Serebral ödem: semptomlar ve tedavi. Serebral ödem ne kadar tehlikelidir ve yaşam için prognoz nedir? Beyin ödemine ne sebep olabilir?

Serebral ödem, içerdiği sıvı miktarındaki artışa bağlı olarak doku hacminde bir artışın olduğu spesifik olmayan bir patolojidir. Bu patolojik durum bağımsız bir hastalık değildir, çünkü çeşitli endojen ve eksojen faktörlerin etkisiyle oluşur.

Bu tür bir hastalık genellikle insan yaşamı için ciddi bir tehlike oluşturur, çünkü gelişimi sırasında sinirler, arterler, dokular, önemli beyin yapıları sıkışmaya başlar, bu da her zaman merkezi sinir sisteminin, görme ve konuşma merkezlerinin bozulmasına yol açar. prostat, yanı sıra diğer birçok kritik sistemler organizma.

etiyoloji

Çocuklarda ve yetişkinlerde beyin ödemi gelişiminin birçok nedeni olabilir. Bunlardan en sık görülenleri:

Enfeksiyonlar (toksinler sinir dokusuna zarar verir, bu da odak oluşmasına neden olur) inflamatuar süreç).
Beynin ve omurganın travmatize edilmesi (örneğin, bir kazadan sonra beynin şişmesi, cerrahi müdahale, kafaya güçlü bir darbe, düşme vb.). Bir kazada meydana gelen bir yaralanmadan sonra kafadaki yaralanma bölgesi şişebilir ve bu genellikle TBI ile ortaya çıkar.
Tümör süreçleri (kanser), özellikle glioblastoma ve kist, lokalize çeşitli bölümler likör çıkışı veya beyin yapılarının yer değiştirmesi ile ilgili sorunlara yol açan beyin.
Hemorajik inme, kanın subaraknoid boşluğa girmesi.
Eşzamanlı iskemik inme oluşumu ile kafa damarlarının embolisi.
Radyasyona güçlü maruz kalma.
İlaçlar, zehirler, toksinler (hamilelik sırasında son derece tehlikeli) ile zehirlenme.
Isırmak ensefalit kene(böyle bir patolojik süreçte ölme olasılığı yüksektir).
Kansere bağlı beyin metastazı varlığı.
metabolik ensefalopati (gözlenen şiddetli kurs böbrek veya Karaciğer yetmezliği, Açık son aşamalar alkol bağımlılığı, diyabet için).
Eklampsi.
Su zehirlenmesi.
Bazı aşı türleri (tartışma noktası).

Erken doğan yenidoğanlarda veya doğumun patolojik seyri sırasında beyin genellikle şişmeye başlar. Bu durumda bebeklerde ödem travmatiktir.

Beyin, bir dizi toksine maruz kalması nedeniyle şişmeye başlayabilir: benzin, etanol(ve diğer alkol türleri), fenol, siyanür vb. Büyük miktar ilaçlar tedavi etmek için kullanılan çeşitli hastalıklar ve belirgin bir nörotoksik etki sağlarlar, aşırı doz durumlarında toksik beyin ödemine de yol açabilirler. Bu ilaç kategorisi şunları içerir: sakinleştiriciler, nöroleptikler, trisiklik antidepresanlar, antihistaminikler.

patogenez

Serebral ödem, çeşitli görünümlerin arka planında gelişir. mikrodolaşım bozuklukları patolojik odağın bulunduğu yerde oluşan beyin yapıları ah (iskemik inme, kafa travması, iltihaplanma sonrası).

Lokal perifokal ödem gelişimi başlar. Hastalığın seyri şiddetli ise, o zaman tedavi yokluğunda veya yanlış seçim terapötik teknik, damar fonksiyon bozukluğu görünümü gözlenir.

Hidrostatik intravasküler basınç da yükselir. Bu işlemler nedeniyle kanın bir kısmı damar duvarlarından çıkarak beyin dokularına nüfuz eder. Bu da, genelleştirilmiş ödem gelişimine ve ardından beynin şişmesine yol açar.

Genel olarak konuşursak, patolojinin gelişiminde üç ana tetikleyici önemli bir rol oynar:

Geçirgenlikte artış damar duvarları beyinde.
Arteriyel hipertansiyon.
Serebral dokunun kılcal damarlarında basınçta belirgin bir artışa neden olan vazodilatasyon.

Ayrıca, kan arzı sıkıntısı varsa, beyin dokularının sıvı biriktirme eğiliminin varlığına dikkat etmek önemlidir.

Bir yetişkinde ve okul çağındaki bir çocukta kafa içi basınç değerleri 4 ila 16 mm Hg arasında değişmektedir. Öksürme veya hapşırma sırasında yetişkinlerde ve bebeklerde basınçta 45-55 mm Hg'ye kadar bir artış olur, ancak bu kısa süreli süreç merkezi sinir sisteminde rahatsızlıklara yol açmaz.

Beyinde şişlik gelişmesiyle birlikte beyin dokularının artması nedeniyle kafa içi basınç hızla yükselir. Patolojik bölgenin şişmeye başlaması sonucunda damarlar sıkışır ve bu da mikro dolaşım bozukluklarının şiddetlenmesine neden olur. Tüm bunların arka planında, beyin hücrelerinin iskemisi gelişimi de gözlenir. Büyük miktarlarda, sinir dokusu hücreleri metabolik bozukluklar nedeniyle (genellikle oksijen eksikliği nedeniyle) ölmeye başlar. Beyincik bademcikleri görme ve konuşma merkezine sıkışarak çalışmalarında arızalara yol açar. Ve dışa doğru, kafada sadece hafif bir şişlik belirir (ve o zaman bile her zaman değil).

Kafa içi basıncında hızlı bir artış olması durumunda, çoğu zaman tümörün altında bulunan beyin yapıları da hareket eder. Oksipital kısımda beyin sapının ihlali olasılığı vardır. Bu bölgede termoregülatör, kardiyovasküler, solunum merkezleri vardır. Bu nedenle, çalışmaları ihlal edilirse, bir kişinin ölümü meydana gelebilir.

Beyin ödemi türleri

Beyin ödemi semptomlarından bahsetmeden önce, bu patolojinin dört ana biçimde gelişebileceği belirtilmelidir:

Sitostatik.
vazojenik.
Ozmotik.
Geçiş reklamı.

Çoğu zaman, insanlarda kan-beyin bariyerinin geçirgenlik seviyesindeki bir artışın arka planında gelişmeye başlayan vazojenik ödem vardır. Önemli patolojik süreç bu hastalıkta - sıvının damarlardan beynin beyaz maddesine geçişi. Bu durumda şişlik genellikle tümör süreci, iskemi, operasyon alanı veya apse belirtileri bölgesinde görünmeye başlar.

Sitostatik form, glial hücrelerin işleyişindeki bir bozulmanın yanı sıra nöronal zarların ozmoregülasyon süreçlerindeki bozuklukların bir sonucudur. Gelişim genellikle gri maddede gözlenir. Bu durumda serebral ödemin ana nedenleri şunlardır: zehirlenme, iskemi, beyin dokularında oksijen eksikliği, virüslerin penetrasyonu. Kısmen, bu patolojinin tedavisi nöroloji alanındaki uzmanlar tarafından gerçekleştirilir.

