Článok o zmenách srdca pri tyreotoxikóze. Symptómy tyreotoxického srdca. Arytmia v štítnej žľaze

Príznaky tyreotoxikózy sú také početné, že nie je možné ich opísať v jednom článku. Preto sa v tomto článku zameriame len na príznaky tyreotoxikózy spojené s kardiovaskulárnym systémom.

Pulz u pacientov s tyreotoxikózou je spravidla zrýchlený. V pokoji zvyčajne dosahuje 100 úderov za minútu a pri pohybe, fyzickom strese a vzrušení až 200 a viac úderov. Tachykardia je jedným z najstálejších a najskorších príznakov tyreotoxikózy, ale v zriedkavých prípadoch (s takzvanou vagotropnou formou tyreotoxikózy) môže byť pulz normálny a dokonca pomalý. Takíto pacienti obzvlášť akútne vnímajú tlkot srdca a takmer všade cítia pulz; sú obzvlášť narušené pocitom pulzovania na krku, hlave a bruchu; ich pulz je zvyčajne mäkký a drobná náplň, často nepravidelná; extrasystol (komorový a predsieňový) je bežný.

Srdce. Jeho rozmery sa často zväčšujú doľava, takmer vždy je počuť systolický šelest na pľúcnej tepne, ktorý sa vedie na vrchol. Ak choroba trvá dlho, potom dochádza k dekompenzácii srdca. Táto srdcová nedostatočnosť je výsledkom anatomických zmien v myokarde v dôsledku toxických účinkov hormónu. štítna žľaza(tyroxín) - degeneratívna obezita, difúzna proliferácia spojivového tkaniva, zhoršená priepustnosť cievnych stien a pod.

Spolu s anatomickými zmenami na srdcovom svale dochádza aj k výrazným biochemickým zmenám: k zníženiu obsahu glykogénu a zvýšeniu aminokyselín, polypeptidov a cholesterolu.

Zo srdcových arytmií v prípadoch ťažkej tyreotoxikózy je najcharakteristickejšia fibrilácia predsiení. Vyskytuje sa v 33% prípadov. Často sa zaznamenáva výskyt ušných a ventrikulárnych extrasystolov. Tachykardia má zvyčajne sínusový charakter.

V počiatočných štádiách vývoja tyreotoxikózy sa na elektrokardiograme pozoruje zvýšenie vĺn T a P ako prejav excitácie sympatiku nervový systém. S rozvojom syndrómu a nárastom tyreotoxikózy sa na elektrokardiograme objavujú známky poruchy vedenia, ako aj náznaky degeneratívnych zmien v myokarde.

S ďalším priebehom ochorenia väčšinou pribúdajú zmeny na srdci. periférne cievy u pacientov s tyreotoxikózou sú rozšírené, ich tón je znížený.

Hemodynamické zmeny. Pri ťažkej tyreotoxikóze sa prirodzene pozoruje množstvo hemodynamických zmien.

Krvný tlak sa zvyčajne mení v smere zvyšovania systolického a klesajúceho diastolického, ktorý v niektorých prípadoch klesá až na nulu. V budúcnosti so zvyšujúcou sa slabosťou srdcovej činnosti klesá aj systolický tlak. Venózny tlak u týchto pacientov je zvyčajne zvýšený. Zvyšuje sa systolický objem, minútový objem, množstvo cirkulujúcej krvi v nich, zrýchľuje sa prietok krvi.

Nikdy netreba zabúdať, že pacient s tyreotoxikózou je v prvom rade pacient s ochorením srdca a starostlivosť o jeho srdce je hlavnou úlohou.

Vo vývoji kardiovaskulárnych porúch pri tyreotoxikóze existujú dve fázy:

1. Prvý stupeň je charakterizovaný absenciou závažnej srdcovej nedostatočnosti. Okrem tachykardie je v tomto štádiu niekedy možné zaznamenať mierne zvýšenie veľkosti srdca, zvýšenie jeho tónov, zvýšenie napätia na elektrokardiograme a zrýchlenie srdcových kontrakcií.

2. V druhom štádiu sa pozoruje výraznejšia tachykardia, srdce sa výrazne roztiahne, zvyčajne sa systolický šelest nad hrotom zjasní, objaví sa silná dýchavičnosť, zväčší sa pečeň. Vyskytujú sa obdobia fibrilácie predsiení, potom sa blikanie stáva trvalým a často sa vyvinie viac či menej závažný obraz srdcového zlyhania s ťažkým prekrvením.

Pôvod porúch kardiovaskulárneho systému pri tyreotoxikóze sa vysvetľuje kombinovaným vplyvom dvoch faktorov:

1) zvýšené podráždenie celého sympatického oddelenia autonómneho nervového systému;

2) akumulácia produktov zvýšeného metabolizmu v tkanivách, zníženie tonusu vaskulárnych svalov na periférii.

Vývoj srdcového zlyhania sa zvyčajne vyskytuje v prítomnosti fibrilácie predsiení. Fibrilácia predsiení zvyšuje dystrofické procesy v myokarde, ktoré sa vyvíjajú s tyreotoxikózou.

arytmie pri hypertyreóze

Dysfunkcia štítnej žľazy môže spôsobiť arytmiu. Zvýšená emisia do krvi hormónov štítnej žľazy vyvoláva hypertyreózu. Pri nej dochádza k tachykardii a srdcová frekvencia (HR) dosahuje 140 úderov za minútu. Tiež pri hypertyreóze dochádza k fibrilácii predsiení. Ak štítna žľaza produkuje príliš málo hormónov štítnej žľazy, vzniká hypotyreóza. Na jeho pozadí sa vyskytuje bradykardia, srdcová frekvencia je nižšia ako 60 úderov za minútu.

Typy arytmie

Symptómy

V závislosti od typu arytmie a pridružených ochorení sa príznaky líšia. Hlavné znaky sú:

Fibrilácia predsiení. Prejavuje sa záchvatmi zrýchleného tepu. Denný objem moču sa zvyšuje (normálne - až 1,5 litra, s MA - až 2-3 litre). V tele je pocit strachu, slabosti alebo chvenia. Môžu sa vyskytnúť kŕče, mdloby, bledosť kože, dýchavičnosť.
Tachykardia. Bolesť v hrudnej kosti, mdloby, závraty, tmavnutie pred očami. Existuje pocit, že srdce sa zastavilo alebo "zlyhalo", časté prerušenia srdcového tepu. Srdcová frekvencia sa zvýšila aj v pokoji. Môže sa vyvinúť akútna koronárna nedostatočnosť.
Bradykardia. Vyskytujú sa závraty, mdloby, bolesť v hrudnej kosti, pocit nedostatku vzduchu, skoky krvný tlak, únava, porucha koncentrácie, strata pamäti, dočasné poškodenie zraku. Keďže kontrakcie myokardu sú spomalené, mozog prežíva hladovanie kyslíkom. To môže viesť k záchvatom.

Späť na index

Diagnostika

Diagnostické metódy na zisťovanie arytmií pri dysfunkcii štítnej žľazy majú určiť hlavnú resp sprievodné ochorenieštítnej žľazy.

Za týmto účelom sa vykoná krvný test na hormóny (TSH), stanovia sa protilátky na zložky žliaz. Ultrazvukové vyšetrenie sa používa na hľadanie cýst alebo novotvarov štítnej žľazy (nádory môžu produkovať hormóny, čo spôsobuje ich nadbytok). Využívajú aj metódu scintigrafie, pri ktorej získate informácie o stavbe, veľkosti a tvare štítnej žľazy. Ak sa zistia nádory, odoberie sa kúsok tkaniva na biopsiu, aby sa určila povaha formácie - benígna alebo malígna.

Srdcovú arytmiu diagnostikuje kardiológ alebo špecialista v funkčná diagnostika. Vykoná sa elektrokardiogram, ktorý ukazuje srdcovú frekvenciu, stav srdcového svalu a celkový stav srdca. Používa sa aj echokardiografia. Metóda vám umožňuje určiť zmeny v srdcových komorách, ich veľkosť, fungovanie chlopní.

Liečba arytmie v štítnej žľaze

Ak sa na pozadí endokrinných ochorení vyskytne arytmia, je potrebné najskôr zmierniť stav hyper- a hypotyreózou. Pri tyreotoxikóze sú predpísané beta-blokátory (Anaprilin, Atenolol, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), antityroidné lieky, jodid. Všetky lieky by sa mali užívať len podľa predpisu lekára, je nebezpečné samoliečiť. Je potrebné dodržiavať diétu.

Na liečbu arytmií sa používajú lieky zo skupiny blokátorov vápnikových kanálov (Finoptin, Verapamil, Diltiazem, Kadil), betablokátory (Atenolol, Nadolol). Účinná je aj fyzioterapia: elektrospánok, kúpele (bahno, kyslík, sírovodík). Ak je porušenie srdcovej frekvencie spojené s ochoreniami štítnej žľazy, potom by liečba mala byť komplexná. Kompatibilitu liekov by mal určiť lekár.

Tachykardia pri tyreotoxikóze

Tyreotoxikóza

Tyreotoxikóza (tyreotoxikóza; anat. /glandula/ thyreoidea štítna žľaza + grécky jed toxikon + - ō sis) - klinický syndróm spôsobené dlhodobým zvýšením koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi a tkanivách.

Neustály prebytok hormóny štítnej žľazy spôsobuje rozpojenie tkanivového dýchania a oxidačnú fosforyláciu (pozri. Dýchacie tkanivo), čo vedie k narušeniu energetického metabolizmu (pozri. Metabolizmus a energia) - nadmerná tvorba tepla, zníženie množstva energie uloženej v makotoroergných väzbách ATP. Energetický deficit pri tyreotoxikóze sa dopĺňa v dôsledku zrýchleného toku všetkých metabolických procesov, čo v konečnom dôsledku určuje jeho klinický obraz. Tyreotoxikóza je v 60-80% prípadov spôsobená struma difúzne toxický. sa vyvíja aj pri nadmernom príjme prípravkov hormónov štítnej žľazy a prípravkov s obsahom jódu (jód-bazedov), toxického adenómu (Plummerova choroba), autoimunitnej tyroiditídy (viď. Thyroiditis), zvýšená citlivosť tkanív na hormóny štítnej žľazy, produkcia tyreotropínu adenóm hypofýzy. u novorodencov narodených matkám s hyperfunkciou štítna žľaza .

Klinický obraz tyreotoxikóza spôsobená nadbytkom endogénnych hormónov štítnej žľazy alebo neadekvátnymi dávkami prípravkov hormónov štítnej žľazy je takmer rovnaká. Najvýraznejšie pri tyreotoxikóze sú poruchy metabolizmu tukov, zmeny v kardiovaskulárnom a tráviace systémy, Endokrinné žľazy.

Priebeh tyreotoxikózy má pohlavie a vekové charakteristiky. U mužov sa častejšie pozoruje kombinácia T s endokrinnou oftalmopatiou, veľkosť štítnej žľazy zriedka presahuje III stupeň zvýšenia (pozri. Struma). U starších ľudí sa častejšie rozvíjajú srdcové arytmie, do popredia často vystupujú zmeny v psychike (viď. Endokrinné mentálne poruchy ). U detí v klinickom obraze tyreotoxikózy dominujú neurotické prejavy. Dochádza k progresívnemu úbytku telesnej hmotnosti so zvýšenou chuťou do jedla, konštantnou tachykardiou, potením, emočnou labilitou, stmavnutím kože v dôsledku nedostatočnosti nadobličiek vyvolanej štítnou žľazou atď. pretože zvýšený prenos tepla (por. BX). S difúznou toxickou strumou v 60% prípadov je tyreotoxikóza kombinovaná s endokrinnou oftalmopatiou.

Existujú mierne, stredné a ťažké formy priebehu tyreotoxikózy. mierna forma strata hmotnosti je mierna, tachykardia nepresahuje 100 úderov na 1 min. rytmus srdcových kontrakcií sa nemení, príznaky dysfunkcie žliaz s vnútornou sekréciou (okrem štítnej žľazy) nie sú zaznamenané.

Tyreotoxikóza strednej závažnosti je charakterizovaná prudkým úbytkom hmotnosti, tachykardiou, dosahujúcou 100-120 úderov na 1 min(charakteristikou tachykardie je jej stabilný charakter, ktorý nezávisí od polohy tela pacienta, predchádzajúceho spánku alebo dlhej doby odpočinku), krátkodobé zmeny srdcovej frekvencie, poruchy metabolizmu uhľohydrátov, gastrointestinálne poruchy (častá riedka stolica). ), zníženie koncentrácie cholesterolu v krvi, postupne sa zvyšujúce príznaky nedostatočnosti nadobličiek.

Ťažká tyreotoxikóza (visceropatická, resp. marantická forma) je výsledkom dlhodobo neliečenej alebo zle liečenej tyreotoxikózy.Pri tejto forme dochádza k závažným dysfunkciám jednotlivých orgánov a systémov. Chudnutie sa často mylne považuje za rakovinovú kachexiu alebo kachexiu pri panhypopituitarizme (kachexia hypofýzy), pretože. zásobovanie energiou je už v dôsledku rozkladu endogénnych bielkovín. Pozoruje sa myasthenia gravis a myopatia.

Porušenie srdcového rytmu sa vyskytuje podľa typu extrasystoly alebo fibrilácie predsiení. Skrátenie diastoly pri tachykardii vedie k charakteristickým zmenám krvného tlaku: relatívne vysoký systolický tlak s nízkym diastolickým tlakom (tzv. veľký pulzný tlak), čo môže slúžiť ako diferenciálny znak na vylúčenie hypertenzie. Skrátenie diastoly je spôsobené zosilnením tónu I na srdcovom hrote a v bode V, ktorý je charakteristický pre tyreotoxickú tachykardiu, na rozdiel od tlmenia tohto tónu pri myokarditíde a insuficiencii. mitrálnej chlopne(pri tyreotoxikóze je v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi počuť systolický šelest na vrchole srdca). Kombinácia týchto symptómov sa nazýva "tyreotoxické srdce" (niektorí lekári identifikujú druhé iba s prítomnosťou fibrilácie predsiení a porúch krvného obehu). Zvýšenie veľkosti srdca sa pozoruje iba pri výskyte fibrilácie predsiení, čo je primárne spôsobené rozšírením jeho komôr. rozvoj kardiovaskulárna nedostatočnosť s tyreotoxikózou má množstvo znakov, vyvíja sa hlavne podľa typu ľavej komory, takže dýchavičnosť sa objavuje skoro; zrýchlený prietok krvi a zvýšený srdcový index pretrvávajú. Ďalším znakom kardiovaskulárnej insuficiencie pri tyreotoxikóze je zriedkavosť infarktu myokardu. Zvýšený katabolizmus hormónov, najmä glukokortikoidov, pri ťažkej tyreotoxikóze vedie k rozvoju chronického hypokorticizmu.

Tyreotoxikóza rôznej etiológie má niektoré charakteristické črty. Tyreotoxikóza s nodulárnou a zmiešanou toxickou strumou teda prebieha so zvýšenou produkciou trijódtyronínu (T 3) - takzvaná trijódtyronínová tyreotoxikóza. Vyznačuje sa časté útoky poruchy srdcového rytmu alebo paroxyzmy tachykardie. Tyreotoxikóza s tyreotoxickým adenómom sa nikdy nekombinuje s endokrinnou oftalmopatiou, zriedkavo sprevádzaná úbytkom hmotnosti. tyreotoxikóza. vyvíja sa s takzvaným jódovým základom, sprevádzaným morfologickými zmenami v štítnej žľaze, podobnými zmenám pri tyreoiditíde a ťažko upraviteľnými lieky proti štítnej žľaze. tyreotoxikóza. vznikajúce pri autoimunitnej tyreoiditíde a de Quervainovej tyreoiditíde, zvyčajne prebieha mierne alebo ako tyreotoxikóza stredný stupeň gravitácia. Je krátkodobý a pri predpisovaní tyreostatík sa rýchlo nahradí hypotyreóza. zriedkavo spojené s endokrinnou oftalmopatiou, imunoglobulíny stimulujúce štítnu žľazu (TSI) zvyčajne chýbajú v krvnom sére. Charakteristickým znakom liekovej tyreotoxikózy. u ktorých sa nikdy nepozoruje endokrinná oftalmopatia, je vysoká koncentrácia hormónov štítnej žľazy v krvi s úplnou absenciou absorpcie rádionuklidu jódu štítnou žľazou a vymiznutím všetkých klinických príznakov tyreotoxikózy po vysadení prípravkov hormónov štítnej žľazy alebo ich vysadení od pacienta v prípade takzvanej tyroxinománie.

Tyreotoxikóza novorodencov je charakterizovaná poklesom telesnej hmotnosti, presahujúcim fyziologickú, tachykardiu, excitabilitu. Nie je to spôsobené nadbytkom materských hormónov štítnej žľazy; sú zničené placentárnymi proteázami a TSI, ktoré voľne prechádzajú cez placentárnu bariéru. Po 1 1/2 -2 mesiacoch. po narodení (čas vymiznutia TSI matky z krvi dieťaťa) zmiznú príznaky tyreotoxikózy.

