Hnačkový syndróm: moderné nápady a princípy terapie. Akútna hnačka (Akútna hnačka) Hnačkový syndróm Infekčné ochorenia

Akútna hnačka- je vodnatá riedka stolica s frekvenciou viac ako 3-krát denne, viac ako 200 r/sú., príp. tekutá stolica s krvou viac ako 1-krát denne. Trvanie akútnej hnačky nepresiahne 14 dní.

Chirurgické ochorenia orgánov brušná dutina,

Akútna infekčná hnačka

nozokomiálne infekcie,

Nechirurgické ochorenia

Funkčné poruchy gastrointestinálny trakt.

Do ostrého chirurgické ochorenia patrí - apendicitída, zápal príveskov, divertikulóza, perforácia, nešpecifické zápalové ochorenie čriev. Nechirurgické ochorenia - systémová infekcia, malária, brušný týfus, nešpecifické zápalové ochorenie čriev, ischemická enterokolitída, intoxikácia liekmi, syndróm dráždivého čreva, endokrinopatia, rádioterapia.

Akútna infekčná hnačka v sebe spája asi 20 bakteriálnych, vírusových, protozoálnych alebo helmintických ochorení a je najčastejšou príčinou akútnej hnačky.

Pri bakteriálnych infekciách je hnačka spojená s produkciou enterotoxínov, ktoré aktiváciou prirodzených vnútrobunkových mechanizmov zvyšujú sekréciu tekutín a elektrolytov do lúmenu čreva, čo vedie k rozvoju dehydratácie.

Enterotoxíny nespôsobujú štrukturálne zmeny v sliznici čreva.

Ak patogény produkujú iba enterotoxín, potom choroba prebieha podľa gastroenterických a žalúdočných variantov, čo je typické pre otravu jedlom, vymenovanie antimikrobiálnych liekov u týchto pacientov je nepraktické. Niektoré patogény infekčnej hnačky produkujú cytotoxíny, ktoré poškodzujú bunky epitelu a spôsobujú zápal.

Invazívnosť baktérií vedie k zápalu v submukóznej vrstve čreva, tvorbe vredov a erózií na sliznici. Baktérie sú schopné preniknúť do cytoplazmy epiteliálnych buniek a zničiť ich.

Cestovateľská hnačka

Cestovateľská hnačka (TD) - považuje sa za formu akútnej infekčnej hnačky. Infekcia s ňou pri cestách do krajín Latinskej Ameriky, Afriky, Ázie a Blízkeho východu je 30-54%, do krajín južnej Európy - 10-20%, Kanady, krajín severnej Európy - menej ako 8%. Prenáša sa cez surové ovocie, zeleninu, vodu, morské plody, zmrzlinu, nepasterizované mlieko; prispievajú k rozvoju zmeny charakteru výživy, klimatických daností krajiny a stresu... V 25–60 % prípadov DP je pôvodcom ochorenia toxigénna Escherichia coli.

K dispozícii sú tiež:

Salmonella sp.,

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Stafylokoky spôsobujú akútne infekčné hnačky produkciou toxínov v potravinách, ktoré spôsobujú otrava jedlom.

Vírusy spôsobujú akútne infekčné hnačky v 10 % prípadov. Je dosť ťažké určiť príčinu akútnej infekčnej hnačky, dokonca aj v dobre vybavenom laboratóriu.

Patogenita a virulencia patogénu, imunologická reaktivita pacientov určujú závažnosť symptómov akútnej infekčnej hnačky. prispieť k vzniku akútnej infekčnej hnačky znížená kyslosť obsahu žalúdka, veľké množstvo mikrobiálnych buniek, masívne vstupujúcich do gastrointestinálneho traktu, rezistencia patogénu na kyselinu chlorovodíkovú. U dospelých vedie akútna infekčná hnačka zriedkavo k závažným, život ohrozujúce komplikácie.

Závažnosť hnačkového ochorenia cestovateľov je do značnej miery určená emocionálnymi zážitkami v dôsledku porušenia plánov cestovateľa. Prognóza je vážna u pacientov vo vysokorizikovej skupine, medzi ktoré patria deti do 5 rokov, osoby nad 60 rokov, osoby s oslabenou imunitou: zneužívatelia, užívajúci kortikosteroidy, podstupujúci chemoterapiu alebo radiačnú liečbu, trpiaci systémovými ochoreniami, syndróm získanej poruchy imunity.

Závažnosť symptómov akútnej infekčnej hnačky sa môže meniť od častých krvavých hnačiek so silnými bolesťami brucha a dehydratáciou až po relatívne ľahko tolerovateľné mierne vodnaté hnačky. Väčšina sporadické prípady akútna infekčná hnačka - trvajúca nie viac ako 3-6 dní.

Príznaky akútnej infekčnej hnačky

Príznaky akútnej infekčnej hnačky sa v závislosti od závažnosti delia na: akútnu profúznu hnačku: vodnatá, krvavá, krvavá; dehydratácia: mierna, stredná, ťažká; intoxikácia: stredná, ťažká, šok; bolesť brucha: tenesmus, kŕčovité bolesti, akútne brucho; horúčka: subfebrilná (37,5 ° C), febrilná (38 ° C); nevoľnosť/vracanie: mierne, závažné.

Akútna infekčná hnačka bakteriálneho pôvodu je závažnejšia a nepriaznivejšia v porovnaní s vírusovou v dôsledku poškodenia sliznice enterotoxínmi. Inkubačná doba akútnej infekčnej hnačky sa pohybuje od 6-8 hodín do 3 dní.

Pre kokové infekcie a salmonelózu je charakteristická kratšia inkubačná doba. Bakteriálna akútna infekčná hnačka je sprevádzaná ťažká intoxikácia, výrazné zhoršenie celkového stavu pacienta, dehydratácia, bolesti hlavy, horúčka do 38-39°C, nevoľnosť, vracanie. Pri rozšírenej infekcii sa môžu objaviť príznaky podráždenia svalov, svalov a osteoartikulárnej bolesti.

Bakteriálna akútna hnačka je vždy sprevádzaná bolestivými tenezmami (nutkanie na defekáciu) a kŕčovitými silnými bolesťami brucha a pri úplavici vedie ku krvavej stolici. U mužov sa môže vyvinúť Reiterov syndróm: artritída - zápal kĺbov, konjunktivitída - zápal očných spojoviek, uretritída - zápal močovej trubice.

Z charakteristík priebehu sa rozlišuje niekoľko najtypickejších variantov vírusovej alebo bakteriálnej akútnej infekčnej hnačky. Infekcia E. cole má za následok vodnatú hnačku bez klinicky významnej dehydratácie (dehydratácia): vodnatá stolica 4–8 krát denne, subfebrilná teplota nie viac ako 2 dni, neexpresívne bolesti brucha a vracanie trvajú najviac 2 dni, palpácia brucha je bezbolestná.

Často spôsobujú krvavé stolice salmonely, E. coli, dyzentéria shigella. Na začiatku ochorenia - vodnatá hnačka, po 1-2 dňoch častá stolica(10-30 krát denne) malý objem, pozostávajúci z krvi, hlienu a hnisu; bolesti brucha, tenezmy - falošné nutkanie na stolicu, febrilie - vysoká telesná teplota, horúčka, mierna dehydratácia (dehydratácia), bolesti brucha pri pohmate, hemolyticko-uremický syndróm - rozpad krvi a zvýšená hladina močoviny v krvi, sepsa.

Vodnatá OID s klinicky významnou dehydratáciou vyžaduje najskôr vylúčenie cholery. Vyznačuje sa náhlym nástupom, má hojný charakter, je sprevádzaný silnou dehydratáciou, absenciou horúčky a bolesti brucha, palpácia brucha nespôsobuje bolesť, môžu sa vyvinúť kŕče.

Na diagnostické účely sa vykonáva mikrobiologické vyšetrenie a mikroskopia výkalov v tmavom zornom poli. Cestovateľská hnačka sa objaví 2-3 dni po začiatku cesty. U 80% pacientov je frekvencia stolice 3-5 krát denne, u 20% - 6 alebo viac krát. V 50–60 % prípadov sa vyskytuje horúčka a bolesť brucha, krv v stolici sa pozoruje len u 10 % pacientov.

Trvanie ochorenia nepresiahne 4-5 dní. Algoritmus na zvládnutie takýchto pacientov: v prípadoch, keď má pacient s hnačkou „príznaky úzkosti“ - teplota nad 38,5 ° C, výkaly zmiešané s krvou, silné vracanie, príznaky dehydratácie - pacientovi je predpísané bakteriologické vyšetrenie výkalov, stanovenie toxínu (ak sa hnačka vyskytla počas užívania antibiotík), sigmoidoskopia a špecifická terapia v závislosti od zistených zmien. Pri absencii takýchto symptómov terapia zahŕňa symptomatické látky, ak nedôjde k zlepšeniu do 48 hodín, je potrebné vyšetrenie.

Gastroenteritída

Gastroenteritída je jedným z najčastejších priebehov akútnej infekčnej hnačky. Zložitosť diferenciálnej diagnostiky tohto variantu priebehu ochorenia spočíva v tom, že v niektorých prípadoch sa vyvíja v podmienkach, ktoré nie sú spojené s infekciou - akútna apendicitída.

Zo skupiny akútnych infekčných hnačiek sa gastroenterický variant najčastejšie rozvíja s alimentárnym ochorením (PTI), bakteriálnym OID so sekrečným mechanizmom rozvoja hnačkového syndrómu, vírusovou gastroenteritídou, kryptosporidiózou a giardiázou (giardiázou).

V článku sú použité materiály z otvorených zdrojov:

Kapitola 1. Infekčné hnačkové ochorenia

Akútna hnačka je vodnatá riedka stolica s frekvenciou viac ako 3-krát denne, viac ako 200 r/ústa, alebo riedka stolica s krvou viac ako 1-krát denne. Trvanie akútnej hnačky nepresiahne 14 dní. Hlavné príčiny akútnej hnačky sú:

Chirurgické ochorenia brušných orgánov,

Akútna infekčná hnačka

nozokomiálne infekcie,

Nechirurgické ochorenia

Funkčné poruchy gastrointestinálneho traktu.

Medzi akútne chirurgické ochorenia patrí zápal slepého čreva, zápal príveskov, divertikulóza, perforácia čreva, nešpecifické zápalové ochorenie čriev. Nechirurgické ochorenia - systémová infekcia, malária, brušný týfus, nešpecifické zápalové ochorenie čriev, ischemická enterokolitída, intoxikácia liekmi, syndróm dráždivého čreva, endokrinopatia, rádioterapia.

Akútna infekčná hnačka v sebe spája asi 20 bakteriálnych, vírusových, protozoálnych alebo helmintických ochorení a je najčastejšou príčinou akútnej hnačky.

Pri bakteriálnych infekciách je hnačka spojená s produkciou enterotoxínov, ktoré aktiváciou prirodzených vnútrobunkových mechanizmov zvyšujú sekréciu tekutín a elektrolytov do lúmenu čreva, čo vedie k rozvoju dehydratácie. Enterotoxíny nespôsobujú štrukturálne zmeny v sliznici čreva. Ak patogény produkujú iba enterotoxín, potom choroba prebieha podľa gastroenterických a žalúdočných variantov, čo je typické pre otravu jedlom, vymenovanie antimikrobiálnych liekov u týchto pacientov je nepraktické. Niektoré patogény infekčnej hnačky produkujú cytotoxíny, ktoré poškodzujú bunky epitelu a spôsobujú zápal.

Invazívnosť baktérií vedie k zápalu v submukóznej vrstve čreva, tvorbe vredov a erózií na sliznici. Baktérie sú schopné preniknúť do cytoplazmy epiteliálnych buniek a zničiť ich.

Cestovateľská hnačka (TD) sa považuje za formu akútnej infekčnej hnačky. Infekcia s ňou pri cestách do krajín Latinskej Ameriky, Afriky, Ázie a Blízkeho východu je 30-54%, do krajín južnej Európy - 10-20%, Kanady, krajín severnej Európy - menej ako 8%. Prenáša sa cez surové ovocie, zeleninu, vodu, morské plody, zmrzlinu, nepasterizované mlieko; prispievajú k rozvoju zmeny charakteru výživy, klimatických daností krajiny a stresu... V 25–60 % prípadov DP je pôvodcom ochorenia toxigénna Escherichia coli. K dispozícii sú tiež:

Salmonella sp.,

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Stafylokoky spôsobujú akútne infekčné hnačky produkciou toxínov v potravinách, ktoré spôsobujú otravu jedlom.