Ozmotik form, serebral dokuların ozmolaritesinde bir artış ile kendini gösterir. Aynı zamanda, neredeyse hiç ihlal etmez normal işleyen Kan beyin bariyeri. Hastalık, ensefalopati, yanlış yapılmış hemodiyaliz, polidipsi, boğulma arka planında gelişir.

İnterstisyel form, serebral ventriküllerin yakınında ödem oluşmaya başlamasıyla dikkat çekicidir. Beyin omurilik sıvısı duvarlarını delmeye başlar.

belirtiler

Serebral ödemin nedenlerine ve sonuçlarına rağmen, her durumda, hastalığın kliniği fokal ve serebral semptomlar içerecektir. Patoloji belirtilerinin ortaya çıkma sırası, kanama gelişiminin temel nedenlerine bağlı olacaktır. Hastalığın şekli yıldırım hızında (hemen yardım gerekiyor, hastanın hayatta kalması için gerçek bir mücadele sürüyor, ölüm olasılığı yüksek) ve kademeli (hastalığı önlemenizi sağlayan kısa bir süre var) olabilir. hastanın sorunsuz ölümü).

Ödemli bir serebral hematomun ana semptomları şunları içerir:

Bilinç bulanıklığı. Bu belirti, hastalığın nedenlerinden bağımsız olarak her durumda kendini gösterecektir. Bilinç bulanıklığı farklı şekillerde ifade edilebilir: epilepsi nöbetleri, durma durumu, uyuşukluk, koma, bilinç bulanıklığı, bayılma. Şişlik gelişimine her zaman derinlikte bir artış eşlik edecektir. bayılma kişi.
Baş ağrısı. Ödem gelişimi sonucu baş ağrıları sadece öyküsü olan hastalarda görülür. keskin şekil beynin bazı patolojileri.
Menenjit belirtileri. Beyin yapılarında inflamasyon, tümör, ödem gelişmesiyle meningeal semptomlar sıklıkla ortaya çıkar. Yaşlı hastalarda varlığı endişe verici olmalıdır, çünkü. bu tür belirtiler onlar için son derece tehlikelidir.
Odak belirtileri. Tipik olarak, bu tip belirtiler şişliğin gelişme aşamasında kaydedilir. Hasta uzuvların hareketini bozabilir, vücudun yarısında ve yüzünde felç gelişir. Ayrıca, görsel ve konuşma merkezinin çalışması, görsel ve işitsel halüsinasyonlar, hareketlerin koordinasyonunda zorluklar sıklıkla görülür. Geleneksel olarak, hastalarda bilinç kaybına yol açan serebral ödem, daha yüksek sinirsel aktivite gerçekleştirmenin imkansızlığına yol açar.
Nöbetler. Şişlik alanı arttıkça sadece birkaç dakika süren kısa kasılmalar ortaya çıkabilir. En yüksek derece bu semptom kas atonisinin gelişmesidir.
Azalmış kan basıncı, dengesiz nabız. Tehlikeli belirtiler, ödemin vücudun hayati aktivitesinden sorumlu merkezi sinir sisteminin ana merkezlerinin bulunduğu gövdeye kadar uzandığını açıkça gösterir.

Serebral ödemin sonuçları doğrudan terapötik etkiye, patolojinin biçimine, hastanın yaşına ve bir dizi başka faktöre bağlı olacaktır. Ayrıca ödemi tamamen ortadan kaldırmak son derece zordur (bu ancak genç hastalarda mümkündür). Çoğu zaman şişlik tamamen giderilemez, bu nedenle hastalığın sonucu sakatlıktır.

Teşhis

Hastalığı teşhis etmek için çeşitli yöntemler kullanılmaktadır. modern yöntemler: MRI, CT, ultrason ve diğerleri. Patolojinin şekli fulminan değilse, o zaman bir nörolog, hastanın durumundaki bozulmanın ilerlemesini, menenjit semptomlarıyla birlikte bilinç bozukluğu süreçlerindeki artışı not edecek olan hastalığın varlığından şüphelenebilir.

Teşhisi doğrulamak için yöntemler ve bilgisayarlı tomografi kullanılır.

Lomber ponksiyon her durumda gerçekleştirilmekten uzaktır, çünkü sonuç olarak serebral yapıların belirli bir tehlikesi vardır. gelişmekte olan ödem bagajın sıkıştırılmasıyla aynı anda konumlarını değiştirdiler. Ayrıca tanı koymaya yardımcı olurlar: kan biyokimyası, öykü alma, nörolojik durum analizi, nörogörüntüleme incelemeleri.

Serebral ödemin ciddi komplikasyonlara neden olduğu ve hastanın kendisinin sıklıkla acil bakıma ihtiyaç duyduğu göz önüne alındığında, teşhis minimum zaman almalıdır. Teşhis, gerekli tüm terapötik önlemlerin eşzamanlı olarak uygulanmasıyla bir hastanede gerçekleştirilir. Hasta yoğun bakıma veya yoğun bakıma alındıktan sonra.

Tedavi

Bir kaza, darbe, düşme veya başka bir nedenden sonra bir kişi beyin ödemi belirtileri gösteriyorsa, o zaman bir dizi önlem alınmalıdır. Şiddetli semptomlarla, bir giriş sağlamak gerekir temiz hava hastaya, kusmuğun solunum yoluna girmediğinden emin olun.

huzurunda Yüksek sıcaklık Başın bir buz torbasıyla soğutulması tavsiye edilir. Bundan dolayı damarlar da genişleyecek ve bu da kan dolaşımını iyileştirecektir. Mümkünse kişi mutlaka oksijen maskesi takmalıdır.

İlk yardım sağlandıktan hemen sonra, hasta sırtüstü durumda hastaneye nakledilmelidir.

Beyin ödeminin tedavisinde, dokulardan fazla sıvının uzaklaştırıldığı dehidrasyon tedavisi sıklıkla kullanılır. Terapi için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

Döngü diüretikleri (belirgin bir diüretik etkinin oluşmasına izin veren yüksek dozda).
Ozmotik diüretikler (genellikle tanıdan hemen sonra reçete edilir, döngü ilaçları ile birlikte ozmotik ilaçlar kalitatif bir dehidrasyon etkisi sağlayabilir).
Hipermolar çözeltiler (plazma basıncını artırın, diüretiklerin işini iyileştirin, sinir hücrelerinin faydalı maddelerle beslenmesini sağlayın).
L-lizin aescinate (geri çekilmenizi sağlar) fazla sıvı belirgin bir diüretik etkisi olmayan beyin dokularından, intraserebral boşlukta şişlik semptomlarını azaltır, iltihabın şiddetini azaltır).

Serebral ödem ile, patolojinin gelişiminin nedenini hızlı bir şekilde belirlemek ve eşlik eden semptomların tedavisine başlamak son derece önemlidir. Bu nedenle doktorlar yoğun bakım ünitesine girdikten sonra hastanın kalp fonksiyonunu, zehirlenme semptomlarını, vücut ısısını izler, antibiyotiklerle tedavi eder, toksinleri vücuttan atar, tümör büyümelerini giderir.

