄養士。

脂質プロファイルに加えて、次の機器および実験室診断方法を処方することができます。

しかし、主な研究はコレステロール検査であると考えられています。

処理

最高の治療法この病気の時間通りに開始されたものが考慮されます。治療法は病気の進行レベルによって異なります。初期段階では薬は必要ありません。食事を調整し、ライフスタイルを変えるだけで十分です。

病気が進行性の場合は、適切な薬が処方されます。

非常に進行した状況では、外科的介入が必要となる場合があります。

薬

アテローム性動脈硬化症の場合、次の 3 つの主要なグループの薬が最もよく処方されます。

この分野での自己投薬は危険な合併症を引き起こす可能性があるため、薬の処方と投与、中止または交換は主治医のみが行う必要があります。

アテローム性動脈硬化症の治療において最も重要なことは、コレステロールのレベル、またはむしろその個々の画分（VLDLおよびLDL）を低下させることであるため、アテローム性動脈硬化症の治療における食事療法は基本です。

次の製品リストは大幅に制限または除外されています。

脂肪の多い肉（主に豚肉）、ラード、家禽の皮。
脂肪含有量の高い乳製品。
卵白;
マーガリン;
マルムオイル。

多くの患者は、動物性脂肪を含む食品を食事から除外するという医師の勧告を正確に理解していません。通常、ビタミンやミネラルと同様に動物性脂肪も体に必要であるため、細心の注意を払いすぎてこれらの製品を完全に放棄する必要はありません。

カッテージチーズを例に挙げてみましょう。動物性脂肪が含まれていますが、それに加えて、コレステロール値の増加を引き起こさず、逆にコレステロール値を下げる大量のビタミンやミネラルが含まれています。この問題には賢明に対処し、低脂肪の種類のカッテージチーズを選択する必要があります。

肉も同様です。それはタンパク質の巨大な供給源であり、これも必要です正常に機能している体。低脂肪のものを選んで蒸したり、オーブンで焼いたり、野菜やハーブを加えたりすることで、余分なコレステロールの蓄積を防ぎ、体を飽和させることができます。

何事にも合理的なアプローチが必要です。多くの人が犠牲者のように感じながらダイエットに取り組み、体重を減らします。その後、治療後は通常のライフスタイルに戻り、さらに体重が増加します。

アテローム性動脈硬化を予防するための食事は、一時的な犠牲ではなく、永続的な生活様式となるべきです。

正しく食事をし、有害な過剰摂取を避けることで、充実した幸せな生活を送ることができることを理解することが重要です。

手術

薬物療法が効かない場合には、手術方法インパクト。現代の外科手術には、次の 3 つの最も効果的な手術があります。

現代の外科は絶えず進化しており、アテローム性動脈硬化症を治療する新しい方法を提供しています。

伝統的な手法

心臓専門医やセラピストに相談した後、伝統的な方法で体を助けることができます。以下はアテローム性動脈硬化症の治療と予防に効果があることが証明されています。

使用する民俗レシピ多くの人が蜂蜜などにアレルギーを持っているなど、成分に対する個人の不耐性を考慮することが不可欠です。

予報

病気の結果は、タイムリーな検出とタイムリーな対策にかかっています。質の高い治療、医師の推奨事項の順守、ライフスタイルの変更により、予後は良好です。アテローム性動脈硬化を制御し、その進行を遅らせることができます。これは薬物療法と患者自身の希望があれば十分に可能です。

しかし発展とともに急性障害組織壊死を伴う血液循環、予後は急激に悪化します。

防止

病気は治療するよりも予防する方が良いのです。アテローム性動脈硬化症に関しては、予防は一次的な場合もあれば二次的な場合もあります。

主なものは次のとおりです。

悪い習慣をやめる。
豊富な動物性脂肪、砂糖、保存料を排除した健康的な食事。
適時の休息。
コレステロール値の制御;
血圧を監視する（140/90を超えてはいけません）。
体重の正常化。
ストレスの多い状況や不必要な感情的過負荷を避けます。

二次予防は病気の発症後に行われます。すべての点を遵守することが重要です一次予防。さらに、これが追加されます:

血圧の低下;
抗血小板薬の継続的な使用。
スタチンを処方に従って使用する。

アテローム性動脈硬化と戦うことができます。タイムリーな治療を行うことで、予防策、血管の健康を長期間維持することができます。

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世界保健機関が毎年提供するデータによると、心臓や血管の病状の発生率と発症は着実に増加しています。これらの病気の 1 つは血管アテローム性動脈硬化症であり、1 時間ごとに人々が死亡したり、障害を引き起こしたりします。