Vírusy spôsobujú akútne infekčné hnačky v 10 % prípadov. Je dosť ťažké určiť príčinu akútnej infekčnej hnačky, dokonca aj v dobre vybavenom laboratóriu.

Patogenita a virulencia patogénu, imunologická reaktivita pacientov určujú závažnosť symptómov akútnej infekčnej hnačky. Prispieť k výskytu akútnej infekčnej hnačky znížená kyslosť obsahu žalúdka, veľké množstvo mikrobiálnych buniek, masívne vstupujúcich do gastrointestinálneho traktu, odolnosť patogénu voči kyseline chlorovodíkovej. U dospelých vedie akútna infekčná hnačka zriedkavo k závažným, život ohrozujúcim komplikáciám.

Závažnosť hnačkového ochorenia cestovateľov je do značnej miery určená emocionálnymi zážitkami v dôsledku porušenia plánov cestovateľa. Prognóza je vážna u pacientov vo vysoko rizikovej skupine, medzi ktoré patria deti do 5 rokov, osoby nad 60 rokov, osoby s oslabenou imunitou: tí, ktorí zneužívajú alkohol, užívajú kortikosteroidy, podstúpili chemoterapiu alebo rádioterapiu, trpia zo systémových ochorení, syndróm získanej imunodeficiencie.

Závažnosť symptómov akútnej infekčnej hnačky sa môže meniť od častých krvavých hnačiek so silnými bolesťami brucha a dehydratáciou až po relatívne ľahko tolerovateľné mierne vodnaté hnačky. Väčšina sporadických prípadov akútnej infekčnej hnačky netrvá dlhšie ako 3–6 dní.

Príznaky akútnej infekčnej hnačky sa v závislosti od závažnosti delia na: akútnu profúznu hnačku: vodnatá, krvavá, krvavá; dehydratácia: mierna, stredná, ťažká; intoxikácia: stredná, ťažká, šok; bolesť brucha: tenesmus, kŕčovité bolesti, akútne brucho; horúčka: subfebrilná (37,5 ° C), febrilná (38 ° C); nevoľnosť/vracanie: mierne, závažné.

Akútna infekčná hnačka bakteriálneho pôvodu je závažnejšia a nepriaznivejšia v porovnaní s vírusovou v dôsledku poškodenia sliznice enterotoxínmi. Inkubačná doba akútnej infekčnej hnačky sa pohybuje od 6-8 hodín do 3 dní. Pre kokové infekcie a salmonelózu je charakteristická kratšia inkubačná doba. Bakteriálna akútna infekčná hnačka je sprevádzaná ťažkou intoxikáciou, výrazným zhoršením celkového stavu pacienta, dehydratáciou, bolesťami hlavy, horúčkou do 38–39 °C, nevoľnosťou a vracaním. Pri rozšírenej infekcii sa môžu objaviť príznaky podráždenia svalov, svalov a osteoartikulárnej bolesti.

Bakteriálna akútna hnačka je vždy sprevádzaná bolestivými tenezmami (nutkanie na defekáciu) a kŕčovitými silnými bolesťami brucha a pri úplavici vedie ku krvavej stolici. U mužov sa môže vyvinúť Reiterov syndróm: artritída - zápal kĺbov, konjunktivitída - zápal očných spojoviek, uretritída - zápal močovej trubice.

Z charakteristík priebehu sa rozlišuje niekoľko najtypickejších variantov vírusovej alebo bakteriálnej akútnej infekčnej hnačky. Infekcia E. cole vedie k vodnatej hnačke bez klinicky významnej dehydratácie (dehydratácia): vodnatá stolica 4–8 krát denne, subfebrilná teplota najviac 2 dni, neprejavené bolesti brucha a zvracanie trvajúce najviac 2 dni, bezbolestná palpácia brucho.

Často spôsobujú krvavé stolice salmonely, E. coli, dyzentéria shigella. Na začiatku ochorenia - vodnatá hnačka, po 1-2 dňoch časté stolice (10-30 krát denne) malého objemu, pozostávajúce z krvi, hlienu a hnisu; bolesti brucha, tenezmy - falošné nutkanie na stolicu, febrilie - vysoká telesná teplota, horúčka, mierna dehydratácia (dehydratácia), bolesti brucha pri pohmate, hemolyticko-uremický syndróm - rozpad krvi a zvýšená hladina močoviny v krvi, sepsa. Vodnatá OID s klinicky významnou dehydratáciou vyžaduje najskôr vylúčenie cholery. Vyznačuje sa náhlym nástupom, má hojný charakter, je sprevádzaný silnou dehydratáciou, absenciou horúčky a bolesti brucha, palpácia brucha nespôsobuje bolesť, môžu sa vyvinúť kŕče.

Na diagnostické účely sa vykonáva mikrobiologické vyšetrenie a mikroskopia výkalov v tmavom zornom poli. Cestovateľská hnačka sa objaví 2-3 dni po začiatku cesty. U 80% pacientov je frekvencia stolice 3-5 krát denne, u 20% - 6 alebo viac krát. V 50–60 % prípadov sa vyskytuje horúčka a bolesť brucha, krv v stolici sa pozoruje len u 10 % pacientov. Trvanie ochorenia nepresiahne 4-5 dní. Algoritmus na zvládnutie takýchto pacientov: v prípadoch, keď má pacient s hnačkou „príznaky úzkosti“ - teplota nad 38,5 ° C, výkaly zmiešané s krvou, silné vracanie, príznaky dehydratácie - pacientovi je predpísané bakteriologické vyšetrenie výkalov, stanovenie toxínu (ak sa hnačka objavila na pozadí užívania antibiotík), sigmoidoskopia a špecifická terapia v závislosti od zistených zmien. Pri absencii takýchto symptómov terapia zahŕňa symptomatické látky, ak nedôjde k zlepšeniu do 48 hodín, je potrebné vyšetrenie.

Gastroenteritída je jedným z najčastejších priebehov akútnej infekčnej hnačky. Zložitosť diferenciálnej diagnostiky tohto variantu priebehu ochorenia spočíva v tom, že v niektorých prípadoch sa vyvíja v podmienkach, ktoré nie sú spojené s infekciou - akútna apendicitída. Zo skupiny akútnych infekčných hnačiek sa gastroenterický variant najčastejšie rozvíja s alimentárnym ochorením (PTI), bakteriálnym OID so sekrečným mechanizmom rozvoja hnačkového syndrómu, vírusovou gastroenteritídou, kryptosporidiózou a giardiázou (giardiázou).

Etiologická a klinicko-epidemická charakteristika otravy jedlom.

Bacillus cereus je hnačkový toxín. Inkubačná doba - 10-16 hodín; príznaky - spastická bolesť brucha, nevoľnosť, vodnatá hnačka, zastaví sa sama; trvanie choroby - 24-48 hodín; spojenie s výrobkami - mäso, dusené mäso, omáčky na jedlá, omáčky; liečba - patogenetické, antibakteriálne činidlá.

bacil cereus. Inkubačná doba je 1-6 hodín; príznaky - náhly nástup s nevoľnosťou a vracaním, môže sa vyvinúť hnačka; trvanie choroby 24 hodín; v prípade porušenia pravidiel skladovania varených produktov (mäso, ryža); patogenetickej liečby, antibiotická liečba nie je indikovaná. Ide vlastne o dve rôzne ochorenia spôsobené tým istým patogénom.

Toxín ​​Clostridium perfringens. Inkubačná doba je 8-16 hodín; príznaky - spastická bolesť brucha, nevoľnosť, vodnatá hnačka, horúčka nie je typická; trvanie choroby 24-48 hodín; spojenie s výrobkami - mäso, hydina, omáčky, sušené potraviny a polotovary; liečba - antibiotická terapia nie je indikovaná.

Enterotoxigénna E. cole. Inkubačná doba je 1-3 dni; príznaky - vodnatá hnačka, bolesť brucha, možné zvracanie; trvanie choroby 3-7 dní; terapia - patogenetická terapia, antibiotická terapia v závažných prípadoch.

Staphylococcus aureus (produkujúci enterotoxín); inkubačná doba je 1-6 hodín, nástup je náhly so silnou nevoľnosťou a vracaním, netypické sú spastické bolesti brucha, hnačka a horúčka; trvanie choroby je 24-48 hodín, nastáva pri porušení pravidiel skladovania varených potravín (mäso, zemiaky, šaláty, vajcia, koláče, cukrovinky so smotanou); liečba - patogenetická terapia, v závažných prípadoch je indikovaná antibiotická terapia.

Salmonella spp. Inkubačná doba je 1-3 dni, prejavuje sa horúčkou, vracaním, hnačkami, kŕčmi v bruchu, podľa priebehu; trvanie ochorenia 4–7 a viac dní, spojenie s produktmi - infikované vajcia a mäso hydina, nepasterizované mlieko, džús, syr, surová zelenina; patogenetickej terapie, antibiotická terapia je indikovaná v závažných prípadoch.

Infekcie s otravou jedlom majú najkratšiu inkubačnú dobu, v dôsledku vstupu do tela nielen patogénu, ale aj jeho enterotoxínu. Pri PTI je trvanie inkubačnej doby 6-12 hodín, nie viac ako 24 hodín Dlhšia inkubačná doba (16-72 hodín alebo viac) sa pozoruje pri salmonelóze, šigelóze, kampylobakterióze, yersinióze, escherichióze.

Vírusová gastroenteritída - príčiny a klinicko-epidemické charakteristiky.

Norovírusy – vírus podobný Norwalku. Inkubačná doba 24–48 hodín; príznaky - nevoľnosť, vracanie, vodnatá hnačka, horúčka nie je typická; trvanie - 24-60 hodín; spojenie s výrobkami - nedostatočne tepelne spracované mäkkýše, šaláty, sendviče; patogenetickej terapie.

rotavírusy; inkubačná doba 1-3 dni; príznaky - vracanie, riedka, vodnatá stolica, subfebrilná / febrilná horúčka, častejšie u detí mladší vek, starší ľudia; trvanie ochorenia je 4-8 dní; sa vyvíja pri konzumácii kontaminovaných potravín (šaláty, ovocie); patogenetickej terapie.

Iné vírusy (astorovírusy, adenovírusy atď.); inkubačná doba 10–70 h; príznaky - nevoľnosť, vracanie, hnačka, slabosť, bolesť brucha, bolesť hlavy, horúčka; trvanie choroby 2-9 dní; dochádza pri používaní kontaminovaných morských produktov; patogenetickej terapie.

Sprevádzaná akútnou vírusovou gastroenteritídou s ťažkou nevoľnosťou a vracaním, horúčkou, všeobecný stav chorý. Vírusová hnačka u detí môže byť sprevádzaná katarálnymi príznakmi z dýchacieho traktu BtepxHHX, konjunktivitída. Trvanie je zriedka dlhšie ako 3 dni, treba ho odlíšiť od akútnej intoxikácie jedlom.

Príčiny a klinické a epidemiologické charakteristiky protozoálnych hnačkových ochorení.

Cryptosporidium parvum. Inkubačná doba je v priemere 7 dní (2-28 dní); príznaky - kŕčovité bolesti brucha, vodnaté, hnačky, niekedy vracanie, horúčka, prípadne opakujúce sa; spojenie s produktmi: infikovaná voda, zelenina, ovocie, nepasterizované mlieko; v závažných prípadoch - paromomycín počas 7 dní.

Cyclospora caetanensis. Inkubačná doba 1-11 dní; klinické príznaky- slabosť, dlhotrvajúca hnačka, časté recidívy, prípadne zdĺhavý priebeh ochorenia až niekoľko mesiacov; spojenie s kontaminovanou vodou, ovocím; patogenetická liečba, trimetoprimsulfametoxazol počas 7 dní.

Giardia inneris. Inkubačná doba 1-4 týždne; príznaky - akútna alebo chronická malátna hnačka, plynatosť; trvanie choroby - týždne; spojenie s kontaminovanými potravinami a vodou; patogenetickej terapie, podľa indikácií metronidazolu.

Entamoeba histolytica. Inkubačná doba od 2-3 dní do 1-4 týždňov; príznaky - predĺžený vývoj ochorenia, stolica zmiešaná s krvou, spastická bolesť v bruchu; trvanie choroby - mesiace; infekcia prostredníctvom kontaminovanej vody a produktov; patogenetická terapia, metronidazol.

Akútna giardiáza je rozšírená a spôsobuje rozvoj akútnej enterokolitídy s ťažkou hnačkou. Prognóza ochorenia je mimoriadne nepriaznivá.