Ayrıca doktorlar sıklıkla BOS drenaj operasyonları yaparlar (bunun için beyin omurilik sıvısının akışı için baypas yolları oluşturulur). Ameliyat açısından bakıldığında, bu işlem kafa içi basıncı azaltmanıza, şişliği azaltmanıza ve kısmen ödemin atılmasını sağlamanıza olanak tanır. İÇİNDE ameliyat sonrası dönem uzun süreli rehabilitasyon gösterilmiştir. Onkoloji varlığında (eğer bu ödem görünümüne neden olduysa), radyasyon tedavisi zorunludur.

Beyin ödemini tedavi edin Halk ilaçları evde imkansızdır - böyle bir patoloji şüphesi varsa hastaya verilir acil Bakım tedavisi bir günden fazla sürebilen yoğun bakıma sevk edildi. Halk ilaçları ile iç hematomu çıkarmak işe yaramayacaktır. Patoloji gelişiminin başlamasından sonraki birkaç gün içinde yeterli tedavinin yokluğunda, yüksek olasılıkla hastalar komplikasyonlar nedeniyle ölürler.

İyileşmek

Komplikasyonların oluşma süreçleri, ciddiyetleri ve ciddiyetleri doğrudan tıbbi bakımın kalitesine ve etkinliğine bağlı olacaktır. Ameliyattan sonra kurtarma önlemleri bir hastanede gerçekleştirilir. Beynin şişmesi gelişme sürecinde görsel ve konuşma merkezleri, kas-iskelet sistemi bölgesi etkilenirse, o zaman kişinin yürümeyi ve konuşmayı yeniden öğrenmesi gerekecektir.

Sonrası sonuçlar akut dönem hastalıklar her zaman ciddi değildir, ancak bazı durumlarda ölüm olasılığı vardır. Bireysellik dikkate alınarak bu tür patoloji klinik bulgular, birçok oluşum nedeni, doktorlar için neredeyse her zaman tahmin edilemez kalır, bu nedenle, her durumda, hastalığın seyri için her zaman üç ana yol dikkate alınır:

Daha sonra patolojinin gelişimi, beyin yapılarının ödem ile sıkışması, bir kişinin ölümü.
Şişkinliğin giderilmesi, hastanın sakatlığı.
Herhangi bir ciddi sonuç olmaksızın ödemin ortadan kaldırılması.

Dünya istatistiklerine göre, beyin ödemi teşhisi konan on hastadan beşi, patolojik sürecin gelişiminin başlamasından sonraki birkaç gün içinde ölüyor.

Serebral ödem (CSE), beyin dokularında aşırı sıvı birikmesi ve kafa içi basıncın artmasıyla ifade edilen çeşitli zarar verici faktörlerin (travma, hipoksi, zehirlenme vb.) Etkisine spesifik olmayan bir reaksiyondur. Esasen koruyucu bir reaksiyon olan HMO, zamanında yapılmayan teşhis ve tedavi ile hastanın durumunun ciddiyetini ve hatta ölümünü belirleyen ana neden haline gelebilmektedir.

etiyoloji.

Serebral ödem, travmatik beyin hasarı (TBI), kafa içi kanama, emboli ile ortaya çıkar. serebral damarlar, BEYİn tümörü. Ayrıca çeşitli hastalıklar ve patolojik durumlar serebral hipoksiye, asidoz, serebral kan akımı ve liquorodinamik bozukluklarına yol açan, kolloid ozmotik ve hidrostatik basınç ve asit-baz durumundaki değişiklikler de BT gelişimine yol açabilir.

patogenez.

Serebral ödemin patogenezinde 4 ana mekanizma ayırt edilir:

1) Sitotoksik. Bu, toksinlerin beyin hücreleri üzerindeki etkilerinin bir sonucudur, bu da hücresel metabolizmanın bozulmasına ve iyonların hücre zarlarından taşınmasının ihlaline neden olur. İşlem, hücre tarafından esas olarak potasyum kaybında ve bunun hücre dışı boşluktan sodyum ile değiştirilmesinde ifade edilir. Hipoksik koşullar altında, pirüvik asit laktik aside indirgenir, bu da sodyumun hücreden çıkarılmasından sorumlu enzim sistemlerinin ihlaline neden olur - sodyum pompalarının blokajı gelişir. Artan miktarda sodyum içeren bir beyin hücresi, yoğun bir şekilde su biriktirmeye başlar. Beyinden akan kandaki laktat içeriğinin 6-8 mmol/l'nin üzerinde olması ödemini gösterir. Sitotoksik ödem formu her zaman genelleşir, gövde dahil tüm bölümlere yayılır, bu nedenle herniasyon belirtileri oldukça hızlı gelişebilir (birkaç saat içinde). Zehirlenme, sarhoşluk, iskemi ile oluşur.

2) Vazojenik. Kan-beyin (BBB) bariyerinin ihlali ile beyin dokusunun hasar görmesi sonucu gelişir. Aşağıdaki patofizyolojik mekanizmalar, serebral ödem gelişimi için bu mekanizmanın temelini oluşturur: artan kılcal geçirgenlik; kılcal damarlarda hidrostatik basınçta artış; interstisyel boşlukta sıvı birikmesi. Beynin kılcal damarlarının geçirgenliğindeki değişiklikler, hasar sonucu oluşur. hücre zarları endotel. Endotel bütünlüğünün ihlali, doğrudan yaralanma nedeniyle birincil veya bradikinin, histamin, araşidonik asit türevleri, serbest oksijen içeren hidroksil radikalleri gibi biyolojik olarak aktif maddelerin etkisiyle ikincildir. Damar duvarı hasar gördüğünde kan plazması, içerdiği elektrolitler ve proteinlerle birlikte damar yatağından beynin perivasküler bölgelerine geçer. Plazmoraji, damar dışındaki onkotik basıncı artırarak beynin hidrofilikliğini artırır. En sık kafa travması, kafa içi kanama vb.

3) Hidrostatik. Beyin dokusunun hacminde bir değişiklik ve kan giriş ve çıkış oranının ihlali ile kendini gösterir. Zorluk nedeniyle venöz çıkış damar sisteminin venöz diz seviyesinde hidrostatik basıncı arttırır. Çoğu durumda neden, gelişen bir tümör tarafından büyük venöz gövdelerin sıkışmasıdır.

4) Ozmotik. Beyin dokusunun ozmolaritesi (daha yüksektir) ile kanın ozmolaritesi arasındaki normal küçük ozmotik gradyanı ihlal ederek oluşur. Beyin dokusunun hiperozmolaritesi nedeniyle merkezi sinir sisteminin su zehirlenmesi sonucu gelişir. Metabolik ensefalopatilerde (böbrek ve karaciğer yetmezliği, hiperglisemi vb.) görülür.

Klinik.

BT geliştirme riski yüksek olan birkaç çocuk grubu vardır. Bunlar, her şeyden önce, özellikle nörolojik patolojisi olan 6 aydan 2 yaşına kadar olan küçük çocuklardır. Esefalitik reaksiyonlar ve beyin ödemi de alerjik yatkınlığı olan çocuklarda daha sık görülür.

Çoğu durumda, beyin ödeminin klinik belirtileri ile altta yatan patolojik sürecin semptomlarını ayırt etmek son derece zordur. Birincil odağın ilerlemediğine dair bir güven varsa ve hasta negatif nörolojik semptomlar geliştirir ve artırırsa (konvülsif durumun görünümü ve bu arka plana karşı komaya kadar bilinç depresyonu) başlangıçlı serebral ödem varsayılabilir.