Mimoriadne závažná komplikácia tyreotoxikóza je tyreotoxická kríza (hypertyroidná kóma, Gravesova kóma), ktorá sa môže vyvinúť aj pri stredne ťažkej tyreotoxikóze. Krízové faktory sú dlhodobo nedostatočná kompenzácia tyreotoxikózy, operácia štítnej žľazy, pridanie akéhokoľvek somatického ochorenia. Nástup tyreotoxickej krízy je charakterizovaný zvýšením telesnej teploty, nepokojom, nasleduje adynamia, príznaky dehydratácie v dôsledku vracania a hnačky, prudký pokles krvného tlaku až strata vedomia.

Diagnóza sa stanovuje na základe charakteristického klinického obrazu a údajov z biochemických, rádiobiologických a imunochemických štúdií. Pri difúznej toxickej strume prítomnosť rovnomerného zvýšeného vychytávania rádionuklidu jódu alebo technécia štítnou žľazou (alebo identifikácia jednotlivých oblastí zvýšeného vychytávania rádionuklidu na snímke – „horúce uzly“ pri difúznej nodulárnej alebo nodulárnej toxickej strume) , zväčšenie žľazy - struma, určená vizuálne alebo podľa ultrazvukové vyšetrenie, vysoká koncentrácia hormónov štítnej žľazy a tyreoglobulínu a nízka hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, prítomnosť TSI a protilátok proti tyreoglobulínu a mikrozomálne frakcie tyreocytov v krvi, endokrinná oftalmopatia určite naznačujú tyreotoxikózu.

Diagnózu tyreotoxikózy pri toxickom adenóme potvrdzuje prítomnosť jedného funkčného laloku štítnej žľazy na snímke: chýbajú TSI a klasické antityreoidálne protilátky v krvi, relatívny obsah trijódtyronínu je často zvýšený (trijódtyronínová tyreotoxikóza) prudký úbytok hmotnosti pacientov je zriedkavý. Pri iodine-Basedov vedie hromadenie jódu v štítnej žľaze k zmenám pripomínajúcim tyreoiditídu: prasknutie folikulov, zvýšená vaskulárna permeabilita. V krvi sa stanovujú vysoké koncentrácie tyreoglobulínu a hormónov štítnej žľazy, ktoré sa ťažko korigujú antityreoidálnymi liekmi.

Pri tyreotoxikóze, ako fáze autoimunitnej tyroiditídy, nie sú v krvnom sére žiadne TSI. Tyreotoxikózu u novorodencov potvrdzuje prítomnosť difúznej toxickej strumy alebo primárnej hypotyreózy v anamnéze matky, progresívny pokles telesnej hmotnosti dieťaťa pri absencii porúch trávenia a dostatočné množstvo mlieka od matky.

Špecifická liečba tyreotoxikózy je predpísaná lieky proti štítnej žľaze. rádionuklid jódu alebo chirurgický zákrok (pozri. Struma difúzne toxická). Operatívna je liečba tyreotoxikózy s nodulárnou alebo zmiešanou toxickou strumou a toxickým adenómom. S tyreotoxikózou novorodencov, ktorá spravidla po 1 1/2 -2 mesiacoch. vymizne sama, k liečbe antityreoidálnymi liekmi sa pristupuje len zriedkavo a predpisuje sa krátkodobo s ťažkou tachykardiou a úbytkom hmotnosti.

Liečba tyreotoxickej krízy by mala byť komplexná. Hydrokortizón hemisukcinát sa podáva v dávke 100-200 mg intravenózne a potom 100 mg intramuskulárne v 3.-4 h; denná dávka je zvyčajne 800-1000 mg. Ringerov roztok - Locke, 5% roztok glukózy s inzulínom, kokarboxylázou, gemodezom sa podávajú intravenózne; s ťažkou tachykardiou a arytmiou - srdcové glykozidy (korglikon alebo strofantín) b-blokátory. Aby sa zabránilo ďalšej hyperprodukcii hormónov štítnej žľazy, Mercazolil sa predpisuje vo veľkých dávkach (50-60 mg za deň) a jeho analógu. Široko sa používa aj plazmaferéza a hemosorpcia. podľa regiónu hlavné plavidlá stehná, rovnako ako pečeň dať ľadové obklady.

Prognóza pre život je priaznivá: včasná a adekvátna liečba závažnosti stavu vedie u väčšiny pacientov k zotaveniu a obnoveniu pracovnej kapacity. (Tyrotoxické krízy sú život ohrozujúce.

Bibliografia: Tolber A.M. atď. Patogenéza pohybové poruchy s tyreotoxikózou, M. 1980, Zhukovsky M.A. Detská endokrinológia, str.50, M. 1982; Potemkin V.V. Urgentné stavy v ambulancii endokrinných chorôb, s. 10, M. 1984; Slavina L.S. Srdce pri endokrinné ochorenia, M. 1979; Starková N.T. Klinická endokrinológia, s. 84, M. 1983.

skratky: T. - Tyreotoxikóza

Pozor! Článok „Tyrotoxikóza“ slúži len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu

Tachykardia pri tyreotoxikóze. Srdcové zvuky a šelesty pri tyreotoxikóze

Od klinické prejavy dysfunkcie srdca. inherentný počiatočné obdobie tyreotoxikóza, najcharakteristickejším príznakom je tachykardia, ktorú pacienti pociťujú ako neustály tlkot srdca. Charakteristickým znakom tachykardie pri tyreotoxikóze je jej stálosť a perzistencia. Srdcová frekvencia sa v pokoji nemení a dokonca aj počas spánku zostáva pulz stále rovnaký (90-100 za 1 minútu). Počas nej tiež nie je badateľné, dokonca väčšie zvýšenie srdcovej frekvencie fyzická aktivita. Takáto stálosť a pretrvávanie tachykardie svedčí o jej extrakardiálnom pôvode a naznačuje súvislosť pretrvávajúceho zvýšenia srdcovej frekvencie s vplyvom katecholamínov.

Zvýšenie tonusu sympatiku a zvýšenie obsahu katecholamínov v myokarde v dôsledku toho slúži ako trvalý stimulátor tvorby srdcových impulzov. Charakteristickým znakom takejto tachykardie je nedostatok vplyvu srdcových glukozidov na ňu. Napriek stálosti tohto príznaku môže v niektorých prípadoch, najmä u mužov, s výrazným typickým obrazom tyreotoxikózy, chýbať tachykardia. Na našom materiáli bola absencia tachykardie u pacientov s ťažkou tyreotoxikózou pozorovaná hlavne u mužov. Vo väčšine prípadov je absencia tachykardie s ťažkou tyreotoxikózou zaznamenaná u ľudí, ktorí sa pred chorobou venovali ťažkej fyzickej práci alebo športu.

Je možné, že v týchto prípadoch dlhodobo fyzický tréning a prispôsobenie adaptačných funkcií srdca na kompenzáciu zvýšených nárokov na srdce v dôsledku vagových reakcií vyvolalo rovnaké kompenzačné reakcie pri zvýšenej práci srdca v podmienkach tyreotoxikózy.

Pulz je zvyčajne dobre naplnený. v počiatočných štádiách ochorenia je rytmický, často má charakter celer et altus. Tento charakter pulzu je spôsobený na jednej strane zvýšením tepového objemu srdca, čo spôsobuje zvýšenie systolického (maximálneho) tlaku, na druhej strane expanzia periférnych ciev spôsobuje pokles diastolického tlaku. (minimálny) tlak, ktorý sa prejavuje výrazným zvýšením pulzný tlak a dáva pulzové črty charakteristické pre p. zeler. Napriek vzrušenej a zvýšenej práci srdca sa zvýšenie srdcového impulzu zistí pomerne zriedkavo, podľa pracovníkov V. G. Vogralika (1963) iba v 8% prípadov.

Pri perkusiách sú hranice srdca na začiatku ochorenia av liečených prípadoch tyreotoxikózy určené v normálnom rozmedzí alebo mierne zväčšené doľava. Pri ťažkej tyreotoxikóze možno pozorovať rozšírenie hraníc srdca doľava a nahor. Pri auskultácii sa určujú hlasné čisté tóny, pomerne často je počuť systolický šelest nesúci znaky funkčného šelestu, ktorý sa mení so zmenou polohy tela. Podľa našich pozorovaní je systolický šelest počuť v 60% prípadov. Prítomnosť funkčného systolického šelestu potvrdili aj fonokardiografické údaje (A. G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) zaznamenala systolický šelest u 59 % pacientov s ťažkou tyreotoxikózou.

Približne rovnaké percento systolického šelestu uvádza aj I. S. Shnitser (1956) -58 %. Na našej klinike asistentka A. G. Salimyanova vyšetrila fonokardiograficky 150 pacientov s tyreotoxikózou s rôznou závažnosťou stavu. Systolický šelest sa podľa FCG pozoruje pri akomkoľvek stupni tyreotoxikózy. Má to isté vlastnosti: výskyt 0,2-0,03 sek po prvom tóne, jeho väčšia závažnosť v Botkinovom bode v porovnaní s apexom a klesajúci charakter. Na pľúcnej tepne mal systolický šelest zvyčajne najvyššiu amplitúdu. To všetko dáva dôvod domnievať sa, že jeho výskyt je pravdepodobnejšie spojený s hemodynamickými zmenami, a nie s nedostatočnosťou mitrálnej chlopne.

A. M. Gurovej a V. E. Herzenovi (1965) sa podarilo zaregistrovať systolický šelest na PCG u 3/4 pacientov s tyreotoxikózou. Po ošetrení môže hluk zmiznúť.

Autori zaznamenávajú aj zvýšenie amplitúdy prvého tónu. čo sa považuje za jeho posilnenie. Skrátenie bolo zistené v 1/4 prípadov Tón Q-I. Väčšina pacientov zaznamenala skrátenie mechanickej systoly, ktorá sa predĺžila po antityreoidálnej liečbe.

Väčšina autorov vysvetľuje vznik systolického šelestu u pacientov s tyreotoxikózou zmenou tonusu papilárnych svalov v dôsledku zhoršenej inervácie. N. N. Savitsky (1963) sa domnieva, že tonus papilárnych svalov sa u týchto pacientov zvyšuje v dôsledku prebytku adrenalínu v myokarde. V závažnejších prípadoch s prejavmi myokardiálnej dystrofie môžu byť srdcové ozvy tlmené až hluché.

Srdce v tyreotoxikóze. EKG s Gravesovou chorobou

Závažné zmeny v tyreotoxikóze sú zaznamenané v kardiovaskulárnom systéme. Vznikajú v dôsledku pôsobenia nadbytočného hormónu štítnej žľazy na centrálny nervový systém, periférne tkanivá a priamo na srdce. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy schopnosť hormónu štítnej žľazy na jednej strane potencovať pôsobenie adrenalínu a norepinefrínu (katecholamínov) na všetky tkanivá vrátane srdcového svalu a na druhej strane podporovať rozvoj cholinergných reakcií.

Je známe, že nadmerná aktivita sympatiku alebo ods sympatický systém, ako aj ich súčasná zvýšená aktivita, ktorá je bežná pri tyreotoxikóze, spôsobuje mimomaternicové kontrakcie a poruchy srdcového rytmu vo forme extrasystol, flutter a fibrilácia predsiení, predsieňová alebo komorová tachykardia.

Najčastejším znakom poškodenia kardiovaskulárneho systému pri tyreotoxikóze je tachykardia, dosahujúca 120-140 a v závažných prípadoch viac ako 160 úderov srdca za minútu. Tachykardia je pretrvávajúca, v pokoji nezmizne, ale má tendenciu sa zvyšovať pod vplyvom fyzickej aktivity. Prípady tyreotoxikózy bez tachykardie sú zriedkavé.

Tachykardia je často sprevádzaná poruchami rytmu, zvyčajne sa prejavuje ako extrasystola, po ktorej nasleduje fibrilácia predsiení. Arytmia, ktorá sa často vyskytuje na začiatku ochorenia, sa periodicky s rozvojom ochorenia stabilizuje a pri pokročilých formách tyreotoxikózy môže zostať aj po strumektómii.

Arytmia sa vyskytuje obzvlášť rýchlo a je ťažké ju odstrániť pri tyreotoxikóze, ktorá vznikla na pozadí organických srdcových ochorení. V niektorých prípadoch sa srdce zvyšuje najmä kvôli ľavej polovici. V tomto prípade je ľavá hranica relatívnej srdcovej tuposti posunutá, ako o tom písal S. P. Botkin, do ľavej prednej axilárnej línie. O ďalší vývoj ochorenia, možno pozorovať aj hypertrofiu a dilatáciu pravej polovice srdca, ktorá nadobúda mitrálnu konfiguráciu. Tieto zmeny sa zisťujú perkusiou alebo röntgenom.

S nárastom veľkosti srdca niekedy dochádza k miernemu posunu vľavo od srdcového impulzu, ktorý je zvyčajne jasne viditeľný pri vyšetrení. Zvýšenie rýchlosti prietoku krvi (z 24 sekúnd za normálnych podmienok na 8 sekúnd pri tyreotoxikóze) spolu so znížením tonusu kapilárnych svalov a prípadne expanziou pľúcnej tepny vedie k vzniku systolických šelestov. Srdcové zvuky sú zvyčajne zvýšené.

Údaje o zmenách elektrokardiografických parametrov pri tyreotoxikóze sú rozporuplné. Niektorí autori považujú sínusovú tachykardiu a zvýšenie vĺn P a T za charakteristické pre tyreotoxikózu, zatiaľ čo iní často zaznamenávajú nízke dvojfázové a negatívne vlny T, často kombinované s posunom intervalu ST pod izoelektrickú čiaru. Takmer u polovice pacientov sa zisťuje takzvaná únavová forma tachykardiálneho elektrokardiogramu (zmena vlny T samostatne alebo v kombinácii s poklesom intervalu ST pod izoelektrickú čiaru, malnutrícia myokardu).

U väčšiny pacientov elektrokardiogram ukazuje predĺženie systoly komôr a zvýšenie systolického indexu. Intraatriálne, atrioventrikulárne a ventrikulárne spomalenie: vedenie vedenia a nízke napätie v tvare vlny sú zriedkavé. Elektrokardiografické parametre teda neodhalia nič charakteristické pre tyreotoxikózu.

Pri štúdiu vektorových elektrokardiografických parametrov podľa Akulinicheva u pacientov s tyreotoxikózou sa zistilo, že pri tyreotoxikóze dochádza k zmene uhla divergencie QRS a T slučiek.

Na získanie spoľahlivých údajov o stave srdca je potrebné kombinovať vektorovú kardiografickú metódu výskumu s elektrokardiografickou.

Hypertyreóza: príznaky a liečba

Hypertyreóza - hlavné príznaky:

Bolesť brucha
Strata váhy
Dýchavičnosť
Zväčšenie pečene
Podráždenosť
Potriasť rukou
Absencia menštruácie
slzenie
Rýchly pulz
riedka stolica
Suché oči
intenzívny smäd
Zástava srdca
Neplodnosť
chronický únavový syndróm
Rozšírenie štítnej žľazy
Znížená potencia
očný výčnelok
Zmena chuti do jedla

Hypertyreóza (alebo tyreotoxikóza) je a klinický stav, pri ktorej dochádza k nadmerne aktívnej tvorbe hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou – trijódtyronínu a tyroxínu. Hypertyreóza, ktorej symptómy sa prejavujú v dôsledku presýtenia krvi týmito hormónmi a ich šírenia prietokom krvi po celom tele, vrátane tkanív, orgánov a systémov, vedie k zrýchleniu všetkých procesov v ňom, čo negatívne ovplyvňuje všeobecný stav pacienta mnohými spôsobmi.

všeobecný popis

Hypertyreóza je výsledkom rôznych typov patológií, ktoré sú relevantné pre štítnu žľazu, a tieto patológie môžu byť vyvolané tak priamo poruchami v nej samotnej, ako aj poruchami, ktoré sa vyskytujú v procesoch, ktoré sú ňou regulované. Podobne ako hypotyreóza, hypertyreóza sa môže v závislosti od stupňa poškodenia štítnej žľazy prejaviť v primárnej forme (z čoho vyplýva skutočná patológia štítnej žľazy), v sekundárnej forme (v patológii hypofýzy), a tiež v terciárnej forme (čo naznačuje patológiu hypotalamu).

Ako sme už na začiatku poznamenali, hypertyreóza vedie k stimulácii činnosti všetkých systémov, tkanív a orgánov v tele, pričom takýmito zmenami trpí najmä kardiovaskulárny systém. Faktom je, že na pozadí príslušnej choroby a procesov, ktoré s ňou súvisia, tkanivá a orgány začínajú potrebovať viac kyslíka, čo je naopak sprevádzané zvýšením frekvencie srdcových kontrakcií, v dôsledku čoho napr. potreby sú uspokojené. Prirodzene to ovplyvňuje srdce zodpovedajúcim spôsobom, pri hypertyreóze sa definuje ako „tyreotoxické srdce“. Samozrejme, že aj prácu iných orgánov sprevádza napätie. Treba poznamenať, že u pacientov s hypertyreózou bez potrebnej liečby tohto ochorenia môže dôjsť k rozvoju takého stavu, ako je tyreotoxická kríza, ktorá zase bez náležitej lekárskej pomoci môže spôsobiť kómu.