Existujú aj iné špeciálne formy akútnej infekčnej hnačky: hnačka u mužov - homosexuálov; hnačka u ľudí infikovaných HIV; hnačka spojená s antibiotikami; syndróm bakteriálneho prerastania v tenkom čreve.

Po antibiotickej terapii sa akútna hnačka vyskytuje u 2-26 % pacientov (klindamycín, linkomycín, ampicilín, penicilín, cefalosporíny, tetracyklín, erytromycín). Predpokladá sa, že Clostridium difficile je bezprostredným príčinným faktorom, ale iba 15 % ho má. Klinické prejavy sa pohybujú od miernej hnačky až po ťažkú ​​pseudomembranóznu kolitídu. Hnačka spojená s antibiotikami je charakterizovaná hojnou, vodnatou stolicou niekoľko dní (až mesiac) po predpísaní antibiotík; Kŕčové bolesti v bruchu, lepšie po stolici.

V prípade horúčky, leukocytózy, prítomnosti leukocytov vo výkaloch treba predpokladať pseudomembranóznu kolitídu. Po vysadení antibiotík symptómy rýchlo vymiznú pri kolitíde spojenej s antibiotikami, ale pretrvávajú pri pseudomembranóznej kolitíde, frekvencia stolice sa stále zvyšuje a vzniká dehydratácia, v obzvlášť závažných prípadoch sa vyvíja toxická expanzia a perforácia hrubého čreva, veľmi zriedkavo vzniká fulminantný priebeh pripomínajúci choleru. Terapia metronidazolom, s bakteriologickým potvrdením, vankomycínom 125 mg perorálne 4-krát denne počas 7-1Q dní, metronidazolom 500 mg perorálne 2-krát denne. Zmiernenie symptómov pri kolitíde spojenej s antibiotikami je uľahčené vymenovaním enterolu a hilak-forte. Účinné sú aj probiotiká: bifiform, kolibakterín, bifikol, ktoré sa predpisujú s frekvenciou stolice 3-4 krát denne, 2 dávky 3 krát denne počas 3 týždňov.

syndróm bakteriálneho prerastania tenké črevo sa vyvíja, keď je kolonizovaná flórou ústnej dutiny alebo hrubého čreva a prejavuje sa zápalom a malabsorpčným syndrómom. Diagnózu napomáha výsev aspirátu z tenkého čreva s izoláciou kultúry patogénu. Pacienti s malabsorpčným syndrómom vyžadujú vymenovanie vhodnej stravy, pre- a probiotiká, niekedy antibiotiká.

Je potrebné odlíšiť akútnu infekčnú hnačku od akút neprenosné choroby liečebného, ​​chirurgického, gynekologického pôvodu. Crohnova choroba, ulcerózna kolitída s fulminantným priebehom sa môže vyskytnúť s rozvojom akútnej krvavej hnačky, charakteristickým príznakom týchto chorôb sú indikácie na liečbu Crohnovej choroby a ulceróznej kolitídy kortikosteroidmi alebo sulfónamidmi, bez epidemiologickej anamnézy, akútna dyspepsia na pozadí príznakov systémové ochorenie spojivového tkaniva alebo sepsy.

Hnačka spôsobená ischémiou hrubého čreva sa vyskytuje u starších pacientov s poruchami krvného obehu v brušnej aorte. Ischémia vedie k erozívno-hemoragickým léziám sliznice. Krvavá hnačka v ischemická kolitída môže dosiahnuť stupeň závažného krvácania.

Pri hnačke sa môže vyskytnúť syndróm dráždivého čreva (IBS). Funkčné ochorenie zahŕňa bolesť a nepohodlie v bruchu, ktoré ustúpia po stolici a sú sprevádzané zmenou frekvencie a konzistencie stolice počas najmenej 12 týždňov počas posledného roka. Funkčná hnačka je charakterizovaná častým, zvyčajne viac ako 2-3 krát denne, vyprázdňovaním s uvoľňovaním tekutej alebo kašovitej stolice. Diagnóza funkčnej hnačky sa vykonáva vylúčením organickej patológie a sekundárnej funkčné poruchy. Klinické príznaky funkčná hnačka: jej absencia v noci, stolica po raňajkách, imperatívne nutkanie na stolicu. Pri liečbe SCR s hnačkou sa používajú lieky, ktoré spomaľujú peristaltiku a sekréciu v čreve - loperamid, pinaverium, ďalej antacidá, adsorbenty, najnovšie sa používajú kombinované prípravky - imodium plus, s obsahom loperamid hydrochloridu 2 mg a simetikonu 125 mg . Prvý eliminuje zvýšenú peristaltiku, druhý - plynatosť. Akútna hnačka pri chemoterapii resp rádioterapiu- závažná komplikácia malígneho novotvaru: pacienti dostávajú v niektorých prípadoch loperamid. - antibakteriálne lieky.

Hlavné komplikácie akútnej infekčnej hnačky: infekčno-toxický šok; dehydratácia; hemolyticko-uremický syndróm; akútna nevoľnosť alebo vracanie vedúce k syndrómu Mallory-Weiss; perforácia hrubého čreva a rozvoj peritonitídy; Reiterov syndróm; reaktívna artritída.

Pri gastroenterickej forme akútnej infekčnej hnačky pacientom nie je predpísaná antibiotická terapia, prvým smerom je rehydratácia, za účelom rýchleho a dostatočného doplnenia porúch vody a elektrolytov.

Na perorálnu rehydratáciu (s dehydratáciou I a II stupňa) sa používajú roztoky glukózy-elektrolyt, perorálna rehydratačná soľ, oralit, rehydron, citroglukosolan. Najjednoduchší fyziologický roztok na perorálnu rehydratáciu je možné pripraviť nasledovne: rozpustite polovicu čajovej lyžičky stolovej soli (2,5 g), 6 lyžičiek. cukor (30 g) v 1 litri pitnej vody. Na parenterálnu rehydratáciu sa používajú polyiónové roztoky (na rehydratáciu III-IV. stupňa) trisol, acesol, chlosol, quartosol, laktosol. Pri hyperkaliémii sa používa kryštaloidný roztok disolu.

Kritériom účinnosti rehydratačnej terapie je zlepšenie pohody pacienta, stabilizácia krvný tlak, normalizácia pulzu, zastavenie zvracania, obnovenie diurézy, normalizácia viskozity krvi.

Koloidné roztoky sa podávajú len pri pretrvávajúcom zlyhaní krvného obehu.

Ak za posledných 6-12 hodín začne objem vylúčeného moču prevažovať nad objemom stolice, potom môžete prejsť na perorálnu rehydratáciu.

Antibakteriálna terapia je predpísaná pre exsudatívnu hnačku a pre ťažké formy akútnej infekčnej hnačky; Antibakteriálna liečba je indikovaná aj deťom do 3 rokov, starším ľuďom, pacientom s imunosupresiou, diabetes mellitus, cirhózou pečene a chronickým zlyhaním obličiek. Výber lieku pred overením patogénu je založený na špecifické príznaky a epidemiologické informácie. Antibiotiká v typických prípadoch vodnatej akútnej infekčnej hnačky sú nežiaduce, kým sa patogén neizoluje. Pri krvavých akútnych infekčných hnačkách sa empirická antibiotická terapia používa čo najskôr.

Pre cestovateľskú hnačku podľa výberu optimálny režim antibiotická liečba môže uľahčiť informácie o citlivosti lokálne dominantných kmeňov na antibiotiká. Pri krvavom DP je kategoricky kontraindikované vymenovanie atropínu, loperamidu, ktorý spomaľuje prechod cez črevá v dôsledku poškodenia sliznice.

Príčinová - etiotropná, terapia najbežnejších foriem akútnej infekčnej hnačky bakteriálnej príčiny:

Liekmi voľby sú lieky zo skupiny fluorochinolónov - ciprofloxacín (tsiprolet) v priemerných terapeutických dávkach 5-7 dní. Ako lieky druhej voľby sa používajú cefalosporíny tretej generácie. Na liečbu miernych foriem akútnej infekčnej hnačky v Rusku sú predpísané nitrofurány.

Hodnotenie klinickej účinnosti antibakteriálne lieky do 48 hodín od ich vymenovania; Kritériá účinnosti: zníženie frekvencie stolice, zníženie krvi, hlienu, hnisu v stolici, zníženie teploty. Iracionálne užívanie antimikrobiálnych liekov môže viesť k dysbakterióze so zvýšenou kolonizáciou črevnej sliznice oportúnnymi baktériami a hubami, k tvorbe dlhodobého nosičstva Salmonella spp., Clostridium difficile.

Pri opakujúcej sa hnačke protozoálneho pôvodu potvrdenie diagnózy.

Symptomatická liečba:

Spazmolytiká;

Enzýmové prípravky (mezim-forte, festal, cre-on) počas skorého zotavenia vo všeobecných terapeutických dávkach 7-10 dní;

Pri plynatosti espumizan 40 mg v kapsulách alebo emulziách po každom jedle;

V období rekonvalescencie sú predpísané probiotiká - bion 3, 1 tableta denne, linex, 2 kapsuly 3 krát denne, bifidumbacterin-forte, 5 dávok 3 krát denne; priebeh liečby - 7-10 dní. Probiotiká sa nepoužívajú pri silnej hnačke, nekombinujú sa s antimikrobiálnymi liekmi;

Na dezinfekciu organizmu od patogénov akútnej infekčnej hnačky je indikovaný enterol (prebiotikum) s obsahom nepatogénnych kvasiniek Saccharomyces boulardii, ktoré inhibujú rast oportúnnej a patogénnej flóry v gastrointestinálnom trakte. Pri nezávažnej akútnej infekčnej hnačke nahrádza antimikrobiálne látky; vymenujte 2-4 kapsuly denne v dvoch rozdelených dávkach počas 5-10 dní;

Opatrne sa používa Imodium, ktoré inhibíciou intestinálnej motility môže zhoršiť priebeh ochorení spôsobených invazívnymi enteropatogénnymi kmeňmi. Pri podozrení na otravu jedlom je potrebné v prvých 6-12 hodinách (najneskôr do 24 hodín) umyť žalúdok na čisté výplachy, po ktorých nasleduje príjem enterosorbentov (polyphepan, polysorb, carbolong) v prvých 2-3 hodinách. dní choroby. Polyphepan je predpísaný na 1 polievkovú lyžičku. l. 3x denne, zmiešať s vodou. Smecta sa predpisuje 1 vrecko 3-4 krát denne. Zvyčajne 3-5 dní - trvanie príjmu enterosorbentov.

Hnačka (hnačka) je klinický syndróm rôznej etiológie a patogenézy, charakterizovaný častým vyprázdňovaním s uvoľňovaním vodnatej alebo kašovitej stolice. Bežná je akútna a chronická hnačka, ale presné štatistiky nie sú k dispozícii, pretože mnohí pacienti nechodia k lekárovi pre falošnú hanbu alebo rozpaky, najmä pre krátke epizódy hnačky.

Stručné informácie o činnosti čreva
Po spracovaní potravín tráviace šťavy potravinový chymus sa evakuuje do dvanástnika a za stáleho miešania sa pohybuje tenkým črevom rýchlosťou, ktorá poskytuje dostatočné množstvo živín na trávenie a vstrebávanie v dutine a parietálnej (membráne). Tieto procesy sú regulované autonómnym nervovým systémom za účasti peptidergického nervového systému a črevných hormonálnych peptidov. Inerváciu prvkov hladkého svalstva tenkého čreva vykonávajú gangliá intramurálneho nervového systému a vonkajšiu eferentnú inerváciu zabezpečujú parasympatické a sympatické vlákna ANS.

Normálna črevná motilita je výsledkom rovnováhy medzi adrenergnými a cholinergnými vplyvmi. Peptidergický (neuropeptidový) nervový systém, ktorý je súčasťou autonómneho nervového systému, nie je zahrnutý ani do jeho sympatického, ani parasympatického delenia. Lokalizované hlavne v intermuskulárnom nervovom plexe dvanástnik má hlavne inhibičný účinok na intestinálnu motilitu a sekréciu, je spojením medzi nervovým a črevným hormonálnym systémom. Aferentné vlákna blúdivý nerv idú do jadra v medulla oblongata a eferentné pochádzajú z dorzálneho jadra vagusu. Obe jadrá interagujú navzájom aj s prvkami hladkého svalstva tenkého čreva. Črevný hormonálny systém predstavujú rôzne typy endokrinných buniek, ktoré produkujú peptidy ako odpoveď na potravu a iné podnety, ktoré majú striktne špecifický účinok na cieľové orgány.