OGM'nin tüm semptomları 3 gruba ayrılabilir:

artan kafa içi basıncın (ICP) karakteristik semptomları;

nörolojik semptomlarda yaygın artış;

beyin yapılarının yerinden çıkması.

ICP'deki artışa bağlı klinik tablo, çeşitli tezahürler büyüme hızına bağlıdır. ICP'deki bir artışa genellikle aşağıdaki belirtiler eşlik eder: baş ağrısı, mide bulantısı ve/veya kusma, uyuşukluk, kasılmalar daha sonra ortaya çıkar. Genellikle ilk ortaya çıkan konvülsiyonlar klonik veya tonik-klonik niteliktedir; nispeten kısa süre ve oldukça olumlu sonuç ile karakterize edilirler. Uzun süreli konvülsiyonlar veya bunların sık sık tekrarlanmasıyla, tonik bileşen artar ve bilinçsiz durum kötüleşir. ICP'deki bir artışın erken bir nesnel semptomu, damar bolluğu ve optik disklerin şişmesidir. Eşzamanlı olarak veya bir süre sonra, intrakraniyal hipertansiyonun radyolojik belirtileri ortaya çıkar: artan parmak izleri, kemer kemiklerinin incelmesi.

ICP'de hızlı bir artışla, baş ağrısı doğada patlıyor, kusma rahatlama getirmiyor. Meningeal semptomlar ortaya çıkar, tendon refleksleri artar, okülomotor bozukluklar meydana gelir, baş çevresinde bir artış (yaşamın ikinci yılına kadar), sütürlerinin ayrışması nedeniyle kafatasının palpasyonu sırasında kemik hareketliliği, bebeklerde - daha önce açılması kapalı büyük fontanel, konvülsiyonlar.

Nörolojik semptomlardaki diffüz artış sendromu, kortikal, daha sonra subkortikal ve nihayetinde beyin sapı yapılarının patolojik sürece kademeli olarak dahil edilmesini yansıtır. Serebral hemisferlerin şişmesi ile bilinç bozulur ve genelleştirilmiş klonik konvülsiyonlar ortaya çıkar. Subkortikal ve derin yapıların tutulumuna psikomotor ajitasyon, hiperkinezi, kavrama ve koruyucu reflekslerin ortaya çıkışı ve epileptik nöbetlerin tonik fazında artış eşlik eder.

Beyin yapılarının yerinden çıkmasına, kama belirtilerinin gelişmesi eşlik eder: üst - orta beyin, serebellar tenonun çentiğine ve alt - foramen magnum'da (bulbar sendromu) ihlal ile. Orta beyin hasarının ana belirtileri: bilinç kaybı, tek taraflı öğrenci değişikliği, midriyazis, şaşılık, spastik hemiparezi, genellikle tek taraflı ekstansör kas spazmları. Akut bulbar sendromu, kan basıncında bir düşüş, kalp atış hızında bir düşüş ve vücut sıcaklığında bir düşüş, kas hipotansiyonu, arefleksi, ışığa tepki vermeden gözbebeklerinin iki taraflı genişlemesi, aralıklı kabarcıklı solunum ile birlikte intrakraniyal basınçta terminal öncesi bir artışı gösterir. sonra tamamen durur.

Teşhis.

Doğruluk derecesine göre, BT'yi teşhis etme yöntemleri güvenilir ve yardımcı olarak ayrılabilir. Güvenilir yöntemler şunları içerir: yenidoğanlarda ve 1 yaşından küçük çocuklarda bilgisayarlı tomografi (BT), nükleer manyetik rezonans (NMR) tomografi ve nörosonografi.

En önemli tanı yöntemi, kafa içi hematomları ve kontüzyon odaklarını tespit etmenin yanı sıra, serebral ödemin lokalizasyonunu, kapsamını ve ciddiyetini, çıkığını görselleştirmeye ve ayrıca tekrarlanan çalışmalar sırasında terapötik önlemlerin etkisini değerlendirmeye olanak tanıyan BT'dir. NMR görüntüleme, özellikle diffüz lezyonlardaki küçük yapısal değişikliklerin görüntülenmesinde BT'yi tamamlar. MRG de ayırt edebilir Farklı türde beyin ödemi ve sonuç olarak tedavi taktikleri oluşturmak doğrudur.

Yardımcı yöntemler şunları içerir: elektroensefalografi (EEG), ekoensefalografi (Echo-EG), nöro-oftalmoskopi, serebral anjiyografi, radyoaktif izotoplar kullanılarak beyin taraması, pnömoensefalografi ve X-ışını muayenesi.

BT şüphesi olan bir hasta, davranış reaksiyonları, sözel-akustik, ağrı ve göz ve gözbebeği refleksleri dahil olmak üzere diğer bazı spesifik tepkilerin değerlendirilmesine dayanan bir nörolojik muayeneden geçmelidir. Ek olarak, vestibüler olanlar gibi daha ince testler yapılabilir.

Göz muayenesinde konjonktival ödem, artmış göz içi basıncı ve papilödem saptanır. Kafatasının bir ultrasonu yapılır. röntgen iki projeksiyonda; Hacimsel kafa içi süreçten şüphelenilmesi durumunda topikal teşhis, EEG ve başın bilgisayarlı tomografisi. EEG, nöbet aktivitesinin subklinik düzeyde kendini gösterdiği veya kas gevşeticilerin etkisiyle baskılandığı serebral ödemli hastalarda nöbetlerin saptanmasında yararlıdır.

BT'nin ayırıcı tanısı, konvülsif sendrom ve komanın eşlik ettiği patolojik durumlarla gerçekleştirilir. Bunlar şunları içerir: travmatik beyin hasarı, serebral tromboembolizm, metabolik bozukluklar, enfeksiyon ve status epileptikus.

Tedavi.

Mağdurun hastaneye kabulü üzerine terapötik önlemler, ana hayati organın en eksiksiz ve hızlı restorasyonundan oluşur. önemli işlevler. Bu, her şeyden önce, kan basıncının (BP) ve dolaşımdaki kan hacminin (CBV) normalleşmesidir, dış solunum ve gaz değişiminin göstergeleridir, çünkü arteriyel hipotansiyon, hipoksi, hiperkapni, birincil beyin hasarını şiddetlendiren ikincil zarar verici faktörlerdir.

BT'li hastalar için yoğun bakımın genel ilkeleri:

1. IVL. PaO 2'nin 100-120 mm Hg düzeyinde tutulması uygun görülmektedir. orta derecede hipokapni ile (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), yani IVL'yi orta derecede hiperventilasyon modunda gerçekleştirin. Hiperventilasyon asidoz gelişimini engeller, ICP'yi azaltır ve kafa içi kan hacminin azalmasına katkıda bulunur. Gerekirse, bilincin yenilenmesini, nöbetlerin başlangıcını veya fokal nörolojik semptomları fark edebilmek için tam bir gevşemeye neden olmayan küçük dozlarda kas gevşeticiler kullanılır.