Na hypertyreózu sú náchylné predovšetkým ženy. Na 1000 žien teda pripadá asi 1000 prípadov tohto ochorenia, pričom u mužov sa pri rovnakom počte (1000) hypertyreóza vyskytuje najviac v dvoch prípadoch. Pokiaľ ide o vekové rozpätie, tu je pre hypertyreózu pridelené obdobie rokov.

Hypertyreóza: príčiny

Ako sme už uviedli, hypertyreóza sa vyvíja v dôsledku patologických procesov v samotnej žľaze, ako aj v dôsledku porušenia jej regulácie. Hypertyreóza sa vyvíja hlavne v dôsledku nasledujúcich ochorení:

Difúzna toxická struma (alebo Basedowova choroba) - táto príčina najčastejšie vedie k rozvoju hypertyreózy, pri tomto porušení dochádza k rovnomernému zvýšeniu štítnej žľazy pri súčasnom stabilnom procese produkcie hormónov na jej strane.
Nodulárna / multinodulárna toxická struma (Plummerova choroba) - je diagnostikovaná oveľa menej často a hlavne u starších ľudí. Zvláštnosťou patológie v tomto prípade je, že s ňou sa v štítnej žľaze tvoria tesnenia neznámeho pôvodu, ktoré, ako je možné pochopiť z definície tejto patológie, vyzerajú ako uzliny. Ich vplyv vedie k ešte väčšej aktivite štítnej žľazy.
V niektorých prípadoch sa hypertyreóza vyvíja na pozadí subakútnej tyroiditídy, čo znamená zápalový proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku prenosu vírusové infekcie. Takéto vírusové zápaly vedú k deštruktívnym procesom vo folikulárnych bunkách štítnej žľazy, ako aj k nadmernému príjmu hormónov štítnej žľazy do krvi. Priebeh hypertyreózy je v tomto variante mierny a krátkodobý (jej trvanie môže byť rádovo niekoľko týždňov až niekoľko mesiacov).
Existuje aj taká forma ochorenia ako umelá hypertyreóza. Vyvíja sa na pozadí nekontrolovaného používania hormónov štítnej žľazy. Okrem toho sa môže vyvinúť aj pri použití týchto hormónov v dôsledku skutočnej tkanivovej imunity hypofýzy voči nim.
Existuje viac zriedkavých príčin, ktoré prispievajú k rozvoju hypertyreózy:
- ovariálne teratómy sprevádzané produkciou hormónov štítnej žľazy (inak je patológia definovaná ako ovariálna struma, čo znamená tvorbu nádorových formácií, ktoré sú založené na bunkách štítnej žľazy v kombinácii s uvedenými hormónmi);
- nádory hypofýzy, pri ktorých je zvýšená produkcia hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) (napríklad môže ísť o akromegaloidnú hypertyreózu s hyperostózou, čo znamená kombináciu príznakov hyperaktivity zo štítnej žľazy v dôsledku jej zvýšenej tvorby TSH s akromegáliou a difúzna hyperostóza lebečnej klenby);
- zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy na pozadí zavedenia nadmerného množstva jódu do tela.

Charakteristiky priebehu hypertyreózy

Vyzdvihneme niektoré znaky charakteristické pre priebeh hypertyreózy. Napríklad sme si už všimli, že v dôsledku hormónov štítnej žľazy sa zvyšuje spotreba kyslíka, najmä zo strany tkanív, čo spôsobuje zvýšenie tvorby tkaniva pri súčasnom zvýšení energetického metabolizmu.

Charakteristickým znakom hypertyreózy je aj zvýšenie citlivosti tkaniva na sympatickú stimuláciu (t.j. stimuláciu sympatického nervového systému, ktorý je súčasťou autonómneho nervového systému) a na katecholamíny (t.j. účinných látok, pôsobiace ako kontrolný typ molekúl a chemických mediátorov v rámci medzibunkovej interakcie, najmä sú to neurotransmitery vo forme dopamínu, norepinefrínu a adrenalínu).

V dôsledku zvýšenej úrovne premeny androgénov na estrogény dochádza k zvýšeniu objemu cirkulujúceho globulínu v tkanivách, vďaka čomu je zabezpečená väzba pohlavných hormónov, čo následne vedie k zvýšeniu pomeru medzi estrogénmi a androgénmi. Na pozadí tohto druhu hormonálnych zmien nie je vylúčená možnosť vzniku gynekomastie u mužov (patológia, ktorá znamená nadmerné zväčšenie prsných žliaz u mužov (jednostranný alebo obojstranný typ), čo v niektorých prípadoch určuje súlad s ženský typ).

V dôsledku zrýchlenia procesu deštrukcie kortizolu na pozadí expozície hormónom štítnej žľazy sa vyvíja klinika hypokorticizmu, ktorá určuje reverzibilnú formu zlyhania obličiek.

Formy hypertyreózy

Hypertyreóza môže byť mierna, stredná alebo závažná.

Mierna forma priebehu ochorenia (subklinická forma) je charakterizovaná asymptomatickým priebehom, trijódtyronín (T4) je podľa aktuálnych ukazovateľov normálny, TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu) je mierne znížený.

Ďalšia forma je forma strednej závažnosti (inými slovami, explicitná alebo zjavná). V tomto prípade sú hladiny T4 charakterizované zvýšením, zatiaľ čo hladiny TSH sú výrazne znížené, objavujú sa symptómy charakteristické pre ochorenie.

A nakoniec ťažká (komplikovaná) forma závažnosti priebehu ochorenia, pri ktorej dochádza k zlyhaniu nadobličiek alebo srdca, fibrilácii predsiení, ťažkej podváhe, psychóze a iným typom patológie, čo naznačuje porážku jednotlivca. špecifické systémy, orgány a ich prirodzené funkcie.

Zvážte hlavné príznaky hypertyreózy zodpovedajúce uvedeným stupňom závažnosti jej prejavu:

Okrem pôvodne zaznamenaných zmien hladín hormónov v krvi (ktoré sa zisťujú príslušným krvným testom) dochádza k poklesu hmotnosti v miernom stupni prejavu (do 5 kg). Objavuje sa aj tachykardia, pri ktorej srdcová frekvencia nie je väčšia ako 100 úderov za minútu, nedochádza k žiadnym zmenám v rytme kontrakcií. Chýbajú aj znaky žliaz s vnútornou sekréciou, ktoré naznačujú porušenie ich funkcií (s výnimkou štítnej žľazy). Okrem toho majú pacienti určitý stupeň podráždenosti, potenia (prejavuje sa aj v miestnostiach s normálnou teplotou).

Strata hmotnosti je výrazná (asi 10 kg). Zmeny v patologickej škále sú zaznamenané v myokarde, tachykardia sa prejavuje srdcovou frekvenciou v rozmedzí od 100 do 120 bpm. V tomto prípade je tachykardia charakterizovaná stabilitou vlastného prejavu a to nezávisí od toho, v akej polohe sa človek nachádza, neexistuje ani spojenie s predchádzajúcim spánkom a stavom predĺženého odpočinku. S výhradou porušenia metabolizmus sacharidov, cholesterol v krvi klesá, objavujú sa gastrointestinálne poruchy (ktoré sa vyznačujú riedkou a častou stolicou).

Postupne zosilňujte príznaky naznačujúce význam adrenálnej insuficiencie. Pacienti majú tyreotoxický tremor - chvenie prstov, zaznamenané v stave natiahnutých rúk. Okrem toho sa pacienti stávajú podráždenejšími a podráždenejšími, objavujú sa poruchy spánku, nadmerná úzkosť a plačlivosť. Existujú aj také znaky ako exoftalmus (charakteristický posun očnej gule dopredu, inými slovami, výčnelok, vypuklé oči), ako aj hyperhidróza (tj. zvýšené potenie) všeobecný typ prejavov.

V tomto prípade okrem všeobecný popis, ktorý sme pôvodne navrhli pri klasifikácii foriem hypertyreózy, možno zaznamenať prudký a výrazný úbytok hmotnosti. Tachykardia má stabilný prejav, pulz pri nej je ot./min., Nie je však vylúčená možnosť prekročenia týchto hraníc. Arteriálny tlak je charakterizovaný zvýšeným systolickým tlakom a súčasne zníženým diastolickým tlakom. Exoftalmus je v porovnaní s predchádzajúcou formou ochorenia ešte výraznejší, rovnako ako tyreotoxický tremor, ktorý sa tentokrát prejaví v podobe rozšírenia po celom tele (a nielen poškodením rúk).

Hypertyreóza: príznaky

Vzhľadom na zvláštnosť choroby, o ktorej uvažujeme, ktorá spočíva v zrýchlení všetkých procesov vyskytujúcich sa v tele, možno pochopiť, že príznaky hypertyreózy sú extrémne mnohostranné, a preto sa určujú na základe závažnosti ochorenia, jeho priebeh a stupeň poškodenia konkrétnych orgánov, tkanív a systémov. Nadmerná produkcia hormónov produkovaných štítnou žľazou určuje nasledujúce účinky na telo pacienta:

CNS Centrálny nervový systém reaguje na aktuálny dopad ochorenia vo forme zvýšenej vzrušivosti, podráždenosti, emočnej nerovnováhy, strachu a bezdôvodných úzkostí, rýchlej reči, chvenia rúk a porúch spánku.
Oftalmológia. Oftalmologické symptómy spočívajú v predtým zaznamenanom prejave, ktorým je exoftalmus (v ktorom očná buľva podstupuje výčnelok pri jeho posunutí dopredu a pri súčasnom zväčšení palpebrálnej štrbiny). Okrem toho dochádza k opuchu očných viečok, zdvojnásobeniu predmetov v zornom poli a zriedkavému žmurkaniu. Je potrebné zdôrazniť, že v dôsledku charakteristickej kompresie v tomto prípade, proti ktorej sa vyvíja aj dystrofia zrakového nervu, nie je vylúčená možnosť absolútnej straty zraku pacientom. Medzi skutočnými oftalmologickými príznakmi možno tiež vyčleniť silnú suchosť očí a bolesť v očiach, zvýšené slzenie, rozvoj erózie rohovky, vaky pod očami, neschopnosť sústrediť sa na konkrétny objekt atď.
Kardiovaskulárny systém. Ako sme na začiatku poznamenali, symptómy hypertyreózy a zvláštnosti jej priebehu nie sú pre ňu ľahké kvôli zrýchleniu procesov v tele a špeciálnej potrebe kyslíka. Skutočné v tejto situácii, porušenie srdcového rytmu reaguje extrémne slabo na liečbu produkoval na jeho adresu. Existuje flutter a fibrilácia predsiení, pretrvávajúca tachykardia. Na pozadí súčasne zvýšené systolický tlak A znížený tlak diastolický dochádza k výraznému zvýšeniu ukazovateľov tlaku v medzere (horné a dolné). Vyvíja sa srdcové zlyhanie.
Gastrointestinálny trakt Zo strany gastrointestinálny trakt dochádza k zmenám chuti do jedla (jej zníženie alebo naopak zvýšenie), u starších ľudí môže tento príznak dosiahnuť až úplné odmietnutie jedla. Existuje tiež častá a riedka stolica, poruchy v procesoch tvorby a trávenia žlče, bolesti brucha paroxyzmálnej povahy.
Dýchací systém. Na pozadí edému a preťaženie dochádza k zmenám negatívneho charakteru ohľadom vitálnej kapacity pľúc, vzniká pretrvávajúca dýchavičnosť.
Muskuloskeletálny systém. Vzniká tyreotoxická myopatia, pri ktorej chronická slabosť a svalová únava, svalová hypotrofia (stav svalov spôsobený nedostatočným príjmom živiny do tela alebo nedostatočná ich asimilácia). Existuje tiež chvenie končatín a tela ako celku, osteoporóza (chronické progresívne ochorenie alebo klinický syndróm (v tomto prípade), charakterizovaný znížením vlastnej hustoty kostí pri súčasnom porušení mikroarchitektoniky a so zvýšená krehkosť v dôsledku množstva škodlivých procesov). Na pozadí uvedených príznakov sa vyskytujú ťažkosti pri dlhej chôdzi (najmä pri lezení po schodoch), ako aj pri nosení závažia. Nie je vylúčená možnosť rozvoja svalovej paralýzy, ktorá je v tomto prípade reverzibilná.
Sexuálny systém. V tejto oblasti sú tiež zaznamenané charakteristické zmeny. Takže na pozadí porušenia procesov sekrécie gonadotropínov sa môže vyvinúť neplodnosť. Ako už bolo popísané vyššie, u mužov sa môže vyvinúť gynekomastia a potencia klesá. Pokiaľ ide o vplyv na ženské telo procesy relevantné pre chorobu, tu dochádza najmä k zlyhaniam menštruačný cyklus. Prejav menštruácie je charakterizovaný bolestivosťou a nepravidelnosťou, výtok je slabý, ako sprievodné znaky - silná slabosť (ktorá môže dosiahnuť mdloby), silné bolesti hlavy. V extrémnom prejave poruchy menštruačného cyklu dosahujú amenoreu, teda úplnú absenciu menštruácie.
Metabolizmus. Na pozadí zrýchlenia metabolických procesov sa pacienti stretávajú s pretrvávajúcou stratou hmotnosti, ktorá sa dosahuje aj pri zvýšenej chuti do jedla. Okrem toho sa zvyšuje produkcia tepla (čo sa prejavuje zvýšeným potením a teplotou). Na pozadí zrýchlenia rozkladu kortizolu vzniká reverzibilná forma adrenálnej insuficiencie. Zväčšuje sa aj pečeň a ak hovoríme o ťažkej forme priebehu hypertyreózy, tak je to sprevádzané žltačkou. Ako ďalší sprievodný znak tejto časti prejavov symptómov možno rozlíšiť: opuch mäkkých tkanív; rednutie nechtov, vlasov a kože; skoré a výrazné sivé vlasy; silný smäd, hojné a časté močenie (čo je dôležité z dôvodu porušenia metabolizmu vody).

Vonkajšie príznaky hypertyreózy sú v prvom rade zväčšenie štítnej žľazy, ktoré sa môže prejaviť v rôznej miere. V niektorých prípadoch môže vyšetrenie a palpácia krku určiť príčinu, ktorá vyvolala hypertyreózu (nodulárna resp. difúzna struma). Napríklad, ak hovoríme o Gravesovej chorobe, potom je zväčšenie štítnej žľazy charakterizované vlastnou symetriou. Ak sondovanie určí nodulárnu formáciu v skúmanej oblasti, potom je to tiež indikáciou skutočného procesu podobného nádoru v nej.

Je pozoruhodné, že uvedené príznaky hypertyreózy sa často neobjavujú u starších ľudí, čo určuje latentnú (maskovanú) hypertyreózu. Ako typická symptomatológia sprevádzajúca toto ochorenie u starších ľudí môže medzitým pôsobiť častá depresia a slabosť, ospalosť a určitá letargia. Možno tiež poznamenať, že vo vyjadrenom variante sa poruchy spojené s prácou kardiovaskulárneho systému u starších pacientov s hypertyreózou vyskytujú mnohokrát častejšie ako u mladých pacientov.

Tyreotoxická (hypertyroidná) kríza

Táto komplikácia sa prejavuje v dôsledku nedostatočnej liečby tyreotoxikózy alebo pri predpisovaní liečby, ktorá v skutočnosti nezodpovedá potrebným opatreniam. Krízu môžu vyvolať aj mechanické manipulácie vykonané počas vyšetrenia pacienta alebo počas chirurgického zákroku, ktoré tak či onak ovplyvňujú štítnu žľazu. Nie je vylúčená možnosť vzniku krízy a na pozadí stresu.

Vo všeobecnosti sa hypertyroidná kríza prejavuje dosiahnutím vrcholu znakmi charakteristickými pre hypertyreózu. Začína zostra, jej priebeh je bleskový. Pacienti majú výrazné duševné vzrušenie a často je sprevádzané halucináciami a bludmi. Chvenie rúk sa zintenzívňuje, okrem toho sa chvenie šíri do dolných končatín a celé telo. Krvný tlak prudko klesá, objavuje sa svalová slabosť s celkovou letargiou pacienta. Zvracanie sa prejavuje v nezdolnej forme, sprevádzané zvýšená teplota(príznaky indikujúce relevantnosť infekcie v tomto prípade chýbajú), hnačka, palpitácie (dosahujúce 200 úderov / min.). Pri močení v moči môžete určiť vôňu charakteristickú pre acetón. Teplota stúpa (až 41 stupňov), tlak.

V niektorých prípadoch sa vyvinie žltačka, ktorá sa prejavuje ako dôsledok akútnej formy tukovej degenerácie súvisiacej s pečeňou a môže sa vyvinúť aj nedostatočnosť nadobličiek.

Je dôležité poznamenať, že nedostatok včasnej pomoci môže spôsobiť smrť pacienta v dôsledku prechodu krízy do kómy. Smrť môže nastať v dôsledku akútnej formy prejavu tukovej degenerácie pečene alebo v dôsledku nedostatočnosti nadobličiek.

Diagnóza

Diagnóza sa robí predovšetkým na základe skutočných prejavov symptómov, čo spočíva najmä v zvýraznení znakov vzhľad pacientov a údaje získané s vhodným laboratórny výskum. Krvný test teda určuje zmeny v obsahu hormónov, ultrazvuk vám umožňuje identifikovať nodulárne útvary v štítnej žľaze, elektrokardiografia, vzhľadom na sťažnosti, ktoré vznikajú na pozadí ochorenia týkajúceho sa činnosti kardiovaskulárneho systému, vám umožňuje urobiť určité špecifiká ohľadom prejavujúcich sa symptómov v tejto časti.