Úlohu neurotransmiterov plní bombezín a enkefalín. Hlavným faktorom regulujúcim uvoľňovanie niektorých črevných hormónov je zloženie tráveniny, ako aj rýchlosť jej pohybu tenkým črevom. V interdigestívnom období sa pozoruje hladná periodická motorická aktivita čreva, s ktorou koreluje sekrečná aktivita tráviacich žliaz (žalúdok, pankreas - pečeň). Ide o takzvanú frontálnu aktivitu alebo migrujúci myoelektrický komplex. Po jedle ustáva aktivita migrujúceho myoelektrického komplexu a zvyšuje sa koncentrácia črevných hormónov.

Tenké črevo je vybavené 3 typmi receptorov:
1) pre črevné hormóny;
2) pre lokálne biologicky aktívne látky;
3) pre neurotransmitery.

Pri interakcii s receptormi sa aktivuje systém „AC-cAMP“, ióny vápnika a/alebo „sodíková pumpa (pumpa)“. Okrem toho existujú presynaptické receptory pre prostaglandíny, látku „P“, ako aj muskarínové receptory M1 a M3 a iné agonisty a antagonisty.

Apikálna membrána enterocytov so svojou glykokalyxou a enzýmové systémy tenkého čreva plnia bariérovú funkciu, zabraňujúcu prieniku makromolekúl s antigénnymi vlastnosťami a toxicitou do vnútorného prostredia organizmu.

Imunitný systém tenkého čreva predstavujú Peyerove pláty, ktoré produkujú sekrečný imunoglobulín A (sIgA) a IgE, ktoré tvoria ďalšiu ochrannú vrstvu. Dvanástnik je centrálnym článkom regulácie sekrečných a motorickú funkciu celý gastrointestinálny trakt, ktorý prijíma obsah žalúdka, tajomstvo pankreasu, žlč a tajomstvo Brunnerových žliaz.

Kavitárne trávenie sa uskutočňuje vďaka vzdialenej hydrolýze živín tráviacimi enzýmami. Niektoré z nich sú fixované na hustých potravinových časticiach a enzýmy a substráty interagujú na rozhraní medzi hustou a tekutou fázou potravinového tráviaceho traktu a rozdeľujú ho na oligo- a monoméry. Membránové trávenie prebieha v parietálnej (supraepiteliálnej) slizničnej vrstve. Priebežne odmietajúce enterocyty a parietálny hlien tvoria „hlienové hrudky“ obsahujúce na hliene adsorbované črevné enzýmy a pankreatické enzýmy, ktoré zabezpečujú hydrolýzu časti potravinových biopolymérov. V kefovom lemu sú fixované črevné enzýmy (dipeptidázy, monoglyceridová lipáza atď.). Počas membránovej hydrolýzy pod vplyvom črevných enzýmov zabudovaných do povrchu vonku membrána kefového lemu, dochádza k hydrolýze oligo- a dimérov na monoméry.

Normálna mikroflóra proximálne oddelenia málo tenkého čreva
Schematicky si možno predstaviť 4-článkový systém transportného dopravníka:
hydrolýza dutiny;
parietálne trávenie vo vrstve hlienu;
trávenie membrán;
absorpcia hydrolyzovaných živín (monomérov) endocytózou.

Sacharidy sa štiepia pankreatickou α-amylázou na oligosacharidy a k ich konečnej hydrolýze (na monosacharidy) dochádza v blízkosti steny pomocou črevných enzýmov (sacharóza, γ-amyláza, laktáza, izomaltáza atď.). Resorpcia monosacharidov (D-glukózy) sa uskutočňuje za účasti nosného proteínu. Nestrávené sacharidy podliehajú mikrobiálnemu štiepeniu v hrubom čreve pod vplyvom mikrobiálnych hydroláz. Proteíny sú hydrolyzované proteolytickými enzýmami pankreatickej šťavy (trypsín, chymotrypsín, elastáza, karboxypeptidázy A a B) na oligopeptidy a na membráne kefkového lemu dochádza k ich štiepeniu na aminokyseliny a absorpcii. Peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou prenikajú membránou enterocytov a sú hydrolyzované intracelulárne na aminokyseliny. Tuky sú najskôr emulgované v lúmene tenkého čreva žlčovými kyselinami a potom hydrolyzované pankreatickou lipázou. Nerozpustné produkty lipolýzy sa najskôr premenia na formu rozpustnú vo vode a následne sa absorbujú. Voľné mastné kyseliny a monoglyceridy vznikajúce pri hydrolýze tukov prenikajú aktívnym transportom do enterocytov a po spojení s transportným proteínom sa prenášajú do endoplazmatického retikula, kde dochádza k resyntéze triglyceridov so stredne dlhým reťazcom, ktoré sa ľahšie vstrebávajú ako triglyceridy obsahujúce mastné kyseliny. kyseliny s dlhými reťazcami.

Transportné vezikuly s produktmi hydrolýzy živín, ktoré sú v nich obsiahnuté, sa podieľajú na intracelulárnom metabolizme. Aktívny transport je energeticky závislý proces, ktorý sa vyskytuje proti elektrochemickým a koncentračným gradientom a závisí od prítomnosti sodíkových iónov na membráne kefového lemu. Pasívny transport prebieha jednoduchou difúziou a pomocou nosných proteínov.

Etiológia, patogenéza a klasifikácia
Podľa etiológie možno rozlíšiť niekoľko skupín (kategórií) hnačky.
Infekčná hnačka:
- bakteriálne (shigella, salmonela, kampylobakter, yersinia, enteropatogénna Escherichia coli atď.);
- vírusové (rotavírusy, Norfolk vírus, astrovírusy atď.).

Hnačka pri neoplastických procesoch (malígny lymfóm tenkého čreva; hormonálne aktívne nádory - gastrinóm, vipóm, karcinoidný syndróm atď.).
hnačka s endokrinné ochorenia (cukrovka tyreotoxikóza atď.).
Hnačka s črevnými enzymopatiami (celiakia, nedostatok disacharidázy atď.).
Hnačka pri zápalových idiopatických ochoreniach čriev (ulcerózna kolitída – ulcerózna kolitída, Crohnova choroba).
Hnačka s ischemickými léziami čreva (ischemická enteritída a kolitída).
Hnačka s liečivými léziami čreva (antibiotiká, cytostatiká, zneužívanie laxatív atď.).
hnačka pri chron profesionálne intoxikácie(olovo, arzén, ortuť, fosfor, kadmium atď.).
Pooperačné hnačky (postgastrektómia, postvagotómia, postcholecystektómia), po resekcii časti tenkého alebo hrubého čreva (syndróm krátkeho čreva), s biliárno-črevnými fistulami a pod.
Hnačka pri rôznych ochoreniach.
funkčné hnačky.
Idiopatická hnačka je diagnostikovaná, keď príčinu hnačky nemožno klinicky zistiť. Niekedy sa histologickou štúdiou vzoriek biopsie hrubého čreva stanoví diagnóza mikroskopickej kolitídy - lymfocytárna, kolagénová, eozinofilná; primárna malabsorpcia žlčových kyselín v ileum atď. V iných prípadoch zostáva príčina hnačky neznáma.

Infekčná hnačka sa zase delí na:
toxinogénne;
invazívne.

Pri toxinogénnej hnačke má rozhodujúcu úlohu pôsobenie bakteriálnych toxínov (Vibrio cholerae, enteropatogénna Escherichia coli, Aeromonas a i.); pri invazívnej hnačke – priame poškodenie črevnej sliznice baktériami prenikajúcimi do enterocytov (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia a i.).

Podľa patogenézy sa rozlišujú:
hypersekrečnú hnačku;
hyperosmolárna hnačka;
hyper- a hypokinetická hnačka;
hyperexudatívna hnačka.

Podľa toku podmienečne rozlišujte:
akútna hnačka (chronická hnačka (> 3 týždne).

Hypersekrečná hnačka je jej najčastejšou formou, ktorá vzniká pri patologických procesoch v tenkom čreve v prípadoch, keď sekrécia vody a elektrolytov prevažuje nad ich vstrebávaním. Vyskytuje sa pri cholere, vírusových léziách tenkého čreva, pri hormonálne aktívnych nádoroch (gastrinóm, vipóm), nadmernej akumulácii voľných žlčových kyselín a mastných kyselín s dlhým reťazcom v črevnom lúmene, ako aj pri zneužívaní laxatív zo skupiny antraglykozidov (prípravky zo senny, rakytník, rebarbora), užívanie prostaglandínových prípravkov (misoprostol, enprostil) atď. Systém AC-cAMP sa podieľa na patogenéze sekrečných hnačiek.maldigestia a malabsorpcia, s exokrinnou insuficienciou pankreasu, užívanie osmotických laxatív (sorbitolové laxatíva manitol, laktulóza, polyetylénglykol, soľné laxatíva).

Hyper- a hypokinetická hnačka je najčastejšie spôsobená skrátením doby prechodu črevného obsahu cez gastrointestinálny trakt alebo skrátením dĺžky čreva pri syndróme krátkeho čreva (po resekcii významnej časti tenkého alebo hrubého čreva) , ako aj po gastrektómii, vagotómii s pyloroplastikou, pri prítomnosti medzičrevných anastomóz v tenkom čreve, tyreotoxickej a diabetickej enteropatii, syndróme dráždivého čreva s hnačkou, psychogénnej hnačke („choroba medveďa“).

Hyperexudatívna hnačka sa vyskytuje pri zápalových idiopatických črevných ochoreniach, pri ktorých sa do lúmenu čreva uvoľňuje veľa hlienu a krvi; s niektorými bakteriálnymi črevnými infekciami (shigella, salmonela, kampylobakter, klostrídie atď.), s črevnou tuberkulózou, ischemickou enteritídou a kolitídou, kolorektálnym karcinómom a malígnym lymfómom tenkého čreva; exsudatívna enteropatia s uvoľňovaním významného množstva bielkovín do črevného lúmenu atď.

Klinický obraz
V prípade akútnej hnačky v anamnéze neexistujú žiadne náznaky epizód hnačky v minulosti a jej trvanie nepresahuje 2-3 týždne. Pacienti sa väčšinou sťažujú na celkovú nevoľnosť, bolesti brucha (častejšie s poškodením hrubého čreva), nechutenstvo, niekedy vracanie, horúčku. Pri otravách jedlom spôsobeným stafylokokmi prevažuje zvracanie. Keď sú patogény Shigella alebo Salmonella, zvracanie sa zvyčajne nevyskytuje. Pri akútnej infekčnej hnačke spojenej s enteropatogénnymi Escherichia coli, Shigella alebo Campylobacter sú časté nutkanie na stolicu, tenezmy, neformované riedke výkaly s prímesou krvi a hlienu. Pri ulceróznej kolitíde a granulomatóznej kolitíde sa v stolici objavuje aj hlien a krv. Priebeh akútnej hnačky môže byť ťažký v dôsledku intoxikácie, dehydratácie, záchvatov bolesti brucha, tenesmy. V niektorých prípadoch sa vyvinie metabolická acidóza, konvulzívny syndróm (s nedostatkom vápnika, horčíka, draslíka). Pri chronických recidivujúcich hnačkách sa okrem rýchlej tekutej alebo kašovitej stolice pacienti obávajú: plynatosti, škvŕkania a transfúzie v črevách, bolesti brucha, hlavne okolo pupka, niekedy s ožiarením do chrbta. Bolesti sú ťahavé, vyklenuté (distenzívne), niekedy spastického charakteru, ustupujú po defekácii a prechode plynov. Pri dlhotrvajúcom progresívnom priebehu hnačkového syndrómu sa postupne rozvíja dehydratácia organizmu, klesá telesná hmotnosť, objavujú sa trofické poruchy (suchá koža, macerácia, lámavosť a vypadávanie vlasov, deformácie nechtov), ​​zmeny v dutine ústnej (zväčšenie veľkosti jazyk s odtlačkami zubov po okrajoch, malinový alebo „leštený“ jazyk s papilárnou atrofiou, glositída, cheilitída, stomatitída, fisúry a ulcerácie). Klinický obraz pri chronickej hnačke je determinovaný najmä rozvojom maldigescie a malabsorpčných syndrómov - malasimilácia s poruchou všetkých typov metabolizmu (voda-soľ, bielkoviny, lipidy, uhľohydráty, vitamíny atď.), objavením sa steatorey, kreatúry. a amylorrhea.