2. ozmodiüretikler hücre içi ve interstisyel boşluktan gelen sıvının vasküler yatağa geçmesinin bir sonucu olarak plazma ozmolaritesini artırarak diürezi uyarmak için kullanılır. Bu amaçla mannitol, sorbitol ve gliserol kullanılmaktadır. Şu anda mannitol, beyin ödemi tedavisinde en etkili ve yaygın ilaçlardan biridir. Mannitol çözeltileri (% 10, 15 ve 20), belirgin bir idrar söktürücü etkiye sahiptir, toksik değildir, metabolik süreçlere girmez, pratik olarak BBB'den ve diğer hücre zarlarından geçmez. Mannitol atanmasına kontrendikasyonlar akut tübüler nekroz, BCC eksikliği, şiddetli kardiyak dekompansasyondur. Mannitol, ICP'nin kısa süreli azaltılması için oldukça etkilidir. Aşırı uygulama ile tekrarlayan serebral ödem, su ve elektrolit dengesinin ihlali ve hiperosmolar bir durumun gelişimi gözlenebilir, bu nedenle kan plazmasının ozmotik parametrelerinin sürekli izlenmesi gerekir. Mannitol kullanımı, eş zamanlı kontrol ve BCC'nin normovolemi seviyesine kadar yenilenmesini gerektirir. Mannitol ile tedavi edilirken aşağıdaki önerilere uyulmalıdır: a) en küçük etkili dozları kullanın; b) ilacı en fazla 6-8 saatte bir verin; c) serum ozmolaritesini 320 mOsm/l'nin altında tutmak.

Bebekler için günlük mannitol dozu 5-15 g'dır. genç yaş- 15-30 g, daha yaşlı - 30-75 g Diüretik etkisi çok belirgindir, ancak infüzyon hızına bağlıdır, bu nedenle ilacın tahmini dozu 10-20 dakika önce uygulanmalıdır. Günlük doz (0.5-1.5 g kuru madde/kg) 2-3 enjeksiyona bölünmelidir.

Sorbitol (%40'lık çözelti) nispeten kısa bir etki süresine sahiptir, diüretik etkisi mannitol kadar belirgin değildir. Mannitolden farklı olarak, sorbitol vücutta glikoza eşdeğer enerji üretimi ile metabolize edilir. Dozlar mannitol ile aynıdır.

Trihidrik bir alkol olan gliserol, plazma ozmolaritesini arttırır ve böylece dehidratasyon etkisi sağlar. Gliserol toksik değildir, BBB'ye nüfuz etmez ve bu nedenle bir geri tepme fenomenine neden olmaz. kullanılmış intravenöz uygulamaİzotonik sodyum klorür çözeltisinde veya oral olarak (gastrointestinal sistem patolojisinin yokluğunda)% 10 gliserol. Başlangıç dozu 0.25 g/kg; diğer öneriler mannitol ile aynıdır.

Osmodiüretiklerin uygulanmasının kesilmesinden sonra, BOS basıncında başlangıç düzeyinin üzerinde bir artışla sıklıkla "geri tepme" fenomeni (osmodiüretiklerin beynin hücreler arası boşluğuna nüfuz etme ve su çekme kabiliyeti nedeniyle) gözlenir. Albüminin (%10-20) 5-10 ml/kg/gün dozunda infüzyonu ile bu komplikasyonun gelişimi bir dereceye kadar engellenebilmektedir.

3. Saluretikler böbrek tübüllerinde sodyum ve klorin yeniden emilimini engelleyerek dehidratasyon etkisine sahiptir. Avantajları, hızlı etki başlangıcıdır ve yan etkiler hemokonsantrasyon, hipokalemi ve hiponatremidir. Mannitolün etkisini desteklemek için furosemid'i günde birkaç kez 1-3 (ağır vakalarda 10'a kadar) mg/kg dozlarında kullanın. Şu anda, furosemid ve mannitol arasında belirgin bir sinerji olduğuna dair inandırıcı kanıtlar bulunmaktadır.

4. kortikosteroidler. Etki mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır, membran stabilize edici etkinin yanı sıra ödem bölgesinde bölgesel kan akışının restorasyonu nedeniyle ödem gelişiminin engellenmesi mümkündür. Tedavi mümkün olduğu kadar erken başlamalı ve en az bir hafta devam etmelidir. Kortikosteroidlerin etkisi altında, serebral damarların artan geçirgenliği normalleştirilir.

Deksametazon aşağıdaki şemaya göre reçete edilir: başlangıç dozu 2 mg/kg, 2 saat sonra -1 mg/kg, sonra gün boyunca her 6 saatte bir - 2 mg/kg; sonra bir hafta boyunca 1 mg/kg/gün. En çok vazojenik serebral ödemde etkilidir ve sitotoksikte etkisizdir.

5. barbitüratlar serebral ödemin şiddetini azaltmak, konvülsif aktiviteyi baskılamak ve böylece hayatta kalma şansını arttırmak. Bunları arteriyel hipotansiyon için kullanamazsınız ve BCC'yi doldurmazsınız. yan etkiler hipotermi ve arteriyel hipotansiyon Dopamin uygulamasıyla önlenebilen toplam periferik vasküler direncin azalması nedeniyle. Beyindeki metabolik süreçlerin hızının yavaşlamasının bir sonucu olarak ICP'nin azalması, doğrudan ilacın dozuna bağlıdır. Metabolizmada ilerleyici bir azalma, biyopotansiyellerin genliği ve sıklığında bir azalma şeklinde YUMURTA'ya yansır. Böylece, sürekli EEG izleme koşulları altında barbitürat dozunun seçimi kolaylaştırılır. Önerilen başlangıç dozları - 20-30 mg/kg; idame tedavisi - 5-10 mg / kg / gün. Yüksek dozlarda barbitüratların intravenöz uygulaması sırasında hastalar sürekli ve dikkatli gözetim altında olmalıdır. Gelecekte çocuk, aşırı uyarılma ve halüsinasyonlarla ifade edilen uyuşturucu bağımlılığı semptomları ("yoksunluk" sendromu) yaşayabilir. Genellikle 2-3 günden fazla sürmezler. Bu semptomları azaltmak için küçük dozlarda sedatifler (diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg) verilebilir.

6. hipotermi yavaşlamak metabolik süreçler beyin dokusunda serebral iskemi sırasında koruyucu, enzim sistemleri ve zarları üzerinde stabilize edici etkiye sahiptir. Hipotermi kan akışını iyileştirmez ve hatta kan viskozitesini artırarak azaltabilir. Ek olarak, bakteriyel enfeksiyona duyarlılığın artmasına katkıda bulunur.

Hipoterminin güvenli kullanımı için vücudun soğumaya karşı savunma tepkilerini bloke etmek gerekir. Bu nedenle, titreme görünümünü, hipermetabolizma gelişimini, vazokonstriksiyon ve kalp ritmi bozukluğunu önleyen ilaçlar kullanılarak tam gevşeme koşullarında soğutma yapılmalıdır. Bu, klorpromazin gibi antipsikotiklerin 0.5-1.0 mg/kg dozunda yavaş intravenöz uygulamasıyla sağlanabilir.

Hipotermi oluşturmak için baş (kranyoserebral) veya vücut (genel hipotermi) ıslak çarşaflara sarılmış buz torbalarıyla kaplanır. Fanlarla veya özel cihazlar yardımıyla soğutma daha da verimlidir.