Okrem toho možno predpísať počítačovú tomografiu, pri ktorej sa snímky orgánu odoberajú vo vrstvenom režime, vďaka čomu sa objaví jasná predstava o tom, kde presne je lokalizované zhutnenie, ktoré je preň relevantné. Použitie týchto diagnostických metód umožňuje úplne objasniť diagnózu, po ktorej - predpísať vhodný priebeh individuálnej terapie.

Liečba

Liečba hypertyreózy je zameraná na dosiahnutie konkrétnych cieľov. Takže v prvom rade je potrebné dosiahnuť normálnu hladinu hormónov, čo sa zabezpečí predpisovaním vhodných medikamentózna liečba. Okrem toho sa zvažuje nutnosť chirurgickej liečby, z čoho vyplýva nutnosť odstránenia adenómu, strumy alebo nádorového útvaru v štítnej žľaze. Ďalšie terapeutické opatrenia sú symptomatické účinky, vďaka ktorým je možné zlepšiť fungovanie systémov a orgánov v tele chorého človeka. Pozrime sa bližšie na tieto metódy.

Medikamentózna liečba hypertyreózy spočíva predovšetkým v užívaní antityreoidálnych liekov, ktoré sa používajú najmä pri miernom zväčšení štítnej žľazy. Ak žľaza dosiahne významnú veľkosť (viac ako 40 ml) a celkový stav je charakterizovaný prejavmi symptómov naznačujúcich stlačenie blízkych orgánov, potom sa liečba drogami stáva iba prípravným štádiom pre inú liečbu - pre chirurgickú liečbu. V liečbe ochorenia, o ktorom uvažujeme, je dnes už celkom bežné užívanie antityreoidálnych liekov, ktoré sú skupinou tionamidov (lieky Propyltiouracil, Thiamazol atď.). Základom mechanizmu liekov zodpovedajúcich tejto skupine je, že majú cielený inhibičný účinok na procesy priamo sa podieľajúce na tvorbe hormónov v štítnej žľaze (najmä je potlačená tyroidná peroxidáza).

Pri vysokých podmienkach rozvinuté krajiny liečba tyreotoxikózy sa na tento účel uskutočňuje pomocou karbimazolu. Je to liek s dlhým (inak - predĺženým) účinkom, najmä sa účinne prejavuje v prípade ťažkých foriem ochorenia. Okrem nevyhnutného vplyvu na tvorbu hormónov v štítnej žľaze poskytuje tento liek inhibíciu premeny T4 (to znamená tyroxínu) na T3 (alebo trijódtyronín). Je pozoruhodné, že pri užívaní 20 mg tohto lieku je stav vyvolaný hypotyreózou úplne kompenzovaný.

Aj v podmienkach vyspelých krajín je liečba pomocou rádioaktívneho jódu integrálnou metódou liečby. Tento jód rýchlo preniká do štítnej žľazy, po ktorej sa postupne hromadí v jej oblasti. Počas rozpadu rádioaktívneho jódu sa zničia bunky orgánu štítnej žľazy, tyrocyty.

Pokiaľ ide o chirurgickú liečbu, ako indikácie pre ňu sa rozlišujú tieto faktory: významná veľkosť strumy; recidíva choroby po liečbe antityroidnými liekmi aplikovanými na neho; neznášanlivosť pacienta na používané antityroidné lieky.

Ak sa objavia príznaky naznačujúce možnú hypertyreózu (tyreotoxikózu), je potrebné kontaktovať endokrinológa.

Ak si myslíte, že máte hypertyreózu a príznaky charakteristické pre túto chorobu, potom vám môže pomôcť endokrinológ.

Odporúčame tiež využiť našu online službu diagnostiky chorôb, ktorá na základe zadaných symptómov vyberie pravdepodobné ochorenia.

Tyreotoxické srdce je komplexná porucha kardiovaskulárneho systému, ktorej príčinou je toxický účinok nadbytok tyroxínu a trijódtyronínu. V podstate ide o dôsledok porúch štítnej žľazy.

Čo je štítna žľaza

Tento orgán sa nachádza na prednej stene krku a pokrýva horné tracheálne krúžky na bokoch a vpredu. Žľaza je položená v 3-5 týždňoch perinatálneho štádia vývoja a už v 10-12 týždňoch je orgán schopný zachytiť jód.

Ide o najväčšiu endokrinnú žľazu ľudského tela, ktorej účelom je produkovať určitú skupinu hormónov.

Štítna žľaza má tvar motýľa a tomuto „hmyzu“ je podriadené doslova celé telo. Hyperaktivita orgánu môže spôsobiť, že upadnete do psychózy a nízka výkonnosť môže spôsobiť dlhá depresia. Keďže štítna žľaza je jedným z kľúčových spojení endokrinný systém Má veľmi rozsiahly zoznam funkcií. Zúčastňujú sa na nich hormóny, ktoré syntetizuje vo veľkom počteživotne dôležité procesy. Preto, ak si človek všimne zlý zdravotný stav, ktorý sa nedá vysvetliť, je vhodné skontrolovať štítnu žľazu.

Hormóny štítnej žľazy majú nasledujúci účel:

zvýšená citlivosť adrenergných receptorov a zvýšená srdcová frekvencia;
kontrola krvného tlaku;
diferenciácia tkanív počas vývoja plodu;
formovanie psychiky v detstve;
zvýšená absorpcia a výmena kyslíka;
aktivácia syntézy proteínov;
zvýšenie množstva zachytených iónov vápnika z krvi;
aktivácia procesov, ako je glykogenolýza, lipolýza, proteolýza;
transport cukrov a aminokyselín do buniek;
zvýšenie produkcie tepla.

Ak sa v ľudskom tele pozoruje pretrvávajúci nárast počtu hormónov štítnej žľazy, má zmysel hovoriť o tyreotoxikóze. Tento stav je charakteristický predovšetkým tým, že srdce začína biť častejšie, dochádza k zväčšeniu minútového objemu a zmenám krvného tlaku. Znakom je pomaly sa zvyšujúci systolický tlak a diastolický tlak zostáva normálny alebo nízky, čo vedie k zvýšeniu pulzného tlaku.

Táto patológia je sprevádzaná takými problémami, ako je zvýšený objem cirkulujúcej krvi a zvýšená hmotnosť červených krviniek. V dôsledku toho sa zvyšuje minútový objem, čo vedie k zvýšeniu pulzného tlaku a záťaži srdca v diastole.

Prejavy patológie

Sila prejavov tachykardie pri tyreotoxickom srdcovom syndróme nezávisí od akéhokoľvek stresu, morálneho aj fyzického. Počas nočného pokoja neklesá. Závažný priebeh ochorenia sa objavuje s tachysystolickou formou fibrilácie predsiení. Extrasystol v tomto stave je však extrémne zriedkavý. Jeho vzhľad nie je spojený s tyreotoxikózou, ale s množstvom iných chorôb, ktoré boli predtým prenesené.

Zriedkavo sa môže vyskytnúť sínusová bradykardia, ktorá je spojená s vrodenými zmenami alebo so slabosťou sínusového uzla. V 10-20% prípadov je tyreotoxikóza sprevádzaná fibriláciou predsiení, ktorá závisí od závažnosti ochorenia. Tyreotoxikóza je charakterizovaná predsieňovými arytmiami a s ťažkým stupňom ochorenia možno diagnostikovať komorové arytmie.

Charakteristiky choroby a liečby

Ľudia s tyreotoxikózou majú menšiu pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy koronárnych artérií, ktorá je spojená s znížená hladina cholesterolu, triglyceridov a beta-lipoproteínov v krvi. Prejavy anginy pectoris u pacientov nevznikajú vzhľadom na to, že sú postihnutí koronárnych tepien ale kvôli nadbytku hormónov štítnej žľazy. Počas spánku v tomto prípade nie je angina pectoris eliminovaná.

Riziko infarktu myokardu u pacienta s tyreotoxikózou je relatívne nízke. Výrazne častejšie sa zisťuje nekoronárna nekróza srdca, ktorej príčinou je negatívny vplyv na myokard vyššie spomínaných hormónov.

Hlavnou úlohou pri liečbe tohto typu ochorenia je zníženie nadmernej produkcie hormónu štítnej žľazy. Niekedy však problém so srdcom zostáva otvorený, pretože niektoré zmeny v stave ciev a srdca sú nezvratné.

Pripomínam, že predtým sme rozoberali problematiku očných príznakov tyreotoxikózy.

Srdce. Jeho rozmery sa často zväčšujú doľava, takmer vždy je počuť systolický šelest na pľúcnej tepne, ktorý sa vedie na vrchol. Ak choroba trvá dlho, potom dochádza k dekompenzácii srdca. Táto srdcová nedostatočnosť je výsledkom anatomických zmien v myokarde v dôsledku toxického pôsobenia hormónu štítnej žľazy (tyroxínu) – degeneratívna obezita, difúzna proliferácia spojivového tkaniva, zhoršená priepustnosť cievnych stien atď.

Spolu s anatomickými zmenami na srdcovom svale dochádza aj k výrazným biochemickým zmenám: k zníženiu obsahu glykogénu a zvýšeniu aminokyselín, polypeptidov a cholesterolu.

V počiatočných štádiách vývoja tyreotoxikózy sa na elektrokardiograme pozoruje zvýšenie vĺn T a P ako prejav excitácie sympatického nervového systému. S rozvojom syndrómu a nárastom tyreotoxikózy sa na elektrokardiograme objavujú známky poruchy vedenia, ako aj náznaky degeneratívnych zmien v myokarde.

S ďalším priebehom ochorenia väčšinou pribúdajú zmeny na srdci. Periférne cievy u pacientov s tyreotoxikózou sú rozšírené, ich tón je znížený.

Hemodynamické zmeny. Pri ťažkej tyreotoxikóze sa prirodzene pozoruje množstvo hemodynamických zmien.

Nikdy netreba zabúdať, že pacient s tyreotoxikózou je v prvom rade pacient s ochorením srdca a starostlivosť o jeho srdce je hlavnou úlohou.

Vo vývoji kardiovaskulárnych porúch pri tyreotoxikóze existujú dve fázy:

Pôvod porúch kardiovaskulárneho systému pri tyreotoxikóze sa vysvetľuje kombinovaným vplyvom dvoch faktorov:

1) zvýšené podráždenie celého sympatického oddelenia autonómneho nervového systému;

2) akumulácia produktov zvýšeného metabolizmu v tkanivách, zníženie tonusu vaskulárnych svalov na periférii.

Vývoj srdcového zlyhania sa zvyčajne vyskytuje v prítomnosti fibrilácie predsiení. Fibrilácia predsiení zvyšuje dystrofické procesy v myokarde, ktoré sa vyvíjajú s tyreotoxikózou.

Zanechať komentár

Kedy je potrebný inzulín?

Čo je nebezpečné hormonálne zlyhanie?

Čo je to tyreotoxické srdce?

Tyreotoxické srdce je komplexná porucha kardiovaskulárneho systému, ktorej príčinou je toxický účinok nadmerného množstva tyroxínu a trijódtyronínu. V podstate ide o dôsledok porúch štítnej žľazy.

Čo je štítna žľaza

Ide o najväčšiu endokrinnú žľazu ľudského tela, ktorej účelom je produkovať určitú skupinu hormónov.

Štítna žľaza má tvar motýľa a tomuto „hmyzu“ je podriadené doslova celé telo. Hyperaktivita tela môže spôsobiť, že upadnete do psychózy a nízka produktivita môže spôsobiť dlhú depresiu. Keďže štítna žľaza je jedným z kľúčových článkov endokrinného systému, zoznam jej funkcií je veľmi rozsiahly. Hormóny, ktoré syntetizuje, sa podieľajú na veľkom množstve životne dôležitých procesov. Preto, ak si človek všimne zlý zdravotný stav, ktorý sa nedá vysvetliť, je vhodné skontrolovať štítnu žľazu.

Hormóny štítnej žľazy majú nasledujúci účel:

zvýšená citlivosť adrenergných receptorov a zvýšená srdcová frekvencia;
kontrola krvného tlaku;
diferenciácia tkanív počas vývoja plodu;
formovanie psychiky v detstve;
zvýšená absorpcia a výmena kyslíka;
aktivácia syntézy proteínov;
zvýšenie množstva zachytených iónov vápnika z krvi;
aktivácia procesov, ako je glykogenolýza, lipolýza, proteolýza;
transport cukrov a aminokyselín do buniek;
zvýšenie produkcie tepla.

Tyreotoxikóza

Prejavy patológie

Zriedkavo sa môže vyskytnúť sínusová bradykardia, ktorá je spojená s vrodenými zmenami alebo so slabosťou sínusového uzla. V 10-20% prípadov je tyreotoxikóza sprevádzaná fibriláciou predsiení, ktorá závisí od závažnosti ochorenia. Tyreotoxikóza je charakterizovaná predsieňovými arytmiami a s ťažkým stupňom ochorenia možno diagnostikovať komorové arytmie.

Charakteristiky choroby a liečby

Ľudia trpiaci tyreotoxikózou sú menej ohrození rozvojom aterosklerózy koronárnych artérií, ktorá je spojená s nižšími hladinami cholesterolu, triglyceridov a beta-lipoproteínov v krvi. Prejavy anginy pectoris u pacientov nevznikajú v dôsledku postihnutia koronárnych artérií, ale v dôsledku nadbytku hormónov štítnej žľazy. Počas spánku v tomto prípade nie je angina pectoris eliminovaná.

Informácie na stránke sú poskytované len na informačné účely a nie sú návodom na akciu. Nevykonávajte samoliečbu. Poraďte sa so svojím lekárom.

Ako tyreotoxikóza ovplyvňuje srdce?

Pri tyreotoxikóze je v krvi prebytok hormónov štítnej žľazy. Ich cieľovým orgánom je srdce. Jeho porážka sa prejavuje zrýchlením rytmu, preťažením objemu cirkulujúcej krvi a degeneratívnymi procesmi v myokarde. Liečba by mala byť zameraná na normalizáciu hormonálneho zázemia, až potom sa môžu použiť kardiologické lieky.

Ako sa kombinuje tyreotoxikóza a srdce?

Hormóny štítnej žľazy môžu priamo pôsobiť na myokard, zvyšujú počet a citlivosť receptorov pre adrenalín, kortizol. V dôsledku toho sa vytvára tyreotoxické srdce. Hlavné poruchy tejto patológie sú:

vysoký dopyt srdcového svalu po kyslíku;
trvalé zvýšenie srdcovej frekvencie;
krátky obdobie zotavenia medzi kontrakciami;
zníženie produkcie energie bunkami myokardu;
zvýšený tlak v systéme pľúcnej artérie;
minútový a zdvihový objem nad normál;
zvýšenie systolického tlaku s nezmeneným diastolickým;
veľké zaťaženie v dôsledku zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi a červených krviniek v nej.

Viac informácií o fibrilácii predsiení nájdete tu.

Možné poškodenie myokardu

Hlavnými kardiologickými prejavmi tyreotoxikózy sú tachykardia, fibrilácia predsiení, srdcová insuficiencia, angina pectoris na pozadí metabolických porúch v myokarde. Nadbytok hormónov štítnej žľazy je obzvlášť nebezpečný, ak má pacient hypertenziu alebo ischemickú chorobu, srdcové chyby, pretože za týchto podmienok dochádza k rýchlej progresii obehovej dekompenzácie.

Rýchla srdcová frekvencia so štítnou žľazou alebo tachykardiou

Častý a plný pulz je jedným z charakteristických znakov zvýšenej funkcie štítnej žľazy. Zvyčajne sa diagnostikuje sínusová tachykardia. Jeho charakteristickou vlastnosťou je stálosť, v pokoji a počas spánku úplne nezmizne.

Sínusová tachykardia pri tyreotoxikóze

Pri najmenšom vzrušení sa pacienti sťažujú na intenzívny tlkot srdca. A fyzická aktivita výrazne nemení rytmus, pretože hlavným faktorom tachykardie je vysoká citlivosť na stresové hormóny.

Tyreotoxická kardiomyopatia

Príčinou podvýživy srdcového svalu je nedostatok energie v dôsledku zvýšeného dopytu buniek myokardu počas vysokého stresu. Hormóny štítnej žľazy vedú k strate zásob ATP, hromadeniu tuku v kardiomyocytoch so stratou ich kontraktility. Atrofické procesy sú sprevádzané zvýšenou syntézou spojivového tkaniva.

Kardioskleróza pri tyreotoxikóze je charakterizovaná rýchlou tvorbou obehového zlyhania, najmä u starších pacientov, ktoré prebieha najmä podľa typu pravej komory s edémom, zväčšením pečene a bolesťami v oblasti srdca.

Kardiomyopatia pri tyreotoxikóze

Arytmia v štítnej žľaze

Pre tyreotoxickú arytmiu sú typické predsieňové formy, pretože práve v tejto oblasti sa sústreďuje väčšina adrenoreceptorov srdca. Komorové varianty dysrytmie sa vyvíjajú v neskorých štádiách ochorenia alebo so sprievodnými srdcovými patológiami.