Navrhuje sa rozlišovať:
Primárne poruchy trávenia a vstrebávania:
- nedostatok disacharidázy a celiakia (gluténová enteropatia);
- vrodená malabsorpcia sacharózy, izomaltózy, glukózy, galaktózy;
- vrodené poruchy vstrebávania aminokyselín (tryptofán, metionín, cysteín);
- vrodené poruchy vstrebávania tukov (abetalipoproteinémia), ako aj žlčových kyselín a vitamínov (B12, kyselina listová);
- vrodené poruchy vstrebávania minerálov (zinok, horčík, meď) a elektrolytov.

Sekundárne poruchy trávenia a vstrebávania: - syndróm krátkeho čreva;
- sekundárna variabilná hypogamaglobulinémia;
- syndróm získanej poruchy imunity;
- sekundárna endokrinná enteropatia (diabetická, tyreotoxická atď.);
- hormonálne aktívne nádory systému APUD (gastrinóm, vipóm, karcinoidný syndróm atď.);
- črevná amyloidóza a sklerodermia;
- cystická fibróza;
- sekundárna črevná fermentopatia (znížená aktivita laktázy, sacharázy, trehalázy, celobiázy atď.);
- iní.

V priebehu času sa u pacientov s chronickou hnačkou rozvinie polyhypovitaminóza v dôsledku zhoršenej utilizácie vitamínov rozpustných v tukoch (A, K, E, D) a vo vode (B-komplex, C, PP atď.). Klinicky sa hypovitaminóza prejavuje hemoragickým syndrómom (krvácanie ďasien, kožné krvácanie s nedostatkom vitamínu K), zhoršením zrakovej ostrosti najmä v noci a hyperkeratózou (pri nedostatku vitamínu A), hyperpigmentáciou kože, glositídou, pálením na špičke jazyka , osteoporóza (s nedostatkom vitamínu A). D) atď.

Komplikácie chronickej hnačky sú: nedostatok železa a megaloblastická anémia, ktoré vznikajú v dôsledku zhoršeného využitia železa a absorpcie vitamínov B12 a kyseliny listovej; adrenálna insuficiencia, vyskytujúca sa s arteriálnou hypotenziou a pigmentáciou kože; hypofunkcia pohlavných žliaz s impotenciou u mužov a dysmenoreou u žien; dysfunkcia hypofýzy s vývojom diabetes insipidus plynúci s polydipsiou, polyúriou a noktúriou.

U niektorých pacientov s chronickou hnačkou sa rozvinie potravinová intolerancia a sekundárna exsudatívna enteropatia so stratou významného množstva bielkovín cez črevá a rozvojom hypoproteinémie, hypoalbuminémie a dystrofického (hypoproteinemického) edému, kachexie. Mali by ste tiež venovať pozornosť duševný stav pacienti s chronickou hnačkou: často majú pocit úzkosti, úzkosti, depresie. Niektorí pacienti sústreďujú všetku svoju pozornosť na poruchy defekačného aktu na úkor iných záujmov a povinností, vyžadujú rovnakú pozornosť svojim pocitom a skúsenostiam od lekára (čo je prirodzené), ako aj od ostatných.

Diagnostika
Overenie skutočných príčin hnačky je mimoriadne náročná a niekedy nemožná úloha. Vyžaduje sa hĺbkové štúdium anamnézy, najmä pri črevných enzymopatiách (celiakia, hypolaktázia atď.), Charakteristiky klinických prejavov a priebehu, ako aj komplikácie chronickej hnačky. Prvoradý význam je racionálne využitie početné laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy s prihliadnutím na ich informačný obsah a správnu klinickú interpretáciu.

Odporúča sa identifikovať niektoré z charakteristických klinických príznakov hnačky rôzneho pôvodu. Takže pri hnačke spôsobenej poškodením pankreasu (chronická pyelonefritída, rakovina) sa epigastrická bolesť vyskytuje s typickým ožiarením do chrbta alebo do ľavého hypochondria (vo forme ľavostranného polovičného pásu). S gastrinómom (Zollinger-Ellisonov syndróm) - lokálna bolesť podobná vredu v epigastrickej oblasti bez ožarovania; s Crohnovou chorobou - kŕčovité bolesti brucha v oblasti pupka. Pri ulceróznej kolike a pseudomembranóznej kolitíde sa pozoruje vodnatá hnačka s hlienovo-krvavou stolicou. Horúčka je charakteristická pre ulceróznu koliku, Crohnovu chorobu, malígny lymfóm tenkého čreva, Whippleovu chorobu a akútnu infekčnú hnačku. Pri hypolaktázii a celiakii sa hnačka rozvinie vždy po užití mliečnych výrobkov alebo výrobkov a jedál z pšeničných, ražných, ovsených alebo jačmenných krúp (múky). „Drum“ prsty sa vyskytujú u pacientov s ulceróznou kolikou, Crohnovou chorobou, s Whippleovou chorobou a hyperpigmentáciou kože – s malabsorpčným syndrómom komplikovaným adrenálnou insuficienciou (Addisonova choroba), s celiakiou, Whippleovou chorobou. Pri syndróme črevného karcinoidu, príležitostne pri vipóme (Werner-Morrisonova choroba), dochádza k záchvatom sčervenania tváre, krku a trupu. Lymfadenopatia je charakteristická pre malígny lymfóm tenkého čreva a Whippleovu chorobu a neuropatia môže skomplikovať priebeh diabetickej enteropatie, črevnej amyloidózy a Whippleovej choroby. Hojná vodnatá hnačka sa vyskytuje s vipómom a karcinoidným syndrómom, zneužívaním preháňadiel. Pri exokrinnej pankreatickej insuficiencii, ku ktorej dochádza pri steatoree, kreatoree a amyloree, sa objavuje charakteristická pankreatická stolica: hojná, neformovaná, viskózna, sivastá, lesklá („mastná“) s páchnucim zápachom, zle zmývaná vodou z toalety. Mierna muko-krvavá hnačka, ale bez steatorey, sa vyskytuje, keď je kolorektálna oblasť postihnutá zápalovým alebo nádorovým procesom (ulcerózna kolika, granulomatózna kolitída; dyzentéria, amébóza, rakovina atď.). Laboratórna a inštrumentálna diagnostika hnačky rôzneho pôvodu

V prípade malabsorpčného syndrómu sa vykonáva dynamický test s D-xylózou, záťažou albumínu-131. Ako viete, malabsorpčný syndróm sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach, takže zakaždým je potrebné stanoviť nozologickú diagnózu. Dôležité diagnostická hodnota patrí do bakteriologického výskumu s výsevom fekálií na bakteriálne médiá a získavaním kultúry mikroorganizmov. Súčasne sa získa rast kultúry patogénnych baktérií (Shigella, Salmonella, Yersinia atď.), Zistí sa III-IV stupeň dysbiózy hrubého čreva s prudkou inhibíciou pôvodnej mikroflóry (bifido-, laktobacily) a dominancia oportúnnych alebo patogénnych mikroorganizmov (klostridia, Proteus, Klebsiella, Staphylococcus atď.).

Hlavné nevýhody bakteriologického vyšetrenia výkalov pri syndróme hnačky sú:
oneskorenie pri získavaní výsledkov (po 3-5 dňoch);
baktérie nie vždy izolované z výkalov sú skutočný dôvod hnačkový syndróm;
nie všetky mikróby, ktoré spôsobujú hnačku, rastú na bakteriálnych médiách.

Kultúra Clostridium difficile sa zvyčajne izoluje zo stolice pri pseudoembramotickej kolitíde (senzitivita metódy 81 – 100 %, špecificita 84 – 98 %). Okrem toho test cytotoxicity bakteriálnej kultúry (senzitivita 67-100 %, špecificita 88-96 %), enzýmový imunotest (citlivosť 68-100 %, špecificita 75-100 %) alebo polymérna reťazová reakcia (citlivosť 97 %, špecificita 100 %). V poslednej dobe sa dáva prednosť stanoveniu nie samotných mikroorganizmov (Clostridium difficile), ale ich toxínov (A a B) pomocou testu ELISA.

Nadmerná bakteriálna kontaminácia tenkého čreva sa zistí naočkovaním obsahu jejuna na bakteriálne médium extrahované pomocou špeciálnej sondy do tenkého čreva (normálne
Pri exokrinnej pankreatickej insuficiencii bol rozpoznaný test, ktorý deteguje nedostatok enzýmu elastázy-1 vo výkaloch (enzymatický imunotest s monoklonálnymi protilátkami: 7 g denne pri príjme 70-100 g tuku v dennej strave).

Z inštrumentálnych diagnostických metód pri ochoreniach hrubého čreva, ktoré sa vyskytujú pri syndróme chronickej hnačky, sú najinformatívnejšie: kontrastná irrigoskopia a najmä kolonoskopia s cielenou biopsiou. Pri morfologickom štúdiu bioptických vzoriek sa používa priame svetlo a (podľa indikácií) elektrónová mikroskopia. Tieto metódy umožňujú diagnostikovať peptický vred a Crohnovu chorobu hrubého čreva, pseudomembramóznu kolitídu, Whippleovu chorobu, tuberkulóznu ileotiflitídu, vrodené a získané anomálie, stenózu; divertikulóza a iné organické patologické procesy v hrubom čreve. Zároveň sa pri funkčných črevných ochoreniach vizuálne ani histologicky nezistia zmeny na hrubom čreve.

Pri mikroskopickej kolitíde (lymfocytárnej, kolagénovej a eozinofilnej) sa pri kolonoskopii vizuálne nezistia žiadne organické zmeny a diagnóza sa stanoví histologickým vyšetrením bioptického materiálu. Na diagnostiku organických patologických procesov v tenkom čreve sa používa kontrastná fluoroskopia a rádiografia, ale je menej informatívna ako irrigoskopia hrubého čreva. Prostredníctvom endoskopu sa vykonáva cielená biopsia tenkého čreva. Whippleova choroba sa diagnostikuje histologickým vyšetrením bioptických vzoriek duodena alebo jejuna na základe detekcie PAS-pozitívnych makrofágov.

V diferenciálnej diagnostike hnačky spôsobenej exokrinnou pankreatickou insuficienciou a malabsorpčným syndrómom v tenkom čreve sa používa rádionuklidový test s trioleát glycerolom značeným 131I a kyselinou olejovou značenou 131. kyselina olejová značená rádionuklidom, neabsorbovaná v tenkom čreve . Boli vyvinuté metódy na chemické stanovenie mikróbov, ktoré spôsobujú hnačku v stolici, pomocou plynovej chromatografie a hmotnostnej spektrometrie, založené na analýze zloženia monomérnych chemických zložiek mikrobiálnej bunky a jej metabolitov (markerových látok).

Na posúdenie štrukturálnych zmien v pečeni, žlčníka, pankreasu a obličiek ako možné príčiny chronickej hnačky, využiť ultrasonografiu a Počítačová tomografia. Príčiny akútnej a chronickej hnačky sú také početné a rôznorodé, že nie je možné ich opísať v jednej kapitole. Z tohto dôvodu sa obmedzíme zhrnutie len pár, porovnateľne zriedkavé choroby vyskytujúce sa so syndrómom hnačky, s ktorým lekári nie sú dostatočne oboznámení.

Liečba
Vzhľadom na rôznorodosť príčin hnačky a zložitosť jej patogenézy je potrebné v každom prípade predpísať individuálnu, prísne diferencovanú terapiu, berúc do úvahy etiológiu, vývojové mechanizmy a charakteristiky. klinické príznaky.

Zdravé jedlo
Odporúča sa diéta v rámci liečebnej tabuľky č. 4 a jej variant, ktoré zahŕňajú slizové polievky, ryžové jedlá, sušený chlieb, pečené zemiaky, krekry a pod. mlieko, hrubé odrody zeleniny a ovocia. Soľ je obmedzená (8-10 g denne). Pri celiakii sú úplne vylúčené jedlá a výrobky z pšeničnej, ražnej, jačmennej a ovsenej múky a obilnín (bezlepková diéta) as hypolaktáziou - mliečne výrobky.

Pri akútnej hnačke, ktorá sa vyskytuje s neznesiteľnou nevoľnosťou a opakovaným vracaním, sa odporúča stráviť 1-2 hladné dni. Má aj diagnostickú hodnotu: v prípade malabsorpčného syndrómu rôzneho pôvodu sa hnačka zastaví na pozadí hladovania, ale nie pri vipóme a gastrinóme. V budúcnosti sa presúvajú na liečebný stôl č.4b. Pri miernych formách hnačky pomáha bylinná medicína (aníz, rasca, borievka, čerešňa vtáčia, čučoriedky, ľubovník bodkovaný, oregano, palina, rebríček, harmanček, mäta, kalamus, alkampan, koreň valeriány, ibištek).