Yukarıdaki spesifik tedaviye ek olarak, yeterli beyin perfüzyonunu, sistemik hemodinamikleri, CBS'yi ve sıvı ve elektrolit dengesini korumak için önlemler alınmalıdır. pH'ın 7.3-7.6 seviyesinde ve PaO2'nin 100-120 mm Hg seviyesinde tutulması arzu edilir.

Bazı durumlarda, karmaşık terapi vasküler tonu normalleştiren ve kanın reolojik özelliklerini iyileştiren ilaçlar (Cavinton, Trental), proteolitik enzim inhibitörleri (Kontrykal, Gordox), hücre zarlarını stabilize eden ilaçlar ve anjiyoprotektörler (dicynone, troxevasin, ascorutin) kullanılır.

Beyin nöronlarındaki metabolik süreçleri normalleştirmek için nootropikler kullanılır - nootropil, pirasetam, aminalon, serebrolizin, pantogam.

Kurs ve sonuç yeterliliğine büyük ölçüde bağlıdır. infüzyon tedavisi. Beyin ödemi gelişimi her zaman hastanın hayatı için tehlikelidir. Gövdenin hayati merkezlerinin şişmesi veya sıkışması en yaygın ölüm nedenidir. Beyin sapı sıkışması 2 yaşından büyük çocuklarda daha sık görülür çünkü. daha fazlası Erken yaş subaraknoid boşluğun kapasitesindeki artış, dikişlerin ve bıngıldakların uyumu nedeniyle doğal dekompresyon için koşullar vardır. Ödemin olası sonuçlarından biri, dekortikasyon veya deserebrasyon sendromu ile posthipoksik ensefalopatinin gelişmesidir. Olumsuz bir prognoz, EEG'de spontan aktivitenin kaybolmasını içerir. Klinikte - decerebrate sertlik tipi tonik konvülsiyonlar, refleksojenik bölgenin genişlemesi ile oral otomatizm refleksi, yaşla birlikte solmuş yenidoğan reflekslerinin görünümü.

Prognozu büyük ölçüde ağırlaştıran menenjit, ensefalit, meningo-ensefalit gibi spesifik bulaşıcı komplikasyonlar büyük bir tehdit oluşturmaktadır.

Beyin ödemi neden oluşur, neyi tehdit eder ve nasıl önlenir.

Beyin vücudun tüm işlevlerinden sorumludur, bu nedenle "bozulursa" bu birçok sağlık sorununu beraberinde getirir.

Beyin ödemi nedir?

Beyin ödemi, vücudun tepkisidir. aşırı yükler veya bir enfeksiyon. Genellikle şişlik çok hızlı gelişir, ancak zamanında buz uygulanırsa veya fazla sıvı alınırsa aynı hızla kaybolur. Beyin ödemi bir yaralanma veya hastalığın sonucuysa, onu iyileştirmek çok daha zordur.

"Artmış kafa içi basınç" terimi, "beyin ödemi" yanı sıra bu durumu tanımlamak için de kullanılır. Özü, kafatasının içindeki basıncın artması, buna cevaben serebral dolaşımın bozulması ve bunun da beyin hücrelerinin ölümüne yol açması gerçeğinde yatmaktadır.

Beyin ödemi nedenleri

Yaralanma, hastalık, enfeksiyon ve hatta yükseklik değişiklikleri - bu nedenlerden herhangi biri beyin ödemine yol açabilir.

Travmatik beyin hasarı (TBI) - mekanik hasar intrakraniyal yapılar. Darbe, düşme, kaza sonucu oluşur. Çoğu zaman, TBI, beyinde kemik fragmanları ile yaralanma ile komplike hale gelir. Çok fazla şişlik ise sıvının beyin dokusundan dışarı akmasını engeller.

İskemik inme en sık görülen bozukluk türüdür serebral dolaşım trombüs oluşumunun bir sonucu olarak. Bu durumda yeterli miktarda oksijen alamayan beyin hücreleri ölmeye başlar ve ödem gelişir.

Hemorajik inme, beyindeki kan damarlarının hasar görmesinin sonucudur. Yükselme intraserebral kanama kafa içi basıncın artmasına neden olur. Çoğu zaman, hemorajik inme, diğer nedenlerin yanı sıra yüksek tansiyon nedeniyle gelişir - kafa travması, bazı ilaçların yanı sıra doğum kusurları gelişim.

Bulaşıcı hastalıklar:

Beyin ödemi belirtileri, durumun nedenine ve ciddiyetine bağlı olarak değişir. Kural olarak, hastalığın belirtileri aniden gelişir:

Baş ağrısı
. Boyunda ağrı veya uyuşma
. Bulantı kusma
. Baş dönmesi
. Düzensiz solunum
. görme bozukluğu
. Amnezi
. Denge ve yürüyüş kaybı (ataksi)
. konuşma zorluğu
. Azalan bilinç seviyesi (uyuşukluk)
. konvülsiyonlar
. Bilinç kaybı

Beyin ödemi teşhisi

Teşhis yöntemlerinin seçimi semptomlara ve ön tanıya bağlıdır. Serebral ödemi teşhis etmek için kullanılan yaygın muayeneler ve testler şunları içerir:

Baş ve boyun muayenesi
. Nörolojik muayene
. Beynin BT taraması - ödemin boyutunu ve lokalizasyonunu belirlemek için
. Beynin MRG'si - ödemin boyutunu ve lokalizasyonunu belirlemek için
. Belirlemek için kan testi olası nedenlerödem

beyin ödemi tedavisi

Bazen serebral ödem belirtileri (örneğin, hafif form irtifa hastalığı veya hafif beyin sarsıntısı) birkaç gün sonra kendiliğinden düzelir. Ancak daha ciddi vakalarda acil tıbbi müdahale gereklidir.

Cerrahi ve kombine tedavi ile tedavi tıbbi yöntemler beyne oksijen sağlamak için. Sonuç olarak, şişlik gider. Kural olarak, zamanında tedavi, daha erken ve tam bir iyileşmeye katkıda bulunur ve aşağıdaki gibidir:

Oksijen tedavisi, oksijenin solunum sistemine yapay olarak verilmesidir (inhaler veya diğer cihazlar aracılığıyla). Bu durumda oksijenli kan hasarlı beyni daha iyi besler.
. intravenöz infüzyon. İntravenöz ilaç uygulaması, normal kan basıncını ve kan akışını korumanıza izin verir ve ayrıca olası bir enfeksiyonla savaşmaya yardımcı olur.
. Vücut ısısının düşmesi (hipotermi) etkili yöntem serebral ödemin düzeltilmesi. Ancak, şu anda yaygın olarak kullanılmamaktadır.
ilaçlar Bazı durumlarda, beyin ödemi için ilaçlar reçete edilir. Seçimleri, ödem gelişimine eşlik eden neden ve semptomlara bağlı olarak belirlenir.

Bir ventrikülostomi, beyin omurilik sıvısının beynin ventriküllerinden bir kateter yoluyla boşaltılmasıdır. Bu operasyon, artan kafa içi basıncını azaltmak için yapılır.

amaç cerrahi müdahale serebral ödem ile olabilir:

Kafa içi basıncını azaltmak için kafatası kemiğinin bir parçasının çıkarılması. Bu operasyona dekompresif kraniyektomi denir.
. Şişliğin nedenini ortadan kaldırmak, örneğin hasarlı bir kan damarı veya neoplazmın çıkarılması.