Spočiatku sú prejavy epizodické, paroxyzmálnej povahy, pretože progresia fibrilácie predsiení sa stáva opakovanou alebo trvalou. Po úspešnej liečbe sa štítna žľaza u mladých pacientov úplne zotaví sínusový rytmus bez dodatočnej liečby.

Arytmie pri tyreotoxikóze

Zaujímavým znakom poškodenia srdca pri hyperfunkcii štítnej žľazy je absencia aterosklerotických zmien v cievach. Je to spôsobené tým, že hormóny štítnej žľazy znižujú obsah cholesterolu v krvi a schopnosť vytvárať plaky na stene ciev. Ischemická choroba u takýchto pacientov sa môže vyskytnúť iba pred nástupom tyreotoxikózy, čo zvyšuje závažnosť jej priebehu.

Angína s tyreotoxikózou

Pacienti však môžu mať typické anginózne záchvaty metabolického pôvodu. Je to spôsobené relatívnou ischémiou srdcových tkanív v dôsledku neustálej tvrdej práce a vyčerpania kompenzačných rezerv myokardu.

Pozrite si video o tyreotoxikóze a jej liečbe:

Diagnóza srdcových lézií

Na zistenie príčiny porušenia rytmu kontrakcií alebo hemodynamického preťaženia srdcového svalu, ako aj na potvrdenie ich spojenia s tyreotoxikózou, sa venuje pozornosť týmto príznakom:

Sťažnosti na chudnutie na pozadí zvýšenej chuti do jedla, podráždenosť, slabosť, poruchy spánku, srdcový tep v krku, bruchu, zvýšený smäd, nestabilná stolica.
Vzhľad: chvenie a potenie rúk, lesklé oči, posunuté dopredu (vyčnievajúce), koža ružová a vlhká, opuchy nôh a viečok.
Pri počúvaní srdca sú tóny hlasité, 1 tón je zvýšený, najmä na vrchole, hluk je počuť pri systole.
Krvný test na hormóny stimulujúce štítnu žľazu - koncentrácia T3 a T4 je zvýšená.
EKG: vysoké a vrcholové vlny P a T, tachykardia, fibrilácia predsiení, môže dôjsť k poklesu ST s negatívnym T.
Röntgen: zväčšenie veľkosti srdca v dôsledku oboch komôr a výčnelku pľúcneho kmeňa.
Echokardiografia: hypertrofia myokardu, zvýšený diastolický objem, môže dôjsť k prolapsu mitrálnej chlopne v dôsledku akumulácie abnormálnych proteínových štruktúr v jej cípoch.
Scintigrafia - zníženie metabolických procesov v srdcovom svale ako prejav dystrofie.

EKG pre tyreotoxikózu

Liečba tyreotoxikózy

Najdôležitejším smerom terapie je normalizácia hormonálnych hladín. Okrem toho sa používajú tieto skupiny liekov:

Beta-blokátory (Propranolol, Anaprilin) na spomalenie pulzu, obnovenie rytmu a zmiernenie bolesti srdca.
Antagonisty vápnika (Corinfar, Verapamil) s tachykardiou na pozadí arteriálnej hypertenzie a zlyhania obehu.
Na obnovenie metabolických procesov a koronárny prietok krvi- Curantil, Riboxin, Panangin.

Prevencia poškodenia myokardu

Aby sa predišlo komplikáciám na kardiovaskulárnom systéme s hyperfunkciou štítnej žľazy, je potrebné stabilizovať sekréciu hormónov štítnej žľazy. Ak sa to nedá dosiahnuť liekmi, potom je indikovaná chirurgická intervencia. Pacienti sa musia vyhnúť fyzickému a emocionálnemu preťaženiu, pravidelne absolvovať kompletné vyšetrenie u kardiológa a preventívne kurzy kardioterapie najmenej 2-krát ročne.

Viac informácií o fibrilácii predsiení nájdete tu.

Tyreotoxikóza sa prejavuje tachykardiou, fibriláciou predsiení, kardiomyopatiou a ischémiou myokardu. Je to spôsobené zvýšenou aktivitou sympatického systému a zvýšenou reakciou myokardu na jeho vplyv. Srdce pracuje v podmienkach neustáleho preťaženia, preto pri neúčinnej liečbe je ochorenie komplikované zlyhaním krvného obehu.

Na liečbu sa používajú tyreostatické lieky, ako aj prostriedky na normalizáciu rytmu a metabolických procesov.

Tyreotoxikóza vyvoláva tachykardiu, extrasystol, fibriláciu predsiení. Preto ako pomocná metóda.

tyreotoxikóza - zvýšená sekrécia hormónov štítnej žľazy. Mladí ľudia majú idiopatické ventrikulárne predčasné údery.

Dystrofia myokardu pri tyreotoxikóze. Zvýšené množstvo hormónov štítnej žľazy znižuje tvorbu ATP a kreatínfosfátu.

chronické ochorenia priedušiek a pľúc; intoxikácia alkoholom; tyreotoxikóza; nádor nadobličiek - feochromocytóm; nadváhu

Pri tyreotoxikóze je tvorba energie vo svalových vláknach narušená na pozadí zvýšenia srdcovej frekvencie a rýchlosti prietoku krvi.

Informácie zverejníme čoskoro.

Tyreotoxické srdce (tyreotoxické ochorenie srdca)

Tyreotoxická choroba srdca je ochorenie, ktoré je dôsledkom tyreotoxikózy alebo tyreotoxickej krízy, ohrozujúce život človeka bez včasnej liečby. Tyreotoxikóza je stav nadmernej produkcie hormónov štítnej žľazy. Môže sa vyskytnúť u osoby v akomkoľvek veku, dokonca aj u novorodenca.

Klinický obraz ochorenia je charakterizovaný horúčkou, tachykardiou, hypertenziou, neurologickými poruchami a poruchami krvotvorby. Toto ochorenie vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka a energetických zásob tela. Srdcové symptómy sa pohybujú od miernej až po stredne závažnú sínusovú tachykardiu a môže byť prítomná aj hypertenzia, závažné srdcové zlyhanie a tendencia k rozvoju arytmií. Objavujú sa neurologické príznaky, delírium, kŕče, kóma.

Tyreotoxikóza má vysoký stupeňúmrtnosť, tak rýchla diagnostika a aktívna liečba veľmi dôležité pre prežitie pacienta.

V posledných desaťročiach bola úmrtnosť na túto chorobu oveľa vyššia, ale moderné metódy diagnostika a chirurgická liečba výrazne znížili počet úmrtí medzi stredným a mladší vek. V súčasnosti sa tyreotoxická choroba srdca vyskytuje najmä ako komplikácia primárneho ochorenia alebo komplikovaný priebeh iných ochorení.

Príčiny tyreotoxickej choroby srdca

Hlavnými príčinami tyreotoxickej choroby srdca sú nasledujúce choroby a stavy:

chirurgické zákroky, operácie štítnej žľazy;
sepsa;
terapiu rádioaktívny jód;
užívanie anticholinergných a adrenergných liekov, napríklad pseudoefedrín, salicyláty, nesteroidné protizápalové lieky;
chemoterapia;
nadmerné používanie hormónov štítnej žľazy;
diabetická ketoacidóza;
priama trauma štítnej žľazy;
príliš energická palpácia štítnej žľazy, ktorá môže stimulovať produkciu hormónov.

Ďalšie faktory, ktoré prispievajú k rozvoju tyreotoxickej choroby srdca:

U detí sa tyreotoxikóza môže vyskytnúť z rôznych príčin, ale najčastejšie sa spája s Gravesovou chorobou. Okrem toho sa uvádzajú tieto stavy:

placentárny prenos materského tyreotropného imunoglobulínu na novorodenca;
McCune-Albrightov syndróm s autonómnou funkciou štítnej žľazy;
hyperfunkcia štítnej žľazy;
multinodulárna struma;
nádory, ktoré produkujú hormón stimulujúci štítnu žľazu.

Autoimunitné ochorenia môžu tiež prispieť k tyreotoxickým ochoreniam srdca. Tieto choroby zahŕňajú:

juvenilná reumatoidná artritída;
Addisonova choroba;
diabetes typu I;
myasthenia gravis;
chronická lymfocytárna tyroiditída (Hashimoto);
systémový lupus erythematosus;
chronická aktívna hepatitída;
nefrotický syndróm.

Symptómy tyreotoxického srdca

Hlavné príznaky tyreotoxickej choroby srdca sú:

srdcové zlyhanie (takzvané kongestívne zlyhanie srdca);
srdcový infarkt, pri ktorom krvná zrazenina blokuje prietok krvi do srdca;
mŕtvica;
periférne arteriálne ochorenie;
náhla zástava srdca;
pomalá srdcová frekvencia;
arytmia.

vysoký krvný tlak;
nízka srdcová frekvencia (menej ako 60 úderov za minútu);
zvýšenie tuhosti stien krvných ciev;
zvýšené zaťaženie srdca;
expanzia srdcového svalu.

Dokonca aj mierna hypotyreóza (subklinická forma hypotyreózy) sa môže prejaviť srdcovými problémami.

Na kontrolu možných príznakov je potrebné pravidelne navštevovať lekára a kontrolovať hladinu krvného tlaku. Ľudia s chronickými ochoreniami potrebujú kontrolovať hladinu cholesterolu, krvné testy. Ak potrebujete upraviť výživu, mali by ste požiadať o radu odborníka na výživu.

Je ich viacero efektívnymi spôsobmi liečba tyreotoxikózy a tyreotoxickej choroby srdca. Tie obsahujú:

Používa sa ako doplnok stravy. Rádioaktívny jód je absorbovaný štítnou žľazou, čo spôsobuje jej kontrakciu a odstraňuje príznaky tyreotoxikózy. Dĺžka liečby je najmenej 3-6 mesiacov. Keďže aktivita tohto typu jódu znižuje funkciu štítnej žľazy, pacient musí pokračovať v užívaní liekov, ktoré nahrádzajú tyroxín.

Tieto lieky postupne zmierňujú príznaky hypertyreózy tým, že zabraňujú nadmernej produkcii hormónov. Patria sem propyltiouracil a metimazol (Tapazol). Symptómy zvyčajne vymiznú po 6-12 týždňoch užívania, ale liečba by mala trvať najmenej rok, niekedy aj dlhšie.

Tieto lieky sa bežne používajú na liečbu vysokého krvného tlaku. Neznížia hladinu štítnej žľazy, ale môžu znížiť búšenie srdca a pomáhajú predchádzať tachykardii. možné vedľajšie účinky: únava, bolesť hlavy, poruchy trávenia, zápcha, hnačka a závrat.

4. Chirurgia(tyreoidektómia).

Je indikovaný počas tehotenstva, keď nemôžete užívať lieky, ktoré inhibujú činnosť štítnej žľazy. Pri tyreoidektómii lekár odstráni väčšinu štítnej žľazy. Ak sa odstránia aj prištítne telieska, je potrebná liečba na udržanie normálnej hladiny vápnika v krvi.

Sieť pre zdravie hormónov.

©MedicineNet, Inc.

Madhusmita Misra, MD, MPH; Hlavný redaktor: Stephen Kemp, MD, PhD.

Arytmie. Zvýšená a spomalená srdcová frekvencia - aké sú prejavy, znaky so zvýšenou a spomalenou srdcovou frekvenciou
Častý pulz. Kedy sa to stane? - príčiny častého pulzu (srdcovej činnosti) u dospelých a detí
Srdcové zlyhanie - čo sa prejavuje, diagnostika, liečba a prevencia
Štítna žľaza. prištítnych teliesok
Tyreoiditída - typy, príčiny, rizikové faktory, symptómy, liečba - štádiá vývoja, príčiny, rizikové faktory, symptómy a liečba tyreoiditídy. Symptómy a liečba akútnej a subakútnej tyreoiditídy, Hashimotovej tyreoiditídy. Liečba purulentnej tyroiditídy

Čítame tiež:

rôzne choroby

Grafológia a výtvarné umenie - rozbor kresby a grafiky z pohľadu grafológie

Vlasové folikuly a mazové žľazy - čo sú vlasy, akné - akné, rosacea, steatóm, milia, telefón - vinník akné?

Symptómy tyreotoxického srdca

a adolescentnej gynekológii

a medicína založená na dôkazoch

a zdravotnícky pracovník

Irina TERESHCHENKO, prof.,

Štátna lekárska akadémia v Perme

Abstrakt odborníka

Na nedávnom XI medzinárodnom endokrinologickom kongrese, ktorý sa konal v Sydney (Austrália), sa osobitná pozornosť venovala kardiopatiám spôsobeným patológiou štítnej žľazy. Samozrejme, tento problém je čoraz naliehavejší, pretože prevalencia tejto patológie sa zvyšuje. vzadu V poslednej dobe začala venovať väčšiu pozornosť poruchám štítnej žľazy na hranici normálu a patologického: subklinickej tyreotoxikóze a subklinickej hypotyreóze. Ich vysoká prevalencia bola preukázaná najmä u starších ľudí, najmä u žien. Vo viacerých regiónoch je zavedený skríning subklinických foriem ochorení štítnej žľazy u starších vekových skupín. Porušenie obsahu hormónov štítnej žľazy v tele, dokonca aj mierne zvýšenie alebo zníženie, spôsobuje patológiu kardiovaskulárneho systému.

Srdce pri subklinickej hypotyreóze

Subklinická hypotyreóza je patologický stav, charakterizované normálnymi hladinami celkového a voľného tyroxínu (T4) a zvýšená hladina tyreotropín (TSH) alebo hypersekrécia TSH v reakcii na podanie tyreoliberínu (TLH).

Malo by sa pamätať na to, že v niektorých prípadoch, dokonca aj pri zjavnej hypotyreóze, najmä u starších ľudí, nedochádza k zvýšeniu hladín TSH. Táto vlastnosť je spôsobená problémami životného prostredia (znečistenie životného prostredia olovom, kadmiom, oxidom uhoľnatým atď.), expozíciou liekom (prípravky z rauwolfie, klonidín atď.) a nedostatkom bielkovín v potravinách. Dlho sa tiež poznamenalo, že v zóne nedostatku jódu je syntéza TSH hypofýzou znížená.

Kardiologické „masky“ subklinickej hypotyreózy:

perzistentná hypercholesterolémia, aterogénna dyslipidémia;
ateroskleróza;
arytmie (sínusová bradykardia alebo tachykardia, polytopický extrasystol, paroxyzmy fibrilácie a flutteru predsiení, syndróm slabosti sínusového uzla);
cerebrovaskulárne ochorenie;
arteriálna hypertenzia;
prolaps mitrálnej chlopne (MVP) (a/alebo iné chlopne), hydroperikard

Endemická struma (EG) patrí k subklinickej hypotyreóze. Už dlho je známe, že u pacientov s EZ sa vyvinú srdcové ťažkosti, môže sa zmeniť zvuk srdca a srdcový rytmus. Tieto zmeny v aktivite kardiovaskulárneho systému sa však predtým považovali za mierne výrazné a spôsobené autonómnou dysreguláciou. Široká aplikácia Ultrazvuková metóda na vyšetrenie srdca odhalila častý rozvoj prolapsu mitrálnej chlopne alebo iných chlopní pri EZ a v iných prípadoch subklinickej hypotyreózy.

Prolaps mitrálnej chlopne je systolický výbežok jedného alebo oboch mitrálnych cípov do dutiny ľavej predsiene nad úrovňou mitrálneho anulu. Súčasne sa porušenie uzáveru chlopní s rozvojom mitrálnej regurgitácie nie vždy vyvíja. Je známych viac ako 50 chorôb, pri ktorých sa môže vyvinúť MVP. EZ a hypotyreóze ako etiologickým faktorom MVP sa však ani v novšej literatúre nevenuje náležitá pozornosť. Medzitým aj nevýznamný nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele spôsobuje vážne metabolické poruchy, vrátane dystrofických zmien v srdci, sprevádzané znížením intenzity oxidačnej fosforylácie, spomalením syntézy bielkovín, znížením príjmu kyslíka myokardom, a posuny elektrolytov. Postihnutý je kontraktilný myokard aj stróma. Kreatínfosfát sa ukladá v kardiomyocytoch a vzniká takzvaná pseudohypertrofia myokardu. V srdci, podobne ako v iných tkanivách, sa ukladajú kyslé glykozaminoglykány, čo vedie k slizničnému edému myokardu a strómy.

Pri EZ a hypotyreóze je autonómny nervový systém zapojený v 100% prípadov. Vegetatívna dystónia je charakterizovaná vagusovou hypertonicitou, to znamená, že dochádza k parasympatickej autonómnej dysregulácii srdca. MVP u pacientov s EZ a subklinickou hypotyreózou má spravidla "tichý" priebeh: počet úderov srdca, konfigurácia srdca zostávajú normálne, ale vo väčšine prípadov dochádza k poklesu jedného alebo oboch tónov. Klasické prejavy MVP – mezosystolický, menej často protosystolický, či neskorý systolický klik, prekordiálny „klik“ (auskultačný fenomén rezonancie mitrálnej chlopne) nie sú zaznamenané. Pri analýze elektrokardiogramov sú odchýlky od normy (sínusová bradykardia, spomalenie impulzov v rôzne oddelenia myokardu, zníženie napätia zubov, najmä vlny T) sa pozorujú v 80% prípadov, ale nie sú pravidelné.