Farmakoterapia
Pri liečbe infekčnej hnačky je najčastejšie potrebné predpisovať antibakteriálne látky: črevné antiseptiká, deriváty 5-nitrofuránu (furazolidon, nifuroxazid, resp. ersefuril atď.), 8-hydroxychinolín (chlórchinaldol, nitroxolín), 5-nitroimidazol (metronidazol tinidazol, ornidazol); nefluórované chinolóny (negramy, nevigramon) - deriváty kyseliny nalidixovej.

Bakteriologická analýza stolice umožňuje stanoviť mikrobiálneho pôvodcu hnačky najskôr po 3 dňoch, preto sa v prvých dňoch choroby vykonáva empirická antimikrobiálna terapia črevnými antiseptikmi (intetrix, enterosediv atď.), fluorochinolóny (ciprofloxacín atď.) alebo rifaximín.

Pri liečbe hnačky spôsobenej šigelou, ciprofloxacínom (500 mg 2-krát denne, 5-7 dní), nifuroxazidom (200 mg 4-krát denne, 5-7 dní) alebo kotrimoxazolom (960 mg 2-krát denne, 5 dní) ) je vhodnejšie.); s infekciou salmonelou - chloramfenikol (2000 mg 3-krát denne, 14 dní), kotrimoxazol alebo ciprofloxacín; s kampylobakterom - doxycyklínom (100-200 mg denne, 10-14 dní) alebo ciprofloxacínom (3-5 dní); s yersiniózou - tetracyklín (250 mg 4-krát denne, 5-7 dní) alebo ciprofloxacín. Treba mať na pamäti, že črevná infekcia a jej liečba antibakteriálnymi látkami v 100 % prípadov spôsobuje rozvoj dysbiózy hrubého čreva rôznej závažnosti a môže spôsobiť hnačku spojenú s antibiotikami a jej najťažšiu (fulminantnú) formu - pseudomembranóznu kolitídu, pôvodcu ktorého pôvodcom je Clostridium difficile. Lieky prvej línie sa odporúčajú vankomycín (125-250 mg 4-krát denne, 7-10 dní) alebo metronidazol (500 mg 4-krát denne, 7-10 dní) a bacitracín (125 000 IU 4-krát) ako rezerva antibiotikum denne, 7-10 dní). Prevencia recidívy klostridiovej infekcie sa dosiahne užívaním enterolu s obsahom liečivých kvasinkových húb Saccharomyces boulardii: 2-4 vrecúška (500-1000 mg denne, 3-4 týždne).

Pri cestovateľskej hnačke, ktorá je najčastejšie spôsobená enteropatogénnou Escherichia coli, sa predpisuje kotrimoxazol, ersefuril (200 mg 3-krát denne, 5-7 dní), tannacomp a najnovšie aj rifaximín. Kotrimoxazol, ciprofloxacín, doxycyklín, intetrix a metronidazol sú účinné pri Whippleovej chorobe, ktoré sa predpisujú na dlhý termín(6-10 mesiacov) v kombinácii s pro- a prebiotikami. Niektorí autori navyše odporúčajú užívať budezonid (kapsuly 3 mg 2-3x denne, 5-7 dní), nitazoxanid (500 mg 2x denne) alebo kombináciu paromomycínu (1000 mg 2x denne) s azitromycínom (600 mg za deň).dni).Pri schistosomiáze je praziquantel (biltricid) najaktívnejší v dávke 40-60 mg/kg telesnej hmotnosti denne v 2-3 dávkach, 10-14 dní.

Pri kandidóznej hnačke sa predpisuje intestopan (200 mg 3-krát denne) a pri diseminovaných formách amfotericín B (zo skupiny polyénových antibiotík) intravenózne, 50 000 jednotiek v 5% roztoku glukózy (často spôsobuje vedľajšie účinky). Vírusová hnačka (rotavírus atď.) vo väčšine prípadov nevyžaduje lekárske ošetrenie a sama ustane do 5-7 dní. Aby sa zvýšila odolnosť organizmu voči vírusová infekcia niektorí autori odporúčajú vymenovanie imunomodulačných činidiel.

Hnačka spôsobená exokrinnou pankreatickou insuficienciou sa lieči mikroenkapsulovanými prípravkami pankreatických enzýmov (kreón, pancitrát, likreáza atď.). Pri funkčnej hnačke sa používa symptomatický liek proti hnačke Imodium: 4 mg na dávku, potom 2 mg po každej epizóde hnačky. Pri sekundárnej hnačke (diabetickej, tyreotoxickej a pod.) je najdôležitejšou podmienkou dosiahnutia účinku úspešná liečba základného ochorenia, komplikovaného hnačkovým syndrómom; používajú sa aj symptomatické prostriedky.

zdĺhavý, ťažké formy chronická hnačka je komplikovaná dehydratáciou, poruchami vodno-elektrolytového a zásadito-kyslého stavu tela a endogénnou intoxikáciou. Na rehydratáciu sa používajú roztoky glukózy a soli. odlišné zloženie na perorálne podanie: rehydron, citroglukosolan atď. Ďalej komplexné sacharidy (ryžový prášok a iné obilniny), attapulgit (neointestopan) 4 tablety ráno a 2 tablety po každej epizóde hnačky alebo tannacomp, ktorý obsahuje etakridín a tanín-albuminát . V zriedkavých prípadoch je potrebná infúzna terapia (2-3 litre denne) s použitím proteínových hydrolyzátov, zmesí aminokyselín, tukových emulzií, glukózy, elektrolytov, vitamínov, mikroelementov. Zároveň je vhodné predpísať proteínové anabolizéry (retabolil a pod.) Pár slov treba povedať o sandostatíne (oktreotide), syntetickom analógu somatostatínu, ktorý je účinný pri hnačkách spôsobených hormonálne aktívnymi nádormi (gastrinóm, vipóm, karcinoidný syndróm) vyskytujúci sa pri rezistentných formách sekrečnej hnačky; so syndrómom krátkeho čreva, diabetická enteropatia. Oktreotid inhibuje syntézu VIP, serotonínu, gastrínu, inhibuje črevnú motilitu a sekréciu. Dávka - 100 mcg subkutánne 3 krát denne, 7-8 dní. Úspech liečby rôzne formy akútna a chronická hnačka úplne závisí od vymenovania individuálneho etiotropného a patogeneticky odôvodneného výberu liekov.

Hnačka - zvýšená stolica s jej skvapalnením. Normálne u ľudí rôznych vekových skupín môže byť frekvencia a povaha stolice odlišná. U detí prvého mesiaca života - frekvencia vyprázdňovania zodpovedá frekvencii kŕmenia, pričom stolica by nemala byť tekutá - nemala by sa vstrebať, ale zostať na plienke. U týchto detí je hnačkou riedka (často penivá) stolica alebo viac ako 8 až 10 stolic za deň. S vekom sa frekvencia stolice znižuje a samotná stolica sa stáva hustejšou - od kašovitej po tvarovanú. U detí od 1 mesiaca do 2 rokov sa za hnačku bude považovať zvýšenie stolice viac ako 5-6 krát denne, stolica je tekutá. U detí starších ako 2 roky, ako aj u dospievajúcich a dospelých je hnačkový syndróm zvýšený výskyt stolice viac ako 3-krát denne, stolica je kašovitá alebo tekutá.

Hnačka môže byť funkčná alebo infekčná. Príčinou hnačky môže byť napríklad absencia alebo výrazné zníženie normálnej črevnej mikroflóry pri absencii infekcie, ku ktorej často dochádza po užívaní antibiotík alebo rádioterapie, dlhodobom užívaní hormónov alebo po prekonaných ochoreniach (tento stav možno zistiť absolvovaním analýzy "výkaly na dysbakteriózu" - mikrobiologická štúdia výkalov). Ďalším dôvodom môže byť nedostatok enzýmov. U detí nízky vek- nedostatok laktázy (výskum - "výkaly pre sacharidy"), u detí starších ako rok a dospelých - dysfunkcia pankreasu (výskum - ultrazvuk brušných orgánov, výkaly na elastázu pankreasu).

Infekčná hnačka môže byť spôsobená rôznymi patogénmi: patogénnymi baktériami; podmienene patogénne mikróby aktivované z nejakého dôvodu; vírusy; prvoky. Zvyčajne sa infekčná hnačka vyskytuje akútne: náhle zvýšenie teploty, častá a riedka stolica, často sprevádzaná vracaním alebo nevoľnosťou. V niektorých prípadoch sa infekčná hnačka vyskytuje bez horúčky.

Hlavným diagnostickým problémom pri infekčnej hnačke je, že štandardné testy nie sú rýchle. Výskum na črevnej skupiny, ktorý odhalí patogénne baktérie (Shigella – pôvodca úplavice; Salmonella – pôvodca týfusu a salmonelózy; enteropatogénna Escherichia coli) sa pripraví do 4 – 7 dní. Preto sa liečba akútnej infekčnej hnačky začína okamžite, bez testov, ale stále sú potrebné štúdie, aby sa terapia mohla upraviť. Expresné rozbory sú pre lekára veľkou pomocou. PCR metóda identifikovať hlavné patogény akútnych črevných infekcií (rotavírusy, enteropatogénne Escherichia atď.). Nová štúdia - antigénny test na E. coli a rotavírusy - vykonanie týchto testov za 2 dni.

Približne 2 týždne po akútnej črevnej infekcii je vhodné urobiť testy na dysbakteriózu a koprológiu, aby sa posúdila miera funkčných porúch vyskytujúcich sa vo väčšej či menšej miere po ochorení a vykonala sa potrebná korekcia za účelom vyhnúť sa rozvoju chronických ochorení tráviaceho systému.

Štúdie na diferenciálnu diagnostiku hnačkového syndrómu

Príčina hnačky

Názov štúdie

Funkčná hnačka na pozadí črevnej dysbakteriózy (po chorobách, antibiotikách)

1. Výkaly na dysbakteriózu

2. Feces pre skatológiu

3. Ultrazvuk brušných orgánov

Hnačka u detí prvého roku života

1. Výkaly na dysbakteriózu

2. Feces pre sacharidy

3. Feces pre skatológiu

Choroby alebo dysfunkcie pankreasu

1. Ultrazvuk brušných orgánov

2. Feces pre skatológiu

3. Feces pre pankreatickú elastázu

Infekčná hnačka - akútna črevná infekcia

1. Antigénny test na E. coli a rotavírus

2. Výkaly na črevnú skupinu

3. Výkaly pre rotavírus


Pre citáciu: Yushchuk N.D., Brodov L.E. Infekčná hnačka // BC. 2001. Číslo 16. S. 679

Moskovská štátna univerzita medicíny a zubného lekárstva

O akútne črevné infekcie (AII) (akútne hnačkové ochorenia) - podľa terminológie WHO ide o veľkú skupinu ochorení, ktoré spája rozvoj hnačkového syndrómu. Počet klinických foriem presahuje 30 nozologických jednotiek, ktorých pôvodcami môžu byť baktérie, vírusy a prvoky.

V súlade s Medzinárodnou štatistickou klasifikáciou chorôb a pridružených zdravotných problémov (revízia ICD-10; 1995) sú v skupine črevných infekcií (A.00-A.09) zaznamenané tieto choroby:

A.00 - cholera;

A.01 - týfus a paratýfus A, B, C;

A.02 - iné infekcie salmonelou;

A.03 - šigelóza;

A.04 - ostatné bakteriálne infekcie vrátane escherichiózy, kampylobakteriózy, črevná yersinióza, klostrídióza spôsobená Cl.difficile;

A.05 - iná bakteriálna otrava jedlom, vrátane stafylokokov, botulizmu, klostrídií spôsobených Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, bakteriálna otrava jedlom nešpecifikovanej etiológie;

A.06 - amébóza;

A.07 - iné protozoálne črevné ochorenia, vrátane balantidiázy, giardiózy, kryptosporidiózy, izosporiázy;

A.08 - vírusové črevné infekcie, vrátane rotavírusovej enteritídy spôsobenej pôvodcom Norfolk, adenovírusová gastroenteritída;

A.09 - hnačka a gastroenteritída pravdepodobne infekčného pôvodu.

V závislosti od zdroja infekcie a prirodzeného rezervoáru patogénu možno AEI rozdeliť na antroponózy, zoonózy a sapronózy. Odporúča sa uviesť modernú ekologickú a epidemiologickú klasifikáciu AII (pozri tabuľku).