Beyin ödemi komplikasyonları

Kural olarak, beyin ödeminin uzun vadeli sonuçları vardır. Gelecekte karşılaşabileceğiniz sorunlar, hasarın ciddiyetine ve yerine bağlıdır. Belki şunlar olacaktır:

Uyku bozuklukları
. dikkati başka yöne çekme
. Hareket bozuklukları
. Baş ağrısı
. Depresyon
. İletişim Bozuklukları

Elbette doktorlar tüm bu olumsuz sonuçları en aza indirmeye çalışacaklardır.

Beyin ödeminin önlenmesi

Beyin ödemi gibi ciddi bir sorundan kaçınmak için, güvenlik kurallarını unutmamalısınız. Gündelik Yaşam. Burda biraz var Basit kurallar:

Bisiklete binerken, paten kayarken, temas sporlarıyla uğraşırken veya kafa travmasına neden olabilecek herhangi bir şey yaparken daima bir güvenlik kaskı takın.
. Arabanızda emniyet kemerlerinizi unutmayınız.
. İzleme ve bakım atardamar basıncı.
. Sigara içme.
. Dağlara tırmanırken, yüksekliğe alışmak için kendinize zaman tanıyın.

Beyin ödeminin çeşitli sonuçları olabilir. Nadir durumlarda, tam bir iyileşme meydana gelir. Ama çoğu görülüyor Çeşitli türler patoloji.

Beyin ödemi, diğer patolojileri gibi, çok içler acısı sonuçlara yol açabilir. Çünkü bu beden insan vücudu istisnasız tüm yaşamsal işlevlerden sorumludur. Bu nedenle, sonuç, çeşitli vücut sistemlerinin çalışmasında bozukluklar olabilir.

Sonuçları neler etkiler?

Ödemin nedeni ve mekanizması ne olursa olsun, klinik çıkarımlar hemen hemen aynı: artan kafa içi basınç, bozulmuş hücresel beslenme ve gaz değişimi.

Sonuç olarak, sadece vücudun işleyişini değil, hastanın yaşamını da tehlikeye atan kitlesel hücre ölümü başlar.

Beyin ödeminin sonuçları değişebilir. Şunlardan etkilenirler:

patolojinin nedenine bağlı olarak beyin dokusu hasarının derecesi ve lokalizasyonu;
tıbbi bakımın zamanında olması.

Doğal olarak, hasar derecesi ne kadar büyük olursa, sonuçlar da o kadar ciddi olacaktır. Yeterlik tıbbi yardımÖdemin çoğu durumda hemen değil, birkaç gün sonra gelişmesi gerçeğiyle azalır. geçicilik bu ihlal Beynin işleyişi, örneğin kafatası kırıkları gibi birkaç emsalin karakteristiğidir.

Kural olarak, ödemin etkileri üst üste bindirilir ve buna neden olan nedenin etkisinin sonuçları - çeşitli ihlaller kanamaların, felçlerin, zehirlenmelerin ve diğer süreçlerin etkisi altındaki merkezi sinir sistemi.

Olası Senaryolar

Doktorlar, beyin ödeminin (şişmenin) tersine çevrilebilir bir fenomen olduğuna inanırlar. Oluşumunun nedenlerini ortadan kaldırırsanız, gerileme mümkündür. Ancak beyin hücreleri üzerindeki etki meydana gelirse uzun zaman, sonra yıkıcı aşama başlar. Bildiğiniz gibi, sinir hücreleri restore edilmez ve eğer restore edilirlerse, o zaman çok yavaş. Bir parçanın ölümü sinir lifleri geri dönüşü olmayan süreçleri içerir.

Beyin ödeminin sonuçlarının gelişmesi için üç seçenek vardır:

Başka patolojiler olmadan hastanın tamamen iyileşmesi. Ne yazık ki, bu seçenek kuraldan çok istisnadır. için karakteristik sağlıklı insanlar küçük bir beyin hasarı ile, örneğin sarhoşlukla, hafif bir beyin sarsıntısıyla;
Ödemin giderilmesinden sonra bile mağdurun sakatlığını gerektiren patolojilerin ortaya çıkması. Genellikle lezyonlarda görülür ılıman. Bu, zamanında tedavi edilen bulaşıcı hastalıkları, küçük hematomları;
Hastanın ölümüne yol açan ödem büyümesi. Ne yazık ki çoğu vaka böyle sonuçlanıyor.

Gerçek şu ki, kafatasında kritik miktarda sıvı birikinceye kadar, bir beyin tümörü hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir. Şişmiş hücrelerin yerleşebileceği boşluk sona erdiğinde sinir dokusunun yerinden çıkması meydana gelir. Hayati fonksiyonlardan sorumlu merkezleri ezerken, solunum durması veya kalp yetmezliği nedeniyle ölüm meydana gelebilir.

Beyin ödeminin sonuçları

Beyin ödemi sonucu gelişen bazı spesifik patolojileri düşünün. Gelişimleri hasarın derecesine bağlıdır. Daha hafif olanlar, beynin küçük alanlarını yakalayan fokal ödemin karakteristiğidir. Bir veya her iki yarıküreyi etkileyen genelleşmiş ödem ile sonuçlar ciddi ve geri döndürülemez.

Parezi ve felç

Hafif şişlik, parezi oluşumuna neden olabilir - eksik bir kas hareketi kaybı. Olumsuz bir prognoz ile felç gelişebilir - tam ihlal motor fonksiyon. Bir yarım küre etkilenirse, bu patoloji karşısındaki tarafta belirtilir. Yani, sağ yarım kürenin şişmesi ile sol uzuvlar acı çeker ve bunun tersi de geçerlidir. Ödem atıldığında da süreç gözlemlenebilir. Daha sonra motor fonksiyonları düzeltmeyi amaçlayan semptomatik tedavi uygulayın.

Konuşma kaybı (afazi)

Kısmi veya tam olabilir. Sol yarımkürede serebral korteksin lokal bir lezyonu ile gelişir (eğer sağ elini kullananlardan bahsediyorsak). Patolojinin gelişim derecesine bağlı olarak, konuşma işlevinin çeşitli ihlalleri mümkündür: kişi konuşmaz; konuşmayı veya tek tek kelimeleri algılamaz.

Koma

Merkezi sinir sisteminin bozulmasının en ciddi sonuçlarından biri. en yüksek aşama işini yavaşlat. Hastanın bilinç eksikliği ve uyaranlara tepkileri, reflekslerin tükenmesi, hayati fonksiyonların genel düzensizliği vardır. Asıl sebep- sinir dokusunun ana işlevinde bozulmaya yol açan hücresel beslenme ve gaz değişimi bozukluğu. Sinir hücreleri, sinir uyarılarını tam olarak üretemez, iletemez ve algılayamaz.

Koma ne kadar uzun sürerse, hastanın yaşamı için tehlike o kadar artar. İnsanların uzun süreli komadan çıktığı durumlar olmasına rağmen. Ancak bu tür durumlar çok yaygın değildir. Temelde koma, ölüme yol açan beyin ölümüne dönüşür. Bir kişi komadan çıksa bile, tüm işlevlerin tam olarak geri yükleneceğinden tam olarak emin olamaz.