Ultrasonografia zistila, že na pozadí latentnej hypotyreózy sa často vyskytuje MVP, v niektorých prípadoch v kombinácii s prolapsom trikuspidálnej a / alebo aortálnej (veľmi zriedkavo - pľúcnej) chlopne. Posun cípov mitrálnej chlopne do predsieňovej dutiny dosahuje 3-7 mm; ide o I. alebo II. stupeň PMK. Regurgitácia sa nachádza iba v ojedinelých prípadoch; diastolické otvorenie mitrálnej chlopne nie je narušené, objem ľavej predsiene je normálny, a preto nevznikajú závažné hemodynamické poruchy. Napriek tomu možno PMC nazvať dôležitým diagnostický príznak EZ a subklinická hypotyreóza.

Prolaps III. stupňa, to znamená viac ako 9 mm, nie je charakteristický pre pacientov so subklinickou hypotyreózou. V týchto prípadoch, aj v prítomnosti EC, treba hľadať iné príčiny MVP.

Napriek absencii regurgitácie a hemodynamických porúch u pacientov s EZ s MVP zostáva riziko komplikácií prolapsu. Typickými komplikáciami MVP sú infekčná endokarditída tromboembolizmus, náhla smrť. Preto je relevantný vývoj metód liečby MVP u pacientov s EZ a subklinickou hypotyreózou.

Je známe, že na liečbu MVP sa používajú β-blokátory na potlačenie zvýšenej kontraktility myokardu ľavej komory pri MVP, ako aj na zväčšenie jeho objemu a prevenciu arytmií. Je potrebné zdôrazniť, že β-blokátory sú pri hypotyreóze kontraindikované, pretože majú antityreoidný účinok a zvyšujú hypotyreózu. Okrem toho parasympatikotónia tiež slúži ako kontraindikácia použitia týchto liekov u takýchto pacientov. Systematická substitučná liečba preparátmi hormónov štítnej žľazy znižuje alebo úplne eliminuje MVP u pacientov s EZ a subklinickou hypotyreózou. Naopak, bez korekcie insuficiencie štítnej žľazy sa môže zvýšiť prolaps iných chlopní a regurgitácia.

Ďalším echokardiografickým nálezom u pacientov so subklinickou hypotyreózou, vrátane pacientov s EZ, môže byť asymptomatický hydroperikard. Zvyčajne je výpotok lokalizovaný v oblasti apexu a pozdĺž pravého obrysu srdca.

Srdce pri subklinickej hypertyreóze

Subklinická hypertyreóza je stav, pri ktorom je znížená koncentrácia TSH (bez hypofýzovej insuficiencie) v krvnom sére, pričom hladiny hormónov štítnej žľazy v sére zostávajú v medziach normy.

Pred stanovením diagnózy subklinickej hypertyreózy, najmä u starších ľudí, je potrebné opakovane stanoviť hladinu TSH v priebehu niekoľkých týždňov, pretože pokles bazálnej hladiny TSH možno pozorovať pri rôznych neštítnych ochoreniach, depresiách, užívaní určitých lieky a pod. Skutočná prevalencia subklinickej hypertyreózy u nás zatiaľ nebola skúmaná. V Anglicku je to u žien približne 10 %, v iných krajinách sa pohybuje od 0,5 % do 11,8 %.

Príčiny subklinickej hypertyreózy sú rôzne: ide o eutyreoidný variant Gravesovej choroby, toxický adenóm štítnej žľazy, dôsledok deštrukcie tyreocytov pri subakútnej alebo chronickej tyreoiditíde a nedostatočnú adekvátnu liečbu zjavnej hypertyreózy. Väčšina spoločná príčina zníženie hladiny TSH užíva tyroxín (liek subklinická hypertyreóza). Často sa vyskytuje počas tehotenstva. Gestačná hypertyreóza spôsobená zvýšením hladiny ľudského chorionického gonadotropínu počas vyvíjajúceho sa tehotenstva môže byť tiež často subklinická. Iodine-Basedowism, vysoká spotreba jódu s nedokonalou hromadnou prevenciou EZ v mnohých prípadoch prúdi ako subklinická hypertyreóza. Pre lekára je dôležitá odpoveď na otázku, či subklinická hypertyreóza ovplyvňuje zdravie a predovšetkým kardiovaskulárny systém, alebo je to len laboratórny nález.

Vplyv hormónov štítnej žľazy na obehový systém je dobre známy. Oni sa hraju dôležitá úloha pri regulácii energetického metabolizmu v organizme. Nedávno bol objasnený ich vplyv na mitochondriálne procesy v bunkách, vrátane kardiomyocytov. Hormóny štítnej žľazy regulujú lipidové zloženie mitochondriálnych membrán, obsah cytochrómov a kardiolipínov v bunkách atď., čím v konečnom dôsledku stimulujú bunkové dýchanie. Tieto účinky sa delia na krátkodobé (niekoľko hodín) a dlhodobé (niekoľko dní). Pri subklinickej hypertyreóze sú tieto procesy narušené. Takže pri skúmaní Framinghamskej štúdie u pacientov s hladinou TSH nižšou ako 0,1 miliu/l sa zistilo, že po 10 rokoch mali výrazne väčšiu fibriláciu predsiení a tiež výrazne zvýšenú mortalitu.

Pre subklinickú hypertyreózu sú charakteristické nasledujúce klinické srdcové symptómy:

tachykardia,
skrátenie systolických intervalov,
zvýšený zdvihový objem ľavej komory,
diastolické abnormality (znížená diastolická náplň)

Mala by sa liečiť subklinická hypertyreóza? V súčasnosti neexistuje žiadny odhad získaný metódami medicína založená na dôkazoch. Empiricky bolo dokázané, že použitie β-blokátorov zlepšuje srdcovú frekvenciu, znižuje fibriláciu predsiení a diastolickú dysfunkciu u pacientov liečených tyroxínom.

Ak je subklinická hypertyreóza variantom Gravesovej choroby, potom je účinnosť β-blokátorov v súčasnosti spochybňovaná (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren a kol., 1998).

Otázka, či by sa títo pacienti mali liečiť tyreostatikami, nie je vyriešená. "Počkajte a sledujte", najmä ak neexistujú žiadne zjavné porušenia funkcie srdca a metabolizmu kostí - to je jeden uhol pohľadu. Ale keďže subklinická hypertyreóza v mnohých prípadoch môže rýchlo prejsť do zjavného klinická forma, potom je veľa zástancov aktívneho užívania tyreostatík. Je zrejmé, že rozhodnutie musí byť prijaté individuálne.

Srdce so zjavnou hypotyreózou a zjavnou tyreotoxikózou

Pojmy "myxedematózne (hypotyreoidné) srdce" a "tyreotoxické srdce", ktoré sa v súčasnosti používajú na označenie poškodenia myokardu pri zjavnej hypotyreóze alebo pri zjavnej tyreotoxikóze, prvýkrát navrhol H. Zondek na začiatku 20. storočia. Zvážte patogenetické mechanizmy hypotyreoidálneho a tyreotoxického srdca.

Znížená oxidačná fosforylácia a príjem kyslíka myokardom, zvýšená permeabilita bunkové membrány; nedostatok makroergov.
Spomalenie syntézy bielkovín, tuková infiltrácia svalových vlákien, akumulácia mukopolysacharidov a glykoproteínov v myokarde
akumulácia kreatínfosfátu. Pseudohypertrofia myokardu
Posilnenie LPO; oxidačný stres. Poškodenie bunkových membrán
Elektrická nestabilita myokardu.
Zvýšený obsah sodíka a znížený obsah draslíka v kardiomyocytoch
Edém svalových vlákien a intersticiálneho tkaniva srdca; edém sliznice myokardu
Znížený tonus myokardu, myogénna dilatácia. Porušenie mikrocirkulácie
Slizničný edém osrdcovníka, výpotok v perikardiálnej dutine.
Ateroskleróza koronárnych ciev
Anémia

Zvýšená potreba kyslíka v myokarde a iných tkanivách. Stimulácia oxidačných procesov hormónmi štítnej žľazy. Oxidačný stres
Zvýšenie tonusu sympatického nervového systému a zvýšenie citlivosti tkanív na adrenalín. Patologická citlivosť srdcových tkanív na katecholamíny
Pretrvávajúca tachykardia. skrátenie diastoly. vyčerpanie rezerv
Znížená syntéza ATP. Nedostatok makroergov
Zvýšená celková pľúcna rezistencia. Hypertenzia malého kruhu
Katabolizmus bielkovín (myokardiálny a enzymatický)
Zvýšená glykolýza, vrátane kardiomyocytov
Hypokaligistia
Porušenie permeability bunkových membrán, porušenie mikrocirkulácie.
Anémia (v niektorých prípadoch závažná)

Najvýznamnejšie komplikácie život ohrozujúce pacientov s hypotyreózou a tyreotoxikózou v dôsledku patologické zmeny kardiovaskulárny systém: poruchy rytmu a vedenia, kardialgia, arteriálnej hypertenzie, dystrofia myokardu, obehové zlyhanie.

Arytmie v patológii štítnej žľazy

Názor, že bradykardia je pri hypotyreóze nevyhnutná, je už dávno zastaraný. Sínusová bradykardia je skutočne charakteristickým, ale nie absolútnym klinickým príznakom hypotyreózy, vrátane myxedému: často sa pozoruje tachysystolická forma fibrilácie predsiení a flutter, zvyčajne vo forme záchvatov. Striedanie takýchto paroxyzmov s bradykardiou sa mylne považuje za syndróm chorého sínusu ako dôsledok ochorenia koronárnych artérií. Vyžaduje sa dôkladné vyšetrenie pacienta vrátane elektrofyziologických a hormonálnych štúdií. Liečba antiarytmickými liekmi je v takýchto prípadoch nielen zbytočná; amiodaron, sotalex a iné antiarytmiká zhoršujú hypotyreoidnú arytmiu.

V literatúre je zaujímavý opis ventrikulárnej flutter-fibrilácie pri myxedéme, eliminovanej hormónmi štítnej žľazy bez antiarytmickej liečby (A. Gerhard et al., 1996). Pri hypotyreóze sú bežné aj poruchy vedenia v rôznych častiach srdca.

Pri tyreotoxickom srdci sa pozoruje pretrvávajúca sínusová tachykardia. Srdcová frekvencia nezávisí od emocionálnej ani fyzickej aktivity. Tachykardia sa počas spánku neznižuje. O ťažký priebeh ochorenia u pacientov existuje tachysystolická forma fibrilácie predsiení. Liečba amiodarónom, saluretikami vyvoláva fibriláciu predsiení. Extrasystol s tyreotoxikózou je zriedkavý. Jeho vzhľad nie je spojený s tyreotoxikózou, ale s nejakým druhom srdcového ochorenia, ktoré bolo predtým prenesené.

Ochorenie štítnej žľazy a arteriálna hypertenzia

Arteriálna hypertenzia sa pozoruje pri hypotyreóze aj hypertyreóze, ale patogenetické mechanizmy sú odlišné.

Zvýšenie prevažne diastolického krvného tlaku

Zvýšenie systolického krvného tlaku, zníženie diastolického krvného tlaku

Zadržiavanie sodíka a vody v tele
Zmena citlivosti na cirkulujúce katecholamíny
Zhoršená sekrécia natriuretického peptidu

Zvýšený srdcový výdaj, zvýšený srdcový výdaj
Aktivácia kinín-kalikreínového systému
Hypersekrécia adrenomedulínu
Funkčný hypokorticizmus

Arteriálna hypertenzia pri hypotyreóze sa zhoršuje priľahlým aterosklerotickým procesom. V tomto prípade sa jej priebeh nelíši od priebehu esenciálnej hypertenzie, ale vzniká čiastočná alebo úplná refraktérnosť na antihypertenzíva.

Arteriálna hypertenzia pri tyreotoxikóze sa nazýva syndróm vysokého srdcového výdaja, zatiaľ čo hypertrofia ľavej komory zvyčajne chýba. Nedávno objavený peptid, adrenomedulín, má veľmi výraznú vazodilatačnú aktivitu. Je dokázaná jeho účasť na znižovaní diastolického krvného tlaku u pacientov s tyreotoxikózou. Syndróm vysokého srdcového výdaja sa môže zmeniť na hypertenziu. Ak arteriálna hypertenzia u pacienta pretrváva niekoľko mesiacov po normalizácii funkcie štítnej žľazy, tento prípad sa má považovať za prechod na esenciálnu hypertenziu a má sa vykonať zvyčajná antihypertenzívna liečba.

Srdcové zlyhanie pri hypotyreóznom a tyreotoxickom srdci

Pri hypotyreóze, napriek výrazným dystrofickým zmenám v myokarde, je srdcové zlyhanie extrémne zriedkavé (s myxedémom s dlhou anamnézou ochorenia). Je to spôsobené predovšetkým znížením potreby kyslíka v periférnych tkanivách, ako aj vagotóniou.

Pri tyreotoxickom srdci pokles kontraktilnej funkcie myokardu a rozvoj srdcového zlyhania závisí od závažnosti ochorenia. Skrátenie diastoly vedie k vyčerpaniu rezervnej kapacity myokardu. Znižuje sa kontrakčná sila oboch komôr, čo je dôsledkom výraznej únavy srdcového svalu v dôsledku rozvíjajúcej sa dystrofie myokardu. To znižuje celkovú periférny odpor a zvýšená pľúcna rezistencia. K zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne dochádza v dôsledku reflexného zúženia pľúcnych arteriol (Kitaevov reflex). Hemodynamické poruchy pri tyreotoxikóze vedú k tomu, že ľavá komora srdca pracuje v podmienkach izotonickej hyperfunkcie (záťaž "objem") a pravá komora - v podmienkach hyperfunkcie zmiešaného typu (záťaž "objem a odpor").

Srdcové zlyhanie pri tyreotoxikóze sa vyvíja najmä podľa typu pravej komory. Zároveň ju môže zhoršiť vznikajúca insuficiencia trikuspidálnej chlopne s regurgitáciou krvi do pravej predsiene. MVP sa často vyskytuje pri tyreotoxikóze, ale významne neovplyvňuje hemodynamiku, aj keď v niektorých prípadoch možno na EKG nájsť známky hypertrofie ľavej predsiene (SB Shustov et al., 2000).

Zvýšenie napätia vĺn P, QRS, T (najmä často vo zvodoch II a III).
Predĺžením intervalu PQ až na 0,2″.
sínusová tachykardia.
Skrátenie času elektrickej systoly komôr.

Znížené napätie vlny P, výskyt zúbkovania vlny P.
Spomalenie intraatriálneho vedenia (P>0,1″).
Posun segmentu ST zhora nadol.
Zníženie vlny T alebo výskyt T (-+) alebo T (-) in veľké čísla zvody, najmä často vo zvodoch I, II, AVL, V4-V6;
Predĺženie elektrickej systoly komôr

Fibrilácia predsiení (tachysystolická forma)
Známky relatívnej koronárnej nedostatočnosti

Diferenciálna diagnostika tyreotoxického srdca a reumatickej choroby srdca

Prax ukazuje, že zmeny na srdci pri prejavoch tyreotoxikózy sa často mylne interpretujú ako prejavy primárnej reumatickej choroby srdca, najmä ak sa príznaky objavili po infekcii mandlí. Dýchavičnosť, búšenie srdca, bolesti pri srdci, slabosť, subfebrilný stav, predĺženie PQ intervalu na EKG sú charakteristické pre obe ochorenia. Je jasné, že antireumatická liečba nielenže nebude mať žiadny efekt, ale môže zhoršiť stav pacientov.

Nasledujúce klinické príznaky pomáhajú pri stanovení správnej diagnózy: pri tyreotoxikóze sú pacienti vzrušení, majú difúzne hyperhidrózu, teplé dlane, ruku „Madonna“, pretrvávajúcu tachykardiu, zvýšené srdcové ozvy, systolickú artériovú hypertenziu a pri reumatických ochoreniach srdca pacienti sú letargické, lokálne potenie, ruky ruky studené, tachykardia je nestabilná, zvyšuje sa po záťaži, 1. tón na hrote srdca je oslabený, krvný tlak klesá.

Diferenciálna diagnostika tyreotoxickej choroby srdca a mitrálnej chlopne

Diastolický šelest vždy naznačuje organickú léziu srdca. Výnimkou je tyreotoxikóza: systolické a diastolické šelesty sa vyskytujú v dôsledku porušenia laminárneho prietoku krvi v dutinách srdca v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi, zníženia viskozity krvi a prídavku anémie. Auskultačné zmeny v srdci u pacientov s tyreotoxikózou sa mylne interpretujú ako príznak ochorenia mitrálnej chlopne. Mitrálna konfigurácia srdca, ktorá sa objavuje pri tyreotoxikóze v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnici (hladkosť pásu srdca v dôsledku vyčnievajúceho pľúcneho kužeľa), „potvrdzuje“ diagnózu.

Samozrejme, sonografické vyšetrenie komôr, dutín a chlopňového aparátu srdca pomáha predchádzať takýmto diagnostickým chybám. Ale aj u pacientov so srdcovými chybami môže byť potrebné kontrolovať TSH v krvi, aby sa zabezpečila diagnóza.