Významný podiel infekčných hnačiek patrí o potravinové infekcie. Ide o veľkú skupinu akútnych črevných infekcií, ktoré sa vyvinú po konzumácii potravín infikovaných patogénnymi alebo oportúnnymi patogénmi. Klinicky sú ochorenia charakterizované náhlym nástupom, kombináciou syndrómov intoxikácie, dehydratácie a gastroenteritídy. Diagnóza otravy jedlom je hromadná a spája množstvo etiologicky odlišných, ale patogeneticky a klinicky podobných ochorení. Stanovenie špecifickej hmotnosti jednotlivých nozologických foriem v štruktúre akútnych črevných infekcií ukázalo, že popredné miesta zaujímajú salmonelózy, šigelózy, escherichiózy, ktoré sú pomerne rozšírené a sú zaznamenané na všetkých kontinentoch.

salmonelóza- akútna zooantroponická črevná infekcia spôsobená gramnegatívnymi baktériami rodu Salmonella, prenášané v drvivej väčšine prípadov pomocou produkty na jedenie a charakterizované intoxikáciou, dehydratáciou a poškodením gastrointestinálneho traktu. Menej častá je generalizovaná forma ochorenia, ktorá prebieha podľa týfusového alebo septického variantu. Doteraz bolo opísaných viac ako 2300 sérovarov salmonely. Salmonelóza sa môže vyskytnúť ako vo forme sporadických prípadov, tak aj vo forme ohnísk. Mechanizmus prenosu patogénu je fekálno-orálny, realizovaný potravou (hlavne), vodou a kontaktom-domácnosť. V posledných rokoch bol izolovaný prachový faktor, ktorý je dôležitý u detí s oslabenou odolnosťou. V tomto smere je možná takzvaná nemocničná salmonelóza, keď je zdrojom nákazy chorý človek alebo nosič. Najčastejšie sa ohniská (ohniská) nozokomiálnej salmonelózy vyskytujú v detských nemocniciach, na onkologických a hematologických oddeleniach a vyznačujú sa pomalým a predĺženým priebehom.

šigelóza- antroponóza spôsobená baktériami rodu Shigella. Ochorenie je charakterizované intoxikáciou, menej často dehydratáciou, s výraznou léziou sliznice distálneho hrubého čreva. Existujú 4 typy Shigella: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. Zdrojom infekcie sú ľudia so šigelózou a nosičmi baktérií. Mechanizmus prenosu infekcie je fekálno-orálny, realizovaný jedlom, vodou alebo stykom s domácnosťou.

Escherichióza- akútne antroponotické infekčné ochorenie spôsobené hnačkou Escherichia coli a plynúci s klinickým obrazom akútnej gastroenteritídy alebo enterokolitídy, v niektorých prípadoch s ťažkou intoxikáciou a dehydratáciou. Známych je 5 kategórií E.coli: enterotoxigénne (ETEC), enteroinvazívne (EIEC), enteropatogénne (EPEC), enterohemoragické (HEC), enteroadhezívne (EAEC). V posledných rokoch je zaznamenaný ťažký priebeh enterohemoragickej escherichiózy 0157. Zdrojmi nákazy sú chorí ľudia, menej často nosiči. Mechanizmus prenosu infekčného agens je fekálno-orálny, hlavne potravou (v 88 % prípadov podľa N.S. Pryamukhina; 1993).

Syndrómy pri AII

Pre OKI in klinický obraz je charakteristická prítomnosť 3 syndrómov: gastroenteritída alebo gastroenterokolitída, enterokolitída alebo kolitída; intoxikácia; dehydratácia .

Pri rôznych črevných infekciách je lokalizácia lézie konkrétneho úseku gastrointestinálneho traktu odlišná. Príkladom je otrava jedlom s prevládajúca léziažalúdka a tenkého čreva a šigelóza s prevládajúcou léziou hrubého čreva.

V patogenéze akútnych črevných infekcií majú osobitný význam syndrómy intoxikácie a dehydratácie.

Podľa V.I. Pokrovského a kol. (1983) intoxikácia- ide o komplexný komplex symptómov na jednej strane v dôsledku integrovaného pôsobenia mikróbov a ich toxínov a reakcie organizmu na strane druhej. V tomto prípade dochádza k porušeniu funkčno-adaptívnych procesov v mnohých orgánoch, systémoch a v dôsledku toho k metabolickým poruchám na bunkovej úrovni (N.D. Yushchuk a Yu.Ya. Tendetnik, 1980; P.D. Horizontov, 1981). Pri akútnych črevných infekciách existujú 3 stupne intoxikácie (LE Brodov, N.D. Yushchuk et al.; 1985): mierna, stredná a ťažká.

Dehydratácia- syndróm spôsobený stratou tekutín a solí v tele, ktorý sa vyskytuje pri vracaní a hnačke. U dospelých pacientov s akútnymi črevnými infekciami je zaznamenaný izotonický typ dehydratácie. Zisťuje sa extravazácia izotonickej tekutiny chudobnej na bielkoviny, ktorá nie je schopná reabsorbcie v hrubom čreve. V tomto prípade sa stráca nielen voda, ale aj elektrolyty Na +, K +, Cl-. Pri akútnych črevných infekciách sú 4 stupne dehydratácie (V.I. Pokrovsky; 1978): pri I. stupni úbytok telesnej hmotnosti nepresahuje 3 %, pri II - 4-6 %, pri III - 7-9 %, pri IV. - 10% alebo viac.

Okrem vyššie uvedenej infekčnej hnačky, charakterizovanej primárnou črevnou léziou, existujú takzvané sekundárne črevné lézie, ktoré sú jedným z prejavov základného infekčného ochorenia (helmintická enteritída, schistosomatózna kolitída, tuberkulózna a syfilitická enterokolitída, aktinomykózna enterokolitída dysbióza enterokolitída).

Patogenetické typy hnačky

Existujú 4 typy hnačky, ktoré sú založené na rôznych patogenetických mechanizmoch. Okrem toho je každé ochorenie čriev charakterizované jedným alebo druhým typom hnačky a niekedy ich kombináciou.

sekrečná hnačka

Je založená na zvýšenej sekrécii sodíka a vody do lúmenu čreva. Menej často je to spôsobené znížením absorpčnej kapacity čreva. Príkladom sekrečnej hnačky je cholerová hnačka. Exotoxín („cholerogén“) preniká cez receptorové zóny do enterocytov a aktivuje adenylátcyklázu, ktorá zvyšuje syntézu cyklického 3'-5'-adenozínmonofosfátu (cAMP). To vedie k zvýšeniu sekrécie elektrolytov a vody enterocytmi v čreve v pomerne konštantnom pomere: 5 g chloridu sodného, ​​4 g hydrogenuhličitanu sodného a 1 g chloridu draselného v 1 litri stolice. Určitá úloha je priradená prostaglandínom, ktoré stimulujú syntézu cAMP. Okrem cholery sa sekrečná hnačka pozoruje aj pri iných črevných infekciách - salmonelóza, escherichióza, klebsiellóza. Môže sa však vyskytnúť aj u neinfekčných pacientov s terminálnou ileitídou, postcholecystektomickým syndrómom, léziami pankreasu (tzv. pankreatická cholera), vilóznym adenómom rekta, ako aj pod vplyvom zvýšenej tvorby voľných a dlhých reťazcov. mastné kyseliny, sekretín, serotonín, kalcitonín a vysoko aktívne peptidy.

Pri sekrečnej hnačke je osmotický tlak stolice nižší ako osmotický tlak krvnej plazmy. Stolica u pacientov je vodnatá, bohatá, niekedy zelená.

Hyperexudatívna hnačka

Jeho výskyt je založený na potení plazmy, krvi, hlienu a sérových bielkovín do lúmenu čreva. Tento typ hnačky sa vyskytuje, keď zápalové procesy v črevách, vrátane šigelózy, kampylobakteriózy, salmonelózy, klostrídiózy. Hyperexudatívna hnačka sa však môže pozorovať u neinfekčných pacientov a najmä u nešpecifických ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, lymfóm a črevný karcinóm.

Osmotický tlak fekálne hmoty nad osmotickým tlakom krvnej plazmy. Stolica u pacientov je tekutá, s prímesou hlienu, krvi a hnisu.

Hyperosmolárna hnačka

Pozoruje sa pri malabsorpčnom syndróme - poruche absorpcie v tenkom čreve jednej alebo viacerých živín a porušení metabolické procesy. Malabsorpčný syndróm je založený nielen na morfologických zmenách na sliznici, ale aj na funkčných poruchách enzýmových systémov, motility a transportné mechanizmy, ako aj rozvoj dysbakteriózy. Hyperosmolárna hnačka môže byť pozorovaná pri nadmernom používaní soľných laxatív.

Osmotický tlak výkalov je vyšší ako osmotický tlak krvnej plazmy. Stolica u pacientov je výdatná, tekutá, s prímesou polostrávenej potravy.

Hyper- a hypokinetická hnačka

Vyskytuje sa pri porušení tranzitu črevného obsahu. Je založená na zvýšenej alebo zníženej intestinálnej motilite. Často sa pozoruje u pacientov so syndrómom dráždivého čreva, neurózou a zneužívaním laxatív a antacíd.

Osmotický tlak výkalov zodpovedá osmotickému tlaku krvnej plazmy. Stolica u pacientov je tekutá alebo kašovitá, nie je bohatá.

Tretí a štvrtý typ hnačky sa teda vyskytuje len u neinfekčných pacientov.

Incidencia a diagnóza

Výskyt akútnych črevných infekcií je stále dosť vysoký a nemá tendenciu klesať. Zároveň pri množstve akútnych črevných infekcií (shigellosis Flexner 2a, escherichióza 0157, klostrídióza) sa v posledných rokoch zvyšuje závažnosť priebehu ochorenia a počet komplikácií a často sa zhoršuje prognóza ochorenia. (E.P. Shuvalova, 1995, 1998; T.V. Poplavskaya a kol., 1996).

Bohužiaľ, diagnóza AII je v mnohých prípadoch oneskorená a počet diagnostických chýb podľa našej kliniky za posledných 20 rokov dosiahol 12,2-14,7% a zostáva stabilný. Hlavným dôvodom diagnostických chýb je túžba lekárov vykonávať nozologickú diagnostiku založenú na etiologickej interpretácii chorôb. Treba však mať na pamäti, že súčasná úroveň bakteriologických, virologických a sérologické štúdie nevyvoláva optimizmus. Podľa oficiálnych údajov v kvalifikovaných laboratóriách infekčné nemocnice dvojitá izolácia monokultúry oportúnnych baktérií z fekálií pacientov v prvých 3 dňoch ochorenia je úspešná v priemere v 50%, jednoduchá - v 30% prípadov. Pri sérologických štúdiách je potrebné vziať do úvahy, že zvýšenie titra protilátok v krvnom sére pacienta závisí nielen od typu patogénu, ale vo väčšej miere od reaktivity organizmu a často sa prejavuje mierne alebo sa nevyskytuje .

Zároveň je potrebná včasná diagnostika akútnych črevných infekcií pri lôžku pacienta s vylúčením rôznych chirurgických, terapeutických či iných somatických ochorení, ktoré majú podobné symptómy. Zároveň nie je potrebné etiologické dekódovanie AII, pretože etiotropná (antibakteriálna) terapia pre veľkú väčšinu týchto chorôb (s výnimkou šigelózy) sa neuskutočňuje alebo má pomocnú povahu (N.D. Yushchuk et al. , 1992).

Etiologické dekódovanie je determinovaná najmä potrebou protiepidemických opatrení a vykonáva sa v troch situáciách: 1) pri podozrení na choleru; 2) so skupinovými prepuknutiami AII; 3) s nozokomiálnou infekciou. V týchto prípadoch je potrebné vykonať hĺbkové epidemiologické, bakteriologické a sérologické štúdie. Bohužiaľ pre núdzová diagnostika Inštrumentálne štúdie OKI sú neinformatívne (sigmoidoskopia, kolonoskopia, irrigoskopia).

Včasná diagnostika akútnych črevných infekcií by mala mať syndrómovú povahu, aby sa identifikovali symptómy charakteristické pre syndrómy intoxikácie a dehydratácie. Len tak je možné zabezpečiť: zníženie počtu diagnostických chýb a včasnú a primeranú realizáciu núdzovej patogenetickej terapie (V.I. Pokrovsky et al., 1989; L.E. Brodov, 1991; N.D. Yushchuk a L.E. Brodov, 1998; N.D. Yushchuk a kol., 1998, 1999).