Diğer ihlaller

Beyin ödemi geçirmiş bir hasta, baş ağrıları, uyku bozukluğu, uzayda bozulmuş oryantasyon ve motor fonksiyonlar, depresyon, bazen saldırganlık nöbetleri ve diğerlerinin onun sürekli yoldaşları olabileceği gerçeğine hazırlıklı olmalıdır. zihinsel bozukluklar. Yenidoğanlarda beyin ödeminin sonuçlarının kendine has özellikleri vardır.

Beyin ödeminin sonuçlarının çoğu için semptomatik tedaviler vardır. Ancak en iyisi, diğer rahatsızlıklarda olduğu gibi, yine de önlem almak ve zamanında tıbbi yardım almaktır.

Genellikle beyin ödemi, vücudun çeşitli patolojik durumlara tepkisi olarak ortaya çıkar - kafa yaralanmaları, bulaşıcı hastalıklar ve çeşitli yükler. Ödem gelişmesiyle birlikte beyin hücreleri, hücreler arası boşluklar hızla sıvı ile dolar. Bundan beynin hacmi artar, bu da ICP'yi (kafa içi basıncı) büyük ölçüde artırır, dokularındaki kan dolaşımı süreci yavaşlar ve hücrelerinin aktif ölümü başlar.

Böyle bir durumda, hızlı bir şekilde nitelikli bir uzman elde etmek son derece önemlidir. Tıbbi bakım, çünkü bu patolojinin sonuçları ölümcül bir sonuca kadar çok ciddi olabilir.

Beyin ödemi neden başlar (nedenleri)?

Çoğu zaman, serebral ödem, travmatik bir beyin hasarının (grev, yüksekten düşme veya kaza sonucu) varlığıyla tetiklenir. Kafatasının ciddi travmatik yaralanmaları, yani küçük parçaları, beynin hassas dokularına zarar vererek şişmesine neden olur. Ayrıca beyin kanamasına bağlı beyin ödemi gelişir.

Ödemin diğer yaygın nedenleri bazı bulaşıcı hastalıklardır: menenjit, ensefalit ve toksoplazmoz, subdural apse ve diğerleri.

Serebral ödemin diğer bir yaygın nedeni iskemik inmedir. Bu hastalıkta, bir kan damarı tıkanır. Sonuç olarak, beynin kan dolaşımı da dahil olmak üzere kan dolaşımı bozulur. Başlıyor oksijen açlığı, beyin hücreleri ölmeye başlar ve ödemi gelişir.

Ayrıca bu patoloji alkol zehirlenmesi, karbon monoksit zehirlenmesi veya bazı ilaçların aşırı alımı gibi faktörlerin neden olduğu.

Beyin ödemi kendini nasıl gösterir (belirtiler)?

Bu patolojinin klinik tablosu oldukça belirgindir. Hastalar ani genel halsizlik, uyuşukluk, uyuşukluktan şikayet ederler. Ancak en karakteristik özelliği, patlama karakterine sahip çok güçlü bir baş ağrısının olmasıdır. Başın tamamı ağrıyor - başın arkasında, şakaklarda ve alında.

Hastalar baş dönmesi şikayeti, şiddetli mide bulantısı, kusma. Görme ile ilgili problemler, uzayda yönelim ile ilgili problemler olabilir. Düzensizlikler, nefes almada kesintiler olur, konuşma zorlaşır, hafıza bozulur. Hastalar genellikle kas spazmlarının başlangıcından itibaren istemsiz olarak dillerini ısırırlar. Bayılma nöbetleri var.

Bir kişide bu belirtilerden herhangi biri varsa, derhal hastaneye götürülmelidir. tıp kurumu. Serebral ödemin çeşitli olumsuz sonuçlar ve komplikasyonlarla dolu olduğu anlaşılmalıdır.

Beyin ödemi tehlikesi nedir (patolojinin sonuçları)?

Bu patolojinin sonuçları öncelikle ödeme neden olan durumdan etkilenir. Örneğin, beyin ödeminin nedeni felç ise, sonuç beyin hücrelerinin hızlı ölümüdür ve tedaviden sonra bile iyileşmezler. Vücudun kısmen veya hatta tamamen felç olması da meydana gelebilir, bu da kişiyi sakat bırakır.

Ödem tedavisi başarılı olsa ve önlemler zamanında alınsa bile maalesef aktarılan patolojinin sonuçları kişiye çok uzun süre eşlik edecektir. Ardından sık sık baş ağrıları başlar, uykusuzluk endişeleri, dalgınlık ve hafıza bozukluğu ortaya çıkar. kötüleşiyor iletişim yetenekleri başkalarıyla etkileşime girerken.

Beyin ödemi önemsizse, buna neden olan neden de çok şiddetli değilse, örneğin hafif bir beyin sarsıntısı, o zaman sonuçlar genellikle minimumdur ve kısa sürede rahatsız etmeyi bırakır.

Beyin ödemi (tedavisi) teşhisi konulduktan sonra ne yapılmalı?

Terapi yöntemleri doğrudan buna neden olan nedenle ilgilidir. Her şeyden önce, bu nedeni ortadan kaldırmak için önlemler alınır ve beyin hücrelerine yeterli miktarda oksijen tedarikinin bir an önce tekrar sağlanması da çok önemlidir.

kullanmak ilaçlar kafa içi basıncını hızlı ve etkili bir şekilde azaltabilir. Bunun için diüretikler kullanılır. Ayrıca intravenöz olarak kullanılır ilaçlar yerleşik enfeksiyonu (varsa) ortadan kaldıran.

Beyin ödemine neden olan travmatik bir beyin hasarı durumunda, bir oksijen yastığı kullanılarak kana oksijen verilir - kurban tarafından oksijen içeriğinin arttığı bir gaz karışımının solunması. Kan aktif olarak onunla doyurulur, bu da oksijen açlığını azaltır ve şişmeyi azaltır. Ayrıca, yaralanmalarda çok etkili yöntem tedavi - hipotermi veya hipotermi.

İLE cerrahi operasyon sadece başvurmak Acil durumlar hastanın hayatı ciddi bir tehdit altındayken, onu ancak bir ameliyat kurtarabilecekken. Bu durumda sıvı, içine yerleştirilen özel bir kateter aracılığıyla çıkarılır. Bu operasyona ventrikülostomi denir. Uygulanması, hastanın sağlığı ve yaşamı için büyük bir risk ile ilişkilidir. Bu nedenle genellikle çok deneyimli cerrahlar tarafından yapılır.

Hangi ilaçlar serebral ödemi tedavi eder (halk ilacı)?

-de İlaç tedavisi beynin şişmesi, buna paralel olarak peygamber çiçeği çiçeklerinin infüzyonunu içebilirsiniz. Bileşimlerinde chicorin, centaurin - beyin dokularının şişmesini etkili bir şekilde azaltan, kafa içi basıncını normalleştiren maddeler içerirler.

İnfüzyonu hazırlamak için bir bardak kaynar temiz dökün, içme suyu 1 inci. l. kuru çiçekler. Bulaşıkları infüzyonla sıcak, kalın bir bezle örtün. Soğuyunca süzün. Yemeklerden sonra çeyrek bardak için. Sağlıklı olmak!