Diferenciálna diagnostika tyreotoxickej kardiopatie a ischemickej choroby srdca

Diagnóza tyreotoxikózy môže byť ťažká u starších ľudí v dôsledku klinických podobností s ochorením koronárnych artérií a aterosklerózou. Pri tyreotoxikóze a ateroskleróze možno pozorovať nervozitu v správaní, poruchy spánku, chvenie rúk, zvýšený systolický a pulzný krvný tlak, paroxyzmálnu alebo trvalú formu fibrilácie predsiení. Pri tyreotoxikóze je však tachykardia pretrvávajúca, srdcové ozvy sú zvýšené aj pri fibrilácii predsiení, klesá hladina cholesterolu a LDL v krvi, výrazná je difúzna hyperhidróza, tremor rúk je malého rozsahu, môže sa objaviť struma, lesk očí a iné príznaky tyreotoxikózy určený. Tieto príznaky nie sú charakteristické pre aterosklerotickú chorobu srdca a oslabenie 1. tónu a hyperlipidémia naznačujú CAD.

Treba poznamenať, že obe ochorenia sa často kombinujú, tyreotoxikóza sa prekrýva s aterosklerózou, ktorá prebieha už dlho. Keďže u starších ľudí sa môže vyskytnúť tyreotoxikóza bez zväčšenia štítnej žľazy, je potrebné častejšie sledovať hladinu TSH v krvi.

Liečba hypotyreózneho srdca

Odstránenie hypotyreózy, dosiahnutie eutyroidného stavu dáva nepochybný úspech pri liečbe hypotyreoidného srdca. Hlavným liekom na liečbu hypotyreózy je tyroxín. Jeho priemerná dávka je kg/kg u detí a 1,6 mcg/kg u dospelých; Zvyčajná denná dávka pre ženy je µg, pre mužov µg. U mladých dospelých pacientov s hypotyreózou je počiatočná dávka tyroxínu mg / deň. Zvyšuje sa každých 4-6 týždňov o 50 mcg. U starších pacientov s ochorením koronárnych artérií a poruchami rytmu by počiatočná dávka tyroxínu nemala prekročiť 25 mcg / deň. Zvyšuje sa opatrne pod kontrolou celkového stavu a EKG po 5-6 týždňoch. Liečba prebieha pod kontrolou TSH a hormónov štítnej žľazy v krvi.

Malo by sa pamätať na to, že mnohé lieky, ako sú β-blokátory, trankvilizéry, centrálne sympatolytiká, amiodarón a sotalol atď., môžu samotné spôsobiť hypotyreózu vyvolanú liekmi.

Liečba tyreotoxického srdca

Eliminácia tyreotoxikózy je prvou podmienkou úspešnej liečby tyreotoxického srdca. Existujú tri typy liečby Gravesovej choroby: lekárska, chirurgická a terapia rádioaktívnym jódom. Z metód konzervatívnej terapie sa stále používajú tyreostatické lieky (merkasolil alebo jeho analógy tiamazol, metimazol). Do praxe liečby tyreotoxikózy sa čoraz viac zaraďuje propyltiouracil. Hoci je jeho dávka asi 10-krát vyššia ako dávka Mercazolilu, napriek tomu má množstvo výhod.

Propyltiuracil sa dokáže silne viazať na krvné bielkoviny, vďaka čomu je vhodný na liečbu tehotných a dojčiacich žien. Jeho ďalšou výhodou je schopnosť inhibovať premenu T4 na T3. V porovnaní s mercazolilom preniká do placenty a materského mlieka menšie množstvo propyltiouracilu. Spolu s antityreoidálnym pôsobením má aj antioxidačný účinok, ktorý je veľmi dôležitý pri oxidačnom strese u pacientov s tyreotoxikózou.

Otázku režimu podávania tyreostatík pri Gravesovej chorobe je potrebné vyriešiť v dvoch etapách: najprv dosiahnuť eutyreoidný stav a potom vykonať udržiavaciu terapiu na dosiahnutie dlhodobej remisie tohto chronického autoimunitného ochorenia. Diskutabilnou otázkou zostáva, s akými dávkami začať terapiu tyreostatikami - od maximálnych, postupne klesajúcich, alebo od malých. V posledných rokoch sa stáva čoraz viac priaznivcov liečby tyreotoxikózy malými dávkami tyreostatík. Zníženie dávky tyreostatík znižuje počet nežiaducich účinkov a neoslabuje antityreoidálny účinok.

Treba poznamenať, že u pacientov s veľkou strumou a/alebo vysokými hladinami T3 v krvnom sére malé dávky tyreostatík nedokážu dosiahnuť eutyreoidný stav ani po dlhej (viac ako 6 týždňovej) kúre medikamentóznej liečby. Preto by taktika medikamentóznej liečby tyreotoxikózy mala byť individuálna.

Neexistuje jediný pohľad na taktiku udržiavacej terapie. Zástancovia používania vysoké dávky Tyreostatík v kombinácii s tyroxínom je podľa princípu „blok a náhrada“ menej ako zástancov minimálnych dávok tyreostatík postačujúcich na udržanie eutyroidného stavu. Realizované prospektívne štúdie, vrátane európskeho multicentra, nepreukázali žiadne prínosy udržiavacej liečby veľkými dávkami liekov. Podľa výsledkov prieskumov európskych aj amerických odborníkov sa 80 – 90 % endokrinológov domnieva, že priebeh udržiavacej terapie by mal byť aspoň 12 mesiacov.

Otázka optimálneho trvania liečby zostáva otvorená. Predpokladá sa, že možno odporučiť liečbu počas 18 mesiacov, najmä u pacientov s krvnými protilátkami proti receptorom TSH.

Pri liečbe je potrebné pamätať na vedľajšie účinky tyreostatík. Aj keď sa hematologické komplikácie (agranulocytóza, aplastická anémia) vyvíjajú zriedkavo (v 0,17 % -2,8 % prípadov), sú závažné a môžu byť smrteľné. Je potrebné poznamenať, že agranulocytóza sa môže vyvinúť tak pri nízkej dávke tyreostatických liekov, ako aj prostredníctvom dlhý termín(12 mesiacov) po začatí ich používania.

Počas liečby tyreostatikami sa často pozoruje hepatotoxicita a frekvencia tejto patológie sa zvyšuje so zvyšujúcimi sa dávkami liekov. U 10-25% pacientov sa objavia menšie vedľajšie účinky liečby, ako je žihľavka, pruritus, artralgia, gastritída atď. Tieto účinky sú jednoznačne závislé od dávky a je potrebné zvoliť individuálnu dávku tyreostatika pre každého pacienta.

Frekvencia recidívy Gravesovej choroby po dlhom priebehu udržiavacej terapie tyreostatikami sa podľa pozorovaní rôznych autorov pohybuje od 2 do 35 %. V súčasnosti je revidovaný názor, že kombinovaná liečba tyreostatikami a tyroxínom výrazne znižuje frekvenciu relapsov ochorenia; prospektívne štúdie to nepotvrdili. Ďalších 78 % japonských lekárov však naďalej používa lieky proti štítnej žľaze v kombinácii s tyroxínom (M. Toru et al., 1997). Zatiaľ neexistujú jasné kritériá na predpovedanie nástupu remisie Gravesovej choroby. Nasledujúce faktory však môžu naznačovať možnosť nepriaznivého výsledku ochorenia: veľké veľkosti struma, počiatočná vysoká hladina hormónov štítnej žľazy v krvi alebo vysoký titer protilátok proti TSH receptorom.

Bol vyvinutý spôsob použitia tyreostatík v kombinácii s cholestyramínom. Ten znižuje tyreotoxickú intoxikáciu tým, že absorbuje hormóny štítnej žľazy v žalúdku a črevách a bráni ich reabsorpcii.

V mnohých krajinách sa pri Gravesovej chorobe používa kombinovaná liečba tyreostatikami s rádioaktívnym jódom. Táto liečba sa v súčasnosti vyvíja, pretože nie je jasné, či má tyreostatická terapia nepriaznivý vplyv na účinnosť následnej liečby rádioaktívnym jódom. Často sa po takejto liečbe pacientov s Gravesovou chorobou vyvinie prechodná hypotyreóza a jej vývoj nemožno vopred predvídať.

Chirurgická liečba zostáva najrýchlejšou metódou na dosiahnutie eutyreoidného stavu v porovnaní s tyreostatikami alebo rádioaktívnym jódom a navyše, ako ukazuje randomizovaná prospektívna štúdia, tento typ liečby sprevádza najnižšia miera relapsov počas nasledujúcich dvoch rokov. Riziko komplikácií však umožňuje odporučiť strumektómiu len v tých chirurgických centrách, kde sú dostatočné skúsenosti. Ale aj za tohto stavu je frekvencia oneskoreného rozvoja ťažkej hypotyreózy po 5 rokoch najmenej 30% a subklinická hypotyreóza sa vyskytuje ešte častejšie (až 46% prípadov), hoci u niektorých pacientov je spontánne vyliečená.

Doteraz bola diskutovaná otázka optimálneho objemu chirurgickej intervencie pri Gravesovej chorobe. Po subtotálnej tyreoidektómii sa najmenej v 10% prípadov môže vyvinúť oneskorené (5-10 rokov po operácii) relapsy tyreotoxikózy. Preto bolo veľa zástancov radikálnej liečby Gravesovej choroby – totálnej tyreoidektómie. Potreba kontinuálnej substitučnej liečby hormónmi štítnej žľazy je v tomto prípade závažnou námietkou voči tomuto spôsobu chirurgickej liečby.

Hrubou chybou je použitie srdcových glykozidov u pacientov s tyreotoxikózou, dokonca aj s ťažkou dýchavičnosťou. Je známe, že srdcové glykozidy majú kardiotonický účinok, spôsobujú zvýšenie systoly srdca, predĺženie diastoly, vagotropný účinok a spomalenie vedenia, najmä atrioventrikulárneho. Pri tyreotoxikóze dochádza k hyperkinetickému typu hemodynamiky, k spomaleniu atrioventrikulárneho vedenia, a preto je použitie srdcových glykozidov nezmyselné. Odolnosť voči týmto liekom bola dlho zaznamenaná u tyreotoxického srdca. Odolnosť voči antiarytmickým liekom u pacientov s tyreotoxikózou je nesporným faktom. Zvlášť škodlivý účinok má amiodarón, ktorého 1/3 tvorí jód. V literatúre sú popísané prípady rozvoja tyreotoxickej krízy pri liečbe pacientov s nepoznanou tyreotoxikózou amiodarónom. Samozrejme, s tyreotoxickým srdcom je potrebné predpísať prostriedky, ktoré zlepšujú metabolizmus v myokarde: makroergy, vitamíny, antioxidanty, prípravky draslíka a horčíka.

Zmeny na srdci pri tyreoidálnej kardiopatii sú reverzibilné, ak sa včas začne s korekciou funkcie štítnej žľazy.

Poznámka! Diagnostika a liečba sa nevykonávajú virtuálne! Diskutuje sa len o možných spôsoboch ochrany vášho zdravia.

Náklady na 1 hodinu (od 02:00 do 16:00 moskovského času)

Od 16:00 do 02:00/hod.

Skutočný konzultačný príjem je obmedzený.

Predtým aplikovaní pacienti ma nájdu podľa podrobností, ktoré sú im známe.

okrajové poznámky

Kliknite na obrázok -

Nahláste nefunkčné odkazy na externé stránky vrátane odkazov, ktoré nevedú priamo na požadovaný materiál, požiadajte o platbu, požadujte osobné údaje atď. Pre efektívnosť to môžete urobiť prostredníctvom formulára spätnej väzby, ktorý sa nachádza na každej stránke.

3. zväzok ICD zostal nezdigitalizovaný. Tí, ktorí chcú pomôcť, to môžu deklarovať na našom fóre

Úplná HTML verzia ICD-10 - Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. vydanie sa v súčasnosti pripravuje na webovej stránke.

Tí, ktorí sa chcú zúčastniť, to môžu deklarovať na našom fóre

Oznámenia o zmenách na stránke je možné prijímať prostredníctvom sekcie fóra „Zdravotný kompas“ - Knižnica stránky „Ostrov zdravia“

Vybraný text sa odošle do editora lokality.

by sa nemal používať na samodiagnostiku a liečbu a nemôže byť náhradou za osobnú lekársku pomoc.

Správa stránky nezodpovedá za výsledky získané počas samoliečby pomocou referenčný materiál stránky

Opakovaná tlač materiálov stránky je povolená za predpokladu, že je umiestnený aktívny odkaz na pôvodný materiál.

Vzťah medzi hypertyreózou a kardiovaskulárnymi poruchami je spoľahlivo dokázaný. Hypertyreóza je jednou z najdôležitejších príčin patologického hyperkinetického obehu. Tento stav spojený s vysokým srdcovým výdajom sa vyvíja v dôsledku priamych účinkov hormónov štítnej žľazy (zvýšená srdcová frekvencia a zvýšená kontraktilita srdcového svalu), ako aj ich nepriamych účinkov na periférnu cirkuláciu, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi a periférna vazodilatácia.

Klinická analýza na kardiologickom oddelení Štátnej inštitúcie "Endocrinologické výskumné centrum Ruskej akadémie lekárskych vied"

Na analýze sa podieľajú: prednosta kardiologického oddelenia SE ENTS RAMS A. Alexandrov, doktor lekárskych vied, profesor; spolupracovníci kardiologického oddelenia I. Martyanova, kandidátka lekárskych vied, E. Drozdova, S. Kukharenko, kandidátka lekárskych vied, M. Yadrikhinskaya, kandidátka lekárskych vied; G. Alexandrova, primárka Terapeutického oddelenia Štátneho ERC RAMS, kandidátka lekárskych vied.

A. Alexandrov. Zvýšenie funkcie srdca vedie k hypertrofii myokardu a zvýšeniu ejekčnej frakcie. Paradoxne, u mnohých pacientov s hypertyreózou sa napriek zvýšenej kontraktilite myokardu a vysokému srdcovému výdaju rozvinie obehové zlyhanie. Likoff a Levine v roku 1943 pri analýze 409 prípadov tyreotoxikózy zistili obehové zlyhanie u 21 pacientov, ktorí predtým netrpeli srdcovým ochorením.

Otázka, či hypertyreóza môže spôsobiť rozvoj dilatačnej kardiomyopatie, zostáva nevyriešená. Údaje zdôrazňujúce zníženie kontraktilnej rezervy srdca počas cvičenia sa často považujú za dôkaz základnej dysfunkcie myokardu u pacientov s hypertyreózou. Počet pacientov v týchto štúdiách je malý, väčšinou ide o ženy. Prípady reverzibilnej dilatovanej hypertrofie a kongestívneho srdcového zlyhania s nízkym výdajom spojené s hypertyreózou sa považujú za špecifický stav a nie sú časté.

V analyzovanom klinickom pozorovaní boli zistené znaky zistených lézií kardiovaskulárneho systému a ich dynamika pod vplyvom tyreostatickej liečby u ženy, ktorá predtým netrpela srdcovým ochorením a bola prijatá do ERC RAMS s príznakmi hypertyreózy a srdcového zlyhania. sú zaujímavé.

I. Martyanova. Pacient A., 31-ročný, bol prijatý do nemocnice 17. februára 2004 so sťažnosťami na slabosť, dýchavičnosť v pokoji, neustálu nevoľnosť, búšenie srdca, zväčšenie brucha, periodické bolesti v epigastrickej oblasti a v oblasti pravej strany hypochondrium, poruchy stolice so sklonom k hnačke, výrazné opuchy dolnej polovice tela. Za posledný mesiac sa telesná hmotnosť zvýšila z 54 na 70 kg. Klinický obraz ochorenia sa vyvinul v priebehu 6 rokov, kedy sa po prechladnutia došlo k zvýšenému tlkotu srdca, poteniu, dýchavičnosti pri malej fyzickej námahe. Po dobu 2 týždňov výrazný úbytok telesnej hmotnosti - 15 kg. Predtým pacientka nemala žiadne príznaky srdcového ochorenia, nezneužívala alkohol a netrpela arteriálnou hypertenziou ani ischemickou chorobou srdca, neužívala žiadne lieky. Pred 6 rokmi pri návšteve lekára bolo zistené zväčšenie štítnej žľazy a stanovená diagnóza difúzna toxická struma. Mercazolil bol predpísaný až do 40 mg/deň. Lepší pocit z navrhovaného chirurgická liečba pacient odmietol. Následne pacient nezávisle prestal užívať Mercazolil a viac ako 4 roky sa liečil netradičnými metódami. 2 mesiace pred hospitalizáciou po prechladnutí sa zdravotný stav opäť prudko zhoršil, objavila sa dýchavičnosť, búšenie srdca, suchý kašeľ. Telesná teplota bola neustále udržiavaná na úrovni 37,0-37,3°C.

V čase prijatia na kliniku mal pacient príznaky tyreotoxikózy a obehového zlyhania. Štítna žľaza je difúzne zväčšená, hustá, nebolestivá, pohyblivá.