Liečba akútnych črevných infekcií

Rehydratačná terapia

Základom liečby akútnych črevných infekcií je rehydratačná terapia, ktorej cieľom je detoxikácia a obnova vodno-elektrolytových a acidobázických stavov. Vykonáva sa hlavne rehydratácia polyiónové kryštaloidné roztoky(trisol, kvartasol, chlosol, acesol). Dokázala sa nevhodnosť používania monoiónových roztokov (fyziologický roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy), ako aj nevyvážených polyiónových soľných roztokov odporúčaných u nás (mafusol, laktasol) alebo v zahraničí (normasol). Koloidné roztoky (dextrány) je možné použiť na detoxikáciu len pri absencii dehydratácie.

Podľa V.I. Pokrovsky (1982), iba 5-15% pacientov s akútnymi črevnými infekciami potrebuje intravenóznu liečbu, v 85-95% prípadov by sa liečba mala vykonávať perorálne. Na tento účel sa používajú roztoky citroglukosalanu, glukosalanu, rehydronu.

Rehydratačná terapia (intravenózna a perorálna) sa uskutočňuje v 2 etapách:

I. etapa - odstránenie existujúcej dehydratácie;

Etapa II - korekcia prebiehajúcich strát.

Terapia voda-soľ pri akútnych črevných infekciách (otrava jedlom, salmonelóza) v závažných prípadoch ochorenia sa vykonáva intravenózne rýchlosťou 70-90 ml / min a v objeme 60-120 ml / kg av miernych prípadoch - rýchlosťou 60-80 ml/min a v objeme 55-75 ml/kg. Pri cholere s dehydratáciou stupňa II-IV je optimálna rýchlosť intravenóznej infúzie 70-120 ml / min a objem infúzie sa určuje podľa telesnej hmotnosti a stupňa dehydratácie (V.I. Pokrovsky, V.V. Maleev, 1978; V.V. Maleev, 1986). Pri šigelóze je objemová rýchlosť podávania roztokov polyiónových kryštaloidov 50-60 ml/min. Pri nižšej objemovej rýchlosti a menšom objeme rehydratačnej terapie vznikajú podmienky na progresiu dehydratácie, rozvoj hemodynamickej insuficiencie, pľúcneho edému a pneumónie, DIC a akútneho zlyhania obličiek.

Orálna rehydratačná terapia sa uskutočňuje v rovnakých objemoch, ale s objemovou rýchlosťou 1-1,5 l/h. Naše skúsenosti nám umožňujú konštatovať, že rehydratačná terapia je základom liečby akútnych črevných infekcií.

Antidiaroiká

Na liečbu akútnych črevných infekcií bolo navrhnutých niekoľko skupín liekov s protihnačkovým účinkom:

1. indometacín - inhibítor biosyntézy prostaglandínov, ktorý prispieva k úľave od sekrečnej hnačky. Predpisuje sa 50 mg 3-krát v intervaloch 3 hodín počas 1 alebo 2 dní. Absencia alebo nedostatočný účinok liečby v niektorých prípadoch závisí od skutočnosti, že pri salmonelóze a potravinových toxických infekciách je patogenéza hnačky spôsobená nielen jej sekrečnou formou, ktorú ovplyvňuje indometacín, ale aj hyperexudatívnou, ktorá nie je ovplyvnená indometacínom.

2. Oktreotid - inhibítor syntézy aktívnych sekrečných činidiel, ktorý prispieva k zníženiu sekrécie a motorickej aktivity. Je to syntetický oktapeptid odvodený od somatostatínu. Dostupné v ampulkách po 0,05, 0,1 a 0,5 mg. Podáva sa subkutánne 1-2 krát denne.

3. Vápnikové prípravky , aktivujúca fosfodiesterázu, ktorá zabraňuje tvorbe cAMP. Odporúčame užiť 5 g glukonátu vápenatého per os 2-krát v intervale 12 hodín.

4. Sorbenty (polyphepan, polysorb, karbolong, pepidol atď.) sa používajú na zníženie intoxikácie.

5. Diosmektit - viacúčelový liek (sorbent a chránič, ktorý chráni sliznicu čreva). V mnohých prípadoch poskytuje klinický účinok.

6. Podobný atropínu lieky (reasec, lispafen).

7. Lieky, ktoré pôsobia na opioidné receptory ( loperamid, trimebutín ).

8. Adstringenty prostriedky (desmol, Kassirsky prášky).

9. Eubiotiká (Acipol, Linex, Acilak, Bifidumbacterin forte) a vrátane biokoktejlu NK.

10. Enzýmy .

11. Črevné antiseptiká . V podstate sa používajú 4 lieky tejto skupiny.

Intestopan má antibakteriálnu a antiprotozoálnu aktivitu, je 8-hydroxychinolín. Priradené dospelým 1-2 tablety 4-6 krát denne.

Intetrix účinný proti široký rozsah grampozitívne a gramnegatívne baktérie, dyzentérické améby a huby tohto typu candida. Predpísané je 1-2 kapsuly 3x denne.

Entero-sedive účinný proti širokému spektru grampozitívnych a gramnegatívnych baktérií, niektorým prvokom, je oxychinolín. Predpísaná je 1 tableta 3-krát denne.

Enterol - liek proti hnačke biologického pôvodu. Antimikrobiálnu aktivitu vykonávajú kvasinky Saccharomyces boulardii. Predpisuje sa 1-2 kapsuly 2-krát denne.

Efektívnosť tieto lieky rôzne: od úplného nedostatku účinku až po celkom prijateľné výsledky.

Antibiotická terapia

Antibiotiká sa používajú na liečbu štyroch AII.

O cholera používa sa doxycyklín (1. deň 0,1 g 2-krát, 2.-4. deň 0,1 g 1-krát denne). Môžete použiť tetracyklín 0,3 g štyrikrát denne počas 4 dní. Pri rezistencii V. cholery na tetracyklín je vhodné užívať ciprofloxacín 500 mg 2-krát denne počas 4 dní.

Pacienti s gastroenteritídou šigelóza antibiotická liečba zvyčajne nie je potrebná. Pri miernej a v niektorých prípadoch aj pri stredne závažnej šigelóze je vhodné užívať furazolidón 0,1 g 4-krát denne počas 5-6 dní.

Klinický účinok v miernom priebehu možno dosiahnuť použitím trimetoprimu / sulfametoxazolu v dávke 960 mg 2-krát denne počas 5 dní alebo kyseliny nalidixovej 1 g 4-krát denne počas 5-7 dní.

Pri ťažkom a v niektorých prípadoch stredne ťažkom priebehu ochorenia možno odporučiť fluorochinolóny (ciprofloxacín 500 mg, ofloxacín 400 mg, pefloxacín 400 mg 2-krát denne, 5-6 dní). V najťažších prípadoch sa používa kombinácia liekov podľa schém: cefalosporíny II (cefamandol, cefuroxím, cefmetazol atď.) alebo III generácie (cefotaxím, cefoperazón, ceftriaxón, ceftazidím a pod.) 1 g 3-krát ročne deň intravenózne alebo intramuskulárne v kombinácii s fluorochinolónmi (ciprofloxacín 500 mg 2-krát denne, ofloxacín alebo pefloxacín 400 mg 2-krát denne); alebo aminoglykozidy (netilmicín intravenózne alebo intramuskulárne v dennej dávke 0,4 g; amikacín - v dennej dávke 0,9-1,2 g; gentamicín - v dennej dávke 240 mg) v kombinácii s fluorochinolónmi.

Na liečbu yersinióza používajte tetracyklínové antibiotiká, pefloxacín, gentamicín. Menej vhodné je použitie streptomycínu.

Na liečbu kampylobakterióza možno použiť erytromycín, ciprofloxacín, azitromycín.

Užívanie antibiotík na liečbu otravy jedlom, gastrointestinálnej formy salmonelózy a vírusových črevných infekcií považujeme za kontraindikované.

Za posledných 20 rokov úmrtnosť na AII nie je znížená. Existuje na to niekoľko dôvodov:

Veľký počet diagnostických chýb (12,2-14,7%);

Zmeny v sociálnom zložení pacientov (medzi mŕtvymi 60 % trpelo chronickým alkoholizmom, viac ako tretina osôb nebola sociálne chránená);

Zmena cirkulujúceho sérovaru Shigella (Flexner 2a);

Patomorfóza akútnych črevných infekcií - zvýšenie počtu prípadov s hlbokými léziami čreva a rozvoj peritonitídy.

Na našej klinike je úmrtnosť na otravu jedlom a salmonelózu 0,1% a na šigelózu - 1,4% (LE Brodov a kol., 1997; N.D. Yushchuk a kol., 1999).

Na zníženie úmrtnosti na AII je potrebné:

Včasná hospitalizácia v infekčných nemocniciach ťažkých a stredne ťažkých pacientov, ako aj sociálne neusadených osôb s akoukoľvek závažnosťou ochorenia;

Adekvátna rehydratačná terapia;

Racionálna etiotropná terapia šigelózy s použitím cefalosporínov a fluorochinolónov II-III generácie, najmä v závažných prípadoch ochorenia;

Včasná detekcia komplikácií: toxický šok (ITS), DIC, akút zlyhanie obličiek(ARN), zápal pľúc atď.;

Identifikácia a adekvátna liečba sprievodných ochorení;

6) v prípade núdzových stavov u pacientov (ITS, DIC, syndróm respiračnej tiesne, encefalopatia, akútne zlyhanie obličiek, nestabilná hemodynamika) včasný presun pacientov na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Záver

AII je teda veľká skupina polyetiologických ochorení, ktoré sa vyskytujú pri syndrómoch poškodenia gastrointestinálneho traktu, intoxikácie a dehydratácie rôznej závažnosti.

Diagnóza AEI by mala byť syndrómová, nie etiologická (s výnimkou cholery a šigelózy). Diagnostické chyby pri akútnych črevných infekciách sú do značnej miery spôsobené zhodou klinických príznakov s mnohými somatickými ochoreniami (akútna apendicitída, nepriechodnosť čriev, infarkt myokardu, mimomaternicové tehotenstvo, dekompenzovaný diabetes mellitus atď.).

Základom liečby akútnych črevných infekcií je rehydratačná terapia polyiónovými kryštaloidnými roztokmi, podávanými perorálne alebo intravenózne.

Liečba komplikovaných foriem akútnych črevných infekcií (ITS, DIC, ARDS, akútne zlyhanie obličiek atď.) by sa v mnohých prípadoch mala vykonávať na jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Literatúra:

1. Brodov L.E. Klinická diagnostika a patogenetická liečba potravinovo toxických infekcií v kombinovanom a komplikovanom kurze - Abstrakt práce. diss. Dr. med. Sciences, M., 1991.

2. Horizonty P.D. Homeostáza, M., 1981.

3. Prednášky o infekčných chorobách, vyd. N. D. Yushchuk a Yu. Ya. Vengerov, zväzok I-II, M., 1999.

4. Maleev V.V. Porušenie metabolizmu voda-soľ a jeho náprava u pacientov s cholerou a otravou jedlom - Abstrakt práce. diss. Dr. med. Sciences, M, 1988

5. Pokrovsky V.I., Maleev V.V. Cholera, M., 1978.

6. Pokrovsky V.I., Brodov L.E., Maleev V.V., Juščuk N.D. Archív J. Therapist 1983; 4:138-41.

7. Pokrovsky V.I., Kilesso V.A., Juščuk N.D. a ďalšie. Salmonelóza, Taškent, 1989.

8. Pokrovsky V.I., Juščuk N.D. Bakteriálna disinteria, M., 1994.

9. Poplavskaya T.V., Parkov I.V., Shcherbak N.D. Microbiol. 1996; 4:49-53.

10. Pryamukhina N.S. Escherichióza, v Rukove. Epidemiológia infekcií. choroby, M., 1993; II: 61-78.

11. Šuvalová E.P. Infekčné choroby, M., 1995.

12. Juščuk N.D., Tendetnik Yu.Ya. Klin.med., 1980; 8:71-81.

13. Yushchuk N.D., Brodov L.E., Litinsky Yu.I. Microbiol., 1992; 1:43-5.

14. Yushchuk N.D., Brodov L.E., Akhmedov D.R. Diagnostika a diferenciálna diagnostika akútnych črevných infekcií, M., 1998.

15. Juščuk N.D., Brodov L.E. Liečba akútnych črevných infekcií, M., 1998.