同様の診断を受けた患者は、「血管アテローム性動脈硬化症はどれくらいの速さで発症するのか、その原因は何なのか、そして治癒できるのか？」という疑問に関心を持っています。

血管アテローム性動脈硬化症 (簡単に定義します) は、主血管と末梢血管に影響を及ぼす疾患です。彼には国際疾病分類に従ってコードが割り当てられました（ ICDコード 10 - І 70)。世界の統計 50年後に病気の活発な進行が観察されると述べています。ほとんどの場合、病理学的プロセス血管壁の弾性および筋肉弾性構造を持つ動脈が関与します。

この病気の発症の主な前提条件は次のとおりです。 脂肪代謝障害、さまざまな理由の影響下で発生します。血液の生化学が変化します。血漿中のコレステロール濃度は増加し始めますが、自然に減少する傾向はありません。コレステロールのアテローム生成性 (LDL) 画分と抗アテローム生成性 (HDL) 画分の最適なバランスが崩れ、血管床に影響を与える病理学的変化の発生に寄与します。

Severin E.S. は、著書「アテローム性動脈硬化の生化学」の中で、血管アテローム性動脈硬化の生化学的側面をより詳細に説明しています。

病気の発症はいくつかの段階を経ます - 臨床症状の存在はこれに依存します。アテローム性動脈硬化症の患者では、アテローム性動脈硬化プラーク (脂肪の蓄積) が血管内に沈着し、増殖しやすい状態になります。これらすべての変化により、血管床の壁が薄くなり、その基本的な機能が破壊されます。ジストロフィーの発症メカニズムは、血管アテローム性動脈硬化症の進行段階に特徴的です。

米国アテローム性動脈硬化協会 (NSA) は、この病気を次のように分類しています。内科そしてそれを医学的および社会的問題として考えています。これは世界とロシアの死亡率の統計によって確認されています。

アテローム性動脈硬化は心臓病の主な原因です血管疾患それは死につながる可能性があります

局在性と発達段階を考慮した症状

病気の症状は、どの血管がアテローム性動脈硬化の影響を受けるか、およびその進行段階によって異なります。病状の進行に伴い、臓器に血液を運ぶ血管（動脈、細動脈、毛細血管）が主に影響を受けます。アテローム性動脈硬化症の沈着物は静脈の内腔には形成されません。これは血管床のこの部分の壁の構造によって説明されます。

病気が進行するにつれて、いくつかの連続した段階を経ます。

第一段階。一次的な病理学的変化は、血漿中の総コレステロール濃度が大幅に増加した後、短時間以内に発生します。血管内皮は、体循環を循環する過剰な脂肪分子を中和するように設計された活性物質を分泌し始めます。時間の経過とともに、血管の内層の代償機能が枯渇します。内皮は薄くなり、顕著な浮腫が形成され、微小亀裂が現れます。これらの否定的な変化を背景に、血管は、肉眼では見えない斑点や縞の形で壁に沈着する脂肪粒子に対して無防備になります。
硬化性変化の段階。時間の経過とともに、脂肪の斑点や縞模様の表面に結合組織の細胞要素が蓄積し始めます。したがって、アテローム性プラークが現れます。プラークの脂肪の中心を覆うカプセルは非常に緩いです。微小外傷が発生しやすく、核の喪失と血流への侵入により危険です。脂肪塞栓は、血管血栓症などのアテローム性動脈硬化症の合併症を引き起こす可能性があります。
再石灰化段階。この段階では、血管内の病理学的新生物の増殖が続きます。脂肪コアのカプセルは、その硬化に寄与するカルシウム塩を積極的に蓄積し始めます。時間の経過とともにプラークは増殖し、血管床の患部の内腔の重大な狭窄または完全な閉塞を引き起こします。この結果、損傷した血管が血液を運ぶ組織や臓器に急性または慢性の虚血が発生します。

臨床 初期段階での症状この血管の病理は存在しないか、わずかに発現するだけです。アテローム性動脈硬化症の最初の兆候は、硬化性変化の段階で現れます。その後、患者は病理学的プロセスの局在化に応じて形成される特徴的な訴えを示し始めます。末梢アテローム性動脈硬化症は、男性に比べて女性で発生する頻度がはるかに低いことが確立されています。

アテローム性動脈硬化のプロセスは、胸部および腹部大動脈の一部に影響を与える可能性があります。長い間、この病気は発見されないままです。大動脈のアテローム性動脈硬化症の最初の兆候は、胸部の衰弱性の灼熱痛であり、この痛みは脊柱および腹腔の上層部まで広がる可能性があります。この痛みは狭心症とは異なり、数日間続く場合があり、波状です。