Koža je teplá, suchá, dochádza k výraznej pulzácii krčných žíl krku. Ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá k ľavej prednej axilárnej línii. Srdcové zvuky sú tlmené, arytmické. Hlasné systolické šelesty sú počuť na vrchole, v 5. bode a nad aortou. Srdcový rytmus je nesprávny, fibrilácia predsiení. Počet úderov srdca - až 216 úderov / min. Deficit pulzu - 92 úderov / min. TK 110/80 mm Hg. čl. Dýchacia frekvencia - 30 úderov / min. Poklep pod uhlom lopatky vpravo výrazná tuposť. Pri auskultácii: v pľúcach bilaterálne oslabenie zvuky dychu, malé množstvo mokrých chrapotov v dolných častiach, vpravo pod uhlom lopatky nie je počuť dýchanie.

Opuch kože v dolnej časti brucha. Brucho je opuchnuté, pri palpácii stredne bolestivé na všetkých oddeleniach, poklepové známky ascitu. Pečeň je zväčšená (perkusia - 11×10×9 cm). V ľavom hypochondriu sa prehmatá bolestivá slezina (poklep - 12×6 cm). Masívny edém dolných končatín.

Existovali objektívne údaje potvrdzujúce prítomnosť tyreotoxikózy u pacienta?

G. Alexandrova. Klinické a laboratórne parametre nenechali pri tejto diagnóze žiadne pochybnosti. Prítomnosť tyreotoxikózy bola indikovaná koncentráciou zodpovedajúcich hormónov v krvi pri prijatí: hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH)<0,01 мЕд/л (норма – 0,25-3,5 мЕд/л); общий тироксин – 64,5 пмоль/л (норма – 9,0-20,0 пмоль/л). Кроме того, при УЗИ щитовидной железы обнаружены признаки диффузного токсического зоба: щитовидная железа типично расположена, контуры ее ровные; размеры правой доли – 7,3×3,9×3,3 см; левой – 7,0×3,3×3,2 см; толщина перешейка – 1,2 см, объем железы – 80,4 мл. Структура диффузно неоднородная, пониженной эхогенности, узлов нет. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) – умеренно усиленная васкуляризация. Региональные лимфатические узлы не увеличены.

Aké údaje boli získané počas inštrumentálnych štúdií vnútorných orgánov?

E. Drozdovej. Röntgen hrudníka ukázal výrazné zväčšenie priečnej veľkosti srdca, obrysy boli zreteľne vyhladené, ako aj kombináciu obojstrannej pľúcnej intersticiálnej infiltrácie s pľúcnym edémom a malým obojstranným pleurálnym výpotkom. Na EKG fibrilácia predsiení s frekvenciou nad 150 úderov/min, komorová extrasystola, depresia intervalu S-T vo zvodoch V 1 až V 6, negatívna vlna T vo zvodoch III, aVF, V 5-6.

Ultrazvuk brušnej dutiny: pečeň je zväčšená, pravý lalok 14,1 cm, ľavý lalok 8,2 cm, obrys je rovný, štruktúra sa nemení, architektonika nenarušená, nezistili sa žiadne ohniskové zmeny, šírka lúmenu vrátnice je 0,9 cm Žlčník nezväčšený, hrúbka steny do 0,5 cm, obsah anechoický. Pankreas nie je zväčšený, štruktúra je homogénna, obrysy sú jasné. Slezina je zväčšená (13,3×5,2 cm), homogénna v štruktúre. Obličky normálnej veľkosti (vpravo - 10,4 × 3,9 cm, vľavo - 11,2 × 4,4 cm), s hladkými obrysmi. Kôra a dreň sú dobre diferencované. Pomer parenchýmu a pyelocaliceálneho systému v rámci vekovej normy. Panvový systém nie je rozšírený, nie je deformovaný. Nadobličky sú zvyčajne umiestnené, pravidelného tvaru, s hladkými obrysmi, homogénnou štruktúrou. Hrúbka nožičiek je do 4 mm. Aorta a dolná dutá žila nie sú rozšírené. V pravej pleurálnej dutine je vizualizované mierne množstvo, vľavo - malé množstvo voľnej tekutiny; v bočných vreckách na oboch stranách voľná tekutina (viac vpravo).

Ako možno charakterizovať morfologický a funkčný stav srdca?

S. Kukharenko. Echokardiografia (obr.) zobrazuje ejekčnú frakciu ľavej komory (LV)<39%, диффузный гипокинез миокарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, глобальное снижение систолической функции миокарда ЛЖ, отсутствие гипертрофии стенок сердца, увеличение всех четырех полостей сердца, умеренный пролапс митрального клапана, клапанные показатели в норме. Отмечалась выраженная митральная и умеренная трикуспидальная регургитация. Признаки выраженной легочной гипертензии, нижняя полая вена расширена, при вдохе спадается менее чем на 50%. Уплотнены и утолщены листки перикарда. В полости перикарда визуализируется выпот (табл. 1).

Hemodynamické parametre sú pre tyreotoxikózu skôr atypické: neboli žiadne srdcové známky hyperkinetickej cirkulácie. Srdcový výdaj (5,9 l / min) a srdcový index (3,4 l / min m 2) zodpovedali eukinetickému typu hemodynamiky u žien v tomto veku (normálne je srdcový index 3,4-4,3 l / min m 2). Zároveň sa neprejavili známky výrazného zvýšenia inotropnej stimulácie myokardu (skrátená frakcia - 36,2 %) a výrazne znížená ejekčná frakcia ĽK indikovala neadekvátnu funkciu srdca (jeho nedostatočnosť). Súčasne je charakteristický výrazný pokles periférnej rezistencie (854 dyn s cm–5) pre vaskulárne parametre v hyperkinetickom stave krvného obehu (tabuľka 2).

A. Alexandrov. Pri formulovaní diagnózy sa mi zdá, že treba brať do úvahy nasledovné. Pacient s ťažkou nekompenzovanou tyreotoxikózou, ktorá sa vyvinula na pozadí zdokumentovanej difúznej toxickej strumy, má výrazné príznaky zlyhania obehu. Absencia anamnestických a klinických údajov potvrdzujúcich prítomnosť predchádzajúcich vrodených srdcových lézií a predtým získanej reumatickej choroby srdca, absencia arteriálnej hypertenzie a anamnéza anginy pectoris a alkoholu, diabetes mellitus a rodinná anamnéza dilatačných kardiomyopatií nám umožňuje zvážiť hypertyreózu ako príčinu poškodenia srdca, ktoré viedlo k rozvoju obehového zlyhania.

Charakteristickým rysom tohto pozorovania je, že po prvé, neexistujú žiadne srdcové príznaky hyperkinetickej cirkulácie, typické pre pacientov s tyreotoxikózou. Srdcový výdaj a srdcový index sú v medziach normy, rovnako ako percento skrátenia steny ĽK, ktoré charakterizuje stupeň zvýšenia inotropizmu myokardu. Po druhé, nesúlad medzi srdcovým výdajom a periférnym vaskulárnym odporom vytvára situáciu, ktorú možno z klinického hľadiska charakterizovať ako relatívny pokles srdcového výdaja. Pokles ejekčnej frakcie ĽK naznačuje, že tento nesúlad je spojený so stratou výkonnosti myokardu.

Výrazná hypertrofia myokardu je atypická pre hypertyreózu. Hrúbka stien myokardu u pacienta nie je zvýšená a taký ukazovateľ, ako je relatívna hrúbka steny, je výrazne pod normou (0,34 a 0,45), čo naznačuje výrazné stenčenie stien srdcových dutín. Zároveň sú výrazne rozšírené všetky štyri dutiny srdca. To všetko nám umožňuje dospieť k záveru, že v tomto prípade máme do činenia s dilatačnou kardiomyopatiou na pozadí relatívneho poklesu srdcového výdaja.

Zároveň má pacient srdcové lézie charakteristické pre tyreotoxikózu, tradične opisované mnohými výskumníkmi: fibrilácia predsiení a ťažká nedostatočnosť mitrálnej a trikuspidálnej chlopne.

Diagnózu teda možno formulovať nasledovne: difúzna toxická struma; ťažká tyreotoxikóza; tyreotoxické srdce: dilatačná kardiomyopatia, insuficiencia mitrálnej a trikuspidálnej chlopne, pľúcna hypertenzia, fibrilácia predsiení, obehové zlyhanie v štádiu IIB.

Akú terapiu pacient vykonal a aké sú jej výsledky?

I. Martyanova. Na klinike bola zahájená liečba tyreostatikami: propicil (150-300 mg/deň), ktorý bol po 2,5 mesiaci pre rozvoj neutropénie nahradený tyrozolom (10 mg/deň). Na nápravu obehovej nedostatočnosti sa liečba uskutočnila najskôr furosemidom (40-80 mg/deň) a potom furosemidom (od 60 mg/deň do 40 mg za 1 týždeň) a veroshpironom (50 mg/deň). Pôvodne predpísaný anaprilín (50 mg/deň) bol nahradený metoprololom (50-100 mg/deň). Na pozadí užívania β-blokátorov sa opakovane zaznamenal pokles krvného tlaku na 100/65 mm Hg. čl., ktorý si vyžadoval úpravu dávky užívaných liekov.

Po 3 mesiacoch terapie sa stav pacienta výrazne zlepšil. Znížili sa prejavy hypertyreózy, čo sa prejavilo ako v zmenách hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi, tak aj v klinickom obraze ochorenia. Telesná hmotnosť klesla zo 70 na 59 kg v dôsledku vymiznutia edému. Prakticky eliminované príznaky zlyhania krvného obehu v pokoji. Fibrilácia predsiení zmizla, obnovil sa normálny sínusový rytmus.

Došlo k výraznému zvýšeniu ejekčnej frakcie (z 39 na 51 %), normalizovala sa veľkosť srdcových dutín. Srdcový výdaj, srdcový index a percento skrátenej frakcie zostali takmer na rovnakej úrovni, ale vzhľadom na výrazný trend k normalizácii periférnej rezistencie sa pomer týchto ukazovateľov stal adekvátnejším.

Pacient súhlasil s chirurgickou liečbou.

A. Alexandrov. Prezentovaný prípad demonštruje účinnosť kombinovaného použitia tyreostatických a kardiologických liekov na elimináciu dilatačnej kardiomyopatie sprevádzanej ťažkým obehovým zlyhaním u pacienta s dlhým a ťažkým priebehom tyreotoxikózy. Dilatačná kardiomyopatia je nezvyčajným prejavom tyreotoxikózy. Genéza takejto dilatačnej kardiomyopatie je do značnej miery nejasná. Účinok tyreotoxikózy na srdce je veľmi mnohostranný. Na základe niektorých štúdií využívajúcich zobrazovanie myokardu izotopmi značenými anti-myozínovými protilátkami alebo nukleárnou magnetickou rezonanciou možno dokázať poškodenie buniek myokardu srdca pri hypertyreóze.

V súčasnosti sa diskutuje o možných mechanizmoch poškodenia myokardu pri dilatačnej kardiomyopatii u pacientov s tyreotoxikózou. Jednak ide o autoimunitné procesy spojené s poškodením štítnej žľazy a tyreotoxickou oftalmopatiou. Po druhé, mechanizmy spôsobené porážkou sympatickej regulácie myokardu pri tyreotoxikóze. Medzi klinické prejavy takejto dysregulácie patrí sklon takýchto pacientov k hypotenzii, najmä pri užívaní β-blokátorov. U tohto pacienta sme zaznamenali zodpovedajúce klinické prejavy.

Známky poškodenia myokardu zmiznú, keď pacienti dosiahnu eutyroidný stav. Eliminácia edému, zvýšenie ejekčnej frakcie ĽK, vymiznutie výrazných javov hypokinézy stien myokardu počas liekovej eliminácie hlavných príznakov tyreotoxikózy u pacienta potvrdzujú tento vzorec a naznačujú absenciu predchádzajúceho srdcového ochorenia. Vzhľadom na to, že typické klinické príznaky tyreotoxikózy nie sú vždy jasne vyjadrené u osôb s hypertyreózou, je potrebné súhlasiť s názorom výskumníkov, ktorí trvajú na povinnom stanovení hladiny hormónov štítnej žľazy u všetkých pacientov s obehovým zlyhaním, najmä ak je príčinou jej vývoj nie je dostatočne jasný alebo pôsobí kontroverzne.

Z klinického prejavy srdcovej dysfunkcie charakteristické pre počiatočné obdobie tyreotoxikózy, najcharakteristickejším príznakom je tachykardia, ktorú pacienti pociťujú ako konštantný tlkot srdca. Charakteristickým znakom tachykardie pri tyreotoxikóze je jej stálosť a perzistencia. Srdcová frekvencia sa v pokoji nemení a dokonca aj počas spánku zostáva pulz stále rovnaký (90-100 za 1 minútu). Pri fyzickej námahe tiež nie je badateľné, ešte väčšie zvýšenie srdcovej frekvencie. Takáto stálosť a pretrvávanie tachykardie svedčí o jej extrakardiálnom pôvode a naznačuje súvislosť pretrvávajúceho zvýšenia srdcovej frekvencie s vplyvom katecholamínov.

Zvýšenie tónu sympatický a následné zvýšenie obsahu katecholamínov v myokarde slúži ako pretrvávajúci stimulátor tvorby srdcových vzruchov. Charakteristickým znakom takejto tachykardie je nedostatok vplyvu srdcových glukozidov na ňu. Napriek stálosti tohto príznaku môže v niektorých prípadoch, najmä u mužov, s výrazným typickým obrazom tyreotoxikózy, chýbať tachykardia. Na našom materiáli bola absencia tachykardie u pacientov s ťažkou tyreotoxikózou pozorovaná hlavne u mužov. Vo väčšine prípadov je absencia tachykardie s ťažkou tyreotoxikózou zaznamenaná u ľudí, ktorí sa pred chorobou venovali ťažkej fyzickej práci alebo športu.

Je možné, že v týchto prípadoch trvalka telesný tréning a adaptácia adaptačných funkcií srdca na kompenzáciu zvýšených nárokov na srdce v dôsledku vagových reakcií vyvolala rovnaké kompenzačné reakcie pri zvýšenej práci srdca pri tyreotoxikóze.

Pulz je zvyčajne dobrý plnenie, v počiatočných štádiách ochorenia je rytmický, často má charakter celer et altus. Tento charakter pulzu je spôsobený na jednej strane zvýšením tepového objemu srdca, čo spôsobuje zvýšenie systolického (maximálneho) tlaku, na druhej strane expanziou periférnych ciev dochádza k poklesu diastolického tlaku. (minimálny) tlak, ktorý sa prejavuje výrazným zvýšením pulzového tlaku a dodáva pulzu črty charakteristické p. zeler. Napriek vzrušenej a zvýšenej práci srdca sa zvýšenie srdcového impulzu zistí pomerne zriedkavo, podľa pracovníkov V. G. Vogralika (1963) iba v 8% prípadov.

Perkusie hranice srdca na začiatku ochorenia a v liečených prípadoch tyreotoxikózy sú stanovené v normálnom rozmedzí alebo mierne zvýšené doľava. Pri ťažkej tyreotoxikóze možno pozorovať rozšírenie hraníc srdca doľava a nahor. Pri auskultácii sa určujú hlasné čisté tóny, pomerne často je počuť systolický šelest nesúci znaky funkčného šelestu, ktorý sa mení so zmenou polohy tela. Podľa našich pozorovaní je systolický šelest počuť v 60% prípadov. Prítomnosť funkčného systolického šelestu potvrdili aj fonokardiografické údaje (A. G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) zaznamenala systolický šelest u 59 % pacientov s ťažkou tyreotoxikózou.

O tom istom percent systolický šelest uvádza aj I. S. Schnitser (1956) -58 %. Na našej klinike asistentka A. G. Salimyanova vyšetrila fonokardiograficky 150 pacientov s tyreotoxikózou s rôznou závažnosťou stavu. Systolický šelest sa podľa FCG pozoruje pri akomkoľvek stupni tyreotoxikózy. Má určité charakteristické znaky: objavenie sa za 0,2-0,03 sekundy po prvom tóne, jeho väčšia závažnosť v Botkinovom bode v porovnaní s vrcholom a klesajúci charakter. Na pľúcnej tepne mal systolický šelest zvyčajne najvyššiu amplitúdu. To všetko dáva dôvod domnievať sa, že jeho výskyt je pravdepodobnejšie spojený s hemodynamickými zmenami, a nie s nedostatočnosťou mitrálnej chlopne.

A. M. Gurová a V. E. Herzenovi (1965) sa podarilo zaregistrovať systolický šelest na PCG u 3/4 pacientov. Po ošetrení môže hluk zmiznúť.

Autori tiež poznamenávajú zvýšenie amplitúdy prvého tónu, čo sa považuje za jeho posilnenie. V 1/4 prípadov sa zistilo skrátenie tónu Q-I. Väčšina pacientov zaznamenala skrátenie mechanickej systoly, ktorá sa predĺžila po antityreoidálnej liečbe.

Väčšina autorov vysvetľuje vznik systolického šelestu u pacientov s tyreotoxikózou zmenou tonusu papilárnych svalov v dôsledku zhoršenej inervácie. N. N. Savitsky (1963) sa domnieva, že tonus papilárnych svalov sa u týchto pacientov zvyšuje v dôsledku prebytku adrenalínu v myokarde. V závažnejších prípadoch s prejavmi myokardiálnej dystrofie môžu byť srdcové ozvy tlmené až hluché.