主動脈の腹部の損傷は、次のような症状が存在することを特徴としています。絶え間ない痛み腹腔のすべての床、過剰なガス形成、排便障害。病理学的過程が左右の腸骨動脈に分岐する大動脈の部分に関係する場合、患者は脚の痛み、しびれ感、腫れ、大動脈遠位部の軟組織の壊死性変化に悩まされます。下肢。

血管アテローム性動脈硬化症は、しばしば致命的な合併症を引き起こすため危険です。

ほとんど マイナスの影響病気:

脳卒中（虚血性、出血性）、
心筋梗塞（限局性、貫壁性）、
軟組織の壊死性変化（下肢の壊疽）。

適切な支援がタイムリーに提供されない場合、これらの合併症は多くの場合死につながります。

観点から見ると 心身症、血管アテローム性動脈硬化症の発生についての形而上学的理論があります。たとえば、オレグ・トルスノフは、アテローム性動脈硬化性血管損傷は、思考の硬直、性格の優しさの欠如、外界に対する人の閉鎖性によって発生すると信じています。ヴァレリー・シネルニコフは著書の中で、アテローム性動脈硬化症は、人間の精神体に喜びの波が流れるはずのエネルギーチャンネルの破壊の結果として現れると書いています。その通り 喜びの欠如、間違った生活習慣が病気につながるわけではありません。

診断: 血管のアテローム性動脈硬化を検査する方法

動脈のアテローム性動脈硬化症は、患者が完全な検査を受けた後にのみ診断できます。

最初のステップは医師に相談することです。すべての専門家は医科大学で学んでいる間、教員療法学科に通い、そこでは病歴の徹底的な研究に主な注意が払われました。したがって、医師は患者の苦情について詳細に質問し、可能な限り詳しく説明する必要があります。口頭での接触の後、専門家は目に見える病理学的変化がないか患者を検査し、血圧を測定します。

次に臨床検査の段階が始まります。患者が通り過ぎる 脂質プロファイル脂質異常症とアテローム性動脈硬化症は切り離せない概念であるため、これにより脂質の不均衡を特定することができます。医師は臨床尿検査も監視する必要があります。これは腎臓に問題があるかどうかを理解するために必要です。また、標準的な手順は一般的な血液検査です。

最終段階 - 道具的手法診断心臓病学では超音波が最も重要視されています。有益な方法、これにより血管のアテローム性動脈硬化症を特定することができます。この目的のために、ドップラーモードが使用され、これを利用して血流の視覚的評価が実行され、アテローム性動脈硬化プロセスによって覆われた血管床の領域が決定されます。血管造影は、冠状動脈および脳血管を研究するために使用されます。

アテローム性動脈硬化症の治療方法

血管アテローム性動脈硬化症に苦しむ患者は、「この病気は治るのか?」という疑問を抱いています。現代医学では、アテローム性動脈硬化を完全に治すことは不可能であると考えられていますが、その進行を止めることは十分に可能です。血管アテローム性動脈硬化症の治療は長いプロセスであり、病状を特定したらすぐに開始する必要があります。世界保健機関は、この病状の治療方法に関する臨床推奨事項を作成しました。

ICD 10 I70 に基づくアテローム性動脈硬化コード。その名前は人々の間でよく知られていますが、その結果について考える人はほとんどいません。名前は、ギリシャ語の ἀθέρος - 「もみがら、粥」、および σκληρός - 「硬い、濃い」に由来しています。さまざまな理由により、コレステロールはかなり高密度のペースト（プラーク）の形で血管内膜に沈着します。

その結果、血管の内腔は完全に閉塞（閉塞）するまで狭くなり、血流が止まります。同様の症状を伴う病理、メンケベルク動脈硬化症がありますが、この場合、動脈の中層が損傷し、カルシウム塩が沈着し、コレステロールプラークがなくなり、血管動脈瘤が発生します（閉塞ではありません）。

アテローム性動脈硬化は血管壁に影響を与え、その弾力性を低下させ、血液の流れに障害を与えます。その結果、内臓への血液供給が妨げられます。

重要。アテローム性動脈硬化プラークの破裂は、心筋梗塞や脳卒中などの重篤な緊急事態の発症につながるため危険です。

現時点では、血管アテローム性動脈硬化症はもはや高齢者の病理とは考えられていません。不健康なライフスタイル、身体活動の少なさ、喫煙、ストレス、脂肪分の多い食品やアルコールの過剰摂取は、30〜35歳までにアテローム性動脈硬化症を発症する可能性があるという事実につながります。

アテローム性動脈硬化症は、体内の脂肪とタンパク質の代謝の不均衡によって現れる慢性血管病理であり、脂質の蓄積とその後の血管壁での結合組織線維の増殖を伴います。

アテローム性動脈硬化の進行には、血管の弾性特性の違反、その変形、内腔の狭窄が伴い、その結果、血流の開存性が損なわれます。

注意。この病気の主な潜伏性は、血管アテローム性動脈硬化症の最初の段階では無症候性であり、血管の不可逆的な変化と臓器への血液供給の重大な障害が発生した後にのみ明確な臨床像が現れることです。

多くの患者は、次のようなアテローム性動脈硬化症や虚血の最初の非特異的兆候に注意を払っていないことにも注意する必要があります。

パフォーマンスの低下、
慢性疲労、
めまい、
記憶障害、
息切れ、
心臓のリズムの乱れ、
頻脈など。

症状のほとんどは、重労働と睡眠不足の結果であると考えられています。

ほとんどの場合、患者は、血管アテローム性動脈硬化症から生じる病気の症状が生活を著しく複雑にし始めて初めて医師の診察を受けます（重度の息切れ、頻脈、安静時の空気不足感を伴わずに階段を登ることができない、動けない）。脚の痛みなどにより独立して）。

参考のため。場合によっては、狭心症、心臓発作、または一過性脳虚血発作（一過性脳虚血）の急性発作の後に、患者が重度のアテローム性動脈硬化症に罹患していることを知ることがあります。

慢性脳虚血耳鳴り、重大な記憶喪失、精神の変化、歩行や調整の障害などを引き起こす可能性があります。この複合症状は高齢者には無視されることが多く、血管アテローム性動脈硬化による脳虚血の発現は老人性の変化によるものと考えられています。

アテローム性動脈硬化症の原因

参考のため。現在、血管アテローム性動脈硬化症の発生に関する統一理論はありません。

血管内膜でのプラークの発生は、以下の原因によって引き起こされる可能性があります。

自己免疫疾患（マクロファージおよび白血球による血管壁の一次浸潤が発生する）。
感染症（ウイルス、細菌など）。
抗酸化システムの破壊。
ホルモンの不均衡（性腺刺激ホルモンおよび腺皮質刺激ホルモンはコレステロール合成の増加を引き起こします）。
血管壁の先天的欠陥。
リポタンパク質のバランスが崩れ、血管壁に LDL と VLDL が蓄積します。

参考のため。これらすべての要因はアテローム性動脈硬化の発症の引き金として機能する可能性がありますが、 血管壁損傷の病因における主導的な役割は、脂質の不均衡とともに残ります。.

血管アテローム性動脈硬化症の発症の危険因子:

血管アテローム性動脈硬化症の発症に対する制御不能な危険因子とは、影響を受けることができないものです。それらはアテローム性動脈硬化症の発症に寄与する可能性がありますが、制御された要因がなければ病気の発症にはつながりません。

血管アテローム性動脈硬化症の発症には、いくつかの危険因子の組み合わせが必要です。

これは、たとえアテローム性動脈硬化症を発症する遺伝的素因を持っていても、以下の場合には重篤な合併症を回避できることを意味します。

健康的なライフスタイルを送る（十分なレベル）身体活動、喫煙と飲酒をやめ、新鮮な果物、野菜、赤身の魚の量を増やし、脂肪の多い肉、甘いものの摂取を制限する食事）。
定期的に医師の診察を受けてください。
脂質プロファイル指標 (HDL、LDL、VLDL) を監視します。
基礎疾患（糖尿病、高血圧など）に対して処方された治療を受けてください。

最大の危険因子

これらの要因のいずれかがアテローム性動脈硬化症や心臓血管の病状の出現につながる可能性があります。

アテローム性動脈硬化症の分類

したがって、アテローム性動脈硬化症の分類はありません。この病気は段階と局在化に分けることができます。

アテローム性動脈硬化性病変の最も一般的な局在は次のとおりです。

冠状血管。
胸部大動脈。
子宮頸部と脳血管(脳アテローム性動脈硬化症);
腎臓の血管。
腹部大動脈。
足の動脈。

アテローム性動脈硬化症胸部大動脈の場合、圧倒的多数の場合、心臓の冠状血管の損傷と、下肢の虚血を伴う腹部大動脈のアテローム性動脈硬化が組み合わされます。

アテローム性動脈硬化症の症状と兆候。 動脈硬化の症状、診断、治療法 広範囲の動脈硬化